HTA d™origine rénale parenchymateuse - SFHTA

HTA d’origine d origine rénale r nale
parenchymateuse
Christelle Barbet
Tours
14 mars 2009

Généralit ralités
Néphropathies phropathies chroniques parenchymateuses: 1 ère re cause d’HTA d HTA
secondaire (3 à 5 %)
Les principales causes néphrologiques:
n phrologiques:
glomérulopathies
glom rulopathies aiguës aigu
néphropathies phropathies vasculaires aiguës aigu
néphropathies phropathies affectant la médullaire m dullaire rénale: r nale:
polykystose rénale nale
maladies kystiques de la médullaire m dullaire
néphropathie phropathie de reflux
insuffisance rénale r nale chronique avancée
avanc

Quand penser à l’HTA HTA
d’origine origine parenchymateuse?
Devant des ATCD évocateurs: vocateurs:
familiaux:
ex: polykystose rénale nale
personnels:
ex: cure de reflux vésico sico-ur urétéral ral dans l’enfance l enfance
Devant des anomalies biologiques compatibles:
prise de sang:
Devant des anomalies biologiques compatibles:
prise de sang:
élévation de la cr
vation de la créatinine atinine plasmatique ou une diminution du DFG
analyse d’urines: d urines:
protéinurie prot inurie ou « albumine à la BU de la médecine m decine du travail »
anomalies du sédiment s diment urinaire
ex: hématurie h maturie isolée isol e dans la néphropathie
n phropathie à IgA au stade initial

Mécanismes canismes physiopathologiques
Plusieurs mécanismes m canismes souvent associés: associ s:
rétention tention hydrosodée
hydrosod
stimulation du SRAA
stimulation du SN sympathique (vasoconstriction artérioles art rioles glomérulaires)
glom rulaires)

Mécanisme canisme physiopathologique:
rétention tention hydrosodée
hydrosod
Plusieurs mécanismes m canismes souvent associés: associ s:
rétention tention hydrosodée:
hydrosod
équilibre quilibre de l’eau l eau et du sel:
180 litres filtrés filtr s par jour soit 1,5 kg de NaCl :
facteurs influençant influen ant la réabsorption r absorption du Na+:
aldostérone
aldost rone
innervation sympathique
angiotensine II
ADH
sites de réabsorption r absorption de l’eau: l eau:
tube proximal: force motrice : réabsorption
r absorption
du Na+
anse de Henlé: Henl : système syst me courant
multiplicateur
tube collecteur: site d’action d action de l’ADH l ADH

Mécanisme canisme physiopathologique:
SRAA
Plusieurs mécanismes m canismes souvent associés: associ s:
rétention tention hydrosodée
hydrosod
stimulation du SRAA: actions de l’angiotensine l angiotensine II
circulation:
le plus puissant vasoconstricteur
action directe sur les artérioles art rioles
donc ↑ PA
SNC:
mécanisme canisme de la soif (hypothalamus)
régulation gulation du besoin de sel
corticosurrénale:
corticosurr nale:
stimulation de la sécr s crétion tion de l’aldost l aldostérone rone
rein:
vasoconstricteur
rétention tention rénale r nale de Na+

Mécanisme canisme physiopathologique:
SN sympathique
Plusieurs mécanismes m canismes souvent associés: associ s:
rétention tention hydrosodée
hydrosod
stimulation du SRAA
stimulation du SN sympathique (vasoconstriction artérioles art rioles glomérulaires)
glom rulaires)

Glomérulopathies
Glom rulopathies aiguës aigu
Une des glomérulopathies
glom rulopathies les plus hypertensives :
la glomérulon glom rulonéphrite phrite post-streptococcique
post streptococcique
population: enfant ++
contexte infectieux récent: r cent:
souvent ORL dans les 2 à 3 semaines précédentes
pr dentes
syndrome néphritique phritique avec IRA modérée mod e et résolutive r solutive
spontanément
spontan ment
PBR non systématique: syst matique: prolifération
prolif ration endocapillaire
L’HTA HTA au cours des glomérulopathies
glom rulopathies:
souvent présente pr sente même avec une fonction rénale r nale
normale
Mécanisme canisme prédominant:
pr dominant:
rétention tention hydrosodée
hydrosod

Néphropathies phropathies vasculaires
La crise aiguë aigu sclérodermique
scl rodermique
Complication grave chez 15% des sclérodermiques
scl rodermiques:
dans les 3 à 5 ans après apr s le début d but de la maladie
facteurs de risque: atteinte cutanée cutan e diffuse, mois froids, sujets noirs
Histologie:
prolifération
prolif ration intimale
occlusion vasculaire
ischémie isch mie glomérulaire
glom rulaire
Mécanisme: canisme: stimulation du SRAA par l’isch l ischémie mie corticale
Crise rénale r nale sévère, s re, définie d finie par:
IR rapidement progressive avec chute de la diurèse diur se sans autre étiologie tiologie que
la sclérodermie
scl rodermie
et/ou HTA sévère s re d’embl d emblée e (mais peut être absente)
Pronostic selon les IEC:
avant IEC: 10% survie à un an
après apr s IEC: 65% survie à 5 ans
Pronostic selon les IEC:

Néphropathie phropathie affectant la médullaire m dullaire
Polykystose hépato pato-rénale nale familiale
La néphropathie n phropathie héréditaire h ditaire la plus
fréquente fr en France
quente en France
10% des IRCT
Transmission autosomique dominante
85% PKD1 (chromosome 16)
15% PKD2 (chromosome 4)
Transmission autosomique dominante
HTA dans la PKR:
fréquente fr quente et précoce: pr coce:
50 à 75 % des patients: avant l’IRC l IRC
100 % au stade d’IRCT d IRCT
prévalence pr valence HTA: PKD1 > PKD2
HTA rénine nine-dépendante pendante liée li e à l’isch ischémie mie
rénale nale (kystes?)
Traitement initial de l’HTA l HTA dans la PKR : IEC

Conséquence Cons quence de l’association l association de:
reflux vésico sico-ur urétéral ral
reflux intra-rénal intra nal
infections urinaires récidivantes
r cidivantes
Néphropathie phropathie de reflux
Aspect de petit rein bosselé bossel uni- uni ou bilatéral bilat ral
avec parfois hypoplasie segmentaire
Cicatrice rénale

Epidémiologie
Epid miologie: :
Néphropathie phropathie de reflux
enfant
adulte jeune ou d’âge d âge moyen
L’HTA HTA de la néphropathie n phropathie de reflux:
conséquence cons quence des cicatrices corticales rénales r nales
mécanisme canisme essentiel: hypersécr hypers crétion tion de rénine r nine par l’isch l ischémie mie
segmentaire corticale
la plus fréquente fr quente des HTA sévères s res de l’enfant l enfant
accélère acc re l’é l’évolution
volution vers l’IRCT l IRCT
Traitement:
chirurgical: ablation de la zone hypoplasique ou rarement néphrectomie
n phrectomie
médical: dical: IEC ou ARA2 en première premi re intention

HTA et IRC
L’HTA HTA s’associe s associe au risque cardiovasculaire du fait de:
altération alt ration de la fonction rénale r nale
protéinurie prot inurie
Selon le stade des néphropathies:
n phropathies:
avant l’IRC l IRC: : l’HTA l HTA est fonction des néphropathies:
n phropathies:
très tr s hypertensives: GN post-streptococcique
post streptococcique
peu hypertensives: NP tubulo-interstitielle
tubulo interstitielle chronique
au stade de l’IRC l IRC: : l’HTA l HTA est fonction:
de la néphropathie n phropathie sous-jacente
sous jacente
du stade de l’IRC l IRC: :
augmentation linéaire lin aire de la prévalence pr valence de HTA avec le stade d’IRC d IRC:
85 ml/min: 65% HTA
15 ml/min: 95% HTA
Caractéristiques Caract ristiques de l’HTA l HTA:
souvent sévère s re et difficilement contrôlée contrôl
diminution de la PA nocturne moins fréquente fr quente (plus de non-dippers
non dippers)

IRC IRC toutes toutes causes causes confondues
confondues (%) (%)
4.0
3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0
Incidence de l’IRC IRC selon le niveau de PA
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Années Ann es depuis le screening
Stade 4 hypertension
Stade 3 hypertension
Stade 2 hypertension
Stade 1 hypertension
Normale haute
Normale
Optimale
Klag MJ et al. NEJM NEJM 1996;334:13-8
1996;334:13

Traitement spécifique sp cifique
au cours de certaines néphropathies
n phropathies
Glomérulopathies
Glom rulopathies aiguës aigu s et néphropathies n phropathies vasculaires aiguës aigu s
associées associ es à une rétention r tention hydrosodée:
hydrosod
diurétiques diur tiques en 1 ère re intention
Sclérodermie,
Scl rodermie, vascularite et SAPL:
IEC et ARA2 en 1 ère re intention
Néphropathies phropathies chroniques:
IEC ou ARA2 en 1 ère re intention
normalisation de la volémie vol mie par diurétiques diur tiques à doses progressivement
croissantes (parfois jusqu’à jusqu’à
1,5 gr/jour)
souvent polythérapie
polyth rapie

Surveillance du traitement par IEC/ARA2
Mise en route du traitement:
à volémie vol mie normale
à distance d’une d une IRA
A l’initiation l initiation du traitement:
risque d’IRA d IRA par perte de l’autor l autorégulation gulation rénale r nale (même sans SAR)
Savoir arrêter transitoirement les IEC/ARA2:
lors des périodes p riodes à risque de déshydratation
d shydratation
Surveillance de la créatinine cr atinine et de la K+:
7 à 10 jours après apr s le début d but du traitement
ne pas hésiter h siter à contrôler lors des périodes p riodes à risque de déshydratation
d shydratation

Intérêt Int rêt du traitement antihypertenseur
sur la fonction rénale r nale
144 / 97 mmHg
128 / 84 mmHg
10 diabétiques diab tiques de type I
Parving et al. Lancet 1982

Progression de la néphropathie phropathie diabétique diab tique
selon le contrôle de la PA
DFG
(ml/min/an)
-2
-4
-6
-8
-10 10
-12 12
-14 14
PA (mmHg ( mmHg)
95 0
98 101 104 107 110 113 116 119
130/85 140/90
HTA
mal contrôlée contrôl
Bakris GL. Am J Kidney Dis 2000; 36: 646-61 646 61

Nb d’é ’événements nements
50
40
30
20
10
0
Intérêt Int rêt du contrôle de la PA
sur les complications cardio-vasculaires
cardio vasculaires
45
Patients avec une néphropathie n phropathie diabétique diab tique
Complications CV (HOT) Complications microvasculaires (UKPDS)
- 50 % ; p = 0,005
34
≤ 90 mmHg ≤ 85 mmHg ≤ 80 mmHg
Lancet 1998; 351: 1755-62 1755 62
22
PA atteinte: 144/82 vs 154/87 mmHg
UKPDS 38, BMJ 1998

Thérapeutique Th rapeutique agressive
pour atteindre l’objectif l objectif tensionnel
UKPDS (PAD

Objectifs thérapeutiques th rapeutiques au cours de l’IRC l IRC
2 objectifs:
réduire duire le risque cardiovasculaire
ralentir la progression de l’insuffisance l insuffisance rénale r nale
Moyens:
cibles tensionnelles < 130/80 dès d s que possible
réduire duire la protéinurie prot inurie < 0,5 g/jour dès d s que possible
éviter viter les néphrotoxiques
phrotoxiques dont les AINS
EPO prescrite seulement si PA contrôlée contrôl
limiter les apports sodés sod s (< 6 gr/jour)
contrôler les facteurs de risque CV
Moyens:

80
DFG (ml/min)
But de l’intervention l intervention thérapeutique:
th rapeutique:
ralentir la progression de l’IRC l IRC
10
Intervention thérapeutique
th rapeutique
PA =180/100 mmHg
prot. prot.
> 3gr/j
PA

Le rein: victime ou coupable de l’HTA l HTA
Présentation Pr sentation de la néphropathie n phropathie ischémique:
isch mique:
contexte d’HTA d HTA
IRC
protéinurie: prot inurie: absente ou faible
sédiment diment urinaire normal
reins symétriques
sym triques à contours normaux
Diagnostics différentiels diff rentiels nombreux
Néphropathie phropathie ischémique isch mique plutôt secondaire à:
insulinorésistance
insulinor sistance
obésit ob sité
Néphropathie phropathie ischémique:
isch mique:
plus souvent cause que conséquence cons quence de l’HTA l HTA

500 patients jamais traités trait s jusqu’à jusqu’à
leur mort
Pereira J Chron Dis 1955

Diagnostique clinique
US Renal data System, System,
AJKD 2005
Néphropathie phropathie ischémique:
isch mique:
difficultés difficult s diagnostiques
Diagnostique histologique
130 patients binéphrectomis
bin phrectomisés
Kincaid-Smith
Kincaid Smith, , NDT 1999

Rappels:
HTA en transplantation rénale r nale
Mécanismes canismes particuliers:
traitements immunosuppresseurs:
corticoïdes cortico des (rétention (r tention hydrosodée)
hydrosod
anti-calcineurines
anti calcineurines (effet vasoconstricteur rénal) r nal)
néphropathie phropathie initiale
sténose st nose sur l’art l artère re du greffon ou plus rarement reins natifs
rejets aigus ou chroniques
prise de poids post-transplantation
post transplantation

Conclusion
Penser à une HTA d’origine d origine parenchymateuse:
dès s l’interrogatoire
l interrogatoire
sur des anomalies biologiques
Atteindre dès d s que possible les objectifs thérapeutiques:
th rapeutiques:
PA < 130/80
protéinurie prot inurie < 0,5 gr/24h
correction des FRDCV
Privilégier Privil gier dans la plupart des cas les IEC/ARA2