tartamudez y ganglios basales.pdf

Busto Marolt, l. Tartamudez y ganglios basalesansiedad y angustia. Es común observar característicasmotoras secundarias como gestos facialesy movimientos de miembros. La mayoría de laspersonas con tartamudez son fluidas durante elcanto; y por lo general pueden predecir cuandoocurrirá un bloqueo (Koller, 1983). La tartamudezadquirida generalmente se debe a daño cerebralposterior a lesiones cerebrales o vasculares, y esde inicio preciso. Puede ser transitoria o persistente.Las disfluencias ocurren tanto en palabrasgramaticales como sustantivas, no restringidas alas sílabas iniciales, sin efecto de adaptación, conrespuestas conductuales de asombro pero no ansiedad,y son raros los síntomas motores secundarios.Está presente durante el lenguaje espontáneoy el habla coral y repetitiva. En casi todos los casoslos sujetos presentan daños multifocales; y loscasos en que la disfluencia es persistente, el dañohemisférico es bilateral. La tartamudez adquiridatransitoria ocurre generalmente en casos de enfermedadeso lesiones unilaterales del hemisferioizquierdo (Koller, 1983).Este autor revisó varios casos de pacientes conenfermedades extrapiramidales y observó que laconducta tipo tartamudez ocurría tempranamenteen el curso de la enfermedad (coexistiendo conotras dificultades en el habla), era de inicio lentoy empeoraba progresivamente; ocurría principalmentedurante el lenguaje espontáneo y raramentedurante el habla coral. En todos los casos se observóefecto de adaptación y disfluencias durante elcanto. No se observaron síntomas motores secundarios,las reacciones conductuales eran mínimasy los pacientes podían muy limitadamente predecirla ocurrencia de las disfluencias (Koller, 1983).Como puede verse, pareciera que la disfluenciaasociada a trastornos extrapiramidales difiere envarios aspectos tanto de la disfluencia adquiridacomo de la tartamudez del desarrollo descriptasanteriormente. Esto debe tomarse en cuenta a lahora de buscar relaciones fisiopatológicas entretartamudez y trastornos extrapiramidales.Lebrun, Devreux y Rousseau (1986) describieronel caso de un paciente con diagnósticode Parálisis Supranuclear Progresiva, quienpresentaba repeticiones de palabras, de parte depalabras y de frases. Estos autores plantean quela tartamudez subcortical puede afectar tanto ala repetición como a la lectura y el canto, ademásdel lenguaje espontáneo (Lebrun, Devreux yRousseau, 1986).Tagawa, Ono, Shibata, Imai, Suzuki y Shimizu(2001) informaron sobre cuatro pacientes quepresentaban movimientos involuntarios (distoníaen el cuello, mioclonus en el hombro, atetosis enel cuello y movimientos orobucales rápidos) ydisartria con tartamudez, asociados a un anormalmetabolismo del cobre, diferente al encontradoen las enfermedades de Wilson y Menkes. Unode los casos mostró signos de depósitos de cobreen el núcleo caudado y en el margen lateral delputamen izquierdos. Este estudio podría apoyar laidea de la implicancia de los GB en los síntomasde tartamudez.A.1 Movimientos asociados a la TartamudezEn muchos sujetos, los momentos de tartamudezocurren acompañados de movimientos involuntariosy/o tensión muscular anormalmente aumentada.Estos movimientos a menudo han sidoconsiderados como conductas o características secundariasaprendidas; e interpretados como un intentode superar la dificultad para iniciar el habla,o como una respuesta de evitación frente a la interaccióncon el oyente (Mulligan, Anderson, Jones,Williams y Donaldson, 2003). Han sido denominados,indistintamente: movimientos corporalesauxiliares, características accesorias, conductasaccesorias no verbales, síntomas asociados, síntomassecundarios, concomitantes físicos y conductasno relacionadas al habla (Mulligan, Anderson,Jones, Williams y Donaldson, 2003).Kizitan y Akalin (1996), luego de investigarsujetos con tartamudez del desarrollo, plantearonla similitud de los movimientos involuntarios observadosen la tartamudez con los movimientosinvoluntarios vistos en pacientes con síndromesdistónicos definidos; sugiriendo que tal vez losmovimientos involuntarios de la tartamudez podríanser un tipo de distonía, directamente relacionadacon las causas neurológicas de la tartamudez;y que tartamudez y distonía tendrían unafisiopatología común (Kiziltan y Akalin, 1996).Entonces, habría que considerar que si la tartamudezestá causada por alteraciones a nivel de losGB, sería razonable sugerir que los movimientosinvoluntarios asociados también son una consecuenciadel mismo defecto y por tanto, una característicaprimaria del fenómeno de tartamudez(Mulligan, Anderson, Jones, Williams y Donald-43

Arch. neurol. neuroc. neuropsiquiatr. 2007 13 (1) 39-56son, 2003), y no un rasgo secundario como hansido considerados.A.2 Tartamudez y DistoníaEl término distonía se refiere a síntomas motorescaracterizados por contracciones muscularesinvoluntarias, generalmente con dispersiónde las contracciones hacia músculos adyacentes,que determinan posturas anómalas o movimientosrepetitivos de torsión. Puede afectar todas laspartes del cuerpo, a menudo se limita a tareas motorassecuenciales altamente automatizadas (porejemplo escribir, tocar un instrumento o hablar),generalmente empeora bajo estrés, y parece estarcausada por diversas alteraciones de los GB (Kiziltany Akalin, 1996; Fahn, Bressman, Mariden,1998; Bartolomé, Fanjul, Cantarero, Hernández yGarcía Ruiz, 2003; Alm, 2004)Ha sido informado que en la distonía existe unaumento de la excitabilidad cortical, espinal y deltronco cerebral; y se ha sugerido que serían consecuenciasde alteraciones a nivel de los gangliosbasales. Estos hallazgos están en línea con los quesugieren un reducido output desde el globo pálidoparte interna (GPi) en la distonía, que resultaría enuna reducción de la inhibición de las estructurasa las cuales se dirige dicho output. Un reducidooutput desde el GPi podría, a su vez, ser el resultadode lesiones en el putamen. Las lesionesfocales del putamen podrían resultar en una pérdidade neuronas, tanto de la vía directa como dela indirecta, con pérdida de la inhibición de fondoque ofrece la vía indirecta (lo cual se refleja comoun reducido output desde el GPi), y pérdida de lasclaves focales ofrecidas por la vía directa. Estoconduciría a una combinación de dificultades parainiciar los segmentos en una secuencia de movimiento(debido a la pérdida de la vía directa) yuna inhibición alterada de las contracciones muscularesinvoluntarias (Alm, 2004), fenómenos observablesen la tartamudez.La pérdida de la inhibición intracortical y elllamado overflow cortical constituye uno de losfenómenos patognomónicos de la génesis del fenómenodistónico. En línea con una pérdida deinhibición o desinhibicion talámica, áreas corticalesvecinas al área activada volitivamente, lejosde inhibirse manifiestan activación y posteriorcontracción de músculos antagonistas, o inclusosinérgicos, que contaminan el acto motor conco-contracción y por ende, fenómeno distónico(Sheehy and Marsden, 1982; Rothwell, Obese,Day y Marsden, 1983; Cohen and Hallett, 1988;Berardelli, Rothwell, Hallett, Thompson, Manfrediy Mariden, 1998; Tarsy y Simon, 2006). Se hahipotetizado sobre la tartamudez como un fenómenocon pérdida de la inhibición intracortical, omas aún, de pérdida de inhibición interhemisfericaa través del cuerpo calloso; no obstante, estudiosfuncionales o neurofisiológicos no han podidoaún confirmar esta hipótesis (Sommer, Wischer,Tergau y Paulus, 2003).Existen algunas similitudes entre la distoníay la Tartamudez. Etiopatológicamente la mayoríade las localizaciones comunes de las lesiones focalesque provocan distonía son el putamen y elGP, y este también podría ser el caso de la tartamudez(Ludlow et al., 1987). Farmacológicamente,algunos casos de distonía responden a lasdrogas bloqueantes dopaminérgicas (Lang, 1988;Jankovic y Beach, 1997; Wichmann y DeLong,1998; Albanese et al., 2006); han sido reportadosresultados similares en casos de tartamudez (Gatussoy Leocata, 1962; Healy, 1974; Brady, 1991;Anderson, Hughes, Gonzalez Rothi, Crucian yHeilman, 1999). Clínicamente, la distonía a menudose limita a tareas de gran especificidad, especialmenteaquellas que involucran movimientossecuenciales altamente automatizados tales comoescribir o tocar un instrumento (“especificidad detarea”); de la misma manera, la tartamudez afectael habla, otra tarea secuencial altamente automatizada.Finalmente, y en relación a los efectossensoriales, tanto la distonía como la tartamudeza menudo mejoran cuando se bloquea o se alterael feedback sensorial, cuando el paciente realizadeterminados trucos sensoriales que involucranalgún gesto, movimiento o estimulación sensitivade algún segmento del cuerpo nota una mejoríatemporaria en el movimiento involuntario (Kiziltany Akalin, 1996; Per Alm, 2005). Uno de lospacientes evaluados por Kiziltan y Akalin (1996),con dificulades para iniciar el habla, presentabaun movimiento voluntario que consistía en tocarsela mejilla para poder comenzar a hablar. Todasestas similitudes apoyan la idea de mecanismosfisiopatológicos comunes entre ambos trastornos.Es interesante notar que la tartamudez tienemayor prevalencia en las familias de pacientescon distonía de torsión idiopática, un trastorno del44

Busto Marolt, l. Tartamudez y ganglios basalesmovimiento determinado por alteraciones a nivelde los GB (Kiziltan y Akalin, 1996).Kiziltan y Akalin (1996) estudiaron las similitudesentre los movimientos involuntarios delos síndromes distónicos y aquellos asociados ala tartamudez del desarrollo, durante una tarea delectura. Identificaron dos tipos de movimientosanormales: movimientos involuntarios asociadosa la tartamudez y movimientos voluntarios realizadospara manejar o disminuir la tartamudez.Los músculos faciales y del cuello fueron los másinvolucrados, aunque también estaban involucradosmúsculos diferentes a los relacionados con laarticulación del habla. Asumiendo que la fisiopatologíade la tartamudez tendría algo en comúncon la de la distonía, probaron en 6 pacientes contartamudez severa (o alto nivel de impacto en elaspecto social), un tratamiento con drogas anticolinérgicasefectivas en el tratamiento de distonías(Lang, 1988; Kiziltan y Akalin, 1996). Si bien setrata de resultados preliminares, se obtuvieron gradosvariables de mejoría en relación a un aumentoen la velocidad de lectura y una disminución en elnúmero de disfluencias. Este estudio apoyaría laidea de que la tartamudez y la distonía compartenaspectos fisiopatológicos.La eficacia, referida por algunos estudios, delos agentes bloqueadores de los receptores dopaminérgicosen el tratamiento de la tartamudez,particularmente haloperidol (Murray, Nelly, Campbelly Stefanik, 1997; Brady 1991; Louis, Winfield,Fahn y Ford, 2001), condujo a la hipótesisde que la tartamudez podría ser consecuencia desistemas dopaminérgicos centrales hiperactivos(Brady, 1991; Prins, Mandelkorn y Cerf, 1980;Kiziltan y Akalin, 1996). El sistema dopamiérgicotambién es el que más frecuentemente se encuentrainvolucrado en la fisiopatología de la distoníacraneal (Kiziltan y Akalin, 1996).Otro aspecto en común es que las distonías focalesidiopáticas, al igual que la tartamudez, sonaltamente sensibles al estrés emocional (Kiziltany Akalin, 1996).El trabajo de Kiziltan y Akalin (1996) apoyala hipótesis de que la tartamudez podría ser unaforma de distonía de acción focal o segmental.Aunque como ya se ha mencionado, otros autoresconsideran esta posibilidad poco probable, apartir del hallazgo de una normal excitabilidadintracortical en sujetos con tartamudez (Sommer,Wischer, Tergau y Paulus, 2003).Thomas, Lalaux, Vaiva y Goudemand (1994)describieron el caso de una paciente de 32 añoscon diagnóstico de esquizofrenia paranoide conparkinsonismo severo durante 10 años por tratamientocon neurolépticos, a quien se le administróclozapine (bloqueador de receptores de variosneurotransmisores, entre ellos dopamina, serotoninay acetilcolina) y desarrolló síntomas de tartamudezy un síndrome distónico a consecuencia;también sugiriendo un probable mecanismo causalsimilar para ambas manifestaciones.A.3 Tartamudez y enfermedad de ParkinsonVarios estudios describen la presencia de disfluenciasen el habla en pacientes con enfermedadde Parkinson (Koller, 1983; Goberman y Blomgren2003; Anderson, Hughes, Gonzalez Rothi,Crucian y Heilman, 1999; Louis, Winfield, Fahny Ford, 2001), e incluso tartamudez re-emergenteluego del desarrollo de la enfermedad de Parkinson(Shahed y Jankovic, 2001; Lim, Wilder-Smith,Ong y Seet, 2005; Goberman y Blomgren 2003).De alguna manera, todos estos estudios considerana la dopamina como un factor contribuyentecon la tartamudez.Benke, Hohenstein, Poewe y Butterworth(1999) estudiaron el fenómeno de habla repetitivaen pacientes con enfermedad de Parkinson, que sepresentaba de dos maneras fundamentales: una similara la palilalia y otra similar a la tartamudez.Hallaron que la prevalencia de este fenómeno eradel 54.3% en pacientes con enfermedad de Parkinsonavanzada e inestable (con estadios on y off),y del 6.9% en pacientes con formas estables de laenfermedad. Según estos autores dicho fenómenorespondería a un déficit en el control motor delhabla; sin embargo, factores lingüísticos tambiéncontribuirían a su aparición, ya que las repeticionesfueron observadas más frecuentemente durantetareas de habla demandantes que durante tareas delhabla semi-automáticas. Los autores sugieren doshipótesis diferentes para explicar el origen de lasrepeticiones. Una es la Hipótesis Motora, que señalaque el fenómeno de habla repetitiva sería elresultado de una alteración a nivel motor del hablaresultante de una desintegración del interjuego subcortical,haciendo que los GB estimulen la actividad45

Arch. neurol. neuroc. neuropsiquiatr. 2007 13 (1) 39-56del habla en la corteza de manera no controlada;la ejecución defectuosa de las secuencias motoraspre-programadas resultaría en una alteración en laduración y fluidez de los eventos del habla. Este fenómenosería el equivalente en el habla al fenómenode “freezing” observable en etapas avanzadasde la enfermedad de Parkinson. La otra es la HipótesisCognitiva, según la cual las repeticiones seríanel resultado de dificultades a nivel lingüístico,pre-articulatorio, por un déficit en los mecanismosgeneradores del plan fonético; lo que determina uninterjuego defectuoso entre el plan fonético y elensamblado motor del habla. Esta última hipótesis,que considera factores lingüísticos, estaría apoyadapor la mayor ocurrencia de las repeticiones durantetareas de habla demandantes (Benke, Hohenstein,Poewe y Butterworth; 1999). Según los autores,podría ser que las repeticiones del habla observadasrepresentaran un trastorno particular causado porcambios propios de la evolución de la enfermedad(degeneración neuronal y alteraciones a nivel delos neurotransmisores).En otro estudio, Anderson et al. (1999) investigaronlos efectos de la dopamina sobre la tartamudez,en un hombre de 44 años con tartamudezdel desarrollo y enfermedad de Parkinson, sinpalilalia, durante períodos “on” y “off” de levodopa.Durante los períodos “on” presentó mayorcantidad de disfluencias, en comparación con losperíodos “off”. Estos resultados apoyan la hipótesisdopaminérgica de la tartamudez del desarrollo(Wu et al., 1997).Anderson et al. (1999) retoma una teoría deNudelman y colegas (1989) sobre el control motorde la producción del habla, que propone la existenciade dos bucles de feedback, uno externo, el“bucle lingüístico” (áreas corticales en la zonaperisilviana del hemisferio dominante) que decidey monitorea los sonidos que se van a realizar; yotro interno, el “bucle fonatorio” (corteza frontal,área motora suplementaria y el estriado vía loscircuitos córtico-estriado-tálamo-corticales delhemisferio dominante), involucrado en la programaciónmotora. Según estos autores la tartamudezpodría deberse a una disrupción momentánea dela sincronización entre estos dos bucles. En personascon tartamudez del desarrollo solamente,el bucle externo lingüístico sería más lento queel bucle interno fonatorio. La palilalia asociada ala enfermedad de Parkinson estaría inducida poruna lentificación del bucle fonatorio interno, enrelación al bucle lingüístico externo (Anderson etal., 1999).Aplicando dicha hipótesis al paciente estudiado,podría ser que durante las sesiones “on”, mientras elbucle externo permanece lentificado, el bucle internofonatorio se acelera debido a que los receptoresputaminales reciben más dopamina, lo cual resultaen disfluencias del habla. Sin embargo, durante lassesiones “off” sus disfluencias, aunque todavía presentes,estarían disminuidas debido a que el buclefonatorio interno subcortical está lentificado pormenor cantidad de dopamina y por tanto menosfuera de sincronía con el bucle externo lingüísticolentificado (Anderson et al., 1999).Como se ha mencionado, según algunos autoresla tartamudez del desarrollo podría estar relacionadaa un estado dopaminérgico hiperactivo (Wuet al., 1997; Brady, 1991; Anderson et al., 1999;Kiziltan y Akalin, 1996). Wu et al. hallaron en sujetosdisfluentes un mayor consumo de dopaminaen regiones corticales y subcorticales asociadas alhabla: corteza prefontral medial ventral, cortezainsular, amígdala, corteza auditiva y cola del caudado,en comparación a controles no disfluentes(Wu, Maguire, Riley et al., 1997). Sin embargo, noestá esclarecido si el sistema dopaminérgico presinápticohiperactivo en esos sujetos disfluentesevaluados es compensatorio o representa una alteraciónpatogénica responsable de la tartamudez(Shahed y Jankovic, 2001). En línea con esta ideaestá el hallazgo de que la tartamudez podría aliviarsemediante la administración de la droga anticolinérgicabiperiden (Kiziltan y Akalin, 1996) yel bloqueador de la recaptación de serotonina clomipramine(Mulligan, Anderson, Jones, Williamsy Donaldson 2003). Asimismo, estudios realizadosrefieren que el haloperidol (bloqueador de dopamina)reduce las disfluencias del habla (Brady, 1991;Murray, Kelly, Campbell, y Stefanik, 1977; Prins,Mandelkorn y Cerf, 1980; Mulligan, Anderson, Jones,Williams y Donaldson 2003), lo cual tambiénpodría implicar un circuito dopaminérgico defectuosocomo posible mecanismo de la tartamudez.Esta droga también lentificaría el bucle fonatoriointerno de la hipótesis mencionada anteriormente,ayudando a las personas con tartamudez a re-establecerla sincronía. Desafortunadamente el haloperidolno ha sido bien tolerado por personas contartamudez (Anderson et al., 1999). Sin embargo,antagonistas dopaminérgicos más recientes (risperidona,olanzapina) con menos efectos colaterales46

Busto Marolt, l. Tartamudez y ganglios basalesque el haloperidol, podrían ser una opción de tratamientotolerable para personas con tartamudez deldesarrollo (Anderson et al., 1999).Louis, Winfield, Fahn y Ford (2001) describierondos casos de pacientes con enfermedad deParkinson, sin antecedentes de tartamudez, cuyasdisfluencias (con características de palilalia y congelamiento)se exacerbaron por la administraciónde levodopa. Sustentando una vez más, la idea deque los mecanismos dopaminérgicos en el sistemaextrapiramidal estarían involucrados en la modulaciónde la fluidez del habla (Brady, 1991; Prins,Mandelkorn y Cerf, 1980; Anderson, Hughes,Rothi, Crucian y Heilman, 1999; Louis, Winfield,Fahn y Ford, 2001).Sin embargo, otros estudios de caso de pacientescon enfermedad de Parkinson no pudieronsostener unánimemente la teoría del exceso dedopamina. Algunos pacientes con la enfermedadde Parkinson demostraron un aumento de las disfluenciasluego de que los niveles de dopaminafueron incrementados con L-dopa, un agente quese convierte centralmente en dopamina (Louis,Winfield, Fahn, y Ford, 2001; Koller, 1983), mientrasque otros mostraron una disminución de lasmismas (Koller, 1983). Otras investigaciones noencontraron diferencias en los niveles de disfluenciaantes y después de la administración de L-dopa(Goberman y Blomgren, 2003; Koller, 1983; Shahedy Jankovic, 2001). Por ejemplo, Gobermany Blomgren (2003) estudiaron las característicasde las disfluencias en 9 sujetos con enfermedad deParkinson sin antecedentes de tartamudez del desarrollo;y no observaron diferencias en el nivel dedisfluencia al comparar los estados de bajo y altonivel de dopamina. Notaron que presentaban másdisfluencias intra-palabras, por lo cual sugirieronque esos sujetos presentan una tartamudez de basemotora, que podría estar relacionada a los trastornosen la coordinación motora propios de la enfermedadde Parkinson (Goberman y Blomgren,2003). Dado que los aumentos o disminuciones enlos niveles de dopamina pueden llevar a trastornosdel movimiento, las disfluencias de estos pacientespodrían relacionarse tanto con un aumento comocon una disminución en los niveles de dopamina.Esto dependería de la reacción de cada paciente ala medicación (Goberman y Blomgren, 2003).Entonces, los resultados hallados por Gobermany Blomgren (2003) no ofrecen gran apoyo ala teoría de la tartamudez por exceso de dopamina;sino que sugieren, al igual que otros estudios, quela disfluencia del habla podría resultar tanto de unasobre-activación como de una sub-activación deneuronas dopaminérgicas centrales (Louis, Winfield,Fahn y Ford, 2001; Brady, 1991; Prins, Mandelkorny Cerf, 1980; Goberman y Blomgren,2003). El rol de la dopamina en la modulación dela fluidez del habla es complejo; y evidentemente,se necesitan más investigaciones que estudien larelación entre dopamina y disfluencias.Es importante tomar en cuenta que además dela tartamudez, otros tipos de disfluencia, incluyendopalilalia y congelamiento, podrían ser elresultado de anormalidades en la actividad dopaminérgicacentral (Louis, Winfield, Fahn y Ford,2001); y también, que existen diferencias en lasconductas del habla de pacientes con enfermedadde Parkinson con ciertos tipos de disfluencia(como palilalia) y la tartamudez (Louis, Winfield,Fahn y Ford, 2001; Kiziltan y Akalin, 1996). Talvez son esas diferencias las que puedan explicarla paradoja de la ocurrencia de disfluencias anteaumentos y disminuciones de dopamina (Kiziltany Akalin, 1996). Por ejemplo, Koller et al. (1983)describieron seis pacientes con enfermedad deParkinson que desarrollaron disfluencias tipo tartamudez,pero fueron consideradas diferentes alas de la tartamudez del desarrollo porque no seobservaban respuestas conductuales asociadas osíntomas motores secundarios.En un interesante estudio, Shahed y Jankovic(2001) describieron seis casos de adultos con enfermedadde Parkinson, con tartamudez del desarrollodurante la infancia, re-emergente luego delinicio de los síntomas de la enfermedad de Parkinson.Los pacientes con Parkinson más severotendían a presentar mayor cantidad y más severossíntomas de tartamudez. No observaron mejoríasconsistentes o empeoramiento de los síntomascon la administración de levodopa. Los resultadosde este trabajo sugirieron que los pacientes conenfermedad de Parkinson y tartamudez recurrenteconservan las características de su tartamudezdel desarrollo, pero de manera más severa. Estollevó a los autores a hipotetizar que tanto en latartamudez del desarrollo como en la recurrente,estarían involucrados los mismos mecanismos; eincluso plantean la posibilidad de que en este tipode pacientes la tartamudez del desarrollo de la infanciahaya predispuesto a los pacientes para el47

Arch. neurol. neuroc. neuropsiquiatr. 2007 13 (1) 39-56desarrollo de tartamudez adquirida posteriormente(Shahed y Jankovic 2001).También a favor de la idea de que los GB tieneun rol fundamental en la tartamudez, está el estudiode Moretti et al. (2003), quienes realizaron estimulacióncerebral profunda (DBS) a un hombrecon enfermedad de Parkinson que no había respondidobien al tratamiento con L-dopa. Un mesdespués de la cirugía el paciente informó dificultadespara iniciar el habla; la tartamudez se manifestabacomo repeticiones del primer fonema osílaba. Finalmente, también en apoyo a la idea deque la tartamudez se debe a un déficit relacionadoa los GB, está el hallazgo de que la estimulacióndel tálamo (principal punto de output de los GB),para el alivio del dolor, disminuye la tartamudezen pacientes con tartamudez adquirida (Mulligan,Anderson, Jones, Williams y Donaldson, 2003).A.4 Tartamudez y TicsA diferencia de Kiziltan y Akalin (1996) quienesconsideraron que los movimientos involuntariosobservados en sujetos con tartamudez deldesarrollo eran similares a los de los síndromesdistónicos; algunos han sugerido que los movimientoscomúnmente observados en personas disfluentesson análogos a los tics y otros trastornosdel movimiento hipercinéticos (Abwender, Trinidad,Jones, Como, Hymes y Kurlan, 1998; Shahedy Jankovic, 2001).Mulligan, Anderson, Jones, et al. (2003) estudiaron16 adultos con tartamudez del desarrollopara determinar la presencia y características delos movimientos involuntarios (MI). Encontraronque la tartamudez del desarrollo está asociada ala presencia de MI (las personas con tartamudezpresentaron más cantidad de MI que los controlesdurante el habla espontánea y la lectura) y que sonpredominantemente tics motores complejos, y enmenor cantidad, tics motores simples. Los autoresentonces, plantean que esta asociación sugiereque los tics y la tartamudez podrían compartir unafisiopatología común y apoyan la idea de que aligual que los tics, la tartamudez podría reflejar unadisfunción de los GB o de sus conexiones inmediatas(Mulligan, Anderson, Jones, et al., 2003). Másevidencia a favor de la idea de que la tartamudezpodría ser un trastorno similar a los tics está dadapor: la similitud de los efectos de agentes antidopaminérgicosy bloqueadoras de la recaptación deserotonina sobre los tics y la tartamudez (Brady,1991; Prins, Mandelkorn et al., 1980; Mulligan,Anderson, Jones, et al., 2003), la edad de iniciotípica similar de entre los 3 y 8 años, la ocurrenciade remisión espontánea en algunos casos, y elhecho de que ambos síntomas aumentan durantemomentos de ansiedad, enojo o auto-conciencia(Mulligan, Anderson, Jones, et al. 2003).Por otro lado, se estima que la incidencia de latartamudez, o de conductas tipo tartamudez entresujetos con síndrome de Tourette es del 15.3% al31.3% (Van Borsel y Vanryckeghem, 2000; DeNil, Sasisekaran, Van Lieshout et al., 2003). Tantola tartamudez como el síndrome de Tourettecomparten otras características comunes: importantescomponentes genéticos en su etiología, unarelación hombre a mujer de 3:1 en la incidencia,los patrones de herencia familiar encontrados y elhecho de que la severidad de los síntomas está influenciadapor las situaciones comunicativas y elestrés emocional en ambos casos (Mulligan, Anderson,Jones, et al., 2003; De Nil, Sasisekaran,Van Lieshout et al., 2003).Muchos autores han informado la presencia dedisfluencias en el habla de personas con síndromede Tourette (Abwender, Trinidad, Jones, et al.,1998; Demirkol, Erdem, Inan, et al., 1999; VanBorsel y Vanryckeghem, 2000; Mulligan, Anderson,Jones, et al., 2003). Los resultados de un estudiode caso realizado por Van Borsel y Vanryckeghem(2000) corroboran que el habla disfluentepuede encontrarse en sujetos con síndrome deTourette. Si bien informaron que más de un cuartode las sílabas producidas estaban afectadas pordisfluencias, no está claro si el habla disfluente deeste sujeto es tartamudez genuina, ya que sólo el15% del total de disfluencias era del tipo que lamayoría de los investigadores considerarían característicasde la tartamudez y el resto eran de lasque se observan en hablantes normales.Sin embargo, Van Borsel y Vanryckeghem(2000), plantearon la posibilidad de que las disfluenciasdel habla asociadas al síndrome deTourette presentara más semejanzas con cluttering,otro trastorno de la fluidez, que con tartamudez,ya que el paciente utilizaba muchas interjecciones,repetía palabras y frases, por momentospresentan una velocidad de habla aumentada yhablaba como a chorros, su discurso se vio des-48

Busto Marolt, l. Tartamudez y ganglios basalesorganizado y confuso, su gramática era bastantepobre y su articulación a veces desdibujada, todasestas características son sugestivas de cluttering(Van Borsel y Vanryckeghem, 2000). Esto entonces,tal vez podría implicar que los mecanismossubyacentes a las disfluencias asociadas alsíndrome de Tourette sean diferentes a los de latratamudez del desarrollo. De todas maneras, parecerazonable asumir que las disfluencias en lossujetos con síndrome de Tourette están relacionadasa la disfunción de los sistemas centrales deneurotransmisores que sería la base del trastorno,ya que se han encontrado anormalidades en lossistemas dopaminérgico, serotoninérgico, noradrenérgico,colinérgico y GABAérgico de sujetoscon síndrome de Tourette. Sin embargo, la localizaciónneuroanatómica exacta de esta disfunciónse desconoce actualmente. Los sitios de patogénesismencionados son los GB, el sistema límbico,la corteza pre-frontal y el tálamo (Van Borsel yVanryckeghem, 2000).Por otro lado, hay estudios de neuroimagen quemencionan todas esas mismas áreas cerebrales, entreotras, como involucradas en el desarrollo de latartamudez: corteza motora primaria, corteza motorasuplementaria, área de Broca e ínsula anterioren la corteza derecha no dominante, núcleo caudadoizquierdo, cerebelo, áreas auditiva primaria yasociadas en el hemisferio derecho y GB derechos(Van Borsel y Vanryckeghem, 2000; Wu, Maguire,Riley et al., 1995; Mulligan, Anderson, Jones, etal., 2003). Parece haber una disociación anatómicay/o funcional entre las áreas en el cerebro quecontrolan el output motor y aquellas que influencianeste output mediante el feedback auditivo y elprocesamiento del lenguaje. Esta disociación podríaser debido a una sobre-activación del sistemadopaminérgico presináptico, con una disminucióndel metabolismo en regiones que normalmentecontrolan el habla (Mulligan, Anderson, Jones, etal., 2003). También otros autores plantean la hipótesisde que la tartamudez, al igual que el síndromede Tourette, podría estar asociada a una alteraciónde la vía dopaminérgica (Prins, Mandelkorn yCerf, 1980; Brady, 1991; Kiziltan y Akalin, 1996;Murray, Kelly, Campbell et al., 1997).A partir de diferentes estudios Demirkol y colegas(1999) hipotetizaron una posible relación fisiopatológicaentre síndrome de Tourette, TrastornoObsesivo-Compulsivo (TOC) y Trastorno porDéficit Atencional con Hiperquinecia (ADHD).En relación al síndrome de Tourette, en diferentesestudios se observaron lesiones que involucrabana los GB, alteraciones en el GP derecho y anormalidadesen la asimetría cerebral afectando particularmentea los GB (). En cuanto al TOC, algunosmodelos recientes atribuyen un rol importante alglobo pálido y a las estructuras anatómicas de loscircuitos córtico-estriado-tálamo-corticales. Yfinalmente, en relación al ADHD, hay hallazgosque apoyan la hipótesis de los circuitos córtico-estriado-tálamo-corticaleso la participación de losGB, especialmente el globo pálido, en este trastorno(Demirkol, Erdem, Inan, et al., 1999).Entonces, aunque las bases neuroanatómicasy patológicas del síndrome de Tourette y de trastornosrelacionados tales como TOC y ADHDno están del todo esclarecidas, existe un cuerpoimportante de estudios que implican a los GB ylos circuitos córtico-estriado-tálamo-corticalesasociados, y algunos señalan específicamente alglobo pálido, en la etiopatogénesis de estos trestrastornos relacionados. Los circuitos córtico-estriado-tálamo-corticalesson fundamentales parael control normal del funcionamiento motor,cognitivo y afectivo. La inhibición del globo pálido(una de las estaciones principales de dichoscircuitos) resultaría en una desinhibición de lafunción de “entrada” del tálamo; por lo tanto, elglobo pálido tendría un rol crítico en el control detics y otras conductas estereotipadas (Demirkol,Erdem, Inan, Yigit y Guney, 1999).Dichos autores presentaron un estudio de casode un paciente con Síndrome de Tourette, TOC,ADHD, tartamudez y trastornos de la marcha asociados,sin antecedentes familiares ni pre o perinatales.Su MRI reveló lesiones del globo pálidobilaterales y simétricas de etiología desconocida.La ineficacia de la terapia farmacológica, indicaríaque dichas lesiones contribuirían a todos lostrastornos observados. Mediante este estudio apoyanla idea de que el globo pálido y los circuitoscórtico-estriado-tálamo-corticales estarían involucradosen el síndrome de Tourette y los trastornosrelacionados mencionados.Abwender y colegas (1998) investigaron en22 personas con tartamudez la presencia de característicasneuropsiquiátricas comúnmente encontradasen el síndrome de Tourette, entre ellastics motores, conductas obsesivo-compulsivas yADD. Hallaron que 11 sujetos presentaban tics49

Arch. neurol. neuroc. neuropsiquiatr. 2007 13 (1) 39-56motores, y que los síntomas de TOC se presentabanen proporciones similares a las observadas enpersonas con síndrome de Tourette. Los autoresplantean que sus hallazgos son consistentes conla hipótesis de la participación extrapiramidal enla tartamudez del desarrollo y sugieren que éstaúltima y el síndrome de Tourette estarían fisio-patogénicamenterelacionados.Begum (2005) informó el caso de un pacientequien pocos días después de iniciado un tratamientocon clozapine (bloqueador de receptoresdopaminérgicos) para esquizofrenia resistente atratamiento, comenzó a presentar jerks mioclónicos,tics faciales, habla explosiva y tartamudez.Los movimientos empeoraban bajo estrés. Estopodría sugerir un mismo mecanismo causal paratodos los síntomas observados, apoyando tambiénla hipótesis anterior.Dermikol y colegas (1999) sugieren que aunquela tartamudez no es considerada un trastornorelacionado al síndrome de Tourette, se la podríaconsiderar similar a las vocalizaciones de esteúltimo, y a veces clasificarse como un tic vocalcomplejo (Demirkol, Erdem, Inan, Yigit y Guney,1999). Sin embargo, todavía no se ha demostradodaño aislado en el globo pálido en casos con tartamudez,como ha sucedido en casos de síndromede Tourette.Es evidente que se necesitan más investigacionespara comprender las relaciones entre latartamudez del desarrollo y las disfluencias observablesen sujetos con síndrome de Tourette, a finde esclarecer si existe o no un mismo mecanismofisiopatológico responsable de ambas conductas.B Tartamudez adquirida o neurogénicaUna forma de obtener información acerca dequé estructuras están comprometidas en la tartamudezdel desarrollo, consiste en analizar losraros casos de tartamudez causados por lesionescerebrales. La observación de pacientes con tartamudezadquirida por heridas de misil penetrantesen el cerebro, con lesiones predominantementeen las estructuras que conforman el circuito motorganglio basal-tálamo cortical, también ofreceapoyo para la idea de que la tartamudez se debea una alteración de los GB (Ludlow, Rosenberg,Salazar, et al., 1987). Estos autores investigaron10 casos de tartamudez adquirida y hallaron quelas estructuras afectadas en la mayoría de estossujetos con dificultades en el habla fueron específicamenteel putamen y el globo pálido. De estamanera, apoyan también la idea de la participaciónde los GB en los síntomas de tartamudez.Asimismo, se han descripto una gran cantidadde casos de tartamudez causados por lesionesfocales del AMS (Van Borsel, Van Lierde, VanCauwenberge, et al. 1998; Alm, 2004).Estudios de estimulación de regiones cerebrales(tálamo ventro-lateral y AMS) realizados durantecirugías con pacientes despiertos, tambiénapoyan la suposición de que los circuitos motoresganglio basales – tálamo corticales están involucradosen la tartamudez, ya que en todos los casosse observaban como consecuencia repeticiones delas sílabas iniciales (Alm, 2004).Parece evidente que las lesiones del circuitomotor ganglio basal-tálamo cortical son frecuentementela causa de la tartamudez neurogénica.La Tartamudez como resultadode una alteración en el sistemapre-motorAlm (2005) plantea una hipótesis explicativa dela tartamudez, a partir del modelo de sistemas premotoresduales de Goldberg y Passingham. Dichomodelo plantea la existencia de dos sistemas diferentesparalelos que funcionan en un estado deequilibrio mutuamente inhibitorio: el medial y ellateral. El sistema pre-motor medial está ubicadoa lo largo de la línea media del cerebro, y susprincipales componentes son los GB y el AMS.El sistema pre-motor lateral, está formado por lacorteza pre-motora lateral (incluyendo al área deBroca) y el cerebelo. El AMS juega un rol dominanteen los movimientos guiados internamente;mientras que la corteza pre-motora lateral juegaun rol fundamental en los movimientos guiadosexternamente (en presencia de información sensorialexterna). Estas dos áreas motoras reciben suprincipal input subcortical de diferentes fuentes:el AMS desde los GB, y la corteza pre-motora lateraldesde el cerebelo (Alm, 2005).Como ya se ha mencionado, se sabe que elAMS está involucrada especialmente en la rea-50

Busto Marolt, l. Tartamudez y ganglios basaleslización de movimientos auto-iniciados, bienconocidos, complejos y secuenciales; y que susfunciones están más relacionadas al timing de losmovimientos, que a su programación espacial.Estas funciones sugieren un rol fundamental delAMS durante el habla. También se sabe que losGB, a través del AMS, proveen la informaciónde timing interna, necesaria para facilitar la iniciaciónde los movimientos que conforman unasecuencia motora conocida. A su vez el funcionamientode los GB dependen de un adecuadoinput desde regiones corticales motoras lateralesizquierdas (Alm, 2005).Entonces, el cerebro cuenta con dos sistemasparalelos para coordinar temporalmente las sílabasy sonidos del habla: el sistema medial y el lateral.La base de la teoría de Alm (2005), es queel habla puede ser descripta como una secuenciamotora, en donde las sílabas y los sonidos constituyensegmentos. Es probable que los GB y elAMS tengan una función principal en el hablanormal: los GB generarían las claves de sincronizacióntemporal al final de los segmentos en lasecuencia, indicando al AMS que envíe la señalde disparo (go signals) para el próximo segmento.La dificultad central en la tartamudez, sería unaalteración de estas señales de sincronización temporalo timing (Alm, 2005).Durante el habla espontánea proposicional (querefleja pensamientos y emociones), producidapara enviar un mensaje con el objetivo de comunicarse,normalmente el control de la sincronizacióntemporal, está realizado por el sistema medial. Adiferencia, cuando la sincronización temporal delos segmentos del habla se combina con un estímuloexterno (como un metrónomo, o la voz deotra persona durante la lectura coral), la sincronizacióntemporal es realizada por el sistema lateraly está relacionada al auto-monitoreo auditivo.Esto explicaría por qué bajo estas condiciones, sereduce o desaparece la tartamudez: las dificultadesdel sistema medial son compensadas graciasal cambio del control hacia el sistema lateral, esdecir, sobrepasando el sistema GB-AMS disfuncional.La información de timing externa, a travésdel sistema cerebelo–corteza premotora, compensaríala deficiente información brindada por losGB al AMS. Entonces, el problema de base de latartamudez estaría constituido por el hecho de quelos GB, fallan en proveer de suficiente informaciónde timing al AMS (Alm, 2005).En apoyo a esta hipótesis está el estudio deChung, Im, Lee y Lee (2004) que describe un casode un paciente que presentó tartamudez adquiridaluego de una manifestación epiléptica que afectabaal AMS, posterior a un ataque cerebro-vascularque afectó dicha región.Tal vez en algunos sujetos, en donde tambiénlos componentes del sistema lateral se encuentranalterados, los cambios del control desde el sistemamedial al lateral, no tendrían un efecto tanfavorecedor de la fluidez. Estas personas, tambiéntendrían dificultades en el uso de las técnicasfavorecedoras de la fluidez (Per Alm, 2005), queconstituyen la base del abordaje clínico de la tartamudez.Condiciones favorecedorasde la fluidezOtro aspecto de la tartamudez que hace pensaren su relación con los GB, lo constituyen las diferentescondiciones que momentáneamente lograndisminuir o eliminar los síntomas en la mayoríade los personas con tartamudez: el habla rítmica(habla siguiendo un ritmo externo), el canto, lalectura coral o al unísono y el feedback auditivomodificado.El efecto rítmico también es característico de laenfermedad de Parkinson; los pacientes presentandificultades para iniciar movimientos auto-iniciados,pero mejoran si esos movimientos son guiadospor un estímulo externo (Alm, 2004). Dadoque el AMS tiene un rol protagónico en el timingde los sub-movimientos del habla a partir de señalesbrindadas por los GB, este autor plantea lahipótesis de que el efecto rítmico en la tartamudezconstituye una evidencia de que el trastorno estárelacionado a las funciones del sistema GB-AMS,ya que las caves de timing externas compensan ala señales internas defectuosas (Alm, 2004).Probablemente durante la lectura coral o al unísono,el mecanismo sea similar. 1982). La voz dela otra persona brindaría señales de timing externoque facilitaría la correcta ejecución de la secuenciamotora (Alm, 2004).Durante el canto podría ser que la representacióninterna del ritmo propio del canto, ofrecieraseñales de timing internas para la iniciación de51

Arch. neurol. neuroc. neuropsiquiatr. 2007 13 (1) 39-56cada sílaba (Alm, 2004); y se sabe que para elcanto es el hemisferio derecho el que se ocupa delas funciones de timing y ritmo, por lo que no serequieren las señales de timing desde los GB.El efecto del feedback auditivo modificado se logramediante un dispositivo electrónico, que constade un micrófono y un auricular, ideado para modificarla manera en que el hablante oye su propiavoz, mediante la regulación de la frecuencia y elretraso del feedback auditivo (FAF: frequency alteredfeedback y DAF: delayed auditory feedback,respectivamente). Este tipo de modificación provocaun marcado efecto favorecedor de la fluidezen muchos casos de tartamudez. Probablemente elmecanismo sea complejo, pero en base a hallazgosrecientes en la investigación cerebral, se sostieneque estas modificaciones auditivas tienden a provocarun traspaso en el control del habla, desde elsistema medial hacia el lateral. Esto está en líneacon la hipótesis de que el sistema lateral se activaríacuando el habla ocurre en combinación con elprocesamiento de información sensorial externa.El control de la sincronización temporal del hablapasaría del sistema medial al lateral, también enotras situaciones favorecedoras de la fluidez, en lasque no hay un input externo; por ejemplo, cuandose usa una forma de hablar no automática, es decir,cuando se aumenta el nivel de atención conscientehacia algún aspecto del habla, haciendo que estasea menos espontánea. Este efecto quedaría demostradopor la reducción de la tartamudez durantela imitación de un dialecto, en el habla con un ritmoexagerado, o durante la disminución conscientementecontrolada de la velocidad del habla. Deigual manera, el habla durante la actuación, dondela expresión es controlada y no refleja el estadoemocional, estaría controlada por el sistema lateral.Y por último, el “habla repetitiva” (las palabras yfrases oídas son mecánicamente repetidas) tambiénsería una función del sistema lateral (Alm, 2005).El modelo de sistemas pre-motores duales, entonces,logra explicar el comportamiento de la tartamudezbajo diferentes condiciones de habla.Edad de inicio de la Tartamudez yRemisión espontáneaLa tartamudez tiene un patrón típico de inicioen la infancia entre los 2.5 y 3 años fundamentalmente,seguida por una alta tasa de recuperaciónespontánea, también durante la niñez. Alm (2004)encontró que este patrón de comienzo y recuperaciónde la tartamudez en la mayoría de los casosdurante la infancia, podría estar relacionado a unproceso del neurodesarrollo que sigue el mismopatrón: un aumento en el número de receptoresD2 (marcador del receptor dopaminérgico) en elputamen, entre los 2.5 y 3 años, y una rápida caídaposterior durante la infancia. El factor crucial enrelación a la tartamudez sería una baja proporciónD1/D2 en el putamen, especialmente en varones(Alm, 2004). Algunos estudios sugieren que elnúmero de receptores D1 tendría un pico máximomás tardíamente que los receptores D2, alrededorde los 3 años; y que los receptores D1 disminuyenen cantidad más lentamente durante la infancia.Si este es el caso, la proporción más baja D1/D2sería cuando los D2 hacen el pico máximo, alrededorde los 2 años; y luego la proporción D1/D2aumentaría cuando el niño crece.La explicación de esta relación sería que elalto nivel de receptores D2 reduciría la inhibicióncortical difusa brindada por la vía indirecta desdeel estriado; mientras que un bajo nivel de receptoresD1 provocaría señales de activación másdébiles, desde la vía directa hacia la corteza. Unabaja proporción D1/D2 resultaría en una mala relaciónruido/señal en el output de los GB haciala corteza. Entonces, señales débiles y una bajainhibición difusa en el AMS, conducirían a unaactivación alterada de los segmentos del habla, ysimultáneamente aumentaría el riesgo de que seliberen movimientos involuntarios. Pareciera quela proporción D1/D2 tiende a ser menor en losvarones que en las niñas, lo cual influye posiblementela incidencia según el sexo de la tartamudez(Alm, 2004).Pudiera ser que este patrón fuese un factor determinanteen relación al frecuente inicio de lossíntomas de tartamudez alrededor de los 2.5 años,y su posterior remisión espontánea en muchos casos.Esta hipótesis está apoyada por: a) informesque sostienen que la medicación bloqueadora deD2, tiene mayores efectos sobre la fluidez en niñosmenores, más que en mayores; y b) el hechode que el número de receptores D2 ha sido relacionadodirectamente con el rendimiento cognitivo,lo cual está en concordancia con la observaciónde un desarrollo lingüístico precoz en niños coninicio temprano de la tartamudez. La tartamudez52

Busto Marolt, l. Tartamudez y ganglios basalesde inicio más tardío no estaría tan directamenterelacionada a este mecanismo (Alm, 2005).En conclusión, según Alm (2004) podría serque el patrón típico de inicio temprano y recuperaciónespontánea de la tartamudez esté ampliamenterelacionado a un período natural del desarrollodel sistema dopaminérgico de los GB.ConclusionesEn este trabajo se planteó la posible relaciónentre Tartamudez y alteraciones a nivel de los GB.Con este fin se desarrollaron en primer lugar, diferentestrastornos de los GB (distonía, enfermedadde Parkinson, tics y enfermedades o lesiones extrapiramidales)que ocurren asociados a la presenciade disfluencias, sugiriendo posibles mecanismosetiopatológicos comunes a dichos trastornosy la tartamudez.Luego, se presentó la hipótesis explicativa dela tartamudez planteada por Per Alm, la cual sugiereque este trastorno del habla estaría provocadopor alteraciones del sistema pre-motor medial.Éste consiste en vías neuronales originadasen amplias y diversas áreas de la corteza cerebral;que atraviesan el putamen, el globo pálido, el núcleosubtalámico y el núcleo ventro-lateral del tálamo;para finalmente terminar en el área motorasuplementaria de la corteza. Las alteraciones queprovocarían la tartamudez, podrían estar relacionadasa cualquiera de las partes constituyentes deeste sistema. El déficit funcional central del sistemapre-motor medial sería una alteración en lasseñales de timing desde los GB, hacia el AMS.Estas señales de timing, normalmente tienen lafunción de iniciar el cambio o pasaje hacia el siguientesegmento motor en la secuencia del habla.De esta manera, las repeticiones de la tartamudezindicarían la incapacidad para continuar hacia elsiguiente segmento en la secuencia del habla. Podríaser por esto, que los segmentos finales de lasemisiones no se repetirían en la tartamudez.En algunos casos de tartamudez, pero no entodos, la alteración el sistema pre-motor medialresultaría en una deficiente inhibición motora durantelos momentos de tartamudez, provocando laaparición de tensión muscular y movimientos concomitantes.Este tipo de sobre-activación podríaser considerado un fenómeno de tipo distónico.Relacionando la hipótesis planteada con lapráctica clínica en el tratamiento de la tartamudez,podría concluirse que en la mayoría de los adultosdisfluentes, los efectos del uso de estrategias parael habla favorecedoras de la fluidez se transformanen automáticos sólo de manera parcial, aúndespués de mucho entrenamiento. Siendo necesarioel monitoreo continuo del habla para mantenerlas fluidez, el efecto del tratamiento podría radicaren que se sobre-pasa la dificultad de base; es decir,se alterna el cambio del control del habla desde elsistema pre-motor medial al lateral. Aún considerandoesto, la adquisición de habilidades para lafluidez no deja de ser valiosa para el paciente, niuna herramienta terapéutica válida. Incluso si lapersona disfluente elige no monitorear su habla enla mayoría de las situaciones cotidianas, el saberque cuenta con herramientas para hacerlo, puederesultar en un gran sentimiento de seguridad yconfianza en las diferentes situaciones de habla.Por otro lado, resulta de mucho interés comprenderlos mecanismos responsables de los movimientosinvoluntarios que en muchas personasque tartamudean aparecen asociados a los momentosde tartamudez, ya que son dichos movimientoslos que, generalmente, provocan la mayorincomodidad y sensación de pérdida del controldurante dichos momentos.El tratamiento de la disfluencia en el marco de laclínica basada en la evidencia, debería considerar demanera criteriosa todos los nuevos aportes que desdela investigación van surgiendo. Todos los casosde tartamudez no son iguales, y cada sujeto experimentaesta dificultad de manera particular y subjetiva.Teniendo en cuenta dichos aportes surgidos de lainvestigación, un profesional es capaz de administrartratamientos más adecuadamente ajustados a lasnecesidades y particularidades de cada paciente; yno mecánicamente aplicar procedimientos estandarizados,dando por supuesto, el hecho de que todoslos casos de tartamudez son similares, responden alos mismos mecanismos causales, y por lo tanto alos mismos procedimientos terapéuticos.Si bien son muchas las incógnitas que hacende la tartamudez un misterio, son muchos tambiénlos aportes que diferentes estudios e investigacionesvan haciendo, para que los mecanismos subyacentesa la tartamudez logren ser esclarecidos ycomprendidos, y desde ahí, diseñados abordajesde tratamiento más adecuados53

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