Toxiques organiques

Pr Agrégé Samir BEN YOUSSEF 

ENMV ST 

2011-2012 

TOXICOLOGIE CLINIQUE 

1


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS ANIMALES 

PAR LES RODENTICIDES, LES 

MOLLUSCICIDES ET LES CORVICIDES 

2

INTRODUCTION 

Intoxications par les rodenticides, les corvicides et 

les molluscicides 

Grands classiques de la toxicologie vétérinaire. 

Fréquentes, affectent principalement les carnivores 

domestiques. 

Dominées cliniquement par des hémorragies, des signes 

nerveux convulsifs ou des signes digestifs 

Peuvent évoluer rapidement vers la mort de l’animal. 

Le vétérinaire praticien, doit bien connaître ces intoxications 

de façon à pouvoir diagnostiquer et traiter 

3

INTOXICATIONS PAR LES RODENTICIDES 

Rodenticides = substances utilisées contre certaines 

espèces de rongeurs (rat noir, surmulot, souris…) 

Limiter le caractère nuisible de ces espèces 

Transmission de maladie { l’homme et { l’animal 

Pertes en végétaux et en animaux 

Détérioration dans les habitations, charpentes et installations 

électriques. 

4


Substances autorisées comme rodenticides : 

Anticoagulants antivitamine K, 

Chloralose, 

Crimidine, 

Calciférol, 

Scilliroside 

…etc. 

5


Les rongeurs étant des animaux méfiants (relation 

entre l’ingestion de l’appât par leurs congénères et la 

mort de ces congénères survenant très peu de temps 

après l’ingestin de l’appât), 

Les anticoagulants antivitamine K se sont alors 

développés, les premiers signes cliniques 

n’apparaissant que plusieurs jours après l’ingestion de 

l’appât. 

6


Les rongeurs développant des résistances 

chromosomiques à certains anticoagulants 

antivitamine K 

Le calciférol et le scilliroside ont fait leur apparition 

sur le marché des rodenticides 

7


Les spécialités rodenticides utilisées dans les 

bâtiments et leurs abords doivent contenir un 

agent d’amertume 

A la concentration minimale de 

10 ppm (préparations à base de grains), 

50 ppm (préparations à base de granulés et de pâtes) 

100 ppm (préparation à base de blocs paraffinés). 

8


Leur très large utilisation, est { l’origine 

d’intoxications très fréquentes chez les animaux 

domestiques, (principalement chez le chien) et 

sauvages 

Accidentelle (ingestion d’appâts prêts { l’emploi) 

Malveillante (ingestion d’appâts confectionnés 

intentionnellement à partir de spécialités dont la plupart sont 

en vente libre) 

9


Elles sont caractérisées cliniquement par : 

Un syndrome hémorragique (antivitamine K), 

Un coma hypothermique agité (chloralose), 

Des signes nerveux convulsifs (crimidine), 

Des signes rénaux et digestifs (calciférol), 

Des signes cardiaques et digestifs (scilliroside) 

…etc. 

10

INTOXICATIONS PAR LES MOLLUSCICIDES 

Les molluscicides sont : 

le métaldéhyde, le bensultap, le mercaptodiméthur 

(= méthiocarbe), le thiodicarbe et le méthomyl 

Commercialisés sous forme de granulés souvent colorés 

en bleu, { l’exception du méthomyl. 

Des substances répulsives pour chiens et chats doivent 

obligatoirement être introduites dans les spécialités 

molluscicides, mais hélas sans l’efficacité escomptée. 

11

Molluscicides 

Matière active Présentation Teneur 

en matière active 

Métaldéhyde granulé 5 % 

Bensultap granulé 5 % 

Mercaptodiméthur granulé 4 % 

Thiodicarbe granulé 4 % 

Méthomyl Poudre 

mouillable 

25 % 

La toxicologie du mercaptodiméthur, du thiodicarbe et du méthomyl, composés 

de la famille des carbamates, n’est pas ici envisagée puisqu’elle sera évoquée 

dans le cadre du chapitre sur les intoxications animales par les insecticides 

inhibiteurs des cholinestérases. 

12

INTOXICATIONS PAR LES CORVICIDES 

Les corvicides sont des substances utilisées 

respectivement dans la destruction des oiseaux 

(essentiellement les corbeaux). 

Le seul corvicide utilisé est le chloralose qui se présente 

sous forme de concentré pour préparation d’appâts 

contenant 96,5 % de matière active (Eradic-Corbeaux®). 

13


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2011-2012 

TOXICOLOGIE 

DES 

RODENTICIDES ANTICOAGULANTS

DEFINITION 

Composés organiques de synthèse 

Noyau hydroxy 4 - coumarine 

hydroxy 4 - benzothiopyranone 

Indane-dione 1,3. 

Propriétés anticoagulantes in vivo 

Usage dans la lutte contre les rongeurs 

(Rodent = Rongeur) 

Intoxication à tableau clinique caractéristique 

Syndrome hémorragique 

15

IMPORTANCE 

Fréquence intoxications 

Place importante en toxicologie vétérinaire 

Utilisation très large comme raticides 

Intoxication majeure en clientèle canine +++ 

16

1920 : 

SHOFIELD (Canada) 

RODERICK (USA) 

Observation syndrome hémorragique chez bétail due à 

ingestion foin moisi de mélilot 

1933 : LINCK et coll 

HISTORIQUE 

Isolent substance responsable hémorragies : dicoumarol 

Coumarine dicoumarol 

(Non toxique) ( Toxique) 

1940 : Synthèse dicoumarol - Antagonisme entre dicoumarol et 

vitamine K1 

17

1948 : O’CONNOR 

Utilisation dicoumarol comme raticide 

1968 : Laboratoire LIPHA (Lyon) 

Chlorophacinone 

Famille Indanedione 

1985 : LIPHATECH 

Diféthialone 

Benzothiopyranone 

HISTORIQUE 

18

LES RODENTICIDES ANTICOAGULANTS 

Définition – Importance – Historique 

I. ETIOLOGIE DES INTOXICATIONS 

1. Caractères généraux des anticoagulants 

2. Circonstances des intoxications 

II. TOXICOCINETIQUE ET MECANISME D’ACTION 

1. Toxicocinétique 

2. Mécanisme d’action 

3. Evaluation du risque toxique 

III. TOXICOLOGIE CLINIQUE 

1. Symptômes et lésions 

2. Diagnostic 

3. Traitement 

Conclusion 

19












2. Diagnostic 

3. Traitement 

Conclusion 

20


1. Caractères généraux 

1.1. Structures et classification 

3 familles distinctes 

i. Dérivés Coumariniques 

ii. Dérivés de l’Hydroxy 4 - benzothiopyranone 

iii. Dérivés de l’Indane-dione 

21

i. Dérivés coumariniques 

Noyau de base : Hydroxy 4 Coumarine 

6 

7 

5 

8 

OH 

4 

1 

3 

2 

R 

Coumafène (Warfarine) 

Bromadiolone 

Flocoumafène 

22

i. Dérivés coumariniques 

Noyau de base : Hydroxy 4 Coumarine 

8 

4 

1 

3 

2 

Coumafène 

R 

23

ii. Dérivés de l’Hydroxy 4 - Benzothiopyranone 

Diféthialone 

4 

Hydroxy 4 - Benzothiopyranone 

1 

24


Noyau de base : Indane dione 1,3 

6 

5 

3 

1 

2 

R 

Diphacinone ( Diphénadione) 


25


Noyau de base : Indane dione 1,3 


Indane dione 1,3 

1 

3 

R 

26



1.1. Structures et classification 

Classification selon toxicité en 3 générations 

1 ÈRE GÉNÉRATION 2 ÈME GÉNÉRATION 3 ÈME GÉNÉRATION 

Coumafène 


Bromadiolone 

Difénacoum 

Brodifacoum 

Diféthialone 

Flocoumafène 

--- Toxicité +++ 27



1.2. Propriétés physiques et chimiques 

1.2.1. Propriétés physiques 

Poudres cristallines, blanches à jaunes, 

inodores, saveur amère 

Insolubles dans eau 

Solubles dans solvants organiques (isooctane et 

dichlorométhane) 

Liposolubles 

Extraction pour recherche toxicologique 

28




1.2.1. Propriétés physiques 

Système doubles liaisons conjuguées 

Structure aromatique 

Absorption lumière UV, max : 250- 280 nm 

Identification et dosage 

HPLC : High Performance Liquid Chromatography 

UV - DAD 

29




1.2.2. Propriétés chimiques 

Rodenticides anticoagulants = Acides faibles 

Hydroxy 4 coumarine & Hydroxy 4 benzothiopyranone 

OH 

OX 

Mobilité H + 

pKa : 4,5 -5 

O 

OX




1.2.2. Propriétés chimiques 

Rodenticides anticoagulants = Acides faibles 

Indane-dione 

O 

O 

Mobilité H + 

Enolisation 

pKa : 4,5 -5 

OH 

O 

31



1.3. Usages 

Lutte contre les rongeurs nuisibles 

Domestique 

Petits conditionnement, 25 -100g 

Professionnel 

Composés plus toxique : les plus concentrés 

Agricole 

Concentrâts Appâts empoisonnés 

32



Présentations commerciales 

Appâts empoisonnés prêts { l’emploi 

Rouge ou bleue 

Céréales ( Blé enrobé ) ou granulés 

Bloc de paraffine 

Poudres de piste 

Concentrats huileux 

Préparation appâts empoisonnés 

Professionnels et agriculteurs 

33



i. Accidentelles +++ 

ii. Malveillance ++ 

iii. Secondaires ou de relais 

34



2.1. Intoxications accidentelles 

Fréquentes 

Ignorance du danger et absence précautions 

Adultes 

Jeunes animaux ( chiots et chatons) +++ 

Joueurs : Comportement curieux et imprudent 

35



2.2. Intoxications par malveillance 

But criminel 

Conflit de voisinage 

Appâts empoisonnés (viande, céréales……) 

36



2.3. Intoxications secondaires ou de relais 

Ingestion répétée rongeurs intoxiqués 

Rare chez carnivores domestiques 

37












2. Diagnostic 

3. Traitement 

Conclusion 

38



Conditionnée par les caractères 

Liposolublilité 

Acide faible 

39



1.1. Résorption 

Per os 

Rapide 

Estomac et duodénum 

40



1.2. Diffusion 

Fixation sur albumines plasmatiques 70 – 99% 

Foie+++ ( Hépatocytes) et rein ++ 

Traversent barrière placentaire 

Hémorragies fœtales 

41



1.3. Biotransformations 

Réactions lentes 

Foie +++ 

i. Hydroxylations 

ii. Glucuronoconjugaisons 

42



1.4.Elimination 

Voie rénale +++, biliaire 

Métabolites glucorono-conjugués 

Cycle entéro hépatique 

Persistance dans organisme 

Prolongation effet toxique 

43

T1/2 biologique 

T1/2 plasmatique 

Génération 1 ère 2 ème 3 ème 

T1/2 vie biologique 

(semaines) 

TEMPS ½ VIE BIOLOGIQUE 

1 3 6 

Concentration dans hépatocytes 

Jours 

44


2. Mécanisme d’action toxique 

Troubles coagulation +++ 

Hémostase secondaire 

In vivo 

45

Prothrombine 

Facteur II 


FACTEUR V 

VII 

VIII 

IX 

X 

Fibrinogène 

Fibrine 

FACTEUR XI 

XII 

+ Ca 2+ 

Thrombine 

46

Facteurs 

Vit K dépendants 

(PPSB) 

Prothrombine 

Facteur II 


FACTEUR V 

VII 

VIII 

IX 

X 

Fibrinogène 

Fibrine 

FACTEUR XI 

XII 

+ Ca 2+ 

Thrombine 

47

Vitamine K1 Vs Rodenticides AC 

PPSB 

INACTIFS 

Vitamine K1 

hydroquinone 

Carboxylase 

Vitamine K1 

époxyde 

Vit K1 

Epoxyde réductases 

PPSB 

ACTIFS 

Fixation Ca 2+ 

Rodenticides 

Anticoagulants 

48

Analogie Structurale 

Coumafène = Warfarin 

Vitamine K1 : phytoménadione 

49


2. Mécanisme d’action toxique 

Inhibition enzymatique 

Epoxydes réductases +++ 

Arrêt activation 4 facteurs coagulation Vit K dépendants 

½ Vie plasmatique Chien 

heures 

Prothrombine 41 

Proconvertine 06 

Stuart 14 

Anti-hémophilique B 16 

Disparition circulation générale 

Troubles hémostase secondaire 

50



Toxicité varie 

Age 

Jeunes +++ 

Classe du Toxique ( Générations) 

3 ème >>> 2 ème >>> 1 ère 

Modalités administration 

Répétée >>> unique 

51



1 ère génération 

DL 50 Per os (mg/kg) 

CHIEN CHAT 

CHLOROPHACINONE 50 -100 100 

2 ème génération 

CHIEN CHAT 

BROMADIOLONE 10 25 


CHIEN CHAT 

FLOCOUMAFENE 0,075 – 0,25 > 10 

Administration unique 

52



Administration répétée 

DL50 Per os chien (mg/kg/j) 

COUMAFENE 

CHLOROPHACINONE 

5 x 5j 

0,05 x 10 j 

BROMADIOLONE 0,15 x 5 j 

53












2. Diagnostic 

3. Traitement 

Conclusion 

54



1.1. Symptômes 

Apparition 48 -72 h post ingestion 

Syndrome hémorragique 

Localisation variable 

Sang fluide et incoagulable 

Hématomes 

Epistaxis 

Hématémèse 

Méléna 

Hématurie 

55


Conséquences des hémorragies 

Selon leur localisation !!! 

Pulmonaire 

Toux 

Détresse respiratoire 

Hémoptysie 

Articulaire 

Boiterie 

Abdominale 

Colique 

Signe de flot 

(Hémopéritoine) 

Cérébrale 

Convulsions 

Oculaire 

Hémorragie rétinienne 

ou au niveau sclère 

56



1.2. Lésions 

Macroscopiques 

• Muqueuses pâles 

• Hémorragies sous cutanées 

• Cavité abdominale 

Hémorragies digestives 

Hémopéritoine 

• Cavité thoracique 

Hémothorax 

Hémorragies pulmonaires 

Hémopéricarde 

Hémorragie pulmonaire 

Hémopéricarde) 

57


2. Diagnostic 

i. Epidémiologique 

ii. Clinique et nécropsique 

iii. Analytique 

Différentiel 

58


2. Diagnostic 

2.1. Diagnostic épidémiologique 

Commémoratifs et Anamnèse 

Opérations dératisation 

Consommation appât suspect 

59


2. Diagnostic 

2.2. Diagnostic clinique et nécropsique 

Syndrome hémorragique +++ 

Carcasse « Rouge » 

60


2. Diagnostic 

2.3. Diagnostic toxicologique 

i. Direct 

ii. Indirect 

61


2. Diagnostic 


Appâts suspects 

i. Direct 

Certitude +++ 

Identification et dosage des rodenticides 

anticoagulants 

Animal vivant 

Sang 

Urine 

Animal mort 

Foie ++ 

Contenu 

stomacal 

62


2. Diagnostic 


i. Diagnostic direct 

Recherche toxicologique 

2 Etapes 

a. Extraction - Purification 

b. Caractérisation 

63

Recherche toxicologique 

a. Extraction - Purification 

2 Extractions successives 

Echantillon (10g) + (Isooctane + 5% Dichlorométhane) 

+ HCl 

Concentration à sec 

Récupération dans éther 

Identification par HPLC 

UV - DAD 

64


2. Diagnostic 


ii. Diagnostic indirect Rapide 

Hémogramme 

Hématocrite (< 40%) 

Anémie normochome, normocytaire 

Temps de coagulation sur tube sec en verre 

> 20% Trouble hémostase I ou II 

65


2. Diagnostic 


Temps de Quick (TQ) 

ii. Diagnostic indirect 

Exploration voie exogène et commune de la 

coagulation 

Valeur normale : 7 – 9 sec 

Si > 25% par rapport au témoin sain Trouble 

66


2. Diagnostic 



Temps de Céphaline Kaolin (TCK) 

Exploration voie endogène de la coagulation 

Valeur normale : 18 – 30 sec 

Si > 20% par rapport au témoin sain Trouble 

67


2. Diagnostic 

Diagnostic différentiel 

Syndromes hémorragiques aigus 

Hémorragies internes d’origine traumatique 

Anémies hémolytiques 

Leptospirose 

Troubles de l’hémostase 

Coagulopathie acquise ou héréditaire (Hémophilie) 

Thrombocytopénie sévère 

Déficit plaquettaire 

Coagulation intravasulaire disséminé (C.I.V.D) 

68


2. Diagnostic 


Syndrome hémorragique chronique 

Parasitaire 

Dirofilariose, Trichures, Leishmaniose, 

Piroplasmose… 

69


3. Traitement 

2 cas possibles 

i. Ingestion récente 

ii. > 24h (Phase clinique) 

70


3. Traitement 

i. Ingestion récente 

Vomitifs 

Apomorphine (Chien) 

0,05 – 0,1 mg/kg SC 

Xylazine (Chat) 

0,25 ml SC 

Eau oxygénée (10 Volumes) 

1 à 2 ml/kg Per os 

Charbon végétal activé 

1-2g/kg à renouveler 

71


3. Traitement 

ii. Phase clinique 

Traitement spécifique 

Proscrire vitamine K2 et K3 

Vitamine K1 

1 er Jour : 5 mg/kg (2 fois à intervalle de 12 h) 

IV +++ ou IR (Chiots et chatons) 

Eviter IM et SC >>>>> Hématomes 

Puis relais Per os après deux administration IV 

2,5mg/kg { répéter { 12h d’Intervalle 

Normalisation du TQ et TCK en 30 mn 

72


3. Traitement 


Durée traitement (semaines) +++ 

variable selon génération du toxique 

1 ère & 2 ème génération 


3 

6 

73


3. Traitement 


Restauration volémie 

Transfusion sanguine si hématocrite < 20% 

Correction volémie et apport PPSB 

Sang entier : 10ml/kg/h 

Cross match 

Chien déjà transfusé 

Chat : IMPERATIF 

74


3. Traitement 


Facteurs PPSB 

1ml/Kg 2j d’intervalle 

Couteux ++++ 

75


3. Traitement 

Traitement symptomatique 

Analeptiques cardiorespiratoires 

Oxygénothérapie 

76


3. Traitement 

Contre indications 

Lors de boiteries !!! 

AINS 

Déplacent anti vitamine K de leurs transporteurs 

plasmatiques 

Augmentation formes libres 

Toxicité 

77

CONCLUSION 

Rodenticides anticoagulants 

Importants en toxicologie canine en Tunisie 

Tableau clinique hémorragique caractéristique 

Diagnostic nécessite la confrontation d’éléments : 

Epidémiologique, clinique, nécropsique et surtout 

analytique 

Traitement spécifique : Vitamine K1 

Risque peut être réduit 

Mise en place d’appâts empoisonnés dans zones protégés 

78


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INTOXICATIONS 

PAR LE CHLORALOSE 

79

INTOXICATIONS 


Le chloralose (ou β chloralose ou glucochloral) 

est un composé organique artificiel 

Condensation d’une molécule de glucose 

avec une molécule de choral 

β chloralose 

80

INTOXICATIONS 


Propriété physiques et chimiques 

Poudre cristalline blanche insipide 

liposoluble 

Neutre (ni fonction acide, ni fonction basique) 

N’absorbant pas dans l’UV 

Instable en milieu acide et à chaud 

(hydrolyse en glucose et chloral) 

81

INTOXICATIONS 


Usages 

Souricide : appâts prêts { l’emploi ou 

concentrés pour préparation d’appâts 

contenant de 75 à 80 % de matière active 

Corvicide : concentrés pour préparation 

d’appâts contenant de 96,5 % de matière 

active 

82

INTOXICATIONS 


Toxicocinétique 

Résorption orale rapide 

Distribution homogène, extracellulaire 

et intracellulaire (principalement foie) 

83

INTOXICATIONS 



Biotransformations hépatiques intenses 

Hydrolyse du chloralose en glucose et chloral 

(vraisemblablement au niveau hépatique) 

Réduction du chloral en trichloroéthanol au niveau 

hépatique (processus de toxification métabolique) 

84

INTOXICATIONS 



Biotransformations hépatiques intenses 

Distribution du trichloroéthanol notamment dans 

le système nerveux central où il exerce son 

mécanisme d’action toxique 

Glucuronnoconjugaison hépatique du 

trichloroéthanol en acide urochloralique 

85

INTOXICATIONS 



Elimination 

Voie urinaire sous forme métabolisée +++ 

Acide urochloralique 

Conservant le groupement trichloré 

86

INTOXICATIONS 


Mécanisme d’action 

Mal connu 

Le trichloroéthanol : Exerce ses propriétés 

dépressives sur la formation réticulée au niveau du SNC 

Etat de sommeil 

Abaissement de la température corporelle 

Pas de dépression des centres bulbaires 

respiratoires 

87

INTOXICATIONS 



Le trichloroéthanol : 

Libère l’activité réflexe spinale ce qui se traduit par 

des signes d’excitation, en parallèle aux signes de 

dépression 

88

INTOXICATIONS 



Le chloralose possède 2 propriétés paradoxales 

i. Un effet sédatif 

ii. Un effet d’hyperexcitabilité motrice 

d’où l’expression célèbre qui lui a été attribuée : 

« Le cerveau est engourdi, la moelle est éveillée » 

89

INTOXICATIONS 


Doses toxiques 

Dose létale moyenne par voie orale 

mg/kg PV 

Chat Chien 

100 600 

90

INTOXICATIONS 


Circonstances d’intoxication 

Intoxication accidentelle ou malveillante, 

surtout chez le Chat 

91

INTOXICATIONS 


Signes cliniques 

Au tout début, l’animal présente une très légère ataxie, 

devient indifférent à son environnement et perd la 

sensibilité à la douleur 

Dans certains cas, le chat peut manifester une certaine 

agressivité, « soufflant », « crachant » et même griffant 

Assez souvent ces signes cliniques régressent 

spontanément 

92

INTOXICATIONS 



Sinon l’évolution se fait ensuite vers une prostration 

La respiration peut devenir très superficielle 

Une hypersalivation est observée, souvent chez 

le Chien, rarement chez le Chat 

93

INTOXICATIONS 



L’animal tombe alors dans un coma hypothermique 

C’est souvent { ce stade qu’il est conduit chez le vétérinaire 

Coma est généralement interrompu par de brèves 

périodes d’agitation 

Hyperréflectivité aux stimuli sonores, tactiles sursauts 

Ces convulsions intermittentes sont plutôt tono-cloniques 

chez le chien, plutôt toniques chez le Chat avec des 

contractures des muscles extenseurs des membres 

94

INTOXICATION PAR LE CHLORALOSE 

95

INTOXICATIONS 



Ces convulsions n’ont rien de spécifique et peuvent, 

dans certains cas, être absentes 

L’animal est alors agité de tremblements continus 

Une bradycardie est également fréquemment 

observé 

En l’absence de soins, surtout le Chat peut mourir 

de refroidissement en qq heures. 

96

INTOXICATIONS 


Lésions 

Lésions souvent absentes 

Contenu digestif parfois coloré 

ou contenant des grains 

97

INTOXICATIONS 


Diagnostic de laboratoire 

Prélèvements 

Contenu stomacal, urines et appât 

Méthode 

Après extraction, Identification (molécule 

étrangère { l’organisme) par colorimétrie mettant 

en évidence le groupement trichloré 

Réaction de FUJIWARA ROSS 

98

1. Prélèvement + HCl 

2. Chauffer 

i. Extraction 

3. Filtrer 

T 1 

99

T 2 

1. 

5 ml de filtrat 

+ Pyridine 

+ NaOH 

ii. Caractérisation 

2. Chauffage 100° C 

100

INTOXICATIONS 



101

INTOXICATIONS 


Traitement 

Spécifique : aucun 

Symptomatique : calme, réchauffement 

Anticonvulsivant 

Diazépam en cas de crises convulsives violentes 

et/ou prolongées 

1 à 2 mg/kg par IV ou intra-rectale 

102

INTOXICATIONS 


Traitement 

Eliminatoire : diurèse neutre forcée 

Perfusion intraveineuse d’une solution isotonique 

de NaCl ou de Ringer Lactate 

Furosémide : molécule de choix 

2 à 8 mg/kg/j, IV. 

Le recours à des dépresseurs du système nerveux central 

( barbituriques) est contre-indiqué, ces substances 

risquant d’aggraver le coma et l’hypothermie 

103


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2011-2012 


PAR LES 

TOXIQUES CONVULSIVANTS 

104

Introduction 

Toxiques convulsivants : 

3 composés organiques 

Sans parenté structurale 

Tableau clinique dominé par un syndrome convulsif 

Convulsions 

Contractions musculaires involontaires 

Continues avec raidissement = toniques 

Saccadées et brèves = cloniques 

Tonico-cloniques 

105

Introduction 

Source d’intoxication relativement fréquente 

Trois toxiques majeurs 

Métaldéhyde 

Strychnine 

Crimidine 

Diagnostic différentiel délicat 

Nombreux toxiques peuvent provoquer des convulsions 

Insecticides inhibiteurs des cholinestérases 

Insecticides organochlorés 

Chloralose, Pb …. 

Pronostic toujours réservé 

106


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INTOXICATIONS 

PAR LE METALDEHYDE 

107

INTOXICATIONS 


Le métaldéhyde (= Meta) est un composé organique 

artificiel hétérocyclique qui résulte de la condensation 

de 4 molécules d’acétaldéhyde 

C’est un tétramère de l’acétaldéhyde 

Acétaldéhyde 

Métaldéhyde 

108

INTOXICATIONS 


Propriétés physiques et chimiques 

Poudre cristalline blanche de saveur sucrée 

Liposoluble 


N’absorbant pas dans l’UV 

109

INTOXICATIONS 


Emploi 

Molluscicide - hélicide : appâts prêts { l’emploi 

Granulés souvent colorés en bleu contenant 5% 

de matière active 

110

INTOXICATIONS 


Devenir dans l’organisme 

Résorption orale complète 


et intracellulaire (SNC, foie et reins) 

111

INTOXICATIONS 



Biotransformations hépatiques modérées 

Monooxygénases 

Métaldéhyde Acétaldéhyde 

Ce métabolite, commun au métaldéhyde et { l’alcool éthylique, 

pourrait expliquer une certaine parenté clinique entre 

l’intoxication par le métaldéhyde et l’intoxication éthylique 

aiguë, du moins au début. 

112

INTOXICATIONS 



Elimination principalement par voie urinaire 

sous forme métabolisée 

113

INTOXICATIONS 



Mal connu 

Action irritante vis-à-vis des muqueuses digestives 

Hypersalivation 

Action convulsivante du métaldéhyde et de ses 

métabolites intermédiaires au niveau du SNC 

Convulsions et une dépression corticale altération 

de la conscience en fin d’évolution. 

114

INTOXICATIONS 



DL50 per os rat : 630 mg/kg 

Dose létale moyenne per os 

250-500 mg/kg PV 

115

INTOXICATIONS 



Le métaldéhyde possède une toxicité environ 300 fois 

plus faible que celle de la strychnine et de la crimidine 

Mais l’appétence des granulés fait que les animaux en 

ingèrent des quantités élevées 

Ex : 

Dose létale moyenne per os du métaldéhyde 

= environ 100 à 200 g de granulés pour un chien de 20 kg 

116

INTOXICATIONS 




chez le Chien, le Chat et les Bovins 

117

INTOXICATIONS 



Délai de latence de 1 à 2 heures 

Evolution souvent en mode aigu en 8 à 24 heures, 

Débute par des troubles de l’équilibre 

et du comportement 

(réactions d’agressivité ou de peur vis-à-vis 

du propriétaire) 

…. 

118

INTOXICATIONS 



Troubles suivis par une hypersalivation abondante, 

parfois teintée de sang 

Un encombrement des voies respiratoires { l’origine 

d’une dyspnée 

… 

119

INTOXICATIONS 



Ces signes cliniques s’aggravent par des crises 

convulsives tono-cloniques pratiquement 

ininterrompues qui entraînent une hyperthermie 

L’animal est agité 

Mouvements désordonnés et brusques des 

membres ainsi que de mouvements de pédalage 

120

INTOXICATIONS 



La conscience est très altérée et une diarrhée 

accompagne parfois ces troubles. 

L’animal finit par mourir d’anoxie secondaire { 

l’encombrement bronchique. 

121

INTOXICATIONS 



Opisthotonos 

Conscience altérée 

Ebriété Crises 

convulsives 

tono-cloniques 


Intense 

{ l’origine d’une 

dyspnée 

122

Métaldéhyde Crimidine Strychnine 

Hypersalivation +++ + - 

Vomissements + +++ - 

Hyperesthésie + - +++ 

Convulsions Tonocloniques 

Tono-cloniques Toniques 

Vigilance - - + 

Sphincters Relâchés Normaux Resserrés 

123

INTOXICATIONS 


Lésions 

Non spécifiques 

Congestion, voire œdème, du poumon, congestion 

hépatique, contenu digestif coloré – le plus souvent 

en bleu – ou renfermant des granulés. 

124

INTOXICATIONS 



Prélèvements : contenu stomacal et appât 

Méthode : identification (molécule étrangère 

{ l’organisme) par colorimétrie 

125

Principe 

de la recherche toxicologique 

2 temps : Extraction et caractérisation 

i. Extraction : Benzène ou le chloroforme 

Métaldéhyde sublimé vers 110°C 

entre deux verres de montre 

Formation aiguilles blanches 

caractéristiques

Principe 

de la recherche toxicologique 

2 temps : Extraction et caractérisation 

ii. Caractérisation 

Réaction de Deniges 

Gaïacol + H2SO4 

Coloration rouge 

Spécifique seulement après sublimation 

Ethanal, le paraldéhyde, certains glucides peuvent 

la donner

INTOXICATIONS 


Traitement 


Symptomatique & Eliminatoire 

128

INTOXICATIONS 


Traitement 

Symptomatique : anticonvulsivants 

Diazépam : 1 à 2 mg/kg par IV ou IR 


i. Perfusion intraveineuse d’une solution 

isotonique de NaCl ou de Ringer Lactate 

ii. Furosémide : molécule de choix 

2 à 8 mg/kg/j, IV. 

129


ENMV ST 

2011-2012 


PAR LA STRYCHNINE 

130

INTOXICATIONS 


Définition 

Alcaloïde extrait des graines de deux 

arbres de la famille des loganiacées : 

1. La noix vomique, fruit du vomiquier 

(strychnos nux vomica) 

2. La fève de Saint ignace (Strychnos 

ignatii L. 

Utilisée depuis le XVI ème siècle comme 

pesticide dans la lutte contre les rats 

131

INTOXICATIONS 


Structure chimique 

Un noyau indole 

et deux fonctions 

amines tertiaires, 

basiques 

132

INTOXICATIONS 



Poudre cristalline blanche de saveur amère 

Liposoluble 

Caractère basique 

2 fonctions amines tertiaires 

Absorbant dans l’UV 

133

INTOXICATIONS 



Résorption orale rapide et complète ayant lieu 

presque uniquement dans le duodénum 

Distribution principalement de type intracellulaire 

(système nerveux central, foie et reins) 

Biotransformations hépatiques modérées mais 

rapides (hydroxylations, N-oxydations et 

époxydations) 

Elimination principalement par voies urinaire sous 

forme inchangée 

134

INTOXICATIONS 



La stychnine agit sur des structures nerveuses 

Principalement au niveau de la moëlle épinière 

Secondairement au niveau du cerveau. 

135

INTOXICATIONS 



i. Inhibition compétitive de la glycine 

principalement au niveau de la moelle épinière 

ii. Action directe anti-GABA 

Strychnine 

Récepteur Gly 

(-) 

++ 

++ 

136

INTOXICATIONS 



Dans la moëlle épinière, les voies biologiques 

de transmission de l’influx nerveux sont sous 

l’influence modulatrice de différents 

interneurones dont les cellules de Renshaw 

Les cellules de Renshaw. sont connectées à une 

branche collatérale de l’axone du motoneurone 

et au corps cellulaire du motoneurone. 

137

INTOXICATIONS 



Lors du passage de l’influx nerveux, il y a libération 

d’acétylcholine au niveau de la branche collatérale de 

l’axone du motoneurone et stimulation des cellules de 

Renshaw. 

Celles-ci, en libérant un neuromédiateur, le glycocolle, 

provoquent une hyperpolarisation de la membrane du 

motoneurone et donc un ralentissement voire un arrêt 

de la transmission de l’influx nerveux. 

138

INTOXICATIONS 



Lors d’intoxication par la strychnine, celle-ci agit 

comme un inhibiteur compétitif du glycocolle, 

médiateur de l’inhibition post-synatique. 

Elle se fixe donc sur les récepteurs glycocolliques en 

lieu et place du médiateur. 

Il s’ensuit une dépolarisation de la membrane du 

motoneurone, notamment lors de stimuli sensitifs, ce 

qui déclenche des réponses motrices multiples et 

exagérées au moindre stimulus 

139

INTOXICATIONS 



La strychnine agit aussi sur les récepteurs GABAergiques 

des motoneurones centraux en provoquant 

une inhibition post-synaptique. 

Cette action au niveau du cerveau, secondaire par 

rapport à celle au niveau médullaire, ne semble 

intervenir qu’en fin d’évolution de l’intoxication. 

140

INTOXICATIONS 



L’action très spécifique de la strychnine sur des 

structures nerveuses exclusivement motrices 

explique le tableau clinique dominé par : 

i. Troubles nerveux 

ii. Maintien de la conscience de l’animal 

141

INTOXICATIONS 




mg/kg PV 

Chien Chat 

1 2 

142

INTOXICATIONS 



Intoxication malveillante 

Surtout chez le chien et le chat 

143

INTOXICATIONS 



Délai de latence bref (

INTOXICATIONS 



Progressivement, cette hyper-réflectivité s’intensifie 

et finit par déclencher les premières crises convulsives 

toniques 

L’animal est en position d’opisthotonos, tous les 

muscles extenseurs des membres et de la colonne 

vertébrale étant contractés, la tête et la queue rejetées 

en arrière 

La contraction des muscles thoraciques empêche 

l’animal de respirer ; une cyanose s’installe 

… 145

INTOXICATIONS 



Cette phase tonique dure quelques secondes pour 

faire suite immédiatement à une phase tono-clonique 

Au cours de laquelle l’animal tente de compenser 

son anoxie par une polypnée intense 

Il présente alors de fréquents mouvements de 

pédalage non spécifiques puis finit par se calmer 

totalement 

… 

146

INTOXICATIONS 



Dans les secondes ou les minutes suivantes, la 

moindre stimulation tactile, sonore ou lumineuse 

suffit à déclencher une nouvelle crise du même type. 

Les phases de repos compensatoires se 

raccourcissent, les crise convulsives se rapprochent 

et l’animal finit par mourir rapidement d’asphyxie au 

cours d’une crise 

Par suite du blocage des mouvements 

respiratoires dans un délai de 1 à 3 h. 

147

INTOXICATIONS 



Une hyperthermie, qui peut dépasser 41°C, 

est fréquemment observée 

Du fait des contractions musculaires 

La conscience de l’animal reste complète, 

même au cours de crises. 

On n’observe aucune hypersalivation, tout au 

plus la présence d’une bave spumeuse. 

148

INTOXICATIONS 



Conscience 

inchangée 

Pas d’hypersalivation 

Opisthotonos 

Hyperreflectivité 

Convulsions toniques 

Hyperthermie 

41°C 

149

150

INTOXICATIONS 


Lésions 

Très discrètes, voire absentes 

Hémorragies pancréatiques inconstantes 

et non spécifiques, contenu digestif parfois 

coloré 

151

INTOXICATIONS 


Diagnostic 

Étiologique 

Recherche des sources de toxiques 

Malveillance : strychnine +++ 

152

INTOXICATIONS 


Diagnostic 

Clinique et lésionnel 

Latence brève (

INTOXICATIONS 


Diagnostic 

De laboratoire 

Prélèvements : contenu stomacal, urines 

et appât 

Méthode : identification (molécule étrangère { l’organisme) 

Réactions de précipitation et de caractérisation des 

alcaloïdes 

Sectrophotométrie UV ± après séparation 

chromatographique 

154






Convulsions Cloniques Tono-cloniques Toniques 



155

INTOXICATIONS 


Traitement 

Spécifique : diazépam (VALIUM®) 1-2 mg/kg, IV, IM, 

IR 

Diazépam = agoniste vrai du glycocolle 

Déplace la strychnine des récepteurs des cellules de 

Renshaw et réactive ces récepteurs 

L’action anticonvulsivante du diazépam est 

instantanée mais brève, nécessite des 

réadministrations à la demande (10 mg peuvent être 

administrés toutes les 10) 

156

INTOXICATIONS 


Traitement 

Symptomatique 

Calme, obscurité 

Autres anticonvulsivants 

Pentobarbital, médétomidine, xylazine 

Eliminatoire 

Diurèse neutre forcée 

157


ENMV ST 

2011-2012 


PAR LA CRIMIDINE 

158

INTOXICATIONS 


Composé organique artificiel hétérocyclique 

Caractérisé, au plan structural, 

i. Par un noyau pyrimidine 

ii. Une fonction amine tertiaire basique 

(groupement diméthylamine) 

Présentant une analogie structurale avec le 

pyridoxal = Vit. B6 

159

INTOXICATIONS 



Crimidine 

Vitamine B6 

160

INTOXICATIONS 


Propriétés physiques & chimiques 

Poudre cristalline blanche insipide 

Liposoluble 

A caractère basique faible (une fonction amine 

tertiaire) 


161

INTOXICATIONS 


Usages 

Souricide 

Appâts sur grains contenant 

0,1% de matière active 

162

INTOXICATIONS 



Résorption orale 

Rapide et complète 

Uniquement dans le duodénum 

Distribution 

Principalement intracellulaire (SNC, foie et reins) 

163

INTOXICATIONS 



Biotransformations 

Hépatiques modérées mais rapides 

Hydroxylations puis glucuronocconjugaisons 

Elimination 

Principalement par voie urinaire sous forme inchangée 

164

INTOXICATIONS 



Antagonisme de la vitamine B6 au niveau 

du cerveau 

Analogie structurale avec vitamine B6 

Inhibition supposée du métabolisme du glucose 

= déficit énergie SNC + GABA 

165

INTOXICATIONS 



Acide glutamique 

Décarboxylation 

Vit. B6 

GABA 

Neuromédiateur 

inhibiteur. 

La crimidine empêche l’activation correcte de la Vit. B6 et 

de la pyridoxamine phosphate en pyridoxal-5-phosphate et 

à partir de là la biosynthèse correcte du GABA. 

Baisse de la concentration intracérébrale en GABA 

avec apparition de signes nerveux convulsifs 

166

INTOXICATIONS 



Dose létale moyenne par voie orale CN - CT 

0,75 - 1 mg/kg PV 

167

INTOXICATIONS 



intoxication accidentelle ou malveillante, 

surtout chez le Chien et le Chat 

168

INTOXICATIONS 



Délai de latence de 1h 

Evolution en mode suraigu ou aigu en 1 à 24h 

Au début (inquiétude, agressivité) 

Fréquemment des troubles de l’équilibre et vomissements 

…. 

169

INTOXICATIONS 



Très rapidement, des crises convulsives très stéréotypées 

surviennent puis se répètent toujours de la même façon 

et au même rythme (suite notamment à un stimulus) 

Convulsions entrecoupées de phases de repos complet 

de ½ ou 1 heure au début jusqu’{ quelques minutes 

seulement et fin d’évolution. 

170

INTOXICATIONS 



L’animal est en emprosthotonos (inverse de 

l’opisthotonos) les membres postérieurs en flexion, les 

membres antérieurs plutôt en extension. 

Au cours de cette phase qui dure de 30 secondes à 1 

mn, l’animal pousse des aboiements plaintifs et 

présente des mâchonnements 

…. 

171

INTOXICATIONS 



A ce stade, il est souvent comateux 

Suivent alors des mouvements de pédalage prolongés 

au cours d’une phase tono-clonique. 

Une hypersalivation modérée et mousseuse peut 

apparaître 

L’animal finit par mourir au cours de l’une des crises 

172

INTOXICATIONS 



Conscience altérée 

Etat comateux 

hypersalivation 

modérée et 

mousseuse 

Emprosthotonos 

Convulsions 

tono-cloniques 

173






Convulsions Cloniques Tonocloniques 

Toniques 



174

INTOXICATIONS 


Lésions 

Souvent absentes et estomac vide 

175

INTOXICATIONS 



Prélèvements : contenu stomacal, urines et appâts 

Méthode : identification (molécule étangère à 

l’organisme) par spectrophotométrie UV, après 

séparation chromatographique 

176

INTOXICATIONS 


Traitement 

Spécifique : 

Vitamine B6 : 25 -50 mg/kg IV ou IM 

Symptomatique : 

Calme, obscurité, anticonvulsivants (diazépam…) 

Eliminatoire : 

Diurèse neutre forcée 

177

Tableau clinique et lésionnel comparatif 

Phases Métaldéhyde Crimidine Strychnine 

Initiale 

(délai 

d’apparition) 

État 

Ébriété 

Hypersécrétion 

bronchique et salivaire, 

vomissements 

1-2 h 

Convulsions tonocloniques 

ininterrompues 

Hyperthermie 

Modification 

comportement 

Salivation modérée 






Convulsions Cloniques Tono-cloniques Toniques 



179

1. Convulsivants entre eux : Voir tableau 

2. Autres produits 


Inhibiteurs des cholinestérases : OP et carbamates 

Syndrome muscarinique et nicotinique (salivation 

sécrétions, diarrhée, vomissements) 

Insecticides organochlorés (DDT, lindane) : produits interdits 

Syndrome nerveux exclusif : fasciculations, trémulations, 

convulsions cloniques 

Rage, Aujeszky, tétanos, Carré, etc. 

Épilepsie 

Crises très séparées, récupération totale entre 2 crises 

180


ENMV ST 


PAR LE SCILLIROSIDE 

181



LE SCILLIROSIDE 

Hétéroside* extrait du bulbe 

d’une plante de la famille des 

liliacées : 

la scille maritime variété rouge = 

Scilla maritima 

* 

Les hétérosides sont des composés nés de la condensation d’oses et 

de substances non glucidiques (aglycones) 

182




Scilliroside 

183



Scilliroside 

Digitoxine 

Analogie structurale avec les hétérosides cardiotoniques 

extraits de la digitale (digitoxine, digoxine) 

184




Poudre cristalline blanche 

Liposoluble 


Absorbant dans l’UV et le visible 

185



Usages 

Rodenticide : 

Appâts prêts { l’emploi [granulés ou blocs 

hydrofuges] contenant 0,02 à 0,03 % de matière 

active 

Concentré pour préparation d’appâts contenant 

0,5 % de matière active et réservé aux 

professionnels) 

186




Résorption orale incomplète 

(du fait de vomissements) 


et intracellulaire (surtout myocarde) 

Biotransformations hépatiques importantes 

avec cycle entéro-hépatique 

Elimination par voies urinaire et fécale 

sous forme métabolisée 

187




Action musculaire 

Voisine de celle des autres hétérosides cardiotoniques 

digitaliques 

Action sur le myocarde 

i. action chronotrope négative (bradycardie), 

ii. action dromotrope négative (blocs sinoauriculaires, 

blocs auriculo-ventriculaires), 

iii. action bathmotrope positive (extrasystoles 

ventriculaires). 

188




Le scilliroside se fixe sur les cellules myocardiques 

et inhibe la pompe Na + K + ATPase membranaire 

Il s’ensuit des perturbations des échanges ioniques 

et des potentiels de membrane responsables : 

d’une diminution de la concentration intracellulaire en K + 

d’une augmentation de celle en Na + et Ca ++ 

Donc d’une diminution de l’amplitude et de la vitesse 

du potentiel d’action 

189




Action sur les muscles striés : faiblesse 

musculaire 

Le scilliroside se fixe sur les fibres musculaires 

et inhibe la pompe Na + K + ATPase membranaire 

190




Action nerveuse 

Action sur le système nerveux autonome : 

dépression de l’automatisme des nœuds sinusal 

et auriculo-ventriculaire et du myocarde auriculaire 

Le scilliroside a des propriétés 

parasympathomimétiques dues à son action sur le 

centre bulbaire et à son action anticholinestérasique. 

191




Vomissements 

Action irritante sur la muqueuse digestive 

Stimulation du centre bulbaire du vomissement 

par action sur les chémorécepteurs de la trigger zone. 

192





mg/kg PV 

1 (Chien) 

6 (Chat) 

193





surtout chez le Chien 

194




Délai de latence de 15 minutes à 6 heures 

Evolution sur un mode aigu en 6 à 48 heures. 

Au début, l’animal présente fréquemment des 

vomissements incoercibles et parfois une diarrhée 

hémorragique accompagnée de coliques 

195




Dans les heures qui suivent des troubes 

nerveux, inconstants, peuvent faire leur 

apparition : 

Prostation avec décubitus latéal, 

Convulsions tono-cloniques, 

Ataxie et/ou trémulations musculaires. 

196



Lésions 

Congestion généralisée avec gastro-entérite 

catarrhale ou hémorragique 

Hémorragies de l’endocarde et de l’épicarde 

Myocarde marbré et pâle 

197




Prélèvements : 

Contenu stomacal, foie, sang et appâts 

Méthode : 

Identification (molécule étrangère { l’organisme) 

par CCM avec détection UV-Vis 

198



Traitement 

Symptomatique 

Correction des troubles hydro-électrolytiques 

Elément majeur du traitement car les troubles 

de la kaliémie et de la natrémie sont de nature 

{ assombrir le pronostic de l’intoxication. 

199



Traitement 

Symptomatique 

Correction de la bradycardie 

Parasympatholytiques 

Atropine (0,05-0,1 mg/kg chez le chien 

et 0,02-0,04 mg.kg-1 chez le chat) ; IV 

Glycopyrrolate : (0,01 mg/kg), permet de 

prévenir et de traiter les blocs auriculo- 

ventriculaires. 

200



Traitement 

Symptomatique 

Correction des troubles de l’automatisme 

cardiaque 

Lidocaïne : 2-4 mg/kg chez le chien et 0,5 mg/kg 

chez le chat en IV lente) 

201



Traitement 

Eliminatoire 

Charbon végétal activé 

Diurétiques : 

Furosémide si kaliémie normale ou augmentée 

Spironolactone ALDACTONE® si hypokaliémie 

202



Traitement 

Spécifique : 

Anticorps spécifiques 

(fragments FAB antidigoxine - DIGIDOT®) 

en médecine humaine 

203


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LE CALCIFEROL 

204


PAR LE CALCIFÉROL 

Définition 

Vit. D : calciférol est une vitamine liposoluble. 

Deux principales formes : Vit. D2 & Vit. D3 

Hormone calciotrope 

Augmente la résorption intestinale du Ca et du P, 

Diminue l’excrétion urinaire du Ca et 

Stimule l’ostéolyse 

205



Structure 

Vit. D2 : 

ergocalciférol 

206




Poudre cristalline blanche à jaunâtre 

Liposoluble 



207



Usages 

Souricide : appâts prêts { l’emploi contenant 0,1 % 

de calciférol et 0,025 % de coumafène 

La vitamine D3 rentre également dans la composition 

des complexes vitaminiques (les enfants sont 

supplémentés en vitamine D3 pendant leur phase 

de croissance) 

208




Résorption 

Per os : intestinale rapide et complète 

Distribution homogène 

Extracellulaire et intracellulaire (foie, muscle et tissu 

adipeux) après transport sanguin sous formes libre 

active (40 %), liée (50 %) et complexée (10 %) 

209





Importantes : hydroxylations dans le foie puis dans 

les reins pour donner le 1,25-hydroxycholécalciférol, 

seule forme active qui subit un cycle entérohépatique 

Elimination 

Par voies urinaire et fécale sous forme métabolisée 

210




Hypercalcémie et hyperphosphatémie 

responsables de : 

i. Troubles fonctionnels 

ii. Troubles organiques 

211




i. Troubles fonctionnels 

↓ Excitabilité neuromusculaire, 

↓ Contractibilité des muscles lisses, 

↓ Filtration glomérulaire par vasoconstriction 

de l’artériole rénale afférente, 

Troubles de l’excitabilité myocarde, 

Perturbation des sécrétions de certaines hormones 

et de l’activité de certaines enzymes,… 

212




ii. Troubles organiques 

Action toxique directe du Ca sur les cellules 

épithéliales tubulaires des reins 

Calcifications dystrophiques des tissus mous 

tels que les reins, les poumons, le myocarde, 

les gros vaisseaux,… 

213




Dose létale moyenne per os : 

1 mg/kg (ingestion réitérée) 

10 mg (ingestion unique) 

1 mg calciférol = 40 000 UI 

214




Intoxication accidentelle ou malveillante 

Surtout chez le Chien 

Appâts empoisonnés 

Médicaments humains 

215




Délai de latence de 12 à 48 voire 72 heures. 

Au début, l’animal présente 

Inappétence 

Apathie avec faiblesse musculaire 

216




Tableau clinique dominé par : 

Des signes digestifs 

Anorexie, vomissements, parfois sanguinolents, 

constipation ou diarrhée 

Des signes neuromusculaires 

Prostation voire coma, plus rarement trémulations 

musculaires voire convulsions 

217




Des signes cardio-respiratoires : dyspnée, troubles 

du rythme cardiaque visibles { l’ECG, 

Des signes rénaux : polyurie-polydipsie, 

déshydratation puis oligo-anurie (IRA fonctionnelle) 

L’animal, de plus en plus faible, tombe dans le coma et meurt 

en qq jours en raison de l’IRA ou d’une détresse cardiorespiratoire. 

218




Si ces signes cliniques se superposent à ceux dus à 

l’ingestion du coumafène, le diagnostic devient très 

difficile !!! 

219



Lésions 

Gastro-entérite hémorragique 

Foyers de calcinose 

Dégénérescence et nécrose (reins, poumons, 

myocarde, gros vaisseaux, muscles, muqueuse 

digestive, langue,…) 

220




i. Diagnostic indirect 

ii. Diagnostic direct 

221




Diagnostic indirect 

Urines : 

Faible densité (< 1,007), albuminurie, 

glucosurie et cylindrurie 

Sang : 

Hypercalcémie (> 120 mg/l)*, 

Hyperphosphatémie 

(> 60 mg/l chez le chien > de 6 mois)*, 

Hyperurémie et Hypercréatininémie 

222





Attention à la valeur de la calcémie totale qui évalue : 

Ca libre + Ca lié aux protéines plasmatiques + Ca complexé 

Une hypoprotéinémie ou une acidose augmente la 

forme libre toxique et peut donc masquer une 

hypercalcémie (Ca libre) dangereuse pour l’animal. 

223





On calcule la calcémie corrigée 

= calcémie totale (mg/l) – 0,4 X protéines totales (g/l) + 33 

= calcémie totale (mg/l) – albumine (g/l) + 35 

Le risque de minéralisation des tissus mous chez le chien 

adulte est sensible dès que le produit : Ca (mg/l) X P (mg/l) 

dépasse la valeur de 6 000. 

224




Diagnostic direct 

Dosage sanguin du calciférol et de ses métabolites 

Détermination du ratio Ca/P dans les reins : 

inférieur à 0,1 chez les animaux normaux, 

compris entre 0,4 et 0,9 lors d’intoxication par le calciférol 

supérieur { 2,5 lors d’intoxication par l’éthylène glycol. 

225



Traitement 

Traitement précoce et long (2 à 4 semaines) 

mais pronostic toujours réservé 

226



Traitement 

Spécifique : réduction de la calcémie 

Furosémide (5 mg/kg/h, IV) qui augmente la calciurie 

Glucocorticoïdes à action rapide (méthylprednisolone 

SOLUMEDROL® 1 mg.kg -1 toutes les 2 heures, IV) 

Inhibe la mobilisation osseuse du Ca, diminue sa 

résorption digestive et augmente la calciurèse, 

227



Traitement 

Spécifique : réduction de la calcémie 

Calcitonine de saumon (CALSYN® 4 à 8 UI/kg 2 à 4 

fois par jour, IV puis SC), hormone hypocalcéminate et 

hypophosphatémiante 

Pamidronate (usage hospitalier ; 0,75 mg/kg dans la 

perfusion), molécule de la famille des biphosphonates 

à action hypocalcémiante et hypophosphatémiante 

par inhibition des ostéoclastes 

228



Traitement 

Symptomatique 

Régime pauvre en Ca 

Obscurité 

229



Traitement 

Eliminatoire 

Pansements digestifs (hydroxyde d’aluminium) 

Attention : ne pas utiliser des pansements 

{ base de phosphate d’aluminium 

230


ENMV ST 

2011-2012 


PAR 

LES INSECTICIDES ET ACARICIDES 

231


ENMV ST 

2011-2012 


PAR 

LES INSECTICIDES ET ACARICIDES 

232


PAR LES INSECTICIDES ET ACARICIDES 

INTRODUCTION 

Intoxications par les insecticides et acaricides 

= grands classiques en toxicologie vétérinaire 

Fréquentes, affectent principalement les carnivores 

domestiques 

Dominées cliniquement par des signes nerveux en 

hyper ou en hypo, certaines peuvent évoluer 

rapidement vers la mort de l’animal 

233



INTRODUCTION 

Les principales matières actives insecticides 

et acaricides { l’origine d’intoxications animales 

appartiennent aux familles 

des organochlorés 

des organophosphorés et carbamates 

anticholinestérasiques 

des pyréthrines et pyréthrinoïdes 

des macrolides ecto-endoctocides 

des formamidines (amitraz) 

234


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES ORGANOCHLORES 

235



INTRODUCTION 

Les insecticides organo-chlorés sont les premiers 

insecticides développés vers 1940 

Comportent un nombre important de représentants 

dont la totalité est aujourd’hui abandonnée en 

médecine vétérinaire, en raison de leur écotoxicité 

Une seule molécule a longtemps été utilisée en 

médecine vétérinaire : le lindane ou gamma HCH 

236


PAR LES INSECTICIDES ORGANO-CHLORES 

Structure 

Cl 

Cl 

Cl 

Cl 

Cl 

Cl 

Dérivé du cyclohexane 

HCH = hexachlorocyclohexane 

Lindane = isomère gamma




Très liposolubles 

Neutres (ni fonction acide, ni fonction basique) 

Stables et ± volatils 

238

Liposolubilité 

Cl 

Cl 

Cl 

• Conséquences pharmacocinétiques 

Affinité pour lipides 

Distribution dans SNC et tissu adipeux 

• Conséquences pharmacodynamiques 

Action sur SNC 

Cl 

Cl 

Cl 

• Conséquences toxicologiques 

Neurotoxicité

Stabilité 

Cl 

Cl 

Cl 

• Conséquences pharmacocinétiques 

Biotransformations limitées 

Élimination lente 

Accumulation dans l'organisme 

• Conséquences toxicologiques 

Accumulation dans l'environnement 

Cl 

Cl 

Cl



Usages 

Les organo-chlorés sont abandonnés en médecine 

vétérinaire. Toutes les spécialités pharmaceutiques 

vétérinaires à base de lindane ont été retirées du 

marché 

Le lindane a longtemps été employé chez les 

animaux de compagnie pour le traitement de la 

gale (Sarcoptes, Otodectes). Son efficacité est 

remarquable. Il était par ailleurs très bon marché. 

241



Pharmacocinétique 

Conditionnée par leur liposolubilité et leur stabilité 

Résorption : bien résorbés par toutes les voies, orale, 

transcutanée, pulmonaire 

Distribution : assez homogène, en priorité vers les 

tissus vascularisés et riches en lipides : le système 

nerveux central, le foie et enfin le tissu adipeux 

(après redistribution tissulaire). 

242



Pharmacocinétique 

Bio-transformations : très limitées et très lentes 

persistance dans les organismes vivants 

Élimination : très lente en majeure partie sous forme 

inchangée. S’éliminent également dans le lait et dans 

les oeufs (jaune d’oeuf). 

Cette très lente élimination a été { l’origine de temps 

d’attente très longs (minimum 2 mois) lorsque le 

lindane était autorisé chez les animaux de rente. 

243



Risques pour l’environnement 

Du fait de leur stabilité, les organo-chlorés 

s’accumulent dans l’environnement et de là dans la 

chaîne alimentaire. 

C’est la raison de leur abandon pratiquement général 

en thérapeutique vétérinaire. 

Ce sont de puissants inducteurs enzymatiques 

244




Action convulsivante au niveau du cerveau 

Interférence avec : 

les canaux à sodium voltage-dépendants 

les canaux à chlorure 

245




Dose létale moyenne par voie orale : environ 

100 mg/kg PV 

Chats sont plus sensibles que les chiens 

Toxicité aiguë élevée 

DL50 per os : 5 mg/kg - chat 

40 mg/kg - chien 

Attention aux solutions externes en applications étendues 

246





Chien, le Chat et les Bovins 

Utilisation d’un produit phytosanitaire { la place 

d’un médicament 

Ingestion d’un produit phytosanitaire mal rangé 

Contamination de l’aliment 

247




délai de latence de qq minutes à qq heures 

Evolution le plus souvent sur un mode aigu en moins 

de 24 heures 

Les signes cliniques dominants sont : 

i. Une hypersalivation 

ii. Des signes neuromusculaires en hyper 

248




Signes neuromuscularies en hyper 

Animaux craintifs ou agressifs 

Fasciculations musculaires (face, paupières,…), 

Tremblements, 

Ataxie, 

Attitudes anormales (pousser au mur, tourner en rond, 

postures avec thorax au sol et membres postérieurs 

dressés,…) 

Puis convulsions tono-cloniques intermittentes avec 

diminution de la conscience 

249



Lésions 


Congestion, œdème de l’axe cérébrospinal 

et hémorragies cardiaques 

250




Prélèvements : 

Sang total, contenu stomacal, foie et cerveau 

Méthode : 

identification et dosage (molécule contaminantes 

de l’environnement) par CPG 

251



Traitement 


Symptomatique : anticonvulsivants (diazépam, 

médétomidine, xylazine,…) 


Lavage cutané { l’eau et au savon (exposition cutanée) 

Charbon actif (exposition cutanée ou orale) 

252


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES ORGANOPHOSPHORES 

ET LES CARBAMATES 

ANTICHOLINESTERASIQUES 

253

INTOXICATIONSPAR LES INSECTICIDES 


INTRODUCTION 

Organophosphorés et Carbamates 

anticholinestérasiques 

Usage très large 

En thérapeutique 

Phytosanitaire 

Comme biocides 

Expose fréquemment les animaux à un risque 

d’intoxication aiguë 

254



Définition 

Composés organiques artificiels 

Esters ou amides des acides phosphoriques 

ou de l’acide carbamique 

Doués de propriétés anticholinestérasiques 

Puissantes propriétés antiparasitaires 

surtout insecticides et acaricides 

Toxicité aiguë non négligeable 

pour un certain nombre de composés



Importance 

Organo-phosphorés 

Un des principaux groupes d’insecticides 

Nombreux représentants en médecine vétérinaire 

Groupe le plus important pour la désinfestation des locaux 

d’élevage 

Molécules : Activité puissante, faible rémanence dans 

l’environnement et coût modéré 

Insecticides sont de plus en plus remplacés par des 

composés plus récents : avermectines, pyréthrinoïdes, 

fipronil et imidaclopride



Historique 

Organo-phosphorés 

Issus de la recherche de gaz de combat (1935) 

Sarun, soman, tabun 

Ont remplacé progressivement les insecticides 

organo-chlorés,à partir des années 60



Structure chimique OP 

O P 

O H 

O H 

O H 

Acide phosphorique 

+ 

HO R 1 

HO R 2 

HO R 3 

Alcool 

O P 

Ester 

O R 1 

O R 2 

O R 3



Classification OP 

O P 

O R 1 

O R 2 

O R 3 

Orthophosphates 

Dichlorvos 

Tétrachlorvinphos 

O P 

O R 1 

O R 2 

R 3 

Phosphonates 

Trichlorfon (métrifonate)



Classification OP 

S P 

O R 1 

O R 2 

O R 3 

Thionophosphates 

Chlorpyriphos 

Coumaphos 

Cythioate 

Dimpylate (Diazinon) 

S P 

Malathion 

Phosmet 

S R 1 

O R 2 

O R 3 

Thionothiophosphates



Structure Carbamates 

R O C NH 

O 

Carbaryl 

Méthomyl 

Propoxur 

Bendiocarb 

CH 3 

Carbaryl 

CH 3 

O C NH 

O




Liposolubles 


Stables et ± volatils 

262



Usages 

Thérapeutiques : 

Traitement des ectoparasitoses et de certaines nématodoses 

Phytosanitaires 

Gastérophiles 

Traitement des semences, des végétaux sur pied et des 

récoltes ( ≈ 50 molécules) 

Traitement molluscicide (méthiocarbe, thiodicarbe et 

méthomyl) 

Emplois biocides : traitement des locaux ( ≈ 10 molécules) 

263




Résorption 

Rapide et complète par toutes les voies 

Distribution 

Homogène, (SNC et foie) 

264





Hépatiques, intenses 

i. Hydrolyse 

ii. Oxydation 

265




Hydrolyse 

- ∂ 

+ ∂ 

O P 

Conséquences pharmacologiques 

dégradation rapide (animaux supérieurs) 

élimination rapide 

pas d'accumulation 

brièveté d'action 

Conséquences toxicologiques 

faible toxicité animaux supérieurs/insectes 

pas d'accumulation dans l'environnement 

O R 1 

O R 2 

O R 3




Oxydation des thionophosphates 

Désulfuration oxydative 

S P 

O R 1 

O R 2 

O R 3 

Cyt P450 

O P 

O R 1 

O R 2 

O R 3 

Conséquences pharmacologiques 

Activation métabolique oxydation 


Toxification métabolique




Elimination 

Rénale, rapide sous forme métabolisée 

268




Action anticholinestérasique : 

« intoxication { l’acétylcholine » 

269



Mécanisme d’action (1) 

Choline-estérase 

site anionique site estérasique 

- 

N H 

H3C + 

O - ∂ 

+ ∂ 

H3C N CH2 CH2 O C CH3 H3C O 

Acétyl-Choline - ∂




site anionique site estérasique 

- 

Choline-estérase 

O P 

Phosphorylation de la cholinestérase 

- ∂ 

N 

+ ∂ 

H 

- ∂ 

O 

O R2 O R3 - ∂ 

- ∂




Intoxication par l'acétylcholine 

i. Signes muscariniques (hypersécrétion) 

ii. Signes nicotiniques (tremblements musculaires) 

iii. Signes centraux (convulsions)




Dose létale moyenne par voie orale : 

1 - 3 000 mg/kg PV 

Très variables, liées à affinité de l'insecticide 

pour les cholinestérases 

DL 50 per os : 20 mg/kg : diazinon 

1 000 mg/kg : malathion 

273




Les chats sont plus sensibles que les chiens. 

Les oiseaux sont plus sensibles que les mammifères. 

Les jeunes sont plus sensibles que les adultes. 

Attention aux solutions externes en application 

étendue (erreurs de dilution, lêchage, présentations 

chien/chat)




Intoxication accidentelle ou malveillante 

Chien, Chat, Bovins 

Surdosage volontaire ou non médicament, léchage 

ou ingestion du collier antiparasitaire 

Utilisation d’un produit phytosanitaire { la place 

d’un médicament 

Ingestion d’un médicament, d’un produit 

phytosanitaire ou biocide mal rangé. 

275




Délai de latence de 5 minutes à 24 heures 

Evolution sur un mode aigu en moins de 24 h 

La mort survient par insuffisance respiratoire 

Les signes cliniques dominants sont dans l’ordre 

chronologique : 

i. Des signes muscariniques 

ii. Des signes nicotiniques 

iii. Des signes centraux 

276







a. Myosis prononcé 

b. Augmentation des sécrétions (hypersalivation, 

jetage, larmoiement, sudation), 

c. Diarrhée, 

d. Polypnée, dyspnée et toux du fait de la contraction 

des fibres musculaires lisses, 

e. Bardycardie et hypotension, 

f. Incontinence urinaire du fait du relâchement des 

sphincters. 277







a. Trémulations musculaires 

Localisées (face, paupières, langue et encolure) 

puis généralisées et contractions musculaires 

involontaires responsables d’une démarche raide et 

saccadée puis faiblesse, difficulté du relever et 

paralysie 

b. Souvent un myosis, parfois une mydriase 

c. Tachycardie 

278







a. Convulsions tono-cloniques permanentes chez 

les Carnivores 

b. Dépression avec prostration et coma chez les 

Herbivores 

279



Lésions 

non spécifiques : 

Désydratation, 

Hypersécrétions digestives et respiratoires, 

Œdème pulmonaire. 

280





ii. Diagnostic indirect (mesure de 

l’activité cholinestérasique) 

281





Prélèvements : sang total, contenu stomacal, foie 

et cerveau 

Méthode : identification et dosage (molécule 

contaminante de l’environnement) par CLHP 

282





Mesure de l’activité cholinestérasique 

Prélèvements : sang total sur héparine 

et cerveau 

283






Méthode de Mechel 

sang ou cerveau + acétylcholine -> choline + ac. Acétique 

Acétylcholine est ajoutée au prélèvement 

biologique et la variation de pH liée à la libération 

d’acide acétique est mesurée en pH métrie 

284






L’interprétation doit se faire par rapport { un 

prélèvement chez un animal témoin sain 

L’activité des cholinestérases est stable plusieurs 

jours à 25°C dans le cerveau, ce n’est pas le cas 

dans le sang qui doit être analysé dans les 24 h 

285



Traitement 

Spécifique 

i. Parasympatholytiques 

ii. Réactivateur des cholinestérases 

286



Traitement 

Spécifique 


Corrigent les effets muscariniques mais pas les 

effets nicotiniques, ni les effets centraux 

Atropine, Glycopyrrolate : administration à 

répéter toutes les 4 { 6 h jusqu’{ apparition des 

signes d’atropinisation (mydriase, sécheresse des 

muqueuses, tachycardie) 

287



Traitement 

Spécifique 


Atropine (Sulfate) 

0,2 – 0,5 mg/kg PV 

¼ par voie IV et ¾ par voie IM ou SC 

Glycopyrrolate 

0,1 mg/kg PV, Voie IV, IM ou SC 

Le glycopyrrolate possède un meilleur indice thérapeutique et une action 

plus prolongée que l’atropine. 

288



Traitement 

Spécifique 

ii. Réactivateur des cholinestérases : la pralidoxime 

C’est un composé de type oxime : R-CH=N-OH 

R possédant une fonction ammonium quaternaire 

La pralidoxime se fixe sur le groupement 

phosphate de la cholinestérase phosphorylée 

et le détache de l'acétylcholinestérase qui est alors 

régénérée. 

289


La fonction ammonium quaternaire de la pralidoxime 

permet sa fixation sur le site anionique de la cholinestérase 

L’oxygène de sa fonction oxime réalise une attaque 

nucléophile sur l’atome de phosphore du toxique 

pralidoxime 

(-) 

Il se forme alors un complexe toxique-pralidoxime éliminable. 

290



Traitement 

Spécifique 


La pralidoxime n’est efficace que lors 

d’intoxication par les organophosphorés 

Lors d’intoxication par les carbamates, la 

pralidoxime n'est pas nécessaire étant donné 

la régénération spontanée de l'enzyme 

291



Traitement 

Spécifique 


En pratique, ne sachant que rarement si l’animal 

est intoxiqué par un organophosphoré ou un 

carbamate 

La pralidoxime n’a qu’un intérêt thérapeutique 

mineur. Par ailleurs, celle-ci est coûteuse et 

possède une neurotoxicité propre 

292



Traitement 

Spécifique 


Au bilan : la pralidoxime a peu d’intérêt en médecine vétérinaire 

Si elle est utilisée, elle doit l’être dans les 48 premières heures avant 

le vieillissement irréversible de l’enzyme 

Elle peut être administrée conjointement à un parasympatholytique 

Pralidoxime (CONTRATHION®) 

20 mg/kg PV (Chien et Bovins) ou 4 mg/kg PV (Cheval) 

Voie IV lente, IM ou SC 293



Traitement 

Symptomatique 

Anticonvulsivants (diazépam, médétomidine, xylazine,…) 

Réhydratation 

Assistance cardiaque et/ou respiratoire 

Eliminatoire 

Lavage cutané { l’eau et au savon (exposition cutanée) 

Charbon actif (exposition cutanée ou orale) 

294



Symptomatologies particulières (1) 

Toxicité retardée des organophosphorés 

Certains organophosphorés (trichlorfon, malathion) 

peuvent entraîner une toxicité se manifestant par une 

parésie du train postérieur évoluant vers une 

paralysie irréversible 

Cette toxicité correspond à une dégénérescence 

Wallérienne des axones associée secondairement 

à une démyélinisation 

295





Cette toxicité retardée est très rarement observée chez 

les carnivores domestiques, davantage chez les félidés 

sauvages et les oiseaux, 

Elle apparaît dans les jours ou les semaines qui suivent 

une exposition de l’animal { une dose seuil. 

296





Parésie 24 à 48 h après « guérison » de l’animal 

Dans quelques cas, les animaux rendus à leur propriétaire 

sont ramenés à la consultation 1 à 2 jours plus tard pour 

une parésie avec difficulté de se relever et incapacité 

de déplacement. 

L’évolution est favorable, spontanément en qq jours. 

Cette symptomatologie reste inexpliquée 

297





Parésie des oiseaux 

Le carbaryl et l’aldicarbe peuvent à dose très élevée 

déclencher des paralysies des membres chez oiseaux 

Ces paralysies sont réversibles en 1 à 24 j et leur 

déclenchement est indépendant d’une inhibition des 

cholinestérases. 

298


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES PYRETHRINES 

ET PYRETHRINOIDES 

299

INTOXICATIONS PAR LES PYRETHRINES 


Introduction 

Pyréthrines et pyréthrinoïdes 

Usage très large dans les domaines thérapeutique, 

phytosanitaire et biocide 

Exposition des animaux { un risque d’intoxication aiguë, 

surtout les Chats 

300



Définition 

Composés organiques artificiels 

Dérivés de l’acide chrysanthémique, 

esters comprenant un noyau cyclopropane 

Propriétés insecticides 

Toxicité aiguë normalement réduite 

Absence de rémanence dans le milieu extérieur



Importance & Historique 

Groupe majeur d’insecticides 

Développé à partir des années 1970 

Faible toxicité pour les mammifères 

Absence de rémanence dans l’environnement 

Chiffre d’affaires = 30% des antiparasitaires externes 

chez les animaux de rente.




Cl 

C C 

H 3C 

CH 3 

H H 

H 

Cl 

O 

Pyréthrinoïdes 

= 

Esters dérivés du noyau cyclopropane 

C 

O 

R = alcool



Classification 

Deux groupes de pyréthrinoïdes en fonction 

de l’alcool estérifiant 

Pyréthrinoïdes de type I 

Pyréthrinoïdes de 1ère génération 

Pyréthrinoïdes de 2ème génération 

Pyréthrinoïdes de type II




i. Pyréthrinoïdes de type I 

Pyréthrinoïdes de 1 ère génération 

Les plus nombreux, non cyanés 

Alléthrine 

Bioalléthrine 

Tétraméthrine 

R = 

CH 2 

O 

N 

O




i. Pyréthrinoïdes de type I 

Pyréthrinoïdes de 2 ème génération 

Substituants aromatiques plus stables 

Halogénés (Br….) 

Perméthrine 

Phénothrine 

Deltaméthrine 

R = 

CH 2 

O



Br 

Br 


C CH 

H 3C 

CH 3 

H H 

C 

O 

O 

CH 2 

Deltaméthrine 

O




ii. Pyréthrinoïdes de type II 

Cyanés 

Noyau cyanophénoxybenzyle 

Cyperméthrine 

Cyfluthrine 

Cyhalothrine 

R = 

CH 

C N 

O




iii. Analogues des pyréthrinoïdes 

Cyanés 

Disparition du noyau cyclopropane 

Fenvalérate 

Fluvalinate 

Flucithrinate 

Bromopylate 

C N 

Fenvalérate




Liposolubles 


Instables et non volatils 

310




Instabilité 

Lumière : Oxydation 

Pyréthrines de 1 ère génération 

Hydrolyse 

Conséquences toxicocinétiques 

Dégradation très rapide (animaux supérieurs) 


Très faible toxicité en général 

Pas d'accumulation dans l'environnement



Usages 

Thérapeutiques : 

Traitement des ectoparasitoses [insectes et acariens] 

Phytosanitaires : 

Traitement des semences, des végétaux sur pied 

et des récoltes 

Biocides : 

Traitement insecticide et acaricide des locaux 

312




Résorption 

Rapide et complète par toutes les voies 

Distribution 

Homogène SNC 

313





Hépatiques intenses 

Poissons et insectes (abeille) 

Biotransformations beaucoup plus réduites 

Très forte toxicité pour ces espèces 

Usages comme insecticides !!! 

314




Elimination 

Urinaire rapide sous formes métabolisées 

315




Action nerveuse centrale et périphérique 

conduisant { un état d’hyperexcitabilité 

Blocage de la fermeture des canaux à sodium voltagedépendants 

Entraînant une hyperactivité membranaire avec : 

Salves répétitives (pyréthrinoïdes de type I) 

Dépolarisation prolongée (pyréthrinoïdes de type II) 

316




Activation des récepteurs { l’acétylcholine 

Freinage de la transmission GABAergique 

(pyréthrinoïdes de type II) 

317





10-500 mg/kg PV 

Les chats sont plus sensibles que les chiens 

Ex : 

La dose minimale toxique de la perméthrine en solution 

à 1 % correspond à une pulvérisation du spray pendant 

30 s chez le chat adulte et pendant 5 à 6 s chez le 

chaton d’un mois ! 

318




Intoxication accidentelle ou malveillante, surtout le Chat 

Surdosage volontaire ou non de médicament, léchage 


Utilisation d’un produit phytosanitaire { la place d’un 

médicament 

Ingestion d’un médicament, d’un produit phytosanitaire 

ou biocide mal rangé 

Contamination des aliments ou de l’eau d’abreuvement 

319




Délai de latence de moins d’ 1 h 

L’intoxication évolue le plus souvent sur un mode aigu 

en 12 à 48 h 

La mort peut survenir par insuffisance respiratoire 

Mais elle est rare (environ 5 % des intoxiqués) 

320




Le tableau clinique de l’intoxication par les pyréthrines 

et pyréthrinoïdes est voisin de celui de l’intoxication 

par les anticholinestérasiques 

2 dominantes 

i. Signes nerveux en hyper 

ii. Signes digestifs et respiratoires 

321




i. Signes nerveux en hyper 

a. Centraux (agressivité, hyperexcitabilité, 

tremblements, ataxie et convulsions 

permanentes) 

b. Périphériques (faiblesse et fasciculations 

musculaires) 

322




ii. Signes digestifs et respiratoires 

Signes digestifs (hypersalivation, vomissements 

et diarrhée) 

Signes respiratoires (polypnée et dyspnée) 

Plus rarement cardiaques (tachycardie) ! 

323




Expérimentalement chez le rat 2 syndromes 

sont observés à forte dose 

Syndrome T : Dérivés non cyanés 

Trémulations, agressivité, hyperreflectivité… 

prostration 

Syndrome CS : Dérivés cyanés 

Evolution chronique 

Salivation, Hyperactivité des membres antérieurs, 

tremblements… 

324



Lésions 

Non spécifiques : congestion marquée des organes 

325



Diagnostic 


Prélèvements : sang total, contenu stomacal, 

rein, foie, peau et cerveau 

Méthode : identification et dosage (molécule 

contaminante de l’environnement) par CLHP ou 

CPG 

326



Traitement 


Eliminatoire 

Lavage cutané systématique { l’eau et au savon 

(exposition cutanée) et pose d’une collerette 

Charbon actif (exposition orale ou même cutanée) 

327



Traitement 

Symptomatique 

Réhydratation 

Anticonvulsivants (médétomidine ou pentobarbital) ; 

fréquemment les convulsions ne rétrocédent pas à 

l’administration de diazépam ou de la xylazine 

328



Traitement 

Symptomatique 

Administration de parasympatholytiques 

Atropine, Glycopyrrolate 

Corrigent les signes d’hypersécrétion s’ils sont 

présents 

Leur administration se fait à une dose 10 fois 

inférieure à celle nécessaire au traitement de 

l’intoxication par les anticholinestératiques 

329



Traitement 

Symptomatique 

Atropine (ATROPINE SULFATE) 

0,02-0,04 mg/kg PV 

Voie IM ou SC 

Glycopyrrolate 

0,01-0,02 mg/kg PV 

Voie IM ou SC 

330


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR 

LES MACROLIDES ENDECTOCIDES 

331

INTOXICATIONS 

PAR LES MACROLIDES ENDECTOCIDES 

Introduction 

Usage très large des macrolides ecto-endoparasiticides 

dans les domaines thérapeutique 

Expose particulièrement les chiens de certaines races 

{ un risque d’intoxication aiguë 

332

INTOXICATIONS 


Définition 

Endectocides = macrolides antiparasitaires 

Ensemble d’antibiotiques antiparasitaires 

Avermectines et les milbémycines 

Origine naturelle (Streptomyces) 

S. avermitilis : Avermectines 

S. hygroscopus : Milbémycines 

Semi-synthèse

INTOXICATIONS 


Définition 

Structure hétérosidique 

Spectre d’activité antiparasitaire large 

Parasites externes (insectes et acariens) 

Parasites internes (nématodes) 

Toxicité aiguë 

Chiens certaines races

INTOXICATIONS 


Structure et classification 

2 groupes : 

i. Avermectines 

ii. Milbémycines


2 oses 

13 

O 

O 

OH 

1 

O 

O 

O 

22 

Hétérosides 

Lactone macrocyclique 

Disaccharide sur C13 

∆ nombreuses


Ivermectine 

Doramectine 

Abamectine* 

Éprinomectine 

Sélamectine 

* Abamectine est le seul composé naturel 

Mélange d’avermectines B1a et B1b. 

Ivermectine

ii. Milbémycines 

13 

O 

O 

OH 

1 

O 

O 

O 

22 

Aglycones 

Perte des oses en C13 

Lactone macrocyclique 

∆ nombreuses

ii. Milbémycines 

Moxidectine 

Milbémycine-oxime 

Moxidectine

INTOXICATIONS 



Liposolubles 


± Stables 

Sensibilité { l’oxydation (lumière) 

Conservation solutions organiques dans 

flacons teintés. 

340

INTOXICATIONS 


Usages 

Usages thérapeutiques 

Traitement : 

Ectoparasitoses [insectes et acariens] 

Némathelminthoses [ascaris, nématodes, 

larves de Diroflaria immitis,…] 

341

INTOXICATIONS 



Résorption rapide et complète par toutes les voies 

Distribution homogène, (foie et tissu adipeux) sans 

passage de la barrière hématoméningée 

Biotransformations hépatiques très limitées 

Elimination biliaire lente sous forme parentale avec 

cycle entéro-hépatique 

342

INTOXICATIONS 


Mécanisme d’action toxique 

Des pompes à efflux (glycoprotéine P) rejettent dans 

le sang les xénobiotiques qui ont franchi la barrière 

hémato-méningée 

Cette sécrétion a lieu principalement dans les plexus 

choroïdes et les villosités arachnoïdiennes ; 

Ces pompes à efflux sont { l’origine d’une 

imperméabilité parfaite de la barrière hématoméningée 

343

INTOXICATIONS 



Un déficit génétique en pompes à efflux 

Colley et dans un certain nombre de races canines 

brachycéphales est { l’origine d’une sensibilité { 

(ivermectine, métoclopramide). 

« Qui a le crâne court » 

344

INTOXICATIONS 



Action nerveuse centrale et périphérique 

conduisant à des signes en hypo 

Ouverture des canaux à chlorure des membranes 

neuronales entraînant un hyperpolarisation 

Potentialisation de l’action du GABA 

345

INTOXICATIONS 



Dose létale moyenne par voie orale : > 50 µg/kg PV 

Certaines races de chiens sont plus sensibles que d’autres 

(colleys et races brachycéphales) du fait d’une perméabilité 

inhabituelle de la barrière hématoméningée 

« Qui a le crâne court » 

346

INTOXICATIONS 



Intoxication accidentelle surtout chez le Chien 

Utilisation hors AMM de spécialités injectables à 

base de macrolides ecto-endectocides (surtout 

d’ivermectine) destinée aux bovins 

Avec ou sans surdosage !!!! 

347

INTOXICATIONS 



Délai de latence de qq heures. 

Evolution le plus souvent sur un mode subaigu en 

+ieurs jours 

Des signes nerveux en hypo 

(apathie/prostration/sédation, ataxie, hyperesthésie, 

tremblements puis paralysie ascendante avec perte 

de conscience), 


Mydriase 

348

INTOXICATIONS 




Prélèvements : sang total, foie, peau et cerveau 

Méthode : identification et dosage par CLHP ou CPG 

349

INTOXICATIONS 


Traitement 


Eliminatoire : charbon actif 

Symptomatique 

Anticonvulsivants (diazépam) si tremblements 

Réhydratation et alimentation parentérale 

350


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR L’AMITRAZ 

351

INTOXICATIONS PAR L’AMITRAZ 

Introduction 

Usage de l’amitraz dans les domaines 

thérapeutique et phytosanitaire 

Expose notamment chez les Chiens à un risque 

d’intoxication aiguë 

352


Structure 

CH 3 

CH 3 

N CH N 

amitraz 

CH 3 

CH N 

L’amitraz est une formamidine 

Base faible liposoluble. 

CH 3 

CH 3



Liposoluble 

Basique 

Stable 

354


Usages 

Thérapeutiques : traitement des 

ectoparasitoses [insectes et acariens] 

Phytosanitaires : traitement insecticide 

et acaricide des arbres fruitiers 

355



Résorption rapide et complète par toutes les voies 

Distribution homogène 

Biotransformations hépatiques produisant un 

métabolite actif 

Elimination urinaire sous forme métabolisée 

356



Action α 2 sympathicomimétique 

357


Dose toxique 


100 mg/kg PV 

358



Intoxication accidentelle surtout chez le Chien 

surdosage volontaire ou non médicament, léchage 


ingestion d’un médicament ou d’un produit 

phytosanitaire mal rangé, 

359



L’amitraz est l’un des antiparasitaires le 

plus souvent incriminé dans des accidents 

thérapeutiques 

Ingestion du collier par chien 

Port d’un collier par un chat 

Surdosages (erreurs de dilution) 

Usage hors AMM (injection S/C de solutions)



L’intoxication évolue le plus souvent sur un mode 

aigu en plusieurs jours, après un délai de latence de 

quelques heures. 


Des signes nerveux en hypo apathie/prostration, 

ataxie, tremblements 

Une sécheresse buccale, une constipation voire 

des vomissements 

Une bradycardie 

Une hypothermie et une hyperglycémie. 

361




Prélèvements : sang total, foie, contenu gastrique 

et cerveau 

Méthode : identification et dosage (molécules 

contaminantes de l’environnement) par CLHP ou CPG 

362


Traitement 

Spécifique : α 2 sympatholytique(s) 

Atipamézole (ANTISEDAN®) 

0,2 mg/kg PV toutes les 2 h pendant 12 h 

Voie IM 

Puis si nécessaire 

Yohimbine (YOHIMBINE HOUDE®) 

0,1 mg/kg PV pendant 3 à 4 jours 

Voie orale 

363


Traitement 

Eliminatoire 

Charbon actif 

Symptomatique 

Anticonvulsivants (diazépam) si ataxie ou 

tremblements 

Laxatif si constipation et/ou antivomitif si 

vomissements 

364


ENMV ST 


PAR LES HERBICIDES 

365

INTOXICATIONS PAR LES HERBICIDES 

Introduction 

Les intoxications par les herbicides sont moins 

fréquentes que celles par les insecticides et rodenticides 

Les herbicides sont globalement moins toxiques que 

les insecticides et les rodenticides 

Les herbicides constituent un groupe de pesticides très 

hétérogène dont la toxicité est extrêmement variable 

selon les composés 

366


Introduction 

Les herbicides « désherbants » sont des pesticides 

destinés à détruire les plantes considérées comme 

gênantes « parasites des cultures » 

Indispensables aux rendements attendus de l’agriculture 

intensive 

Se placent, avec les insecticides et les fongicides, en tête 

des ventes des produits phytosanitaires 

367


Propriétés générales des herbicides 


Du point de vue chimique, on distingue 2 groupes : 

1. Herbicides minéraux 

2. Herbicides organiques 

368

Herbicides minéraux 

Les plus anciens 

Chlorate de soude 

Sulfate de fer 

Sulfate d’ammonium 

Cyanamide calcique 


Herbicides organiques 

Les plus récents, apparus il y’a 60 ans 

Dérivés de l’urée 

Aryloxyacides = phythormones 

et triazines 

Carbamates 

Dinitrophénols, aminotriazole 

et glyphosate 

Paraquat 

369


Mécanismes d’action des herbicides 

Importants à envisager car ils conditionnent en partie 

le risque toxique 

L’activité d’un herbicide se caractérise par : 

a. Sa sélectivité 

b. Son mode de pénétration dans la plante 

c. Son mécanisme d’action 

370



a. Sélectivité 

On distingue : 

Herbicides totaux : détruisent ou empêchent le 

développement de toute végétation en terrain non 

cultivé (allées, trottoirs, voies de chemin de fer,…) 

Herbicides sélectifs : respectent certaines plantes 

cultivées, sont les plus intéressants en agriculture 

371



b. Mode de pénétration 

On distingue : 

Herbicide de contact : pénètrent en surface mais 

sont immobilisés dans les premières couches 

cellulaires 

Herbicides systémiques : sont absorbés par les 

racines ou par les feuilles puis véhiculés par la sève 

dans le végétal. 

372



c. Mode de pénétration 

On distingue selon le stade de développement de 

la plante : 

Herbicides actifs sur les germes et les graines 

Herbicides à action foliaire qui détruisent la 

plante développée 

373



On distingue 2 mécanismes d’action : 

1. Non spécifique de type caustique 

Herbicides minéraux 

2. Spécifique 


374



1. Mécanisme d’action spécifique : 


3 principaux types d’action herbicide sont connus : 

i. Action sur la synthèse protéique et la division 

cellulaire 

ii. Inhibition de la respiration cellulaire 

iii. Perturbation de la photosynthèse 

375



1. Mécanisme d’action spécifique : Herbicides organiques 

i. Action sur la synthèse protéique et la division 

cellulaire : 

Inhibition ou perturbation du métabolisme et donc 

arrêt de la croissance et de la multiplication 

cellulaire 

376




ii. Inhibition de la respiration cellulaire 

Agents découplants de la phosphorylation 

oxydative (permettant la synthèse d’ATP) 

377




iii. Perturbation de la photosynthèse 

Action sur la phase lumineuse de la 

photosynthèse et perturbation du transport 

d’électrons permettant les photo-réactions. 

378



En réalité, l’action des herbicides est souvent 

multifocale et fait intervenir plusieurs mécanismes 

d’action dont l’un d’entre eux prédomine généralement 

Par ailleurs, il convient de prendre en compte dans 

l’évaluation du risque toxique d’éventuels effets 

néfastes dus, non pas à la matière active herbicide, 

mais aux solvants et adjuvants des préparations 

commerciales 

379


Mode d’utilisation 

2 modes d’utilisation connus risques d’exposition 

différents pour les animaux : 

Utilisation non agricole : en ville ou en jardins 

d’agrément 

Utilisation agricole : en particulier pour les céréales, 

les vergers et les vignes 

380


Présentations 

Forme liquide concentrée (solution, suspension ou 

émulsion) à diluer au moment de l’emploi 

Forme solide : granulés ou microgranulés à épandre 

directement sur le sol. 

381



Ingestion directe de préparations herbicides 

Ce risque concerne les animaux domestiques par 

consommation de l’herbicide directement dans le sac 

mal rangé 

382



Intoxication durant le traitement, par inhalation, 

contact cutané ou oculaire 

Ce risque concerne l’agriculteur, les animaux 

domestiques à proximité, mais surtout les animaux 

sauvage vivant dans les cultures. Il est favorisé par les 

facteurs climatiques (vent température). 

383



Intoxication durant le traitement, par 

inhalation, contact cutané ou oculaire 

L’inhalation est source d’irritation des voies respiratoires 

Le contact cutané résorption notable (dinitrophénols) 

La présence de l’herbicide sur le pelage ou les coussinets 

plantaires conduit l’animal { se lécher, avec un effet irritant 

souvent intense sur la langue. 

Le contact oculaire est parfois { l’origine de lésions 

sérieuses car certains produits sont très caustiques 

384



Intoxication par les végétaux traités 

L’intoxication par consommation de végétaux 

traités, volontairement ou accidentellement, est 

une circonstance très souvent évoquée par les 

éleveurs, mais ne correspond en fait que rarement 

à la réalité 

385



Intoxication par eau contaminée 

Le risque existe pour les animaux domestiques par 

contamination de leur source d’abreuvement, mais 

surtout pour les poissons lors de pollution des 

rivières ou des plans d’eau 

386



Intoxication par malveillance 

Les herbicides sont rarement employés dans ce but 

387



Risque d’intoxication 

Sur le plan des risques d’intoxication clinique, on 

distingue 2 groupes d’herbicides : 

Un groupe d’herbicides possédant une toxicité 

importante 

Un groupe d’herbicides possédant une toxicité 

nettement plus faible 

388




Groupe d’herbicides possédant une toxicité 

importante 

Mécanisme est bien connu 

Symptômatologie bien caractérisée 

Chlorate de soude, 

Dinitrophénols, 

Dipyridiliums, 

Sulfate de fer 

389




Groupe d’herbicides possédant une toxicité plus faible 

Plus rarement responsable d’intoxication 

Manifestations cliniques peu caractéristiques 

Tous les autres herbicides 

390


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LE CHLORATE DE SOUDE 

391


Introduction 

Le chlorate de sodium, aussi appelé chlorate de 

soude (NaClO 3), est utilisé comme désherbant 

Oxydant puissant 

Na + 

392



Cristaux blancs, artificiellement colorés en jaunes 

dans les préparations 

Saveur salée 

Hydrosoluble et neutre 

Oxydant 

Très inflammable 

Très rémanent (plusieurs mois dans le sol) 

393


Usages 

Herbicide total absorbé par les racines 

Emploi, soit par arrosage en solution diluée 

Soit « à la volée » sur les chemins, par les 

particuliers et les professionnels de la voirie 

394



Action caustique : 

Irritation de la peau et des muqueuses 

Action méthémoglobinisante 

• Par oxydation du Fe 2+ de la méthémoglobine par CIO 3 - 

Anoxie 

Action hémolytique 

• Par fragilisation de la membrane des hématies 

Anoxie, ictère et signes rénaux 

395




500 à 5 000 mg/kg PV 

500 (chien) 

1 000 (Bovins) 

2 000 (Ovins) 

5 000 (volailles) 

396



La dose létale moyenne est élevée 

Mais l’intoxication est facilitée par : 

la saveur salée appétente du chlorate de soude 

la concentration élevée en chlorate de soude des 

préparations (80 à 90 %) 

les doses d’emploi élevées 

397



2 formes : 

i. Formes aiguë 

ii. Forme subaiguë 

398



Formes aiguë 

Délai de latence de quelques minute à une heure 

Evolution en moins de 24 heures 

Diarrhée et des coliques 

Signes liés { la méthémoglobinémie et { l’hémolyse 

Faiblesse, démarche chancelante, polypnée, cyanose, 

coloration brun chocolat des muqueuses et du sang, 

coloration café des urines, prostration ou convulsions en 

fin d’évolution 

399



Forme subaiguë 

L’intoxication correspond { une évolution plus lente 

et plus atténuée des troubles sanguins et des signes 

respiratoires associés. 

Deux jours après l’ingestion, apparaissent 

Un ictère 

Des signes rénaux (oligurie, albuminurie et 

hémoglobinurie) 

400


Lésions 

lésions spécifiques d’un toxique 

méthémoglobinisant et hémolytique 

Gastroentérite, 

Cyanose de la langue et des muqueuses, 

Sang brun chocolat et épais, 

Congestion du foie, de la rate et des poumons, 

Coloration brun grisâtre des tissus, 

Avec, en plus dans la forme subaiguë, 

dégénérescence graisseuse du foie et lésions rénales 

401



i. Diagnostic indirect 

ii. Diagnostic direct 

402




Prélèvements : sang total { diluer avec de l’eau 

distillée puis à envoyer au laboratoire en moins 

de 24 heures 

Méthode : dosage de la méthémoglobine 

403




Prélèvements : sang total, urines et contenu 

digestif à envoyer au laboratoire en moins de 

24 heures 

Méthode : identification (molécule étrangère à 

l’organisme) par des réactions colorées qualitatives 

404


Traitement 

Spécifique 

Bleu de méthylène (1 mg/kg PV par voie IV en solution 

aqueuse à 1 %) 

Et /ou acide ascorbique (20 mg/kg par voie IV) 

Traitements peu efficaces !!! 

Symptomatique 

Pansement digestif et éventuellement transfusion 

sanguine 

Eliminatoire 

Charbon actif, diurèse neutre forcée. 

405


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES DINITROPHENOLS 

ET LES BENZONITRILES


Introduction 

Dinitrophénols = colorants nitrés 

Herbicides organiques les plus anciens 

Coût intéressant 

En raison de leur toxicité, en particulier vis-à-vis des 

écosystèmes aquatiques, leur vente et leur 

utilisation sont interdites. 

Leur utilisation se prolonge encore actuellement pour 

écouler des stocks existants. 

On rattache aux dinitrophénols les benzonitriles 

Mécanisme d’action similaire 

407



Le 2,4-dinitrophénol est un composé chimique 

aromatique de formule C 6H 4N 2O 5. 

Un des 6 isomères du dinitrophénol 

1 

2,4-dinitrophénol 2 

4 

408



Le benzonitrile, aussi appelé cyanobenzène, 

est un composé organique à odeur 

d’amande 

Benzonitrile 

409



Poudres de couleur jaune orangé 

Liposolubles et acides (pKa de 4 - 5) 

Oxydants 

410


Mode d’action 

Herbicides sélectifs de contact efficaces sur 

les plantes jeunes 

Action par perturbation de la phosphorylation 

oxydative empêchant les plantes jeunes de se 

régénérer après destruction des parties aériennes. 

411



i. Action découplante de la phophorylation 

oxydative 

ii. Action de perméabilisation des membranes 

biologiques 

iii. Action méthémoglobinisante 

412



Action découplante de la phophorylation 

oxydative : 

L’énergie produite au cours des oxydations 

cellulaires ne peut être mise en réserve sous forme 

d’ATP 

Ce qui conduit à une carence en ATP avec 

perturbation de nombreux métabolismes 

Néanmoins, l’oxydation des glucides se poursuit et 

l’énergie libérée qui ne peut être stockée se dégage 

sous forme de chaleur 

413



Action de perméabilisation des membranes 

biologiques 

Aux protons H + 

Du fait de la perturbation du transport des électrons 

de la chaîne respiratoire mort cellulaire du fait 

des protons H + qui envahissent le cytoplasme 

414



Action méthémoglobinisante 

Par oxydation du Fe 2+ de l’hémoglobine en Fe 3+ 

de la méthémoglobine uniquement chez les 

Ruminants 

Seuls les dérivés réduits des dinitrophénols ont cette 

action, la réduction se produisant uniquement sous 

l’effet de la flore microbienne du rumen anoxie 

415




10 à 50 mg/kg PV 

La dose létale moyenne des benzonitriles est plus 

élevée (DL50 par voie orale chez le rat : 200 mg/kg) 

416



i. Formes aiguë 

ii. Forme subaiguë 

417



Formes aiguë 

Délai de latence de quelques heures 

Evolution en moins de 48 heures 


- Hyperthermie élevée (40 à 41°C), 

- Faiblesse musculaire, 

- Polypnée, 

- Soif intense et une déshydratation progressive, 

- Coloration jaune orangé de la peau ou des muqueuses 

du fait de la coloration des dinitrophénols (ce n’est pas 

un ictère !) 

418



Forme subaiguë 

L’intoxication se traduit principalement par une fonte 

musculaire importante. 

419


Lésions 

Lésions non spécifiques 

Congestion généralisée, 

Dégénérescence hépatique, 

Œdème pulmonaire 

Coloration jaune orangé de la peau et des muqueuses 

parfois masquée chez les ruminants par l’action 

méthémoglobinisante du toxique 

420




Prélèvements : sang total, urine et contenu digestif 


l’organisme) par des réaction qualitatives 

421


Traitement 

Spécifique : 

ATP (ATEPADENE®,…) ; traitement peu efficace ! 

Chez les Ruminants, bleu de méthylène (1 mg/kg PV 

par voie IV en solution aqueuse à 1 %) et/ou acide 

ascorbique (20 mg/kg par voie IV) 

Symptomatique : refroidissement (compresses froides, 

locale frais,…), réhydratation, analeptiques 

respiratoires 


422


Traitement 

Attention : l’administration d’atropine, par son action 

anti-sécrétoire, limite les possibilités de dissiper la 

chaleur et aggrave l’intoxication. 

Il est donc particulièrement important de ne pas 

confondre cette intoxication avec une intoxication 

par les insecticides et acaricides anticholinestérasiques. 

423


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES DIPYRIDILIUMS 

424


Introduction 

Les dipyridiliums se caractérisent sur le plan structural par 

la présence de 2 cycles « pyridine » 

2 représentants : paraquat et diquat. 

Paraquat Diquat 

425



Poudres de couleur blanche 

Hydrosolubles 

Stables en milieu acide, instables en milieu alcalin 

Faiblement rémanents 

426


Usages 

Herbicides sélectifs absorbés uniquement par les 

parties vertes de la plante 

Perturbation de la photosynthèse en inhibant le 

transport des électrons permettant la réduction du 

NADP+ en NADPH 

Désherbage des vergers, de la vigne et de la luzerne 

et défanage des pommes de terre 

427



Après une faible résorption orale (< 30 %) 

Action caustique : irritation de la peau et des 

muqueuses 

Action néphrotoxique limitée (surtout diquat) 

Action cytotoxique pulmonaire (surtout paraquat) 

428



Action cytotoxique pulmonaire (+++ paraquat) 

Il y’a déviation du transport des électrons 

Apparition de radicaux libres 

Ces derniers provoquent la peroxydation des 

lipides membranaires 

D’où des lésions importantes des membranes cellulaires, 

des organites (mitochondries, lysosomes,…), 

D’autant plus que la carence en NADPH empêche la 

réduction du glutathion qui permettrait la réduction des 

radicaux libres 

429



Dose létale moyenne par voie orale : 50 mg/kg PV 

Le chien apparaît comme une espèce 

particulièrement sensible 

Les doses toxiques peuvent être facilement atteintes 

du fait des concentrations élevées des préparations 

avant et après dilution (40-200 g/l) 

430



L’intoxication évolue après un délai de latence de moins 

d’une heure : 

i. 1 ère phase 

ii. 2 ème phase 

431



1 ère phase 

Signes digestifs : hypersalivation, douleur buccale, 

coliques, vomissements et diarrhée 

Dans le cas de l’ingestion d’une dose élevée, l’animal 

meurt en 72 heures avec myocardite et nécrose 

hépatorénale 

Dans le cas de l’ingestion d’une dose faible, cette 1 ère 

phase de 2 { 3 jours peut être suivie d’une phase de 

rémission de 1 { 2 jours avant que n’apparaisse la 2 ème 

phase. 

432



2 ème phase 

Signes respiratoires, polypnée, dyspnée, toux, avec 

à terme, détresse respiratoire intense, cyanose des 

muqueuses et asphyxie 

Insuffisance rénale possible chez le chien 

Evolution sur le mode subaigu à chronique en 1 à 4 sem. 

433


Lésions 


Congestion des muqueuses digestives, du foie, 

des reins et des poumons, 

Œdème et fibrose pulmonaire jamais observée 

chez les ruminants, 

Hémorragies et collapsus alvéolaires et parfois 

nécrose tubulaire rénale. 

434




Prélèvements : sang total, urines et contenu digestif 


l’organisme) par des réaction qualitatives 

Possible uniquement dans les 2 à 3 premiers jours qui 

suivent l’intoxication 

435


Pronostic 

Très sombre 

En raison de la propagation en chaîne des réactions 

de peroxydation membranaire 

436


Traitement 


Symptomatique : antioxydants (acide ascorbique 

et/ou vitamine E) peu efficaces, AIS 


Lavage gastrique avec du charbon activé dans 

les premières heures 

Diurèse neutre forcée ou dialyse péritonéale 

437


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LE SULFATE DE FER 

438



Poudre de couleur gris verdâtre, colorée 

Artificiellement en orange 

Hydrosoluble 

439


Usages 

Herbicide sélectif sous forme de poudre ou de granulés 

utilisé pour détruire les mousses dans les gazons 

440



Action caustique : irritation de la peau et des 

muqueuses 

Action hépatique : hépatite aiguë cytolytique 

Action toxique sur la paroi des capillaires : troubles 

électolytiques avec fuite de plasma cardiovasculaire 

441


Dose toxique 


200 à 600 mg/kg PV 

442



Délai de latence de moins d’1 heure 

1 ère phase 

Signes digestifs : coliques, vomissements parfois 

sanguinolents, diarrhée et coloration parfois orange des 

muqueuses labiales et buccale, 

2 ème phase (si la dose ingérée est suffisante) 

Etat de choc : collapsus cardiovasculaire et le coma 

souvent convulsif. 

443


Lésions 

Lésions non spécifiques : 

Œdème, ulcérations et hémorragies des muqueuses 

digestives 

Nécrose et dégénérescence hépatique 

444




Prélèvements : plasma et contenu digestif 

Méthode : identification et dosage de fer (molécule 

étrangère { l’organisme) 

445


Pronostic 

Favorable 

446


Traitement 

Spécifique 

Déféroxamine (DESFERAL®) 20 mg/kg PV. 

IV lente (perfusion) ou IM 

agit en formant avec le fer un complexe hydrosoluble 

éliminable dans les urines 

Symptomatique 

Assistance cardiovasculaire 

Pansements digestifs 

447


Traitement 

Eliminatoire 

Administration orale de bicarbonate de sodium dans 

les premières heures suivant l’ingestion du toxique 

agit en formant du carbonate ferreux très peu 

hydrosoluble et donc très peu résorbé 

448


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES PHYTOHORMONES 

OU ARYLOXYACIDES 

449


Introduction 

Les herbicides de la famille des phytormones 

ou aryloxyacides sont des dérivés de l’acide 

phénoxyacétique, de l’acide phénoxypropionique 

ou de l’acide phénoxybuturique. 

Les principaux représentants sont le 

Le 2,4-D « 2,4-Dichlorophenoxyacetic acid » 

Le 2,4-MCPA « acide (4-chloro-2-méthylphénoxy) acétique » 

Le mécoprop « méthylchlorophénoxypropionic acid » 

450


Introduction 

L'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) est 

un désherbant sélectif contre les mauvaises herbes mais 

inactif sur le gazon et les céréales 

2,4-D 

C'était un constituant de l'agent orange, herbicide utilisé 

à large échelle durant la guerre du Vietnam. 

451


Introduction 

L'agent orange est à la base un mélange de deux molécules 

herbicides : l'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) 

et l'acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique (2,4,5-T) 

452


Structures 

MCPA : 

2-Methyl-4-ChlroPhenoxyAcetic acid 

Mécoprop 

453



Poudres cristallines blanches 

Hydrosolubles et acides (pKa = 2 à 3) 

Rémanents (un à plusieurs mois) 

454


Usages 

Herbicides systémiques à action lente et à pénétration 

foliaire utilisés en post-levée, notamment pour les 

céréales et les prairies mais aussi pour les gazons 

Action par analogie avec les auxines, substances 

secrétées par la plante pour stimuler sa croissance 

Croissance exagérée entraînant la mort de la plante 

455


Usages 

Herbicides utilisés sous forme d’acide, d’esters 

propyliques ou de sels de sodium ou d’amines 

Les sels de sodiums et les amines étant hydrosolubles, 

conduisent à la formation de solutions très alcalines, 

donc très irritantes 

456



Action caustique 

Irritation de la peau et des muqueuses 

Autre action toxique systémique inconnue !!! 

457




100 mg/kg PV (Chien) 

Les carnivores domestiques sont plus sensibles que le rat 

(DL50 par voie orale = 350 mg/kg PV) 

Les toxiques acides sont plus lentement éliminés dans 

les urines acides des Carnivores domestiques !!! 

458



Délai de latence de quelques heures. 

1 ère phase 

Signes digestifs : hypersalivation et vomissements 

2 ème phase (si la dose ingérée est suffisante) 

Signes neuromusculaires : myoclonies et spasmes 

musculaires (localisés surtout au niveau du train 

postérieur), ataxie et incapacité à se tenir debout, 

tremblements voire convulsions intermittentes 

459


Lésions 


460




Prélèvements : urines 


l’organisme) 

461


Pronostic 

Favorable 

462


Traitement 


Symptomatique 

Anticonvulsivants et pansements digestifs 

Eliminatoire 

Diurèse forcée alcaline 

463


Autres effets toxiques 

Toxicité indirecte 

augmentant la consommation de plantes toxiques 

augmentant la toxicité de certains végétaux 

464



En augmentant la consommation de plantes toxiques 

Habituellement, la plupart des végétaux toxiques sont peu 

appréciés des animaux 

L’application de phythormones en quantité insuffisante pour 

les détruire peut cependant entraîner des modifications de 

leur métabolisme 

Ce qui conduit à la perte de leur amertume ou de leurs 

propriétés répulsives, d’où un risque d’intoxication végétale 

465



En augmentant la toxicité de certains végétaux 

En modifiant le métabolisme azoté du végétal, les 

phythormones pourraient conduire { l’augmentation de 

principe toxique 

Par exemple, les hétérosides cyanogénétiques, les nitrates 

ou les alcaloïdes 

466



Effets sur la reproduction 

Phythormones administrés à dose élevée dans 

l’alimentation de différentes espèces d’oiseaux, 

provoqunt une baisse du taux de ponte et 

d’éclosion 

467


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LE GLYPHOSATE 

468


Introduction 

Le glyphosate (N-(phosphonométhyl)glycine) est 

un désherbant total, herbicide non sélectif 

Glyphosate 

469


Introduction 

Herbicide non sélectif systémique 

+ de 400 préparations dont la plus connue est le 

ROUNDUP® : largement utilisé par les agriculteurs 

et les particuliers 

470



Action irritante et caustique 

471


Dose toxique 


3 000 mg/kg PV (Chien) 

472



Après ingestion 

Signes digestifs : hypersalivation, gingivite, glossite 

avec difficulté de déglutition et vomissements 

Après projection oculaire 

Conjonctivite et parfois ulcérations cornéennes 

473




Prélèvements : contenu digestif et urines 


{ l’organisme) 

474


Pronostic 

Favorable 

475


Traitement 


Symptomatique : 

Antivomitif, pansements digestifs et antiinflammatoires 


Charbon activé et diurèse neutre forcée 

476


ENMV ST 

2011-2012 

INTOXICATIONS 

PAR LES AUTRES 

FAMILLES D’HERBICIDES 

477


Principales familles et usages 

i. Triazines 

ii. Dérivés de l’urée 

iii. Aminotriazole 

iv. Carbamates et amides 

478



Triazines 

Atrazine, simazine,… 

Herbicides sélectifs systémiques agissant par 

perturbation de la photosynthèse 

Atrazine 

479



Dérivés de l’urée 

Diuron, linuron, isoproturon,… 

Herbicides sélectifs systémiques agissant par 

perturbation de la photosynthèse 

Diuron 

480



Aminotriazole 

Herbicide rémanent (plusieurs mois) très utilisé en 

viticulture et généralement associé aux triazines 

perturbe la photosynthèse en inhibe la synthèse de 

chlorophylle 

inhibe la synthèse d’ADN et donc la division cellulaire 

481



Carbamate et amides 

(triallate, phenmédiphame, carbétamide,…) 

Herbicides rémanents (amides) ou non rémanents 

(carbamates) agissant en inhibant la synthèse d’ADN 

ou la formation du fuseau mitotique et donc la division 

cellulaire 

Aucune action anti-cholinestérasique !!! 

482



Triallate 

Carbétamide 

483



Action méconnue 

484


Dose toxique 

Dose létale moyenne par voie orale : > 1 000 

mg/kg PV 

Les animaux domestiques semblent plus 

sensibles que les rongeurs de laboratoire 

485



Signes digestifs 

hypersalivation, vomissements, diarrhée et atonie 

ruminale 

Signes neuromusculaires 

faiblesse musculaire, démarche anormale (« l’animal 

marche sur des œufs »), prostration et 

amaigrissement (uniquement en cas d’ingestion 

réitérée) 

Signes de détresse respiratoire 

uniquement chez les Ruminants 

486


Lésions 


Congestion généralisée, dégénérescence 

hépatique, petites hémorragies sur divers organes 

487




Prélèvements : contenu digestif et urines 


{ l’organisme) 

488


Pronostic 

Favorable 

489


Traitement 


Symptomatique : anti-vomitifs, pansements 

digestifs et hépato-protecteurs 

Eliminatoire : charbon activé et diurèse neutre 

forcée 

490

Toxiques organiques

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