Stomaco e duodeno - Formatori Veneto

Capitolo 8
Stomaco e duodeno
R. Dionigi, F. Mosca, L. Dominioni, G. Dionigi
Embriologia
Lo stomaco si sviluppa dalla porzione caudale dell´intestino anteriore embrionale (Fig. 8.1). Esso è
inizialmente costituito da una dilatazione fusiforme dell´intestino anteriore, le cui pareti sono
destinate ad accrescersi in maniera diseguale; ciò porta alla formazione della grande curvatura
dorsalmente e della piccola curvatura ventralmente. La cavità gastrica neoformata, unita
inizialmente alla parete dorsale ed a quella ventrale tramite pieghe peritoneali (mesogastri), subisce
quindi una duplice rotazione. Una prima rotazione, di circa 90° attorno all´asse longitudinale, ha la
conseguenza di portare la piccola curva a destra e la grande curva a sinistra; a livello del cardias ciò
determina il decorso anteriore del nervo vago sinistro e la disposizione posteriore del vago destro.
Una seconda rotazione, attorno all´asse antero-posteriore, determina invece lo spostamento della
regione pilorica verso l´alto e a destra. Dalla porzione caudale dell´intestino anteriore si sviluppa
anche il duodeno, sotto forma di breve ansa a convessità anteriore che fa seguito alla cavità gastrica
primitiva. In seguito alla rotazione dello stomaco e dell´intestino medio, la seconda porzione del
duodeno si accolla alla parete addominale posteriore e il meso dorsale del duodeno si fonde con il
peritoneo parietale posteriore, cosicché II, III e IV porzione del duodeno rimangono in posizione
retroperitoneale.
Fig. 8.1. Sviluppo dello stomaco, del duodeno e dell´intestino nell´embrione di 5 settimane. (1)
Membrana pleuro-parietale; (2) esofago; (3) stomaco; (4) milza; (5) mesogastrio posteriore; (6)
pancreas dorsale; (7) mesoduodeno; (8) duodeno; (9) pancreas ventrale; (10) arteria mesenterica
superiore; (11) mesentere dell´intestino medio; (12) allantoide; (13) cloaca; (14) cordone
ombelicale; (15) dotto allantoideo; (16) dotto vitellino; (17) fegato; (18) mesogastrio anteriore
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Lo stomaco, lungo circa 25 cm (Fig. 8.2) viene suddiviso anatomicamente nelle seguenti parti:
• il fondo, disposto superiormente e a sinistra della giunzione esofago‐gastrica;
• il cardias, corrispondente alla giunzione esofago‐gastrica;
• il corpo, che rappresenta la porzione maggiore dello stomaco, interposto tra il fondo e l´antro;
• l´antro, porzione distale dello stomaco, che si estende dall´angulus della piccola curvatura sino al
piloro;
• il piloro, che rappresenta il confine tra lo stomaco e il duodeno.
Fig. 8.2. Anatomia dello stomaco e del duodeno.
Il rivestimento peritoneale dello stomaco si continua dalla piccola curvatura verso il fegato a costituire il
legamento gastro‐epatico e dalla grande curvatura al colon a costituire il legamento gastro‐colico; questi
due legamenti, unitamente alla parete posteriore dello stomaco, costituiscono la parte principale della
parete anteriore della retrocavità degli epiploon.
La parete gastrica (Fig. 8.3) è costituita da quattro strati fondamentali:
• il rivestimento sieroso peritoneale;
• lo strato muscolare, che presenta tre strati concentrici di fibre (dall´esterno verso l´interno:
oblique, longitudinali e circolari);
• la sottomucosa;
• la muscularis mucosae;
• la mucosa.
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Fig. 8.3. Rappresentazione schematica della struttura della parete dello stomaco. Nel dettaglio sono
illustrati gli elementi costitutivi delle ghiandole del fondo gastrico (oxintiche) (da Gallone et al.: Manuale di
fisiopatologia chirurgica. Masson, Milano, 1986, mod.).
La mucosa gastrica viene suddivisa in tre aree istologicamente distinte:
• la regione cardiale, che presenta le ghiandole cardiali a prevalente secrezione mucosa;
• la regione del corpo‐fondo, o regione delle ghiandole oxintiche, che presenta ghiandole composte
da cellule mucipare, cellule principali e cellule parietali (oxintiche); queste secernono
rispettivamente muco, pepsinogeno I e II e HCl. Le cellule parietali producono anche il fattore
intrinseco (Fig. 8.3). Il confine tra la regione del corpo e quella antrale è abbastanza netto, poiché la
zona di transizione è rappresentata solo da 1‐2 cm di mucosa;
• l´antro, che presenta le ghiandole piloriche, a prevalente secrezione mucosa, le cellule G che
producono gastrina e le cellule principali che producono pepsinogeno II. Nella mucosa gastrica sono
presenti anche le cellule enterochromaffin‐like (ECL). Le cellule ECL sono presenti anche in altri
tratti del tubo digerente, nell´apparato respiratorio e genito‐urinario; da queste cellule possono
originare i tumori carcinoidi.
Il duodeno, lungo circa 30 cm, fissato alla parete posteriore dell´addome per i 3/4 distali, è mantenuto in
sede dal legamento epato‐duodenale, dal peritoneo, dagli intimi rapporti con la testa del pancreas e dal
legamento di Treitz. Viene suddiviso anatomicamente in 4 porzioni.
• La I porzione (bulbo), situata anteriormente e a destra del corpo della I vertebra lombare, si
estende dal piloro alla flessura, o ginocchio, superiore. In corrispondenza della I porzione il
duodeno è rivestito anche posteriormente dal peritoneo del legamento epato‐duodenale, che
congiuntamente al legamento epato‐gastrico costituisce il piccolo omento; gode quindi di una certa
mobilità.
• La II porzione (discendente) decorre verticalmente alla destra della II e III vertebra lombare e della
testa del pancreas fino alla flessura inferiore. La radice del mesocolon trasverso la incrocia
orizzontalmente, dividendola in una porzione sopramesocolica ed in una sottomesocolica. Lungo il
margine mediale della porzione discendente, a circa 10 cm dal piloro, la mucosa duodenale
presenta una piega longitudinale, terminante in basso con un rilievo denominato papilla duodenale
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maggiore, in corrispondenza della quale si aprono il dotto coledoco e il dotto di Wirsung,
separatamente o fusi insieme a formare l´ampolla di Vater. La papilla duodenale minore, in
corrispondenza della quale sbocca il dotto pancreatico accessorio, è localizzata circa 2‐3 cm al di
sopra della papilla maggiore.
• La III porzione (orizzontale), situata anteriormente al corpo della III o IV vertebra lombare, è
incrociata posteriormente dalla vena cava e dall´aorta addominale, ed anteriormente dai vasi
mesenterici.
• La IV porzione (ascendente), continua direttamente la parte orizzontale, risalendo verso l´alto e
verso sinistra fino alla flessura duodeno‐digiunale ed è tenuta in situ dal legamento di Treitz.
La parete del duodeno è costituita da 5 strati concentrici. A partire dall´esterno verso l´interno si
distinguono:
• la tonaca sierosa, rappresentata dal peritoneo viscerale;
• la tonaca muscolare, costituita da due strati concentrici di fibrocellule muscolari lisce (lo strato
esterno a decorso longitudinale e quello interno a decorso circolare);
• la tonaca sottomucosa, composta prevalentemente da fibre elastiche, tra le quali si localizzano i
follicoli linfatici profondi e gli adenomeri delle ghiandole duodenali di Brunner, secernenti muco
debolmente alcalino e pepsinogeno II. Queste ghiandole, particolarmente rappresentate nella parte
superiore del duodeno, diminuiscono progressivamente di numero e dimensioni fino a scomparire
in corrispondenza della flessura duodeno‐digiunale;
• la muscularis mucosae;
• la tonaca mucosa, costituita dall´epitelio e dalla lamina propria.
La superficie della mucosa duodenale è liscia nella I porzione; nelle altre porzioni presenta pliche circolari
permanenti, costituite da sollevamenti della sottomucosa, denominate valvole o pliche conniventi; la
mucosa presenta inoltre i villi, il cui stroma connettivale è costituito da sollevamenti della lamina propria, la
quale accoglie anche noduli linfatici isolati o raggruppati a placche.
L´epitelio duodenale è composto da una popolazione cellulare eterogenea: gli enterociti rappresentano
l´elemento cellulare prevalente; tra di essi si localizzano cellule mucipare caliciformi, linfociti, cellule a
ciuffo (tuft cells) con funzione recettoriale, cellule di Paneth producenti lisozima e cellule del sistema
endocrino diffuso.
Vascolarizzazione
Lo stomaco presenta una ricca rete vascolare arteriosa; le arterie originano dai rami del tronco celiaco e
afferendo allo stomaco presentano vasi che decorrono lungo la piccola e la grande curvatura gastrica. I vasi
arteriosi principali sono:
• l´arteria gastrica sinistra (coronaria stomacica), che nasce direttamente dal tronco celiaco e
decorre lungo la porzione superiore della piccola curvatura;
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• l´arteria gastrica destra (arteria pilorica), che origina o dall´arteria epatica comune o dall´arteria
gastro‐duodenale e che decorre verso sinistra lungo la piccola curvatura, fino ad anastomizzarsi con
l´arteria gastrica sinistra;
• l´arteria gastro‐epiploica destra, ramo dell´arteria gastroduodenale, che decorre lungo la grande
curvatura;
• l´arteria gastro‐epiploica sinistra, ramo dell´arteria splenica, che decorre lungo la grande curvatura
a livello del corpo gastrico, e si anastomizza con l´arteria gastro‐epiploica destra;
• le arterie gastriche brevi, rami dell´arteria splenica, che irrorano il corpo‐fondo (Fig. 8.4).
Le arterie che irrorano lo stomaco sono riccamente anastomizzate fra loro e con l´arteria splenica, con
l´arteria epatica e con l´arteria mesenterica superiore, attraverso le arterie gastro‐duodenale e pancreatico‐
duodenale. Questa rete anastomotica arteriosa contribuisce a spiegare la gravità dell´emorragia che si
verifica nell´ulcera peptica sanguinante e nella gastrite emorragica. È assai difficile che si verifichi
un´ischemia arteriosa totale dello stomaco, anche dopo legatura di rami principali quali l´arteria gastrica
sinistra e le arterie gastriche brevi; ciò rende possibile eseguire interventi di tubulizzazione e di
trasposizione a distanza dello stomaco dopo esofagectomia (per es. per confezionare un´anastomosi tra
esofago cervicale e fondo gastrico).
Fig. 8.4. Irrorazione arteriosa e innervazione vagale dello stomaco e del duodeno.
Le vene gastriche sono satelliti delle rispettive arterie e comprendono:
• la vena gastrica sinistra (coronarica stomacica), che drena nella vena porta, o più raramente nella
vena splenica;
• la vena gastrica destra (pilorica), che è afferente diretta della vena porta o più raramente della
vena mesenterica superiore;
• la vena gastro‐epiploica destra che drena nella vena porta;
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• la vena gastro‐epiploica sinistra, che drena nella vena splenica;
• le vene gastriche brevi, che drenano nella vena gastro‐epiploica sinistra o direttamente nella vena
splenica.
In corso di ipertensione portale le vene del fondo gastrico costituiscono un importante crocevia
anastomotico tra il sistema venoso portale e quello sistemico, mediante anastomosi tra le vene esofagee
inferiori (afferenti alla vena cava) e la vena gastrica sinistra, le vene gastriche brevi e la vena splenica
(afferenti alla vena porta).
L´irrorazione arteriosa del duodeno è costituita dalle arterie pancreatico‐duodenali, superiore (ramo
dell´arteria gastroduodenale) e inferiore (ramo dell´arteria mesenterica superiore), anastomizzate tra loro a
formare l´arcata pancreatico duodenale.
Le vene duodenali sono satelliti delle rispettive arterie e drenano nella vena mesenterica superiore e nella
vena porta.
Drenaggio linfatico
Le vie linfatiche di drenaggio dello stomaco sono di notevole interesse chirurgico, soprattutto in relazione
alla metastatizzazione linfonodale del cancro gastrico ed alla estensione della linfoadenectomia nella
terapia chirurgica di tale neoplasia.
Secondo la classificazione della Japanese Research Society for Gastric Cancer, attualmente la più seguita, si
distinguono tre livelli di stazioni linfonodali di drenaggio gastrico (Tab. 8.1; Fig. 8.5): I livello, a ridosso dello
stomaco, lungo la piccola e la grande curvatura e attorno al cardias e al piloro; II livello, satelliti delle arterie
gastrica sinistra, epatica, splenica e del tronco celiaco; III livello, a distanza dallo stomaco (paraortiche,
diaframmatiche, ecc.).
I linfatici del duodeno drenano nelle linfoghiandole che drenano anche il pancreas e sono descritti in
dettaglio nel Capitolo 14, Pancreas.
Fig. 8.5. Vie linfatiche di drenaggio dello stomaco. (1) Linfonodi pericardiali; (2) linfonodi della piccola curva;
(3) linfonodi della grande curva; (4) linfonodi pilorici; (5) linfonodi dell´arteria gastrica sin.; (6) linfonodi
dell´arteria epatica; (7) linfonodi del tronco celiaco; (8) linfonodi dell´ilo splenico; (9) linfonodi dell´arteria
splenica. Queste stazioni linfonodali rappresentano il drenaggio linfatico di I e II livello (vedi Tab. 8.1).
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Tab. 8.1. Stazioni linfonodali gastriche.
I livello II livello III livello
Pericardiali destre e
sinistre
Lungo la piccola curvatura
Lungo la grande curvatura
Soprapiloriche
Sottopiloriche
Arteria gastrica sinistra
Arteria epatica
Tronco celiaco
Ilo splenico
Arteria splenica
Legamento epato‐duodenale
Retropancreatiche
Radice del mesentere
Arteria colica media
Paraaortiche
Periesofagee inferiori
Diaframmatiche
Innervazione
Lo stomaco e il duodeno sono innervati dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico. L´innervazione
simpatica gastrica origina prevalentemente dal ganglio celiaco.
L´innervazione parasimpatica è fornita dal nervo vago (Fig. 8.4). I nervi vaghi sono costituiti da due tronchi
che originano dal plesso vagale esofageo a livello dell´esofago distale e sono ampiamente interconnessi. Il
tronco vagale anteriore origina prevalentemente dal vago sinistro, il tronco posteriore origina dal vago
destro. Dal nervo vago sinistro (anteriore) origina il ramo epatico, cranialmente rispetto al cardias; il vago
anteriore si continua quindi lungo la piccola curvatura, decorrendo nel piccolo omento, ad una distanza di
circa 1 cm dallo stomaco (nervo di Latarjet) ed invia rami a raggiera lungo la piccola curvatura, terminando
a livello antrale, dove si sfiocca a zampa d´oca. Il nervo vago posteriore presenta un ramo celiaco e un ramo
principale posteriore (nervo di Latarjet posteriore).
Il sistema parasimpatico, tramite i nervi vaghi, esercita un importante controllo dell´attività motoria e
secretoria dello stomaco e del duodeno; la stimolazione vagale eccita la secrezione acido‐peptica, la
motilità gastrica e l´increzione di gastrina.
Il sistema simpatico (nervi splancnici) svolge una funzione antagonista al parasimpatico e di regolazione
dell´attività vasomotoria gastrica; i nervi simpatici provenienti dal plesso celiaco decorrono come satelliti
delle arterie afferenti allo stomaco.
L´innervazione del duodeno è costituita da fibre originanti dal plesso celiaco, che decorrono satelliti dalle
arterie pancreatico‐duodenali, superiore e inferiore. Le fibre nervose afferenti che propagano lo stimolo
dolorifico a partenza gastrica e duodenale decorrono nei nervi splancnici.
La proiezione del dolore gastrico è a livello epigastrico e dell´ipocondrio di sinistra per la porzione del fondo
e del corpo; la proiezione del dolore per la porzione antropilorica dello stomaco e per il bulbo duodenale è
in epigastrio‐ipocondrio destro.
Fisiologia
Lo stomaco svolge numerose ed importanti funzioni:
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• funge da reservoir per gli alimenti provenienti dall´esofago, consentendo di ingerire quantità anche
copiose di cibo;
• determina il rimescolamento e la progressione verso il duodeno del bolo alimentare, commisto al
succo gastrico;
• inizia la digestione delle proteine e dei carboidrati, tramite i pepsinogeni I e II e l´HCl secreto;
• ha funzione di assorbimento di alcune sostanze;
• svolge attività di secrezione endocrina.
Nel duodeno si riversano le secrezioni bilio‐pancreatiche e si realizzano le condizioni di ambiente alcalino
ad elevata concentrazione di enzimi idonee alla digestione di proteine, grassi e carboidrati. Il duodeno ha
pure funzioni di assorbimento e di secrezione endocrina.
Dal punto di vista chirurgico gli aspetti importanti della fisiologia dello stomaco e del duodeno sono:
• la secrezione acido‐peptica gastrica;
• la secrezione ormonale;
• la motilità;
• la digestione.
Secrezione acido­peptica gastrica
La mucosa gastrica secerne quotidianamente una quantità variabile tra 500 e 3000 ml di succo gastrico.
Esso è costituito da muco, acqua, elettroliti (tra cui prevalgono H + e Cl − ), pepsinogeni I e II e fattore
intrinseco; il succo gastrico contribuisce in modo determinante a due importanti funzioni: la barriera acida
gastrica e la digestione.
L´attività secretoria dello stomaco è regolata da meccanismi di stimolazione e di inibizione.
Il muco viene secreto dalle cellule mucose superficiali antrali e fundiche, dalle ghiandole della regione
pilorica e dalle cellule mucose del colletto delle ghiandole di tutto lo stomaco.
L´HCl viene secreto dalle cellule parietali delle ghiandole del corpo gastrico, sotto controllo nervoso (nervo
vago) e ormonale (gastrina). La stimolazione del nervo vago determina produzione di HCl direttamente da
parte delle cellule oxintiche delle ghiandole fundiche; inoltre essa induce le cellule G antrali a liberare
gastrina, che a sua volta stimola le cellule oxintiche a produrre HCl.
L´importanza dell´integrità dell´innervazione vagale dello stomaco nel controllare la secrezione acida è
documentata dalla netta riduzione (> 70%) dopo vagotomia della produzione di HCl in risposta al test di
stimolazione con pentagastrina (farmaco gastrinosimile dotato di scarsi effetti collaterali, somministrabile
sottocute) e al test con istamina.
L´istamina esercita un potente effetto stimolante sulla secrezione acida, mediato da H2‐recettori delle
cellule acido‐secernenti. Vi sono inoltre altri fattori che possono stimolare l´attività secretoria acida
gastrica; tra questi ricordiamo l´ipoglicemia e la somministrazione di insulina (mediata dall´ipoglicemia che
ne consegue), l´alcool e la caffeina; questi ultimi agiscono direttamente sulla mucosa.
La secrezione acida viene inibita dal Gastric Inhibitory Peptide (GIP) e da altri ormoni prodotti dalla mucosa
duodenale e intestinale. La quantità globale di HCl secreto in condizioni di stimolazione massimale è
proporzionale al numero delle cellule parietali presenti nello stomaco; ciò spiega l´effetto di riduzione netta
della secrezione di HCl che si ottiene con la gastroresezione.
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La stimolazione della secrezione acida gastrica avviene in tre fasi distinte: cefalica, gastrica e intestinale,
combinate fra loro.
Nella fase cefalica le fibre vagali eccitate da stimolazioni visive, olfattive o ideative stimolano le cellule
parietali, le cellule principali e le cellule antrali a secernere rispettivamente HCl, pepsinogeni e gastrina.
Questa fase è responsabile di circa il 10% della secrezione di HCl.
La fase gastrica è costituita dalla secrezione di HCl determinata dall´ingresso del bolo alimentare nello
stomaco; è probabilmente mediata dalla liberazione di gastrina, che a sua volta stimola la secrezione acida
da parte delle cellule parietali.
La fase intestinale della secrezione di HCl è attribuibile alla gastrina intestinale, ma è notevolmente
inferiore come importanza rispetto alla fase cefalica e gastrica.
L´inibizione della secrezione acida comprende anch´essa tre fasi: una fase cerebrale in cui la stimolazione
vagale cerebrale, visiva od olfattiva diminuisce; una fase antrale in cui la diminuzione del pH nell´antro
determina inibizione della liberazione di gastrina; una fase intestinale, in cui la distensione dell´intestino
tenue determinata dagli alimenti evoca un riflesso inibitorio.
I grassi, i carboidrati e l´acidità nel duodeno inibiscono la secrezione acida e di pepsinogeni oltre che la
motilità gastrica, tramite la secrezione di GIP e CCK.
La valutazione della secrezione acida gastrica (vedi oltre) si esegue mediante aspirazione del succo gastrico
a digiuno in condizioni basali (BAO, Basal Acid Output) e dopo stimolazione (MAO, Maximal Acid Output;
PAO, Peak Acid Output;); è un test importante per la diagnosi della sindrome di Zollinger‐Ellison e degli
ipergastrinismi.
Secrezione ormonale
Nello stomaco e nel duodeno vengono secreti numerosi ormoni, con molteplici effetti sulla secrezione
gastrica, biliare e pancreatica, sulla motilità gastro‐intestinale, sul metabolismo e sull´increzione di altri
ormoni.
• La gastrina, ormone di cui si conoscono diverse forme molecolari, da 14 a 68 aminoacidi, è secreta
dalla mucosa antrale, dalla mucosa duodenale, e in piccolissime quantità dalla mucosa
dell´intestino tenue. La gastrina esercita una stimolazione potente dell´attività di secrezione di HCl
da parte delle cellule oxintiche e determina anche aumento della motilità dell´antro.
Si possono eseguire prove di stimolazione dell´increzione gastrinica mediante pasto standard,
mediante ipoglicemia indotta con insulina o mediante somministrazione di calcio. Vi sono anche
test di inibizione dell´increzione gastrinica, mediante somministrazione di secretina o di glucagone.
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La determinazione della concentrazione plasmatica di gastrina a digiuno (v.n.: < 200 pg/ml) è
importante per la valutazione delle sindromi da ipergastrinemia.
• La secretina, liberata dalle cellule endocrine situate nel duodeno e nella prima parte dell´intestino
tenue in risposta al passaggio di chimo acido e acidi grassi liberi nel duodeno, induce la secrezione
di succo pancreatico acquoso e ricco di bicarbonati, diminuisce la secrezione acida gastrica e
potenzia l´azione della colecistochinina‐pancreozimina (CCK‐PZ).
• La CCK‐PZ, secreta dalla mucosa del duodeno e della prima parte del tenue in risposta alla presenza
di acidi grassi, peptidi, calcio e idrogenioni nel lume duodenale, inibisce lo svuotamento gastrico;
induce contrazione della cistifellea e secrezione di succo pancreatico ricco di enzimi digestivi;
incrementa l´azione della secretina sulla secrezione di succo pancreatico alcalinico e induce
secrezione di glucagone.
• Il GIP è secreto dalla mucosa del duodeno e del digiuno in risposta alla presenza di glucosio e grassi
nel lume duodenale. Esso induce la secrezione di insulina agendo da stimolatore sulle cellule β del
tubo digerente; inoltre riduce la motilità e l´attività secretoria dello stomaco.
• Il VIP viene prodotto da cellule endocrine dello stomaco, del duodeno e del primo tratto del tenue
in risposta a stimoli non noti.
Esso stimola la secrezione intestinale di elettroliti ed acqua, inibisce la secrezione acida e la motilità
dello stomaco e induce vasodilatazione periferica.
• La motilina è un polipeptide estraibile dalla mucosa duodenale che stimola la muscolatura liscia
intestinale.
• La bombesina, secreta dallo stomaco e in minor parte dal duodeno e dal rimanente tubo digerente,
induce un aumento della increzione gastrinica e della motilità dell´intestino tenue e delle vie biliari.
• La somatostatina, isolata originariamente dall´ipotalamo ma identificata successivamente anche a
livello del pancreas, della mucosa dello stomaco, del duodeno e dell´intestino, inibisce l´attività del
pancreas esocrino, la secrezione e la motilità dello stomaco, l´increzione di secretina, GIP, VIP e
motilina.
• La sostanza P è reperibile nelle cellule nervose e in cellule endocrine della mucosa del tubo
digerente, anche se non è stata tuttora riscontrata in circolo. Essa indurrebbe un aumento della
motilità intestinale.
• L´enteroglucagone è secreto dalla mucosa gastrica e dal rimanente tubo digerente in risposta alla
presenza di peptidi ed aminoacidi nel lume; per tale ragione il glucagone è dosabile nel plasma
anche dopo pancreasectomia totale.
Motilità
Le varie parti dello stomaco hanno compiti diversi.
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Il fondo e il corpo gastrico hanno funzione di réservoir e contribuiscono attivamente alla progressione del
bolo alimentare mediante contrazioni toniche prolungate.
All´ingresso del bolo alimentare nello stomaco avviene un rilasciamento della parete gastrica, cosicché il
volume endoluminale può aumentare notevolmente, senza che si verifichi un aumento cospicuo della
pressione intragastrica.
È stato localizzato un pace‐maker della motilità gastrica a livello del corpo dello stomaco, lungo la grande
curvatura. Il pace‐maker genera potenziali con una frequenza di circa 3 cicli/min che progrediscono sia
circonferenzialmente sia distalmente ed aumentano sia in ampiezza sia in velocità avvicinandosi al piloro.
Questi potenziali scatenano contrazioni peristaltiche nella parte distale del corpo e dell´antro e
determinano il rimescolamento e la frammentazione degli alimenti solidi fintanto che questi vengono
ridotti a particelle di pochi mm di grandezza.
Lo sfintere pilorico si apre periodicamente per consentire il passaggio dei liquidi e di piccoli boli semisolidi.
Subito dopo il passaggio di tali boli, il piloro si chiude e impedisce il reflusso dal duodeno. Con ogni onda
peristaltica avviene il passaggio in duodeno di circa 5 ml di chimo.
La facilità e la rapidità di svuotamento dello stomaco sono direttamente proporzionali alla fluidità del
chimo.
L´antro, il piloro e la prima porzione duodenale funzionano in modo coordinato, cosicché la loro
contrazione successiva determina la progressione del bolo alimentare. Il rigurgito dal duodeno viene in
larga parte impedito dal fatto che le contrazioni del piloro sono un poco più prolungate di quelle del
duodeno.
I recettori duodenali diminuiscono la velocità dello svuotamento gastrico mediante controllo neuro‐
ormonale, rallentando la motilità dello stomaco. Lo svuotamento gastrico è regolato da molti fattori, quali il
tono vagale, la distensione del duodeno, l´osmolarità e l´acidità del chimo che giunge in duodeno, il
contenuto proteico e lipidico del chimo, il grado di continenza dello sfintere pilorico.
La velocità di svuotamento gastrico dipende in larga parte dalla natura del cibo ingerito. Una composizione
del cibo ricca di carboidrati determina un rapido svuotamento gastrico, mentre più lento è lo svuotamento
in caso di alimentazione ricca di proteine e ancora più rallentato è lo svuotamento in caso di ingestione di
grassi.
L´ingresso del chimo in duodeno determina il riflesso enterogastrico, caratterizzato da una diminuzione
della motilità gastrica; tale riflesso ha una componente meccanica, da distensione della parete duodenale,
e una componente ormonale determinata dalla secrezione di GIP. Vi sono inoltre altri fattori che regolano
lo svuotamento dello stomaco:
• i liquidi vengono svuotati più rapidamente (circa 15 min);
• i solidi digeribili più lentamente (1/2 ora‐2 ore dipendentemente dalla composizione);
• i cibi non digeribili (per es. fibre) solo dopo molte ore.
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Hanno effetto frenante lo svuotamento gastrico i grassi che, giunti a contatto del duodeno, determinano
inibizione vagale e stimolazione della increzione degli ormoni inibenti la motilità gastrica (CCK e secretina).
La vagotomia tronculare e la vagotomia selettiva gastrica (vedi oltre) determinano rallentamento dello
svuotamento dei solidi dallo stomaco per diminuzione della peristalsi gastrica e per diminuito rilasciamento
dello sfintere pilorico. L´attività elettrica e motoria del duodeno è coordinata con quella dell´antro gastrico
e del piloro.
La coordinazione antro‐duodenale consiste nell´insorgenza di brevi salve di 1‐3 contrazioni duodenali in
corrispondenza di una contrazione antrale. Il meccanismo di coordinazione è controllato da un pace‐maker
gastrico, mentre le contrazioni duodenali all´interno di ogni sequenza dipendono da un pace‐maker
duodenale.
L´interruzione dell´innervazione estrinseca di stomaco e duodeno (vagotomia) non comporta alterazioni del
meccanismo di coordinazione; fondamentale per il mantenimento di questa coordinazione appare invece
l´integrità della regione pilorica.
La coordinazione antro‐duodenale serve a regolare lo svuotamento gastrico, limitando il volume evacuato
dallo stomaco, e a impedire il reflusso gastro‐duodenale.
Digestione
Nello stomaco si esplica una fase importante della digestione, ad opera del succo gastrico contenente HCl
ed enzimi quali i pepsinogeni, la gelatinasi e la lipasi gastrica.
• I pepsinogeni, secreti come proenzimi inattivi, nell´ambiente acidogastrico si trasformano in
pepsine; queste ultime determinano la scissione dei legami peptidici delle proteine, dando luogo
alla formazione di peptidi di basso peso molecolare (peptoni). L´azione proteolitica delle pepsine è
assai importante ma non essenziale, in quanto può essere vicariata da quella degli enzimi
proteolitici secreti dal pancreas e dagli enterociti.
• La gelatinasi determina la liquefazione della gelatina.
• La lipasi gastrica ha attività lipolitica di modesta entità; la digestione dei lipidi inizia invece in modo
massivo nel duodeno, ad opera della lipasi pancreatica, il più importante enzima lipolitico.
La digestione degli zuccheri si interrompe temporaneamente a livello gastrico, poiché il pH acido non è
ottimale per l´attività della ptialina (α‐amilasi) secreta con la saliva; la digestione degli zuccheri continua
nell´ambiente duodenale ed intestinale, ad un pH più elevato, ad opera dell´amilasi pancreatica.
L´HCl secreto dallo stomaco è importante ai fini digestivi non solo perché determina il pH acido
essenziale per l´attivazione del pepsinogeno in pepsina, ma anche perché riduce il ferro trivalente (ione
ferrico) in ferro bivalente (ione ferroso), così che questo può essere assorbito in modo molto più efficiente,
nella forma ridotta, da parte della mucosa duodenale e digiunale.
La produzione di secrezioni a livello del duodeno è volumetricamente scarsa, essendo limitata quasi
esclusivamente al secreto delle ghiandole di Brunner. Questo, che non supera i 5 ml/ora durante i pasti, è
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appresentato da un liquido viscoso debolmente alcalino che contiene enzimi digestivi (enterochinasi,
glucoamilasi, aminopeptidasi) in grado di indurre l´attivazione del tripsinogeno prodotto dal pancreas e la
scissione di polisaccaridi e polipeptidi. La produzione del succo duodenale è regolata con meccanismo
ormonale: la gastrina, la secretina e la CCK‐PZ sono in grado infatti di stimolare la secrezione delle
ghiandole di Brunner.
Il succo secreto dal duodeno comunque svolge una funzione digestiva piuttosto modesta; la sua azione
principale è quella di proteggere la mucosa duodenale dall´acidità del chimo e di preparare un ambiente
idoneo all´azione degli enzimi digestivi.
A livello della seconda porzione confluiscono nel duodeno il succo pancreatico e la bile. I costituenti alcalini
del succo pancreatico neutralizzano l´acidità gastrica, mentre gli enzimi digestivi in esso contenuti (amilasi,
tripsina, lipasi, carbossipeptidasi, elastasi, fosfolipasi, ribonucleasi, desossiribonucleasi, ecc.) provvedono
alla scissione idrolitica dei glucidi, dei peptidi, dei lipidi e di altre macromolecole organiche.
Anche la bile, alcalina, contribuisce alla neutralizzazione dell´acidità gastrica. I sali biliari esercitano azione
emulsionante sui lipidi, favorendone la digestione enzimatica (attivando la lipasi intestinale) e
l´assorbimento a livello del tenue.
Altre funzioni
A livello gastrico avviene l´assorbimento diretto di alcune sostanze quali l´acqua, l´alcool etilico e alcuni
farmaci.
Nel duodeno si compie l´assorbimento di monosaccaridi, di numerosi farmaci e del ferro.
Oltre alle funzioni sopra descritte, lo stomaco ha quella di controllo della crescita dei batteri presenti negli
alimenti; questi vengono infatti per la maggior parte uccisi dall´acidità del succo gastrico.
La flora microbica gastrica (inferiore a 1000 batteri/ml di succo gastrico) è costituita dalle specie più acido
resistenti, cioè Gram+ (streptococchi), lactobacilli, anaerobi quali il peptostreptococco e il Fusobacterium,
ed alcuni miceti. L´aumento del pH gastrico, quale si verifica in corso di ipoacloridria, gastrite atrofica,
terapia con farmaci anti‐H2‐recettori e dopo gastroresezione, determina un aumento della microflora
gastrica; questo fenomeno può talora avere implicazioni cliniche importanti, poiché può condurre ad un
aumento delle infezioni (gastro‐intestinali e a distanza) e può determinare la formazione di nitrosamine
cancerogene.
Le cellule parietali della mucosa gastrica secernono il fattore intrinseco, necessario per l´assorbimento
della vitamina B12 che avviene prevalentemente nell´ileo terminale. La secrezione di fattore intrinseco è
correlata a quella di acido cloridrico; nella ipocloridria infatti vi è anche diminuzione della secrezione di
fattore intrinseco, che tuttavia è sufficiente per impedire l´insorgenza di anemia perniciosa.
Esami di laboratorio
e strumentali
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Il ricorso ad esami di laboratorio e ad indagini strumentali è indispensabile per accertare la diagnosi,
formulare la prognosi e guidare la condotta terapeutica delle malattie dello stomaco e del duodeno.
Le metodiche più importanti per lo studio delle malattie gastro‐duodenali sono:
• l´endoscopia digestiva, con le metodiche ad essa associate (biopsia endoscopica, cromoendoscopia,
endoscopia operativa, ecografia endoscopica);
• l´esame radiologico del primo tratto del tubo digerente con pasto radiopaco;
• la valutazione dell´attività secretoria gastrica;
• il dosaggio della gastrinemia.
• La ricerca del sangue occulto nelle feci è un esame aspecifico ma utile in fase diagnostica iniziale; la
positività del test è indice di stillicidio ematico nel tubo digerente. Lo stomaco e il duodeno sono tra
le sedi più frequenti di sanguinamento.
• L´ecografia e la TC dell´addome sono da considerarsi quasi sempre accertamenti di seconda istanza,
utili per definire la natura di neoformazioni che determinano compressione estrinseca a carico
dello stomaco e del duodeno e per valutare l´eventuale coinvolgimento di altri organi addominali
da parte di una patologia primitiva gastro‐duodenale (per es. metastasi epatiche di neoplasia
gastrica).
• L´arteriografia selettiva del tronco celiaco e dell´arteria mesenterica superiore può essere talora
utilizzata per identificare la sede del sanguinamento nel caso di emorragia digestiva in atto; è un
esame radiologico impiegato raramente, che è stato sostituito nella maggior parte dei casi
dall´esame endoscopico.
Quest´ultimo richiede tempi di esecuzione più brevi e una tecnica più semplice; in condizioni di emergenza
può essere eseguito anche in sala operatoria.
Esame endoscopico
L´endoscopio a fibre ottiche permette di esaminare il primo tratto del tubo digerente in modo semplice,
non rischioso e rapido, effettuando una esofago‐gastro‐duodenoscopia (EGDS). L´endoscopia raggiunge
livelli di sensibilità e specificità diagnostica assai prossimi al 100% per quanto concerne la maggior parte
delle patologie gastro‐duodenali; essa consente infatti la visione diretta della mucosa e delle eventuali
lesioni presenti e l´esecuzione di prelievi bioptici. L´endoscopia rappresenta attualmente la metodica
diagnostica d´elezione per lo studio delle affezioni organiche dello stomaco e del duodeno.
La durata media dell´esame è di pochi minuti e l´unica controindicazione è la presunta o documentata
perforazione del tratto in esame. L´endoscopia consente di individuare alcune lesioni mucose gastro‐
duodenali non identificabili radiologicamente, quali le aree di gastrite, le erosioni mucose e l´early gastric
cancer.
La cromoendoscopia consiste nell´irrigazione della mucosa con sostanze coloranti, quali il liquido di Lugol, il
blu di metilene o il blu di toluidina, in corso di esame endoscopico; ciò consente di individuare condizioni
precancerose (per es. metaplasia intestinale), altrimenti poco visibili alla normale osservazione.
La cromoendoscopia è utile: nel follow‐up delle gastriti atrofiche e della gastropatia ipertrofica, condizione
a rischio per lo sviluppo di neoplasie; nella ricerca di aree di trasformazione neoplastica nel contesto di
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neoformazioni benigne; nella diagnosi precoce dell´early gastric cancer e dei tumori gastrici a diffusione
superficiale.
L´esame endoscopico è unanimemente considerato la metodica di elezione per:
• la diagnosi dell´ulcera peptica gastro‐duodenale;
• la diagnosi delle neoplasie gastriche, duodenali e della papilla di Vater;
• la valutazione delle condizioni del moncone gastrico nei gastroresecati;
• la verifica della guarigione delle ulcere dopo terapia medica;
• il monitoraggio delle lesioni gastro‐duodenali a rischio.
Tutte le lesioni proliferative e le ulcere gastriche identificate all´endoscopia o all´esame radiologico, anche
se con apparenti caratteri di benignità, richiedono l´esecuzione di biopsie seriate ed eventualmente la
raccolta, sotto guida endoscopica, di uno o più campioni citologici tramite brushing (spazzolamento).
L´esame endoscopico è in grado di chiarire rapidamente e con certezza nel 70‐80% dei casi la sede e la
natura di un sanguinamento del primo tratto del tubo digerente; l´endoscopia inoltre può essere ripetuta,
se necessario, durante la preparazione del paziente all´intervento chirurgico, o addirittura nel corso
dell´intervento stesso. Ulteriori indicazioni all´esame endoscopico sono rappresentate dal sospetto di
occlusione a livello gastro‐duodenale (ipertrofia pilorica, stenosi pilorica cicatriziale o neoplastica, neoplasia
o compressione estrinseca del duodeno, neoplasia gastrica antrale, bezoar, ecc.), dall´ingestione di corpi
estranei, dalla valutazione delle varici esofagee e del fondo gastrico in pazienti con ipertensione portale.
Al vantaggio in campo diagnostico, l´endoscopia unisce le potenzialità terapeutiche (endoscopia operativa)
(Fig. 8.6): scleroterapia e legatura delle varici esofagee e del fondo gastrico, rimozione di corpi estranei,
polipectomia endoscopica, dilatazione in sede di stenosi, diatermocoagulazione di lesioni sanguinanti.
La recente introduzione dell´ecografia endoscopica ha fornito l´opportunità di studiare con un unico esame
le parete dei visceri cavi e gli organi contigui; nello stomaco e nel duodeno tale metodica risulta utile per la
valutazione delle neoplasie infiltranti a sviluppo sottomucoso, per la misurazione della profondità delle
ulcere e per l´individuazione della diffusione neoplastica ai linfonodi loco‐regionali.
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Fig. 8.6. Campi di applicazione della gastro‐duodenoscopia.
Esame radiologico
con mezzo di contrasto radiopaco
La valutazione radiologica dello stomaco e del duodeno con mezzo di contrasto è utile per evidenziare le
lesioni che ne modificano la morfologia, il disegno plicale, la motilità e il tempo di svuotamento.
Di regola il mezzo di contrasto impiegato è una sospensione di bario; più raramente, quando vi è il rischio di
fuoriuscita del contrasto dal tubo digerente (fistola, deiscenza anastomosi, ecc.), viene utilizzato un mezzo
di contrasto idrosolubile (Gastrografin).
Alterazioni superficiali o di piccole dimensioni possono non risultare visibili anche con il ricorso alla
metodica del doppio contrasto radiologico e gassoso: è il caso delle piccole erosioni mucose conseguenti a
gastrite acuta erosiva, delle lesioni proliferative di piccole dimensioni e limitate alla mucosa come l´early
gastric cancer, e delle lesioni precancerose come la gastrite atrofica o la metaplasia intestinale.
Le gastriti superficiali e la gastrite atrofica spesso si evidenziano radiologicamente solo tramite segni
indiretti ed aspecifici: iperperistaltismo e alterazioni dello svuotamento dello stomaco. Alcune gastriti, quali
la gastropatia ipertrofica e la malattia di Ménétrier, si distinguono per la presenza di pliche mucose giganti,
di aspetto cerebriforme, in grado di simulare veri e propri difetti di riempimento. Nell´atrofia gastrica
invece la mucosa appare liscia e priva di pliche.
Le duodeniti si accompagnano talvolta alla presenza di pliche mucose duodenali ispessite ed a decorso
tortuoso, ma spesso l´unico segno radiologico è una discinesia del bulbo associata a spasmo del piloro.
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Per quanto concerne le patologie funzionali dello stomaco e del duodeno, l´esame radiologico è utile per
evidenziare la continenza dello sfintere cardiale, il funzionamento dello sfintere pilorico e le modalità di
svuotamento dello stomaco. L´esame radiologico rende possibile individuare l´80‐90% delle ulcere gastro‐
duodenali riscontrabili in endoscopia (Figg. 8.7, 8.8).
Fig. 8.7. Esame dello stomaco‐duodeno con pasto opaco baritato. Ulcera duodenale evidente come
immagine di "plus", con pliche convergenti a raggiera della mucosa circostante; deformazione del bulbo.
Il riscontro di un´ulcera gastrica con caratteri radiologici di benignità non può tuttavia essere sufficiente
per porre diagnosi di ulcera peptica benigna; si deve sempre eseguire una gastroscopia con prelievi bioptici
dei margini dell´ulcera, per escluderne la natura maligna. Se l´esame radiologico con mezzo di contrasto
dello stomaco e del duodeno è negativo ma permane il sospetto clinico di ulcera peptica, è necessario
eseguire la gastro‐duodenoscopia.
L´esame radiologico diretto (cioè senza mezzo di contrasto) dell´addome è utile a dimostrare l´avvenuta
perforazione dello stomaco o del duodeno (Fig. 8.9). La perforazione del cavo peritoneale determina infatti
la comparsa di falde di gas libero, in sede antideclive, prevalentemente sotto il diaframma; se la
perforazione riguarda la porzione retroperitoneale del duodeno, si riscontrerà enfisema retroperitoneale.
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L´esame con contrasto può mettere in evidenza la formazione di fistole gastro‐coliche o duodeno‐biliari;
queste possono essere conseguenti all´approfondirsi di ulcere peptiche, o a perforazione e fistolizzazione
della colecisti in duodeno.
L´esame radiologico presenta una buona sensibilità per l´identificazione delle neoplasie benigne e
maligne dello stomaco (Fig. 8.10); queste si evidenziano come difetti di riempimento, talvolta ulcerati,
oppure come aree di rigidità della parete, con perdita del disegno mucoso e arresto della peristalsi. Tale
sensibilità si riduce però con il diminuire delle dimensioni della neoplasia, così che raramente è possibile
ottenere con l´esame radiologico la diagnosi precoce dei tumori gastrici.
I tumori della I e II porzione del duodeno (rari) sono talora evidenziabili con l´esame radiologico con mezzo
di contrasto; quelli situati nella III e IV porzione, invece, in conseguenza dell´elevata velocità di deflusso del
contrasto, sono meglio evidenziabili con l´endoscopia.
Fig. 8.8. Quadro endoscopico di ulcera peptica duodenale. Si osservi: in primo piano l´orifizio pilorico; sullo
sfondo il cratere ulceroso (frecce ) con il fondo coperto di fibrina e con alone periferico di iperemia mucosa.
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Fig. 8.9. Radiografia diretta che evidenzia la presenza di gas libero sottodiaframmatico in seguito a
perforazione di ulcera gastrica.
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Fig. 8.10. Neoplasia gastrica ulcerata. Il mezzo di contrasto evidenzia un´immagine di plus in minus a livello
della piccola curva gastrica.
L´esame radiologico è utile infine per diagnosticare le anomalie morfologiche dello stomaco e del duodeno,
le compressioni estrinseche e alcune patologie rare; rientrano in questo gruppo i diverticoli gastrici e
duodenali, il pancreas anulare e la compressione vascolare del duodeno.
Valutazione della secrezione acida gastrica
Si definisce secrezione acida basale (BAO, Basal Acid Output) la quantità in mEq di acido cloridrico secreto
in un´ora, al mattino, dal paziente a digiuno da almeno 8‐10 ore. In soggetti adulti e sani, il valore del BAO è
compreso tra 1 e 5 mEq/ora. La produzione acida massimale (MAO, Maximal Acid Output) è rappresentata
dalla quantità di acido cloridrico secreta nell´ora seguente la somministrazione parenterale di un farmaco
secretagogo (normalmente si impiega la pentagastrina, un polipeptide gastrinosimile la cui azione si
esaurisce entro un´ora dalla somministrazione e che risulta privo di effetti collaterali). In soggetti adulti e
sani il valore del MAO risulta mediamente di 30 mEq/ora negli uomini e 20 mEq/ora nelle donne.
La maggior parte dei pazienti affetti da ulcera peptica duodenale presentano valori di BAO, e soprattutto di
MAO, superiori alla norma. Nei pazienti affetti da ulcera gastrica invece tali valori risultano normali o
leggermente inferiori alla norma.
La misurazione della secrezione acida gastrica non rappresenta però un indice di certezza per la diagnosi di
ulcera e non è un esame indispensabile in tutti i pazienti con lesioni peptiche sospette o già documentate.
L´acloridria, condizione caratterizzata da un pH gastrico > 6 dopo stimolazione pentagastrinica, è
incompatibile con la diagnosi di ulcera peptica dello stomaco; eventuali ulcere riscontrate in caso di
acloridria sono da ritenersi di natura neoplastica.
La valutazione di BAO e MAO è importante per la diagnosi della sindrome di Zollinger‐Ellison, unitamente
alla determinazione della gastrinemia.
Il riscontro di ipergastrinemia associato a BAO > 15mEq/ora e ad un rapporto BAO/MAO > 0,6 rappresenta
un elemento di certezza per differenziare la sindrome di Zollinger‐Ellison da altre condizioni caratterizzate
dalla presenza di ipergastrinemia e gastrite ipertrofica.
Dosaggio della gastrinemia
I valori normali della gastrinemia, valutabili con metodo radioimmunologico, sono compresi tra 50 e 200
pg/ml. Tali valori possono però triplicarsi dopo un pasto proteico. Nei pazienti portatori di ulcera gastrica si
osservano valori piuttosto elevati di gastrinemia, in conseguenza della relativa ipoacidità del succo gastrico.
Nell´ulcera duodenale invece, la gastrinemia a digiuno è solitamente bassa, in rapporto agli elevati valori di
acidità basale, mentre la secrezione gastrinica postprandiale appare accentuata e soprattutto più protratta
nel tempo. Le condizioni che comportano una distensione dello stomaco, come la stenosi pilorica, possono
essere causa di ipergastrinemia, causando la liberazione di gastrina in conseguenza dello stiramento della
parete gastrica.
Un valore di gastrinemia a digiuno > 500 pg/ml, accompagnato ad un rapporto BAO/MAO > 0,4, deve far
sospettare la sindrome di Zollinger‐Ellison; tale diagnosi è da ritenersi certa se i valori di gastrinemia sono >
1000 pg/ml a digiuno, con un rapporto BAO/MAO > 0,6.
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È utile eseguire la determinazione della gastrinemia, soprattutto nel sospetto di gastrinoma, nei seguenti
casi:
• riscontro di ulcere peptiche multiple in sede atipica, specialmente se distali alla seconda porzione
duodenale;
• recidiva di ulcera peptica, soprattutto dopo intervento chirurgico;
• BAO > 15 mEq/ora e rapporto BAO/MAO > 0,4;
• riscontro di iperparatiroidismo o di altra neoplasia endocrina, alla ricerca di una possibile
associazione con il gastrinoma nella sindrome MEN 1.
Ipergastrinemia si riscontra anche nella rara sindrome pseudo‐Zollinger‐Ellison, caratterizzata da iperplasia
delle cellule G antrali cui consegue ipergastrinemia, ipercloridria e formazione di ulcere gastro‐duodenali.
La diagnosi differenziale con il gastrinoma può essere posta mediante il test con secretina: l´infusione
endovenosa di secretina è in grado di indurre entro 15 minuti un aumento del 100‐300% della gastrinemia
solo in presenza di gastrinoma; in tutti gli altri casi la secretina ha azione inibente sul rilascio di gastrina.
Anche l´ipercalcemia, indotta tramite infusione endovenosa di calcio, causa un aumento della gastrinemia
solo in presenza di gastrinoma.
Lesioni rare
Stenosi ipertrofica del piloro
La stenosi ipertrofica del piloro (Fig. 8.11) può presentarsi nel lattante e, molto più raramente, nell´adulto.
• L´ipertrofia pilorica nel lattante è la più comune patologia di interesse chirurgico delle prime
settimane di vita e costituisce un´indicazione alla chirurgia d´urgenza.
È più frequente nei neonati maschi, con un rapporto maschi/femmine di 8:1. L´eziopatogenesi è
quasi sicuramente legata ad un fattore ereditario. La sintomatologia esordisce solitamente nella II o
III settimana di vita, dopo un periodo di totale benessere, ma può essere già presente nei primi
giorni dopo la nascita, o può comparire più tardivamente. Il bambino presenta episodi di vomito,
mai biliare, sempre più frequenti ed abbondanti; ciò arriva a manifestarsi sistematicamente dopo
ogni poppata. L´impossibilità di nutrirsi comporta un rapido decadimento delle condizioni generali.
L´esame obiettivo dell´addome permette di palpare, solitamente al disotto dell´arcata costale
destra, la presenza di una tumefazione olivare, di consistenza dura, che corrisponde al piloro
ipertrofico. La stenosi è determinata da ipertrofia dello strato circolare della muscolatura del piloro,
che costituisce un manicotto spesso 5‐6 mm ostruente concentricamente il piloro.
La presenza di un certo intervallo di tempo tra la nascita e la comparsa dei sintomi ha fatto
supporre ad alcuni autori che l´ipertrofia sia conseguenza di uno spasmo dello sfintere pilorico,
oppure di una sua discalasia (scarso rilasciamento), con incoordinazione funzionale tra l´antro e il
piloro. La diagnosi è solitamente clinica, ma può essere confermata, prima dell´intervento
chirurgico, dall´esame ecografico, dall´esame radiologico e dall´endoscopia.
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Fig. 8.11. Stenosi ipertrofica del piloro.
La terapia è chirurgica e consiste nella piloromiotomia extramucosa.
• La stenosi ipertrofica del piloro nell´adulto è una malattia rara, di cui si distinguono due varietà: la
forma ipertrofica pura, di origine costituzionale, che potrebbe rappresentare una manifestazione
tardiva dell´ipertrofia congenita; la forma scleroinfiammatoria, più frequente, di probabile origine
flogistica. In entrambi i casi il canale pilorico presenta pareti ispessite per ipertrofia e iperplasia
della tonaca muscolare. Nella forma scleroinfiammatoria, oltre all´ipertrofia muscolare si riscontra
anche la presenza di fibrocellule connettivali, di linfociti e plasmacellule. Il quadro clinico dipende
dallo stadio di evoluzione della malattia. I fenomeni di stenosi sono preceduti solitamente da
disturbi cronici della digestione, rappresentati da distensione addominale e senso di peso
epigastrico postprandiale, eruttazione e frequenti episodi di pirosi e rigurgito. Quando si instaura la
stenosi compaiono dolore epigastrico e vomito alimentare. L´esame radiologico con pasto baritato
eseguito in questo stadio evidenzia tipicamente l´allungamento e la stenosi del canale pilorico, con
gastrectasia. La diagnosi differenziale va posta nei confronti del carcinoma antrale infiltrante il
piloro e della linite plastica antropilorica, mediante prelievi bioptici in corso di EGDS.
La terapia è chirurgica e consiste nella resezione antropilorica o nella gastro‐enteroanastomosi.
Volvolo gastrico
Il volvolo gastrico è una malattia rara; può essere acuto o cronico. Lo stomaco può ruotare attorno al suo
asse longitudinale (volvolo organo‐assiale) o attorno ad una linea che va dal punto medio della piccola
curvatura a quello della grande curvatura (volvolo mesentero‐assiale). Il primo tipo di volvolo è più comune
e si associa talora all´ernia iatale paraesofagea. Nel secondo caso è spesso l´eventratio dell´emidiaframma
di sinistra che, permettendo la risalita del colon, può determinare un basculamento dello stomaco in
seguito alla trazione esercitata sul legamento gastro‐colico.
Il volvolo acuto causa la comparsa improvvisa di dolore molto intenso localizzato ai quadranti addominali
superiori e associato ad una caratteristica triade sintomatologica (triade di Brochardt): rigurgito salivare
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seguito da conati improduttivi, distensione epigastrica e impossibilità di posizionare un sondino naso‐
gastrico oltre il cardias.
L´esame radiologico dell´addome senza mezzo di contrasto evidenzia la distensione dello stomaco; il pasto
baritato dimostra l´arresto del passaggio del mezzo di contrasto in corrispondenza del volvolo. Il volvolo
acuto dello stomaco può regredire spontaneamente, ma può anche comportare lo strangolamento
gastrico, che richiede l´intervento chirurgico d´urgenza. La mortalità in quest´ultimo caso è elevata.
Il volvolo cronico è di riscontro poco frequente e può rimanere asintomatico; la maggior parte dei pazienti
riferisce tuttavia dolore addominale intermittente, di tipo crampiforme, solitamente postprandiale.
I casi di volvolo gastrico associato a ernia paraesofagea o a eventratio vanno trattati chirurgicamente,
con gastropessi e correzione della patologia di base.
Rottura traumatica
dello stomaco e del duodeno
La rottura dello stomaco o del duodeno può verificarsi in seguito a traumi addominali aperti o chiusi. Nei
traumi penetranti, vi può essere lesione diretta indotta dall´agente vulnerante; nel caso di traumi chiusi, il
meccanismo responsabile della lesione gastrica è l´improvviso aumento della pressione intraddominale
indotto dall´agente contusivo, che comporta lacerazione dello stomaco (trauma da scoppio).
La rottura dello stomaco può verificarsi anche in seguito alla ingestione di una grande quantità di
bicarbonato a scopo digestivo dopo un pasto copioso; la formazione di un notevole volume di anidride
carbonica a contatto con l´acido cloridrico determina un´enorme sovradistensione dello stomaco che,
associata a conati di vomito può portare, per l´improvviso aumento della pressione intragastrica, alla
lacerazione della parete.
Nella rottura del duodeno il meccanismo della lesione è solitamente la compressione contro il piano
muscolo‐vertebrale (trauma da schiacciamento). Le lesioni dello stomaco e del duodeno si associano quasi
sempre a lesioni di altri organi addominali: più frequentemente coinvolti sono il fegato, il pancreas e i grossi
vasi. I traumi gastro‐duodenali da strappamento sono assai rari. La possibilità di una lesione traumatica
dello stomaco va considerata anche in caso di trauma a carico della parte inferiore del torace, soprattutto
se di tipo penetrante.
La sintomatologia della rottura dello stomaco è costituita da dolore addominale esacerbato dai movimenti,
con viva dolorabilità alla palpazione.
Le manovre semeiologiche tradizionali e la radiografia diretta rivelano la presenza di pneumoperitoneo.
Frequentemente si associano anemizzazione, ematemesi e melena o enterorragia.
Compaiono i segni di irritazione peritoneale, per la presenza di peritonite chimica, che rapidamente si
trasforma in peritonite batterica. I parametri vitali possono risultare notevolmente compromessi. Nei
traumi aperti vi può essere la protrusione di visceri attraverso la breccia nella parete. La diagnosi di rottura
del duodeno viene posta in genere al momento della laparotomia esplorativa; nella rottura
retroperitoneale del duodeno, i sintomi specifici possono comparire anche a distanza di 24‐36 ore; la
diagnosi può essere posta con l´esame radiologico diretto, in seguito al reperto di aria nel retroperitoneo
che può occasionalmente mettere in evidenza il profilo dei reni. Lo spandimento di mezzo di contrasto
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iodato idrosolubile (Gastrografin) nel retroperitoneo dopo la somministrazione per os conferma la presenza
della lesione.
Talvolta la diagnosi di rottura retroperitoneale del duodeno è difficoltosa anche alla laparotomia, e viene
posta in base al reperto di raccolta di succo gastrico e biliare e di enfisema nel retroperitoneo e nel
mesocolon trasverso. Se la rottura del duodeno è intraperitoneale si ha la comparsa di pneumoperitoneo,
nonché di peritonite, conseguente allo spandimento di secreto biliare e pancreatico.
La terapia delle rotture gastro‐duodenali è chirurgica d´urgenza ed è gravata da un´alta percentuale di
complicanze e di mortalità, anche per la frequente presenza di altre lesioni viscerali associate.
Prolasso mucoso dello stomaco
È una patologia rara, che si accompagna solitamente alla presenza di piccole ulcere del bulbo duodenale. La
sintomatologia dolorosa è simile a quella dell´ulcera peptica e si associa frequentemente ad episodi di
vomito. L´esame radiologico con pasto baritato mostra solitamente il prolasso delle pliche mucose
dell´antro gastrico nel lume del bulbo duodenale. Il riscontro è tuttavia occasionale e spesso avviene nel
corso di esami eseguiti per documentare la presenza di ulcera peptica.
La scoperta di prolasso mucoso non deve tuttavia far trascurare l´ipotesi della possibile coesistenza di
lesioni ulcerose.
Il trattamento è conservativo; solo in casi eccezionali si rende necessario eseguire l´antrectomia.
Diverticoli gastrici
I diverticoli dello stomaco sono rari e generalmente asintomatici; la diagnosi avviene casualmente.
Generalmente si tratta di diverticoli da pulsione, la cui parete è costituita da mucosa e sottomucosa. La
localizzazione più frequente è lungo la piccola curvatura, a breve distanza dal cardias. I diverticoli localizzati
in regione prepilorica sono più facilmente sintomatici per la compressione o la dislocazione che possono
indurre sull´antro o sul canale pilorico, oppure per la comparsa di sanguinamento o infiammazione.
Nella maggior parte dei casi non si rende necessario alcun trattamento.
Diverticoli duodenali
Dopo il colon, il duodeno è il tratto del tubo digerente più frequentemente interessato dalla presenza di
diverticoli (Fig. 8.12); questi si riscontrano nel 5‐10% degli esami radiologici ed endoscopici del primo tratto
del tubo digerente. Si tratta prevalentemente di diverticoli da pulsione, la cui parete è costituita solo da
mucosa e sottomucosa. Il riscontro è raro in pazienti di età < 40 anni; sono leggermente più frequenti nelle
donne. Il 90% dei diverticoli duodenali è localizzato all´altezza della seconda o terza porzione duodenale,
lungo la parete mediale. Nella maggior parte dei casi si tratta di diverticoli solitari, posti a distanza di 2‐5 cm
dall´ampolla di Vater; le dimensioni variano da pochi millimetri a qualche centimetro. I rarissimi diverticoli
intraluminali, cosiddetti "a manica a vento", sono da considerarsi un´anomalia morfologica della porzione
discendente del duodeno e possono associarsi a sbocchi anomali delle vie biliari e pancreatiche. Solo l´1%
dei diverticoli duodenali induce la comparsa di sintomi clinici. Alcuni pazienti riferiscono solo dolore
addominale postprandiale e disturbi dispeptici, oppure dolore del tipo a colica. Poiché i diverticoli
coesistono spesso con altre patologie gastro‐duodenali, la genesi dei disturbi raramente può essere
attribuita con certezza; pertanto il riscontro di un diverticolo duodenale agli esami strumentali non deve far
sospendere la ricerca di altre patologie del tubo digerente.
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Fig. 8.12. Diverticolo duodenale.
Le complicanze più frequenti dei diverticoli duodenali sono la diverticolite, il sanguinamento, la
perforazione del diverticolo, l´ostruzione della via biliare principale da compressione e la pancreatite acuta.
La diverticolite si manifesta con la comparsa di dolore addominale acuto, febbre e leucocitosi. Spesso
possono associarsi emorragia o perforazione. Talvolta si riscontra la formazione di calcoli diverticolari
(enteroliti), composti da salidi acidi biliari, in conseguenza della stasi biliare nel diverticolo. Gli enteroliti
possono passare nel lume intestinale e causare ileo biliare. L´emorragia dal diverticolo consegue ad
erosione della mucosa e può essere di notevole gravità se è legata alla perforazione del diverticolo in un
grosso vaso del retroperitoneo. La perforazione del diverticolo è la complicanza più temibile, perché causa
la formazione di ascessi retroperitoneali gravati da un´altissima mortalità. La perforazione, oltre che nel
retroperitoneo, può avvenire in un viscere contiguo, con formazione di fistola (duodeno‐colica, duodeno‐
colecistica). Raramente il diverticolo può determinare la comparsa di occlusione intestinale alta, in
conseguenza di una compressione del lume duodenale. I diverticoli dell´area perivateriana possono
comprimere o dislocare la papilla di Vater e la testa dal pancreas, determinando stasi biliare e favorendo
l´insorgenza di litiasi biliare, di colangite e di pancreatite acuta.
Il ricorso all´intervento chirurgico si rende solitamente necessario solo in presenza di sintomi gravi e
persistenti, oppure per la comparsa di complicanze. Un beneficio sintomatologico può talvolta essere
fornito dalla dilatazione endoscopica del colletto del diverticolo, per facilitarne lo svuotamento.
Bezoari
I bezoari sono corpi estranei che si formano direttamente nello stomaco in seguito alla concrezione di
materiali vari. I tricobezoari sono costituiti da peli o capelli che il paziente inghiotte per infantilismo o
squilibrio mentale. I fitobezoari invece sono costituiti da fibre vegetali che si accumulano nello stomaco
dopo ingestione di grandi quantità di verdure o frutti particolarmente ricchi di cellulosa: cachi, carrube, fichi
d´india, arance, sedano, ecc. La masticazione insufficiente per un´errata abitudine alimentare o per la
mancanza dei denti può costituire un fattore predisponente. La formazione di fitobezoari è inoltre più
frequente nei pazienti gastroresecati, probabilmente in conseguenza della ridotta produzione di acido
cloridrico e pepsina, e per il venire meno dell´azione propulsiva dell´antro gastrico. La maggior parte dei
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ezoari staziona nello stomaco, dove può persistere per periodi di tempo anche molto lunghi. La
sintomatologia compare quando il bezoar migra a livello intestinale, causando occlusione, oppure
raggiunge dimensioni o consistenza tali da obliterare il lume gastrico o da comprimere la mucosa fino a
causarne l´ulcerazione e il sanguinamento. La diagnosi viene posta con l´esame radiologico o con
l´endoscopia.
Per la maggior parte i bezoari possono essere frammentati e rimossi per via endoscopica. Solo le
situazioni complicate dalla presenza di erosioni sanguinanti, occlusione o perforazione richiedono
l´intervento chirurgico.
Ostruzione duodenale
da compressione vascolare
Una causa rara di occlusione duodenale è rappresentata dalla compressione del duodeno tra l´aorta e i vasi
mesenterici superiori che, decorrendo nella radice del mesentere, passano anteriormente alla terza
porzione duodenale (Fig. 8.13). Nei soggetti normali, il tessuto adiposo del retroperitoneo permette di
mantenere una certa distanza tra l´aorta, che decorre posteriormente al duodeno, e i vasi mesenterici
superiori. I pazienti affetti da questa patologia riferiscono perdita di peso recente, a volte cospicua. La
riduzione del grasso retroperitoneale e la conseguente riduzione dell´angolo aorto‐mesenterico non
spiegano da sole la comparsa di compressione vascolare del duodeno; è necessario che alla riduzione
dell´angolo aorto‐mesenterico si accompagni o la presenza di un legamento di Treitz molto corto e rigido
che fissa il duodeno, oppure un decorso anomalo dell´arteria mesenterica superiore.
Dal punto di vista clinico si distinguono una varietà acuta ed una cronica di compressione vascolare del
duodeno.
Fig. 8.13. Sindrome da compressione dell´arteria mesenterica superiore.
• La forma acuta, che spesso insorge in pazienti senza precedenti sintomatologici gastro‐intestinali, si
instaura di solito dopo traumi gravi, ustioni, interventi chirurgici, applicazione di corsetti gessati,
trazioni ortopediche sulla colonna, ecc.; il paziente è stato costretto a mantenere la posizione
26

supina per lunghi periodi di tempo e spesso è andato incontro ad una cospicua perdita di peso.
L´esordio è caratterizzato da anoressia, senso di distensione addominale postprandiale, dolori
crampiformi in regione epigastrica, cui fa seguito vomito biliare.
• La forma cronica, più frequente, può conseguire ad una grande varietà di cause, come
l´immobilizzazione prolungata, una visceroptosi per perdita del tono della muscolatura addominale,
una lordosi dorsale molto marcata, gravi malattie sistemiche, oppure può essere primitiva. Il
paziente si presenta astenico, magro, e con una sintomatologia presente da lungo tempo o
addirittura dall´infanzia: dispepsia, dolori epigastrici, nausea ed episodi di vomito biliare. Per
prevenire il vomito il paziente limita l´introduzione di cibo.
In entrambe le forme cliniche la sintomatologia può attenuarsi con l´assunzione della posizione prona o del
decubito laterale sinistro. L´esame obiettivo dei pazienti fornisce scarsi elementi per la diagnosi. L´esame
radiologico diretto dell´addome può dimostrare la presenza di distensione gassosa dello stomaco e del
duodeno (segno della doppia bolla). L´esame radiologico con pasto baritato evidenzia la dilatazione delle
prime due porzioni duodenali, prossimalmente ad una regione di compressione estrinseca nel punto in cui
l´arteria mesenterica superiore impronta la terza porzione del duodeno; il reperto scompare con
l´assunzione del decubito prono o laterale sinistro, che consente un rapido passaggio del bario. La certezza
diagnostica si ottiene con l´aortografia associata ad esame radiologico duodenale con bario.
Il trattamento mira inizialmente ad indurre un incremento ponderale, finalizzato ad aumentare il grasso
retroperitoneale; dopo i pasti è importante l´assunzione del decubito prono o laterale sinistro in previsione
della comparsa di sintomi. Se il trattamento conservativo si rivela inefficace, si può prendere in
considerazione l´intervento chirurgico, consistente nella mobilizzazione del duodeno retroperitoneale e
sezione del legamento di Treitz, o nella duodeno‐digiunostomia bypassante l´ostruzione.
Pancreas anulare
È una malformazione rara (descritta più dettagliatamente nel Cap. 14, Pancreas) consistente nella presenza
di un anello di tessuto pancreatico che circonda totalmente la porzione discendente del duodeno (Fig.
8.14). La presenza di pancreas anulare si riscontra più frequentemente nei feti nati dopo gravidanze
complicate da polidramnios o portatori di altre malformazioni dell´apparato digerente come l´atresia o la
stenosi del duodeno, le fistole tracheo‐esofagee, la malrotazione del colon. Con una certa frequenza il
pancreas anulare si riscontra anche nella sindrome di Down. Benché in molti pazienti la presenza di
pancreas anulare sia totalmente asintomatica, la malformazione si rende di solito evidente nella prima
infanzia, per la comparsa di ripetuti episodi di vomito postprandiale. Se la compressione si esercita
distalmente rispetto alla papilla di Vater, il vomito è tipicamente biliare.
27

Fig. 8.14. Pancreas anulare.
L´inizio della sintomatologia può verificarsi anche in età adulta; l´esordio dipende, oltre che dall´entità della
compressione, anche dalla presenza di atresia o stenosi del duodeno. La presenza di pancreas anulare può
comportare la comparsa di ulcera peptica gastrica o duodenale, probabilmente in conseguenza della stasi di
contenuto gastrico a livello dell´antro, di pancreatite acuta o cronica a sede nel tessuto pancreatico anulare
e, raramente, di stasi biliare per compressione sulla via biliare principale.
L´esame radiologico mostra la presenza di distensione gassosa dello stomaco e del duodeno prossimale
(segno della doppia bolla) e la quasi totale assenza di aria nell´intestino tenue.
Nei casi contrassegnati da episodi recidivanti di subocclusione, si rende necessario spesso un intervento
chirurgico per bypassare la regione stenotica. L´asportazione del tessuto pancreatico anulare viene
considerata pericolosa, per l´elevato rischio di pancreatite del moncone o di fistole pancreatiche.
Ulcera peptica
L´ulcera peptica è una malattia di notevole rilevanza sociale. Dai dati attualmente disponibili risulta che nei
paesi occidentali il 2% della popolazione presenta un´ulcera attiva, mentre il 6‐15% ha presentato nel corso
della vita manifestazioni cliniche compatibili con la presenza di ulcera gastrica o duodenale. Gli uomini sono
colpiti più frequentemente delle donne, con un rapporto di 3:1. La localizzazione duodenale è quella più
frequente, tranne che nelle casistiche giapponesi, in cui prevale l´ulcera gastrica. Il 5‐15% dei pazienti
presenta contemporaneamente ulcera gastrica e duodenale. Negli uomini la comparsa dell´ulcera peptica è
rara prima dei 20 anni, ma la sua incidenza cresce nel corso delle decadi successive fino a raggiungere un
plateau in corrispondenza dei 50 anni. L´insorgenza dell´ulcera nelle donne è poco frequente in età
premenopausale; ciò suggerisce un possibile ruolo protettivo esercitato da fattori ormonali. L´incidenza
dell´ulcera peptica, particolarmente di quella duodenale, è andata riducendosi nell´ultimo quarto di secolo,
probabilmente in relazione alla ridotta prevalenza di fattori eziologici psicosociali e dietetici.
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L´ulcera peptica è una lesione focale che interessa la mucosa dell´apparato digerente esposta all´azione del
secreto acidopeptico. La localizzazione più frequente dell´ulcera è a livello gastrico e duodenale, ma essa
può comparire anche a livello esofageo (in caso di reflusso acido o alcalino), a livello digiunale (dopo gastro‐
enteroanastomosi e nella sindrome di Zollinger‐Ellison), e talora anche nel diverticolo di Meckel, per la
presenza di mucosa gastrica ectopica.
La secrezione gastrica di HCl e pepsina svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi dell´ulcera; è
dimostrato infatti che l´ulcera peptica non insorge in caso di acloridria.
La mucosa gastro‐duodenale in condizioni normali è assai resistente all´azione del secreto acido‐peptico;
l´insorgenza dell´ulcera nello stomaco e nel duodeno viene quindi considerata la risultante di uno squilibrio
tra i fattori aggressivi per la mucosa (HCl e pepsina, sostanze gastrolesive, batteri, ecc.) e quelli difensivi
(secrezione di muco e bicarbonato, flusso ematico intramucoso, turnover cellulare) che concorrono alla
costituzione della cosiddetta "barriera mucosa".
La mucosa degli altri tratti dell´apparato digerente risulta invece particolarmente vulnerabile alle secrezioni
gastriche; il reflusso acido nel terzo inferiore dell´esofago nei soggetti con incontinenza cardiale, e il
passaggio di chimo acido nelle anse digiunali in seguito a gastro‐enteroanastomosi possono infatti indurre
l´insorgenza di ulcere peptiche. Tuttavia, in considerazione della bassa incidenza di queste due ultime
forme, con il termine di ulcera peptica si indica comunemente la patologia ulcerosa gastro‐duodenale, che
rappresenta il 98% dell´intera patologia ulcerosa. Dal punto di vista istologico l´ulcera peptica è una lesione
della mucosa‐sottomucosa, quasi sempre solitaria, che si può approfondire nella parete gastrica o
duodenale oltre la muscularis mucosae, raggiungendo e spesso superando la tonaca muscolare (Fig. 8.15).
Ciò distingue le ulcere dalle semplici erosioni mucose, caratterizzate da rapida e completa restitutio ad
integrum perché limitate all´epitelio. In alcuni casi però l´erosione mucosa, più che un´entità distinta,
rappresenta un semplice stadio iniziale della comparsa dell´ulcera. L´eziopatogenesi, il quadro clinico e la
strategia terapeutica dell´ulcera gastrica sono per molti aspetti diversi da quelli dell´ulcera duodenale; le
due patologie vengono perciò illustrate separatamente.
29

Fig. 8.15. Preparato istologico di ulcera gastrica antrale. Si osservino: (a) strato di fibrina che ricopre il
cratere ulceroso; (b) tessuto infiammatorio di granulazione; (c) tonaca muscolare; (d) ghiandole
iperplastiche (iperplasia rigenerativa).
Ulcera gastrica
• Epidemiologia: la massima incidenza dell´ulcera gastrica si verifica in pazienti maschi di età
compresa tra i 50 e i 60 anni. Il rapporto maschi/femmine è di 3:1. L´età media risulta di circa 10
anni superiore a quella dei pazienti affetti da ulcera duodenale. L´ulcera gastrica compare con
maggior frequenza nelle classi sociali più basse, ma non è chiaro se ciò sia legato a particolari fattori
alimentari e psico‐sociali o a comportamenti a rischio; tra questi vanno ricordati il fumo,
l´assunzione di caffè, gli stress emotivi, l´impiego di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).
• Eziopatogenesi: l´eziologia dell´ulcera gastrica non è completamente nota, tuttavia sono stati
identificati numerosi fattori patogenetici tra i quali i più importanti sono l´infezione da Helicobacter
pylori e i FANS (Fig. 8.16).
I pazienti portatori di ulcera gastrica presentano in genere una produzione di acidità gastrica normale o
lievemente inferiore alla norma; per questo motivo l´ipotesi patogenetica più accreditata è quella di una
diminuzione della resistenza della barriera mucosa gastrica all´azione aggressiva del secreto acido‐peptico.
La mucosa gastrica normale è ricoperta da muco, secreto dalle cellule mucose superficiali e del colletto
delle ghiandole gastriche, che contiene discrete quantità di glicoproteine, peptidoglicani e bicarbonato.
L´azione protettiva del muco, ricco di bicarbonati, si esplica mantenendo a livello della mucosa un valore di
pH più elevato rispetto a quello del secreto gastrico; si costituisce così una barriera che impedisce la
retrodiffusione degli ioni idrogeno secreti nel lume. La componente glicoproteica del muco contribuisce
inoltre a neutralizzare le pepsine, prevenendone l´azione digestiva sulla mucosa.
Il rapido turnover delle cellule epiteliali dello stomaco garantisce la rapida riparazione delle eventuali
lesioni dovute all´azione aggressiva del succo gastrico. Tutti i fattori che si ritengono implicati nella
patogenesi dell´ulcera gastrica sono in grado di ridurre l´efficacia dei suddetti meccanismi di difesa della
mucosa.
30

Fig. 8.16. Potenziali fattori eziologici dell´ulcera gastrica.
Nello stomaco dei pazienti affetti da ulcera gastrica sono costantemente riscontrabili alterazioni di tipo
gastritico. Studi accurati hanno dimostrato che la comparsa della gastrite precede quella dell´ulcera e che le
mucose coinvolte dal processo gastritico presentano una ridotta capacità di secrezione di bicarbonato nel
muco; il conseguente aumento locale della retrodiffusione degli idrogenioni potrebbe spiegare l´insorgenza
dell´ulcera. Secondo alcuni autori la scarsa acidità riscontrata nei pazienti con ulcera gastrica sarebbe
conseguenza proprio dell´eccessiva retrodiffusione degli ioni idrogeno.
La gastrite cronica antrale è forse la condizione gastritica le cui correlazioni con l´insorgenza dell´ulcera
gastrica sono state meglio approfondite. Essa consegue spesso alla presenza di H. pylori e di reflusso
duodeno‐gastrico, in seguito al quale elevate quantità di acidi biliari e lisolecitina giungono a contatto con
la mucosa gastrica.
La nota capacità degli acidi organici deboli, tra cui gli acidi biliari, di ridurre la secrezione di bicarbonato a
livello gastrico depone per il possibile ruolo patogenetico del reflusso duodeno‐gastrico nell´insorgenza
dell´ulcera. Nei pazienti con ulcera gastrica che presentano iposecrezione acida, i livelli di gastrina nel siero
sono spesso aumentati. Ciò potrebbe conseguire alla ridotta acidità gastrica, oppure ad un rilascio di
gastrina indotto in via riflessa dalla distensione gastrica, condizione di frequente riscontro in questi
pazienti. In ogni caso l´azione della gastrina non sembra influenzare l´insorgenza dell´ulcera incrementando
la produzione acida, bensì inibendo il tono dello sfintere pilorico e quindi favorendo il reflusso duodeno‐
gastrico.
Nel 50‐65% dei pazienti portatori di ulcera gastrica vi è la presenza dell´Helicobacter pylori, un battere
Gram‐ che si localizza al di sotto del film mucoso, a diretto contatto con l´epitelio. L´H. pylori è in grado di
indurre una reazione infiammatoria locale con attivazione del complemento e lesione delle cellule epiteliali.
L´infezione da H. pylori rappresenta il principale fattore causale dell´ulcera.
Numerosi fattori iatrogeni e dietetico‐comportamentali possono facilitare l´insorgenza dell´ulcera gastrica. I
farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) riducono la concentrazione di bicarbonato nel muco ed
inibiscono la sintesi delle prostaglandine, alcune delle quali esercitano azione protettiva sulla mucosa
31

gastrica. Anche il cortisone esercita azione gastrolesiva, probabilmente alterando l´entità del flusso ematico
mucoso. L´alcool, ingerito in quantità elevata, riduce il contenuto di bicarbonati nel muco, ma non esistono
prove sicure di aumentata incidenza di ulcera gastrica negli alcolisti.
Le amine simpatico‐mimetiche e le metilxantine, in particolare la caffeina, possono incrementare
drasticamente la produzione acida gastrica, mentre le cere contenute nel caffè posso interferire con le
capacità di difesa della mucosa gastrica. Anche gli acidi grassi della dieta sono in grado di diminuire la
resistenza della mucosa all´aggressione acida, probabilmente deprimendo la secrezione di bicarbonato nel
muco.
Il fumo di sigaretta rallenta lo svuotamento dello stomaco e incrementa il reflusso duodeno‐gastrico, oltre a
ridurre la secrezione di bicarbonato. Numerose osservazioni hanno evidenziato una predisposizione
genetica per lo sviluppo dell´ulcera gastrica: una maggiore incidenza della malattia si riscontra nei soggetti
di gruppo sanguigno 0, nei portatori di aplotipo HLA‐B5 e nei soggetti che non secernono antigeni del
sistema AB0 nei liquidi organici (non secretori).
Anche i fattori di tipo psico‐sociale sembrano giocare un ruolo significativo nella comparsa di ulcera
gastrica: individui con personalità fragile e dipendente, o esposti a situazioni di elevata conflittualità o
competizione, sviluppano l´ulcera gastrica con frequenza più elevata. È possibile che la comparsa dell´ulcera
consegua anche ad un aumentato rilascio di mediatori adrenergici, ACTH e ormoni glicocorticoidi, oppure
ad una esasperata stimolazione vagale. È anche possibile che l´aumento di frequenza dell´ulcera peptica sia
il risultato di abitudini alimentari e di vita a rischio, quali l´abuso di fumo e caffè, e i disordini dietetici.
• Anatomia patologica: la maggior parte delle ulcere gastriche benigne insorge entro 6 cm dal piloro;
l´85% di esse è localizzato lungo la piccola curvatura, mentre il restante 15% si distribuisce sulla
parete anteriore e posteriore e lungo la grande curvatura.
Molto frequente è la presenza concomitante di gastrite antrale (con l´eccezione delle ulcere indotte
dai FANS), che può estendersi talvolta all´intero stomaco. L´aspetto macroscopico dell´ulcera
gastrica benigna è quello di una lesione escavata, rotonda od ovalare, di diametro solitamente
inferiore a 2 cm, che insorge su mucosa ed ematosa ed iperemica a causa del processo gastritico.
I margini del cratere sono perpendicolari alla base, talvolta lievemente sottominati, ma non rilevati
rispetto alla mucosa circostante. Il fondo dell´ulcera appare di solito liscio e deterso per digestione
dell´essudato; talvolta si evidenzia un vivace tessuto di granulazione, nel contesto del quale si
possono individuare vasi trombosati o segni di sanguinamento in corso.
La profondità dell´ulcera è variabile; può superare appena la muscularis mucosae oppure può
arrivare alla sierosa ed anche superarla, causando una perforazione libera in cavità peritoneale o
approfondendosi entro organi contigui (per es. fegato, pancreas). Nelle ulcere di vecchia data la
reazione connettivale perilesionale tende a causare infiltrazione e indurimento dei margini e del
fondo (ulcera callosa), con retrazione della mucosa circostante, così da far assumere alle pliche
mucose gastriche una disposizione raggiata attorno al cratere dell´ulcera.
L´ispessimento e la nodularità dei margini si osservano raramente nell´ulcera peptica; simili reperti
devono far sorgere il sospetto che si tratti di un´ulcera neoplastica maligna. Peraltro, all´ispezione
endoscopica non esistono segni distintivi che consentano di discriminare con precisione tra ulcera benigna
e ulcera neoplastica.
32

• Sintomatologia e diagnosi: alcuni pazienti con ulcera gastrica sono asintomatici. Quando la
presenza dell´ulcera gastrica diviene clinicamente evidente, il sintomo d´esordio è comunemente
rappresentato da dolore epigastrico, di intensità variabile, insorgente tipicamente entro i primi 30
minuti dopo il pasto (dolore postprandiale precoce).
Nelle ulcere localizzate lungo la piccola curvatura gli antiacidi forniscono un pronto sollievo al
dolore, mentre il cibo, dopo un benessere temporaneo, può addirittura indurne la recrudescenza.
La possibile coesistenza di spasmo funzionale del piloro può causare episodi di distensione gastrica,
con nausea e vomito di contenuto gastrico. La comparsa di stenosi cicatriziale del piloro si
manifesta invece con ripetuti e frequentissimi episodi di vomito alimentare. La comparsa di dolore
epigastrico improvviso, seguito da segni e sintomi di addome acuto, deve far sospettare la possibile
perforazione dell´ulcera. Il 40% degli affetti da ulcera gastrica riferisce un calo ponderale di entità
variabile, legato all´anoressia ed all´avversione per il cibo indotta dai disturbi.
Si può manifestare anemia sideropenica, di grado variabile, legata allo stillicidio ematico cronico.
Alla periodicità dei sintomi dolorosi nell´arco della giornata si può aggiungere una periodicità
stagionale, con caratteristiche recrudescenze nel periodo primaverile e autunnale.
Un aggravamento della sintomatologia può presentarsi anche in conseguenza di brusche
modificazioni delle abitudini alimentari o lavorative, o dopo periodi di stress psico‐fisico o emotivo.
La presenza di dolore non periodico o di brusche modificazioni della sintomatologia devono far
supporre l´insorgenza di complicanze o la natura non peptica (neoplastica) dell´ulcera.
L´esame obiettivo dell´addome, in assenza di complicanze, permette di rilevare, anche se
incostantemente, dolorabilità alla palpazione in epigastrio ed ipocondrio sinistro, talvolta
accompagnata da iperestesia cutanea.
La diagnosi differenziale va posta con numerose patologie di frequente riscontro: ernia iatale,
gastrite, duodenite, ulcera duodenale, colecistite cronica litiasica, disturbi funzionali del tratto
digerente superiore; particolarmente importante è la diagnosi differenziale con il cancro dello
stomaco.
La conferma della presenza di ulcera è endoscopica e radiologica.
L´esame endoscopico va considerato l´approccio diagnostico di prima scelta; la visualizzazione diretta
dell´ulcera permette infatti di valutarne le dimensioni e le caratteristiche morfologiche salienti, nonché di
eseguire prelievi bioptici dei margini e della mucosa circostante.
Su tali biopsie si può eseguire, oltre all´esame istologico, anche la ricerca dell´Helicobacter pylori (sul
preparato istologico oppure mediante coltura della biopsia). L´esame endoscopico è inoltre l´esame
d´elezione per valutare l´avvenuta guarigione dell´ulcera o la comparsa di recidive.
All´esame radiologico con pasto baritato il segno diretto della presenza di ulcera gastrica è la nicchia
ulcerosa, visibile come immagine di plus (se vista lateralmente) o di cratere (in visione frontale), dai
contorni regolari e non rilevati, che si proiettano all´esterno del profilo ideale dello stomaco. Segni
radiologici indiretti della presenza dell´ulcera sono la convergenza radiata o a coccarda delle pliche mucose
verso la sede della lesione, in caso di ulcere croniche, e la diminuzione del tempo di svuotamento gastrico.
Un ritardato passaggio del mezzo di contrasto può conseguire alla presenza di spasmo pilorico. In questi
casi la natura funzionale dello spasmo è segnalata dalla sua pronta risoluzione dopo somministrazione di un
farmaco antispastico; se la stenosi pilorica non recede, bisogna supporre un esito cicatriziale o una
infiltrazione neoplastica del piloro.
I segni radiologici che depongono per una sospetta malignità dell´ulcera sono:
33

o la sede diversa dalla piccola curvatura;
o il diametro > 2 cm;
o i contorni irregolari e rilevati;
o la proiezione della nicchia ulcerosa all´interno del profilo ideale dello stomaco.
Il riscontro anche di uno solo di questi caratteri rende obbligatorio il ricorso alla biopsia endoscopica.
Data però la possibile natura maligna anche di ulcere dall´aspetto radiologico benigno, è sempre necessario
far seguire all´individuazione radiologica di un´ulcera l´esame endoscopico con prelievi bioptici multipli.
Raramente si rende necessario lo studio della secrezione acida; vi si fa ricorso nei casi in cui si sospetti
l´acloridria, o la sindrome di Zollinger‐Ellison.
L´esordio sintomatologico dell´ulcera gastrica può essere legato all´insorgenza di complicanze ab initio; tra
queste il sanguinamento e la perforazione rappresentano le evenienze più frequenti.
Ulcera duodenale
• Epidemiologia: l´ulcera duodenale è 4‐10 volte più frequente dell´ulcera gastrica. Può comparire a
qualunque età, ma il picco di massima incidenza si riscontra nella III e IV decade di vita. È più
frequente nel sesso maschile, con un rapporto maschi/femmine di 2:1. Secondo alcune stime il 10%
della popolazione svilupperebbe un´ulcera duodenale nel corso della vita. Diversamente dall´ulcera
gastrica, l´ulcera duodenale non presenta differenze di incidenza legate alla condizione socio‐
economica.
• Eziopatogenesi: anche per l´ulcera duodenale l´eziologia non è completamente nota. I fattori
eziologici ipotizzati sono illustrati nella Figura 8.17. In circa 2/3 dei soggetti affetti da ulcera
duodenale i valori di BAO e MAO risultano circa doppi di quelli dei soggetti normali.
Si ritiene che il fattore patogenetico principale dell´ulcera duodenale sia rappresentato
dall´ipersecrezione acida. Questa sembra dipendere sostanzialmente da tre ordini di fattori:
• aumento numerico delle cellule acido‐secernenti della mucosa gastrica;
• aumento della risposta gastrica agli stimoli secretori;
• alterata capacità di inibizione del rilascio di gastrina.
L´aumento del numero delle cellule parietali e principali delle ghiandole gastriche riscontrato nei pazienti
con ulcera duodenale può raggiungere il 100%; esso potrebbe essere attribuibile a fattori genetici, oppure
potrebbe rappresentare una condizione di iperplasia della mucosa gastrica conseguente all´elevata
stimolazione gastrinica. Poiché l´iperplasia coinvolge sia le cellule parietali sia quelle principali, l´aumento
dell´acidità gastrica si correla in maniera lineare con la produzione di pepsinogeno. I pazienti con ulcera
duodenale presentano una risposta più spiccata dei soggetti sani e dei portatori di ulcera gastrica alla
stimolazione con pentagastrina; ciò può essere indice di un´aumentata capacità di risposta delle cellule
parietali alla gastrina. In questi soggetti la gastrinemia a digiuno è paragonabile a quella dei soggetti sani,
mentre gli aumenti postprandiali risultano più marcati e più protratti nel tempo.
34

Fig. 8.17. Potenziali fattori eziologici dell´ulcera duodenale.
Anche una stimolazione vagale particolarmente intensa potrebbe svolgere un ruolo significativo
nell´induzione di una ipersecrezione acida. Molti pazienti con ulcera duodenale presentano alterazioni dello
svuotamento gastrico. In questi casi, se il passaggio di chimo acido in duodeno avviene troppo
rapidamente, la capacità tamponante locale può venire superata e la mucosa duodenale risulta esposta
eccessivamente all´acido. Ciò è aggravato dal fatto che nei pazienti con ulcera duodenale la secrezione di
bicarbonato nel muco duodenale e nelle secrezioni pancreatiche risulta notevolmente ridotta. I farmaci
simpatico‐mimetici, la caffeina e le altre xantine contenute negli alimenti possono facilitare l´insorgenza di
lesioni ulcerose del duodeno, per la loro capacità di incrementare la produzione acida gastrica.
Nell´induzione di ulcere duodenali possono giocare un ruolo importante i FANS e i cortisonici, con
meccanismo non ancora perfettamente conosciuto. Il fumo di sigaretta si associa non solo ad una maggiore
incidenza di ulcera duodenale, ma anche ad una ridotta risposta alla terapia, ad un maggiore numero di
recidive a distanza e ad una mortalità più elevata in caso di complicanze. Non esiste invece evidenza di un
rapporto tra il consumo di alcool e la comparsa di ulcera duodenale.
L´importanza dei fattori psico‐sociali è controversa; sembra comunque che le personalità conflittuali e
ansiose siano maggiormente esposte al rischio di ulcera anche a livello duodenale. Il ruolo della
predisposizione familiare appare particolarmente importante nella comparsa di ulcera duodenale. Questa si
manifesta con frequenza tripla nei parenti di primo grado di soggetti ulcerosi rispetto alla popolazione
generale. Come nel caso dell´ulcera gastrica, particolarmente esposti risultano i soggetti di gruppo
sanguigno 0, i "non secretori" di antigeni del sistema AB0 nei liquidi organici e i portatori di aplotipo HLA‐
B5; significativo per il rischio di ulcera duodenale è anche l´aplotipo HLA‐B22. È stato dimostrato che i
pazienti con ulcera duodenale presentano livelli elevati di pepsinogeno I (PGI) nel siero. Poiché si è visto
che tali valori elevati vengono ereditati con carattere autosomico dominante, la determinazione del PGI
potrebbe in futuro rappresentare un marker genetico di predisposizione allo sviluppo di ulcera duodenale.
Gastrite e duodenite da Helicobacter pylori si riscontrano in oltre l´85% dei soggetti affetti da ulcera
duodenale. Le alterazioni flogistiche indotte dall´H. pylori potrebbero rendere la mucosa duodenale più
35

sensibile all´insulto acido, e quindi predisporrebbero all´insorgenza dell´ulcera. Alcuni autori hanno
identificato nei pazienti con ulcera duodenale la presenza di anticorpi anti‐IgA secretorie; ciò potrebbe
correlarsi ad una maggiore suscettibilità della mucosa all´azione di agenti esogeni dietetici o batterici, con
maggiore possibilità di insorgenza del danno peptico.
• Anatomia patologica: il 95% delle ulcere duodenali si localizza nel bulbo duodenale, entro 3 cm dal
piloro. La parete anteriore del bulbo è la sede più frequentemente interessata; seguono in ordine di
frequenza la parete posteriore e i margini superiori e inferiore del bulbo. Il diametro medio delle
ulcere duodenali è di circa 1 cm, ma è possibile riscontrare ulcere giganti del diametro di oltre 3 cm,
che possono occupare praticamente la maggior parte del bulbo. Talora vi può essere una duplice
localizzazione di ulcere nel duodeno, disposte in posizione affrontata (kissing ulcers). I caratteri
morfologici delle ulcere duodenali sono simili a quelli dell´ulcera gastrica. Le complicanze
dell´ulcera duodenale sono l´emorragia, la perforazione e la stenosi; la possibilità di cancerizzazione
sembrerebbe esclusa.
Data la sottigliezza della parete duodenale, le ulcere della parete anteriore del bulbo sono talvolta
identificabili già a livello ispettivo della sierosa come aree di ispessimento e retrazione della parete, di forma
stellata. Esse possono andare incontro a perforazione con una certa facilità.
Le ulcere della parete posteriore del bulbo tendono invece a penetrare nella testa del pancreas, e possono
portare allo sviluppo di reazioni sclero‐infiammatorie del parenchima pancreatico, di fistole duodenobilari o
di pancreatite acuta.
Le complicanze emorragiche dell´ulcera duodenale possono essere fatali, perché l´approfondirsi
dell´ulcera può comportare l´erosione di rami arteriosi importanti, quali l´arteria pancreatico‐duodenale
superiore e l´arteria gastroepiploica destra.
Le ulcere peptiche postbulbari, piuttosto rare, si localizzano preferibilmente a livello della seconda porzione
duodenale, in sede sopravateriana, di solito lungo la parete mediale del duodeno.
La scoperta di ulcere duodenali postbulbari, soprattutto se in regione sottovateriana, deve indirizzare verso
il sospetto di sindrome di Zollinger‐Ellison o di una neoformazione maligna ulcerata.
• Sintomatologia e diagnosi: benché alcuni pazienti con ulcera duodenale attiva siano asintomatici,
solitamente la presenza dell´ulcera è caratterizzata da dolore epigastrico, talvolta riferito come
senso di fastidio o di fame, ma più spesso definito come sordo, costrittivo. In alcuni casi il dolore si
localizza a destra della linea mediana, e può irradiarsi alla spalla destra o alla regione dorso‐
lombare.
Quest´ultima irradiazione è spesso segno dell´approfondirsi dell´ulcera nella testa del pancreas. Il dolore
compare tipicamente da 1 ora e mezza a 3 ore dopo il pasto (postprandiale tardivo), e in più della metà dei
casi è causa di risveglio notturno del paziente. L´assunzione di cibo e antiacidi comporta la risoluzione del
dolore in breve tempo. Episodi di nausea e vomito possono essere indotti da modificazioni funzionali quali
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spasmo riflesso del piloro, atonia gastrica riflessa, discinesie del bulbo, oppure possono conseguire alla
presenza di stenosi cicatriziale del piloro e del bulbo duodenale. Indipendentemente dalla presenza di
stenosi organica, i pazienti che presentano frequenti episodi di vomito rispondono meno bene alla terapia
medica ed anche a quella chirurgica.
La sintomatologia tende ad essere episodica e ricorrente.
Tipica è la recrudescenza stagionale in primavera e autunno. Periodi sintomatici della durata di alcuni giorni
o settimane si alternano a remissioni che possono durare parecchi mesi o anni.
L´esame obiettivo dell´addome, in assenza di complicanze, può essere negativo, oppure può rivelare la
comparsa di dolore alla palpazione lungo la linea xifo‐ombelicale e nel triangolo pancreatico‐coledocico di
Chauffard‐Rivet. I pazienti con ulcera del canale pilorico, o portatori contemporaneamente di ulcera
gastrica e duodenale, presentano solitamente una sintomatologia prevalentemente riferibile a quella
dell´ulcera duodenale.
La diagnosi differenziale va posta con la gastro‐duodenite, la colecistite cronica litiasica, le coliche biliari, le
patologie pancreatiche e, raramente, con le epatiti.
La conferma della presenza di ulcera duodenale viene fornita dall´esame endoscopico (Fig. 8.8) o da quello
radiologico (Fig. 8.7).
All´esame radiologico con pasto baritato l´ulcera duodenale appare come un´immagine di cratere, verso la
quale convergono pliche mucose tortuose ed ispessite (Fig. 8.7). I segni radiologici indiretti sono lo spasmo
anulare del bulbo duodenale a livello dell´ulcera, che conferisce al bulbo un aspetto a clessidra,
l´eccentricità del canale pilorico e le deformità a farfalla del bulbo, talora così marcate da dar luogo ad
immagini pseudodiverticolari.
L´esame endoscopico è quasi sempre preferibile a quello radiologico, per la maggiore rapidità di
esecuzione e sensibilità. L´endoscopia è inoltre indispensabile per la ricerca di una sospetta ulcera
duodenale in pazienti con negatività del reperto radiologico, per la valutazione della avvenuta guarigione
dell´ulcera e nel sospetto di una patologia maligna.
Complicanze
Perforazione
La perforazione avviene in genere per l´erosione lenta della parete gastrica o duodenale in seguito alla
penetrazione progressiva dell´ulcera (Figg. 8.18, 8.19). Quando compare una perforazione libera nel cavo
peritoneale, la sede della perforazione, in caso di ulcera gastrica, è normalmente rappresentata dalla
piccola curvatura o dalla parete anteriore dello stomaco in regione antrale. Meno frequente è la
perforazione di un´ulcera della parete posteriore, con conseguente spandimento del contenuto gastrico
nella retrocavità degli epiploon. La maggior parte delle ulcere duodenali perforate si localizza sulla parete
anteriore del duodeno. La maggior frequenza di perforazione anziché di sanguinamento in corrispondenza
delle pareti anteriori è spiegabile con la minore possibilità di formazione di aderenze viscerali e con
l´assenza di vasi ematici di diametro maggiore in tali sedi. Non raramente, in caso di ulcere croniche, la
reazione infiammatoria della sierosa gastro‐duodenale conseguente alla presenza dell´ulcera comporta
l´aderenza dei tessuti contigui prima che la perforazione abbia luogo; in questo caso si svilupperà la
cosiddetta perforazione coperta.
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Il quadro clinico della perforazione di ulcera è quello della peritonite acuta. Inizialmente la peritonite è di
natura chimica irritativa, ma si trasforma entro 12‐24 ore in peritonite purulenta per la proliferazione dei
batteri fuoriusciti nel cavo peritoneale. Nel caso dell´ulcera perforata coperta il quadro clinico è spesso
rappresentato dalla peritonite saccata, che evolve verso la formazione di un ascesso localizzato.
La sintomatologia è caratterizzata da esordio acuto, con comparsa improvvisa, talvolta in condizioni di
benessere, di dolore intensissimo, spesso descritto come "una pugnalata", insorgente in epigastrio o in
ipocondrio destro, di tipo continuo. Al dolore si associano talvolta ripetuti conati di vomito, spesso
improduttivi. Il dolore tende in seguito ad irradiarsi a tutti i quadranti addominali, al dorso ed alle regioni
sovraclaveari. Nel caso di una perforazione coperta la sintomatologia dolorosa può attenuarsi per qualche
tempo, senza però recedere mai del tutto; si acuisce in seguito per la comparsa del quadro peritonitico.
Febbre e leucocitosi compaiono entro poche ore. Il paziente assume spontaneamente una posizione
raggomitolata, al fine di detendere la contrattura addominale che segue pressoché subito l´insorgenza del
dolore, per ottenere cosí un effetto antalgico. Il paziente presenta spesso i sintomi e i segni dello shock: la
cute è pallida, fredda e sudata, il polso è frequente e filiforme, la pressione arteriosa nettamente diminuita.
Se il paziente giunge tardivamente all´osservazione possono già essere insorte le manifestazioni dello shock
settico ipodinamico conseguente all´instaurarsi della peritonite.
Fig. 8.18. Perforazione dell´ulcera.
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Fig. 8.19. Ulcera perforata del duodeno, da cui avviene spandimento di succo gastroenterico e ingesti nel
cavo peritoneale.
L´esame obiettivo dell´addome rivela la presenza di una vivace reazione di difesa, che ostacola o impedisce
del tutto le manovre palpatorie (addome "ligneo" o "a tavola"). La cute dell´addome presenta spesso
estese aree di iperestesia. Alla percussione dell´addome e del torace la scomparsa dell´area di ottusità
epatica costituisce la conferma clinica dell´avvenuta perforazione. La peristalsi intestinale è assente, vi è
chiusura dell´alvo alle feci e ai gas, e compare meteorismo diffuso; ciò configura il quadro dell´ileo
paralitico.
La diagnosi generica di perforazione di viscere addominale viene posta in base all´anamnesi (talvolta muta
per quanto riguarda segni e sintomi di ulcera), all´esame obiettivo e al riscontro, all´esame radiologico
diretto dell´addome, di aria subfrenica (Fig. 8.9). In ogni caso va eseguito un esame ECG per escludere che
la sintomatologia algica rappresenti l´irradiazione addominale del dolore da infarto miocardico. Diagnosi
differenziale va posta anche con la pancreatite acuta, la colecistite acuta, l´appendicite acuta e l´infarto
intestinale.
Quando il paziente giunge all´osservazione, dopo le necessarie manovre rianimatorie, bisogna procedere
allo svuotamento dello stomaco con un sondino naso‐gastrico di grosso calibro, per arrestare lo
spandimento del contenuto gastro‐duodenale nel cavo peritoneale e preparare il paziente all´intervento.
Vanno inoltre tempestivamente attuate una profilassi antibiotica ad ampio spettro e la somministrazione di
farmaci anti‐H2‐recettori. Il paziente va subito preparato per l´intervento chirurgico. La scelta del tipo di
intervento viene effettuata in relazione alle condizioni del paziente; se queste sono critiche per la presenza
di grave shock settico o di insufficienze d´organo, si ricorre abitualmente alla semplice raffia dell´ulcera.
Nella maggior parte dei casi la raffia, unitamente alla terapia antiacida e con anti‐H2‐recettori, è in grado di
risolvere la complicanza. Raramente è necessaria l´esecuzione di una gastroresezione, o si può eseguire
l´exeresi dell´ulcera, con vagotomia e piloroplastica, per la prevenzione della recidiva ulcerosa e per
favorire lo svuotamento gastrico.
La mortalità in caso di perforazione gastro‐duodenale è circa del 10%; essa aumenta progressivamente con
l´età del paziente e con il tempo intercorso tra l´insorgenza della complicanza ed il trattamento.
39

Emorragia
Nel 45% dei casi di sanguinamento del primo tratto del tubo digerente la causa è rappresentata da
un´ulcera peptica. L´emorragia è una complicanza che compare nel 15‐20% dei portatori di ulcera gastro‐
duodenale (Fig. 8.20); è responsabile di circa la metà dei decessi imputabili alla malattia ulcerosa. In molti
casi la presenza dell´ulcera è già documentata in precedenza, tuttavia l´emorragia può costituire il sintomo
d´esordio della malattia, ed allora chiarisce l´origine di disturbi minori e spesso sottovalutati.
Il 40% dei pazienti che hanno avuto un episodio di sanguinamento presenta episodi emorragici ricorrenti,
con progressivo aggravamento della sintomatologia e diminuzione della risposta alla terapia. Il rischio di
ricomparsa del sanguinamento è massimo nei primi 2 giorni dal primo episodio. Il maggior rischio di
recidiva si riscontra in presenza dei seguenti fattori: esordio con ematemesi, età > 60 anni, valori di Hb < 8
g/dl al momento dell´osservazione, sanguinamento da ulcera gigante ed evidenza all´esame endoscopico di
vasi beanti in corrispondenza del fondo dell´ulcera.
Le ulcere gastriche e quelle duodenali presentano una frequenza di sanguinamento pressoché
sovrapponibile. La recidiva di sanguinamento è però circa 3 volte più frequente nell´ulcera gastrica. Inoltre
le emorragie ad origine gastrica sono in genere più gravi e nel 10% dei casi si associano alla perforazione.
L´emorragia acuta si verifica solitamente per l´erosione di rami parietali delle arterie gastriche o duodenali,
più raramente di rami dell´arteria gastro‐epiploica, o dell´arteria pancreatico‐duodenale; rara ma possibile
è l´erosione di vasi mesocolici, per penetrazione dell´ulcera. La mortalità in caso di emorragia acuta massiva
è del 15%; supera il 30% nei casi di sanguinamento recidivo. L´elevata mortalità può essere contenuta solo
con una terapia trasfusionale tempestiva e adeguata (una errata valutazione della perdita ematica è spesso
causa di complicanze) e con il ricorso precoce all´intervento chirurgico nei pazienti per i quali la terapia
medica sia inefficace.
Un modesto stillicidio ematico nella sede dell´ulcera spesso si segnala solo per la comparsa di astenia e
anemia, e per la positività della ricerca di sangue occulto nelle feci.
Un´emorragia acuta si manifesta generalmente con ipotensione, anemizzazione acuta e melena. Se
l´emorragia è copiosa, così da indurre distensione dello stomaco in seguito alla raccolta di una grande
quantità di sangue, ai segni di anemizzazione fa seguito la comparsa di ematemesi; la melena compare di
solito a distanza di qualche ora, ma l´emissione di scariche diarroiche commiste a sangue può essere quasi
contemporanea all´ematemesi se i movimenti peristaltici intestinali risultano aumentati in conseguenza del
passaggio di sangue nell´intestino. In assenza di perforazione, l´esame obiettivo dell´addome è raramente
significativo. Dopo le manovre rianimatorie è indispensabile procedere all´accertamento della sede e della
natura del sanguinamento, tramite l´esecuzione dell´esame endoscopico, che evidenzia l´origine
dell´emorragia in oltre l´80% dei casi. L´esame radiologico con pasto baritato in corso di sanguinamento è in
genere di scarso ausilio. L´esame angiografico (tripode celiaco, arteria mesenterica superiore) si impiega
assai raramente; esso andrebbe riservato ai casi di negatività dell´endoscopia, quando si sospetta che la
sede del sanguinamento possa localizzarsi oltre il legamento di Treitz.
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Fig. 8.20. Sanguinamento dell´ulcera.
In circa 3/4 dei pazienti con sanguinamento da ulcera peptica il trattamento medico risulta sufficiente ad
arrestare il sanguinamento ed a stabilizzare le condizioni. Il posizionamento di un sondino naso‐gastrico di
grosso calibro permette il lavaggio dello stomaco, la rimozione di sangue e coaguli e il monitoraggio
dell´eventuale ripresa del sanguinamento. Si inizia quindi la somministrazione di farmaci antiacidi e
procoagulanti (eventualmente instillati localmente tramite il sondino naso‐gastrico) e di farmaci anti‐H2‐
recettori a dosaggio pieno. L´infusione endovenosa di somatostatina può aiutare a controllare il
sanguinamento, ma presenta costi molto elevati e andrebbe riservata ai casi di inefficacia delle altre
terapie. L´elettrocoagulazione, la lasercoagulazione o l´infiltrazione con ponfo di sostanze sclerosanti per
via endoscopica delle lesioni sanguinanti può risultare utile e talora risolutiva.
Il 25% dei pazienti affetti da ulcera peptica sanguinante in modo acuto richiede comunque il ricorso
all´intervento chirurgico d´urgenza. Per i pazienti che, nonostante il temporaneo arresto dell´emorragia,
presentino un rischio elevato di recidive e mostrino refrattarietà al trattamento medico, si deve
programmare l´intervento chirurgico in condizioni di elezione.
Stenosi
È una complicanza abbastanza frequente nel caso di localizzazione iuxtapilorica dell´ulcera (Fig. 8.21).
Inizialmente il quadro è quello di stenosi funzionale del piloro, sensibile alla terapia antispastica, indotta
dalla vicinanza della lesione ulcerosa. La stenosi organica compare quando la flogosi perilesionale raggiunge
ed infiltra l´anello pilorico e ne provoca la sclerosi.
Se la stenosi è modesta, lo stomaco riesce a svuotarsi, seppure con lentezza, ed il paziente è in grado di
sopportare la situazione dispeptica che ne consegue, caratterizzata da senso di peso e distensione
epigastrica. In questo caso sono frequenti gli episodi di aggravamento della sintomatologia legati alla
recrudescenza periodica dell´ulcera; la ricomparsa del dolore ulceroso si accompagna ad aumento dei
disturbi dispeptici ed alla comparsa di vomito alimentare e di succo gastrico, in conseguenza della
sovrapposizione di uno spasmo riflesso del piloro.
Alla difficoltà di svuotamento dello stomaco corrisponde generalmente un aumento della peristalsi gastrica,
con progressiva ipertrofia della tunica muscolare. In seguito però compaiono ipotonia e gastrectasia
imponente (Fig. 8.21). Nei casi di stenosi serrata il vomito alimentare si fa sempre più frequente e talvolta
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viene provocato dal paziente stesso per alleviare lo stato di distensione gastrica. In poco tempo
dall´insorgenza della stenosi, in conseguenza del ridotto assorbimento e del diminuito apporto alimentare
che il paziente si impone per evitare l´insorgenza del vomito, si instaurano un calo ponderale cospicuo e
una condizione di mal nutrizione; a questa si associano disidratazione e alterazioni elettrolitiche in
conseguenza del vomito (alcalosi ipocloremica).
Fig. 8.21. Stenosi in sede di ulcera duodenale iuxtapilorica: si noti la gastrectasia a monte.
La terapia della stenosi pilorica serrata consiste inizialmente nella correzione degli eventuali squilibri
idro‐elettrolitici e dell´equilibrio acido‐base e quindi nella gastroresezione distale con gastro‐
enteroanastomosi, oppure nel bypass della stenosi mediante gastro‐enterostomia a monte della stessa.
Cancerizzazione
La possibilità di trasformazione maligna di un´ulcera peptica gastrica è bassissima. In passato questa
eventualità era stata sovrastimata (5‐10%), ma attualmente è stata ridimensionata in seguito ai risultati
ottenuti con studi prospettici endoscopici circa l´evoluzione delle ulcere gastriche.
Si ritiene che la quasi totalità delle ulcere neoplastiche gastriche insorgano come tali fin dall´inizio,
nonostante l´aspetto macroscopico iniziale all´endoscopia possa essere in alcuni casi quello di un´ulcera
peptica benigna. Allo stato attuale delle conoscenze non esistono prove circa la potenzialità di
trasformazione maligna delle ulcere duodenali.
Terapia
Terapia medica
La terapia medica dell´ulcera peptica viene impiegata per raggiungere tre obiettivi:
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• la risoluzione della sintomatologia;
• la guarigione della lesione ulcerosa;
• la prevenzione delle complicanze.
Altri due importanti obiettivi sono la prevenzione delle recidive e la prevenzione della comparsa di ulcera
da stress nei pazienti gravemente traumatizzati e in quelli sottoposti ad interventi chirurgici maggiori.
Il trattamento medico deve contemplare anche la rimozione dei fattori che riducono la resistenza delle
barriere mucose e che incrementano la produzione acida. Si deve quindi porre attenzione nell´utilizzo di
farmaci gastrolesivi (per es. farmaci antinfiammatori, steroidei e non‐steroidei) che devono essere sospesi
quando possibile; è consigliabile sospendere il fumo. Anche se i provvedimenti dietetici non ottengono da
soli effetti significativi sulla cicatrizzazione dell´ulcera, è consigliabile ridurre l´assunzione di alimenti
contenenti xantine (caffè, tè, coca‐cola) e gli alcolici. Il paziente deve essere invitato ad avere
un´alimentazione regolare con spuntini leggeri negli intervalli tra i pasti.
Nella maggior parte dei casi l´ulcera peptica guarisce dopo terapie con farmaci che tamponano od
inibiscono la secrezione acida gastrica (antiacidi, antagonisti dei recettori H2 istaminici, inibitori della pompa
protonica) o con farmaci ad attività protettiva diretta sulla mucosa (per es. sucralfato, tricitrato di potassio
bismuto).
• Antiacidi: esplicano la loro azione neutralizzando l´acidità gastrica ed inibendo l´attivazione del
pepsinogeno. Tale modalità d´azione implica che l´efficacia degli antiacidi si ottiene solo con l´assunzione
sistematica e frequente dei farmaci (in media 4 volte al giorno) ed in dosi elevate. L´impiego di alcuni
prodotti antiacidi costituiti da sali assorbibili può causare alterazioni dell´equilibrio acido‐base ed
elettrolitico: il bicarbonato, il citrato ed il tartrato di sodio possono indurre alcalosi sistemica ed
ipernatriemia; gli anioni tartrato e citrato, combinandosi con il calcio, ne limitano l´assorbimento e possono
essere causa di ipocalcemia. Per questi motivi sono da preferirsi sostanze che formano sali non assorbibili a
livello gastro‐intestinale, come l´idrossido di alluminio, l´idrossido di magnesio, il carbonato di magnesio, il
trisilicato di magnesio. L´effetto costipante dell´idrossido di alluminio viene contrastato da quello lassativo
dei sali di magnesio. Tali associazioni presentano efficacia massima quando vengono somministrate sotto
forma di preparazioni colloidali. L´assunzione di antiacidi può ostacolare l´assorbimento di altri farmaci:
anticoagulanti, digitalici, antibiotici, chinidina, ormoni steroidi, anticolinergici, barbiturici, salicilati,
vitamine, oligoelementi; per evitare interazioni farmacologiche è opportuno distanziare di almeno 2 ore la
somministrazione di questi farmaci da quella degli antiacidi.
• Inibitori della secrezione acida.
Farmaci bloccanti i recettori H2 istaminici : inducono la guarigione dell´ulcera entro 4‐8 settimane dall´inizio
della terapia nel 75‐95% dei casi. Il capostipite di questa classe di farmaci, introdotti nell´uso terapeutico
circa 20 anni fa, è rappresentato dalla cimetidina, cui si sono aggiunti in seguito ranitidina, famotidina,
nizatidina. Le differenze nell´azione farmacologica e nella farmacocinetica tra le varie molecole non
sembrano influire in modo sostanziale sulla pratica terapeutica. La buona efficacia e tollerabilità rendono gli
H2‐antagonisti farmaci idonei nella terapia dell´ulcera peptica in elezione. I protocolli terapeutici attuali
prevedono la loro somministrazione in 2 dosi giornaliere a distanza di 12 ore, o in un´unica dose serale.
Farmaci inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo,
esomeprazolo): sono in grado di inibire la pompa protonica K + /H + ATP‐asi dipendente nelle cellule parietali
gastriche, inducendo una riduzione della secrezione acida fino al 99%. Numerosi studi randomizzati a
doppio cieco, effettuati utilizzando come parametro dell´esito i tassi comparativi di cicatrizzazione di ulcere
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diagnosticate per via endoscopica, hanno stabilito che gli inibitori di pompa protonica ai dosaggi
convenzionali (omeprazolo 20 mg/die, lansoprazolo 30 mg/die, pantoprazolo 40 mg/die, rabeprazolo 20
mg/die, esomeprazolo 40 mg/die) cicatrizzano le ulcere più velocemente rispetto agli H2‐antagonisti e
comportano una più rapida remissione dei sintomi.
• Citoprotettori: impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni dal lume gastrico alla mucosa.
Tripotassio dicitrato bismutato : in sospensione colloidale precipita sulle mucose, stimola la produzione di
muco, inibisce le pepsine ed esercita azione antibatterica sull´Helicobacter pylori.
Sucralfato : sale di alluminio e del saccarosio, si lega agli essudati proteici che ricoprono la lesione ulcerosa,
creando sopra di essa uno strato protettivo e rendendola resistente all´azione delle pepsine; va
somministrato in dosi di 1‐4 g al giorno un´ora prima dei pasti ed alla sera. L´efficacia dei citoprotettori
nell´ottenere la cicatrizzazione dell´ulcera è decisamente inferiore rispetto quella degli antisecretivi e la
scomparsa dei sintomi è decisamente più lenta.
Terapia medica a lungo termine
Sebbene le ulcere possano cicatrizzare rapidamente grazie all´efficacia dei farmaci sopra citati, la recidiva
ulcerosa è frequente se si interrompe la terapia; si osserva circa l´80% di recidive ad un anno
dall´interruzione del trattamento.
Nel tentativo di prevenire le recidive ulcerose, in un passato relativamente recente i pazienti sono stati
sottoposti a terapie di mantenimento con farmaci inibitori della secrezione acida gastrica (H2‐antagonisti ed
inibitori della pompa protonica): bassi dosaggi di questi farmaci, assunti in modo continuativo, si sono
dimostrati efficaci nel ridurre la frequenza di recidive e l´incidenza di complicanze. La scoperta
dell´importanza clinica dell´infezione gastrica da H. pylori, per la sua alta prevalenza nei pazienti affetti da
malattia ulcerosa, ha fornito l´opportunità di modificare la storia naturale della malattia. Molti studi
concordano nell´affermare che quando l´infezione da H. pylori viene eradicata, la recidiva di ulcera, sia
duodenale sia gastrica, è inferiore al 2% a distanza di un anno.
L´eradicazione dell´H. pylori riduce contemporaneamente anche le complicanze della patologia peptica,
compresa l´emorragia.
Poiché è stato dimostrato che la maggior parte delle ulcere sono dovute all´infezione cronica da H. pylori,
non viene considerata completa una terapia dell´ulcera che non contempli l´eradicazione dell´infezione.
C´è consenso sulla necessità di sottoporre a terapia di eradicazione dell´H. pylori tutti i pazienti affetti da
ulcera ed infetti da quel batterio, indipendentemente dal fatto che l´ulcera sia in forma attiva o in fase di
cicatrizzazione. Sono stati utilizzati molti schemi terapeutici per l´eradicazione farmacologica dell´infezione
da H. pylori ; attualmente la terapia di scelta è considerata l´associazione di un farmaco acido‐soppressore
(inibitore di pompa protonica, oppure ranitidina, oppure bismuto citrato), con due farmaci antibiotici scelti
tra amoxicillina, claritromicina e metronidazolo, somministrati 2 volte al giorno per una settimana. In caso
di mancata eradicazione, l´opzione terapeutica più seguita consiste nell´associare un inibitore di pompa
protonica con due dei citati antibiotici e con il bismuto citrato.
Le ulcere non correlate all´infezione da H. pylori dovrebbero essere trattate con un farmaco acido‐
soppressore la cui assunzione dovrebbe essere protratta nel tempo. Inoltre, i pazienti con ulcera peptica
che non presentano infezione da H. pylori dovrebbero essere sottoposti ad accertamenti per individuare
una causa alternativa (per es. farmaci antinfiammatori non steroidei; malattia di Crohn; sindrome di
Zollinger‐Ellison).
È opportuno sottolineare che il paziente affetto da ulcera gastrica deve sempre essere sottoposto a biopsie
multiple della lesione ulcerosa, ottenute per via endoscopica; tali biopsie devono essere ripetute, sia
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quando l´ulcera non guarisce (prima di proporre un nuovo ciclo terapeutico), sia sulla cicatrice, in caso di
guarigione della lesione. La ripetizione di biopsie è necessaria per escludere la presenza di neoplasia
gastrica nella sede ulcerosa.
Terapia chirurgica
• Indicazione all´intervento: l´intervento chirugico è indicato in presenza di:
− ulcere refrattarie alla terapia, specialmente se insorte nello stomaco, o recidivanti, che comportano grave
sintomatologia dolorosa e limitano fortemente la qualità di vita del paziente;
− sospetto di natura maligna dell´ulcera, anche in caso di negatività dei reperti istologici;
− scarsa accettazione del trattamento medico da parte del paziente.
Costituiscono in genere indicazione all´intervento le complicanze gravi: emorragia massiva o recidivante,
perforazione, stenosi cicatriziale serrata. La mortalità globale postoperatoria negli interventi in elezione è
dell´1%, ma raggiunge il 10‐20% nel caso di interventi eseguiti d´urgenza per complicanze emorragiche o
perforative. La recidiva ulcerosa compare con frequenza variabile dall´1 al 10% in rapporto soprattutto al
tipo d´intervento eseguito. Le finalità degli interventi che si eseguono per il trattamento dell´ulcera peptica
sono:
− asportare l´ulcera resecando lo stomaco distale e il bulbo duodenale e/o
− ridurre la secrezione acida gastrica recidendo i rami gastrici del nervo vago.
Gli interventi chirurgici in condizioni di elezione per il trattamento dell´ulcera peptica sono diminuiti
moltissimo negli ultimi 20 anni, da quando è iniziato l´uso dei farmaci H2‐bloccanti e dell´omeprazolo.
• Vagotomia: abolendo gli stimoli vagali che giungono alla porzione acido‐secernente dello stomaco e
all´antro gastrico, la vagotomia mira ad ottenere la riduzione della secrezione acida gastrica e del rilascio di
gastrina indotto dalla stimolazione nervosa. Tali effetti della vagotomia sono confermati dalla risposta alla
stimolazione pentagastrinica, che nei soggetti vagotomizzati è pari solo al 25‐30% di quella dei soggetti
sani.
La percentuale di recidive ulcerose dopo vagotomia è abbastanza elevata: mediamente del 10%. Dopo
l´avvento dei farmaci bloccanti H2‐recettori, la vagotomia viene eseguita assai raramente per il trattamento
dell´ulcera peptica.
La vagotomia tronculare (Fig. 8.22) consiste nella resezione di 2‐3 cm dei nervi vaghi al loro ingresso
nell´addome, nella porzione adiacente al tratto sottodiaframmatico dell´esofago. La tecnica comporta una
totale denervazione dello stomaco e causa stasi gastrica per atonia della pa rete e mancata inibizione della
contrazione pilorica; ciò si verifica fino alla ripresa spontanea dell´attività peristaltica in seguito alla
comparsa di un´attività nervosa autonoma da parte del plesso di Auerbach, che avviene a distanza di
parecchie settimane dall´intervento. Tali effetti collaterali impongono di associare alla vagotomia
tronculare la piloroplastica (sezione e ampliamento dello sfintere pilorico (Fig. 8.23) oppure un´anastomosi
gastro‐enterica (Fig. 8.24), per evitare problemi di svuotamento dello stomaco.
Per evitare l´insorgenza di una sindrome postvagotomica e la necessità di associare interventi di
drenaggio gastrico, si può eseguire la vagotomia selettiva distale (Fig. 8.22), che consiste nella
sezione dei nervi vaghi poco sotto la biforcazione in ramo gastrico (nervo di Latarjet) e ramo
extragastrico. È così possibile preservare il ramo epatico del vago di sinistra e quello celiaco del
vago di destra; tale intervento viene di regola eseguito in associazione con l´antrectomia o con una
gastroresezione.
Con la vagotomia selettiva prossimale, o superselettiva (Fig. 8.22), vengono sezionati in prossimità
della parete gastrica solo i rami nervosi destinati ai 2/3 prossimali dello stomaco; si ottiene così la
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denervazione della porzione acido-secernente dello stomaco, conservando invece l´innervazione
dell´antro e del piloro. Lo svuotamento gastrico risulta quindi normale e non è necessario eseguire
la piloroplastica.
La vagotomia non risulta efficace nella sindrome di Zollinger-Ellison e nelle altre condizioni di
ipergastrinemia, perché in tal caso l´ipercloridria è totalmente indipendente dal controllo vagale.
• Antrectomia con vagotomia: nei pazienti che presentano una produzione acida molto elevata in risposta
allo stimolo pentagastrinico può essere utile procedere all´asportazione dell´antro gastrico, del piloro e del
duodeno prossimale riducendo il volume dello stomaco del 30‐50%, ed eseguire contemporaneamente la
vagotomia (Fig. 8.25). Ciò evita i disturbi connessi con le resezioni maggiori dello stomaco e riduce
l´incidenza delle recidive ulcerose. L´intervento combinato presenta infatti una percentuale di recidive
dell´1‐2%. Il ripristino della continuità del canale alimentare avviene solitamente tramite gastro‐
duodenostomia termino‐terminale o termino‐laterale (intervento secondo Billroth I), o gastro‐
digiunostomia (intervento secondo Billroth II).
• Duodeno‐gastroresezione: consiste nella resezione di circa i 2/3 distali dello stomaco e della porzione
prossimale del duodeno (Fig. 8.26), seguita da una ricostruzione tipo Billroth II o da gastro‐
digiunoanastomosi su ansa digiunale a Y secondo Roux (Fig. 8.27). La duodenogastroresezione offre il
vantaggio di rimuovere, oltre all´antro gastrico, anche una notevole porzione della mucosa acido‐
secernente. La frequenza di ulcere recidive è dell´1‐5%. Per il trattamento del sanguinamento
incontrollabile di ulcere peptiche antrali o del bulbo duodenale si esegue d´urgenza la duodeno‐
gastroresezione.
• Gastrectomia totale: può rendersi necessaria nel caso di ulcere in regione sottocardiale, oppure
associate alla sindrome di Zollinger‐Ellison refrattarie alla terapia, o nella gastrite acuta emorragica.
L´asportazione completa dello stomaco è seguita da esofago‐digiunostomia per la ricostruzione della
continuità del tubo digerente (Fig. 8.28).
46

Fig. 8.22. Vagotomia. (a) Tronculare; (b) selettiva; (c) superselettiva.
47

Fig. 8.23. Piloroplastica secondo Heineke‐Mikulicz: incisione longitudinale attraverso lo sfintere pilorico e
sutura trasversale.
Fig. 8.24. Gastro‐digiunostomia antecolica.
48

Fig. 8.25. Antrectomia + vagotomia selettiva.
Fig. 8.26. Duodeno‐gastroresezione per ulcera del bulbo duodenale.
49

Fig. 8.27. Metodi di ricostruzione dopo gastroresezione. (a) Billroth II (gastro‐digiunostomia); (b) Roux
(gastro‐digiunostomia su ansa a Y).
Fig. 8.28. Gastrectomia totale e ricostruzione con ansa digiunale a Y alla Roux.
Complicanze dopo interventi
per ulcera peptica
Le complicanze più frequenti nel periodo postoperatorio precoce dopo interventi chirurgici per ulcera
peptica sono rappresentate da:
• deiscenza delle suture anastomotiche dello stomaco (1‐4%);
• deiscenza della sutura del moncone duodenale dopo interventi di tipo Billroth II (2%);
• emorragia (2%);
50

• sviluppo di pancreatite acuta (1,5%).
L´insorgenza di complicanze è spesso legata a problemi tecnici inerenti alla realizzazione dell´intervento,
come l´insufficiente vascolarizzazione del moncone gastrico o duodenale, la tensione cui possono essere
sottoposte le suture anastomotiche, l´inadeguata emostasi intraoperatoria, lo sviluppo di raccolte
ascessuali perianastomotiche.
Le complicanze tardive degli interventi chirurgici per ulcera peptica possono manifestarsi anche dopo
parecchie settimane o anni dall´intervento (Tab. 8.2).
• Recidiva ulcerosa: la frequenza di recidiva ulcerosa varia dall´1 al 10%, a seconda del tipo di
intervento. È più frequente dopo vagotomia che dopo intervento di resezione gastrica. La comparsa
della recidiva si segnala per la ripresa della sintomatologia dolorosa; il paziente riferisce dolore
epigastrico, caratterizzato di solito dalla tipica periodicità giornaliera. Talvolta la recidiva esordisce
con segni e sintomi di emorragia o perforazione. Negli interventi che hanno comportato la
confezione di gastro‐digiunostomia, la recidiva ulcerosa insorge generalmente in prossimità
dell´anastomosi. La causa della recidiva è rappresentata spesso dall´esecuzione di un intervento
che si rivela insufficiente a controllare la produzione acida, oppure dalla tecnica chirurgica
imperfetta (per es. vagotomia incompleta, antrectomia incompleta, resezione insufficiente di
stomaco acido‐secernente, piloroplastica inadeguata). L´ulcera recidiva può anche essere
espressione di una sindrome di Zollinger‐Ellison o di iperparatiroidismo.
La terapia con farmaci anti‐H2 può talvolta consentire la guarigione delle ulcere recidive ed
anastomotiche, ma spesso si rende necessario un secondo intervento.
• Fistole gastro‐digiuno‐coliche e gastro‐coliche: le ulcere anastomotiche recidive possono erodere
la parete digiunale e aprirsi nel lume del colon trasverso, adeso per processi perivisceritici, dando
luogo ad una fistola gastro‐digiuno‐colica. Una fistolizzazione diretta tra lo stomaco e il colon è più
rara, anche se possibile, in corso di ulcera peptica.
La formazione di queste fistole si segnala per la ricomparsa della sintomatologia dolorosa accompagnata da
diarrea acquosa grave (8‐10 scariche al giorno); talvolta si verifica vomito fecaloide per il reflusso del
contenuto intestinale nello stomaco. La diagnosi definitiva di queste complicanze si ottiene mediante
l´evidenziazione radiologica della fistola con pasto baritato o clisma opaco.
Tab. 8.2. Complicanze tardive degli interventi
per ulcera peptica.
• Recidiva ulcerosa
• Fistola (gastro‐digiunocolica; gastro‐colica)
• Gastrite da reflusso biliare
• Sindrome postvagotomica
• Dumping syndrome
• Sindrome dell´ansa afferente
• Cancro del moncone gastrico
La terapia chirurgica consiste nell´escissione dei tratti fistolizzati seguita dalla prevenzione farmacologica
di ulteriori recidive ulcerose.
51

• Gastrite da reflusso biliare: il reflusso del contenuto duodenale nello stomaco è un evento comune
dopo interventi che alterano la funzionalità del piloro. In alcuni casi ciò può causare una gastrite del
moncone, rilevata clinicamente dalla comparsa di dolore epigastrico postprandiale. La diagnosi è
fornita dall´esame endoscopico e dall´esito delle biopsie mucose. Il persistere di un grave quadro
sintomatologico o di gravi turbe della nutrizione costituisce indicazione al reintervento, durante il
quale si esegue una gastro‐enteroanastomosi su ansa a Y secondo Roux, che protegge dal reflusso
biliare (Fig. 8.27).
• Sindrome postvagotomica: la denervazione splancnica che consegue alla vagotomia tronculare
induce con una certa frequenza discinesie biliari e disturbi motori e secretori del tenue e del colon.
Tali disturbi possono persistere per un periodo di tempo non prevedibile fino a configurare una
vera e propria sindrome postvagotomica caratterizzata da cardiospasmo, reflussogastro‐esofageo,
ristagno biliare da atonia colecistica con formazione di fango biliare, reflusso duodeno‐biliare per
atonia dello sfintere di Oddi, riduzione della secrezione pancreatica esocrina, diarrea. La diarrea è il
disturbo più frequente nei pazienti sottoposti a vagotomia tronculare; 2/3 circa di essi lamentano
un aumento di frequenza dell´evacuazione dell´alvo, ma ciò non si ripercuote seriamente sulla
qualità di vita. La diarrea può essere episodica, con la comparsa non prevedibile di poche scariche
alvine isolate oppure può presentarsi con scariche multiple di feci acquose che perdurano per vari
giorni; il 10% dei pazienti vagotomizzati e sottoposti a piloroplastica presenta costantemente un
numero elevato di scariche alvine, tale da rendere necessario un trattamento farmacologico. La
causa della diarrea è probabilmente da identificare nella aumentata velocità di svuotamento dello
stomaco dopo piloroplastica o gastro‐digiunostomia e nelle conseguenze della denervazione
intestinale sulla attività secretoria e peristaltica, dal momento che la diarrea non compare dopo
vagotomia superselettiva.
In presenza di una grave sindrome postvagotomica, se il trattamento sintomatico con antidiarroici non
riesce ad attenuare il disturbo, può rendersi necessario il ricorso all´intervento chirurgico, che consiste
nell´interposizione di un breve tratto di digiuno in senso antiperistaltico a circa 1 metro di distanza dal
legamento di Treitz.
• Dumping syndrome: è una complicanza poco frequente, che si può presentare nei pazienti
sottoposti a piloroplastica, ad antrectomia, o a gastroresezione, oppure in presenza di anastomosi
gastro‐digiunale. La dumping syndrome, la cui sintomatologia saliente è cardiovascolare e gastro‐
intestinale, è illustrata dettagliatamente in seguito).
• Sindrome dell´ansa afferente: compare dopo gli interventi secondo Billroth II, quando nell´ansa
afferente all´anastomosi gastro‐digiunale ristagnano bile, succo pancreatico, succo enterico ed
ingesti. La sovradistensione passiva dell´ansa afferente è spesso segnalata dalla comparsa di
epigastralgie; si verifica quindi lo svuotamento rapido ed improvviso dell´ansa nello stomaco, con la
comparsa di nausea e vomito biliare, cui possono aggiungersi i sintomi della dumping syndrome. La
sindrome dell´ansa afferente può comparire dopo la confezione di una gastro‐digiunoanastomosi
caratterizzata da ansa afferente eccessivamente lunga o angolata.
I pazienti possono trarre beneficio dal consumo di bevande gassate che, inducendo la
distensione dell´ansa, ne stimolano lo svuotamento prima che si accumulino notevoli quantità di
contenuto intestinale, ma spesso si rende necessaria la correzione chirurgica.
• Cancro del moncone gastrico: è stato documentato un aumento di incidenza dell´adenocarcinoma
gastrico dopo resezione gastrica.
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Il rischio di comparsa di neoplasia del moncone aumenta dopo 10 anni dall´intervento ed è
massimo dopo 15‐25 anni. Ciò sembra in rapporto con la elevata frequenza di condizioni
predisponenti all´insorgenza di neoplasia gastrica, come la gastrite atrofica, la metaplasia
intestinale e la gastrite da reflusso, che insorgono a livello della mucosa gastrica residua.
La possibile insorgenza di un carcinoma va presa in considerazione quando la sintomatologia
addominale ricompare a distanza di molti anni da un intervento per ulcera peptica.
Ematemesi e melena
• Le emorragie acute del tubo digerente sono spesso assai gravi e tali da mettere improvvisamente a
repentaglio la vita dal paziente. Anche le emorragie croniche di modesta entità, che si rivelano per
la comparsa di anemia e la presenza di sangue occulto nelle feci, vanno indagate con grande rigore,
compiendo ogni sforzo per accertarne la natura; esse possono infatti preludere a sanguinamenti
massivi e possono essere il sintomo‐spia di gravi malattie. Ogni caso di ematemesi, melena o
enterorragia va inizialmente considerato con urgenza.
L´identificazione della sede del sanguinamento può essere difficile e può richiedere l´ausilio di diverse
metodiche strumentali. L´ematemesi e/o la melena possono conseguire infatti a emorragie verificatesi a
vario livello: esofageo, gastrico, epato‐biliare, duodenale o intestinale.
La quantità di sangue emesso con ematemesi o melena fornisce solo indicazioni presuntive sulla entità
effettiva dell´emorragia e sulla sua sede; il colore del sangue emesso è invece un indice utile ai fini della
localizzazione del sanguinamento.
La comparsa di ematemesi senza melena è indicativa di emorragia che origina prossimalmente al
legamento di Treitz. L´ematemesi è generalmente un sintomo grave, perché indica una perdita ematica
cospicua (in genere > 1000 ml) avvenuta in un tempo relativamente breve; in molti pazienti la terapia
medica è inefficace e per il controllo dell´emorragia si rende necessario l´intervento chirurgico d´urgenza.
L´ematemesi va comunque distinta dal vomito di sangue deglutito, che può verificarsi in corso di emottisi o
in seguito a epistassi massive.
Un´ematemesi abbondante e di colore rosso vivo indica che l´emorragia è di origine esofagea o gastro‐
duodenale e di tale portata da causare il riempimento rapido dello stomaco e la comparsa precoce di
vomito, prima che l´emoglobina possa essere digerita dal succo gastrico.
Un´emorragia cospicua può accompagnarsi anche ad un rapido passaggio di sangue nell´intestino; ciò
induce un incremento della peristalsi e determina la comparsa di scariche alvine commiste a sangue
parzialmente digerito e che assumono un colore variabile dal rosso scuro al piceo (melena). Un´ematemesi
con emissione di vomito caffeano indica che l´emorragia è sì abbondante, ma che il sanguinamento è
piuttosto lento, così da permettere il ristagno del sangue nello stomaco per un periodo di tempo piuttosto
lungo; l´emoglobina, per effetto dell´acido cloridrico, viene così convertita in emetina ed il colore del
sangue vira dal rosso al nerastro. In questi casi compare di solito anche melena entro qualche ora.
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• La melena può prodursi in conseguenza di un sanguinamento insorto in qualunque punto del tubo
digerente compreso tra la bocca e il sigma distale, purché il tempo impiegato dal sangue a
percorrere il tubo digerente sia sufficientemente lungo da consentire l´azione del succo gastrico,
così da far assumere alle feci il colore piceo e l´aspetto catramoso. Il 50% delle emorragie esofagee
e gastro‐duodenali si rende manifesto per la comparsa solo di melena; si tratta solitamente di
emorragie di portata abbastanza modesta, dato che è sufficiente la presenza di 50‐100 ml di sangue
nell´intestino per produrre l´emissione di feci melaniche.
Se la melena consegue ad emorragie consistenti, con presenza di notevoli quantità di sangue nell´intestino,
l´evacuazione di feci melaniche può protrarsi per 3‐4 giorni dopo la cessazione del sanguinamento. Il
riassorbimento intestinale di cataboliti dell´emoglobina può comportare la comparsa di subittero,
iperpotassiemia e modesto rialzo febbrile.
• L´enterorragia, cioè l´emissione di sangue rosso vivo dal retto, commisto o meno alle feci, è di solito
indicativa di emorragie insorte distalmente al legamento di Treitz, in genere oltre l´ileo terminale.
Le manifestazioni generali di un´emorragia gastro‐intestinale grave dipendono dalla sede e dalla
rapidità con cui avviene la perdita di sangue, nonché dalla frequenza degli episodi emorragici.
• Il sanguinamento cronico in genere si rivela solo con segni clinici di anemia e per la presenza di
sangue occulto nelle feci.
• Nei casi di sanguinamento acuto possono comparire shock ipovolemico e oligo‐anuria.
Quando il paziente con emorragia gastro‐intestinale giunge all´osservazione, si deve anzitutto valutare la
stabilità delle sue condizioni emodinamiche; si procede quindi all´infusione endovenosa inizialmente di
liquidi plasma expanders e, se necessario, di sangue.
Si devono eseguire gli esami siero‐ematici atti a valutare l´entità della perdita ematica, la concentrazione
degli elettroliti sierici e la presenza di eventuali deficit della coagulazione, della funzione epatica e di quella
renale.
Per valutare l´entità delle perdite ematiche e la necessità di emotrasfusioni, si eseguono determinazioni
seriate dell´ematocrito, ad intervalli di 1‐6 ore, proporzionalmente alla gravità apparente dell´emorragia.
L´ematocrito determinato immediatamente dopo l´esordio dell´emorragia può non riflettere con precisione
l´entità della perdita, poiché l´emodiluizione da parte dei liquidi extravascolari richiede qualche ora.
Indicativamente, alla diminuzione di ogni unità % dell´ematocrito corrisponde una perdita di circa 100 ml di
sangue.
L´esame morfologico dei globuli rossi e la determinazione della sideremia non devono comunque essere
trascurati, perché possono fornire indicazioni riguardo alla natura acuta o cronica del sanguinamento.
L´azotemia può risultare elevata, sia per la diminuzione dell´ultrafiltrazione conseguente all´ipoperfusione
renale, sia, soprattutto nel caso di emorragie del primo tratto del tubo digerente, per il riassorbimento di
cataboliti azotati derivanti dalla digestione intestinale del sangue. Nei pazienti epatopatici può comparire
iperammoniemia in conseguenza del riassorbimento intestinale delle cospicue quantità di ammoniaca
derivanti dal catabolismo dell´emoglobina.
54

La terapia rianimatoria fondamentale comprende il trattamento dello shock ipovolemico tramite
infusione di colloidi e sangue intero e la correzione di eventuali turbe elettrolitiche e coagulative. Se il
paziente è in stato di shock è indispensabile cercare di migliorare la perfusione tissutale e gli scambi
respiratori, monitorando i parametri vitali, comprese la pressione venosa centrale e la diuresi. Si deve
quindi chiarire la diagnosi, per meglio indirizzare la terapia.
Nell´anamnesi si deve indagare l´eventuale assunzione di alcool e farmaci gastro‐lesivi, la presenza di
pregressa patologia gastro‐intestinale e di epatopatie croniche. All´esame obiettivo si deve ricercare
l´eventuale presenza di ipertensione portale ed escludere fonti non gastro intestinali di sanguinamento
(emottisi, epistassi massive, ecc.), si devono indagare i segni di diatesi emorragiche, la presenza di masse
addominali palpabili e di malattie potenzialmente in grado di indurre emorragie dell´apparato digerente. Se
si accerta un sanguinamento da varici esofagee si può posizionare la sonda di Sengstaken‐Blakemore (Fig.
8.29) ed iniziare l´infusione endovenosa di somatostatina e pitressina, in attesa della sclerosi endoscopica
delle varici o del loro trattamento chirurgico. Una volta stabilizzate le condizioni si può procedere
all´esecuzione degli esami strumentali per accertare la sede e la natura dell´emorragia, ed effettuare quindi
la terapia causale.
Per la diversità del quadro sintomatologico, i sanguinamenti del tubo digerente si possono distinguere in
due gruppi: emorragie del primo tratto (dal faringe al duodeno compreso) ed emorragie del tratto
intermedio‐distale (dal digiuno al retto).
55

Fig. 8.29. Sonda di Sengstaken‐Blakemore.
Emorragie del primo tratto del tubo digerente
Le cause più frequenti di sanguinamento a questo livello (Tab. 8.3) sono l´ulcera duodenale (30%), l´ulcera
gastrica (20%), le varici esofagee (20%), la gastrite acuta erosiva (20%), la sindrome di Mallory‐Weiss (5%). Il
restante 5% è rappresentato da: tumori benigni e maligni dell´esofago e dello stomaco, ernia iatale,
esofagite peptica, diverticoli duodenali o della prima ansa digiunale, emobilia. Anche le emopatie primitive
(leucemie, trombocitopenie, emofilia) e acquisite (CID), nonché le vasculiti a manifestazione sistemica
(porpora di Schoenlein‐Enoch, panarterite nodosa) possono dar luogo a sanguinamento gastro‐intestinale.
Nei casi in cui si sospetta l´origine gastro‐duodenale dell´emorragia, si deve procedere al posizionamento di
un sondino naso‐gastrico di grosso calibro, che va lasciato in situ per almeno 12 ore dopo la cessazione
dell´emorragia, al fine di segnalare tempestivamente l´eventuale ripresa del sanguinamento e istituire il
trattamento d´urgenza.
Se in anamnesi viene riferita ematemesi e all´aspirazione del sondino naso‐gastrico si riscontrano sangue
rosso vivo e coaguli freschi, il sanguinamento va considerato ancora in atto; si eseguono quindi ripetuti
lavaggi dello stomaco con soluzione fisiologica fredda per favorire l´emostasi inducendo una
vasocostrizione locale; si instillano procoagulanti ad azione topica, fino ache l´aspirato non risulti privo di
sangue. Se l´emorragia cessa o comunque diminuisce di intensità, si procede immediatamente
all´esecuzione dell´endoscopia. Eventualità molto frequente è quella in cui il paziente giunge
all´osservazione riferendo episodi di ematemesi, ma il sondino naso‐gastrico evidenzia la presenza nello
stomaco solo di una modesta quantità di liquido caffeano. Ciò indica che il sanguinamento è cessato;
pertanto, dopo lavaggio dello stomaco con soluzione fisiologica fredda, si può procedere all´esecuzione
dell´esame endoscopico. Anche nel sospetto di sanguinamento duodenale va eseguita rapidamente
l´endoscopia. Se il paziente presenta melena senza ematemesi e l´aspirato gastrico evidenzia tracce di
liquido caffeano, bisogna sospettare che la sede del sanguinamento sia a livello duodenale, comunque a
monte del legamento di Treitz. L´assenza di sangue dall´aspirato gastrico non è sufficiente per escludere
l´origine duodenale dell´emorragia. Se l´aspirato è tipicamente di succo gastrico e non contiene sangue, il
sondino naso‐gastrico va lasciato in sede fino alla comparsa di aspirato tinto di bile; il sanguinamento
duodenale può infatti indurre uno spasmo pilorico, impedendo al sangue di refluire nello stomaco. Se
invece l´aspirato gastrico fornisce materiale biliare privo di sangue (anche occulto), la sede del
sanguinamento è probabilmente distale rispetto al legamento di Treitz.
L´esame endoscopico consente di individuare la sede di un sanguinamento del primo tratto del tubo
digerente nell´80% dei casi e permette talvolta un trattamento emostatico: elettrocoagulazione,
lasercoagulazione, sclerosi di varici esofagee, applicazioni alla sede di sanguinamento di colla di fibrina e di
ponfi con agenti emostatici.
Tab. 8.3. Cause di emorragia del primo tratto del tubo digerente (dal faringe al
duodeno).
Cause più frequenti
• Varici esofagee
• Ulcera peptica (gastrica, duodenale)
• Gastrite‐duodenite (idiopatica, da stress, da farmaci)
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• Sindrome di Mallory‐Weiss
Cause meno frequenti
• Tumori orofaringei
• Esofagite
• Tumori esofagei
• Diverticoli esofagei
• Ernia iatale
• Sindrome di Boerhaave
• Tumori gastrici (benigni e maligni)
• Ulcera anastomotica (gastro‐digiunostomia)
• Emobilia
• Pancreatite
• Fistola aorto‐duodenale aneurismatica
• Tumori duodenali e della papilla di Vater
• Diverticoli duodenali
• Emopatie (leucemia, piastrinopenia, emofilia)
• CID
• Terapia anticoagulante
Se l´endoscopia non fornisce sufficienti delucidazioni riguardo alla sede dell´emorragia (come può
succedere in caso di sanguinamenti massivi, quando la presenza di notevoli quantità di sangue può
impedire la visione diretta della mucosa, oppure quando si sospetta che l´emorragia sia insorta in sede
distale rispetto al legamento di Treitz), e le condizioni generali del paziente si deteriorano per l´impossibilità
di controllare l´emorragia con il trattamento medico, è indicato l´intervento chirurgico d´urgenza.
L´angiografia selettiva del tripode celiaco e dell´arteria mesenterica superiore risulta solo raramente utile
per localizzare la sede di sanguinamento; è difficile che l´esame fornisca indicazioni riguardo alla causa del
sanguinamento, a meno che non si tratti di varici esofagee, aneurismi fissurati o malformazioni vascolari. La
dimostrazione angiografica del sanguinamento richiede infatti un flusso maggiore di 0,5 ml/secondo;
poiché emorragie di questa portata sono di notevole gravità, le condizioni cliniche del paziente spesso
impongono comunque l´esecuzione dell´intervento chirurgico urgente. Nei pazienti inoperabili per la
gravità delle condizioni generali, l´angiografia può talora essere sfruttata con finalità terapeutiche, perché
consente l´infusione distrettuale di vasopressina e l´embolizzazione selettiva dei vasi sanguinanti, con
coagulo autologo o gelatine emostatiche polverizzate (Gelfoam).
Se l´esame endoscopico dimostra la presenza di varici esofagee sanguinanti bisogna iniziare l´infusione
endovenosa di vasopressina e somatostatina (di efficacia sovrapponibile all´infusione intrarteriosa
distrettuale) e si posiziona la sonda di Sengstaken‐Blakemore (Fig. 8.29). Tali manovre servono ad ottenere
un´emostasi temporanea, utile per consentire di riequilibrare le condizioni generali del paziente, di allestire
la scleroterapia endoscopica o preparare l´intervento chirurgico. Il tamponamento con sonda di
Sengstaken‐Blakemore riesce a controllare da solo l´emorragia da varici esofagee nel 75% dei casi. Se il
sanguinamento cessa, i palloni della sonda vengono sgonfiati dopo 24 ore e si ritira la sonda dopo 48 ore;
l´effettivo arresto dell´emorragia viene confermato con l´esame endoscopico. Quando si detendono i
palloni della sonda, se si ha ancora evidenza di stillicidio ematico o di emorragia massiva, il paziente va
preparato per l´intervento d´urgenza. La scleroterapia endoscopica delle varici sanguinanti, da alcuni autori
indicata come trattamento di prima scelta, permette il controllo del sanguinamento nell´80% dei casi; la
57

ecidiva del sanguinamento nel corso dello stesso ricovero è del 25%. Se il sanguinamento si arresta,
l´endoscopia deve essere ripetuta a distanza di 48 ore e poi ancora 1 o 2 volte a intervalli di 1 settimana,
per completare la sclerosi.
Se l´entità dell´emorragia è notevole, il trattamento conservativo con scleroterapia e terapia medica è
inefficace nel 10‐15% dei pazienti. La decisione di ricorrere all´intervento d´urgenza è comunque legata
all´entità e alla durata del sanguinamento, non alla causa di esso.
Indicazioni all´intervento sono le seguenti condizioni:
• grave shock emorragico con scarsa risposta alla terapia infusionale e rianimatoria;
• condizioni emodinamiche instabili, mantenute solo a prezzo di continue trasfusioni.
Le trasfusioni massive possono infatti condurre all´insorgenza di una CID difficilmente controllabile. Anche
la rapida infusione di grandi quantità di colloidi e cristalloidi privi di fattori della coagulazione può
peggiorare il sanguinamento diluendo il plasma. Non si può stabilire a priori per quanto tempo è opportuno
insistere con i tentativi di trattamento medico di un sanguinamento, perché ciò è funzione delle condizioni
generali del paziente, oltre che del grado di risposta alla terapia; a titolo indicativo, comunque, si deve
prendere in considerazione il ricorso all´intervento quando il sanguinamento continua cospicuamente dopo
aver trasfuso 8‐10 unità di sangue. Dal momento in cui si pone chiaramente l´indicazione chirurgica
d´urgenza, ogni dilazione risulta comunque controproducente e si accompagna a notevole incremento delle
complicanze e della mortalità.
Emorragie del tubo digerente intermedio­distale
Le emorragie del tenue e del colon‐retto possono avere eziologia assai varia (Tab. 8.4). L´emorragia può
rendersi evidente con le seguenti modalità:
• con l´evacuazione di feci melaniche, quando essa origina a livello del tenue prossimale e il sangue
permane nell´intestino a lungo prima di essere evacuato;
• per la comparsa di enterorragia (feci commiste a sangue di color rosso vivo), quando essa origina
dal tratto più distale del tubo digerente;
• con la comparsa di anemia ipocromica e sangue occulto nelle feci se il sanguinamento è cronico e di
modesta entità.
L´emorragia cessa spesso spontaneamente e completamente, oppure persiste uno stillicidio ematico.
Talvolta, dopo un periodo di remissione, l´emorragia recidiva con intensità uguale o maggiore rispetto
all´episodio di esordio. Poiché l´entità delle emorragie del tenue e del colon è generalmente modesta, è
solitamente possibile stabilizzare le condizioni del paziente con relativa facilità, e vi è quindi tempo per
organizzare gli accertamenti diagnostici più opportuni.
La malattia diverticolare, la rettocolite ulcerosa, le lesioni angiodisplastiche e l´infarto mesenterico sono le
principali cause organiche di emorragia, che possono dar luogo alla perdita anche di notevoli quantità di
sangue; emorragie di entità paragonabile possono verificarsi a causa di coagulopatie, di tossicità da
chemioterapici, e di lesioni da terapia radiante.
Tab. 8.4. Cause di emorragia del tubo digerente
intermedio‐distale (dal digiuno al retto).
Cause più frequenti
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• Infarto mesenterico
• Malattia di Crohn
• Enteriti gravi (infettive, attiniche)
• Rettocolite ulcerosa
• Tumori del colon‐retto (benigni e maligni)
• Diverticolosi del colon
• Angiodisplasia
• Emorroidi
• Ragade anale
Cause meno frequenti
• Tumori del tenue (benigni e maligni)
• Diverticolo di Meckel
• Ulcere peptiche del tenue (s. di Zollinger‐Ellison)
• Invaginazione intestinale
• Volvolo
• Colite (ischemica, infettiva, attinica)
• Ulcera solitaria del retto
• Emopatie (leucemia, piastrinopenie, emofilia)
• CID
I tumori benigni e maligni raramente inducono un sanguinamento imponente; più spesso si manifestano
per la presenza di stillicidio ematico cronico.
La colite ulcerosa, in particolare, si segnala per le ripetute scariche di diarrea ematica. La colite ischemica,
tipica dei pazienti anziani, può talora insorgere in soggetti giovani diabetici o affetti da lupus eritematoso
sistemico o da altre vasculiti.
Le emorragie a livello rettale possono essere conseguenza di tumori benigni e maligni del retto, di proctite,
di emorroidi interne, di ragadi, o di introduzione di corpi estranei. La perdita di sangue conseguente a
patologia anorettale è in genere modesta e non pone di solito problemi di diagnosi differenziale.
Il riscontro di lesioni anorettali sanguinanti non è però sufficiente ad escludere la presenza di altre sedi di
emorragia, che devono essere identificate.
In presenza di rettorragia, dopo aver verificato la stabilità delle condizioni del paziente, si deve sempre
eseguire l´esplorazione digitale dell´ampolla rettale e la rettoscopia. Questi esami, che non necessitano di
preparazione intestinale, possono essere sufficienti ad individuare la sede rettale e la causa del
sanguinamento, oppure possono indicare che la causa di emorragia è localizzata più a monte (per es.
reperto di feci melaniche all´esplorazione rettale).
In caso di melena si può posizionare un sondino naso‐gastrico per verificare che il sangue non provenga da
sedi prossimali al legamento di Treitz. Se si esclude questa possibilità la ricerca della sede di emorragia va
eseguita con la pancolonscopia.
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Durante la colonscopia è possibile spesso procedere alla biopsia o all´asportazione endoscopica di lesioni
sanguinanti e alla loro elettrocoagulazione o lasercoagulazione.
L´infusione endovenosa di globuli rossi marcati con tecnezio oppure di tecnezio‐sulfocolloidale permette,
attraverso la localizzazione di accumuli di radioattività, di dimostrare se un sanguinamento è ancora in atto
e di valutarne approssimativamente la sede; questa metodica si impiega principalmente per valutare le sedi
di sanguinamento ileali (per es. diverticolo di Meckel).
L´angiografia selettiva delle arterie mesenteriche è in grado di identificare la sede del sanguinamento solo
nel 60% dei casi e viene eseguita raramente.
Una volta fatta la diagnosi, e dopo aver arrestato o comunque ridotto al minimo il sanguinamento, si
instaurerà la terapia più opportuna, medica o chirurgica, della malattia di base. Il ricorso all´intervento
chirurgico è comunque necessario in caso di sanguinamenti non controllabili con la terapia medica o
recidivanti.
Sindrome di Mallory-Weiss
La sindrome di Mallory-Weiss è responsabile di circa il 5% dei casi di sanguinamento acuto del
primo tratto del tubo digerente.
Il sanguinamento origina da una lacerazione mucosa longitudinale, lunga < 5 cm, localizzata nei
pressi della giunzione mucosa gastro-esofagea ed estesa in profondità fino alla muscularis mucosae,
che rimane comunque indenne.
Nella maggior parte dei casi la lacerazione è limitata alla mucosa gastrica, mentre più raramente si
estende a cavallo della giunzione mucosa esofago-gastrica. Solo il 5% dei pazienti presenta lesioni
alla mucosa dell´esofago sottodiaframmatico. Nella maggior parte dei casi si tratta di una lesione
solitaria, ma in alcuni pazienti sono state riscontrate due o anche più lesioni simili. La lacerazione
insorge all´improvviso e di solito in conseguenza di un episodio di vomito accompagnato da
violenti conati (90% dei casi); nei 2/3 dei casi il vomito appare in conseguenza dell´assunzione di
alcool in quantità elevata. Altri fattori in grado di causare l´insorgenza della sindrome sono il
massaggio cardiaco esterno e gli aumenti repentini e molto marcati della pressione endoaddominale,
come si può verificare in caso di forti attacchi di tosse. Il 60% circa dei pazienti presenta un´ernia
iatale, alla quale va probabilmente assegnato il ruolo di condizione predisponente.
Le stesse condizioni possono indurre l´insorgenza di una rottura a tutto spessore dell´esofago
(sindrome di Boerhaave); mentre in quest´ultimo caso l´azione lacerante è svolta dai conati di
vomito alimentare e la sintomatologia dolorosa si accompagna immediatamente ad esso, nella
sindrome di Mallory-Weiss il ruolo determinante viene svolto dai conati ripetuti e violenti che
seguono l´emissione del vomito.
Il sospetto di sindrome di Mallory-Weiss viene formulato in base all´anamnesi: il paziente riferisce
infatti tipicamente un episodio di vomito alimentare o di succo gastrico, seguito dalla comparsa di
conati violenti e dall´emissione di vomito francamente ematico. La conferma della diagnosi si
ottiene con l´endoscopia, eseguita subito dopo aver messo in atto le misure terapeutiche generali da
impiegare in tutti i pazienti con emorragia del primo tratto del tubo digerente.
Nel 90% dei casi il sanguinamento si arresta spontaneamente o dopo il lavaggio dello stomaco
con soluzione fisiologica ghiacciata.
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Il sanguinamento si può talvolta controllare tramite l´elettrocauterizzazione endoscopica. Se
all´esame endoscopico preliminare il sanguinamento è ancora massivo, il paziente deve essere
sottoposto ad intervento chirurgico d´urgenza; questo consiste in un´ampia gastrotomia estesa verso
il cardias e nella sutura della lacerazione mucosa dopo accurata emostasi. Le recidive postoperatorie
sono rare.
Gastrite acuta erosiva
e ulcera da stress
• Eziopatogenesi ed anatomia patologica: la gastrite acuta erosiva è caratterizzata dalla
presenza di erosioni sanguinanti della mucosa gastrica, limitate in profondità all´epitelio e
alla lamina propria. Sede privilegiata delle erosioni è la mucosa acido-secernente dello
stomaco; la mucosa antrale e anche quella duodenale sono però interessate in 1/3 dei casi. In
alcuni pazienti si può assistere ad un interessamento contemporaneo dello stomaco e del
duodeno. Quando le erosioni si approfondano oltre la muscularis mucosae, le lesioni si
configurano come vere e proprie ulcere acute; esse tuttavia costituiscono un´entità clinica
distinta dell´ulcera peptica cronica.
Le alterazioni anatomo-patologiche riscontrate in tutti questi casi sono sostanzialmente
identiche e variano dalla semplice soffusione emorragica della mucosa all´ulcera
sanguinante o con tendenza perforativa; a differenza dell´ulcera peptica le lesioni sono
frequentemente multiple e hanno contorni policiclici (Fig. 8.30).
Sono stati identificati alcuni specifici fattori di rischio per lo sviluppo di gastrite erosiva e
ulcera da stress:
o lo shock;
o la sepsi;
o le ustioni gravi;
o i traumi gravi;
o gli interventi chirurgici maggiori.
Erosioni mucose ed ulcere acute possono insorgere anche in caso di uremia, durante
trattamenti chemioterapici e radioterapici, dopo assunzione di elevate dosi di salicilati o di
cortisonici e in seguito ad abuso di alcolici e fumo di sigaretta.
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Fig. 8.30. Gastrite emorragica da stress. Si osservi l´intensa iperemia della mucosa,
sanguinante in più punti.
Le ulcere acute da stress che insorgono in caso di shock o di sepsi, di ustione o dopo
interventi chirurgici presentano caratteristiche patogenetiche comuni; perciò vengono
classificate unitariamente come ulcere di Curling.
L´esame endoscopico evidenzia entro 72 ore dall´evento eziologico la presenza di erosioni o
ulcere nella maggior parte dei pazienti che presentano uno o più dei fattori di rischio elencati
precedentemente; tuttavia un sanguinamento clinicamente evidente si verifica solo nel 20%
dei pazienti, di solito entro 2-3 giorni dall´evento lesivo. I meccanismi patogenetici proposti
per spiegare l´insorgenza delle ulcere di Curling sono una diminuita resistenza della mucosa
al secreto acido-peptico e l´ischemia mucosa. Nei pazienti esposti al rischio di sviluppare
ulcere da stress non si riscontra ipercloridria, però sono stati dimostrati un diminuito
turnover della mucosa, l´azione epiteliolesiva delle tossine batteriche circolanti e la
riduzione della produzione di muco da parte delle cellule mucipare; tutto ciò renderebbe la
mucosa più sensibile all´azione del secreto acido-peptico, permettendo l´insorgenza di
processi erosivi.
L´ischemia mucosa potrebbe però rappresentare il fattore patogenetico principale. Nei
pazienti in condizioni critiche infatti, l´apertura di shunt artero-venosi precapillari della
parete gastrica e l´intensa vasocostrizione splancnica possono ridurre drasticamente il flusso
ematico che raggiunge la mucosa, inducendo una sofferenza ischemica delle cellule
epiteliali. Il sanguinamento può essere aggravato dall´insorgenza di diatesi emorragiche in
corso di sepsi o di coagulopatia da consumo.
• Sintomatologia e diagnosi: il reperto clinico più comune nei pazienti affetti da gastrite
erosiva e ulcerazioni acute da stress è l´emorragia gastro-intestinale, insorgente spesso senza
sintomatologia dolorosa.
L´entità dell´emorragia è variabile, da minima ad assai cospicua. Già nelle prime 24 ore
dall´evento lesivo si possono rilevare piccole quantità di sangue nell´aspirato gastrico o nelle
feci, ma raramente un sanguinamento massivo compare prima di 3 giorni.
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L´esordio con ematemesi non è frequente; più spesso i pazienti presentano un quadro di
anemizzazione acuta, cui segue a distanza di qualche ora la comparsa di melena. La diagnosi
viene confermata con l´ausilio dell´esame endoscopico.
Profilassi e terapia. La comparsa delle ulcere da stress si può prevenire ricorrendo alla
somministrazione profilattica di farmaci antistaminici H2-selettivi, di sucralfato o di
prostaglandine di sintesi; questo tipo di profilassi delle lesioni gastro-duodenali da stress
viene largamente impiegato nei reparti di terapia intensiva. L´emorragia gastro-intestinale
nella maggior parte dei casi è controllabile con il trattamento medico, analogo a quello
eseguito in caso di ulcera peptica. Se il trattamento medico non si rivela in grado di arrestare
il sanguinamento, diventa indispensabile il ricorso all´intervento chirurgico urgente, gravato
da un alto tasso di complicanze e di mortalità a causa delle condizioni già critiche dei
pazienti. Se possibile si esegue una gastroresezione, ma se le ulcerazioni sanguinanti sono
diffuse estesamente sulla superficie della mucosa gastrica si rende necessario il ricorso alla
gastrectomia totale.
Precancerosi gastriche
La diffusione dell´endoscopia digestiva ha consentito di focalizzare l´attenzione su alcune condizioni
morbose che comportano un rischio aumentato di insorgenza di tumore. La diagnosi di queste affezioni
permette di inviduare una popolazione di soggetti a rischio che possono essere sottoposti a periodici
controlli endoscopici e bioptici.
Nel 1978 una commissione di esperti dell´OMS ha suddiviso le precancerosi gastriche in lesioni
precancerose e condizioni precancerose intendendo per lesioni precancerose quelle alterazioni istologiche
in cui il carcinoma si manifesta più frequentemente rispetto alla mucosa normale e per condizioni
precancerose tutte le malattie benigne dello stomaco associate ad un rischio neoplastico significativamente
più elevato rispetto alla popolazione normale (Tab. 8.5).
Lesioni precancerose
Displasia
Tab. 8.5. Precancerosi gastriche.
Lesione precancerosa Condizioni precancerose
• Displasia • Gastrite cronica atrofica
Metaplasia intestinale
Infezione da Helicobacter pylori
Ulcera peptica (attualmente
discussa)
Polipi adenomatosi
Moncone gastrico
Malattia di Ménétrier
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Il termine displasia significa letteralmente una crescita abnorme nel contesto di una popolazione cellulare.
In realtà questo fenomeno, riscontrabile a livello di molti tessuti, è rappresentato da un gruppo eterogeneo
di alterazioni citologiche e strutturali che rivestono probabilmente ruoli diversi nella patogenesi del
carcinoma.
Le alterazioni che caratterizzano la displasia sono di due tipi: citologiche e strutturali. Le alterazioni
citologiche riguardano le dimensioni e la morfologia della cellula, il rapporto nucleo‐citoplasma, l´attività
mitotica e il grado di differenziazione cellulare. Le alterazioni strutturali sono rappresentate da
modificazioni della disposizione delle ghiandole con formazione di papille, ramificazioni o
pseudostratificazioni anomale.
Esistono in letteratura varie classificazioni delle displasie gastriche (Tab. 8.6); quella più comunemente
impiegata è la classificazione di Grundmann e Schalke che prevede tre gradi di displasia: lieve, moderata e
severa. Le lesioni displastiche vengono inoltre differenziate dalle alterazioni di tipo iperplastico‐rigenerativo
che si accompagnano a situazioni di tipo flogistico (gastriti, ulcera) e che non assumono il ruolo di lesione
precancerosa.
Nella displasia lieve esiste una proliferazione cellulare con modeste atipie citologiche (ipercromia nucleare)
che riguardano generalmente la regione apicale delle ghiandole, risparmiando la regione basale. Le cellule
sono ben differenziate e il quadro istologico ricorda l´iperplasia rigenerativa della flogosi cronica.
Per questo motivo molti autori ritengono che la displasia lieve non rappresenti una lesione con potenzialità
neoplastiche.
Nella displasia moderata le atipie citologiche sono più marcate con perdita parziale della differenziazione
cellulare e dell´attività muco‐secernente. Le ghiandole si dispongono, in virtù della proliferazione cellulare,
in strutture cordoniformi o pseudostratificate conferendo all´epitelio un profilo irregolare.
La displasia severa è caratterizzata da alterazioni nucleari spiccate e intensa attività mitotica. Il disordine
architettonico è marcato: la disposizione delle ghiandole è confusa con pluristratificazioni e ramificazioni
esuberanti. La diagnosi istologica differenziale con il carcinoma preinvasivo è spesso molto difficile. Alcune
classificazioni considerano questo tipo di displasia come un carcinoma in situ.
Displasia e carcinoma
Allo stato attuale delle conoscenze si può concludere che le displasie lievi e moderate si trovano
frequentemente associate al carcinoma pur non essendo mai stata dimostrata la loro trasformazione in
senso neoplastico. Rappresentando lesioni a rischio, esse impongono controlli endobioptici ravvicinati ma
non giustificano una terapia chirurgica. Ulteriori studi sono necessari per definire il ruolo di queste lesioni
nella carcinogenesi gastrica.
La displasia severa presenta invece analogie citologiche e strutturali con il carcinoma preinvasivo dal quale
spesso è difficile distinguerla e deve essere pertanto trattata come una lesione cancerosa.
Quantunque le lesioni displastiche siano presenti in un´alta percentuale di casi nella mucosa limitrofa ad un
carcinoma, la loro vera potenzialità evolutiva non è ancora conosciuta.
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Aree di displasia si possono trovare in ogni condizione precancerosa: gastrite atrofica, polipi, ulcera peptica,
moncone gastrico e malattia di Ménétrier.
Non necessariamente la displasia precede la formazione del carcinoma, come si può evincere dall´analisi di
alcuni dati: la displasia è una lesione rara nella popolazione normale rispetto all´incidenza del carcinoma;
l´evoluzione è piuttosto eccezionale: Oehlert ha infatti dimostrato che la maggior parte delle lesioni
displastiche regredisce e che solo il 9% dei pazienti affetti da displasia severa sviluppa un carcinoma.
Tab. 8.6. Classificazioni della displasia.
Condizioni precancerose
Rientrano in questo gruppo alcune patologie benigne dello stomaco nelle quali numerosi studi hanno
dimostrato un aumento di incidenza di carcinoma rispetto alla popolazione normale.
Le condizioni precancerose sono la gastrite cronica atrofica e la metaplasia intestinale, l´ulcera peptica, i
polipi, il moncone gastrico e la malattia di Ménétrier.
Gastrite cronica atrofica e metaplasia intestinale
La gastrite cronica atrofica (GCA) rappresenta la condizione precancerosa più conosciuta. Il rischio
neoplastico nei
pazienti affetti da GCA è considerato da 3 a 10 volte superiore rispetto alla norma. È importante
sottolineare che, dallo studio istologico dei pezzi operatori dei pazienti operati per carcinoma, si riscontra
un´incidenza di GCA associata nel 70‐95% dei casi.
La malattia è caratterizzata dal punto di vista anatomopatologico da atrofia della componente
ghiandolare, infiltrazione linfocitaria e plasmacellulare del corion che nelle forme più avanzate viene
sostituita da una fibrosi diffusa.
Strickland e Mackay distinguono due tipi di GCA: la GCA di tipo A (gastrite fundica) e la GCA di tipo B
(gastrite antrale).
• La GCA di tipo A si presenta con atrofia delle cellule parietali e principali del fondo gastrico senza
atrofia delle cellule antrali e si associa a ipoacloridria, ipergastrinemia e possibile presenza di
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anticorpi anticellula parietale e antifattore intrinseco. Nelle forme più gravi con atrofia diffusa si
configura il quadro dell´anemia di Biermer.
• La GCA di tipo B è caratterizzata da atrofia diffusa delle cellule della mucosa antrale associata ad
aree focali di atrofia del fondo. La secrezione cloridro‐peptica è normale o diminuita e non si
riscontrano autoanticorpi o livelli elevati di gastrinemia. Il meccanismo patogenetico è
probabilmente da ricondurre ad un danneggiamento della barriera mucosa ad opera del reflusso
biliare e all´infezione da Helicobacter pylori.
In entrambe le forme di GCA, oltre alle alterazioni istologiche precedentemente descritte, è possibile
osservare un´altra importante modificazione dell´epitelio: la metaplasia intestinale. Si tratta di un processo
di "intestinalizzazione" dell´epitelio ghiandolare gastrico che si può presentare in forma completa o
incompleta.
Nella metaplasia intestinale completa sono riconoscibili le cellule colonnari, le cellule globose e le cellule di
Paneth; nella forma incompleta mancano le cellule di Paneth.
La metaplasia intestinale si associa ad una aumentata incidenza di carcinoma gastrico di tipo intestinale
(secondo la classificazione di Lauren) o espansivo (secondo la classificazione di Ming) ed è pertanto ritenuta
la vera situazione a rischio nei pazienti affetti da GCA.
Le GCA possono decorrere in modo asintomatico o presentarsi con dispepsia, dolore similulceroso o
anemia sideropenica o megaloblastica. In caso di anemia perniciosa di Biermer sono presenti anche atrofia
della mucosa linguale e sintomi neurologici. La procedura diagnostica di scelta è la gastroscopia con biopsie
multiple. L´aspetto macroscopico più caratteristico della GCA, in particolare del fondo, è quello di una
mucosa pallida, sottile, con reticolo vascolare evidente e appiattimento delle pliche. Fondamentale è
tuttavia la definizione istologica delle alterazioni tipiche della GCA.
Qualora l´esame istologico dimostri zone a rischio (metaplasia intestinale, displasia), l´esame
endoscopico e le biopsie devono essere ripetute entro breve termine. Solo il riscontro di una displasia
severa rappresenta un´indicazione a trattare chirurgicamente questi pazienti.
Infezione da Helicobacter pylori
L´Helicobacter pylori (H. pylori) o Campylobacter, come un tempo veniva definito, è un batterio Gram− che
è possibile isolare nella mucosa gastrica. L´infezione da H. pylori è associata significativamente ad alcune
patologie gastriche e duodenali come l´ulcera peptica, la gastrite cronica e il linfoma gastrico MALT.
L´associazione tra infezione da H. pylori e carcinoma gastrico è attualmente in fase di definizione.
Sembrerebbe esistere una stretta correlazione tra H. pylori e carcinoma non cardiale; i pazienti affetti da
carcinoma cardiale non risultano generalmente infettati dal batterio.
La sequenza ipotizzata è la seguente: l´infezione da H. pylori determina una gastrite superficiale antrale che
nel tempo tende a trasformarsi in gastrite cronica atrofica. La successiva comparsa della metaplasia
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intestinale e della displasia rappresenterebbero, come già descritto, la linea di progressione verso la
degenerazione neoplastica.
È presumibile pensare che in futuro, in paesi dove il carcinoma gastrico si presenta con localizzazione
prevalentemente non cardiale, lo screening e la successiva eradicazione dell´H. pylori possano portare una
riduzione di incidenza della malattia.
Ulcera peptica
La potenzialità degenerativa dell´ulcera peptica è stata notevolmente ridimensionata. Il rischio di
degenerazione è attualmente calcolato intorno all´1%. Lo studio istologico accurato delle sezioni seriate
consente di differenziare le ulcere degenerate (ulcera‐cancro) dai carcinomi con aspetto macroscopico
similulceroso: nel primo caso si tratta di lesioni con le stigmate della malattia peptica e un focolaio di
trasformazione adenocarcinomatosa su un bordo; nel secondo caso cellule neoplastiche sono localizzate
prevalentemente sul fondo della lesione ulcerativa. Questa distinzione ha evidenziato che la maggior parte
delle lesioni ritenute in passato ulcere degenerate sono in realtà dei carcinomi fin dall´esordio.
La presenza di aree di displasia e di metaplasia intestinale sui bordi di un´ulcera può spiegare il rischio di
degenerazione maligna. Come nel caso della GCA è indispensabile un´attenta sorveglianza endoscopica e
bioptica.
Polipi
La sequenza polipo‐carcinoma non assume nella carcinogenesi gastrica la stessa importanza ormai
ampiamente dimostrata nei carcinomi del colon‐retto.
Questo è dovuto alla netta prevalenza dei polipi iperplastici rispetto a quelli adenomatosi.
• I polipi iperplastici corrispondono infatti al 70‐90% di tutti i polipi gastrici e vanno incontro a
degenerazione in una percentuale inferiore all´1%.
• La tendenza degenerativa dei polipi adenomatosi risulta invece variabile nelle diverse casistiche
con valori che vanno dal 10 fino al 50% dei casi.
La polipectomia endoscopica assume un valore fondamentale nella diagnosi di natura dei polipi gastrici e
di eventuale trasformazione maligna dei polipi adenomatosi.
Moncone gastrico
Il rischio di carcinoma nei pazienti gastroresecati per patologia benigna è da 2 a 3 volte superiore a quello
della popolazione normale e diventa reale dopo un intervallo di tempo variabile da 15 a 25 anni dopo
l´intervento.
I pazienti operati per ulcera gastrica risultano a rischio più elevato rispetto a quelli operati per ulcera
duodenale.
Le ipotesi patogenetiche fanno riferimento: al reflusso alcalino che si verifica costantemente dopo una
gastroresezione, che promuoverebbe o aggraverebbe lo sviluppo di una gastrite cronica atrofica, associata
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o meno a metaplasia intestinale e displasia; all´ambiente ipoacido gastrico con conseguente sviluppo
batterico che favorirebbe la formazione di nitrosamine cancerogene; all´assenza dell´azione trofica della
gastrina sulla mucosa fundica.
Malattia di Ménétrier
La malattia di Ménétrier è una gastropatia cronica caratterizzata da ipertrofia plicale e iperplasia delle
cellule foveolari (vedi oltre: Malattia di Ménétrier). Viene generalmente riportata una degenerazione
neoplastica nell´8‐10% dei casi.
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