COMA IADE 2012.pdf
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<strong>COMA</strong>S METABOLIQUES
DEFINITION DU <strong>COMA</strong><br />
Suppression de la vigilance et de la conscience<br />
Quelque soit la stimulation mise en œuvre:<br />
-Absence d’ouverture des yeux<br />
-Absence d’expression verbale<br />
-Absence de réponse motrice adaptée
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
INTERROGATOIRE de l’entourage<br />
HDM (mode d’installation, prodrome, traumatisme, grossesse …)<br />
Antécédents (médicaux (diabete, épilepsie, AVC), chirurgicaux, Psy)<br />
Traitements habituels<br />
Mode de vie (alcool, tabac, autres toxicomanies)<br />
Voyages (parasites, virus « exotiques..)<br />
Exposition à des toxiques (CO) (professionnelle, domestique)
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
Signes généraux (PA, FC, T°, Rythme Respiratoire, FR…)<br />
·<br />
Evaluation neurologique
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
Evaluation neurologique:<br />
Profondeur du coma<br />
Signes de localisation
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
« PROFONDEUR DU <strong>COMA</strong> »: Score de Glasgow<br />
Spontanée<br />
A l’appel<br />
A la douleur<br />
Aucune<br />
Ouverture des yeux (Y)<br />
Meilleur réponse motrice (M)<br />
Obéit à la commande verbale<br />
Réponse aux stimulii douloureux<br />
Adaptée<br />
Evitement<br />
Flexion inadaptée (« décortication »)<br />
Extension (« décérébration »)<br />
Aucune<br />
Meilleure réponse verbale (V)<br />
Claire et adaptée<br />
Confuse<br />
Incohérente: prononce des mots<br />
Incompréhensible : prononce des sons<br />
Aucune<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1
Réponse motrice<br />
Tonus<br />
Réflexe<br />
Signes de localisation<br />
Hypertonie (certaines intoxications : CO, Anti-Dépresseur Tricyclique,<br />
ROT Asymétriques, vifs ou absents<br />
Réflexe Cutanéo plantaire: signe de Babinski<br />
………<br />
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
=> Asymétrie?<br />
Syndrome malin des NRL)
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
Oculomotricité<br />
Réflexe cornéen<br />
Examen des yeux<br />
Pupilles: taille et symétrie
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
Pupilles punctiformes => Atteinte protubérantielles<br />
=> Intoxication par Opiacés<br />
=>Intoxication par Organophosphorés<br />
Pupilles fixées intermédiaires => Atteinte mésencéphalique<br />
Mydriase bilatérale aréactive<br />
=> Intoxications: Anticholinergiques, Imipraminiques;<br />
Adrénaline…….<br />
=> Hypothermie;<br />
=> Souffrance cérébrale importante (anoxie)<br />
Anisocorie
EVALUATION DU <strong>COMA</strong>: Enquête clinique<br />
Signes méningés<br />
Processus infectieux ou hémorragique<br />
MAIS disparition en cas de coma profond.<br />
Altération du tonus neurovégétatif:<br />
Témoins d’une souffrance cérébrale : TC<br />
Signes respiratoires : FR, amplitude, rythme<br />
Signes circulatoires: PA, rythme cardiaque
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS D’UN <strong>COMA</strong>
Ce n’est pas un coma<br />
Malade vigilant, conscient MAIS ne communique pas ou très peu<br />
Syndrome de déefférentation (Locked-in syndrome)<br />
A rechercher devant tout « coma »<br />
Atteinte protubérantielle (accident vasculaire)<br />
Parfaitement conscient mais ne peut communiquer<br />
(« Le scaphandre et le papillon, Jean-Dominique Bauby, 1997 »)
Ce n’est pas un coma<br />
Désordres psychiques divers<br />
Manifestations hystériques<br />
« Simulations »<br />
Mélancolie stuporeuse<br />
Etat catatonique d’une psychose
Etiologies des coma
Etiologies les plus fréquentes<br />
- Intoxication<br />
- Anoxie cérébrale post-ACR<br />
- Traumatismes Crâniens
Etiologies des coma<br />
Infectieuses Méningo-Encéphalites (herpès)<br />
Abcès<br />
Neuropaludisme<br />
Encéphalopathies septiques<br />
Métaboliques Encéphalopathies post anoxiques<br />
Hypo/hyperglycémie<br />
Anomalies ioniques (Na, Ca)<br />
Encéphalopathie hépatique, rénale, respiratoire<br />
Endocriniennes Insuffisance thyroidienne<br />
Insuffisance surrénale aigues<br />
Vasculaires Hémorragie sous arachnoidienne<br />
AVC ischémiques ou hémorragiques<br />
Thrombophlébite cérébrales<br />
Tumorales<br />
EME
Le Coma d’origine métabolique
Coma métabolique<br />
• A évoquer devant un coma d’apparition<br />
rapidement progressive avec des antécédents<br />
évocateurs.<br />
• Pour tout coma, une cause métabolique<br />
surajoutée est évoquée.
Causes métaboliques<br />
Etiologies des comas Métaboliques<br />
Dysglycémie,<br />
Encéphalopathies post anoxiques<br />
Encéphalopathie hypercapnique<br />
Troubles ioniques (hypoNa, hypoCa, hyperCa )<br />
Encéphalopathie hépatique<br />
Encéphalopathie rénale<br />
Causes endocriniennes<br />
Insuffisance thyroïdienne<br />
Insuffisance surrénale aiguë
Les « DYSGLYCÉMIES »<br />
1 - Hypoglycémie<br />
2 - Acidocétose<br />
3 - Sd d’hyperosmolarité hyperglycémique
Hypoglycémie<br />
Hypoglycémie : coma avec<br />
• sueurs abondantes<br />
• signe de Babinski bilatéral<br />
• hypothermie<br />
• parfois crises convulsives et signes<br />
déficitaires localisés<br />
Coma = glycémie<br />
MAIS TOUT EST POSSIBLE ++++
« Coma » hyperosmolaire<br />
= Syndrome d’hyperosmolarité hyperglycémique<br />
Contexte: Complication d’un Diabète type 2 le + souvent<br />
Cliniquement: Deshydratation globale<br />
Critères diagnostiques:<br />
Du ralentissement moteur au coma profond<br />
Gly > 33 mmol/L<br />
Tonicité (2 Na + Gly) > 314mosm/L<br />
pH art> 7,30<br />
Bicarbonate sérique > 15 mmoles/l<br />
Traitement : Réhydratation + Insuline ivse (2UI/h)<br />
Facteur déclenchant (sepsis?)
Coma anoxique<br />
• Anoxie cérébrale: contexte +++++<br />
– Arrêt cardiaque<br />
– Etats de Choc (cardiogénique, septique hémorragique)
Encéphalopathie hypercapnique<br />
Contexte:<br />
Insuffisant respiratoire chronique décompensée<br />
Détresse respiratoire aiguë « dépassée »<br />
Clinique : Sueurs, agitation, HTA<br />
Biologie : acidose respiratoire<br />
Traitement: VNI ou VI
Encéphalopathie hypoosmolaire<br />
= Hyponatrémie avec hypotonie plasmatique<br />
- Na < 136 mmol/L<br />
+ HypoOsmolarité : Na x 2 + Gly (mmol/L) < 275 mosm/l<br />
Conséquences: Hyperhydratation cellulaire<br />
œdème cérébral
VEC normal<br />
Capital sodé normal<br />
Rétention d’eau<br />
Sécrétion inapproprié<br />
d’hormone<br />
antidiurétique (SIHAD)<br />
Potomanie<br />
Endocrinopathies:<br />
Insuffisance surrénalienne<br />
Hypothyroidie<br />
Thiazidiques<br />
Causes d’hyponatrémie hypoosmolaires<br />
VEC augmenté<br />
Capital sodé augmenté<br />
Rétention d’eau et de sel<br />
prédominent sur l’eau<br />
Natriurèse > 20mmol/l<br />
Insuffisance rénale aiguë<br />
oligurique<br />
Natriurèse < 20mmol/l<br />
Etats oedémateux:<br />
Insuffisance cardiaque<br />
congestive, cirrhose,<br />
sd néphrotique,<br />
Iatrogène: perfusion de<br />
soluté hypotonique<br />
Dénutrition grave<br />
Grossesse<br />
VEC diminué<br />
Capital sodé diminué<br />
Perte d’eau et de sel<br />
prédominent sur le sel<br />
Natriurèse > 20mmol/l<br />
Diurétiques (Thiazidiques)<br />
Cerebral salt wasting sd (HM,<br />
TC…)<br />
Insuffisance surrénalienne<br />
Néphropathie par perte de sel<br />
Natriurèse < 20mmol/l<br />
Pertes digestives:<br />
vomissements, diarrhées<br />
Pertes cutanées<br />
D’après Ichai C www.sfar.org
Hyponatrémie<br />
- Sévérité corrélée à l’importance de l’œdème cérébral<br />
- Sévérité des signes cliniques dépend de la vitesse<br />
d’installation: HypoNa en moins de 24 h<br />
= Encéphalopathie<br />
FACTEURS DE GRAVITÉ<br />
Femme en période d’activité génitale<br />
Hypoxémie<br />
Bas débit sanguin cérébral
Hyponatrémie<br />
Traitement : Concerne les HypoNa symptomatiques<br />
=> Sérum hypertonique<br />
Objectif: Augmenter la Na de 2 à 4 mmol/L en 2 à 4 h<br />
------> Disparition des signes neurologiques<br />
------> Ne pas dépasser 10 à 12 mmol/L/12 h,<br />
Ne pas dépasser 18 mmol/L / 48h<br />
------> Na > 130 = Arrêt du traitement actif :<br />
------> Natrémie toutes les 2 h
Encéphalopathie hépatique<br />
- Concerne 20 à 30 % des cirrhotiques<br />
- Facteurs de risque :<br />
•Charge protéique orale<br />
•Saignement digestif<br />
•Prise de Sédatif<br />
•Dérivation porto-hépatique<br />
CONTEXTE: Cirrhose connue<br />
Hépatite aiguë = hépatite fulminans
Encéphalopathie hépatique<br />
– Grade 0 : Normal<br />
– Grade I : Désorientation spatiale, trouble du sommeil<br />
– Grade II : Somnolence, asterixis, confusion<br />
– Grade III : Stupeur, stimulable à la douleur<br />
– Grade IV : Coma
Encéphalopathie hépatique<br />
- Clinique: Astérixis, confusion, coma, myoclonies,<br />
hypertonie oppositionnelle<br />
- Biologie : insuffisance hépatocellulaire (facteur V),<br />
cytolyse hépatique, ammoniémie ( > 150 µmol/l<br />
associée à HTIC)<br />
- Traitement : Hépatite fulminans: URGENCES =<br />
Indication de transplantation hépatique<br />
- Traitement symptomatique: diète protéique,<br />
contrôle Glycémique
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke<br />
• Secondaire à une Carence vitamine B1<br />
• Clinique: Troubles de la vigilance, Paralysie<br />
oculomotrice, troubles de l’équilibre<br />
Contexte : éthylisme chronique, dénutrition<br />
Traitement préventif +++: Jamais de sérum glucosé<br />
sans vitamine B1
Encéphalopathie urémique<br />
• Insuffisance rénale<br />
Clinique: Évolution progressive vers un coma (astérixis,<br />
myoclonies, crises convulsives)<br />
Manifestations motrices fréquentes<br />
Biologie : Clairance de la créat effondrée, Urémie, acidose<br />
métabolique, hyperkaliémie<br />
Traitement: Epuration extra rénale
Encéphalopathie endocrinienne<br />
- Hypothyroïdie sévère<br />
- Insuffisance surrénale aiguë<br />
- Hypercalcémie, hypocalcémie
Hypothyroïdie<br />
Clinique: Coma calme, hypothermie, bradycardie,<br />
bradypnée,<br />
Infitration sous cutanée (myxoedème)<br />
Biologie: Hyponatrémie, hypoglycémie<br />
– Diagnostic: dosage plasmatique T3,T4, TSH<br />
– Traitement : LT4 ± HSHC
Insuffisance surrénalienne<br />
Terrain : Corticothérapie au long court,<br />
Maladie d’addison décompensée,<br />
certaines infections<br />
Clinique: Signes digestifs, collapsus, déshydratation<br />
Biologie : Hyponatrémie ET hypernatriurie,<br />
hypoglycémie, DEC, hyperkaliémie<br />
Traitement : HSHC 100 mg x 4, équilibre ionique
Clinique :<br />
FV)<br />
Hypercalcémie<br />
Calcémie > 2,6 mmol/l<br />
Signes digestifs: Anorexie, nausée, vomissement,<br />
Manifestations cardio-vasculaires :<br />
douleurs épigastriques<br />
ECG : raccourcissement du ST, du QT,<br />
Troubles du rythme (tachycardie, ESV,<br />
Hypertension artérielle<br />
Signes neurologiques et psychiatriques: Céphalées,<br />
asthénie, hyporéflexie, hypotonie ,<br />
agitation ou dépression, confusion,<br />
somnolence, coma
Traitement :<br />
mg/j<br />
Hypercalcémie<br />
Arret des traitements potentialisateurs :<br />
Digitaliques, Alcalins, Calcium, Vitamine,<br />
Diurétiques Hypokaliémiants<br />
Réhydratation : Sérum physiologique:<br />
3 a 6 litres / j<br />
Relance de la diurese : furosémide (40 a 60<br />
Epuration extra-rénale<br />
Blocage de la résorption osseuse (Calcitonine,
Hypocalcémie<br />
Clinique: Manifestations neuromusculaires :<br />
tétanie, spasme carpien, paresthésies,<br />
laryngospasme<br />
Convulsions focales ou généralisées<br />
Hypotension et tachycardie réflexe<br />
ECG : Allongement de QT<br />
Traitement: Calcium intraveineux immédiat<br />
Corriger hypomagnésémie associée
Prise en charge symptomatique du coma
Prise en charge adaptée à la profondeur du coma<br />
Mesures immédiates<br />
• Libérer les voies aériennes (Guedel si nécessaire)<br />
• Oxygénothérapie<br />
• Contrôler l’hémodynamique<br />
• Glycémie capillaire<br />
• Surveillance multiparamétrique : PNI, FC, SaO2
Hypoglycémie`<br />
Eliminer une étiologie simple<br />
Rapidement réversible<br />
Hypercapnie sur insuffisance respiratoire aigue = VNI<br />
Intoxication par le CO = Extraction, O2 voire Ventilation<br />
Intoxication par morphinique = Naloxone<br />
Intoxication par BDZ = Flumazenil
Prise en charge immédiate<br />
Examen neurologique et respiratoire rapide<br />
o Intubation orotrachéale si<br />
• GCS < 9 :<br />
Pincement unguéal ou pression glabelle<br />
• Pauses respiratoires ou bradypnée<br />
• Inhalation ou hypoxémie majeure<br />
o Estomac plein => Intubation en Séquence Rapide
Prise en charge immédiate<br />
Estomac plein : séquence rapide<br />
Recommandations: induction en séquence rapide:<br />
hypnotique (Hypnomidate) et succinylcholine (C)<br />
Aucune étude ne permet de recommander l'intubation sans<br />
curare dans cette situation.
% ID<br />
40%<br />
30%<br />
20%<br />
10%<br />
0%<br />
16%<br />
14%<br />
Intubation Difficile<br />
et trouble de la conscience<br />
20%<br />
13%<br />
35%<br />
39%<br />
33%<br />
12%<br />
0%<br />
25%<br />
0%<br />
14%<br />
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15<br />
GCS<br />
p = 0.0077<br />
0%<br />
Adnet et al. Acad Emerg Med, 1998
Induction à séquence rapide puis<br />
INTUBATION OROTRACHEALE
Intubée ventilée sédatée<br />
Monitorage multiparamètres: PNI, FC, SpO2, ETCO2, Scope<br />
Surveillance neurologique: Pupilles, Score de Ramsay<br />
Surveillance des paramètres respirateur<br />
Volumes<br />
Pression<br />
Adaptation au patient?<br />
Protection oculaire<br />
Monitorage de la pression<br />
du ballonnet<br />
Conditionnement pour le transport
Intérêt d’une évaluation initiale bien conduite = Orientation du<br />
patient dans la structure la mieux adapté d’emblée
Trauma<br />
Intoxication<br />
Contexte<br />
Diabète, hypoglycémie<br />
Glycémie<br />
Conclusion<br />
Signes focaux francs<br />
Lésion neurologique<br />
TDM<br />
Examen neurologique<br />
Signes méningées<br />
Etat infectieux<br />
PL
• Anoxie cérébrale<br />
• Hypercapnie<br />
• Hyponatrémie<br />
• Hépatique<br />
• Gayet-Wernicke<br />
• Urémique<br />
Cause endocrinienne<br />
Thyroïde<br />
PTH, calcémie ionisée<br />
Insuffisance surrénale<br />
• Arrêt cardiaque<br />
• BPCO<br />
• Sujet âgé, dénutri<br />
• Cirrhose<br />
• Alcool, dénutrition<br />
• Insuffisance rénale<br />
Conclusion<br />
• GDS<br />
• Na +<br />
• Transaminase<br />
• Vit B1<br />
• Créatinine
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