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SYNTHON MANUAL ESCLEROSIS MÚLTIPLE
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AL
CAPACITACIÓN ESCLEROSIS MÙLTIPLE 2016
Realización: Dr. Josué Elías
Médico Cardiólogo – Instituto Nacional de Cardiología - Maestría en Ciencias Médicas
Material elaborado por Healthlinks S.A. de C.V.
Confidencial - Sólo para uso interno de Synthon

SYNTHON MANUAL ESCLEROSIS MÚLTIPLE
ÍN
DI
CE
Esclerosis múltiple................................................................ 5
Epidemiología................................................................................................................ 5
Tipos clínicos de esclerosis múltiple...................................................................... 6
Manifestaciones clínicas............................................................................................. 6
Síntomas motores......................................................................................................... 8
Diagnóstico..................................................................................................................... 9
Resonancia magnética................................................................................................ 9
Líquido cefalorraquídeo............................................................................................. 10
Tratamiento..................................................................................................................... 11
Pronóstico........................................................................................................................ 16
Preguntas de Revisión................................................................................................. 17

SYNTHON MANUAL ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Esclerosis múltiple
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune
(una respuesta inmunológica dirigida a estructuras del
propio organismo) que se caracteriza por la desmielinización
(daño a la envoltura de mielina que envuelve a los axones
de la neuronas) de múltiples áreas del cerebro y la médula
espinal (es decir, del sistema nervioso central) que es
consecuencia del ataque del propio sistema inmune del
paciente que propicia la degeneración axonal; se manifiesta
por manifestaciones neurológicas episódicas que producen
una discapacidad progresiva a lo largo del tiempo en la
mayoría de los pacientes afectados.
El antecedente de un familiar en primer grado con EM
aumenta el riesgo de EM a en un 2-4% a lo largo de la vida
comparado con solo el 0.1% de probabilidad en la población
general. Además, 10% a 20% de los pacientes con EM
tienen un familiar de primer grado con otra enfermedad
autoinmune, con mayor frecuencia artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico o patología tiroidea autoinmune.
Epidemiología
La prevalencia actual en todo el mundo es de más de un millón
de casos, cifra que probablemente está infraestimada debido
al reconocimiento incompleto de la enfermedad, incluso en
pacientes desarrollados. La incidencia anual de la EM varía
según la latitud y oscila entre 1.5 a 11 por 100,000 personas.
La EM es una de las causas más frecuentes de discapacidad
neurológica en adultos jóvenes (solo atrás de la primera causa,
los traumatismos). La EM es más frecuente en las mujeres que
en los hombres (2 a 2,5 veces más frecuentemente); como
sucede en muchas de las enfermedades autoinmunes. Se
presenta a menudo en la tercera o cuarta década de la vida,
aunque se han reportado casos desde etapas tempranas de
la vida o en pacientes mayores de 60 años. En muchos de
estos últimos casos se pueden identificar manifestaciones
clínicas previas, pero que se habían atribuido a otras causas.
La EM es más común en personas del norte de Europa y los
caucásicos tienen el doble de la tasa de frecuencia respecto
a la población afroamericana. La enfermedad es más
prevalente en latitudes templadas que en las regiones más
cercanas al ecuador (1/500 vs 1/20,000; respectivamente).
Varios estudios han mostrado que la EM puede estar
relacionada con la exposición al tabaco, e inversamente
relacionada con niveles elevados de vitamina D y la exposición
precoz a una luz solar excesiva (quemaduras solares),
posiblemente relacionado con los efectos beneficiosos del
colecalciferol sobre la regulación de las respuestas celulares
inmunes.
Típicamente, la enfermedad se caracteriza por lesiones
desmielinizantes y cicatrización en varias áreas del cerebro
y la médula espinal, principalmente a nivel de los nervios
ópticos, la sustancia blanca periventricular, la sustancia blanca
yuxtacortical, el cuerpo calloso, los pedúnculos cerebelosos
y la médula espinal dorsolateral. Estas lesiones se observan
como placas en la sustancia blanca, probablemente más fácil
de reconocer debido al predominio de mielina e inflamación
en relación a la sustancia gris. A nivel microscópico se puede
observar desmielinización, daño neuronal y atrofia de la
corteza y sustancia gris profunda.
El proceso de daño parece estar mediado por citocinas
proinflamatorias liberadas a partir de células T. Se ha
documentado un número progresivamente mayor de células
T citotóxicas CD8 en el tejido cerebral, especialmente en el
parénquima, y estas células pueden mediar directamente el
daño a los axones a través de la liberación de proteasas.
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TIPOS
CLÍNICOS
ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
El número de axones lesionados se correlaciona con la
extensión de la inflamación. Además, en la corteza se observa
daño axonal e incluso apoptosis neuronal. La atrofia tanto
del encéfalo como de la médula espinal, que se produce
más rápidamente en la EM que en el envejecimiento normal,
refleja la pérdida tanto de mielina como de axones.
Tipos clínicos de esclerosis múltiple
De acuerdo a la presentación inicial y evolución de la EM, se
pueden identificar tres tipos clínicos principales: recurrenteremisión,
secundariamente progresiva y primaria progresiva.
La forma clínica más frecuente es la EM recurrente-remitente
(85-90% de los pacientes) y se caracteriza por episodios
agudos o subagudos de síntomas neurológicos nuevos o
empeoramiento de los antiguos (recurrente) que aumentan
en gravedad, alcanzan una meseta y se resuelven (remisión)
de forma parcial o completa. Tras un brote, los pacientes
pueden recuperarse totalmente o permanecer con un
grado de deterioro neurológico que puede acumularse
progresivamente a lo largo de cada recurrencia. La mayor
parte de los pacientes con EM recurrente-remitente
evolucionan a una EM secundariamente progresiva tras 20
a 40 años del diagnóstico. La enfermedad secundariamente
progresiva se define como un deterioro neurológico
progresivo por al menos 6 meses sin evidencia de recurrencias.
Algunos pacientes con EM secundariamente progresiva
también pueden presentar recurrencias intercaladas que
se pueden diferenciar de los episodios de empeoramiento
progresivo, aunque estos episodios son menos frecuentes
con el tiempo. La EM primaria progresiva, se caracteriza por
un deterioro progresivo desde el inicio de la enfermedad
y durante al menos 1 año sin recurrencias que se puedan
identificar clínicamente. La frecuencia de esta forma clínica
es de aproximadamente un 10% a 15% de los pacientes. Es
más común en varones de edad media y suele haber más
afectación de la médula espinal y menos lesiones cerebrales
inflamatorias.
Discapacidad
Tiempo
Figura 1. Tipos clínicos de Esclerosis Múltiple (EM).
Manifestaciones clínicas
En la práctica clínica, la EM se puede presentar en diversas
formas, incluso en cuadros clínicos variados que pueden
confundirse con otras enfermedades, haciendo difícil el
diagnóstico en etapas tempranas de la enfermedad. Las
manifestaciones características de un cuadro típico podrían
ser expresadas en una mujer de raza blanca en la tercera
o cuarta década de la vida que presenta alteraciones de la
visión o de la sensibilidad de instalación aguda o subaguda.
También pueden presentarse manifestaciones como
fatiga, depresión, urgencia vesical, debilidad, alteración del
equilibrio y de la coordinación. Durante los primeros ataques,
el deterioro neurológico puede ser leve e imperceptible
por el paciente, por lo que no acude a atención médica y
la exploración física del médico no es lo suficientemente
relevante como para desencadenar una búsqueda más
exhaustiva.
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PRINCIPALES
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Figura 2. Principales manifestaciones clínicas en la
Esclerosis múltiple.
Las parestesias (alteraciones de la sensibilidad manifestado
por hormigueo) de una extremidad que son circunferenciales
y no siguen la distribución de un dermatoma (zona específica
inervada por un nervio espinal) sugieren una lesión de la
médula espinal; estos síntomas se manifiestan a menudo
distalmente y luego ascienden para afectar a partes más
proximales de la extremidad, se irradian a la extremidad
contralateral o progresan desde una pierna a un brazo.
De forma similar, sensaciones en banda alrededor de una
extremidad o en el tronco también sugieren un proceso
desmielinizante.
La mielitis transversa incompleta es un síndrome de médula
espinal focal (parcial) habitualmente inflamatorio y que no
sigue una distribución de un territorio vascular. Se trata de
una presentación frecuente de la EM.
El síntoma de Lhermitte, una sensación eléctrica que
se produce con los movimientos de la columna en las
extremidades con la flexión del cuello, es característico de
una mielitis a nivel cervical. La pérdida franca de sensibilidad
resulta menos común como síntoma o signo precoz,
aunque se observa en casos más avanzados. Sensaciones de
quemazón o de electricidad o un dolor profundo también
son frecuentes en la EM.
En la exploración física, las alteraciones más frecuentes a nivel
del sensorio se refieren como la pérdida de la percepción
vibratoria, más acentuada en los pies, y a diferentes
niveles medulares, pero no completos, particularmente
con estímulos dolorosos (pinchazo) o a la vibración, con
distribución difusa más que a un nivel definido. Esos niveles
sensitivos por lo general son asimétricos y difieren según
el área de afectación dentro de la médula espinal. Pueden
existir áreas parcheadas o focales que parecen no tener una
distribución anatómica de alteración sensitiva y algunos
pacientes describen sensaciones extrañas, como un goteo
de agua o insectos moviéndose en alguna zona del cuerpo.
La neuritis óptica se manifiesta por una constelación
de síntomas visuales, generalmente en un solo ojo. Los
pacientes refieren dolor en la parte externa de la ceja que
empeora con el movimiento lateral del ojo. La alteración
visual puede describirse como mirar a través de un velo o
un vidrio esmerilado. El área de mayor pérdida visual puede
localizarse con frecuencia en un punto específico, lateral a la
mancha ciega; en casos leves puede ser únicamente evidente
como una desaturación al color rojo al utilizar la cabeza de
un alfiler. Los casos más graves provocan la pérdida total de
la percepción de la luz. En la mayoría de los casos agudos,
la inflamación es por detrás del disco óptico (zona central y
obscura de la retina donde confluyen las ramas del nervio
óptico) y por lo tanto, no se observan cambios inmediatos en
la exploración oftalmológica. Los pacientes habitualmente
recuperan de forma espontánea buena parte de la visión
después de semanas o meses. En etapas posteriores, el
disco óptico puede volverse pálido, sobre todo en la región
lateral externa (región temporal), signo de daño a los axones
después de la inflamación y desmielinización, incluso tras la
recuperación de una agudeza visual normal. A menudo los
pacientes tienen un trastorno visual crónico más sutil para
los colores y un contraste de agudeza visual y de sensibilidad
bajos.
La afectación del tronco encefálico o del cerebelo puede
producir síntomas visuales como consecuencia de
alteraciones en los movimientos oculares. Los pacientes
pueden experimentar visión doble (diplopía) o sólo visión
borrosa. El signo neurológico de este problema se denomina
oftalmoplejía internuclear. En la EM es muy frecuente la
visión borrosa debida a lesión cerebelosa con movimientos
oculares rápidos desencadenados (nistagmo) con la mirada
lateral o vertical extrema. La oscilopsia, sensación de que se
mueve el entorno cuando realmente no lo hace, constituye
otro síntoma de una alteración de la coordinación ocular
cerebelosa.
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Síntomas motores
Los síntomas motores más comunes de la EM son debilidad
y alteración en la coordinación de una pierna, con afectación
ascendente desde zonas distales hasta proximales y que
habitualmente se extiende hacia la pierna contralateral o el
brazo de mismo lado (ipsilateral). La lesión que causa estos
síntomas está con mayor frecuencia en la médula cervical
más que en la espinal torácica, incluso aunque el primer
signo sea un pie parcialmente caído. La debilidad puede
manifestarse en diferentes grados, desde parálisis grave
hasta ser tan sutil que resulte indetectable a la exploración.
La fatiga y la debilidad inducidas por el aumento de
la temperatura corporal (como durante el ejercicio)
manifestadas por el tropiezo de un pie o el arrastre de una
pierna que se producen tras 15 a 20 minutos de ejercicio y
que se resuelven con el reposo, son características de una
enfermedad desmielinizante temprana. La ausencia inicial
de hiperreflexia (reflejos espinales exaltados) y de respuestas
plantares extensoras (signo de Babinski) puede poner en
duda la afectación de las vías motoras. Desde luego, en
etapas posteriores, los signos clásicos de afectación motora
son más evidentes llegando a manifestarse como una
marcha espástica (hemiparética o paraparética), calambres
musculares y clonos (movimientos involuntarios sostenidos),
que algunas veces se produce con los cambios posicionales.
La ataxia (disminución en la capacidad para coordinar
movimientos) puede producirse como resultado de
alteraciones en el envío de la información sensitiva por
encima de la médula espinal o por desmielinización de las
vías cerebelosas en el tronco del encéfalo o en el cerebelo.
A menudo se puede mezclar con las alteraciones visuales
lo que puede derivar en mareo en sitios concurridos. La
dismetría (alteración en la actitud de los movimientos por
déficit o por exceso) que provoca temblor cuando se alcanza
un objeto, constituye una causa habitual de alteración
de la coordinación y la destreza. La ataxia troncal y de las
extremidades inferiores puede provocar una marcha con una
base ampliada (de ebrio). Otros trastornos del movimiento,
como temblor postural y titubeo (temblor cefálico), son
muchos menos comunes en la EM.
Las alteraciones vesicales son síntomas extremadamente
frecuentes, que se pueden manifestar por patrones mixtos
o aislados de frecuencia urinaria aumentada, urgencia
urinaria, incontinencia o retención urinaria. Con frecuencia
estas manifestaciones deben buscarse proactivamente ya
que los pacientes con frecuencia los ocultan. Las infecciones
del tracto urinario resultado de la disfunción vesical, es una
complicación que pueden agravar los síntomas subyacentes
de la EM. Por otro lado, también puede presentarse
alteraciones de la función intestinal que generalmente se
presenta como estreñimiento. También puede presentarse
incontinencia intestinal, aunque menos frecuente, se
relaciona con incompetencia del esfínter anal y se manifiesta
por un episodio aislado de urgencia fecal.
La disfunción sexual también es frecuente en la EM, lo mismo
que pérdida de la libido e incapacidad para alcanzar el
orgasmo como resultado de una pérdida de la sensibilidad,
alteraciones de la humidificación de la mucosa, espasticidad
y dolor al momento del coito; o como resultado de efectos
secundarios del tratamiento establecido.
A nivel sistémico el paciente con EM puede referir fatiga
intensa relacionada con varios factores como a alteraciones
del sueño secundaria a dolor, calambres, aumento de la
frecuencia urinaria, apnea del sueño, movimiento periódico
de la extremidades o alteraciones en el ciclo vigilia-sueño.
Esta fatiga también puede estar relacionada con depresión,
síntoma frecuente en estos pacientes. La fatiga puede
aparecer durante el día, predominantemente por la tarde
(aún incluso después de haber dormido bien por la noche),
que puede afectar significativamente al paciente.
Como se ha descrito previamente, la sensibilidad al aumento
de la temperatura corporal es un síntoma clásico de la EM, sin
embargo, no se presenta en todos los pacientes. Elevaciones
incluso menores pueden empeorar los síntomas. Estos
síntomas pueden mejorar con el frío o empeorar en etapas
tardías cuando se ha acentuado la disfunción muscular y hay
rigidez y dolor.
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Presentación clínica
Dos o más ataques; evidencia
clínica objetiva de 2 o más
lesiones
Dos o más ataques; evidencia
clínica objetiva de una lesión
Un ataque, evidencia clínica
objetiva de 2 o más lesiones
Datos necesarios para diagnóstico
Ninguno
a) Diseminación en espacio demostrada por RMN o
b) 2 o más lesiones detectadas por RMN
consistentes con EM más LCR positivo o
c) Esperar un ataque clínico posterior que implique
diferentes sitios
a) Diseminación en el tiempo demostrada por RMN o
b) Segundo ataque clínico
Debido a que esta enfermedad es mucho más frecuente
en mujeres durante la edad reproductiva; existen muchas
posibilidades que puedan embarazarse. Durante el curso del
embarazo puede disminuir la actividad de la enfermedad,
especialmente hacia el tercer trimestre, reportándose
una reducción en la frecuencia de recurrencias de hasta
un 60%. Las recaídas son más comunes en los primeros 6
meses posparto, aunque no hay evidencia que indique que
el embarazo cambie la historia natural de la enfermedad.
Aunque existe controversia respecto al efecto de la
lactancia sobre la actividad de la enfermedad, el reinicio del
tratamiento farmacológico modificador de la enfermedad, la
contraindica.
Diagnóstico
El diagnóstico de EM se basa en demostrar evidencia de
al menos dos lesiones inflamatorias desmielinizantes
localizadas en distintas localizaciones dentro del sistema
nervioso central que se identifican en momentos distintos
(generalmente con un período de tiempo ≥1 mes), sin que
exista una causa primaria que las explique. Los criterios
diagnósticos de McDonald permiten realizar el diagnóstico
sólo en un contexto clínico a medida que se van realizando
las pruebas complementarias apropiadas de exclusión, como
los descritos y revisados en 2010 (Tabla 1). Los hallazgos
clínicos requieren de evidencias objetivas del deterioro
neurológico en la exploración clínica, no solo síntomas.
Además, una sola lesión tras varios episodios repetidos de
deterioro neurológico no son evidencia suficiente para
diagnosticar EM.
Un ataque, evidencia clínica
objetivo de 1 lesión
(presentación
monosintomática; Síndrome
clínico aislado)
EM= esclerosis múltiple; LCR= líquido cefalorraquídeo; RM= resonancia magnética
Resonancia magnética
a) Diseminación en el espacio demostrada por :
(a) RMN o
(b) Dos o más lesiones detectadas por RMN
compatibles con EM más LCR positivo
b) Diseminación en el tiempo, demostrada por:
(a) RMNo
(b) Segundo ataque clínico
Tabla 1. Criterios de McDonald para Esclerosis Múltiple
Aunque no existe una prueba definitiva para establecer
el diagnóstico de EM, la resonancia magnética nuclear
(RMN) debería realizarse en todos los pacientes en
quienes se sospeche EM. Más del 95% de los pacientes
con manifestaciones clínicas sugestivas de EM presentan
alteraciones en la RMN, caracterizadas por lesiones brillantes
hiperintensas. Una RMN normal debería hacer pensar en otra
posibilidad diagnóstica.
RESONANCIA
MAGNÉTICA
CEREBRAL
Figura 3. Resonancia magnética cerebral. Más del 95%
de los pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas de
EM presentan alteraciones en la RMN, caracterizadas por
lesiones brillantes hiperintensas.
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SECUENCIA
TRANSVERSAL DE
RESONANCIA
MAGNÉTICA
También se producen lesiones en la corteza cerebral y
en la sustancia gris profunda, aunque no se aprecian con
tanta claridad en la RM convencional. Cuando el medio de
contraste sugiere que la barrera hematoencefálica está
comprometida, y por lo tanto sugiere inflamación reciente
de una lesión nueva o activa.
RESONANCIA
MAGNÉTICA
MEDULAR
Figura 4. Secuencia transversal de Resonancia Magnética
en un paciente con esclerosis múltiple clínicamente
definida. Se observan lesiones características en situación
periventricular, algunas de morfología ovoidea, con su eje
mayor perpendicular a las paredes ventriculares.
La RMN es útil para predecir una futura recaída de EM en
el momento de un síndrome desmielinizante clínicamente
aislado. Los hallazgos específicos encontrados en la RMN
permiten la confirmación de la enfermedad cuando se
extiende a lo largo del tiempo y se disemina en espacio
(en distintas partes del encéfalo o de la médula), parte de
los criterios clínicos diagnósticos (Tabla 1). Las placas de EM
aparecen de forma característica como áreas de alta señal
(blancas) en las imágenes mediante inversión-recuperación
con atenuación de fluidos (FLAIR) potenciadas en T2, que
posibilitan la mejor discriminación de estas lesiones al
suprimir la señal elevada del líquido cefalorraquídeo (LCR) de
los ventrículos. El tamaño de las lesiones oscila entre 2 mm y 2
cm; placas mayores ocasionalmente se asemejan a un tumor.
Los hallazgos característicos de una lesión sugestiva de EM,
típicamente es de forma elíptica, bordes bien definidos,
falta de efecto de masa (ausencia de desplazamiento de
estructuras anatómicas adyacentes) y captación del medio
de contraste (gadolinio). Entre las localizaciones típicas
se incluyen el área periventricular (perpendiculares y/o
contiguas a las paredes ventriculares), el cuerpo calloso,
los pedúnculos cerebelosos (afectación visual), el tronco
del encéfalo, el área yuxtacortical y la médula espinal
dorsolateral.
Figura 5. Resonancia magnética medular. Secuencias
ponderadas en densidad protónica (izquierda) y T2 (derecha).
Plano sagital en un paciente con esclerosis múltiple
clínicamente definida, que muestran múltiples y pequeñas
lesiones desmielinizantes medulares.
Líquido cefalorraquídeo
El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser de
utilidad cuando no se cuenta con los criterios mayores
para establecer el diagnóstico de EM, pero no es necesaria
si la presentación clínica empata con datos de enfermedad
diseminada en la RMN. El análisis del LCR debe considerar
el recuento de células contenidas, el total de proteínas,
los niveles glucosa, la presencia de bandas oligoclonales
(presencia de inmunoglobulinas dentro del LCR, indicativas
de inflamación del sistema nervioso central). Las bandas
oligoclonales en el LCR o un índice de IgG elevado aportan
evidencia de producción de inmunoglobulinas (inflamación)
dentro del sistema nervioso central, y son frecuentes en la
EM, aunque pueden producirse en infecciones o en otros
procesos inmunologicos; la prueba carece de especificidad
para la EM y posee una sensibilidad de tan sólo el 85-90% en
pacientes con una EM clínicamente definida. Desde luego, la
evaluación del LCR es importante en pacientes con deterioro
neurológico, ya que es imperativo descartar cualquier otro
proceso inflamatorio diferente a la EM, que pueda explicar
las manifestaciones clínicas (infecciones, tumoraciones, etc).
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ANÁLISIS
DEL LCR
Figura 6. El análisis del LCR debe considerar el recuento
de células contenidas, el total de proteínas, los niveles
glucosa, la presencia de bandas oligoclonales (presencia de
inmunoglobulinas dentro del LCR, indicativas de inflamación
del sistema nervioso central)
Existen otros estudios diagnósticos que se han utilizado
para apoyar el diagnóstico de EM, como la exploración
mediante potenciales evocados (visuales, auditivos o
somatosensoriales) y la tomografía de coherencia óptica
(evaluación del grosor de la retina), que podrían ayudar a
precisar la magnitud del daño axonal a distintos niveles.
Existen cuadros clínicos de EM tan característicos que con
frecuencia es fácilmente identificado por el especialista.
Sin embargo, existen cuadros clínicos atípicos que pueden
simular otras enfermedades y provocan el retraso del
diagnóstico y la identificación temprana de la enfermedad.
Por ejemplo, las lesiones estructurales, especialmente las
de la base del encéfalo y de la médula espinal, que pueden
reproducir síntomas sensitivos y motores en distintas
localizaciones corporales, similares a las vistas en la EM. Otros
diagnósticos que habrá que tomar en consideración son las
malformaciones de Chiari con o sin siringomielia, la hernia
discal, la espondilosis cervical y los tumores de bajo grado.
También es muy importante considerar la posibilidad
de que las manifestaciones estén relacionadas con un
proceso infeccioso del sistema nervioso central, ya que
las consecuencias a corto plazo pueden ser devastadoras.
Alguno de los patógenos relacionados con este tipo de
infecciones son el virus linfotrópico humano de células T
(mielopatía asociada a virus/paraparesia espástica tropical),
el virus de la inmunodeficiencia humana (neuropatía,
mielopatía, alteración cognitiva y cambios en la sustancia
blanca del SNC), la neuroborreliosis (enfermedad de Lyme),
la neurosífilis, el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el
virus del herpes simple, la mielitis por virus de la varicelazóster
y el virus JC (leucoencefalopatía multifocal progresiva
relacionada con el uso de natalizumab).
Otras enfermedad inflamatorias o autoinmunes que afectan
al sistema nervioso central deben ser consideradas en el
diagnóstico diferencial (sarcoidosis, lupus eritematoso
sistémico, síndrome de Sjögren y la vasculitis); lo mismo que
alteraciones metabólicas o nutricionales que puedan imitar
una EM (deficiencia de vitamina B12, o la mielinólisis central
pontina secundaria a una corrección excesivamente rápida
del sodio, deficiencia de vitamina D).
Tratamiento
La EM es una enfermedad crónica, potencialmente
debilitante que actualmente no tiene cura. El tratamiento
de la EM está dirigido para cumplir con varios objetivos:
Reducir la frecuencia de recaídas o exacerbaciones, acelerar
la recuperación, detener o enlentecer la progresión de la
enfermedad, aliviar los síntomas en pacientes con deterioro
neurológico permanente y maximizar la independencia
y capacidad física en todas las etapas de la enfermedad.
Objetivos secundarios, pero no menos importantes, están
dirigidos a tratar comorbilidades especificas relacionadas a
la EM como la depresión, fatiga, espasticidad muscular, dolor,
insomnio y disfunción vesical, intestinal y sexual.
Tratamiento de la exacerbaciones agudas o recurrencias
El tratamiento de primera línea para contrarrestar
las exacerbaciones agudas son las dosis altas de
metilprednisolona por vía intravenosa, administradas
diariamente durante 5 días, seguido de una reducción
progresiva con prednisona por vía oral. Los corticoides han
demostrado acortar la duración y gravedad de los síntomas
de una exacerbación aguda, pero no tienen efecto sobre
el deterioro invalidante a largo plazo. Cuando no se puede
tener un acceso venoso, es posible utilizar dosis altas de
prednisona por vía oral, aunque existen pocos datos que
soporten su uso. La plasmaféresis ha sido utilizado en algunas
ocasiones en pacientes con episodios desmielinizantes
graves, especialmente en la mielitis transversa, aunque debe
ser realizada por un especialista. Las inmunoglobulinas
intravenosas no están recomendadas para este padecimiento
en el momento actual.
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