Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura - Universidad El ...

Accidente cerebrovascular - revisiónde la literatura: etiología, diagnóstico,tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic,general therapy and pediatric evaluationAndrés Mauricio Álvarez P. 1Sandra Milena Gálvez R. 2RESUMENEl accidente cerebro vascular y la trombosis venosa cerebralson patologías de causa significativa de morbilidady mortalidad en la población adulta y pediátrica en todoel mundo. La incidencia y prevalencia en los EstadosUnidos de América es alta dada la deficiencia en hábitosde vida saludable y alta incidencia de patologías de origengenético (1). La presentación clínica en los pacientespediátricos es diversa y con representación semiológicadistinta a los pacientes adultos. En la práctica médicase debe realizar un enfoque multidisciplinario para eltratamiento de la enfermedad cerebro vascular agudaespecialmente en pacientes pediátricos, lo cual permitiráel diagnóstico temprano y la disminución de secuelas (2).Por medio de este artículo explicamos cómo los equiposmédicos en medicina de urgencias y los planteamientosen salud pública deben ser evaluados, desarrollados yplasmados en el personal de salud para desarrollar untratamiento rápido y eficaz en el servicio de urgenciasen el diagnóstico temprano, por medio de la aplicaciónmultidisciplinaria del plantel con la identificación yanálisis oportunos de signos y síntomas del paciente encualquier edad (1, 2). Los equipos de emergencia de accidentevascular deben estar representados por neurólogos,hematólogos con experiencia en trastornos de la coagulación,neuro radiólogos y personal con experiencia enla rehabilitación y servicio de terapia intensivista. Esnecesario realizar una gestión integral y oportuna enla capacitación y ejercicio del programa de intervenciónen accidente cerebro vascular por el comité científico,ABSTRACTStroke and cerebral venous thrombosis are significantcause of morbidity and mortality in the adult populationand children around the world; their incidence ishigh in the United States of America due to the lackof healthy habits and high incidence of pathologies ofgenetic origin (1). The clinic presentation in the pediatricpatience is diverse and different when compared totheir presentation in adults. In medical practice thereshould be a multidisciplinary approach to the managementof acute cerebrovascular disease especially inpediatric patients, which should allow an earlier diagnosisand a reduction in sequelae (2).Through this article, we reviewed how medical equipmentin emergency medicine and public healthapproaches should be evaluated, implemented inthe health care setting in order to develop a fast andeffective treatment in the emergency room, a multidisciplinaryapproach and early identification of signsand symptoms in patients of any age are needed (1, 2).Stroke teams should be represented by neurologists,hematologists with expertise in coagulation disorders,neuro-radiologists, and staff with experience in rehabilitationand intensive care therapy. It is necessary toconduct a comprehensive and timely training and exercisethe stroke intervention program to promote earlydiagnosis by health professionals. This will allow forearly and assertive medical action by the emergencyroom professional in order to minimize the consequencesin the adult and pediatric population.

| Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura: etiología, diagnóstico, tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic, general therapy and pediatric evaluationrencia de la etiología en la población pediátricade mayor diversidad. La identificación oportunade los factores de riesgo ayuda a la prevención de laenfermedad y la predicción de su recurrencia. De igualforma, un diagnóstico a tiempo por el personal deemergencia médica minimizará complicacionesagudas (7, 8). Las etiologías más comunes, presentación,tratamiento y seguimiento post hospitalariose analizan en la Tabla 1, representadas en la definicióny características de la fisiopatología de laenfermedad cerebro vascular (8, 9).FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTECEREBRO VASCULARLos dos principales mecanismos que causan dañocerebral en el accidente cerebro vascular son laisquemia y hemorragia (8, 10).El accidente cerebro vascular isquémico representaalrededor del 80% de los ictus, el cual es unadisminución o ausencia de circulación sanguínea.Presenta disminución y cesamiento a nivel neuronalde la oxigenación, lo que produce una disminucióndel metabolismo neuronal secundario a lano disponibilidad de los sustratos necesarios. Losefectos de la isquemia son rápidos ya que el cerebrono almacena la glucosa necesaria como sustratoenergético principal, lo que le hace incapaz derealizar el metabolismo anaeróbico (11).La hemorragia intracerebral no traumática representaaproximadamente el 10% al 15% de los ictus.La hemorragia intracerebral se origina desde lo másprofundo del parénquima cerebral y causa daño altejido neuronal aumentando la presión intracraneana,lo que desencadena un proceso de apoptosiscelular desempeñando un papel importante en ladestrucción del tejido cerebral (2, 11).Lesión isquémica focalLa presencia de un trombo o émbolo puede realizarla oclusión de una arteria cerebral por lo que sedesarrolla un proceso isquémico en el territoriovascular afectado. A menudo no es posible distinguirentre una lesión causada por un trombo o émbolo.Los mecanismos de compromiso y daño neuronal anivel celular son causados por la hipoxia o anoxiacelular a causa de la reacción inducida porapoptosis celular y necrosis (12, 13). A nivel histológico,es un proceso dinámico que evoluciona conel tiempo. La progresión y la extensión de la lesiónisquémica se desarrollan por diferentes factoresreferenciados a continuación (13, 14):Circulación colateralEl impacto de la lesión isquémica está influenciadopor el estado de circulación colateral en la zona afectadadel cerebro. Una buena circulación colateral esasociada a una mejor recuperación y disminucióndel evento isquémico ya que se encuentra una rutaaccesoria para provisión de oxigenación (15).Circulación sistémicaLa presencia de una presión constante de perfusióncerebral depende de la presión arterial sistémicaadecuada por lo que la hipotensión sistémica decualquier razón puede resultar en isquemia cerebralglobal (2, 16).HematológicoEl estado de hipercoagulabilidad aumenta laprogresión y extensión de trombos microscópicos,lo que aumenta la oclusión vascular presentandomayor compromiso a nivel tisular (16).TemperaturaLa temperatura corporal elevada se ha asociadocon la presencia de una mayor isquemia cerebral.Metabolismo de la glucosaLa presencia de híper-hipoglucemia puede influirnegativamente en el tamaño del infarto cerebral.Flujo sanguíneo cerebralEl flujo normal de sangre cerebral (FSC) es aproximadamentede 50 a 60 ml/100g/min y varía dependiendodel sector cerebral. En respuesta a la isquemia,la autorregulación cerebral y mecanismos paracompensar una reducción del FSC por vasodilataciónlocal, permite la circulación colateral y el aumentode la extracción de oxígeno y la glucosa de la sangre.Sin embargo, cuando el FSC se reduce a menos de20 ml/100g/min, sobreviene una disminución de laactividad en un intento de preservar las reservas de104

Revista Colombiana de Enfermería • Volumen 6 Año 6 • Págs. 102-120energía. FSC de menos de 10ml/100g/min da comoresultado una lesión neuronal irreversible (1, 17).Mecanismos de lesión neuronalLa formación de trombos microscópicos responsablesde alteración de la microcirculación en las arteriolasy capilares cerebrales es un fenómeno complejo. Laformación de un micro trombo es provocada porisquemia inducida, dada a la activación de las enzimasvaso activas que son liberadas por el endotelio, leucocitos,plaquetas y otras células neuronales (17).A nivel molecular, el desarrollo de la lesiónneuronal hipóxica-isquémica es en gran medidapor una “reacción exagerada” de neurotransmisores,principalmente glutamato y aspartato(Figura 1) (8, 18, 19).Este proceso llamado “excitotoxicidad” es provocadopor el agotamiento de la energía celular. Elglutamato, que normalmente se almacena dentrode las terminales sinápticas, se elimina del espacioextracelular mediante un proceso dependientede energía. Se produce la despolarización de lamembrana y la disminución de flujo de calcio, sodio,iones de cloruro y salida de iones potasio (18, 19).Penumbra isquémica (PI)En el lapso de una hora de la presentación hipóxicaisquémica,hay un núcleo de infarto rodeado poruna zona oliguémica llamada la Penumbra Isquémica(PI) donde la autorregulación es ineficaz. Esun período crítico durante el cual este volumen detejido cerebral está en riesgo y es conocido como la“Ventana de oportunidad”, ya que el déficit neurológicocreado por la isquemia, puede ser parcialo completamente revertido por repercusión en eltejido cerebral isquémico pero viable dentro de unperíodo crítico de 2 a 4 horas (20, 21).La PI se caracteriza por algunos eventos de preservacióndel metabolismo energético debido a que el fluidode sangre cerebral en esta área es solo entre el25% al 50% de lo normal. La integridad celulary la función se conservan en esta área de isquemialimitada por períodos variables de tiempo. Lafisiopatología de la propiedad intelectual está estrechamentevinculada a la generación espontánea delas ondas de despolarización (SWD) (21).La muerte neuronalLos dos procesos por los cuales las neuronas afectadaspresentan muerte celular son la necrosis por coagulacióny la apoptosis.La necrosis de coagulación (NC) se refiere a unproceso en el cual las células individuales presentanuna muerte celular sin provocar una respuestainflamatoria. Este tipo de muerte celular es atribuiblea los efectos físicos, químicos o a daños enla osmótica de la membrana plasmática (21, 22).Los mecanismos apoptóticos comienzan unahora después de la lesión isquémica, mientrasque la necrosis celular comienza horas despuésde la oclusión arterial. Esta observación tieneuna influencia importante en el futuro en lasdirecciones de la investigación. La manera en queevoluciona la apoptosis es un foco de gran partede investigaciones, ya que, hipotéticamente, lamuerte neuronal se puede prevenir mediante lamodificación del proceso de escisión del ADN queparece ser responsable de la apoptosis (23, 24, 25).Patología en tejido cerebralLa transformación hemorrágica se produce yaque el tejido isquémico es reperfundido cuandoel émbolo presenta lisis espontánea y el flujosanguíneo se restablece en la zona isquémica. Unaobstrucción vascular inicial es probable que seproduzca en una bifurcación de un vaso principal.La oclusión puede obstruir una o ambas de lasramas, produciendo isquemia del tejido distal. Losvasos sanguíneos y el tejido cerebral se vuelvenfrágiles y fiables (23, 24).La transformación hemorrágica ocurre con laobstrucción persistente de la arteria principalproximal, lo que indica que la transformaciónhemorrágica no siempre es asociada a la migracióndel material embolico (24, 26).Los tres principales factores asociados con “infartorojo” o infarto hemorrágico incluyen el tamañodel infarto, la riqueza de la circulación colateral yel uso de anticoagulantes y tratamiento medianteagentes trombolíticos. Luego de revisar la disposiciónneuropatofisiológica del evento isquémico—la cual es muy importante en la práctica clínica105

| Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura: etiología, diagnóstico, tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic, general therapy and pediatric evaluationen regiones posteriores pueden manifestarse porataxia o vértigo. Los lactantes suelen presentar crisis,obnubilación o apneas, con frecuencia sin síntomasneurológicos focales (8, 70, 71).En la historia clínica se deben investigar antecedentesde traumatismo craneal y cervical, fiebreinexplicada, infecciones recientes (sobre todo varicela),ingestión de drogas, cefalea, alteraciones delneurodesarrollo o retraso mental, antecedentes perinatales,historia familiar de trastornos de sangradoy patologías de origen hematológico (8, 10, 80).En el estudio analítico se debe realizar hemograma,perfil bioquímico completo, estudio de coagulación,análisis de orina y determinaciones inmunológicas,así como un estudio de trombofilia incluyendo lasproteínas más frecuentemente implicadas, homocisteínasérica, metilen-tetra-hidrofolato reductasay anticuerpos antifosfolípido. En un segundoescalón deben investigarse otras posibilidades etiológicasmediante análisis del LCR, perfil lipídico,VIH, amonio, lactato/piruvato, electroforesis dehemoglobina, aminoácidos séricos y ácidos orgánicosen orina. También debe efectuarse un estudiocardiológico completo incluyendo ecografía transesofágicay holter si es preciso (71, 72, 73).La ecografía transfontanelar es adecuada paravalorar la hemorragia ventricular y de la matrizgerminal en los accidentes cerebro vascularesdel recién nacido y del lactante, pero no permiteevaluar bien la corteza ni las regiones posteriores.El doppler transcraneal es muy útil para identificarlos pacientes con anemia de células falciformesque tienen un mayor riesgo de sangrado, determinandola velocidad del flujo de la arteria cerebralmedia (>200 cm/seg). La tomografía craneal es degran ayuda por su disponibilidad en situacionesde urgencia, sobre todo en casos de ictus hemorrágico,pero pueden pasar desapercibidos ictus enla fase aguda, ictus de pequeño tamaño e ictus defosa posterior; en estos casos puede ser de ayudael angio-TAC, pero tiene la desventaja de la exposicióna la radiación y al contraste intravenoso. Laresonancia magnética (RM) es la prueba no invasivaque nos va a permitir evaluar mejor el ictus ydetectar un mayor número de alteraciones vasculares,pudiendo efectuarse diferentes secuenciascomo angio-RM, perfusión-difusión, FLAIR oespectroscopia-difusión. No obstante habrá queplantearse la angiografía convencional cuando sesospeche patología de vasos pequeños, cuando laRM con sus diferentes secuencias no haya permitidoaclarar adecuadamente el accidente cerebrovascular, o cuando se sospeche un síndrome Moyamoyao una disección arterial (8, 73).Valoración clínica en paciente pediátrico jovenLa clínica junto con las pruebas vasculares habituales,orienta los estudios complementariosespecíficos a realizar en estos pacientes (Tabla 3).Escalas de evaluaciónIctus isquémicoEscala del Ictus del Instituto Nacional de la Salud(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS):la NIHSS es la escala más empleada para la valoraciónde funciones neurológicas básicas en la faseaguda del ictus isquémico, tanto al inicio comodurante su evolución. Está constituida por 11 ítemsque permiten explorar de forma rápida funcionescorticales, pares craneales superiores, funciónmotora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nospermite detectar fácilmente mejoría o empeoramientoneurológico (aumento de al menos 4 puntosrespecto al estado basal) (83, 84, 85). Según lapuntuación obtenida podemos clasificar la gravedadneurológica en varios grupos: 0= sin déficit; 1=déficit mínimo; 2-5= leve; 6-15= moderado; 15-20=déficit importante; > 20= grave (Tabla 4).Otra de las ventajas de esta escala es que predicela respuesta al tratamiento trombolítico y según lapuntuación, se estima la gravedad del ictus. Algunaslimitaciones que presenta esta escala son: que losinfartos en el territorio de la arteria cerebral mediaizquierda son más altos que los del lado derecho, yaque presenta mayor afectación de funciones corticales;y que no permite buena valoración en los ictusvertebro basilares (Tabla 4) (83, 86).TRATAMIENTO EN PACIENTE PEDIÁTRICOEn la fase aguda se debe garantizar una adecuadafunción del sistema respiratorio y cardiovascular,110

Revista Colombiana de Enfermería • Volumen 6 Año 6 • Págs. 102-120mantener la glucemia, balance hidro-electrolítico,acido-base, controlar la infección y las convulsiones,teniendo siempre en cuenta la presión intracraneal.Se puede plantear el uso de anticoagulantes encasos de disección arterial o ante déficit neurológicoprogresivo que pueda ser originado portrombosis o embolia recurrente y se deberá valorarindividualmente cada caso de trombo embolismode origen cardiaco (84).El uso de agentes antiagregantes de plaquetas(ácido acetil-salicílico o dipiridamol) está indicadoen niños con alto riesgo de recurrencia de ictuscon estenosis de las arterias cerebrales. El ácidoacetil-salicílico suele utilizarse a 3-5 mg/kg/día.La experiencia con terapia trombolítica, utilizandoun activador tisular del plasminógeno, en loscasos de ictus en la infancia es limitada, debido alretraso de diagnóstico y la poca eficacia observadaen los casos en que se ha utilizado; no obstantese ha puesto en marcha un estudio para valorar laeficacia de este tratamiento (72, 73, 87, 88).En pacientes con anemia de células falciformes, laforma más efectiva para prevenir la recurrencia deictus es realizar rehidratación intravenosa y transfusionesperiódicas para mantener una concentraciónde hematocrito inferior al 30% y unas cifras de Hbentre 10-12.5 g/dL. Para conseguir estas cifras, ydisminuir el número de transfusiones también hasido eficaz la administración de hidroxiurea.En pacientes con malformaciones vasculares habráque plantearse la embolización endovascular, lacirugía y la radiocirugía. En casos de síndromeMoyamoya puede estar indicada la revascularizaciónquirúrgica mediante bypass directo temporalsuperficial-arteria cerebral media o indirectomediante sinangiosis (89).En el paciente pediátrico joven la valoración clínicaes esencial. Debe incluir los factores de riesgo,manifestaciones neurológicas, sistémicas y exploraciónneurovascular y general (8, 10, 70, 89, 90).Tratamiento tensión arterial sistémicaEvaluación y gestión de la presión arterial duranteel Accidente Isquémico Transitorio son críticas.Muchos pacientes experimentan una disminuciónnatural de la presión arterial durante las primeras24 horas después del evento y puede ser hemodinámicamenteinestable, un factor negativo de riesgopronóstico. Las causas de hipotensión deben serevaluadas y tratadas: tratamiento de la hipovolemiacon reposición de volumen con solución salinanormal. Soporte vasopresor con dopamina puedeser utilizado. Los pacientes con ictus agudo tendránun aumento de la presión arterial, que puede representarun mecanismo compensatorio para mantenerel flujo sanguíneo cerebral. Otras causas de lahipertensión incluyen dolor, el estrés, náusea agudacausada por el fenómeno, el aumento de presión enla vejiga y el aumento de la presión intracraneal. Elcontrol del dolor con medicamentos sedantes, comolos parches de anestesia tópica o bolsas de hielo enlas áreas localizadas de dolor puede ser preferiblea fin de evitar la sedación y la interferencia con laevaluación neurológica (1, 8, 78, 80).La presión arterial y la fijación de objetivos debenser individuales. Los pacientes que reciben alteplasaintravenosa requieren una presión arterial sistólicainferior a 185 mm Hg y la presión arterial diastólicainferior a 110 mm Hg para evitar la transformaciónhemorrágica. Para los pacientes que no recibenfibrinólisis, una reducción de la presión arterial sedebe evitar para prevenir una disminución en el flujosanguíneo cerebral y la presión de perfusión cerebral,que puede ampliar el infarto.La reducción abrupta de la presión arterial debe serevitada. Los agentes de la presión arterial de elecciónson los agentes fácilmente valorables y deben tenerresultados seguros y predecibles (91, 92). Las terapiasde primera línea incluyen nicardipino y labetalol.Las ventajas del nicardipino son su facilidad de ajustede la dosis y la previsibilidad; puede ser rápidamentevalorada y después de su interrupción, la presiónarterial regresa a los valores basales. Las ventajasde labetalol incluyen su bajo costo y β-bloqueadoresen pacientes con fibrilación auricular; representaun agente racional de primera línea para pacientesque no pueden tomar fármacos orales y aquellosque han estado tomando β-bloqueadores antes delevento, a fin de evitar la retirada brusca de los medicamentos.Las comorbilidades de cada paciente conlos tratamientos actuales de medicamentos deben111

| Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura: etiología, diagnóstico, tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic, general therapy and pediatric evaluationser evaluadas antes de decidirse por un agente apropiado(92, 93, 94). El nitroprusiato se considera unagente de tercera línea debido a su perfil de seguridady efectos no deseados, ya que puede contribuiral aumento de presión intracraneal y toxicidad porcianuro (95, 96, 97).REHABILITACIÓNDiversos estudios han demostrado que la rehabilitacióndesarrollada por un equipo multidisciplinardisminuye la mortalidad y la institucionalización,mejora el pronóstico funcional y reduce los costesglobales derivados de la enfermedad.El equipo debe estar integrado por médicos conformación en neurorehabilitación. La rehabilitaciónes un proceso limitado en el tiempo y orientado porobjetivos concretos a corto (días/semanas) y largo(meses) plazo. Su finalidad es evitar complicacionesy conseguir la máxima capacidad funcionalpara facilitar la independencia y reintegración enel entorno familiar, social y laboral. Para cadapaciente se debe desarrollar un programa individualizado,con unos objetivos y plan terapéutico deintervención. El proceso de recuperación se debereevaluar en forma periódica y si es preciso, adaptarloen función de la evolución (98, 99, 100, 101).Actividades de rehabilitaciónRehabilitación en fase aguda: inicia en la unidad delictus una vez es establecido el diagnóstico y controladostodos aspectos médicos que impliquen un riesgovital. Tiene como objetivo evitar complicacionesmediante la movilización precoz y la recuperación delas actividades de auto cuidado (102, 103).Rehabilitación en fase subaguda: inicia tras el altadel hospital de agudos y se desarrollará en distintosámbitos, dependiendo de la situación clínica ysocial del paciente.Rehabilitación hospitalaria: indicada en aquellaspersonas que tienen una discapacidad que limita suregreso al domicilio, con un nivel cognitivo y físicoque permita su participación en un programa derehabilitación intensivo (3 horas al día). Precisande cuidados médicos y de enfermería y tienenun soporte familiar adecuado. El ejemplo másfrecuente es el paciente que no puede caminar sinayuda o el que es dependiente para las actividadesbásicas de la vida diaria (AVD) (104).Rehabilitación domiciliaria: se realiza enpacientes que presentan discapacidad moderada osevera, con apoyo socio-familiar suficiente en eldomicilio y con dificultades para desplazarse alcentro de rehabilitación.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Rey Pérez A. Emergencias neurológicas. ElsevierEspaña; 2005. pp. 130.2. Bonduel M, Sciuccati G, Hepner M, Torres AF, PieroniG, Frontroth JP. Prethrombotic disorders in childrenwith arterial ischemic stroke and sinovenous thrombosis.Arch Neurol. 1999; 56: 967–971.3. Braun KP, Bulder MM, Chabrier S, et ál. The courseand outcome of unilateral intracranial arteriopathy in79 children with ischaemic stroke. Brain. 2009; 132:544-557.4. Lynch JK, Hirtz DG, DeVeber G, et ál. Report of theNational Institute of Neurological Disorders and Strokeworkshop on perinatal and childhood stroke. Pediatrics.2002; 109: 116-123.5. Lanthier S, Carmant L, David M, et ál. Stroke in children:the coexistence of multiple risk factors predictspoor outcome. Neurology. 2000; 54: 371-378.6. Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O’FallonWM, Wiebers DO. Ischemic stroke subtypes: a population-basedstudy of incidence and risk factors. Stroke.1999; 30: 2513–16.7. Williams LS, Garg BP, Cohen M, Fleck JD, Biller J.Subtypes of ischemic stroke in children and youngadults. Neurology. 1997; 49: 1541–1545.8. Garcia JH, Ho Khang-Loon, Pantoni L. Pathology in:Barnett, Henry JM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds),Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 3ªed. Philadelphia, PA: Churchill Livingston; 1998.9. Accidente cerebrovascular. Neurowikia febrero 22 2011[en línea]. Disponible en: .10. Wise RJ, Bernardi S, Frackowiak RS, Legg NJ, Jones T.Serial observations on the pathophysiology of acutestroke: the transition from ischaemia to infarction asreflected in regional oxygen extraction. Brain. 1983; 106(Pt 1): 197-222.112

| Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura: etiología, diagnóstico, tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic, general therapy and pediatric evaluation88. Lyden PD, Allgren RL, Ng K, et ál. Intravascular coolingin the treatment of stroke (ICTuS): early clinicalexperience.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2005; 14: 107–14.89. Wahlgren N, Ahmed N, Davalos A, et ál. Thrombolysiswith alteplase 3–4.5 h after acute ischaemic stroke(SITS-ISTR): an observational study. Lancet. 2008; 372:1303–9.90. Zaidat OO, Klucznik R, Alexander MJ. The NIH registryon use of the Wingspan stent for symptomatic 70–99%intracranial arterial stenosis. Neurology. 2008;70:1518–24.91. Paciaroni M, Agnelli G, Corea F, et ál. Early hemorrhagictransformation of brain infarction: rate, predictivefactors and influence on clinical outcome— Resultsof a prospective multicenter study. Stroke. 2008; 39:2249–56.92. Bershad EM, Feen ES, Hernandez OH, Suri MF, SuarezJI.Impact of a specialized neurointensive care team onoutcomes of critically ill acute ischemicstroke patients.Neurocrit Care. 2008; 9: 287–92.93. Caplan LR. Resolved: heparin may be useful in selectedpatients with brain ischemia. Stroke. 2003; 34: 230–1.94. Chamorro A, Vila N, Ascaso C, Blanc R. Heparin inacute stroke with atrial fibrillation: clinical relevance ofvery early treatment. Arch Neurol. 1999; 56: 1098–102.95. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P.Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemicstroke: American College of Chest Physicians evidencebasedclinical practice guidelines, 8th ed. Chest. 2008;133(6 suppl): S630–69.96. Demaerschalk BM, Miley ML, Kiernan TE, et ál. Stroketelemedicine. Mayo Clin Proc. 2009; 84: 53–64.97. Dambinova SA, Khounteev GA, Izykenova GA, ZavolokovIG, Ilyukhina AY, Skoromets AA. Blood testdetecting autoantibodies to N-methyl-D-aspartateneuroreceptors for evaluation of patients with transientischemic attack and stroke. Clin Chem. 2003; 49:1752–62.98. Guías Americanas Stroke e Hipertensión Arterial[enlínea] [consultado en marzo de 2011]. Disponibleen: .99. Centers for Disease Control and Prevention. Prehospitaland hospital delays after stroke onset—UnitedStates, 2005–2006.MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2007; 56: 474–8.100. Lamonte MP, Bahouth MN, Magder LS, et ál. Aregional system of stroke care provides thrombolyticoutcomes comparable with the NINDS stroke trial.Ann Emerg Med. 2009; 54: 319–27.101. The Internet Stroke Center at Washington Universityin St. Louis.Stroke scales and clinical assessmenttools [en línea] [consultado en octubre de 2010].Disponible en: < http: //www.strokecenter.org/trials/scales/index.htm>.102. Montaner J, Álvarez-Sabin J. NIH Stroke Scale andits adaptation to Spanish. Neurología. 2006; 21(4):192-202.103. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et ál. Guidelinesfor the management of spontaneous intracerebralhemorrhage in adults: 2007 update— A guidelinefrom the American Heart Association/AmericanStroke Association stroke council, high blood pressureresearch council, and the quality of care andoutcomes in research interdisciplinary workinggroup. Circulation. 2007;116: e391–413.104. Potter JF, Robinson TG, Ford GA, et ál. Controllinghypertension and hypotension immediately poststroke(CHHIPS): a randomised, placebocontrolled,double-blind pilot trial. Lancet Neurol. 2009; 8: 48–56.105. Accidente cerebro vascular, generalidades y rehabilitación[en línea] [consultado en noviembre de 2010].Disponible en: .116

Revista Colombiana de Enfermería • Volumen 6 Año 6 • Págs. 102-120ANEXOSCardiopatíasCongénitasEstenosis aórticaEstenosis/prolapso mitralDefectos del tabique interventricularDuctus arterioso permeableAdquiridasEndocarditis/miocarditisMiocardiopatíaMixoma auricularArritmiasCardiopatía reumáticaAlteraciones hematológicasHemoglobinopatías (enfermedad de células falciformes)PolicitemiaLeucemia-linfomaTrombocitosis/TrombocitopeniaTrastornos de la coagulaciónDeficiencia de proteína C/SFactor V de LeidenDeficiencia de antitrombina IIIAnticoagulante lúpicoSíndrome de anticuerpo antifosfolípidoGestación y estado pospartoCoagulación intravascular diseminadaUtilización de anticonceptivos oralesEnfermedades metabólicasCitopatías mitocondriales (MELAS, síndrome de Leigh)Homocistinuria/hiperhomocistinemiaEnfermedad de FabryDislipemiasOtras (deficiencia de sulfito oxidasa, deficiencia de ornitintranscarbamilasa, enfermedad de Menkes)Trastornos autoinmunes/inflamatorios (vasculitis)Enfermedades del tejido conectivoEnfermedad de KawasakiPúrpura de Schöntein-HenochPanarteritis nodosaInfección sistémica (vírica, bacteriana)Infección local (cabeza, cuello)Vasculopatías intracranealesMalformación arteriovenosaAneurismaAngioma cavernosoSíndrome moyamoyaSíndrome de Ehlers-DanlosDisplasa fibromuscularEnfermedades neurocutáneasInfeccionesVaricelaVirus de inmunodeficiencia humanaMeningitis (bacteriana, tuberculosa, vírica)Traumatismos y otras causas externasAbuso infantilTraumatismo craneal/traumatismo cervicalTraumatismo oralEmbolia placentariaHipertensión arterialHiperplasia adrenal congénitaAbuso de drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas)IdiopáticaTabla 1. Causas de accidente cerebro vascular en la infancia (105)117

| Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura: etiología, diagnóstico, tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic, general therapy and pediatric evaluationAteroesclerosisTempranaCardiopatíasEmbolígenasVasculopatías noAteroescleróticas noinflamatoriasVasculopatias noAteroescleroticasinflamatoriasHipercoagubilidady trastornoshematológicosEnfermedadaterotrombótica devaso grande y pequeño››Prolapso válvulamitral››Prótesis cardiaca››Fibrilación auricular››Aneurisma / Disquinesia.Ventrículoizquierdo››Miocardiopatia dilatada››Endocarditis bacteriana››Endocarditis deLibmann Sachs››Mixoma auricular››Defectos septalesatriales››Disección arterial››Displasias arteriales››Anomalías de troncossupra aórticos››Trombosis venosacerebral››Enfermedad de MoyaMoya››Angiopatía post radioterapia››Trastornos genéticos››Migraña››InfecciosasMeningitis bacterianaTuberculosisSífilisVIH››Toxico-DrogasCocaínaAnfetaminasOtrosSimpaticomiméticos››Enfermedades delcolágeno y vasculitis››Déficit de proteína C,S››Déficit antitrombina III››Síndrome antifosfolípido››Cáncer, síndrome nefrítico››Hiperhomocisteinemia››Homocisteinuria››Trombocitosis esencial››Síndromede hiperviscosidad››Púrpura trombóticatrombocitopenica››Anticonceptivos orales,embarazo y puerperio››Depranocitosis››Foramen ovalpermeable››Aneurisma auricularizquierdoTabla 2. Etiología ictus del joven (105)BioquímicaOrinaEstudioHipercoagubilidadEstudio InmunológicoEstudio Serológico yBacteriológico››Proteinograma einmunoelectroforesis››Acido láctico››Homocisteína››Estudio de funcióntiroidea››Sistemático››Homocisteina››Drogas››Catecolaminas››Aminoácidos y ácidosorgánicos››Anticuerposantifosfolípido››Proteína C y S funcionaly antigénica››Antitrombina IIIfuncional y antigénica››Resistencia a proteínaC activa››Plasminógeno››Complemento››ANA, ENA, anti-DNA››Factor reumatoide››Crioglobulina››Proteína C reactiva››Lúes››Bórrella››Tuberculosis››Brúcela››VIH››VHB. VHC››HemocultivosTabla 3. Estudios valoración clínica paciente pediátrico joven (105)118

Revista Colombiana de Enfermería • Volumen 6 Año 6 • Págs. 102-120NIIISSItems P ExploraciónAlerta0Vigil, nivel de conciencia normal.1a. Nivel deconcienciaSomnolientoEstuporoso12Responde a estímulos verbales.Responde solo a estímulos dolorosos o repetitivos.Coma3Responde con reflejos motores o efectos autonómicos o no responde, flácido, arrefléctico.1b. PreguntasLOC (mes yedad)Respondeambas bienResponde solouna bienIncorrecto012En afasia y estupor se puntúa 2.En incapacidad para emitir lenguaje no secundario a afasia (intubación, anartria...) sepuntúa 1.Solo se valora la respuesta inicial, sin ayuda.1c. ÓrdenesLOCAmbas bienSolo una bienIncorrecto012Dos órdenes sencillas: abrir y cerrar los ojos, abrir y cerrar el puño. Solo puntúa el primerintento. Si se hace el intento pero no se concluye la acción por debilidad también puntúa.Si no responde a la orden verbal se muestra la tarea a realizar.2. MiradaNormalParálisis parcialDesviación oculocefálica012Se valoran movimientos oculares voluntarios 0 reflejos, en el plano horizontal.1 punto: mirada anormal en uno 0 ambos ojos, sin desviación oculocefálica ni parálisistotal; desviación conjugada de la mirada que puede ser vencida por actividad voluntaria0 refleja; paresia periférica aislada (III, IV, VI pc). Sí ceguera preexistente, alteración de laagudeza visual 0 campos visuales u otros, explorar con movimiento reflejos.Sin déficitcampimétricos03. CamposvisualesCuadrantanopsiaHemianopsiahomónima12Campimetría por confrontación, mediante contaje de dedos 0 reflejo de amenaza, conestimulación simultánea de ambos ojos. Así se valora si existe extinción visual (ítem 11).Si ceguera preexistente se puntúa 3.H. homónimabilateral, ceguera3Movimientosnomiales y simétricos04. ParálisisfacialParesia leveParálisis parcial12Enseñar los dientes, levantar las cejas y cerrar los ojos. Si 110 comprenden 0 poco reactivospuntuar la asimetría de la mueca con estímulos dolorosos.Parálisiscompleta3No claudica (5/5)05a. MSI5b. MSD6a. MIl6b. MIDClaudica (4/5)Contra gravedad,con resistencia(3/5)Contra gravedad,sin resistencia(1-2/5)Sin movimiento(0/5)1234Extender brazos con palmas hacia abajo, 90° si en sedestación 0 45° si en decúbito supino.Claudica cuando el brazo cae antes de 10”.En decúbito supino, extender las piernas 30°. Claudica si cae antes de 5”.Amputación 0 fusión articular en cadera se puntúa 9 y se explica el por qué.119

| Accidente cerebrovascular - revisión de la literatura: etiología, diagnóstico, tratamiento general y análisis pediátricoReview of the literature: stroke: etiology, diagnostic, general therapy and pediatric evaluationNIIISSItems P Exploración7.Ataxia demiembrosAusenteUna extremidadDos extremidades012Maniobras dedo-nariz y talón-rodilla para descartar lesión cerebelosa unilateral. Con ojosabiertos. Se puntúa cuando dismetría desproporcional a la debilidad. Si amputación 0fusión articular se puntúa 9 y se explica.8. SensibilidadNormalHipoestesia levemoderadaHipoestesia graveo anestesia012Brazos, piernas, tronco y cara.En afasias 0 estupor valorar muecas ante pinchazo 0 retirada con estímulos dolorosos.2 puntos, otras situaciones: pérdida bilateral de sensibilidad; cuadriplegia; coma.9. Lenguaje(afasia)NormalAfasia leve-moderadaAfasia graveAfasia global omutismo0123Sin afasia.Errores de nominación, parafasias y/o afectación de la comprensión/expresión, sin granlimitación. Af. de Broca, Wernicke, Transcortieal, nominal.3 puntos, otras situaciones: coma.Si están intubados se le pide que escriban.10. DisartriaNo hayLeve-moderadaGrave o anartria012Si intubado u otras barreras física que impidan lenguaje se puntúa 9, con explicaciónañadida.11. ExtinciónNo hayParcialCompleta012Sin alteraciones.Inatención 0 extinción visual, táctil, auditiva, espacial 0 personal (solo una modalidadafecta). Negligencia 0 extinción (más de una modalidad).Si déficit visual grave preexistente, con sensibilidad normal, se puntúa 0.Tabla 4.Escala del ictus del Instituto Nacional de la Salud (National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS) (102)LDL modificadomonocito quimiotácticoproteinaosteopontinaCitoquinas (FNT ALFA, IL 1),enzimas proteolíticas (PMM, otros)factores de crecimiento (ILGF, PDGF)G-M factorestimuladorde coloniasActivacióncélulas TActivacióncélulas TIFN GAMA - FNT ALFA - FNT BETARegulación de moléculas de adhesiónFigura 1. Fisiopatología de accidente cerebrovascular: cascadade activación de inflamación (4, 9, 105)120