Goitres plongeants et thoraciques - Association Francophone de ...

Les Goitres 

J.L.Peix 

DIU Chirurgie Endocrinienne et Métabolique 

Lyon JUIN 2008

EVOLUTION D’UN GOITRE

1 2 

3 

3 : Monoclonaux, clones dif. 

. 

4 : Nodule polyclonal et mono 

4 

Type 1 & 2 

Nodules polyclonaux 

Monoclonaux et idem 

5 : Polyclonal et monoclonaux différents 

5

Goitre endémique 

.


HISTOIRE NATURELLE 

Hyperplasie 

+ Micronodules 

+ Macronodules 

Taille normale 

Hypertrophie 

Modification de l’anatomie normale


5 à 8 Femmes / 1 Homme 

Endémie mondiale: aucun continent épargné mais 

au sein de chaque pays , zones d’incidences 

différents ( >> 500.000.000 humains !) 

Zones montagneuses, hauts plateaux, vallées. 

Toutes régions soumises à un effet de lessivage, 

glaciers, pluies intenses, inondations : 

… Bengladesh 40 % !


Prévalence croissante (H = F) jusqu’à la puberté 

Puis diminue chez l’homme 

augmente chez la femme ( jusqu’à 40 ans ) 

role des grossesses +++ 

Latence clinique tres prolongée


Classification O.M.S. ( 1986 ) 

CLINIQUE 

0 = Thyroïde normale 

1a = Lobe de la taille phalange du pouce, invisible 

1b = Thyroïde visible le cou en extension 

2 = Thyroïde visible le cou rectiligne 

3 = Thyroïde visible à distance 

Limite entre goitre sporadique et endémique : 

> 10 % population totale et 5 % enfants d’age scolaire 

Avec l’échographie (incidence > 50 % des français > 50ans !)


• Iode et thyroïde : 

Iode = synthèse des H.T. et développement du S.N. 

Carence et phénomènes d’adaptation, 

baisse de production T4 et augmentation T3 

si carence sévère: hypothyroïdie 

élévation modérée de la TSH , mais action goitrigène 

par sensibilité accrue des follicules. 

Grossesse, 

apports partagés entre mère et fœtus. Les hormones 

maternelles franchissent peu le placenta . Si déficit 

iodé sévère hypothyroïdie fœtale et retentissement sur 

l’oreille interne et le S.N.C.


• Classification selon l’iodurie 

(artéfacts liés au prélèvement et au transport +++) 

NORMAL > 100 µg/g de créatinine ou 10 µg/dl. 

Stade I : iodurie > 50 µg/g creat. 

Stade II : iodurie entre 25 et 50 µg/g creat. 

biosynthèse hormonale perturbée, risque de myxoedème 

Stade III: iodurie < 25 µg/g creat. 

risque élevé de crétinisme endémique


Apports iodés quotidiens: 

100 à 300 µg/J. ( minimum strict 50) 

goitre < 5 % de la population, 

éradication du crétinisme 

Aliments riches en Iode : 

crustacés (200-400 µg/100g), poisson frais (2-131 µg/100 g) 

oeufs (32-70 µg/100 g) 

cas particulier du lait (6-14 µg/100g) car … betadine 

FRANCE: 158 µg/J. 

encore des régions (faiblement) carencées < 100 µg/g creat.

Consommation moyenne d’iode en France (1994) 

. 

Q.en µg/j/personne Pourcentage 

Lait et produits L. 28,1 17,5% 

Sel de table 25,0 15,6% 

Crustacés et mollusques 23,5 14,7% 

Céréales et dérivés 19,6 12,2% 

Boissons 12 7,5% 

Fromages 11,8 7,4% 

Œufs et dérivés 11,3 7,0% 

Poissons 7,9 4,9% 

Plats composés 7,1 4,5% 

Viandes 3,0 1,9% 

Légumes 2,1 1,3% 

Autres condiments 1,7 1,1% 

Fruits 1,6 1,0% 

(sucre,féculents,graines,graisses,volailles) 2,8 1,7% 

TOTAL 158 µg/J 100 %


Role de la grossesse sur l’évolution du goitre: 

Elévation du taux plasmatique de la TBG (transport de 

T4) d’ou baisse de FT4 et augmentation de TSH. 

Effet TSH like des ßHCG. 

Fuite des iodures ( clearence rénale et échanges fœtaux ). 

Si apports iodés normaux effets limités et régressifs 

Si apports iodés faibles, effets majorés de la stimulation 

thyréotrope et goitre ++ , persistant en post partum

CAUSES : 


Carence Iodé +++ 

(Courtois et Viard XIX è , Marine et Kimball 1920) 

Facteurs goitrigènes 

Génétique 

Excès d’iodures ! 

Facteurs multiples intriqués


• Classification selon l’iodurie 

(artéfacts liés au prélèvement et au transport +++) 

NORMAL > 100 µg/g de créatinine ou 10 µg/dl. 

Stade I : iodurie > 50 µg/g creat. 

Stade II : iodurie entre 25 et 50 µg/g creat. 

biosynthèse hormonale perturbée, risque de 

myxoedème 

Stade III: iodurie < 25 µg/g creat. 

risque élevé de crétinisme endémique

Prévention du goitre endémique 

• Apport iodé complémentaire: 

a /Iodation du sel 

1/2 vie iodure de K < 2 semaines 

chaleur,exposition au soleil,humidité,stockage 

prolongé,impurtés 

Cout et difficultés en zone d’endémie 

b /iodation pain, aliments enfant, eau 

c /injection , administration orale d’huile iodée 

(lipiodol ultra fluide) 

risque d’intolérance locale, de cancer papillaire (Islande 

Japon) d’hyperthyroïdie (


Exemple de prévention en France : 

1986 Scolaires = 12 % goitres minimes ( 1b) 

Apports accrus depuis cette période, 

Lozère: 

4 % goitres volumineux (2) 

1985 - Iodurie = 50 µg/g creat (N>100) et 15 % goitres 

1991 - Iodurie = 12,3 µg/dl (N>10) et 2 % goitres 

Rhone -Alpes: 

1987 Iodurie = 66 µg/g creat (N>100) 

1995 Iodurie = 12,7 µg/dl (N>10)

CAUSES : 



(Courtois et Viard XIX è , Marine et Kimball 1920) 


Génétique 


Facteurs multiples intriqués

• Facteurs goitrigènes 


a/ Thiocyanate: 

Inhibiteur de la pompe à iodure. Ressortie accrue de 

l’iodure compensée par augmentation de la captation au 

prix d’une stimulation accrue de T.S.H. 

Perturbation du métabolisme de la TG 

Glucosides cyanogéniques; Manioc « Linamarin » 

Maïs, pousses de bambou, patates douces 

Mil (Afrique et 1/3 Monde)



b/ Thionamides (action A.T.S.): 

Interfère avec les processus d’organification et les 

réactions de couplage des iodothyronines. 

Thioglycosides; choux navets, lait (goitrine) 

Scandinavie, Europe centrale 

Isothiocanates; lait 

Tasmanie 

Disulfides; ail, oignon (experimentation rongeur)



c/ Pollution des eaux de boisson 

effet anti thyroïdien d’E.Coli; Grèce, Virginie (U.S.A.) 

K.aérobacter et polymicrobisme ;Colombie 

d/ dureté de l’eau ? 

e/ nature géologique du sol ? 

f/ role de la malnutrition proteino-calorique 

Conversion de T4 enT3 réduite et TSH élevée. 

Accentue les effets du déficit iodé.

CAUSES : 




Génétique 

familles à goitres, jumeaux 

gène ou microclimat environnemental ? 

Excès d’iodures !

CAUSES : 



Génétique 



Ile Hokkaïdo, 25 % goitres chez l’enfant 

diminution après modifications alimentaires ( algues )

Complications du goitre endémique 

1/ Complications mécaniques: 

respiratoires; refoulement, compression / sténose, trachéomalacie 

vasculaires; 

2/Complications néoplasiques: 

cancer et goitre ou goitre favorisant le cancer ?


3/Complications par dysthyroïdie: 

a- autonomisation fonctionnelle ; nodule ou diffuse 

risque dethyrotoxicose lors de l’administration d’iode 

b- atrophie thyroïdienne (sujet agé) 

c- hypothyroïdie (discutée) 

TSH supra normale sans hypothyroïdie


Compressions, hyperthyroïdie , suspiscion de malignité 

constituent les rares indications opératoires des goitres 

qui dans la majorité des cas ne représentent pas un 

problème chirurgical


4/ Crétinisme endémique: 

Anomalies du S.N.C. + hypothyroïdie + goitre endémique 

a- Le « crétin neurologique »: 

prévalence > 5 % ( Nelle Guinée, Népal, Equateur) 

Troubles neuromusculaires: 

démarche maladroite,hyperréflexie,di(tetra)plégie, tic 

Troubles centraux: 

surdité (mutité), retard langage, Q.I = 50. 

Euthyroïdie.


4/ Crétinisme endémique: 

Anomalies du S.N.C. + hypothyroïdie + goitre endémique 

b- Le « crétin myxoedémateux»: 

Afrique centrale ++, Himalaya 2 formes associées 

Nanisme majeur: 

peau sèche, cheveux clairsemés,dysgénésie 

épiphysaire, retard pubertaire 

Retard intellectuel important: 

surdité (mutité) 

Pas de goitre mais hypothyroïdiebiologique ++. 

c- Formes intermédiaires +

Goitres plongeants 

et 

thoraciques

Goitres plongeants et thoraciques 

• Goitre dont le pole inférieur est situé à plus de 4 

travers de doigt au dessous du manubrium sternal 

sur un cou en déflexion


• Goitre dont le pole inférieur est situé à plus de 4 

travers de doigt au dessous du manubrium sternal 

sur un cou en déflexion 

• Role de l’anatomie : homme vs femme 

• Role de la pesenteur : sujets agés 

• Fréquence de 1 à 20 % des thyroïdectomisés (5 %)


• La portion intra thoracique est toujours reliée au 

reste du C.T., parfois de façon très ténue (risque 

de nodules médiastinaux « oubliés »)


• La portion intra thoracique du goitre est toujours 

reliée au reste du C.T., parfois de façon très ténue 

(risque de nodules médiastinaux « oubliés ») 

• Opposer les goitres plongeants fréquents aux 

goitres endo- thoraciques vrais , qui sont rares


• CLASSIFICATION ANATOMO-CHIRURGICALE 

Goitres pré ou rétro vasculaires, sans grand intérêt 

pratique 

Les goitres postérieurs sont toujours rétro vasculaires , 

ils peuvent plonger à droite jusqu’à l’azygos , 

sont limités à gauche par le bord sup. de la crosse de l’aorte 

et peuvent croiser avec un trajet inter trachéooesophagien

Goitres plongeants et thoraciques


• CLASSIFICATION ANATOMO-CHIRURGICALE 

Goitres pré ou rétro vasculaires, sans grand intérêt 

pratique 

Les goitres postérieurs sont toujours rétro vasculaires , 

ils peuvent plonger à droite jusqu’à l’azygos , 

sont limités à gauche par le bord sup. de la crosse de l’aorte 

et peuvent croiser avec un trajet inter trachéooesophagien 

Selon le 

développement post. ou ant. ou aux dépens du tubercule de 

Zuckerkandl, le goitre est défini comme rétro ou 

prérécurrentiel


Goitres et risques récurrentiels


• IMAGERIE 

Le cliché thoracique de face est souvent suffisant 

En cas d’ investigations complémentaires 

Scanner sans injection (risque d’hyperthyroidie ,nécessité 

d’ I* post op): étude du retentissement tracheal, du 

développement anatomique précis 

I.R.M.avec coupes coronales si nécessité d’étude des 

rapports vasculaires


• Diagnostic et dépistage par le cliché radiologique 

thoracique de face


• Développement selon la pesenteur d’un goitre 

thoracique du lobe thyroïdien droit


• Définition anatomique du goitre et son type


• Définition anatomique du goitre et son type 

• Evaluation précise du retentissement trachéal


• Progrès ou gadget ?




• Indications opératoires tres larges


• Indications opératoires tres larges 

• Le traitement aux A.T.S. des goitres toxiques 

entraine une augmentation de volume qui peut 

accentuer ou créer un syndrome compressif 

(respiratoire +++)


• Indications opératoires tres larges 

• Le traitement aux A.T.S. des goitres toxiques 

entraine une augmentation de volume qui peut 

accentuer ou créer un syndrome compressif 

(respiratoire +++) 

• L’abord est en règle cervical mais un abord 

combiné cervico-médiastinal ou thoracique doit 

être préparé dans 4 circonstances:


LES INDICATIONS D’ABORD THORACIQUE 

1 / troubles compressifs marqués 

2 / réintervention chirurgicale 

3 / malignité 

4 / topographie du goitre : incarcération antérieure 

rétro sternale ou postérieure rétro trachéale


• VOIES D’ABORD 

La cervicotomie ( incision haute ) est l’abord de principe, 

en règle suffisant 

L’élargissement thoracique est d’indications 

exceptionnelles: Manubriotomie ou sternotomie pour 

désenclaver un goitre volumuneux et antérieur 

Thoracotomie droite antérot-latérale (4è. espace)pour un 

goitre se développant dans le médiastin inférieur et 

postérieur


• ASPECTS TECHNIQUES 

– NE PAS FAIRE 

Tenter sans contrôle la désincarcération première 

du pole inférieur 

Passer des fils tracteurs dans le goitre



–FAIRE 

Controler en priorité le pole supérieur 

Disséquer la région intercricothyroïdienne 

Mobilisation première de l’isthme et mise sur un 

lac si goitre latéralisé 

Identification de la PT. sup. et du récurrent à sa 

terminaison, puis dissection retrograde



– 2 ASTUCES UTILES 

Glisser une sonde de Foley avec le ballonnet 

sous le goitre 

Ecarteur retro sternal vers le haut pour élargir le 

défilé cervico-médiastinal et controler de visu 

l’extériorisation du goitre

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