Epilepsiapesäkkeen paikannus - Duodecim

Aivojen kuvantaminen
Epilepsiapesäkkeen paikannus
Juhani Partanen, Kaarina Partanen, Aarne Ylinen, Esa Mervaala, Eila Herrgård ja Matti Vapalahti
Epilepsiapesäke paikannetaan nykyisin usean kliinisen erikoisalan yhteistyönä. Tavoitteena
on arvioida kirurgisen hoidon mahdollisuudet. Keskeinen asema on EEG-videotelemetrialla,
jolla voidaan arvioida kohtauksien alun EEG-purkauksen ja kliinisten kohtausoireiden
korrelaatio. Kohtausten välillä rekisteröitävän EEG:n piikkifokukset voivat
täydentää löydöstä, mutta niiden korrelaatio primaaripesäkkeeseen jää usein vaillinaiseksi.
Aivojen magneettikuvaus on välttämätön rakenteellisten muutosten kuten mesiaalisen
temporaaliskleroosin toteamiseksi. Tätä diagnostiikkaa voidaan tehostaa hippokampusten
tilavuuden määrittämisellä sekä T2-relaksaatioajan mittauksella. Sekä temporaalisessa
että ekstratemporaalisessa epilepsiassa on tärkeää varmistaa, että aivojen rakenteellinen
muutos korreloi primaaripesäkkeen kanssa. Täydentävinä tutkimuksina voidaan
käyttää PET- tai SPECT-tutkimusta, jotka usein osoittavat hypometabolian pesäkkeen
alueella. Kohtauksen aikainen SPECT taas voi osoittaa pesäkkeen alueen metabolian tai
verenkierron kiihtymisen. Kuvantamismenetelmät ovat kehittymässä kolmiulotteisiksi.
Epilepsian esiintyvyys on hieman alle 1 %
(Keränen 1988). Paikallisalkuiset epilepsiat
ovat yleisimpiä, niiden osuus kaikista epilepsioista
on 56–77 % (Gastaut ym. 1975, Keränen
1988). Noin 20 % epilepsioista on lääkehoidolle
resistenttejä. Nämä ovat yleensä aikuispotilaiden
paikallisalkuisia epilepsioita. Noin puolessa
tapauksista potilas saa partiaalisia kompleksisia
kohtauksia, joista valtaosa alkaa ohimolohkon
rakenteista (Dreifuss 1987). Lapsipotilailla
ekstratemporaalisten epilepsioiden osuus lääkeresistenteissä
tapauksissa on merkittävä.
Epileptisen pesäkkeen (fokus) paikannukseen
tähtäävät tutkimukset ovat tarpeen, kun lääkkeille
resistentin epilepsian hoidoksi harkitaan
leikkausta kahden vuoden lääkekokeilujen jälkeen.
Pesäkkeen paikannuksen edellytyksenä on
epilepsian paikallisalkuisuus. Yleistyneissä kohtauksissa
kysymys on talamokortikaalisen oskilloivan
toiminnan häiriöstä eikä kohtauksille
voida osoittaa paikallista alkupesäkettä. Yleistyneet
epilepsiat ovat onneksi lääkehoitoon paremmin
reagoivia. Kohtausten paikallisalkuisuuteen
viittaavat kohtauskuvan partiaalisille epilepsioille
tyypilliset piirteet (Blume 1992, Kotagal
1992, Morris 1992). Kohtauskuvat sinänsä
vaihtelevat erittäin suuresti (taulukko 1). Myös
Taulukko 1. Ohimolohko-, otsalohko- ja takaraivolohkokohtauksille
tyypillisiä piirteitä.
Ohimolohkokohtaukset
Toimintojen pysähtyminen
Suun ja nielemislihasten automatismit
Toistuvat käden automatismit
Pälyily
Vartalon liikkeet
Kesto 1–2 minuuttia, kohtauksenjälkeinen muistihäiriö
pidempi
Otsalohkokohtaukset
Tiheät kohtaukset, useita samana päivänä
Kohtaukset lyhyitä, usein alle 60 s
Nopea alku ja loppu, toipuminen nopeaa
Monimuotoiset motoriset automatismit
Seksuaaliset automatismit
Monimutkaiset ääntelyt
Epäspesifiset aurat
Kompleksi partiaalinen status epilepticus
Hysteeristä käyttäytymistä muistuttavat kohtaukset
Takaraivolohkokohtaukset
Visuaaliset ilmiöt
valot, värit, pisteet, näön hämärtyminen tai menetys
Okulomotoriset manifestaatiot, silmien räpytys
Kohtauksenaikainen ja -jälkeinen päänsärky yleistä
396 Duodecim 2000; 116: 396–407
J. Partanen ym.

epilepsian todennäköinen etiologia antaa viitettä
paikallisalkuisuudesta. Esimerkiksi lapsuusiän
pitkittyneet tai toispuoliset kuumekouristukset
saattavat viitata ohimolohkoepilepsiaan
(Kuks ym. 1993).
EEG-löydös on ratkaisevan keskeisessä asemassa,
kun epilepsiakohtaus todetaan primaaristi
yleistyväksi. Paikallisalkuisessa epilepsiassa
taas kallon pinnalta kohtausten välisenä aikana
rekisteröity EEG antaa usein viitteitä kohtauksen
alkukohdasta tai ainakin alueesta tai aivopuoliskosta,
josta kohtaus lähtee. Kohtauksen
aikaisessa rekisteröinnissä, jossa tallennetaan samaan
aikaan videokuva potilaasta ja hänen kliinisistä
oireistaan, epilepsiapesäkkeen paikantaminen
tulee vielä todennäköisemmäksi – erityisesti,
jos käytössä on erikoiselektrodeja. Magneettikuvauksella
todettavat pienetkin rakenteelliset
muutokset ovat erittäin keskeisiä pesäkettä
paikannettaessa, koska epileptinen pesäke sijaitsee
usein aivan muutoksen lähellä. Magneettikuvauksen
kenties tärkein etu epileptisen pesäkkeen
paikannuksen kannalta on kuitenkin ohimolohkoepilepsialle
tyypillisen patognomonisen
löydöksen, mesiaalisen temporaaliskleroosin toteaminen.
Epilepsiakirurgiset selvitykset edellyttävät yhteistyötä
neurologien, lastenneurologien, kliinisten
neurofysiologien, neuroradiologien, neuropsykologien
ja neurokirurgien kesken. Isotooppitutkimuksissa
tarvitaan myös isotooppilääketieteen
asiantuntemusta. Epilepsiakirurginen
työryhmä tarvitsee myös asianmukaisen koulutuksen.
Tutkimusresurssien ja työryhmän kehittäminen
ja ylläpito vaativat huomattavaa panostusta
ja toiminnan riittävää laajuutta. Kuvantamismenetelmät
ovat kehittymässä kohti
kolmiulotteista koordinaatistoa käyttäviä tarkkoja
paikannusmenetelmiä (ks. esim. Otsubo
ym. 1995). Näitä menetelmiä pitäisi saada sovellettua
tehokkaasti kliiniseen työhön.
Primaaripesäke ja sen paikantaminen
Epilepsialeikkaukseen valikoitujen potilaiden
kohtaukset alkavat yleensä rajalliselta alueelta
aivoissa, ns. primaaripesäkkeestä. Siinä syntyvä
epileptinen purkaus leviää vaihtelevalla nopeudella
muihin osiin aivoja ja aiheuttaa epilepsiakohtauksen
kliiniset oireet (taulukko 1). Primaaripesäke
voi olla suhteellisen laaja alue, jolla
esiintyy usein myös aivokudoksen muutoksia.
Nämä voidaan todeta magneettikuvauksessa tai
resektion jälkeen histopatologisessa näytteessä.
Primaaripesäkkeen epileptinen toiminta näkyy
EEG:ssa suuritaajuisena purkauksena, jos
rekisteröivä elektrodi saadaan sijoitettua pesäkkeen
paikalle. Tämä ei useinkaan ole mahdollista
käytettäessä pään iholle sijoitettuja elektrodeja
(Sharbrough 1993). Kallonsisäisessä subduraalirekisteröinnissä
purkaus alkaa usein muutamalla
suuriamplitudisella hitaalla irritatiivisella
initiaalikompleksilla primaaripesäkkeessä.
Näitä initiaalikomplekseja seuraa suuritaajuinen
purkaus, joka leviää paikallisesti laajemmalle ja
hidastuu ja jonka amplitudi suurenee. Purkaus
voi myös alkaa suoraan suuritaajuisena ilman
initiaalisia irritatiivisia komplekseja (Engel ym.
1997). Purkaus saattaa esiintyä suhteellisen rajallisella
alueella sekunteja, joskus jopa kymmeniä
sekunteja (kuva 1). Tämän jälkeen se yleensä
leviää yhteysratoja pitkin myös muualle aivoihin
joko saman aivopuoliskon alueella tai
corpus callosumin kautta vastakkaiseen hemisfääriin.
Joskus taas leviäminen kauas primaaripesäkkeestä
tapahtuu hyvin nopeasti. Pesäkkeen
purkauksellisen toiminnan suhde epilepsian kliinisiin
oireisiin on myös vaihteleva. Joskus purkaus
alkaa kliinisesti »hiljaiselta» alueelta, joka
ei aiheuta kohtausoireita. Ensimmäinen oire voi
olla myös kohtaustuntemus eli aura, ja se saattaa
olla ainoa potilaan muistama kohtauksen
osa. Varsinaiset kliiniset kohtausoireet voivat
olla aktiivisia, kuten levottomuus, automatismit
tai kouristukset, tai passiivisia, kuten pysähtyminen,
desorientaatio tai muistin ja tajunnan
häiriö. Kohtauksen kliininen kuva on parhaiten
havaittavissa EEG-videotelemetriassa, jossa
EEG-purkauksen etenemistä ja leviämistä voidaan
verrata kliinisiin kohtausoireisiin. Passiivisten
oireiden havaitseminen edellyttää potilaan
tilan testaamista kohtauksen aikana. Oireiden
sanallinen kuvaus kohtauksen aikana on myös
tärkeää, koska kaikki oireet eivät suinkaan näy
videokuvassa. Lisäksi tulisi varmistaa, että potilas
pysyy videokuvassa kohtauksen aikana. Vi-
Epilepsiapesäkkeen paikannus
397

deotelemetriassa toimivat hoitajat ovat saaneet
koulutuksen tilan testaamiseen ja kuvaamiseen
kohtauksen aikana ja sen jälkeen.
EEG-videotelemetriassa kohtaukset luokitellaan
käyttämällä päälaelle sijoitettavia EEGelektrodeja
sekä erikoiselektrodeja, kuten sfenoidaali-
tai supraorbitaalielektrodeja. Rekisteröinnin
pituus määrätään kohtaustaajuuden perusteella:
tarkoitus on saada useita kohtauksia
rekisteröidyiksi niiden samankaltaisuuden arvioimiseksi.
Yleensä vähennetään antikonvulsiivista
lääkitystä. Suotuisassa tilanteessa saadaan selvitettyä
kohtauksen alkamisalue tai ainakin lateralisaatio
ja arvioitua, kannattaako jatkaa tutkimuksia
primaaripesäkkeen tarkaksi paikantamiseksi.
Tarkka paikannus saattaa vaatia kallonsisäistä
rekisteröintiä, mikäli magneettikuvauksessa
ei havaita purkauksen alueelliseen tai lateralisoituvaan
alkuun korreloivaa, epileptogeeniseksi
sopivaa rakenteellista muutosta. Kallonsisäiset
rekisteröinnit tehdään KYS:ssa yleensä subduraalitilaan
sijoitetuilla liuska- tai mattoelektrodeilla.
Joskus käytetään foramen ovalen kautta
temporomesiaalialueella subduraalitilaan asetettuja
elektrodeja tai aivokudokseen työnnettyjä
syväelektrodeja.
Pesäkkeen paikantamisen kannalta suotuisia
seikkoja ovat purkauksen pieniamplitudisen ja
suurtaajuisen alun näkyminen jossakin elektrodikontaktissa
ennen muualla ilmenevää purkaustoimintaa,
purkauksen alun näkyminen ennen
kliinisiä oireita ja samanlainen leviämistapa
eri kohtauksissa. Joskus purkauksen alku näkyy
vain EEG:n paikallisena vaimentumisena eli desynkronisaationa
ennen varsinaisen purkaustoiminnan
havaitsemista. Paikantamisen tekee epävarmaksi
purkauksen ilmaantuminen useisiin
elektrodikontakteihin samanaikaisesti, suurtaajuisen
pieni-amplitudisen komponentin puuttuminen
tai purkauksen näkyminen EEG:ssä vasta
kliinisten oireiden alkamisen jälkeen. Tällöin
primaaripesäke voi sijaita rekisteröinnin ulottumattomissa.
Primaaripesäkkeen paikantamisen hankaluus
vaihtelee huomattavasti eri aivolohkoissa. Ohi-
Kuva 1. Subduraalirekisteröinti temporaalikohtauksen alusta. VM, VT, OM ja OT ovat kuusikontaktisia liuskaelektrodeja, joissa
rekisteröinti naapurikontaktien bipolaarisena ketjuna (1-2, 2-3, 3-4 jne.). VM ja OM = vasen ja oikea temporomesiaalinen liuska,
ylin kanava mesiaalisin. VT ja OT = vasen ja oikea temporolateraalinen liuska. Purkauksen alku ilmenee OM-liuskassa, jossa
nähdään ensin lyhyt suurtaajuinen aaltosarja (nuoli), ja pienen desynkronisaatiovaiheen jälkeen kehittyy OM 1–2 -kanavalle
rytminen epileptinen purkaus (nuolenpää).
398 J. Partanen ym.

molohkon pesäkkeen paikantaminen voi onnistua
temporaaliepilepsiapotilailla ilman kallonsisäisiä
rekisteröintejä käyttämällä sfenoidaalielektrodeja
(Murro ym. 1994, Ebner ja Hoppe
1995). Jos EEG-paikannusta tukevaa mesiaalitemporaaliskleroosilöydöstä
ei todeta magneettikuvauksessa
(MK), suoritetaan KYS:ssa nykyisin
subduraalirekisteröinti ennen leikkauspäätöstä.
Temporaalisen initiaalifokuksen puolta on
joskus hankala määrittää jopa subduraalirekisteröinnissä
(King ja Spencer 1995). Otsalohkon
primaaripesäkkeen tarkka paikantaminen on
vaikeaa, vaikka frontaalikohtausten kuva on
usein selkeä. Hyvin onnistuneet kohtausrekisteröinnitkään
eivät aina paljasta, kummalta puolelta
kohtaus alkaa. Otsalohko on iso, joten primaaripesäkkeen
löytäminen ei aina onnistu laajalla
elektrodimatollakaan. Käytännössä epilepsialeikkaukseen
ryhdytään harvoin, ellei magneettikuvauksessa
havaita viitettä primaaripesäkkeeseen
liittyvästä rakenteellisesta muutoksesta,
jonka irritatiivisuus voidaan sitten selvittää
subduraalirekisteröinnillä. Hiljattain on kuitenkin
julkaistu hyviä tuloksia mesiaalisen frontaalipesäkkeen
paikantamisesta kallonsisäisellä
rekisteröinnillä ja pesäkkeen poistamisesta epilepsialeikkauksella
(Toczek ym. 1997). Parietaaliepilepsian
selvittäminen on hankalaa, koska
purkaukset leviävät usein nopeasti frontaalialueelle
ja kohtauskuva voi muistuttaa frontaaliepilepsiaa.
Parietaaliepilepsian leikkaushoito ei
useinkaan tule kysymykseen toimenpiteeseen
liittyvän sairastuvuuden takia. Oksipitaaliepilepsian
primaaripesäkkeen paikannus voi onnistua,
mutta siinäkin leikkaushoitoa rajoittaa sairastuvuusvaara.
Täytyy ottaa huomioon, että häiritsevän
epileptisen pesäkkeen poistaminen paitsi
vapauttaa epilepsiakohtauksista myös parantaa
aivojen toimintoja yleisesti, joten potilas voi
yleensä hyväksyä leikkaukseen liittyvän pienen
sairastumisriskin.
Aivosähkötoiminnan muutokset
kohtausten välillä ja niiden paikantaminen
Myös kohtauksien välillä havaitaan usein EEGmuutoksia
tavallisessa rekisteröinnissä tai EEGvideotelemetriassa.
Näitä ovat irritatiiviset fokukset
eli pesäkkeet, jotka ilmenevät yleensä
piikkeinä tai piikki-hidasaaltoina. Jos piikkipesäkkeeseen
liittyy paikallista hidasaaltotoimintaa,
löydös usein osuu yksiin primaaripesäkkeen
kanssa. Joskus esiintyy monta kohtaustenvälistä
pesäkettä, joista pääosa on kohtausoireiden
kannalta merkityksettömiä. Piikkipesäke voi
tuottaa peilipesäkkeitä kohtiin, jonne irritaatio
johtuu. Iho- ja subduraalirekisteröinnillä on
olennaisia eroja. Ihorekisteröinnissä näkyvät
laajalta alueelta aktivoituvat potentiaalit, kuten
isot piikit ja hidasaallot. Näin saadaan eräänlainen
»laajakangaskuva» EEG:n tapahtumista.
Pienet yksityiskohdat jäävät usein näkymättä,
koska aivojen ulkopuoliset kudokset »puurouttavat»
ja vaimentavat potentiaalikenttiä. Sen sijaan
subduraali- tai intraserebraalikontakteissa
on »putkinäkö», eli niissä näkyvät sellaisetkin
hyvin paikalliset ilmiöt, jotka eivät välttämättä
edes heijastu pään iholla oleviin elektrodeihin.
Primaaripesäkkeen läheisyydessä voi olla useita
erillisiä kohtaustenvälisiä piikkipesäkkeitä.
»Putkinäkö» mahdollistaa todettujen ilmiöiden
hyvin tarkan paikantamisen. Tärkeitä ilmiöitä
voi kuitenkin jäädä näkymättä, jos mitään elektrodikontaktia
ei satu niiden kohdalle (Ebersole
1997a). Subduraalielektrodien sijoitus joudutaan
aina räätälöimään potilaskohtaisesti ottaen
huomioon sekä tavallisessa rekisteröinnissä saadut
että kliinisen kohtauskuvan ja radiologisten
menetelmien antamat vihjeet primaaripesäkkeen
mahdollisesta sijainnista.
Kohtausten välillä todettavien pesäkkeiden
lähdepaikannus on mahdollista pintaelektrodein
suoritetussa EEG:ssä, koska piikkipotentiaalit
ovat usein isoja ja taustatoiminnasta erottuvia.
Tavallisessa EEG-analyysissä paikannus tapahtuu
elektrodien ketjukytkennöissä vaiheenkääntöjen
perusteella. Tällöin piikin koko voi antaa
varsin harhaanjohtavan kuvan lähteen sijainnista.
Monopolaarisessa kytkennässä, jossa ihoelektrodin
jännitettä verrataan »hiljaiseen» referenssipaikkaan,
kuten korvalehteen, piikin
suurin amplitudi korreloi karkeasti lähteen paikan
kanssa. Arviota tehdessään täytyy silti ottaa
huomioon referenssin mahdollinen aktiivisuus
(Gloor 1985). Nykyiset menetelmät mahdollistavat
piikkipotentiaalien lähteen paikanta-
Epilepsiapesäkkeen paikannus
399

A
B
Kuva 2. Kohtaustenvälisen piikkipesäkkeen kuvantaminen.
A) EEG:n piikkipesäke (nuolet) oikeassa aivopuoliskossa kymmenenvuotiaalla
tytöllä, joka tuli päivystysvastaanotolle saatuaan
kaksi epileptistä kohtausta. B) Piikkipesäke on keskiarvoistamisen
(n = 27) jälkeen sijoitettu tytön kolmiulotteisesta
magneettikuvauksesta tehtyyn aivojen pintarekonstruktioon.
Suurin aktiivisuus (vaaleankeltainen ja valkoinen alue) esiintyy
oikean sulcus Sylviin posterioriosan yläpuolella.
misen tietokonetomografia- (TT) tai magneettikuvaan
(kuva 2), ja samaan koordinaatistoon
voidaan vielä liittää PET- tai SPECT-kuva. On
myös kehitetty automaattisia EEG-lähteenpaikannusmenetelmiä.
Paikantamisen tarkkuutta
on mahdollista lisätä käyttämällä EEG:n sijaan
magnetoenkefalografiaa (MEG) (Barth 1993,
Ebersole 1997b). On kuitenkin otettava huomioon,
että kohtaustenvälisten pesäkkeiden merkitys
on parhaimmillaankin primaaripesäkkeen
paikantamista vahvistava. Pelkästään kohtaustenvälisten
löydösten perusteella ei tehdä ratkaisuja
epilepsialeikkauksesta.
Irritatiivisen vyöhykkeen kartoitus
epilepsialeikkauksessa
Preoperatiivisten selvitysten perusteella epilepsiakirurginen
työryhmä arvioi leikkausmahdollisuudet.
Lopullinen päätös tehdään neurologin
tai lastenneurologin, neurokirurgin ja potilaan
välisissä neuvotteluissa. Epilepsialeikkauksessa
400 J. Partanen ym.

käytetään peroperatiivista elektrokortikografiaa
ja akuutteja syväelektrodeja irritatiivisen vyöhykkeen
kartoittamiseen. Irritatiivinen vyöhyke
tarkoittaa rajallista aivoaluetta, jolla esiintyy
piikkipotentiaaleja EEG:ssä ja joka sijaitsee ennen
leikkausta paikannetun primaaripesäkkeen
ympäristössä. Kartoituksen perusteella suunnitellaan
resektio. Tarvittaessa voidaan käyttää
myös stimulaatioita aivoalueiden toiminnan
hahmottamiseen. Täten pystytään estämään toiminnallisesti
tärkeiden alueiden resektio ja välttämään
leikkauksenjälkeistä sairastuvuutta. Primaarifokuksen
kohtauksenaikaista toimintaa ei
leikkaustilanteessa saada esiin, mutta kohtaustenvälistä
irritatiivista toimintaa on mahdollista
tehostaa metoheksitaaliruiskeella ja samalla seurata
ruiskeen vaikutusta irritatiivisen vyöhykkeen
laajuuteen. Resektion jälkeen voidaan vielä
tarkistaa mahdollinen irritaatio. Useinkaan ei
ole mahdollisuutta poistaa irritatiivista vyöhykettä
kokonaan, mutta tämä ei ole tarpeen, jos
primaaripesäke on saatu eliminoitua.
Aivojen magneettikuvaus epilepsiassa
Aivojen magneettikuvauksella on keskeinen asema
partiaalisessa epilepsiassa. Näillä potilailla
on yhä useammin pystytty löytämään epileptogeeninen
leesio eli sellainen rakenteellinen poikkeavuus,
joka todennäköisesti aiheuttaa purkausaktiivisuuden.
Magneettikuvaus on syrjäyttänyt
aiheellisesti tietokonetomografian partiaalisessa
epilepsiassa huomattavasti paremman
herkkyytensä ja tarjoamiensa erotusdiagnostisten
mahdollisuuksien vuoksi. Magneettikuvaus
on räätälöitävä palvelemaan tämän tautiryhmän
potilaita. Koska valtaosa partiaalista epilepsiaa
sairastavista kärsii nimenomaan ohimolohkoperäisestä
epilepsiasta (TLE), kannattaa osa sekvensseistä
kuvata viistokoronaalisuunnassa kohtisuoraan
hippokampuksen pituusakselia vastaan.
Jo aiemmin käytössä olleiden kuvaussekvenssien
lisäksi kannattanee käyttää myös
FLAIR-sekvenssiä (fluid attenuated inversion recovery).
KYS:ssa olemme kuvanneet epilepsiapotilaat
nykyisin seuraavasti: 1) T2- ja protonipainotteiset
turbospinkaikukuvat aksiaalisuunnassa
koko aivoista. 2) T2-painotteiset turbospinkaikukuvat
512-matriisilla viistokoronaalisuunnassa.
3) FLAIR-sekvenssi viistokoronaalisuunnassa
TLE-potilailta (aksiaalisuunnassa, jos
on kyse todennäköisesti ohimolohkon ulkopuolelta
syntyvästä kohtausaktiivisuudesta). 4) T1-
painotteinen 3D-gradienttikaikukuvaus viistokoronaalisuunnassa.
Varjoainetehostuksen käyttö voidaan rajoittaa
niihin tapauksiin, joissa natiivikuvaus antaa
siihen aihetta.
Mesiaalisen temporaaliskleroosin visuaalinen
magneettikuvausdiagnostiikka. Mesiaalinen
temporaaliskleroosi (MTS) on keskeisin ohimolohkoepilepsiaan
liittyvä histologinen löydös.
Sen esiintyvyys vaihtelee 35 %:sta (Kido ym.
1997) 60 %:iin (Jack 1993) leikatuista ohimolohkoepilepsiapotilaista.
Sille ovat ominaisia
sekä glioosi että neuronikato, joka heijastuu
hippokampuksen kokoon, sisäiseen rakenteeseen
ja signaaliominaisuuksiin magneettikuvauksessa.
MTS:n visuaaliset löydökset ovat
1) kutistunut hippokampus, 2) hippokampuksen
voimakas signaali T2-painoitteisessa kuvassa,
3) hippokampuksen muuttunut sisäinen rakenne
ja 4) kollateraalisen valkean aineiston signaalimuutokset
ja kutistuminen (Bronen ym.
1991, Jack 1993, Jackson ym. 1993, Tien ym.
1993, Meiners ym. 1994, Kido ym. 1997). Kaikki
nämä löydökset eivät välttämättä esiinny samalla
potilaalla. Ne painottuvat useimmiten
hippokampuksen pää- ja runko-osaan. Hippokampuksen
kutistuminen on keskeinen löydös,
joka on yleensä helposti havaittavissa, jos vertailupuoli
on normaali ja pää on kuvauksen aikana
suorassa (kuva 3). Kutistumiseen voi liittyä
temporaalisarven laajenemista, mutta se ei
yksinään ole luotettava merkki MTS:stä. Toisaalta
koko samanpuoleinen ohimolohko voi
olla toista pienempi. Visuaalisen magneettikuvauslöydöksen
perusteella tehty MTS-diagnoosi
korreloi yleensä hyvin pinta-EEG-löydökseen,
ja väärä lateralisaatio on hyvin harvinainen
ohimolohkoepilepsiapotilailla (Jackson
ym. 1993a, Kuzniecky ym. 1994). Parhaimmillaan
visuaalisen analyysin perusteella päästään
80–90 %:n sensitiivisyyteen MTS-diagnostiikassa
(Jackson ym. 1993a, Tien 1993). Harkittaessa
TLE:n kirurgista hoitoa on tärkeätä muistaa,
Epilepsiapesäkkeen paikannus
401

A
Kuva 3. Hippokampusskleroosi. Koronaarisuuntainen T2-painotteinen leike hippokampuksen pääosasta (A) ja runko-osasta (B)
samalla potilaalla kuin kuvassa 1. Oikea hippokampus (nuolet) on vahvasignaalinen ja kutistunut toiseen puoleen verrattuna.
Oikean hippokampuksen tilavuus volymetriassa oli 2 700 mm 3 ja vasemman 3 700 mm 3 . Oikean hippokampuksen T2-relaksaatioaika
oli 122 ms ja vasemman 111 ms.
B
että hippokampusvaurio voi olla molemminpuolinen,
joskin yleensä toispuolisesti painottuva ja
että 10–15 %:lla MTS-potilaista on toinenkin
histologinen leesio ohimolohkossaan (Kuzniecky
ym. 1995, Raymond ym. 1995, Kido ym. 1997).
Mesiaalitemporaaliskleroosin kvantitatiivinen
magneettikuvausdiagnostiikka. Hippokampuksen
tilavuuden määrittämisestä magneettikuvauksella
tuli 1990-luvulla laajasti käytetty epilepsiatutkimuksen
työkalu. Menetelmä edellyttää
hippokampuksen anatomian tarkkaa tuntemusta,
ohuita leikkeitä (3D-kuvauksessa) ja sitä,
että koronaalisuuntainen kuvaus tehdään kohtisuoraan
hippokampuksen pituusakselia vastaan
(Jack ym. 1990, Cook ym. 1992, Cendes ym.
1993c, Duvernoy 1995). Rajaus tehdään käsin
leike leikkeeltä joko magneettikuvauskonsolilla
tai itsenäisellä kuvatyöasemalla.
Hippokampuksen normaalista tilavuudesta
esitettyjen lukujen hajonta on suuri, vaikka tuloksissa
on otettu huomioon aivojen koon aiheuttama
vaihtelu. Epilepsiatutkimuksessa onkin
päädytty käyttämään kriteerinä absoluuttisten
tilavuuksien ohella oikean ja vasemman hippokampuksen
tilavuuden erotusta, niiden suhdetta
tai indeksiä dex-sin/dex+sin (Jack ym.
1990 ja 1992, Cendes ym. 1993c, Spencer ym.
1993). Tällaisella tilavuusmäärityksellä on vaikea
todeta hippokampuksen molemminpuolista
kutistumista. Tilavuusmäärityksen on todettu lisäävän
magneettikuvauksen sensitiivisyyttä ja
spesifisyyttä MTS-diagnostiikassa (Jack ym.
1990 ja 1992, Cendes ym. 1993c, Spencer ym.
1993, Tien ym. 1993). Hippokampusatrofia
näyttää olevan spesifisesti nimenomaan temporaalialkuiseen
kohtausaktiivisuuteen liittyvä ilmiö
(Cook ym. 1992), eikä sitä ole havaittu
primaaristi yleistyneitä kohtauksia saaneilla
(Cendes ym. 1993c). Kutistuminen on huomattavampaa
niillä kroonista TLE:tä sairastavilla,
jotka ovat varhaislapsuudessaan kärsineet pitkittyneistä
kuumekouristuksista (Cendes ym.
1993a). Hippokampusatrofian toteaminen magneettikuvauksessa
näyttää korreloivan suotuisaan
hoitovasteeseen leikatuilla potilailla siten,
että leikkausvaste on lähes 100-prosenttinen, jos
pinta-EEG ja atrofialöydös korreloivat (Jack
ym. 1992).
Tilavuustulosten perusteella on esitetty erilaisia
näkemyksiä siitä, korreloiko hippokampus-
402 J. Partanen ym.

skleroosin aste epilepsian kestoon tai vaikeusasteeseen
(Cendes ym. 1993b, Spencer ym.
1993). Jo vastadiagnosoiduilla TLE-potilailla on
todettu lieviä, nimenomaan vasemman hippokampuksen
kutistumiseen liittyviä löydöksiä
(Saukkonen ym. 1994), mutta näyttää siltä, että
kroonista TLE:tä sairastavilla toistuvat kohtaukset
aiheuttavat hippokampuksen vaurioitumista
(Kälviäinen ym. 1998, Salmenperä ym.
1998). TLE-potilailla on todettu kvantitatiivisin
magneettikuvausmenetelmin myös amygdalavaurioita
(Cendes ym. 1993c, Kälviäinen ym.
1997).
Hippokampuksen T2-relaksaatioajan määritys
tähtää kvantitatiiviseen arvioon hippokampuksen
T2-signaalista, ja sen mittaaminen vaatii
oman spinkaikusekvenssinsä (Jackson ym.
1993b). Temporaaliepileptisten kohtauksien
suhteen saman puolen hippokampuksen relaksaatioaika
piteni Jacksonin ym. (1993b) ainakin
10 ms (yli 116 ms:n) tapauksissa, joissa oli todettu
magneettikuvauksessa tai patologis-anatomisessa
tutkimuksessa MTS-löydös. Toisaalta
29 %:lla TLE-potilaista myös toisen puolen hippokampuksen
relaksaatioaika oli yli normaalin.
Vaikka edellä mainitut kvantitatiiviset magneettikuvausmenetelmät
mittaavat hippokampuksesta
eri ominaisuuksia TLE:ssä, ne korreloivat
keskenään mm. siten, että atrofia on yhteydessä
T2-relaksaatioajan pitenemiseen (Pitkänen
ym. 1996). Toisaalta atrofia ja T2-relaksaatioaika
korreloivat kumpikin sekä histologisesti
todettuun solukatoon että astrosytoosiin, jotka
taas aina esiintyvät samanaikaisesti (Partanen
ym. 1997). On muistettava, että suhteellisen lievät
magneettikuvauslöydökset korreloivat jo
melko vaikeisiin histologisiin löydöksiin (Partanen
ym. 1997).
Krooniseen partiaaliseen epilepsiaan liittyvien
kasvainten magneettikuvauslöydökset.
Kasvaimia esiintyy 10–15 %:lla epilepsiakirurgisesti
hoidetuista TLE-potilaista, ja niiden suhteellinen
osuus on suurempi ekstratemporaalisissa
tapauksissa (Jack 1993). Kasvainlöydös
edustaa aina hyvin todennäköisesti epileptogeenista
pesäkettä, ja magneettikuvauksen herkkyys
on noin 100 % tässä tautiryhmässä. Tuumorit
ovat tyypillisesti joko hyvänlaatuisia tai hidaskasvuisia,
kuten hidaskasvuisia oligodendroglioomia,
fibrillaarisia tai sekamuotoisia astrosytoomia,
pilosyyttiastrosytoomia ja erityisesti lapsilla
ja nuorilla ganglioglioomia tai dysembryoplastisia
neuroepiteliaalisia kasvaimia (DNT).
Tuumorit sijaitsevat aivokuoressa tai lähellä sitä,
ovat tavallisesti pienikokoisia ja tarkkarajaisia,
ja niitä ympäröivä turvotus on vähäistä tai olematonta.
Yhteistä kaikille on se, että ne ovat
heikkosignaalisia T1-painotteisissa ja vahvasignaalisia
T2-painotteisissa kuvissa. Niissä on histologiasta
riippumatta usein kystisiä alueita, erityisesti
ganglioglioomissa (Kido ym. 1997).
Kalkkeja voi näkyä muissakin tuumorityypeissä
kuin oligodendroglioomissa, mm. DNT:ssä (Kuroiwa
ym. 1995). Poimuinen
tai rypälemäinen ulkonäkö
liittyvät usein DNT:hen, joka
voi myös usein muovata kallon
luuta toisin kuin muut
tuumorit yleensä (Kuroiwa
ym. 1995). Pilosyyttiastrosytoomaa
lukuun ottamatta
nämä tuumorit eivät juuri tehostu
tai tehostuvat vain niukasti
varjoaineella. Vaikka
tuumorit löytyvät helposti ja
magneettikuvaus tarjoaa vihjeitä
niiden laadusta, lopullinen
erotusdiagnoosi tehdään
histologisesti.
Epilepsialeikkaukseen
valikoitujen
potilaiden kohtaukset
alkavat
yleensä rajalliselta
alueelta
aivoissa,
ns. primaaripesäkkeestä.
Verisuoniperäiset epämuodostumat, tavallisimmin
angiografiassa näkymättömät ns. kavernoottiset
hemangioomat eli kavernoomat, edustavat
2–6 %:ia epilepsiakirurgia-aineistojen leesioista
(Jack 1993, Kuzniecky ym. 1994). Nämä
löytyvät sisältämiensä eri-ikäisten vuotojen takia
luotettavasti magneettikuvauksessa T2- tai
T2*-painotteisin sekvenssein. Ongelma voi pikemmin
olla siinä, mikä nimenomainen kavernooma
aiheuttaa epileptisen purkauksen, jos niitä
on useampia.
Aivokuoren eriasteiset kehityshäiriöt ovat
parhaillaan vilkkaan tutkimuksen kohteena epilepsiadiagnostiikassa.
Tämä johtuu kolmiulotteisen
magneettikuvauksen hyvästä resoluutiosta
(Raymond ym. 1995, Kido ym. 1997). Aivopoimujen
makroskooppiset poikkeavuudet, kuten
Epilepsiapesäkkeen paikannus
403

Mesiaalinen
temporaaliskleroosi
(MTS)
on keskeisin
ohimolohkoepilepsiaan
liittyvä histologinen
löydös.
agyria tai diffuusi tai fokaalinen makrogyria tai
polymikrogyria, ovat yleensä helposti todettavissa,
liittyipä niihin skitsenkefaalista, kammion
seinämään ulottuvaa vakoa tai ei (Raymond ym.
1995). Ne ilmenevät aivokuoren paksuntumisena
ja sulkusten laakeutumisena tai puuttumisena,
ja aivojen pinta näyttää sileältä tai laskostuneelta
ja polymikrogyriaan voi liittyä laskimolaajentumia.
Subependymaaliset eli periventrikulaariset
ja subkortikaaliset laminaariset tai nodulaariset
harmaan aineen heterotopiapesäkkeet
ja tuberoosiskleroosiin liittyvät hamartoomat on
myös helppo todeta magneettikuvauksessa, samoin
kuin koko aivopuoliskoa suurentava kehityspoikkeama
hemimegalenkefalia.
Fokaalinen kortikaalinen
dysplasia on patologis-anatominen
termi, jolla ymmärretään
korteksin laminaation
tai kerrosrakenteen paikallista
mikroskooppista häiriötä,
jossa osa neuroneista on korvaantunut
sytoplasmisilla
pallomaisilla neuroneilla tai
poikkeavilla gliasoluilla
(Raymond ym. 1995, Bronen
ym. 1997, Yagishita ym.
1997). Se edustaa noin 7 %:a
kaikista kortikaalisista dysgeneesitapauksista ja
esiintyy epileptikoilla itsenäisenä löydöstyyppinä
(Raymond ym. 1995). Mikrodysgeneesi ei
määritelmän mukaan näy magneettikuvauksessa,
mutta osa fokaalisista kortikaalisista dysplasioista
on havaittavissa. Tyypillisenä piirteenä
on harmaan aineen paikallinen paksuntuminen,
harmaan ja valkean aineen rajan hämärtyminen
ja subkortikaalinen valkean aineen hyperintensiteetti,
joka kapenee kohti aivokammion pintaa
(Bronen ym. 1997, Yagishita ym. 1997).
Nämä fokaaliset kortikaaliset dysplasiat eivät
välttämättä näy käytettäessä tavallista pääkelaa
edes vahvakenttälaitteella. Tulokset ovat parantuneet
erityisesti aivojen kuorikerroksen tutkimiseen
suunnitelluilla »phased array» -keloilla,
joita ei ole vielä myynnissä (Grant ym. 1998).
Toiminnallinen magneettikuvaus
epilepsiadiagnostiikassa
Toiminnallisen magneettikuvauksen perfuusiotekniikka
perustuu laskimonsisäiseen varjoaineboluksen
käyttöön sekä ns. BOLD-kontrastiin
(blood oxygen level dependent) eli aktivaation
aikana tapahtuviin veren happipitoisuuden
muutoksiin (Weiss ym. 1998). Diffuusiokuvauksella
puolestaan on eläinkokeissa saatu esiin
muutoksia, jotka ovat liittyneet toistuviin kohtauksiin
tai status epilepticukseen. Vanhoilla potilailla
aivosuonten arterioskleroosilla seurannaisilmiöineen
on keskeinen etiologinen merkitys
epilepsiaa ajatellen, ja diffuusiokuvaus taas
paljastaa aivoiskemian varhemmin kuin tietokonetomografia
tai tavanomainen magneettikuvaus.
Myös perfuusiokuvauksella on saatu
esiin muutoksia epilepsiafokuksessa (Weiss ym.
1998).
BOLD-kontrastiin perustuvilla aktivaatiotutkimuksilla
lienee kuitenkin enemmän merkitystä
epilepsiadiagnostiikassa. On esitetty yksittäisiä
esimerkkejä fokuksen paikantamisesta toiminnallisella
magneettikuvauksella (Weiss ym.
1998). Toinen sovellus koskee puheentuoton ja
muistin lateralisaation tai paikan määrittämistä
toiminnallisella magneettikuvauksella, jolla
preoperatiivinen invasiivinen Wadan testi (ks.
kohta »Neuropsykologinen tutkimus») voitaisiin
ehkä tulevaisuudessa korvata. Kolmas ja lähinnä
käytännön sovellusta on sensorimotoristen
kuorialueiden kartoitus toiminnallisen magneettikuvauksen
avulla ennen tuumori- tai epilepsialeikkausta
(Weiss ym. 1998).
Magneettispektroskopia
epilepsiadiagnostiikassa
Magneettispketroskopialla on mahdollista tutkia
ei-invasiivisesti aivojen aineenvaihduntatuotteita.
Protonispektroskopia (HMRS) voidaan
tehdä magneettikuvauksessa käytettävillä kuvauskeloilla
1.5 T:n kentässä. Se tarjoaa vielä
yhden riippumattoman keinon määrittää, millä
puolella TLE-potilaan fokus on. Aivojen HMRspektri
muodostuu pääasiassa N-asetyyliaspartaatin,
kreatiinin ja koliinipitoisten yhdisteiden
404 J. Partanen ym.

aiheuttamista piikeistä. Aivokudoksessa asetyyliaspartaattia
on vain neuroneissa, ja näin ollen
tämän aineen pitoisuuden pienenemisen katsotaan
merkitsevän hermokudostuhoa. Ohimolohkoepilepsiassa
asetyyliaspartaatin pitoisuus on
irritatiivisen fokuksen puolella pienempi ja kreatiinin
ja koliiniyhdisteiden taas suurempi kuin
verrokeilla tai vastakkaisella puolella. Protonispektroskopian
avulla on saatu määritetyksi fokuspuoli
myös niillä potilailla, joilla kvantitatiivisetkin
magneettikuvaustekniikat ovat antaneet
negatiivisia tuloksia (Connelly ym. 1998).
Magnetoenkefalografia
Magnetoenkefalografialla (MEG) voidaan tutkia
samoja ilmiöitä kuin EEG:llä eli aivojen spontaania
toimintaa ja patologista irritatiivista toimintaa.
Tietyissä tilanteissa sillä on mahdollista
paikantaa kohtausten välillä epilepsiapesäke
huomattavasti tarkemmin kuin EEG:llä. MEG
on erityisen sovelias menetelmä kortikaalisen irritatiivisen
vyöhykkeen määrittämisessä (Barth
1993), ja neokortikaalinen temporaalinen ja
ekstratemporaalinen fokaaliepilepsia ovat hyviä
MEG:n sovellusalueita (Paetau ym. 1992). Landau–Kleffnerin
syndroomassa, jonka oirekokonaisuuteen
kuuluvat epilepsia, poikkeava EEG
ja puheen menetys, voidaan sulcus Sylviin alueella
oleva irritaatioalue paikantaa tarkasti
MEG-menetelmillä (Paetau 1994). MEG:llä voidaan
myös paikantaa noninvasiivisesti somatosensorinen
primaari aivokuori. Mittauslaitteisto
ja rekisteröintitekniikka asettavat menetelmälle
tiettyjä rajoituksia. MEG:n tarkkuus heikkenee
aivoston syvempien osien ollessa tutkittavina,
mutta nykyään voidaan jo tutkia esimerkiksi
ohimolohkojen sisäosien (hippokampus) spontaania
toimintaa. MEG:n avulla ei ole vielä mahdollista
päästä luotettavaan kohtausten aikaiseen
paikannukseen. Menetelmän käyttöä rajoittavat
myös laitteistojen vähyys ja korkea hinta.
Isotooppitutkimukset
Yksifotoniemissiotomografialla (SPECT) ja positroniemissiotomografialla
(PET) etsitään myös
paikallislöydöksiä (Bercovic ja Newton 1997,
Henry ja Chugani 1997). Suotuisimmassa tilanteessa
kohtaustenvälinen tai -aikainen paikallislöydös
vastaa EEG:llä varmistettua kohtausten
alkupaikkaa. Valitsemalla sopiva menetelmä
voidaan tutkia aivojen paikallista verenkiertoa,
glukoosin tai hapen käyttöä tai erilaisten ligandien
sitoutumista vastaaviin välittäjäainereseptoreihin
aivoissa. Aivojen verenvirtauksen
tutkiminen on teknisesti helpointa, koska merkkiaineen
saatavuudessa ei ole rajoituksia. Paras
diagnostinen paikannus saadaan kohtauksenaikaisella
kuvantamisella. Tämä onkin selkeä tavoite,
koska kohtausten välillä SPECTillä saatu
tieto ei anna riittävän tarkkaa tietoa epilepsiapesäkkeen
paikasta. Kohtauksenaikainen
SPECT edellyttää tutkittavan
samanaikaista EEG-monitorointia.
Käytettävän merkkiaineen
saatavuus ja säilyvyys
asettavat omat rajoituksensa.
Parhaassa tapauksessa iktaalinen
SPECT tehdään EEGvideotelemetriassa.
Kuvauksessa
käytettävä merkkiaine
ruiskutetaan potilaan verenkiertoon
mahdollisimman
Aivojen
magneettikuvauksella
on keskeinen
asema
partiaalisessa
epilepsiassa.
nopeasti kohtauksen tai ennakkotuntemuksen
alkaessa. Varsinainen kuvantaminen tehdään
vasta kohtauksen jälkeen.
Useimmiten kuvantaminen tehdään kuitenkin
polikliinisesti kohtausten välillä. Myös tällöin
merkkiaineen ruiskutuksen aikana tulisi olla
mahdollisuus EEG-monitorointiin. Kohtausten
välillä todetaan yleensä verenkierron perfuusion
paikallinen väheneminen ja kohtausten aikana
taas sen korostuminen. Jälkimmäinen muutos
paikantuu yleensä kohtausten alkukohtaan. Reseptoreihin
sitoutuvien SPECT-merkkiaineiden
kehitys on varsin nopeaa, ja tutkimuskäytössä
on jo esimerkiksi GABA-bentsodiatsepiinireseptorikompleksiin
sitoutuva ligandi. Näiden
uusien merkkiaineiden hyöty kohtaustenvälisessä
ja -aikaisessa paikannuksessa on vielä selvittämättä.
PET-tutkimuksessa joudutaan käytännössä
aina tyytymään kohtaustenväliseen kuvantamiseen.
Erityisesti ohimolohkoepilepsiassa voidaan
Epilepsiapesäkkeen paikannus
405

todeta paikallinen hypometabolia-alue (esim.
glukoosin käytössä). Tämä alue on yleensä kuitenkin
laajempi kuin varsinainen primaaripesäke
tai magneettikuvauksessa todettu paikallinen
rakenteellinen poikkeavuus. SPECTin tavoin
myös PET:llä voidaan tutkia tiettyjä hermovälittäjäainejärjestelmiä.
Yleensä todetaan merkkiaineen
kertymän paikallinen muutos epilepsiapesäkkeen
alueella. Useissa vertailevissa tutkimuksissa
on todettu kohtaustenvälisen PET:n ja
kohtauksenaikaisen SPECTin vastaavan kliiniseltä
hyödyltään toisiaan.
Neuropsykologinen tutkimus
Kliininen neuropsykologinen tutkimus on tärkeä
osa epilepsiapesäkkeen paikannusta (Rausch
ym. 1997). Eri testein tutkitaan mm. välitöntä
ja pysyvämpää muistia erikseen sanallisten ja
kuvallisten tehtävien avulla. Tavoitteena on
osoittaa tai sulkea pois muistisuoritusten merkitsevä
heikkeneminen jollakin muistin alueella.
Suotuisassa tilanteessa voidaan osoittaa esimerkiksi
hallitsevassa aivopuoliskossa sanallisen
muistin häiriö, joka sopii yhteen vasemman ohimolohkon
EEG-, magneettikuvaus- ja PET-löydösten
kanssa. Testauksessa saadaan myös hyvin
dokumentoitua otsalohkojen toimintaan
viittaavia häiriöitä. Puhedominanssia sekä toispuolisia
muistitoimintoja voidaan tutkia Wadan
testillä, jossa kumpikin aivopuolisko »nukutetaan»
vuorotellen kaulasuoniin ruiskutetulla lyhytvaikutteisella
anestesia-aineella ja tutkitaan
»hereillä olevaa» hemisfääriä. Hallitsevan aivopuoliskon
anestesian aikana todetaan useiden
minuuttien kestoinen puheen katkos.
Lopuksi
Epileptisen primaaripesäkkeen paikantaminen
onnistuu suurella osalla ohimolohkoepilepsiaa
sairastavista, mutta muiden aivolohkojen primaaripesäkkeiden
paikantaminen on olennaisesti
vaikeampaa. Aivojen uudet kuvantamismenetelmät
antanevat jo lähitulevaisuudessa merkittävästi
paremmat mahdollisuudet epileptisten
pesäkkeiden paikantamiseen ja visualisointiin.
Kirjallisuutta
Barth D S. The neurophysiological basis of epileptiform magnetic fields
and localization of neocortical sources. J Clin Neurophysiol
1993;10:99–107.
Blume W T. Occipital lobe seizures. Kirjassa: Lüders H O, toim. Epilepsy
surgery. Raven Press: New York, 1992, s. 167–72.
Bercovic S F, Newton M R. Single photon emission computed tomography.
Kirjassa: Engel J Jr, Pedley T A, toim. Epilepsy: a comprehensive
textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997,
s. 969–75.
Bronen R A, Cheung G, Charles J T, ym. Imaging findings in hippocampal
sclerosis: correlation with pathology. Am J Neuroradiol
1991;12:933–40.
Bronen R A, Vives K P, Kim J H, Fulbright R K, Spencer S S, Spencer D D.
Focal cortical dysplasia of Taylor, baloon cell subtype: MR differentiation
from low-grade tumors. Am J Neuroradiol 1997;
18:1141–51.
Cendes W D, Anderman F, Dubeau F, ym. Early childhood prologned
febrile convulsions, atrophy and sclerosis of mesial structures,
and temporal lobe epilepsy: an MRI volumetric study. Neurology
1993(a);43:1083–7.
Cendes F, Anderman F, Gloor P, ym. Atrophy of mesial structures in
patients with temporal lobe epilepsy: cause or consequence of
repeated seizures Ann Neurol 1993(b);334:795–801.
Cendes F, Anderman F, Gloor P, ym. MRI volumetric measurement of
amygdala and hippocampus in temporal lobe epilepsy. Neurology
1993(c);43:719–25.
Connelly A, Van Paesschen W, Porter D A, ym. Proton magnetic resonance
spectroscopy in MRI-negative temporal lobe epilepsy. Neurology
1998;51:61–6.
Cook M J, Fish D R, Shorvon S D, Straughan K, Stevens J M. Hippocampal
volumetric and morphometric studies on frontal and temporal
lobe epilepsy. Brain 1992;115:1001–15.
Dreifuss F E. Goals of surgery for epilepsy. Kirjassa: Engel Jr J, toim.
Surgical treatment of the epilepsies. New York: Raven Press 1987,
s. 31–49.
Duvernoy H. Brain anatomy. Kirjassa: Kuzniecky R, Jackson G D, toim.
Magnetic resonance in epilepsy. New York: Raven Press 1995,
s. 49–105.
Ebersole J S. Defining epileptogenic foci: past, present, future. J Clin
Neurophysiol 1997(a);14:470–83.
Ebersole J S. EEG and MEG dipole source modeling. Kirjassa: Engel J Jr,
Pedley T A, toim. Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers, 1997(b), s. 919–35.
Ebner A, Hoppe M. Noninvasive electroencephalography and mesial
temporal sclerosis. J Clin Neurophysiol 1995;12:23–31.
Engel J Jr, Dichter M A, Schwartzkroin P A. Basic mechanisms of human
epilepsy. Kirjassa: Engel J Jr, Pedley T A, toim. Epilepsy: a
comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,
1997, s. 499–512.
Gastaut H, Gastaut J L, Concalves e Silva G E, Ferdandes Sanches G R.
Relative frequency of different types of epilepsy: A study
employing the classification of the International League against
Epilepsy. Epilepsia 1975;16:457–61.
Gloor P. Neuronal generators and the problem of localization in
electroencephalography: application of volume conductor theory
to electroencephalography. J Clin Neurophysiol 1985;2:327–
54.
Grant P E, Vigneron D B, Barkovich A J. High-resolution imaging of
the brain. MRI Clin North Am 1998;6:139–54.
Henry T E, Chugani H T. Positron emission tomography. Kirjassa: Engel
J Jr, Pedley T A, toim. Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia:
Lippincott-Raven Publishers, 1997, s. 947–68.
Jack C R, Sharbrough F W, Twomey C K, ym. Temporal lobe seizures:
lateralization with MR. Volume measurements of the hippocampal
formation. Radiology 1990;185:423–9.
Jack C R, Sharbrough F W, Cascino G D, Hirschorn K A, O’Brien P C,
Marsh W R. Magnetic resonance image-based hippocampal volumetry:
correlation with outcome after lobectomy. Ann Neurol
1992;31:138–46.
Jack C R Jr. Epilepsy: surgery and imaging. Radiology 1993;189:635–46.
406
J. Partanen ym.

Jackson G D, Berkovic S F, Duncan J S, Connelly A. Optimizing the
diagnosis of hippocampal sclerosis using MR imaging. Am J
Neuroradiol 1993(a);14:753–62.
Jackson G D, Connelly A, Duncan J S, Grunewald R A, Gadian D G.
Detection of hippocampal pathology in intractable partial epilepsy:
Increased sensitivity with quantitative magnetic resonance
T2 relaxometry. Neurology 1993(b);43:1793–99.
Keränen T. Epilepsy in adults. An epidemiological study in eastern Finland.
Väitöskirja, Kuopion yliopisto, 1988.
Kido D K, Tien R D, Lee B, Bahn M M. Hippocampal pathology. Neuroimag
Clin North Am 1997;7:51–65.
King D, Spencer S. Invasive electroencephalography in mesial temporal
lobe epilepsy. J Clin Neurophysiol 1995;12:32–45.
Kotagal P. Seizure symptomatology of temporal lobe epilepsy. Kirjassa:
Lüders H O, toim. Epilepsy surgery. New York: Raven Press, 1992,
s. 143–56.
Kuks J B M, Cook M J, Fish D R, Stevens J M, Shorvon S D. Hippocampal
sclerosis in epilepsy and childhood febrile seizures. Lancet
1993;342:1391–4.
Kuroiwa T, Bergey G K, Rothman M I, ym. Radiologic appearance of the
dysembryoplastic neuroepithelial tumor. Radiology 1995;197:233–8.
Kuzniecky R I, Jackson G D, (toim.). Temporal lobe epilepsy. Kirjassa: Magnetic
resonance in epilepsy. New York; Raven Press, 1994, s. 107–82.
Kälviäinen R, Salmenperä T, Partanen K, Vainio P, Reikkinen P Sr,
Pitkänen A. Recurrect seizures may cause hippocampal damage
in tempral lobe epilepsy. Neurology 1998;50:1377–82.
Kälviäinen R, Salmenperä T, Partanen K, Vainio P, Riekkinen P, Pitkänen
A. MRI volumetry and T2 relaxometry of the amygdala in newly
diagnosed and chronic epilepsy. Epilepsy Res 1997;28:39–50.
Meiners L C, van Gils A, Jansen D H, de Kort G, ym. Temporal lobe
epilepsy: the various MR appearances of histologically proven
mesial temporal sclerosis. Am J Neuroradiol 1994;15:1547–55.
Morris H H. Frontal lobe epilepsies. Kirjassa: Lüders H O, toim. Epilepsy
surgery. New York: Raven Press, 1992, s. 157–65.
Murro A M, Park Y D, King D W, Gallagher B B, Smith J R, Littleton W.
Use of scalp-sphenoidal EEG for seizure localization in temporal
lobe epilepsy. J Clin Neurophysiol 1994;11:216–9.
Otsubo H, Hwang P A, Hunjan A, Armstrong D, Holowska S, Drake J,
Hoffman H J. Use of frameless stereotaxy with location of electroencephalographic
electrodes on three-dimensional computed
tomographic images in epilepsy surgery. J Clin Neurophysiol
1995;12:363–71.
Paetau R, Kajola M, Karhu J, ym. Magnetoencephalographic localization
of epileptic cortex – impact on surgical treatment. Ann Neurol
1992;32:106–9.
Paetau R. Sounds trigger spikes in the Landau-Kleffner syndrome. J Clin
Neurophysiol 1994;11:231–41.
Partanen K, Vainio P, Ylinen A, ym. MR Volumetry and T2 relaxometry
of the hippocampus in temporal lobe epilepsy. Underlying histopathology.
Proc Internat Soc Magn Res Med 1997;1:636.
Pitkänen A, Laakso M, Kälviäinen R, ym. Severity of hippocampal atrophy
correlates with the prolongation of MRI T2 relaxation time in
temporal lobe epilepsy but not in Alzheimer’s disease. Neurology
1996;46:1724–30.
Rausch R, Le M-T, Langfitt J T. Neuropsychological evaluation – adults.
Kirjassa: Engel J Jr, Pedley T A, toim. Epilepsy: a comprehensive
textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997, s. 977–
87.
Raymond A A, Fish D R, Sisodiya S M, Alsanjari N, Stevens J M, Shorvon
S D. Abnormalities of gyration, heterotopias, tuberous sclerosis,
focal cortical dysplasia, microdysgenesis, dysembryoplastic neuroepithelial
tumour and dysgenesis of the archicortex in epilepsy.
Clinical, EEG and neuroimaging features in 100 adult patients.
Brain 1995;118:629–60.
Salmenperä T, Kälviäinen R, Partanen K, Pitkänen A. Hippocampal damage
caused by seizures in temporal lobe epilepsy. Lancet 1998;
351(3):35.
Saukkonen A, Kälviäinen R, Partanen K, Vainio P, Riekkinen P, Pitkänen
A. Do seizures cause neuronal damage A MRI study in newly
diagnosed and chronic epilepsy. NeuroReport 1994;6:219–23.
Sharbrough F W. Scalp-recorded ictal patterns in focal epilepsy. J Clin
Neurophysiol 1993;10:262–7.
Spencer S S, McCarthy G, Spencer D D. Diagnosis of medial temporal
lobe seizure onset: relative specificity and sensitivity of quantitative
MRI. Neurology 1993;43:2117–24.
Tien R D, Felsberg G J, Campi de Gastro G, ym. Complex partial seizures
and mesial temporal sclerosis: evaluation with fast spin, echo MR
imaging. Radiology 1993;189:835–42.
Toczek M T, Morrell M J, Risinger M W, Shuer L. Intracranial ictal recordings
in mesial frontal lobe epilepsy. J Clin Neurophysiol
1997;14:499–506.
Weiss K L, Figueroa R E, Allison J. Functional MR imaging in patients
with epilepsy. MRI Clin North Am 1998;6:95–112.
Yagishita A, Nobutaka A, Maehara T, Shimizu H, Tokumaru A M, Oda
M. Focal cortical dysplasia: appearance on MR Images. Radiology
1997;203:553–9.
JUHANI PARTANEN, professori
juhani.partanen@kuh.fi
KYS:n kliinisen neurofysiologian osasto
PL 1777, 70211 Kuopio
ESA MERVAALA, dosentti
KYS:n kliinisen neurofysiologian osasto
PL 1777, 70211 Kuopio
KAARINA PARTANEN, dosentti
KYS:n kliinisen radiologian osasto
PL 1777, 70211 Kuopio
AARNE YLINEN, dosentti
KYS:n neurologian klinikka
PL 1777, 70211 Kuopio
EILA HERRGÅRD, LKT
KYS:n lastenklinikka, lastenneurologian yksikkö
PL 1777, 70211 Kuopio
MATTI VAPALAHTI, professori
KYS:n neurokirurgian klinikka
PL 1777, 70211 Kuopio
Epilepsiapesäkkeen paikannus
407