Physiopathologie des infections virales

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̶ 4 – Interaction virus/cellule hôte 2 Interaction transformante ↓dépendance aux facteurs de croissance et perte inhibition de contact ̶ ≠ mécanismes : persistance du génome viral ⇒ altération du contrôle de la prolifération cellulaire ̶ V. oncogènes : EBV, VHB, HPV, HTLV, HHV8 Sarcome de Kaposi JP GUT 2010
5 – Expression clinique et formes évolutives 1 Modes d’évolution des infections virales ̶ AIGU (résolutif) : le plus souvent • symptomatique (rougeole, varicelle) • souvent asymptomatique (pauciS°) (entérovirus, hépatites) contamination mésestimée ̶ PERSISTANT (toute la vie, parfois aS°) • infection chronique réplicative (VIH 10 10 /j, VHC) • infection latente ⇒ réactivation (=récurrence clinique) (herpes, varicelle …) JP GUT 2010
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