Test du 15 décembre 2012

Test TS – Décembre 2012 - Corrigé
Partie I – Reproduction des Angiospermes (10 points) Barème
* Utilisation de connecteurs logiques
* 1 idée par paragraphe (plan avec titres)
* Orthographe et grammaire correctes
Introduction
Les Angiospermes ou plantes à fleurs vivent fixées. Leurs organes reproducteurs se trouvent dans leurs fleurs,
hermaphrodites pour la plupart (leurs fleurs contiennent des organes ♂ et des organes ♀).
Quelles stratégies utilisent les plantes pour favoriser la rencontre de leurs gamètes et pour coloniser leur
environnement tout en restant fixées ?
I- La fécondation croisée
1) La fécondation chez les plantes à fleurs
= rencontre du gamète ♂ contenu dans le grain de pollen produit par les étamines et de l’ovule contenu dans l’ovaire.
L’ovule devient une graine (=embryon) ; la fleur → un fruit.
2) Intérêt de la fécondation croisée
Si le grain de pollen vient d’une autre fleur, c’est une fécondation croisée, qui crée de la diversité.
Cette fécondation est donc plus avantageuse pour l’espèce que l’autofécondation (= clonage naturel). Comment les
gamètes ♂ d’une fleur rejoignent-ils le pistil d’une autre plante ?
II- La pollinisation
1) Pollinisation par le vent (anémogame)
Certaines plantes utilisent le vent pour transporter le pollen. Elles produisent des grains de pollen petits et légers. Les
fleurs n’ont pas de pétales et ont des stigmates développés.
Ex : pissenlit, ...
2) Pollinisation par les animaux (zoogamie)
La plupart des plantes à fleurs utilisent les animaux pour transporter leur pollen. Elles possèdent des adaptations
permettant d’attirer ces animaux pollinisateurs, le plus souvent des insectes :
- signaux visuels (couleurs, forme de la fleur rappelant un insecte femelle…)
- signaux chimiques (odeurs, phéromones…)
- signaux nutritifs (en particulier nectar…).
Le pollen d’une fleur se fixe sur l’animal pollinisateur (abeille, chauve-souris, colibri…), qui va le déposer sur le
stigmate d’une autre fleur.
La collaboration plante-animal est fruit d'une coévolution grâce à des interactions spécifiques…. Ils évoluent
conjointement l'un en fonction de l'autre.
III- La dissémination des graines
1) Par la plante elle-même (autochorie) : les fruits/graines tombent par gravité (pb de compétition pr l'espace),
d'autres ont une dispersion balistique (éjection des graines hors du fruit sous pression)
2) Par le vent (anémochorie) : Certaines graines sont légères et ont un organe de prise au vent : plume du pissenlit…
3) Par l'eau (hydrochorie) : courants marins, eaux de ruissellement….
4) Par les animaux (zoochorie) : moyen le + efficace !
La plupart des graines ont un goût attractif pour les animaux, qui les mangent et disséminent les graines dans leurs
excréments (ex : fruits charnus) ou qui en font des réserves qu'ils oublient (écureuils…). D’autres ont des crochets qui
s’accrochent aux poils des animaux (ex : fruits secs, comme la bardane).
Animal et fleur dépendent l’un de l’autre et montrent une coévolution
Ex : primates et fruits charnus...,
Conclusion
Mécanismes de pollinisation croisée + dissémination = avantage sélectif car favorisent la perpétuation de l'espèce.
La collaboration étroite plante-animal = fruit de la coévolution /coadaptation des deux espèces
Total 10
1
0.5
0.5
2
0.5
0.5
1.5
0.5
2
0.5
0.5

Partie II – Exercice 2 - NON SPE – Evolution de la biodiversité - (7 points)
Intro avec problèmes posés (il y en a deux) :
Certains organismes nuisibles deviennent résistants aux traitements jadis efficaces. L’étude des docts fournis,
qui concernent 2 exemples, va nous permettre d’expliquer l’apparition d’organismes résistants ainsi que
l’augmentation de leur nb dans les populations.
I. ORIGINE DE LA RESISTANCE (COMMENT EXPLIQUER L’APPARITION D’ORGANISMES RESISTANTS ?)
A. Résistance de la bactérie Haemophilus influenzae aux antibiotiques.
Le doc 1 nous explique que cette bactérie, responsable de la méningite chez l’enfant, est combattue à l’aide de
la pénicilline, antibiotique qui normalement élimine ces bactéries, et nous indique que la protéine PBP3 est
soupçonnée d’intervenir dans les mécanismes de résistance à la pénicilline.
On considère 4 souches d’ H. influenzae : 2 sensibles à la pénicilline, Rd et T196, et 2 résistantes, H2 et KK01.
La comparaison de la séquence des AA 311 à 540 de la PBP3 de ces 4 souches nous permet d’établir les
tableaux suivants (la souche Rd étant prise comme réf.).
On observe qu’il n’y a aucune différence entre les souches sensibles Rd et T196 pour cette portion de séquence.
N° AA
Souches
350 357 437 502 517 526
Rd = T196 D S A M R N
H2 N N S M H N
KK01 N S A V R K
Position et nature des AA différents entre les séquences partielles de la PBP3 des 4 souches d’H. influenzae
Rd = T196 H2
KK01 3 5
H2 4
Matrice des distances : nb d’AA ≠ entre les séquences
partielles de la PBP3 des 4 souches
Les séquences d’AA st très proches (- de 2,5% de ≠) mais pas identiques. Nous avons à faire à des souches
différentes d’une même espèce de bactéries, la résistance à la pénicilline suggère des propriétés ≠ de la PBP3.
Les différences observées dans la séquence primaire (I) peuvent expliquer ces différences de propriétés par
modification de la conformation spatiale de la PBP3.
Or, la séquence I est déterminée par la séquence de nucléotides du gène qui la code. Toute modification ds la
séquence I a pour origine une mutation dans la séquence nucléotidique.
Ces mutations st dans ce cas ponctuelles et ne sont ni silencieuses ni neutres (puisqu’il y a modif de la séq d’AA
ET des propriétés de la protéine), ce sont probablement des substitutions faux-sens.
Conclusion :
La résistance de la bactérie H. influenzae à la pénicilline est liée à l’existence de différents allèles du gène
codant la PBP3. Les innovations génétiques à l’origine de ces allèles sont des mutations par substitution non
neutres.
B. Résistance du moustique Culex pipiens aux insecticides organophosphorés (IOP).
Le doc 2 nous explique que le génome de C. pipiens contient 2 gènes A et B codant des estérases, enzymes
catalysant la dégradation des IOP, et que la quantité d’estérases est 500 fois + importante chez les résistants.
La comparaison du génome d’un moustique sensible et d’un moustique résistant révèle que celui du moustique
résistant possède 3 fois le groupe des deux gènes, tandis que celui du moustique sensible n’en a qu’un ex.
Cette amplification du nb de gènes ne peut résulter que de duplications transpositions successives.
En outre, le doc ne signale aucune ≠ entre les duplicata du gène A ni entre les duplicata du gène B. On peut en
déduire qu’aucune mutation pouvant conduire à des estérases aux propriétés ≠ n’est survenue.
(On peut émettre l’hypothèse de duplications transpositions récentes).
Conclusion : L’origine de la résistance des moustiques aux IOP est donc un mécanisme de duplications
transpositions des gènes codant les estérases ; cette innovation génétique a pour conséquence une plus gde
production d’estérases, et comme aucune mutation n’est survenue, les enzymes ont conservé leur propriété de
catalyser la dégradation des IOP.
0,5
1,5
1,5
1
0,5

II. L’AUGMENTATION DU NB D’ORGANISMES RESISTANTS DANS LA POPULATION
Le doc 3 illustre l’évolution de la fréquence des moustiques résistants aux IOP dans la région de Montpellier
pour 2 années : 1968 et 2002, en fonction de la distance à la mer. La zone traitée correspond aux 20 1 er km.
Pour 1968, on remarque que la fréquence des résistants est très faible (< 10%) et constante quelle que soit la
distance à la mer (donc quelle que soit la zone, traitée ou pas).
Pour 2002, on observe que la fréquence des résistants est ≥ 80% dans la zone traitée, et qu’elle diminue ensuite
rapidement quand on s’en éloigne, sans jamais toutefois être < à 20%.
Dans tout le secteur analysé on constate donc la présence de résistants aux IOP, capables de survivre à des
concentrations qui à la fin des années 60 les éliminaient.
Dans la zone traitée, les résistants ont une + grande probabilité de survie que les sensibles, donc contribuent + à
la reproduction de l’espèce, donc au fil des générations la fréquence des moustiques résistants porteurs de
l’amplification génique augmente. La pression de sélection négative de l’environnement (ici les IOP) ne
s’exerce que sur les sensibles.
Dans la zone non traitée, la présence de moustiques résistants s’explique par des migrations de moustiques
résistants, qui, n’ayant pas d’avantage sélectif, restent minoritaires.
CONCLUSION
La résistance des nuisibles aux traitements jadis efficaces peut s’expliquer par des innovations génétiques :
• des mutations (non neutres) à l’origine d’allèles codant des protéines aux séquences polypeptidiques
proches, mais aux propriétés différentes : modification du phénotype moléculaire modification du
phénotype macroscopique (résistance).
• des duplications- transpositions entraînant une amplification génique permettant une augmentation de la
quantité de protéines produites. Si ces protéines ont un rôle dans la dégradation des produits de traitement
(comme nous l’avons vu pour C. pipiens), l’augmentation de leur quantité résistance des organismes.
Enfin, l’augmentation du nb d’organismes résistants dans les populations est le fait de la sélection naturelle :
dans les zones de traitement les phénotypes résistants ont un avantage sélectif sur les sensibles, leur conférant
une plus grande probabilité de survie donc une plus grande probabilité de transmettre aux générations futures le
génotype à l’origine de cette résistance.
Partie II – Exercice 1 – 3 points
Histoire évolutive de l'Homme
La bonne réponse est la c) : plusieurs rameaux c.à.d. plusieurs espèces, ont coexisté jusqu'à -30 000 ans.
a) fausse : une espèce fossile ne peut jamais être considérée comme un ancêtre commun.
b) fausse : A. sediba a coexisté avec 3 espèces du genre Homo il y a env. 2 Ma.
d) fausse : H. sapiens et H. neanderthalensis ont cohabité entre -200 000 ans et -50 000 ans.
0,5
1
0,5