Complications neurologiques liées à l'alcool - Psychologie - M ...

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Ces signes peuvent régresser avec l’abstinence, alors que chez d’autres
patients, ils peuvent évoluer vers une réelle démence [70]. L’évaluation
neuropsychologique détaillée révèle de légers troubles cognitifs chez 50 à
70 % des patients désintoxiqués, anomalies qui persisteront dans 10 % des
cas malgré une abstinence totale.
L’étiopathogénie de cette démence est encore mal élucidée en raison du
manque de critères cliniques précis, du peu d’études anatomopathologiques
et de l’absence de mécanismes pathologiques acceptés. En effet, les troubles
cognitifs de l’alcoolique chronique sont souvent d’origine multifactorielle.
Tout d’abord l’alcool et ses métabolites peuvent léser directement le tissu
cérébral. La malnutrition, qui est souvent liée à l’alcoolisme chronique, est
aussi une source de destruction cérébrale sous la forme d’une encéphalopathie
de Gayet-Wernicke, dont le diagnostic est souvent manqué [71, 113]. D’autres
étiologies (traumatisme, hématome sous-dural chronique, artériosclérose,
maladie d’Alzheimer) peuvent aussi rendre difficile l’appréciation de cette
démence.
L’intrication de ces différents facteurs aggravants rend donc difficile
l’appréciation de la toxicité directe de l’alcool sur le cerveau. Cependant, il
est actuellement admis que l’alcool entraîne une détérioration cognitive
souvent paucisymptomatique, caractérisée avant tout par un syndrome
frontomnésique. Cette prédominance frontale est confirmée par les études
radiologiques et anatomopathologiques qui révèlent une atrophie à
prédominance frontale, affectant aussi bien la substance blanche que
grise [6, 53, 83, 92, 113].
Dégénérescence cérébelleuse alcoolique
Chez la plupart des alcooliques qui souffrent d’une ataxie cérébelleuse, il
s’agit généralement des séquelles d’une encéphalopathie de Gayet-
Wernicke [121]. Cependant, il est également admis qu’une dégénérescence
cérébelleuse peut résulter de la toxicité directe de l’alcool sur le cervelet
[93, 94].
La pathologie révèle une perte des neurones corticaux, principalement les
cellules de Purkinje, surtout au niveau du vermis. Ces images histologiques
sont similaires à celles que l’on voit dans l’encéphalopathie de Gayet-
Wernicke, soulignant le fait que ces deux désordres sont souvent intriqués [121].
Cette dégénérescence peut être également visualisée par les examens
neuroradiologiques qui révéleront une atrophie cérébelleuse, avant tout
vermienne. Cependant, il n’y a pas de corrélation entre les signes cliniques et
radiologiques.
Les troubles cérébelleux s’installent généralement progressivement, bien
qu’un début aigu puisse survenir lors d’infections ou d’un sevrage. Les
manifestations cliniques se caractérisent surtout par une ataxie statique avec
un élargissement du polygone de sustentation, une démarche instable et une
titubation du tronc. Des troubles cérébelleux cinétiques sont plus rares, de
même que la dysarthrie. Une hypotonie, une dysmétrie oculaire sont des
signes peu fréquents [121]. En revanche, cette ataxie se combine souvent avec
une polyneuropathie.
En raison des bonnes capacités de réserve du cervelet, l’évolution de cette
ataxie est lente. Il n’est pas rare qu’elle se stabilise, voire même s’améliore
avec l’abstinence et une amélioration de la nutrition [29, 121].
Delirium tremens ou syndrome
de sevrage alcoolique
L’apparition d’un delirium tremens implique une diminution brusque ou
complète de toute consommation d’alcool importante et régulière. Le gradient
cérébral de l’alcool sera déterminant dans l’apparition des symptômes de
sevrage. Ceux-ci seront encore précipités par des facteurs favorisants ou
aggravants tels une infection, de la fièvre, un traumatisme ou une opération.
Le delirium tremens se manifeste selon quatre stades successifs de gravité
croissante, pouvant conduire parfois au décès du patient
[5, 80].
Le premier stade se caractérise par l’apparition d’un discret tremblement
d’attitude, une inappétence, des sudations surtout nocturnes. Ce stade peut
souvent passer inaperçu ou être mis sur le compte de la fièvre ou d’une
anxiété.
Au stade suivant, le patient devient réellement anxieux, irritable, insomniaque
avec un tremblement beaucoup plus marqué et qui se généralise. Des
sudations profuses s’accompagnent de nausées et de diarrhées. Au troisième
stade s’installe une confusion avec des hallucinations, généralement à
composante zoopsique. Le patient devient également de plus en plus agité,
oppositionnel, tachycarde et peut parfois se plaindre de céphalées. Finalement
au dernier stade, on assiste à une accentuation de tous ces symptômes avec
notamment des troubles végétatifs et l’apparition de crises d’épilepsie.
Pour évaluer la sévérité du delirium ou de la réponse au traitement, différents
scores peuvent être utilisés. Le plus répandu est l’échelle CIWA-AR (Clinical
Institute Withdrawal Assessment) [109].
Dès les premiers signes de sevrage, il importe de commencer rapidement un
traitement pour éviter toutes complications (infection nosocomiale, crise
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COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES LIÉES À L’ALCOOL Neurologie
d’épilepsie, décès), en assurant une bonne hydratation du patient et une
vitaminothérapie. Pour empêcher l’apparition ou diminuer les symptômes de
sevrage, un traitement à base de benzodiazépine ou de clométhiazole per os
est préconisé. Les barbituriques, qui ont une longue durée d’action et qui sont
très sédatifs, sont à éviter, de même que les neuroleptiques qui sont
épileptogènes et qui peuvent produire une hyperthermie maligne.
Les benzodiazépines demeurent les substances de choix en raison de leur
sécurité d’emploi et de leur efficacité [12, 42]. Mais le choix entre une
benzodiazépine à courte ou à longue durée d’action demeure encore
controversé. En effet, les résultats de deux études démontrent que les formes
galéniques à longue durée d’action protègent mieux la mémoire et certaines
fonctions cognitives que les benzodiazépines à courte durée d’action
[98, 127].
Cependant, les préparations à courte durée d’action sont plus avantageuses
pour la personne âgée ou lors d’insuffisance hépatique. De plus, leur
utilisation par voie intramusculaire est déconseillée en raison de l’absorption
aléatoire de la substance. Pour débuter un traitement par une benzodiazépine
pour un sevrage alcoolique, il faut utiliser des doses supérieures à celles qui
sont généralement prescrites en cas d’anxiété, et la prescription se fera en
fonction des symptômes [100].
Du point de vue pharmacologique, les benzodiazépines, tels le lorazépam, le
témazépam, l’oxazépam, qui sont métabolisées par conjugaison plutôt que par
oxydation, sont bien tolérées lors d’insuffisance hépatique. En revanche, il est
recommandé de diminuer la dose de moitié des benzodiazépines à
métabolisme oxydatif lors d’hépatopathie. De même, en cas d’insuffisance
rénale, la concentration des métabolites actifs va s’accumuler pour la plupart
des benzodiazépines. Seuls le lorazépam et l’oxazépam n’ont pas cet
inconvénient et peuvent être prescrits dans cette situation. Cependant, il est
recommandé de diminuer la dose de lorazépam de moitié et de 25 % celle de
l’oxazépam si la clairance à la créatinine est inférieure à 10 mL/min.
Crises d’épilepsie et alcool
L’alcool serait, pour certains auteurs, la cause exclusive de crises d’épilepsie
ou simplement un facteur déclenchant [28, 72]. Une consommation quotidienne
de 50 à 300 g d’alcool multiplie le risque de crises par 10 par rapport à
l’abstinent [84]. Bien que souvent liées au sevrage alcoolique, elles peuvent
être la conséquence d’un traumatisme craniocérébral, d’une infection du
système nerveux, de troubles métaboliques, d’une intoxication ou d’un
sevrage médicamenteux.
Ivresse convulsivante
Au cours d’une alcoolisation aiguë, une crise d’épilepsie généralisée peut
survenir chez les buveurs occasionnels au moment où l’alcoolémie est élevée.
Il s’agit généralement de crises uniques qui ne se répètent pas en dehors d’un
excès d’alcool. Leur mécanisme est inconnu mais on suspecte que l’alcool
diminue le seuil épileptogène chez des sujets prédisposés.
Crises de sevrage
Le sevrage est la cause la plus fréquente de crises d’épilepsie chez
l’alcoolique. Il s’agit de crises d’épilepsie généralisées qui se manifestent
dans les 12 à 24 heures qui suivent l’arrêt de la consommation d’alcool,
souvent sous forme de salves de crises [122]. Un état de mal épileptique peut
même survenir dans 1à7%descas. Elles seraient provoquées par la
suractivation du système glutamatergique [56]. Selon certains auteurs, la
répétition de ce type de crises pourrait rendre le cerveau plus excitable selon
un processus de kindling [8, 18, 67]. Selon ce modèle, Bartolomei et al ont
développé une classification dynamique de ces crises [7]. Tout d’abord les
crises se manifesteraient essentiellement lors d’un sevrage chez un patient
encore jeune, stade où les complications neurologiques sont encore rares.
Avec la poursuite d’une consommation chronique d’alcool, les crises vont
devenir plus fréquentes et non nécessairement liées au sevrage. Et,
finalement, les crises pourraient même survenir chez un patient qui serait
devenu un abstinent total et définitif en raison de lésions cérébrales
irréversibles liées à la toxicité de l’alcool qui diminuerait ainsi le seuil
épileptogène.
Crises idiopathiques
Elles surviennent de façon aléatoire après de nombreuses années de
consommation d’alcool mais indépendamment du rythme d’ingestion. Elles
seraient liées aux modifications structurelles du cerveau dues à l’alcool. Elles
peuvent disparaître totalement avec l’abstinence.
Il s’agit avant tout de crises d’épilepsie convulsives généralisées, brèves,
souvent à prédominance clonique. Si un point de départ focal de la crise est
noté, il convient toujours d’exclure une lésion cérébrale sous-jacente.
Généralement, si les crises ne sont pas secondaires à une lésion,
l’électroencéphalogramme intercritique est normal ou perturbé de manière