expo biocell

THEME:Matrice extracellulaire en
pathologie buccale de diverses
étiologies :
SUJET:
De Yamine Khader et Ornella-Marie Fondjo
Goupe 6 et 5
MDI
Jeudi 25 mai 2017

Sommaire :
-Introduction.
I-Gingivite …...........................................p5
a)facteurs ethiologiques............................p5
b)roles des cellules langerhans.................p6
c)traitements …........................................p8
II-Parodonte......................................... ..p9
a)-Cement.................................................p9
-pathologie.............................................p9
b)-Ligament alveolo-dentaire...................p9
-pathologie.............................................p9
-traitements............................................p9
c)-Parodontite...........................................p10
-introduction..........................................p10
-symptome signes..................................p12
-parodntite ulcero-necrotiqu..................p12
-parondite de l'adulte.............................p13
-parondonte juvenile..............................p13
-parodontite a progression rapide ….....p14
-parodontite associe au sida...................p14
-facteurs ethiologiques...........................p14
Conclusion.......................................................p15

-Introduction.
Le parodonte correspond à l'ensemble des tissus de soutien de la dent.
Il se compose de :
• la gencive,
• l'os alvéolaire,
• le desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
• le cément.
C'est-à-dire d'un épithélium et de 4 tissus conjonctifs.
On peut diviser le parodonte en :
•parodonte superficiel : avec la gencive, seul tissu visible à l'examen clinique.
•parodonte profond : constitué des autres éléments.
On peut aussi définir le parodonte selon des critères histologiques :
•un épithélium : épithélium gingival
•4 tissus conjonctifs : le cément, le desmodonte, le conjonctif gingival, l'os alvéolaire.
La matrice extracellulaire est un réseau complexe de macromolécules, il est composé par

l'association de 3 types de molécules :
•des fibres : collagène et élastine
•des glycoprotéines : moins abondant que les fibres mais ont un rôle plus important dans
l'adhérence cellulaire comme la fibronectine et la laminine
•des polysaccharides très hydratées constituant un gel de remplissage de la matrice :
glycosaminoglycanes, protéoclycanes
La lame basale est présente :à la base de tous les épithéliums. Selon sa localisation dans
l'organisme, sa structure et parallèlement ses fonctions varient : maintien de l'organisation de
certains tissus.
Gingivite : Inflammation des gencives.

Gencive : tissu de la muqueuse buccale qui recouvre les faces internes et externe des os maxillaire.
Les gencives constituent une bande de 2 à 4 millimètres qui entoure les dents ; sa surface est
kératinisée et empêche la pénétration des microbes a la jonction avec la dent. Une gencive saine est
ferme, de couleur rose pâle.
Facteurs éthiologique :
Une gingivite peut être due à un mauvais brossage des dents qui entraîne une accumulation
de la plaque dentaire et du tartre, tous deux constitués de bactéries. Le tartre est une plaque
minéralisée de la gencive : seul un dentiste peut l'éliminer.
Des modifications hormonales temporaires peuvent aussi provoquer une gingivite, par
exemple pendant la grossesse (l’inflammation disparaissant juste après la grossesse). Enfin une
prise de médicament peut provoquer la gingivite. Lors d'une gingivite, la gencive devient sensible,
rouge gonflée et saigne, notamment lord du brossage. Cela peut provoquer le début du déchaussage
des dents.

Rôles des cellules de Langerhans :
Les cellules de Langerhans (CL) jouent un rôle primordial dans le déclenchement et le
développement de toute réaction immune à point de départ muqueux ou cutané [1].
Les CL sont des cellules dendritiques dérivées de la moelle osseuse, localisées dans les épithéliums
de type malpighien, en particulier dans l’épiderme, l’épithélium des muqueuses buccales,
conjonctivales, œsophagiennes, bronchiques, cervico-vaginales, vésicales et anales.
Ces cellules sont caractérisées par leur morphologie dendritique et par leur capacité de
déclencher une réponse immunitaire primaire. La présence des CL dans l’épithélium gingival
humain (figure 1A) a été initialement montrée en 1966 par Schroeder et Theilade [4] par des études
en microscopie électronique à transmission. Les techniques immunohistochimiques (utilisant des
anticorps anti-HLA-DR ou anti-CD1a) ont ensuite permis de montrer que les épithéliums des
muqueuses buccales normales sont riches en CL .
Les CL jouent un rôle primordial dans l’immunité des muqueuses en réagissant à différents
types d’agressions, qu’elles soient biologiques (bactéries, virus…), immunologiques, physiques ou
chimiques.
Dans l’épithélium des muqueuses buccales, comme dans l’épiderme, les CL captent,
internalisent et apprêtent l’antigène, puis elles franchissent la membrane basale épithé- lioconjonctive
et gagnent, par voie lymphatique, la zone paracorticale T des ganglions lymphatiques
de drainage au sein de laquelle ces cellules dénommées alors cellules dendritiques interdigitées
présentent les déterminants antigéniques aux lymphocytes T et déclenchent la réponse immunitaire .
Les CL interviennent principalement dans la réponse immunitaire à médiation cellulaire par
activation des lymphocytes T mais elles sont également impliquées dans la réponse immunitaire à
médiation humorale.

En microscopie électronique à
transmission, les CL présentent une
ultrastructure particulière caractérisée par
un cytoplasme clair, un appareil de Golgi
volumineux, un noyau multilobé, une
absence de desmosome, de tonofilament et
de mélanosome et surtout par la présence
des granules de Birbeck
intracytoplasmiques [5] qui semblent être
spécifiques de cette cellule.
Comme dit plus haut, les gingivites
sont des réactions inflammatoires aiguës ou
chroniques localisées à la muqueuse
gingivale et induites directement par les
éléments parodontopathiques présents dans
plaque et le tartre dentaire (bactéries,
enzymes, acides organiques…). Ces
affections inflammatoires concernent
généralement l’ensemble de la muqueuse
gingivale mais peuvent également se
rencontrer, de façon isolée, dans certaines
zones péri-dentaires difficilement
accessibles au brossage (espaces
interdentaires, malpositions,
encombrements dentaires…).
la
Le grand nombre d’études sur les gingivites, réalisées chez l’homme ou chez l’animal,
témoigne de leur fréquence particulièrement élevée en pathologie bucco-dentaire. Ces études ont
permis de mettre en évidence le rôle important des CL dans le déclenchement des affections
inflammatoires des muqueuses buccales car ce sont les seules cellules capables d’induire une
réponse immune primaire dans les suspensions de cellules épithéliales. L’étude quantitative des CL
après marquage immunohistochimie de tissus gingivaux inflammatoires par des anticorps anti-
CD1a montré une forte augmentation du nombre de cellules CD1a+ au cours des phases initiales de
la gingivite. Ainsi, il y aurait cinq fois plus de CL dans le tissu inflammatoire que dans le tissu sain,
on a une corrélation entre le nombre de bactéries et CL.
Lors des gingivites, l’augmentation du nombre des CL dans l’épithélium gingival
proviendrait d’une migration de ces cellules à partir du tissu conjonctif et serait une des réponses
immunitaires de l’hôte à la pénétration bactérienne.
L’augmentation initiale suivie de la diminution du nombre de CL dans l’épithélium gingival mettent
en évidence les phénomènes de migration des CL au cours du développement de l’inflammation

gingivale et montrent que ces cellules dendritiques intra-épithéliales constituent une des premières
réponses immunitaires gingivales à l’agression de l’organisme par la plaque bactérienne l’arrêt du
brossage dentaire pendant 0, 4, 8, et 21 jours. Lors de l’apparition du processus inflammatoire
gingival, leur travail montre une infiltration de cellules inflammatoires localisées sous l’épithélium
de jonction
Traitements
Un détartrage complet, puis la reprise d'un brossage quotidien et méticuleux font disparaître les
symptômes en quelques jours. En l'absence d'un traitement, la gingivite peut évoluer vers une
parodontie, inflammation des tissus de soutien de la dent provoquant une fonte de l'os
(amenuisement) dans lequel la dent est implantée. La fonte de l'os peut entraîner un déchaussement.

Parodonte
A. Cément.
Le cément est un tissue calcifie non vascularisé , non innerve . Très adhérent et très fin qui recouvre
la racine de la dent et assure la cohésion de celle-ci avec l os de la mâchoire . C'est son origine
embryologique qui l inclut dans les tissues parodontaux .
D'un point de vue fonctionnel , le cément participe a l appareil d attache de l organe dentaire .
Celui-ci est constitue comme l os:d une trame collagenique et d un cristal (hydroxyapathite) de
même nature , il est moins dur que la dentine , de même couleur jaunâtre et est relativement
perméable . Le cément est détruit au cours de certains trouble affectant la dent et de ses tissus de
soutien : la parodontopathies .
Pathologie
-parodontopathies : enveloppe toute les infection caractérise par une atteinte du parodonte . Les
parodontopathie sont la cause essentielle de la perte de dents a partir de l age 30 ans . La plaque
dentaire joue un rôle déterminant dans leur apparition.c est pourquoi les sensibilités dentaires sont
fréquentes lorsque la racine est dénudée.
La carie progresse très vite au niveau de la racine puisque le cément est très fin , et beaucoup moins
résistant que l’émail. C est pourquoi il faut prendre soin des dents dénudées , notamment chez la
personne âgée , ou les carie radiculaire (carie du collet) sont fréquentes.
B. Ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte.
Coupe histologique du ligament alveolo-dentaire

Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte, aussi appelé ligament parodontal, est un tissu
conjonctif dense entourant la racine des dents et situé entre le cément et la corticale alvéolaire
interne de l'os alvéolaire. Le desmodonte peut faire plus exactement référence à l'espace anatomique
compris entre le cément et l'os alvéolaire.
En effet la dent n'est pas soudée à l'os. Il existe toujours un espace entre la dent et l'os alvéolaire,
visible à la radiographie. Cet espace autorise à la dent une mobilité physiologique. Sa disparition
mène à l'ankylose. Les tissus de la dent fusionnent avec ceux de l'os. Dans ce cas l'avulsion devient
très délicate.
Pathologie:
-la desmodontite: est une inflammation du desmodonte.Elle peut être provoquée par les microbes de
la plaque dentaire ou par des forces occlusales trop importantes et non physiologiques (bruxisme,
« grincement » des dents).Ceci peut entraîner un élargissement réversible du desmodonte
(traumatisme occlusal) ou une récession parodontale (« déchaussement ») irréversible de la racine
dentaire (« parodontolyse »).
-parodontolyse: destruction progressive et irreversible du parodonte . Elle est consecutive a une
parodonthie profonde . Elles sont precedees par un stade d inflammation superficielle de la gencive
(gingivite). Lors de l evolution de la maladie , la disparition du support osseux s accompagne d un
decollement de la gencive autour de la dent (poche), visible sur des cliches radiographiques. La
progression est en general indolore, sauf en cas de flambees infectueuses( abces) .La parodontolyse
est la cause essentielle de la perte des dents a partir de l age de 30 ans . Elle evolue le plus souvent
sur un mode chronique ou beaucoup plus rarement de facon extremement rapide (parodontite aigue
juvenile des adolescent).
Traitements
il debute par la suppression de la cause bacterienne de la maladie grace a l enseignement d un
brossage minutieux et efficace, et par un detartrage surfacage (polissage) des racines . Lorsque la
maladie progresse en profondeur une intervention a lambeau (decollement chirurgical de la gencive)
permet de nettoyer et de cureter les lesions et ainsi d areter leur evolution. Le traitement peut aussi
combler les structure detruites a l aide du corail , d'hydroxyapatite ou d'autre materiaux.
C. Parodontite.
Une parodontite est due a l action néfaste de la plaque dentaire est du tartre , qui contiennent de
nombreux germes ,sur les tissues de soutien de la dent (gencive, os alvéolaire , cément ).
Les parodontites correspondent à des phénomènes inflammatoires sévères des tissus de soutien
(parodonte) de l’organe dentaire. Ces affections, particulièrement fréquentes chez l’adulte,
constituent une des causes principales des pertes dentaires et s’accompagnent également d’une très
forte augmentation des cellule de Langerhans (CL). Ces cellules sont, en effet, à l’origine du
phénomène inflammatoire local induit par la plaque bactérienne et/ou le tartre dentaire, qui est
directement impliqué dans la formation et le développement de la poche parodontale.
Cette dernière correspond à un décollement de l’épithélium de jonction qui prolifère en direction
apicale, entraînant un approfondissement pathologique du sulcus gingivo-dentaire associé à une
résorption osseuse sous-jacente. Cet épithélium de jonction gingivo-dentaire prend alors le nom
d’épithélium de poche (figure 3).

La destruction des tissus parodontaux minéralisés ou non minéralisés se traduit cliniquement par
une perte d’attache de la (des) dent(s) concernée(s) conduisant à une mobilité dentaire importante
entraînant généralement, à terme, l’expulsion de celle(s)-ci.
Au cours des parodontites, les CL sont essentiellement situées en position supra-basale et dans les
couches moyennes de l’épithélium ainsi que dans les papilles du tissu conjonctif. Elles apparaissent
volumineuses, irrégulières et présentent une polarisation morphologique avec des dendrites
orientées vers la surface. Lors de ces affections, le nombre de CL augmente dans les épithéliums des
muqueuses gingivales et du sulcus. L’abondance des CL dans les zones inflammatoires met en
évidence leur rôle actif dans le développement et le maintien de l’inflammation parodontaire.
Anatomie de l’organe dentaire et du parodonte normal et pathologique.
– A. Vue d’ensemble de l’organe dentaire et du parodonte à l’état normal.
– -B. Agrandissement de la jonction gingivo-dentaire normale.
– C. Sur une vue équivalente à B, perte de l’attache gingivo-dentaire au cours de la
parodontite chronique de l’adulte : formation de la poche parodontale le long de la surface
radiculaire, dégradation des fibres gingivo-dentaires, infiltrat de cellules inflammatoires et
résorption de l’os alvéolaire sous-jacent. E : émail, D : dentine, P : pulpe, C : cément, L :
ligament parodontal (fibres alvéolo-dentaires), O : os alvéolaire, Cj : tissu conjonctif, Ep :
épithélium gingival, B : bactéries, Ci : cellules inflammatoires, Oc : ostéoclastes, Ej :
épithélium de jonction gingivo-dentaire, F : fibres de collagène.
Dans l’épithélium de jonction, les CL se divisent en deux groupes, un groupe de cellules
rondes avec des dendrites courtes et peu nombreuses, et un groupe de CL présentant des dendrites
plus longues et plus nombreuses similaires aux CL du sulcus gingivo-dentaire .
Au cours de l’accumulation de la plaque bactérienne et de la formation de la poche parodontale, on
observe dans cette zone, une augmentation du nombre des CL dont la distribution devient plus
homogène.
Cependant, la répartition des CL seraient très nombreuses dans l’épithélium des muqueuses
buccales, qui contient par ailleurs très peu de macrophages, et elles seraient présentes mais en très
petit nombre dans l’épithélium sulculaire et dans l’épithélium de la poche parodontale qui est le
siège d’une infiltration macrographique importante. Les parodontites s’accompagnent :
-d’une augmentation de la proportion des CL de type I (CL avec beaucoup de granules de Birbeck),
d’une réduction de la proportion des CL de type II (CL contenant peu de granules de Birbeck) et ces
cellules auraient été observées dans l’épithélium sulculaire sain ou pathologique mais non dans

l’épithélium de jonction, ni dans l’épithélium de poche .La présence des CL dans l’épithélium de
jonction et dans l’épithélium de poche reste un sujet controversé .
Le nombre de CL dans l’épithélium gingival inflammatoire est très augmenté mais reste
variable suivant les études. Certains auteurs émettent l’hypothèse que les CL pourraient présenter
différentes réponses à l’invasion bactérienne en fonction du type de bactérie rencontré . Dans les
zones inflammatoires, le nombre de lymphocytes T CD8+ augmente fortement et le rapport des
lymphocytes T CD4+/CD8+ est significativement diminué comparé au groupe sain/gingivite
marginale. Par ailleurs, pour Cole et al la parodontite pourrait correspondre à une diminution de la
présentation antigénique et de la stimulation des lymphocytes T (cette hypothèse rejoint celle
formulée plus haut par Hitzig et al) au cours des stades sévères de la gingivite.
Au cours des parodontites, la surexpression de HLA-DR par les CL met en évidence leur activation
et leur implication importante dans la pathogénie des maladies parodontales . D’autres
modifications phénotypiques ont pu être observées telles que l’expression de FcγR et de HLA-DR
sur les kératinocytes présents dans l’épithélium gingival et dans l’épithélium de poche , alors que
dans le tissu normal, seules les CL expriment les molécules de classe II du CMH.
Les CL, qui déclenchent la réponse immunitaire à la plaque bactérienne et au tartre dentaire,
sont fortement impliquées dans les processus inflammatoires du parodonte. Ces cellules pourraient,
de ce fait, devenir des cibles particulièrement intéressantes dans le cadre de nouvelles
thérapeutiques et des travaux complémentaires concernant cette cellule s’avèrent nécessaires pour
une meilleure compréhension de son rôle au sein des muqueuses buccales normales et
pathologiques et dans ses interactions avec les autres cellules du système immunitaire.
Symptomes et signes;
Elle se traduit par une gencive rouge et gonflée qui saigne au moindre contact notamment lors du
brossage .
PARODONTITE ULCÉRO-NÉCROTIQUE
parodontite ulcero-necrotique
La flore sous-gingivale de sujets atteints de ce type de parodontite est composée de bacilles à Gramanaérobies
stricts et de spirochètes .

PARODONTITES DE L ADULTE
parodontite classique de l'adulte
La flore peut être très hétérogène (Moore, 1987), mais reste dominée par des micro-organismes
anaérobies et capnophiles à Gram- (Dzink, 1985). Les formes de parodontites de l'adulte les plus
agressives et les plus rapides dans leur évolution sont caractérisées par la présence d'un microorganisme
à haut pouvoir pathogène: Porphyromonas gingivalis. Slots (1986) a décrit une
association synergique entre Actinobacillus actinomycetemcomitans, P. gingivalis et P. intermedius,
jouant un rôle particulièrement important dans ces formes de parodontites agressives à évolution
rapide .Les parodontites chronique tres frequentes , affectent habituellement l adulte d une trentaine
d annee .
PARODONTITES JUVÉNILES
exemple très concret d'une radiographie d'un cas de parodontite chez l'enfant.
Les parodontites juvéniles sont subdivisées en deux entités cliniques: la parodontite juvénile
localisée ou parodontite aiguë juvénile (PAJ) et la parodontite juvénile généralisée.

Celle-ci peut etre le signe d une deficiance immunitaire generale .elle se traduit par des douleurs
gingivale aigue , lancinantes , acompagnee d une alteration de l etat general (fievre , fatigue). La
gencive , violacee et decollee , degage une odeur fetide. Les dents les plus atteintes sont les
incisives du bas et les premiere molaires .
chacune présentant une microbiologie diffé- rente. La PA] constitue l'exemple caractéristique d'une
pathologie infectieuse dans laquelle un agent étiologique primaire bactérien a été mis en évidence:
A. actinomycetemcomitans (Slots et coll., 1980; Mandell et coll., 1981). La microbiologie de la
parodontite juvénile généralisée est plus complexe et présente une association de P. gingivalis (10 à
15 %) et d'autres bacilles à Gram- [Eikenella corrodens, Capnocytophaga sp. (Holdeman, 1985), A.
actinomycetemcomitans...].
generale .elle se traduit par des douleurs gingivale aigue , lancinantes , acompagnee d une
alteration de l etat general (fievre , fatigue). La gencive , violacee et decollee , degage une odeur
fetide. Les dents les plus atteintes sont les incisives du bas et les premIeres molaires .
PARODONTITE À PROGRESSION RAPIDE
La parodontite à progression rapide est une forme agressive de parodontite qui détruit la plus
grande partie des tissus de soutien des dents en moins de 5 ans. Cette forme clinique particulière est
surtout fréquente chez des sujets adultes de moins de 35 ans. La flore sous-gingivale est
généralement composée de proportions importantes de P. gingivalis. P. intermedia et d'autres
bactéries du genre Bacteroides. Mais P. gingivalis semble être un des micro-organismes étiologiques
essentiels de la parodontite à progression rapide.
PARODONTITE ASSOCIÉE AU SIDA
parodontite ulcero-necrotique lie au VIH
La flore des parodontites associées au sida présente d'une façon générale une composition proche de
celle des parodontites classiques de l'adulte avec une augmentation du pourcentage de
Campylobacter rectus.
Facteurs ethiologiques:
La parodontite semble d abord due a la plaque dentaire consistue de bacterie , de protozoaires , de
celulles inflamatoires et parfois de champignons .Donc la parodontite resulte de changement dans la
population microbienne de la bouche, associee a sa formation dune lesion inflamatoire .
Ce changement est caracterise par le passage d un microbiote de type ''GRAM-POSITIF'' sain, a un

microbiote de type ''GRAN-NEGATIF'' hautement pathogene . Si ce micribiote gram-negatif
comprend au moin 300 espece different de microbes , seules quelques especes microbiennes
semblent impliquees dans les maladies de destruction parodontale .
Une forte correlation a aussi ete documentee en microscopie optique dans le biofilm pardontale
avec les protozaires ''entamoba gingivalis'' et ''trichomonas tenax''.
Conclusion
Quel que soit l importance de la destruction du parodonte et le type de la maladie parodontale , le
traitement débute par un détartrage surfaçage (polissage)des racines , afin de ralentir le processus de
dépôts du tartre . la pratique d un brossage correct permettant d éliminer singulièrement la plaque
dentaire est indispensable .
Quelque mois plus tard , on procède a une réévaluation de l état des tissues et le cas échéant , a un
comblement des structure réduites (greffes de gencives , comblements des lésions osseuses a l aide
de corail, d hydroxyapatite , de phosphates tri-calcique , etc). en cas de parodontite juvénile aiguë ,
la prescription d antibiotiques est souvent nécessaire.
Chronologie de la degenerecence des maladies de la parodonte .