F - Debreceni Egyetem

More documents

Recommendations

Info

Milyen mechanizmusok tehetők felelőssé a szívelégtelenségben kóros mértékben megnövekedett szívizomsejt passzív feszülésért 1. változások a titin izoforma összetételében és/vagy foszforilációjában 2. megváltozott titin-aktin interakció 3. „gyengén” kötődő aktin-miozin kereszthidak
A titin izoforma-váltás és -foszforiláció szerepe a szívizomzat passzív feszülésében (Borbély A et al. Circ Res. 2009;104:12-14., Editorial)
Page 1 and 2: A humán szívizom kontraktilis ren
Page 3 and 4: A szívelégtelenség eltérő klin
Page 5 and 6: Diasztolés szívelégtelenség (DH
Page 7 and 8: A DHF pathofiziológiája Hemodinam
Page 9 and 10: Betegek, vizsgálati anyagok: Móds
Page 11 and 12: 1. Háttér 2. Módszerek 3. Koráb
Page 13 and 14: Szívizomsejt hypertrophia DHF-ben
Page 15 and 16: Fokozott AGE lerakódás és fibró
Page 17 and 18: Összefüggés az in vitro és in v
Page 19: Legmagasabb F passzív DHF-ben (van
Page 23 and 24: A N2B titin izoforma hipofoszforil
Page 25 and 26: Összefoglalás 1. A szisztolés é
Page 27 and 28: Jelenlegi célkitűzések Szerepet
Page 29 and 30: A dithiotreitol (DTT) csökkenti az
Page 31: Köszönetnyílvánítás VU medica

F - Debreceni Egyetem

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?