Patho circonstancielles N Renou 2012

13/02/2012 UE Urgences - Réa N. Renou 2012 

1

LES INTOXICATIONS PAR INGESTION 

LES CHOCS THERMIQUES 

LA PENDAISON 

LES ACCIDENTS ELECTRIQUES 

LES NOYADES 


2

300 000 intoxications aigues par an 

Les plus graves sont essentiellement 

représentées par des intoxications suicidaires 

Chez les enfants les causes sont souvent 

accidentelles et pose le problème de la dose 

ingérée 


3

Il faut : 

Penser à l’étiologie toxique devant des tableaux 

sémiologiques très variés 

Connaitre les risques de prise massive des 

différents produits toxiques 

Proposer une thérapeutique adaptée à triple visée 

Epurative 

Symptomatique 

Spécifique du toxique si elle existe 


4

Interrogatoire du patient ou de son entourage 

Confirmation par prélèvement (sang, urine) 

Préciser la quantité, le délai, l’intervalle libre 


5


6

Caractéristiques du produit toxique 

Savoir les organes cibles 

Evaluer le risque encouru en fonction de la 

dose ingérée 


7

Méthode de décontamination 

Vomissement (Ipéca) 

Aucune étude ne permet d’envisager une influence 

favorable sur la PEC 

Lavage gastrique 

Administration par une sonde naso-gastrique ou un 

tube de faucher de petites quantités d’eau tiède qui 

sont aspirées dans l’espoir de récupérer une quantité 

significative de substance toxique. Ingestion < 60 min 

Indication à définir 

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Charbon de bois activé 

Absorbe une grande quantité de variété de 

médicament et de substance toxique à l’exclusion des 

acides, bases, éthanol, méthanol, éthylène glycol, fer, 

et lithium 

Intérêt si précoce < 60 min ( surtout < 30 min) 


Alcalinisation urinaire 

Administration de bicarbonate de sodium en IV 

pour atteindre un PH urinaire >7,5 

Complication : 

Hypokaliémie 

Hypocalcémie 

Indication : Phénobarbital, Salicylé 


Hémodialyse 

Diffusion à travers une membrane semi perméable, de 

substances de faible poids moléculaire et hydrosolubles 

Indication : 

Lithium (intoxication sévère avec insuffisance rénale) 

Intoxication sévère salicylé (1g) avec insuffisance rénale 

et acidose métabolique 

Hémodiafiltration continue, Hémoperfusion 


Souvent au premier plan, 

Permet de lutter contre les défaillances viscérales 

S’opposer à une défaillance respiratoire lors de 

trouble majeur de la conscience. 

S’opposer à une défaillance cardiaque aigue, à des 

troubles du rythme 

Traiter un état de mal convulsif 




Ensemble de symptômes cliniques, biologique et/ou 

électrographique évocateur d’une pathologie toxique. 

Un toxidrome représente un tableau clinique caractéristique 

mais non spécifique d’une intoxication, (il n’est en aucun cas 

spécifique d’une étiologie toxique) 

Une poly intoxication ou des complications peuvent modifier 

le tableau clinique. 


Une même classe médicamenteuse ou même produit peut 

induire un ou plusieurs toxidromes. 

L’intérêt de connaître les principaux toxidromes est de 

pouvoir évoquer une pathologie toxique dans les situations 

douteuses ou difficiles, de poser l’indication ou la contre 

indication d’un antidote, et constitue un élément 

d’évaluation de la gravité et de la surveillance. 

La surveillance clinique des intoxications doit être constante 

et rapprochée, d’autant que l’évolution diverge de celle 

attendue. 




Syndrome opioïde 

(Morphine, morphino-mimétique, méthadone) 

Dépression respiratoire avec un ralentissement de la FR, 

perte du contrôle volontaire de la respiration. 

Dépression du système nerveux central (coma avec myosis 

serré). 

Nausées, vomissements, iléus. 

Bradycardie sinusale, hypotension artérielle. OAP 

Antidote : naloxone 


Syndrome de myorelaxation 

(Benzodiazepine et apparentée, décontracturant, barbiturique, carbamate, alcool). 

Elle se caractérise habituellement par la coexistence d’effets 

anxiolytiques, sédatifs, anticonvulsivants et myorelaxants (ces 

quatre effets sont variables selon les molécules et de la dose 

ingérée.) 

Dysarthrie, confusion et troubles de la vigilance : somnolence ou 

coma calme (hypotonique, hyporéflexique, sans signe de 

localisation). Tachycardie ou bradycardie sinusale, hypotension 

artérielle. Dépression respiratoire centrale et périphérique a 

l’origine de pneumopathie d’inhalation. 

Antidote : flumazenil 


Syndrome anticholinergique 

(Antidépresseurs tri et tetraciclyques, phénothiazines, quinidine, atropine, antihistaminiques, 

antiparkinsoniens, collyre à l’atropine, datura.) 

Le syndrome résulte du blocage du récepteur cholinergique par des 

médicaments agissant au niveau du système nerveux central et/ou 

périphérique 

Il associe : 

Des manifestations neuropsychiques avec une confusion, des 

hallucinations, un délire, une dysarthrie, une mydriase bilatérale, des 

tremblements accentués par les efforts, une agitation, et des 

mouvements tonico- cloniques. 

Des signes neuro-végétatifs comprenant sécheresse des muqueuses, 

rétention d’urine, constipation, tachycardie. 

Les signes neurologiques sont dominés par le coma, l’agitation et les 

convulsions qui sont précoces et en font la gravité 

Le traitement est symptomatique 


Syndrome adrénergique ou sympathicomimétique 

(Théophilline, caféine, salbutamol, amphétamines, cocaïne à faible dose , LSD, éphédrine et 

phenylpropalamine) 

Les effets sont différents en fonction de la stimulation des récepteurs 

Beta adrénergique ou alpha et Béta adrénergique 

Les troubles sont d’ordre neurologique liées aux effets psychostimulants 

avec des tremblements, une agitation et des convulsions ; la 

survenue d’un accident cérébral est possible. 

Les troubles cardio-vasculaires associent des palpitations, une 

tachycardie sinusale, une hypotension ou hypertension artérielle et des 

troubles du rythme ventriculaire. 

On peut observer des gastrites, des hémorragies digestives. Il existe 

une hyperglycémie une acidose métabolique de type lactique, une 

hypokaliémie de transfert, une hyperleucocytose et une 

hypophosphorémie. 



Syndrome stabilisant de membrane 

(Antidépresseur tri- et tétra cycliques, chloroquine, béta bloquants, antiarythmiques de 

classe I, déxtropropoxyphène, cocaïne, carbamazépine, et les phénothiazines.) 

l’effet stabilisant de membrane provoque une cardiotoxicité directe par 

blocage des canaux sodiques. 

Les signes cliniques comportent des troubles cardiologiques avec 

apparition sur l’ECG d’un aplatissement diffus des ondes T, d’un 

allongement du QT, d’un élargissement des QRS et d’arythmie 

ventriculaire. Evolution ultime peut aboutir à une bradycardie 

réfractaire suivie d’asystolie ou de troubles sévères du rythme 

ventriculaire. 

La forme grave associe des convulsions, un syndrome de détresse 

respiratoire aigu, une hypokaliémie, et une acidose métabolique. 

L’intérêt de l’ ECG est d’établir le diagnostic positif, de suivre l’évolution 

et d’indiquer la thérapeutique. 

Le traitement spécifique est l’utilisation des sels de sodium 

hypertoniques sous monitorage cardiovasculaire. 


Syndrome sérotoninergique 

(IMAO, le lithium, les antidépresseurs tricycliques, ecstasy et le L tryptophane.) 

Le mécanisme d’action correspond à une augmentation de l’activité 

sérotoninergique cérébrale. La sérotonine intervient dans la régulation 

du sommeil, de l’humeur, de la température et de l’appétit. 

Le tableau clinique associe un cortège de symptômes : 

Des troubles neurologiques avec une agitation, une confusion, des 

hallucinations, des myoclonies, des tremblements, un syndrome 

pyramidal, des spasmes, des convulsions, un coma. 

Des troubles neurovégétatifs à type de mydriase, sueurs, tachycardie, 

tachypnée, hyperthermie, frissons, hypotension artérielle, diarrhées, 

arrêt respiratoire. 

Des troubles biologiques avec hyperglycémie, hyperleucocytose, 

hypokaliémie, hypocalcémie, CIVD (Coagulation Intra vasculaire Disséminée) 

acidose lactique et une rhabdomyolyse (destruction des cellules musculaires striées) 

avec élévation des CPK. 

Le traitement est symptomatique, avec refroidissement en cas 

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d’hyperthermie

Syndrome d’hyperthermie maligne 

(Psycho stimulants type ectasy, neuroleptique, halogénés) 

Le mécanisme d’action est lié : 

à une libération du calcium dans le réticulum sarcoplasmique du muscle 

strié qui provoque une contraction musculaire permanente et une 

augmentation de la température corporelle (théorie périphérique) au 

blocage des récepteurs D2 pré et post synaptiques qui stimule le 

système cholinergique et induit un syndrome extrapyramidal (théorie 

centrale) 

Les signes cliniques associent une hyperthermie supérieur à 38°C, des 

troubles de la conscience, des troubles neurovégétatifs, une hypertonie 

généralisée des membres, ou une rigidité des muscles du cou. 

Le dantrolène et la bromocriptine représentent le traitement 

spécifique. Associé au traitement symptomatique (refroidissement, 

réhydratation) 


Syndrome pyramidal 

(Hypoglycémiants, antidépresseurs polycycliques, phénothiazines, antihistaminiques, 

méprobamate, lithium cocaïne à forte dose) 

Le mécanisme résulte de l’altération de la voie motrice 

volontaire principale. 

Les signes cliniques se résument à un coma agité, associé à 

des myoclonies et des convulsions 



Syndrome extra-pyramidal 

(Phénothiazines, butyphérones, thioxanthènes, benzamides substituées) 

Il s’agit d’une altération sur l’ensemble des noyaux gris moteurs, des 

fibres afférentes et efférentes situées dans les régions sous corticales et 

sous thalamiques. 

Les signes cliniques associent un coma (rare), 

un syndrome parkinsonien avec des mouvements choréoathétosiques 

(Affection neurologique caractérisée par l'association de mouvements choréiques et 

d'athétose) (sans position fixe et en continue) 

des tremblements, une hyperréflexie, une hypertonie, 

une rigidité de type opisthotonos (une contraction généralisée à tous les muscles 

extenseurs comme pour le tétanos) 

et un trismus (contraction constante et involontaire des muscles des mâchoires 

(masséter)). 



Benzodiazépines 

C’est la plus courante. 

Les troubles de la conscience sont modérés (risque de bradycardie 

et de pause respiratoire rare). Le pronostic est en règle bon sauf 

en cas d’association avec d’autres psychotropes. 

L’action de l’antidote est spectaculaire en cas d’ingestion isolée 

de BZ 

Barbituriques 

Moins fréquente actuellement, les intoxications par les 

barbituriques restent graves. Elle sont dues l’ingestion de 

phénobarbital. 

La clinique comporte un coma hypotonique avec abolition des 

réflexes ostéotendineux. Les complications sont marquées par un 

encombrement bronchique, une pneumopathie de déglutition, un 

collapsus, une hypothermie et une rhabdomyolyse. 


Bêta-bloquants 

(Effet stabilisant de membrane) Absorption rapide 

Clinique : 

Risque ACR dès la première demi heure. 

ECG troubles de la conduction (bradycardie sinusale

Paracétamol 

Il provoque une cytolyse hépatique deux à trois jours après sa 

prise pour une dose ingérée supérieure ou égale à 125mg/kg 

soit 5-15g pour un adulte. 

Dans les formes les plus sévères une tubulopathie aigue. 

La paracétamolémie n’est interprétable qu’à partir de la 

4ème heure. Avant cette heure, c’est la dose ingérée 

présumée >5g qui motivera le début du traitement par la N 

Acétyl cystéine (antidote –acide aminé) sans attendre le dosage. 

L’abaque (mode de calcul en microbiologie) permet de déterminer le 

risque d’hépatite cytolytique en fonction de la 

paracétamolémie et de l’heure d’absorption. 

La N Acétyl cystéine n’est pleinement efficace qu’administrée 

dans les 8 premières heures 


HYPERTHERMIE D’EFFORT 

L’hyperthermie maligne d’effort 

Liée à une augmentation extrême de la température 

centrale suite à un travail musculaire intense. 

Altération des métabolismes cellulaires 

Souffrance ischémique des grandes fonctions pouvant 

conduire au syndrome de défaillance multi viscérale. 


CIRCONSTANCES 

Epreuve physique intense et prolongée 

Conditions climatiques, T°, hygrométrie, 

obésité, manque d’entraînement, stress, sur 

motivation, fatigue, vêtements inadaptés, prise 

d’alcool, médicaments 


Céphalées, vertige, vomissements, Tachypnée, 

tachycardie 

TA normale puis diminuée 

Peau rouge, sèche et chaude puis grise et 

cyanosée, pli cutané 

Convulsions, contractures... 

+ ou - CHOC et COMA 

T°corporelle sup à 40°C 


CRAMPES MUSCULAIRES 

– elles compliquent un effort important, épuisement musculaire, 

métabolisme anaérobie et production de lactates. 

– La température reste normale et les signes cliniques restent 

musculaires. 

EPUISEMENT 

Etat de déshydratation avancée lié à une perte des sels minéraux et 

d’eau 

Hypotension orthostatique malaises lipothymiques hypoglycémie, 

soif intense 

T°centrale légèrement augmentée 


INSOLATION 

Provoqué par une charge thermique externe sur l’enveloppe cutanée 

par radiation solaire et par convection 

Absence de signes neuros et musculaires 

Elévation isolée de la T°centrale 


ENDROIT FRAIS ET SEC 

RETIRER LES VETEMENTS 

DECUBITUS DORSAL ½ assis 

ASPERSION D’EAU FRAICHE 

REFROIDIR LE PATIENT 

OXYGENATION 9 à 15 L/mn 

PATIENT EN DETRESSE VITALE 

A considérer comme une urgence extrême… 

LE TEMPS EST COMPTE... 


Elle doit débuter le plus rapidement possible 

1000 ml à 2000 ml Chlorure de Sodium à passer en 1h 

SURVEILLANCE 

La Température corporelle 

Les constantes habituelles: 

– Fréquence cardiaque, Tension Artérielle 

– Fréquence respiratoire, auscult., SpO2 

– Evaluation neurologique continue 


CONDITIONNEMENT 

L’INTUBATION oro-trachéale, peut être envisagée. 

Préparer le plateau si nécessaire 

Médicaments d’induction et d’entretien d’anesthésie à 

préparer selon PM 

Eviter aspirine, para cétamol, célocurine 

POINTS ESSENTIELS 

Surveiller la température du patient 

Envisager lavage gastrique, perfusions refroidies 4 degrés, 

dialyse péritonéale... 

Mettre en oeuvre les moyens adaptés à rétablir une 

homéothermie rapide 

Rapidité d’action, mais attention au Choc thermodifférentiel... 


CONTEXTE 

Sans domicile fixe 

noyade en eau froide 

chute à domicile pers. âgées 

accident, avalanche 

intox médicamenteuse, coma 


Entre 35 et 32°C 

– dysarthries, frissons +++ 

– vasoconstriction ++, tachycardie,HTA, 

extrémités pâles et froides, cyanosées 


– stupeur,troubles de la conscience, 

dispatition des frissons 

– bradypnée, bradycardie 


– COMATEUX 

– hypertonie ++ des membres sup 

– MYDRIASE 


En dessous de 28°C 

COMA 

Trismus, hypertonie Hypotension 

– RISQUE DE FIBRILLATION VENTRICULAIRE 

SIGNES PARACLINIQUES 

Mesure continue de la T°centrale 

Management des fonctions vitales 

Réalisation d’un ECG, onde “J” Osborn, élargissement des 

complexes 

Aucun intérêt de la SpO2, car 

vasoconstriction périphérique 

Bradycardie sinusale, allongement PR et QT. 

Si la température descend en dessous de 28°C: ONDE 

J (ou onde de Osborne): Onde surnuméraire déflexion 

positive entre la fin du QRS et le début du segment 

ST. Aspect de pseudo-bloc de branche. 



Le moins agressif possible 

Mobilisation très prudente 

déshabiller, sécher, couvrir 

VVP avec solutés réchauffés 40 à 43° 

Pas de VVC, risque de FV 

Intubation si nécessaire 

Respect de la bradycardie 

Véhicule chauffé, couverture, isolé… 

Réchauffement progressif 

decubitus strict 

Pas de remplissage intempestif 

Pas de TTT IV si T°inf à 30° 


Arrêt Cardio-Circulatoire 

Tolérance du cerveau: 

– 15 min. à 25°C 

– 30 min. à 20°C 

– 60 min. à 15°C 

HYPOTHERMIE ET ACR 

Transport précoce vers un centre adapté 

Continuer MCE et Ventilation 

Envisager une CEC, lavage péritonéal 

Mesure de la kaliémie, si K+ inf à 10mmol/l arrêt de la RCP 

Si T°sup à 35°C et échec de la Réa 

– patient décédé 


•PENDAISON = MODE DE SUICIDE 

•1% DES TS ET 43% DES DECES (12 000 DECES / AN PAR 

SUICIDE). 

•70% DES DECES AVANT L’ARRIVEE DES SECOURS 

•SUR LES 30% DE SURVIVANTS LA MOITIE DECEDENT 

SECONDAIREMENT. 

•C’EST UN PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE 


La PEC DOIT ETRE SYSTEMATIQUE 

•STRUCTURE 

•CHOISIR LES PRIORITES 

•TRAVAIL EN EQUIPE 


FONCTION NEUROLOGIQUE : N 

• 

• FONCTION RESPIRATOIRE : R 

• 

•FONCTION CIRCULATOIRE : C 


* ASPHYXIE : LE LIEN REPOUSSE LA BASE DE LA 

LANGUE CONTRE LE VOILE DU PALAIS ET LA FACE 

POSTERIEURE DU PHARYNX = VAS 

* ARRET DE LA CIRCULATION CEREBRALE : 

POIDS , NŒUD (position) 

* INHIBITION REFLEXE: 

NIVEAU LARYNGE : compression du 

pneumogastrique = SYNCOPE 


* NIVEAU CAROTIDIEN : compression glomus /sinus 

*MORT PAR INHIBITION REFLEXE (pendu blanc) 

•PENDAISON PAR PRECIPITATION: 

* FRACTURE DU RACHIS AVEC LESIONS 

MEDULLAIRES ET BULBAIRE 


TYPE DE PENDAISON : 

•COMPLETE: PIEDS DANS LE VIDE 

•INCOMPLETE: PIEDS REPOSENT SUR LE SOL. 

•POSITION DU NŒUD : 

ANTERIEURE/POSTERIEURE = ISCHEMIE CEREBRALE 

LATERAL : RETOUR VEINEUX, CIRCULATION ARTERIELLE 

PRESERVEE PENDU BLEU 


ACTION COMPRESSIVE SUR LES STRUCTURES 

CERVICALES: 

- 2Kg : COMPRESSION JUGULAIRE 

15/20 Kg : COMPRESSION CAROTIDE,BASE DE LANGUE 

CONTRE PHARYNX 

- 5Kg : COMPRESSION TRACHEE ET ARTERES 

VERTEBRALES 


SYNDROME RESPIRATOIRE: 

•Tachypnée, Bradypnée, Apnée 

•Encombrement fréquent, OAP, Dyspnée par œdème 

laryngé. 

•SYNDROME NEURO-VEGETATIF: 

•Troubles vasomoteurs : sueurs 

•Troubles cardio-vasc : PA ET POULS instables, 

COLLAPSUS 

•Trouble thermorégulation: HYPERTHERMIE 


OEDEME CEREBRAL : 

•HYPERCAPNIE, HYPOXIE SYNDROME 

NEUROLOGIQUE 

•COMA+++ : PRONOSTIC PEJORATIF ET 

FONCTION DU TEMPS AGITATION, SYNDROME 

PYRAMIDAL, CONVULSION, DECEREBRATION, 

MYDRIASE, MYOSIS 

•ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE 


ASPECT DU PENDU : 

•Cyanose du visage, pétéchie sur le visage/corps, 

•Cou: ligne argentine, sillon 

•Langue hors de la bouche 

•Exophtalmie 

•Érection, éjaculation 

•Membres inf et mains livides 

•Signes pulmonaires : apnée, brad ou tachnypnee, oedème 

laryngé, encombrement, OAP, MENDELSON (inflammation 

pulmonaire qui résulte de la pénétration dans les bronches et les poumons de liquide 

gastrique.) 


SYNDROME NEUROLOGIQUE : 

•PERTE DE CONNAISSANCE 

•Hypertonie, Rigidité de décérébration 

•Agitation, convulsion 

•Hyperéflexivité ostéotendineuse, BABINSKI + 

•Mydriase bilatérale, perte urines et selles 


•CONFUS, AGITE, Séquelles neurologiques (cécité, 

mutisme, myoclonie) 

•SI COMA SUP 48H = MAUVAIS PRONOSTIC 

•RACHIS: SOUVENT INDEMNE 

•AMNESIE DE L’ACTE 


•TEMPS TRES IMPORTANT: 

•Couper la corde, devant témoin +++ 

•PATIENT= TRAUMA DU RACHIS 

MINERVE 

•NEURO: RECUPERATION = PERF NaCl, O2, 

ATTENTION A OEDEME CEREBRAL, 

•EXAMEN CLINIQUE très important 


•LIBERTE DES VAS + O2 

•INTUBATION + VENTILATION 

•PERFUSION 

•TRAITEMENT SPECIFIQUE: 

•-BZD: CONVULSION 

•MANITOL OU Na Cl hyper(œdème cérébral) 

•VASO PRESSEUR pour PA 

•REFROIDIR: hyperthermie 

•SI ARRET CARDIO RESPIRATOIRE : RCP 


DEFINITIONS 

oElectrisation : manifestations physiopathologiques liées au 

passage du courant dans l’organisme 

oElectrocution : décès par électrisation 

oFoudroiement/fulguration : effets de la foudre sur 

l’organisme 

oArc électrique : amorçage à distance entre 2 conducteurs ou 

entre un conducteur haute tension et la victime (passage 

superficiel) 

oElectricité statique(emmagasinée): décharge lors d’un 

contact : pas de lésion d’électrisation 


100 à 200 morts/an 

•Plusieurs milliers de blessures 

•invalidantes 

•H>F (AT, A. bricolage) 

•pays industrialisés (3fois plus en Chine) 

•Basse tension > Haute tension 

•Sous estimation des accidents (bénins) 

•3 à 15% des électrisés décèdent = 4 accidents 

mortels/million d’habitants/an en Europe 


•Effets biologiques des différents paramètres 

•L’intensité (A/mA) TUE 

•0,4 mA: Seuil de perception cutanée 

•1-2 mA: Sensation cutanée désagréable 

•8-12 mA: Contraction musculaire des extenseurs 

•20 mA: Contraction musculaire des fléchisseurs 

•25-30 mA: ACR si trajet thoracique 

•30-100 mA: PC, tétanisation diaphragmatique 

•200-1200 mA: ACR par atteinte bulbaire, convulsions 


•Effets biologiques des différents paramètres 

•Les volts BRULENT 

•Basses tensions( 1000 V): lésions cutanéomusculaires: 

brûlures profondes, syndrome des loges, 

rhabdomyolyse et insuffisance rénale 


Effets biologiques des différents paramètres 

•La fréquence: continu(FV)-Alternatif(FFV) 

•Type de contact: uni/bipolaire-direct/arc 

•Durée de contact: FV et résistance cutanée 

•Surface de contact: S résistance risque cardiaque 

•Résistance: (risque cardiaque) (brûlures) avec 

os>graisse>tendon>peau>muscle>sang>nerf donc 

déplacement du courant le long des axes vasculo-nerveux 

•Trajet: court (brûlures locales)/long(risque cardiaque, 

lésions neuro-musculo-vasculaires) 


Mécanisme des lésions 

•Effet joule 

•Destruction des membranes cellulaires 

•Destruction vasculaire 


•Accidents du travail: nacelles, distribution, élagage, 

béton 

•Accidents domestiques: enfants/bricoleurs/sdb 

•Accidents de loisirs: mât de bateau, ULM, planeur, 

parachute, canne à pêche 

•Accidents iatrogènes: bistouri électrique, SAP, 

saturomètre 

•Suicides 

•Conduites insouciantes 


Manifestations cardiaques (48H) 

•ACR (1/3) par FV ou asystolie, réa++ car récupération 

possible 

•IDM par nécrose cellulaire ou thrombose/spasme 

coronarien 

•Troubles du rythme souvent Supra Ventriculaire 

•Troubles de conduction par QT ou Bloc de B 

•Poussée hypertensive 

•Contusion myocardique (onde de choc/foudre) 

•Lésions par anoxie suite à arrêt respiratoire 

•Myoglobine, troponine, CPK, CPK-MB, cathé 

cardiaque, 13/02/2012 coronarographie, UE Urgences - Réa N. Renou 2012scintigraphie 66

Manifestations vasculaires 

•Fréquentes 

•Installation sur 3 jours 

•Artères de petits calibres 

•Vaso spasme 

•Fragilisation de la paroi: thrombose/hémorragie 


Manifestations neurologiques et céphaliques 

•Destruction: totale/partielle, cerveau/cervelet/TC 

•Décès, coma profond/prolongé 

•Infarctus, œdème, hématomes 

•Altération des fonction supérieures: PC(++), troubles 

mnésiques ou convulsions 

•Neuropathies périphériques 

•Atteinte du SNC: HTA 

•Troubles neuro-psychiques fréuents et sévères: 

(sommeil, dépression, caractère) 

•Electromyogramme, TDM, IRM 


Manifestations musculaires 

•Souvent > manifestations cutanées 

•Par effet joule près des os, par effet direct sur les 

myocytes ou par dévascularisation 

•Nécrose, sd des loges, rhabdomyolyse puis fibrose 

CPK, myoglogine, urines foncées, myoglobinurie, 

oligo-anurie, hyperkaliémie, IRM, exploration 

chirurgicale 


Manifestations cutanées 

•Bas voltage: entrée/sortie (cratère blanc nacré 

cartonné insensible sous pellicule d’épiderme noirci 

avec zone inflammatoire périphérique) et marques 

inflammatoires (marques électriques de Jellineck) : 

bouche, barbe, langue, lèvre, scalp : troubles 

esthétiques 

•Haut voltage (arcs électriques): lésions le long du 

trajet avec brûlures profondes, tatouages par fusion 

des métaux et brûlures thermiques par inflammation 

des vêtements 


Manifestations ophtalmiques 

•Kérato-conjonctivite 

•Recherche de lésions vasculaires ou neurologiques plus 

profondes 

•Examen ophtalmologique 

Manifestations rénales 

•Pré-rénales par hypovolémie 

•Rénales 

•Néphropathie par compression par sd des loges 

•Hyperkaliémie 

•Néphropathie tubulo-interstitielle qui régresse en 3 à 4 

semaines Nécrose parenchymateuse et vasculaire par 

passage du courant 


Manifestations respiratoires 

•Arrêt respiratoire par tétanisation des muscles 

respiratoires(diaphragme) ou atteinte centrale 

•Infarctus, atélectasie, rupture bronchique, pleurésie 

Complications de la ventilation assistée et infection 

•RP, TDM 

Manifestations digestives 

•Immédiates ou après qq jours 

•Destruction de la paroi abdominale, pancréatite, nécrose et 

perforation digestive, lésions hépatiques, iléus paralytique 

•Echographie, TDM, fibroscopie, coelioscopie 


Manifestations obstétricales 

•Mort in utéro possible même pour des accidents bénins car 

le liquide amniotique est un excellent conducteur 

Manifestations orthopédiques 

•Par tétanisation musculaire (projection loin du conducteur 

entraînant chute voire poly traumatisme) 

•Par onde de choc (foudre) 

•Par chute 

•Fracture/luxation (rachis et périphérie) 


Généralités 

•Grave: détresse vitale: SMUR puis REA 

•Préoccupant: SMUR puis Hospitalisation +/- réa/USIC pdt 

48H 

•Bénin: si ECG + et/ou Entrée-Sortie hospitalisation 

•PREVENTION++ (enfants, normes, …) 


Ballon auto 

remplisseur à valve 

unidirectionnelle 

BAVU 

•Alerte: lieu, type courant, nb victimes, nb détresses vitales, 

trauma associés, brûlures étendues, 15/18/112 

•Dégagement: système de sécurité, interrupteur/disjoncteur, 

spécialiste et reculer (arc) pour HT, éviter la chute à l’arrêt du 

courant 

•Grave: Axe TCT, collier, coquille, LVAS, PLS, BB ou BAVU, 

MCE/DSA, emballage stérile/propre, réchauffer, pas de 

refroidissement 

•Préoccupant: rassurer, réchauffer, repos, emballage 


SMUR/IDE 

Grave: traitement symptomatique des détresses vitales 

• Scope, sat., TA, EtCO, 

• 2 VVP en zone non brûlée/VVC 

• O2/BAVU/IOT-VAVC 

•MCE, CEE(DSA), Remplissage, Amines vasoactives, Antiarythmiques, 

•Protection/Emballage par RL/NaCl, Immobilisation rachis/os, 

•SAD, SNG, Analgésie-sédation, ECG 

Préoccupant: Scope, SAT, TA, VVP, Analgésie, ECG, O2 

Bénin: ECG, E/S 


SPECIALISEE 

Chirurgical: escarrotomie, incisions de décharge, 

aponévrotomie, amputation 

Médical: antibiothérapie (péni/anaérobie et strepto), 

diurétiques de l’anse ou osmotiques, dialyse, 

symptomatique, alcalinisation, 


DEFINITION 

• LA NOYADE EST UNE ASPHYXIE AIGUE PAR INONDATION 

BRONCHOPULMONAIRE, CONSECUTIVE A UNE IMMERSION OU 

SUBMERSION. 

LA QUANTITE D’EAU N’EST PAS IMPORTANTE, MAIS INHIBE LES 

ECHANGES GAZEUX ALVEOLOCAPILLAIRE. 

EPIDEMIOLOGIE 

• 3000 DECES /AN EN France 

• 4EME CAUSE D’ACCIDENT 

• 2EME CAUSE DE MORTALITE PAR ACCIDENT, MAIS ELLE EST 

MAJEURE POUR LES – DE 15ANS 

• 17% DES DECES DES 1-4 ANS 


• SURESTIMATION DE SES CAPACITES 

• SOUS ESTIMATION DES RISQUES 

• MECONNAISSANCE DU MILIEU 

• MAUVAISE UTILISATION DU MATERIEL 

• DEFAUT DE SURVEILLANCE 

• INCAPACITE DE LAISSER LA TÊTE HORS DE 

L’EAU 

• INCAPACITE DE REAGIR DANS L’EAU 


• REPOSE SUR 2 ELEMENTS 

1. EAU AVALEE - POSSIBLE D’AVALER DE 2 A5 L 

• DIARRHEE +++ 

• EAU + SEL PASSE DANS LE SANG 

• RISQUE DE REGURGITATION ET D’INHALATION 

2. EAU INHALEE 

- DE FAIBLE QUANTITE 

- OEDEME DE LA PAROI ALVEOLAIRE DU A LA 

DESTRUCTION DU SURFACTANT IMPOSSIBILITE 

D’ECHANGES GAZEUX 


- 3 STADES 

1. SPASME: EAU SPASME LARYNGE 

2. DEGLUTITION: HYPOXIE DEGLUTITION 

REFLEXE SOUS L’EAU 

3. INHALATION: SPASME LARYNGE 

INSPIRATION EN IMMERSION 

DANS 10% DES CAS LE SPASME LARYNGE 

PERSISTE NOYADE A POUMONS SECS 


1. EAU DOUCE : 

Na Cl EAU DOUCE < Na Cl SANG 

EAU PASSE DANS LA CIRCULATION 

SURCHARGE VASC INSUFF CARDIAQUE 

2 . EAU DE MER : 

Na Cl EAU MER > Na Cl SANG 

FUITE LIQUIDIENNE DU SANG A TRAVERS 

LA PAROI ALVEOLO CAPILLAIRE OAP 


DEUX TYPES DE NOYADE 

1. NOYADE PRIMAIRE ASPHYXIQUE 

« NOYADE BLEUE, VRAIE NOYADE » 

2. NOYADE SECONDAIRE SYNCOPALE 

« NOYADE BLANCHE, FAUSSE NOYADE » 


SE PRODUIT EN CINQ PHASES: 

- 1) AGITATION ( MVT DE BOUCHON) 

- 2) APNEE REFEXE ( GLOTTE FERMEE) 

- 3) REPRISE DE LA RESPIRATION (EAU) 

- 4) CONVULSIONS (HYPOXIE, HYPERCO2) 

- 5) MORT 


A) STADE 1: L’AQUASTRESS - UN PEU D’EAU AVALEE 

- N:CONSCIENCE NORMALE 

- R:RESPIRATION NORMALE 

- C:CIRCULATION NORMALE 

- PERSONNE ANGOISSEE, FROIDE, EPUISEE 

- CAT: RECHAUFFER, RASSURER, O2, 

SURVEILLANCE A L’HÔPITAL 

B) STADE 2 : PETIT HYPOXIQUE - EAU AVALEE, LEGERE INHALATION 

- N:CONSCIENCE NORMALE 

- R:RESPIRATION PETITE GÊNE 

- C:CIRCULATION NORMALE 

- PERSONNE ENCOMBREE, FROIDE, EPUISEE, ANXIEUSE 

- CAT: RECHAUFFER, RASSURER, O2, PERF,LIBERER VAS, 

SURVEILLANCE SaO2, POULS, TA, ASPIRATION DIGESTIVE, 

CONSCIENCE. 


C) STADE 3: GRAND HYPOXIQUE - EAU AVALEE +++, INHALATION+ 

- N:CONSCIENCE SOMNOLENCE /AGITE 

- R:RESPIRATION ENCOMBREMENT +++, CYANOSE 

DES LEVRES, EXTREMITES (BLEU) 

- C:CIRCULATION TACHYCARDIE 

- ESTOMAC PLEIN RISQUE D’INHALATION SUP 

CONDUITE A TENIR STADE 3 URGENCE 

LIBERER VAS, ASPIRATION DIGESTIVE, O2 HT 

CONCENTRATION, PREPARER IOT, PERF, RECHAUFFER, 

SURVEILLANCE CONSCIENCE +++, SaO2, POULS, TA, 

BILAN SANG : IONO, NFS, GDS ….. 


D) STADE 4 : ANOXIQUE 

- EAU +++ DANS L’ESTOMAC ET POUMONS 

- CONSCIENCE COMA 

- RESPIRATION NULLE 

- CIRCULATION POULS FILANT /ARRET 

- ETAT DE MORT APPARENTE 

CONDUITE A TENIR STADE 4 URGENCE +++ 

LIBERER VAS, IOT, ASPIRATION GASTRIQUE, PERF, RCP 

AVEC MCE, 

AMINE PRESSIVE, DIURESE (Sondage), 

SURVEILLANCE DES CONSTANTES, TTT DE L’OAP ….. 


LA SYNCOPE EST PRIMITIVE AVANT DE TOMBER 

DANS L’EAU: PAS DE CYANOSE 

- N:CONSCIENCE COMA 

- R:RESPIRATION FAIBLE OU NULLE 

- C:CIRCULATION ARRET 

- CAT: cf ARRET CARDIAQUE, INTERROGER POUR 

CONNAÎTRE LES ATCD 


• SORTIR RAPIDEMENT LA VICTIME DE 

L’EAU 

• BILAN CLINIQUE +++ 

• ENGAGEMENT DE LA RCP +++ 

• SI NON RECHAUFFER, RASSURER, SURVEILLER. 


http://frankpaillard.chez-alice.fr/anesthesie_intoxications_medicamenteuses.htm 

http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/med-militaire/froidchaud.pdf 

http://ifsi.ch-hyeres.fr/IMG/html/Patho_circonstancielles_fev2009_fichiers/frame.htm 

http://institut-anesthesie-reanimation.org/spip.php?article220 

http://urgences-bretagne.fr/

Patho circonstancielles N Renou 2012

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