RHUMATOLOGIE - Institut la Conférence Hippocrate

Question mise à jour février 2009
I N S T I T U T L A C O N F É R E N C E H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
RHUMATOLOGIE
Algodystrophie
II-221
Dr Emmanuel BIVER
Interne des Hôpitaux de Lille
L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contribue
à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3 ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étudiants,
mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate
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Algodystrophie
Objectifs :
– Diagnostiquer une algodystrophie.
I- DÉFINITION
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II-221 1-7-80
L’algodystrophie est un syndrome douloureux loco-régional associé à des signes vasomoteurs
et trophiques portant sur des structures sous-cutanées, périarticulaires, articulaires et osseuses.
Le nom international actuel est syndrome douloureux régional complexe de type I. (SDRC 1).
Elle se différencie du SDRC de type II (anciennement appelé “causalgie”) par l’absence de
légion nerveuse associée.
Typiquement le diagnostic repose à la phase chaude sur l’association des quatre points suivants
:
● syndrome douloureux locorégional pseudo-inflammatoire intense
● l’absence de syndrome général (absence de fièvre)
● un contexte clinique évocateur
● une biologie normale non inflammatoire.
Dans les cas plus délicats, l’IRM du site douloureux est l’examen clef.
II- PHYSIOPATHOLOGIE
Longtemps considérée comme une réponse neuro-végétative sympathique disproportionnée
par rapport à l’élément déclenchant, l’algodystrophie semblerait en fait résulter d’une stimulation
excessive des afférences sensitives polymodales C. Ces fibres nerveuses ne sont pas myélinisées
et proviennent des articulations, des vaisseaux et des viscères rendant ainsi bien compte
de la diversité des éléments déclenchants. Ces fibres se terminent dans la moelle épinière où
se produit une amplification douloureuse par l’intermédiaire de neurokines (diffusion et
amplification des douleurs, impact possible du système nerveux central). La réponse efférente
est médiée par les fibres sympathiques sous forme de vasoconstriction artériolaire.
Dans l’algodystrophie une stimulation excessive des afférences, génèrerait une réponse persistante
et intense sous forme de vasoconstriction artériolaire avec vasodilatation capillaire caractéristique
elle-même induisant une stimulation des fibres polymodales C et donc un cercle
vicieux.
A/ Clinique
III- DIAGNOSTIC
L’algodystrophie touche les deux sexes et peut se voir à tout âge, y compris chez l’enfant.
Elle évolue classiquement en trois phases.
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Algodystrophie II-221
1) Phase "chaude" ou oedémateuse
● Des signes locaux pseudo-inflammatoires, dépassant souvent la zone du traumatisme :
– Les douleurs, d'apparition rapide, siègent dans une ou plusieurs régions articulaires initial
éventuel. Intenses, plus ou moins permanentes, d'allure inflammatoire mais augmentées par
la mobilisation et la mise en fonction des articulations touchées ; Disproportionnées par
rapport à l’événement traumatique initial.
– L'impotence fonctionnelle est importante, parfois majeure pseudofracturaire.
– Un épanchement intra-articulaire est possible au genou (liquide mécanique réactionnel).
– Les troubles trophiques et vasomoteurs :
* gonflement avec oedème douloureux et ferme,
* peau rouge ou cyanotique et lisse,
* hyperthermie locale,
* hyperesthésie cutanée, allodynie.
* hypersudation.
Ils sont particulièrement nets dans les localisations de la main et du pied.
● Jamais de syndrome général (fièvre, adénopathie, altération).
2) Phase "froide" ou scléreuse
● Douleurs de type mécanique, surtout d'utilisation. Elles sont dues à la raideur articulaire et
aux rétractions tendineuses. Allodynie fréquente.
● Troubles trophiques et vasomoteurs, avec disparition du gonflement et de l'oedème, peau
sèche, froide, pâle et atrophique.
● La raideur articulaire est importante et source d'attitudes vicieuses (flessum) par rétractions
des structures articulaires (capsule articulaire) et périarticulaires (ligaments, tendons).
3) Phase " d’inversion "
C’est la phase de guérison du phénomène. Elle se produit volontiers au bout de 3 à 18 mois. La
récupération peut se faire ad integrum mais peut aussi laisser des séquelles à type de douleur, de
raideur, de rétraction capsulaire ou ligamentaire.
La scintigraphie reste positive longtemps même après guérison.
B/ Biologie négative
Son intérêt est d’éliminer les diagnostics différentiels :
● absence de syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation, CRP, hémogramme normaux)
: diagnostic différentiel de l’arthrite lors des phases chaudes initiales.
● en cas d’épanchement articulaire : liquide de type mécanique (< 1.000 éléments cellulaires/mm3
et < 50 % de polynucléaires neutrophiles), sans germe, ni microcristal.
C/ Imagerie
1) Radiographies simples
Toujours comparative si possible sur le même film.
Retard sémiologique (normales au moins les 4 premières semaines).
Ensuite on recherchera les signes suivants :
● déminéralisation sous-chondrale puis plus étendue, hétérogène et mouchetée (aspect d’ostéoporose
pommelée locorégionale)
● respect de l’interligne articulaire (contours nets et pas de pincement)
● œdème des parties molles.
Il n'y jamais de condensation osseuse.
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Algodystrophie II-221
2) IRM (Imagerie par résonance magnétique)
Précocité des signes (avant les radiographies)
● Oedème médullaire de limites floues se traduit par un hyposignal Tl, hypersignal T2 et renforcement
du signal en T1 gadolinium (ce qui fait le diagnostic différentiel avec l’ostéonécrose).
● L’épanchement intra-articulaire éventuellement associé.
L'IRM n’est pas systématique et trouve son intérêt dans les cas difficiles. Par exemple :
– algodystrophie localisée à un compartiment du genou.
– diagnostic différentiel entre algodystrophie et ostéonécrose de hanche, du condyle fémoral.
3) Scintigraphie osseuse au Tc 99m
Aussi précoce mais moins spécifique.
● hyperfixation précoce au temps vasculaire (1 ère mn)
● hyperfixation osseuse au temps tardif (2-4 h) intense,
La diffusion loco-régionale avec extension moins intense aux articulations de voisinage est
précoce (qq mn) et évocatrice.
Parfois, il existe au contraire une hypofixation osseuse (essentiellement chez l’enfant). La scintigraphie
peut montrer une hyperfixation sur des articulations indemnes cliniquement se
situant sur le même membre.
A/ Dans l’évolution
IV- FORMES CLINIQUES
● Tout est possible : phase chaude isolée, phase froide d’emblée, sinusoïdale avec alternance de phases
chaude/froides.
● Une évolution capricieuse est aussi possible avec récidive après guérison, extension à une articulation
voisine, atteinte controlatérale…
B/ Selon la localisation
1) Le syndrome épaule-main
Les signes pseudo-inflammatoires sont nets à la main et aux doigts, puis l’enraidissement des
doigts se fait en demi-flexion.
A l'épaule, on observe une limitation douloureuse de la mobilité active et passive réalisant l’épaule
"gelée" (capsulite rétractile). Le risque de séquelles (raideur) est important pour la fonction du
membre supérieur. L'évolution spontanée dure environ 12 mois en moyenne.
L'algodystrophie de la main fait discuter:
● à la phase oedémateuse: pasteurellose d'inoculation (griffes de chat), arthrite du poignet et/ou cellulite
infectieuse de la main,
● à la phase scléreuse: sclérodermie, fasciite palmaire rétractile (cancer de l'ovaire).
2) L’algodystrophie de hanche (ou ostéoporose localisée de la hanche)
Typiquement chez la femme enceinte au 3 ème trimestre ou après l'accouchement. Aussi possible
chez l'homme spontanément.
Douleurs de hanche d’apparition rapide, augmentées à l'appui et partiellement calmées au repos
avec boiterie et impotence fonctionnelle.
Ensuite s’installe une raideur articulaire douloureuse modérée.
Radiologiquement, la déminéralisation siège à la tête fémorale dont elle peut effacer les contours,
et s'étend souvent au col fémoral, au cotyle et parfois au pourtour du cadre obturateur.
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Algodystrophie II-221
L’IRM est très utile au diagnostic, particulièrement chez la femme enceinte.
Il existe un risque de fracture du col fémoral.
L'évolution spontanée dure 3 à 6 mois.
L’algodystrophie débutante de la hanche (douleurs avec radiographies normales) fait discuter
une coxite septique, une ostéonécrose, une fissure osseuse, une périarthrite de hanche.
3) L’algodystrophie du pied
L'impotence fonctionnelle rend la marche très difficile: l’appui est très douloureux et peut
devenir impossible. L'oedème douloureux du dos du pied peut s'étendre au dessus de la cheville
et simuler une phlébite. La mobilisation des articulations tibio-tarsienne et médio-tarsienne
est douloureuse. L'évolution spontanée est particulièrement longue: 12 à 18 mois.
4) L’algodystrophie du genou
Quand les signes pseudo-inflammatoires sont importants avec épanchement, elle peut simuler
une arthrite. Mais le tableau peut se limiter à des douleurs à la marche, une légère raideur articulaire
sans signes pseudo-inflammatoires ni épanchement. Le flexum du genou est très
gênant pour la fonction et doit être absolument évité.
Les algodystrophies parcellaires peuvent siéger sur un condyle, la rotule ou un plateau tibial.
L'évolution spontanée dure 6 à 12 mois.
A/ Algodystrophies secondaires
V- ETIOLOGIES
1) Les traumatismes
On retrouve une notion de traumatisme locorégional, qui peut parfois être minime et passé inaperçu,
dans près de 50% des cas.
Circonstances :
● traumatismes : fracture, luxation, entorse ou une simple contusion,
● interventions chirurgicales,
● immobilisations (souvent plâtrée prolongée)
Il faut absolument se méfier d’une rééducation active trop précoce et/ou trop intense d’un membre
traumatisé.
2) Les causes non-traumatiques
● La grossesse : algodystrophie des membres inférieurs (hanche++).
● Le système nerveux : hémiplégie, tumeur cérébrale, trauma cranien, hémorragie méningée. Egalement
radiculalgie, zona.
● Affections intra-thoraciques
Infarctus du myocarde (classiquement sd épaule-main), péricardite, cancer (du sein), pleurésie, pneumothorax
ou thoracotomie peuvent déclencher une algodystrophie des membres supérieurs.
3) Les causes médicamenteuses
● Rhumatisme gardénalique (phénobarbital, gardénal) donnait fréquemment des algodystrophies
des membres supérieurs (sd épaule-main) parfois bilatéral, d’évolution favorable même sans
arrêt du traitement barbituriques. Récidive fréquente.
● Les anti-tuberculeux (isoniazide).
● Certaines anti-protéases dans le traitement du VIH (Crixivan®).
B/ Algodystrophies idiopathiques
Elles sont en fait plutôt rares (25% des cas) et surviennent sur certains terrains associés ou non :
● dysmétabolique (diabète, hypothyroidie, hypertriglycéridémie).
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Algodystrophie II-221
● psychologique fragile (neurodystonique et émotif, anxiodépressif, spasmophilie). Classique mais
non démontré.
VI- PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
1) Antalgiques simples niveau 1 ou 2.
2) Prise en charge physique : Respect de la règle de la non-douleur
● En phase initiale : repos et mise en décharge si membre inférieur, éviter l’immobilisation.
● En phase chaude : kinésithérapie passive, progressive, drainage de l’œdème (une kinésithérapie
active risque de réactiver ou d’entretenir l’algodystrophie), bains écossais (alternance eau
chaude/eau froide).
● En phase froide : objectif = lutte contre l’enraidissement et les rétractions : mobilisations
actives aidées tout en respectant la règle de la non-douleur.
3) En cas de douleurs persistantes, avec composante séméiologique neuropathique, peuvent être
envisagées :
● Les antalgiques à visée anti-neuropathique : anticonvulsivant : Rivotril®, Lyrica®, Neurontin®
; antidépresseurs tricycliques : Laroxyl®
● La neurostimulation transcutanée (NSTC)
4) Recherche et traitement d’un facteur favorisant potentiel :
● Hypothyroïdie
● Hypertriglycéridémie
5) La calcitonine n’a plus d’AMM dans l’algodystrophie.
6) Information du patient sur la nature de cette affection, son profil évolutif assez long mais le plus
souvent spontanément favorable, primordiale ; Prise en charge psychologique si nécessaire.
7) Infiltration locale de corticoïde pour calmer la douleur et faciliter la rééducation, pour les
grosses articulations (genou, épaule).
8) En cas d’échec du traitement initial, peuvent être proposés (absence d’efficacité démontrée) :
• Les bisphosphonates : perfusions de pamidronate : possible effet antalgique permettant une
reprise de la kinésithérapie en cas de douleurs trop invalidantes
● Les blocs régionaux sympathiques au par vasodilatateur (Fonzylane®)
● Les β bloquants sont très rarement utilisés.
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Algodystrophie II-221
POINTS FORTS …
● Phase chaude
Sd douloureux locorégional inflammatoire associé à des signes vasomoteurs et trophiques.
Contexte clinique évocateur.
Pas de sd général, pas de sd inflammatoire biologique.
● Phase froide
Douleur mécanique, raideur, atrophie.
● Phase d’inversion (entre 3 et 18 mois)
● Radiographie comparative
déminéralisation sous-chondrale
respect interligne articulaire
œdème des parties molles
● IRM si diagnostic difficile
● Guérison mais séquelles possibles
● Formes cliniques
Sd épaule-main
femme enceinte (hanche)
● Etiologies secondaires :
traumatiques,
non traumatiques (grossesse, thorax, neurologique)
médicamenteuses
Formes idiopathiques.
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