Embolie Amniotique - JLAR

ANESTHESIE REANIMATION
EN OBSTETRIQUE
Embolie Amniotique
Stéphane MALVACHE, Thierry DEPRET
22-23 23 mars 2007

EPIDEMIOLOGIE
‣ Embolie amniotique
• Complication rare mais redoutable
• 3ème cause de mortalité en France
• = 10 % mortalité maternelle d’origine d
obstétricale
tricale
Tramoni G, Boisson C, Gamerre L, et al.
Ann Fr Anesth Réanim
2006;25:599-604
604

Rappels de physiologie
‣ Liquide amniotique
• Avant 20 SA
• = Ultra filtrat du sérum s
maternel
• Après s 20 SA
• = équilibre entre production urine et poumon
fœtaux
• et élimination
par déglutition d
foetale
• Quantité
• < 50 ml à 12 SA
• 1000 ml à 32 SA
• Riche en prostaglandines et en facteur tissulaire
(pro coagulant)

PHYSIOPATHOLOGIE
‣ Passage physiologique du liquide amniotique dans
la circulation maternelle lors de l’accouchement
l
(reste controversé).
‣ Effets cliniques immédiats.
diats.
‣ Corrélation entre intensité des symptômes et
quantité liquide amniotique impliqué ?

Circonstances de survenue
Imprédictibilité
‣ Le plus souvent pendant le travail +++
Phase de dilatation (70%), post partum immédiat
(30%), voie basse ou césarienne.
‣ En dehors du travail : quelques cas rapportés
Traumatisme abdominal : 38SA, AVP.
MFIU 29 SA
1er trimestre (IVG)

Facteurs de risques
Globalement aucun, mais :
Fréquence accrue chez multipares, > 35ans,
hydramnios, délivrance d
artificielle.
Déclenchement du travail ? (Lancet 2006)

CLINIQUE
SOUDAIN,
BRUTAL,
INATTENDU,
Et DRAMATIQUE
La symptomatologie clinique s’explique par
la physiopathologie de l’ELA +++

+ toxicité
directe LA
Souffrance fœtale
Baisse du débit
utéroplacentaire
Embole LA
Neurologiques :
Céphalées
convulsions
Respiratoires :
Vasospasme pulmonaire
HTAP, hypoxie
Hémodynamiques :
Cœur pulmonaire aigu
Dilatation VD
Dysfonction VG

Soudain, brutal, inattendu,
et dramatique.
‣ Forme majeure = dyspnée e intense suivie d’un d
état
de choc avec ACR +/- convulsions
3 réponses r
cliniques initiales :
‣ Respiratoire : toux, dyspnée, cyanose, arrêt
respiratoire
‣ Hémodynamique
: collapsus, arrêt cardiaque
‣ Neurologique ; céphalées, agitation, convulsions
‣ CIVD = initiale ou secondaire

Hématologique
‣ Cette symptomatologie clinique est souvent associée à
une symptomatologie hématologique h
+++
‣ Hémorragie sévères
‣ Coagulation intra vasculaire dissémin
minée e fibrinolytique
• Déclanchée e par le liquide amniotique
• Activateur coag +++
• Ducloy-Bouthors
AS, Wantellet A, Tournoy A.
Ann Fr Anesth Réanim
2004;23:149-52
‣ Parfois isolée.

PRISE EN CHARGE
‣ Y penser devant tout malaise péri p
partum
‣ Importance du diagnostic biologique
‣ Cytologie sang maternel et LBA
‣ Biochimie sang maternel
‣ bilan www.alrf.asso.fr
dosage
tryptase (VV périph p
sur EDTA : violet)
recherche C. amniotiques : - sang (VVP ou VVC) :
EDTA, violet
- LBA (fibroscopie)
demander autopsie en cas évolution défavorabled

X 50 Cellules épithéliales du LA
Coloration Bleu de Nil

‣ Demander de l’aide, l
prise en charge
multidisciplinaire +++
‣ Traitement symptomatique +++
• Traitement des détresses d
maternelles
• O2, vvp de bon calibre +++
• Traitement du choc hypovolémique
• Traitement de l’hémorragie l
de la délivranced
• Rôle propre IADE ( gestion hémovigilance
+++)
• Médical dical : PSL, antifibrinolytiques
• Chirurgical
• Traitement des troubles de coagulation
• Intérêt du facteur VII recombinant

PRONOSTIC MATERNOFOETAL
‣ MATERNEL
• Meilleur car prise en charge multidisciplinaire
dans les formes peu graves
• Taux de survie 15 % sans séquelles s
(Clark)
‣ FŒTAL
• Dépend du délais d
d’extractiond
• Globalement 50 % survie dont la moitié sans
séquelle neurologique

‣ ELA = PATHOLOGIE GRAVISSIME, 3eme cause de
décès s maternel
‣ PHYSIO PATHOLOGIE INCERTAINE : hypothèse
hémodynamique et/ou immunoallergique
‣ DIAGNOSTIC DELICAT car symptomatologie frustre
et variée
‣ Importance d’un d
diagnostic de certitude : recherche
de cellules amniotiques
Y penser mais ne pas penser
qu’à
cela …