biocell devoir

II.
parodonte
A. Cément.
Le cément est un tissue calcifie non vascularisé , non innerve . Très adhérent et très fin qui recouvre la
racine de la dent et assure la cohésion de celle-ci avec l os de la mâchoire . C'est son origine
embryologique qui l inclut dans les tissues parodontaux .
D'un point de vue fonctionnel , le cément participe a l appareil d attache de l organe dentaire . Celui-ci
est constitue comme l os:d une trame collagenique et d un cristal (hydroxyapathite) de même nature , il
est moins dur que la dentine , de même couleur jaunâtre et est relativement perméable . Le cément
est détruit au cours de certains trouble affectant la dent et de ses tissus de soutien : la
parodontopathies .
Pathologie
-parodontopathies : enveloppe toute les infection caractérise par une atteinte du parodonte . Les
parodontopathie sont la cause essentielle de la perte de dents a partir de l age 30 ans . La plaque
dentaire joue un rôle déterminant dans leur apparition.c est pourquoi les sensibilités dentaires sont
fréquentes lorsque la racine est dénudée.
Illustration 1: Patiente, gros
fumeur: perte des dents par
parodontopathie chronique de
l'adulte, remplacées par des
couronnes sur implant.
Illustration 2: carie radiculaire
La carie progresse très vite au niveau de la racine puisque le cément est très fin , et beaucoup moins
résistant que l’émail. C est pourquoi il faut prendre soin des dents dénudées , notamment chez la
personne âgée , ou les carie radiculaire (carie du collet) sont fréquentes.

B. Ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte.
Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte, aussi appelé ligament parodontal, est un tissu
conjonctif dense entourant la racine des dents et situé entre le cément et la corticale alvéolaire interne
de l'os alvéolaire. Le desmodonte peut faire plus exactement référence à l'espace anatomique compris
entre le cément et l'os alvéolaire.
En effet la dent n'est pas soudée à l'os. Il existe toujours un espace entre la dent et l'os alvéolaire, visible
à la radiographie. Cet espace autorise à la dent une mobilité physiologique. Sa disparition mène à
l'ankylose. Les tissus de la dent fusionnent avec ceux de l'os. Dans ce cas l'avulsion devient très délicate.
Pathologie:
-la desmodontite: est une inflammation du desmodonte.Elle peut être provoquée par les microbes de
la plaque dentaire ou par des forces occlusales trop importantes et non physiologiques (bruxisme,
« grincement » des dents).Ceci peut entraîner un élargissement réversible du desmodonte (traumatisme
occlusal) ou une récession parodontale (« déchaussement ») irréversible de la racine dentaire
(« parodontolyse »).

-parodontolyse: destruction progressive et irreversible du parodonte . Elle est consecutive a une
parodonthie profonde . Elles sont precedees par un stade d inflammation superficielle de la gencive
(gingivite). Lors de l evolution de la maladie , la disparition du support osseux s accompagne d un
decollement de la gencive autour de la dent (poche), visible sur des cliches radiographiques. La
progression est en general indolore, sauf en cas de flambees infectueuses( abces) .La parodontolyse est
la cause essentielle de la perte des dents a partir de l age de 30 ans . Elle evolue le plus souvent sur un
mode chronique ou beaucoup plus rarement de facon extremement rapide (parodontite aigue juvenile
des adolescent).
Traitements
il debute par la suppression de la cause bacterienne de la maladie grace a l enseignement d un brossage
minutieux et efficace, et par un detartrage surfacage (polissage) des racines . Lorsque la maladie
progresse en profondeur une intervention a lambeau (decollement chirurgical de la gencive) permet de
nettoyer et de cureter les lesions et ainsi d areter leur evolution. Le traitement peut aussi combler les
structure detruites a l aide du corail , d'hydroxyapatite ou d'autre materiaux.
C. Parodontite.
Une parodontite est due a l action néfaste de la plaque dentaire est du tartre , qui contiennent de
nombreux germes ,sur les tissues de soutien de la dent (gencive, os alvéolaire , cément ).
Les parodontites correspondent à des phénomènes inflammatoires sévères des tissus de soutien
(parodonte) de l’organe dentaire. Ces affections, particulièrement fréquentes chez l’adulte, constituent
une des causes principales des pertes dentaires et s’accompagnent également d’une très forte
augmentation des cellule de Langerhans (CL). Ces cellules sont, en effet, à l’origine du phénomène
inflammatoire local induit par la plaque bactérienne et/ou le tartre dentaire, qui est directement
impliqué dans la formation et le développement de la poche parodontale.
Cette dernière correspond à un décollement de l’épithélium de jonction qui prolifère en direction
apicale, entraînant un approfondissement pathologique du sulcus gingivo-dentaire associé à une
résorption osseuse sous-jacente. Cet épithélium de jonction gingivo-dentaire prend alors le nom
d’épithélium de poche (figure 3).

La destruction des tissus parodontaux minéralisés ou non minéralisés se traduit cliniquement par une
perte d’attache de la (des) dent(s) concernée(s) conduisant à une mobilité dentaire importante
entraînant généralement, à terme, l’expulsion de celle(s)-ci.
Au cours des parodontites, les CL sont essentiellement situées en position supra-basale et dans les
couches moyennes de l’épithélium ainsi que dans les papilles du tissu conjonctif. Elles apparaissent
volumineuses, irrégulières et présentent une polarisation morphologique avec des dendrites orientées
vers la surface. Lors de ces affections, le nombre de CL augmente dans les épithéliums des muqueuses
gingivales et du sulcus. L’abondance des CL dans les zones inflammatoires met en évidence leur rôle
actif dans le développement et le maintien de l’inflammation parodontaire. Anatomie de l’organe
dentaire et du parodonte normal et pathologique.
– A. Vue d’ensemble de l’organe dentaire et du parodonte à l’état normal.
– -B. Agrandissement de la jonction gingivo-dentaire normale.
– C. Sur une vue équivalente à B, perte de l’attache gingivo-dentaire au cours de la parodontite
chronique de l’adulte : formation de la poche parodontale le long de la surface radiculaire,
dégradation des fibres gingivo-dentaires, infiltrat de cellules inflammatoires et résorption de l’os
alvéolaire sous-jacent. E : émail, D : dentine, P : pulpe, C : cément, L : ligament parodontal (fibres
alvéolo-dentaires), O : os alvéolaire, Cj : tissu conjonctif, Ep : épithélium gingival, B : bactéries, Ci
: cellules inflammatoires, Oc : ostéoclastes, Ej : épithélium de jonction gingivo-dentaire, F : fibres
de collagène.
Dans l’épithélium de jonction, les CL se divisent en deux groupes, un groupe de cellules rondes avec des
dendrites courtes et peu nombreuses, et un groupe de CL présentant des dendrites plus longues et plus
nombreuses similaires aux CL du sulcus gingivo-dentaire .
Au cours de l’accumulation de la plaque bactérienne et de la formation de la poche parodontale, on
observe dans cette zone, une augmentation du nombre des CL dont la distribution devient plus

homogène. Cependant, la répartition des CL seraient très nombreuses dans l’épithélium des muqueuses
buccales, qui contient par ailleurs très peu de macrophages, et elles seraient présentes mais en très
petit nombre dans l’épithélium sulculaire et dans l’épithélium de la poche parodontale qui est le siège
d’une infiltration macrographique importante. Les parodontites s’accompagnent :
-d’une augmentation de la proportion des CL de type I (CL avec beaucoup de granules de Birbeck), d’une
réduction de la proportion des CL de type II (CL contenant peu de granules de Birbeck) et ces cellules
auraient été observées dans l’épithélium sulculaire sain ou pathologique mais non dans l’épithélium de
jonction, ni dans l’épithélium de poche .La présence des CL dans l’épithélium de jonction et dans
l’épithélium de poche reste un sujet controversé .
Le nombre de CL dans l’épithélium gingival inflammatoire est très augmenté mais reste variable suivant
les études. Certains auteurs émettent l’hypothèse que les CL pourraient présenter différentes réponses
à l’invasion bactérienne en fonction du type de bactérie rencontré . Dans les zones inflammatoires, le
nombre de lymphocytes T CD8+ augmente fortement et le rapport des lymphocytes T CD4+/CD8+ est
significativement diminué comparé au groupe sain/gingivite marginale. Par ailleurs, pour Cole et al la
parodontite pourrait correspondre à une diminution de la présentation antigénique et de la stimulation
des lymphocytes T (cette hypothèse rejoint celle formulée plus haut par Hitzig et al) au cours des stades
sévères de la gingivite.
Au cours des parodontites, la surexpression de HLA-DR par les CL met en évidence leur activation et leur
implication importante dans la pathogénie des maladies parodontales . D’autres modifications
phénotypiques ont pu être observées telles que l’expression de FcγR et de HLA-DR sur les kératinocytes
présents dans l’épithélium gingival et dans l’épithélium de poche , alors que dans le tissu normal, seules
les CL expriment les molécules de classe II du CMH.
Les CL, qui déclenchent la réponse immunitaire à la plaque bactérienne et au tartre dentaire, sont
fortement impliquées dans les processus inflammatoires du parodonte. Ces cellules pourraient, de ce
fait, devenir des cibles particulièrement intéressantes dans le cadre de nouvelles thérapeutiques et des
travaux complémentaires concernant cette cellule s’avèrent nécessaires pour une meilleure
compréhension de son rôle au sein des muqueuses buccales normales et pathologiques et dans ses
interactions avec les autres cellules du système immunitaire.
Ainsi, des études fonctionnelles confirmant la diminution de la présentation antigénique par les CL au
cours des gingivites sévères et des parodontites pourraient constituer une aide importante au diagnostic
et au pronostic et contribuer à définir une population à risque nécessitant des mesures de prévention et
des traitements spécifiques. Enfin, ces études nous permettraient également de différencier les lésions
inflammatoires initiales à l’origine de gingivites modérées, de celles qui vont évoluer en gingivites
sévères et en parodontites destructrices responsables de la perte des organes dentaires ■
SYMPTOME ET SIGNES
Elle se traduit par une gencive rouge et gonflee qui saigne au moindre contact notament lors du
brossage .
PARODONTITE ULCÉRO-NÉCROTIQUE

La flore sous-gingivale de sujets atteints de ce type de parodontite est composée de bacilles à Gramanaérobies
stricts (p. intermedia et F. nucleatum) et de spirochètes (Treponema sp. et Selenomonas
sp.).
PARODONTITES DE L ADULTE
La flore peut être très hétérogène (Moore, 1987), mais reste dominée par des micro-organismes
anaérobies et capnophiles à Gram- (Dzink, 1985). Les formes de parodontites de l'adulte les plus
agressives et les plus rapides dans leur évolution sont caractérisées par la présence d'un microorganisme
à haut pouvoir pathogène: Porphyromonas gingivalis. Slots (1986) a décrit une association
synergique entre Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gingivalis et P. intermedius, jouant un rôle
particulièrement important dans ces formes de parodontites agressives à évolution rapide .Les
parodontites chronique tres frequentes , affectent habituellement l adulte d une trentaine d annee .
PARODONTITES JUVÉNILES

Les parodontites juvéniles sont subdivisées en deux entités cliniques: la parodontite juvénile localisée
ou parodontite aiguë juvénile (PAJ) et la parodontite juvénile généralisée.
Celle-ci peut etre le signe d une deficiance immunitaire generale .elle se traduit par des douleurs
gingivale aigue , lancinantes , acompagnee d une alteration de l etat general (fievre , fatigue). La
gencive , violacee et decollee , degage une odeur fetide. Les dents les plus atteintes sont les incisives du
bas et les premiere molaires .
chacune présentant une microbiologie diffé- rente. La PA] constitue l'exemple caractéristique d'une
pathologie infectieuse dans laquelle un agent étiologique primaire bactérien a été mis en évidence: A.
actinomycetemcomitans (Slots et coll., 1980; Mandell et coll., 1981). La microbiologie de la parodontite
juvénile généralisée est plus complexe et présente une association de P. gingivalis (10 à 15 %) et d'autres
bacilles à Gram- [Eikenella corrodens, Capnocytophaga sp. (Holdeman, 1985), A.
actinomycetemcomitans...].
generale .elle se traduit par des douleurs gingivale aigue , lancinantes , acompagnee d une alteration de
l etat general (fievre , fatigue). La gencive , violacee et decollee , degage une odeur fetide. Les dents les
plus atteintes sont les incisives du bas et les premIeres molaires .
PARODONTITE À PROGRESSION RAPIDE
La parodontite à progression rapide est une forme agressive de parodontite qui détruit la plus grande
partie des tissus de soutien des dents en moins de 5 ans. Cette forme clinique particulière est surtout
fréquente chez des sujets adultes de moins de 35 ans. La flore sous-gingivale est généralement
composée de proportions importantes de P. gingivalis. P. intermedia et d'autres bactéries du genre
Bacteroides. Mais P. gingivalis semble être un des micro-organismes étiologiques essentiels de la
parodontite à progression rapide.
PARODONTITE ASSOCIÉE AU SIDA

La flore des parodontites associées au sida présente d'une façon générale une composition proche de
celle des parodontites classiques de l'adulte avec une augmentation du pourcentage de Campylobacter
rectus.
ETHIOLOGIE
La parodontite semble d abord due a la plaque dentaire consistue de bacterie , de protozoaires , de
celulles inflamatoires et parfois de champignons .Donc la parodontite resulte de changement dans la
population microbienne de la bouche, associee a sa formation dune lesion inflamatoire .
Ce changement est caracterise par le passage d un microbiote de type ''GRAM-POSITIF'' sain, a un
microbiote de type ''GRAN-NEGATIF'' hautement pathogene . Si ce micribiote gram-negatif comprend au
moin 300 espece different de microbes , seules quelques especes microbiennes semblent impliquees
dans les maladies de destruction parodontale .
Une forte correlation a aussi ete documentee en microscopie optique dans le biofilm pardontale avec
les protozaires ''entamoba gingivalis'' et ''trichomonas tenax''.
TRAITEMENT
Quel que soit l importance de la destruction du parodonte et le type de la parodontite , le traitement
debute par un detartrage surfacage (polissage)des racines , afin de ralentir le processus de depots du
tartre . la pratique d un brossage correct permettant d eliminer regulierement la plaque dentaire est
indispensable .
Quelque mois plus tard , on procede ue reevaluation de l etat des tissues et le cas echeant , a un
comblement des strucuture reduites (greffes de gencives , comblements des lesions osseuses a l aide de
corail, d hydroxyapatite , de phosphates tri-calcique , etc). en cas de parodontite juvenile aigue , la
prescription d antibiotiques est souvent necessaire.