53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC Rimini, 19-21 Maggio ...

SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI
PER ANIMALI DA COMPAGNIA
SOCIETÀ FEDERATA ANMVI
Atti del
Estratti relazioni
Comunicazioni brevi
organizzato da Eventi Veterinari certificata ISO 9001:2000
®

SOCIETÀ CULTURALE ITALIANA VETERINARI
PER ANIMALI DA COMPAGNIA
SOCIETÀ FEDERATA ANMVI
Estratti relazioni
Comunicazioni brevi
organizzato da Eventi Veterinari certificata ISO 9001:2000
®

La SCIVAC ringrazia le Aziende sponsor
Hill’s *

COMITATO SCIENTIFICO CONGRESSUALE
DIRETTIVO SCIVAC 2005-2007 / SCIVAC BOARD OF DIRECTORS 2005-2007
MASSIMO BARONI Presidente UGO BONFANTI Tesoriere
ERMENEGILDO BARONI Presidente Senior DAVIDE DE LORENZI Consigliere
DEA BONELLO Vice Presidente GUIDO PISANI Consigliere
FABIA SCARAMPELLA Segretario
RESPONSABILI SOCIETÀ SPECIALISTICHE
SPECIALISTIC ASSOCIATIONS’ CHAIRPERSONS
STEFANO BO, SIMEF ROBERTO MARCHESINI, SISCA
UGO BONFANTI, SICIV MASSIMO MARISCOLI, SINVET
MICHELE BORGARELLI, SICARV BRUNO PEIRONE, SIOVET
FABRIZIO FABBRINI, SIDEV GUIDO PISANI, SCVI
PAOLO FERRARI, SVIDI ROBERTO TOVINI, Practice Management
ADRIANO LACHIN, SIARMUV
UGO LOTTI, SIMIV
FABIO VIGANÒ, SIARMUV
ORGANIZZAZIONE CONGRESSUALE / ORGANIZING SECRETARIAT
SCIVAC - Via Trecchi 20 - 26100 CREMONA (Italy) - Tel: + 39 0372 403508 - Fax: +39 0372 457091
Coordinatore Congressuale
FULVIO STANGA
Segreteria Congressuale Scientifica
MONICA VILLA - commscientifica@scivac.it
Segreteria Marketing
FRANCESCA MANFREDI - marketing@evsrl.it
Segreteria Iscrizioni
PAOLA GAMBAROTTI - info@scivac.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 7
CURRICULA VITAE DEI RELATORI
FRANCESCA ABRAMO
Med Vet, Pisa
Laureata presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Pisa nel 1986 con 110/110. Negli anni post laurea ha
effettuato uno stage di un anno e mezzo presso l’Institut
fuer Tierpathologie di Berna e un visiting fellowship
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Guelph (Ontario,
Canada). È attualmente Professore Associato presso il Dipartimento
di Patologia Animale della Facoltà di Medicina di Pisa e docente
di patologia generale comparata. Presso il Dipartimento è
responsabile da diversi anni della diagnostica dermatopatologica
del Registro Tumori. È autrice di un centinaio di articoli su argomenti
di patologia animale pubblicati su riviste nazionali e internazionali
e di comunicazioni scientifiche presentate a Congressi sia in
Italia che all’estero.
SUSANNA ARNOLD
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Si laurea nel 1979 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
a Zurigo. Trascorso un periodo come assistente
presso l’istituto di Patologia e Clinica Veterinaria per
animali da compagnia si trasferisce, nel 1984, in
Australia per un Intership presso l’Università di Sidney nel Dipartimento
di Veterinary Clinical Studies. Nel 1985 diventa Senior
Assistant in Small Animal Reproduction and Obstetrics. Dal 1989
è capo del Dipartimento di Riproduzione dell’Università di Zurigo
ROBERTO BELLENTANI
Med Vet, Formigine (MO)
Laureato nel 1982 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
di Parma. Inizia la professione prima in un
Ambulatorio a Modena, poi dal 1992 al 1998 fa parte
dello staff della Casa di cura San Geminiano, struttura
dotata di pronto soccorso e degenza. In questo periodo si occupa di
chirurgia generale, diagnostica per immagini ed anestesiologia. Dal
1999 lavora in un Ambulatorio Veterinario a Formigine, di cui è
Direttore Sanitario, e collabora con l’Ambulatorio Veterinario San
Prospero di Reggio Emilia dove si occupa esclusivamente di anestesia.
Da parecchi anni è iscritto al gruppo di studio di anestesia,
al quale ha collaborato attivamente con una relazione sul blocco del
plesso brachiale con ausilio di elettrostimolatore. Sempre sullo
stesso argomento ha presentato una comunicazione libera al 44°
Congresso Nazionale SCIVAC. Ha inoltre svolto diversi stage di
aggiornamento presso l’Ambulatorio “Città di Tortona” del Dott.
Emilio Feltri.
ALESSANDRO BENVENUTI
Med Vet, Roma
Si laurea in Medicina Veterinaria all’Università di Pisa
nel 1987 discutendo una tesi sull’utilizzo e sulla tossicità
dell’ivermectina. Nello stesso anno ottiene l’abilitazione
alla professione di medico chirurgo veterinario.
Nel 1987, come primo veterinario italiano, lavora nel Centro di
Ricerca e di Riabilitazione di Pieterbureen in Olanda; questo centro
diretto dalla Drssa Lenie Hart e dalla Drssa Lies Vedder, è riconosciuto
in tutto il mondo per i loro studi e ricerche nel campo delle
patologie da inquinamento e contaminazione sui mammiferi
marini. Adempie al Servizio Militare come Ufficiale Medico ed
esplica la figura, dal 1989 al 1991, di Dirigente Veterinario presso
la Legione Roma dei Carabinieri, seguendo in particolare l’allevamento
dei cani deputati al servizio anti-droga, anti-esplosivo e antivalanga
e al loro necessario addestramento. Dopo essere stato uno
dei fondatori di una delle prime cliniche 24 ore a Roma nel 1988,
lo Zoospedale Flaminio, di cui era il responsabile dell’ambulatorio,
nel ’91 ne esce e diventa Direttore Sanitario presso la propria struttura
medico chirurgica veterinaria, sempre a Roma. Per molti anni
ha rivestito il ruolo di Responsabile Veterinario Nazionale per il
Centro Studi Cetacei per il Programma di Pronto Intervento sugli
animali vivi spiaggiati. Autore e relatore di articoli nazionali ed
internazionali di argomenti veterinari e di ecobiologia marina.
Membro di varie Società nazionali ed internazionali nell’ambito
della medicina veterinaria, delle scienze biologiche e naturali, nel
1996 incomincia ad interessarsi all’omeopatia frequentando L’Homeopathic
Pedriatic London Hospital di Londra. Nel 2005 a Milano
si diploma presso l’Associazione Medica Italiana di Omeopatia
e Omotossicologia. Sta ultimando il Master di Terapia Comportamentale
dell’Università di Pisa dove quest’anno riceverà il titolo di
specialista. È membro, della F.I.A.M.O. massima associazione di
omeopatia in Italia, della S.I.M.V.E.N.C.O. società per la medicina
non convenzionale appartenente alla SCIVAC. e dell’A.I.O.T. associazione
omo-tossicologica italiana. Ha condotto seminari e corsi
per Fondazioni e Associazioni nazionali anche in sedi universitarie
italiane come esperto sulla clinica e sul comportamento dei cetacei
e sulla tematica delle intolleranze alimentari nei piccoli animali. Ha
partecipato come esperto e consulente trattando di ambiente e di
animali in vari programmi televisivi sulle reti nazionali: RAI 1 ad
Uno Mattina, RAI 2 alla trasmissione In Famiglia, RAI 3 Geo &
Geo, Telemontecarlo, Reti Mediaset. Autore di articoli su giornali
specializzati, conduce una rubrica settimanale in una delle testate
nazionali per il gruppo il “Messaggero”.
MARCO BERNARDINI
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Si laurea presso l’Università di Bologna nel 1988.
Frequenta dal 1992 in Lussemburgo e Svizzera i corsi
di neurologia dell’European School for Advanced
Veterinary Studies (ESAVS). Nel biennio 1994-95
effettua un Residency in Neurologia presso l’Università di Berna
(Svizzera). Nel 1995 consegue il diploma dell’European College
of Veterinary Neurology (ECVN). Dal 1997 al 2001 è docente di
Neurologia Veterinaria presso l’Università di Barcellona (Spagna)
e responsabile del Servizio di Neurologia e Neurochirurgia presso
l’Ospedale Veterinario della stessa facoltà. Nel biennio 2002-
03 è Oberassistent in Neurologie presso l’Università di Berna
(Svizzera). Attualmente è Professore Associato di Neurochirurgia
Veterinaria presso l’Università di Padova ed esercita la libera professione
esclusivamente come referente di casi neurologici presso
la Clinica Veterinaria Poggio Piccolo a Castel Guelfo (BO). È
Past-president della Società Italiana di Neurologia Veterinaria
(SINVet) e membro dell’Examination Committee dell’ECVN.
Relatore a numerosi corsi e congressi in Italia e all’estero, è autore
di articoli, del libro “Neurologia del cane e del gatto” (Poletto
Editore, Milano) e coautore del capitolo sulle patologie del
midollo spinale nell’“Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie”
(A. Jaggy Ed., Schluetersche).
DAVID BETTIO
Med Vet, Parma
Laureato a Parma nell’anno ’97-’98 con una tesi in dermatologia,
ha seguito vari periodi di formazione in
ematologia e diagnostica per immagini. Diplomato alla
Scuola di Medicina Omeopatica di Verona nel 1999,
ora ne è parte del Consiglio Direttivo e Docente effettivo di medicina
Omeopatica Veterinaria. È autore di vari articoli pubblicati su
riviste italiane di casi clinici trattati con l’omeopatia unicista.
Membro della FIAMO e dell’UMNCV, esercita la professione sugli
animali da compagnia nel suo ambulatorio, occupandosi di medicina
interna e anestesiologia.
FRÉDÉRIC BEUGNET
Med Vet, PhD, Dipl EVPC, Lion, Francia
Medico Veterinario, Professore di Parassitologia presso
l’Università di Lione e Maisons-Alfort. Diplomato al
College Europeo di Parassitologia Veterinaria. Ha dedicato
10 anni per studiare la chemioresistenza negli
artropodi e dal 2000 lavora principalmente sull’epidemiologia delle
malattie trasmesse da artropodi con 3 unità di ricerca: ACARUS
(Università di Bristol), UMR-BIPAR (Maisons-Alfort) ed Esercito

8 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
militare francese. Ha pubblicato numerosi studi sulle malattie trasmesse
da zecche in Francia, Spagna e UK. Recentemente ha indagato
con trial di campo, della durata di 1 anno, la prevenzione dell’Ehrlichiosi
e della Babesiosi canina in Nord Africa ed Ungheria.
DEA BONELLO
Med Vet, Phd, SRV, Dipl EVDC, Torino
Si laurea nel 1989 alla Facoltà di Medicina Veterinaria di
Torino. Si specializza nel 1997 in Radiologia Veterinaria,
nel 2001 consegue il titolo di Dottore di Ricerca in
Medicina Interna e nel 2001 ottiene un contratto di ricerca
presso il Dipartimento di Patologia Animale della Facoltà di
Medicina Veterinaria di Torino. Dal 1989 si dedica all’odontostomatologia
veterinaria ed in questo settore svolge attività di consulenza
per i piccoli ed i grossi animali. Nel 1996 e nel 1998 è stata, a scopo
di aggiornamento, all’Università di Davis in California. Dal 1998 è
Diplomata dell’European College of Veterinary Dentistry. Relatore a
numerosi congressi in Italia ed all’estero e autore di pubblicazioni
inerenti l’odontostomatologia veterinaria e comparata. Per molti anni
Coordinatore del Gruppo di Studio di Odontostomatologia della SCI-
VAC, dal 1998 al 2002 è stata Segretario dell’EVDC. Attualmente è
Presidente dell’EVDC, Vice Presidente della SIODOV e Vice Presidente
della SCIVAC.
MICHELE BORGARELLI
Med Vet, PhD, Dipl ECVIM-CA (Card), Torino
Si è laureato presso l’Università di Torino nel 1989 con
una tesi di fisiologia. Dal 1990 si occupa di cardiologia
e di ecografia nei piccoli animali. Da allora ha seguito
numerosi periodi di aggiornamento in Italia e all’estero.
È stato professore a contratto in ecocardiografia per gli anni
1996-97, 1998-99 e 2000-01 presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
di Torino. Nel 1999 si è diplomato al College Europeo di
Medicina Interna (Cardiologia). Attualmente è Ricercatore e Dottorando
di ricerca presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino
dove segue programmi di ricerca sulla miocardiopatia dilatativa
nel cane, sulla insufficienza mitralica nei cani di grossa taglia, sui
meccanismi neuro-ormonali in corso di insufficienza cardiaca, e
sugli effetti delle malattie sistemiche sull’apparato cardiovascolare.
Ha tenuto numerosi seminari scientifici e corsi di perfezionamento
su argomenti riguardanti la cardiologia e l’ecografia internistica nei
piccoli animali ed ha presentato i risultati dei suoi esperimenti ed
esperienze cliniche in congressi nazionali ed internazionali. È
segretario e tesoriere della Società Europea di Cardiologia Veterinaria
(ESVC). È membro del consiglio direttivo della Società Italiana
di Cardiologia Veterinaria (SICARV). È autore di circa 60
pubblicazioni di cardiologia ed ecografia internistica su riviste
nazionali ed internazionali.
ENRICO BOTTERO
Med Vet, Cuneo
Si laurea in Medicina veterinaria presso l’Università di
Torino nel 1997 con una tesi sulle periodontopatie nel
cane. Esperienze professionali presso numerosi ambulatori
e cliniche nell’ambito della clinica dei piccoli
animali. Ha partecipato a numerosi corsi Scivac.
È autore e coautore di articoli su riviste nazionali ed internazionali
Relatore dal 2003 al corso di citologia della Scivac. Realtore al corso
di endoscopia flessibile presso la clinica San Antonio di Salò nel
2004 e nel 2005. Attualmente libero professionista, free lance nell’ambito
dell’endoscopia flessibile presso numerosi ambulatori e
cliniche in Piemonte e Liguria. Campo principale di interesse: citologia
/ gastroenterologia.
ANTONELLO BUFALARI
Med Vet, PhD, Perugia
Conseguita la maturità classica, si è laureato in Medicina
Veterinaria nel 1989 con lode. I suoi principali
campi di interesse sono l’anestesiologia e la chirurgia.
È ricercatore confermato presso il Dipartimento di
Patologia, Diagnostica e Clinica Veterinaria, dell’Università di
Perugia. Tra i principali aggiornamenti professionali si ricordano
un Visiting Fellowship presso il Department of Clinical Sciences,
Cornell University, New York, USA, dal 1/02/93 al 30/11/93; un
Post-doctoral Associate: Department of Clinical Sciences, Faculty
of Veterinary Medicine, Cornell University, New York, USA, dal
01/06/96 al 31/07/97. Ha conseguito il titolo di PhD (Philosophy
Doctor) presso il Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary
Medicine, Helsinki University, il 27 Marzo 1998. È stato Coinvestigator
di una ricerca sperimentale su un nuovo agente analgesico
eseguita presso la Cornell University tra il 1996 e il 1997.
Attualmente ha incarichi di insegnamento nei corsi di laurea in
Anestesiologia, Clinica Chirurgica, Chirurgia Toracica ed Endoscopia
rigida presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia.
Collabora, inoltre, in programmi di ricerca con il Dipartimento di
Chirurgia Generale della Facoltà di Medicina e Chirurgia di Perugia
e con il Dipartimento di scienze chirurgiche e perioperative dell’Università
di Umea, Svezia. Dal 1991 è membro della Società Italiana
delle Scienze Veterinarie (SISVet) e della Società Culturale
Italiana Veterinari per Animali da Compagnia (SCIVAC) dal 1993
è Ordinary Member della Association of Veterinary Anaesthesist
(AVA), dal 1994 è membro della Società Italiana di Chirurgia Veterinaria
(SICV). A partire dal 2003, ha rivestito incarichi di docente
ai corsi di anestesiologia organizzati da SCIVAC e dal 2004 è
membro del consiglio direttivo SIARMUV. Autore o co-autore di
oltre novanta pubblicazioni di cui una decina su riviste internazionali
inerenti anestesiologia e chirurgia.
È stato relatore a numerosi congressi e seminari nazionali e internazionali.
Co-autore di un capitolo su Veterinary Clinics of North
America. Autore del manuale: “Concetti di base per l’artroscopia
diagnostica e operativa nel cane”.
PAOLO BURACCO
Med Vet, Dipl ECVS, Torino
È professore ordinario di Clinica Chirurgica Veterinaria
e Chirurgia presso la Facoltà di Med. Vet. di Grugliasco
(Torino). Nel periodo Settembre 1987-Dicembre 1988
è stato Visiting Assistant Professor presso la School of
Vet. Med. (Purdue University, Indiana), con Borsa di Perfezionamento
Ass. It. Ric. Cancro (AIRC), dove ha svolto attività clinica
principalmente rivolta alla diagnosi e terapia dei tumori spontanei
del cane e del gatto. È diplomato dal Giugno 1998 al Collegio
Europeo dei Chirurghi Veterinari, piccoli animali (E.C.V.S.).
È membro della Veterinary Cancer Society, della Società Ital. di
Chir. Vet., dell’Europ. Soc. of Vet. Oncology e dell’European College
of Veterinary Surgeons.
Dal 2005 fa parte dell’Examination Committee dell’ECVS. Relatore
in numerosi convegni nazionali e internazionali e autore di oltre
140 pubblicazioni su riviste italiane ed estere
MARIO CANIATTI
Med Vet, Dipl ECVP, Milano
Mario Caniatti si è laureato nel 1985 presso la Facoltà
di Medicina Veterinaria di Milano dove oggi svolge la
sua attività presso la Sezione di Anatomia Patologica
Veterinaria del Dipartimento di Patologia. Ha compiuto
periodi di ricerca e studio presso le scuole di veterinaria di Davis
(California) e Barcellona.
La sua attività lavorativa è imperniata sul Servizio di Citologia Diagnostica
del Dipartimento, mentre la sua attività di ricerca è focalizzata
sulle neoplasie cutanee e linfoproliferative, nonché sulle
patologie croniche del cavo nasale.
È autore o coautore di varie pubblicazioni tra cui una ventina su
riviste internazionali. Dal 1998 è membro del College europeo dei
patologi veterinari (ECVP).
DAVID CHIAVEGATO
Med Vet, Padova
Laureato nel 1984 alla Facoltà di Medicina Veterinaria
di Bologna, con 110/110 discutendo una tesi sperimentale
svolta in collaborazione con l’Ist. Zoopr. Sperimentale
delle Venezie. Si occupa di cardiologia e diagnostica
ecografica nei piccoli animali da circa 10 anni. Dal 1996
collabora con il dott. Claudio Bussadori (DM; DVM Dipl. ECVIM
– cardiology). È relatore ed istruttore a corsi SCIVAC di “Cardiologia”,
e di “Ecografia” dal 1998 e al corso di “Ecocardiografia”. È
stato coordinatore del Gruppo di studio di “Diagnostica per immagini”
della SCIVAC nel triennio 1999/2001, ed è attualmente vice

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 11
presidente della SICARV (Società italiana di cardiologia veterinaria).
Ha tenuto varie relazioni ad incontri di aggiornamento professionale
in cardiologia ed ecografia internistica. È stato relatore al
congresso nazionale multisala SCIVAC Milano 2001, 2003, 2004.
È stato relatore ed istruttore al corso di Ecocardiografia (advanced
course “cardiology III”-ESAVS).
È stato docente al Master di II livello presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Università di Parma. È stato professore a contratto
per l’anno accademico 2003-2004 presso la facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Ateneo di Torino. Svolge attività di collaborazione
con il dipartimento di Scienze Biomediche (Prof. S. Sartori)
della facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Ateneo di Padova. Lavora
a Padova come libero professionista dove svolge prevalentemente
attività di referenza in cardiologia ed ecografia addominale. Principali
interessi sono rivolti allo studio dell’ipertensione polmonare
ed alla diagnostica ecocardiografica, ed allo studio ed utilizzazione
delle cellule staminali.
LEAH COHN
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Leah Cohn è attualmente Professore Associato di
Medicina Interna veterinaria presso l’Università del
Missouri, Columbia, MO. La dott.ssa Cohn si è laureata
all’Università del Tennessee per poi completare sia la
sua intership e il suo residency in Medicina Interna dei Piccoli Animali
presso l’Università del North Carolina State. Successivamente
acquisì il PhD dal NCSU studiando Microbiologia ed Immunologia
Veterinaria. Gli interessi della dott.ssa Cohn includono sia le
malattie infettive ed immunomediate che la medicina respiratoria.
RAIMONDO COLANGELI
Med Vet, Dipl Comportamentalista ENVF, Roma
Si laurea nel 1982 a Perugia in Medicina Veterinaria.
Dal 1995 si occupa di patologia comportamentale.
Vice Presidente della SISCA (Società Italiana Scienze
Comportamentali Applicate). Ha seguito corsi di base
ed avanzati di patologia comportamentale sia in Italia che in Francia.
Ha conseguito il diploma di specialità (CES) di Medico Veterinario
Comportamentalista nelle ENV francesi nell’ottobre 2002. È
stato relatore a seminari, giornate regionali Scivac, congressi nazionali
ed internazionali, corsi di patologia comportamentale in Italia
e Francia. È Direttore del corso base ed avanzato di Medicina comportamentale
della Scivac dal 2002. È relatore della sezione di
Medicina Comportamentale alla facoltà di Medicina Veterinaria di
Teramo nel Master in “Scienze del comportamento e pet therapy”
del 2004. È professore a contratto per l’anno Accademico
2004/2005 e 2005/2006 alla facoltà di Medicina Veterinaria di
Teramo. È professore a contratto nel Master Universitario di “Clinica
delle malattie comportamentali del cane e del gatto” presso la
facoltà di Medicina Veterinaria di Torino per l’anno Accademico
2005/2006. Ha pubblicato articoli di medicina comportamentale su
riviste veterinarie. È autore insieme alla Dott.ssa Sabrina Giussani
del libro “Medicina comportamentale del cane e del gatto” editore
Poletto 2004. È membro dell’associazione dei comportamentalisti
francesi Zoopsy e dell’ESVCE (European Society of Veterinary
Clinical Ethology).
SILVIA COLOMBO
Med Vet, Dipl ECVD, Legnano (MI)
Laureata all’Università di Milano nel 1992. Ha conseguito
il titolo di Dottore di Ricerca in Medicina Interna
Veterinaria presso l’Istituto di Clinica Medica Veterinaria,
facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli
Studi di Milano, nel 1997 e ha percepito una borsa di studio Post-
Dottorato presso la stessa sede, dal 1998 al 2000. Dal 2000 al 2003
ha frequentato un periodo di specializzazione di tre anni in dermatologia
veterinaria (Senior Clinical Scholarship in Veterinary Dermatology)
presso il Department of Clinical Veterinary Studies, The
University of Edinburgh. È stata docente a contratto (Temporary
Clinical Fellow in Veterinary Dermatology) presso il Department
of Clinical Veterinary Science, University of Bristol, tra il novembre
2003 ed il giugno 2004. Nel luglio del 2004 ha conseguito il
Diploma del College Europeo di Dermatologia Veterinaria (Dip
ECVD). Dal 2004 lavora in Italia, presso diverse strutture del nord
e del centro, eseguendo esclusivamente consulenze dermatologi-
che. È membro della Società Italiana di Dermatologia Veterinaria
dal 1997 e dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology)
dal 1994. La Dr.ssa Colombo è autrice di numerosi articoli su
riviste italiane e straniere.
FEDERICO CORLETTO
Med Vet, CertVA, Dipl ECVA, MRCVS,
Cambridge, UK
Nato a Castelfranco Veneto, ha conseguito la Laurea in
Medicina Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
dell’Università degli Studi di Padova nel 1997,
con il massimo dei voti e la lode. Ha prestato servizio come ricercatore
presso la medesima Facoltà, occupandosi di anestesiologia. Nel
2002 ha conseguito il Certificate in Veterinary Anaesthesia rilasciato
dal Royal College of Veterinary Surgeons e nel 2003 il Diploma di
Specializzazione in Anestesiologia Veterinaria rilasciato dal College
Europeo (ECVA). Dal giugno 2003 lavora all’Animal Health Trust
(Newmarket), in qualità di Anestesista Veterinario.
LUISA CORNEGLIANI
Med Vet, Milano
Laureata in Medicina Veterinaria presso l’Università di
Milano nel 1991, lavora come libero professionista nel
settore dei piccoli animali dove si occupa di dermatologia
dal 1995. Ha frequentato periodi d’aggiornamento
all’estero ad indirizzo dermatologico presso strutture private ed
universitarie. Full member dell’ESVD sta attualmente seguendo la
via alternativa per conseguire il diploma del College Europeo di
Dermatologia Veterinaria. È inoltre autore di numerosi articoli su
riviste nazionali ed internazionali, nonché traduttore di testi di dermatologia
veterinaria e co-autore di un cd multimediale dedicato
alla dermatologia. Attualmente lavora eseguendo visite dermatologiche
di referenza a Milano, Torino, Novara.
LORENZO CROSTA
Med Vet, Desio (MI)
Laureato in Medicina Veterinaria a Milano, con una
tesi sugli aspetti ultramicroscopici della Bronchite
Infettiva del pollo. Fino al 1999 ha svolto attività libero
professionale in Italia, come veterinario di animali
esotici, concentrandosi soprattutto sugli uccelli e le collezioni di
animali da zoo. Dal 2000 ricopre l’incarico di Direttore Veterinario
presso il Loro Parque di Tenerife, che comprende la più grande
collezione di pappagalli del mondo, ed inoltre ospita grandi
felini, primati (gorilla e scimpanzé), rettili (alligatori e tartarughe
delle Galapagos), delfini, leoni marini, un notevole acquario ed
uno dei maggiori pinguinari mondiali. È stato rappresentante italiano
dell’Association of Avian Veterinarians, della quale è già
stato ed è tuttora Chairman europeo. Inoltre è stato membro del
Board of Directors della stessa associazione. È socio fondatore ed
è stato membro del consigio direttivo della SIVAE (Associazione
Italiana Veterinari per Animali Esotici), ed è socio dell’American
Association of Zoo Veterinarians. È stato relatore invitato a diversi
congressi internazioonali in Europa, USA, Australia e Brasile
ed ha scritto o presentato più di 60 fra articoli scientifici e relazioni
a vari congressi. Attualmente è consulente ufficiale per i
progetti di recupero dell’Ara di Spix a dell’Ara di Laer (i due pappagalli
più minacciati del mondo).
GUALTIERO WALTER CROTTI
Med Vet, Dipl Master in Cardiologia,
Civitanova Marche (MC)
Laureato a Milano nel 1990, abilitato nello stesso anno.
Fino al 1993 ha svolto attività libero professionale su
animali di affezione in diverse strutture di Milano e
provincia come collaboratore e come turnista di Pronto Soccorso.
Trasferitosi a Civitanova Marche, nel 1993, svolge attualmente
attività nella propria struttura e consulenza esterna. Si occupa di
cardiologia, medicina interna, diagnostica per immagini e medicina
di urgenza. Ha conseguito nel 2005 il diploma Master in Cardiologia
del cane e del gatto presso l’Università di Torino, con tesi
riguardante il cuore di atleta. Dal 2003 collaboratore del Gruppo
di Studio di Practice Management. Coautore di relazioni al congresso
SCIVAC del 2004 e di pubblicazioni riguardanti il Practice
Management.

12 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
GINO D’AGNOLO
Med Vet, Trieste
Laureato in Medicina Veterinaria presso l’Università di Bologna.
Ha partecipato a numerosi congressi, corsi e seminari in qualità di
relatore presentando relazioni riguardanti la cardiologia degli animali
da compagnia. Ha collaborato con le Delegazioni della SCI-
VAC e con la SICARV (Società Italiana di Cardiologia Veterinaria)
presentando relazioni di cardiologia durante le giornate di approfondimento
e gli incontri regionali. I suoi principali ambiti di interesse
comprendono la radiologia toracica, le cardiopatie, l’approccio
clinico al paziente cardiopatico. I suoi hobbies sono la pesca e
gli sport acquatici.
PAOLA DALL’ARA
Med Vet, PhD, Milano
Laurea in Medicina Veterinaria con discussione di una
tesi sperimentale dal titolo “Studio dell’immunità umorale
del bovino: protidogrammi sierici di animali in
condizioni fisiologiche diverse”, conseguita il 23 febbraio
1989. Conseguimento dell’abilitazione all’esercizio della
professione di medico veterinario presso l’Università di Milano
nella I sessione dell’anno 1989. Conseguimento del titolo di Dottore
di Ricerca (Dottorato in “Biotecnologie applicate alle scienze
veterinarie e zootecniche” - V ciclo - 1989/1992), discutendo una
tesi finale dal titolo “Produzione, purificazione e applicazione di
molecole anticorpali specifiche mediante tecnologie innovative” in
data 21 maggio 1993. Conseguimento di una borsa di studio postdottorato
dell’area 7 - Scienze Agrarie, con decorrenza maggio
1994-maggio 1995, con un programma dal titolo “Valutazione dei
parametri dell’immunità innata e specifica negli animali in condizioni
fisiologiche e nel corso di patologie infettive, al fine di interpretare
il funzionamento della complessa rete immunitaria attraverso
parametri oggettivi”. Ricercatore presso l’Istituto di Microbiologia
e Immunologia Veterinaria (area V32A) dal 2 novembre 1995 al
1° novembre 1998. Ricercatore confermato presso l’Istituto di
Microbiologia e Immunologia Veterinaria (area V32A) dal 2
novembre 1998 al 28 febbraio 2001. Professore associato presso il
Dipartimento di Patologia Animale, Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria,
Sezione di Microbiologia e Immunologia Veterinaria (area
VET/05 ex-V32A) dal 1° marzo 2001 al 28 febbraio 2004. Professore
associato confermato presso il Dipartimento di Patologia Animale,
Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria, Sezione di Microbiologia
e Immunologia Veterinaria (area VET/05 ex-V32A) dal 1° marzo
2004 a tutt’oggi. Titolare del corso “Immunologia veterinaria”
(50 ore) del corso di laurea in Biotecnologie indirizzo veterinario
(F29) per gli anni accademici 1999-2000, 2000-2001, 2001-2002 e
2002-2003 (fino a esaurimento del corso di laurea). Titolare del
corso “Immunologia veterinaria” (2 crediti) del corso di laurea in
Biotecnologie veterinarie (classe 1) dall’anno accademico 2001-
2002 a oggi Titolare (cdc) del modulo “Immunologia comparata”
(3 crediti) del corso integrato “Patologia, immunologia e malattie
diffusive” del corso di laurea specialistica in Scienze biotecnologiche
veterinarie (classe 9/S) dall’anno accademico 2003-2004 (1°
anno di attivazione). Titolare (cdc) dei moduli “Vaccini e vaccinazioni”
e “Metodologie applicate all’immunologia” del V anno del
corso di laurea in Medicina Veterinaria (H08) dall’anno accademico
2004-2005 (1° anno di attivazione). Direttore della Scuola di
Specializzazione in “Scienza e Medicina degli Animali da Laboratorio”
per il triennio 2003-2006.
DAVIDE DE LORENZI
Med Vet, SMPA, Dipl ECVCP, Forlì
Laureato in Medicina Veterinaria a Bologna nel 1988,
con lode; ha conseguito nel 1992 la specializzazione in
Clinica e Patologia degli animali da Affezione presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa. Dal 2005 ha
conseguito il diploma europeo in patologia clinica veterinaria
(ECVCP). È stato ideatore ed è l’attuale coordinatore del Gruppo
di studio SCIVAC di Citologia Diagnostica ed inoltre è relatore ed
istruttore del Corso di Citologia Diagnostica della SCIVAC. Da
alcuni anni tiene un seminario di Citologia Diagnostica alla Scuola
di Specializzazione in Clinica e Patologia degli animali da Affezione
della Facoltà di Medicina Veterinaria di Pisa. È autore e coautore
di oltre trenta fra articoli e comunicazioni su riviste ed a congressi
nazionali ed internazionali aventi come oggetto la citologia
diagnostica e la chirurgia. Ha curato l’edizione italiana del testo
“Color Atlas of Cytology of the Dog and the Cat” di Baker e Lumsden.
Dal 1993 compie regolari periodi di aggiornamento in Olanda
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Utrecht (Dipartimento
Animali da Compagnia); presso la medesima Facoltà ha portato
a termine un corso triennale, organizzato dall’ESAVS, avente
come soggetto la medicina interna. Esercita come libero professionista
a Forlì ed a Padova presso la Clinica Veterinaria S. Marco.
FRANCO DEL FRANCIA
Med Vet, Cortona (AR)
Si laurea in medicina Veterinaria presso la Facoltà di
Pisa nel 1950. Dal 1950 al ’52 pratica la libera Professione
in provincia di Firenze. Dal 1952 al ’53 è Assistente
Sezione di Firenze, Istituto Zooprofilattico per
poi diventare Dirigente Sez. Zooprofilattico a Firenze sino al ’55.
Dal 1962 al ’66 è Veterinario aziendale, bonifica di Torre in Pietra
(Roma). Giudice nazionale della Razza Frisona Italiana, Veterinario
Comunale, Foiano della Chiana (Ar), Funzionario Coadiutore
Veterinario D.S.L 24 a Cortona (Ar) e dal ’92 al ’95 Funzionario
Dirigente Veterinario D.S.L 7. A Siena è stato allievo di D. Mattoli;
Medico Omeopata, Firenze, di B. Beucci, Medico Omeopata,
Arezzo di A. Santini, Medico Omeopata, Roma, di Masi-Elizalde,
Buenos Aires, Argentina e di A Candegabe, Scuola Omeopatica
Argentina; Segretario Nazionale per l’Italia, International Association
for Veterinary Homeopathy; Vicepresidente della International
Association for Veterinary Homeopathy; Presidente Nazionale dell’AI.
V.O (Ass. Ital. Vet. Omeop.); Docente e Programmatore di
diversi corsi di Omeopatia veterinaria; Direttore della Scuola Superiore
di Omeopatia Veterinaria “R. Zanchi” Cortona (Ar), dal 1989
a tutt’oggi. Docente Master Agroalimentare- Scuola Superiore S.
Anna a Pisa dal 2001 al 2005; Docente Master Allevamento Biologico-
Facoltà di Veterinaria di Pisa - 2005. Autore di numerose pubblicazioni
sull’omeopatia.
FRANCO FASSOLA
Med Vet, Asti
Si laurea nel 1989 a Torino in medicina veterinaria.
Lavora come libero professionista ad Asti dal 1989. Dal
1995 si occupa di patologia comportamentale. Segretario-tesoriere
SISCA dal 1999. Ha seguito corsi di base
ed avanzati di patologia comportamentale sia in Italia che in Francia.
Ha partecipato al corso per la formazione del diploma “Vetérinaire
Comportementaliste des ENV Francaises”, presso l’Ecole Nationale
Vétérinaire de Toulouse. Nel 2000 – 2001 – 2002 – 2003 - 2004 –
2005 è stato relatore ai corsi di base e avanzato di Medicina comportamentale
della Scivac. È stato relatore a diversi seminari rivolti
ai Medici Veterinari, agli educatori e ai padroni degli animali da compagnia.
Dal 2002 è Direttore Scientifico della rivista di medicina
comportamentale Sisca Observer. Ha pubblicato articoli di patologia
comportamentale su riviste veterinarie e di divulgazione. Autore di
un libro sull’educazione del cane, destinato al grande pubblico, dal
titolo “Educare o Ri-educare il cane”, ha collaborato alla stesura di
un capitolo del libro “La medicina comportamentale del cane e del
gatto” editore Poletto, autori Dott. Colangeli e Dott. Giussani. È stato
nel periodo aprile 2003 – aprile 2004 membro dello staff del Progetto
Ex-combattenti dell’ENPA, progetto volto al recupero comportamentale
dei soggetti che hanno preso parte a combattimenti tra
cani, in qualità di responsabile della parte comportamentale. Fa parte
del COMITATO SCIENTIFICO del Master di secondo Livello
organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria Università degli
Studi di Torino: Master Universitario di “Clinica delle malattie comportamentali
del cane e del gatto”. Fa parte della commissione
A.N.M.V.I.-A.P.N.E.C. in qualità di esperto di Medicina comportamentale,
commissione nata per elaborare una collaborazione tra il
mondo veterinario e degli educatori. Fa parte del Consiglio di ANM-
VI Piemonte, occupandosi dei problemi relativi al benessere degli
animali. Sta frequentando il Corso di Laurea Specialistica in Evoluzione
del Comportamento dell’uomo e degli animali. È Professore a
Contratto, per l’anno accademico 2005 – 2006 nel Master Universitario
di “Clinica delle malattie comportamentali del cane e del gatto”,
tenuto presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università
degli Studi di Torino. È membro dell’associazione dei comportamentalisti
francesi Zoopsy e dell’ESVCE.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 13
ANTONIO FERRETTI
Med Vet, Dipl ECVS, Legnano (MI)
Antonio Ferretti è nato a Cortina d’Ampezzo nel 1948.
Dopo quattro anni di Ingegneria Meccanica è passato
alla Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano laureandosi
nel 1979 con tesi di argomento chirurgico. Si è
dedicato fin dall’inizio dell’attività professionale al settore chirurgico
sviluppando in particolar modo la Chirurgia Ortopedica e
Traumatologica. Nel 1982 ha iniziato lo studio del Metodo Ilizarov
e, nell’anno seguente, la sua applicazione clinica. Nel 1988 e nel
1991 ha trascorso un periodo di approfondimento presso il Prof.
G.A. Ilizarov, all’Istituto Ortopedico Traumatologico della città di
Kurgan (Siberia). Nel 1993 ha conseguito il Diploma dell’European
College of Veterinary Surgeons. Svolge l’attività libero professionale
esclusivamente nel campo ortopedico nella propria clinica
a Legnano (MI).
ALESSANDRA FONDATI
Med Vet, PhD, Dipl ECVD, Roma
Alessandra Fondati si è laureata in Medicina Veterinaria
presso l’Università degli Studi di Pisa nel 1981. Si è
occupata di dermatologia veterinaria come libero professionista
dal 1984 al 1997, prima a Firenze quindi a
Roma. Nel 1998 ha ottenuto il Diploma del College Europeo di
Dermatologia Veterinaria (ECVD) e dal 1998 al 2003 ha lavorato
come Professore Associato di Dermatologia presso l’Università
Autonoma di Barcellona (Spagna). Nel 2003 ha completato un PhD
sulla patogenesi del complesso del granuloma eosinofilico felino
presso l’Università Autonoma di Barcellona. Attualmente si occupa
di dermatologia veterinaria, come libero professionista, a Roma.
LUCA FORMAGGINI
Med Vet, Dormelletto (NO)
Si laurea a Milano nel Febbraio 1991. Dopo vari periodi
di tirocinio in Italia e all’estero, dal 1996 lavora presso
la Clinica Veterinaria “Lago Maggiore” di cui è socio
fondatore. È relatore in diversi corsi SCIVAC di chirurgia,
ortopedia e medicina/chirurgia d’urgenza. È stato relatore a
diversi congressi e seminari a livello nazionale. Membro SCIVAC,
BSAVA, VECCS e EVECCS, è Resident in training per accedere
all’esame dello European College of Veterinary Surgery (ECVS).
Dal 2004 è vice-Presidente della Società di Chirurgia Veterinaria
Italiana (SCVI). I principali campi di interesse sono rivolti a tutti gli
aspetti della traumatologia e alla chirurgia mini-invasiva.
LAURENT GAROSI
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham Gobion, UK
Il Dr. Laurent Garosi è Diplomate of the European College
of Veterinary Neurology e RCVS/European Specialist
in Veterinary Neurology. Attualmente, è direttore del
servizio di neurologia/neurochirurgia della Davies Veterinary
Specialists, Higham Gobion, England. I suoi principali interessi
clinici e di ricerca riguardano le malattie cerebrovascolari, la
diagnostica per immagini neurologica e la chirurgia intracranica. Ha
pubblicato molti lavori nel campo della neurologia ed è un relatore
regolare del circuito CPD. È membro attivo del comitato editoriale
del Journal of Small Animal Practice e membro dell’European College
of Veterinary Neurology education committee.
ALESSANDRA GHERARDI
Med Vet, Ferrara
Nel 2000 si laurea a Bologna in medicina veterinaria.
Lavora come libero professionista tra Modena e
Ravenna. Area di interesse è la patologia comportamentale.
Attualmente è specializzanda per il conseguimento
del Diploma ENVF in Francia. Ha pubblicato alcuni articoli
di patologia comportamentale su riviste veterinarie. Membro dell’Associazione
dei comportamentalisti francesi Zoopsy e dell’ESVCE.
RAFFAELE GILARDINI
Med Vet, Voghera (PV)
Si laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università
Statale di Milano nel 1988 con una tesi sperimentale
dal titolo “Peritonite Infettiva Felina: la tecnica ELISA
nella diagnosi sierologica” che sarà poi oggetto di una pubblicazione
su una rivista scientifica nazionale. Nel 1989 fonda con due
soci una struttura veterinaria ed inizia la professione dedicandosi
esclusivamente ai piccoli animali, prima nei settori della medicina
interna e della chirurgia poi della neurologia, ortopedia e chirurgia.
Partecipa a diversi seminari e congressi sia in Italia che all’estero e
sostiene la maggior parte dei corsi organizzati dalla SCIVAC dal
1991 al 2003 su argomenti di oculistica, ortopedia, neurologia,
oncologia, citologia, chirurgia. Nel 1994 risiede per un periodo
presso la “Clinique Veterinarie Vanteaux” di Limoges in Francia
dove segue il Dr. Philip Moreau nei suoi lavori di neurologia. Nel
1997 trascorre un periodo presso il Royal Veterinary College di
Londra come osservatore nel reparto di neurologia dei piccoli animali
diretto dal Dr. Simon Wheeler. Nel 1997 e nel 1998 sostiene
presso l‘Istituto di Neurologia dell’Università di Berna un “training
programme in Veterinary Neurology” alla European School for
Advanced Veterinary Studies. Nell’agosto del 1998 trascorre un
periodo presso l’Università del Wisconsin (USA) dove sostiene il
“Course in Veterinary and Comparative Neurology and Neurosurgery”.
Partecipa in qualità di relatore a diversi congressi nazionali,
seminari o incontri di aggiornamento organizzati da associazioni di
settore e da Ordini Provinciali con argomenti di neurologia, ortopedia
e chirurgia. È autore di alcune pubblicazioni apparse su riviste
nazionali o in forma di comunicazioni presentate a congressi
nazionali. Da parecchi anni è membro della Società Europea di
Neurologia (ESVN) e della Società Europea di Ortopedia e di Traumatologia
(ESVOT) oltre che della SINVET, SIOVET e della
SCVI. È stato per diversi anni socio della SOVI e della SIMIV. Dal
1989 vive a Voghera e da allora lavora presso la “Clinica Veterinaria
Città di Voghera” di cui è socio fondatore e si occupa quasi
esclusivamente di casi riferiti di neurologia, ortopedia e chirurgia
pur mantenendosi attivo, con i Colleghi, nel lavoro di pronto soccorso
ed in quello di formazione dei numerosi neolaureati che
sostengono un periodo di tirocinio presso la struttura.
SABRINA GIUSSANI
Med Vet, Dipl Comportamentalista ENVF, Busto Arsizio
(VA)
Si laurea cum laude presso la facoltà di Medicina Veterinaria
di Milano. Dal 1998 si occupa di Medicina
Comportamentale. È consigliere SISCA (Società Italiana
di Scienze Comportamentali Applicate) dal febbraio 2002. Ha
partecipato a seminari, corsi di base, corsi avanzati di Medicina
Comportamentale sia in Italia sia in Francia. Si è diplomata Medico
Veterinario Comportamentalista presso l’Ecole Nationale Française
nel novembre 2002. È stata relatore a giornate regionali,
seminari, corsi di base e avanzati in Italia. Ha pubblicato articoli
inerenti la Medicina Comportamentale su riviste del settore scientifico
ed è autore, insieme al Dott. Colangeli, del libro”Medicina
comportamentale del cane e del gatto” edito da Poletto nel 2004.
Consegue nel dicembre 2004 il Master di specializzazione di 2°
livello organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria di Padova
in “Etologia applicata al benessere animale”. È professore a contratto
nel 2005 nel Master inerente alla Medicina Comportamentale
organizzato dall’Università di Medicina Veterinaria di Torino. È
socio di Zoopsy e di ESVCE.
MARGHERITA GRACIS
Med Vet, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Milano
La D.sa Gracis si è laureata nel 1993 presso la Facoltà
di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di
Milano. Dopo la laurea ha lavorato come Libero Professionista
presso una clinica veterinaria di Monza. Dal
1996 al 1998 ha effettuato un Residency in Odontostomatologia
Veterinaria presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università
della Pennsylvania a Philadelphia (USA). Ha poi lavorato come
Lecturer in Odontostomatologia Veterinaria nella stessa Facoltà
fino a Luglio 2000, quando è tornata a Milano. Nel 1999 ha vinto
il “Pharmacia and Upjohn European Veterinary Dental Award” per
due studi radiografici del canino superiore del cane e del gatto. Dal
2000 lavora presso due cliniche private a Milano e Monza (Milano),
dedicandosi esclusivamente all’odontostomatologia e chirurgia
orale. È diplomata dei College Americano (AVDC) ed Europeo
(EVDC) di Odontostomatologia Veterinaria. Ha ricoperto la carica
di Presidente della Società Italiana di Odontostomatologia Veteri-

14 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
naria (SIODOV) dal 2001 al 2004. Attualmente ricopre la carica di
Past President dell’European Veterinary Dental Society (EVDS).
La D.sa Gracis è inoltre Consulente della Commissione Scientifica
della SCIVAC, e membro del Comitato Scientifico del Journal of
Veterinary Dentistry. È relatrice dal 1997 a congressi nazionali ed
internazionali e autrice di diversi articoli e pubblicazioni relativi
all’odontostomatologia veterinaria.
COLIN HARVEY
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC,
Dipl EVDC, Philadelphia, USA
È Professor of Surgery and Dentistry presso la School
of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania
(USA). Ha ottenuto il titolo di BVSc, MRCVS presso
la University of Bristol Veterinary School nel 1966 ed ha portato a
termine dei programmi di internato e residenza in chirurgia presso
il Veterinary Hospital della University of Pennsylvania, dove ha trascorso
tutta la sua carriera. È Diplomate of the American College
of Veterinary Surgeons, Fellow of the Royal College of Veterinary
Surgeons e charter Diplomate of the American and European Veterinary
Dental Colleges. Ha ricevuto i seguenti premi: - Norden
Distinguished Teacher Award, University of Pennsylvania 1974. -
Simon Award for Contributions to Veterinary Surgery, assegnato
dalla British Small Animal Veterinary Association, 1983. - Peter
Emily Award for Outstanding Contributions to Veterinary Dentistry,
assegnato dall’American Veterinary Dental College, 1993. -
Bourgelat Award for Outstanding International Contributions to
Small Animal Practice, assegnato dalla British Small Animal Veterinary
Association, 1994. - American Veterinary Dental Society
Research and Education Award, 1995. - Golden Scaler Award,
American Veterinary Dental College, 1998. È Past President ed
attualmente Executive Secretary dell’American Veterinary Dental
College, e Director of the Veterinary Oral Health Council. È stato
Editor di ‘Veterinary Surgery’ e ‘Journal of Veterinary Dentistry’.
Ha scritto o curato 5 libri e redatto 60 capitoli di trattati e 130 articoli
su riviste.
ADRIANO LACHIN
Med Vet, Venezia
Laureato presso l’Università degli Studi di nel Parma
1996. Dal 1997 ha iniziato ad occuparsi di Chirurgia
Generale frequentando diversi corsi base ed avanzati
sull’argomento tenuti dalla SCIVAC, nonché numerosi
congressi e seminari; sempre nello stesso anno è entrato in qualità
di “ospite frequentatore” nel reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale
“Villa Salus” di Mestre (Ve) frequentando attivamente la
sala operatoria, successivamente, con le medesime modalità, ha
frequentato per tre anni il reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale
di Dolo (Ve). Dal 1999 ha incominciato ad interessarsi di Anestesia
sotto la guida del Dott. Oscar Grazioli e del Dott. Emilio Feltri.
Ha presentato una comunicazione libera al Congresso Multisala
di Milano 2002 sull’utilizzo della Ketamina a bassissimi dosaggi
per l’analgesia intra e postoperatoria. Relatore ed istruttore al
Corso di Anestesia SCIVAC per gli anni 2003, 2004 e 2005. Relatore
al 48° Congresso Nazionale Multisala (“Anestesia nel paziente
anziano”), nonché relatore a numerosi seminari e corsi privati di
livello base ed avanzato sull’argomento, ha inoltre presentato una
relazione al Corso di Pronto Soccorso SCIVAC 2003. Ha collaborato
alla stesura di un capitolo del libro “Medicina d’urgenza e terapia
intensiva del cane e del gatto” (Masson-2004). Membro SIAR-
MUV di cui fa parte del consiglio direttivo per il triennio 2005-
2007; dal 2004 membro della Association of Veterinary Anaesthesist
(AVA). I suoi principali campi di interesse professionale riguardano,
oltre all’Anestesiologia, anche la Chirurgia Generale. Attualmente
svolge l’attività libero professionale nel suo ambulatorio in
provincia di Venezia e in due Cliniche Veterinarie a Padova e a
Vicenza, di cui è uno dei titolari, occupandosi esclusivamente di
Anestesia e di Chirurgia d’emergenza.
FRANCISCO LLABRES
Med Vet, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, UK
Francisco Llabres Diaz si è laureato presso l’Università
di Saragozza, in Spagna, nel 1996. Dopo un breve
periodo di esercizio della professione in Spagna, si è
trasferito all’Animal Health Trust, Newmarket. Ha
ottenuto il RCVS certificate in radiology nel 2000 ed ha dedicato i
suoi tre anni di residenza alla diagnostica per immagini, terminando
nel 2002. Nell’Aprile del 2005 è passato alla Davies Veterinary
Specialists. Ha conseguito il diploma RCVS in radiologia ed il
diploma europeo in diagnostica per immagini veterinaria, oltre ad
essere uno specialista riconosciuto RCVS in questa materia. Attualmente
è presidente della British and Irish Division della European
Association of Veterinary Diagnostic imaging.
DUNCAN LASCELLES
BSc, BVSc, PhD, MRCVS, Cert VA DSAS(ST)
Dipl ECVS, Dipl ACVS, Raleigh, USA
Duncan Lascelles si è laureato con lode presso la University
of Bristol nel 1991 ed ha anche conseguito un
First Class intercalated degree in Zoology. È poi tornato
alla University of Bristol dove è stato Wellcome Clinical
Research Scholar dedicandosi allo studio per il conseguimento di
un PhD sugli aspetti dell’analgesia preventiva. Ha ottenuto il PhD
su questo argomento nel 1996, dopo avere anche conseguito nel
1994 il Royal College of Veterinary Surgeons Certificate in Veterinary
Anaesthesia. È poi passato alla University of Cambridge, UK,
come residente in Chirurgia. Ha ottenuto il Royal College of Veterinary
Surgeons Certificate in Small Animal Surgery nel 1996 ed il
Royal College of Veterinary Surgeons Diploma in Small Animal
Surgery (Soft Tissue) nel 1999, ed ha conseguito il titolo di Diplomate
of the European College of Veterinary Surgeons nel 1999 e di
Diplomate of the American College of Veterinary Surgeons nel
2003. Ha portato a termine il Fellowship in Oncological surgery
presso la Colorado State University e poi un periodo di ricerca sul
dolore e l’analgesia nel gatto presso la University of Florida ed
attualmente è Assistant Professor in Small Animal Surgery alla
North Carolina State University Veterinary School, dove conduce
attive ricerche sul dolore acuto e cronico. È Director of the Comparative
Pain Research Laboratory, e dell’Integrated Pain Management
Service. Per rilassarsi, ama la mountain bike, la fotografia, la
danza, l’opera, l’arte contemporanea e la musica live.
GEORGE E. LEES
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, Collage Station, USA
Il Dr. Lee diventa Medico Veterinario nel 1972 presso
la Colorado State University. Svolge l’intership all’Università
di Davis in California e porta a termine nel
1979 il suo Residency e MS nell’Università del Minnesota.
Si diploma all’American College di Medicina Interna Veterinaria
con specializzazione in Medicina Interna dei Piccoli Animali.
Negli ultimi 25 anni ha lavorato per il Dipartimento di Scienze
cliniche del College of Veterinary Medicine alla Texas A&M University.
Il dr. Lees è molto conosciuto per il contributo dato alla
nefrologia e urologia veterinaria. Attualmente la sua ricerca è focalizzata
sulle nefriti ereditarie nel cane.
DAVID H. LLOYD
Professor B.VetMed, PhD, FRCVS,
Dipl ECVD, ILTM, Herts, UK
Il Dr Lloyd è Professor of Veterinary Dermatology
presso il Royal Veterinary College (University of London),
England. Guida un gruppo clinico e di ricerca che
si interessa in particolare della biologia della superficie cutanea,
delle infezioni e dell’immunità della cute e della resistenza antimicrobica,
con particolare riguardo a stafilococchi e lieviti del genere
Malassezia. Il lavoro si svolge su piccoli animali, equini ed animali
da reddito. Il Dr. Lloyd è membro fondatore e past-president della
European Society of Veterinary Dermatology, dell’European
College of Veterinary Dermatology e della Veterinary Wound Healing
Association. È anche membro fondatore dell’European Board
of Veterinary Specialisation e del World Congress of Veterinary
Dermatology.
È stato editor fondatore ed Editor-in Chief della rivista Veterinary
Dermatology. È stato presidente del 5th World Congress of Veterinary
Dermatology, Vienna 2004 ed è membro del consiglio del
World Congress of Veterinary Dermatology Association. Il Dr.
Lloyd si è laureato presso il Royal Veterinary College (University
of London) ed ha conseguito il PhD presso la University of Glasgow,
Scotland. È autore e coautore di più di 150 lavori di ricerca
e capitoli di libri in dermatologia.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 17
FRANCESCO LONGO
Med Vet, Firenze
Laureato in Medicina Veterinaria. Specializzato in Riproduzione
Animale. Ha conseguito gli attestati di agopuntura
Veterinaria e di Agopuntura Scientifica Veterinaria. Ha
conseguito il diploma della I.V.A.S. (International Veterinary
Acupuncture Society). È socio fondatore della S.I.A.V. È stato
docente nel Master Universitario di ‘Medicine Energetiche in Veterinaria’
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Udine. È stato
docente nel Master Universitario di ‘Agopuntura Veterinaria’ presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria di Barcellona (E). È docente e direttore
dei corsi di Agopuntura Veterinaria organizzati dalla S.I.A.V. Attualmente
ricopre le cariche di Vicepresidente della S.I.A.V. e di Vicepresidente
della S.I.M.Ve.N.Co. Svolge la propria attività professionale di
Agopuntura Veterinaria sui cavalli in giro per l’Italia. Ha pubblicato
diversi contributi sull’Agopuntura Veterinaria.
GIOVANNI MAJOLINO
Med Vet, Parma
Laureato a Parma nel 1991 con tesi sperimentale dal titolo:
“L’eiaculazione retrograda nella specie canina” e Specializzato
nel 1995 presso l’Università di Pisa in “Malattie
dei Piccoli Animali” con tesi dal tema: “L’inseminazione
artificiale con seme congelato nella specie canina con particolare riferimento
alla tecnica chirurgica”. Relatore e co-autore a congressi e
seminari di carattere nazionale e internazionale sul tema della riproduzione
del cane. È past president della SIRVAC - Società di Riproduzione
Veterinaria e membro della Società Europea di Riproduzione delle
Piccole Specie. Esercita la libera professione in Collecchio (Pr) dedicandosi
con particolare interesse alla riproduzione dei piccoli animali e
all’allevamento canino essendo egli stesso allevatore.
MAURIZIO MANERA
Med Vet, Teramo
Il dott. Manera si laurea con lode nel 1992 presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli
Studi di Bologna, discutendo una tesi dal titolo “Il
tegumento di Anguilla anguilla (Linneo, 1758) in condizioni
normali e patologiche. Contributo sperimentale”. Consegue,
quindi, il premio “Angelo Bonvicini” (miglior laureato nel
biennio a concorso) relativo al biennio 1991 – 1993. Nel 1993 si
abilita all’esercizio della professione di medico veterinario e svolge
il servizio militare in qualità di ufficiale di complemento nel
Corpo Veterinario Militare, occupandosi di ispezione degli alimenti
di origine animale e di clinica su cani in servizio di guardia.
Nel 1997 consegue il titolo di Dottore di Ricerca in Discipline
Anatomoistopatologiche Veterinarie presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Università degli Studi di Bologna discutendo una
dissertazione dal titolo “Gli aggregati dei macrofagi in orate (Sparus
aurata. Linneo, 1758) di allevamento sperimentalmente alimentate
con diete arricchite degli oligoelementi rame, ferro, zinco”.
Ha svolto attività pubblicistica nel settore dell’acquariofilia
ed è stato consulente per una azienda leader in tale settore. Dal
1998 è ricercatore nel settore scientifico disciplinare VET/03
(patologia generale e anatomia patologica veterinaria) presso la
Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università degli Studi di Teramo
ove si occupa di ittiopatologia con particolare riguardo allo
studio dei quadri reattivi nei confronti di macroparassiti, nonché
della caratterizzazione dei biomarcatori cellulari in pesci sperimentalmente
esposti a xenobiotici inorganici ed organici.
Ultimamente sta studiando la risposta contrattile in vitro dell’intestino
di trota ad agonisti noti, nonché i range di normalità dei principali
parametri biochimici clinici nel siero di trota. Il dott. Manera
è stato vicepresidente dell’Ordine dei Medici Veterinari della
Provincia di Teramo per il triennio 2003 –2005, vicepresidente
dell’Anmvi (Associazione Nazionale Medici Veterinari Italiani)
Abruzzo, nonché delegato regionale per l’Abruzzo della Sivae
(Società Italiana Veterinari Animali Esotici), ha al suo attivo 34
comunicazioni a congressi nazionali ed internazionali, 36 pubblicazioni
su riviste nazionali ed internazionali, 30 pubblicazioni su
riviste di divulgazione scientifica, 1 capitolo in un testo universitario,
2 relazioni tecnico-scientifiche. È stato, inoltre, curatore e
coautore di un testo riguardante le norme igienico-sanitarie nella
ristorazione collettiva militare.
MARINA MARTANO
Med Vet, PhD, Torino
Laureata in medicina veterinaria a Torino nel 1994, ha collaborato
dal ’94 al ’98 con il Dipartimento di Scienze Biomediche
e Oncologia Umana, prima a Torino, poi presso
l’Istituto per la Cura e la Ricerca sul Cancro di Candiolo
(TO), presso il quale ha ottenuto una borsa di studio nel campo della
biologia molecolare dell’osteosarcoma canino e umano. Nel 2001 ha
conseguito il Dottorato di Ricerca in Oncologia Veterinaria e Comparata
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino. Ha trascorso
un periodo di 6 mesi, in qualità di Visiting Scholar, presso il Veterinary
Teaching Hospital di Urbana-Champaign, Illinois (USA), Dipartimento
di Chirurgia Oncologica, e un altro presso il Veterinary Teaching
Hospital di Madison, Wisconsin. Da febbraio 2002 è titolare di un
assegno di ricerca presso il Dipartimento di Patologia Animale di Torino,
dove attualmente lavora svolgendo attività clinica in chirurgia dei
tessuti molli e oncologia presso l’Ospedale Veterinario Didattico. È
autrice e coautrice di pubblicazioni su riviste nazionali e internazionali
e di traduzioni di testi scientifici dall’inglese.
VERONIQUE MARTIN-BOUYER
Med Vet, Lyon, Francia
Veronique Martin-Bouyer si laurea presso l‚Università di Liege nel
2001 e qui completa la sua Internship. Nell‚Ottobre del 2003 si trasferisce
all‚Università di Medicina Veterinaria di Ghent dove prosegue
il suo programma di residency in anestesia.
ALESSANDRO MELILLO
Med Vet, Roma
Laureato in Medicina Veterinaria presso l’Ateneo degli
Studi di Pisa nel 1997 con tesi sperimentale dal titolo:
“Anestesia di alcuni ordini di Mammiferi esotici e selvatici:
Marsupiali, Chirotteri, Roditori, Lagomorfi, Primati
e Carnivori” con punteggio finale di 107/110. Da sempre si interessa
e si occupa in maniera quasi esclusiva di “Nuovi Animali da Compagnia”
con particolare attenzione agli Uccelli, al Coniglio e al
Furetto: ha sempre ritenuto fondamentale l’aggiornamento e il confronto
coi colleghi, cercando quindi di frequentare attivamente corsi,
convegni e congressi, nonché periodi di tirocinio presso strutture specializzate
in vari aspetti della Medicina e della Chirurgia degli Animali
non Convenzionali in Italia e all’estero, fra cui ricorda la clinica
veterinaria del Loro Parque sotto la direzione del dr. Lorenzo Crosta.
Socio fondatore SIVAE e socio AAV, ha partecipato come relatore
ed istruttore ai corsi: “Medicina e Chirurgia del Coniglio e dei
Roditori da compagnia”, “Medicina e Chirurgia dei Cheloni” e
“Medicina e Chirurgia del Coniglio”, “Medicina e Chirurgia aviare”
oltre ad aver presentato diverse relazioni e casi clinici agli incontri
periodici della SIVAE. Dal 2000 è socio fondatore della Clinica Veterinaria
Omniavet di Roma dove è responsabile del settore “Nuovi
Animali da Compagnia”.
FEDERICA MORANDI
Dr Med Vet, MS, Dipl ACVR, Dipl ECVDI,
Knoxville, USA
Laureata con lode presso l’Università di Parma nel
1996, dopo un anno di Internship in diagnostica per
immagini presso la Swedish University for Agricultural
Sciences in Uppsala, ha completato la Residency in Radiologia
presso la Ohio State University, ove ha anche conseguito il titolo di
Master of Science. Dal 2001 è Assistant Professor di Radiologia
presso la University of Tennessee. Ha conseguito i Diplomi del
Collegio Europeo di Diagnostica per Immagini (ECVDI, 2001) e
del Collegio Americano di Radiologia Veterinaria (ACVR, 2002).
È autore di numerose pubblicazioni scientifiche in diagnostica per
immagini su riviste internazonali, ed ha presentato abstracts di
ricerca a numerosi congressi EAVDI e ACVR. Negli Stati Uniti ha
tenuto seminari e corsi di aggiornamento per veterinari e tecnici
veterinari in medicina nucleare, ecografia e radiologia.
EMANUELA MORELLO
Med Vet, PhD, Grugliasco (TO)
Laurea (1994) in Medicina Veterinaria presso l’Università
degli Studi di Torino. Dottorato di ricerca ed assegno
di ricerca in “oncologia veterinaria e comparata”
presso la stessa Facoltà dove è attualmente ricercatrice

18 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
nel settore di chirurgia. Ha frequentato per un anno la Colorado
State University interessandosi principalmente di oncologia e chirurgia
dei tessuti molli. Ha svolto successivi periodi di aggiornamento
all’estero. Lavora presso l’Ospedale didattico della Facoltà
di Veterinaria di Torino occupandosi principalmente di oncologia
medica e chirurgica e chirurgia dei tessuti molli. È autrice di pubblicazioni
nazionali ed internazionali.
È incaricata del modulo “Metodi diagnostici chirurgici” del Corso
Integrato di Patologia, Semeiotica Chirurgica e Radiologia Veterinaria
(IV anno) e del modulo “Oncologia clinica sperimentale” del
Corso Integrato Professionalizzante in Medicina Veterinaria Sperimentale
(V anno).
DAVID MORGAN
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS, UK
La prima laurea, in Biochimica, conseguita da David
Morgan presso l’Università di Cardiff, è stata seguita
nel 1986 da quella in Medicina Veterinaria rilasciata
dall’Università di Cambridge. Dopo brevi esperienze
lavorative libero professionali, maturando esperienze in settori
diversi, ha operato per sette anni nel settore degli animali da compagnia,
indirizzando i propri interessi principalmente sulla chirurgia
e sulla radiologia. Nel 1990 ha ottenuto il diploma in Radiologia
Veterinaria. Nel 1993 ha iniziato a lavorare in una società privata,
fornendo consulenze tecniche nel Regno Unito, nei Paesi
Scandinavi ed in Sud Africa. È frequentemente coinvolto in attività
di informazione ed aggiornamento rivolta alla classe medico
veterinaria, docenti universitari e studenti. Ha tenuto conferenze in
tutta l’Europa ed in Sud Africa, in occasione di congressi sia nazionali
che internazionali.
PIER PAOLO MUSSA
Med Vet, Dipl ECVCN, Grugliasco (TO)
Nato a Camerano Casasco (AT) il 27.8.1946. Laureato
in Medicina Veterinaria il 10.9.70. Professore ordinario
di “Nutrizione ed Alimentazione Animale” dal 1994.
Diplomato presso l’European College of Veterinary
and comparative nutrition. È autore di oltre 180 pubblicazioni
scientifiche che riguardano prevalentemente l’alimentazione animale,
in particolare quella dei carnivori domestici e di 13 libri di
tipo scientifico e scientifico-divulgativo. ALTRE ATTIVITÀ: 1.
Vice-preside della Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino; 2.
Presidente del C.I.S.R.A. (Centro interdipartimentale servizio ricovero
animali) dell’Università di Torino; 3. Presidente della
S.I.A.N.A. (Società italiana di alimentazione e nutrizione animale);
4. Presidente della WAVES (Wild Animals Veterinary Euromediterranean
Society) italiana.
RON OFRI
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, Israel
Ron Ofri è stato alunno della prima classe della Koret
School di Medicina Veterinaria dell’Università Ebrea
di Gerusalemme in Israele. Dopo la laurea nel 1989 si
è trasferito nella Università della Florida, dove ha trascorso
i successivi quattro anni, studiando con Kirk Gelatt e Dennis
Brooks e ottenendo il PhD. Durante tale periodo Ron ha sviluppato
il suo interesse nella fisiologia della visione, focalizzando
i suoi studi sull’elettrofisiologia e sui cambiamenti della funzione
visiva causati dal glaucoma. Ritornato in Israele Ron è
entrato a far parte della Università d’origine dove attualmente è
Senior Lecturer in oftalmologia veterinaria. Presso la medesima
università egli ha ampliato il suo interesse di ricerca nella fisiologia
comparata della visione nelle specie selvatiche. Le sue ricerche
sulla fisiologia della retina e del nervo ottico hanno prodotto
più di trenta pubblicazioni su riviste referee e hanno condotto alla
collaborazione nella stesura di due capitoli sull’argomento nel
testo edito da Kirk Gelatt “Veterinary ophthalmology” ed anche
all’invito a partecipare in qualità di docente al Basic Science
Course del college Americano di Oftalmologia Veterinaria e ad
altri numerosi meeting.
Dal 2002 al 2005 Ron ha ricoperto il ruolo di Presidente della
Società Europea di Oftalmologia Veterinaria. Nell’anno 2005 Ron
ha conseguito il diploma del College Europeo di Oftalmologia
veterinaria.
JOY OLSEN
Med Vet, Germania
La Dr.ssa Joy Olsen è Veterinary Services Manager della
Bayer HealthCare AG nella sede centrale globale per
la Salute Animale di Monheim, Germania. Le sue
attuali responsabilità comprendono la garanzia del supporto
tecnico scientifico per i prodotti per animali da compagnia,
con particolare riguardo agli agenti antiparassitari e farmacologici.
Si è laureata nel 1990 presso la Kansas State University degli Stati
Uniti. Prima di entrare a far parte della Bayer, nel 1994, la Dr.ssa
Olsen ha esercitato per diversi anni la professione a San Francisco,
California, ed è stata assistant professor in anatomia dei piccoli animali
presso la Kansas State University. Prima di venire in Germania,
nel 2002, ha lavorato in qualità di veterinario presso i servizi
tecnici della Bayer negli USA. Le sue attuali aree di interesse comprendono
la medicina interna degli animali da compagnia e la farmacologia.
È autrice di un capitolo sulla terapia antimicrobica delle
infezioni respiratorie per il numero di Novembre 2000 di Veterinary
Clinics of North America. Fra le società di interesse professionale
alle quali la Dr.ssa. Olsen è iscritta rientrano l’American
Veterinary Medical Association, la British Small Animal Veterinary
Association, l’American Association of Feline Practitioners e la
European Society of Feline Medicine.
MARK A. OYAMA
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
Il Dr. Oyama si è laureato presso la University of Illinois
in 1994 e, dopo aver effettuato il periodo di residenza
alla University of California-Davis dal 1995 al
1997, si è dedicato alla cardiologia veterinaria. Attualmente
è associate professor alla University of Pennsylvania. I suoi
settori di interesse sono la miocardiopatia del cane e del gatto, la
diagnosi delle cardiopatie attraverso l’analisi di campioni di sangue,
il trapianto cellulare utilizzando cellule staminali adulte, l’ecocardiografia
e i nuovi metodi per il trattamento delle cardiopatie.
CLARA PALESTRINI
Med Vet, PhD, Dipl ECVBM-CA, Milano
Nel Novembre 1995 si laurea in Medicina Veterinaria
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria, Università
degli Studi di Milano. Nel Gennaio 1996 ottiene l’abilitazione
all’esercizio della professione di Veterinario
presso la Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di
Milano. Da Febbraio a Marzo 1996 partecipa all’Attività di consulenza
al progetto “Programme d’amelioration de la Race N’Dama
(PARN)” al Centre d’appui à l’Elevage de Boké-Guinea Conakry.
Da Aprile a Novembre 1996 si dedica all’attività di libero professionista
presso l’ambulatorio veterinario “Limito”, Milano. Nel
Luglio 1996 ottiene una Borsa di Studio dell’Università degli Studi
di Milano per attività di perfezionamento all’estero. Novembre
1996 - Maggio 1997: Birmingham Zoo, Alabama -USA-. Realizzazione
del programma di perfezionamento estero inerente la conservazione,
tutela e sanità della fauna selvatica in ambiente tropicale e
subtropicale. Attività di pratica clinica, terapia e di applicazione di
piani di profilassi agli animali dello zoo. Giugno - Ottobre 1997:
Whipsnade Wild Animal Park, Institute of Zoology, The Zoological
Society of London, United Kingdom. Monitoraggio sanitario,
organizzazione e computerizzazione dei dati riguardanti la popolazione
di Scimitar Horned Oryx del Parco. Pratica clinica. Novembre
1997 – Ottobre 2000: Borsa di Studio dell’Università degli Studi
di Milano, svolta presso l’Istituto di Zootecnica della Facoltà di
Medicina Veterinaria correlata all’attività della Scuola di Specializzazione
in Etologia Applicata e Benessere degli animali d’affezione
per il proseguimento di studi comportamentali sui piccoli animali.
Conseguimento del Diploma di Specializzazione in Etologia
applicata e Benessere degli animali d’affezione con la votazione di
70/70 e lode. Dal 1997 è componente del gruppo di ricerca in etologia
applicata dell’Istituto di Zootecnica della Facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Università degli Studi di Milano, partecipando
con varie qualifiche alla progettazione e realizzazione di diversi
progetti di ricerca finanziati. Nel 2000 ha partecipato in qualità di
responsabile della ricerca al progetto finanziato “Giovani ricercatori”
sul tema “Studio delle relazioni tra problemi comportamentali
nel cane e caratteristiche del proprietario”. Novembre 2000 – Ottobre
2003: Borsa di Studio per il corso di Dottorato di Ricerca in

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 19
Produzioni Animali (Curriculum: Etologia Applicata) presso l’Istituto
di Zootecnica della Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano.
Conseguimento del titolo di Dottore di Ricerca in produzioni animali.
Dal Marzo 2004: assegno di ricerca per la collaborazione ad
attività di ricerca presso l’Istituto di Zootecnica dell’Università
degli Studi di Milano per lo svolgimento di attività di ricerca sull’etologia
ed il benessere degli animali d’affezione.
ROSS PALMER
DVM, Dipl ACVS, Fort Collins, USA
Il Dr. Palmer ha ottenuto il titolo di Bachelor of Science
(1982) e di Doctor of Veterinary Medicine (1984)
presso la Kansas State University. Ha portato a termine
un periodo di internato in medicina e chirurgia dei piccoli
animali presso l’Animal Medical Center di New York City
(1985). Mentre completava un periodo di residenza in chirurgia dei
piccoli animali alla University of Georgia ha frequentato la scuola
di specializzazione, ottenendo il Master of Science in Physiology
(1989). È Diplomate of the American College of Veterinary Surgeons.
È stato Assistant Professor of Small Animal Orthopedics
and Neurosurgery presso la Texas A&M University dal 1988 al
1991. Dal 1991 al 2004 ha esercitato la libera professione nell’area
di Silicon Valley/Monterey Bay in California. Attualmente, è Associate
Professor of Orthopedics alla Colorado State University, Veterinary
Medical Center. È autore di molteplici articoli di riviste e
capitoli di libri su argomenti di ortopedia, neurochirurgia e fisioterapia
postoperatoria e si impegna attivamente come relatore presso
numerosi convegni veterinari (ma è la prima volta con la SCIVAC
ed è ben lieto di essere qui!)
SAVERIO PALTRINIERI
Med Vet, PhD, Dipl ECVCP, Milano
Si è laureato a pieni voti con lode in Medicina Veterinaria
nel 1990 presso l’Università degli Studi di Milano
dove ha anche conseguito il Dottorato di Ricerca in
Patologia Comparata degli animali Domestici nel 1994.
Nel 1995 è stato nominato Ricercatore presso l’Istituto di Patologia
Generale Veterinaria di Milano e dal 2001 è Professore associato di
Patologia Generale Veterinaria presso il Dipartimento di Patologia
Animale, Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria di Milano. Dal 2002
è diplomato all’European College of Veterinary Clincal Pathology
(ECVCP) di cui è uno dei membri fondatori e dal 2003 è presidente
della commissione per l’esame d’accesso all’ECVCP. Gli interessi
di ricerca sono rivolti principalmente alla valutazione diagnostica
e patogenetica delle principali alterazioni ematologiche rilevabili
in medicina veterinaria, alle alterazioni funzionali leuco-eritrocitarie
in diverse condizioni patologiche, alla patogenesi e diagnosi
delle principali malattie infettive della specie felina ed al
metabolismo energetico in animali di interesse zootecnico. L’attività
di ricerca è testimoniata da numerose relazioni a congressi e pubblicazioni
su riviste nazionali ed internazionali
MARCO POGGI
Med Vet, Imperia
Laureato in Medicina Veterinaria nel 1989 presso l’Università
di Torino (110/110). Dopo la laurea ha frequentato
i laboratori dell’I.Z.S. del Piemonte Liguria e Valle
d’Aosta prima in qualità di volontario poi borsista e incarico
come Veterinario Collaboratore, approfondendo conoscenze pratiche
di laboratorio, in particolare batteriologia e diagnostica sulla
Leishmaniosi, e collaborando alla realizzazione di indagini siero epidemiologiche
sulla diffusione di questa malattia nella provincia di
Imperia, continuando questa collaborazione è stato coautore di pubblicazioni
nazionali e internazionali. Ha conseguito la Specializzazione
in Sanità Animale presso la Facoltà di Torino nel Giugno 1994
(70/70) con lode, discutendo una tesi dal titolo “La Leishmaniosi
canina in Liguria, contributo epidemiologico della città di Imperia”.
È stato prima istruttore poi relatore al Corso di Cardiologia SCIVAC
dall’anno 1996 al 2005 è attualmente segretario della Società italiana
di Cardiologia (SICARV). Autore e coautore di pubblicazioni scientifiche
e ha partecipato come relatore a seminari nazionali e congressi
riguardanti la Leishmaniosi canina, e sull’Ipertensione sistemica, suoi
principali campi di interesse. Esercita la libera professione presso il
Centro Veterinario Imperiose dove, in qualità di Direttore Sanitario, si
occupa di Cardiologia e Medicina Interna.
MARZIA POSSENTI
Med Vet, Cassano D’Adda (MI)
Si Laurea in Medicina Veterinaria presso l’Università
degli Studi di Perugia il 7/3/1996. Dal settembre 1993
al marzo 1995, fa tirocinio presso il Giardino Zoologico
di Roma. Nel 1996 vince la borsa di studio S. I. S.
Vet. per un progetto di ricerca sulle “Variazioni stagionali dei livelli
ematici degli ormoni tiroidei e sessuali in daini (Dama dama)
allevati in semi-libertà”. In relazione alla suddettta attività di ricerca,
ha tenuto un seminario presso l’Istituto Zooprofilattico del
Lazio e della Toscana, sede centrale di Roma, argomento trattato:
“L’utilizzazione delle aree marginali per l’allevamento degli ungulati
selvatici”. Durante il periodo di ricerca tiene, presso la facoltà
di medicina veterinaria di Perugia, una lezione sui meccanismi
fisiologici dello stress.
Dal settembre 1996 esercita la libera professione, prima collaborando
con diverse strutture ed in seguito in una struttura propria,
occupandosi prevalentemente di medicina del comportamento, di
animali esotici e di patologie del comportamento negli animali esotici.
Socia SISCA e SIVAE dal 1996, ha partecipato a numerosi
corsi e seminari di aggiornamento. Da gennaio 2005 fornisce consulenze
via internet sul comportamento del coniglio per diverse
associazioni. Ha pubblicato su Sisca observer l’articolo “il comportamento
del coniglio: similitudini e differenze fra coniglio selvatico
e domestico” e sta per pubblicare su “Veterinaria” un articolo
sul comportamento del furetto. Ha tenuto diverse relazioni sulla
medicina del comportamento degli animali esotici. Dal gennaio
2006 collabora con la LAV ad un progetto di riabilitazione per gli
animali da sperimentazione, in particolare per quanto riguarda
conigli e cavie.
ROSE RASKIN
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, USA
Attualmente è Professor of Clinical Pathology presso
il Department of Veterinary Pathobiology della Purdue
University School of Veterinary Medicine di West
Lafayette, Indiana, USA. I settori in cui si è sviluppata
l’esperienza della Dr.ssa Raskin hanno riguardato l’ematologia
comparata, le neoplasie emolinfatiche e la citologia. Ha pubblicato
più di 50 articoli su riviste e capitoli di libri e partecipato ad
oltre 150 convegni e seminari di carattere scientifico e di aggiornamento
permanente nel campo della patologia clinica veterinaria.
È past-president dell’American Society for Veterinary Clinical
Pathology ed attualmente è section editor della rivista Veterinary
Clinical Pathology. la Dr.ssa Raskin è co-editor di Atlas of
Canine and Feline Cytology.
BARBARA RIGAMONTI
Med Vet, Genova
Laureata in Medicina veterinaria nell’86 e contemporaneamente
diplomata in Omeopatia veterinaria presso
il corso tenuto dal Dott. Franco Del Francia all’Ordine
dei Veterinari di Milano, dallo stesso anno esercito la
libera professione e pratico la terapia omeopatica. Nel ’91 conseguo
un secondo diploma in Omeopatia classica presso la Scuola
Dulcamara di Genova, e da quel momento divento docente della
stessa Scuola. Successivamente svolgo attività didattica anche
presso la Scuola di Omeopatia di Verona, la Scuola Internazionale
di Omeopatia veterinaria Rita Zanchi di Cortona, la Scuola Lycopodium
di Firenze, la Scuola CSOA di Milano. Dal 1996 al 1998
partecipo ad un progetto di cooperazione medica internazionale
per lo sviluppo dell’omeopatia in Cuba, in veste di responsabile
dell’insegnamento veterinario, impartendo seminari di dottrina e
di clinica omeopatica veterinaria presso la Facoltà di Scienze
mediche dell’Avana e presso il Consiglio veterinario nazionale.
Nel 2001 e nel 2002 partecipo come docente ad un master in
omeopatia veterinaria presso l’Università Statale spagnola nelle
Facoltà di San Sebastian e di Saragozza. Dal 1997 partecipo ai
lavori del gruppo di studio di mnc della SCIVAC, ora trasformato
in SIMVENCO, società di cui sono al momento Presidente.
Attualmente sono Direttore didattico del settore veterinario della
Scuola di Omeopatia classica Dulcamara di Genova, dal 2005 centro
di insegnamento accreditato dalla Facoltà di Omeopatia del
Regno Unito. Ho scritto vari articoli sull’omeopatia pubblicati sulle
riviste “Obiettivi e documenti veterinari” e “Il medico omeopa-

20 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ta”. Socia fondatrice nel 1991 della Federazione italiana delle
Associazioni e dei Medici omeopatici, in cui attualmente dirigo il
Dipartimento per la Medicina veterinaria. Firmataria del documento
“Linee guida in mnc veterinarie” promosso da varie associazioni
ed approvato dalla FNOVI, sono tra i fondatori dell’Unione
di Medicina non convenzionale veterinaria.
ATTILIO ROCCHI
Med Vet, Firenze
Laureato presso l’Università di Pisa nel 1999, ha iniziato
la sua attività lavorando come Medico Veterinario
ed assistent manager presso la Marula Estate LTD.
a Naivasha, Kenya. Ha completato la sua formazione
attraverso la partecipazione a diversi corsi e congressi nazionali ed
internazionali. Nel 2001 ha svolto un periodo di formazione intensiva
teorico-pratica sull’anestesia nei piccoli animali presso l’Università
di Berna sotto la supervisone del Prof Yves Moens. Ha
esercitato in diverse strutture in Italia ed è, dal 2003, socio della
“Clinica Veterinaria 24 Ore”, Firenze. Dal 2001 è socio SCIVAC.
Dal 2002 è socio della Società Italiana di Anestesia Rianimazione
e Medicina d’Urgenza Veterinaria (SIARMUV), all’interno della
quale ha rivestito da prima il ruolo di Consigliere e dal 2004 di
Vice Presidente. Dal 2003 ha partecipato ai corsi SCIVAC di anestesiologia
in qualità di relatore ed istruttore; è inoltre relatore in
diversi congressi nazionali e seminari. Dal 2004 è Ordinary Member
della Association of Veterinary Anesthesist (AVA). Ama l’ozio
e la birra belga.
GIORGIO ROMANELLI
Med Vet, Dipl ECVS, Cusano Milanino (MI)
Nato a Milano il 25/7/1956. Laureato in Medicina Veterinaria
il 14/7/1981 presso l’Istituto di Clinica Chirurgica
della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università
di Milano, relatore il Prof. Renato Cheli. Subito
dopo la laurea partecipa ad un programma di chirurgia sperimentale
sul trapianto di cuore e di pancreas.
Libero professionista lavora a Milano occupandosi totalmente di
casi di riferimento. I suoi interessi sono la chirurgia dei tessuti molli
e l’oncologia chirurgica e medica. Charter Member e, dal luglio
1993, diplomato all’European College of Veterinary Surgeons. Presidente
SCIVAC nel periodo 1993-1995.
Ha presentato relazioni ad oltre 60 congressi e meeting nazionali ed
internazionali. Ha soggiornato per periodi di studio presso le università
di Cambridge (UK), North Carolina (USA) e Purdue-Indiana
(USA) I suoi hobbies sono la pesca a mosca e la coltivazione di
alberi bonsai.
NICOLA RONCHETTI
Med Vet, Castelnuovo Rangone (MO)
È Direttore Sanitario della Clinica Veterinaria San
Francesco con sede in Castelnuovo Rangone (MO)
dal 1992; iscritto alla SCIVAC dal 1985, iscritto al
American Animal Hospital Association dal 1987 e
rappresentante in Italia per la stessa società dal 1995, ora partecipa
alla Leadership Council, 100 veterinari di tutto il mondo che
comunicano tramite posta elettronica sui più diversi problemi
della medicina veterinaria; iscritto alla Veterinary Cancer
Society dal 1991.
È membro dell’Association of Veterinary Anaesthesist dal 1999;
membro della Veterinary Emergency and Critical Care Society
dal 2000 e membro dell’European Veterinary Emergency and Critical
Care Society dal 2000.
Si occupa principalmente di anestesiologia e terapia del dolore,
oncologia e citologia. Dal 1992 fino al 2001 ha svolto diversi
periodi di international clerkship presso la Michigan State University
in anestesiologia con il professor Sawyer, con il professor
Twedten per la medicina di laboratorio, l’ematologia e la citologia;
presso la Purdue con il prof. De Nicola in citologia e diagnostica
di laboratorio, il professor Morrison per l’oncologia. Nel
1994 ha effettuato un corso di gastroenterologia applicata all’endoscopia
presso la Texas A&M con i professori Willard, Twedt e
Tams. Ha partecipato al gruppo di registrazione della Norfloxacina
e del Tramadolo ad uso veterinario per la Formevet. È membro
dell’International Association of Fly Fishing Veterinarians
(IAFFV).
ROBERTO A. SANTILLI
Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card), Malpensa (VA)
Laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria di
Milano nel 1990. Si è diplomato all’European College
of Veterinary Internal Medicine - Companion Animals
(Specialty of Cardiology) nel 1999. Lavora presso la
Clinica Veterinaria Malpensa in Samarate (Varese) come referente
per la cardiologia. È stato professore a contratto in cardiologia
felina per l’anno 1997-1998 presso la Scuola di Specializzazione
in Patologia e Clinica degli animali d’affezione dell’Università
degli Studi di Milano e per l’anno 2003-2004 presso l’Università
degli Studi di Torino per il Master di II° livello in Malattie cardiovascolari.
È stato presidente della Società Italiana di Cardiologia
Veterinaria. È autore di numerose pubblicazioni di cardiologia ed
ecografia addominale su riviste nazionali ed internazionali. I suoi
principali settori di ricerca sono la diagnosi e la terapia delle aritmie
nel cane.
CRISTINA SCHIANO
Med Vet, Roma
Nel 1999 si laurea alla Facoltà di Medicina Veterinaria
di Perugia, Dipartimento di Patologia Diagnostica e
Clinica Veterinaria con una tesi sui Camelidi Sudamericani.
Dal 2000 al 2001 trascorre periodi di tirocinio in
alcune strutture di Roma con particolare interesse alla citopatologia
e alla medicina interna. Dal 2001 è iscritta a SCIVAC, SICIV e
SIMIV. Lavora a Roma presso la Veterinaria Caffarella di Roma
occupandosi esclusivamente di citologia degli animali domestici ed
esotici. Segue periodi di aggiornamento in citologia in Italia e all’estero.
Nel 2003-2004 ha collaborato all’attività di clinica ed analisi
immunoistochimica e citologia su piccoli animali presso Istituto
Superiore di Sanità. È stata relatrice su argomenti di citologia e
medicina interna a incontri di SICIV, AVULP e SIMIV.
PAOLO SELLERI
Med Vet Padova
Laureato a Perugia nel 1998. Si interessa da subito di
medicina degli animali non convenzionali. Fin dai primi
momenti della sua carriera trascorre periodi all’estero
in cliniche private o strutture universitarie specializzate
in medicina degli animali esotici.
Ha seguito externships in California, Massachussets, Francia, Missouri
e Georgia. Collabora con facoltà Nord Americane a progetti
di ricerca e di scambio interfacoltà di studenti. Da Ottobre 2002 è
Professore a Contratto presso l’Università di Padova per i corsi
“Medicina degli animali selvatici e non convenzionali” e “Chirurgia
dei Rettili”. Nel Gennaio 2006 termina un Dottorato di ricerca
presso la Facoltà di Padova con una tesi dal titolo “Malattie renali
nei rettili”.
È autore di pubblicazioni su riviste nazionali ed internazionali di
medicina e chirurgia degli animali non convenzionali.
È stato relatore a corsi e congressi italiani ed internazionali. È fondatore
dell’Associazione Europea Veterinari per Rettili ed Anfibi.
Lavora come consulente per la medicina e chirurgia degli animali
esotici presso cliniche veterinarie e parchi italiani ed esteri.
CORRADO SGARBI
Med Vet, Torino
Nato a Torino il 06-02-1960 e laureato in Medicina
Veterinaria.
Medico Veterinario responsabile della Scuola Nazionale
Unità Cinofile da Valanga del Corpo Nazionale Soccorso
Alpino dal 1989 al 2004. Docente presso la scuola centrale
delle Unità Cinofile da Valanga e da Ricerca in Superficie del
C.N.S.A.S. (riconosciuta da decreto ministeriale del Dipartimento
Protezione Civile nel 1997) dal 1992.
È membro del gruppo di lavoro “Standard Cinofilia da Soccorso”
presso il Dipartimento della Protezione Civile Ministero degli
Interni (con nomina da Decreto n° 4700 del 20/12/2000). Si occupa
di medicina comportamentale degli animali da affezione dal
1990. Ha partecipato in qualità di relatore/chairman/docente a
numerosi corsi/incontri/congressi nazionali ed internazionali trattando
temi di etologia applicata. Vice Presidente della S.I.S.C.A.
(Società Italiana di Scienze Comportamentali Applicate), dal 1999

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 23
al 2001, presidente S.I.S.C.A., società specialistica collegata alla
SCIVAC, dal 2001 al 2004. Ha pubblicato lavori ed articoli sul
tema su riviste di settore e divulgative. Ha collaborato alla stesura
di alcuni testi aventi per argomento la formazione e l’addestramento
di Unità Cinofile. È stato il direttore del corso base di medicina
comportamentale della SCIVAC. È membro dell’E.S.V.C.E. (società
europea di etologia clinica veterinaria). Ha svolto l’incarico di
professore a contratto presso la facoltà di medicina veterinaria dell’Università
di Torino.
DEBORAH SILVERSTEIN
Med Vet, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Deborah Silverstein è attualmente Assistant Professor
di medicina d’Urgenza presso il Matthew J. Ryan
Veterinary Hospital dell’Università della Pennsylvania
a Philadelphia.
Si è laureata nell’Università della Georgia nel 1997 ha completato
l’intership in medicina e chirurgia dei piccoli animali e in seguito il
residency in medicina d’urgenza nell’Università della California a
Davis. Deborah si è diplomata all’American College of Veterinary
Emergency and Critical Care nel 2001. I suoi campi di ricerca:
gestione e monitoraggio della sepsi nei piccoli animali in particolar
modo la fluidoterapia durante lo schok, la terapia con vasopressina,
la valutazione del microcircolo ed i marker delle sindromi da
aumentata permeabilità vascolare.
ANDREW H. SPARKES
BVetMed, PhD, Dipl ECVIM-CA, MRCVS,
Newmarket, UK
Andrew Sparkes si è laureato presso il Royal Veterinary
College (University of London) nel 1983 e, dopo un
periodo di quattro anni di esercizio della professione
generica, nel 1987 è entrato a far parte dello staff della University of
Bristol come interno/residente in medicina felina. Dopo aver portato
a termine la residenza, andò a coprire un posto da ricercatore presso
la University of Bristol per il periodo dal 1990 al 1993, che lo portò
a completare con successo gli studi per un PhD (ottenuto nel 1993)
sulla dermatofitosi felina. Nel 1993, è stato assunto come docente di
Medicina Felina presso il Department of Clinical Veterinary Science
della University of Bristol. Nel 1999 venne promosso docente senior
in Medicina Felina e poi, nell’estate del 2000, è passato all’Animal
Health Trust vicino a Newmarket, nel Regno Unito, per assumere
l’incarico di direttore dell’Unità Felina con responsabilità di clinica
specialistica e di ricerca. Ha pubblicato molti lavori nel campo della
medicina felina ed è Diplomate of the European College of Veterinary
Internal Medicine. È specialista riconosciuto (dal RCVS) in
medicina felina e fondatore ed attualmente editor-in-chief di Journal
of Feline Medicine and Surgery – una rivista internazionale pubblicata
da Elsevier, nonché rivista ufficiale della European Society of
Feline Medicine e della American Association of Feline Practitioners.
È anche l’attuale presidente del Feline Advisory Bureau – un’istituzione
benefica del Regno Unito che si preoccupa del mantenimento
della salute e del benessere dei gatti.
PAOLO SQUARZONI
Med Vet, Molinella (BO)
Laureato nel 1982 presso l’Università di Bologna con
110 e lode. Dal 1983 lavora come libero professionista
esclusivamente nel campo dei piccoli animali. Dal 1987
si occupa di odontostomatologia dei piccoli animali. Dal
1991 ad oggi ha tenuto relazioni presso l’ex Gruppo di Studio di
Odontostomatologia della SCIVAC e, attualmente, presso la SIO-
DOV, le Delegazioni Regionali SCIVAC, Università, Aziende del settore,
Ordini Professionali, in pubbliche conferenze, durante il Congresso
FECAVA (Bologna 1998), durante Congressi Nazionali SCI-
VAC e durante altre manifestazioni scientifiche nazionali. È stato relatore
– istruttore nei corsi di base di odontostomatologia SCIVAC,
direttore del corso nel 1997 e istruttore nel corso avanzato di odontostomatologia.
Ha pubblicato articoli scientifici su riviste veterinarie e
mediche, su pubblicazioni destinate agli allevatori, videocassette ed
altri supporti tecnici destinati alla divulgazione scientifica, è inoltre
autore del libro “Odontostomatologia del cane e del gatto”. È stato
Coordinatore del Gruppo di Studio di Odontostomatologia SCIVAC
dal 1994 al 1998. Attualmente è presidente della SIODOV (Società
Italiana di Odontostomatologia Veterinaria).
DOROTHEE STANNECK
Med Vet, Dipl ECVP, Leverkusen, Germania
Laureata in medicina veterinaria presso la facoltà di Berlino nel
1991. Dal 1991 al 1995 è stata ricercatore all’istituto di parassitologia
della facoltà di veterinaria di Berlino. Nel 2005 ha conseguito
la specializzazione in parassitologia veterinaria. È membro della
FEDESA Ectoparasiticides Experts Ad Hoc Working Group e
diplomata al College Europeo di Parassitologia Veterinaria
(ECVP). Lavora dal 1995 presso Bayer Health Care divisione
Animal Health a Monheim in Germania, dove attualmente si
occupa di ricerca e sviluppo come Clinical Project Manager per
gli antiparassitari negli animali da compagnia. È autore di numerose
pubblicazioni su riviste nazionali ed internazionali.
Ha partecipato a congressi nazionali e internazionali come relatore
su argomenti di parassitologia e malattie trasmesse da vettore.
ANNE-MARIE SVENDSEN
DVM, MRCVS, Copenhagen, Denmark
Si laurea nel 1992 alla Royal Danish Veterinary and
Agricultural University a Copenhagen, Danimarca. Per
sette anni ha condotto la sua clinica per piccoli animali.
In seguito ha iniziato a collaborare con Hill’s Pet
Nutrition fino al 2002 anno in cui si è trasferita in Inghilterra per
lavorare come Professional & Veterinary Affairs Manager.
ANTONELLA VERCELLI
Med Vet, CES Derm, Torino
Nata ad Acqui Terme (AL) l’11 Settembre 1961. Laureata
in Medicina Veterinaria presso l’Università di
Torino nel 1985 con 110/110 e lode. Ha conseguito il
Diploma in Ofatalmologia (CES) nel 1989 presso
l’ENV de Toulouse (F) e il Diploma in Dermatologia presso l’ENV
de Nantes e Lyon (F). Lavora dal 1985, come libero professionista,
presso l’ambulatorio associato di Torino, dove si occupa prevalentemente
di dermatologia, oftalmologia e istologia nel settore dei
piccoli animali. È membro fondatore della SIDEV (Società Italiana
di Dermatologia) di cui è, nell’attuale Consiglio, Vice-Presidente.
È Presidente della SOVI (Società Italiana di Oftalmologia). È
full member dell’ESVD (European Society of Veterinary Dermatology)
dove svolge il ruolo di Segretaria nell’attuale Board. È autore
di varie pubblicazioni ed ha partecipato come relatore ad alcuni
Corsi e Congressi di Dermatologia ed Oculistica.
ALDO VEZZONI
Med Vet, SCMPA, Dipl ECVS, Cremona
Laureato in Medicina Veterinaria all’Università di Milano
nel 1975, specializzato in Clinica delle malattie dei
Piccoli Animali nella stessa università nel 1978, ha conseguito
il Diploma di specializzazione europea in chirurgia
veterinaria dell’ECVS a Cambridge nel 1993. Dal 1993 al 2004
è stato segretario della ESVOT, la società europea di ortopedia veterinaria
e dal 2004 ne è Vice-Presidente. Nel 1996 ha conseguito a
Stoccarda l’abilitazione dell’Hoheneimer Kreis alla lettura delle
radiografie per la displasia dell’anca del cane secondo il protocollo
FCI e nel 1998 quella per la lettura delle radiografie per la displasia
del gomito secondo il protocollo IEWG-FCI. Presidente della Fondazione
Salute Animale dal 1996 e Chairman della relativa Commissione
di lettura per la displasia dell’anca e per la displasia del gomito,
accreditata dall’ENCI nel 2002. Dal 1997 al 2002 è stato delegato
per il Sud-Europa dell’AO-Vet International ed è stato relatore e
direttore di diversi Corsi AO. Membro della Commissione Tecnica
Centrale dell’ENCI dal 2000. Relatore in Congressi nazionali ed
internazionali nell’ambito della chirurgia e dell’ortopedia dei piccoli
animali, ha realizzato numerose pubblicazioni scientifiche ed ha
curato l’edizione italiana di numerosi testi stranieri di medicina veterinaria.
Dal 1976 opera come libero professionista a Cremona, svolgendo
dal 1998 un’attività prevalentemente di riferimento dei Colleghi
nell’ambito della diagnostica e della chirurgia ortopedica. Socialmente
impegnato per la categoria è stato Socio Fondatore e Presidente
della SCIVAC, Socio Fondatore e Consigliere dell’ANMVI;
dal 1996 riveste le cariche di segretario FNOVI e di Presidente dell’Ordine
dei Veterinari di Cremona, dal 1999 fa parte della Commissione
“Terapia del Dolore” del Ministero della Salute e dal 2004 fa
parte della Commissione sulla Professione Veterinaria del Ministero
della salute.

24 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
FABIO VIGANÒ
Med Vet, SCMPA, Milano
Il Dott. Fabio Viganò si è laureato nel 1987 e specializzato
nel 1995 in malattie dei piccoli animali presso
l’università di Milano. Dal 1987 ad oggi svolge soggiorni
di studio presso Università e cliniche private
negli Stati Uniti. Dal 1993 membro della società americana Veterinary
Emergency and Critical Care Society. Socio fondatore,
Honorary Treasurer e Membership Secretary della società Europea:
European Veterinary Emergency and Critical Care Society.
Membro AVA e EAVPT. Relatore a numerosi congressi nazionali
ed internazionali. Dal 2000 al 2002 relatore e direttore del corso di
pronto soccorso della Scivac. Attualmente impegnato nella direzione
di una Clinica veterinaria con pronto soccorso 24 ore e nella
ricerca di nuove terapie in medicina d’urgenza e terapia intensiva.
Autore di pubblicazioni in medicina d’urgenza e terapia intensiva
dei piccoli animali, direttore e relatore di numerosi corsi di
pronto soccorso e terapia intensiva.
MASSIMO VIGNOLI
Med Vet, Spec Rad Vet, Sasso Marconi (BO)
Il Dott. Massimo Vignoli si è laureato a Bologna nell’anno
1993, con una tesi di laurea sulla “displasia dell’anca
nel cane”. Nel 1997 ha conseguito il diploma di
specializzazione in Radiologia Veterinaria all’Università
di Torino con una tesi “sull’applicazione del sistema a schermi
asimmetrici Insight nella radiografia toracica del cane”.
Ha trascorso numerosi periodi all’estero in Europa e USA. Ha
completato un programma alternativo per il College Europeo di
Diagnostica per Immagini (ECVDI) all’Università di Torino e di
Zurigo. Nel luglio 2002 ha conseguito dall’ ECVDI il “Resident
Prize” per la migliore presentazione con il progetto sulle “Biopsie
TAC guidate nello scheletro”. È relatore SCIVAC ai corsi di Radiologia.
Dall’anno 2001 è Presidente della Società Veterinaria Italiana
di Diagnostica per Immagini per animali da compagnia (SVIDI).
Nel Giugno 2003 ha superato la parte teorica dell’esame per il
diploma del College Europeo di Diagnostica per Immagini Veterinario
(ECVDI). Svolge attività libero professionale a Sasso Marconi
(BO) nella propria struttura ed attività di consulente in numerose
altre strutture veterinarie.
È autore o coautore di 25 pubblicazioni o comunicazioni a congressi,
di cui 15 internazionali.
ANNE-MARIE VILLARS
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Io mi occupo di comportamento animale dal 1990!
Ho seguito ogni congresso sull’argomento da quella
data, compresi i corsi di base, e sono diventata insegnante
dopo aver conseguito la mia specializzazione
francese (DENVF: Diplomi delle scuole nazionali veterinarie
francesi). Possiedo inoltre un diploma sul comportamento, ottenuto
dall’etologo Michel Chanton, a Parigi. Sono una relatrice abituale
sul comportamento animale, in sedi Europee.
Seguo la cinologia da circa 40 anni, sono stata istruttrice di educazione
ed agility; con i miei cani ho partecipato a concorsi di cinologia
nei campi di sanità, educazione ed agility; sono giudice di
agility nell’ambito della FCS; ho partecipato alla formazione di
istruttori di agility ed ho condotto dei corsi di perfezionamento nei
club; ho lavorato per un anno alla SPA di Nyon; ho condotto regolarmente
dei corsi pratici di comportamento animale nel corso di
più di 10 anni.
Ho ottenuto la mia laurea nel 1980 e lavoro a Lausanne da più di
20 anni, come veterinaria; un terzo abbondante della mia buona
clientela si rivolge a me per consulenze specialistiche in comportamento,
con casi referenziati; ho eseguito delle perizie ufficiali sulla
pericolosità degli animali e delle controperizie commissionate
dalla magistratura.
MARCO VIOTTI
Med Vet, Torino
Laureato a Torino nel 1994 con una tesi sperimentale sull’embriogenesi
cardiaca, si occupa esclusivamente di piccoli
animali. Ha frequentato numerosi corsi di aggiornamento
Scivac, nonché congressi e seminari. Attualmente
vicecoordinatore del Gruppo di Studio di Practice Management,
membro del consiglio direttivo di Amnvi Piemonte, si occupa esclusivamente
di medicina interna e practice management.
DANIELE ZAMBELLI
Med Vet, Dipl ECAR, Bologna
Daniele Zambelli si è laureato in Medicina Veterinaria
all’Università degli Studi di Bologna nel 1991. Presso
tale Università, nel 1995, ha conseguito il titolo di Dottore
di Ricerca in Ostetricia e Ginecologia Veterinaria e
nel biennio successivo, 1996-1998, ha ricevuto una borsa di studio
Post Dottorato. Nella stessa Università ha ottenuto nel 1998 l’incarico
di ricercatore presso la Sezione Ostetrico-Ginecologica del
Dipartimento Clinico Veterinario.
Attualmente presta servizio come professore associato nel medesimo
Dipartimento. È diplomato ECAR (European College of Animal
Reproduction) dal 2002. Le sue ricerche e pubblicazioni
riguardano prevalentemente la riproduzione canina, felina e degli
animali esotici con particolare riferimento all’andrologia e alla
fecondazione artificiale. Ha partecipato, come relatore, a numerosi
seminari e congressi nazionali ed internazionali; è revisore per riviste
internazionali di riproduzione.
ANDREA ZATELLI
Med Vet, Reggio Emilia
Laureato con lode presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
di Parma nel 1991. Dal 1991 al 1998 trascorre
periodi di aggiornamento in Europa e negli Stati Uniti
finalizzandoli all’esclusivo approfondimento di argomenti
di medicina interna e diagnostica per immagini del cane e del
gatto. Professore a contratto presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
dell’Università degli Studi di Torino dall’A.A. 2000-2001
all’A.A. 2003-2004. È socio SCIVAC dal 1991, relatore SCIVAC
dal 1998 e consulente scientifico della stessa società dal 2001.
Relatore a congressi nazionali ed internazionali ha tenuto numerosi
seminari scientifici e corsi di perfezionamento su argomenti
riguardanti la nefrologia, la ecografia addominale e la terapia intensiva/medicina
d’urgenza. È autore di numerose pubblicazioni su
riviste nazionali ed internazionali inerenti la nefrologia, l’ecografia
addominale e l’ecografia interventistica. Nel 2005 ha ricevuto l’I-
RIS (International Renal Interest Society) AWARD “in recognition
of outstanding fundamental and clinical research performed by an
individual in the field of nephrology”. I suoi principali settori di
interesse sono lo studio qualitativo della proteinuria nel paziente
nefropatico, i biomarkers di nefropatia e le tecniche innovative nel
settore dell’ecografia interventistica e dell’ecocontrastografia.
Attualmente svolge la libera professione a Reggio Emilia dove, dal
2002, è Direttore Sanitario di una referral practice.

ESTRATTI
DELLE RELAZIONI
Gli estratti sono elencati in ordine alfabetico secondo il cognome del relatore.
Le relazioni di uno stesso autore sono elencate secondo l’ordine cronologico di presentazione.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 27
Citologia, istologia ed immunoistochimica
dei sarcomi dei tessuti molli
Francesca Abramo
Med Vet, Pisa
Con il termine “sarcomi dei tessuti molli” si intende, dal
punto di vista del patologo, l’insieme delle neoplasie di origine
mesenchimale extraossee. Poiché dal mesenchima originano
le cellule del tessuto fibroso, adiposo, muscolare
(liscio e striato), nervoso, mesoteliale, sinoviale, istiocitario
e vascolare, le neoplasie appartenenti a questo gruppo includono
il fibrosarcoma, il mixosarcoma, il liposarcoma, il leiomiosarcoma,
il rabdomiosarcoma, lo schwannoma, il tumore
a cellule granulari, il mesotelioma, il sarcoma sinoviale, il
sarcoma istiocitario, l’emangiopericitoma, l’emangiosarcoma
e il linfangiosarcoma (WHO, 1998). Per brevità di trattazione
non saranno prese in considerazione le neoplasie che
originano da sedi viscerali (mesotelioma e vari sarcomi
viscerali) e dalle articolazioni, ma solo quelle che insorgono
nei tessuti molli di cute, sottocute e pannicolo.
Nonostante l’origine comune mesenchimale, i sarcomi
sopra indicati manifestano comportamenti biologici dissimili
pertanto una corretta identificazione del loro istotipo è necessaria
per la formulazione di una prognosi e per la scelta terapeutica.
Uno dei compiti principali della patologia diagnostica
in campo oncologico è quello di comprendere la reale
natura della neoplasia ai fini di un suo inquadramento classificativo
che permetterà lo scambio di informazioni tra clinici
e patologi. Altrettanto importante è per il patologo esprimersi
sull’eventuale comportamento biologico dei sarcomi dei
tessuti molli, ma questo passo non sempre è possibile, o può
essere effettuato solo in stretta collaborazione con il clinico.
che dovrà fornire informazioni riguardanti il segnalamento,
la stadiazione clinica (dimensioni, mobilità della massa,
metastasi regionali o a distanza) ed eventuali terapie già effettuate.
Solo l’integrazione di tutti questi dati consentirà di prevedere,
con il minor margine di errore possibile, il probabile
comportamento biologico per ogni neoplasia. La diagnosi di
un sarcoma dei tessuti molli, come per altre neoplasie, si
baserà su esame citologico, esame istopatologico (comprendente
descrizione della morfologia cellulare, architettura tissutale,
grading del tumore, invasività locale e vascolare,
valutazione dei margini, numero di mitosi per campo microscopico)
e talvolta anche su indagini di immunoistochimica.
ESAME CITOLOGICO
Poiché l’esame citologico fornisce risultati immediati
(l’allestimento di un preparato richiede da 10-20 minuti), è
di fondamentale importanza effettuare un agoaspirato e/o
infissione e/o raschiato dalla neoplasia prima della sua
asportazione. In alcuni casi (emangiopericitoma, fibrosarco-
ma, leiomiosarcoma, sarcoma istiocitario) il preparato potrà
già fornire indicazioni sull’istotipo della neoplasia, in altri
casi in cui la morfologia cellulare non suggerisce un particolare
istotipo tumorale, il rilievo di criteri di malignità può
indirizzare il chirurgo verso un’asportazione più o meno
radicale. Tra i criteri di malignità per i sarcomi dei tessuti
molli vanno elencati la cellularità (se si fa eccezione per l’emangiopericitoma
e lo schwannoma), l’anisocitosi, l’anisocariosi,
la presenza di nuclei voluminosi con nucleoli plurimi
e prominenti, la presenza di cellule giganti, di necrosi ed
infine il rilievo di figure mitotiche atipiche.
ESAME ISTOPATOLOGICO
Una corretta tipizzazione della neoplasia deriva però quasi
sempre dall’esame istopatologico attraverso il quale viene
fornita la descrizione della morfologia cellulare, dell’architettura
del tumore, del grading tumorale, del grado di invasività
(locale e vascolare) e la valutazione dei margini.
Architettura tissutale
Oltre alle caratteristiche morfologiche (già evidenziabili
in citologia) il preparato istologico consente di apprezzare
nel suo insieme l’architettura tissutale che spesso è decisiva
nel suggerire un particolare istotipo. La distribuzione a cerchi
concentrici (“a cipolla”) di cellule fusate attorno a piccole
strutture vasali contenenti eritrociti indirizza verso una
diagnosi di emangiopericitoma; la presenza di ampi fasci di
cellule fusate con lunghi prolungamenti citoplasmatici indirizza
verso una diagnosi di fibrosarcoma; cellule con nuclei
a palizzata alternate ad aree con minor densità cellulare suggeriscono
che la neoplasia possa originare da strutture nervose
(schwannoma); ampie lacune vascolari irregolarmente
anastomizzate e tappezzate da cellule atipiche indirizzano
verso una diagnosi di emangiosarcoma o linfangiosarcoma.
Grading della neoplasia
Il grading della neoplasia espresso come grado di differenziazione
cellulare, presenza di aree di necrosi ed emorragie,
tipo di invasività locale o vascolare e il numero di mitosi per
campo microscopico aggiungono informazioni rilevanti per il
clinico che dovrà eventualmente associare una terapia adiuvante
(radioterapia, chemioterapia) postchirurgica.

28 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Valutazione dei margini
Di fondamentale importanza è l’accertamento da parte del
patologo della completa resezione chirurgica. La valutazione
dei margini influirà decisivamente sulla prognosi: neoplasie
poco aggressive asportate in modo incompleto possono
recidivare mentre neoplasie solo aggressive localmente
ma asportate in toto possono risultare nella guarigione completa
del soggetto.
La valutazione dei margini di escissione chirurgica deve
ormai far parte integrante di un referto istopatologico ma è
purtroppo soggetta a numerose variabili quali la difficoltà
nell’orientamento del pezzo anatomico se questo non viene
preventivamente segnalato dal chirurgo (inchiostro o punti di
sutura) e l’impossibilità di esprimere la tridimensionalità di
un campione su preparati istopatologici bidimensionali.
Indagini di immunoistochimica
Spesso il carattere indifferenziato di un sarcoma rende il
raggiungimento della diagnosi piuttosto difficile sia tramite
esame citologico che istologico. In questo caso la definizione
di un particolare istotipo può essere raggiunta solo mediante
tecniche di laboratorio quali l’immunoistochimica.
Sono numerosi i marker di differenziazione per i quali sono
attualmente in commercio anticorpi da essere utilizzati in prove
di immunoistochimica per l’identificazione dei diversi sarcomi
dei tessuti molli.
Tra i principali devono essere menzionati alcuni dei filamenti
intermedi quali la vimentina (cellule di origine mesenchimale),
l’actina e la desmina (cellule di origine muscolare),
l’S100 e la GFAP (cellule di origine neuroectodermica) e altri
marker come l’antigene correlato al fattore VIII (cellule
endoteliali), il Lyve-1, il VEGF e la podoplasmina (cellule
dell’endotelio linfatico). Non esistono attualmente marker
che siano indicativi dell’origine adipocitaria. Una diagnosi di
liposarcoma può essere confermata con colorazioni specifiche
per i grassi quali l’Oil Red e il Sudan che devono essere
però effettuate su campioni per citologia o su campioni congelati
o che comunque non abbiano subito una processazione
con alcool e xilolo (sciolgono i grassi). Le indagini di immunoistochimica
sono quindi consigliate tutte le volte in cui non
risulta possibile tipizzare dal punto di vista morfologico e
architetturale una neoplasia. Purtroppo in questi casi la marcata
anaplasia della cellula fa sì che queste perdano la capacità
di esprimere i loro marker di differenziazione o che ne
esprimano di diversi, tutto ciò complica ulteriormente la possibilità
diagnostica. È per questo che spesso è necessario
applicare al campione non solo un anticorpo ma quello che
viene definito un “pannello anticorpale”.
Questo difficile iter diagnostico in patologia oncologica è
utile in ultima analisi per fornire il quadro più completo possibile
di una neoplasia in termini di classificazione, istotipo
e comportamento biologico. Solo la stretta collaborazione
tra le due discipline: clinica (segnalamento, stadiazione clinica),
patologica (classificazione, valutazione dei margini,
immunoistochimica) e di nuovo clinica (terapia, follow-up)
consentiranno di elaborare per ogni distinta neoplasia un
particolare comportamento biologico.
Bibliografia
Hendrick M.J., Mahaffey E.A., Moore F.M., Vos J.H., Walder E.J. WHO.
Histological classification of mesenchymal tumors of skin and soft
tissues of domestic animals. Second series, volume 2. Armed Forces
Institute of Pathology, Washington USA.
Indirizzo per la corrispondenza:
Francesca Abramo
Dipartimento di Patologia Animale
Università di Pisa
abramo@vet.unipi.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 29
Incontinenza urinaria nel cane:
indagine clinica e diagnosi differenziale
Susanna Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera, Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
Col termine “continenza” si indica la situazione che si ha
durante la fase di riempimento della vescica. La condizione
fisica necessaria per la continenza richiede che la pressione
di chiusura dell’uretra sia superiore a quella vescicale. Ne
deriva che nella situazione inversa, in cui la pressione vescicale
supera quella di chiusura uretrale, si ha una perdita di
urina. È quello che si verifica durante la minzione. Invece, se
la pressione vescicale supera quella di chiusura uretrale
durante la fase di riempimento della vescica, si ha una perdita
di urina incontrollabile, cioè l’incontinenza urinaria.
Se le condizioni anatomiche sono normali, l’incontinenza
urinaria può essere dovuta a due meccanismi fisiopatologicamente
differenti: l’aumento della pressione vescicale con normale
funzione di chiusura uretrale oppure l’insufficiente funzione
di chiusura uretrale con normale pressione vescicale
(incompetenza dello sfintere). Rosin e Barsanti 1 hanno dimostrato
per la prima volta che l’incontinenza urinaria dopo la
sterilizzazione è causata dall’incompetenza dello sfintere.
La continenza urinaria è la capacità di controllare la
minzione volontariamente. Perché un animale sia continente,
è necessario il coordinamento di parecchie funzioni differenti
del sistema nervoso e del tratto urinario secondo lo
schema seguente 2 :
1. Gli ureteri devono sboccare nella vescica
2. La vescica deve fungere da serbatoio ed essere in grado di
espandersi senza determinare un innalzamento della pressione
intravescicale
3. L’uretra deve generare la necessaria “pressione a riposo”
per prevenire la perdita di urina durante la fase di riempimento
della vescica
4. Una volta che la vescica ha raggiunto il limite della propria
capacità, i neuroni efferenti devono inviare un segnale
al midollo spinale e da qui al sistema nervoso centrale
5. Il sistema nervoso centrale deve reagire con un appropriato
segnale di ritorno
6. L’impulso deve essere trasmesso attraverso il midollo spinale
ai neuroni efferenti che, a loro volta, avviano la contrazione
dei muscoli addominali e del muscolo detrusore
7. Non appena la vescica si contrae, il collo vescicale si deve
rilassare e deve iniziare il riflesso che porta ad una riduzione
del tono uretrale.
Il requisito per la continenza è un sistema complesso e
funzionalmente coerente. Esistono molte possibili cause
dell’incontinenza urinaria. Questa viene distinta in neurogena
o non neurogena. Tuttavia, in molti casi questo raggruppamento
è inadeguato. Ad esempio, l’incontinenza uri-
naria nelle cagne dopo la sterilizzazione viene classificata
come non neurogena, perché l’esame neurologico è normale.
Nonostante ciò, la maggior parte dei casi risponde al
trattamento con agenti alfa-adrenergici, che agiscono come
un neurotrasmettitore.
Anche se l’incompetenza dello sfintere dovuta alla sterilizzazione
è la causa più comune, in tutti gli animali incontinenti
è necessario effettuare un esame approfondito. In primo
luogo, bisogna raccogliere un’anamnesi dettagliata, che
fornisca importanti indicazioni sul tipo di incontinenza ed
aiuti a decidere come proseguire l’indagine diagnostica. Se
l’incontinenza urinaria era presente prima dell’intervento, si
deve prendere in considerazione un’insufficiente educazione
dell’animale oppure una malformazione congenita del tratto
urogenitale (ectopia degli ureteri, uraco persistente, intersessualità).
Se l’insorgenza dell’incontinenza urinaria si è verificata
immediatamente dopo l’intervento, la causa potrebbe
essere una fistola ureterovaginale iatrogena. Se il problema
si riscontra esclusivamente dopo una passeggiata, si deve
pensare ad un’urovagina. Le cagne colpite perdono urina
principalmente quando si siedono. L’urovagina può anche
essere causata da una neoplasia vaginale, che impedisce il
passaggio dell’urina attraverso il vestibolo. In molti casi, l’urina
si raccoglie nella vagina durante la minzione della
cagna, in assenza di una condizione patologica. Se, secondo
l’anamnesi, la cagna è incontinente dopo lunghe passeggiate,
la causa sottostante potrebbe essere un’instabilità del
detrusore. Questa può essere dovuta ad uraco persistente,
che impedisce una completa retrazione della vescica vuota.
Quindi, l’organo viene forzato in una determinata posizione
che può esitare in un’instabilità transitoria del detrusore, in
particolare dopo un esercizio intenso. Se l’incontinenza si
riscontra esclusivamente durante il sonno ed il letto è bagnato,
molto probabilmente si tratta di un’incompetenza dello
sfintere uretrale. Se si trovano macchie di urina lontane dal
letto si deve piuttosto pensare ad una minzione da emergenza,
che non ha nulla a che fare con l’incontinenza. I cani con
poliuria e polidipsia sono più predisposti ad urinare durante
la notte e vengono erroneamente portati alla visita come
incontinenti. Quindi, è necessario informarsi sulla quantità
di acqua assunta giornalmente. In molti casi, una cistite batterica
provoca delle contrazioni del detrusore durante la fase
di riempimento della vescica, con conseguente perdita involontaria
di urina. Poiché l’incompetenza dello sfintere predispone
la cagna ad una cistite batterica, l’incontinenza urinaria
può persistere anche nonostante il successo del tratta-

30 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
mento della cistite. Nelle cagne molto giovani che vengono
portate alla visita per un’incontinenza urinaria si deve effettuare
un esame con mezzo di contrasto endovenoso, al fine
di escludere la presenza di malformazioni congenite. Un’uretrocistografia
associata ad una pielografia consente di
escludere l’esistenza di fistole ureterovaginali iatrogene nelle
cagne che sono diventate incontinenti immediatamente
dopo l’intervento. Le possibili neoplasie del tratto urinario
delle cagne anziane di solito possono venire accertate
mediante endoscopia o radiografia.
Se l’anamnesi o l’esame clinico è indicativo di un problema
neurologico, si deve condurre un’approfondita valutazione
neurologica. A seconda della localizzazione della lesione,
sono indicate delle procedure radiologiche oppure l’analisi
del liquor per determinare la causa sottostante (degenerazione,
neoplasia o infiammazione).
Se una cagna incontinente ed ovariectomizzata viene portata
alla visita con un’anamnesi tipica (perdita di urina mentre
dorme) ed è possibile escludere le cause sopracitate dell’incontinenza,
la diagnosi più probabile è l’incompetenza
del meccanismo dello sfintere uretrale (USMI) dovuta alla
sterilizzazione.
I dati minimi di base da raccogliere in una cagna che presenta
incontinenza urinaria sono:
• Esame clinico (compresa l’accurata valutazione della
colonna lombare!)
• Esame neurologico (in particolare dei riflessi anale e rotuleo)
• Vaginoscopia
• Profilo biochimico
• Ematologia
• Coltura batterica dell’urina
• Analisi dell’urina
• (Se necessario, esame radiologico)
Inoltre, nei cani maschi:
• Approfondito esame della prostata (palpazione digitale,
ecografia, radiografia)
• Esclusione dell’ectopia degli ureteri (a qualsiasi età, anche
i maschi sessualmente interi!)
Il rischio generale dell’incontinenza urinaria è basso
(0,1%) nelle cagne intere 3-5 . Al contrario, la condizione rappresenta
un problema comune nelle cagne sterilizzate, arrivando
a colpire fino al 20% dei soggetti 6 .
Il meccanismo fisiopatologico sottostante è una riduzione
della funzione della chiusura uretrale dopo la sterilizzazione
7-9 . Si ritiene che esista una correlazione diretta fra la
rimozione delle ovaie e l’incontinenza urinaria 10 . Ciò è stato
chiaramente dimostrato dallo studio epidemiologico di
Thrusfield 11 .
Bibliografia
1. Rosin AE, Barsanti JA. Diagnosis of urinary incontinence in dogs:
Role of the urethral pressure profile. J Am Vet Med Assoc 1981;
178(8): 814-822.
2. Barsanti, J. A., Finco, D. R. (1983). Hormonal responses to urinary
incontinence. In: R. W. Kirk (Hrsg.): Current Veterinary Therapy
VIII. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1086-1087.
3. Holt PE, Thrusfield MV. Association in bitches between breed, size,
neutering and docking, and acquired urinary incontinence due to
incompetence of the urethral sphincter mechanism. Vet Rec 1993;
133: 177-180.
4. Krawiec DR. Diagnosis and treatment of acquired canine urinary
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Indirizzo per la corrispondenza:
Prof. Dr. Susi Arnol
Dept. of Animal Reproduction
Vetsuisse-faculty University of Zurich
Winterthurerstr, 260
8057 Zurich - Switzerland

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 31
Incontinenza urinaria acquisita
nella cagna castrata: eziologia e fisiopatologia
Susanna Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera, Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
L’incontinenza urinaria è il più frequente effetto collaterale
dell’ovariectomia, ed è imbarazzante non solo per il proprietario,
ma anche per la cagna stessa. Il meccanismo fisiopatologico
sottostante dell’incontinenza urinaria da sterilizzazione
è una riduzione della pressione di chiusura dell’uretra,
nota come “incompetenza del meccanismo dello sfintere
uretrale (USMI)”.
Entro un anno dalla sterilizzazione, la pressione di chiusura
uretrale viene significativamente diminuita. Poiché
molte cagne diventano incontinenti solo a distanza di anni
dall’intervento, ci è voluto molto tempo perché la sterilizzazione
fosse considerata la causa del problema. In uno studio,
l’incontinenza si è verificata entro 3-10 anni dall’intervento
in 83 cagne su 412 (=20%) 1 .
Fattori di rischio
Nel 1978 era già stato evidenziato che la tendenza all’incontinenza
dopo la sterilizzazione era significativamente più
elevata nei cani di grossa taglia in confronto a quelli di mole
minore. 5 Questo riscontro è stato confermato nel nostro studio:
su 205 cagne con peso corporeo inferiore a 20 kg, 19
(=9%) sono diventate incontinenti, mentre fra quelle che
pesavano più di 20 kg questo problema si è verificato in 64
casi su 207 (= 31%) 1 .
Predisposizione di razza
In uno studio 1 sull’incidenza dell’incontinenza urinaria
dopo la sterilizzazione, 7 razze erano rappresentate da più
di 10 animali: pastore tedesco (47), bassotto (36), boxer
(20), barbone (15), spaniel (14), appenzeller (13) e bovaro
Bernese (12). L’incidenza dell’incontinenza nei boxer era
molto elevata (65%), ma fra i pastori tedeschi (11%) e i
bassotti (11%) era inferiore a quella della media della totalità
dei cani (20%). È interessante notare che non sono stati
registrati casi di incontinenza per i 14 spaniel ed i 12
bovari bernesi 1 .
Dato il numero limitato dei soggetti delle altre razze, non
è possibile fare delle affermazioni circa la loro predisposizione
all’incontinenza urinaria.
Fra le numerose cagne inviate al Veterinary Animal Hospital
di Zurigo per l’iniezione endoscopica di collagene, erano
chiaramente ben rappresentati i soggetti di razza Dobermann
e schnauzer gigante.
Metodo di trattamento chirurgico
Alcuni autori presumevano che dopo l’ovarioisterectomia
le aderenze intorno al moncone uterino potessero causare
qualche danno neuronale, portando ad incontinenza urinaria
6,7 . Tuttavia, non è stata rilevata una differenza significativa
dell’incidenza dell’incontinenza urinaria fra cagne ovariectomizzate
ed ovarioisterectomizzate. Su 260 cagne ovariectomizzate,
il 21% presentava incontinenza urinaria dopo
la chirurgia, mentre su 152 cagne ovarioisterectomizzate era
colpito il 19% 1 . Quindi, l’ipotesi di un danno neuronale
dovuto all’intervento può essere scartata.
Momento della sterilizzazione
Chiedersi se il momento della sterilizzazione (prima o
dopo il primo calore) oppure l’aumentare dell’età della
cagna modifichino il rischio di incontinenza è importante
per il veterinario. Uno studio inglese ha dimostrato che tre
cagne su 14 (21%) sterilizzate dopo la pubertà erano diventate
incontinenti, mentre questo problema riguardava solo
una cagna su 180 (0,5%) sterilizzata prima della pubertà 8 .
Secondo questi risultati, la sterilizzazione precoce sembra
essere vantaggiosa ai fini dell’incontinenza urinaria. È stato
quindi condotto uno studio per valutare il rischio dell’incontinenza
stessa dopo la sterilizzazione effettuata prima del
primo calore 9 . A 206 proprietari di cagne sottoposte a sterilizzazione
precoce sono state poste delle domande relative
agli effetti collaterali. L’età media delle cagne al momento
dell’indagine era di 7 anni. L’incontinenza urinaria si era
verificata nel 9,7% dei soggetti.
Conclusione: come conseguenza della sterilizzazione precoce,
l’incidenza dell’incontinenza è stata notevolmente
ridotta. Questo risultato è stato confermato da uno studio
recente 10 . Tuttavia, quando/se le cagne sterilizzate precocemente
diventavano incontinenti, la misura della gravità del
problema era marcatamente superiore. Questo relativo svantaggio
della sterilizzazione precoce è trascurabile in confronto
ai vantaggi, come la minore incidenza dell’incontinenza
urinaria e la ben nota protezione dai tumori mammari.
Eziologia
La correlazione causale fra la rimozione delle ovaie e l’incontinenza
urinaria è chiaramente dimostrata 11 . Si ignora

32 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Incidenza dell’incontinenza in cagne sterilizzate prima/dopo il primo calore: confronto fra due studi analoghi
Parametri esaminati Incidenza dopo Incidenza dopo Analisi statistica sulla
sterilizzazione precoce 9 sterilizzazione tardiva 1 sterilizzazione precoce/tardiva
Incidenza dell’incontinenza:
1. < 20 kg di peso 5,1% 9,3%
2. > 20 kg di peso 12,5% 30,9% SD (p= 0,001)
Tipo di incontinenza:
3. solo durante il sonno 35% 98%
4. nel sonno e nella veglia 60% 2%
5. solo nella veglia 5% -- SD (p= 0,000)
Frequenza dell’incontinenza:
- giornaliera 90% 57%
- una volta alla settimana 10% 30%
- una volta al mese -- 13% SD (p= 0,018)
Tipo di intervento:
- ovariectomia 8% 21%
- ovarioisterectomia 15% 19% NS (p= 0,9)
Tempo trascorso fra la sterilizzazione
e la comparsa dell’incontinenza 2.8 anni 2.9 anni NS (p= 0,9)
SD = significativamente differente (p < 0,05); NS = nessuna differenza significativa.
ancora quale sia il meccanismo che scatena l’incontinenza
urinaria dopo la sterilizzazione. Inizialmente, si era ipotizzato
che la causa sottostante fosse una carenza di estrogeni
conseguente all’intervento 6 . Questa ipotesi viene contrastata
da parecchie osservazioni. Ad esempio, le cagne trattate con
preparazioni deposito di gestageni per la soppressione dell’estro
non presentano un aumento del rischio di incontinenza
urinaria, benché questo trattamento esiti in un’atrofia ovarica
ed il livello di estrogeni rimanga ai valori basali 12 .
Un altro effetto collaterale dopo la sterilizzazione è l’aumento
dei livelli di gonadotropina plasmatica, a causa della
mancanza del feed-back negativo delle ovaie 13 . Circa 42 settimane
dopo la rimozione delle ovaie i livelli delle gonadotropine
raggiungono un plateau, mentre quelli plasmatici di
FSH sono 17 volte la concentrazione iniziale e quelli di LH
sono 8 volte la concentrazione iniziale 14 , ci si potrebbe quindi
chiedere se gli elevati livelli plasmatici di FSH ed LH siano
responsabili dell’aumento del rischio di incontinenza urinaria
nelle cagne sterilizzate. Se così fosse, le cagne colpite
potrebbero essere trattate con successo mediante preparazioni
deposito di analoghi del GnRH, attraverso una riduzione
della sensibilità dei recettori ipofisari del GnRH che a sua
volta diminuirebbe i livelli plasmatici di gonadotropine. In
effetti, in 7 cagne su 13 colpite da USMI si è ottenuta la continenza,
per un periodo medio di 247 giorni, con l’iniezione
di analoghi del GnRH 15 . Tuttavia, è discutibile se il successo
di questo trattamento sia dovuto ad un calo dei livelli di
gonadotropine, dal momento che i valori riscontrati nei soggetti
che rispondevano ed in quelli che non rispondevano
non erano differenti 16 . È possibile che il GnRH eserciti un
effetto diretto sul tratto inferiore dell’apparato urinario, ma
il successo della terapia non è basato su una normalizzazione
della competenza dello sfintere uretrale 16 . Recenti studi in
cagne beagle hanno fatto ipotizzare che il GnRH moduli la
funzione della vescica 16 .
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 33
Trattamento medico e chirurgico dell’incompetenza
del meccanismo dello sfintere uretrale (USMI)
Susanna Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera, Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
Il trattamento medico dell’USMI è il metodo d’elezione e
deve sempre precedere la terapia chirurgica. L’azione delle
sostanze utilizzate determina l’aumento della pressione di
chiusura uretrale. Come farmaci di prima linea si impiegano
gli agonisti alfa-adrenergici. L’effetto di questi agenti simpaticomimetici
viene spiegato dal fatto che il 50% della
chiusura uretrale è generato dal sistema nervoso simpatico.
Gli agonisti alfa-adrenergici migliorano la pressione di chiusura
uretrale attraverso la stimolazione degli alfa-recettori
della muscolatura liscia uretrale 1-6 . Il trattamento con gli
agonisti alfa-adrenergici esita nella continenza nel 75% delle
cagne incontinenti.
Un’alternativa è il trattamento con estrogeni, che ha successo
nel 65% dei casi 7-9 . Tuttavia, con questi ormoni si possono
avere effetti collaterali indesiderati come il rigonfiamento
della vulva e l’attrazione dei cani maschi 8 . Oggi si utilizzano
soltanto estrogeni ad azione breve 10 . Le preparazioni
deposito utilizzate in passato sono obsolete, in parte perché
sono potenzialmente in grado di causare una depressione
midollare 11 . Gli estrogeni aumentano indirettamente la pressione
di chiusura uretrale e sensibilizzano gli alfa-recettori
alle catecolamine endogene ed esogene 12 . Se la terapia con
agonisti alfa-adrenergici è insoddisfacente, un’associazione
con estrogeni può potenziarne l’effetto.
Gli alfa-recettori vengono divisi nei sottotipi alfa-1 ed
alfa-2. Questi sottotipi recettoriali sono distribuiti in modo
differente in ogni singolo effettore. I recettori alfa-1 si trovano
in molti organi bersaglio del sistema nervoso simpatico.
Con poche eccezioni, i recettori alfa-2 non sono presenti
negli organi bersaglio del sistema nervoso simpatico, ma
nelle sinapsi neuronali. È ora noto che gli alfa-recettori a
livello del collo della vescica e del tratto prossimale dell’uretra
della cagna, che sono responsabili della continenza,
appartengono al sottotipo 1 13 .
Gli effetti collaterali degli agonisti alfa-adrenergici sono
spiegati dal fatto che i recettori alfa-1 non si trovano solo a
livello del collo vescicale, ma anche in altri organi, in particolare
nella parete dei vasi sanguigni. La propanolamina (PPA)
agisce selettivamente sugli alfa-1 recettori. Un agente più vecchio,
l’efedrina, è meno selettivo della PPA. Inoltre, stimola i
beta-recettori e, quindi, ha la tendenza a determinare maggiori
effetti collaterali 1,2 . A differenza di quanto avviene per la
PPA, si può avere assuefazione all’efedrina. Per queste ragioni,
la PPA costituisce la terapia di prima scelta.
Nei pazienti umani, il trattamento con PPA determina talvolta
effetti collaterali, come aumento della pressione san-
guigna e mal di testa. Occasionalmente, può scatenare un
ictus o un attacco cardiaco e quindi non viene più utilizzato.
Impiegando la PPA nel cane alla dose consigliata di 1,5
mg/kg bid o tid non è stato osservato un incremento della
pressione sanguigna 4,14 . Gli effetti collaterali riscontrati nel
cane non sono mai stati potenzialmente letali e di solito erano
autolimitanti: diarrea, vomito, anoressia, apatia, nervosismo,
ed aggressività 6,7,15 .
Per i casi refrattari, è possibile ricorrere a differenti trattamenti
chirurgici, fra i quali si effettuano principalmente la
colposospensione 16 , l’uretropessi 17 e l’iniezione endoscopica
di collagene 18 , con una percentuale di successo del 50-75%.
Con tutte e tre queste tecniche, col tempo è stato osservato
un deterioramento della percentuale di risposta. Presso la
nostra clinica, preferiamo ricorrere all’iniezione endoscopica
di collagene perché si tratta del metodo meno invasivo,
con la minore frequenza di complicazioni e con risultati buoni
tanto quanto quelli di tecniche più invasive.
Colposospensione 16 : la cagna viene posta in decubito
dorsale, con gli arti posteriori flessi. Con un catetere di
Foley si svuota la vescica. Il manicotto del catetere viene
insufflato con aria e tirato fino a ridosso del collo vescicale.
Si pratica un’incisione cutanea nella parte caudale dell’addome,
lungo la linea mediana. Su entrambi i lati di
questa si espone quindi il tendine prepubico. Si identificano
ed evitano i vasi pudendi esterni. La trazione sulla
vescica consente l’identificazione del collo dell’organo per
la presenza del manicotto insufflato del catetere di Foley.
Nella vulva si inserisce un dito indice, servendosene per
spostare la vagina cranialmente. Il grasso e la fascia intorno
alla parte ventrale del collo vescicale ed al tratto prossimale
dell’uretra vengono separati fino a determinare l’esposizione
della parete vaginale, dorsolateralmente all’uretra.
Su ciascun lato del tratto prossimale dell’uretra, ed alla
distanza di circa 1 cm da essa, si afferra la parete vaginale
con un paio di pinze tissutali di Allis. Il chirurgo ritira il
dito dalla vagina e si cambia i guanti. La vagina viene
ancorata al tendine prepubico su ciascun lato dell’uretra
prossimale, servendosi di due suture in nylon monofilamento
0 o 1. I punti vengono fatti passare a tutto spessore
attraverso la parete vaginale e devono essere applicati preventivamente.
Prima di annodarli, si esercita una tensione
sulle suture in modo da stabilire che non vi sia uno strangolamento
dell’uretra fra la vagina ed il pube. Una volta
annodati i punti, con un esame finale ci si accerta che l’u-

34 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
retra sia libera di muoversi fra la vagina ed il pube e non
sia compressa in alcun modo. Gli effetti positivi dell’intervento
possono essere la conseguente rilocalizzazione della
vescica, del collo vescicale e del tratto prossimale dell’uretra
in una posizione intraddominale.
Uretropessi 17 : si esegue una laparotomia nella parte caudale
della linea mediana. Servendosi di una dissezione per
via smussa praticata a livello della linea mediana si visualizza
la faccia ventrale dell’uretra in corrispondenza del
margine craniale del pube. Caudalmente ad un tendine prepubico
si applica una sutura in polipropilene 2-0 o 0, in
modo da farla penetrare nella parte caudale dell’addome.
Esercitando una trazione sul collo vescicale e sull’uretra
attraverso la sutura di ancoraggio applicata sul collo della
vescica, si fa passare trasversalmente una sutura in polipropilene
attraverso i piani muscolari dell’uretra adiacente.
Dopo che ha attraversato l’uretra, la sutura viene fatta passare
caudalmente al tendine prepubico opposto per poi fuoriuscire
dalla cavità addominale. I capi di sutura vengono
tenuti insieme con un paio di pinze emostatiche. La procedura
si ripete, con una seconda sutura in polipropilene che
viene fatta passare attraverso la parete uretrale, circa 3-5
mm cranialmente alla prima. A questo punto si annodano
entrambe le suture in polipropilene. Ciò determina la chiusura
della parte più caudale dell’incisione laparotomica e la
fissazione dell’uretra alla parete addominale ventrale all’estremità
del margine craniale del pube. Il meccanismo d’azione
rimane incerto, anche se è probabile che la procedura
determini il ricollocamento del collo vescicale in una posizione
intraddominale e la produzione di un aumento localizzato
della resistenza uretrale.
Iniezione di collagene nella sottomucosa uretrale 18 : lo
scopo del trattamento è quello di accentuare la chiusura
della parte prossimale dell’uretra. In anestesia generale, il
paziente viene posto in decubito dorsale, con gli arti posteriori
estesi cranialmente. Quindi, sotto controllo cistoscopico,
si iniettano tre depositi di collagene (Zyplast ® , Collagen
International Inc., Lausanne, Switzerland) secondo un
andamento circolare, alla distanza di circa 1,5 cm caudalmente
al collo vescicale 18 . In 19 cagne su 32 (=59%) l’incontinenza
urinaria si è risolta con una singola iniezione di
collagene, ma in 5 cagne è stato ancora necessario somministrare
fenilpropanolamina per ottenere una continenza
completa. È stata eseguita una seconda iniezione in 9
cagne, 5 delle quali sono diventate continenti, comprese
due nelle quali è stata necessaria una terapia medica
aggiuntiva. La percentuale di successo finale era del 75%.
Un recente studio ha valutato il successo a lungo termine
dell’iniezione endoscopica di collagene. Dopo un periodo
medio di osservazione di 33 mesi, la percentuale finale di
successo era del 68% 19 .
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Indirizzo per la corrispondenza:
Prof. Dr. Susi Arnol, Dept. of Animal Reproduction
Vetsuisse-faculty University of Zurich
Winterthurerstr, 260, 8057 Zurich - Switzerland

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 35
Incontinenza urinaria nel cane maschio
Susanna Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera, Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
A differenza di quanto avviene nelle femmine, nel cane
maschio l’incontinenza urinaria si osserva raramente. In
uno studio su 65 cani con incompetenza del meccanismo
dello sfintere uretrale (USMI), solo 5 soggetti (= 7,5%)
erano maschi 1 .
L’indagine clinica nei cani maschi incontinenti viene condotta
principalmente seguendo lo stesso schema utilizzato
per le femmine, ma è necessario valutare alcune caratteristiche
specifiche di sesso. Ad esempio, la perdita di secrezioni
prostatiche può simulare un’incontinenza urinaria. È necessario
escludere preventivamente le malattie della prostata
come l’infiammazione, le cisti, le neoplasie e la cistite. Inoltre,
nei cani maschi bisogna accertare l’assenza dell’ectopia
degli ureteri, una malformazione congenita che spesso causa
dapprima un’incontinenza urinaria quando il cane è in età
avanzata. Un’altra malformazione congenita che esita nell’incontinenza
urinaria già nel cucciolo è la megauretra. Nella
maggior parte dei casi, questa alterazione è accompagnata
da aplasia prostatica.
Nei cani maschi, l’USMI rappresenta soltanto il 13% dei
casi di incontinenza urinaria, mentre nelle femmine arriva
persino al 44% 1 . Come nelle cagne, anche nei maschi incontinenti
l’esame clinico ed i risultati delle analisi di laboratorio
sono normali. Inoltre, come nelle cagne, l’incontinenza
urinaria è una malattia acquisita le cui cause sottostanti sono
poco chiare 2 . A differenza di quanto avviene nelle cagne, la
metà circa dei cani maschi colpiti da USMI è intera.
Nelle cagne, la chiusura uretrale viene determinata dall’intera
uretra 3,4 . Invece, nei maschi è stato riscontrato attraverso
l’esperienza clinica che solo il quarto prossimale, rappresentato
dalla pars prostatica e dalla pars membranacea è
responsabile della continenza.
Quindi, il controllo volontario della minzione viene mantenuto
anche se i pazienti sono colpiti da urolitiasi del tratto
inferiore dell’apparato urinario, quando è necessario eseguire
una uretrostomia permanente a livello della pars
spongiosa o persino in sede perineale 5 . La chirurgia a livello
della zona di transizione fra pars membranacea e pars
spongiosa in condizioni normali non esita in incontinenza.
Ciò nonostante, gli interventi effettuati nell’area della pars
membranacea possono portare ad un’incontinenza transitoria
6 e quelli eseguiti sul tratto prossimale dell’uretra, come
ad esempio la rimozione della prostata, sono regolarmente
accompagnati da incontinenza 7 .
L’USMI nel cane maschio non si osserva esclusivamente
in associazione con la chirurgia dell’uretra. Per ragioni sconosciute,
la funzione di chiusura di questo organo va incontro
ad un deterioramento spontaneo, che porta ad una perdi-
ta incontrollata di urina. La diagnosi di USMI viene formulata
sulla base dell’esclusione delle altre cause oppure può
essere confermata attraverso il profilo della pressione uretrale.
In uno studio condotto su 5 cani maschi continenti, il
valore massimo della pressione di chiusura uretrale entro
l’area della prostata era di 20,0 ± 10,3 cm H 2O. In 14 cani
maschi colpiti da USMI, il valore massimo della pressione
di chiusura uretrale era significativamente inferiore, pari a
13,9 ± 5,7 cm H 2O. Al contrario, nell’area della pars membranacea
tale valore non era significativamente differente
(7,5 ± 3,8 cm H 2O contro 7,4 ± 3,1 cm H 2O) 8 . Questi risultati
depongono a favore della diagnosi di “incompetenza
dello sfintere uretrale” nei cani maschi incontinenti, sono in
accordo con l’esperienza clinica ed indicano che l’integrità
funzionale dell’area prostatica è particolarmente importante
per la continenza. Né nel cane maschio né nella cagna la
chiusura uretrale è generata da uno sfintere uretrale anatomicamente
definito.
Dipende invece completamente dalla cooperazione di differenti
meccanismi fisiologici. Questi possono essere
distinti in componenti neuromuscolari e non neuromuscolari.
Il 60% circa della funzione di chiusura uretrale viene
attribuito alle componenti neuromuscolari 9 e viene controllato
principalmente dal sistema nervoso simpatico. Il
restante 40% viene assegnato alle componenti non neuromuscolari.
Se si tiene conto del contributo relativamente
elevato del sistema nervoso simpatico alla chiusura uretrale,
risulta ovvio il motivo per cui nelle cagne abbia spesso
successo il trattamento con sostanze alfa-adrenergiche.
Analoghe percentuali di successo sarebbero prevedibili nei
cani maschi, dal momento che non vi sono differenze significative
fra i due sessi nell’anatomia della parete uretrale o
nei meccanismi fisiologici.
Tuttavia, l’esperienza clinica non corrisponde alle aspettative.
In uno studio su 12 cani incontinenti, 8 solo 4 di essi
hanno risposto al trattamento con fenilpropanolamina.
Anche la somministrazione di steroidi sessuali ha determinato
risultati discutibili. L’ultima speranza spesso è quindi
la chirurgia.
Deferentopessi/prostatopessi: nei cani maschi si può
ottenere un effetto simile a quello della colposospensione
sulle femmine attraverso la fissazione dei dotti deferenti o
della prostata alla parete addominale. Questa tecnica è stata
descritta in 8 cani 10-11 . Utilizzando una metodica chirurgica
classica, con un approccio attraverso la parte caudale
della linea mediana, si localizzano le estremità distali dei
due dotti deferenti a livello dello sbocco interno del canale
inguinale; poi, i dotti vengono tirati delicatamente in

36 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
avanti (stirando così cranialmente l’uretra) e spostati lateralmente
fino ad arrivare a formare un angolo di 60° con
la linea mediana. Si effettua quindi la pessi dei dotti deferenti
alla parete addominale laterale, in una posizione perpendicolare
alla laparototomia e ad un terzo della distanza
fra la linea mediana e la faccia laterale della colonna vertebrale.
La tecnica della realizzazione della pessi prevede
di praticare un’incisione nel muscolo retto dell’addome e
poi attraversare per via smussa la parete addominale con
un paio di pinze emostatiche, afferrare l’estremità del dotto
deferente, tirarla attraverso la parete addominale ed
ancorarla alla parete stessa esercitando un moderato grado
di tensione in modo che la prostata si sposti di circa 1 cm
in direzione craniale. In due cani è stata anche descritta
una tecnica di pessi della prostata, che viene ancorata al
tendine prepubico sui due lati dell’uretra 12 .
Dopo la prostatopessi 12 o la deferentopessi 10 sia la percentuale
di successo (4 cani su 9 sono risultati totalmente
continenti senza terapia medica, 4 cani su 9 che avevano
ancora bisogno di qualche trattamento medico per ottenere
la continenza completa, nessun miglioramento in un
caso), nonché lo spostamento craniale del collo vescicale
(da 5 a 50 mm) erano simili a quelli ottenuti con la colposospensione
13 .
Presso la nostra clinica abbiamo trattato cani maschi
colpiti da USMI con un’iniezione endoscopica di collagene
nella sottomucosa uretrale. Allo scopo, è necessario
praticare un’incisione lungo la linea mediana e poi ricorrere
alla cistotomia dato che l’endoscopio non è flessibile
e non può venire introdotto attraverso il pene. I depositi di
collagene sono posti in corrispondenza della parte media
dell’area prostatica, che risulta ben riconoscibile a livello
dei collicoli seminali in rilievo all’interno del lume. Per
prevenire il rischio di prostatite da cause iatrogene, i cani
maschi interi con USMI devono essere castrati tre settimane
prima di questo intervento. La percentuale di successo
dell’iniezione di collagene è simile a quella di tecniche
chirurgiche invasive, ma con una percentuale di
complicazioni molto minore.
Bibliografia
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analysis of sixty cases. J Small Anim Pract 1985; 26: 181-190.
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13. Holt, PE. Urinary incontinence in the bitch due to sphincter mechanism
incompetence: surgical treatment. J Small Anim Pract 1985, 26:
237-246.
Indirizzo per la corrispondenza:
Prof. Dr. Susi Arnol
Dept. of Animal Reproduction
Vetsuisse-faculty University of Zurich
Winterthurerstr, 260
8057 Zurich - Switzerland

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 37
Maschera laringea: valutazione con TAC e suoi possibili
impieghi in Medicina d’Urgenza ed Anestesia
Roberto Bellentani
Med Vet, Formigine (MO)
Rossi Federica, Med Vet, SRV, Dipl ECVDI, Bologna; Vignoli Massimo, Med Vet, SRV, Bologna; Laganga Paola, Med Vet, Bologna
INTRODUZIONE
Nel 1981, A.I.J. Brain, un anestesista inglese, mise a punto
e successivamente utilizzò per la prima volta in un paziente
umano un dispositivo che venne denominato Laryngeal Mask
Airway (LMA). Da allora, dopo oltre 100 milioni di utilizzi, la
maschera laringea si è imposta in medicina d’urgenza e anestesia
umana come possibile alternativa al tubo endotracheale,
in particolare nei pazienti non facilmente intubabili, oppure
nelle procedure in cui si cerca di mantenere il paziente in respiro
spontaneo, dato che, per l’inserimento di questo dispositivo,
al contrario del catetere endotracheale (CET), non è necessario
eseguire un blocco neuromuscolare. Ciò deriva dal fatto che la
LMA, al contrario del CET non penetra nelle vie aeree, bensì
si appoggia alla laringe; la forma della sua estremità è lanceolata
e ricalca in negativo la struttura anatomica laringea. Questo
consente una naturale funzionalità delle strutture laringee
come le cartilagini aritenoidi e l’epiglottide e per tal motivo la
maschera interferisce molto meno su tutta la funzionalità laringea,
consentendo comunque un valido mezzo di isolamento
della via respiratoria. Tutto ciò si traduce in una grande tollerabilità
da parte del paziente. Attualmente vi sono in commercio
due tipi di maschere: reusable (risterilizzabile) presente in
otto misure: 1, 1,5, 2, 2,5, 3, 4, 5, 6; single use (monouso) in
sette misure: 1, 1,5, 2, 2,5, 3, 4, 5; l’ordine di grandezza è crescente
e quindi la 1 viene utilizzata nei neonati e la 5 e la 6
vengono inserite nei maschi adulti.
OBIETTIVI DEL LAVORO
Lo scopo di questo lavoro è stato quello di valutare la possibile
applicazione della LMA nei piccoli animali. La LMA è un dispositivo
studiato e sviluppato tenendo conto dell’anatomia della
laringe dell’uomo, pertanto un possibile utilizzo nelle specie animali
deve essere dimostrato, considerando che l’anatomia della
regione faringo-laringea dei principali animali da compagnia
(cane, gatto, coniglio) si discosta parecchio da quella dell’uomo.
La bibliografia disponibile in Medicina Veterinaria include solamente
lavori scientifici che fanno valutazioni di tipo funzionale,
utilizzando il monitoraggio anestesiologico come controllo del
corretto posizionamento dell’apparato. Non vi sono pubblicazioni
che evidenzino l’adattamento anatomico di questo dispositivo
nelle varie specie animali. Inoltre, vista la notevole differenza fra
le varie specie e razze in Medicina Veterinaria, risulta importante
stabilire una correlazione tra la taglia dell’animale e la misura
di LMA da utilizzare. Questo lavoro si prefigge di colmare queste
lacune. La metodica diagnostica utilizzata per questo studio è
stata la Tomografia Computerizzata (TAC), che consente di
esplorare con estrema accuratezza le strutture della regione
faringo-laringea visualizzando, senza sovrapposizione, i tessuti
molli, le porzioni a contenuto aereo e le parti scheletriche di questa
regione. La radiologia, metodica più economica e di più rapida
esecuzione, non avrebbe consentito, a causa della sovrapposizione
delle strutture esaminate, di studiare in modo accurato l’esatto
rapporto tra la LMA e le parti molli esaminate.
MATERIALI E METODI
Sono stati valutati 22 animali: 17 cani, 3 gatti e due conigli
(vedi tabella 1). I soggetti che dovevano essere sottoposti
alla procedura erano 23, ma il caso n° 22 (coniglio) non ha
completato lo studio come vedremo in seguito. Gli animali
dovevano essere anestetizzati per eseguire procedure diagnostiche
(CT di altri settori) o chirurgiche.
I protocolli anestesiologici utilizzati hanno incluso:
- premedicazione-sedazione: ACP + morfina IM (n=4), diazepam
+ ketamina EV (n=4), petidina + medetomidina IM
(n=3), petidina + ketamina IM (n=1), petidina + ketamina
+ medetomidina (n=1), medetomidina + ketamina IM
(n=3), petidina IM (n=1), fentanyl + diazepam EV (n=1),
nessuna premedicazione (n=5). Totale animali 23.
- induzione: ketamina + diazepam (n=5), lidocaina + propofol
(n=1), diazepam + fentanil + ketamina + propofol
(n=2), diazepam (n=1), diazepam + ketamina + propofol
(n=1), propofol (n=5), diazepam + propofol (n=1), fentanyl
+ lidocaina + propofol (n=1), diazepam + fentanil +
propofol (n=2), diazepam + tiopentale (n=1), nessuna
induzione (n=2 conigli già premedicati-indotti-mantenuti
per via intramuscolare). Totale animali 22.
- mantenimento: propofol CRI + O2 (n=4), isofluorano in O2
(n=14), propofol bolo + aria (n=1), diazepam + ketamina
bolo + O2 (n=1), O2 senza altri farmaci (n=2). Totale animali
22.
Dopo induzione, la maschera laringea è stata posizionata ed
insufflato al suo interno il quantitativo di aria suggerito per quella
misura, poi è stata assicurata alla mandibola dell’animale.
Tutti gli animali hanno usufruito di un monitoraggio durante
la procedura costituito da pulsossimetria, capnografia, pressione
non invasiva oscillometrica. Per valutare il corretto posizionamento
della maschera laringea e il rapporto tra questa e
le strutture anatomiche della laringe delle varie specie esaminate
è stata utilizzata una CT spirale GE Pro-Speed.
La scansione ha incluso la regione laringea fino ai primi due
anelli tracheali. L’indagine della laringe ha avuto una durata

38 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
media di 15 secondi e gli animali sono stati posizionati in decubito
dorsale (n= 10), sternale (n= 11) o laterale (n=1), a seconda
del tipo di indagine TAC che doveva seguire nello specifico
caso. La LMA è stata mantenuta per tutta la durata della procedura
anestesiologica, per una durata media di 30 minuti.
In tutti i soggetti la valutazione TAC è stata eseguita con
LMA gonfiata, in uno dei due conigli (caso n° 20) è stata
eseguita una seconda scansione con maschera non insufflata,
per valutare eventuali variazioni nel posizionamento.
Le immagini ottenute sono state rielaborate per ottenere
ricostruzioni bidimensionali e 3D della regione esaminata.
RISULTATI
In 22 animali è stato possibile inserire la maschera; nei
cani e nei gatti l’operazione è risultata estremamente rapida
e semplice, nei conigli abbiamo avuto maggiori difficoltà
per le caratteristiche anatomiche del muso ed anche per la
piccola taglia dei soggetti esaminati (2 e 2,5 kg), nel caso n°
22, coniglio di 1,4 Kg, l’inserimento è stato molto difficile
ed il soggetto è diventato cianotico, si è pertanto deciso di
sospendere la procedura e risvegliare il soggetto che in questo
modo è stato tolto dalla valutazione.
La TC ha consentito di evidenziare molto precisamente
sia nelle scansioni assiali che nelle immagini 3D la LMA e
le strutture anatomiche interessate. In tutti i soggetti di specie
canina e felina (per un totale di 20 casi) la maschera si è
adattata perfettamente alla laringe e nelle scansioni della tra-
Tabella 1
N.° CASO SPECIE RAZZA SESSO ETÀ decubito N.°maschera Peso (kg)
1 cane maremmano maschio 14 anni sternale 5 25
2 cane setter femmina 10 anni dorsale 2,5 22
3 cane labrador maschio 4 anni sternale 3 25
4 cane meticcio maschio 12 anni dorsale 3 20
5 cane meticcio femmina 1,5 anni sternale 3 16
6 cane rottweiller maschio 4 anni dorsale 5 50
7 cane labrador maschio 6 anni sternale 5 40
8 cane dogue de bordeax maschio 8 mesi dorsale 5 45
10 cane meticcio maschio 12 anni dorsale 3 15
11 cane bull mastiff maschio 8 anni sternale 5 63
12 cane barboncino maschio 4 anni sternale 2,5 7
14 cane boxer femmina 9 anni dorsale 4 25
15 cane pastore tedesco maschio 9 anni dorsale 5 40
16 cane meticcio femmina 2 anni dorsale 4 12
17 cane pastore tedesco maschio 9 anni dorsale 5 36
18 cane rottweiller femmina 8 anni laterale 5 40
23 cane meticcio femmina 10 anni dorsale 5 44
9 gatto europeo maschio 10 anni sternale 2 9
13 gatto europeo femmina 10 anni sternale 2 5
21 gatto persiano maschio 7 anni sternale 2 6
19 coniglio angora femmina 1,5 anni sternale 1 2
20 coniglio incrocio femmina 5 mesi sternale 1 2,5
22 coniglio incrocio maschio 2 anni 1,4
chea è stato possibile evidenziare la pervietà perfetta delle
vie aeree ed un ottimo adattamento del dispositivo.
Nei due conigli esaminati il posizionamento della LMA
non è stato ottimale poiché nel caso n° 19, la maschera era
situata troppo cranialmente rispetto alla glottide e la sua parte
anteriore tendeva ed infilarsi in trachea ostruendola parzialmente.
Nel caso n° 20, era la porzione caudale della LMA a
determinare una compressione della regione laringo-tracheale
con parziale ostruzione delle vie aeree. In quest’ultimo caso,
si è ripetuto il procedimento con maschera sgonfia per valutare
se in questo modo essa si adattasse meglio alle vie aeree del
coniglio, in realtà, la situazione è addirittura peggiorata. In
effetti anche il monitoraggio anestesiologico aveva evidenziato
le tendenza alla scomparsa del tracciato capnografico e alla
desaturazione dei soggetti in seguito a piccoli movimenti della
LMA, ma al momento della scansione in entrambi i conigli
la capnografia e la saturazione erano ottimali, a dimostrazione
che il monitoraggio anestesiologico non è sempre una
garanzia di corretto posizionamento della maschera.
In tutti i casi la LMA ha consentito di mantenere un buon
piano anestesiologico sia nei soggetti mantenuti con somministrazione
endovenosa di anestetico sia in quelli che ricevevano
isoflurano in associazione all’ossigeno.
È stato possibile ventilare gli animali in caso di apnea
transitoria ottenendo un’adeguata espansione toracica.
Le maschere a nostra disposizione erano di diversa grandezza
ed abbiamo stabilito caso per caso quale fosse la più
idonea, considerando la taglia dell’animale, il suo peso e la

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 39
conformazione del cranio. Gli animali in esame sono stati pertanto
raggruppati secondo il numero di maschera utilizzata:
• LMA n°1: conigli (n=2)
• LMA n°1,5: non utilizzata
• LMA n°2: gatti (n=3)
• LMA n°2,5: cani (n=2: barboncino 7 Kg, setter 22 Kg)
• LMA n°3: cani (n=4: Labrador 25 kg, Meticcio 20 Kg,
Meticcio 16 Kg, Meticcio 15 Kg)
• LMA n°4: cani (n=2: boxer 25 Kg, meticcio 12 Kg)
• LMA n°5: cani (n=9: Maremmano 25 Kg, Rottweiler 50
Kg, Labrador 40 Kg, Dogue de Bordeaux 45 Kg, Bull
Mastiff 63 Kg, Pastore Tedesco 40 Kg, Pastore Tedesco
36 Kg, Rottweiler 40 Kg, Meticcio 44 Kg)
In alcuni dei primi soggetti esaminati, le dimensioni della
LMA scelta sono state sottostimate a causa della iniziale difficoltà
nella valutazione dello spazio laringeo, come ad
esempio nel setter (caso 2) o del Labrador (caso 3) in cui
sono state sistemate rispettivamente una maschera n° 2,5 ed
una n° 3, ma v’è da sottolineare che la pervietà delle vie
aeree era comunque assicurata.
DISCUSSIONE
Utilizzi possibili in veterinaria
Gestione del paziente in emergenza ed in intensive care.
La rapidità di inserimento potrebbe essere sfruttata per raggiungere
in tempi rapidissimi e senza l’ausilio di un laringoscopio
un primo controllo delle vie aeree in soggetti traumatizzati
o incoscienti. Inoltre l’indiscutibile maggior tollerabilità
della LMA potrebbe essere di grande aiuto nella gestione di
soggetti critici che debbano subire una sedazione per qualsiasi
motivo. In questi animali il mantenimento di un adeguato controllo
delle vie aeree assume un grande significato e la possibilità
di inserire e mantenere la maschera laringea al loro interno
utilizzando dosi molto più basse di farmaco è un vantaggio.
Tutto questo vale in particolare per le specie animali non
facilmente intubabili, come i cani brachicefali, il gatto ed il
coniglio (in questa specie, alla luce della nostra esperienza,
l’inserimento dovrà essere seguito da un controllo molto
attento della ventilazione-ossigenazione del soggetto).
Gestione del paziente in anestesia.
La maggior parte dei nostri pazienti sono facilmente intubabili
senza ausilio di bloccanti neuro-muscolari ma semplicemente
inducendo il soggetto in uno stato di narcosi profonda.
Tuttavia vi sono alcuni animali nei quali l’intubazione non è
sempre così semplice, ad esempio il gatto, nel quale la persistenza
dei riflessi laringei costringe spesso a somministrare dosi
di induttore relativamente elevate rispetto al cane ed alcuni soggetti
non sono intubabili senza l’ausilio di una anestesia locale
del laringe. Inoltre, i tentativi di intubazione ripetuti possono,
insieme ai farmaci, causare il laringospasmo, eventualità assai
pericolosa per il soggetto. Un altro animale che da qualche
anno compare con sempre maggior frequenza sui nostri tavoli
operatori è il coniglio, notoriamente un soggetto non facilmente
intubabile. Recentemente, un articolo comparso su Veterinary
Anaesthesia and analgesia indica che nel coniglio la
maschera laringea offre parecchi vantaggi nel controllo anestesiologico
rispetto alla maschera facciale, spesso utilizzata nei
conigli appunto per la difficoltà di inserimento del CET. Vi sono
altre situazioni in cui l’uso di questo dispositivo è da considera-
re anche in soggetti relativamente facili da intubare come i cani.
Ci riferiamo a molte procedure di diagnostica per immagini che
richiedono di una anestesia relativamente breve ma che deve
essere sufficientemente profonda per la necessità di contenere il
fastidio che arrechiamo al soggetto con il posizionamento. Un
esempio classico è rappresentato dagli esami di diagnostica per
immagini che vengono eseguiti in ortopedia, per esempio gli
esami radiografici per lo studio delle anche e gomiti in soggetti
giovani. In questi casi necessitiamo dell’anestesia per un tempo
medio di 15 - 20 minuti, con piano anestesiologico abbastanza
profondo, e spesso non ci si preoccupa di avere un adeguato
controllo delle vie aeree, in quanto il tempo impiegato per
la procedura non giustificherebbe l’intubazione orotracheale.
Anche quando si effettua uno studio TC, metodica diagnostica
sempre più diffusa, potrebbe essere vantaggioso non dover raggiungere
alti livelli di ipnosi necessari ad intubare l’animale.
Dato che questa procedura è rapida ed indolore, con l’uso della
maschera potremmo mantenere un buon controllo delle vie
aeree (con possibilità di visualizzare un capnogramma) a livelli
medi di anestesia. Anche molte procedure chirurgiche brevi
come le biopsie o le piccole suture cutanee spesso vengono eseguite
in sedazione profonda senza inserimento del CET.
CONCLUSIONI
La LMA è un dispositivo facile da utilizzare, poco invasivo
e idoneo al mantenimento dell’anestesia gassosa nel cane e nel
gatto. Nel coniglio abbiamo riscontrato maggiori difficoltà nel
corretto posizionamento di questo dispositivo, probabilmente
anche a causa della piccola taglia dei soggetti esaminati. In
questa specie è necessaria una maggiore attenzione nel monitoraggio
anestesiologico per evidenziare prontamente eventuali
ostruzioni delle vie aeree che possono essere causate da uno
scorretto posizionamento della maschera laringea.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Roberto Bellentani
Ambulatorio Veterinario - Via sant'Antonio 10, Formigine (MO)
E-mail: bellentanivet@oksatcom.it

40 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Nuovo percorso diagnostico nelle intolleranze
alimentari
Alessandro Benvenuti
Med Vet, Roma
Introduzione
Le prime osservazioni su come si possano verificare delle
diverse reazioni all’assunzione di alcuni alimenti risalgono
addirittura ad Ippocrate (460-377 a.C.) di cui c’è stata tramandata
la famosa frase: “Lascia che il cibo sia la tua medicina
e che la medicina sia il tuo cibo”.
Questa reazione si attua tramite l’azione del sistema
immunitario, un vero e proprio sistema di difesa dell’organismo,
nei confronti di tutti quegli agenti esterni all’organismo
stesso. Si osservano vari sintomi che possono essere provocati
dal solo contatto come nel tratto digerente superiore,
edema delle labbra e della lingua, afte e faringiti. Nel tratto
gastro-intestinale il solo passaggio dell’alimento può determinare
vomito, nausea, spasmi, coliche, gastriti, diarrea,
meteorismo; infatti sia il cane che il gatto possono presentare
questa sintomatologia gastroenterica che abitualmente inizia
con un singolo episodio dal quale l’animale si riprende
senza evidenti problemi in poco tempo. Ma a questo punto
gli episodi si ripresentano a breve distanza con delle ricadute
sempre più intense che si ripropongono ad intervalli sempre
più brevi. L’episodio scatenante può essere amplificato
da vari motivi (dieta, tossine, parassiti, malattie infettive)
che determinano il danneggiamento della mucosa intestinale
con una compromissione della funzione di barriera protettiva
svolta dalla stessa. Di conseguenza l’organismo non
viene più protetto da tutti gli alimenti ingeriti e non digeriti
e la mucosa diventa permeabile a queste sostanze. Tuttora ci
sono molti equivoci tra le differenze tra allergia ed intolleranza
alimentare. Infatti uno dei principali problemi nella
letteratura medico-scientifica consiste proprio nella mancanza
di omogeneità delle definizioni dei termini utilizzati che
si basavano sull’impiego di neologismi anglosassoni come
ad esempio quello di “reazioni avverse”. Le Intolleranze Alimentari
sono quelle reazioni non immuno-mediate che si
determinano per il consumo abituale di un certo cibo e/o
additivo e che eliminandone l’assunzione per un certo periodo
ne determina la scomparsa dei sintomi. La classificazione
che ritengo più efficace per definire e classificare le “reazioni
avverse ai cibi” è quella della Società di Allergologia
U.S.A., che definisce: 1) Le Allergie alimentari come reazioni
immediate, IgE mediate. 2) Le Pseudo-Allergie come
reazioni determinate da deficit enzimatici (ad es. la mancata
digeribilità delle proteine del latte nel bambino ma anche in
alcuni cuccioli; il favismo nell’uomo. 3) Le Ipersensibilità
alimentari come reazioni ad alcuni cibi che rilasciano istamina
come ad esempio lo sgombro (casi nell’uomo, nel gatto
e nel cane), il cioccolato (nell’uomo e nel cane). 4) Le
Reazioni Tossiche agli alimenti come l’avvelenamento da
ingestione di funghi o cibo avariato, il botulismo, etc. I sintomi
spia che possono far pensare ad un’intolleranza alimentare
sono molteplici e riguardano vari apparati come: a)
Apparato Cutaneo: prurito non stagionale, formazione di
papule, eritemi, pododermatiti, lesioni epidermiche alla base
e/o all’interno dell’orecchio e sul collo, irritazione nella
zona perianale. b) Apparato Gastro-intestinale: vomito, diarrea,
flatulenza, meteorismo, frequenti eruttazioni e singhiozzi,
coliti, fenomeni di malassorbimento, stipsi alternata a
diarrea. c) Apparato Respiratorio: riniti, sinusiti, sindromi
simil-asmatiche ricorrenti (non rispondenti al cortisone). d)
Apparato Oculo-congiuntivale: congiuntiviti ricorrenti, frequenti
lacrimazioni. e) Apparato Urogenitale: cistiti ricorrenti
(soprattutto nel gatto), urinazioni frequenti. f) Sistema
Centrale Nervoso: fenomeni di iperattività, sbalzi di umore,
crisi epilettiche, generale tendenza ad ingrassare (accompagnata
da notevole gonfiore addominale), tendenza a non
assimilare (accompagnata da fenomeni di coliti frequenti),
affaticamento precoce. Sulle cause delle intolleranze alimentari
ci sono più teorie ma quelle più concrete sono due:
1) La teoria dell’alterato assorbimento delle Macromolecole,
2) La teoria dello stress di H. Selye. Nella prima teoria si
ipotizza una forte carenza vitaminica legata alla “raffinatezza”
dei cibi quotidiani, soprattutto dei carboidrati, che provocherebbero
un mancato assorbimento di tutti quegli elementi
minerali e vitaminici così importanti per l’organismo.
Difatti è importante ricordare come la parete intestinale
svolga una funzione fondamentale non solo nell’assorbimento
del cibo ma anche nello stimolo del sistema immunitario,
essendo la sede di almeno il 60% delle cellule immunitarie
IgA. Quando avremo una “disbiosi”, cioè un’alterazione
marcata della flora batterica intestinale, verrà a mancare
l’azione di modulazione del sistema immunitario. Vengono
infatti a mancare quelle azioni fondamentali svolte dalla
flora batterica intestinale, quali la regolazione delle
dimensioni dei villi e del ricambio degli enterociti, la sintesi
delle Vitamine K, B1, B12, dell’acido folico e dell’acido
pantotenico. La teoria dello stress viene formulata dal Prof.
Hans Selye di Montreal già negli anni ’40 ma i suoi studi
andranno avanti fino agli anni ’60; lo stress viene da lui definito
come “una lotta di adattamento ad un agente nocivo” di
qualunque natura esso sia. Di conseguenza lo stress viene
inteso come lo sforzo a cui il corpo è sottoposto tutti i giorni
dagli avvenimenti quotidiani. Questo ovviamente viene
sempre visto sotto il solo profilo psicologico, come quelle
situazioni che causano tensione nervosa e magari ci risulta
difficile interpretare lo stato psicologico dei nostri animali,

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 41
anche se oramai le scienze comportamentali e l’etologia lo
hanno dimostrato.
Possiamo pertanto ipotizzare che se tutto ciò che si verifica
nei nostri animali per reazioni chimiche che avvengono a
livello cellulare grazie ad una vasta gamma di catalizzatori
ed enzimi (perfezionatisi attraverso migliaia di generazioni
che vivevano di cibo naturale, come piante, radici selvatiche
prima, e carne e grasso di animali viventi allo stato libero
poi), andando ad alterare un organismo clinicamente idoneo
per la carne con alte dosi di amidi raffinati, zuccheri e tutta
una serie di prodotti chimici sintetici, si potrebbe causare
l’impoverimento dei processi basilari delle cellule vedendone
tutti i giorni le conseguenze (malattie degenerative del
cuore, malattie nervose, tumori etc).
Scopo del lavoro
Questo lavoro ha avuto lo scopo di verificare l’utilità di un
test citotossico nella risoluzione di diverse sintomatologie,
spesso ricorrenti, che possiamo evidenziare nella clinica di
ogni giorno e che riteniamo possano essere imputabili alla
dieta del soggetto in esame.
Metodi impiegati
Per determinare la diagnosi delle intolleranze alimentari
nel cane e nel gatto viene attualmente considerata solamente
la risposta più o meno idonea ad una dieta ad eliminazione,
somministrata per minimo 10 settimane consecutive.
Tale dieta deve contenere una fonte proteica differente da
quella utilizzata in precedenza e dovrebbe essere formulata
solo dopo un’attenta valutazione dell’alimentazione abituale
dell’animale. Vengono impiegate sia diete casalinghe che
commerciali, rispondendo alle esigenze dell’animale e del
suo proprietario. Abbiamo testato una nuova metodica per la
veterinaria per la determinazione delle intolleranze da alimenti
e da additivi. Questa metodica è nuova per noi veterinari
ma viene utilizzata con successo da più di venti anni in
umana con una casistica di circa 400.000 casi. L’attendibilità
è suffragata dai risultati clinici ottenuti con l’astinenza dei
soli alimenti risultati positivi e le loro famiglie biologiche,
per almeno 60 giorni. Sono stati allestiti 2 kit veterinari: uno
per il cane ed il gatto ed uno per il bovino ed il cavallo. La
metodica citotossica consiste nel porre a contatto il siero ed
i leucociti del paziente con gli estratti alimentari. Ne scaturiranno
delle risposte tossiche che verranno interpretate dal-
l’operatore con una precisa metodica standardizzata e con un
codificato sistema di valutazione e che permetteranno al
medico di effettuare una precisa dieta ad eliminazione senza
perdere tutto il tempo necessario, minimo 10-12 settimane,
per effettuare una diagnosi di intolleranza alimentare.
Risultati ottenuti
Nella nostra esperienza gli alimenti riscontrati più frequentemente
positivi sono a scendere la carne bovina, il grano,
il suino, il pollo, il tacchino, il latte, etc per finire con il
pesce. Una dieta ad esclusione degli alimenti positivi per un
periodo di almeno otto settimane ha portato un significativo
miglioramento nel 90% dei pazienti in termine di valutazione
clinica prendendo in considerazione quei casi che presentavano
risposte negative alle consuete terapie a base di cortisonici
ed antibiotici. Si verificavano dei netti miglioramenti
non soltanto su casi con sintomatologia dermatologica e/o
gastroenterica ma anche su dei casi con delle problematiche
comportamentali (pica, aggressività, ansia ed irritabilità).
Sono stati evidenziati anche nei cani tre casi di epilessia che
una volta diagnosticata e risolta l’intolleranza alimentare
oltre alla risoluzione dei problemi dermatologici hanno visto
o ridurre in maniera vistosa o scomparire del tutto anche la
sintomatologia neurologica.
Conclusioni
La nostra esperienza di circa un anno e mezzo ci ha permesso
di evidenziare che per i cani le razze più sensibili a
questa problematica sono: Pastore Tedesco, Dalmata, Labrador
e Golden Retriever, Boxer, Cocker Spaniel, Westhighland
Terrier, Setter Irlandese ma anche molti incroci. Per
quanto riguarda i gatti invece, le razze più sensibili sono i
Persiani, i Norvegesi delle Foreste, i Siamesi e gli Europei.
Ovviamente questo è solo il primo passo di una sperimentazione
che si è estesa anche ad alcuni centri universitari e non,
italiani ed esteri, per permetterci di ampliare la nostra casistica
e la nostra ricerca in un campo, come quello delle intolleranze
alimentari, ancora purtroppo poco conosciuto ed allo
stesso tempo così importante nella clinica di ogni giorno.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandro Benvenuti
E-mail: benvet@tiscali.it

42 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Atipiche neoplasie del Sistema Nervoso Centrale
in animali giovani
Marco Bernardini
Med Vet, Dipl ECVN, Bologna
Cristian Falzone, Med Vet, Monsummano Terme (PT)
Le neoplasie del sistema nervoso centrale (SNC) costituiscono
un problema sempre più frequente nella clinica
dei piccoli animali 12 . L’allungamento della vita media, la
sempre maggior attenzione dei proprietari e l’avvento di
metodiche di indagine per immagini sempre più avanzate
(tomografia computerizzata e risonanza magnetica) hanno
permesso notevoli passi avanti nella diagnosi di queste
patologie. Le neoplasie del SNC possono essere primitive
(quelle che originano dal tessuto neuroectodermico, ectodermico,
e mesodermico) e secondarie (per contiguità o
diffusione ematogena). Difficilmente i tumori del SNC
metastatizzano in altri apparati; a volte, la diffusione di cellule
tumorali nel liquido cefalorachidiano può portare a
metastasi distribuite nel SNC stesso.
I tumori del SNC possono essere classificati in base alla
loro localizzazione in:
1) intracranici (sopratentoriali o retrotentoriali; intrassiali o
extrassiali);
2) midollari (extradurali, intradurali-extramidollari, intradurali).
Dalla localizzazione della neoplasia dipende la sintomatologia
mostrata dal paziente 5 . Sono ugualmente possibili, ovviamente,
sintomi riferibili a localizzazione all’encefalo anteriore,
mesencefalo, ponte, midollo allungato, cervelletto, midollo
spinale a vari livelli. In molti casi, la localizzazione clinica può
essere complicata dalle variazioni della pressione intracranica
causate dalla massa stessa, che a seconda della posizione e del
volume può provocare la formazione di notevole edema peritumorale,
ostruzione alla circolazione del liquido cefalorachidiano,
ernie di porzioni di parenchima cerebrale con secondaria
compressione di strutture contigue.
Queste variabili, associate con le diverse velocità di crescita
della massa, possono fortemente influenzare anche il
decorso dei segni clinici. Spesso l’esordio è subdolo e i
segni sono lentamente progressivi. Ma le neoplasie possono
rimanere a lungo silenti e manifestarsi improvvisamente
con fenomeni epilettici o altri sintomi acuti e rapidamente
progressivi. Questa evenienza è più probabile quando
la crescita di una massa extrassiale è lenta e il parenchima
cerebrale può adattarsi alla compressione, oppure
quando l’alterazione funzionale della zona colpita non dà
segni clinici rilevabili all’esame neurologico. Masse frontali
raggiungono spesso dimensioni considerevoli prima di
dare segni della loro presenza.
I tumori del SNC possono essere classificati anche in base
al loro tipo istologico. Si identificano:
1) tumori del tessuto neuroepiteliale (astrocitomi, oligodendrogliomi,
tumori dei plessi corioidei, ependimomi, ecc.);
2) tumori delle meningi (principalmente meningiomi);
3) linfomi e tumori ematopoietici (istiocitosi maligna, ecc.);
4) tumori della regione della sella turcica (tumori pituitari,
tumori delle cellule germinali soprasellari);
5) altri tumori primari e cisti;
6) tumori metastatici;
7) estensioni locali di tumori regionali.
I tumori primitivi hanno di solito uno sviluppo lento. Le
razze brachicefaliche (Boxer, Bulldog inglesi e francesi,
Boston Terrier), sono a maggior rischio. In generale, i
tumori del sistema nervoso sono più comuni in animali
adulti e anziani. Sotto i 5 anni di età sono raramente riportati;
in questi casi, di nuovo le razze brachicefaliche sono
particolarmente rappresentate. Non esistono differenze
significative di sesso.
La diagnosi dei tumori del SNC prevede fondamentalmente
l’uso della diagnostica per immagini avanzata, quale
la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica
(MRI). A livello spinale, la radiologia tradizionale con
mezzo di contrasto (mielografia) può fornire valide immagini.
Tramite MRI e TC possono essere evidenziate la localizzazione
della massa, la sua forma, le sue caratteristiche di
crescita, la presenza di edema peritumorale, l’entità della
sua vascolarizzazione. L’indagine MRI è tuttora considerata
la migliore metodica per l’evidenziazione del parenchima
nervoso e delle sue patologie per la sua eccellente definizione
e per la scarsità di artefatti 3,11 . Per quanto le immagini
ottenute via MRI o TC possano indirizzare, a seconda dei
casi, con maggiore o minore precisione verso un determinato
tipo di neoplasia, l’esatta diagnosi è possibile solo attraverso
un esame citologico o istologico.
La citologia del liquido cefalorachidiano (LCR) è raramente
utile perché le neoplasie tendono a non esfoliare cellule
nel LCR, perché le neoplasie benigne eventualmente
esfoliano cellule indistinguibili da quelle normali e perché
generalmente i tumori intrassiali non vengono in contatto
con il LCR 1 . Inoltre, il solo dato citologico è raramente sufficiente
ad emettere una diagnosi certa, per le minime atipie
che le cellule spesso manifestano. I tumori metastatici e i
linfomi sono le due categorie con maggiore probabilità di
diagnosi citologica. Inoltre, l’esame del LCR in genere non
viene effettuato tutte le volte che esiste un sospetto di
aumento della pressione intracranica per il rischio di erniazioni
di porzioni del parenchima encefalico 10 .

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 43
Sempre maggior peso diagnostico sta assumendo l’esame
citologico di campioni prelevati direttamente dalla massa
4,15,18 . Se, da una parte, le metodiche stereotattiche necessarie
per un prelievo extraoperatorio sono per il momento
effettuate in pochissimi centri selezionati, l’esame citologico
intraoperatorio di campioni di masse superficiali può fornire
al chirurgo valide indicazioni 9 .
La terapia consiste nella rimozione chirurgica della massa,
quando extrassiale e situata in zone chirurgicamente
accessibili. In molti casi, una successiva radioterapia prolunga
il tempo di sopravvivenza 2,14,16 . La sola radioterapia può
essere considerata in caso di neoplasie non rimovibili chirurgicamente,
soprattutto quelle a carattere infiltrativo. Una
efficacia modesta viene rivestita dalla chemioterapia. Dosi
antinfiammatorie di steroidi possono dare iniziali benefici,
in particolare in caso di linfomi primari del SNC, in generale
agendo sull’eventuale edema peritumorale. La prognosi è
in generale riservata, quando non infausta, tranne nei casi in
cui è stata possibile una valida asportazione chirurgica. L’aspettativa
di vita varia a seconda del tipo di tumore, della
gravità dei sintomi al momento della diagnosi, del tipo di
terapia effettuata, da poche settimane a vari mesi 6 .
Negli animali giovani, al di sotto dei quattro-cinque anni
di vita, le neoplasie del SNC non sono comuni. Tuttavia,
alcune sono tipiche dei cani giovani, nei primi due-tre anni
di vita, per cui questi neoplasmi devono essere presi in considerazione
in sede di diagnosi differenziale 8,13,17,19 . La classificazione
di queste neoplasie non è semplice. Classificandoli
tra i tumori embrionari, la World Health Organization e
l’American Registry of Pathology, contempla:
1) Tumori primitivi neuroectodermici (PNET) 7 . A questa
categoria appartengono i medulloblastomi cerebellari.
Sono tumori altamente maligni che tendono a svilupparsi
a carico del verme con successiva compressione del
sottostante tronco encefalico. Molto raramente, altri
tumori primitivi neuroectodermici, istologicamente
indistinguibili dal medulloblastoma cerebellare, vengono
segnalati al di fuori del cervelletto.
2) Neuroblastomi.
3) Ependimoblastomi.
4) “La neoplasia midollare toracolombare dei cani giovani”,
segnalata in passato anche come ependimoma, medulloepitelioma,
neuroepitelioma, nefroblastoma, neoplasia
intadurale-extramidollare del cane giovane. Di origine
sconosciuta, questa neoplasia è segnalata in cani
tra 5 e 36 mesi di età, con un picco intorno ai due anni.
Non esiste predilezione di sesso, mentre la razza più
frequentemente coinvolta risulta essere il Pastore tedesco
a livello dei segmenti midollari T10-L2.
Inoltre, negli animali giovani vengono talvolta segnalate
neoformazioni di difficile classificazione, ma equiparate ai
tumori soprattutto per il loro “effetto massa” a danno del
parenchima cerebrale, che originano da isole di tessuto eterotopico
(cisti dermoidi ed epidermoidi) o normalmente presente
in quella sede (amartomi, spesso di origine vascolare).
In base a queste valutazioni, sono state considerate rare
neoplasie del SNC di animali giovani, quelle neoplasie primarie
o metastatiche poco frequenti in assoluto o che si
manifestano solo eccezionalmente in animali al di sotto dei
4 anni di età.
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puppy. Modern Vet Pract, 47:74.
Indirizzo per la corrispondenza:
Marco Bernardini
Clinica Veterinaria Poggio Piccolo
Via San Carlo, 8f/g - 40023 Castel Guelfo (BO)
Tel 0542.011248 - Fax 0542.011245
E-mail: marco_bernardini@yahoo.com
Cristian Falzone
Clinica Veterinaria Valdinievole
Via Nigra, 123 - 51015 Monsummano Terme (PT)
Tel 0572.952519 - Fax 0572.951499
E-mail: crisfalz@libero.it

44 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Iperadrenocorticismo e omeopatia: binomio possibile?
David Bettio
Med Vet, Sorbolo (PR)
APPROCCIO E METODOLOGIA OMEOPATICA CLINICA
Visita Clinica: Cane Susy, YST di 10 anni. Diagnosi: Iperadrenocorticismo.
Test stimolazione con ACTH del 12-12-04
Cortisolo basale 125.00 nanomoli/lt (20-250)
Cortisolo stimolato 888.00 >* nanomoli/lt (0-660)
Test di soppressione con alte dosi di Desametasone del 18-12-04
Cortisolo basale 192.00 nanomoli/lt (20-250)
Cortisolo dopo 3 ore 54.30 nanomoli/lt
Cortisolo dopo 8 ore 20.10 nanomoli/lt
Racconto spontaneo: Susy da alcuni mesi beve molto
di più e mangia tantissimo. È diventata molto aggressiva
e nervosa. In certi momenti cerca addirittura di mordere,
cosa che prima non era mai successa. Non è mai stata
molto complimentosa, ma mai aggressiva e cattiva come
in questo periodo. Anche da piccola ha avuto degli episodi
del genere, soprattutto quando aveva la tonsillite, ma
pensavamo che fosse per il dolore. Un giorno si è girata
per mordermi mentre l’accarezzavo, poi ha cominciato ad
abbaiare fortissimo e alla fine ha avuto come una crisi
con tremori e spasmi. Forse per la forte agitazione. Dopo
l’intervento (OI, ndr) ha avuto un altro periodo così. Era
nevorsissima e mordeva.
Da alcuni mesi abbiamo notato che mangia e beve tantissimo,
è voracissima. Ha anche cominciato a perdere il
pelo sulla schiena. Abbiamo paura che sia un fungo. È
ingrassata e ha una pancia enorme, ma pensavamo fosse
dovuto al’intervento e al fatto che è un pozzo senza fondo.
Mangerebbe continuamente.
Fame: Mangia di tutto, preferisce la carne e mangerebbe
tantissimo pane. Ha un forte desiderio di pesce. Ultimamente
ha avuto un cambiamento di preferenze alimentari:
rifiuta il latte che prima desiderava. Dopo il pasto è molto
più aggressiva di altri momenti. È insopportabile, non la
puoi toccare che tenta di mordere. Varie: In questi ultimi
mesi è diventata molto nervosa quando ci sono dei rumori
in casa e fuori. Non sopporta che ci sia la televisione a
volume alto perché comincia ad abbaiare e a grattare sulla
cuccia. È innervosita dal collare anche se sa che la portiamo
fuori a fare la passeggiata. Sonno: Cerca posti molto
tranquilli della casa, come sotto al letto. Di notte cerca la
nostra compagnia perché vuole salire sul nostro letto ma
non vuole essere spostata altrimenti morde. Digerente: La
digestione sembra regolare. Susy diventa molto nervosa
dopo l’assunzione del cibo tanto da non voler essere disturbata.
Da giovane ha avuto degli episodi di diarrea legati
al cambiamento delle condizioni atmosferiche a al momento
della dentizione. Cutaneo: Da alcuni mesi è comparsa
una alopecia bilaterale simmetrica sulla regione dorsosacrale
con pelle sottile e fragile. Nella regione inguinale la
pelle è tesa e sottile per l’addome pendulo. Presenza di
comedoni. Interrogatorio mentale: Susy è un cane timido,
non ama molto la compagnia, anzi è infastidita quando in
casa non c’è tranquillità, tanto da manifestare una certa
aggressività nei confronti dei proprietari. Non tollera la
presenza di estranei in casa. Non vuole essere accarezza e
soprattutto durante le sue malattie ha manifestato aggressività
se si cercava si accarezzarla o toccarla. Se viene sgridata
reagisce violentemente abbaiando e aggredendo il
proprietario che certi giorni proprio non può avvicinarla.
Altre volte invece è tranquilla. Quando riposa in un posto
della casa non deve essere disturbata, né spostata a forza.
Ha un atteggiamento possessivo nei confronti del cibo che
difende fino a mordere. Ha paura di stare al buio perché
non sta da sola in una stanza senza luce. Non ama molto la
compagnia come quando era giovane, perché non vuole
essere accarezzata molto, mentre da piccola era praticamente
sempre addosso. Vuole stare nella stanza dove sono
i proprietari. Con gli altri cani gioca volentieri, ma ha degli
sbalzi di umore improvvisi e per un nonnulla diventa
aggressiva e attacca senza paura anche i cani più grandi.
Non sopporta che ci siano estranei in casa.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 45
Scelta dei Sintomi Omeopatici:
MENTE - TOCCATO - avversione ad essere
(MIND - TOUCHED - aversion to be) °°°
MENTE - PAURA - buio, del
(MIND - FEAR - dark, of) °
MENTE - IRRITABILITÀ - rumore, a causa del
(MIND - IRRITABILITY - noise, from) °°
MENTE - TRANQUILLO; desidera stare
(MIND - QUIET; wants to be) °°°
SINTOMI GENERALI - IMPROVVISA manifestazione
(GEN - SUDDEN manifestation) °°°
SIN GEN- CIBI e bevande - latte - avversione
(GEN - FOOD and DRINKS - milk – aversion) °°
1° prescrizione: Belladonna 15 CH, 3 granuli TID sciolti
in poca acqua per 1 mese. 1° visita di controllo: Ci sono due
cambiamenti sostanziali: Susy beve molto meno (circa 400-
450 ml die di acqua) ed è meno vorace. Continua con Belladonna
15 CH 3 granuli TID; 2° visita di controllo: L’assunzione
di liquidi si è stabilizzata 400 ml al giorno. Glicemia
97 mg/dl. Permangono zone alopeciche bilaterali. Dal punto
di vista comportamentale Susy è diventata più trattabile. In
casa accetta di essere coccolata e in ambulatorio accetta le
manipolazioni. I proprietari hanno notato una maggiore sensibilità
ai rumori per i quali si spaventa, soprattutto al temporale.
Inoltre sembra desiderare le uscite anche se sembra
stancarsi più velocemente di prima. Per ora l’unico momento
in cui rimane aggressiva è quando i proprietari la rimproverano
oppure quando li sente litigare. Susy sembra anche
diventata più sensibile al freddo. È dimagrita 2 etti. Continua
con Belladonna 15 CH 3 granuli TID; 3° visita di controllo
del 03-05-2005: Susy si presenta in ambulatorio con una forte
congiuntivite infiammatoria. La congiuntiva degli occhi è
iperemica, lacrimazione e fotofobia. Il bulbo oculare è iniettato
di piccoli vasi di colore scuro. Ultimamente è diventata
molto freddolosa nonostante la stagione sia calda. Ogni volta
che cambia il tempo dal secco all’umido presenta una tosse
leggera. È nervosa quando c’è brutto tempo, soprattutto
quando c’è una giornata fredda oppure piovosa. È dimagrita
500 g dall’inizio della terapia. Il pelo sta coprendo gran parte
delle zone alopeciche. È diventata molto trattabile a tal
punto che cerca la compagnia dei proprietari, soprattutto
verso sera. Di notte dorme nella loro camera.
Test stimolazione con ACTH del 6-05-05
Cortisolo basale 72.70 Nanomoli/lt (20-250)
Cortisolo stimolato 431.00 Nanomoli/lt (0-660)
I sintomi omeopatici caratteristici sono cambiati e sono
cambiate anche le modalità che ora si presentano con chiarezza.
Si è verificata la comparsa di nuovi sintomi intensi e
chiari che non coprono più la similitudine espressa da Belladonna.
Il caso sta procedendo verso le manifestazioni di patologie
acute (congiuntivite), mentre l’aspetto comportamenta-
le (mentale) sembra più equilibrato, pur mantenendo delle
caratteristiche peculiari.
Scelta dei sintomi omeopatici:
OCCHI - INFIAMMAZIONE - CONGIUNTIVE °°
OCCHI - INIETTATI - CONGIUNTIVA -
scura, piena di vasi °°°
MENTE - COMPAGNIA - DESIDERIO, di notte°°
SINTOMI GENERALI - TEMPO FREDDO - UMIDO -
AGG °°°
2° prescrizione: Calcarea phosphorica 200 K monodose in
poca acqua per 3 giorni consecutivi. Visita di controllo: La
congiuntivite si è risolta nell’arco di una giornata. L’occhio
non è più iniettato. La fotofobia è scomparsa. Visita del 12-
01-2006: Susy è dimagrita 1,5 kg. Il pelo copre le zone alopeciche
del dorso. Beve circa 450 ml di acqua al giorno (glicemia
98 mg/dl). Rimane molto sensibile alle temperature
fredde e alle giornate umide.
ANALISI DEI COSTI
Terapia omeopatica: Costo 1° rimedio (Belladonna 15 CH
granuli – 2 tubetti): 5 € cad. = 10 €; Costo 2° rimedio (Calcarea
phosp. 200 K Monodose): 6 €; Costo totale terapia
omeopatica: 16 €; Terapia con Mitotano (Lysodren ® ) Costo
di una confezione da 25 cpr da 500 mg: 120 €; Terapia con
Trilostano (Modrenal ® ) Costo di una confezione da 100 cps
da 60 mg: 163 €.
Bibliografia
AA VV - Prontuario terapeutico veterinario, 4° Edizione 2004, EV.
Allen H.C. Encyclopedia of Pure Materia Medica, Encyclopaedia Homeopathica.
Boericke W., Pocket Manual of Homeopathic Materia Medica, Encyclopaedia
Homeopathica
Canello S., Teoria e metodologia omeopatica in Medicina Veterinaria, Ipsia
Ed., 1995.
Ettinger S.J. e Feldman E.C., Trattato di Clinica Medica Veterinaria, Antonio
Delfino Ed., 2000.
Hahnemann C.F.S., Organon “Dell’Arte del guarire”, Cemon Ed., 1999.
Morrison R., Manuale Guida ai sintomi chiave e di conferma, 1999.
Nelson R. e Couto C., Medicina Interna del cane e del gatto, EV, 1995.
Schmidt P., The art of case taking, Encyclopaedia Homeopathica.
Vithoulkas G., La scienza dell’omeopatia, Ed. Cortina, Verona.
Indirizzo per la corrispondenza:
David Bettio
Ambulatorio Veterinario Associato
Via Marconi, 42 - 43058 Sorbolo (PR), Italia
Tel amb: +39.521.697211
Fax: +39.521.1810094
Cell: +39.339.3497871
E-mail: olikos@tin.it; veterinari.sorbolo@virgilio.it

46 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Importanza e prevenzione delle malattie
trasmesse da zecche in Europa
Frédéric Beugnet
Med Vet, PhD, Dipl EVPC, Lion, Francia
Le tre principali zecche che interessano gli animali domestici
sono Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus e Rhipicephalus
sanguineus e tutte trasmettono diverse malattie: le
babesiosi canine, le ehrlichiosi-rickettsiosi-anaplasmosi, la
borreliosi di Lyme e le micoplasmosi feline (ex-haemobartonellosi).
Le tecniche di biologia molecolare (PCR) permettono di
effettuare delle ricerche epidemiologiche approfondite e
consentono anche di rilevare i diversi agenti eziologici presenti
nelle zecche vettrici.
Dopo l’eliminazione della quarantena per i cani introdotti
nel Regno-Unito, uno studio realizzato a Bristol (Acarus
Laboratory) ha evidenziato che il 29% (12/42) dei cani era
portatore di Babesia e il 2% (1/43) di Ehrlichia canis. Nei
cani sottoposti a quarantena classica, il 20% (3/15) era infetto
da Babesia, il 36% (5/14) da Ehrlichia canis, e il 27%
(3/11) era portatore di Leishmania. La maggior parte di questi
cani aveva soggiornato in Italia, Francia o Spagna.
Nel 2001-2002, un’indagine con PCR su: 184 zecche, 632
cani, 243 gatti condotta in 55 cliniche veterinarie nel Sud
della Francia, ha evidenziato che 62 gatti (26,4%) erano
infetti da diverse forme di mycoplasmi (precedentemente
Hemobartonella): 79% da Mycoplasma haemominutum,
13%, da Mycoplasma haemofelis e 8% da entrambi.
I 2/3 dei gatti risultavano anche positivi da FeLV o FIV e
25 cani (4%) erano portatori di Babesia. Il 14% dei cani era
infestato da zecche contro il 21% dei gatti. Sui cani sono stati
riconosciuti tutti i tipi di zecche (Ixodes, Rhipicephalus e
Dermacentor) mentre il 75% di quelle osservate sui gatti
erano Ixodes. Il 43% del totale delle zecche apparteneva al
genere Rhipicephalus (79/184), il 31,5% al genere Ixodes
(58/184) e il 24,5% al genere Dermacentor (45/184). 15 zecche
del genere Rhipicephalus e Dermacentor su 184 (8%)
erano infettate da Babesia canis. 30 zecche (16,3%) erano
portatrici d’Ehrlichia. La metà di queste erano Ixodes (Anaplasma
phagocytophila) e l’altra metà Rhipicephalus (Ehrlichia
canis).
Il 2,5% delle zecche del genere Rhipicephalus erano portatrici
d’Hepatozoon canis.
Questa indagine indica che in media 1 zecca su 10 è vettore
di almeno un agente patogeno capace d’infettare il cane.
Nel 2004-2005, un’indagine condotta nel Sud della Francia
(Centro, Rhône-Alpes e Auvergne), ad esclusione dell’estremo
Sud già studiato nel 2001-2002, ha permesso di evidenziare
delle infestazioni di zecche su cani e gatti. Sono
state raccolte 2118 zecche con 690 prelievi da 665 cani, 10
gatti, 9 cavalli, 3 ricci, 1 uomo, 1 bovino e 1 non identificato.
Le forme adulte di Ixodes ricinus rappresentavano il
28,3% delle zecche, di Dermacentor reticulatus il 25,8% e
di Rhipicephalus sanguineus il 3,7%. Il resto era rappresentato
dagli stadi immaturi e/o altre specie.
In quest’indagine i gatti erano infestati solo da Ixodes ricinus
mentre sui cavalli, il 94% erano Dermacentor, il resto
Ixodes. La ricerca di agenti patogeni con tecnica PCR, realizzata
con 337 prelievi di zecche della stessa specie, ha dato
i seguenti risultati:
- Ixodes ricinus (180 prelievi): solo il 36,6% non era infetto.
Il 40% era portatore di DNA di un agente potenzialmente
patogeno, il 21,7% era infetto da 2 agenti patogeni.
L’8% è portatore di DNA di Babesia, il 37% d’Anaplasma
e il 3% di Borrelia. Circa il 20% dei batteri identificati
erano di rickettsie simbiotiche.
- Dermacentor reticulatus (87 prelievi): il 30% era monoinfetto
e il 2,3% bi-infetto; il 6% era portatore di DNA di
Babesia. Gli altri agenti sono stati considerati come rickettsie
simbiotiche.
- Rhipicephalus sanguineus (15 prelievi): il 4% era portatore
di DNA di Babesia canis, il 17% di DNA di Rickettsie
e il 7% di Ehrlichia canis.
È evidente che le zecche sono un importante veicolo di
agenti patogeni per i carnivori e per l’uomo. Risultati simili
si sono ritrovati in diversi paesi europei, con variazioni legate
alla prevalenza di una specie sulle altre.
Ad oggi la miglior prevenzione di queste malattie resta la
lotta contro i vettori. Recenti studi di campo hanno dimostrato
che l’utilizzo regolare di acaricidi ad attività residuale
permette di proteggere in modo efficace dalla trasmissione
di queste malattie (studi pubblicati per la borreliosi di Lyme,
l’ehrlichiosi e la babesiosi canina).
Nel 2002 è stato condotto uno studio presso i canili dell’esercito
militare francese relativo alla prevenzione della
trasmissione dell’ehrlichiosi monocitaria canina. L’obiettivo
era quello di valutare la protezione conferita da un’applicazione
mensile di fipronil spot on per un periodo di 12 mesi.
Sono stati trattati 55 cani dell’esercito, a Dakar (Sénégal) o
a Djibouti, e confrontati con 133 cani controllo e con 60 cani
di civili francesi che vivevano nel medesimo ambiente. Il
100% dei cani autoctoni non trattati ha sviluppato un’ehrlichiosi,
contro il 22% dei cani dei civili (trattati irregolarmente).
2 cani (3,6%) dell’esercito hanno subito una sieroconversione
senza dimostrare una sintomatologia clinica. Il
trattamento regolare dei cani con un acaricida ad elevata attività
residuale ha quindi permesso di ottenere un tasso di protezione
durante tutto lo studio del 96,4%.
Nel 2005 in Ungheria è stato condotto dall’Univeristà
degli studi di Budapest uno studio relativo alla prevenzio-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 47
ne della babesiosi canina. Lo scopo dello studio era quello
di verificare l’efficacia del fipronil in formulazione spot on
nel prevenire la trasmissione di Babesia canis da parte delle
zecche del genere Dermacentor reticulatus. Nella prova
sono state arruolate 10 cliniche veterinarie distribuite sul
territorio ungherese ritenuto endemico di babesiosi canina.
Ciascuna clinica ha inserito 16-20 cani successivamente
assegnati in modo random ad 1 dei 2 gruppi. I cani del
gruppo 1 sono stati trattati con Frontline ® spot-on mensilmente
per 6 mesi direttamente presso le cliniche veterinarie
per verificare la corretta applicazione del prodotto. I
cani del gruppo 2 non sono stati trattati oppure sono stati
trattati con antiparassitari diversi dal Frontline ® . Tutti i
cani venivano portati nelle strutture veterinarie ogni 2 settimane
per una visita clinica. Tutte le zecche presenti sugli
animali venivano raccolte e successivamente identificate in
Università. Se gli animali presentavano segni clinici di
babesiosi canina venivano immediatamente eseguiti dei
prelievi ematici e successivamente trattati con Imidocarb.
Una ricerca con PCR per rilevare il DNA di Babesia è stata
eseguita sui campioni ematici e sulle zecche femmine di
D. reticulatus. Sono state raccolte 546 zecche dai 99 e 92
cani, rispettivamente del gruppo 1 e 2, di queste 524 erano
adulti e 22 erano ninfe. La maggior parte di queste (95,5%)
appartenevano a 2 tipi di zecche: Ixodes ricinus (336 zec-
che) e D. reticulatus (169 zecche). Nessun cane del gruppo
Frontline ® è risultato positivo al DNA di Babesia mentre il
50% dei cani che ha presentato una sintomatologia clinica
è risultato positivo alla ricerca di B. canis canis. 1 campione
su 19 (5,2%) e 5 su 45 (11,1%) di D. reticulatus sono
risultati positivi alla PCR per B. canis, rispettivamente nel
gruppo 1 e 2. I risultati di questo studio dimostrano, sebbene
non ci sia una prevenzione dell’aggressione da parte
delle zecche sui cani, che l’uso mensile e regolare di Frontline
® spot-on sembra prevenire la trasmissione di B. canis
da parte delle zecche del genere D. reticulatus in diverse
aree endemiche dell’Ungheria.
Per la maggior parte delle malattie trasmesse da zecche,
tranne la babesiosi e la malattia di Lyme dove è possibile la
vaccinazione per i cani che vivono in zone endemiche anche
per brevi periodi, la miglior prevenzione è legata all’ispezione
regolare degli animali associata all’applicazione regolare
di soluzione acaricida ad elevata attività residuale.
Indirizzo per la corrispondenza:
Frédéric Beugnet
Clinique Vétérinaire Clémenceau
70 Av. Clémenceau
69230 St Genis Laval - France
E-mail: cabinetvetclemenceau@voila.fr

48 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Differenti effetti sulla sintomatologia
e sulla sopravvivenza di un monitoraggio specialistico
e di base nel cane cardiopatico
Michele Borgarelli
Med Vet, PhD, Dipl ECVIM-CA (Card.), Torino
Paolo Savarino*, Med Vet, Serena Crosara, Med Vet, Alberto Tarducci, Med Vet - * Torino
L’insufficienza cardiaca (IC) rappresenta una condizione
fisiopatologica nella quale una anomalia della funzione cardiaca
è responsabile della insufficienza del cuore a pompare
il sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche dei
tessuti, oppure ci riesce solo ad una pressione di riempimento
elevata.
Sebbene le conoscenze concernenti i meccanismi fisiopatologici
e le modalità di trattamento dell’IC siano progredite
in modo significativo negli ultimi 20 anni, questa condizione
continua a rappresentare una delle principali cause di
morbilità e di morte sia nell’uomo sia negli animali da compagnia,
in particolare nei soggetti anziani. L’insufficienza
cardiaca infatti è oggi considerata come una sindrome,
determinata dall’attivazione di meccanismi neuro-ormonali
complessi, la cui conoscenza è essenziale al fine di ottimizzare
la terapia. Sotto questo aspetto la disponibilità di nuovi
farmaci nonché le aumentate conoscenze dei loro effetti sulla
regolazione neuro-ormonale, consentono oggi di trattare
pazienti con IC grave in modo tale da ridurre la sintomatologia
garantendo una adeguata qualità di vita, nonché di prolungare
anche le aspettative di vita sia nell’uomo, sia nel
cane. Tuttavia recenti pubblicazioni in medicina umana hanno
evidenziato che, nonostante siano numerosi gli studi condotti
in accordo alle linee guida delle “good clinical practice”,
che forniscono dati sufficienti per ottimizzare il trattamento
del cardiopatico in accordo al concetto di trattamento
basato sull’evidenza (evidence based medicine), una percentuale
ancora relativamente elevata di pazienti non riceve una
terapia adeguata. Le ragioni per cui questo accade sono molteplici
e tra di esse possiamo ricordare, una diagnosi non
corretta, l’uso scorretto o la non prescrizione di farmaci, la
mancata collaborazione da parte del paziente, e la scarsa
comunicazione tra i centri specializzati ed i medici di base.
Al fine di ridurre il numero di pazienti non trattati adeguatamente
in medicina umana, si è ricorsi negli ultimi 20 anni
alla creazione di centri specialistici per il trattamento dell’insufficienza
cardiaca. L’utilità di tali centri si è dimostrata
in numerosi studi randomizzati, che hanno evidenziato
come i pazienti seguiti in questi centri presentavano una
riduzione della mortalità, del numero di ospedalizzazioni per
IC e per ogni altra causa e, di conseguenza, anche del costo
sociale di ciascun malato. Il concetto su cui si basano questi
centri e quello di un approccio multidisciplinare che coinvolge
figure professionali differenti, considerando che nella
maggior parte dei casi il paziente cardiopatico con insuffi-
cienza cardiaca è un anziano e quindi presenta problemi
medici associati. Sebbene vi siano differenze tra i diversi
centri nelle diverse nazioni, essi sono fondamentalmente
strutturati su un gruppo di cardiologi con esperienza specifica
nel trattamento dell’IC, su un servizio di assistenza infermieristica
specializzato, un programma di educazione del
paziente, ed un programma di collaborazione con i medici di
base. Particolarmente importante è risultato essere il programma
di educazione dei pazienti. Infatti, è stato osservato
che gli stessi, se non opportunamente educati e seguiti nel
tempo, spesso tendono a cessare spontaneamente l’assunzione
dei farmaci prescritti, sia perché dopo un certo periodo
dalla dimissione non presentano segni clinici, sia perché
spesso la terapia è poli farmacologica e i pazienti hanno difficoltà
a mantenere la stessa.
In linea di principio le stesse difficoltà riscontrate in
medicina umana possono essere riportate in medicina veterinaria.
Presso il nostro laboratorio sono in corso 2 studi volti
a valutare le differenze di diagnosi e di trattamento in cani
riferiti per sospetti problemi cardiaci. Il primo studio include
cani inviati per sospetta presenza di malattie cardiache o
per controlli dell’apparato cardiovascolare prechirurgico in
assenza di diagnosi di malattia cardiaca, presso il nostro centro.
Il secondo è volto invece a descrivere la storia naturale
dell’insufficienza mitralica (CMVD) in un gruppo di cani
afferenti a 3 centri di referenza. Nel primo studio al momento
sono stati inclusi 81 cani, di cui 47 di questi soggetti riferiti
per sospetto di malattia cardiovascolare, mentre l’esame
specialistico ha individuato 56 cani affetti da malattia cardiaca.
Il sospetto diagnostico non ha coinciso con la diagnosi
definitiva in 21 cani, mentre in 4 esso era solo in parte corretto.
Tra i 56 cani con malattia cardiaca solo in 22 si è ritenuto
che la sintomatologia riferita (es. tosse) fosse determinata
dal problema cardiovascolare, mentre solo in 11 soggetti
la terapia è stata considerata adeguata. Lo studio nel
periodo dal gennaio 2000 al giugno 2005 condotto sui cani
con CMVD al momento ha incluso 510 cani in classi differenti
di IC. Di questi 261 sono stati classificati in classe I,
137 in classe II e 95 in classe III ISACHC. Centonovantre
cani sono morti nel periodo di osservazione per cause cardiache,
mentre 102 per problemi non direttamente correlati
con la malattia cardiaca. I cani con CMVD in classe I hanno
evidenziato una sopravvivenza significativamente migliore
rispetto ai soggetti in classe II e III. L’analisi di questi dati
conferma che, in modo analogo a quanto avviene nell’uomo,

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 49
la CMVD può essere considerata una condizione relativamente
benigna.
Tra gli errori più comuni evidenziati in questi lavori sono
stati riscontrati l’errata diagnosi e l’errata classificazione
dello stadio dell’IC, l’utilizzo inadeguato dei farmaci ed il
mancato monitoraggio dei pazienti in classi di IC avanzata.
Per quello che concerne l’errata diagnosi sia di malattia cardiaca,
sia di classificazione di IC, questa può essere riferita
nella maggior parte dei casi ad un insufficiente iter diagnostico.
In particolare solo il 50% dei soggetti dello studio 1 e
meno del 50% dei cani nello studio 2 sono stati sottoposti ad
esame radiografico del torace, che è considerato al momento
l’esame di riferimento per la valutazione dei segni di
scompenso (congestione ed edema polmonare), e la diagnosi
in questi casi si basava solo sul rilievo clinico (es. presenza
di un soffio). L’utilizzo inadeguato dei farmaci, includeva
sia il loro mancato utilizzo, sia il loro sottodosaggio, sia la
prescrizione quando non necessaria. L’analisi della terapia in
56 cani affetti da insufficienza mitralica cronica ha ad esempio
evidenziato che 8 soggetti non ricevevano la furosemide,
in 6 era sottodosata e in 8 era stata prescritta inappropriatamente,
mentre per quello che concerne gli ACE-I in 12 soggetti
essi non erano stati prescritti, in 16 erano sottodosati e
in 10 erano stati prescritti inappropriatamente. Tali errori
derivano sia da una diagnosi errata o insufficiente, sia da una
mancanza di corretta informazione, infatti per quello che
concerne gli ACE-I l’errata somministrazione includeva
sempre soggetti in classe I, pazienti per i quali esistono studi
pubblicati che hanno evidenziato come questa classe di
farmaci non influenzi il decorso naturale della malattia. Il
sottodosaggio dei farmaci dipende da molti fattori, tra cui il
più importante la mancata conoscenza dei dosaggi massimi
utilizzati negli studi pubblicati, che spesso sono il doppio dei
dosaggi consigliati. Il sottodosaggio di un farmaco spesso
conduce ad una ridotta efficacia, che induce spesso sia nel
medico, sia nel paziente la sensazione che esso sia inutile.
Per quello che concerne il monitoraggio dei 56 cani con
malattia cardiaca del primo studio, solo 19 sono stati ricontrollati
a 3 mesi, e di questi 3 sono stati sottoposti ad esame
radiologico del torace, 4 ad esame ecocardiografico, 1 ad
esame Holter, e 2 ad un nuovo esame specialistico. Sebbene
40 di questi cani fossero in classe 1 di IC, che generalmente
non richiede un monitoraggio così frequente, è evidente
come la percentuale di soggetti sottoposti a monitoraggio
resti in ogni caso relativamente bassa. Il mancato monitoraggio
può essere dovuto a ragioni differenti, tra cui la mancata
collaborazione da parte del proprietario e il mancato
coordinamento tra il medico veterinario di base e il centro
specialistico. Nel primo caso la necessità di un adeguato programma
di educazione del proprietario appare di importanza
fondamentale, infatti i proprietari che hanno dimostrato
maggiore interesse a comprendere le motivazioni delle prescrizioni,
nonché a riconoscere i segni clinici che individuano
un eventuale peggioramento della condizione di IC, erano
anche quelli più disponibili ad un monitoraggio attento.
Per quello che concerne il mancato coordinamento tra il centro
specialistico e il veterinario di base, l’analisi preliminare
dei dati dei 2 studi in corso evidenzia la necessità di una
comunicazione costante tra le 2 unità, al fine di ottimizzare
la terapia basandosi anche su quanto riscontrato nel corso
delle visite cliniche periodiche. Sotto questo aspetto appare
auspicabile che tale comunicazione si eserciti anche attraverso
la produzione di materiale informativo, volto ad aiutare
il veterinario non specialista a focalizzare l’attenzione dei
controlli su aspetti specifici.
In conclusione, sebbene rispetto ad altre patologie
comuni in medicina veterinaria il trattamento dell’IC nel
cane sia facilitato dall’esistenza di una notevole mole di
dati pubblicati, dagli studi in corso appare evidente che,
così come per l’uomo, l’ottimizzazione del trattamento non
sia applicata in un’elevata percentuale di soggetti affetti da
IC. È da osservare che l’ottimizzazione dell’approccio
terapeutico risulta in una migliore qualità della vita non
solo dei nostri pazienti, ma anche dei proprietari degli stessi,
che spesso devono modificare le loro abitudini in conseguenza
della malattia dei propri animali. Inoltre il riconoscimento
corretto dei soggetti che necessitano di una
terapia rispetto a quelli per cui essa non è necessaria, condurrebbe
ad una riduzione della spesa farmaceutica delle
famiglie in considerazione del fatto che molti dei cani
affetti da malattia cardiaca spesso non richiedono terapia.
È quindi auspicabile che in futuro anche in medicina veterinaria,
si possano elaborare progetti pilota che coinvolgano
i centri specialistici, le strutture veterinarie di base e
programmi di educazione per i proprietari degli animali
affetti da malattie cardiovascolari.

50 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
L’insufficienza cardiaca nel cane:
riconoscimento e classificazione
Michele Borgarelli
Med Vet, PhD, Dipl ECVIM-CA (Card.), Torino
L’insufficienza cardiaca (IC) rappresenta una condizione
fisiopatologica nella quale una anomalia della funzione
cardiaca è responsabile della insufficienza del cuore a
pompare il sangue in quantità adeguata alle richieste metaboliche
dei tessuti, oppure ci riesce solo ad una pressione
di riempimento elevata. Sebbene le conoscenze concernenti
i meccanismi fisiopatologici e le modalità di trattamento
dell’IC siano progredite in modo significativo negli ultimi
20 anni, questa condizione continua a rappresentare una
delle principali cause di morbilità e di morte sia nell’uomo
sia negli animali da compagnia, in particolare nei soggetti
anziani. L’insufficienza cardiaca infatti è oggi considerata
come una sindrome complessa, determinata dall’attivazione
di meccanismi neuro-ormonali complessi, la cui conoscenza
è essenziale al fine di ottimizzare la terapia. Sotto
questo aspetto la disponibilità di nuovi farmaci nonché le
aumentate conoscenze dei loro effetti sulla regolazione
neuro-ormonale consentono oggi di trattare pazienti con
IC grave in modo tale da ridurre la sintomatologia garantendo
una adeguata qualità di vita e nell’uomo di prolungare
anche le aspettative di vita. È interessante ricordare
che in medicina umana sono nati centri specifici per il trattamento
dell’insufficienza cardiaca, e che studi recenti
hanno dimostrato come la mancata ottimizzazione della
terapia per il trattamento di questa condizione determini la
morte di un paziente su 8.
In medicina veterinaria l’insufficienza cardiaca è determinata
prevalentemente dall’insufficienza mitralica cronica
(DVD) e dalla miocardiopatia dilatativa (DCM) nel cane, e
dalla cardiomiopatia ipertrofica (CMPI) e restrittiva (CMPR)
nel gatto. È importante sottolineare che la presenza di una
malattia cardiaca non implica necessariamente la presenza
di una condizione di insufficienza cardiaca, di conseguenza
non tutti i soggetti affetti da malattie cardiovascolari debbono
essere trattati.
Al fine di definire meglio il rischio per pazienti con insufficienza
cardiaca, sono stati proposti diversi schemi di classificazione
della stessa. In origine si è cercato di adattare il sistema
utilizzato nell’uomo (New York Heart Association,
NYHA), poiché però questo richiede la descrizione di sintomi
da parte del paziente, tale schema è stato più volte modificato
al fine di essere utilizzato in medicina veterinaria. Negli anni
’90, in seguito al riconoscimento che l’insufficienza cardiaca
rappresenta una condizione frequente negli animali da compagnia,
un gruppo di cardiologi veterinari (International Small
Animal Cardiac Health Council, ISACHC) si è riunito ed ha
proposto un nuovo schema di classificazione, specificamente
dedicato alla medicina veterinaria. Tale schema tuttavia non è
stato adottato da tutti, e ancora oggi molti lavori pubblicati
presentano schemi adattati dalla NYHA. Nel complesso tale
situazione ha creato confusione soprattutto nell’ambito del
mondo della medicina di base. Nel 2005 un nuovo gruppo di
studio il Canine Heart Failure International Expert Forum
(CHIEF) si è riunito con lo scopo di elaborare e proporre un
sistema di classificazione dell’insufficienza cardiaca nonché
alcune linee guida per il suo trattamento. Tale proposta sarà
presentata in questa relazione.
Qualsiasi sia il sistema di valutazione adottato va ricordato
comunque che l’ottimizzazione della terapia dell’IC,
richiede da un lato, che ogni paziente affetto sia considerato
attentamente come singolo, e dall’altro una conoscenza
approfondita dell’azione dei farmaci impiegati,
nonché dei meccanismi alla base delle diverse patologie
cardiovascolari.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 51
Diagnosi citologica delle patologie nasali e rinofaringee
tramite schiacciamento da biopsia endoscopica
Enrico Bottero
Med Vet, Cuneo
Davide De Lorenzi, SCMPA, Dipl ECVCP, Forlì
I tumori della cavità nasale e dei seni paranasali nel cane
rappresentano il 2% di tutti i tumori.
Le razze dolicocefale, e segnatamente il Collie, il pastore
delle Shetland, il Golden Retriever ed il Pastore Tedesco
sembrano essere a maggior rischio di insorgenza. Queste
neoplasie colpiscono gli animali anziani, con un’età media
di 10 anni. Alcuni studi hanno evidenziato una lieve predisposizione
nei cani di sesso maschile.
L’eziologia è sconosciuta; è stato ipotizzato che le particelle
atmosferiche inquinanti ed il fumo passivo possano
avere un ruolo predisponente, vista la maggior insorgenza
negli animali residenti in ambiente urbano. Nel cane circa
l’80% dei tumori nasali e paranasali è maligno; tra questi
l’istotipo principale è quello epiteliale che ne rappresenta
circa il 60-75%. Tra i tumori epiteliali l’adenocarcinoma è
il più frequente. I tumori di origine mesenchimale rappresentano
circa il 20-30% dei tumori nasali e paranasali e, tra
questi, il condrosarcoma è il più frequentemente rappresentato.
A carico delle cavità nasali sono anche segnalati, seppur
più raramente, tumori a cellule rotonde e tumori di origine
neuroendocrina. Queste neoplasie manifestano una
notevole aggressività locale, con tendenza ad invasione dei
tessuti circostanti e, a volte, dell’encefalo, ma un basso
indice metastatico che, ovviamente, aumenta con la progressione
della patologia. Le metastasi possono coinvolgere
i linfonodi regionali, i polmoni e, raramente, gli organi
intraddominali. La presentazione clinica è spesso insidiosa
con segni aspecifici e progressivamente aggravantesi.
L’impedimento del passaggio della colonna d’aria, lo
scolo nasale, l’epistassi e lo starnuto sono rispettivamente i
segni clinici maggiormente segnalati. Purtroppo tali segni
sono normalmente presenti anche in altre patologie nasali
e paranasali di origine infiammatoria infettiva e non, come
le riniti micotiche o i corpi estranei endonasali. Risulta
quindi fondamentale una diagnosi precoce. Un corretto
approccio richiede la raccolta di una anamnesi approfondita,
una accurata indagine clinica, il ricorso a tecniche di
diagnostica per immagine ed all’esame endoscopico allo
scopo di visualizzare direttamente eventuali lesioni endonasali
e di prelevare campioni per le valutazioni microscopiche
cito-istologiche che, di regola, consentono di ottenere
una diagnosi definitiva. L’acquisizione di campioni
significativi, ovvero rappresentativi della patologia in corso,
rappresenta un fattore critico; dal punto di vista bioptico-citologico
esistono numerose tecniche di prelievo dalle
cavità nasali, ma in generale, quasi tutte portano a prelievi
superficiali e spesso non indicativi della patologia in atto.
Il presente lavoro si pone l’obiettivo di valutare l’efficacia
di un campionamento citologico eseguito tramite schiacciamento
di frammenti di tessuti ottenuti da biopsie (c.d.
“squash prep”) effettuate durante rinoscopia.
Materiali e metodi
Il lavoro è stato impostato partendo dal riesame delle cartelle
cliniche di cani e gatti che, nel periodo gennaio 2002dicembre
2005, sono stati sottoposti a rinoscopia per aver
presentato sintomi clinici riferibili ad affezioni rino-sinusali
(starnuti, scolo nasale, rinorragia, rumori respiratori,
deformazioni del profilo fronto-nasale). Nello studio sono
stati inseriti i pazienti che, all’esame endoscopico sia anterogrado
che retrogrado, avevano presentato quadri riferibili
a presenza di neoformazioni endonasali o rinofaringee
oppure erosioni dei turbinati endonasali, mentre sono stati
esclusi tutti quei casi nei quali la topografia e la morfologia
delle strutture endonasali e rinofaringee non mostravano
alterazioni endoscopicamente rilevabili. Sono stati inoltre
esclusi dallo studio tutti quei casi dove non erano stati eseguiti
sia l’esame citologico che quello istologico e quelli
dove l’esame istologico dava un referto non conclusivo o
dubbio. In tutti i pazienti l’esame endoscopico ha sempre
fatto seguito all’indagine radiografica eseguita in anestesia
generale inalatoria su tre proiezioni (laterolaterale sx-dx, a
bocca aperta, sky-line) o da studio su tomografia computerizzata
pre- e post-contrasto. L’endoscopia anterograda è
stata eseguita con ottiche rigide (K. Storz - diametro 2.7
mm, lunghezza 18 cm, visione frontale 30°, cat n° 64018BS
e K. Storz – diametro 1.7 mm, lunghezza 9 cm, visione
frontale 30°, cat n° 6331BS) mentre la rinofaringoscopia è
stata eseguita con un fibroendoscopio (K. Storz – diametro
5.5 mm, lunghezza 80 cm, cat n° 60001VL). I campioni di
tessuto sono stati prelevati attraverso campionamento con
pinza bioptica con branche orali fenestrate del diametro di
2 mm, sotto visione endoscopica diretta. I preparati citologici
sono stati allestiti con tecnica per schiacciamento: uno
o più campioni bioptici sono stati appoggiati su di un vetrino
portaoggetti, mentre un secondo vetrino è stato usato per
schiacciare i frammenti tessutali; i due vetrini sono stati poi
staccati senza farli strisciare, allontanandoli l’uno dall’altro.
Per ogni lesione individuata erano disponibili ameno 2 campioni
citologici adeguati. I campioni sono quindi stati colorati
con May Grunwald-Giemsa in coloratrice automatica
(7100 Aerospray ® Slide Stainer – Wescor- Logan, Utah) ed

52 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
osservati al microscopio. I campioni istologici sono stati
fissati in formalina tamponata al 10%, inclusi in paraffina e
processati per l’esame istologico. Sezioni dello spessore di
5 µm colorate con ematossilina-eosina sono state esaminate
da un patologo non a conoscenza della diagnosi citologica.
Le diagnosi citopatologiche sono state confrontate con
quelle istopatologiche e sono stati valutati statisticamente
gli indici di accuratezza diagnostica (sensibilità, specificità,
valore predittivo positivo, valore predittivo negativo ed
accuratezza) considerando la diagnosi istologica come
“gold standard”.
Risultati
Tabella 1
SENSIBILITÀ: 89,2% SPECIFICITÀ: 95% Valore Predittivo Positivo: 98%
Valore Predittivo Negativo: 76% ACCURATEZZA: 90,7%
Nello studio sono stati inseriti 76 animali, 51 cani (33
maschi e 18 femmine) con una età media di 7,6 anni (età
minima 3 mesi ed età massima 15 aa) e 25 gatti (14 maschi
e 11 femmine) con una età media di 8,5 anni (età minima 1
anno ed età massima 16 anni).
Nella tabella 1 sono raccolti i risultati relativi alla corretta
individuazione di una neoplasia tramite esame citologico
nella popolazione totale; sono stati inoltre valutati i risultati
separatamente nella popolazione canina e felina.
Il lavoro ha anche valutato la sensibilità e specificità dell’esame
citologico nell’individuazione del corretto citotipo neo-
ISTOLOGIA Totale casi (cani + gatti)
CITOLOGIA Neoplastico Non neoplastico
Neoplastico 50 VP 1 FP
Non neoplastico 6 FN 19 VN
plastico sia nella popolazione totale degli animali esaminati
che rispettivamente nella sola popolazione canina e felina.
Complessivamente l’esame citologico per schiacciamento
ha dimostrato di essere una buona tecnica sia per l’individuazione
delle condizioni neoplastiche endonasali e rinofaringee,
sia per l’identificazione del citotipo. Diversamente
dal nostro studio, i pochi lavori bibliografici pubblicati
su questo argomento indicavano una scarsa sensibilità dell’esame
citologico soprattutto nell’identificazione delle
neoplasie endonasali di origine mesenchimale; la nostra
ipotesi è che la tecnica per schiacciamento da biopsia
endoscopica permetta un campionamento di materiale in
maggiore quantità e meglio conservato e quindi una
migliore valutazione delle caratteristiche citomorfologiche
delle cellule neoplastiche mesenchimali che, per loro natura,
esfoliando poco sono meno campionabili con le tecniche
di apposizione e di brushing.
I risultati statistici e le considerazioni citologiche verrano
discussi approfonditamente nel corso della presentazione.
Indirizzo per la corrispondenza:
Enrico Bottero
Clinica Veterinaria Albere
Via Vivaro 25, Alba
Tel. 0173/35122
E-mail: botvet@libero.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 53
Gli anestetici oppiacei tradizionali
Antonello Bufalari
Med Vet, PhD, Perugia
Chiara Adami, Med Vet, Perugia
Giovanni Angeli, Med Vet, PhD, Perugia
Antonio Di Meo, Med Vet, Perugia
MORFINA
La morfina è un agonista puro e rappresenta il capostipite
degli oppiacei. Nonostante l’uso degli oppioidi di sintesi sia
sempre più diffuso in medicina veterinaria, il costo contenuto
e l’efficacia analgesica e sedativa della morfina ne giustificano
ancora il largo impiego. La molecola è scarsamente liposolubile,
pertanto la concentrazione massima nel sistema nervoso
è raggiunta lentamente; ciò giustifica la lenta latenza d’azione
(l’effetto massimo si osserva dopo circa 40-60 min dalla
somministrazione), ma anche il persistere per lungo tempo
degli effetti. La dose analgesica (0,1-1 mg/kg nel cane e 0,05
0,1 mg/kg nel gatto) produce un effetto di durata variabile dalle
4 alle 6 ore nel cane e dalle 6 alle 8 ore nel gatto. Inibisce i
centri bulbari del respiro provocando, anche a dosaggi terapeutici,
riduzione del volume tidalico e ipercapnia. La depressione
del centro vasomotore, unitamente al potenziale rilascio
di istamina, giustifica la spiccata azione ipotensiva del farmaco,
mentre la stimolazione diretta del centro del vomito (CTZ,
pavimento del quarto ventricolo), spiega la nausea e le frequenti
crisi di vomito nei pazienti trattati. Come per la meperidina,
la somministrazione per via endovenosa, può causare
ipotensione marcata e liberazione di istamina. Nel gatto si preferisce
evitare la via EV. Tra gli effetti collaterali si annoverano
anche bradicardia, probabilmente per stimolazione diretta
dei centri vagali, e riduzione della motilità gastrointestinale. È
metabolizzata in sede epatica tramite reazioni di coniugazione;
pertanto la sua emivita nel gatto è di durata maggiore
rispetto al cane (3 ore contro 60 minuti). Inoltre, nella specie
felina la metabolizzazione epatica favorisce la formazione di
metaboliti attivi particolarmente potenti (Richmond, 1993).
Da tutto ciò si evince come, nella specie felina, sia relativamente
più facile incorrere in fenomeni di sovraddosaggio.
BUTORFANOLO
Il butorfanolo è un oppioide di sintesi debole antagonista
verso i recettori µ, dotato di attività agonista verso i recettori k
(analgesia sopraspinale). La sua potenza analgesica è da 3 a 5
volte superiore rispetto a quella della morfina; tuttavia, mentre
si rivela un ottimo farmaco per il trattamento del dolore viscerale,
presenta invece scarsa efficacia nei confronti del dolore
somatico (Carrol et al., 1998; Ansah et al., 2002). Le proprietà
sedative rendono il butorfanolo un farmaco molto indicato in
premedicazione. Inoltre, essendo anche un potente farmaco
antitussigeno è indicato per il trattamento di pazienti con irri-
tazione delle prime vie respiratorie. Ai dosaggi indicati (0,2-
0,4 mg/kg sia nel cane, sia nel gatto) gli effetti del farmaco
hanno durata variabile da 60 a 120 min. Tuttavia, dosi superiori
a 0,5 e 0,8 mg/kg non si traducono in un incremento della
efficacia e della durata dell’analgesia (effetto tetto). La depressione
respiratoria indotta dal butorfanolo, così come gli effetti
collaterali rivolti all’apparato cardiovascolare, sono di minor
entità rispetto a quelli provocati dalla morfina. Il metabolismo
epatico produce due metaboliti principali, idrossibutorfanolo e
norbutorfanolo, nessuno dei quali conserva le proprietà antidolorifiche
della molecola d’origine. L’eliminazione avviene prevalentemente
per via urinaria, e solo in minima parte (dall’11
al 14%) tramite escrezione biliare.
BUPRENORFINA
La buprenorfina è un agonista parziale dalle buone proprietà
analgesiche. Si lega avidamente ai suoi recettori; pertanto
è difficilmente antagonizzabile da parte degli antidoti
tradizionali. Questo comporta che, se l’effetto analgesico si
rivela insufficiente, la somministrazione di altri oppiacei alle
dosi consigliate potrebbe comportare una nulla o ridotta
azione degli stessi. Per contro può essere vantaggiosamente
impiegato esso stesso come antidoto o antagonista in caso di
sovradosaggio da oppiaceo agonista.
Ai dosaggi terapeutici (5-20 mcg/kg nel gatto, 10-20 mcg/kg
nel cane) produce effetti di durata variabile dalle 6 alle 8 ore.
Il picco dell’effetto antidolorifico si osserva dopo circa 30-40
minuti dalla somministrazione parenterale; ne consegue che,
per evitare risvegli particolarmente agitati, è opportuno calcolare
con precisione il momento in cui è necessaria l’analgesia.
L’impiego epidurale prolunga l’azione analgesica fino a 18-24
ore. Recenti studi clinici hanno dimostrato che nella fase
postoperatoria la buprenorfina è un analgesico più efficace
della morfina nel gatto (Stanway et al., 2002; Slingsby et al.,
1998). La somministrazione di dosaggi elevati può determinare
la comparsa di lieve depressione respiratoria.
MEPERIDINA
La meperidina è un oppioide di sintesi agonista puro, che
possiede circa 1/10 della potenza analgesica della morfina
(Lascelles et al., 1994). Nonostante la brevità di durata d’azione
(circa 90-120 min) e la ridotta efficacia analgesica, la
sua validità clinica risiede nella mancanza di effetti collate-

54 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
rali spiacevoli e nelle eccellenti proprietà sedative e spasmolitiche
alle dosi terapeutiche (1-5 mg/kg). Il farmaco, infatti,
non altera la motilità gastrointestinale e non determina
vomito, tuttavia, se somministrata rapidamente per via endovenosa,
può causare ipotensione marcata e liberazione di
istamina. La meperidina e impiegata nell’uomo per ridurre
efficacemente il brivido post-operatorio in quanto abbassa la
soglia del brivido. È metabolizzata per demetilazione in sede
epatica, ed è ben tollerata sia nel cane sia nel gatto.
METADONE
Ha proprietà analgesiche simili alla morfina mentre gli
effetti sedativi risultano particolarmente buoni e marcati.
Non determina rilascio di istamina se impiegato per via EV.
Con un dosaggio di 0,1-1 mg/kg (cane e gatto) la durata d’azione
è di 2-6 ore.
OSSIMORFONE
L’ossimorfone è un agonista puro semisintetico circa 10
volte più potente della morfina. Mentre è ampiamente impiegato
negli USA, non è disponibile in Europa.
Associa valide proprietà sedative ed elevata efficacia analgesica,
determinando minor effetto ipnotico e depressione
respiratoria rispetto alla morfina (Machado et al., 2006).
Può essere somministrato per via parenterale o epidurale,
e ai dosaggi consigliati (0,05-0,2 mg/kg nel cane, 0,05-0,4
mg/kg nel gatto) produce una analgesia efficace ma di breve
durata (circa 2 ore).
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Antonello Bufalari
Sezione di Clinica Chirurgica e Radiodiagnostica Veterinaria,
Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia,
Via S. Costanzo 4, 06126
Tel/fax 075/5857710, abufalar@unipg.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 55
Gli anestetici oppiacei di nuova generazione
Antonello Bufalari
Med Vet, PhD, Perugia
Chiara Adami, Med Vet, Perugia
Salvatore Padua, Med Vet, Perugia
Antonio Di Meo, Med Vet, Perugia
Gli analgesici oppiacei esplicano la loro azione farmacologica
legandosi ai recettori per gli oppioidi stereospecifici
presenti a livello centrale e periferico. Gli effetti dipendono
dal tipo di recettori coinvolti, dalla loro localizzazione e dalla
selettività del legame con essi. Il meccanismo d’azione
consiste in una modulazione inibitoria della trasmissione
sinaptica nel SNC. In particolare, a livello pre-sinaptico gli
oppiacei determinano una diminuzione della liberazione dei
neurotrasmettitori eccitatori (principalmente la sostanza P
ed il glutammato).
Inoltre, inibiscono l’attività dell’adenilato-ciclasi, cui
conseguono diminuzione della produzione di AMPc e, dunque,
iperpolarizzazione di membrana neuronale, caratterizzata
da riduzione della capacità di scarica, tramite apertura
dei canali del potassio, ad opera degli agonisti µ e δ, e per
chiusura delle correnti dei canali del calcio ad opera degli
agonisti k.
CLASSIFICAZIONE DEGLI OPPIACEI
In base al tipo di legame con i recettori specifici, gli oppiacei
vengono distinti in tre classi: agonisti puri, agonisti parziali
e agonisti antagonisti, antagonisti.
• Agonisti puri: questo gruppo include molecole caratterizzate
da una elevata affinità nei confronti dei recettori
µ, ma in grado di legarsi anche ai recettori k e δ. Appartengono
a questa classe la morfina, la meperidina, l’ossimorfone,
la codeina, il metadone, il fentanyl, l’alfentanil,
il sufentanil, il remifentanil.
• Agonisti parziali ed agonisti- antagonisti: le molecole
appartenenti a questo gruppo si comportano da agonisti
nei confronti di alcuni recettori, e da antagonisti
nei confronti di altri, oppure manifestano solo una
debole e parziale attività agonista. Sono agonisti-antagonisti
il butorfanolo, la pentazocina e la nalbufina;
mentre la buprenorfina è un agonista parziale verso i
recettori µ.
• Antagonisti: questi farmaci si legano al recettore senza
tuttavia attivare la trasduzione del segnale; pertanto,
non sono in grado di produrre alcun effetto. Vengono
impiegati per antagonizzare gli effetti degli altri oppioidi.
Appartengono a questa categoria il naloxone, il naltrexone
e il nalmefene; la loro azione antagonista è
rivolta principalmente nei confronti dei recettori µ ed, in
misura minore, verso i recettori δ e k.
GLI OPPIACEI DI NUOVA GENERAZIONE
Fentanyl
Il fentanyl citrato (Fentanest ® ) è un narcotico di sintesi e
possiede una potenza pari a circa 100 volte quella della morfina.
È un agonista puro dei recettori µ e viene impiegato come
analgesico e blando sedativo in particolar modo nel cane.
Farmacocinetica
Agisce rapidamente dopo somministrazione endovenosa o
intramuscolare (3-5 minuti), ed è caratterizzato, in virtù della
spiccata liposolubulità, da una breve durata d’azione, compresa
tra i 5 ed i 20 minuti, in relazione alla dose. Si lega in elevata
percentuale alle proteine plasmatiche e subisce una significativa
ridistribuzione tissutale; da ciò si evince che la velocità
di eliminazione del farmaco è piuttosto variabile. Viene
metabolizzato a livello epatico mediante reazioni di dealchilazione
ed idrossilazione, ed i suoi metaboliti sono escreti prevalentemente
con le urine. L’emivita di eliminazione è di 2-4 ore.
Tuttavia, l’emivita di eliminazione terminale è relativamente
lunga ed aumenta in maniera esponenziale dopo una o due ore
di infusione continua; ciò suggerisce che i dosaggi dovrebbero
essere ridotti trascorse due ore di infusione (Nolan,2000).
Effetti collaterali
Il fentanyl può indurre una depressione respiratoria dosedipendente
che si manifesta con riduzione della frequenza
respiratoria e del volume tidalico, aumento della ETCO 2 e, nei
casi più gravi, apnea. La depressione respiratoria può persistere
anche una volta cessata l’azione analgesica; pertanto il
monitoraggio del paziente dovrebbe protrarsi anche oltre il
termine dell’intervento chirurgico.
Analogamente agli altri oppioidi che inibiscono la funzionalità
respiratoria, il fentanyl non è indicato in pazienti affetti
da trauma cranico che presentino edema o aumento della
pressione intracranica, poiché l’ipercapnia determina
aumento della perfusione cerebrale.
Ad eccezione dell’effetto bradicardizzante, il farmaco a
dosaggi terapeutici produce effetti minimi sul sistema cardiovascolare;
tuttavia può comparire ipotensione, seppure
transitoria, qualora si somministri l’oppioide per via endovenosa
in associazione ai barbiturici. Complessivamente il
farmaco esercita un’azione simpaticolitica; pertanto tra gli
altri possibili effetti collaterali si annoverano rilascio dello
sfintere anale e scialorrea.

56 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Sufentanil
Il sufentanil citrato (Fentatienil ® ) è un oppioide agonista
puro, analogo tienilico del fentanyl. Studi in vitro hanno
dimostrato che la selettività di questo farmaco per i recettori
µ è superiore a quella di fentanyl, morfina, meperidina e
metadone. Studi in vivo nel cane hanno rilevato che la
potenza del sufentanil è 625 volte superiore a quella della
morfina e circa 5 volte superiore a quella del fentanyl.
Farmacocinetica e farmacodinamica
Questo farmaco è più liposolubile del fentanyl. Viene
metabolizzato a livello epatico, soprattutto attraverso reazioni
di dealchilazione e di demetilazione. Nel cane la maggior
parte dei metaboliti viene eliminata con le urine (60%) Si
lega in elevata percentuale alle proteine plasmatiche, e possiede
un’emivita di 2-3 ore (Bailey e Stanley, 1994).
Effetti collaterali
Gli effetti cardiovascolari e respiratori sono simili a
quelli del fentanyl (Abdul-Rasool, 1989). La durata degli
effetti respiratori è uguale od inferiore rispetto a quella
dell’effetto analgesico. Se comparato al fentanyl, tuttavia,
il sufentanil sembra produrre una minore depressione
respiratoria nei pazienti umani (Bailey et al., 1986), e
dimostra di avere un margine di sicurezza cardiovascolare
superiore nel cane sottoposto ad analgesia chirurgica profonda
(Monk, 1988). È opportuno, in ogni caso, intubare
preventivamente il paziente per poterlo ventilare in caso di
necessità. Gli effetti emodinamici del sufentanil nel cane
sono minimi, anche con l’impiego di dosi elevate, se si
esclude la bradicardia vago mediata. Tuttavia, l’associazione
con altri farmaci anestetici ad azione ipotensiva
(propofol o isofluorano), potrebbe determinare un significativo
calo della pressione ematica.
Tra gli effetti collaterali si fa menzione all’affanno, probabilmente
causato dall’attivazione del centro termoregolatore
ipotalamico, che viene riscontrato con maggior frequenza
nei pazienti non affetti da dolore (Lascelles, 2000).
Alfentanil
L’alfentanil cloridrato (Fentalim ® ) è un derivato fenilpiperidinico
analogo del fentanyl. È un oppioide agonista puro
dei recettori µ (Branson, 2001).
Farmacocinetica e farmacodinamica
L’alfentanil agisce rapidamente dopo somministrazione
in vena (circa 1-2 minuti), e durante l’infusione endovenosa
raggiunge concentrazioni plasmatiche stabili in circa
10-15 minuti. La percentuale di legame con le proteine
plastiche è superiore a quella del fentanyl; tale legame,
inoltre, è meno influenzato dal pH rispetto a quanto
avviene per il fentanyl ed il sufentanil.
Metabolismo ed eliminazione avvengono in maniera
analoga a fentanyl e sufentanil.; tuttavia, il ridotto volume
di distribuzione rende l’eliminazione del farmaco
rapida e la sua durata d’azione breve. Inoltre, non dà luogo
a fenomeni di accumulo rilevanti, neppure in caso di
infusioni prolungate.
Effetti collaterali
L’alfentanil ha un maggiore potere vagotonico rispetto al
fentanyl e ciò può rendere necessaria la somministrazione di
anticolinergici al fine di prevenire bradiaritmie clinicamente
significative. Similmente agli altri oppiacei di sintesi, anche
l’alfentanil può indurre una depressione respiratoria dose
dipendente.
Remifentanil
Il remifentanil cloridrato (Ultiva ® ) è un oppioide di sintesi
derivato della 4-anilidopiperidina che agisce sui recettori
µ. La potenza analgesica del remifentanil è intermedia tra
quella del fentanyl e dell’alfentanil.
Farmacocinetica e farmacodinamica
Il remifentanil possiede un onset time pari a circa un
minuto, si equilibra rapidamente tra il cervello ed il sangue,
ed ha un ridotto volume di distribuzione.
Nella struttura chimica del remifentanil è presente un
estere metilico molto labile che rende il farmaco suscettibile
di idrolisi da parte di esterasi eritrocitarie e tissutali
aspecifiche; ne consegue che il metabolismo del farmaco
avviene in misura rilevante già in tessuti come muscolo,
intestino e cervello, mentre il fegato offre un contributo
trascurabile (Chism, 1996).
Possiede un metabolica attivo, il GR90291, escreto dal
rene, e dotato anch’esso di un’azione µ agonista, tuttavia
di potenza trascurabile rispetto al remifentanil.
Effetti collaterali
Gli effetti collaterali riportati in letteratura per il remifentanil
sono sovrapponibili a quelli degli altri oppioidi agonisti
(Esca, 2003). Tuttavia, diversamente dagli altri agonisti
puri, è di comune riscontro la rapida ripresa della normale
funzionalità respiratoria appena l’infusione del farmaco viene
interrotta.
CONCLUSIONI
Dal confronto tra gli oppiacei agonisti puri di nuova generazione
emerge che il sufentanil fornisce una analgesia di
qualità superiore rispetto al fentanyl, risultando anche più
maneggevole e sicuro riguardo agli effetti sull’apparato cardiovascolare.
L’associazione con gli alogenati volatili, in particolare
l’isofluorano, può tuttavia esacerbare la depressione
respiratoria già provocata dagli oppioidi agonisti; pertanto,
in sede intraoperatoria, è preferibile sottoporre il
paziente a IPPV al fine di prevenire o trattare eventuali
bradipnea e ipercapnia.
Confrontando inoltre la qualità del risveglio in pazienti
sottoposti ad interventi chirurgici caratterizzati da una
significativa stimolazione algica, rispettivamente in
pazienti trattati e non con oppioidi di sintesi, si evince
come l’utilizzo degli agonisti puri costituisca un aspetto
imprescindibile dell’anestesia moderna, combinando una
potente azione analgesica alla sicurezza di un protocollo
efficace e versatile.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 57
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Antonello Bufalari
Sezione di Clinica Chirurgica e Radiodiagnostica Veterinaria,
Facoltà di Medicina Veterinaria di Perugia
Via S. Costanzo 4, 06126
Tel/fax 075/5857710, abufalar@unipg.it

58 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Chirurgia dei sarcomi dei tessuti molli
Paolo Buracco
Med Vet, Dipl ECVS, Torino
SARCOMI DEI TESSUTI MOLLI
Tale gruppo comprende: fibroma/fibrosarcoma, schwannoma
benigno e maligno, lipoma/liposarcoma, emangioma/emangiosarcoma,
leiomioma/leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma
e istiocitoma fibroso maligno; si segnala inoltre
l’emangiopericitoma che si riscontra nel cane tipicamente a
livello degli arti, più di rado in altre parti del corpo. Il gatto
più frequentemente è colpito da: fibrosarcoma (che nei gatti
giovani può essere multiplo e causato da Feline Sarcoma /
Feline Leukemia Virus mentre nei soggetti più anziani è in
genere solitario e non virus-indotto) e istiocitoma fibroso
maligno; si ricorda inoltre il sarcoma post-iniettivo, tipico a
livello delle aree utilizzate per le iniezioni sottocutanee 1,2,3 .
La maggior parte di queste neoplasie è caratterizzata da
comportamento clinico-biologico sovrapponibile, con
moderato-basso indice mitotico (crescita lenta) e metastatico
ma alta capacità infiltrativa locale con “pseudocapsula”
periferica (microscopicamente costituita per lo più da cellule
tumorali compresse). Per limitare le recidive, è assolutamente
necessario operare escissioni en bloc comprendenti
un ampio margine di tessuto macroscopicamente sano tutto
intorno la neoplasia. Nonostante la chirurgia rappresenti la
modalità di trattamento caratterizzata dal maggior tasso di
controllo neoplastico, l’approccio multimodale (associazione
con chemio- e/o radioterapia preoperatoria – neoadiuvante
– e/o postoperatoria - adiuvante) è spesso in grado di ottenere
risultati migliori in termini sia di “periodo libero da
malattia” sia di “sopravvivenza complessiva”.
PIANIFICAZIONE DELLA CHIRURGIA
Nel pianificare l’escissione di una neoplasia è opportuno
considerare 1) il suo comportamento biologico-clinico standard,
2) che la prima chirurgia è quella con le maggiori probabilità
di risultare efficace, 3) che la sua escissione en bloc
può implicare la rimozione dell’osso sottostante, con necessità
di pianificare sia la fase demolitiva sia quella ricostruttiva.
Per questo è opportuno considerare il deficit funzionale
post-chirurgico arrecato all’animale (compatibilità o meno
con una qualità di vita normale, indipendentemente dall’età
del soggetto che, a priori, non rappresenta un fattore limitante
se le condizioni cliniche sono buone), le diverse tecniche
di ricostruzione applicabili, l’opportunità o meno di trattamenti
neo- e/o adiuvanti e l’esito oncologico più probabile
(“tempo libero da malattia”, “sopravvivenza totale” – dati
della letteratura e esperienza personale). Il controllo della
metastasi si opera mediante chemioterapia, quello della reci-
diva locale con l’irradiazione. Per decidere se un secondo
intervento chirurgico (se ancora effettuabile) o l’irradiazione
siano o meno opportuni, i margini di escissione devono essere
valutati istologicamente. Per questo, al termine della chirurgia,
le parti dove possibile è l’infiltrazione neoplastica
residua sono identificate con inchiostro di china; alcuni punti
di sutura sono utilizzabili per l’orientamento spaziale del
campione. L’esito istologico (tumore escisso in toto o
incompletamente) rappresenta un importante fattore prognostico
post-chirurgico e può indirizzare il clinico sul comportamento
più opportuno da assumere. Nel pianificare la chirurgia
questi aspetti vanno preventivamente considerati e
spiegati chiaramente al proprietario. Ciò implica che, relativamente
al tumore primario, 1) la diagnosi sia già stata formulata
prima di operare, 2) che esso sia stato clinicamente
stadiato e 3) che siano noti al clinico i risultati che statisticamente
si possono ottenere dall’applicazione dei diversi
protocolli terapeutici. Pertanto, se ad esempio il proprietario
non è disponibile sin dall’inizio a intraprendere il trattamento
radioterapico qualora l’escissione incompleta rappresenti
l’esito più probabile della chirurgia, in taluni casi può risultare
preferibile non operare alcuna escissione chirurgica in
quanto l’inevitabile recidiva è precoce e più aggressiva
rispetto alla neoplasia originale. Il risultato netto è infatti un
accorciamento della sopravvivenza complessiva del paziente.
Si tenga infine presente che se si opera una chirurgia palliativa,
solo di rado applicata in medicina veterinaria, l’esito
deve per lo meno essere un miglioramento della qualità di
vita del paziente per un tempo accettabile.
Trattamento chirurgico dei sarcomi
dei tessuti molli
La loro asportazione può essere operata in forma
1) citoriduttiva: alcune neoplasie possono non essere
rimosse en bloc a causa della loro localizzazione. Se si
opta per l’escissione incompleta o “a pezzi”, il successivo
controllo deve essere operato mediante trattamenti
adiuvanti (chemio- e/o radio-terapia) di comprovata efficacia.
Talvolta si può tentare un trattamento neoadiuvante
(irradiazione) al fine di rendere la neoplasia operabile
in un secondo momento ma ciò è raramente possibile.
L’asportazione “a pezzi” è l’unica forma di escissione
possibile in caso di lipoma infiltrante
2) marginale: il tumore residuo è evidente istologicamente
(scollamento eseguito lungo la pseudocapsula). Dopo
solo escissione chirurgica, la recidiva è praticamente certa
(fatta “forse” eccezione per alcuni emangiopericito-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 59
mi). L’invasione neoplastica vascolare può dare origine a
metastasi “satellite” nella zona di reattività peritumorale
o, peggio, a lesioni più distanti (cioè nel tessuto sano,
c.d. “skip” metastasi). La procedura è idealmente corretta
solo per le lesioni benigne; in caso di malignità locale,
qualora non sia possibile eseguire la rimozione del tumore
in altro modo, è indicata l’irradiazione adiuvante
(post-chirurgica)
3) curativa: è quella che prevede l’escissione en bloc del
tumore con 2-4 cm di tessuto microscopicamente sano
intorno al tumore. Spesso, l’escissione en bloc implica la
rimozione dell’osso sottostante (scapulectomia, pelvectomia,
rimozione di coste, etc) fino all’amputazione dell’intera
parte (arto) o l’asportazione a pieno spessore di
parti di parete (toracica o addominale). La procedura
rispetta idealmente uno dei principi cardine della chirurgia
oncologica ma “skip” metastasi possono ancora svilupparsi
ed essere omesse durante la chirurgia. TAC e
RMN trovano ampio utilizzo nel pianificare correttamente
la procedura. La chemioterapia può essere indicata
per il controllo delle metastasi sistemiche.
Quando la chirurgia è eseguita con intento curativo, il
primo principio da osservare è asportare ogni parte
sospetta. Qui di seguito sono elencate le linee guida generali
più importanti:
- non operare in anestesia locale. Nei pazienti critici può
essere opportuno ricorrere ad anestesia loco-regionale
- rimuovere sempre la sede di biopsia
- utilizzare il più possibile gli strumenti chirurgici piuttosto
che le mani; queste ultime possono più facilmente disseminare
la neoplasia.
- per la rimozione dei tumori superficiali è preferibile il
bisturi (taglio netto) piuttosto che le forbici.
- usare l’elettrocoagulazione (o il laser) il meno possibile per
non complicare l’identificazione dei margini tumorali.
- legare tutti i vasi tributari e, se possibile, prima le vene
- preferibile l’impiego di materiale da sutura monofilamento
piuttosto che intrecciato per non favorire l’adesione di
cellule tumorali
- al termine dell’escissione valutare se l’asportazione è stata
appropriata (in termini di centimetri macroscopici di
tessuto sano), identificare i margini di escissione e, in caso
di dubbio, ricorrere alla citologia intraoperatoria.
- cambiare i guanti tutte le volte che è opportuno
- l’impiego dei lavaggi è controverso. Importante è comunque
aspirare tutto il liquido utilizzato, insieme ai detriti
tissutali e ai coaguli di sangue.
Il secondo principio è che è preferibile lasciar guarire per
seconda intenzione piuttosto che residuare un’area sospetta
per il dubbio di non riuscire poi a eseguire la chiusura della
ferita chirurgica. Molte tecniche consentono però di giungere
alla copertura primaria della soluzione di continuo creata
(incisioni liberatorie per diminuire la tensione, lembi locali
casuali, lembi liberi, lembi vascolarizzati - cutanei e miocutanei
-, reti di prolene o vycril, etc) 4 . Tali procedure, quando
opportuno, possono essere associate a “omentalizzazio-
ne” della parte; il grande omento, se portato in tali sedi,
favorisce infatti vascolarizzazione, granulazione e drenaggio,
l’immunità locale e, in definitiva, la guarigione. Per la
fase ricostruttiva è assolutamente indispensabile cambiare
guanti e set chirurgico. Alcune ferite, anche quelle derivate
da deiscenza delle suture, devono essere gestite come ferite
aperte per un tempo variabile.
Se la colonizzazione metastatica a livello del/i linfonodo/i
regionali è dimostrata citologicamente, questo/i è/sono
rimosso/i contestualmente alla rimozione del tumore primario;
in caso di coinvolgimento di stazioni linfatiche successive,
il trattamento è deciso su base individuale ma la prognosi
è ovviamente meno favorevole. Se il linfonodo è fisso ai
tessuti circostanti, è indicato prevedere l’irradiazione adiuvante
dell’area dopo la sua rimozione en bloc. Se la metastasi
linfatica non è dimostrata ma il linfonodo è ingrandito,
quest’ultimo è asportato e poi valutato istologicamente al
fine di stadiare correttamente la neoplasia (sistema TNM).
L’asportazione delle metastasi polmonari è riservata a
quei casi in cui 1 o 2 noduli polmonari, derivati da tumori
primari a bassa malignità, sono caratterizzati da un lungo
tempo di raddoppiamento tale da prevedere una sopravvivenza
protratta. Si può inoltre prevedere l’impiego della
chemioterapia al fine di controllare l’ulteriore sviluppo di
metastasi.
Dal punto di vista prognostico è infine importante considerare
1) le possibili complicanze correlate alle eventuali sindromi
paraneoplastiche che possono associarsi, seppur raramente,
alle neoplasie di questo gruppo: ipoglicemia (leiomioma
intestinale), febbre, anemia, leucocitosi, CID, morbo
di Cadiot (per lesioni addominali o toraciche, per lo più
metastatiche). In generale le sindromi paraneoplastiche possono
determinare una maggior morbilità (ed eventualmente
anche mortalità) rispetto al tumore originale; 2) le malattie
preesistenti (cardiopatie, insufficienza renale, etc); e 3) i trattamenti
protratti con corticosteroidi (o altri farmaci immunosoppressivi).
L’uso degli steroidi dovrebbe in generale riservarsi
ai pazienti terminali per migliorarne la qualità di vita
anche se questa può, in ultimo, risultarne accorciata.
Bibliografia selezionata
1. Withrow SJ & MacEwen EG. SMALL ANIMAL CLINICAL
ONCOLOGY. WB Saunders Co., Third edition, 2001
2. Marconato L. & Del Piero F. ONCOLOGIA MEDICA DEL CANE e
DEL GATTO. Poletto Editore, 2005.
3. Morris J e Dobson Mj. ONCOLOGIA CLINICA DEL CANE E DEL
GATTO. Edizione italiana di Buracco P., UTET, 2003.
4. Pavletic MM. ATLAS OF SMALL ANIMAL RECONSTRUCTIVE
SURGERY. WB Saunders Co., Second edition, 1999.
Indirizzo per la corrispondenza:
Paolo Buracco
Clinica Chirurgica Veterinaria
Facoltà di Medicina Veterinaria, Università di Torino
Via Leonardo da Vinci 44, 10095 Grugliasco (Torino)
Tel 011-6709157/8 - E-mail: paolo.buracco@unito.it

60 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia della cute facciale nel gatto:
differenze tra infiammazione e neoplasia
Mario Caniatti
Med Vet, Dipl ECVP, Milano
La cute facciale del gatto, come del resto la cute del gatto
nella sua completa estensione, può essere affetta da condizioni
patologiche di natura ed espressione clinica assai
diverse fra di loro. In alcuni casi poi, patologie molto distanti
fra loro come eziologia e decorso, possono invece avere
aspetti clinici simili fra loro 1 . Da queste considerazioni scaturisce
quanto possa essere utile dal punto di vista diagnostico,
e in ultima analisi della gestione del paziente, l’utilizzo
routinario del campionamento citologico delle lesioni
facciali del gatto. Le malattie della cute della faccia del gatto
di un certo interesse citologico possono essere distinte in:
virali, batteriche, fungine, protozoarie, parassitarie, i tumori
e altre forme, flogistiche e non, ad eziologia incerta (es. Calcinosis,
complesso granuloma eosinofilico).
Tra le forme batteriche, quelle con una specifica eziologia
diagnosticabile citologicamente sono: la dermatofilosi (Dermatophilus
congolensis), peraltro rara, le forme di micobatteriosi
(M. bovis, M. avium, M. lepraemurium e Micobatteri
atipici o opportunistici), nonché le flogosi da germi filamentosi
dei Generi Actinomyces e Nocardia. È molto importante
la diagnosi citologica delle micobatteriosi per poter decidere
subito della sorte del paziente che può essere potenzialmente
pericoloso per la salute dei proprietari e degli animali
conviventi. Nel caso poi delle infezioni da M.lepraemurium
(lebbra felina), la citologia ha permesso di fare ipotesi
sulla prognosi (fausta) di questa malattia 2 .
La citologia è un mezzo diagnostico assai utile nella diagnosi
della maggior parte delle patologie ad eziologia fungina
che vengono classicamente distinte in micosi: 1- Superficiali.
Si va dalla comunissima dermatofitosi alle rare infezioni
da Candida o Malassezia. 2- Sottocutanee. Rare condizioni
tra le quali va annoverata la Sporotricosi, causata da
Sporothrix schenckii, che può rappresentare una minaccia
per la salute dell’uomo che di solito sviluppa una forma
cutaneo-linfatica. 3- Sistemiche. Sono costituite da varie
malattie fra cui spiccano la Blastomicosi (zoonosi), la Criptococcosi
(zoonosi, ma non direttamente trasmissibile dal
gatto all’uomo) e l’Istoplasmosi.
Numerosi sono i parassiti che possono coinvolgere la cute
facciale del gatto. Si tratta fondamentalmente di elminti e
artropodi (zecche, acari, pidocchi, pulci…). Tutti questi di
solito non sono considerati tipici organismi da “diagnosi
citologica”, ma occasionalmente possono trovarsi nei campioni
citologici.
Tra le forme virali, l’unica di un certo rilievo citologico
nella specie felina, è il vaiolo felino. Si tratta di una malattia
poco comune, ma descritta in Europa. Dà inclusi intracitoplasmatici
eosinofili nei cheratinociti. Tali inclusi in teoria
possono essere messi in luce da un esame citologico. Anche
questa è una malattia potenzialmente pericolosa per l’uomo,
specie se immunodepresso. Anche la rinotracheite felina
(Herpesvirus) può dare lesioni cutanee costituite da ulcere
con inclusi intranucleari nei cheratinociti o negli istiociti del
derma, ma la possibilità di una diagnosi sul campione citologico
è più teorica che pratica. Tra le forme protozoarie, la
toxoplasmosi può dare, seppure raramente, lesioni cutanee
nel gatto sotto forma di noduli. Un esame citologico di questi
noduli può essere diagnostico. Noduli cutanei, ma anche
ulcere, possono essere causati nel gatto da protozoi del Gen.
Leishmania anch’essi di facile identificazione citologica.
Numerose sono le patologie cutanee su base immunologia
(es. ipersensibilità su diverse basi, malattie immunomediate
ecc.), ma non si tratta quasi mai di buoni candidati per una
diagnosi citologica. Lo stesso vale per le malattie su base
endocrina e metabolica, i difetti congeniti, le anomalie pigmentarie,
i cosiddetti “difetti di cheratinizzazione” e le
malattie nutrizionali. Tra le malattie definite come “da cause
ambientali” hanno un certo rilievo per la diagnosi citologica
le lesioni da corpo estraneo. Il complesso granuloma
esoinofilico, classificato dai testi di dermatologia nella categoria
“miscellanea”, può essere un buon candidato alla diagnosi
citologica purché la diagnosi citologica sia supportata
dal dato clinico.
In ogni caso la maggiore indicazione per la diagnosi citologica
di condizioni che possono colpire la testa dei gatti è
quella riguardante la possibilità di diagnosticare lesioni di
natura neoplastica o similneoplastica (es. cisti cutanee, Calcinosis
circumscripta). Dal punto di vista citologico i tumori
vengono di solito distinti in tre categorie: epiteliali, a cellule
fusate (per lo più sarcomi) e a cellule rotonde. Inoltre,
nel caso non sia possibile indicare una precisa diagnosi citologica,
si può considerare una quarta diagnosi molto generica
di “tumore indifferenziato”.
Fra i tumori epiteliali i papillomi non hanno alcun interesse
citologico sia perché hanno un aspetto macroscopico
caratteristico, sia perché non cedono campioni adeguatamente
cellulari. Il carcinoma squamoso è invece molto interessante
per il citologo che deve però fare i conti con una
neoplasia che, diversamente dal solito, tende più a crescere
in profondità che a svilupparsi come neoformazione vegetante.
Di certo, lo sviluppo di questa neoplasia su aree cutanee
depigmentate e la sua localizzazione tipica (orecchio,
naso) aiuta il citologo per la diagnosi finale, ma spesso si ha
a che fare con campioni assai poco cellulari a causa della
proliferazione connettivale che accompagna il tumore e che
tende perciò a cedere campioni citologici poco cellulari.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 61
Ancora, bisogna considerare il fatto che molto spesso queste
neoplasie sono molto ben differenziate e questa è un’ulteriore
difficoltà per il citologo. Di relativamente facile diagnosi
citologica, anche su campioni che sono frequentemente
poco cellulari, sono i tricoblastomi/epiteliomi. Si
tratta di condizioni benigne di natura epiteliale che citologicamente
evidenziano la presenza di gruppi di piccole cellule
coesive caratterizzate da elevatissimo rapporto
nucleo/citoplasmatico e modesti caratteri di atipica citologica.
In casi di tumore epiteliale di natura diversa da quelle
appena descritte, la diagnosi citologica si limita di solito a
definire la benignità o la malignità della condizione a meno
che non si tratti di tumori localizzati in sedi specifiche (es.
tumori delle ghiandole ceruminose). A proposito dei tumori
dell’orecchio, bisogna ricordare che non è raro e descritto
in letteratura che tumori citologicamente definiti come
maligni, risultino poi istologicamente benigni 2 .
I tumori a cellule fusate non sono sempre facili da diagnosticare
citologicamente a causa dei campioni scarsamente
cellulari che spesso cedono. Deve quindi essere considerato
un buon successo della diagnosi citologica quando questa
riesca a giungere ad una generica diagnosi di “tumore a
cellule fusate” maligno (i benigni sono rarissimi e praticamente
non diagnosticabili su base citologica). Tra questi
tumori è comunque spesso agevole fare una diagnosi citologica
almeno nel caso dei cosiddetti sarcomi gigantocellulari
(nella classificazione internazionale dei tumori animali, edita
dall’Organizzazione Mondiale per la Sanità –WHO- vengono
anche definiti come variante gigantocellulare dell’istiocitoma
fibroso maligno).
Per le neoplasie a cellule rotonde l’esame citologico è un
mezzo straordinariamente efficace per definire la diagnosi.
Le ragioni sono molteplici: a volte clinicamente queste neoplasie
(es. linfomi epidermotropi) mimano forme non-neoplastiche
e come tali vengono trattate; i tumori a cellule
rotonde cedono solitamente campioni citologici di buona
cellularità; l’esame citologico è assai più preciso nel definire
l’origine cellulare di questi tumori rispetto all’esame
istologico in quanto i più fini particolari delle cellule sono
singolarmente molto meglio valutabili su campioni citologici,
fissati all’aria e colorati con una colorazione di tipo
ematologico, in cui le cellule sono ben distese sul fondo del
vetrino. Mastocitomi e linfomi sono di gran lunga i tumori
a cellule rotonde più diagnosticati a causa della loro frequenza.
Per alcuni va inserito nella categoria dei tumori a
cellule rotonde anche il già citato istiocitoma fibroso mali-
gno. I melanomi sono decisamente poco comuni nel gatto e
devono essere differenziati da tumori epiteliali pigmentati
che invece sono decisamente più frequenti. Molto semplicemente,
la presenza di cellule pigmentate (melanociti),
può essere associata a gruppi di epitelio nel caso di tumori
epiteliali, generalmente benigni, ma non ci sono melanomi
che possano avere una componente epiteliale. Bisogna
quindi cercare sempre, in campioni contenenti moltissimi
melanociti, la possibile presenza di epitelio che di solito ha
aspetto basale.
Di interesse citologico, tra le forme considerate similneoplastiche,
va considerata la Calcinosis circumscripta. Si tratta
infatti di una condizione che, valutata su un campione
citologico già colorato, può non essere di facile diagnosi in
quanto spesso il campione è decisamente poco cellulare e
costituito da cellule infiammatorie prevalentemente costituite
da macrofagi, anche multinucleati. Alle poche cellule si
associa la presenza di materiale più o meno granulare di fondo
con cristalli di calcio poco caratteristici. Invece microscopicamente
il vetrino non colorato è di facile diagnosi,
anche per assoluti principianti, perché caratterizzato dalla
presenza di materiale biancastro di aspetto gessoso. Tale
carattere si perde ovviamente con la colorazione.
In conclusione si può affermare che l’esame citologico
deve oggi essere senz’altro considerato un’utile indagine
collaterale da utilizzare di routine in corso di lesioni facciali
del gatto.
Bibliografia
1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE (1995), Small animal dermatology,
5th Ed, WB Saunders, Philadelphia, Pennsylvania.
2. Roccabianca P, Caniatti M, Scanziani E, Penati V (1996), Feline
leprosy: spontaneous remission in a cat, JAAHA, 32(3): 189-93.
3. De Lorenzi D, Bonfanti U, Masserdotti C, Tranquillo M (2005), Fineneedle
biopsy of external ear canal masses in the cat: cytologic results
and histologic correlations in 27 cases, Vet Clin Path, 34(2): 100-105.
Indirizzo per la corrispondenza:
Caniatti Mario
Dipartimento di Patologia Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria
Sezione di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviare
Università degli Studi di Milano
Via Celoria, 10 - 20133 Milano
Tel 02-50318114 - Fax 02-50318106
E-mail: mario.caniatti@unimi.it

62 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
L’esame ecocardiografico modifica la terapia
del paziente cardiopatico?
David Chiavegato
Med Vet, Padova
Gino D’Agnolo
Med Vet, Triste
L’esame ecocardiografico negli ultimi anni ha assunto
sempre più rilevanza nella gestione della patologia cardiovascolare.
La valutazione ecocardiografica risulta spesso essenziale
per la completa comprensione delle condizioni emodinamiche
della patologia cardiaca consentendo monitoraggi talora
indispensabili per una corretta gestione terapeutica dei
pazienti cardiopatici.
I volumi ventricolari, i volumi atriali, la frazione eiettiva
e le correlazioni pressorie ricavate dai gradienti Doppler
sono fra gli elementi più comuni che consentono un approccio
terapeutico ragionato ed ottimizzato sulle condizioni di
precario, postcarico e contrattilità.
Così come una terapia diuretica non può prescindere dalle
condizioni emodinamiche del paziente come espressione
di una condizione di precario, così la terapia con inotropi
positivi deve conseguire ad un attento studio della funzione
contrattile. Le condizioni di portata dovranno essere valutate
attraverso un’attenta considerazione della frazione eiettiva
come espressione sia della contrattilità propria del cuore
sia delle variazioni del postcarico.
Una particolare attenzione deve essere prestata alla valutazione
della funzione sistolica ventricolare sinistra nelle patologie
aritmiche, sia per svelare la presenza di eventuali tachicardiopatie
sia per individuare il farmaco antiaritmico più idoneo
al caso specifico e monitorarne l’effetto. Una grave ipocinesia
ventricolare sinistra è in grado di condizionare in modo determinante
l’uso di farmaci con potenzialità inotrope negative.
Tutte le informazioni emodinamiche e funzionali che potremo
ottenere da un completo esame ecocardiografico dovranno
condurre non solo una diagnosi cardiologica completa ma
anche ad una corretta, equilibrata e ragionata terapia.
Lo studio della morfologia valvolare permette di descrivere
e stadiare la patologia degenerativa mixomatosa acquisendo
informazioni preziose anche prima dello sviluppo delle
conseguenze emodinamiche e funzionali.
La valutazione ed il monitoraggio della patologia degenerativa
mitralica, infatti, non può prescindere dall’entità del
danno valvolare oltre che ovviamente da tutta quella serie di
parametri morfologici (volumi diastolici e sistolici, diametri
atriali ecc) ed emodinamici che ne caratterizzano la fisiopatologia
(gradiente di rigurgito atriale, pattern mitralico, condizione
dell’eiezione cardiaca ecc).
Lo studio dei gradienti valvolari di rigurgito mitralico e tricuspidale
consente di ottenere informazioni sulle condizioni
pressorie sia della circolazione sistemica che della circolazione
polmonare svelando condizioni ipertensive sia a carattere
sistemico che polmonare. Incrementi pressori ventricolari
destri (pressione ventricolare destra) esprimono, in assenza di
ostruzioni del tratto di efflusso, aumenti delle resistenze del
circolo polmonare e quindi permettono di svelare alterazioni
vascolari del letto polmonare (broncopneumopatie croniche,
tromboembolismi, patologie polmonari costrittive ecc.)
Un esame ecocardiografico ben eseguito può risultare, pertanto,
un utile mezzo diagnostico per individuare o meglio
sospettare l’esistenza di patologie a carattere sistemico o
distrettuale con coinvolgimento dell’apparato cardiovascolare.
Le informazioni ottenibili dall’esame ecocardiografico
saranno tanto più utili quanto più l’esame verrà eseguito con
criteri di rigore metodologico. L’accuratezza e la completezza
sono elementi essenziali non solo per la valutazione diagnostica
ma e soprattutto per quell’insieme di informazioni
funzionali che condizionano l’esito o comunque l’ottimizzazione
della terapia.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 63
Somministrazione di farmaci per via inalatoria
nel cane e nel gatto
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Le terapie inalatorie trovano largo impiego in medicina
umana, ma sono utilizzate meno frequentemente in quella
veterinaria. È interessante notare che la maggior parte degli
studi sulla terapia per inalazione pubblicati in medicina veterinaria
è focalizzata sull’ippiatria. I vantaggi della somministrazione
dei farmaci per inalazione sono dati dalla riduzione
degli effetti collaterali sistemici quando i principi attivi
vengono applicati direttamente sui tessuti respiratori bersaglio,
dalle più elevate concentrazioni farmacologiche che si
riescono a raggiungere a livello dei tessuti bersaglio rispetto
a quelle che si possono ottenere attraverso la somministrazione
sistemica, dalla rapidità dell’insorgenza dell’azione e
dalla possibilità di evitare il metabolismo epatico di primo
passaggio. Le terapie inalatorie sono diventate quelle d’elezione
per il trattamento dell’asma nell’uomo, in gran parte
perché il loro uso, in contrapposizione ai trattamenti sistemici,
determina un numero di gran lunga minore di effetti
collaterali a carico dell’intero organismo.
Naturalmente, la via di somministrazione inalatoria non è
perfetta. Una delle principali funzioni dei sistemi di difesa
respiratori è quello di impedire l’arrivo di particelle nelle vie
aeree più profonde. L’efficienza dell’eliminazione di tali
particelle significa che solo una piccola percentuale del farmaco
somministrato arriva alle vie aeree profonde, mentre
gran parte va perduta nel sistema di erogazione o nell’orofaringe.
I mezzi di somministrazione del farmaco sono stati
studiati per l’impiego nell’uomo su base volontaria e parecchi
richiedono che il paziente respiri deliberatamente e trattenga
il fiato. Inoltre, la profondità e la frequenza del respiro,
il volume tidalico e la velocità di flusso aereo sono tutti
fattori che influiscono sull’apporto del farmaco mediante
aerosol e che possono essere ostacolati dalle malattie respiratorie.
I farmaci stessi o i conservanti contenuti nelle preparazioni
impiegate possono causare un’irritazione delle vie
aeree ed un’eventuale broncocostrizione.
Esistono due categorie principali di mezzi studiati per
apportare farmaci mediante aerosolizzazione e successiva
inalazione. Si tratta dei nebulizzatori e degli erogatori predosati
(MDI, metered dose inhaler). Sono due metodi molto
differenti, con impieghi diversi. In generale, i nebulizzatori
apportano particelle molto più piccole consentendo una
penetrazione più profonda nelle vie respiratorie ed erogando
fluidi insieme al farmaco. L’uso per la terapia inalatoria è
previsto in caso di malattia sistemica e di affezione respiratoria.
Recentemente, per il trattamento del diabete mellito
nell’uomo, è stata approvata un’insulina da inalazione. L’apporto
mediante aerosol è stato utilizzato anche per la chemioterapia
mirata dei tumori polmonari metastatici e prima-
ri per la somministrazione di vaccini, per la terapia genica e
persino per il trattamento dell’ipertensione polmonare.
Nebulizzatori
I nebulizzatori impiegano dei compressori per generare
delle pressioni aeree e delle velocità di flusso relativamente
elevate; si ha una modificazione del sistema di base per
migliorare l’apporto o modulare le dimensioni delle particelle.
I nebulizzatori standard si trovano come strumenti di
dimensioni portatili e di costo moderato, certamente adatto
all’impiego negli ospedali veterinari e persino per l’uso a
casa da parte dei proprietari (ad es., Nebulair Veterinary Portable
Ultrasonic Nebulizer ® , DVD Pharmaceuticals, e molti
prodotti portatili reperibili sul mercato per uso umano).
In medicina veterinaria, l’uso predominante dei nebulizzatori
è quello per il trattamento delle infezioni respiratorie.
I nebulizzatori sono stati a lungo utilizzati per garantire l’umidificazione
delle vie aeree o somministrare agenti antimicrobici
direttamente nel tratto respiratorio. Per la terapia di
animali con infezioni respiratorie è stata anche utilizzata la
nebulizzazione di agenti mucolitici (ad es., N-acetilcisteina).
La nebulizzazione di soluzione fisiologica sterile senza farmaci
antimicrobici per 15-30 minuti alla volta, effettuata 3-
4 volte al giorno, è priva di rischi e, secondo l’impressione
dell’autore, costituisce una terapia utile per la polmonite. Ci
sono farmaci antimicrobici che non contengono additivi
potenzialmente reattivi o conservanti realizzati specificamente
per la nebulizzazione nei pazienti umani con polmonite,
ma sono costosi. I veterinari talvolta effettuano la nebulizzazione
di antibiotici aminoglicosidici per uso paraenterale.
Non esistono linee guida ben stabilite per il dosaggio, ma
la posologia da impiegare tipicamente per via sistemica viene
diluita in soluzione fisiologica e nebulizzata nell’arco di
una singola sessione di 15-30 minuti. Il 5-10% dei pazienti
può manifestare una broncocostrizione. Quindi, è possibile
somministrare dei broncodilatatori per via paraenterale 15
minuti prima della nebulizzazione, oppure ricorrendo ad un
periodo iniziale di nebulizzazione aggiungendo direttamente
il broncodilatatore al fluido nebulizzato prima del farmaco
antimicrobico. La somministrazione di antimicrobici non
sostituisce il loro impiego in forma sistemica negli animali
con polmonite.
La nebulizzazione si può effettuare mediante maschera
facciale, tenda, contenitore chiuso (tipo acquario, nel quale
si colloca l’animale) o sonda da tracheotomia. L’apparecchio
deve essere tenuto meticolosamente pulito per evitare di cau-

64 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sare un’infezione respiratoria iatrogena. La nebulizzazione
di uno Pseudomonas nosocomiale, ad esempio, potrebbe
avere conseguenze devastanti in un animale con funzione
respiratoria compromessa.
Erogatori predosati
Gli erogatori predosati (MDI, metered dose inhaler) sono
studiati per l’impiego a casa e rappresentano la via d’elezione
per somministrare glucocorticoidi e broncodilatatori nei
pazienti umani con asma. Vengono anche utilizzati per il
trattamento di gatti con malattie broncopolmonari (ad es.,
asma) e cani con bronchite cronica. Le particelle apportate
attraverso gli MDI sono più grandi di quelle ottenute per
nebulizzazione e quindi non penetrano altrettanto profondamente.
Un MDI è formato da un raccordo boccale ed un
azionatore (struttura di sostegno) nel quale è inserito un contenitore
di farmaco. Premendo manualmente su quest’ultimo
si provoca il rilascio di una singola dose di prodotto. I
pazienti umani agitano il contenitore, effettuano un’esalazione
profonda, inseriscono il raccordo boccale e simultaneamente
schiacciano il contenitore ed inalano profondamente.
Quindi, trattengono il fiato, esalano, si sciacquano la
bocca e sputano per eliminare la maggior parte del farmaco
che si è depositato nell’orofaringe (solo il 10% circa di ogni
dose raggiunge le vie aeree).
L’adattamento degli MDI per l’impiego negli animali è
stato consentito dalla messa a punto di dispositivi detti
distanziatori. Questi dispositivi non sono stati studiati per
l’uso veterinario, ma piuttosto per i bambini molto giovani,
gli anziani o gli altri soggetti con un livello di coordinazione
inferiore a quello ideale. I distanziatori hanno anche il
vantaggio di permettere alle particelle più grandi di cadere
fuori e non penetrare nella bocca del paziente. Ne sono disponibili
parecchi tipi, da semplici tubi a strutture dotate di
camere di tenuta (holding chambers) con valvole ad una via
attivate dall’inalazione.
Sino a non molto tempo fa, tutti gli MDI utilizzavano clorofluorocarboni
come propellenti. Le preoccupazioni relative
allo strato di ozono hanno portato allo sviluppo di nuove
tecnologie, che comprendono propellenti alternativi e l’impiego
di inalatori a polvere secca (DPI, dry powder inhaler).
Gli apparecchi DPI non contengono propellenti, ma si basano
sull’inalazione del paziente attraverso un serbatoio che
contiene la dose sotto forma di polvere secca. Questi strumenti
probabilmente risulteranno meno utili in medicina
veterinaria, perché non prevedono l’impiego di un distanzia-
tore e richiedono l’inalazione volontaria ad una certa frequenza
per assicurare l’apporto del farmaco.
Per i pazienti veterinari, l’impiego più comune degli MDI
è l’apporto di corticosteroidi (ad es., fluticasone propionato;
Flovent 110 o 220 µg/attivazione) o broncodilatatori come
l’albuterolo (ad es., Ventolin o Proventil 90 µg/attivazione).
Non tutti gli MDI si adattano a tutti i distanziatori, per cui è
importante assicurarsi che lo strumento funzioni con l’MDI
prescritto. Ci sono dei distanziatori realizzati specificamente
per uso veterinario (Aerokat ® ; aerokat.com) o altri per uso
umano che possono essere adattati alla medicina veterinaria.
Per esperienza dell’autore, pochi proprietari trovano difficoltà
a somministrare i farmaci da inalazione in questo
modo. In realtà, molti proprietari hanno commentato che la
terapia con aerosol è di gran lunga più semplice che “dare
delle pillole” al loro gatto.
Non esistono studi scientifici che descrivano l’efficacia
degli steroidi o dell’albuterolo somministrati mediante
MDI negli animali. È stato pubblicato soltanto un singolo
studio che dimostra la capacità di apportare particelle alle
vie aeree profonde nei gatti coscienti e non sedati attraverso
aerosol; in questo studio è stato utilizzato un nebulizzatore
studiato per ottenere particelle più piccole (e di conseguenza
capaci di penetrare più profondamente) rispetto
agli MDI. A causa delle molte domande che ancora circondano
l’efficacia della somministrazione mediante MDI,
questi farmaci devono essere utilizzati come trattamenti
collaterali negli animali che presentano segni di malattia
molto lievi. L’impiego concomitante di steroidi da inalazione
e sistemici può consentire di ridurre al minimo i
dosaggi sistemici. Una volta posti sotto controllo i segni
clinici, si può tentare di provare a ricorrere all’impiego
concomitante di farmaci aerosolizzati e agenti sistemici.
Letture consigliate
Schulman RL, et al. Investigation of pulmonary deposition of a nebulized
radiopharmaceutical agent in awake cats. Am J Vet Res. 65(6):806-
809. 2004.
Pongracic JA. Asthma medications and how to use them. Curr Opin Pul
Med. 6(1):55-8, 2000.
Padrid P. Feline asthma: diagnosis and treatment. Vet Clin N Am. 30(6);
1279-1294, 2000.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 65
Approccio diagnostico alle malattie polmonari
(Prima parte)
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Per la diagnosi delle pneumopatie negli animali sono disponibili
molte tecniche. Prima di decidere quali siano quelle
più appropriate, la prima domanda da porsi deve essere se
la malattia polmonare è presente o meno. Le affezioni respiratorie
extrapolmonari, i disordini neurologici, gli squilibri
acido-basici, le malattie metaboliche ed endocrine possono
simulare una pneumopatia. L’anamnesi e l’esame clinico
rappresentano la chiave per la localizzazione della malattia
al parenchima dell’organo. Inoltre, i risultati degli esami di
laboratorio di routine, come l’emocromocitometrico completo,
il profilo biochimico, l’analisi delle urine, gli esami
coprologici e persino i test sierologici, contribuiscono ad
escludere le cause non polmonari di malattia e, occasionalmente,
a identificare una specifica diagnosi polmonare. Esiste
una varietà di metodologie analitiche in grado di fornire
informazioni direttamente rilevanti per la pneumopatia.
Questi test sono rappresentati da studi funzionali, diagnostica
per immagini e visualizzazione diretta delle vie aeree,
nonché da studi invasivi per prelevare campioni da destinare
agli esami citologici e microbiologici.
VALUTAZIONE FUNZIONALE
L’ossigenazione viene valutata attraverso l’osservazione
del colore delle mucose, la misurazione della tensione arteriosa
di ossigeno o quella della saturazione di ossigeno dell’emoglobina.
Si ha l’ipossiemia quando la tensione arteriosa
di ossigeno cade al di sotto dell’85%. L’osservazione delle
mucose per rilevare la presenza di cianosi è un metodo
sicuro, non invasivo ed a costo zero, ma è poco sensibile. La
cianosi non si manifesta prima che la paO 2 sia scesa al 50%
o meno. Poiché il colore cianotico delle mucose dipende da
una quantità assoluta di emoglobina non saturata, gli animali
anemici possono anche non diventare mai cianotici.
La misurazione dei gas ematici arteriosi è un modo più sensibile
per rilevare l’ipossiemia. La misurazione della paO 2
consente di valutare l’ipossiemia e la necessità di un’integrazione
di supporto con ossigeno. Può essere utilizzata per
monitorare la risposta alla terapia ed è in grado di dimostrare
la discrepanza fra ventilazione e perfusione quando il gradiente
alveolare-arterioso è aumentato ([(150-PaCo 2) – PaO 2]
> 20). Ulteriori utili informazioni fornite dall’emogasanalisi
sono lo status acidobasico e la valutazione della ventilazione.
Poiché il sangue arterioso prelevato per la misurazione dei gas
ematici deve essere esaminato rapidamente, è necessaria
un’apparecchiatura speciale. La presenza di una coagulopatia
costituisce una controindicazione relativa.
La pulsossimetria valuta il contenuto di ossiemoglobina dei
tessuti perfusi e può venire utilizzata per stabilire la necessità
di una ossigenoterapia e la risposta ad essa. È totalmente non
invasiva, priva di rischi e dai costi accettabili per tutti. I risultati
sono quasi immediati ed è possibile effettuarne il monitoraggio
continuo. Si possono avere delle interferenze dovute al
movimento, al posizionamento della sonda e ad altri fattori.
La SpO 2 normale deve essere > 95%. Una SpO 2 del 90% è
grossolanamente equivalente ad una PaO 2 del 60%, ma l’informazione
generata dalla pulsossimetria non è identica a
quella che si ha con l’emogasanalisi arteriosa.
Gli autentici test di funzione polmonare valutano la capacità
di muovere aria e scambiare gas. Le tecniche impiegate
sono rappresentate da TBFVL (tidal breathing flow-volume
loops, anse flusso-volume della respirazione tidalica)
pletismografia, spirometria, capnografia ed altre. Questi tipi
di test sono ampiamente utilizzati in medicina umana, ma
raramente in quella veterinaria. I test di funzione polmonare
richiedono apparecchiature specializzate e molte delle
misurazioni più importanti non possono essere effettuate
negli animali consci. La capnografia gode di un’ampia diffusione
in medicina veterinaria per valutare la concentrazione
del biossido di carbonio nel fiato come misura dell’ipoventilazione
e dello spazio morto fisiologico nei pazienti
anestetizzati o ventilati.
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
Il metodo più utile per la valutazione degli animali con
pneumopatia è la radiografia. Si tratta di una tecnica semplice,
sicura ed economicamente conveniente, che offre una
quantità enorme di potenziali informazioni e riconosce come
unica controindicazione la grave dispnea. Le immagini possono
essere conservate a tempo indefinito, permettendo il
consulto da parte di esperti. Per poter essere apprezzate, le
lesioni devono avere delle dimensioni superiori ad un limite
minimo e per poter essere visualizzate le alterazioni devono
presentare delle differenze di radiopacità rispetto al tessuto
circostante. Uno degli svantaggi è la radioesposizione.
La radiografia richiede attenzione per i dettagli e la tecnica.
Le metodiche appropriate per l’esame dei polmoni
richiedono una scala di grigi più ampia (cioè MAS brevi e
KVP elevati). Una ripresa troppo scura o troppo chiara può
facilmente occultare le lesioni. Il posizionamento deve consentire
di riprendere l’intero torace. Le immagini inspiratorie
sono le più adatte alla valutazione del parenchima polmonare,
ma per dimostrare un collasso delle vie aeree intra-

66 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
toraciche può essere necessario effettuare delle riprese sia
inspiratorie che espiratorie. Quando si cerca di dimostrare la
presenza di effetti massa a livello polmonare bisogna ottenere
delle immagini sia in posizione laterolaterale destra e sinistra
che DV o VD, perché il polmone più declive risulta
abbastanza compresso. La radiografia computerizzata o
digitale utilizza quantità di radiazioni minori e visualizza i
quadri riscontrati sullo schermo di un computer. È possibile
regolare il contrasto e la luminosità e le immagini possono
essere condivise immediatamente via internet oppure stampate
su pellicola radiografica.
L’interpretazione delle radiografie del torace inizia con la
valutazione del posizionamento e della tecnica di ripresa. Si
esaminano le strutture extrapolmonari. Passando poi all’osservazione
dei campi polmonari, è necessario rilevare il tipo
di trama presente (alveolare, bronchiale, interstiziale, vascolare
o loro combinazioni), la localizzazione delle aree caratterizzate
da queste trame, la loro distribuzione (asimmetrica
o simmetrica) e la loro intensità. Altri riscontri importanti
sono rappresentati da bronchiectasie, pneumotorace, versamento
pleurico, ernia diaframmatica, masse patologiche,
bolle o cisti, megaesofago o corpi estranei toracici. L’assenza
di anomalie radiografiche in un animale con segni respiratori
non permette di escludere definitivamente una malattia
polmonare. I noduli metastatici possono essere troppo
piccoli per essere identificati. Le lesioni infiammatorie
recenti possono risultare invisibili ed il tromboembolismo
(PTE) può non causare alterazioni radiografiche.
L’ecografia ha un’utilità limitata in medicina polmonare
perché l’aria è un mezzo estremamente sfavorevole per la
trasmissione delle onde sonore. Questa tecnica di diagnostica
per immagini viene utilizzata per esaminare le masse
patologiche polmonari, i lobi epatizzati e la pervietà vascolare
e per guidare l’aspirazione di campioni dalle lesioni.
Può anche consentire di escludere malattie cardiache, pleuriche
e mediastiniche. L’ecografia è ampiamente disponibile
e sicura e non determina esposizione a radiazioni. Dipende
molto dall’abilità dell’operatore e richiede il contenimento
dell’animale.
La tomografia computerizzata (TC) è lo standard aureo
per l’individuazione delle metastasi polmonari. Può essere
utilizzata per rilevare lesioni vascolari o dimostrare la localizzazione
e l’estensione di lesioni parenchimatose, interstiziali
e bronchiali. La TC fornisce eccellenti dettagli per le
relazioni anatomiche e può essere utilizzata per guidare prelievi
per aspirazione e biopsie. L’uso di un mezzo di contrasto
permette la valutazione delle strutture vascolarizzate. A
differenza della radiografia convenzionale, la TC richiede
una sedazione profonda o l’anestesia generale e le apparecchiature
sono più costose (benché stiano diventando sempre
più accessibili). Esistono vari tipi di TC, ognuno con carat-
teristiche esclusive per quanto riguarda gli impieghi ideali, i
vantaggi e gli svantaggi. Le tecniche di diagnostica per
immagini specializzate che trovano un certo impiego in
medicina polmonare sono la fluoroscopia, l’angiografia, la
scintigrafia, la risonanza magnetica e la tomografia ad emissione
di positroni. La familiarità con l’utilità di queste tecniche
permette di inviare i casi ai centri più appropriati.
VISUALIZZAZIONE
Tutte le forme di visualizzazione diretta dei polmoni e
delle vie aeree sono in qualche misura invasive. La broncoscopia
permette l’introduzione di una sonda nelle vie
aeree. In questo modo è possibile valutare le condizioni
della mucosa, le quantità di muco, la presenza di emorragia,
l’integrità strutturale delle vie aeree stesse, la presenza
di masse patologiche o corpi estranei. Inoltre, la broncoscopia
può essere utilizzata per guidare il prelievo di campioni
da destinare agli esami colturali e citologici e per
rimuovere materiali estranei.
La broncoscopia permette la valutazione separata dei differenti
lobi polmonari. Richiede un’anestesia generale e
determina l’occlusione del lume delle vie aeree. La somministrazione
di ossigeno supplementare attraverso il condotto
da biopsia dell’endoscopio o tramite un catetere fatto passare
accanto allo strumento può minimizzare l’ipossiemia. La
tecnica richiede un’apparecchiatura speciale ed un certo grado
di esperienza. La difficoltà respiratoria costituisce un’indicazione
relativa, ma non assoluta, per la broncoscopia.
Il parenchima polmonare può venire visualizzato direttamente
mediante toracotomia o toracoscopia. Entrambe queste
metodiche sono invasive, ma consentono la biopsia tissutale
indiretta e l’asportazione del tessuto polmonare anormale.
La toracoscopia può permettere tempi di recupero più
brevi ma, richiede apparecchiature specializzate ed un certo
grado di esperienza. Queste tecniche verranno ulteriormente
citate nella parte II.
Letture consigliate
Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology. Thrall D, editor. 4th ed.
Saunders (Elsevier), 2002.
Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats. King LG, editor. 1st edition,
Missouri, Saunders (Elsevier), 2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 67
Approccio diagnostico alle malattie polmonari
(Seconda parte)
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Esistono diversi modi per prelevare campioni dalle vie aeree
profonde da destinare alla valutazione citologica ed alle colture
microbiologiche. Il materiale prelevato deve essere manipolato
rapidamente e delicatamente per evitare di danneggiare le
cellule. I liquidi di lavaggio devono essere lasciati sedimentare
per poi allestire delicatamente uno striscio e lasciar asciugare
all’aria il preparato. Le colture devono essere di tipo quantitativo,
perché le vie aeree non sono necessariamente sterili. È
importante interpretare i risultati degli esami colturali alla luce
dei riscontri citologici, perché la crescita batterica in assenza di
infiammazione può essere priva di importanza. Quando si
richiedono colture anaerobiche o le ricerca di Mycoplasma
spp. o miceti, è necessario formulare richieste specifiche e/o
manipolare il campione in modo particolare.
TECNICHE DI CAMPIONAMENTO
Il lavaggio tracheale è indicato per la diagnosi delle malattie
delle vie aeree di grosso calibro e per prelevare campioni
microbiologici e citologici negli animali con polmonite produttiva.
È raramente utile per la diagnosi della pneumopatia
interstiziale. Si tratta di una tecnica relativamente sicura, semplice,
economica, che non richiede apparecchiature speciali.
Il lavaggio orotracheale è preferibile per i cani ed i gatti di
piccola taglia. Richiede una breve anestesia generale ma è di
semplice esecuzione e le complicazioni sono rare. Dopo aver
intubato l’animale, si fa avanzare un catetere di gomma sterile
attraverso il tubo orotracheale fino a spingerne la punta
a livello della biforcazione della trachea (circa il quarto spazio
intercostale). Si iniettano 5 ml di soluzione fisiologica
sterile che vengono poi rapidamente riaspirati. La procedura
si ripete due o tre volte. Non appena si riescono ad ottenere
campioni diagnostici adeguati (1-2 ml di fluido torbido), si
sospende l’anestesia. Si somministra ossigeno attraverso il
tubo orotracheale fino alla ricomparsa del riflesso laringeo,
dopo di che si tiene sotto osservazione l’animale.
Il lavaggio transtracheale viene impiegato al posto di quello
orotracheale nei cani di mole maggiore e non richiede l’anestesia.
Si pratica un’iniezione sottocutanea di lidocaina e
talvolta una lieve sedazione. Le rare complicazioni comprendono
lacerazioni tracheali, enfisema sottocutaneo, pneumomediastino,
ed eventualmente la formazione di un corpo
estraneo tracheale in caso di distacco della punta del catetere.
Il cane viene contenuto in posizione seduta e con il naso
inclinato verso il soffitto con un’angolazione di 45°. Si tosa e
pulisce la parte ventrale del collo e si inietta una piccola
quantità di lidocaina, in modo da formare un piccolo pomfo.
Si utilizza un catetere giugulare “ad ago esterno”. L’inserimento
dell’ago può venire effettuato fra due anelli tracheali
qualsiasi, a seconda della lunghezza del catetere, per consentire
di arrivare fino alla biforcazione della trachea. Quest’ultima
viene afferrata e stabilizzata, per poi inserire l’ago (con
la bietta verso il basso) passando dapprima attraverso il pomfo
cutaneo di lidocaina e poi fra gli anelli cartilaginei con un
rapido movimento di spinta. L’ago viene tenuto verso il basso
nel lume tracheale ed attraverso di esso si fa avanzare il
catetere. Il cane deve tossire piuttosto che avere dei conati.
Non bisogna MAI ritirare il catetere attraverso l’ago, perché
potrebbe venire reciso dalla bietta di quest’ultimo. Una volta
che il catetere ha raggiunto il livello della biforcazione della
trachea, l’ago viene sfilato, mentre la sonda viene immobilizzata
in posizione con una pinza. Si raccorda al catetere una
siringa contenente 5-8 ml di soluzione fisiologica sterile che
vengono iniettati rapidamente. Se il cane non riesce a tossire,
un assistente esegue il coupage del torace. Quindi, si riaspira
rapidamente il fluido. Questa operazione viene ripetuta
parecchie volte al fine di recuperare solo una piccola frazione
del fluido iniettato (1-2 ml). Dopo la rimozione dell’ago e
del catetere il collo viene protetto con un bendaggio lento ed
il cane viene tenuto sotto osservazione.
Il lavaggio broncoalveolare (BAL) è indicato per la valutazione
diagnostica delle vie aeree di piccolo calibro e delle
alveolopatie e, talvolta, delle pneumopatie interstiziali. I campioni
ottenuti mediane BAL derivano dalle aree più profonde
del polmone e dai tratti distali delle vie aeree (come è dimostrato
dalla presenza di surfactante schiumoso). Si tratta di
campioni eccellenti per la valutazione citologica e microbiologica,
ma il BAL richiede l’anestesia generale, causa un’ipossiemia
transitoria e può indurre broncospasmo. La difficoltà
respiratoria costituisce una controindicazione relativa.
Il BAL si può effettuare con un metodo alla cieca o sotto
guida broncoscopica. Il metodo alla cieca non richiede alcuna
apparecchiatura speciale ed è semplice ed economico.
Quello sotto guida endoscopica permette di effettuare il
lavaggio di aree specifiche del polmone ed anche di eseguire
l’osservazione diretta delle vie aeree, ma richiede apparecchiature
speciali ed esperienza. Il BAL alla cieca è più
utile per le pneumopatie generalizzate (ad es., asma). Come
nel lavaggio orotracheale, l’animale viene anestetizzato e
preventivamente ossigenato per poi introdurre una sonda sterile
nel tubo orotracheale. Invece di un catetere di gomma, si
impiega un catetere rigido in polipropilene (7-8 Fr per i gatti)
spingendolo oltre la biforcazione della trachea fino a che
non incontra resistenza, che indica che si è incuneato in un
bronco. Non c’è modo di guidare lo strumento in un bronco

68 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
specifico, e neppure in uno specifico lobo polmonare. Si
inietta la soluzione fisiologica sterile e la si recupera nello
stesso modo del lavaggio orotracheale. Il recupero del liquido
può essere facilitato dall’uso di un aspiratore di muco. Il
riscontro di un fluido schiumoso indica la presenza di un
surfactante, che denota un lavaggio di buona qualità. Durante
il risveglio dall’anestesia bisogna somministrare un’integrazione
con ossigeno ed i gatti vanno trattati con un broncodilatatore.
Il BAL sotto guida broncoscopica utilizza l’endoscopio
per prelevare campioni guidati da specifici lobi
polmonari ed è quindi la soluzione d’elezione nelle malattie
a carattere regionale. Invece di impiegare un catetere, si
introduce l’endoscopio stesso in una via aerea distale e lo si
usa sia iniettare che per prelevare il fluido. È possibile tenere
separate le aliquote derivanti dai differenti lobi.
I campioni ottenuti mediante spazzolatura bronchiale sterile
possono venire utilizzati sia per gli esami colturali che
per quelli citologici delle vie aeree e si possono prelevare
alla cieca o sotto guida broncoscopica. I campioni, che sono
molto più piccoli di quelli che si ottengono con il BAL, sono
utili soltanto in caso di affezioni delle vie aeree o alveolopatie
produttive. La spazzola stessa è costosa, il che rende questa
procedura più dispendiosa del BAL. L’unico vantaggio
rispetto a quest’ultimo è che la rapidità dell’operazione non
determina un’ipossiemia.
L’aspirazione transtoracica del polmone mediante ago (sottile)
è utile soprattutto per la valutazione citologica di noduli
polmonari, epatizzazioni o masse o pneumopatie gravi e diffuse.
La citologia può confermare una neoplasia o un’infezione,
ma i campioni molto piccoli sono spesso privi di valore diagnostico.
Le controindicazioni sono rappresentate da coagulopatia,
ascesso, ipertensione polmonare e lesioni cistiche. L’ideale
è effettuare l’aspirazione sotto la guida di tecniche di diagnostica
per immagini, ma se la malattia è diffusa, ci si dirige
ai lobi caudali. L’aspirazione richiede solo il contenimento
manuale ed è rapida, semplice ed economica. Attraverso la
cute, caudalmente alla sede dove si intende effettuare il prelievo,
si inserisce un ago da 22 G raccordato ad una siringa. L’ago
viene fatto avanzare nel tessuto sottocutaneo sino alla zona
situata davanti alla costola successiva e poi rapidamente inserito
attraverso i muscoli intercostali nel parenchima polmonare.
Si esercita più volte sulla siringa una pressione negativa in
rapida successione, senza muovere l’ago. Questo viene poi sfilato
ed il materiale aspirato viene utilizzato per preparare uno
striscio da destinare agli esami citologici. I campioni di solito
sono inadeguati per allestire delle colture. Le complicazioni
sono rare ma possono comprendere pneumotorace, emotorace,
emorragia e lacerazioni di organi, vasi o nervi.
PRELIEVO DI CAMPIONI ISTOLOGICI
La biopsia polmonare si utilizza quando i metodi meno
invasivi non riescono a portare ad una diagnosi e può essere
associata a lobectomia nei casi in cui è colpito un singolo
lobo. La biopsia è particolarmente utile nella diagnosi
delle pneumopatie interstiziali. Solo questo tipo di esame
può fornire informazioni sull’architettura del polmone,
compresa la fibrosi. Esistono parecchie tecniche, ma sono
tutte invasive e richiedono l’anestesia. Comprendono la
toracotomia aperta (ventrale o laterale), la keyhole surgery
o la toracoscopia. Le coagulopatie e l’intolleranza agli anestetici
costituiscono delle controindicazioni relative a qualsiasi
tipo di biopsia polmonare. Le complicazioni sono rappresentate
da lacerazioni, emorragie e pneumotorace, nonché
dall’infezione del sito operato.
La toracotomia consente di sottoporre i tessuti ad una
valutazione ottimale mediante ispezione e palpazione,
nonché di controllare al meglio l’emorragia o le perdite
bronchiali. Rappresenta l’intervento d’elezione se si prevede
l’asportazione di un lobo. È la procedura più costosa
ed invasiva e comporta la più lunga fase di recupero postoperatorio.
La toracotomia laterale mediante keyhole surgery utilizza
un’incisione molto più piccola e richiede meno anestesia e
un minor tempo di tempo di recupero; tuttavia, non consente
la completa esplorazione dei polmoni e la lobectomia è
più difficile quando si adotta questo approccio.
La toracoscopia è meno invasiva della toracotomia, ma
può richiedere un’anestesia più prolungata rispetto al metodo
della biopsia con metodo keyhole. Consente la visualizzazione
di gran parte della superficie polmonare, ma non è
consigliata se si prevede la rimozione di un lobo. Se nel corso
della toracoscopia si verifica un’emorragia, può essere
necessario ricorrere alla toracotomia.
Letture consigliate
Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats.
King LG, editor. 1 st edition, Missouri, Saunders (Elsevier),
2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 69
Versamenti pleurici nel cane e nel gatto
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Il versamento pleurico è una causa relativamente comune
di difficoltà respiratoria nel cane e nel gatto. Entrambe le
specie animali sono colpite da una gran varietà di tipi di versamento,
con numerose cause e prognosi variabili. Il versamento
pleurico può venire scoperto incidentalmente oppure
causare difficoltà respiratoria. È possibile che versamenti in
quantità limitata non determinino modificazioni dell’esame
clinico. In effetti, occorrono circa 10 ml di versamento per
kg di peso dell’animale per determinare il riconoscimento
radiografico della presenza di fluido a livello pleurico e più
di 30 ml/kg per provocare un’alterazione dell’esame clinico.
La difficoltà respiratoria può non essere grave fino a che non
si siano accumulati oltre 50-60 ml/kg di liquido. I segni clinici
correlati al versamento pleurico sono rappresentati da
tachipnea, difficoltà respiratoria (principalmente all’inspirazione),
respirazione superficiale, attenuazione dei suoni polmonari
broncovescicolari nelle porzioni declivi del torace
e/o aumento degli stessi nel resto del torace ed iporisonanza
alla percussione delle porzioni declivi del torace (identificazione
di una “linea di livello”). La tosse è associata raramente
alle affezioni pleuriche, ma si riscontra nei casi in cui
il processo patologico si estende ai polmoni o alle vie aeree,
oppure quando si trasmette da queste strutture alle pleure.
Poiché il versamento pleurico può essere associato a malattia
sistemica, i riscontri clinici possono essere correlati ad
apparati diversi da quello respiratorio, oppure fare riferimento
ad una patologia respiratoria sottostante (ad es., polmonite
infettiva, neoplasia polmonare).
La conferma del versamento pleurico si può ottenere
radiograficamente o mediante toracentesi. Gli animali che
vengono portati alla visita con difficoltà inspiratoria ed attenuazione
dei suoni polmonari nelle parti declivi possono
essere messi in pericolo dal contenimento necessario per
effettua le riprese radiografiche; in questi casi, la toracentesi
può risultare una pratica salvavita, oltre a fornire informazioni
diagnostiche di importanza cruciale. Anche se le
radiografie vengono riprese prima per documentare il fluido
pleurico, sarà comunque necessario prelevare un’aliquota
del versamento per ulteriori indagini diagnostiche. L’analisi
del materiale così raccolto varia con la diagnosi differenziale.
In generale, i campioni devono essere destinati ad
indagini chimiche e citologiche, risparmiandone delle aliquote
per le colture aerobiche ed anaerobiche in caso di
necessità. Altri test possono risultare appropriati a seconda
dei dati relativi a segnalamento, segni clinici e manifestazioni
collaterali di malattia.
Il fluido pleurico può essere classificato come emorragico,
trasudativo o essudativo. L’emorragia franca nello spazio
pleurico nella maggior parte dei casi è associata ad un trauma
o a difetti dell’emostasi secondaria (ad es., esposizione a
rodenticidi antagonisti della vitamina K). I trasudati sono
fluidi dalla cellularità scarsa (< 500 cellule nucleate totali
[TNC]/µl), con un contenuto proteico basso (< 3 g/dl); la
modificazione di questi fluidi (spesso con il tempo), può
determinare sia un aumento del numero delle cellule (500-
5000 TNC/µl) che del contenuto proteico (3-5 g/dl). Esiste
un’enorme variabilità per quanto riguarda il tipo di essudato
(ad es., natura e numero delle cellule, contenuto proteico).
Fra le cause importanti dell’essudato rientrano le infezioni,
le neoplasie e le distruzioni vascolari/linfatiche.
Chilotorace
Il chilotorace nel cane e nel gatto può essere dovuto ad
insufficienza cardiaca, trauma, filariosi cardiopolmonare o
granuloma toracico, ma nella maggior parte dei casi si tratta
di una condizione idiopatica. La caratteristica che la definisce
è che il contenuto di trigliceridi dei fluidi è più elevato di
quello del siero. Quando è possibile identificare e correggere
un processo patologico sottostante la prognosi è buona,
mentre per il chilotorace idiopatico è riservata. Né la terapia
medica né quella chirurgica hanno sempre successo. Ulteriori
benefici si possono ottenere ricorrendo ad un intervento
descritto recentemente che prevede la legatura del dotto
toracico accompagnato da pericardectomia. Sono state
descritte terapie mediche basate su una dieta povera di grassi
integrata con olio contenente MCT (trigliceridi a catena
media), rutina e persino octreotide, ma non sono state
riscontrate percentuali di successo elevate. Il chilo stesso
può essere irritante e portare ad una pleurite fibrotica.
Piotorace
L’infezione batterica dello spazio pleurico che porta
all’accumulo di fluido purulento si riscontra sia nel cane che
nel gatto. Nella specie canina, l’infezione è spesso conseguente
alla penetrazione nella cavità toracica di materiali
estranei, come le ariste di graminacee, mentre nel gatto il
piotorace è associato ai combattimenti con i conspecifici.
Spesso, non si riesce mai ad identificare alcuna causa né nel
gatto (G), né nel cane (C). Gli agenti patogeni più comunemente
identificati nel piotorace sono Pasteurella (G), Bacteroides
(C & G), Actinomyces (C & G), Clostridium (G) e
Nocardia (C); le infezioni sono spesso miste. Il fluido purulento
di solito è di colore bianco, beige, rosa o rosso (cosiddetto
colore di “minestra di pomodoro”) e maleodorante. In
presenza di infezioni da Nocardia o Actinomyces, può contenere
del materiale granulare di colore bianco o giallo (gra-

70 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
nuli zolfini). Si deve richiedere l’esame colturale del fluido
sia in aerobiosi che in anaerobiosi. Gli animali con piotorace
presentano di solito una malattia sistemica e possono
essere affetti da complicazioni della sepsi. Nei soggetti con
piotorace è indispensabile una terapia aggressiva con antibiotici
ad ampio spettro che assicurino la copertura anche
nei confronti degli anaerobi, anche se spesso non è adeguata.
Il fluido purulento deve essere drenato, tenendo presente
che la soluzione ideale è l’aspirazione continua. Nel cane è
stato dimostrato che la toracotomia chirurgica determina dei
miglioramenti ai fini della sopravvivenza
Peritonite infettiva felina (FIP)
La FIP deriva dalla mutazione di un coronavirus enterico
in un singolo gatto. La malattia è correlata alla risposta
immunitaria all’infezione e si può osservare sia in una forma
essudativa che in una secca, granulomatosa. Nella forma
essudativa, la flogosi piogranulomatosa incentrata intorno ai
vasi porta alla fuoriuscita di un fluido ricco di proteine. Il
versamento si può verificare nella cavità peritoneale e/o nello
spazio pleurico. I gatti mostrano frequentemente segni di
malattia sistemica con febbre, iperglobulinemia e neutrofilia.
Il fluido essudativo è spesso di colore paglierino chiaro
o giallo e di aspetto viscoso. La reazione a catena della polimerasi
eseguita sul fluido di versamento conforta, ma non
conferma, la diagnosi di FIP; la PCR non è in grado di differenziare
il coronavirus enterico dalla sua forma mutata e
virulenta. Gli esami sierologici sono raramente utili perché
possono essere negativi in un gatto infetto o positivi in uno
che in realtà non è colpito dalla FIP. Lo standard aureo per
la diagnosi si basa sulla biopsia tissutale, ma il riscontro delle
classiche caratteristiche segnaletiche ed anamnestiche (un
gatto giovane proveniente da un gattile o un rifugio), associate
a segni clinici ed esiti di laboratorio compatibili con la
diagnosi e ad un versamento tipico, fornisce prove convincenti
della presenza della malattia. Per il trattamento si utilizzano
spesso cure di supporto, immunosoppressione e terapie
mediante agenti come la pentossifillina o l’IFN-omega,
ma la prognosi rimane molto sfavorevole.
Trasudato/trasudato modificato
I trasudati sono tipicamente dovuti all’aumento della
pressione idrostatica o, meno comunemente, al calo di quella
oncotica. Col tempo, le cellule mesoteliali diventano proliferative
e sia il contenuto proteico che quello cellulare del
trasudato possono aumentare. L’incremento della pressione
idrostatica fino a valori che esitano in un trasudato pleurico
nella maggior parte dei casi è associato ad insufficienza cardiaca.
Nel gatto, sia quella destra che quella sinistra possono
causare un versamento pleurico, mentre nel cane questo
effetto si ha solo con l’insufficienza cardiaca destra. Anche
la diminuzione della pressione oncotica (albumina < 1,5
g/dl) può determinare un trasudato pleurico. Tipicamente,
l’ipoalbuminemia esita in un’ascite più intensa del versamento
pleurico. La somministrazione endovenosa di fluidi
in un animale con ipoalbuminemia o compromissione della
funzione cardiaca può scatenare la comparsa di un versamento
pleurico che non era assolutamente rilevabile prima
della fluidoterapia. L’ideale è trattare i trasudati affrontando
la causa sottostante.
Versamento neoplastico
Sia il cane che il gatto sono suscettibili alla neoplasia
toracica che esita nella formazione di un versamento pleurico,
benché la prevalenza di questo tipo tumorale vari con
le specie. Nel gatto predominano il linfoma ed il timoma,
mentre nel cane si osserva una preponderanza di carcinomi
e timomi. Il mesotelioma è raro in entrambe le specie; esiste
poi una varietà di altri tipi tumorali capaci di portare
occasionalmente al versamento neoplastico. I giovani gatti
FeLV-positivi hanno maggiori probabilità di essere colpiti
da un linfoma mediastinico, ma la maggior parte degli altri
tipi tumorali tende a colpire gli animali più anziani. Il liquido
di versamento di per sé può essere chiaro, torbido o
emorragico. Il contenuto proteico è spesso moderatamente
aumentato, così come il conteggio delle cellule nucleate
totali. Il tipo cellulare varia con il processo neoplastico, ma
può essere molto difficile differenziare citologicamente il
carcinoma, il mesotelioma o l’iperplasia mesoteliale reattiva.
La terapia di supporto è associata ad un’appropriata chemio-
o radioterapia per trattare la condizione neoplastica.
La prognosi per la maggior parte delle cause di versamento
pleurico neoplastico è sfavorevole.
Bibliografia disponibile a richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 71
Aggiornamento sull’asma felina
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
INTRODUZIONE
L’asma felina è una delle più comuni affezioni broncopolmonari
del gatto ed è responsabile di una morbilità sostanziale
e una mortalità occasionale. Costituisce una risposta di
ipersensibilità mediata dalle IgE nei confronti di quelli che
altrimenti sarebbero aeroallergeni ambientali non pericolosi.
L’esposizione ad un allergene consente la produzione di IgE
allergene-specifiche. Questi anticorpi si legano alle mast cell
presenti sulle superfici delle mucose respiratorie. In seguito
ad una successiva esposizione agli allergeni, le IgE sulla
superficie delle mast cell si legano all’allergene ed inviano
un segnale intracellulare che scatena la degranulazione delle
cellule. I mediatori che vengono immediatamente rilasciati
dai granuli o sintetizzati in seguito all’interno delle mast cell
sono i principali fattori che contribuiscono a determinare i
segni clinici dell’asma. L’infiammazione delle vie aeree porta
ad infiltrazione cellulare (principalmente ad opera di eosinofili),
aumento della produzione di muco e broncocostrizione
e determina alterazioni permanenti dell’architettura
nel polmone, indicate col nome di rimodellamento delle vie
aeree. Tutto ciò conduce ai segni clinici dell’asma.
ASPETTO CLINICO DEL GATTO ASMATICO
Qualsiasi gatto può essere colpito dall’asma, benché la
condizione venga più comunemente diagnosticata nei soggetti
giovani o di media età e possa essere più comune e/o
grave nei soggetti di razza siamese. I segni clinici tipici
sono rappresentati da varie combinazioni di tosse, sibili e
sforzo o difficoltà respiratoria intermittente. Le manifestazioni
hanno spesso un carattere lentamente progressivo, ma
possono causare grave broncocostrizione e dispnea improvvisa.
La diagnosi differenziale della difficoltà respiratoria
deve prendere in considerazione l’insufficienza cardiaca
congestizia o il versamento pleurico, mentre quella della
tosse deve fare riferimento alle parassitosi ed alle infezioni
polmonari o alla bronchite non infettiva.
Benché gli esami di routine su campioni di sangue, urina
e feci possano contribuire a valutare lo stato di salute
complessivo dell’animale ed escludere altre malattie, gli
esami più utili sono la radiografia ed il lavaggio delle vie
aeree. Il riscontro di un’eosinofilia periferica è comune
(circa 20%), ma non specifico. L’asma può venire esclusa
sulla base della normalità delle radiografie toraciche, ma
molti gatti presentano qualche associazione fra una trama
polmonare bronchiale e la presenza di segni di iperinsufflazione
(ad es. aumento della radiotrasparenza o appiatti-
mento e dislocazione caudale del diaframma). Il lavaggio
delle vie aeree dimostra tipicamente un aumento numerico
degli eosinofili e, talvolta, dei neutrofili. I campioni ottenuti
mediante lavaggio devono essere destinati alle colture
(compreso Mycoplasma).
OPZIONI TERAPEUTICHE PER L’ASMA
DEL GATTO
Le strategie terapeutiche per il trattamento dell’asma possono
essere focalizzate sulla soppressione dell’infiammazione
e della broncocostrizione una volta che si siano sviluppate,
oppure possono cercare di spegnere la reazione di ipersensibilità
aberrante prima che provochi l’infiammazione
delle vie aeree e la broncocostrizione.
Terapie tradizionali
La terapia tradizionale dei gatti asmatici si è basata sulla
modificazione ambientale, nonché sulla somministrazione
di corticosteroidi e broncodilatatori per iniezione e per os.
Se è possibile identificare l’allergene che provoca l’asma e
si riesce ad eliminarlo dall’ambiente, si rimuove anche la
forza che induce la comparsa degli eventi asmatici. Di norma
però, l’allergene è ubiquitario oppure l’animale è sensibilizzato
a più allergeni, il che rende impossibile la loro eliminazione
completa. I filtri di tipo Hepa possono essere utili
per ridurre il carico degli allergeni in casa. È anche importante
diminuire l’esposizione alle sostanze irritanti presenti
nell’aria ambientale ed in particolare a fumo, polveri (ad
es., lettiera per gatti) e aerosol.
Il caposaldo della terapia dei gatti o dei pazienti umani
asmatici è la riduzione dell’infiammazione, che si ottiene
nella maggior parte dei casi attraverso una terapia con glucocorticosteroidi
(GC). La componente infiammatoria dell’asma
va trattata in modo da prevenire la progressione della
malattia e un danno polmonare irreparabile. I GC vanno
utilizzati nel trattamento iniziale di questa malattia e nelle
riacutizzazioni, ma la loro azione non è immediata. Poiché
questi farmaci possono produrre gravi effetti collaterali,
bisogna modularne il dosaggio in modo da utilizzare quello
minimo efficace per controllare i segni clinici e può essere
necessario sospenderli nel periodo di remissione della malattia.
Per la terapia di routine per via orale nel gatto si preferisce
il prednisolone al prednisone. Il trattamento con GC da
somministrare per via inalatoria consente l’applicazione
diretta dei farmaci alle vie aeree con un assorbimento siste-

72 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
mico minimo, il che consente di ottenere un effetto respiratorio
massimo con conseguenze sistemiche minime. Gli erogatori
predosati contenenti GC (ad es., fluticasone o flunisolide),
possono essere adattati all’impiego nei gatti asmatici.
La terapia inalatoria va utilizzata nei gatti con segni clinici
lievi o come trattamento aggiuntivo ai GC sistemici in quelli
colpiti più gravemente.
I broncodilatatori accentuano il flusso dell’aria verso i
polmoni. Tuttavia, il loro uso come unica terapia non è consigliato.
L’asma non è solo una malattia associata ad iperattività
delle vie aeree; l’infiammazione svolge un ruolo chiave
sia nelle manifestazioni cliniche che nel rimodellamento
permanente delle vie aeree. I broncodilatatori, come le
metilxantine come l’aminofillina e la teofillina o i beta-2
agonisti come la terbutalina, si possono somministrare ai
gatti sia per via orale che paraenterale. La terbutalina per via
paraenterale può salvare la vita agli animali durante una crisi
asmatica. Più recentemente, è stata suggerita la somministrazione
di un beta-2 agonista, l’albuterolo, mediante erogatori
predosati. Nei pazienti umani con l’asma, l’eccessivo
impiego di broncodilatatori inalatori può aumentare la morbilità
e la mortalità. L’albuterolo da inalazione è costituito da
due enatimori racemici, uno dei quali causa la broncodilatazione,
mentre l’altro può indurre infiammazione paradossa e
broncocostrizione. Per ora, sembra bene utilizzare l’albuterolo
per via inibitoria soltanto secondo necessità e per focalizzare
il trattamento di routine dell’infiammazione.
Terapie alternative
Per i pazienti umani con asma sono disponibili terapie
alternative, ma il loro studio nel gatto è assente. La serotonina
è un mediatore della contrattilità della muscolatura liscia
nelle vie aeree del gatto. Antagonizzarne gli effetti utilizzando
la ciproeptadina è una soluzione promettente in teoria,
ma gli studi in atto presso il mio istituto non sono riusciti a
dimostrare una sua utilità. Gli antagonisti dei leucotrieni
(LT) come lo zafirlukast e il montelukast sono utili in molti
pazienti umani con asma, ma non in tutti. Benché questi farmaci
siano stati utilizzati nel gatto, non esiste alcuna loro
dimostrata utilità nell’asma felina. A differenza di quanto
avviene nell’uomo, il cisteinil-LT non sembra essere mediatore
importante dell’asma felina. Inoltre, la somministrazione
dello zafirlukast ai gatti con asma sperimentalmente
indotta non ha effetti clinici positivi sulla riduzione dell’infiammazione
delle vie aeree o dell’iperreattività.
Per sopprimere o alterare la risposta immunitaria si possono
utilizzare altri metodi. La ciclosporina diminuisce la
produzione di IL-2, portando all’inibizione della proliferazione
delle cellule T. Questo agente è stato utilizzato in
pazienti umani gravemente asmatici come un farmaco antinfiammatorio
utile per diminuire l’impiego dei GC, ma il suo
uso di routine non viene consigliato a causa del potenziale
rischio di gravi effetti indesiderati. Inducendo artificiosamente
la risposta immunitaria facendo credere all’organismo
di dover affrontare un’infezione batterica somministrando
CpG motifs è possibile distogliere il sistema immunitario
dalla risposta Th2 che promuove l’asma. In futuro, i CpG
motifs potranno essere utilizzati come “adiuvanti” per altre
forme di immunoterapia.
Sino ad oggi, l’immunoterapia allergene-specifica è l’unico
trattamento associato ad una guarigione della malattia
allergica. L’identificazione degli allergeni verso i quali il
paziente è stato sensibilizzato è di importanza critica, ma
risulta difficile da attuare in pratica. I farmaci concomitanti
(in particolare gli steroidi) possono interferire con i test ematici
e cutanei. Inoltre, la presenza di IgE specifiche per un
particolare allergene non significa che sia questo il responsabile
della malattia.
Letture consigliate
1. Padrid P. Feline asthma - Diagnosis and treatment. Vet Clinics North
Am - Small Anim Pract. 30:1279, 2000.
2. Costello J, et al. Summary: the pharmacology of leukotrienes in asthma.
Adv in Prostaglandin, Thromboxane and Leukotriene Res
1994;22:263-268.
3. Padrid P, et al. Cyproheptadine-induced attenuation of type-I immediate-hypersensitivity
reactions of airway smooth muscle from
immune-sensitized cats. Am J Vet Res 1995;56:109-115.
4. Mellema M, et al. Urinary leukotriene levels in cats with allergic
bronchitis. American College of Veterinary Internal Medicine Forum
1998;724.
5. Norris C, et al. Cysteinyl leukotrienes in urine and bronchoalveolar
lavage fluid in an experimental model of feline asthma. Am J Vet Res
2003;64:1449-1453.
6. Broide D, et al. Systemic administration of immunostimulatory
sequences mediates reversible inhibition of Th2 responses in a mouse
model of asthma. J Clin Immunol 2001;21:175-182.
7. Reinero CR, et al. Effects of drug treatment on inflammation and
hyperreactivity of airways and on immune variables in cats with
experimentally induced asthma. Am J Vet Res. 66:1121-1127,
2005.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 73
Aggiornamento sugli esami sierologici
per le malattie infettive nel gatto
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
CONCETTI DI SIEROLOGIA
La sierologia è la misurazione delle interazioni antigeneanticorpo
a fini diagnostici. Queste interazioni possono
venire utilizzate in due modi. In primo luogo, l’identificazione
di uno specifico anticorpo può fornire la prova che un
animale è stato esposto ad un dato antigene. Nella maggior
parte dei casi, questo riscontro può venire impiegato come
prova circostanziale di malattia infettiva. In secondo luogo,
è possibile utilizzare un anticorpo specifico per individuare
o identificare un particolare antigene. Questa può essere
impiegata come prova diretta di infezione, ma non necessariamente
di malattia.
Le prove sierologiche possono essere distinte come test di
interazione antigene-anticorpo primaria, secondaria o terziaria.
Nei test a legame primario, viene permesso all’antigene
ed all’anticorpo di interagire e formare dei complessi. Questi
vengono quantificati utilizzando reagenti marcati con
radioisotopi, coloranti fluorescenti o enzimi. Sono esempi
comuni di queste tecniche diagnostiche sensibili l’immunofluorescenza
indiretta (IFA) e l’ELISA (enzyme linked
immunosorbent assay). I test di legame secondario misurano
i risultati dell’interazione antigene-anticorpo (agglutinazione,
emoagglutinazione, precipitazione, neutralizzazione o
fissazione del complemento) in vitro. Gli esempi sono rappresentati
da test di Coombs, immunodiffusione su gel (ad
es., test di Coggins) ed immunoelettroforesi. Le metodiche
basate sul legame terziario non vengono comunemente utilizzate
per la diagnosi clinica di malattia, ma misurano il reale
effetto protettivo dell’anticorpo in un animale.
I veterinari che si dedicano alla medicina felina utilizzano
la sierologia per valutare la probabilità che un dato gatto
sia colpito da una particolare malattia infettiva. Benché
utili, i test sierologici presentano alcuni limiti. Il primo è
relativo al significato della positività di un test anticorpale.
La presenza di un anticorpo indica l’esposizione ad un
antigene, ma non necessariamente un’infezione o una
malattia in atto. In alcuni casi, l’antigene può venire eliminato
dall’animale senza causare malattia, e determinare
comunque la positività di un titolo anticorpale. Questo è
spesso il caso dei titoli anticorpali per la diagnosi di infezioni
micotiche come, ad esempio, l’istoplasmosi. In altri
casi, può darsi che l’anticorpo rilevato non sia patognomonico
per una data infezione. Ad esempio, quelli generati in
risposta alla peritonite infettiva felina (FIP) sono indistinguibili
da quelli che si sviluppano nei confronti del coronavirus
enterico felino. In altri casi ancora, l’anticorpo può
essere presente come conseguenza di un trasferimento pas-
sivo piuttosto che del fatto che il gatto è colpito da una data
infezione. Questo può essere il caso dei gattini che vengono
allattati da una gatta con infezione da virus dell’immunodeficienza
felina (FIV). D’altro canto, non sempre si
rilevano anticorpi in presenza di un’infezione in atto. La
ragione più comune della negatività del test anticorpale in
presenza di un’infezione è che non è trascorso abbastanza
tempo fra l’infezione stessa e la risposta anticorpale. Ad
esempio, i test sierologici per la citauxzoonosi sarebbero
relativamente inutili, perché la natura iperacuta della
malattia fa sì che questa preceda la produzione anticorpale.
In alternativa, può darsi che gli animali immunocompromessi
non riescano a produrre anticorpi rilevabili nonostante
un’infezione di vecchia data. Questo può essere il
caso che si ha negli stadi terminali dell’infezione da FIV o
FIP. Anche i test che rivelano la presenza dell’antigene
invece dell’anticorpo hanno dei limiti. Ad esempio, benché
l’identificazione dell’antigene del virus della leucemia felina
(FeLV) denoti l’infezione, è possibile che l’animale sia
riuscito ad eliminarla senza sviluppare la malattia.
I test immunologici possono essere studiati per riflettere
la presenza di uno qualsiasi e di tutti gli anticorpi diretti
contro un dato antigene, oppure possono identificare in
modo specifico gli anticorpi di un determinato isotipo (IgM,
IgG, IgA ed IgE). Poiché quest’ultimo varia in relazione
all’insorgenza ed alla durata dell’esposizione all’antigene, è
importante sapere quali isotipi dell’anticorpo vengono
misurati da un dato test. La risposta anticorpale iniziale agli
agenti infettivi viene mediata principalmente dalle IgM, ma
quella più tardiva passa alle IgG e/o alle IgA. Nel caso di
agenti come Toxoplasma gondii, in grado di causare un’infezione
cronica senza determinare una malattia, il riscontro
di una risposta delle IgG può indicare una natura cronica.
Di conseguenza, la semplice identificazione di un titolo
anticorpale positivo, anche elevato, non è una prova di infezione
in atto. In questi casi, la dimostrazione dell’infezione
in atto richiede la positività di un titolo IgM oppure l’accertamento
di un aumento del titolo delle IgG (due raddoppiamenti,
cioè un aumento di quattro volte) nell’arco di un
periodo di alcune settimane. A causa della variabilità intrinseca
nei test immunologici, i titoli devono essere determinati
dal medesimo laboratorio e l’ideale è effettuare i prelievi
di campioni e conservarli per poi inviarli simultaneamente
al laboratorio per l’analisi.
Un’altra serie di limitazioni è quella relativa alla probabilità
che un dato test rifletta in modo accurato la presenza o
l’assenza di una malattia. Qualsiasi test, non importa quanto
sia buono, è soggetto ad esiti falsi positivi e falsi negativi.

74 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Questi si riflettono nella sensibilità e specificità diagnostica
del test stesso. Col termine di sensibilità diagnostica si indica
la percentuale di test condotti su animali infetti che risultano
positivi, mentre la specificità corrisponde alla percentuale
di test condotti su animali non infetti che risultano
negativi. Appare allora evidente che per “escludere” una diagnosi
è auspicabile un test con un’elevata sensibilità, mentre
per “confermarla” è preferibile uno con un’elevata specificità.
Per il clinico è ancor più importante che la sensibilità e
specificità di un dato test siano i valori predittivi positivi e
negativi del test stesso. Il valore predittivo positivo è la probabilità
che un animale che risulta positivo al test sia effettivamente
colpito dalla malattia in questione, mentre il valore
predittivo negativo è la probabilità che un animale, che risulta
negativo al test, sia libero da malattia. Il valore predittivo
positivo è certamente correlato alla sensibilità e specificità
del test diagnostico, ma anche alla prevalenza della malattia
nella popolazione degli animali testati. Ciò significa che un
esito positivo del test in una popolazione con una bassa incidenza
di malattia, anche quando il metodo utilizzato è molto
sensibile e specifico, ha una probabilità più elevata di
essere un falso positivo rispetto ai casi in cui lo stesso test
viene eseguito su una popolazione con un’elevata prevalenza
della malattia. Occorre ricordare che non esiste alcun test
che sia sempre perfettamente accurato. I risultati delle prove
sierologiche vanno valutati come uno dei pezzi del puzzle,
non l’intero quadro!!
USO SPECIFICO DEI TEST SIEROLOGICI
IN MEDICINA FELINA
Virus della leucemia felina (FeLV)
Il virus della leucemia felina provoca un’infezione retrovirale
del gatto che esita, fra le altre sequele, in immunosoppressione,
oncogenesi e discrasia ematologica. Clinicamente,
la diagnosi di FeLV si basa nella maggior parte dei casi su test
sierologici studiati per identificare l’antigene virale (in particolare,
quello P27). Le prove diagnostiche più comunemente
eseguite sono quelle di legame primario, come il test ELISA
immunocromatografico e l’IFA. Nonostante le analogie fra
queste prove, esistono importanti differenze. La maggior parte
dei kit diagnostici per uso ambulatoriale impiega qualche
variante della metodologia ELISA. È importante ricordare che
quest’ultima rileva l’antigene virale P27 solubile (libero)
mentre l’IFA individua quello incorporato nelle cellule. Per
questa ragione, l’ELISA può identificare l’antigene P27 in
gatti con viremia transitoria oppure persistente, mentre il
riscontro di P27 in un’IFA-test implica una viremia persistente.
L’esito positivo di un test ELISA va confermato prima di
giungere alla conclusione che il gatto è colpito da un’infezione
da FeLV. La conferma può consistere nella ripetizione di un
test ELISA dopo 3 mesi oppure nell’immediata esecuzione di
un esame mediante IFA. Un gatto ELISA-positivo ed IFAnegativo
diventa tipicamente IFA-positivo entro qualche settimana
o torna allo status di ELISA-negativo. I gatti che tornano
allo status negativo possono mantenere un’infezione latente
ed è possibile che FeLV possa causare malattia in qualche
momento nel futuro.
Generalmente, l’IFA-test è considerato più specifico, ma
meno sensibile dell’ELISA. L’esame mediante tecnica ELI-
SA deve utilizzare campioni di siero o plasma piuttosto che
sangue intero. Sono disponibili test da eseguire su campioni
di lacrime o saliva, ma presentano un rischio elevato di esiti
falsi positivi o falsi negativi e non vanno impiegati. Nell’IFA
si utilizza il sangue intero. Inoltre, può essere sottoposto ad
immunofluorescenza il midollo osseo, per contribuire ad
escludere un’infezione latente in un gatto sierologicamente
negativo con sospetta infezione da FeLV. Né la vaccinazione
né gli anticorpi di origine materna interferiscono con i test
per la diagnosi dell’infezione da FeLV.
Virus dell’immunodeficienza felina (FIV)
Anche il virus dell’immunodeficienza felina è un retrovirus,
ma appartiene al sottogruppo lentivirale. Come altre infezioni
da virus lenti (ad es., HIV), il carico virale nell’infezione da FIV
è tipicamente ridotto. Per questa ragione, l’infezione da FIV
non viene documentata mediante test finalizzati ad evidenziare
gli antigeni, come si fa per l’infezione retrovirale da FeLV. Piuttosto,
si ricerca la risposta anticorpale anti-FIV. I test tipici per
l’infezione da FIV sono l’ELISA immunocromatografica, l’IFA
ed il Western Blot; i kit ambulatoriali utilizzano la metodologia
ELISA. Come nel caso di FeLV, l’esito positivo di queste prove
ambulatoriali deve essere confermato. La conferma dell’infezione
da FIV si basa tipicamente sull’identificazione degli
anticorpi mediante Western Blot. Qualsiasi test sierologico che
identifichi gli anticorpi piuttosto che l’antigene è sottoposto a
dilemmi interpretativi unici. Ad esempio, la risposta anticorpale
può non essere rilevabile all’inizio dell’infezione o alla fine
del suo decorso, in particolare in un animale immunodepresso.
Benché nella maggior parte dei gatti avvenga entro 60 giorni
dall’infezione da FIV, in alcuni casi la sieroconversione può
richiedere periodi considerevolmente più prolungati.
Utilizzando i test anticorpali si possono anche ottenere
esiti falsi positivi. Da questo punto di vista, risultano particolarmente
importanti due cause. La prima è la positività del
test in un gattino giovane. I felini di questa età possono essere
infettati dalla madre, ma questo mezzo di trasmissione è
relativamente poco comune. È almeno altrettanto probabile
che l’esito positivo di un test anticorpale in un gattino giovane
sia la conseguenza di un trasferimento passivo degli
anticorpi anti-FIV dalla madre. Poiché gli anticorpi materni
possono portare ad esiti falsi positivi dei test, i gattini positivi
devono essere riesaminati ogni 60 giorni o fino all’età di
6 mesi per confermare l’infezione. Una seconda ragione della
falsa positività dei test anticorpali è una precedente vaccinazione.
Nel mese di luglio del 2002 è stato introdotto sul
mercato un vaccino anti-FIV che esita nella produzione di
anticorpi specifici per questo virus. Ad oggi, non esistono
test sierologici capaci di distinguere fra gli anticorpi anti-
FIV derivanti dall’infezione e quelli di origine vaccinale.
Peritonite infettiva felina (FIP)
La peritonite infettiva felina è una malattia infettiva causata
dalla mutazione di un coronavirus enterico altrimenti

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 75
relativamente benigno. La mutazione consente la disseminazione
del virus e la conseguente risposta immunitaria dell’ospite
esita nello sviluppo della malattia. La diagnosi dell’infezione
da FIP è stata a lungo problematica e l’unico
modo per arrivare ad una risposta definitiva è rappresentato
dalla biopsia tissutale o dalla necroscopia. I test sierologici
commercializzati per la diagnosi di FIP in realtà rilevano gli
anticorpi sviluppati nei confronti dei coronavirus e non
sono in grado di distinguere fra quelli mutati, che esitano
nella FIP clinicamente manifesta, ed il coronavirus enterico
felino. Per questa ragione, non possono distinguere gli anticorpi
generati contro FIP da quelli prodotti nei confronti di
qualsiasi altro coronavirus, compreso quello del cane. La
maggior parte dei test disponibili richiede l’invio dei campioni
ad un laboratorio, ma esistono anche delle metodiche
ELISA da utilizzare a livello ambulatoriale. In rari casi, la
vaccinazione anti-FIP, così come alcuni vaccini vivi modificati
non correlati, può esitare in una risposta anticorpale
sistemica positiva. Per tutte queste ragioni, la positività di
un test anticorpale NON dimostra che un gatto è colpito dalla
FIP. Poiché i felini possono essere infettati dal coronavirus
e non sviluppare mai la peritonite infettiva, i test anticorpali
per l’identificazione dei coronavirus non sono utili
per prevedere quali gatti in un nucleo familiare esposto svilupperanno
la FIP in futuro.
D0altro canto, non tutti i gatti con FIP presentano una
risposta anticorpale positiva. Ciò risulta particolarmente problematico
negli stadi terminali della malattia, quando la produzione
di anticorpi può essere scarsa o gli anticorpi stessi
possono aver formato dei complessi con gli antigeni.
Ciò significa che la determinazione dei titoli coronavirali
non trova alcun impiego in medicina felina? Benché un
test positivo non dimostri la FIP ed uno negativo non consenta
di escluderla, l’esecuzione di questo esame può avere
una limitata utilità. Le metodiche che forniscono come
risposta un titolo piuttosto che un semplice “SI” o “NO”
offrono dei dati che hanno delle implicazioni relative alla
probabilità della diagnosi. La presenza della malattia è da
ritenere più probabile in un gatto con segni clinici di FIP
associati ad titolo positivo molto elevato piuttosto che in un
altro che si trovi nelle stesse condizioni cliniche, ma con
titoli negativi o debolmente positivi.
La Antech laboratories commercializza un test ELISA
definito “FIP-specifico”. La società afferma che una proteina
detta 7B viene prodotta solo dal coronavirus patogeno
che induce la FIP. Questo test ELISA specializzato identifica
gli anticorpi che reagiscono alla proteina 7B. Recenti prove
sperimentali suggeriscono che questa proteina 7B non si
trova in tutti i coronavirus che causano la FIP, mentre viene
prodotta da almeno alcuni coronavirus che non la causano.
Quindi, ancora una volta sembra che i test sierologici non
siano in grado di dimostrare che un gatto ha o non ha la FIP.
Criptococcosi
Cryptococcus neoformans è una causa importante di infezione
micotica nel gatto, in particolare a livello nasale. I titoli
sierologici nei confronti di molte infezioni micotiche si
basano sull’identificazione degli anticorpi e sono di scarso
valore predittivo diagnostico, ma quelli per la criptococcosi
presentano delle caratteristiche uniche. Benché siano disponibili
delle metodiche per stabilire i titoli anticorpali criptococcici,
un test diagnostico più affidabile è quello di agglutinazione
al lattice per l’antigene capsulare criptococcico o,
in alternativa, quello immunocromatografico per l’antigene
capsulare. Benché l’ideale sia l’identificazione citologica
dei microrganismi, i test per l’antigene capsulare possono
essere un mezzo diagnostico più sensibile. Poiché la metodica
utilizzata rileva gli antigeni piuttosto che gli anticorpi,
il test può essere impiegato non solo a fini diagnostici, ma
anche per monitorare la risposta al trattamento ad un’infezione
criptococcica consolidata. Si prevede che il successo
della terapia determini una diminuzione del titolo. Il test per
l’antigene capsulare viene solitamente eseguito sul siero,
ma l’infezione del sistema nervoso centrale può portare a
riscontri positivi sul liquor.
Filariosi cardiopolmonare
La diagnosi della filariosi cardiopolmonare del gatto è
spesso difficile; le microfilarie si osservano raramente, i
carichi elmintici sono bassi e i segni radiografici dell’infestazione
possono essere assenti. Spesso, per giungere a questa
diagnosi si impiegano simultaneamente test sierologici
che effettuano la ricerca sia degli anticorpi che degli antigeni.
Quando si utilizzano test anticorpali, è essenziale impiegare
metodiche specie-specifiche. Benché questi test siano
molto sensibili, nelle aree dove l’incidenza della malattia è
bassa le positività vanno interpretate con cautela. Anche in
questo caso, il riscontro degli anticorpi identifica l’esposizione,
ma non fornisce la prova del fatto che l’animale è colpito
da un’infestazione da filarie adulte; l’esposizione agli
stadi larvali può portare ad un test positivo senza filariosi
cardiopolmonari persistenti. Come sempre, i test anticorpali
richiedono un certo periodo di tempo (2-3 mesi) perché l’infestazione
diventi positiva.
Un altro test sierologico comunemente utilizzato per identificare
le filarie adulte è quello antigenico. Poiché identifica
l’antigene piuttosto che l’anticorpo, questo esame non è
specie specifico e nel gatto si può utilizzare lo stesso saggio
impiegato nel cane. Benché si tratti di un metodo molto specifico
(il che significa che un esito positivo probabilmente
indica una reale positività), la sensibilità non è quella ideale.
La scarsa sensibilità è spesso correlata ai bassi carichi elmintici
o all’infestazione ad opera di parassiti di un solo sesso. I
gatti presentano tipicamente carichi parassitari più bassi del
cane, il che significa che nei felini la sensibilità è peggiore
che nel cane.
Toxoplasmosi
L’infestazione da Toxoplasma gondii è comune nel cane,
ma la toxoplasmosi intesa come malattia è di gran lunga
meno frequente. Una volta avvenuta l’infestazione, il
microrganismo rimane nei tessuti per tutta la vita. Occasionalmente,
nel gatto si possono avere casi di malattia grave o
anche di morte dovuti a malattia in atto. Poiché i test siero-

76 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
logici per la toxoplasmosi felina generalmente ricercano gli
anticorpi e poiché molti gatti (o persino la maggior parte di
essi) sono stati esposti al microrganismo, la diagnosi sierologica
della malattia in atto è abbastanza complicata. L’identificazione
di un singolo titolo IgG elevato, anche se
altissimo, indica l’infestazione, ma non la malattia. I gatti
sani possono mantenere titoli IgG elevati per anni dopo l’infestazione
ed anche per tutta la vita. La dimostrazione di
un’infestazione attiva in un gatto malato richiede un aumento
di quattro volte del titolo IgG o, più tipicamente, la documentazione
di un innalzamento di quello delle IgM. I titoli
sierici IgM non restano elevati per tutta la vita ma diminuiscono
tipicamente sino a livelli molto bassi entro 16 settimane
nei gatti sani o infestati.
Bartonellosi
I gatti possono venire infestati da parecchie specie di Bartonella,
come B. henselae e B. Clarridgeiae. La bartonellosi
nel gatto ha una prevalenza elevata, tanto che in alcuni studi
i soggetti sieropositivi arrivano al 50% di quelli esaminati.
Sino a non molto tempo fa la bartonellosi era considerata
un’infezione asintomatica che costituiva motivo di preoccu-
pazione soltanto a causa delle sue implicazioni zoonosiche
(trasmissione della malattia da graffio di gatto). Più recentemente,
la bartonellosi è stata associata ad una varietà di manifestazioni
patologiche nel gatto, che la fanno ritenere una
possibile causa di stomatite, uveite e linfoadenite. Lo spettro
completo della bartonellosi clinica felina e la frequenza della
malattia causata dalla bartonellosi resta da definire.
I test sierologici per la diagnosi di bartonellosi rilevano gli
anticorpi. Poiché questi ultimi danno origine a reazioni crociate,
l’antigene impiegato per il test è generalmente B. henselae.
Trattandosi di un test anticorpale, è necessario un po’
di tempo dall’infezione perché si sviluppi la sieroconversione.
Inoltre, la positività del test in un gattino di meno di sei
mesi di vita può indicare un’infezione o semplicemente
riflettere la presenza di anticorpi di origine materna. I gattini
non vengono infettati in utero attraverso il latte, e l’infezione
si ha solo in seguito all’esposizione ai vettori artropodi.
L’esecuzione di routine di un test nei gatti sani non viene
consigliata.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn - University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 77
Aggiornamenti sulle infezioni retrovirali nei gatti
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Introduzione
Le infezioni da retrovirus del gatto sono diffuse a livello
mondiale e rappresentano ancora una causa importante di
morbilità e mortalità dei felini da compagnia. Queste malattie
possono colpire una percentuale qualsiasi fra lo 0 ed il 40%
dei gatti di una data popolazione, a seconda della regione geografica
e del tipo di vita degli animali. Quelli che vivono soltanto
in casa e che provengono da strutture da riproduzione
chiuse sono raramente infetti, mentre quelli liberi di vagabondare
lo sono più spesso. I gatti randagi non hanno maggiori
probabilità di essere infetti rispetto a quelli di proprietà, ma
quelli che vivono all’aperto hanno molte più probabilità di
contrarre l’infezione rispetto a quelli che vengono tenuti sempre
in casa. Queste differenze sono in gran parte dovute alla
disponibilità di comodi metodi di esame che hanno consentito
di eliminare i gatti infetti dalle popolazioni chiuse. Anche la
vaccinazione può avere un certo ruolo nella diminuzione dell’incidenza
dell’infezione nei gatti da compagnia ben curati.
Retrovirus felini
I retrovirus hanno la capacità esclusiva di utilizzare una
“transcriptasi inversa” per trascrivere il loro materiale genetico
da RNA a DNA all’interno di una cellula ospite infetta.
Questi virus integrano il proprio materiale genetico con
quello dell’ospite per il resto della vita di quest’ultimo. Esistono
parecchi sottotipi di retrovirus come gli Oncornaviridae
(così chiamati per la loro propensione alla trasformazione
neoplastica dei tessuti infetti), i Lentiviridae (così chiamati
per la lentezza dell’insorgenza delle malattie che inducono)
e gli Spumaviridae. Questi tipi virali sono specie-specifici
per quanto riguarda l’ospite ed i gatti sono suscettibili
a parecchie infezioni retrovirali differenti. Clinicamente, il
virus della leucemia felina (FeLV, un oncornaviridae) e quello
dell’immunodeficienza felina (FIV, un lentiviridae) sono
la causa più importante di malattia nel gatto.
Virus della leucemia felina
FeLV è stato scoperto per la prima volta nel 1964. I test
diagnostici divennero facilmente disponibili agli inizi degli
anni ’70 e i vaccini commerciali anti-FeLV si diffusero a
metà degli anni ’80. Nella maggior parte dei casi, la leucemia
felina è una malattia dei gattini e dei gatti giovani, benché
possano essere colpiti soggetti di qualsiasi età e sesso. Le sindromi
cliniche sono rappresentate da una immunodeficienza
con infezione secondaria, soppressione midollare e malattia
neoplastica. Si verificano sia la trasmissione orizzontale che
quella verticale. Nella trasmissione è tipicamente coinvolto lo
stretto contatto che si verifica durante la toelettatura reciproca,
mentre il ruolo dei fomiti è solo minimo. Esistono parecchi
possibili esiti dell’esposizione: guarigione, infezione
latente o viremia persistente. I gattini hanno maggiori probabilità
di sviluppare una viremia persistente rispetto ai gatti
adulti, ma l’esito dell’esposizione dipende da molti fattori.
L’infezione latente implica che le particelle virali sono sequestrate
nel midollo senza causare viremia. È possibile che queste
infezioni si rendano manifeste a distanza di molti anni,
spiegando così i casi di gatti che sono stati tenuti in casa senza
contatti con altri animali della stessa specie per anni, ma
che sviluppano una malattia FeLV-correlata in una fase più
avanzata della vita. Nei gatti con viremia persistente è probabile
lo sviluppo di una viremia palese entro un periodo di
tempo relativamente breve dopo l’infezione, ed un terzo circa
della totalità dei gatti infetti muore entro un anno.
La malattia clinica varia notevolmente, in parte a seconda
del sottogruppo di FeLV che causa l’infezione. In prossimità
del momento dell’infezione si può osservare una malattia
lieve, ma i gatti si riprendono e restano sani per un certo
periodo di tempo. Quelli con infezione persistente sviluppano
infine un’infezione secondaria sostenuta da una varietà di
microrganismi, presentano anemia o pancitopenia o vanno
incontro ad una malattia neoplastica come il linfoma timico,
renale e del SNC. Occasionalmente si osservano altre manifestazioni
(ad es., glomerulonefrite, infertilità, aborto).
I risultati dell’esame emocromocitometrico completo, del
profilo biochimico e dell’analisi dell’urina dipendono dalle
manifestazioni della malattia secondaria e non sono specifici
di FeLV. L’anemia macrocitica è indicativa di FeLV, ma le
anemie possono essere di natura normocitica, rigenerativa e
non rigenerativa. Nei gatti con leucemia secondaria palese
vengono identificate cellule blastiche circolanti. Il test per la
diagnosi dell’infezione da FIV va eseguito in ogni gatto
malato e va anche consigliato al momento dell’arrivo di un
nuovo gatto in famiglia o come controllo periodico nei gatti
che vivono all’aperto. Il test diagnostico più comunemente
utilizzato per la diagnosi di FeLV è un’ELISA finalizzato a
rilevare l’antigene P27 del core virale. Poiché questo test
diventa positivo prima che il materiale genetico del virus venga
incorporato nelle cellule staminali midollari, i gatti positivi
possono eliminare l’infezione e tornare ad uno status negativo.
Quindi, tutti i gatti che risultano positivi al test ELISA
devono essere sottoposti ad un nuovo esame dopo 2 o 3 mesi,
oppure alla conferma mediante immunofluorescenza (IFA)
della presenza di materiale genetico virale incorporato nelle
cellule. L’infezione latente non può essere individuata
mediante test ELISA o IFA su campioni di sangue. Solo sot-

78 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
toponendo un aspirato midollare ad IFA o coltura cellulare è
possibile dimostrare un’infezione latente. In commercio si
trovano test PCR attendibili per l’infezione da FeLV.
Non esiste alcuna terapia. I gatti sani con infezione da
FeLV devono essere tenuti in casa sia per prevenire l’esposizione
di altri gatti che per proteggerli dall’infezione secondaria.
È essenziale vigilare per garantire il mantenimento di
routine dello stato di salute, prestando attenzione anche alla
vaccinazione ed alle cure dentali. Le infezioni secondarie
vanno identificate risalendo alla loro origine e trattandole
aggressivamente con agenti microbicidi appropriati. La neoplasia
FeLV-associata può essere trattata mediante chemioterapia
o radioterapia secondo le modalità più appropriate
per il tipo di tumore in causa. L’anemia associata a FeLV è
spesso difficile da trattare. L’infezione secondaria da M.
haemofelis va esclusa, e i casi accertati di anemia immunomediata
vanno trattati mediante immunosoppressione. Come
intervento di sostegno si può utilizzare la trasfusione di sangue.
Alcuni gatti rispondono all’eritropoietina umana ricombinante
(100 unità/kg SC tre volte alla settimana). Spesso è
stata tentata l’immunomodulazione, ma esistono poche prove
cliniche controllate che dimostrino l’utilità di queste terapie.
La proteina A stafilococcica (10 µg/kg IP due volte alla
settimana) ha determinato un miglioramento soggettivo in
gatti malati con infezione da FeLV. I soggetti con duplice
infezione da FeLV e FIV hanno dimostrato un certo miglioramento
con IFN-omega felino ricombinante (1[M]/kg/die
SC per 5 giorni in 3 serie ai giorni 0, 14 e 60).
L’ideale è tenere in casa gatti non infetti che vivano solo
con altri gatti non infetti. Per l’infezione da FeLV è disponibile
la vaccinazione, che però va praticata solo ai gatti FeLVnegativi.
Come per tutti i vaccini, al suo impiego sono correlati
dei potenziali rischi (compreso il sarcoma del punto di
vaccinazione) ed è necessario valutare individualmente il
rapporto rischio:beneficio; quella contro FeLV non è una
delle vaccinazioni di base dei gatti adulti a basso rischio.
Sembrano essere ugualmente efficaci sia i vaccini inattivati
che quelli a subunità, ma la vaccinazione non è mai completamente
efficace e si possono avere degli insuccessi dovuti
ad una varietà di ragioni.
Virus dell’immunodeficienza felina
FIV è stato scoperto per la prima volta nel 1987 e pochissimo
tempo dopo sono stati resi disponibili i test diagnostici
di routine. Il primo vaccino anti-FIV è stato rilasciato nel
2002. Il virus determina principalmente una malattia dei gatti
adulti, con i maschi infettati più frequentemente delle femmine.
Benché possa esistere, la trasmissione verticale non è
epidemiologicamente importante. Invece, la malattia si diffonde
tipicamente attraverso lo stretto contatto fra gatti, specialmente
in associazione con i comportamenti da combattimento
dei gatti maschi adulti. Dopo l’infezione iniziale il
virus si replica nel tessuto linfoide (compreso il timo) e salivare,
con successiva disseminazione ad altre sedi. Man mano
che il gatto sviluppa una risposta immunitaria parzialmente
efficace, il numero di particelle virali circolanti diminuisce e
l’animale sembra sano. Alla fine, spesso dopo molti anni, si
ha un graduale deterioramento della funzione immunitaria.
Infine, si osservano infezioni secondarie e malattie associate,
che esitano nella fase terminale della malattia.
Come nel caso di FeLV, i segni clinici variano notevolmente.
L’infezione acuta di solito è silente, ma può causare
febbre autolimitante, neutropenia e linfoadenopatia. I gatti
restano tipicamente in buone condizioni per molti anni, prima
di sviluppare infine infezioni secondarie o complicazioni
di malattie. I quadri più comuni sono rappresentati da febbre
ricorrente, anoressia, perdita di peso, malessere, oculopatie
infiammatorie, gengiviti e stomatiti, infezioni secondarie
del tratto gastroenterico, respiratorio e urinario o persino
neoplasie maligne. Occasionalmente, le manifestazioni neurologiche
di FIV vengono identificate senza altre affezioni
infettive o neoplastiche del sistema nervoso.
I test per la diagnosi dell’infezione da FIV vanno effettuati
in qualsiasi gatto malato e sono consigliati al momento
dell’adozione di un nuovo gatto in famiglia o come controlli
periodici nei gatti che vivono all’aperto. Benché negli stadi
finali dell’infezione si possano osservare linfopenia e
trombocitopenia, certamente si tratta di riscontri aspecifici.
Analogamente, le anomalie del profilo biochimico o dell’analisi
dell’urina non sono specifiche, e probabilmente riflettono
i processi patologici secondari. I test di routine per la
diagnosi di FIV ricercano anticorpi sierici piuttosto che l’antigene.
I test ELISA sono facilmente disponibili ed hanno
buona sensibilità e specificità. Sfortunatamente, l’identificazione
degli anticorpi non permette di distinguere fra quelli
che si sono formati in seguito ad un’autentica infezione e
quelli acquisiti mediante il trasferimento passivo dalla
madre oppure attraverso la vaccinazione. I gattini positivi
devono essere riesaminati dopo aver raggiunto l’età minima
di 6 mesi. Come per qualsiasi altro test, si possono avere
risultati falsi positivi e falsi negativi. Per confermare la presenza
degli anticorpi anti-FIV si può utilizzare il metodo
Western Blot, che però non consente comunque di stabilire
se l’origine dell’anticorpo è un’autentica risposta all’infezione.
I gatti infettati di recente o gravemente immunodepressi
possono rispondere negativamente al test a dispetto
dell’infezione. L’identificazione del virus mediante PCR
non è disponibile come procedura di routine.
Non esiste alcuna cura per l’infezione da FIV. I gatti infetti
e sani devono essere tenuti in casa mantenendo costanti le
cure sanitarie di routine, comprese le cure dentarie di routine
e la vaccinazione. I gatti malati necessitano di una diagnosi
pronta e del trattamento delle complicazioni secondarie.
È stata tentata l’immunomodulazione, ma mancano prove
controllate. Le manifestazioni neurologiche possono
rispondere alla terapia antiretrovirale (AZT, 15 mg/kg PO
BID), ma sono comuni gli effetti collaterali.
Per FIV esiste una vaccinazione, ma è prevedibile che i
gatti vaccinati rispondano poi positivamente ai test per la
diagnosi dell’infezione, e bisogna quindi identificarli chiaramente
(microchip o tatuaggio). La necessità di vaccinare i
gatti che hanno scarse probabilità di azzuffarsi con i conspecifici
(come quelli che vivono in casa), è discutibile.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn - University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 79
Infezioni respiratorie ad eziologia batterica nel gatto
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Ai fini della presente discussione, l’apparato respiratorio
può essere suddiviso in diverse sezioni: le vie nasali e rinofaringee,
le vie aeree di maggior calibro, il parenchima polmonare
e lo spazio pleurico. Ognuna di queste sezioni è
suscettibile di una gran varietà di malattie, comprese le infezioni
batteriche. La relazione sarà focalizzata in modo specifico
sulle infezioni batteriche respiratorie del gatto.
Infezioni delle vie nasali e rinofaringee
In quasi tutti i casi, le infezioni batteriche delle vie nasali
sono secondarie a qualche processo patologico sottostante.
La terapia antibiotica può determinare la remissione dei segni
clinici, ma una guarigione eziologica è altamente improbabile.
L’approccio migliore ai gatti con segni nasali cronici consiste
nell’eseguire un’approfondita valutazione diagnostica
alla ricerca di una malattia nasale primaria, nella speranza di
riuscire ad identificare un problema che possa essere trattato
direttamente. Sfortunatamente, nella metà dei gatti con scolo
nasale cronico anche le indagini diagnostiche molto estese
non riescono ad identificare una specifica malattia sottostante.
In questi casi, si formula una diagnosi di “rinosinusite cronica
idiopatica”. Questa sindrome è tipicamente caratterizzata,
alla biopsia nasale, da un’infiammazione linfoplasmocitaria
o suppurativa. La suscettibilità dei gatti all’infezione da
calicivirus o herpesvirus può spiegare la frequenza del suo
riscontro. È stato ipotizzato che queste infezioni portino a
successive manifestazioni di rinosinusite cronica felina per
effetto del danneggiamento del tessuto nasale derivante dalla
riattivazione e della citolisi virale, oppure da una risposta
immunitaria agli agenti patogeni virali. I tessuti nasali danneggiati
sarebbero più suscettibili alle infezioni batteriche
secondarie o persino all’osteomielite dei turbinati.
Dai tamponi nasali prelevati dai gatti sani e da quelli con
rinite cronica è possibile isolare una gran varietà di batteri,
compreso Pseudomonas aeruginosa. Chiarire il ruolo di
questi microrganismi nella rinosinusite cronica è ancor più
difficile perché i tamponi nasali ottenuti facilmente non sono
ideali per le colture. I batteri prelevati mediante tamponi
nasali riflettono la contaminazione superficiale piuttosto che
l’infezione dei tessuti.
Anche se nella maggior parte dei casi è probabile che la
rinite batterica sia un evento secondario, il trattamento con
antibiotici talvolta riesce a porre sotto controllo i segni clinici
dello scolo nasale nei gatti con rinosinusite cronica.
Bisogna evitare brevi cicli di somministrazione di molteplici
antibiotici differenti. In assenza della dimostrazione,
attraverso le colture tissutali, della necessità di uno specifico
tipo di antibiotico, le scelte formulate su base empirica devo-
no avere un ampio indice terapeutico. Da questo punto di
vista, è ragionevole optare per l’amossicillina o l’amossicillina/acido
clavulanico. L’autore generalmente prescrive un
ciclo minimo di 4-6 settimane, presumendo che l’infezione
secondaria coinvolga i turbinati e che possa essere presente
una fibrosi (cioè che si tratti di un’infezione complicata piuttosto
che semplice, come nei casi in cui si tratta un’osteomielite).
Tuttavia, se non si riscontra alcun miglioramento
entro 5-7 giorni, è improbabile che trattamenti più prolungati
possano essere efficaci.
Mycoplasma spp. e Bordetella bronchiseptica possono
essere agenti patogeni nasali primari o secondari. Per questa
ragione, alcuni clinici raccomandano un ciclo di 2-3 settimane
con antibiotici dotati di uno spettro di azione più efficace
per questi microrganismi. Le scelte possibili sono rappresentate
da doxiciclina, azitromicina o fluorochinoloni
(nota: nel gatto questi ultimi sono associati a degenerazione
retinica). Uno studio condotto per confrontare la risposta clinica
all’amossicillina o all’azitromicina nei gatti dei ricoveri
che presentavano segni di rinite (tipicamente acuta piuttosto
che cronica) non ha riscontrato differenze significative
fra questi trattamenti.
Infezione delle vie aeree di maggior calibro
La tracheobronchite infettiva è meno comune nel gatto
che nel cane e, quando si verifica, è spesso associata ad
infezioni virali delle vie aeree superiori. B. bronchiseptica
può essere isolata sia dai gatti sani che da quelli con segni
di malattia respiratoria. La reale incidenza dell’infezione da
B. bronchiseptica dell’apparato respiratorio del gatto è sconosciuta.
Negli animali in cui si ritiene che questo potenziale
patogeno dia origine ad un’infezione piuttosto che ad
una colonizzazione, la tosse viene descritta come il segno
clinico predominante. A differenza di quanto avviene nella
tracheobronchite infettiva del cane, nel gatto la tosse non è
particolarmente forte, né “differisce” in altri modi da quella
dovuta ad altre cause. L’infezione nel gatto viene solitamente
documentata in soggetti molto giovani o gattini ricoverati
in ambienti in cui vivono più animali della stessa specie.
Sono disponibili dei vaccini per la prevenzione dell’infezione
da B. bronchiseptica nei felini, ma si ritiene che non
siano indicati come procedura di routine da attuare nella
maggior parte dei gatti.
La malattia broncopolmonare felina come l’asma o la
bronchite cronica non è infettiva. In rari casi, questi gatti sviluppano
infezioni batteriche secondarie. Poiché anche negli
animali sani le vie aeree non sono sterili, gli esiti delle colture
batteriche del materiale prelevato mediante lavaggio di

80 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
queste strutture vanno interpretati con cautela, alla luce dei
riscontri citologici e dei segni clinici. Occasionalmente, si
identificano dei gatti con un’imponente crescita di Mycoplasma
spp., nei quali può risultare utile una terapia antibiotica
appropriata. Mycoplasma richiede condizioni colturali speciali;
questi microrganismi possono anche essere isolati
mediante reazione a catena della polimerasi. Sono resistenti
a molti degli antibiotici comunemente usati, ma risultano
generalmente suscettibili a macrolidi, tetracicline, cloramfenicolo
o fluorochinoloni.
Infezioni del parenchima polmonare
Rispetto al cane, i gatti sono soggetti a polmonite batterica
con una frequenza di gran lunga minore. Si tratta di una
malattia potenzialmente letale, che però si riscontra molto
raramente in animali altrimenti sani. La maggior parte delle
polmoniti batteriche si osserva in soggetti malati, debilitati o
immunodeficienti, oppure quando le difese fisiche siano state
infrante. In tutti gli animali con polmonite batterica, ci si
deve sforzare di identificare una causa predisponente, come
il rigurgito o gli stati di immunodeficienza. Esistono profonde
differenze nella presentazione degli animali con polmonite,
a seconda della gravità della malattia. È interessante
notare che molti gatti con polmonite non presentano segni
clinici riferibili ad una compromissione respiratoria; la tosse
in questi animali sembra essere poco comune. Gli agenti
patogeni incriminati sono di solito opportunisti e comprendono
sia anaerobi che aerobi. Sono possibili infezioni polimicrobiche,
specialmente nei gatti in cui la polmonite è preceduta
da fenomeni ab ingestis. Il lavaggio transorale o quello
broncoalveolare forniscono materiale da destinare all’esame
citologico ed alle colture prima di iniziare una terapia
con antibiotici ad ampio spettro. L’identificazione di neutrofili
degenerati contenenti detriti batterici è altamente indicativa
della diagnosi di polmonite batterica. Gli esami colturali
e gli antibiogrammi devono essere allestiti in modo da evidenziare
la presenza di microrganismi aerobi ed anaerobi e
di Mycoplasma.
Il trattamento della polmonite batterica dipende in una
certa misura dalla gravità della malattia. L’ideale è basare la
terapia antimicrobica sui risultati degli esami colturali e
degli antibiogrammi, ma non si può sospenderla in attesa di
questi esiti. La terapia iniziale va effettuata con agenti ad
ampio spettro. Spesso, come trattamento empirico iniziale
si impiega un’associazione di una betalattamina con un
fluorochinolone. Nel trattamento della polmonite batterica è
essenziale la terapia di supporto, che prevede il mantenimento
dell’idratazione (sia a livello sistemico che delle vie
aeree, mediante nebulizzazione), l’ossigenazione e l’ade-
guata nutrizione. Anche la fisioterapia può risultare utile. La
soppressione della tosse negli animali con polmonite è controindicata,
perché il suo scopo dovrebbe essere quello di
promuovere l’eliminazione del muco infetto.
Nel gatto, la polmonite può talvolta essere causata da
agenti patogeni non tradizionali. I micoplasmi, microrganismi
particolari privi di parete cellulare, possono svolgere un
ruolo primario o secondario nelle infezioni del polmone dei
felini. In rari casi, nel gatto vengono diagnosticate delle infezioni
da micobatteri acidoresistenti. È stato riferito che i gatti
siamesi ed abissini sono colpiti da infezioni da M. avium
più spesso di quelli delle altre razze.
Infezioni dello spazio pleurico
Il piotorace è un’infezione batterica dello spazio pleurico
che porta all’accumulo di un fluido purulento. Nel gatto, è
spesso associato all’inoculazione di batteri nel torace attraverso
ferite che gli animali si provocano in occasione dei
combattimenti con i conspecifici. Nonostante questa associazione,
il piotorace si può riscontrare anche in gatti tenuti
in casa e senza che vi siano animali della stessa specie in
famiglia. I più comuni agenti patogeni identificati nel piotorace
felino sono Pasteurella, Bacteroides, Actinomyces e
Clostridium. Le infezioni sono spesso di tipo misto e possono
contenere parecchie specie batteriche. Il fluido purulento
di solito è di colore bianco smorto, beige, rosa o rosso
(cosiddetta “zuppa di pomodoro”) e maleodorante. In caso
di infezioni da Actinomyces o Nocardia, può contenere del
materiale granulare bianco o giallo (granuli zolfini). Il tipo
cellulare predominante è rappresentato dai neutrofili degenerati
e l’esame citologico evidenzia spesso la presenza di
batteri. L’eventuale misurazione del livello di glucosio e del
pH di questi fluidi evidenzia valori bassi. Si deve richiedere
l’allestimento di colture aerobiche ed anaerobiche di questo
materiale. Gli animali con piotorace presentano di solito una
malattia sistemica e possono manifestare delle complicazioni
della sepsi. Per la terapia del piotorace è indispensabile,
ma comunque inadeguata, la somministrazione aggressiva di
antibiotici ad ampio spettro attivi anche nei confronti degli
anaerobi. Il fluido purulento va drenato, se possibile mediante
aspirazione continua. Nei cani con piotorace la toracotomia
esplorativa risulta utile per la sopravvivenza; nel gatto,
questa relazione non è stata studiata.
Indirizzo per la corrispondenza:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 81
Come comunicare con un cane Sociopatico,
con un cane Fobico, con un cane Iperattivo-Ipersensibile
Raimondo Colangeli
Med Vet, Dipl Comp ENVF, Roma
Franco Fassola
Med Vet, Asti
Alessandra Gherardi
Med Vet, Ravenna
LA COMUNICAZIONE CON IL CANE
AFFETTO DALLA SINDROME
IPERSENSIBILITÀ IPERATTIVITÀ
La comunicazione con un cane affetto da patologie del
comportamento rappresenta sempre una sfida per il medico
veterinario. In particolare un cane affetto da sindrome ipersensibilità-iperattività
(HsHa) risponde in modo ipertrofico a
stimoli di bassa intensità rendendo difficile mantenere l’attenzione
del cane. Le caratteristiche distintive di questa
patologia sono rappresentate, analogamente a quanto si
osserva nel bambino con ADHD, da difficoltà di attenzione,
impulsività, iperattività e mancata acquisizione del morso
inibito. I proprietari lamentano che il cane è incapace di
rimanere tranquillo, distrugge casa è incontenibile ed è
aggredito dagli altri cani quando tenta di giocare con loro.
Molto spesso hanno provato a portarlo al campo addestramento
ma con scarsi risultati. Fino a qualche anno fa la terapia
era incentrata sul recupero degli autocontrolli (ad es.
terapia del gioco controllato) ed era data scarsa importanza
al lato ipersensibilità della patologia. Recenti studi in medicina
umana dimostrano che l’ipermotricità è, in realtà, una
conseguenza di un alterato filtro sensoriale. Iniziare a pensare
all’hsha come un cane ipersensibile a cui “arriva troppo”
fa si che la terapia sia basata in primis sul recupero della
relazione con il proprietario. È quindi importante far eseguire
a cane e proprietario degli esercizi che il cane sia in grado
di affrontare per poter aumentare l’accreditamento (autostima).
L’agility, che a prima vista sembrerebbe non essere
idonea in quanto disciplina che innalza l’arousal, eseguita
con particolari accorgimenti si adatta bene a questo scopo.
La comunicazione con il cane affetto
dalla sociopatia interspecifica
Nella sociopatia la conflittualità gerarchica si manifesta
per l’acquisizione delle prerogative del dominante all’inter-
no del gruppo uomo-cane; oltre a questa condizione obbligatoria,
devono essere presenti almeno due dei seguenti
segni o sintomi:
• Triade dell’aggressività (aggressione gerarchica + aggressione
da irritazione + aggressione territoriale)
• Aumento della frequenza del comportamento di presa alimentare
in presenza di uno o più componenti della famiglia
• Minzioni gerarchiche
• Cavalcamenti gerarchici su una o più persone dello stesso
sesso del cane
• Nelle femmine: pseudo-gravidanza con poca produzione
di latte, ed aggressioni materne in prossimità dell’oggetto
di sostituzione quando la proprietaria ci si avvicina (gioco,
pantofola ecc.)
• Appropriazione dei bambini ed aggressioni materne quando
la proprietaria si avvicina
• Aggressioni sui figli dei proprietari
• Distruzioni dei mobili attorno alle uscite, da dove i proprietari
lasciano la casa, ed attorno alle finestre da dove il
cane li vede partire.
In questa patologia comportamentale il peggioramento
della sintomatologia è molto influenzato dalla comunicazione
non corretta oltre che ansiogena messa in atto da parte dei
componenti della famiglia.
I punti cardine della comunicazione da attuare nei confronti
di un cane sociopatico sono principalmente il linguaggio
non verbale: il tono della voce utilizzato per rinforzare la
congruenza del messaggio, che sia di rinforzo oppure di
punizione; la postura (ad esempio una postura defilata ed
incerta di un proprietario timoroso di essere aggredito accellera
la scalata nell’albero gerarchico del suo cane in fase di
“challenger”, sfidante) e la prossemica.
Queste tecniche sono indispensabili per raggiungere la
circolarità della comunicazione, cioè in modo che il proprietario
invii richieste ed informazioni al proprio cane rispettando
e privilegiando forme di comunicazione adattate alle
capacità sensoriali dell’animale.

82 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La prossemica è un termine creato da E. T. Hall, antropologo
americano, che definisce lo studio dell’utilizzazione
dello spazio da parte degli esseri animati nelle loro relazioni,
e del significato che ne scaturisce. All’interno di questa
tecnica si sottolinea l’importanza della posizione delle spalle,
la cinetica e la traiettoria che definiscono l’alleanza o
l’affrontamento che si vuole effettuare.
La comunicazione con il cane affetto
da Sindrome da Privazione Sensoriale
La Sindrome da Privazione Sensoriale (S. da P. S.) è una
patologia comportamentale che ha le sue radici nei primi
mesi di vita del cucciolo.
L’elemento caratterizzante la S. da P. S. è l’incapacità del
cane ha gestire l’ambiente in cui vive, a causa di uno sviluppo
sensoriale insufficiente. Si tratta di soggetti, che nel periodo
sensibile (periodo che va sino ai 4 mesi di età circa, in cui gli
apprendimenti sono facilitati) hanno vissuto in un ambiente
ipostimolante. Il cane non ha potuto crearsi una “banca dati”
solida, con tante informazioni raccolte attraverso i canali sensoriali
(vista, udito, olfatto, tatto), da usare quando, cambiando
ambiente, per esempio passando da una contesto rurale a uno
urbano, le sollecitazioni aumentano e devono essere assimilate
e non rigettate perché scatenano una reazione di paura.
Questa patologia si compone di tre entità cliniche, che
hanno sintomi diversi, ma la stessa origine:
• stadio 1 o stadio fobico: il comportamento è condizionato
dalla paura di oggetti, situazioni o persone;
• stadio 2 o stadio ansioso: il cane è inibito, non sopporta la
modificazione dell’ambiente e l’esporazione è limitata
(esplorazione statica, preceduta da una postura d’attesa)
• stasio 3 o stadio depressivo: il cane si ripiega su se stesso,
scompare l’esplorazione e l’attività ludica.
Questa breve introduzione serve a far comprendere quanto
la patologia sia grave e come l’intervento debba essere deciso,
puntuale e rapido, per recuperare il soggetto colpito, ma
nel contempo debba tenere conto della sua fragilità emotiva.
L’approccio comunicativo con il cane deprivato deve essere
chiaro, volto a supportarlo e a trasmettergli fiducia.
La voce è importante, ma anche la postura deve essere
curata, sempre posture e toni di voce bassi, ma autorevoli,
perché il comando deve comunicare la sicurezza del leader.
È importante, che tutti i membri del gruppo mantengano con
il cane un legame di attaccamento che lo rassicuri, almeno
nella prima parte della terapia, e per questo è utile insegnare
a tutte le persone che fanno parte del branco uomo-cane una
comunicazione non verbale che sia comune e facilmente
comprensibile, fatta di pochi gesti rassicuranti.
La comunicazione come terapia nella S. da P. S. viene
usata inizialmente in un luogo considerato tranquillo per il
cane, la casa, poi si passa all’esterno.
Per concludere, se la terapia farmacologica ha un ruolo
fondamentale per il trattamento di questa patologia, l’insegnamento
al proprietario di un corretto modo di comunicare
con questi cani è insostituibile, perché sarà la risorsa
indispensabile e duratura che gli consentirà di gestire per
il resto della vita un soggetto deprivato.
Indirizzo per la corrispondenza:
Raimondo Colangeli
E-mail: raimondo.colangeli@libero.it
Fassola Franco
Amb.: C.so Torino 88 ASTI - Abit.: C.so XXV Aprile 90 ASTI
Tel.: 0141/212652 - 3482668173 - E-mail: fassola@veterinario.it
Alessandra Gherardi
Clinica Veterinaria Poggio Piccolo
Via San Carlo 8/f - 40023 Castel Guelfo (BO)
E-mail: comportamento@mac.com

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 83
Dermatite da Malassezia nel cane
Silvia Colombo
Med Vet, Dipl ECVD, Legnano (MI)
Eziologia
La dermatite da Malassezia è una malattia sostenuta da
Malassezia pachydermatis, lievito lipofilico che si riproduce
per gemmazione e che appartiene alla normale microflora
della cute e delle mucose del cane. Il genere Malassezia raggruppa
7 specie di lieviti: M. pachydermatis, l’unica specie
che non richiede lipidi per la crescita su terreno di coltura, e
le 6 specie che dipendono dai lipidi, ovvero M. furfur, isolata
prevalentemente nell’uomo, M. sympodialis, M. globosa,
M. obtusa, M. restricta, e M. slooffiae. Nel cane sono state
isolate 4 di queste specie: M. pachydermatis, M. furfur, M.
sympodialis e M. obtusa 1 .
In cani sani, M. pachydermatis può essere isolata dai
condotti uditivi, dall’ano e dal retto, dalla cavità orale, dal
naso e dalla vagina, mentre sulla cute viene isolata più
comunemente dagli spazi interdigitali e intorno alla bocca 2 .
Inoltre, è stato dimostrato che il lievito colonizza la cute
del cane immediatamente dopo la nascita 3 . Nonostante si
tratti di un microrganismo che appartiene alla microflora
normale, in condizioni particolari si comporta da agente
patogeno, aggravando e complicando malattie dermatologiche
già presenti.
Patogenesi
M. pachydermatis è stata riconosciuta come causa di dermatite
nel cane da Dufait 4 nel 1983, quindi in tempi relativamente
recenti. I fattori predisponenti sono legati ad alterazioni
nei meccanismi di difesa cutanei dell’ospite e/o a
variazioni del microambiente cutaneo. Per esempio, malattie
allergiche, in particolare la dermatite atopica, endocrinopatie
o disordini della cheratinizzazione che danneggiano la
barriera epidermica sono predisponenti, così come la stagione
calda, il clima umido e la presenza di abbondanti pieghe
cutanee 1,5 . In soggetti atopici sono stati osservati lieviti in
numero molto più elevato che in soggetti normali nei condotti
uditivi, negli spazi interdigitali, nella regione inguinale
e sotto la coda, sia con l’esame citologico che con l’esame
colturale 6-7 . Uno studio francese su un gruppo di 54 cani
affetti da dermatite da Malassezia ha identificato i seguenti
fattori predisponenti: dermatite atopica (28%), presenza di
pieghe cutanee (28%), dermatite atopica associata a dermatite
allergica al morso di pulce (19%), demodicosi (9%) e
ipotiroidismo, allergia alimentare e allergia alimentare associata
a dermatite atopica (2%) 8 . La dermatite da Malassezia,
inoltre è frequentemente associata alla piodermite, e nonostante
le interazioni tra i due microrganismi siano state
poco studiate, si ipotizza che si possa instaurare un rapporto
simbiotico con reciproco beneficio 5 . Il ruolo dei trattamenti
con antibiotici è invece controverso 5,9 . Le razze predisposte
sono il Basset Hound, il West Highland White Terrier, il Bassotto,
il Cocker Spaniel, lo Shih Tzu ed il Setter inglese 5,9-12 .
Per quanto concerne i fattori di virulenza di M. pachydermatis,
il lievito produce numerosi enzimi tra cui proteasi
(mediatori di prurito), lipasi, che idrolizzano i lipidi del film
che riveste lo strato corneo ad acidi grassi liberi, che a loro
volta inibiscono la crescita di altri microrganismi, ed altre
sostanze in grado di alterare il pH cutaneo e attivare il complemento
con conseguente infiammazione e prurito 5,13 . La
capacità del lievito di aderire ai cheratinociti non sembra
invece essere un fattore di virulenza rilevante 13 , né M. pachydermatis
sembra essere direttamente in grado di indurre la
proliferazione dei cheratinociti 1 .
La risposta immunitaria dell’ospite nei confronti di M.
pachydermatis è stata indagata in numerosi studi nella specie
canina. L’ipotesi più accreditata è che M. pachydermatis
produca antigeni che penetrano la cute, vengono catturati da
cellule in grado di presentare l’antigene (cellule di Langerhans,
cellule dendritiche dermiche) che migrano al linfonodo
regionale e presentano l’antigene ai linfociti T immaturi.
La presentazione dell’antigene in associazione a citochine
ambientali induce la trasformazione dei linfociti immaturi in
linfociti Th1 e/o linfociti Th2. Le cellule Th2 stimolano i linfociti
B a produrre IgE, che si fissano sui mastociti e inducono
degranulazione al successivo contatto con l’antigene,
causando una reazione di ipersensibilità di primo tipo, mentre
le cellule Th1 stimolano i linfociti B a produrre IgG che
potrebbero avere un ruolo protettivo, oppure attivare il Complemento
provocando infiammazione. Questi due eventi possono
avvenire in contemporanea nello stesso soggetto 1 . Nel
cane sono stati osservati livelli sierici di IgE più alti nei soggetti
atopici con o senza dermatite/otite da Malassezia, comparati
a soggetti sani e non atopici affetti da dermatite/otite
da Malassezia 14 . Gli allergeni maggiori (riconosciuti da più
del 50% dei sieri degli atopici con dermatite/otite da Malassezia)
sono proteine di peso molecolare pari a 45, 52, 56, e
63 kDa 15 , anche se gli allergeni espressi da Malassezia sembrano
variare con le fasi di crescita del lievito 16 . In studi che
hanno impiegato il test di intradermoreazione, è stato dimostrato
che cani atopici hanno reazioni positive indipendentemente
dalla presenza o meno di dermatite da Malassezia,
anche se in soggetti con la dermatite le reazioni sono più
intense 17 . Le reazioni positive sono invece rare nei Basset
Hound 18 , e la reattività cutanea è stata anche trasmessa a cani
sani con il Prausnitz-Kustner test 19 . La risposta immunitaria
cellulo-mediata, importante nelle malattie fungine, nel cane

84 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sembra essere indotta con più facilità in soggetti atopici con
dermatite da Malassezia, confrontati con cani sani e con cani
atopici con otite da Malassezia, e si pensa che la presenza di
cerume protegga il lievito dall’interazione con il sistema
immunitario 20 .
Aspetti clinici
La dermatite da Malassezia nel cane è una malattia comune
e si osserva più comunemente in cani giovani 5 . I segni clinici
sono eritema, esfoliazione, seborrea, alopecia, prurito e
odore rancido; in casi cronici, a questi vanno aggiunte iperpigmentazione
e lichenificazione. La dermatite può presentarsi
in forma localizzata (pieghe cutanee, condotto uditivo esterno,
piega labiale, muso, regione ventrale del collo, spazi interdigitali,
pieghe ungueali, regione perineale) o generalizzata 21 .
In un soggetto sottoposto a ripetuti trattamenti antibiotici è
stata inoltre descritta stomatite, faringite e tonsillite da Malassezia
22 . La malattia cutanea riportata da Scott & Miller 23
(1989) come displasia epidermica del West Highland White
Terrier, con sospetta base genetica, è stata recentemente riconosciuta
come un forma particolarmente grave e cronica di
dermatite da Malassezia 24 . Si ricorda che la dermatite da
Malassezia è solitamente secondaria e che è indispensabile
mettere in atto le indagini diagnostiche necessarie per individuare
la malattia predisponente. Le forme primarie sono rare.
Diagnosi
La diagnosi di dermatite da Malassezia è appropriata
quando un cane con elevato numero di lieviti sulla cute, che
presenta lesioni suggestive della malattia, risponde clinicamente
e dal punto di vista micologico ad una terapia antimicotica
appropriata 1 . Nella pratica clinica, il test diagnostico
d’elezione è l’esame citologico. Le tecniche maggiormente
utilizzate per il prelievo sono lo scotch test, l’impressione
diretta sulla cute, il tampone ed il raschiato cutaneo superficiale.
Il campione viene colorato con coloranti rapidi con
ematologia (Hemacolor ® ), e secondo alcuni autori prima
della colorazione dovrebbe venire fissato con il calore 5 . Un
recente studio eseguito nel nostro paese ha dimostrato che i
risultati sono identici sia che il vetrino venga fissato o meno,
e che è possibile anche eseguire la colorazione del vetrino
utilizzando solo il terzo componente (blu) della colorazione
rapida 25 . L’esame microscopico viene condotto ad ingrandimenti
di 400X o 1000X ad immersione, e consente di osservare
lieviti liberi o adesi ai cheratinociti. Malassezia pachydermatis
può essere osservata all’esame citologico anche in
soggetti sani, e numerosi studi hanno proposto criteri per
stabilire qual è il numero di lieviti che dovrebbe essere considerato
significativo. Probabilmente, identificare 1 lievito
per campo a 1000X ad immersione è da considerarsi patologico,
in un soggetto con lesioni cliniche compatibili 1 .
L’esame colturale è poco usato nella pratica clinica. I terreni
ideali sono il Sabouraud Agar destrosio e l’Agar Dixon
modificato, che essendo arricchito con lipidi consente di
identificare le specie dipendenti da lipidi. La temperatura
ideale è compresa tra 32 e 37°C ed in atmosfera contenente il
5-10% di CO 2 si ottiene la crescita ottimale in 72 ore 1 . L’esame
istologico di rado consente di osservare i lieviti, che si trovano
nello strato corneo o talvolta nell’infundibolo follicolare,
in quanto parte dello strato corneo viene persa durante la
processazione. La dermatite da Malassezia è caratterizzata da
iperplasia irregolare e marcata dell’epidermide e dell’infundibolo
follicolare, ipercheratosi ortocheratosica con paracheratosi
focale, spongiosi e dermatite superficiale perivascolare/interstiziale
con esocitosi di linfociti. È inoltre caratteristico
l’allineamento di mastociti alla giunzione dermo-epidermica
12 . Nello stesso studio, il lievito è stato direttamente evidenziato
nel 73.3% dei casi con istologia compatibile 12 .
Terapia
Il significato clinico della presenza del lievito è confermato
da una risposta positiva alla terapia, che si basa sull’uso
di farmaci antimicotici, per via topica o sistemica. I principi
attivi efficaci per uso topico sono la clorexidina (2-4%),
il clotrimazolo, l’enilconazolo, il ketoconazolo, il miconazolo,
la nistatina ed il selenio solfuro. Il trattamento andrebbe
effettuato inizialmente 2-3 volte alla settimana, riducendo
poi la frequenza secondo necessità 1,5,21 . Nei casi più gravi o
nelle forme generalizzate, il trattamento sistemico si effettua
con ketoconazolo o itraconazolo al dosaggio di 5-10 mg/kg
al giorno per via orale per 3-4 settimane 1,5,21 . L’itraconazolo
può essere utilizzato con ottimi risultati anche con protocolli
di “pulse therapy”, grazie alla sua capacità di persistere a
lungo nei tessuti cheratinizzati 26 . Due studi recenti 27,28 hanno
inoltre dimostrato l’efficacia della terbinafine al dosaggio di
30 mg/kg al giorno per via orale, per 3-4 settimane. Si ricorda
che nei casi ricorrenti è necessario indagare e trattare la
malattia predisponente, e spesso instaurare terapie di mantenimento
a lungo termine per la dermatite da Malassezia 1 .
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 85
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Indirizzo per la corrispondenza:
Silvia Colombo
Via Fabio Filzi 19, Legnano (MI)
Tel.: 338 9612911
E-mail: colombo_silvia@yahoo.it

86 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Sovracrescita da malassezia nel gatto
Silvia Colombo
Med Vet, Dipl ECVD, Legnao (MI)
Eziologia
I lieviti del genere Malassezia colonizzano la cute di mammiferi
e uccelli, e appartengono alla normale microflora cutanea.
Delle 7 specie di Malassezia classificate ufficialmente (M.
pachydermatis, M. sympodialis, M. furfur, M. globosa, M. obtusa,
M. restricta ed M. slooffiae), sul gatto sono state isolate le
seguenti specie: M. pachydermatis, M. sympodialis, M. furfur e
M. globosa 1-3 . Recentemente, è stato riportato l’isolamento di
una nuova specie, denominata M. nana 4 , anche se potrebbe in
realtà trattarsi di un ceppo di M. sympodialis 5 .
Patogenesi
La patogenesi della sovracrescita da Malassezia nel gatto
è praticamente sconosciuta, e non esistono articoli pubblicati
in merito ai fattori di virulenza o alla capacità del lievito
di aderire ai cheratinociti, né alla risposta immunitaria dell’ospite.
Gli unici dati in nostro possesso sono ricavati da
studi clinici, libri di testo o presentazioni a congressi internazionali.
Nel gatto la sovracrescita da Malassezia è un
evento raro, così come lo è la piodermite 6 .
Alcune razze di gatti nudi o con alterazioni del mantello,
come Sphynx e Devon Rex, presentano spesso cute grassa e
sovracrescita da Malassezia, non associata ad alcuna sintomatologia
clinica 7 . In uno studio sulla citologia della piega ungueale
nel gatto, è stata osservata clinicamente la presenza di materiale
untuoso, di colore brunastro, in gatti Devon Rex asintomatici.
All’esame citologico 15/15 gatti di razza Devon Rex avevano
lieviti del genere Malassezia nella piega ungueale, contro 18/31
gatti di altre razze (Europei e Persiani) 8 . Eseguendo un esame
colturale dal materiale prelevato dalla piega ungueale di gatti di
diverse razze, sono state isolate M. pachydermatis nel 52% dei
casi, M. furfur nel 38% dei casi e M. sympodialis nel 9.5% dei
casi. In 8/21 gatti sono state isolate più specie di Malassezia, e
6 di questi erano gatti di razza Devon Rex 9 .
La sovracrescita da Malassezia del gatto sembra essere, allo
stato attuale delle nostre conoscenze, un indicatore della presenza
di una grave malattia sistemica. In particolare, sembra
esistere una predisposizione per soggetti con infezioni da Retrovirus,
dermatite esfoliativa associata a timoma ed alopecia paraneoplastica
pancreatica 7 . In un recente studio, Malassezia spp.
è stata isolata nel 48% dei gatti FIV o FeLV positivi, contro il
19.6% dei gatti sani 10 . La sovracrescita da Malassezia è stata
associata alle sindromi paraneoplastiche da timoma o da carcinoma
pancreatico in un recente studio retrospettivo su preparati
istologici 11 . Uno dei casi riportati nello stesso studio descriveva
la presenza di lieviti in un gatto con lesioni istologiche
compatibili con necrosi epidermica metabolica (sindrome epatocutanea,
dermatite necrolitica superficiale), che è estrema-
mente rara nel gatto e, in due dei pochissimi casi descritti, era
associata ad un carcinoma pancreatico 11,12 . Il ruolo di Malassezia
in gatti con malattie allergiche non è ben chiaro 13 , anche se
alcuni autori le includono tra i fattori predisponenti (L. Ordeix,
comunicazione personale). Nello studio retrospettivo di Mauldin
et al. (2002), in nessuno dei casi in cui i lieviti erano visibili
all’esame istologico erano presenti le alterazioni a carico di
epidermide e derma che sono considerate suggestive di malattie
allergiche 11 . In uno studio precedente, Scott et al. (1992) evidenziarono
lieviti del genere Malassezia all’esame istologico in
2 soggetti affetti da granuloma eosinofilico 14 . Per quanto concerne
invece le forme localizzate di sovracrescita da Malassezia,
il lievito è spesso implicato in casi di acne del mento e nella
dermatite facciale idiopatica del gatto Persiano 15,16 .
Aspetti clinici
I lieviti del genere Malassezia sono causa di lesioni localizzate
o generalizzate, clinicamente rappresentate da eritema,
esfoliazione, iperpigmentazione, raramente lichenificazione,
prurito ed escoriazioni, cute grassa, odore rancido e paronichia
7,13 . Le lesioni cliniche si sovrappongono a quelle della
malattia primaria sottostante. Per esempio, nei casi di sindrome
paraneoplastica associata a carcinoma pancreatico o dei dotti
biliari si osservano alopecia simmetrica a carico dell’addome e
della faccia mediale degli arti, un caratteristico aspetto lucido
della cute ed i cuscinetti podali sono spesso secchi, fissurati ed
erosi. Sono inoltre presenti sintomi sistemici quali anoressia,
letargia, vomito o diarrea 7,17 . La dermatite esfoliativa associata
a timoma si presenta con eritema localizzato o generalizzato,
esfoliazione, alopecia e lesioni ulcerative e crostose che interessano
inizialmente la testa e poi si estendono al resto del corpo,
e materiale brunastro che si accumula nei condotti uditivi,
negli spazi interdigitali e nelle pieghe ungueali. Anche in questo
caso possono essere presenti sintomi sistemici quali anoressia,
tosse e dispnea 7,17 . Nell’acne del mento, le lesioni osservate
a carico del mento, delle labbra e delle commessure labiali
sono comedoni, eritema, alopecia, croste, noduli drenanti
essudato, ed è di solito presente prurito 15 . La dermatite facciale
idiopatica del gatto Persiano, osservata in soggetti di giovane
età, è caratterizzata inizialmente da materiale nerastro adeso
alla cute e ai peli ed eritema a distribuzione facciale simmetrica
(periorale, perioculare, mento), seguiti, con il progressivo
aggravarsi della malattia, da erosioni, escoriazioni e prurito.
Nel 50% dei casi è presente anche otite ceruminosa 16 .
Diagnosi
La diagnosi di sovracrescita da Malassezia nel gatto si
ottiene con un esame citologico, in cui si osservano lieviti in

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 87
grande numero, liberi o adesi ai cheratinociti e spesso associati
a batteri. Per quanto concerne l’esecuzione dell’esame citologico,
si rimanda a quanto detto per il cane. L’esame colturale
micologico può essere utile per confermare la presenza di
lieviti di specie diverse da M. pachydermatis, che richiedono
l’aggiunta di lipidi al terreno di coltura (Terreno Agar-Dixon
modificato) 1 . L’esame istologico, analogamente a quanto detto
per il cane, non è un’indagine diagnostica particolarmente
sensibile in quanto lo strato corneo viene spesso perso durante
la processazione dei campioni. Inoltre, nel gatto le lesioni
microscopiche tendono a riflettere la malattia sistemica sottostante,
e non sappiamo in realtà quale sia l’aspetto istologico
della sovracrescita da Malassezia. Nello studio di Mauldin et
al. (2002), lieviti del genere Malassezia sono stati osservati in
15 casi su 550 (2.7%), e l’unica alterazione istologica comune
a tutti i soggetti era l’ipercheratosi 11 . I 15 soggetti sono stati
suddivisi in 3 gruppi, ad eccezione di un gatto sottoposto ad
eutanasia subito dopo la biopsia: 7 gatti avevano lesioni istologiche
compatibili con alopecia paraneoplastica pancreatica,
3 gatti con dermatite esfoliativa associata a timoma, eritema
multiforme o reazione avversa ad un farmaco, e nei restanti 4
casi i lieviti erano associati a varie malattie (acne del mento,
carcinoma squamocelluare in situ, diabete mellito e cistiti
ricorrenti e demodicosi) 11 . Nel primo gruppo, le alterazioni
istologiche osservate sono marcata atrofia e miniaturizzazione
follicolare, lieve dermatite perivascolare superficiale, assenza
focale dello strato corneo, moderata iperplasia e ipercheratosi
ortocheratosica con paracheratosi focale. I lieviti erano spesso
associati a batteri (cocchi). In uno di questi casi, oltre alle alterazioni
descritte erano presenti segni compatibili con una diagnosi
di necrosi epidermica metabolica 11 . Nel secondo gruppo
erano presenti una dermatite di interfaccia “cell poor”con linfociti
e neutrofili, degenerazione idropica delle cellule dello
strato basale, apoptosi a diversi livelli dell’epidermide e dell’epitelio
follicolare ed iperplasia con ipercheratosi e paracheratosi
focale. I lieviti erano presenti in gran numero, raggruppati
tra i cheratinociti dello strato corneo 11 . In un precedente
studio retrospettivo istologico, lieviti del genere Malassezia
erano stati osservati in 3/338 preparati: 2 gatti avevano un granuloma
eosinofilico ed 1 aveva una dermatite lichenoide 14 . Nel
caso in cui si osservino lieviti del genere Malassezia all’esame
citologico o istologico, è di fondamentale importanza indagare
la presenza di una malattia sottostante, con esami sierologici
per FIV e FeLV, esame emocromocitometrico e profilo biochimico
nonché con indagini radiografiche e/o ecografiche,
soprattutto se il soggetto in questione è anziano e se non esiste
anamnesi di prurito precedente. Qualora ci si trovi di fronte
a soggetti di giovane età, FIV/FeLV negativi e con prurito
cronico può essere opportuno eseguire le indagini diagnostiche
per le malattie allergiche (controllo delle pulci, dieta ad
eliminazione, test di intradermoreazione o sierologico per la
dermatite atopica).
Terapia
Anche nel gatto, il trattamento della sovracrescita da
Malassezia si basa sull’uso di farmaci antimicotici topici o
sistemici, anche se la terapia sistemica è preferibile a causa
dell’abitudine del gatto a leccarsi con insistenza in presenza
di prurito. Il farmaco d’elezione nel gatto è l’itraconazolo, in
quanto il ketoconazolo può provocare effetti collaterali seri
(epatotossicità) 6 . I dosaggi consigliati variano da 5 a 10
mg/kg al giorno per via orale. Sfortunatamente però, dal
momento che la sovracrescita da Malassezia si osserva spesso
in gatti anziani e/o con gravi malattie sistemiche, la terapia
serve più che altro a controllare la sintomatologia clinica
ed il prurito. Nel caso dell’alopecia paraneoplastica pancreatica
in genere la diagnosi è tardiva, e sono già presenti
lesioni metastatiche soprattutto a carico del fegato 17 . In un
caso, l’exeresi chirurgica del tumore ha condotto alla risoluzione
temporanea delle lesioni dermatologiche, seguita da
recidiva e comparsa di metastasi dopo 18 settimane 18 . Nei
casi di dermatite esfoliativa associata a timoma la prognosi è
più favorevole, in quanto si tratta di un tumore benigno che
raramente recidiva o dà metastasi 19 .
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cat after surgical thymoma resection, J Sm Anim Pract 38: 451-454.
Indirizzo per la corrispondenza:
Silvia Colombo - Via Fabio Filzi 19, Legnano (MI)
Tel.: 338 9612911 - E-mail: colombo_silvia@yahoo.it

88 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
FANS: passato e presente
COX2 selettivi: un radioso futuro?
Federico Corletto
Med Vet, CertVA, Dipl ECVA, MRCVS, Cambridge, UK
I farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) hanno
indubbiamente un ruolo fondamentale nel trattamento del
dolore in patologie croniche degenerative osteoarticolari,
neoplasitche e nel dolore postoperatorio negli animali da
compagnia.
Il primo utilizzo dei FANS risale al 1829, dopo l’isolamento
dell’acido salicilico come principio attivo anti-infiammatorio
dalla corteccia del salice. Pochi anni prima, nel 1803,
la morfina era stata isolata dal papavero da oppio, ma la sua
produzione commerciale comincerà solo nel 1827 (Merck &
Company). I FANS, a differenza degli oppioidi, tuttavia, presentarono
fin dall’inizio il vantaggio di non indurre immediati
e, in alcuni casi, potenzialmente letali effetti collaterali
quali sedazione, depressione ventilatoria e bradicardia, nonché
dipendenza in caso di somministrazione cronica.
È facile comprendere, quindi, le ragioni del successo
commerciali dei FANS ed i motivi che hanno spinto l’industria
farmaceutica ad investire cospicue risorse nello sviluppo
di composti dotati di una migliore tollerabilità, azione
selettiva nei confronti di patologie osteoarticolari, piuttosto
che dei tessuti molli e possibilmente somministrabili cronicamente
qualora fosse necessario. L’uso di oppioidi, invece,
è rimasto relegato ad ambiti ospedalieri ed al trattamento del
dolore intenso postchirurgico e neoplastico.
Il meccanismo d’azione dei FANS, in termini estremamente
semplici, consiste nella riduzione della produzione di
prostaglandine, mediante l’inibizione dell’attività dell’enzima
ciclo-ossigenasi. Le prostaglandine, isolate circa 80 anni
dopo il primo utilizzo dei FANS, furono collegate al processo
infiammatorio ed al meccanismo d’azioni dei FANS solo
recentemente, nel 1971. La loro funzione è la modulazione
di alcune risposte locali dell’organismo in seguito a turbamenti
dell’omeostasi. Tra questi effetti vanno menzionati
l’attività sui mastociti, sulla muscolatura uterina, sul processo
infiammatorio e sull’aggregazione piastrinica e, non
meno importanti, sulla perfusione di alcuni organi e sulla
secrezione gastrica di acido.
La sintesi di prostaglandine, tuttavia è un fenomeno complesso,
che inizia con la produzione di acido arachidonico a
partire dai lipidi contenuti nelle membrane cellulari, per
opera dell’enzima fosfolipasi. L’acido arachidonico, quindi,
può essere convertito in leucotrieni dalla lipo-ossigenasi, o
in prostaglandine, prostacicline e trombossani dalla cicloossigenasi.
L’equilibrio tra l’attività degli enzimi fosfolipasi,
lipo-ossigenasi e ciclo-ossigenasi garantisce il mantenimento
dell’omeostasi locale in risposta a condizioni che possano
influenzarla. La ciclo-ossigenasi (COX) converte l’acido
arachidonico in prostaglandine H 2, che successivamente vie-
ne convertita nei prodotti finali da sintetasi terminali, la cui
attività determina il rapporto caratteristico di ogni tessuto tra
le diverse prostaglandine prodotte. L’effetto terminale delle
prostaglandine a livello cellulare dipende dalle prostaglandine
prodotte e dal tipo di recettore presente sulle membrane
cellulari ed il suo accoppiamento con differenti proteine G. I
recettori per le prostaglandine sono suddivisi in classi e sottoclassi,
partecipando alla determinazione della risposta
effettrice finale. La brevissima emivita delle prostaglandine
fa in modo che la loro attività sia locale e modulabile.
Per quanto riguarda il dolore ed il processo infiammatorio,
le prostaglandine svolgono un ruolo fondamentale nell’aumentare
la sensibilità dei terminali nocicettivi agli stimoli
algici ed infiammatori, oltre che favorire l’iperemia e l’edema
caratteristici del processo infiammatorio, determinando la
comparsa della cosiddetta area di “iperalgesia primaria” a
livello periferico. È necessario considerare, tuttavia, che
anche protoni, serotonina, bradichinina, ed istamina hanno
un ruolo importante nel determinare la risposta infiammatoria
locale, che esita, in assenza di un intervento adeguato, nella
liberazione di sostanza P e NGF, che amplificano uleriormente
la risposta nocicettiva attivando recettori silenti e
reclutando nel processo di percezione del dolore recettori
normalmente deputati a percepire altri stimoli.
L’inibizione della COX induce una significativa diminuzione
della risposta infiammatoria periferica, con un notevole
effetto analgesico qualora il dolore sia principalmente di
origine infiammatoria, come in caso di processi degenerativi
osteoarticolari o dolore postoperatorio a partire dalla
seconda giornata dopo l’intervento (generalmente, in prima
giornata il dolore è meglio controllato dagli oppioidi). Degni
di nota sono anche l’effetto antipiretico e la modulazione
della risposta all’endotossiemia, che tuttavia, sono variabili
secondo il farmaco utilizzato.
L’inibizione della COX, tuttavia, può determinare una
significativa compromissione dei meccanismi deputati al
mantenimento dell’omeostasi. Sono ben noti i possibili effetti
gastrolesivi e sull’aggregazione piastrinica dei FANS tradizionali;
la somministrazione preoperatoria di FANS od il
loro uso in pazienti a rischio di ipovolemia ed ipotensione è
ancora oggetto di discussione tra gli anestesisti. Nonostante
la commercializzazione di farmaci più o meno selettivi, per
alcuni dei quali è anche autorizzata la somministrazione prima
dell’anestesia, e la pubblicazione di studi che hanno
dimostrato l’assenza di effetti deleteri di alcuni FANS su
BUN e creatinina in animali sani, il rischio teorico di compromettere
la perfusione renale in caso di ipotensione permane,
soprattutto in pazienti in terapia con ACE inibitori. La

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 89
decisione di somministrare un FANS deve essere soppesata
con attenzione, considerando la durata degli effetti sulla per
fusione renale degli anestetici somministrati, la riserva funzionale
del paziente ed i possibili benefici derivanti dalla
somministrazione del farmaco prima o immediatamente
dopo l’anestesia, piuttosto che alcune ore dopo il risveglio.
La riduzione dell’attività di aggregazione piastrinica è transitoria
e non clinicamente significativa nel caso dei FANS più
moderni, mentre nel caso dell’acido acetilsalicilico è permanente
per tutta la durata della vita delle piastrine, quindi fino
a 10-14 giorni secondo la specie considerata.
In modelli sperimentali e clinici di dolore cronico osteoarticolare
i FANS riescono a ridurre l’intensità dei sintomi in
modo prevedibile e, nel caso dei farmaci con maggiore tollerabilità
gastrica, possono essere somministrati in modo
cronico per migliorare la qualità della vita del paziente. In
altri modelli clinici di dolore dopo chirurgia minore dei tessuti
molli ed ortopedica, la somministrazione di FANS si è
dimostrata efficace nel diminuire il dolore.
Una notevole quantità di ricerche, effettuate sia in ambito
sperimentale che clinico, supportano l’uso dei FANS in medicina
veterinaria e, tranne qualche eccezione, dimostrano una
sostanziale equivalenza degli effetti collaterali delle molecole
investigate. In alcuni casi, inoltre, l’effetto analgesico dei
FANS è stato considerato superiore a quello di alcuni oppioidi.
È necessario tenere presente, tuttavia, che molto spesso il
design stesso degli studi è mirato a comparare l’effetto analgesico
di due trattamenti, piuttosto che a stabilire se ciascuno
dei trattamenti sia in grado di garantire un livello di analgesia
adeguato. La mancanza di un sistema oggettivo universalmente
riconosciuto per valutare il dolore negli animali introduce,
inoltre, una ulteriore fonte di variabilità in questo tipo di
studi, il cui risultato è molto spesso già influenzato dalla difficile
scelta di “dosi equipotenti” di FANS ed oppioidi.
La commercializzazione di farmaci inibitori sia della
COX che della LOX è fondata sul sospetto che parte degli
effetti collaterali derivi dallo sbilanciamento del rapporto tra
prostacicline, prostaglandine, trombossani e leucotrieni. In
realtà, mentre ciò può essere in parte vero, i risultati clinici
suggeriscono che la tollerabilità di tali farmaci è simile a
quella dei farmaci COX inibitori più recenti.
La scoperta, nel 1988, dell’esistenza di due forme distinte
dell’enzima ciclo-ossigenasi ha cambiato drasticamente
l’approccio allo sviluppo di nuovi FANS. La COX1 è stata
identificata quale l’isoforma responsabile del mantenimento
dell’omeostasi, mentre la COX2 l’isoforma inducibile
principalmente coinvolta nella produzione di grandi quantità
di prostaglandine in risposta a stimoli infiammatori e
patologici. Danni tissutali, citochine, radicali liberi e danni
ossidativi inducono l’attivazione del NFkB, la cui azione
determina aumento della sintesi di COX2 e quindi della
produzione di alcune prostaglandine, con funzione proinfiammatoria.
L’espressione della COX2 è stata legata, in
alcuni stati infiammatori cronici (ad esempio dell’intestino,
nell’uomo), alla mutazione del fenotipo e del genotipo cellulare,
mediante l’attivazione di geni normalmente silenti e
la repressione di geni normalmente espressi, predisponendo
all’insorgenza di neoplasie. L’inibizione della COX2 e di
NFkB operata dai FANS ha dimostrato, in alcuni casi, benefici
effetti antitumorali; è questo il caso di alcune neoplasie
intestinali e della vescica.
Il risultato di queste recenti scoperte sulla COX2 è stato la
sintesi di composti con azione prevalentemente COX2 inibitrice,
teoricamente in grado di eliminare gli effetti negativi
delle prostaglandine senza influenzarne la funzione di mantenimento
dell’omeostasi. In realtà la COX2 contribuisce in
modo significativo al controllo della perfusione renale e
anche della secrezione gastrica, oltre che modulare la coagulazione.
La COX1, d’altra parte, è coinvolta nella sensibilizzazione
periferica e nella percezione del dolore a livello centrale,
oltre che nel mantenimento dell’omeostasi. Farmaci
COX2 selettivi hanno il vantaggio, almeno dal punto di vista
teorico, di non diminuire l’aggregazione piastrinica e di causare
minori effetti collaterali gastroenterici in caso di somministrazione
cronica. In realtà, i dati disponibili dal loro
uso in medicina umana e veterinaria hanno ridimensionato il
profilo degli effetti collaterali di questi farmaci, rendendolo
sostanzialmente simile a quello di altri FANS disponibili per
quanto riguarda la gastrolesività. Mentre gli inibitori della
COX1 causano una maggiore incidenza di ulcere, gli inibitori
selettivi della COX2 sembrano rallentare il processo di
guarigione della mucosa gastrica. Significativamente differente
è, invece, il loro effetto sulla coagulazione in corso di
terapia cronica, almeno negli esseri umani. È ben noto il
significativo aumento di fenomeni ischemici su base tromboembolica
in pazienti in terapia cronica con COX2 inibitori
che ha portato al ritiro dal commercio di almeno un farmaco
registrato per l’uso cronico negli esseri umani. In
medicina veterinaria non esistono dati analoghi, che dimostrino
la significatività clinica di questo fenomeno, pertanto
non è possibile discutere in modo esaustivo questa possibilità,
ma sarebbe interessante approfondire con ulteriori studi
l’effetto degli inibitori selettivi della COX2 sulla coagulazione
in vivo. Gli effetti renali delle due classi di farmaci
sono sovrapponibili ed entrambi possono alterare la risposta
autoregolatrice renale all’ipotensione.
Sulla base della letteratura disponibile in medicina veterinaria
è difficile, pertanto, valutare la direzione in cui si muoverà
il mercato negli anni futuri. Dal momento che non sempre
è possibile traslare gli effetti desiderati ed indesiderati da
una specie all’altra, è possibile che gli inibitori selettivi della
COX2 possano riscuotere un notevole successo, soprattutto
considerando l’ottimo profilo farmacologico e gli effetti
analgesici di alcuni FANS già presenti in commercio.
Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Corletto
Research Fellow
Division of Anaesthesia, University of Cambridge
Box 93 Addenbrooke’s Hospital
Hills Road CB2 2QQ Cambridge

90 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Gli α 2 agonisti: chi sono e cosa fanno?
Federico Corletto
Med Vet, CertVA, Dipl ECVA, MRCVS, Cambridge, UK
I medici veterinari sono senz’ombra di dubbio la figura professionale
più informata e con la maggiore esperienza sull’uso
di farmaci α-2- agonisti. Originariamente pensati come farmaci
anti-ipertensivi (clonidina), un effetto degli α-2 agonisti
immediatamente ovvio è stata la sedazione. Tale caratteristica è
stata sfruttata per ideare una nuova serie di composti ad uso
veterinario, il cui capostipite è la xylazina, con funzione principalmente
sedativa ed analgesica. Sebbene l’esistenza di recettori
adrenergici fosse nota dal 1948 ed i recettori α-2 a localizzazione
presinaptica fossero stati descritti nel 1974, il legame tra
il meccanismo d’azione di questi farmaci ed i recettori α-2 agonisti
è abbastanza recente e risale al 1981. Gli α-2- agonisti agiscono,
come è ovvio dal nome, legandosi ai recettori adrenergici
di tipo α-2 e stimolandoli, competendo con l’agonista endogeno.
Nel caso di composti meno selettivi, è possibile anche la
stimolazione dei recettori α-1. L’effetto del farmaco, in questo
ultimo caso diviene dose-dipendente anche per quanto riguarda
la selettività della stimolazione, con dosi elevate del farmaco
che determinano effetti di stimolazione α-1 più marcati. La
selettività dei farmaci attualmente in commercio nei confronti
dei recettori α-2 è riassunta nella seguente tabella.
Farmaco Selettività α-2/α-1
Xylazina 160
Clonidina 200
Detomidina 260
Romifidina 340
Medetomidina 1600
Dexmedetomidina 1620
L’elevata selettività aumenta l’affidabilità del farmaco nell’indurre
gli effetti desiderati, tuttavia la notevole potenza così conseguita
rende il farmaco poco maneggevole. Caratteristico degli
α-2 agonisti è, infatti, il raggiungimento più o meno rapido di un
effetto soglia, oltre la quale sia gli effetti desiderati che quelli collaterali
non aumentano significativamente. L’aumento della dose
somministrata oltre questa soglia determina, invece, un allungamento
della durata d’azione del farmaco. Tale Con farmaci molto
potenti l’effetto massimo viene conseguito a dosi basse, cosicché
può risultare non facile dosare il farmaco in modo fine. All’estremo
opposto, nel caso di farmaci poco selettivi, l’effetto può
essere più dosabile, ma a basse dosi può essere molto diverso da
quello conseguibile somministrando dosi più elevate. La notevole
diffusione dei recettori α-2 rende gli effetti di questi farmaci
meno selettivi di quanto si pensi, a prescindere dalla molecola
impiegata. In generale, l’attivazione dei recettori α-2 presinaptici
determina una diminuzione della liberazione di noradrenalina
e quindi della trasmissione sinaptica nel sistema simpatica. Ne
conseguono alcuni effetti cardiocircolatori quali bradicardia, e
diminuzione dell’inotropismo, derivanti dal relativo aumento del
tono vagale. La generale diminuzione del tono simpatico e della
liberazione di catecolamine stabilizza il sistema cardiocircolatorio
a spese di una modica depressione, dose dipendente. La presenza
di recettori α-2 a livello vascolare è responsabile della
vasocostrizione cutanea e viscerale e della risposta ipertensiva
osservata immediatamente dopo la somministrazione di un bolo
endovenoso del farmaco. L’equilibrio tra gli effetti di diminuzione
del tono simpatico vascolare e la stimolazione diretta della
muscolatura della parete arteriosa spiega come mai la somministrazione
di dosi basse per via intramuscolare oppure l’infusione
lenta del farmaco per via endovenosa solitamente non determinano
un picco ipertensivo. La sedazione è mediata dall’effetto su
recettori α-2 adrenergici presenti nel locus coeruleus, responsabile
dell’attivazione corticale. Ovviamente, considerato l’effetto
agonista competitivo del farmaco, in caso di stimolazione eccessiva
(non solo dolorifica!), l’effetto inibitorio sulla funzione del
locus coeruleus può essere prevaricato, nel qual caso la sedazione
cesserà in modo improvviso ed inaspettato. Negli esseri umani
la sedazione indotta dagli α-2 agonisti è qualitativamente
simile al sonno, anche in termini fisiologici, caratteristica positiva
nel caso si desideri sedare un paziente in terapia intensiva,
oppure conseguire una sedazione facilmente reversibile per esaminare
il paziente. La stessa caratteristica può essere sfruttata in
medicina veterinaria per consentire, per esempio, l’esecuzione di
un esame neurologico in un paziente sedato, oppure per consentirgli
di alimentarsi, svolgere le proprie funzioni organiche o
effettuare fisioterapia. Questa caratteristica degli α-2 agonisti è
anche responsabile, tuttavia, delle spiacevoli “rotture di sedazione”
tipicamente osservabili in pazienti sedati con questi farmaci.
Recettori α -2 adrenergici sono presenti anche nel midollo spinale,
ove causano analgesia, nella muscolatura liscia dell’utero,
ove possono iniziare la contrazione uterina nell’utero gravido a
termine (per lo meno nel bovino) e nelle isole pancreatiche, ove
antagonizzano la liberazione di insulina e determinano iperglicemia.
Recettori sono presenti anche nella muscolatura piloerettrice
e scheletrica, nel tessuto adiposo e nel rene, ove hanno antagonizzano
l’azione dell’ormone antidiuretico, promuovendo la
diuresi. È interessante notare che, a meno che non siano somministrate
dosi particolarmente elevate, gli effetti ventilatori degli
α-2 agonisti sono pressoché trascurabili.
A livello cellulare, i recettori α-2 adrenergici sono accoppiati
a proteine G membranarie, la cui attivazione riduce i livelli di
cAMP intracellulare, inibendo l’attività dell’enzima adenilatociclasi.
Questo peculiare meccanismo d’azione giustifica, inoltre,
il potente sinergismo d’azione con gli oppioidi, il cui recettore è
accoppiato a proteine G a condivide, almeno in parte, lo stesso
meccanismo effettore. Il sistema α-2 adrenergico è risultato
essere più ancora più complesso dopo la scoperta di almeno 3
sottotipi di recettori α-2 (A, B, C), la cui distribuzione e densità
è specie e tessuto-specifica. La clonazione dei recettori ha con-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 91
sentito, inoltre, di produrre animali nei quali una sottoclasse
recettoriale è stata eliminata in modo selettivo, sperando così di
riuscire a caratterizzare in modo definitivo il ruolo di ciascun
recettore, con l’obiettivo di sintetizzare farmaci estremamente
selettivi, per esempio, solo sedativi o solo anti-ipertensivi, piuttosto
che sedativi ed analgesici, ma non stabilizzanti del sistema
simpatico. È stato dimostrato che il sottotipo 2B è responsabile
principalmente della vasocostrizione periferica, mentre il sottotipo
2A sembra essere coinvolto nella sedazione, ansiolisi e nella
diminuzione del tono simpatico centrale, oltre che in una possibile
neuroprotezione, ed il sottotipo 2C nell’analgesia a livello
spinale e nel sinergismo con gli oppioidi. Tale approccio, per
quanto teoricamente irreprensibile, non considera, tuttavia, il fatto
che i sistemi biologici tendono ad essere caratterizzati da una
notevole ridondanza, pertanto il comportamento dell’organismo
dopo la rimozione di un recettore non consente di stabilire in
modo assoluto la funzione del recettore stesso. Per esempio, il
recettore 2C è implicato nell’analgesia spinale, ma per conseguire
il massimo effetto analgesico è necessaria la presenza di un
recettore 2A funzionante. In pratica, dopo aver tentato di sviluppare,
senza successo, peraltro, farmaci selettivi nei confronti di
esclusivamente un sottotipo recettoriale, ci si è resi conto che il
comportamento dell’organismo dopo la rimozione di un sottotipo
recettoriale è estremamente simile a quello dell’organismo
intatto. Dal punto di vista farmacologico, inoltre, lo sviluppo di
farmaci selettivi nei confronti dei sottotipi recettoriali è tecnicamente
impegnativo, considerate l’elevata omologia e la condivisione
dei medesimi meccanismi effettori dei recettori. Prima di
sviluppare farmaci altamente selettivi, inoltre, dovrebbe essere
studiata attentamente la distribuzione del sottotipo recettoriale
nella specie bersaglio del farmaco, considerate le variabili risposte
alla somministrazione di α-2 agonisti in specie diverse.
Nella pratica clinica gli α-2 agonisti sono tradizionalmente
usati come sedativi/analgesici da soli, o in combinazione con
oppioidi, per procedure minori, oppure prima dell’anestesia
generale. Le dosi impiegate per conseguire una adeguata sedazione
e ridurre il rischio di risvegli improvvisi, determinano
significativi effetti collaterali cardiocircolatori, quali bradicardia,
anomalie della conduzione, significativa vasocostrizione periferica
(talvolta accompagnata da cianosi), drammatica riduzione
della portata cardiaca e della perfusione tessutale. Incredibilmente,
gli incidenti durante l’anestesia legati all’uso anche di elevatissime
dosi di questi farmaci sono molto bassi, con l’unica
eccezione della xylazina, anche se, in realtà, lo studio che ha
legato un maggior rischio di mortalità perianestetica all’uso della
xylazina è datato e le dosi impiegate elevate. Tradizionalmente,
pertanto, gli α -2 agonisti sono somministrati solo in pazienti
sani (condizione fisica ASA I e II) evitando, se possibile, la somministrazione
in pazienti anziani, debilitati o con patologie cardiocircolatorie.
Simili precauzioni sono state suggerite in pazienti
diabetici, a causa dell’effetto iperglicemizzante, che tuttavia è
dose dipendente. Infine, l’enorme successo degli α-2 agonisti, in
particolare della medetomidina, è probabilmente in parte dovuto
alla disponibilità di un antagonista specifico e con emivita più
lunga, l’atipamezolo. Per quanto riguarda il metabolismo degli
α-2 agonisti, i composti presenti sul mercato hanno durata d’effetto
dose dipendente, che varia da circa 10-20 minuti ad un paio
di ore. È fondamentale, tuttavia, notare come gli α-2 agonisti, a
causa delle alterazioni emodinamiche che inducono, siano in
grado di alterare il loro metabolismo, soprattutto dopo la som-
ministrazione di dosi elevate che riducono la portata cardiaca ed
il volume di distribuzione. La dexmedetomidina, di futura commercializzazione
presenta il vantaggio di essere metabolizzata in
maniera più prevedibile rispetto all’attuale medetomidina, che è
una miscela racemica. Rivedendo la letteratura pubblicata, che
riguarda maggiormente la medetomidina, si può costatare come
l’uso di α-2 agonisti in premeditazione riduca la MAC degli anestetici
inalatori e, rispetto alla somministrazione di acepromazina,
diminuisca l’entità dell’ipotermia perioperatoria. La somministrazione
di atropina, prima dell’α−2 agonista o per trattare la
bradicardia da esso indotta, può causare significative alterazioni
emodinamiche, ipertensione, aumento del consumo di ossigeno
miocardico, aritmie cardiache e, peraltro, non sembra essere sufficiente
ad antagonizzare efficacemente la bradicardia per tutta la
durata della sedazione. Tale procedura è, pertanto, controindicata.
In alcuni casi dosi elevate di medetomidina hanno determinato,
in presenza di patologie cardiovascolari, edema polmonare (in
due cani con insufficienza atriventricolare sinistra) e rottura dell’aorta
(in un cane con aneurisma aortico). In gatti con miocardiopatia
ipertrofica, la somministrazione di medetomidina ha
determinato, paradossalmente, l’eliminazione dell’ostruzione del
tratto aortico. Tali reports devono essere interpretati in modo
attento, prima di giungere a conclusioni affrettate: in tutti i casi le
dosi di α-2 agonista somministrate erano particolarmente elevate,
pertanto lo stesso meccanismo di azione che ha determinato
significativa ipertensione sistemica e riduzione della contrattilità
miocardia è responsabile dell’aumento della pressione nel piccolo
circolo (a causa dell’incompetenza valvolare), della rottura
dell’aorta (a causa dell’ipertensione sistemica) e della “migliore”
performance miocardia nei gatti con HCM (a causa della minore
contrattilità del setto). È stato, inoltre, dimostrato che gli effetti
emodinamici della medetomidina raggiungono un plateau
sopra circa 5 µg Kg -1 . Simili dati mancano per le altre molecole,
ma possono essere estrapolati in base alla dose equipotente, che
è nota. Allo stesso modo esistono studi che riportano effetti degli
α-2 agonisti sulla MAC degli anestetici alogenati variabili dal
17% al 90%, secondo l’anestetico e la dose considerata. È plausibile
sostenere che, somministrando dosi di α-2 agonisti che
causano minimi effetti cardiocircolatori, sia prevedibile riscontrare
una diminuzione della MAC degli anestetici alogenati di
circa il 20%, come dimostrato da un recente studio sull’infusione
di dexmedetomidina nel cane. La letteratura disponibile dimostra
chiaramente come l’uso di farmaci con un eccezionale indice
terapeutico (le dosi somministrate comunemente sono fino a
30-40 volte le dosi minime efficaci!), possa determinare incidenti
anestesiologici in alcuni tipi di paziente. Una dettagliata conoscenza
del meccanismo d’azione di questi farmaci avrebbe prevenuto
la somministrazione di dosi elevate in pazienti con aneurisma
aortico od insufficienza valvolare.
In medicina veterinaria stanno cominciando a comparire una
notevole quantità di studi sull’uso degli α-2 agonisti in infusione
continua nella sedazione perioperatoria. La stabilità emodinamica
e la sedazione reversibile conseguite sono di ottima qualità,
tuttavia rimane un notevole dubbio sul livello di analgesia
ottenibile se non vengono utilizzati anche oppioidi.
Indirizzo per la corrispondenza:
Federico Corletto, Research Fellow
Division of Anaesthesia, University of Cambridge
Box 93 Addenbrooke’s Hospital, Hills Road CB2 2QQ Cambridge

92 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Approccio dermatologico alle dermatiti pruriginose
di origine parassitaria
Luisa Cornegliani
Med Vet, Milano
Antonella Vercelli
Med Vet, CES Derm, Torino
Caso clinico n° 1
Segnalamento: gatto di razza comune europeo, femmina
sterilizzata, età 5 anni
Motivo della visita: prurito improvviso localizzato ad arti
e testa, perdita di pelo nelle medesime aree.
Anamnesi: nessuna malattia dermatologica e/o sistemica
precedente. Il gatto era regolarmente visitato e vaccinato con
frequenza annuale. Il proprietario somministrava una dieta
casalinga e preconfezionata a base di pollo, manzo e pesce.
L’animale aveva possibilità di accedere al giardino dell’abitazione
ed accesso al bosco limitrofo. Nella stessa casa era
presente un altro gatto che però non presentava lesioni dermatologiche
ed appariva in buone condizioni generali.
Esame obiettivo generale e dermatologico: EOG mostra
buone condizioni fisiche. L’EOD evidenzia papule e minute
croste sul capo; escoriazioni, alopecia ed eritema su tempie
ed arti; essudazione negli spazi interdigitali. L’animale al
momento della visita mostra prurito.
Riassunto dei problemi: dermatite pruriginosa eritematosa
a principale localizzazione testa ed arti.
Diagnosi differenziali:
1..............................................................................................
2..............................................................................................
3..............................................................................................
4..............................................................................................
5..............................................................................................
6..............................................................................................
Esami complementari:
1..............................................................................................
2..............................................................................................
3..............................................................................................
4..............................................................................................
5..............................................................................................
6..............................................................................................
Esiti esami complementari:
1..............................................................................................
2..............................................................................................
3..............................................................................................
4..............................................................................................
5..............................................................................................
Diagnosi:................................................................................
Mimicking dermatosis: ........................................................
................................................................................................
Iter diagnostico alle dermatiti pruriginose nel gatto:
l’approccio al prurito segue un iter diagnostico che si basa
su algoritmi diagnostici. È sempre importante raccogliere
i dati anamnestici, eseguire l’esame obiettivo generale e
particolare in modo completo, stilare la lista delle diagnosi
differenziali in base ad i dati ed alla sintomatologia,
eseguire gli esami dermatologici. Di seguito è riportato un
algoritmo diagnostico utile per il corretto iter diagnostico
(Tab. 1).
Caso clinico n° 2
Segnalamento: cane di razza West Highland White Terrier,
maschio, età 11 anni e mezzo.
Motivo della visita: Prurito cronico con recente aggravamento
Anamnesi: Sin dai primi anni di vita il cane aveva avuto
problemi dermatologici rappresentati da otite e piodermite
ricorrente con pododermatite. Nel corso delle visite precedenti
non era stata evidenziata nessuna malattia parassitaria
con gli esami di routine. Dopo avere eseguito diete ad eliminazione
senza risultati apprezzabili, era stato sottoposto a
test allergico in vitro per la titolazione d’IgE nei confronti
d’allergeni ambientali (acari, pollini e muffe). L’esame era
risultato positivo per gli acari della polvere (D. farinae e D.
pteronyssinus) e di stoccaggio/storage mites (Acarus siro,
Lepidoglyphus destructor). Era formulata la diagnosi di
dermatite atopica ed iniziata un’immunoterapia allergene
specifica; i risultati di quest’ultima erano stati mediocri e la
terapia era stata poi abbandonata per l’aggravamento del
prurito. Le terapie sistemiche iniziali si erano basate sull’uso
d’antibiotici (amoxicillina e clavulanico, cefalessina,
enrofloxacina) per bocca per periodi di 4-6 settimane, da
soli od associati ad antifungini (chetoconazolo ed itraconazolo),
su terapie topiche (shampoo terapia con prodotti a
base di clorexidina) ogni sette-quindici giorni. Negli ultimi
due anni era stato introdotto per controllare e ridurre il pru-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 93
Cosa fare?
• Corretto iter diagnostico
• Visita dermatologica
- Segnalamento
- Anamnesi
- E.O.G. ed E.O.P.
- Lista diagnosi differenziali
- Esami complementari
(algoritmo diagnostico del prurito)
Algoritmo dignostico al prurito
• Test iniziali
- Esame con lente di ingrandimento
- Esame tricoscopico
- Esame per spazzolamento
rito prednisone 0,5 mg/kg/os, impiegato inizialmente per
brevi periodi per arrivare poi ad una somministrazione
costante a giorni alterni. L’otite cronica nell’ultimo anno
ara peggiorata e le terapie topiche non apparivano più efficaci.
Le condizioni dermatologiche si erano progressivamente
ed inesorabilmente aggravate, il proprietario a questo
punto interrompeva ogni trattamento richiedendo una visita
dermatologica di consulto.
Esame obiettivo generale e dermatologico: L’EOG consente
di rilevare linfoadenopatia diffusa e modica ipertermia.
L’EOD permetteva di osservare sul tronco seborrea, ipotricosi,
eritema, collaretti epidermici e papule; in area ascellare ed
inguinale eritema, lichenificazione; sulla zona perilabiale eritema
e croste giallastre; a livello auricolare otite esterna eritematosa
e ceruminosa. Infine i quattro arti mostravano pododermatite
eritematosa, nodulare ed ulcerativa, con peli conglutinati,
e dolore alla palpazione.
Riassunto dei problemi: Dermatite cronica pruriginosa
con localizzazione ascellare, inguinale, podale ed auricolare.Otite
eritematosa e ceruminosa, grave pododermatite
ulcerativa interdigitale, seborrea del tronco con collaretti
epidermici; linfoadenopatia generalizzata.
Diagnosi differenziali:
1..............................................................................................
2..............................................................................................
3..............................................................................................
4..............................................................................................
5..............................................................................................
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Tabella 1
Test iniziali
Negativo Positivo Ectoparassitosi
Raschiato Positivo Ectoparassitosi
Negativo
Wood e CM Positivo Dermatofitosi
Negativo
Controllo pulci Positivo D.A.P.
Negativo
Dieta privativa Positivo I.A.
segue
Negativo
Test allergologico Positivo DA
Negativo
Cambio ambiente Positivo A. da contatto
Negativo
Terapia con Avermectine Positivo R. notoedrica
Negativo Biopsia e rivalutare il caso!
Prurito idiopatico o psicogeno!
Esami complementari:
1..............................................................................................
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3..............................................................................................
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6..............................................................................................
Esiti esami complementari:
1..............................................................................................
2..............................................................................................
3..............................................................................................
4..............................................................................................
5..............................................................................................
Diagnosi:................................................................................
Mimicking dermatosis: ........................................................
................................................................................................
Iter diagnostico alle dermatiti pruriginose nel cane: Le
cause di prurito nel cane sono svariate, molte malattie inizialmente
non pruriginose possono diventarlo: la distinzione
fra malattie pruriginose e non a volte è arbitraria. Va ricordato
che si possono sovrapporre più problemi dermatologici
nello stesso soggetto e che il percorso diagnostico dovrà
essere impostato su un insieme ragionato di diagnosi differenziali
e relativi esami complementari. Le manifestazioni
cliniche del prurito variano in relazione all’intensità e possono
esprimersi con leccamento, mordicchiamento, gratta-

94 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
mento. Le cause più comuni, spesso sottovalutate di prurito,
sono rappresentate dalle ectoparassitosi (rogna sarcoptica,
pulicosi, cheyletiellosi, trombiculosi, pediculosi, demodicosi,
rogna otodettica).
La presenza di ectoparassiti va indagata come in tabella.
Nel caso sia impossibile evidenziare la parassitosi sospettata
(es. rogna otodettica, rogna sarcoptica, pulicosi) è consigliabile
effettuare un periodo di trattamento per escludere/
confermare la diagnosi. Escluse le ectoparassitosi, alla presenza
d’infezioni secondarie si fa un periodo di “wash out”
con associazione di terapia antibiotica ed antimicotici per
via sistemica. Se persiste il prurito, con localizzazioni cliniche
compatibili, ci si potrà orientare per una o più malattie
allergiche (DAP, dermatite atopica, allergia alimentare, dermatite
da contatto) e si proseguirà con l’iter diagnostico
appropriato. Alla presenza di un prurito ad insorgenza
improvvisa in un animale anziano possono essere sospettate
malattie neoplastiche. Anche malattie immunomediate
come il Pemfigo foliaceo possono essere pruriginose, così
come lo possono essere più raramente alcune malattie metaboliche.
In tutti questi casi va effettuata un’attenta valuta-
zione da un punto di vista internistico con esami di laboratorio,
ecografie, ecc.
Letture consigliate
Noli C., Scarampella F., “Dermatologia del cane e del gatto” Poletto editore,
Milano, 2002.
Fabbrini F., Vezzoni A., “Atlante di Dermatologia dei Piccoli Animali”
UTET editore, Torino, 1997.
Scott D.W., Miller R.W, Griffin C.E.: Dermatologic therapy. In Kirk’s and
Scott Small Animal Dermatology 6ed. 2001, ed. WB Saunders, Philadelphia,
2001.
Carlotti D-N, Pin D, “Diagnostic dermalogique” ed. Masson- AFVAC,
Paris, 2002.
Bordeau P “Diagnostic expérimental des dermatoses parassitaires- I Les
acariens et lei insects” - Les indispensables de l’animal de compagnie-
dermatologie- ed PMCAC, Paris, 1991.
Indirizzo per la corrispondenza:
Luisa Cornegliani e Antonella Vercelli
Amb. Vet. Ass. C.so Traiano 99/d, Torino (I)

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 95
I prelievi non-endoscopici di campioni per citologia
e istologia negli uccelli
Lorenzo Crosta
Med Vet, Desio (MI)
Benché la medicina aviare abbia ormai assunto un’identità
ben definita, all’interno della veterinaria, essa soffre tuttora di
una certa povertà in termini di supporti diagnostici. Per esempio,
se compariamo le possibilità diagnostiche offerte dalla
medicina del cane, o del gatto, per quanto concerne kit diagnostici,
esami specie-specifici, laboratori dedicati, ci accorgiamo
di quanto limitate siano le possibilità che si offrono al
veterinario aviare. Se consideriamo le analisi di laboratorio e i
kit diagnostici specifici per uccelli non da reddito (test che
spesso sono limitati ad una o a poche specie), li possiamo quasi
contare sulla punta delle dita: Psittacosi: antigene – anticorpi
– PCR; Circovirus psittacidi: PCR; Polyomavirus psittacidi:
PCR & sierologia; Herpesvirus psittacidi: PCR & sierologia;
Malattia di Newcastle ed altre paramyxovirosi: sierologia;
Aspergillosi: sierologia. Questa situazione, che a volte è di per
sé frustrante, se da un lato può aiutare a spiegare alcuni dilemmi
diagnostici ed insuccessi terapeutici, dall’altro spinge il
veterinario aviare ad indagare profondamente altri metodi diagnostici,
magari un po’ più invasivi, ma certamente più diretti,
come la citologia e l’istologia. Negli uccelli il problema del
prelievo di campioni non-endoscopici, per citologia o istopatologia,
non è tanto correlato a come effettuare il prelievo, quanto
a dove prelevare i campioni. Infatti, la gran parte di coloro
che non sono abituati a lavorare con gli uccelli tende a prelevare
campioni inutili, tralasciando invece le zone maggiormente
interessanti. Gli uccelli sono diversi dai mammiferi,
diverse sono l’anatomia, la fisiologia e, di conseguenza, la
fisiopatologia. Pertanto, prima di effettuare dei prelievi è
necessario conoscere il paziente, avere una diagnosi differenziale
già in mente, e sapere ciò che sarà maggiormente utile al
patologo per giungere ad un risultato.
Apparato Digerente
Cavità orale. Prelievi dalla cavità orale possono essere
effettuati con vari metodi e per diversi scopi. I più comuni prelievi
citologici servono per la diagnosi differenziale di placche
nel cavo orale, le cui possibili cause possono essere miceti, lieviti,
filarie, ipovitaminosi e malattie virali. Inoltre non sono rari
prelievi per istologia in caso di masse d’origine sconosciuta,
soprattutto sono frequenti le formazioni papillomatose, che,
negli psittaciformi, sono probabilmente causate da herpesvirus.
La metodica è assai semplice, spesso, ma non necessariamente,
il paziente è in anestesia generale, si apre il becco e si
procede al prelievo dalla zona interessata con tampone sterile.
Nel caso delle biopsie invece, l’anestesia è d’obbligo. La biopsia
può essere effettuata con varie metodiche, anche se la tecnica
raccomandata è senz’altro il radiobisturi, che controlla
meglio l’emorragia e danneggia meno i tessuti circostanti.
Ingluvie. I prelievi dal gozzo sono una routine in medicina
aviare. Visto che non è possibile visualizzare l’interno dell’ingluvie
ad occhio nudo, i prelievi non-endoscopici si limitano
alla raccolta di tamponi “alla cieca” per citologia (citologia classica,
colorazioni di Gram, ricerca di miceti e batteri), oppure alla
raccolta di liquido di lavaggio. Dal gozzo si possono prelevare
anche biopsie a tutto spessore, per la diagnosi di PDD (Proventricular
Dilatation Disease). In tal caso, col paziente in anestesia
generale, (generalmente incubato), si provvede a preparare il
terzo distale del collo. Si esegue un’incisione paramediana
destra, a circa 0,5 – 1 cm dall’entrata del torace, e si esteriorizza
il gozzo, liberandolo per via smussa dalle su connessioni con
la cute del collo. Si identifica un vaso e si provvede ad asportare
una biopsia circolare, a tutto spessore, di circa 3 – 5 mm di
diametro. Ciò fatto, si sutura il gozzo con monofilamento assorbibile
4-0 o 5-0, con una sutura introflettente, e si conclude suturando
la cute con materiale assorbibile, meglio se anch’esso
monofilamento, del calibro adeguato. Il paziente riceverà una
razione leggera (in volume), il giorno dell’intervento, mentre già
in seconda giornata potrà mangiare normalmente.
Cloaca. La cloaca è sede di numerose patologie, i prelievi
citologici sono spesso effettuati per lo studio della popolazione
batterica con colorazione di Gram, come pure per strisci a fresco
del materiale urinario e fecale (che negli uccelli, privi di
vescica urinaria, sono quasi sempre mischiati). Inoltre si può
provvedere al prelievo di materiale per istopatologia da masse
di dubbia origine (fra cui i papillomi), sempre che queste siano
visibili ad occhio nudo. È sempre importante, nel caso in cui si
debbano effettuare delle biopsie evitando il materiale fecale,
mantenere un discreto digiuno (2-4 ore), ed essere assistiti da un
aiuto in grado di mantenere dilatata la cloaca.
Apparato Respiratorio
Seni nasali. Il prelievo di materiale per citologia dai seni
nasali è un’altra pratica piuttosto comune. Qualora un esame
microbiologico dell’essudato nasale non dia risultati interessanti,
oppure i seni nasali siano dilatati e pieni di materiale
sospetto, un prelievo diretto del materiale è sempre una buona
opzione diagnostica. Ci sono diverse tecniche per la raccolta
di materiale dai seni nasali. Si può infilare l’ago alla
commessura del becco e dirigerlo verticalmente, verso un
punto posto a metà strada fra il canto mediale dell’occhio e
la narice. Altrimenti si può infiggere l’ago appena sotto l’occhio,
dietro alla commessura del becco e dirigerlo centralmente
verso l’arco zigomatico. Infine, si può entrare perpendicolarmente
nel seno nasale, laddove appare gonfio.
Coane. Le coane sono la zona di connessione fra la cavità
nasale e quella orale. I prelievi microbiologici sono la rou-

96 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
tine, nel caso degli uccelli, ma le coane vanno sempre esaminate
con cura, nel caso in cui ci siano sintomi respiratori
alti. Il prelievo di materiale per citologia o istologia avviene
secondo le normali tecniche.
Trachea. Prelievi tracheali per semplice microbiologia e
citologia si possono ottenere inserendo un tampone sterile
nella trachea di un uccello anestetizzato. La (il) siringe, l’organo
della fonazione degli uccelli, si trova nella porzione
prossimale della trachea, ed è il sito dove, in termini di frequenza,
si localizza la maggior parte delle patologie focali
dell’apparato respiratorio prossimale. Per ottenere campioni
citologici della trachea distale, del siringe, o dei bronchi, è
necessario effettuare un lavaggio tracheale.
Apparato Tegumentario
Cute. La cute degli uccelli è molto più sottile di quella dei
mammiferi ed è strutturata in maniera differente. Si possono
comunque effettuare raschiati cutanei per citologia, come
pure biopsie a tutto spessore. Per la biopsia non è indicato
l’uso di un “punch”, ma piuttosto si preferisce sollevare un
lembo cutaneo e tagliarlo direttamente con una forbice. È
sempre consigliabile prelevare una biopsia da una zona
affetta dal problema ed una, per comparazione, da una zona
apparentemente sana, facendo attenzione ad includere almeno
un follicolo nella biopsia.
Penne. Anche le penne sono un buon campo, per la diagnosi
citologica ed istologica. I preparati più interessanti si
ottengono dalle penne in crescita, laddove la polpa della
penna è ancora aperta e abbondantemente vascolarizzata. Si
può quindi aprire in rachide con una lama sterile e prelevare
campioni per citologia, oppure fare solo una piccola incisione
ed inviare la base della penna per l’esame istopatologico.
Uropigio. La cute aviare è priva di ghiandole, con esclusione
di quelle del canale uditivo, di quelle pericloacali e della
ghiandola dell’uropigio. Questa è una ghiandola olocrina, bilobata,
posta alla base dorsale della coda. Manca nei Columbiformi,
negli Amazona ed in altri Psittaciformi. Gli uccelli che la
posseggono se ne spalmano il secreto sul piumaggio. Questo
secreto assolve azione protettiva ed impermeabilizzante, inoltre
si suppone che abbia un’attività inibente sulla crescita dei
microorganismi. Infine, il secreto dell’uropigio contiene dei
precursori della vitamina D, che vengono convertiti nella forma
attiva dall’esposizione ai raggi UV. Dopodiché l’uccello ingerisce
la vitamina D con le successive opere di autopulizia. Da
questa ghiandola si possono effettuare esami microbiologici e
citologici dell’essudato, nonché prelievi bioptici.
Apparato Riproduttore: la fecondazione artificiale è
ormai routine in varie specie aviari non da reddito (falconiformi,
gruiformi, alcuni galliformi e psittaciformi), pertanto
esistono metodiche per il prelievo di materiale spermatico e
la sua valutazione. A fianco di tecniche volontarie (animali
improntati che donano il seme volontariamente), esistono
tecniche di massaggio che variano in funzione delle caratteristiche
anatomiche e comportamentali del paziente.
Midollo Osseo: la raccolta di materiale per citologia dal
midollo osseo non è una tecnica difficile negli uccelli. Altra
faccenda è la sua interpretazione che deve assolutamente
essere fatta da un patologo molto esperto. Il midollo osseo
si può prelevare dall’ulna o dal tibiotarso. La tecnica è la
medesima che s’impiega per mettere un catetere intraosseo
per fluidoterapia.
Celiocentesi (Addominocentesi): questa procedura si
utilizza per prelevare essudato/trasudato da uccelli con dilatazione
addominale. La presenza dei sacchi aerei rende difficile
l’accesso alla cavità peritoneale in un uccello normale,
ma l’accumulo di fluidi, dilatandolo, ne facilita l’aggressione.
Il sito d’entrata, posto sulla linea mediana, subito
caudalmente all’estremità distale dello sterno, viene preparato
chirurgicamente. L’ago, del calibro adeguato (21-25
G), verrà diretto leggermente verso destra, onde evitare il
ventriglio, che si pone a sinistra. Si aspira quindi il contenuto
e si prepara come di consueto.
Artrocentesi: il prelievo di fluido sinoviale, da articolazioni
che si presentino gonfie, è un’altra procedura piuttosto comune.
La metodica è la medesima impiegata per i mammiferi.
Ghiandole ed Organi di Senso: spesso si osservano
infiammazioni e dilatazioni di varie parti del corpo, come
occhi ed orecchie, in questi casi la scelta del metodo di raccolta
dipende molto dalla localizzazione della lesione e dalla
sua apparente natura. Le raccolte di fluidi si prestano bene
ad un’aspirazione con conseguente esame citologico, mentre
le masse solide si prestano anche a biopsia e, a volte, possono
anche essere asportate
Citologia e Istologia da Necroscopia: un tipo di esame
citologico di cui spesso il clinico si dimentica, è la citologia per
apposizione dopo necroscopia. Gli uccelli sono relativamente
piccoli, pertanto un solo vetrino, o due, possono benissimo
contenere apposizioni di tutti gli organi interessanti. La procedura
è la stessa di sempre: si effettua un buon taglio netto dell’organo,
lo si asciuga, per eliminare il sangue in accesso, toccando
con delicatezza della carta bibula e quindi si effettua
l’apposizione. È molto importante essere metodici e soprattutto
fare le apposizioni sempre nello stesso ordine (per esempio
fegato, milza, polmone, midollo osseo e contenuto intestinale),
in modo che il patologo abbia il lavoro facilitato.
Bibliografia
1. Campbell TW: Cytology. In: Ritchie BW, Harrison GJ and Harrison
LR, eds. Avian Medicine and Surgery: Principles and Application.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Lorenzo Crosta
Via Borsieri, 32 – 22100 Como
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 97
I prelievi endoscopici di campioni per citologia
e istologia negli uccelli
Lorenzo Crosta
Med Vet, Desio (Mi)
Nel paziente aviare citologia ed istologia, soprattutto se
confrontate con metodiche meno invasive, ma anche più
complicate, e spesso non disponibili specificamente per
gli uccelli, sono spesso così dirette e di relativa facile esecuzione,
che il loro impiego dovrebbe essere quasi la routine,
per raggiungere una diagnosi. Se a questo si associa
la facilità con cui si può eseguire un’endoscopia rigida, in
pazienti di questa classe zoologica, si capisce come queste
tecniche associate (endoscopia + citologia/biopsiaistologia),
siano ormai un cardine della diagnostica in
medicina aviare.
STRUMENTARIO E
CONSIDERAZIONI TECNICHE
Tutti abbiamo sentito parlare di endoscopia e molti fra noi
l’hanno anche già impiegata. Però, mentre nella medicina
del cane e del gatto si fa un largo uso dell’endoscopio flessibile,
l’endoscopia rigida è relativamente meno diffusa. La
principale differenza fra endoscopia flessibile ed endoscopia
rigida, è che nella prima l’ottica è completamente percorsa
da fibre ottiche, mentre in endoscopia rigida queste si limitano
al cavo a fibre ottiche, che permette di trasmettere la
luce fino all’ottica, senza trasferire il calore generato dalla
fonte luminosa. L’ottica rigida sfrutta pertanto un sistema di
lenti. Esistono lenti di varia qualità, quindi il prezzo di un’ottica
dipende molto dal tipo di lenti che incorpora. Le migliori
lenti sono quelle tubolari o cilindriche, che offrono un’immagine
di qualità incomparabile.
Lo strumentario minimo per effettuare delle biopsie endoscopiche
negli uccelli comprende una fonte luminosa, un
cavo a fibre ottiche e un’ottica rigida da 2.7 mm, di 18 - 19
cm. di lunghezza e con un angolo di 25-30º. Un’ottica di questo
tipo permette di operare su pazienti piccoli, come un pappagallino
ondulato, ma anche di lavorare su uccelli di grosse
dimensioni, come cicogne o avvoltoi. Inoltre serve un trocar
(trequarti), operatorio.
Le biopsie endoscopiche avvengono quindi attraverso il
canale di servizio di un trocar che, invece d’essere cilindrico,
ha una sezione ovale. In tal modo l’ottica, cilindrica in sezione,
lascia una canale per il passaggio degli strumenti chirurgici
per i piccoli interventi. Tali strumenti, costruiti per l’uso
specifico, sono pinze flessibili, da presa e da biopsia, forbici
semirigide ed ago flessibile.
Eseguendo chirurgia mini-invasiva e biopsie negli uccelli,
è importante ricordare sempre che si sta operando su
pazienti di dimensioni ridotte, con un peso esiguo, tanto che
spesso il sistema “cavo-endoscopio-trocar-strumentovideocamera”
pesa di più dello stesso paziente. Per cui le
regole sono: trovare una posizione ergonomicamente corretta,
appoggiare gli avambracci al piano operatorio, non
fare movimenti bruschi, e non esercitare trazioni esagerate
sui delicati tessuti di questi pazienti.
Il lavoro viene molto facilitato dall’impiego di una videocamera
ed un monitor attraverso cui osservare l’intervento
ed eventualmente registrarlo. La qualità della videocamera è
importante, ma ancora di più lo sono le sue dimensioni: un
modello troppo grosso e pesante sbilancia l’endoscopio e
non permette quei movimenti delicati che sono indispensabili
lavorando con pazienti molto piccoli.
Se non intendiamo usare una videocamera (ma il lavoro
può essere molto difficile, senza questo strumento), la fonte
luminosa può avere una potenza moderata (150 watt). Diversamente
è necessario aumentare la potenza, arrivando almeno
a 250 watt, oppure passare a una fonte luminosa allo xeno. Se
possibile la fonte dovrebbe essere fornita di una pompa d’aria
per i semplici interventi in cui questa è indispensabile, altrimenti
si possono acquistare pompe d’aria separate.
APPLICAZIONI PRATICHE
1) Apparato Respiratorio
Naso e Coane: l’osservazione endoscopica della parte
più prossimale dell’apparato respiratorio permette di raccogliere
campioni in maniera mirata. Si utilizzano esclusivamente
ottiche rigide. Il paziente è in anestesia generale, ed
è incubato, oppure si sta erogando la miscela anestetica nei
sacchi aerei. Lo si posiziona in decubito dorsale, gli si apre
il becco e si pone l’endoscopio nelle fessura delle coane,
che si apre nel palato. Si può così accedere alle cavità nasali
e da qui alle conche.
Trachea e Siringe: benché la tracheoscopia sia una delle
manovre diagnostiche più comuni negli uccelli, la raccolta
di materiale bioptico in endoscopia lo è molto meno.
Infatti, le ridotte dimensioni della trachea degli uccelli limita
molto l’uso dell’endoscopio + trocar con canale di servizio
ed inoltre la maggior parte dei campioni tracheali sono
per citologia ed ottenuti con metodi non endoscopici.
Recentemente sono state messe in commercio ottiche da 1.9
mm, con relativi trocar a strumenti, che permettono anche
la raccolta di campioni diagnostici dalla trachea. Per effettuare
prelievi bioptici in trachea è normalmente necessario
erogare l’anestesia nei sacchi aerei.

98 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
2) Apparato Digerente
Esofago ed ingluvie (gozzo): questa è una delle poche
manovre che richiedono l’insufflazione di aria attraverso il
trocar. Il paziente viene anestetizzato e intubato. L’endoscopio
rigido, oppure un fibroscopio flessibile di dimensioni
adeguate, viene preparato e collegato ad una pompa d’aria;
quindi, col paziente in decubito dorsale, laterale destro,
oppure mantenuto in posizione verticale da un aiuto, si introduce
l’endoscopio nell’esofago, che negli uccelli è particolarmente
dilatabile; a volte è necessario aspirare parte dei
liquidi che si trovano nel gozzo (limitatamente alle specie
che lo possiedono), ma se l’uccello ha digiunato per due o
tre ore, questa evenienza è rara, salvo i casi di occlusione o
impaccamento del proventricolo. L’endoscopio viene fatto
avanzare regolando la quantità d’aria erogata, che deve essere
appena sufficiente a dilatare l’organo, senza limitare la
funzione respiratoria con una pressione eccessiva.
Compartimento gastrico (Proventricolo e Ventriglio):
negli uccelli come nei mammiferi, le indicazioni per una
gastroscopia, in senso lato, vanno dalla semplice osservazione,
per un sospetto diagnostico, ai prelievi bioptici, al recupero
di corpi estranei. È imprescindibile una buona conoscenza
delle differenza anatomiche nelle diverse specie aviari, per cui
il proventricolo ed il ventriglio possono avere forma, aspetto,
struttura e relazioni anatomiche anche molto diverse.
La manovra è la naturale conseguenza dell’ingluvioscopia
descritta precedentemente: una volta nel gozzo, oppure nella
porzione distale dell’esofago cervicale, se si sta operando
su pazienti privi di ingluvie, si dilaterà con aria la cavità fino
ad identificare l’ostio di comunicazione fra gozzo ed esofago
toracico. Una volta impegnato quest’ultimo, si potranno
raggiungere il proventricolo ed il ventriglio.
Per questa manovra possono essere impiegate sia ottiche
rigide, sia flessibili: tutto dipende dal tipo di paziente. In
alcuni casi, soprattutto nei grossi Cacatua, che hanno un collo
relativamente lungo, è spesso impossibile raggiungere il
proventricolo con un’ottica rigida passando dalla cavità orale.
In questi casi, se non si dispone di un endoscopio flessibile
abbastanza lungo e di calibro sufficientemente piccolo,
si può procedere per via esofagotomica: il paziente, normalmente
anestetizzato ed intubato, è in decubito dorsale; si
consiglia di mantenerne il collo in leggera iper-estensione.
Aperta una piccole breccia chirurgica nella faccia ventrale
dell’esofago cervicale, a circa 4/5 della lunghezza del collo,
si potrà accedere con facilità alle porzioni più distali.
Cloaca: la cloaca è lo sbocco comune degli apparati digerente,
urinario e genitale ed è sede di numerose patologie
focali, che possono essere studiate e campionate ai fini diagnostici
con un endoscopio che ingrandisca adeguatamente i
dettagli. Anche questa manovra richiede un ausilio per la
dilatazione della cavità ed una migliore osservazione delle
strutture in essa contenute. La cloaca non viene dilatata con
aria, bensì con soluzione fisiologica o di Ringer Lattato, tiepida,
erogata attraverso un normale deflussore, collegato al
rubinetto del trocar dell’endoscopio rigido. La manovra,
piuttosto semplice, richiede una perfetta conoscenza dei rapporti
anatomici della cloaca. È molto importante non effettuare
movimenti bruschi ed imparare a regolare perfettamente
il flusso di soluzione salina durante l’osservazione.
3) Apparato Riproduttore
Ovidotto: l’ovidotto è spesso sede di patologie non diagnosticate.
Esiste la possibilità di prelevare biopsie dell’ovidotto
anche in soggetti piuttosto piccoli (120 g PV).
All’ovidotto si accede dall’urodeo, la porzione centrale della
cloaca. Una volta identificatone l’ostio, lo si dilata con
l’ottica e l’aiuto del liquido tiepido, per arrivare fino alla
camera calcigena.
4) Accessi Celioscopici (Laparoscopici)
Gli uccelli non possiedono una cavità toracica ed una
addominale separate, ma hanno una sola cavità toraco-addominale
o celomatica. Pertanto è corretto definire la laparoscopia
aviare “celioscopia”.
La normale situazione anatomica degli uccelli: mancanza
del diaframma, presenza dei sacchi aerei, facilita enormemente
la celioscopia aviare. Benché siano stati descritti vari
accessi celioscopici negli uccelli, per la biopsia endoscopica
essenzialmente se ne impiegano due: la via d’accesso attraverso
il fianco (il sinistro è di gran lunga il più utilizzato) e
la via d’accesso mediana ventrale.
4.a) Acceso laterale alla cavità celomatica
Il sito di entrata maggiormente utilizzato al giorno d’oggi,
è quello che si colloca posteriormente alla zampa sinistra,
che viene pertanto estesa cranialmente. Il punto di incisione
è facilmente identificabile laddove il muscolo caudale della
coscia (m. semimembranoso - M. flexor cruris medialis),
incrocia l’ultima costa. Una volta incisa la cute con il bisturi,
si apre la breccia operatoria per via smussa, utilizzando
una pinza di Adson, oppure una piccola pinza Mosquito curva.
Si introduce quindi l’endoscopio per iniziare l’osservazione.
L’accesso destro è impiegato meno frequentemente.
Spesso de questo lato si preferisce un accesso prefemorale,
che permette un migliore movimento verso il celoma distale,
dove si trova il pancreas, principale bersaglio delle celioscopia
laterali destre.
4.b) Accesso mediano ventrale
Il paziente viene posto in decubito dorsale e la parete
addominale viene preparata asetticamente. Si pratica una
piccola incisione cutanea pochi millimetri caudalmente
alla fine dello sterno e si separano i muscoli addominali per
via smussa. Si inserisce quindi l’endoscopio nella cavità
peritoneale (destra o sinistra), mantenendolo parallelo al
piano di lavoro.
5) Organi & Apparati in Celioscopia
La mancanza del diaframma permette di visionare molti
apparati, una volta che si ha avuto accesso al celoma. Da
alcuni di questi si possono anche essere effettuare prelievi
bioptici.
5.a) Apparato Respiratorio
Poiché generalmente l’entrata al celoma avviene dal sacco
aereo toracico caudale, l’accesso ai sacchi aerei e alla
base polmonare è una manovra immediata. Una volta aperta

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 99
la breccia attraverso i muscoli addominali, si introduce la
sonda e, appena entrati in cavità toraco-addominale, si devia
l’ottica cranialmente. In questo modo è possibile osservare
la parete del sacco aereo, il sacco aereo in se, la base del polmone
e l’ostio di passaggio da quest’ultimo al sacco aereo.
5.b) Fegato
Se lo scopo è la biopsia di un frammento qualunque di
parenchima epatico, l’approccio più semplice è attraverso
l’accesso dal fianco sinistro, precedentemente descritto. Il
fegato si incontra all’interno della cavità peritoneale, scivolando
con l’endoscopio lateralmente, prima sulla porzione
dorsale e poi su quella laterale del proventricolo.
Se invece un esame diverso, come una radiografia, oppure
un’ecografia ci indicano una lesione focale in punto preciso
del fegato, che non può essere raggiunto attraverso
l’approccio laterale sinistro, si può tentare l’accesso mediano
ventrale.
5.c) Apparato Circolatorio
Al momento negli uccelli non si effettuano biopsie del
cuore. È però possibile effettuare una pericardiocentesi. Il
cuore, come il fegato, può essere approcciato da due diversi
punti d’ingresso. Dopo un approccio laterale sinistro, trovandosi
nel sacco aereo toracico caudale, si può passare nel
sacco toracico craniale, per osservare la faccia latero-dorsale
dell’organo.
Volendo invece osservare la punta cardiaca, si può operare
attraverso l’approccio mediano ventrale. Dopo avere
superato la faccia ventrale del fegato, nel canale creato dai
due lobi epatici, si incontra facilmente il cuore nel suo aspetto
apicale.
5.d) Apparato Urinario
Le indicazioni una biopsia del parenchima renale sono
legate a un sospetto di nefropatia che non possa venire altrimenti
accertata: quindi, in linea generale, la manovra è indicata
in caso di poliuria-polidipsia, iperuricemia cronica e
nefromegalia. Una volta entrati nel sacco aereo toracico caudale,
a circa 1/3 della sua lunghezza, si devia l’endoscopio
medialmente, passando attraverso la parete del sacco aereo e
si localizza il polo craniale del rene, che fra l’altro è il sito
preferito per la biopsia.
5.e) Apparato Riproduttore
La biopsia delle gonadi si effettua in casi particolari e
solamente dopo molti altri accertamenti. Visto che le gonadi
si trovano centralmente al polo craniale del rene, l’approccio
avviene esattamente come appena descritto per i reni.
5.f) Milza
La milza non è sempre facilmente accessibile e riconoscibile,
nel celoma degli uccelli. L’accesso è il medesimo
descritto per i reni. Identificato il lobo craniale del rene sinistro,
ci si dirige in basso, nella fossa formata dal rene e dal
mesentere da un lato e dal proventricolo dall’altro, dove si
identificherà la milza.
5.g) Pancreas
Il pancreas può essere raggiunto quasi solo attraverso una
laparotomia sul fianco destro ed è forse l’organo più difficilmente
accessibile nella cavità toraco-addominale degli
uccelli. Una volta entrati dal fianco destro, ci si dirige caudo-ventralmente,
per identificare l’ansa duodenale, che racchiude
il pancreas.
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Lorenzo Crosta
Via Borsieri, 32 - 22100 Como
Via Garibaldi, 255 - 20033 Desio (Mi)
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100 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
“Questo l’ho fatto anch’io”
Errori comuni nella gestione di una struttura veterinaria
Gualtiero Walter Crotti
Med Vet, Dipl Master in cardiologia, Civitanova Marche (MC)
Nel compimento del nostro lavoro di medici veterinari è
ormai riconosciuta la necessità di apprendere tecniche e
metodi che portino il professionista a limitare gli errori e ad
agire secondo delle buone pratiche che siano riconosciute
come corrette per la salute dell’animale ed utili per meglio
gestire la patologia.
Anche nell’ambito della gestione della struttura veterinaria
le nozioni che ci derivano dal “ Practice Management ” ci forniscono
indicazioni per una conduzione più corretta, duratura
e soddisfacente, in termini professionali ed economici.
Aderire a tali indicazioni non depaupera la nostra professione
dell’imprescindibile aspetto medico (anzi!), non mortifica
la nostra libertà nel prendere le decisioni secondo
scienza e coscienza, come molti colleghi temono.
Esalta invece la nostra capacità imprenditoriale, migliora
l’immagine della professionalità del medico veterinario agli
occhi di una clientela ancora abituata a rivolgersi all’amico
cinofilo, al negoziante, all’allevatore al farmacista laddove
invece il referente unico nel legame tra il pet ed il proprietario
dovrebbe essere il Medico Veterinario.
Nella relazione l’autore descrive una serie di errori comunemente
commessi durante il lavoro in una struttura veterinaria
privata dedicata ai piccoli animali.
Gli esempi portati vengono in parte dall’esperienza personale
negli anni (come si usa dire: chi non fa non falla...), in
parte da situazioni che si vedono tutt’oggi ripetersi, soprattutto
laddove la cura della relazione con il cliente, dell’organizzazione
della struttura stessa e dei singoli locali, della
preparazione e motivazione del personale ed altri importanti
aspetti sono lasciati in secondo piano, nella convinzione che
siano meno importanti, oppure troppo difficili da seguire per
chi esercita una professione medica.
L’autore non ha voluto prendere in considerazione l’aspetto
strettamente medico, ma solo quello gestionale e vista
la vastità dell’argomento per il tempo a disposizione, sono
stati trattati “errori” appartenenti a tre categorie:
ERRORI DI ORGANIZZAZIONE.
ERRORI DI RAPPORTO CON IL PUBBLICO.
ERRORI DI GESTIONE ECONOMICA.
Nel primo gruppo, sono stati raggruppati esempi di malgestione
o di scarso sfruttamento dei locali della struttura,
della gestione del telefono e degli appuntamenti, di cattiva
interazione tra il personale,di scarsa organizzazione degli
ambienti di lavoro.
Nel secondo gruppo sono stati evidenziati errori di comunicazione,
legati,ad esempio,ad atteggiamenti irritanti o frettolosi,
oppure alla scarsa propensione a verificare quello che
il cliente realmente percepisce dal nostro comportamento e
dalle nostre parole.
Ci preoccupiamo di essere stati realmente compresi, oppure
diamo sempre colpa al cliente se non raccogliamo una convinta
adesione alle nostre raccomandazioni o proposte?
Nella nostra maniera di porci di fronte al cliente, mostriamo
di essere realmente pronti ad offrire al cliente la migliore
prestazione di cui siamo capaci?
Nel terzo gruppo sono stati portati esempi di errori legati
alle cattive gestioni di spese, ma anche alle difficoltà che si
possono trovare nel chiedere ed ottenere un adeguato compenso
per le nostre prestazioni.
Assenza di una pianificazione nel valutare l’ammortamento
degli acquisti, carenze nella stesura di un bilancio,
occasioni perse nell’incrementare il fatturato ella struttura,
errori nella formazione del prezzo della nostra prestazione
portano il veterinario a mancati guadagni od anche a reali
perdite.
Errori di valutazione delle potenzialità economiche dei
clienti sono un’altra grave fonte di mancato guadagno.
Ovviamente ogni libero professionista potrebbe aggiungere
in base alla propria esperienza altri esempi a quelli
citati, e molti di questi “errori “ non vengono più commessi
nelle strutture più organizzate, oppure laddove un
collega abbia deciso di sottrarre tempo alla propria attività
medica per rivestire anche il ruolo di “manager” della
struttura stessa.
Anche il semplice utilizzo razionale di fogli di calcolo,
prestampati, accurata tenuta della contabilità così come delle
schede clienti facilitino in ultima analisi chi deve controllare
la redditività di un’impresa veterinaria.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 101
Vaccinazioni e comportamento nel cucciolo:
una relazione pericolosa?
Paola Dall’Ara
Med Vet, PhD, Milano
Clara Palestrini
Med Vet, PhD, Specialista in Etologia applicata e benessere animale, Dipl. ECVBM-CA, Milano
Vaccinazioni: cosa sta cambiando?
In campo veterinario, così come in campo umano, la vaccinologia
è un settore in continua evoluzione. Il veterinario
ha infatti oggi a disposizione una vasta scelta di presidi
immunizzanti per tenere sotto controllo diverse malattie
infettive del cane. Ma quali vaccini scegliere e perché? E
contro cosa vaccinare? E ogni quanto vaccinare? E quando
cominciare? Queste sono solo alcune delle domande più
ricorrenti che i veterinari si pongono quando devono affrontare
il tema “vaccinazioni”. E questa relazione ha lo scopo di
fare un po’ di chiarezza in questo campo, facendo il punto su
cosa sta cambiando nell’immenso mondo dei vaccini.
Alcuni veterinari preferiscono vaccinare contro tutte le
malattie per le quali esiste un vaccino, ricorrendo, per comodità,
a vaccini polivalenti (in commercio sono disponibili
fino a 8 valenze combinate); altri, invece, adottano l’approccio
di vaccinare i propri pazienti con le vaccinazioni di
base (in genere utilizzando vaccini bivalenti o trivalenti),
riservando l’uso di quelle accessorie solo per i soggetti
veramente a rischio di infezione.
La produzione commerciale di vaccini polivalenti ha
comunque reso i protocolli vaccinali meno costosi e più
convenienti sia per i veterinari, sia per i proprietari degli
animali, aumentando le probabilità che gli animali vengano
vaccinati in modo corretto. I test di interferenza, richiesti
per l’autorizzazione in commercio, garantiscono che gli
antigeni presenti nei vaccini polivalenti stimolino un’immunità
identica a quella fornita da ogni singola valenza
somministrata separatamente.
Alcuni patogeni sono andati incontro a variazioni antigeniche
in questi ultimi anni, e questo ha reso più difficile
il loro controllo mediante i vaccini classici, che non sono
risultati più perfettamente rispondenti alle necessità, garantendo
solo una cross-reattività più o meno completa a
seconda dei casi. È questo il caso ad esempio del parvovirus
(CPV-2, contenuto della stragrande maggioranza dei
vaccini del commercio e che da diversi anni non circola più
nella popolazione canina), che è andato incontro a una prima
mutazione nel 1981 con la comparsa del ceppo CPV-2a
e in seguito a un’altra mutazione nel 1985 con la comparsa
del ceppo CPV-2b, oggi predominante in Europa. Un
altro esempio è rappresentato dal coronavirus (CCoV),
responsabile fino a poco tempo fa solo di lievi enteriti autolimitanti
soprattutto concomitanti alle infezioni da parvovirus,
e oggi accusato di poter causare una forma ben più grave
di malattia in seguito a una mutazione nel suo genoma.
Un ultimo esempio è fornito dalle leptospire: i vaccini del
commercio contengono tutti le batterine di L. canicola e L.
icterohaemorrhagiae, mentre le serovar oggi più diffuse
sono altre, con conseguente protezione non ottimale nei
confronti di questi batteri.
Un altro grande cambiamento che sta caratterizzando il
campo della vaccinologia è l’opinione dei molti circa la
frequenza dei richiami vaccinali. Per la maggior parte delle
malattie più importanti, la comunità scientifica mondiale
competente suggerisce di ripetere la stimolazione antigenica
con richiami triennali e non più annuali. Tali indicazioni
nascono dalla volontà di non eseguire trattamenti
immunizzanti non necessari, sulla base sia di studi che,
valutando la durata dell’immunità conseguente alla vaccinazione
(espressa come DOI, Duration Of Immunity),
indicano la persistenza della risposta immunitaria ben
oltre un anno dalla precedente vaccinazione, sia di altri
che sottolineano la possibilità di conseguenze indesiderabili,
quale ad esempio lo sviluppo di sarcomi nel sito di
iniezione per i gatti.
Ogni medico veterinario è quindi tenuto a seguire gli
sviluppi scientifici di questi concetti e gli effetti dell’applicazione
dei nuovi protocolli, al fine di offrire sempre un
piano vaccinale efficace e associato al minor numero possibile
di effetti indesiderati
Un’ultima svolta importante è l’età alla quale è possibile
eseguire la prima serie vaccinale. Fino a poco tempo fa
la scelta più comune era quella di vaccinare un cucciolo al
compimento del secondo mese; oggi invece molti anticipano
la prima vaccinazione alla 6 a settimana (alcuni addirittura
alla 5 a ), spesso con prodotti definiti “ad alto titolo” per
aprirsi un varco nell’immunità materna. Altrettanto comune
è includere oggi la vaccinazione anti-parvovirus nella
prima serie di vaccinazioni del cucciolo, malgrado sia oramai
dimostrato che gli anticorpi anti-parvovirus trasferiti
dalla madre al cucciolo permangano in circolo più degli
anticorpi passivi con altre specificità, per diminuire
comunque il rischio di infezione in questa fascia di età che
risulta la più suscettibile.

102 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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Schultz R.D. (2000): Consideration in designing effective and safe vaccination
programs for dogs. International Veterinary Information Service
(http://www.ivis.org)
Comportamento:
è possibile una prevenzione efficace?
Il comportamento di un animale è una determinante estremamente
importante del successo del legame uomo-animale
e rappresenta il risultato di una complessa combinazione di
fattori genetici e ambientali.
Ogni animale percepisce, con i propri organi di senso,
stimoli particolari che discrimina e privilegia nell’ambiente
e ciò determina progressivamente anche la formazione
del mondo soggettivo. La sopravvivenza di un individuo
dipende non soltanto dalla capacità di adattarsi attraverso
la risposta a particolari stimoli o la manifestazione di comportamenti
filogeneticamente programmati, ma anche dalla
capacità di utilizzare l’esperienza grazie alle varie forme
di apprendimento.
Sulla base delle predisposizioni innate, ogni soggetto
impara quanto l’ambiente gli insegna: in natura tale processo
si svolge solitamente in modo graduale, durante l’ontogenesi,
attraverso gli insegnamenti dei conspecifici, in
particolare della madre e in funzione delle risposte, positive
o negative, che l’ambiente fornisce all’emissione di ogni
comportamento.
Per quanto riguarda i nostri animali domestici, l’ambiente
è costituito in ampia misura dall’uomo e dalla sua gestione.
Dunque gran parte delle loro possibilità di adattamento
dipendono sia dalla capacità di imparare da quest’ultimo sia
dalla capacità di quest’ultimo di insegnare agli animali a
manifestare i vari comportamenti adeguati all’ambito fisico
e sociale in cui gli animali sono inseriti.
Il comportamento si sviluppa, durante l’ontogenesi,
attraverso una serie di “fasi” che sono strettamente collegate
allo sviluppo neuro-sensorio ed alla maturazione
individuale, con tempi diversi in relazione alle caratteristiche
di ogni specie.
Il cane domestico ha, nel proprio repertorio comportamentale,
una vasta serie di comportamenti e di segnali tipici
e comprensibili dai suoi conspecifici; tali caratteristiche, che
si sviluppano secondo tappe ben precise durante le fasi di
vita, sono da porre in relazione con la progressione dello sviluppo
neuro-sensorio.
Alcuni Autori distinguono inoltre un periodo “prenatale”,
importante per lo scambio di informazioni tra madre e feti
e per la ripercussione dello stato di stress che essa può sviluppare.
Durante la fase neonatale, che comprende le prime
due settimane di vita, il cucciolo è ancora immaturo dal
punto di vista neurosensorio. La terza settimana di vita rappresenta
il cosiddetto periodo di “transizione”, caratterizzato
da uno sviluppo rapido sia fisico che nervoso. L’eruzione
dei denti inizia nel periodo di transizione ed i cuccioli si
mordicchiano tra di loro ed iniziano a giocare maldestramente
ed a ringhiare.
All’interno delle varie fasi di sviluppo, il “periodo di
socializzazione”, che va dalla terza alla dodicesima settimana
di vita, riveste particolare importanza dal punto di vista
comportamentale.
Durante il periodo di socializzazione, il cucciolo diventa
capace di distinguere i diversi stimoli ambientali, di rispondervi
e di apprendere dall’esperienza. In particolare, l’esplorazione
e il gioco sociale divengono attività importanti,
soprattutto per ciò che concerne la socializzazione, sia con le
persone, sia con i conspecifici.
I cuccioli familiarizzano con l’ambiente circostante,
con il resto della cucciolata, con la madre e con gli esseri
umani. Si formano le gerarchie, si sviluppa il comportamento
di evitamento e dall’ottava settimana si notano le
reazioni di paura.
La socializzazione può poi essere estesa, tramite un processo
di generalizzazione, anche ad eterospecifici, che in
genere per il cane domestico sono rappresentati da soggetti
umani.
Cuccioli di cane svezzati e allontanati dal gruppo prima
del periodo di socializzazione possono, da adulti, evitare o
aggredire gli altri cani o comunque sviluppare comportamenti
sociali inappropriati nei confronti di cospecifici;
non saranno neppure in grado di giocare e sarà difficile
farli accoppiare. Inoltre, un cane che non abbia avuto la
possibilità di interagire con gli altri sarà troppo orientato
verso le persone.
La socializzazione verso gli uomini è altrettanto importante:
un cane che ha avuto pochi contatti fino alla quattordicesima
settimana di vita difficilmente diverrà un buon animale
domestico. Ciò è tipico dei cani allevati in canile, i quali
hanno un buon grado di socializzazione con i cospecifici,
ma anno esperienze limitate con gli uomini, risultando spesso
soggetti timidi e difficilmente educabili.
L’analisi del comportamento può indicare la presenza di
elementi ambientali stressogeni durante l’ontogenesi, e
quindi le successive difficoltà di adattamento a questi collegate.
Un processo di sviluppo comportamentale corretto consente
al cane di affrontare le varie situazioni ambientali reagendo
adeguatamente agli eventuali stressori. Le esperienze
vissute dal cucciolo durante il ‘periodo sensibile’ tendono a
determinare il tipo di stimoli cui si adatterà e di persone, animali,
luoghi cui risulterà attaccato. Quindi particolare attenzione
andrebbe prestata all’osservazione del cucciolo durante
le sue fasi di sviluppo, sia per identificarne le caratteristiche
individuali che per favorire una corretta socializzazione
con i conspecifici e con l’uomo ed indirizzarne adeguatamente
l’educazione.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 103
Bibliografia consultata
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Indirizzo per la corrispondenza:
Paola Dall’Ara
Professore Associato di Immunologia Veterinaria,
Dipartimento di Patologia Animale,
Igiene e Sanità Pubblica Veterinaria,
Sezione di Microbiologia e Immunologia,
Facoltà di Medicina Veterinaria,
Università degli Studi di Milano,
Via Celoria 10, 20133, Milano, Italia
+39 02 503108084,
paola.dallara@unimi.it
Clara Palestrini
Ricercatrice presso l’Istituto di Zootecnica,
Facoltà di Medicina Veterinaria,
Università degli Studi di Milano,
Via Celoria 10, 20133, Milano, Italia
+39 02 503108026, +39 02 50318030,
clara.palestrini@unimi.it

104 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Micosi nasali nel cane e nel gatto:
aspetti clinici, diagnosi e trattamento
Davide De Lorenzi
Med Vet, SCMPA, Dipl ECVCP, Forlì
Le cavità nasali e sinusali rappresentano un luogo ideale
per la crescita è lo sviluppo di colonie micotiche: buio, calore,
umidità ed anfrattuosità rappresentano infatti condizioni
ottimali per qualsiasi micete.
Vi sono numerose segnalazioni bibliografiche riferite a
micosi intranasali nel cane e nel gatto; fra gli agenti eziologici
riportati ricordiamo Aspergillus sp, Penicillium sp,
Cryptococcus neoformans, Rhinosporidium seeberi, Trichosporon
sp, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma
capsulatum, Alternaria sp, Exophialia sp e Scedosporium
apiospermum.
Fra tutti i funghi sopra ricordati, sicuramente Aspergillus
fumigatus nel cane e Cryptococcus neoformans nel gatto
assumono maggiore importanza clinica per la relativa frequenza
con cui queste infezioni si rilevano nel nostro Paese.
ASPERGILLOSI
Aspergillus sp. é un micete saprofita, ubiquitario e presente
in grandi quantità nel terreno, sulle piante di casa, in
mobili e suppellettili fatti con fibre vegetali, attorno alle gabbie
degli uccelli e nella polvere di casa.
Tutte gli Aspergillus sono caratterizzati dalla loro particolare
modalità di riproduzione conidiale: presenza di un conidioforo
(detto anche stipe terminante) con un rigonfiamento
denominato vescicola; su quest’ultima si formano le fialidi,
o direttamente o attraverso una serie di corte cellule sterili
dette metulae (Sterigmates); ogni fialide produce una catena
di spore ramificate; l’insieme della vescicola, delle fialidi e
delle spore prende il nome di testa aspergillare (Fig. 1).
spore
fialidi
vescicola
conidioforo
piede
vescicola semisferica
1 serie di sterigmati
testa aspergillare
in colonna
Figura 1 - Struttura microscopica di Aspergillus fumigatus.
Le spore hanno un tallo e una morfologia (tonde, rugose
da 2 a 3 mm di diametro) tali da favorire sia la loro disseminazione,
poiché minore è l’attrito con i movimenti dell’aria,
sia il loro passaggio attraverso il tratto respiratorio
fino agli alveoli polmonari, dove possono provocare micosi
primarie, particolarmente in individui immunodepressi o
compromessi.
I ceppi riconosciuti patogeni sono oggi circa una ventina
ma la grande maggioranza, sia in medicina umana che veterinaria,
appartengono alla specie A. fumigatus, in ragione
della sua termotolleranza a 37 °C.
Patogenesi
L’Aspergillosi rappresenta senza dubbio la micosi nasale
più frequente nel cane ed è stata segnalata sporadicamente
anche nel gatto. Generalmente sono colpiti cani maschi di
razze meso- o dolicocefale, giovani (uno studio relativo a 60
casi di aspergillosi nasale canina ha evidenziato una età
media di 3,3 anni nella popolazione colpita) generalmente in
ottime condizioni di salute generale.
Questa patologia è stata riportata in associazione a corpi
estranei endonasali, traumi e neoplasie nasali ma apparentemente
non esistono fattori predisponenti; studi immunologici
eseguiti prima e dopo la terapia in cani con aspergillosi
nasale hanno tuttavia evidenziato una disfunzione sia
degli elementi linfoidi di derivazione B che di derivazione
T che permane a lungo anche dopo l’eliminazione dell’agente
eziologico. Anche nel cane così come nell’uomo, è
segnalata una forma disseminata di questa micosi con coinvolgimento
polmonare, osseo, renale e cerebrale ma, generalmente,
pazienti con micosi nasale non mostrano altre
localizzazioni della patologia e cani con aspergillosi disseminata
non presentano coinvolgimento delle cavità nasali o
sinusali. Aspergillus entra nelle cavità nasali per inalazione
di spore dall’ambiente o veicolato da corpi estranei vegetali;
se il numero di spore è molto elevato e se l’inalazione di
questi elementi è continuato nel tempo, il fungo riesce a svilupparsi
nei seni frontali oppure nelle porzioni più caudali
dei turbinati etmoidali.
Il fungo non invade la mucosa e resta in superficie producendo
sostanze che causano distruzione dei tessuti mucosali
ed ossei sottostanti; questo fatto, associato al tipo di risposta
cellulo-mediata e ad alla apparente stato di immunocompetenza
del soggetto colpito dalla malattia rende questa patologia
sovrapponibile alla rinosinusite erosiva cronica non
invasiva descritta anche in pazienti umani.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 105
Quadro clinico
Il sintomo più frequentemente evidenziato in corso di rinite
aspergillare è lo scolo nasale profuso, monolaterale all’inizio
della malattia ma che spesso diviene bilaterale per lisi
del setto nasale o delle ossa frontali. Il materiale che fuoriesce
spontaneamente o a seguito di starnuti è in genere catarrale-purulento,
giallovedastro, denso e maleodorante. Non di
rado si evidenziano strature ematiche o rinorragie profuse, in
genere autolimitanti. Il cane in genere tenta di sottrarsi alla
palpazione della superficie nasale e sinusale e raramente si
possono avere lisi ossee e deformazioni evidenziabili dall’esterno.
Il respiro è spesso rumoroso, a bocca aperta e l’espirato
risulta maleodorante; non di rado si percepisce stertore
inspiratorio. Un segno clinico fortemente indicativo anche se
non patognomonico di infezione aspergillare è la presenza di
ulcere ed erosioni del tartufo come conseguenza dal contatto
prolungato con lo scolo nasale contenente una alta concentrazione
di tossine micotiche. Nelle fasi più avanzate della
malattia si notano anoressia ed abbattimento così come
lacrimazione conseguente ad ostruzione del canale nasolacrimale
e moderata linfoadenomegalia dei linfonodi zigomatici,
sottomandibolari e cervicali.
Diagnosi
La diagnosi di Aspergillosi nasale può essere difficile da
ottenere con certezza: molti tipi di indagine differenti possono
essere utilizzati ma nessun test singolo è abbastanza
accurato da risultare, da solo, sufficiente. Esamineremo di
seguito i vari test diagnostici esaminando i pro ed i contro di
ognuno di essi.
Esame colturale: l’esame colturale da scolo nasale o da
tampone nasale eseguito “alla cieca” non rappresenta una
scelta valida perché sono segnalati falsi positivi, in animali
sani o in animali con neoplasia nasale, fino al 40% degli
individui testati. Allo stesso modo, animali con aspergillosi
nasale possono risultare falsamente negativi all’esame colturale
da scolo o tampone sia per la presenza di batteri di irruzione
secondaria sia perché la colonia micotica è localizzata
in profondità nei turbinati etmoidali o nei seni frontali e gli
elementi fungini non raggiungono l‘esterno in numero adeguato
per la coltura. L’esame colturale eseguito da biopsie
sotto visione endoscopica diretta permette di isolare con certezza
il tipo di fungo causa della patologia anche se non si
conoscono differenze di terapia o prognosi fra specie diverse
di Aspergillus o fra Aspergillus o Penicillium.
Esame sierologico: sono state usate numerose metodiche
per valutare i titoli anticorpali specifici nei confronti di
Aspergillus sp. e fra questi ricordiamo la doppia diffusione
in gel di agar (DDGA), l’immuno-elettroforesi (IE) ed il
test ELISA; mentre le prime due metodiche risultano sensibili
e specifiche, l’ELISA si è dimostrato molto meno affidabile.
Un risultato negativo con DDGA deve comunque
essere valutato in maniera critica in presenza di un quadro
clinico, radiologico e rinoscopico di rinite aspergillare perché
sono segnalate con relativa frequenza false negatività
nelle fasi iniziali di malattia confermata istologicamente da
biopsie nasali. In aggiunta, se l’agente eziologico è Penicil-
lium sp. il test può risultare negativo nel caso che vengono
ricercati anticorpi solo per Aspergillus sp. Altri autori riportano
una percentuale di falsi positivi pari al 6% con questo
test a pari al 15% con l’IE. In relazione a quanto fino a qui
detto, i tests sierologici devono essere usati in associazione
ad altre tecniche diagnostiche e valutati in maniera critica,
alla luce di diagnostica per immagini, rinoscopia, citologia
ed istologia.
Diagnostica per immagini: l’esame radiografico rappresenta
un utile test di screening se si sospetta una micosi
nasale. Devono essere eseguite almeno tre proiezioni: laterolaterale,
“a bocca aperta” e “sky line”; in particolare la proiezione
a bocca aperta permette di paragonare le due cavità
nasali e di evidenziare zone a maggiore radiotrasparenza,
determinate dalla lisi dei turbinati endonasali mentre la
proiezione “sky line” permette di esaminare i seni frontali ed
identificare accumulo di materiale fluido al loro interno. Di
sicuro, uno studio radiografico ben eseguito consente spesso
di individuare lesioni riferibili (ma non patognomoniche) a
micosi nasale ma che difficilmente si potranno evidenziare
l’esatta diffusione della malattia e quadri di lisi ossea che
possono dare ragione di insuccessi terapeutici o peggio di
gravi complicazioni sempre derivanti dalla terapia per allagamento
delle cavità nasali. L’esame TC permette di evidenziare
l’integrità della lamina cribrosa dell’etmoide e questa
valutazione risulta di particolare importanza quando la
micosi coinvolge le porzioni più caudali delle cavità nasali
per la possibile penetrazione del farmaco utilizzato nella
terapia a livello di strutture del SNC.
Rinoscopia: l’esame rinoscopico rappresenta una procedura
fondamentale per la diagnosi di micosi nasale e deve
essere eseguito con strumentazione adeguata, dopo avere
eseguito le valutazioni diagnostiche o tomografiche; queste
ultime, infatti, aiutano l’endoscopista nell’individuazione
delle zone più significative da esaminare ed inoltre il sanguinamento
dai siti di biopsia potrebbe alterare il quadro
radiografico o TC. Lo strumento ideale per eseguire una
rinoscopia anterograda è rappresentato da un’ottica rigida
lunga e sottile: la più impiegata, poiché utilizzabile in una
vasta gamma di pazienti è l’ottica di diametro 2,7 mm, lunghezza
18 cm ed angolo di visione frontale di 30°. Questo
endoscopio permette di eseguire una rinoscopia accurata sia
nei gatti adulti che praticamente nei cani di tutte le taglie.
L’aspetto endoscopico che viene evidenziato tipicamente
nelle aspergillosi nasali è quello di una rarefazione anche
notevolissima dei turbinati con presenza di ampi spazi
all’interno della cavità nasale, spazi generalmente occupati
da abbondante materiale viscoso giallo-verdastro a volte
mescolato a sangue coagulato. Il materiale per l’esame citologico
può essere raccolto sia tramite spazzolamento che
per mezzo di pinza bioptica. In questo ultimo caso la biopsia
viene allestita per schiacciamento, ovvero posta su un
vetrino portaoggetto e schiacciata con forza da un secondo
vetrino che viene direttamente staccato dal campione senza
strisciarlo. Un recente studio ha dimostrato l’inefficacia, in
presenza di aspergillosi nasale, dei campionamenti citologici
eseguiti da striscio diretto dello scolo nasale e da tampone
endonasale mentre ha evidenziato la significatività della
raccolta tramite spazzolamento e schiacciamento da biopsia
sotto visione endoscopica diretta.

106 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia: i campioni allestiti per schiacciamento o spazzolato
vengono colorati con colorazioni rapide del tipo Romanowsky
(May-Grunwald-Giemsa, Diff Quik ® ) ed esaminati al
microscopio ottico: il quadro esaminato mostra invariabilmente
una flogosi neutrofilica, con presenza di batteri fagocitati
in numero variabile, ma generalmente elevato. I miceti si
possono presentare come ammassi di materiale nero-verdastro,
difficilmente interpretabili, circondati da cellule infiammatorie.
In presenza di simili ammassi è necessario cercare
con attenzione lungo i bordi per evidenziare magari solo singole
ife che sporgono e possono aiutare nella diagnosi. Le ife
di Aspergillus sp. e di Penicillium sp. hanno caratteristiche
morfologiche comuni: si tratta di ife a pareti parallele, settate,
larghe 4-6 micron che presentano ramificazioni a 45° (Fig.
2a). L’affinità al colorante varia e si possono evidenziare ife
intensamente basofile di colore blu, oppure di colore verde
scuro o ancora si possono presentare come sagome non colorate
circondate da detriti e neutrofili. A volte è possibile evidenziare
anche spore che hanno l’aspetto di piccole sfere verdastre
dal diametro di 1,5-2 micron mentre solo occasionalmente
si repertano teste aspergillari che hanno caratteristiche
morfologiche tipiche per ogni specie di Aspergillus e ne permettono
l’identificazione precisa (Fig. 2b).
L’enorme vantaggio dell’esame citologico risiede nella
possibilità di potere formulare una diagnosi di micosi nasale
mentre il paziente è ancora in anestesia e di permettere l’esecuzione
della terapia nella medesima seduta anestesiologica.
CONCLUSIONI: una diagnosi affidabile di micosi nasale
deriva dall’associazione di almeno tre delle possibili procedure
sopra descritte. Personalmente attribuisco molta importanza
ad una diagnostica per immagine compatibile (preferibilmente
TC) associata ad un quadro rinoscopico caratteristico
e alla fondamentale evidenziazione del micete nell’esame
citologico. Il tutto ovviamente supportato da un quadro
clinico di scolo nasale cronico.
Terapia
Nel tempo, si sono elaborate numerose terapie per la micosi
nasale nel cane; vedremo di seguito le varie possibilità terapeutiche
descritte in letteratura sottolineando per ognuna di
esse vantaggi e svantaggi.
Terapia sistemica: in passato sono stati impiegati numerosi
principi attivi per la terapia delle aspergillosi nasali ma i farmaci
ritenuti più efficaci sono rappresentati da due derivati
imidazolici di sintesi il fluconazolo e l’itraconazolo. Il Fluconazolo
viene impiegato nel cane alla dose di 2.5-5 mg/kg per
bocca ogni 12 ore per almeno 10 settimane mentre l’Itraconazolo
può essere utilizzato anche nel gatto (gatto: 10 mg/kg per
bocca ogni 24 ore per 10 settimane almeno e cane: 5 mg/kg
per bocca ogni 12 ore per 10 settimane per 10 settimane).
Questi farmaci hanno effetti collaterali che devono essere
conosciuti; in particolare l’itraconazolo può causare lesioni
epatiche (in alcuni lavori è riportata la sospensione della terapia
in numero variabile dal 5 al 10% dei pazienti a causa di
sintomi riferibili ad insufficienza epatica grave) per cui un
frequente monitoraggio della funzionalità epatica risulta indispensabile
durante la terapia con questo farmaco. Ancora, il
costo di questi farmaci è considerevole e la terapia per un cane
di trenta chili da prolungarsi per 3 mesi costa quasi 2000 euro.
FIGURA 2a
FIGURA 2b
Figura 2 - a) ife settate di Aspergillus sp. b) teste aspergillari di Aspergillus
fumigatus.
Per l’itraconazolo è riportata una percentuale di guarigione
del 60-70% nel cane e per il fluconazolo è riportata una guarigione
nel 60% sempre nel cane.
Terapia topica: è opinione universalmente accettata che
le terapie topiche (cioè portando il farmaco direttamente a
contatto con la mucosa nasale ed i miceti) siano più efficaci
di quelle sistemiche. I farmaci che vengono impiegati nella
terapia topica sono essenzialmente due, il Clotrimazolo e
l’Enilconazolo.
Enilconazolo: questo farmaco è stato il primo impiegato
nella terapia topica del cane. Il farmaco viene introdotto
attraverso cateteri inseriti chirurgicamente (trapanazione)
nelle cavità nasali e/o nelle cavità sinusali, a seconda della
diffusione della patologia alla dose di 10 mg/kg (il prodotto
contiene 50mg/ml e viene diluito in soluzione fisiologica per
renderlo più fluido in ragione di 1 parte di farmaco in 10 di
NaCl) due volte al giorno per 10-15 giorni. Anche se l’efficacia
della terapia è considerata buona (80%-90% dei casi
trattati sono guariti con una somministrazione) si possono
frequentemente verificare delle complicazioni la più frequente
delle quali consiste nella rimozione prematura dei

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 107
cateteri, cosa questa che richiede una ulteriore anestesia per
il loro riposizionamento.
Clotrimazolo: questo principio attivo rappresenta, attualmente,
la terapia di scelta per l’aspergillosi nasale del cane.
Il clotrimazolo è applicabile sia con cateteri inseriti chirurgicamente
(analogamente a quanto gia descritto per l’enilconazolo)
che attraverso allagamento atraumatico delle cavità
rinosinusali con una tecnica recentemente descritta ed attualmente
maggiormente impiegata della precedente.
Il farmaco viene utilizzato in soluzione liquida all’1% (1
grammo di clotrimazolo in 10 ml di glicole polietilenico) ed
impiegato in quantità variabile da circa 30 a circa 60 ml a
seconda della taglia del cane.
Questa terapia ha efficacia in circa l’80% dei casi dopo
una singola somministrazione e di circa 90% dopo una
seconda applicazione di farmaco ed in genere la sintomatologia
(scolo, epistassi e starnuti) si risolvono entro 2 settimane
dalla somministrazione. Un controllo endoscopico a
distanza di 3-4 settimane dalla terapia è fortemente consigliabile
per evidenziare una eventuale ricrescita micotica ed
eseguire una ulteriore applicazione di farmaco prima della
ricomparsa dei sintomi. Alla terapia antimicotica è opportuno
associare una terapia antibiotica ad ampio spettro, per 2
settimane, a causa della concomitante infezione batterica
che costantemente si associa alla micosi nasale.
CRIPTOCOCCOSI
Agente eziologico
Cryptococcus è un micete lievitiforme capsulato particolarmente
diffuso nei terreni contaminati da feci di piccione (var.
neoformans) o da foglie di eucalipto marcescenti (var. gattii). Il
genere Cryptococcus include 37 specie ma di queste solamente
una C. neoformans è patogena per gli animali e per l’uomo.
Come gia accennato esistono due varietà (var. neoformans e var.
gattii) anche se recentemente è stata proposta la creazione di
una terza varietà (var. grubii) sulla base di studi molecolari relativi
alle caratteristiche di membrana del fungo. Questi miceti si
riproducono generalmente asessualmente tramite blastoconidi
ovvero gemmazioni che nel Cryptococcus hanno classicamente
forma a goccia poiché a base stretta (Fig. 3).
A volte, specialmente in terreni colturali, le gemmazioni
si possono ritrovare in serie e formare strutture pseudo-ifali.
Un’altra caratteristica tipica di questo agente eziologico è la
capsula mucopolisaccaridica che tipicamente non si colora
con i coloranti di Romanowsky e che si presenta come un
aloe chiaro attorno al corpo del fungo (Fig. 4).
Figura 3 - Gemmazione a goccia.
Figura 4 - Morfologia di Cryptococcus sp.
La patogenicità di C. neoformans è causata, come in A.
fumigatus, dalla sua termoresistenza a 37° che ne permette
la replicazione all’interno dell’organismo, specialmente in
quelle zone dove la temperatura corporea è generalmente più
bassa (cavità nasali) e dalle caratteristiche della sua capsula.
Patogenesi
Questa micosi rappresenta la patologia fungina nasale più
frequente nel gatto mentre è segnalata solo sporadicamente
in questa sede nel cane.
Il fungo entra nell’organismo generalmente per via inalatoria
grazie alle dimensioni estremamente ridotte che assume
quando si trova nell’ambiente esterno a causa della disidratazione
della capsula. Dalle cavità nasali il micete si diffonde sia
per contiguità (SNC dal naso) che con l’aria inspirata (polmoni)
che, ancora, per via ematica (reni, cute, etc). Questa patologia
rappresenta, in medicina umana, una frequente e spesso
mortale complicazione nei pazienti malati di AIDS ed una
immunodeficienza sottostante è stata ipotizzata come fattore
predisponente nel gatto. Tuttavia la prevalenza di individui
FIV+ e FeLV+ nella popolazione di animali affetti da Criptococcosi
non è superiore a quella di una popolazione di gatti
non colpiti dalla patologia fungina anche se lo stato di sieropositività
per FIV e FeLV si è visto influenzare in maniera
negativa l’esito della terapia con itraconazolo. Questi funghi
producono proteasi e lipasi di vari tipi che sono ritenute
responsabili delle lisi ossee e tissutali che spesso si evidenziano
nelle cavità nasali dei gatti con questa patologia. L’età sembra
ininfluente nell’evoluzione della patologia mentre in uno
studio risultano più colpiti gatti maschi e di razza siamese; nel
cane, al contrario, sembrano maggiormente predisposti animali
giovani adulti di razza alano e pinscher.
Quadro clinico
I sintomi dell’infezione nasale (segnalata in oltre 80% dei
gatti con criptococcosi) non sono differenti da quelli gia
descritti per Aspergillus sp.: starnuti ad accessi e scolo

108 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Figura 5 - Macrofago con Cryptococcus intracitoplasmatico.
nasale uni- o bilaterale di tipo mucoso e muco-purulento
che non risponde alle terapie antibiotiche empiriche; a questo
può seguire anoressia, disidratazione e dimagrimento.
Se è presente anche una lesione a livello rinofaringeo assieme
ai sintomi sopra descritti si può avere respiro stertoroso
e deglutizioni a vuoto. Nel cane la localizzazione nasale è
occasionale mentre più frequenti risultano le localizzazioni
a occhi e SNC.
Diagnosi
L’esame citologico dello scolo nasale, da aspirato di lesioni
cutanee, umor acqueo e liquido cefalorachidiano rappresenta
un metodo rapido ed efficace per individuare il Cryptococcus.
Nonostante numerose colorazioni (Inchiostro di
China, Nuovo blu di Metilene) siano state impiegate per evidenziare
questo agente eziologico, le comuni colorazioni di
Romanowsky (Wright, Diff Quik ® , etc,) risultano tutte adeguate.
Al microscopio ottico il Cryptococcus appare come
struttura rotonda dal diametro variabile da 3 a 8 µ con presenza
di una capsula che non si colora e che ha diametro
variabile da un sottile alone fino ad uno spessore maggiore
del diametro della cellula stessa. Come gia ricordato la gemmazione
è generalmente singola ed a base stretta e questi
miceti inducono una flogosi prevalentemente granulomatosa,
con presenza di macrofagi che spesso mostrano miceti
intracitoplasmatici (Fig. 5).
L’esame colturale può essere eseguito su comuni terreni
come Agar-Sabouraud a 37° e mostra la crescita di colonie
dall’aspetto liscio, mucoide, lucido e brillante di colore bianco
sporco; l’esame colturale da solo non è sufficiente a confermare
l’infezione perché questo micete è stato isolato
anche da lavaggi nasali di animali sani.
I quadri radiografici del cranio mostrano in genere
aumento di radiodensità nelle cavità nasali riferibili ad accumulo
di fluido o presenza di neoformazione ma sono descritti
quadri con lisi di turbinati ed erosione delle ossa nasali che
possono simulare una neoplasia maligna.
Particolare importanza assume il test di agglutinazione su
lattice per l’antigene capsulare (Serum Latex Cryptococcal
Antigen Agglutination Test – LCAT) che può essere eseguito
su siero, urine o LCR. Si tratta di un test molto sensibile
e specifico e, ad alti titoli anticorpali corrispondono quadri
più gravi di malattia anche se titoli anticorpali alti non indicano
scarsa risposta alla terapia. Un titolo uguale o maggiore
di 1:1 deve essere considerato positivo.
Terapia
Fra i vari antimicotici impiegati nella terapia della criptoccosi
il fluconazolo e l’itraconazolo sono stati impiegati
con successo nel gatto. Il fluconazolo è attualmente considerato
come farmaco di scelta e viene impiegato alla dose di
50 mg/kg po bid per un periodo variabile da 3 a 6 mesi.
Indirizzo per la corrispondenza:
Davide De Lorenzi
E-mail: davide.delorenzi@fastwebnet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 109
Metodologia clinica in omeopatia veterinaria
Omeopatia ed immunologia
Franco Del Francia
Med Vet, Cortona (AR)
SOMMARIO
Sono evidenziati gli effetti generali di una corretta metodologia
omeopatica veterinaria: effetto placebo zero-effetto
residuo od accumulo zero-effetto impatto ambientale zero.
Sono inoltre evidenziate le corrette caratteristiche per l’insegnamento
e la formazione del Veterinario omeopata. In
riferimento all’applicazione clinico-terapeutica le specie
animali interessate sono considerate in due gruppi: specie
animali più vicine all’uomo e specie animali che producono
derrate alimentari. Infine è affrontato il problema dell’immunologia
sotto il punto di vista omeopatico e delle recenti
ricerche fisiologiche.
Parole chiave
Omeopatia veterinaria effetto placebo zero effetto residuo
zero effetto impatto ambientale zero didattica omeopatica
immunologia omeopatica.
Per percepire l’omeopatia riteniamo che sia necessario
acquisire una “forma mentale” che vada aldilà delle consuete
nozioni di medicina e farmacologia, considerando queste
come punto di partenza e non di arrivo. È fuori dubbio che
qualsiasi “conoscenza” debba passare attraverso metodologie
che constano di due momenti: prima il momento analitico
e poi quello analogico o sintetico in una fase successiva.
Questo è un metodo valido sia per lo studio dell’uomo che
per quello degli animali. La Medicina ufficiale si ferma però
al primo momento, con metodi analitici estremamente sofisticati
e con tecniche avanzatissime. Ma in tal maniera si
trova di fronte a “fenomeni acausali” (probabilistici) che la
disorientano, in quanto viene perso di vista il punto di partenza-arrivo,
cioè l’individuo di qualsiasi specie e l’ambiente
che lo circonda.
Siamo convinti, attraverso i due canali dell’esperienza clinico-terapeutica
omeopatica e l’insegnamento ai Veterinari,
che il settore dalla Patologia animale richieda delle differenziazioni
soprattutto a livello della “tecnica omeopatica”.
Esistono infatti delle esigenze applicative “in Campo” che
sono molto differenziate a seconda delle specie animali in
osservazione, spesso anche a seconda delle distinte popolazioni
o razze nella stessa specie, a seconda quindi delle
caratteristiche specifiche a livello anatomo-fisiologico, patologico
e così via. Dobbiamo inoltre considerare con particolare
attenzione le diversità di “condizioni ambientali” (micro
e macro ambiente, alimentazione, prestazioni di lavoro
richieste, etc. etc.). Molte altre “variabili” dovrebbero essere
elencate, superando però i limiti della presente relazione, ma
nel loro complesso queste obbligano il Veterinario omeopata
ad applicare tecniche differenti caso per caso.
Ci riteniamo obbligati a sottolineare alcuni preconcetti fissi
che si riferiscono agli “ effetti generali” che ci dobbiamo
attendere con la corretta applicazione della metodologia
omeopatica in Patologia animale: effetti che sono stati ripetutamente
sottoposti “a verifica”, con test universalmente riconosciuti,
quindi da considerarsi obbiettivi in linea assoluta:
1) effetto placebo zero, del tutto in stretta analogia con
quello ottenutodalla Pediatria umana e spesso con tecniche
simili. Riteniamo del tutto poco probabile e non verificabile,
ovviamente, un tale effetto di auto suggestione terapeutica in
patologia animale, in specie a livello di allevamenti intensivi.
2) effetto residuale e d’accumulo zero, nei prodotti di origine
animale (carne, latte, uova, miele, etc etec) che derivano
da soggetti trattati omeopaticamente e destinati all’alimentazione
umana, Occorre fermamente segnalare che a tutt’oggi
questo risultato rappresenta un traguardo “ideale”, ancora
irragiungibile e potremmo affermare addirittura “impossibile”
per la metodologia ufficiale, a causa dei fenomeni di residuo
e d’accumulo delle attuali molecole o principi attivi, tutti
di sintesi chimica, applicati in patologia animale. Sono state
segnalate e comprovate indiscutibilmente, problematiche
patologiche “striscianti” (subcliniche) a livello dello stato di
salute dei consumatori sia umani che animali.
3) effetto impatto ambientale zero, che deriva dall’accumulo
nell’ambiente di “residui non metabolizzati o parzialmente
metabolizzati di molecole farmacologiche o principi
attivi con cui sono trattati gli animali per lunghi periodi del
loro ciclo biologico e spesso per l’intero ciclo. Queste
molecole pervengono a livello ambientale attraverso i secreti
e gli escreti degli animali, entrano nel ciclo naturale (suolo-acqua-piante)
e provocano alla lunga effetti documentati,
diretti ed indiretti, del tipo: alterazione o selezione della flora
microbica ed animale del terreno, alterazione o selezione
dei cicli biologici delle piante, possibilità di effetto rebaund;
cioè di ritorno agli animali attraverso i foraggi inquinati.
Pertanto, una volta stabilito che l’Omeopatia rappresenta
l’unica metodologia medica dell’Occidente che è possibile
applicare anche su grandi gruppi di popolazioni animali, con
risultati alla pari e spesso superiori alle metodiche ufficiali,
resta assolutamente dimostrato, con presupposti sueposti,
che essa è anche l’unica metodologia ecologica e non inquinante
in patologia animale.
Seguendo quella che è la regola in campo scientifico, riteniamo
che si debba focalizzare correttamente il problema e
ricercare dei “presupposti fissi” per la discussione e/o criti-

110 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ca. Pensiamo quindi che siano due i fattori o presupposti primari
ed essenziali:
a) il fattore umano, cioè il terapeuta omeopata veterinario,
in una parola colui che dovrà applicare il metodo: evidentemente
dovremo esaminare la sua corretta preparazione,
esperienza e cultura.
b) il fattore animale, quello pertanto che dovrà ricevere i
benefici di una corretta applicazione della metodologia
omeopatica e che fa parte integrante del circolo della natura:
ambiente-animale-uomo.
Riferendosi al Fattore umano del metodo Omeopatico,
secondo il nostro punto di vista l’insegnamento formativo
dev’essere “differenziato” per i veterinari a causa delle
ragioni prima indicate, anche perché le documentazioni iconografiche
e gli esempi clinici debbono fare riferimento a
casi di patologia individuale o di gruppo, ma sempre di Patologia
animale.
Inoltre perché i docenti, essendo essi stessi Veterinari e con
la medesima formazione culturale, debbono promuovere una
“crescita intellettuale” degli Allievi con discussioni, precisazioni
e/o e critiche, ma sempre nel settore specifico. La scuola
Superiore di Omeopatia Veterinaria di Cortona, applica da
tempo questo metodo, con risultati stimolanti e soddisfacenti.
Pertanto siamo assolutamente contrari alle così dette Scuole
omeopatiche “miste” (medici-veterinari-farmacisti), ma
soprattutto deprechiamo fermamente quelle scuole ove non
s’insegnano correttamente le basi teoriche dell’Omeopatia e
ad acquisire quellla particolare forma mentale medica; oppure
s’insegnano principi omeopatici considerati superficialmente,
oppure “manipolati” ad arte “pro domo sua”! Dobbiamo
dire che purtroppo di queste scuole o scuolette ve ne
sono alcune anche per Veterinari, programmate da “illustri ed
improvvisati sconosciuti”, sorte per chissà quali reconditi
scopi evidentemente personali, con presupposti solo “consumistici”
e con un’ibrida formazione allopato-omeopatica.
Questi fatti incresciosi recano solo danno all’Omeopatia;
però nel contempo e non a caso, quando si è trattato di avere
maggiori informazioni per problematiche CEE, il Ministero
della Sanità si è rivolto soltanto all’AIVO e Scuola di Cortona,
per avere profili di correttezza e sicurezza. In sintesi quindi
noi stimoliamo una formazione corretta, un’informazione
corretta ed un’aggiornamento permanente attraverso i gruppi
di studio sparsi dal Nord al Sud Italia; organizziamo incontri,
dibattiti e pubblicazioni; e tutto questo compito quanto mai
gravoso è stato assunto dall’AIVO e dal suo “braccio secolare”,
la Scuola Superiore di Cortona.
Riferendosi invece al fattore animale del problema, nella
prospettiva clinico-pratica dobbiamo considerare le specie
animali, sotto la nostra osservazione, divise in due grandi
gruppi, ognuno dei quali con caratteristiche differenti e particolari:
1) Specie animali molto vicine al ciclo biologico umano,
e ci riferiamo evidentemente agli animali da compagnia (i
così detti “pets” anglosassoni, cioè cani, gatti, animali d’appartamento,
etc etc), ai quali vorremmo aggiungere gli equini
da competizione o sportivi in generale, in quanto si pos-
sono evidenziare marcati legami emotivo-affettivi fra l’uomo
e quest’ultimi oltreché grossi interessi economici. D’altra
parte è a conoscenza generale che queste specie animali
si sono rivelate importanti per la specie umana anche per i
noti “effetti di stimolo o di recupero psichico” in particolari
individui con problematiche psicopatologiche o cerebrolesi.
Queste specie vivono vicino all’uomo, in stretto contatto con
esso e, spesso in intima convivenza, dividono con lui il “bello
ed il cattivo tempo”. In una parola presentano patologie,
anche solo a livello psicologico, analoghe a quelle della specie
umana. In conformità ai concetti classici omeopatici,
secondo cui la malattia è un’alterazioni dinamica dell’energia
vitale individuale, l’atteggiamento del veterinario omeopata
dev’essere diretto alla diagnosi e prescrizione per gli
individui ammalati ed alla diagnosi e prescrizione per gli
individui in stato di salute, quindi agli effetti della prevenzione
o profilassi omeopatica. In queste specie animali,
quindi, la metodologia è analoga a quella medica umana,
con la differenza che le notizie anamnestiche sono raccolte
da persone più vicino all’animale (analogicamente alla
pediatria umana) ed attraverso la visita clinica. Per quanto
riguarda i vari “livelli” di omeopatia applicati, unicismo-pluralismo-complessismo,
nella Scuola di Cortona ci riferiamo
soparttutto alla metodologia classica hahnemanniana in terapia,
prevenzione, eugenetica, etc etc;Però, nell’insegnamento,
facciamo riferimento altresì alle altre tendenze omeoterapeutiche,
sottoponendole a revisione e critica e lasciando
completamente liberi gli allievi di scegliere le metodologie
che maggiormente li convincono a livello personale.
2) Specie animali destinate a scopi zooeconomici, alla
produzione cioè di proteine d’origine animale per l’alimentazione
umana. In questo gruppo facciamo riferimento ai
bovini da carne e da latte, ai suini, agli ovicaprini, alle specie
avicunicole, etc. etc. Queste specie animali, abbandonato
o quasi l’allevamento familiare in piccoli gruppi per esigenze
zooeconomiche, sono allevate prevalentemente in
grandi gruppi, con particolari caratteristiche d’organizzazione,
programmazione e gestione. Le patologie infettivo-contagiose
(di solito a carattere “ciclico” o periodico nella situazione
precedente), sono quasi del tutto scomparse o molto
contenute, mediante interventi immunizzanti “a ripetizione”
e trattamenti biochimico farmacologici costanti. Questa
situazione sanitaria ha dato luogo, secondo noi per logica
conseguenza nel tempo, a nuove e particolari “patologie
emergenti” denominate “tecnopatie di allevamento”, con termine
estremamente eufemistico. Esse presentano in generale
un “substrato dismetabolico e di immunodepressione” ed
interessano apparati ed organi importanti per l’economia
organica. In una parola e per esperienza diretta, siamo convinti
che gli interventi immunologici ed i trattamenti farmacologici
di sintesi, abbiano “creato” nel tempo una “soppressione
in stato di salute” e che il sistema ha reagito in
ulteriore “disritmia” più profonda, venendo meno le resistenze
a livello più periferico. Durante esperienze dirette su
allevamenti suini, abbiamo eliminato le metodi che ufficiali
di cui sopra, sostituendole con metodologie omeopatiche e
con risultati soddisfacenti.
La metodica omeopatica clinica in queste situazioni particolari
verte sui seguenti punti:

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 111
a) risoluzione in tempi brevi delle fasi acute, quelle che
determinano perdite rilevanti (morbilità e mortalità) negli
allevamenti di massa. Questo tipo d’intervento può essere
applicato con le seguenti tecniche:
- individualizzazione di un”rimedio simillimum” quando
siano presenti sufficienti sintomi in valore e numero,
come abbiamo già ottenuto in grandi allevamenti industriali
di suini-conigli-polli; considerando “per convenzione
mentale”, il gruppo come “un unico individuo” (medesima
specie, razza, sesso, specializzazione, etc. etc.).
- utilizzazione di complessi omeopatici, con prevalenza di
organotropismo tissulare, quando i sintomi siano insufficienti
in valore e numero e l’urgenza degli interventi è
assolutamente inderogabile come per es. nel caso di
patologie di massa negli allevamenti di polli(perdite dal
30% al 40% nelle prime 24 ore).
Tutte e due le tecniche si sono rivelate ottimali, non inquinanti
e prive d’effetti residuali o d’impatto ambientale. La
via di somministrazione più pratica è quella attraverso il circolo
idrico (acqua di bevanda) con i rimedi omeopatici in
soluzione idroalcoolica; oppure anche la via respiratoria con
nebulizzazione nell’ambiente mediante apparecchiature
aeresol.
b) individualizzazione di un rimedio “simillimum di specie”,
quando avremo maggior tempo e minore urgenza, con
sintomatologia di “gerarchia superiore”, come nel caso di
patologie subacute o croniche, anche in questi casi di patologie
tecnologiche di massa. Questa tecnica è stata da noi
applicata in patologie della specie avicunicola, della specie
suina, bovina (latte, carne), ovicaprina. Questo tipo di “tecnica
omeopatica” è realmente possibile ed è basato sul
seguente principio generale: l’individuo non rappresenta
“nulla” nell’universo, ma anche cento, mille o centomila
individui non sono ancora “nulla” (Jacob “la logica del
vivente”). Le specie animali sono esseri perenni, antichi e
permanenti quanto la natura stessa; una specie animale può
essere considerata come “un tutto indipendente”, un “tutto”
che nel grande lavoro della creazione rappresenta un “unico
individuo”, replicato per così dire all’infinito, e che di conseguenza
costituisce “una unica e sola unità naturale” (cit.
Lombardozzi “Il farmaco dell’inconscio”). È evidente però
che ogni specie animale è caratterizzata dalla sua specificità
morfologica, di funzione e di significato. Applicando un
“simillimum di specie” ed una “rosa” molto ristretta (quattro
– cinque rimedi al massimo) di “similari” molto vicini,
abbiamo ottenuto successi significativi e ripetitivi sia agli
effetti della terapia che della prevenzione in qualsiasi problema
patologico delle specie animali che per ora abbiamo
sotto osservazione. A nostro avviso, niente vieta di pensare
che la stessa tecnica sia applicabile anche in tutte le specie
animali allevate con le stesse caratteristiche e nei più differenti
ecosistemi. Da sottolineare inoltre che secondo noi
questa metodologia risulta una “conferma” in linea assoluta
e relativa della Dottrina e Teoria di Hahnemann, se mai ve ne
fosse stata necessità.
c) Per quanto riguarda uno degli “scopi precipui della
metodologia omeopatica veterinaria, quello cioè di ottenere
alimenti d’origine animale indenni in linea assoluta da
problemi residuali o d’accumulo ed evitare effetti d’impatto
sull’ambiente attraverso i secreti e gli escreti degli animali
trattati, abbiamo la certezza obbiettiva del raggiungimento di
tali traguardi attraverso due osservazioni; l’uso di dosi infinitesimali,
ben lontane da quelle ponderali dei principi attivi
ufficiali ed i test di laboratorio, sempre e comunque negativi,
usati per evidenziare detti effetti.
d) In proposito a queste osservazioni, sentiamo la necessità
di segnalare e sottolineare l’alto valore a livello preventivo
e la notevole importanza socio-sanitario-economica per
l’uomo che deriva da un’applicazione corretta e guidata della
metodologia omeopatica veterinaria.
Vorremmo completare questa nostra esposizione su un
aspetto importantissimo della Patologia animale e su cui
“insiste” parecchio la Medicina ufficiale, l’aspetto dell’immunità
o prevenzione.
La medicina ufficiale usa moltissimo gli interventi immunologici
anche in veterinaria, con vaccinazioni ripetute e
multiformi, spesso rese obbligatorie da leggi sanitarie. Essa
riconosce distinti “effetti secondari” delle immunizzazioni
(passive ed attive), ma li definisce “irrisori in percentuale”
rispetto ai vantaggi. Si riferisce evidentemente alle “sindromi
post-immunizzanti clinicamente manifeste”ma non tiene
conto affatto delle problematiche” a lungo termine” perché
non si considera la stretta relazione causa-effetto e le probabilità
patologiche, “acausali” o probabilistiche, da queste
derivanti. L’Omeopatia invece non è favorevole agli interventi
immunizzanti in Patologia animale, perché si ritiene in
grado di offrire valide alternative senza creare problemi
secondari (per es. proteine eterologhe introdotte per via
parenterale). Prima di affrontare il problema immunologico
dal punto di vista “tecnica omeopatica”, riteniamo necessarie
alcune puntualizzazioni derivate dai recenti studi immunologici.
Recentemente si è evidenziato che i linfociti ed i
macrofagi scambiano “informazioni” fra loro, il sistema nervoso
locale, il sistema nervoso centrale ed il sistema limbico
(del conscio e dell’inconscio). La comunicazione e/o informazione
avviene attraverso i neurotrasmettitori già conosciuti
(acetilcolina, amine, biogene, ecc.) ed anche attraverso
sostanze peptidiche di recente scoperta denominate “neuropeptidi”
(per es. la sostanza P ed un’altra sessantina); questi
sono correlati ai fenomeni emozionali e sono in grado
contemporaneamente di agire su aspetti fisici ed emozionali
dell’individuo. Torniamo in poche parole ad un concetto
“vitalistico ed olistico” dell’individuo, un ritorno progressivo
e graduale che sempre più si rivela una “conferma” delle
geniali intuizioni di Hahnemann. I neuropeptidi esercitano la
loro attività mediante recettori cellulari; tali recettori si possono
ritrovare nel SNC, nel sistema immunitario ed in molti
organi. Essi sono identici per lo stesso neuropeptide indipendentemente
dall’organo che lo contiene. Agiscono “frenando
od accelerando” una determinata attività e ciò è legato
alla “quantità” liberata, quindi uno stesso neuropeptide
funge da acceleratore od inibitore. L’informazione non
segue sempre e comunque il decorso dei nervi; la velocità di
trasmissione supera di molto quella di conduzione nervosa.
La loro secrezione è direttamente influenzata dallo stato
emozionale dell’individuo. La concentrazione massima di

112 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
recettori neuropeptidici si può osservare a livello delle strutture
del sistema limbico. La risposta della cellula in seguito
al ricevimento dell’informazione dipende dalla quantità di
neuropeptide secreto, cioè dalla dose: questa si situa fra 10-
6 e 10-12 M, quindi siamo a livello delle potenze omeopatiche
classiche. In conclusione i neuropeptidi sembrano aprire
una strada molto promettente alla ricerca; la loro azione
“ovunque presente” ci riporta alla “concezione totale” dell’individuo,
olistica e vitalistica sostenuta dall’Omeopatia.
Con queste premesse riferiamo delle “valide alternative”
che offre l’Omeopatia anche in tema di prevenzione in Patologia
animale.
a) immunizzazione omeopatica col “rimedio simillimum”individuale
(nelle specie animali della I° sezione più
vicine all’uomo). Dobbiamo precisare che questa tecnica
non immunizzerà nel senso letterale e tecnico della parola.
Il rimedio solleciterà piuttosto l’organismo ad esteriorizzare
determinate “componenti tossiche” derivanti dalla disritmia
energetica. Si comporterà quindi come una “valvola di
sicurezza” con una corretta direzione centrifuga, allo scopo
di preservare organi e funzioni indispensabili al sistema.
Quindi nei soggetti così trattati, noteremo fugaci e benigni
episodi morbosi, sempre nella periferia dell’organismo
(pelle-mucose-emuntori, etc etc). Queste sindromi in fase
acuta sono egregiamente controllabili con sostanze omeopatiche,
che serviranno ad accelerare e pilotare le suddette
“crisi esonerative”.
b) Immunizzazione omeopatica col “rimedio simillimum
di specie (nelle specie animali della II° sezione che producono
alimenti per l’uomo). Riteniamo validi i “dati obbiettivi”
riscontrati ripetutamente dalla casistica clinica personale
e di altri Colleghi. Abbiamo “esperienze dirette” soprattutto
sulla specie cunicola, suina, equina, bovina ed ovicaprina di
alcuni anni. I soggetti trattati col simillimum di specie si
sono trovati spesso “a contatto” con individui della stessa
specie in cui erano “in atto” (clinicamente manifeste) sindromi
riferibili ad eziologia virale estremamente contagiose
secondo la Medicina ufficiale. La maggior parte dei soggetti
“omeopatizzati” non ha presentato sindromi simili e solo
una piccola parte una forma benigna e rapida, senza complicazioni.
Riteniamo che questo settore così importante della
Patologia, meriti una serie di “osservazioni” su larga scala,
con riflessi non solo per gli animali ma anche in Palogia
comparata per l’uomo.
c) Immunizzazione omeopatica con Nosodi ed Isoterapici,
come è a conoscenza comune in Omeopatia i Nosodi
(Hering) sono bioterapici con “analogia eziologica” e provengono
da culture, substrati o soggetti ammalati di una data
sindrome e non trattati con presidi farmacologici. Gli Isoterapici
(Lux-Collet) corrispondono a bioterapici con “analogia
d’identità” (Aequalia aequalibus curentur) e provengono da
“prodotti morbosi”, come feci-urine-sangue-essudati, etc etc)
di un soggetto ammalato. Tutti e due i bioterapici derivano
quindi da materiale con elementi tossinici, virali o microbici;
vengono pertanto presi in considerazione gli “effetti primitivi”
organico-tissulari provocati dagli agenti morbosi. Sono
anche stati definiti come: “farmaci bioterapici che compren-
dono allo stesso tempo il germe, la tipologia e l’intera immagine
della malattia di un individuo; di conseguenza quindi
contengono tutti gli elementi che costituiscono tutte le idiosincrasie
ed i vizi umorali “dell’individuo stesso” (Max
Tetau). In sintesi questi bioterapici hanno dato ripetutamente
prova di agire a livello del reticolo-endotelio mettendo in
moto i meccanismi dell’immunità (Chavanon-Nebel-Vannier-Lamassone-Bordet),
senza gli effetti secondari dei presidi
immunologici ufficiali. Anche in Patologia animale questi
bioterapici sono serviti egregiamente in situazioni gravi con
successo (Mac Leod – Del Francia – Brizioli).
Per concludere ed allo stato attuale delle conoscenze ed
esperienze omeopatiche nel settore della Patologia animale,
possiamo segnalare quanto segue:
1) la metodologia omeopatica veterinaria è l’unica che
può ottenere “effetti generali” in positivo in Patologia animali
(effetto placebo zero-effetto residuale o d’accumulo
zero-effetto impatto ambientale zero), con evidenti e rimarchevoli
ripercussioni sulla salute dei consumatori dei prodotti
d’origine animale e del sistema ecologico.
2) La metodologia omeopatica veterinaria, per raggiungere
questi obbiettivi e risultati clinico-terapeutici positivi, ha
necessità di tecnici correttamente e culturalmente preparati.
È auspicabile quindi una maggiore omogeneità nell’insegnamento
omeopatico, con programmi approfonditi ed esercitazioni
cliniche in campo.
3) La metodologia omeopatica veterinaria può affrontare
correttamente il problema della prevenzione o profilassi delle
malattie, concentrando gli sforzi della ricerca nei riguardi
di “simillimum” di specie,con evidenti ed obbiettivi vantaggi,
in generale, ed in particolare, per le specie animali sulle
quali è applicata questa tecnica e per l’uomo che si nutre dei
prodotti d’origine animale.
4) La metodologia omeopatica veterinaria non respinge
gli obbiettivi della Medicina ufficiale, ma li ridimensiona e
fornisce spiegazioni più razionali, in linea ed a conferma
delle moderne ricerche fisiologiche.
L’omeopatia moderna deve riconoscere i propri errori ed i
propri limiti, dovuti in maggioranza a non corrette conoscenze
ed interpretazioni della Dottrina, della Teoria e della
Tecnica omeopatica. Nel contempo essa deve valorizzare
tutto quanto di corretto e comprovato le due discipline mediche
riassumono. Per entrambe questa ci sembra un’opera
preziosa, di umiltà, di buona volontà ed in sintesi di mentalità
più aperta e “priva di pregiudizi”.
Il Veterinario omeopatico ha la medesima formazione culturale
dei Colleghi della Medicina ufficiale, ma in più si è
sobbarcato il gravoso onere di un’opera di studio continuo,
d’esperienze clinico-terapeutiche e di aggiornamento che in
pratica dura tutta la vita. Il suo lavoro, olttre che apportare
evidenti ed obbiettivi benefici alle specie animali con problemi
patologici, rende possibile e concreta un’alimentazione
umana con derrate indenni da residui o prodotti chimici
non metabolizzati e pertanto egli svolge un’opera altamente
importante a livello sociale, sanitario ed ecologico.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 113
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114 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Utilizzo dei feromoni di appagamento
del cane in spray (D.A.P.): applicazioni pratiche
Franco Fassola
Med Vet, Asti
ATTI NON PERVENUTI
Indirizzo per la corrispondenza:
Fassola Franco
Amb.: C.so Torino 88 ASTI
Abit.: C.so XXV Aprile 90 ASTI
Tel.: 0141/212652 - 3482668173
E-mail: fassola@veterinario.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 115
Approccio alle deviazioni degli arti
nei cani in accrescimento
Antonio Ferretti
Med Vet, Dipl ECVS, Legnano (MI)
Le cause di deformità nel cane in crescita possono dipendere
da disordini metabolici o da traumi che interessino le
cartilagini di accrescimento. 2,4,5 Il segmento più frequentemente
interessato è il radio-ulna.
Nel caso del radio curvo, l’arresto della crescita dell’ulna,
per trauma o per ritenzione cartilaginea produce una trazione
sul radio distale determinandone l’incurvamento. Tale
deformità, nel cane a fine sviluppo, deve essere trattata con
Figura 1 - Posizionamento della cambra.
Figura 2 - Chow chow 3 mesi, varismo dis-
tale del radio.
osteotomia e correzione chirurgica. 1,2 Nel cane in crescita,
invece, se la deformità non ha raggiunto un grado eccessivo,
può essere trattata mediante epifisiodesi temporanea, sfruttando
la spinta di crescita della cartilagine di accrescimento. 4
In generale l’epifisiodesi è attuabile entro la fine del 5°
mese, inizio del 6°. Già a metà del sesto mese la crescita del
radio distale è talmente rallentata o terminata da non consentire
la correzione.
Nel caso del radio curvo in fase iniziale, la deformità
è rappresentata da un lieve valgismo e procurvato.
Si applica una cambra metallica (può essere
realizzata piegando a U un kirschner di dimensione
e calibro adeguati) a cavallo della cartilagine di
accrescimento che viene individuata con l’inserimento
di un ago da siringa 21g ed un controllo
radiografico: questo permette di inserire correttamente
la cambra avendo l’ago come repere (Fig. 1).
La cambra è applicata in posizione mediale o anteromediale
a seconda che debba correggere solo un
valgismo oppure anche un procurvato.
A B C
D
Figura 3 - Meticcio pastore del Caucaso, 4 mesi: A- preoperatoria B- epifisiodesi temporanea con vite C- controllo a 30 gg (rimozione) D- controllo a 90 gg.

116 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Applicata la cambra si procede alla ostectomia di almeno
due cm. di ulna, curando di rimuovere l’osso insieme al
periostio per evitare una troppo rapida consolidazione dell’ulna,
soprattutto se il paziente è lontano dalla fine crescita.
In questo caso potrebbe ripresentarsi la deformità. Nel focolaio
di ostectomia ulnare è possibile inserire un innesto adiposo
per ostacolare la consolidazione precoce.
La correzione, che può avvenire in 10-25 giorni a seconda
della gravità, deve essere monitorata radiograficamente
con cadenza settimanale ed a fine correzione anche più ravvicinata,
per poter stabilire quale sia il momento della rimozione
della cambra e per evitare una ipercorrezione.
Quanto esposto si riferisce al radio curvo, essendo la patologia
più frequente, ma vengono trattate altre deformità,
come il varismo del radio distale (Fig. 2) ed altri segmenti,
quali la tibia distale, la tibia prossimale per la correzione di
deformità sul piano frontale (valgismo, varismo) o sul piano
laterale (inclinazione plateau tibiale Fig. 3) e più raramente
il femore distale.
Bibliografia
1. Marcellin-Little DJ, Ferretti A, Roe SC, DeYoung DJ. Hinged Ilizarov
external fixation for correction of antebrachial deformities. Veterinary
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3. Pous JG, Dimeglio A, Baldet P, Bonnel F. (1987), Cartilagine di coniugazione
e accrescimento. Edizioni Libreria Cortina, Verona.
4. Denny HR, Butterworth SJ, (2000), A guide to canine and feline
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5. Morgan JP, Wind A, Davidson AP, (2000) Hereditary bone and joint
diseases in the dog. Schlutersche GmbH & Co, Hannover, 95-107.
Indirizzo per la corrispondenza:
Antonio Ferretti
Clinica Ortopedica Veterinaria
Via Maestri del Lavoro 29 - 20025 Legnano (Mi)
Tel. 0331 466842 - Fax 0331 464442 - antonio.ferretti@fastwebnet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 117
L’alimentazione nel post-operatorio:
il digiuno è necessario?
Luca Formaggini
Med Vet, Dormelletto (NO)
Nonostante sia acquisizione comune che una adeguata alimentazione
sia necessaria per il mantenimento dello stato di
salute, per decenni la medicina ha accettato il digiuno in
pazienti traumatizzati, settici o reduci da interventi chirurgici.
Questa pratica (cattiva pratica) non solo non trova nessun
fondamento nella moderna scienza medica, ma è stata dimostrata
essere una delle cause di malnutrizione proteico-calorica
presente ancora oggi nei pazienti ospedalizzati sia in
medicina umana che in medicina veterinaria. A questo proposito
è necessario prevedere l’instaurarsi di stati di malnutrizione
prendendo in considerazione:
- la malnutrizione si instaura nel paziente malato dopo 3-5
giorni di digiuno
- danni subiti (traumi facciali, incapacità di prensione, masticazione,
deglutizione);
- dolore;
- eccessiva perdita proteica (drenaggi peritoneali, ferite aperte
o essudanti);
- stati di anoressia da meno di 3 giorni (animali piccoli hanno
un metabolismo accelerato);
- esami di laboratorio (indicazione relative date da diminuzione
di albumine, linfociti, capacità totale di legame del
Fe, aumento dell’attività della CK).
- METABOLISMO DEL PAZIENTE IN STATO DI STRESS
(trauma/chirugia/sepsi)
Il concetto di stress (= sforzo, tensione) è stato introdotto
in Medicina dal canadese Hans Selye al fine di esprimere il
conflitto tra uno stimolo aggressivo (es. trauma, chirurgia,
sepsi, dolore) e la risposta dell’organismo. Nella risposta
allo stress, il metabolismo del paziente si modifica in modo
radicale, rispetto a quanto si verifica in caso di digiuno semplice.
Al contrario di quanto succede in quest’ultimo caso, la
risposta allo stress NON è finalizzata al risparmio energetico
e alla conservazione delle scorte, bensì ha come necessità
prioritaria quella di compensare l’aumento delle richieste
metaboliche derivanti dal trauma/chirurgia.
La risposta dell’organismo ad uno stimolo stressante viene
tipicamente suddivisa in 3 fasi o periodi:
1. Fase di riflusso o di declino (in inglese ebb): immediatamente
successiva al trauma, caratterizzata da una depressione
di tutte le attività vitali (metabolismo, temperatura,
portata cardiaca). Viene associata allo stato di shock.
2. Fase di flusso (in inglese flow): è caratterizzata da una
esaltazione di tutte le attività vitali, dall’aumento delle
richieste energetiche basali e da uno spiccato catabolismo
proteico (fase catabolica). In questa fase si rende necessario
a volte l’intervento nutrizionale.
3. Infine, nella fase di guarigione si assiste ad un adattamento
dell’organismo che riprende un corretto utilizzo dei
substrati energetici (come nel digiuno semplice) e ripristina
le riserve organiche (fase anabolica).
La reazione al trauma innesca diverse situazioni riconducibili
schematicamente a due alterazioni:
a. Alterazioni endocrine (Tab. 1)
b. Alterazioni metaboliche (Tab. 2)
L’adattamento allo stress è mediato fondamentalmente da
ipofisi e surrene e si manifesta con aumentata liberazione di
ormoni ad azione catabolica (es catecolamine). Adrenalina e
noradrenalina stimolano a loro volta il rilascio di corticosteroidi
e di glucagone al fine di mobilizzare substrati ossidabili
(zuccheri) in risposta alle aumentate richieste energetiche.
A questa situazione di aumentata richiesta energetica si accompagna
però ad uno stato simil-diabetico con iperglicemia.
Questa è determinata da un aumento del rilascio di glucosio
da parte del fegato (catecolamine) e da una insulino-resistenza
che provoca una ridotta utilizzazione del glucosio a livello
muscolare (intolleranza al glucosio nello stato di stresss).
La glicemia elevata induce una ulteriore secrezione di insulina
da parte del pancreas. L’iper-insulinemia da un lato non
Tabella 1
ALTERAZIONI ENDOCRINE
NEL PAZIENTE IN STATO DI STRESS
Aumentata screzione di ormoni catabolici
- Catecolamine (adrenalina e noradrenalina)
- Ormone adrenocorticotropo (ACTH) e crticosteroidi
(cortisolo e aldosterone)
- GH
- Glucagone
- TSH
- ADH
Tabella 2
ALTERAZIONI METABOLICHE
NEL PAZIENTE IN STATO DI STRESS
- Aumentate richieste energetiche
- Insulino-resistenza e intolleranza muscolare al glucosio
- Proteolisi e neoglucogenesi da aminoacidi e altri substrati

118 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
riesce a superare la resistenza del tessuto muscolare, dall’altro
agisce normalmente sul tessuto adiposo riducendo la lipolisi
e di conseguenza la disponibilità di acidi grassi e corpi
chetonici come fonti di energia alternativa. Questo si riflette
sul bisogno di energia del tessuto muscolare, che, venendo a
mancare l’utilizzo del glucosio (insulino resistenza) e venedo
a mancare la fonte lipidica (mancata lipogenesi per iperinsulinemia)
si trova costretto a mobilizzare l’unica fonte di energia
utilizzabile: le proteine e cioè se stesso.
Il catabolismo proteico risulta peraltro indispensabile nella
fase di risposta allo stress in quanto la miscela di aminoacidi
liberata in seguito alla proteolisi muscolare viene trasportata al
fegato e utilizzata per la sintesi delle proteine della fase acuta
(immunoglobuline, ormoni, fibrinogeno etc etc) e per la neoglucogenesi.
In questo modo si viene a creare un circolo vizioso
nel quale la demolizione proteica supera la capacità di sintesi
dell’organismo. Il risultato netto di tutta questa situazione è
un aumento del fabbisogno energetico basale ed un aumento
dell’escrezione di urea urinaria (bilancio azotato negativo).
La durata e la gravità della fase acuta catabolica è in funzione
di una serie di variabili:
- Tipo di trauma
- Gravità del trauma
- Associazione a dolore e shock
- Complicanze settiche
- Condizioni precedenti del paziente (stato nutrizionale e
malattie metaboliche)
- Tipo di intervento terapeutico e nutrizionale sul paziente
Se l’intestino funziona, usalo!!
L’intervento nutrizionale si propone di:
- Ridurre il deficit energetico muscolare
- Diminuire le perdite azotate
- Sostenere la sintesi proteica
- Reintegrare (nella fase di guarigione) la massa corporea
magra
- Controllare l’equilibrio idro-elettrolitico
Riassumendo, nell’ipermetabolismo le richieste metaboliche
a riposo sono aumentate, il Quoziente Respiratorio è
elevato (0,8-0,9 contro lo 0,6-0,7 nel digiuno semplice) a
dimostrazione che i substrati utilizzati dall’organismo sono
misti e non solo rappresentati dai grassi; i corpi chetonici
sono assenti mentre sono particolarmente attivi tutti i processi
catabolici e di sintesi; sono presenti elevate perdite
azotate; elevato è anche il consumo di ossigeno. Dal punto
di vista clinico, il paziente ipermetabolico si presenta con
febbre, tachipnoico (per eliminare l’anidride carbonica
prodotta in gran quantità), tachicardico, inotropismo elevato,
basse resistenze vascolari periferiche (esaltazione del
trasporto dell’ossigeno).
Sono presenti anche leucocitosi, iperlattacidemia, iperazotemia
e elevata escrezione urinaria dell’azoto. Caratterizzati
da questa descrizione possono essere, tra gli altri,
tutti i pazienti sottoposti ad interventi chirurgici di una certa
entità, i pazienti traumatizzati, quelli affetti da Sindrome
da Risposta Infiammatoria Sistemica (SIRS) e quelli colpiti
da Disfunzione Organica Multipla (MOD).
La malnutrizione è importante perché può essere una
causa indiretta di morte. Casi di malnutrizione estrema
vengono rilevati di solito in pazienti oncologici, ma esiste
anche una malnutrizione sub-clinica, quella che ad esempio
è in grado di complicare un’altra malattia, o quella che
può instaurarsi repentinamente in un paziente traumatizzato
o settico o chirurgico grave, cioè quella presente in tutti
quei soggetti ipermetabolici.
“È importante nutrire
sia il piccolo intestino che il paziente”
Le sequele della malnutrizione sono rappresentate da:
- Ipoproteinemia ed edemi tissutali
- Ipovolemia e diminuzione della perfusione tissutale
- Ritardo di cicatrizzazine di ferite e ritardo nella formazione
del callo osseo
- Aumento del rischio di infezioni sistemiche
- Insufficienza respiratoria ed edema polmonare
Tutto questo determina come conseguenze una ospedalizzazione
più lunga (aumento dei costi), un aumento della
morbilità e della mortalità e una convalescenza più lunga.
L’intervento nutrizionale si propone primariamente di
nutrire il catabolismo limitando così i danni provocati dalla
risposta neuroendocrina e catabolica allo stress e solo in un
secondo tempo (fase di guarigione) di reintegrare le riserve
energetiche e proteiche consumate a seguito di un digiuno
protratto e spesse volte ingiustificato.
Numerosi studi condotti in medicina umana hanno dimostrato
che l’alimentazione precoce (entro 24-48 ore dall’accettazione)
riduce il rischio di sepsi; peraltro, è indispensabile
correggere le alterazioni emodinamiche e idroelettrolitiche
prima di iniziare l’intervento nutrizionale. È fuori
dubbio l’importanza che riveste l’integrità del tratto
gastroenterico in pazienti traumatizzati, non solo per l’assorbimento
dei nutrienti ma anche come barriera nei confronti
dei batteri intestinali e dalle loro tossine. Batteri e tossine
a seguito del mancato trofismo della mucosa intestinale
possono traslocare innescando così una SIRS. La nutrizione
enterale (NE) promuove la crescita degli enterociti,
migliora la produzione enzimatica e la funzione immunitaria
intestinale e mantiene la barriera mucosale. Di conseguenza
la NE è sempre da preferire alla nutrizione parenterale
(NP). In alcuni rari casi, tuttavia, viene raccomandata la
NP: pazienti che vomitano oppure pazienti con stato del
sensorio depresso (trauma cranico) per cui incapaci di proteggere
le proprie vie aeree. In questi pazienti, peraltro, esiste
la possibilità di intraprendere una nutrizione di tipo
enterale utilizzando sonde naso-digiunali o digiunostomiche,
riducendo in questo modo il rischio legato al vomito. In
conclusione, il paziente colpito da trauma/chirurgia/ sepsi,
non solo non beneficia in alcun modo dal digiuno, ma oltretutto
necessita di un adeguato apporto sia qualitativo che
quantitativo in nutrienti semplici o complessi. Ogniqualvolta
sia possibile la nutrizione enterale è da preferire a quella
parenterale. Ciò non toglie che possano essere utilizzate
entrambe contemporaneamente.
Bibliografia disponibile presso l’Autore
Indirizzo per la corrispondenza:
Luca Formaggini - Clinica Veterinaria “Lago Maggiore”
C.so Cavour, 3 - 28040 Dormelletto (NO) Italia
Tel. +39 0322243716, Fax +39 0322232756 - E-mail info@cvlm.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 119
L’ictus nei piccoli animali: mito o realtà?
Laurent S. Garosi
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham Gobion, UK
ICTUS (O ACCIDENTE CEREBROVASCOLARE)
Si definisce col termine di malattia cerebrovascolare qualsiasi
anomalia dell’encefalo che derivi da un processo patologico
capace di comprometterne l’apporto ematico. I processi
patologici che possono esitare in un’affezione cerebrovascolare
sono rappresentati da (1) occlusione del lume ad
opera di trombi o emboli, (2) rottura della parete di vasi sanguigni,
(3) lesioni o alterazioni della permeabilità della parete
dei vasi e (4) aumento della viscosità o altre modificazioni
della qualità del sangue. L’ictus o accidente cerebrovascolare
(CVA) costituisce la presentazione clinica più comune della
malattia cerebrovascolare e si definisce come l’insorgenza
improvvisa di segni encefalici focali e non progressivi secondari
a malattia cerebrovascolare. Per convenzione, questi
segni devono continuare per più di 24 ore per confermare la
diagnosi di ictus, che di solito è associata ad un danno permanente
dell’encefalo. Se i segni clinici si risolvono entro le
24 ore, l’episodio viene detto attacco ischemico transitorio.
Da un punto di vista patologico, le lesioni che colpiscono i
vasi sanguigni cerebrali vengono distinte in due ampie categorie:
(1) ischemia con o senza infarto secondario a ostruzione
dei vasi sanguigni e (2) emorragia causata dalla rottura
della parete dei vasi stessi.
Ictus ischemico
Disponendo di limitate riserve, l’encefalo si basa sull’apporto
permanente di glucosio ed ossigeno per mantenere la
funzione di pompa ionica. Quando la pressione di perfusione
cade a livelli critici, si sviluppa un’ischemia che, se persiste
abbastanza a lungo, progredisce fino all’infarto. Un infarto è
un’area di compromissione del parenchima cerebrale dovuta
ad un’occlusione focale di uno o più vasi sanguigni. Può
essere dovuta ad un’ostruzione vascolare che si sviluppa
all’interno di vasi occlusi (trombosi), oppure ad un materiale
ostruttivo che origina da un altro letto vascolare e procede
sino all’encefalo (tromboembolismo). A seconda delle
dimensioni del vaso colpito, gli infarti si possono osservare
come conseguenza di malattie di vasi piccoli (infarto lacunare)
o grandi (infarto territoriale). A differenza di quanto
avviene nel nucleo centrale, il cosiddetto core, dove l’ischemia
è grave e l’infarto si sviluppa rapidamente, le aree circostanti
(dette penombra) mostrano una riduzione più moderata
della perfusione ematica cerebrale e possono tollerare
stress ischemici di maggiore durata. Nella penombra, i neuroni
sono ancora vitali, ma esposti al rischio di venire danneggiati
irreversibilmente. La penombra si modifica man
mano che l’infarto evolve. Il tessuto della penombra è poten-
zialmente in grado di recuperare e, quindi, rappresenta il bersaglio
degli interventi terapeutici nell’ictus ischemico acuto.
I fattori che causano l’evoluzione della penombra verso il
danno irreversibile sono molteplici e complessi. La finestra
temporale durante la quale la penombra non è più vitale
dipende dal grado di riduzione del flusso ematico e dalla
regione di encefalo colpita. Gli ictus ischemici sono stati
descritti con scarsa frequenza nella letteratura medica veterinaria
rispetto a quanto avviene in medicina umana. Fatta
eccezione per le recenti segnalazioni di Garosi et al. (2005),
la maggior parte è stata basata sui risultati post-mortem in
cani venuti a morte o soppressi eutanasicamente a causa della
gravità dell’ictus ischemico e/o della sua sospetta causa
sottostante. È possibile che ciò abbia influito sulla prevalenza
e sul tipo delle eziologie primarie ed è probabile che solo
i cani colpiti più gravemente e quelli in cui l’infarto si è verificato
secondariamente a una malattia dalla prognosi sfavorevole
siano venuti a morte o siano stati soppressi. Le sospette
cause sottostanti identificate nei casi confermati istopatologicamente
sono: tromboemboli settici, aterosclerosi associata
ad ipotiroidismo primario, parassiti migranti o emboli parassitari
(Dirofilaria immitis), emboli di cellule tumorali metastatiche,
linfoma intravascolare ed embolo fibrocartilagineo.
In una recente indagine multicentrica su vasta scala basata sul
sospetto clinico e fondata sulla risonanza magnetica dell’ictus
ischemico, l’esistenza di una concomitante condizione
medica è stata identificata in poco più del 50% dei cani con
infarti cerebrali e nella maggior parte dei casi sono stati
riscontrati nefropatia cronica ed iperadrenocorticismo. L’ipertensione
è stata documentata nel 30% dei cani. La nefropatia
cronica e l’iperadrenocorticismo erano la causa sottostante
più comunemente sospettata per questa ipertensione.
Ictus emorragico
Nell’ictus emorragico, il sangue passa dai vasi direttamente
nell’encefalo, formando un ematoma nel parenchima
cerebrale o nello spazio subaracnoideo. La massa di sangue
coagulato provoca la distruzione fisica del tessuto e la compressione
dell’encefalo circostante. Ciò altera le relazioni
volumetriche/pressorie del SNC, con un possibile aumento
della pressione intracranica ed una diminuzione della perfusione
cerebrale. In contrasto con l’elevata incidenza riscontrata
nell’uomo, le emorragie intracerebrali derivanti da rottura
spontanea di vasi nel cane sono considerate rare. In questa
specie animale è stata descritta un’emorragia secondaria
associata a varie cause, come la rottura di anomalie vascolari
congenite, le emorragie nei tumori encefalici primitivi e
secondari, le malattie infiammatorie delle arterie o delle vene

120 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
o il linfoma intravascolare, l’infarto cerebrale (infarto emorragico)
o la compromissione della coagulazione. Nel cane è
stata segnalata un’emorragia subaracnoidea non traumatica,
che però rimane molto rara in confronto all’occorrenza che
ha nell’uomo, dove la causa sottostante più comune è la rottura
di un aneurisma.
DIAGNOSI DI ICTUS
In tutte le forme di ictus la caratteristica dominante è il
profilo temporale degli eventi neurologici. Il disordine viene
caratterizzato come vascolare in base alla subitaneità con cui
si sviluppano i deficit neurologici. L’altro aspetto importante
del profilo temporale è l’arresto e poi la regressione del
deficit neurologico in tutti gli ictus, fatta eccezione per quelli
fatali. L’aggravamento dell’edema (associato a fenomeni
di danno secondario) può esitare nella progressione dei deficit
neurologici per un breve periodo di 24-48 ore. L’emorragia
può fare eccezione a questa descrizione e presentare
un’insorgenza più progressiva nell’arco di un brevissimo
periodo di tempo. I segni clinici di solito regrediscono dopo
24-48 ore; questo fenomeno può venire attribuito alla diminuzione
dell’effetto massa secondario all’emorragia e alla
riorganizzazione o al riassorbimento dell’edema. I deficit
neurologici dipendono dalla neurolocalizzazione dell’insulto
vascolare (proencefalo o tronco encefalico). L’infarto di
una singola regione cerebrale è associato a specifici segni
clinici che riflettono la perdita di funzionalità di quella specifica
regione. Nell’ictus emorragico, il quadro clinico totale
è differente, dato che l’emorragia di solito coinvolge il territorio
di più di un’arteria e gli effetti pressori di solito causano
manifestazioni secondarie. I segni neurologici sono in
larga misura correlati all’aumento della pressione intracranica,
che dà origine a manifestazioni aspecifiche di interessamento
del proencefalo o del tronco encefalico.
Per confermare il sospetto di ictus, definire il territorio
vascolare coinvolto e l’estensione della lesione e distinguere
fra ictus ischemico ed emorragico è necessario ricorrere
all’esame dell’encefalo mediante tecniche di diagnostica per
immagini (tomografia computerizzata o risonanza magnetica).
Bisogna anche escludere altre cause di deficit neurologici
come i tumori e l’encefalite.
I test diagnostici collaterali nell’ictus ischemico devono
essere focalizzati sulla valutazione dell’animale per rilevare
ipertensione (e la sua potenziale causa sottostante), malattie
endocrine (iperadrenocorticismo, ipotiroidismo, ipertiroidismo,
diabete mellito), nefropatia, cardiopatia e malattie metastatiche.
In caso di ictus emorragico, i test diagnostici devono
essere volti ad esaminare gli animali per evidenziare disordini
della coagulazione (e potenziali cause sottostanti), ipertensione
(e potenziale causa sottostanti) e malattie metastatiche.
TRATTAMENTO E PROGNOSI DELL’ICTUS
Una volta formulata la diagnosi di ictus, è necessario studiarne
le cause sottostanti ed attuarne il trattamento di conseguenza.
La maggior parte dei casi di ictus ischemico si
riprende nell’arco di parecchie settimane semplicemente
con la terapia di sostegno. In termini di neuroprotezione
nella terapia dell’ictus, non ci sono prove che indichino che
il trattamento con glucocorticoidi abbia un qualsiasi effetto
benefico. La strategia terapeutica dell’ictus ischemico presa
in considerazione nei pazienti umani con altri agenti neuroprotettori
(antagonisti del recettore NMDA [N-metil-Daspartato],
calcio-antagonisti, modulatori dei canali del
sodio) o la terapia trombolitica resta da valutare nella clinica
del cane. La gestione medica dei cani con emorragia
intracerebrale prevede comunemente la stabilizzazione del
paziente (protezione delle vie aeree e controllo dei segni
vitali), la determinazione dello status neurologico, l’identificazione
delle potenziali cause sottostanti dell’emorragia e
la valutazione della necessità di misure terapeutiche specifiche
come la gestione dell’aumento della pressione intracranica
ed il trattamento dell’eventuale causa sottostante.
L’evacuazione chirurgica dell’ematoma viene attuata principalmente
nei cani con ematomi di volume elevato o in
quelli in cui lo status neurologico si aggrava. La prognosi
dell’ictus dipende principalmente dalla sua localizzazione
neuroanatomica, dalla presenza di effetti patologici secondari
(edema, emorragia, aumento della pressione intracranica
ed ernia cerebrale) e specialmente dalla causa sottostante,
se se ne identifica una. La maggior parte dei cani con
ictus ischemico tende a riprendersi entro parecchie settimane
semplicemente con la terapia di sostegno. Nelle casistiche
segnalate da Garosi et al. (2005), la presenza di una
condizione medica era un fattore significativo per l’occorrenza
di un successivo infarto.
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Garosi LS, JF McConnell, SR Platt, G Baronne, JC Baron, A de Lahunta,
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characteristics of suspected brain infarctions in 40 dogs. Journal of
Veterinary Internal Medicine (in press).
Hakim AM (1998) Ischaemic penumbra: the therapeutic window. Neurology
51, S44-46.
Heiland S (2003) Diffusion- and perfusion-weighted MR imaging in acute
stroke: principles, methods, and applications. Imaging Decisions in
MRI 4, 13-25.
Kalimo H, Kaste M, Haltia M (2002) Vascular diseases. In: Graham DI &
Lantos PL eds. Greenfield’s neuropathology. 7th ed. London: Arnold.
pp 233-280.
McConnell JF, Garosi LS, Platt SR, Dennis R (2005) MRI findings of presumed
cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Veterinary
Radiology and Ultrasound 46, 1-10.
Platt SR, Garosi L (2003) Canine cerebrovascular disease: do dogs have
strokes? Journal of the American Animal Hospital Association 39,
337-342.
Indirizzo per la corrispondenza:
Laurent S. Garosi
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 121
Diagnostica per immagini avanzata
nei problemi vascolari intracranici
Laurent S. Garosi
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham Gobion, UK
Si definisce col termine di malattia cerebrovascolare qualsiasi
anomalia dell’encefalo che derivi da un processo patologico
capace di comprometterne l’apporto ematico. Da un
punto di vista patologico, le lesioni che colpiscono i vasi
sanguigni cerebrali vengono distinte in due ampie categorie:
(1) ischemia con o senza infarto secondario a ostruzione dei
vasi sanguigni e (2) emorragia causata dalla rottura della
parete dei vasi stessi. Disponendo di limitate riserve, l’encefalo
si basa sull’apporto permanente di glucosio ed ossigeno
per mantenere la funzione di pompa ionica. Quando la pressione
di perfusione cade a livelli critici, si sviluppa un’ischemia
che, se persiste abbastanza a lungo, progredisce
fino all’infarto.
Un infarto è un’area di compromissione del parenchima
cerebrale dovuta ad un’occlusione focale di uno o più vasi
sanguigni. Può essere dovuta ad un’ostruzione vascolare che
si sviluppa all’interno di vasi occlusi (trombosi), oppure ad
un materiale ostruttivo che origina da un altro letto vascolare
e procede sino all’encefalo (tromboembolismo). A seconda
delle dimensioni del vaso colpito, gli infarti si possono
osservare come conseguenza di malattie di vasi piccoli
(infarto lacunare) o grandi (infarto territoriale). Nell’ictus
emorragico, il sangue passa dai vasi direttamente nell’encefalo,
formando un ematoma nel parenchima cerebrale o nello
spazio subaracnoideo. La massa di sangue coagulato provoca
la distruzione fisica del tessuto e la compressione dell’encefalo
circostante. Per escludere le altre cause di insorgenza
acuta di segni neurologici e per confermare il sospetto
di ictus è necessario ricorrere all’esame dell’encefalo
mediante tecniche di diagnostica per immagini. Queste
metodiche vanno impiegate anche per definire il territorio
vascolare coinvolto e l’estensione della lesione e per distinguere
fra ictus ischemico ed emorragico. La risonanza
magnetica è la tecnica di diagnostica per immagini più sensibile
per diagnosticare l’ictus ischemico, con alterazioni
che si osservano entro un’ora dall’insorgenza.
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
DELL’ICTUS ISCHEMICO
Tomografia computerizzata
La tomografia computerizzata (TC) risulta spesso normale
nella fase acuta dell’ischemia; di conseguenza, la diagnosi
di ictus ischemico con questo mezzo si basa sull’esclusione
di altre condizioni che simulano l’ictus stesso. I primi
segni tomografici dell’ischemia possono essere sottili e dif-
ficili da identificare anche da parte di esaminatori molto
esperti e sono rappresentati da ipodensità del parenchima,
perdita di differenziazione fra sostanza grigia e bianca, lieve
cancellazione dei solchi corticali ed effetto massa locale.
Sino a non molto tempo fa, la tomografia computerizzata è
stata la tecnica di diagnostica per immagini d’elezione nell’uomo
per determinare la presenza di un’emorragia nelle
fasi iniziali dell’ictus, dato che questa lesione si presenta
iperdensa negli stadi di esordio. I recenti sviluppi della risonanza
magnetica hanno determinato un cambiamento della
situazione, per cui e la tomografia computerizzata oggi non
presenta più alcuni vantaggio rispetto alla risonanza magnetica
per la diagnosi dell’ictus ischemico.
Risonanza magnetica convenzionale
La risonanza magnetica convenzionale può venire utilizzata
per illustrare l’ictus ischemico entro 12-24 ore dall’insorgenza
e per distinguere le lesioni emorragiche dall’infarto.
Benché possano essere talvolta difficili da differenziare
da altri processi patologici come le malattie infiammatorie,
gli infarti tendono a presentare certe caratteristiche distintive
nelle immagini ottenute con questa metodica.
1 – Un aspetto diagnostico distintivo dell’ictus ischemico
è la sua localizzazione e distribuzione, che dipende dal territorio
vascolare coinvolto. La conformità di un’area ischemica/infartuata
rispetto ad un territorio vascolare è un elemento
importante per la diagnosi che contribuisce a distinguere
queste lesioni da tumori encefalici, infiammazioni e traumi.
Le ischemie/infarti sono causate da occlusione di un vaso
sanguigno cerebrale. Di conseguenza, si verificano nella
regione dell’encefalo vascolarizzata dal vaso colpito e sono
limitate ad essa e spesso si riscontra una netta demarcazione
rispetto al tessuto cerebrale normale circostante, con un
effetto massa minimo o assente.
2 – Le ischemie/infarti sono causate da un’insufficienza
della perfusione ematica e, quindi, da una deplezione energetica.
La conseguenza per la cellula è l’insufficienza della
pompa Na + /K + e l’accumulo di Na + ed acqua all’interno della
cellula, cioè un edema citotossico. Le alterazioni della
risonanza magnetica osservate nel parenchima ischemico si
basano su un aumento del contenuto tissutale di acqua. Gradualmente,
le immagini T2 pesate o FLAIR (fluid-attenuated
inversion recovery) mostrano una maggiore iperintensità
(prolungamento di T2 che produce segnali più elevati in aree
con un maggior contenuto idrico tissutale) nella regione
ischemica, in particolare nell’arco delle prime 24 ore.

122 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
3 – Le alterazioni della risonanza magnetica si apprezzano
meglio nella sostanza grigia e sono ben visualizzate nelle
strutture profonde formate da quest’ultima, come il talamo
ed i gangli basali, a causa della vulnerabilità selettiva
all’ischemia.
4 – L’accentuazione del contrasto (associata a riperfusione)
di solito non si osserva prima che siano trascorsi almeno
7-10 giorni.
Le immagini T2 pesate e FLAIR (fluid-attenuated inversion
recovery) sono particolarmente utili per visualizzare
l’ictus ischemico ed ottenere una rappresentazione più anatomica
dell’encefalo ed evidenziare l’edema, gli infarti vecchi,
le alterazioni microangiopatiche, i tumori ed altre patologie.
Con queste sequenze, l’infarto ischemico si presenta
come una lesione iperintensa. La differenziazione del core
ischemico dal tessuto in penombra, tuttavia, non è possibile.
Le immagini T2*-pesate (gradient echo) vengono utilizzate
per dimostrare la presenza di un’emorragia intracranica
o per escluderla.
Risonanza magnetica funzionale
Per la diagnosi precoce dell’ictus ed il trattamento di follow-up
nell’uomo sono state sviluppate parecchie tecniche
di risonanza magnetica funzionale (fMRI). Queste comprendono
la visualizzazione per diffusione e perfusione e l’angiografia
mediante risonanza magnetica (MRA). La risonanza
magnetica per diffusione e perfusione sono nuove tecniche
che consentono il monitoraggio del trasporto dell’acqua
nel microambiente a livello cellulare o capillare. Forniscono
informazioni complementari circa i processi fisiopatologici
che seguono all’ischemia cerebrale.
• Immagini diffusion weighted (DWI)
La DWI viene utilizzata comunemente nell’uomo per
migliorare la sensibilità e la specificità della diagnosi dell’ictus
acuto facendone una sequenza ideale per l’identificazione
positiva dell’ictus iperacuto, escludendo le condizioni
che lo simulano. L’evoluzione temporale del segnale DWI
consente anche di discriminare le lesioni acute da quelle croniche.
Inoltre, la sequenza è sensibile, dato che rileva lesioni
di appena 4 mm di diametro.
La risonanza magnetica DWI rileva il movimento molecolare
casuale dell’acqua in vivo. Il grado di questa mobilità
può essere quantificato attraverso un parametro fisico
noto come coefficiente di diffusione apparente (ADC). Nei
sistemi biologici, la libera diffusione è limitata da barriere
fisiche (ad es., membrane cellulari) ed interazioni chimiche
(ad es., legame con macromolecole). L’infarto acuto porta
all’intrappolamento dell’acqua all’interno delle cellule e
determina una riduzione della diffusione. Questo fenomeno
di minore diffusione ed edema citotossico provoca un’iperintensità
regionale alla DWI.
L’intensità dell’immagine della DWI dipende dall’ADC
nonché dal tempo di rilassamento trasversale (T2). Poiché
le DWI sono influenzate dal contrasto T1-T2, le lesioni
dell’ictus diventano anche progressivamente più luminose
a causa del concomitante incremento del contenuto idrico
dell’encefalo, che porta ad un apporto aggiuntivo di segna-
li iperintensi T2-pesati noti come “T2 shine through”. Per
differenziare fra l’autentica restrizione della diffusione e
la T2 shine through, le lesioni brillanti alla DWI devono
essere sempre confermate con mappe di coefficiente di
diffusione apparente, che misurano in modo esclusivo la
diffusione. La mappa ADC contribuisce a rimuovere l’effetto
dell’iperintensità T2-pesata (associata all’edema
citotossico) che può contribuire all’iperintensità diffusione-pesata.
Le immagini diffusion weighted possono essere utilizzate
per migliorare la sensibilità e la specificità della diagnosi
dell’ictus acuto. Questo tipo di studio consente anche di
distinguere le lesioni acute da quelle croniche. L’aspetto
classico dell’infarto acuto è dato da iperintensità nella DWI
e riduzione dell’ADC.
I valori di quest’ultimo restano al di sotto della norma
(riflettendo il rigonfiamento cellulare) per i primi 8-10
giorni e procedono verso valori pseudonormali e supernormali
ai punti temporali cronici oltre i 10 giorni (a causa
della necrosi o lisi cellulare).
• Valutazione della perfusione – Perfusion images (PWI)
Oltre alla tecnica diffusion weighted, per illustrare le
regioni encefaliche con ipoperfusione e dedurne il tessuto a
rischio confrontando i risultati con i riscontri della DWI si
utilizza la tecnica della risonanza magnetica perfusion
weighted. Quest’ultima prevede la ripetuta e rapida acquisizione
di immagini prima e dopo l’iniezione di un mezzo di
contrasto utilizzando una sequenza Epi bidimensionale gradient
echo o spin echo. L’accorciamento della velocità di
rilassamento T1 nel tempo è proporzionale alla concentrazione
del mezzo di contrasto e, quindi, fornisce informazioni
sulla perfusione tissutale.
Le tecniche di risonanza magnetica mediante diffusione e
perfusione (diffusion e perfusion imaging) hanno reso possibile
distinguere fra due comparti (core centrale e penombra
periferica) del tessuto ischemico. Nelle immagini perfusion
weighted è possibile monitorare l’apporto ematico del tessuto
e l’area di ipoperfusione, mentre quelle diffusion weighted
(DWI) riflettono approssimativamente il core infartuato irreversibilmente
danneggiato. La differenza di volume fra le
due, anche detta PWI/DWI-mismatch, presenta una certa correlazione
con la penombra ischemica.
• Angiografia mediante risonanza magnetica (MRA)
Oltre al suo impiego per la valutazione tissutale, la MRA
può consentire di giudicare in modo non invasivo lo status
vascolare intracranico dei pazienti colpiti da ictus. Si possono
utilizzare due tecniche: la MRA TOF (time of flight) e
la MRA ad accentuazione di contrasto. Uno dei principali
limiti della MRA è la sua minore risoluzione in confronto
all’angiografia convenzionale. Questo problema si aggrava
progressivamente man mano che le dimensioni del lume
diminuiscono. Nell’uomo, le tecniche angiografiche sono
particolarmente utili per lo screening della stenosi dell’arteria
carotide, della malformazione vascolare (come la malformazione
arterovenosa o l’angioma venoso) e dell’aneurisma.
L’uso della MRA nel cane è stato descritto e può
consentire l’identificazione di lesioni vascolari sottostanti
in casi di ictus canino.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 123
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
DELL’ICTUS EMORRAGICO
Tomografia computerizzata (TC)
La TC è particolarmente sensibile per l’identificazione
dell’emorragia acuta. Questa risulta evidente sotto forma
dell’iperdensità nelle immagini topografiche a causa dell’iperattenuazione
dei raggi X da parte della porzione globinica
del sangue. L’attenuazione diminuisce finché l’ematoma
non diviene isodenso, a distanza di circa un mese dall’insorgenza.
La periferia dell’ematoma accentua il contrasto per
un periodo compreso fra 6 giorni e 6 settimane dopo l’insorgenza,
a causa della rivascolarizzazione.
Risonanza magnetica convenzionale
Le due proprietà biosifiche più importanti nella generazione
dei quadri di intensità del segnale della risonanza
magnetica osservati negli ematomi intracranici in via di evoluzione
sono gli effetti paramagnetici del ferro associati alla
modificazione degli stati di ossigenazione dell’emoglobina e
l’integrità delle membrane eritrocitarie che, quando non
sono danneggiate, determinano la compartimentalizzazione
del ferro paramagnetico.
Tuttavia, l’intensità del segnale della risonanza magnetica
dell’emorragia intracranica è anche influenzata da
parecchi fattori intrinseci (tempo trascorso dall’ictus, origine,
localizzazione e dimensione dell’emorragia) ed
estrinseci (sequenza del polso e field strength). Le cause di
queste variazioni intrinseche ed estrinseche dell’intensità
dell’ematoma sono difficili da valutare con gli studi clinici,
dal momento che spesso è impossibile accertare con
precisione l’intervallo fra l’emorragia e la risonanza
magnetica. È stato dimostrato che le sequenze gradient
echo sono le più accurate fra tutte quelle degli impulsi della
MRI e sono più accurate della tomografia computerizzata
per prevedere l’estensione dell’emorragia nell’esame
patologico in un modello canino. In confronto ad altre
sequenze, quelle gradient echo dimostrano facilmente l’i-
pointensità rilevabile, indipendentemente dal tempo trascorso
dall’ictus, dall’origine e dalla localizzazione dell’emorragia
o dal field strenght. Le ipointensità nelle immagini
gradient echo, tuttavia, non sono specifiche per l’emorragia
e si possono anche osservare in caso di calcificazione,
aria, ferro, corpi estranei e melanina. Aria, calcificazione
ed altri corpi estranei, sono normalmente anche ipointensi
anche in tutte le sequenze di impulsi.
Bibliografia
Adams RD, Victor M (1997) Cerebrovascular diseases. In: Adams RD &
Victor M eds. Principles of neurology. 6th ed. New York: McGraw-
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stroke: principles, methods, and applications. Imaging Decisions in
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Kalimo H, Kaste M, Haltia M (2002) Vascular diseases. In: Graham DI &
Lantos PL eds. Greenfield’s neuropathology. 7th ed. London:
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McConnell JF, Garosi LS, Platt SR, Dennis R (2005) MRI findings of presumed
cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Veterinary
Radiology and Ultrasound 46, 1-10.
Platt SR, Garosi L (2003) Canine cerebrovascular disease: do dogs have
strokes? Journal of the American Animal Hospital Association 39,
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124 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Patologie infiammatorie del sistema nervoso centrale:
il punto di vista del neurologo, approccio clinico
e terapeutico
Laurent S. Garosi
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham Gobion, UK
INFETTIVA O NON INFETTIVA?
QUESTO È IL PROBLEMA…
Le malattie infiammatorie del SNC sono un gruppo estremamente
eterogeneo di affezioni che differiscono per quanto riguarda
le cause, i processi patologici coinvolti e la distribuzione delle
lesioni. È possibile riconoscere due distinti gruppi: la meningoencefalomielite
ad eziologia sconosciuta e quella infettiva. La
meningoencefalomielite ad eziologia sconosciuta nel cane viene
comunemente attribuita alla meningoencefalomielite granulomatosa
(GME) ed alle meningoencefaliti razza-specifiche. La
GME è un processo infiltrante angiocentrico di tipo linfoide
misto che colpisce principalmente la sostanza bianca del SNC e
le leptomeningi. I segni clinici sono variabili e riflettono il tipo
morfologico della malattia nonché la sede della lesione. Sulla
base delle anomalie neurologiche, morfologiche e cliniche sono
state descritte tre forme di GME: disseminata, focale ed oculare.
La forma disseminata si manifesta tipicamente con l’insorgenza
acuta di segni clinici rapidamente progressivi indicativi di un disordine
multifocale del SNC, mentre la GME focale è associata a
segni clinici indicativi di una singola massa occupante spazio,
con un’insorgenza insidiosa ed un andamento lentamente progressivo.
La forma oculare della GME si manifesta con l’insorgenza
acuta di una compromissione della visione e dilatazione
pupillare con mancata risposta alla luce a causa di una neurite
ottica. I cani colpiti da una forma oculare possono successivamente
sviluppare lesioni a carico del SNC. La causa della GME
non è nota e sono state ipotizzate come possibili le eziologie
immunomediate, infettive e neoplastiche. Le attuali ipotesi prevedono
una risposta neurologica aspecifica del sistema immunitario
del cane e possono essere coinvolte molteplici eziologie. Le
lesioni associate alle meningoencefaliti razza-specifica differiscono
da quelle della GME per quanto riguarda distribuzione e
gravità. L’encefalite del Carlino e del maltese è caratterizzata da
estesa necrosi ed infiammazione non suppurativa della sostanza
grigia centrale e di quella bianca subcorticale (meningoencefalite
necrotizzante o NME). I segni neurologici sono acuti e progressivi
e riflettono principalmente dei disordini del proencefalo
e, nella maggior parte dei casi, si osservano crisi convulsive.
Un’encefalite necrotizzante viene anche descritta in chihuahua,
Shi tzu e Yorkshire terrier ed è caratterizzata istologicamente da
aree multifocali di infiammazione mononucleare estremamente
grave che circonda un grande centro gliotico malacico che colpisce
principalmente il tronco encefalico e la sostanza bianca cerebrale
periventricolare (leucoencefalite necrotizzante o NLE).
Frequentemente predominano i segni del tronco encefalico, con
una disfunzione vestibolare centrale. È probabile una base gene-
tica. Senza ricorrere all’istopatologia, la diagnosi ante-mortem
della GME o delle meningoencefaliti razza-specifiche può solo
essere sospetta. Per i casi in cui i tessuti cerebrali sono stati sottoposti
ad una valutazione istopatologica si deve quindi utilizzare
il termine di meningoencefalite ad eziologia sconosciuta. Nei
cani e nei gatti con infezione del sistema nervoso centrale si ha
spesso la coesistenza di encefalite e meningite. Sono stati ritenuti
responsabili numerosi agenti infettivi che comprendono virus
(cimurro, rabbia, parvovirus, parainfluenza, herpes, leucemia
felina, immunodeficienza felina), batteri (da inoculazione diretta,
da embolizzazione o da altre fonti per estensione di processi
microbici), rickettsie (Ehrlichia, febbre maculosa delle Montagne
Rocciose), protozoi (Toxoplasma, Neospora), miceti (blastomicosi,
istoplasmosi, criptococcosi, aspergillosi, coccidiomicosi)
e spirochete (malattia di Lyme, leptospirosi). In aggiunta a questa
lista, sono stati segnalati numerosi parassiti capaci di colpire
l’encefalo nel corso di migrazioni aberranti (Toxocara, filarie,
larve di Cuterebra). La loro incidenza dipende principalmente
dalla localizzazione geografica. La malattia tende ad avere un’insorgenza
acuta e ad essere progressiva, spesso con una distribuzione
multifocale o diffusa delle lesioni all’interno del SNC.
DIAGNOSI
È stata segnalata una predisposizione delle femmine alla
GME e la malattia è più comune nei cani giovani o di media
età. La maggior parte dei casi di meningoencefaliti razza-specifiche
descritti finora si è verificata in soggetti giovani ed
adulti (da 6 mesi a 7 anni), senza alcuna predisposizione legata
al sesso. La diagnosi ante-mortem della GME o delle meningoencefaliti
razza-specifiche (NME, NLE) spesso è priva della
conferma istopatologica. I segni al di fuori del sistema nervoso,
come l’ipertermia, sono rari. Gli esami ematochimici
possono essere normali o rivelare un leucogramma da stress.
L’analisi del liquido cefalorachidiano (liquor) mostra una pleocitosi
mononucleare pura o una popolazione cellulare mista (in
particolare nei casi acuti). Benché sia un indicatore sensibile
dell’infiammazione del SNC, la pleocitosi mononucleare del
liquor non consente di distinguere fra le possibile diagnosi differenziali
di origine immunomediata infettiva e neoplastica
della meningoencefalite del cane. L’assenza di anomalie del
liquor non permette di escludere la possibilità di una GME, in
particolare nei cani che sono stati preventivamente trattati con
corticosteroidi o quando le lesioni non sono molto vicine al
sistema ventricolare ed allo spazio subaracnoideo. Anche nei
cani con NME o LNE i riscontri dell’analisi del liquor rivelano
una moderata pleocitosi con elementi mononucleari o di

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 125
tipo misto ed un aumento lieve o marcato della concentrazione
di proteine. L’impiego delle tecniche di diagnostica per immagini
nella meningoencefalite ad eziologia sconosciuta fornisce
risultati aspecifici, ma può essere utile per sostenere il sospetto
formulato su base clinica. La tomografia computerizzata
(TC) può rivelare lesioni iperdense dopo iniezione endovenosa
di mezzo di contrasto. Il riscontro più costantemente rilevato
alla risonanza magnetica nella forma multifocale di GME è la
presenza di molteplici lesioni iperintense T2-pesate o FLAIR
(fluid-attenuated inversion recovery) diffuse in tutta la sostanza
bianca cerebrale. Può essere presente o meno un’accentuazione
del contrasto. Il linfosarcoma del sistema nervoso centrale
e, meno comunemente, le neoplasie gliali e quelle metastatiche
possono presentare segni clinici e di diagnostica per
immagini simili e devono quindi essere prese in considerazione
come possibili diagnosi differenziali di questa forma di
GME. La forma focale della GME si presenta alla tomografia
computerizzata o alla risonanza magnetica come una singola
massa occupante spazio non specifica. La distribuzione più
caratteristica delle lesioni osservata nella meningoencefalite
razza-specifica (NLE o NME) può risultare utile nella diagnosi
di queste condizioni. Per questi motivi, le diagnosi di “GME” o
“meningoencefalite razza-specifica” formulate sulla base di
segni clinici, analisi del liquor, diagnostica per immagini ed
esito negativo dei titoli per la diagnosi delle malattie infettive
sono sospetti diagnostici e per una diagnosi definitiva è necessario
l’esame istologico del tessuto nervoso (biopsia encefalica
o post-mortem). Anche il riscontro della presenza combinata
di elevati livelli di IgA intratecali e sistemici è molto utile per
la diagnosi di meningoarterite suppurativa asettica.
I riscontri degli esami ematochimici in presenza di malattie
infettive possono variare ed evidenziare leucocitosi con
neutrofilia e spostamento a sinistra nelle infezioni batteriche,
eosinofilia con aumento dei livelli degli enzimi muscolari
nelle malattie protozoarie, linfopenia con eventualmente
leucopenia o leucocitosi nel cimurro, o iperglobulinemia
nella peritonite infettiva felina. L’analisi del liquor e le titolazioni
degli agenti infettivi (sierologia e/o PCR) eseguite
su campioni di siero e/o liquor rappresentano i test diagnostici
ante-mortem più affidabili per l’identificazione delle
malattie infettive del SNC. I riscontri a livello di liquor nel
cimurro vanno da lievi alterazioni nella fase acuta a pleocitosi
mononucleare ed aumento del contenuto proteico nella
forma infiammatoria cronica. Una marcata pleocitosi neutrofila
è solitamente presente in casi di infezione batterica,
peritonite infettiva felina (associata a marcato incremento
del contenuto di proteine) o meningoarterite suppurativa
asettica. Nelle malattie protozoarie si osservano spesso una
lieve pleocitosi mista ed un aumento dei livelli di proteine.
Le colture batteriche del liquor e del sangue sono indicate
quando si sospetta una meningoencefalite batterica, ma
spesso risultano infruttuose.
TRATTAMENTO
La somministrazione di corticosteroidi a dosaggi immunosoppressori
ha costituito il caposaldo del trattamento dei casi
sospetti di GME, meningoarterite suppurativa asettica e meningoencefaliti
razza-specifiche. La risposta ai corticosteroidi è
stata frequentemente descritta come variabile e temporanea,
con animali che spesso manifestano una reazione iniziale imponente,
e le recidive sono comuni. Il trattamento a lungo termine
con alte dosi di corticosteroidi provoca frequentemente degli
effetti indesiderati come ulcera gastroenterica, pancreatite ed
iperadrenocorticismo iatrogeno. In alcuni cani con GME è stata
segnalata l’efficacia di radiazioni, azatioprina, procarbazina,
citosina arabinoside e ciclosporina come unico agente o come
trattamento aggiuntivo con prednisone. Nelle malattie protozoarie
sono indicate le associazioni trimethoprim-sulfamidici,
la pirimetamina e/o la clindamicina. Il trattamento delle infezioni
batteriche consiste in alte dosi di antibiotici ad ampio spettro
per i quali sia stata accertata la capacità di attraversare la barriera
ematoencefalica. Durante le prime 48 ore di trattamento,
possono essere indicati i glucocorticoidi. La terapia delle malattie
virali come il cimurro del cane o la peritonite infettiva felina
è essenzialmente palliativa.
PROGNOSI
Secondo quanto viene segnalato in letteratura, la prognosi
per la remissione a lungo termine nei casi accertati di GME e
meningoencefaliti razza-specifiche è sfavorevole. Tuttavia, queste
segnalazioni sono state limitate ai casi di GME confermata
istopatologicamente che sono venuti a morte o sono stati soppressi
eutanasicamente a causa della gravità della malattia, per
cui il significato prognostico di questi studi può essere viziato.
Altri hanno descritto una sopravvivenza superiore all’anno in
cani con sospetta GME trattati con un’aggressiva immunosoppressione
mediante prednisone e azatioprina. La prognosi della
meningoarterite suppurativa asettica è buona, con una terapia
precoce, aggressiva e prolungata.
Bibliografia
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Indirizzo per la corrispondenza:
Laurent S. Garosi
E-mail-Isg@vetspecialists.co.uk

126 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Il trattamento delle fratture e lussazioni
della colonna vertebrale del cane e del gatto.
La nostra esperienza su 25 casi
Raffaele Gilardini
Med Vet, Voghera (PV)
INTRODUZIONE
Le fratture e le lussazioni della colonna vertebrale derivano
dalla rottura traumatica delle vertebre e/o dei tessuti
molli di supporto che stabilizzano la colonna stessa e possono
provocare lesioni al tessuto nervoso di vario grado.
Nella nostra esperienza i traumi più frequenti sono rappresentati
da investimenti, cadute dall’alto, attacchi di altri
animali o dell’uomo e quelli provocati da oggetti in movimento
(cancelli automatici, oggetti che cadono). Nel cane
e nel gatto le lesioni della colonna vertebrale possono interessare
il comparto vertebrale dorsale (arco vertebrale, faccette
articolari, capsula articolare, processi spinosi, legamenti
interspinosi, legamento sopraspinoso e legamento
flavo), quello ventrale (corpo vertebrale, disco intervertebrale,
legamento longitudinale dorsale e ventrale) o ambedue;
quelle che coinvolgono il comparto dorsale o ambedue
i comparti provocano instabilità nel punto di lesione. Le
lesioni combinate dei due comparti sono più gravi ed anche
più frequenti di quelle che colpiscono un solo comparto. Le
fratture/lussazioni spinali possono essere patologiche o
traumatiche. Tra le prime vanno annoverate le instabilità
congenite (ex.:instabilità atlanto-assiale) e le condizioni
patologiche che indeboliscono l’osso vertebrale (neoplasie
primarie o metastatiche, malattie metaboliche). Le condizioni
traumatiche possono essere rappresentate da forze
che provocano gravi iperestensioni, iperflessioni, compressioni
e/o rotazioni della colonna vertebrale. Oltre alle fratture
e lussazioni le suddette forze possono causare estrusioni
e protrusioni traumatiche del disco intervertebrale.
Il tessuto nervoso in seguito al trauma spinale può subire
dalla semplice concussione a compressioni durature,
stiramenti o lacerazioni. La perdita funzionale può essere
totale e permanente perché causata da soluzione di continuo
del tessuto nervoso, o solo temporanea perché il danno
primario (legato al trauma) è stato lieve ed il trattamento
tempestivo ha ridotto il danno secondario (edema, cascata
di eventi biochimici dell’infiammazione, produzione di
radicali liberi, ecc.).
Nei traumi spinali la condizione di emergenza impone al
medico veterinario di saper attuare dei trattamenti tempestivi
sia in caso di gestione diretta del paziente sia nel caso
in cui il paziente venga riferito presso altra struttura. Il
paziente spinale è un paziente traumatizzato per cui altre
lesioni possono metter in pericolo la sua vita e quindi vanno
trattate prioritariamente. Le situazioni di shock, emor-
ragia, pneumotorace, ernia diaframmatica, ad esempio,
vanno affrontate prioritariamente al fine di stabilizzare il
paziente e sottrarlo al pericolo immediato di morte. L’animale
sospetto di lesione spinale, già nella prima fase di stabilizzazione,
dovrebbe essere adagiato in decubito laterale
su supporti rigidi e radiotrasparenti (legno, plexiglass) e
fissato con fasce o cerotti fino alla fine degli accertamenti
diagnostici e delle procedure terapeutiche. Il gatto tollera
poco la costrizione per cui a volte è necessario lasciarlo
solo a riposo in gabbia fino al momento della sedazione.
L’esame neurologico accurato, deve essere effettuato ai
fini di valutare la localizzazione della lesione e la percezione
algica profonda, ma è limitato alle prove che non sono
pericolose per l’instabilità della lesione. Dopo aver localizzato
la lesione ed espresso un giudizio sulla gravità, viene
effettuato l’esame radiografico che, ad animale sveglio, se
non si è dotati di apparecchio radiografico con fascio orientabile,
si può effettuare in proiezione latero-laterale senza
togliere il supporto rigido. L’animale anestetizzato può essere
sottoposto a radiogrammi anche in proiezione sagittale e
a mielografia, ma occorre fare molta attenzione a non peggiorare
la lesione vista la mancanza del tono della muscolatura
circostante la lesione. In un caso su tre esistono più
lesioni della colonna che vanno escluse radiograficamente.
La mielografia va effettuata ogni qualvolta non c’è congruenza
tra l’esame neurologico ed il reperto radiografico.
Alla fine dell’esame radiografico si deve essere in grado di
distinguere una lesione stabile da una instabile e quindi
potenzialmente più pericolosa.
Il trattamento delle lesioni spinali dipende da diversi fattori:
la condizione neurologica del paziente e la sua evoluzione,
la causa della lesione, la stabilità del sito di lesione,
l’esperienza del medico veterinario, la volontà del proprietario.
Il trattamento medico prevede diversi farmaci in letteratura
molti dei quali di dubbia efficacia. Il metilprednisolone
sodio-succinato è il farmaco più utilizzato ed il trattamento,
viene effettuato entro le 8 ore dal trauma al
dosaggio di 30 mg/kg endovena in bolo e poi 5,4 mg/kg/ora
per 12 ore se entro le 3 ore dal trauma e per 24 ore se tra la
3a e la 8a ora. Il trattamento conservativo rappresentato da
riposo in gabbia per 4-6 settimane e/o stabilizzazione esterna
mediante splint rigidi, può essere utilizzato con successo
nei casi di lesioni stabili senza compressione midollare
importante, in animali con pochi deficit neurologici o
comunque movimenti volontari conservati oppure nei
pazienti con sensibilità algica assente o dubbia come alter-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 127
nativa all’eutanasia. Nei pazienti con sensibilità algica profonda
conservata, il trattamento chirurgico può consistere
in una emilaminectomia, nei casi in cui la mielografia indica
una compressione extradurale, oppure nel riallineamento
e stabilizzazione per le dislocazioni vertebrali e le lesioni
instabili o considerate tali. Nei soggetti con sensibilità
algica profonda dubbia o assente, senza evidente interruzione
del midollo spinale, il trattamento chirurgico va
effettuato nei casi in cui il proprietario accetta e possiede le
condizioni idonee per gestire un recupero molto lento o un
non recupero. Le tecniche chirurgiche di stabilizzazione
che si possono applicare sono diverse e la scelta dipende da
molti fattori tra cui il segmento spinale interessato, la compressione
sul tessuto nervoso, la taglia e l’età dell’animale,
l’attrezzatura e l’esperienza del chirurgo ed infine la possibilità
del proprietario di seguire il decorso postoperatorio.
I mezzi di stabilizzazione a disposizione sono placche dorsali
di plastica o placche metalliche sui corpi vertebrali,
chiodi e viti applicati da soli o associati a polimetilmetacrilato
o cerchiaggi e vari tipi di fissatori esterni. Gli scopi
comuni delle tecniche chirurgiche sono la decompressione
del tessuto nervoso e la stabilizzazione della colonna vertebrale
nel punto di lesione. La fissazione transarticolare
già descritta dall’Autore (X Congresso annuale Società Italiana
di Neurologia Veterinaria – Cremona 1998) si applica,
quando possibile, come tecnica ausiliaria della tecnica
adottata per la stabilizzazione definitiva.
La sensibilità algica profonda è un importante dato prognostico
anche nelle lesioni traumatiche spinali ed in generale
quando assente subito dopo il trauma è improbabile il
recupero neurologico.
Lo scopo della relazione è di presentare le varie tecniche
applicate, le relative difficoltà e complicazioni e i risultati
ottenuti in 25 casi di fratture e lussazioni spinali trattati presso
la nostra struttura.
MATERIALI E METODI
Gli animali oggetto del nostro studio sono stati sottoposti
a visita clinica ed accertamenti finalizzati ad escludere lesioni
associate, quindi sono stati effettuati visita neurologica ed
esame radiografico al fine di classificare i pazienti in 5 gradi
di gravità in accordo con la classificazione di Griffiths del
1982. Sulla base dell’esame neurologico e della stabilità della
lesione quindi sono stati trattati conservativamente o chirurgicamente.
Sono stati esclusi gli animali sottoposti a
eutanasia o quelli con fratture sacrococcigee o coccigee. Gli
interventi chirurgici adottati sono descritti nei risultati. La
valutazione finale è stata eseguita sulle complicanze, sui
tempi di recupero e sul grado di recupero. Riguardo a questa
ultima voce si sono descritti quattro gradi: pessimo (nessun
recupero e/o dolore e/o deficit funzionali gravi), discreto
(senza dolore e/o con paresi lieve e/o atassia e deficit propriocettivi),
buono (solo leggeri deficit propriocettivi), ottimo
(nessun segno neurologico).
RISULTATI
I 19 cani avevano età compresa tra i 4 mesi ed i 7 anni e
peso tra 1,5 e 24 kg, i 6 gatti avevano età tra i 5 mesi e i 4
anni e peso tra 1,4 e 4,5 kg. In base allo stato neurologico gli
animali erano così ripartiti: 1 di 1° grado, 4 di 2° grado, 15
di 3° grado e 4 di 4° grado. Il 50% dei pazienti presentava
lesioni associate. In 10 soggetti la lesione spinale era rappresentata
da una lussazione/sublussazione di cui 3 erano
atlanto-assiali, 2 nel tratto toracico, 1 tra T13 e L1, 3 nel tratto
lombare, 1 tra L7 e S1. I rimanenti 15 soggetti presentavano
fratture vertebrali di cui 1 cervicale, 3 toraciche e 11
lombari (9 casi di fratture a carico della L7). Il trattamento
conservativo con riposo in gabbia è stato adottato in 1 gatto
con sublussazione C7-T1; mediante splint esterno in 2 cani,
di cui 1 con frattura stabile della T13 ed 1 con sublussazione
vertebrale, ed 1 gatto con sublussazione tra T13 e L1. 1
gatto con frattura consolidata trattata conservativamente e
callo compressivo è stato sottoposto a emilaminectomia
decompressiva. In 13 soggetti sono stati applicati viti e/o
chiodi nei corpi vertebrali e polimetilmetacrilato, 2 gatti
sono stati trattati con chiodo di Kirschner sagomato attorno
ai processi spinosi e cerchiaggi, 2 cani con fissatore esterno.
I tre cani con lussazione atlanto-assiale sono stati trattati uno
con cerchiaggio dorsale tra arco vertebrale di C1 e processo
dorsale di C2, 1 con viti ventrali tra C1 e C2 e 1 con viti e
cemento ventrali. Il cane con cerchiaggio dorsale per la lussazione
atlanto assiale è deceduto durante la chirurgia, un
soggetto di grado quattro trattato chirurgicamente con emilaminectomia
e stabilizzazione con viti e cemento ha ripreso
a deambulare dopo due mesi dalla chirurgia con recupero
discreto, un soggetto ha manifestato dolore per un mese e ha
avuto un recupero discreto dopo la cessazione del dolore,
tutti gli altri soggetti hanno avuto un recupero neurologico
da discreto (1 soggetto) a buono (3 soggetti) e ottimo (18
soggetti) nel tempo di 1 mese dalla chirurgia. La complicazione
più importante è stata nel soggetto che ha avuto dolore
con la perdita di tenuta di parte dei chiodi nei corpi vertebrali
trattato solo con il riposo.
Bibliografia
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management, Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (small
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Small Animal Practice, WB Saunders Company, Philadelphia, Volume
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3. McKee WM, (1990) Spinal trauma in dogs and cats. A review of 51
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Indirizzo per la corrispondenza:
Raffaele Giardini - Clinica Veterinaria”Città di Voghera”
Via Cappelletta 2, 27058 Voghera (PV) - Tel/fax: 0383367226
clinicav3@CLINICAVETERINARIADIVOGHERA.191.it

128 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La comunicazione del gatto
Sabrina Giussani
Med Vet, Dipl Comportamentalista ENVF, Busto Arsizio (MI)
Il territorio
La nozione di territorio è stata inizialmente utilizzata a
proposito del comportamento degli uccelli: Altum nel 1898
verificò che il canto di questi animali permetteva l’organizzazione
e la difesa dello spazio occupato. Successivamente il
concetto di territorio è stato sempre più equiparato a quello di
proprietà privata tanto che Heymer nel 1977 definì “il territorio
come una superficie posta all’interno del dominio vitale
di un animale delimitata da marcature e difesa dai conspecifici”.
Nel 1979 Waser e Wiley proposero per un gran
numero di specie animali la definizione di campi territoriali,
un concetto dinamico che si opponeva a quello piuttosto statico
di territorio. Secondo P. Pageat, per quanto riguarda il
gatto domestico, è possibile distinguere tre tipologie di campi
territoriali: i campi di attività, i campi di isolamento e il
campo di aggressione. I campi di attività sono le zone in cui
il gatto svolge una attività precisa come la caccia (comportamento
di alimentazione), il gioco, l’eliminazione. Nei campi
di isolamento l’animale si apparta ed evita il contatto. Di solito
ci sono al massimo due o tre campi di isolamento, dislocati
preferibilmente in alto: il più classico è il luogo di riposo
che serve anche da rifugio in caso di necessità. Il luogo di eliminazione,
soprattutto in soggetti poco socievoli, può essere
considerato un campo di isolamento. Per quanto riguarda il
campo di aggressione, non si tratta di una vera e propria zona
ma di uno spazio di dimensione variabile, incentrato sull’individuo.
Qualsiasi intrusione provoca quasi istantaneamente
un comportamento di aggressione. Le dimensioni di questa
area variano in funzione dello stato emozionale e fisiologico
dell’animale: quando un gatto è ferito o “impaurito” è notevolmente
ampia, mentre quando è “tranquillo” assume
dimensioni molto ridotte. I campi territoriali sono collegati
fra loro per mezzo di “invisibili” sentieri che il gatto organizza
nel corso delle differenti attività di esplorazione e che
si consolidano a partire dalla pubertà.
Il comportamento dei gatti che vivono in condizioni di
semilibertà o in appartamento è stato oggetto di un ridotto
numero di osservazioni. Secondo alcune osservazioni effettuate
da J. W. S. Bradshaw utilizzando radio–collari in alcuni
gatti domestici sterilizzati di sesso maschile e femminile,
la dimensione del territorio si aggira intorno a 0,27 - 0,45
ettari per ciascun soggetto.
La comunicazione territoriale
L’organizzazione e la funzionalità dell’insieme del territorio
sono assicurate da precise segnalazioni che costituiscono
la comunicazione territoriale: i vocalizzi, i segnali visivi (le
posture, le graffiature, le marcature urinarie) e olfattivi (i
segnali di identificazione e di allarme - feromoni percepiti
dalla mucosa olfattiva che tappezza l’organo vomeronasale di
Jacobson -) permettono al gatto di “orientarsi” nell’ambiente
e allo stesso tempo costituiscono il mezzo di comunicazione
con i conspecifici e, secondo alcuni Autori, anche con gli
esseri umani. Affinché un gattino sia correttamente socializzato
ai conspecifici è necessario che venga a contatto con gatti
almeno fino alla quinta – settima settimana di vita e questo
processo sottintende una corretta gestione della comunicazione.
Secondo Turner la socializzazione intraspecifica è raggiunta
con maggior facilità quando il gattino proviene da una
cucciolata di almeno quattro piccoli, rimane con i fratelli fino
all’età di dodici settimane e se, in questo lasso di tempo, viene
frequentemente in contatto con gatti adulti.
Il gatto domestico utilizza un’ampia gamma di suoni
rispetto agli altri Carnivori: secondo J. W. Bradshaw questo
animale è in grado di emettere ben undici tipi di messaggi
vocali differenti che accompagnano soprattutto il comportamento
di aggressione territoriale e il comportamento sessuale.
Fino a qualche anno fa si pensava che questi segnali fossero
frutto della domesticazione e, quindi, rivolti essenzialmente
verso l’uomo. In seguito numerosi Autori hanno
riscontrato che i vocalizzi possiedono una grande importanza
anche all’interno dei gruppi sociali costituiti dai soli conspecifici.
Fino ad oggi però non è stato realizzato alcuno studio
scientifico dei segnali acustici prodotti dal gatto.
Per quanto riguarda i segnali visivi è possibile evidenziare
le posture e i segnali territoriali (le marcature urinarie e le
graffiature). Secondo P. Pageat è possibile suddividere le
posture in “posture significative di per sé” e in “posture di sottolineatura”.
Le prime portano direttamente l’informazione
principale, come la sequenza del comportamento di aggressione
per irritazione e territoriale. P. Leyhausen ha analizzato
soprattutto i comportamenti di aggressione offensivi e difensivi
e la maggior parte delle attuali conoscenze nascono da queste
osservazioni. Il comportamento di aggressione difensiva (o
per irritazione) è caratterizzato dalla flessione degli arti, le
orecchie sono appiattite sul capo e portate lateralmente e il
corpo bascula progressivamente fino a porsi su di un fianco o
in posizione supina. La coda scompare tra gli arti posteriori.
L’Autore ha inoltre evidenziato un grande numero di posizioni
intermedie: il gatto può variare molto rapidamente la propria
postura in relazione alle modificazioni dello stato emozionale.
Quando il gatto effettua un comportamento di aggressione
offensiva (o territoriale) il tronco si solleva sempre più
grazie all’estensione degli arti anteriori e posteriori, il dorso
assume lentamente la forma ad u rovesciata, le orecchie sono
appiattite sulla testa e portate all’indietro. La coda è inizialmente
abbassata mentre in seguito si solleva sempre più fino

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 129
ad assumere la posizione concava. Se l’intruso non si allontana
il gatto può avvicinarsi rapidamente “di traverso”. Non
sono stati effettuati studi scientifici in relazione al messaggio
portato dal movimento della sola punta della coda e dallo
“scodinzolio” mentre la maggior parte degli Autori è concorde
nel ritenere che la coda tenuta in posizione verticale costituisca
un segnale di “saluto” diretto ai conspecifici o agli esseri
umani che fanno parte del gruppo sociale.
I segnali territoriali sono costituiti dalle graffiature e dalle
marcature urinarie. Le graffiature svolgono prevalentemente
una funzione di comunicazione attraverso la combinazione di
segnali visivi (le tracce lasciate dai graffi) e olfattivi (i feromoni
escreti dalle ghiandole interdigitali). Le graffiature sono
realizzate dall’alto verso il basso con le mani e la particolare
postura dell’animale (arti estesi, dorso eretto) viene chiamata
“postura di sottolineatura” poiché evidenzia la presenza di
un messaggio feromonale. Indicano la presenza di un occupante
abituale di quel territorio e vengono effettuate, indipendentemente
dalla presenza di conspecifici, in luoghi strategici
come ad esempio supporti verticali bene in vista in
vicinanza dei campi di isolamento, di caccia (o di alimentazione),
di eliminazione e nei luoghi di passaggio tra l’interno
e l’esterno dell’abitazione. Le marcature urinarie sono realizzate
emettendo uno spot di urina del diametro di 10-20 centimetri
(che costituisce un segnale visivo) circa ad un’altezza
di 30-50 centimetri da terra su di un supporto verticale. Sono
caratterizzate da una specifica sequenza comportamentale
che le differenzia dagli altri tipi di minzione: il gatto ricerca
olfattivamente il luogo in cui effettuerà lo spot, rimane poi in
stazione quadrupedale (non si accuccia), muove alternativamente
i piedi e, mentre la coda tenuta in posizione verticale
vibra, effettua la marcatura urinaria. In seguito esplora olfattivamente
i feromoni emessi grazie al comportamento del
Flehmen. Le marcature urinarie di tipo reattivo indicano la
presenza di un occupante abituale del territorio e sono deposte
nei pressi dell’intersezione tra una via di passaggio (sentiero)
ed un campo di attività mentre quelle di tipo sessuale
sono effettuate in prossimità delle uscite verso l’esterno (porte
e finestre), spesso accompagnate da vocalizzi. Le marcature
urinarie vengono effettuate sia dai maschi sia dalle femmine
anche se la frequenza di questo comportamento è maggiore
negli individui di sesso maschile. L’orchiectomia e l’ovariectomia
sono in grado di inibirne la comparsa solo se effettuate
prima del periodo pubertario. Quando l’intervento chirurgico
di sterilizzazione non è realizzato entro 8 - 15 giorni
dall’esecuzione delle prime marcature da “adulto”, il comportamento
permane anche in seguito. La sterilizzazione
“tardiva” può provocare la diminuzione della frequenza delle
marcature e l’attenuazione dell’odore quando emesse da
un individuo di sesso maschile, poiché legato al deterioramento
di alcuni componenti aromatici presenti nello sperma.
I segnali di identificazione o di familiarità sono costituiti
dai “feromoni facciali” deposti mediante lo sfregamento della
parte laterale del viso (dalla commessura labiale fino alla
zona di cute glabra posta a livello delle tempie), sugli oggetti
e sugli esseri viventi esplorati che in questo modo divengono
conosciuti e non rappresentano più un pericolo. La
maggior parte di questi messaggi non solo agisce sui conspecifici
ai quali sono diretti ma anche sullo stesso individuo
che li ha emessi. Gli studi sinora effettuati hanno permesso
di determinare l’esistenza di almeno tre secrezioni che possono
essere messe in relazione con una situazione funzionale
precisa: F2 è la secrezione deposta durante l’eccitazione
sessuale soprattutto dal gatto maschio in presenza di una
femmina in proestro o in estro, F3 è la secrezione deposta
sugli oggetti che fanno parte dell’ambiente in cui il gatto
vive (soprattutto su quelli che si trovano lungo i sentieri), F4
è la secrezione deposta sui conspecifici appartenenti alla
stessa colonia, sugli animali e sugli esseri umani che fanno
parte “del gruppo famigliare” (allomarcatura). La deposizione
e la successiva percezione della frazione F3 produce nell’individuo
un effetto “rassicurante” e diminuisce la probabilità
di apparizione di risposte comportamentali legate alla
paura. Inoltre rilancia il comportamento alimentare ed esploratorio
mentre inibisce il comportamento di marcatura urinaria
di tipo reattivo e in minor misura sessuale.
I segnali di allarme sono rappresentati da feromoni secreti
dai sacchi anali e dalle ghiandole poste nei cuscinetti plantari.
La percezione di queste molecole provoca reazioni di
evitamento e di fuga. Agiscono sia sull’individuo che li ha
emessi, sia sui conspecifici e possono anche costituire una
comunicazione interspecifica.
Il comportamento sociale
Fino ad alcuni anni fa la maggior parte dei ricercatori considerava
il gatto come un animale solitario, in grado di creare
relazioni con i conspecifici solo in occasione dell’accoppiamento
e della cura della prole. Recenti studi hanno evidenziato
che il sistema sociale del gatto può variare in funzione
della situazione ambientale: individui solitari, piccoli
gruppi, colonie, matriarcati. Kerby e Macdonald hanno evidenziato
la presenza di gruppi di gatti, definiti colonie, che si
costituiscono soprattutto nelle città in relazione alle risorse
alimentari distribuite dagli esseri umani. I gatti che compongono
le colonie sono soprattutto femmine imparentate tra
loro, i piccoli e alcuni maschi non ancora maturi sessualmente
mentre i maschi puberi vivono ai confini del gruppo.
All’interno della colonia le femmine, soprattutto le coppie
madre – figlia, collaborano tra loro per quanto riguarda la
cura dei piccoli mentre nei gruppi composti da un ridotto
numero di individui tutte gli individui di sesso femminile partecipano
alle cure parentali. La madre punisce i morsi “non
controllati”, le corse sfrenate e i vocalizzi eccessivi infliggendo
piccoli colpetti sul naso del gattino o graffiandogli
l’addome con gli arti posteriori P. Leyhausen ha dimostrato
l’esistenza anche di gruppi costituiti da soli maschi adulti.
Anche se il comportamento dei gatti che vivono nelle
nostre case è stato oggetto di un ridotto numero osservazioni,
alcuni Autori hanno evidenziato relazioni stabili e strutturate
tra i componenti del gruppo che fanno supporre l’esistenza
di una società non ancora completamente conosciuta.
All’interno dei gruppi di gatti, sia in condizione di libertà sia
di vita domestica, non sembra presente un’organizzazione
sociale di tipo gerarchico così come invece appare nel cane.
Lehyausen e Dehasse parlano di gerarchia sociale relativa o
statistica: “Primo arrivato, meglio servito”. In funzione del
luogo (campo di attività o di isolamento) e del momento della
giornata il gatto che ha accesso ad una risorsa ne mantie-

130 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ne il possesso fino a quando ha terminato di utilizzarla. In
alcuni gruppi, soprattutto costituiti da più individui, può
instaurasi una relazione di tipo “dispotico”: uno tra i gatti
spesso rivendica l’accesso al cibo e l’occupazione di alcuni
luoghi di riposo allontanandone i “contendenti”. Alcuni
Autori hanno evidenziato la presenza di un individuo definito
omega che svolge il ruolo di “valvola di sfogo” del gruppo
poiché nei suoi confronti vengono effettuati comportamenti
di aggressione che hanno lo scopo di “scaricare la
tensione”. Allo stesso tempo due o più gatti possono creare
una relazione preferenziale: in questo caso condividono il
luogo di riposo ed è presente il comportamento di leccamento
reciproco (allogrooming). Il comportamento di “sfregare
a vicenda” le guance, i fianchi e la coda contribuisce
alla diffusione di un odore caratteristico del gruppo sociale
che inibisce il comportamento di aggressione territoriale.
Crowell-Davis SL. osservando le interazioni esistenti in una
popolazione composta da 28 gatti ha evidenziato che, considerando
la relazione tra due gatti (diade), quello più pesante
aveva più frequentemente un grado più elevato in ogni gerarchia.
Sulla base di informazioni diadiche, il gatto più anziano
era più spesso vincente nelle interazioni agonistiche. I maschi
avevano una media sul livello di dominanza più elevata rispetto
alle femmine; tuttavia il sesso non aveva effetto sulla gerarchia
determinata attraverso le interazioni sulla ciotola del cibo.
Invece, secondo P. Pageat, la dominanza non sembra essere un
concetto rilevante nella descrizione e nella comprensione delle
relazioni sociali feline. Cercare di identificare un dominante
o un sottomesso non ha senso e questa confusione potrebbe
essere responsabile degli scarsi risultati che spesso vengono
ottenuti nel trattamento di alcuni di questi casi.
La comunicazione con l’uomo
Per molto tempo la prova indiscutibile e più antica della
convivenza gatto - uomo risiedeva in Egitto. Soprattutto la
sottospecie africana, Felis sylvestris libyca, è stata l’oggetto
del processo di domesticazione e tale processo sembra essere
avvenuto grazie al lavoro svolto dai gatti come cacciatori
di topi nei granai. Recentemente sull’isola di Cipro è stata
rinvenuta una sepoltura datata 9000 a.c. dove un essere umano
si trova in compagnia di un gatto di taglia abbastanza
importante. Il gatto, così come l’uomo, appare ricoperto da
conchiglie, piante, pietre preziose e questo particolare
potrebbe testimoniare il carattere intimo della relazione. L’origine
della convivenza, quindi, potrebbe non essere di tipo
utilitaristico ma affettivo. Numerosi Autori definiscono il
gatto un animale sociale facoltativo, in grado di creare relazioni
con ciascun componente del gruppo formato da conspecifici,
esseri umani o altri animali.
La socializzazione nei confronti degli esseri umani è fondamentale
al fine di creare una corretta relazione tra il gattino
e il proprietario. Questo processo avviene grazie alla interazione
tattile e vocale con il gattino in un contesto positivo:
somministrare semplicemente il cibo non è sufficiente. Il gattino
dovrà essere ripetutamente manipolato da uomini, donne
e bambini in presenza della madre solamente se quest’ultima
è correttamente socializzata alla specie umana, altrimenti i
piccoli assoceranno le reazioni di evitamento e di fuga alla
presenza dell’uomo. Il processo di apprendimento nel periodo
sensibile raggiunge l’apice dalla seconda alla settima settimana
di vita dei gattini e decresce rapidamente fino alla
decima – undicesima settimana. Al di là della dodicesima –
quattordicesima settimana di vita la socializzazione interspecifica
appare pressoché irrealizzabile. Inoltre, per migliorare
la tolleranza al contatto dei gattini, è consigliabile accarezzare
e massaggiare ripetutamente il ventre della partoriente,
soprattutto nell’ultimo terzo della gravidanza poiché la sensibilità
tattile è già presente al 21° giorno di gravidanza.
I gatti utilizzano un grande numero di vocalizzi anche nella
relazione con il proprietario. Moelk nel 1944 ha cercato di
mettere in relazione i messaggi emessi con il significato attribuito
dagli esseri umani ma fino ad oggi non è stato creato
alcun codice che permetta l’identificazione di questi segnali.
Per lungo tempo le fusa sono state considerate la manifestazione
più evidente della relazione con l’essere umano; ancora
oggi il significato di questo suono è conosciuto solo in parte.
Kiley – Worthington ha evidenziato che possono essere emesse
in occasione di un contatto con il proprietario o con un conspecifico,
durante il comportamento di caccia, di aggressione
o sessuale ma anche in occasione della percezione di un dolore
molto intenso. Turner nel 1991 ha osservato che, in generale,
le interazioni tattili inziate dall’animale durano più a lungo
rispetto a quelle iniziate dal proprietario mentre Mertens
evidenzia che il comportamento di “strusciarsi” sui proprietari
è più frequente nei gatti che vivono in condizioni di libertà
rispetto a quelli che vivono in appartamento. La stessa cosa
accade per quanto riguarda i gatti che vivono soli rispetto a
quelli che convivono con i propri simili.
Frequentemente il gatto crea con un essere umano appartenente
al gruppo famigliare una relazione definita “preferenziale”,
caratterizzata dalla ricerca di prossimità, dalla
condivisione del luogo di riposo, dall’aumento della frequenza
di esecuzione del comportamento di sfregamento
delle guance e dei fianchi. Ritengo che il gatto consideri il
proprietario non come una parte del territorio ma come un
componente (appartenente ad una specie differente) del
gruppo. La comunicazione realizzata nei confronti degli
esseri umani appare simile a quella messa in atto nei confronti
dei conspecifici anche se al momento attuale non ci
sono studi scientifici a questo proposito.
Bibliografia
J. W. S. Bradshaw, “Il comportamento del gatto”, Edagricole, 1996;
P. M. Waser, R. H. Wiley, “Mechanisms and evolution of spacing in animals”,
1990;
P. Pageat, “Is the concept of dominance relevant in cat? Preliminary results
of food competition test” (pg.19-23) Atti del “second annual meeting
of the European College of Veterinary Behavioural Medicine-Companion
Animals Marsiglia, ottobre 2005;
R. Colangeli, S. Giussani, “Medicina comportamentale del cane e del gatto”,
Poletto Editore, Gaggiano 2004;
RJ Knowles, Curtis TM, Crowell-Davis SL, “Correlation of dominance as
determined by agonistic interactions with feeding order in cats”, 2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sabrina Giussani
E-mail: sgiuss@mac.com

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 131
Medicina parodontale: perché la malattia parodontale è così
comune e perché è importante negli animali da compagnia
(ripercussioni sistemiche della malattia parodontale)
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
La “malattia parodontale” o “periodontopatia” indotta dalla
placca viene spesso distinta in gengivite (infiammazione della
gengiva) e periodontite (infiammazione del legamento periodontale
e dell’osso alveolare). La periodontite è un’osteomielite dell’osso
alveolare e viene riconosciuta come “recessione gengivale”
o formazione di tasche profonde. Sino ad oggi, nelle tasche
periodontali del cane e del gatto sono state identificate circa 500
specie batteriche. Quando la pulizia per sfregamento determinata
dall’occlusione è insufficiente, il biofilm della placca dentale
sullo smalto si ispessisce e va incontro a maturazione. Nella sua
parte più profonda, l’ossigeno viene soffocato dalla crescita attiva
dei microrganismi aerobi e si instaura un ambiente anaerobio.
I “periodontopatogeni” sono i batteri anaerobi specifici ritenuti
la causa della gengivite e della periodontite. Un microrganismo
bastoncellare anaerobio negativo, Porphyromonas gingivalis, è
considerato il periodontopatogeno chiave nell’uomo; il suo equivalente
nei mammiferi viene indicato con il nome di Porphyromonas
gulae. Nelle tasche periodontali sono molto comuni le
spirochete. L’effetto patologico iniziale a livello locale è l’infiammazione
dei tessuti gengivali. Nella zona vengono attratti i
neutrofili, che si muovono sulla superficie epiteliale attraverso i
grandi spazi intercellulari dell’epitelio del solco e fagocitano e
digeriscono la placca batterica. Molti di questi neutrofili vanno
incontro ad un’eccessiva replezione e “scoppiano”, rilasciando
tossine batteriche ed enzimi distruttivi e citochine. Quando l’igiene
orale è scarsa, la carica batterica è in costante aumento. Ciò
incrementa la risposta infiammatoria e la miscela di batteri e prodotti
di degradazione cellulare diventa distruttiva, esercitando il
suo effetto sui tessuti periodontali. Lo strato epiteliale del solco
si ulcera, esponendo maggiormente all’invasione batterica il tessuto
connettivo, più vulnerabile,. Man mano che la miscela
distruttiva flogistico-infettiva scende sempre più in profondità
nei tessuti, il riassorbimento indotto dall’infiammazione erode
l’osso alveolare in modo da determinare una periodontite (osteomielite
dell’osso alveolare). Il perdurare della perdita ossea provoca
l’instabilità dell’attacco del dente. Il risultato è la mobilizzazione
del dente, che durante la masticazione viene quindi spinto
contro l’osso rimasto, e poi la sua caduta; quest’ultima avviene
solo quando vicino alle radici del primo dente mandibolare di
alcuni cani di razza toy è rimasta solo una striscia lunga e sottile
di osso mandibolare. È possibile la frattura patologica della mandibola.
Nell’arco di tempo tipicamente lungo che va dall’inizio
della gengivite e l’eliminazione finale del dente, i batteri che si
trovano adiacenti ai capillari possono finire per causare una batteriemia.
Quest’ultima è frequente nei pazienti con gengivite e
periodontite attiva e negli animali altrimenti sani viene rapidamente
eliminata dal sistema reticoloendoteliale. Tuttavia, sia nell’uomo
che nel cane esiste un’associazione fra la gravità della
periodontopatia e le anomalie a carico degli organi distanti e una
recente indagine condotta nella specie canina ha dimostrato che
gli effetti sistemici possono essere fatti regredire dal trattamento
periodontale. Anche nel caso di un cane che collabora non possiamo
effettuare un sondaggio affidabile delle tasche periodontali
in un paziente sveglio. La semplice “profondità della tasca”
è una misura inaffidabile; può sotto- o sovrastimare l’estensione
della periodontite per effetto, rispettivamente, di una recessione
o di un’iperplasia della gengiva. Possiamo riconoscere la gengivite
e la recessione gengivale; tuttavia, nel cane si ha spesso una
scarsa correlazione fra la gravità della gengivite visibile e l’estensione
della periodontite attiva o pregressa. La prevenzione è
volta a ritardare l’accumulo di placca e tartaro o a sopprimere gli
effetti istodistruttivi della risposta infiammatoria. Che cosa è disposto
a fare il proprietario e sino a che punto è in grado di farlo
e che cosa è disposto ad accettare il paziente? Lo standard aureo
resta la spazzolatura giornaliera. La soluzione migliore è una
combinazione di approcci.
Le possibili opzioni sono rappresentate da:
1. Stimolazione dell’attività di masticazione naturale, ad es.
mediante l’uso costante di prodotti e diete da masticare
che siano efficaci per ritardare l’accumulo di placca e tartaro.
Si veda il VOHC Accepted Seal ® (www.VOHC.org)
2. Effetto antiplacca di tipo chimico. L’efficacia a lungo termine
della clorexidina nel cane è ben documentata. In commercio
si trovano anche molti altri prodotti antiplacca, benché la
documentazione sulla loro efficacia sia scarsa o assente.
3. I trattamenti superficiali prolungano il vantaggio dell’ablazione
professionale. La lucidatura della superficie dentale
dopo l’ablazione del tartaro rappresenta lo standard.
Trattamenti più recenti sono l’applicazione di un materiale
al silicone o simil-ceroso sulla superficie del dente.
4. Prevenzione dell’accumulo di tartaro per via meccanica
(mediante ablazione professionale) o tramite un effetto
chimico (i polifosfati sono dotati di un effetto di chelazione
del Ca ++ che ritarda la deposizione dei sali di calcio
della saliva o della dieta sotto forma di tartaro)
5. Correggere i “fattori dell’ospite” che possono esacerbare
la periodontite (ad es., malattia sistemica)
6. Prevenire l’accumulo o ridurre gli effetti dei batteri patogeni.
La terapia antibatterica sistemica non è consigliata per il trattamento
a lungo termine. L’uso di un antibiotico posto in un
carrier in una tasca periodontale ha un’efficacia moderata.
Un recente lavoro su P. gulae nel cane dimostra che l’approccio
mediante un vaccino può essere efficace.
Bibliografia
Harvey CE: Periodontal Disease: Understanding the options. Veterinary Clinics
of North America – Small Animal Practice. 35; 819-836, July 2005.

132 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Prevenzione e trattamento della malattia parodontale
nel cane e nel gatto
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
Il trattamento della malattia parodontale o periodontopatia
consiste nella prevenzione e, quando è presente un’estesa
periodontite (perdita di osso alveolare), nella terapia chirurgica
o di altro tipo per eliminare le tasche o ristabilire un
manicotto gengivale funzionale. Nelle sedi gravemente colpite,
l’unico trattamento praticabile è l’estrazione. Eseguire
un intervento di terapia periodontale non è come castrare un
animale giovane e sano: tutti i pazienti presentano caratteristiche
esclusive per quanto riguarda l’estensione della deposizione
di placca/tartaro, la risposta tissutale e gli effetti locali e
la maggior parte degli animali con periodontopatia è di media
età o anziana. Il trattamento periodontale sotto anestesia,
effettuato senza discutere preventivamente con il proprietario
le potenziali procedure necessarie, è una causa comune di
lamentele e insoddisfazione da parte della clientela ed in molti
casi esita probabilmente in un risultato macroscopicamente
insufficiente perché il tempo dedicato ad ogni dato soggetto
non è abbastanza lungo per attuare le procedure indicate.
Benché alcuni tecnici veterinari possano effettuare in modo
efficace l’ablazione del tartaro dai denti, occorre tenere presente
che la gengivite e la periodontite sono “malattie” e che
la diagnosi e la determinazione del trattamento più indicato
sono funzioni esclusive della professione veterinaria, che
devono essere svolte da un veterinario abilitato.
Prima dell’anestesia occorre determinare due fattori:
1. Il paziente è abbastanza sano da tollerare la durata dell’anestesia
che potrebbe essere necessaria per l’ablazione/
lucidatura dei denti e per il trattamento specifico di ogni
singolo dente gravemente colpito?
2. Se può essere necessario un trattamento periodontale, il
proprietario è disposto ad attuare costantemente e per un
periodo prolungato le cure a casa ed è in grado di farlo?
Una volta che il paziente è sotto anestesia, risulta di
importanza critica l’esame della parte. In alcuni casi, prima
di poter esaminare un dente può essere necessario l’ablazione.
In una bocca con una dentizione completa bisogna prendere
42 decisioni separate – una per ciascun dente –, basate
sulla peggiore fra le radici colpite di quel dente. Ogni dente
deve essere sottoposto ad un triage che permetta di classificarlo
in una delle seguenti categorie:
• Il dente non presenta periodontite moderata o grave: l’unico
intervento professionale richiesto è l’ablazione/lucidatura.
• Il dente può essere conservato, ma necessita di un trattamento
periodontale specifico, oltre all’ablazione/lucidatura
• Il dente è troppo alterato per essere mantenuto: l’unica
opzione è l’estrazione.
È utile distinguere fra le procedure “preventive” e quelle “terapeutiche”,
che rientrano entrambe sotto la voce di “trattamento”
periodontale. L’ablazione/lucidatura dentale è una procedura
preventiva: rimuove la causa dell’infezione e consente ai tessuti
di ripristinarsi per guarire. I moderni apparecchi ad ultrasuoni,
impiegati con punte studiate per l’ablazione sottogengivale, hanno
reso più facile e più piacevole da eseguire questa operazione.
Questi apparecchi non hanno eliminato la necessità di essere
accurati, e l’ablazione dentale in un paziente che presenti anche
solo degli accumuli moderati di tartaro richiede tempo. Una procedura
completa di ablazione/lucidatura prevede l’esame periodontale
(compreso il charting dentale e le radiografie dei denti,
se indicati), l’ablazione sopra- e sottogengivale, l’esame del dente
(corona e radice), la lucidatura di tutte le superfici dentali non
adese ad altri tessuti, l’irrigazione sottogengivale e la prescrizione
delle cure da effettuare a casa. In un paziente umano con grave
periodontite, l’ablazione/ lucidatura è una procedura di pretrattamento
– la decisione relativa all’effettivo trattamento della
periodontite o della perdita di tessuti molli viene spesso rinviata
di un paio di settimane fino a che non sia chiaro l’effetto della
procedura di ablazione/lucidatura. L’esame postablazione indica
se e quale sia lo specifico trattamento chirurgico necessario. La
necessità di ricorrere all’anestesia per poter effettuare un esame
orale/dentale completo negli animali limita ciò che possiamo
sapere dei nostri pazienti prima di indurre l’anestesia. In molti
casi, le procedure da effettuare su più stadi sono poco pratiche o
inaccettabili per il proprietario. Quindi, anche in alcuni pazienti
che collaborano, ai dentisti veterinari viene richiesto di effettuare
la diagnosi e un trattamento completo in un’unica sessione e
l’esame per determinare la necessità di un trattamento chirurgico
viene effettuato su tessuti che non sono sani. I pazienti con periodontite
estesa possono venire trattati con un antibiotico per 7-10
giorni prima dell’anestesia, in modo che al momento della valutazione
i tessuti siano meno infiammati. Quando è presente un’estesa
periodontite o una perdita di tessuti molli, il “trattamento”
è rappresentato dalla correzione della perdita esistente dell’attacco,
in modo da stabilizzare quello che resta e prevenire le ulteriori
perdite tissutali, oppure dall’estrazione del dente. Esistono
molte opzioni terapeutiche che consentono di preservare i denti
che hanno subito gravi perdite dell’attacco. La scelta della specifica
procedura da utilizzare dipende da parecchi fattori, che comprendono
l’estensione e le condizioni di salute della gengiva che
circonda il dente, l’entità della perdita dell’attacco, la mobilità
del dente e l’esposizione della biforcazione (perdita di osso
alveolare fra le radici dei denti che ne hanno più d’una). Il trattamento
chirurgico (diverso dall’estrazione) è sempre accompagnato
da approfonditi interventi di ablazione e lucidatura.
Bibliografia
Harvey CE: Periodontal Disease: Understanding the options. Veterinary Clinics
of North America – Small Animal Practice. 35; 819-836, July 2005.
Indirizzo per la corrispondenza: Colin Harvey - VHUP 3113 -
3900 Delancey Street - Philadelphia, PA 19104, USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 133
Chirurgia del cavo orale:
le piccole cose che fanno una grande differenza
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
I tessuti orali sono ben vascolarizzati, guariscono più rapidamente
della cute e prosperano in un ambiente contaminato.
La chirurgia orale dovrebbe essere facile in confronto a
quella che si esegue su altre strutture corporee. Ed è così, se
si superano i problemi derivanti dall’interfaccia fra l’osso ed
i tessuti molli e dagli effetti complicanti dei denti nel campo
operatorio. La maggior parte degli interventi di chirurgia
orale riguarda la gengiva, sia quando si opera nell’ambito di
un trattamento periodontale, sia quando si eseguono riparazioni
di un trauma, estrazioni o rimozioni di tumori. La gengiva
è spessa, non elastica e saldamente adesa all’osso sottostante.
A livello della giunzione mucogengivale, però, si
modifica bruscamente trasformandosi in un epitelio elastico
più sottile e lassamente unito all’osso sottostante; nel tessuto
connettivo sono presenti grandi fasci neurovascolari.
Principi di chirurgia orale
Incisione: pianificate la linea di incisione che intendete effettuare
ed attenetevi a quanto avete pianificato al momento di
tagliare davvero. Quando lavorate intorno ai denti, comprendete
le papille interdentali ed evitate di realizzare lunghi lembi
stretti. Utilizzate una lama da bisturi nuova con un controllo a
due mani – è molto facile che il bisturi venga deviato e cambi
direzione quando viene premuto contro l’osso. Praticate una
sola incisione piuttosto che una serie di tagli frastagliati. Non
usate un elettrobisturi per praticare incisioni destinate ad essere
suturate. Tenete al sicuro le principali strutture neurovascolari
(infraorbitali, mentali) mentre praticate l’incisione.
Dissezione: Servitevi di uno scollaperiostio per separare la
gengiva incisa dall’osso. Ciò richiede una mano ferma unita ad
un controllo eccellente. Mantenete un’angolazione di circa 30°
fra lo strumento e la superficie dell’osso, stirando e separando
la gengiva dai tessuti sottostanti senza lacerarla. Tenete a mente
la localizzazione della giunzione mucogengivale – la mucosa
alveolare è molto più cedevole e lo scollaperiostio può scivolare
e lacerare il tessuto se non viene controllato. Durante
l’intervento che seguirà la realizzazione del lembo, tenete sollevata
la gengiva e mantenete umido l’osso sottostante.
Controllo dell’emorragia: può darsi che non sia possibile
effettuare la legatura locale perché il vaso si trova in un canale
osseo o si è ritirato in un tessuto adiacente che contiene strutture
nervose di importanza critica. Per le arterie mandibolari e
palatine che non sono accessibili per la legatura utilizzare la
compressione. Se il sanguinamento orale è fuori controllo, si
deve ricorrere alla legatura della o delle arterie carotidi. Limitate
l’uso dell’elettrochirurgia alle sedi di tessuto connettivo che
non siano molto vicine a strutture nervose imponenti.
Chiusura: verificate la superficie dell’osso – levigare le prominenze
scabre con una grossa fresa rotonda in modo che non
lacerino i tessuti molli, dal momento che questi si muovono
dopo l’intervento. Pianificare le suture in modo che si riformino
i margini gengivali dei denti superstiti. Se esiste la possibilità
di applicare i punti in modo che l’incisione non si venga a trovare
sopra uno spazio vuoto, utilizzatela, anche se ciò significa
allargare la linea di incisione in modo tale che il tessuto possa
venire ruotato in modo da allontanarlo dalla cavità. Coprite i
difetti ossei suturando i tessuti apponendoli senza tensione. Se
necessario, scollare ulteriormente la mucosa alveolare per ottenere
una quantità di tessuto sufficiente per eseguire la sutura
senza esercitare tensioni. La scelta del materiale o del tipo di
ago è meno importante della cura con cui viene applicato.
Generalmente si utilizza una sutura semplice a punti staccati in
materiale assorbibile 4-0 o 5-0 con un ago triangolare con
tagliente esterno. La gengiva tende a lacerarsi quando viene
manipolata grossolanamente. Far passare un ago attraverso la
gengiva adesa, premere la punta dell’ago stesso sulla superficie
ossea, tirarlo leggermente indietro e poi girarlo in modo che la
punta sia parallela alla superficie dell’osso mentre lo fate scivolare
attraverso il tessuto. Proteggere i tessuti in apposizione –
non legarli strettamente. Rinforzare il nodo con un passaggio di
filo in più e lasciare i capi recisi più lunghi di quanto non fareste
normalmente per una sutura assorbibile, perché la lingua
lavora sui punti e slega quelli con i capi corti.
Procedure radicali: quando si esegue un intervento chirurgico
radicale, non bisogna essere timorosi o lenti. Quando sarà
necessaria la ricostruzione (di solito per separare le cavità nasali
ed orali) pianificare le incisioni in modo da evitare la tensione sulle
linee di sutura. È disponibile del tessuto, ma può darsi che dobbiate
dimostrare una certa creatività per trovarlo. Rimuovere più
osso per lisciare il perimetro di un difetto. Praticare delle grandi
incisioni liberatorie ed utilizzare, se necessario, l’altro labbro.
Trattamento della deiscenza: ripulire i margini dell’incisione;
se necessario, allargare i lembi esistenti per ottenere una
sutura senza tensione.
Spesso non è necessario un trattamento antibiotico; per un
rapido recupero della funzionalità è indicata l’analgesia postoperatoria.
Impedire l’accesso a materiali che si possano masticare
per 2-3 settimane.
Bibliografia
Harvey CE, Emily PP: Small Animal Dentistry. CV Mosby Co, St. Loius, 1993.
Indirizzo per la corrispondenza: Colin Harvey - VHUP 3113 -
3900 Delancey Street - Philadelphia, PA 19104, USA

134 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Medicina felina cosa c’è di nuovo
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
L’accumulo di placca e tartaro a livello dentale è causa di
gengivite, che comunemente porta a periodontite (osteomielite
alveolare). Le affezioni periodontali nel gatto possono
essere controllate, benché in genere questi animali non collaborino
alle operazioni di cure a casa. Due malattie orali
frustranti, la stomatite e le lesioni da riassorbimento dentale,
sono molto più comuni nel gatto che nel cane.
Stomatite
La stomatite è un’infiammazione localizzata in un punto qualsiasi
della bocca. La dolorosa “stomatite cronica” (infiammazione
o ulcerazione orale non gengivale) è un’entità clinicamente
riconosciuta nel gatto. Si osservano lesioni bilaterali infiammate o
ulcerate adiacenti alla gengiva infiammata o nelle pliche boccali
caudali: lingua e palato duro sono colpiti solo raramente. Diagnosi:
lo scopo dei test diagnostici in questi pazienti è quello di confermare
o escludere la possibile esistenza di cause sottostanti. Nei
gatti con infiammazione orale cronica si raccomanda caldamente
l’esecuzione dei test per la diagnosi dell’infezione da FeLV e FIV,
dal momento che questi agenti virali provocano immunosoppressione.
I test di isolamento virale spesso permettono di identificare
la presenza dei calicivirus nei fluidi orali, benché questi virus si
riscontrino spesso anche in gatti clinicamente normali. È comune
l’ipergammaglobulinemia, conseguente alla produzione di anticorpi
dovuta all’invasione batterica dei tessuti orali. Le biopsie
spesso evidenziano un numero elevato di linfociti e plasmacellule;
tuttavia, questa è una risposta prevista all’invasione batterica
cronica. Sino ad oggi, benché ormai siano state acquisite molte
conoscenze sulla fisiologia della stomatite infettiva felina, non ne
è ancora stata identificata una causa specifica. Attualmente vengono
utilizzati molti trattamenti, con successo variabile. Il trattamento
periodontale (ablazione, cure a casa) fa parte della terapia
medica; di raro è sufficiente di per sé. Nei gatti con dolore orale,
la collaborazione del proprietario è spesso scarsa. La terapia antibiotica
determina spesso un beneficio di breve durata. La soppressione
dell’attività batterica orale riduce l’infiammazione locale,
ripristina l’appetito e diminuisce il disagio; tuttavia, di solito si
osservano rapide recidive. Esami colturali ed antibiogrammi sono
uno spreco di tempo e denaro a causa della ricchezza della flora
orale. I farmaci d’elezione sono l’amossicillina-acido clavulanico,
la clindamicina, il metronidazolo o il pradofloxacin. I farmaci
antinfiammatori spesso determinano un miglioramento che dura
più a lungo di quello ottenuto con un ciclo di antibiotici a breve
termine e possono essere titolati riducendone la posologia sino ad
ottenere un dosaggio minimo; in alcuni pazienti è necessario un
trattamento a lungo termine. Sono stati impiegati sia farmaci
immunosoppressori che molti altri trattamenti. Non esistono risultati
di prove cliniche controllate casuali e condotte alla cieca che
possano aiutare il clinico. Il trattamento più sicuro è l’estrazione
di tutti i premolari ed i molari: nel 70-80% dei gatti colpiti è stato
descritto un significativo miglioramento a lungo termine. È
essenziale rimuovere tutti i frammenti delle radici.
Lesioni da riassorbimento dentale
In questa condizione, si verificano delle cavitazioni in qualsiasi
punto della superficie cementale delle radici dei denti. Le
lesioni localizzate a livello del margine gengivale sono spesso
coperte da tessuto gengivale granulomatoso e possono scalzare
la corona causandone la frattura. Una conseguenza comune è la
ritenzione delle radici. Spesso, effettuando il sondaggio del dente
e della gengiva colpiti si suscita un movimento della mandibola
per cui l’animale “batte i denti”. Poiché questa condizione
è accompagnata da dolore, i gatti possono sviluppare disfagia,
anoressia e disidratazione, benché le lesioni da riassorbimento
(in particolar modo dei canini) si osservino talvolta con scarse o
nulle manifestazioni di flogosi gengivale o evidente dolore. Nella
maggior parte dei casi il riassorbimento dentale coinvolge i
premolari ed i molari. Nel 50% dei gatti domestici di età pari o
superiore ai 4 anni sono colpiti uno o più denti. La condizione
non è una demineralizzazione da carie della sostanza del dente.
La patogenesi è nota (cellule staminali attratte ed attivate come
cellule clastiche). Microscopicamente, si osservano molte lesioni
iniziali senza focolai infiammatori. Recentemente è stata ipotizzata
come possibile eziologia l’ipervitaminosi D, dal momento
che i gatti colpiti presentano livelli sierici più elevati di quelli
dei gatti che non mostrano lesioni clinicamente evidenti. L’applicazione
di un materiale di ricostruzione dentale dopo riparazione
della cavità porta a scarsi risultati a lungo termine perché
spesso la lesione continua a svilupparsi. Attualmente, l’unico
trattamento pratico è l’estrazione dei denti con lesioni da riassorbimento;
non previene lo sviluppo delle alterazioni nei denti
superstiti e spesso risulta difficile perché quelli colpiti si fratturano
facilmente e le radici anchilosate non vengono separate
agevolmente. Un esame radiografico conferma che l’estrazione
è stata completa. La ritenzione pianificata di segmenti radicolari
vitali è accettabile se: il frammento ritenuto si trova al di sotto
del livello dell’osso, non è presente alcuna gengivite-stomatite
in quella parte della bocca, non ci sono segni radiografici di
malattia periapicale e la gengiva viene suturata. Nel gatto, il
70% della totalità delle neoplasie orali (benigne o maligne) è
rappresentato dal carcinoma squamocellulare, che si osserva
tipicamente come una lesione protuberante sulla gengiva o sulla
radice della lingua. Le masse orali asimmetriche del gatto
devono sempre essere sottoposte a biopsia. Recentemente, prove
condotte mediante chemioterapia e/o radioterapia non hanno
portato ad identificare un trattamento di successo.
Bibliografia
Harvey CE: Oral and Dental Diseases. In Feline Medicine and Therapeutics.
E Chandler and CJ Gaskell. 2004.
Reiter AM, Lewis JR, Okuda A: Update on the etiology of tooth resorption in
domestic cats. Vet. Clin Nor Am Sm Anim Pract, 913-942, July 2005.
Indirizzo per la corrispondenza: Colin Harvey - VHUP 3113 -
3900 Delancey Street - Philadelphia, PA 19104, USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 135
Meccanismo d’azione degli anestetici locali
e loro razionale utilizzo
Adriano Lachin
Med Vet, Venezia
ATTI NON PERVENUTI

136 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Quando un caso medico diventa un caso chirurgico?
Utilizzo degli antibiotici in chirurgia:
si, no, quando, quanti, quali, per quanto
Monitoraggio del paziente post chirurgia: valutazione
del dolore, gestione di drenaggi, sonde, cateteri
Il trattamento del dolore nel post operatorio:
quali farmaci prima della dimissione
Il trattamento del dolore nel post operatorio:
quali farmaci dopo la dimissione
La fisioterapia: un capitolo ancora sottovalutato
Duncan Lascelles
BSc, BVSc, PhD, MRCVS, Cert VA DSAS(ST), Dipl ECVS, Dipl ACVS, Raleigh, USA
Gli atti non sono pervenuti in tempo utile per la stampa ma saranno disponibili dal 12 giugno 2006
sul sito www.scivac.it/53/atti/

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 137
Determinazione della proteinuria: quali tests
effettuare nel cane e nel gatto e come interpretarli
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, Collage Station, Texas, USA
L’identificazione della proteinuria è importante per almeno
due ragioni. In primo luogo, recenti dati hanno dimostrato che
sia nel cane che nel gatto è associata ad un esito clinico sfavorevole.
In altre parole, il riscontro della proteinuria identifica
gli animali maggiormente esposti al rischio di malattie potenzialmente
letali. In secondo luogo, si vanno raccogliendo sempre
più dati che indicano che il trattamento dei cani e dei gatti
con proteinuria con terapie mediche che riducono l’entità della
proteinuria stessa migliora l’esito clinico di questi pazienti.
Quindi, il trattamento corretto degli animali con proteinuria è
clinicamente importante ed inizia con l’accurata identificazione
della proteinuria mediante i test di screening, che devono
essere eseguiti ed interpretati correttamente.
ESEGUIRE UN’ANALISI COMPLETA
DELL’URINA
Il primo punto importante è che i test per lo screening della
proteinuria devono sempre essere effettuati in associazione con
l’esame completo delle urine (cioè la determinazione delle proprietà
fisico-chimiche come il peso specifico mediante rifrattometria
e i test colorimetrici tramite strisce reattive, nonché l’esame
microscopico del sedimento urinario). Ci sono numerose
ragioni che spiegano l’importanza di questa associazione. Prima
di tutto, un’analisi completa dell’urina consente di effettuare lo
screening anche per alcune importanti malattie non urinarie (ad
es., diabete mellito), nonché di evidenziare parecchi tipi di affezioni
delle basse vie urinarie (ad es., infezione batterica del tratto
urinario, urolitiasi, neoplasia) che si riscontrano comunemente
nel cane e nel gatto. Queste ultime condizioni sono importanti
quanto la proteinuria per la salute del tratto urinario di questi
animali e spesso sono clinicamente occulte (cioè non si manifestano
tramite segni clinici), mentre sono rilevabili sulla base di
anomalie dei riscontri dell’esame delle urine (ad es., ematuria,
piuria e/o batteriuria microscopica). Infine, anche quando si
considerano solo gli argomenti correlati ai test per la proteinuria,
i risultati derivanti da altre parti dell’esame delle urine (in
particolare il peso specifico e i riscontri nel sedimento) forniscono
degli importanti contributi all’iniziale interpretazione ed
alla valutazione di tutti i test di screening per la proteinuria.
Quando effettuare lo screening
per la proteinuria
La raccomandazione generale è quella di eseguire un’analisi
completa dell’urina, prestando attenzione all’identificazione
dell’eventuale proteinuria, in tutte le stesse circostan-
ze in cui si ritiene necessario eseguire degli esami di laboratorio
completi (ad es., esame emocromocitometrico completo
e/o profilo biochimico) per un cane o un gatto. Ciò di solito
avviene in uno dei seguenti due casi: (a) quando si studia
la causa di una malattia in un animale malato e (b) quando si
effettua una valutazione di routine delle condizioni di un
soggetto apparentemente sano. Inoltre, gli animali (in particolare
i cani) con malattie croniche note per essere spesso
complicate da nefropatie proteinuriche devono essere sottoposti
alla ricerca della proteinuria ad intervalli di ≤ 6 mesi.
Analogamente, lo screening periodico per la proteinuria
contribuisce ad identificare precocemente le nefropatie in
animali apparentemente sani, ma noti per essere “a rischio”
di sviluppo di disordini glomerulari (ad es., cani che possono
essere colpiti da una glomerulopatia ereditaria).
TEST PER LA PROTEINURIA
Test colorimetrico mediante strisce reattive
Questo test ha il grande vantaggio di essere relativamente
semplice, economico e già di uso comune come componente
dell’esame convenzionale delle urine. Queste prove effettuate
mediante cuscinetti reattivi sono basati su un fenomeno
detto “errore proteico di coloranti indicatori di pH”. Fondamentalmente,
il test è basato sulla capacità dei gruppi aminici
delle proteine di legarsi ad alcuni indicatori acido-basici
e modificarne il colore anche se il pH del campione viene
mantenuto costante da un tampone contenuto all’interno dello
stesso cuscinetto reattivo. Poiché rispetto alle altre proteine
l’albumina ha un maggior numero di gruppi aminici liberi
disponibili per reagire con il colorante indicatore, il test
mediante strisce reattive evidenzia principalmente l’albumina
urinaria piuttosto che altre proteine (ad es., globuline,
proteine di Bence Jones, mucoproteine). Il limite inferiore
della sensibilità per l’esame delle urine mediante strisce
reattive per la proteinuria è di circa 30 mg/dl.
Il principale difetto di questo test è la sua scarsa specificità
sia nel cane che nel gatto. In altre parole, il test spesso fornisce
risultati falsi positivi. In una recente indagine Grauer
et al. hanno riferito, ad esempio, che la specificità ottenuta
mediante strisce reattive in confronto ai metodi immunometrici
quantitativi specie-specifici per l’albumina era del 69%
(31% di falsi positivi) nel cane e solo del 31% (69% di falsi
positivi) nel gatto. Quando dall’analisi sono stati esclusi i
campioni di urina con pH alcalino (≥ 7,5) e/o ematuria (≥ 10
eritrociti/campo microscopico ad elevato ingrandimento),
piuria (≥ 5 leucociti/campo microscopico ad elevato ingran-

138 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
dimento) o batteriuria, la specificità è migliorata passando
all’84% nel cane ed al 55% nel gatto. Quindi, anche nelle
migliori circostanze, una risposta positiva alla ricerca delle
proteine con il metodo delle strisce reattive nell’urina del gatto
corrisponde in realtà ad un autentico esito positivo solo in
poco più della metà delle volte (e, in tutte le circostanze, in
meno di un terzo dei casi). La ragione di una percentuale così
elevata di reazioni false positive all’esame mediante strisce
reattive dell’urina del cane e del gatto è che l’elevata concentrazione
e/o il pH alcalino dell’urina prodotta da queste specie
animali spesso supera la capacità tampone dei cuscinetti
di reagente (che sono stati formulati per l’urina dell’uomo).
Il test colorimetrico mediante strisce reattive per l’analisi
dell’urina presenta un paio di altri aspetti negativi di cui bisogna
tenere conto. In primo luogo, la “lettura” effettiva dipende
in qualche misura dall’operatore. Vale a dire che quando il test
viene eseguito manualmente, persone differenti possono giudicare
in modo diverso le variazioni di colore. Inoltre, l’alterazione
cromatica dell’urina può modificare il cambiamento di
colore nel cuscinetto reattivo. Una delle potenziali soluzioni a
questi problemi è l’impiego di un apparecchio automatizzato
per la “lettura” della striscia. Questi apparecchi standardizzano
la valutazione colorimetrica e le strisce per l’esame dell’urina
che sono state studiate per l’impiego con questi strumenti di lettura
sono dotate di un “cuscinetto di riferimento” che viene utilizzato
per regolare la valutazione di qualsiasi alterazione cromatica
“di fondo” del campione. Anche se un altro potenziale
difetto dell’uso delle strisce è il fatto che non rilevano la presenza
nell’urina di quantità di albumina basse, ma comunque
anormali, che determinano una condizione detta “microalbuminuria”
(concentrazione di albumina compresa fra 1 e 30
mg/dl). Questo argomento verrà trattato successivamente a proposito
dei test immunologici specie-specifici per l’albuminuria.
Test turbidimetrico con acido solfosalicilico
Il test turbidimetrico con acido solfosalicilico (SSA) è un
altro metodo relativamente semplice e poco costoso. Come la
determinazione mediante strisce reattive, l’SSA-test è semiquantitativo
(i risultati vengono riferiti come negativo, tracce,
1+, 2+, 3+ o 4+), ma è sia più sensibile che più specifico di
quello con le strisce reattive. In effetti, a causa della sua maggiore
specificità, i laboratori di analisi cliniche veterinarie di
maggiori dimensioni (ad es., laboratori commerciali, laboratori
di ospedali veterinari didattici) impiegano di routine l’S-
SA come test “di riserva” per la proteinuria. Ogni volta che la
striscia è positiva, si effettua sul campione un SSA-test, per
stabilire se si tratta davvero di un’autentica positività (positivo
anche il SSA) o di un falso positivo (SSA negativo).
Il test turbidimetrico con SSA si effettua mescolando pari
volumi di surnatante urinario e una soluzione al 5% di acido solfosalicilico
in una provetta di vetro pulita. Il test si basa sul fatto
che il pH acido della soluzione di SSA determina la precipitazione
delle proteine, causando un intorbidamento che è approssimativamente
pari alla quantità di proteine presenti nell’urina.
L’entità dell’intorbidamento viene graduata (da negativo fino a
4+, come sopra) da un operatore, facendo riferimento a standard
descrittivi (scritti) o visivi. Quindi, benché sia meno comodo di
quello delle strisce reattive e sia ancora in qualche misura
“dipendente dall’operatore” (per cui osservatori differenti
potrebbero non assegnare lo stesso grado all’intorbidamento), il
test con SSA ha il vantaggio di essere molto più specifico per la
proteinuria. Inoltre, è più sensibile di quello delle strisce reattive;
il limite inferiore di rilevamento dell’SSA-test è di circa 5
mg/dl e rileva anche le proteine di Bence Jones nelle urine.
Test immunometrico specie-specifico
per l’albumina urinaria
I più recenti metodi di screening per l’esame delle urine nel
cane e nel gatto alla ricerca di proteine anomale utilizzano anticorpi
anti-albumina specie-specifici nell’ambito di prove immunometriche
semiquantitative o quantitative. Questi test sono
molto sensibili e molto specifici; rilevano solo l’albumina. Tuttavia,
quest’ultima di solito è la più abbondante e la più significativa
dal punto di vista diagnostico fra le proteine anormali dell’urina.
I test semiquantitativi (ad es., E.R.D – Screen Urine
Tests, Heska, Ft. Collins, CO, USA) sono destinati all’impiego
diretto accanto al paziente (Point-of-care test) e sono calibrati
principalmente per l’identificazione della microalbuminuria
(concentrazione di albumina nell’urina entro il range di 1-30
mg/dl dopo diluizione dell’urina ad un peso specifico standard
di 1.010). Tuttavia, il risultato “altamente positivo” del test semiquantitativo
di solito corrisponde ad un’albuminuria palese (cioè
una concentrazione di albumina > 30 mg/dl) e non fornisce ulteriori
informazioni su differenti entità di albuminuria, molto superiori
a questa concentrazione. I reagenti contenenti anticorpi
anti-albumina specie-specifici sono stati adattati anche alla realizzazione
di test immunometrici quantitativi (ad es., ELISA)
disponibili presso alcuni laboratori privati. Questi test (da eseguire
effettuando una diluizione secondo necessità, per mantenere
entro la gamma dinamica del test stesso la concentrazione
di albumina nel campione che viene esaminato) possono fornire
una ragionevole stima della effettiva concentrazione di albumina
nell’urina attraverso l’intera gamma dei possibili risultati (cioè
sia per i valori microalbuminurici che per quelli chiaramente
albuminurici). Quando si effettua lo screening per la proteinuria,
i test semiquantitativi (cioè Point-of-care) per la microalbuminuria
trovano principalmente due applicazioni potenzialmente
importanti. Una di queste è l’esame dei campioni di urina risultati
negativi all’analisi mediante strisce reattive, per rilevare la
microalbuminuria nei campioni in cui una proteinuria di questa
entità, bassa ma comunque anormale, sfuggirebbe altrimenti
all’identificazione. Le implicazioni della microalbuminuria isolata
(microalbuminuria senza alcun altro riscontro anormale)
verranno illustrate in una successiva relazione. Una seconda
applicazione del test è il follow-up dei campioni che hanno fornito
risultati debolmente positivi (equivoci) all’esame con le strisce
reattive. In altre parole, poiché i test immunometrici per la
ricerca dell’albumina nell’urina sono altamente specifici, possono
venire utilizzati (come il SSA-test precedentemente descritto)
per distinguere fra le reazioni autenticamente positive e quelle
false positive all’esame con le strisce reattive.
Letture consigliate
1. Osborne CA, Stevens JB. Urinalysis: A Clinical Guide to Compassionate
Patient Care. Bayer Animal Health, Shwanee Mission, Kansas,
USA, 1999, pp 111-116.
2. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus
Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-385.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 139
Valutazione della proteinuria: come determinarne
l’origine e valutarne la persistenza e l’importanza
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, Collage Station, Texas, USA
La proteinuria non deve solo essere individuata, ma anche
valutata in modo appropriato per determinare le sue implicazioni
per il paziente. La valutazione della proteinuria comporta
lo studio di tre elementi chiave:
• Localizzazione – il processo di determinazione della probabile
sede o del probabile meccanismo che provoca la
proteinuria.
• Persistenza – determinare se la proteinuria è persistente o
meno nel tempo richiede l’esecuzione di ripetuti test.
• Entità – l’uso di appropriati metodi quantitativi per ottenere
degli indici affidabili dell’entità della perdita di proteine
con l’urina è di importanza cruciale per prendere le
opportune decisioni cliniche e monitorare la tendenza della
condizione, compresa la risposta al trattamento se è
indicata una terapia.
Localizzazione della proteinuria
La proteinuria riconosce numerose cause possibili. Nella
Tabella 1 è riportato lo schema consigliato per la classificazione
delle cause di questa condizione. Una delle caratteristiche
di tale schema è che fornisce una specifica correlazione
per ciascuno dei passi indicati nel processo diagnostico
raccomandato per la localizzazione della proteinuria nel
cane e nel gatto. Quando attraverso l’analisi dell’urina si
rileva la presenza di una quantità eccessiva di proteine, la
localizzazione della probabile fonte della proteinuria richiede
che vengano compiuti i seguenti passi, in sequenza:
Passo 1. Per escludere la proteinuria “extraurinaria postrenale”,
valutare l’urina prelevata mediante cistocentesi.
Passo 2. Per escludere la proteinuria “prerenale”, valutare
la concentrazione plasmatica di proteine (alla ricerca di
segni di disproteinemia che possano spiegare la proteinuria).
Se la proteinuria non è prerenale, né extraurinaria, è “urinaria”
ed il passo successivo consiste nel valutare il sedimento
urinario per rilevare la presenza di segni di infiammazione
o emorragia.
Passo 3. Per escludere la proteinuria “urinaria postrenale”,
rilevare i segni di infiammazione o emorragia, con o senza
segni clinici di affezioni delle vie escretorie (ad es., pollachiuria),
ma senza apparenti segni clinici di nefrite.
Passo 4. Per escludere la proteinuria “patologica interstiziale
renale”, rilevare i segni dell’infiammazione associati a
Tabella 1 - Categorie delle cause di proteinuria
Prerenali – da anormale contenuto plasmatico di proteine
liberamente filtrate dai glomeruli normali.
- Proteine normali (solitamente non libere nel plasma)
- Proteine anormali (ad es., proteine di Bence Jones)
Renali – da anormale elaborazione renale di proteine plasmatiche
normali.
Funzionale: proteinuria lieve e transitoria, che non è
causata da lesioni del parenchima renale
Patologica: proteinuria dovuta a lesioni strutturali o
funzionali all’interno dei reni
Glomerulare: alterazione della permeabilità selettiva
del glomerulo.
Tubulare: riduzione del riassorbimento tubulare
delle proteine filtrate.
Interstiziale: essudazione di proteine dai capillari
peritubulari nell’urina.
Postrenali – da penetrazione di proteine nell’urina dopo
che questa è giunta nel bacinetto renale
- Urinaria: da emorragia o essudazione dalle pareti delle
vie escretorie urinarie
- Extraurinaria: da secrezioni, emorragie o essudati provenienti
dal tratto genitale o dai genitali esterni
manifestazioni cliniche di nefrite attiva (ad es., reni sensibili,
febbre, insufficienza renale).
Se la proteinuria è “urinaria” e non è associata a segni di
infiammazione o emorragia nel sedimento urinario, le possibilità
che rimangono sono quelle di una proteinuria:
• “funzionale renale”, che è di basso grado (cioè di entità
limitata, lieve o “leggera”) e transitoria;
• “patologica, tubulare renale”, anch’essa di basso grado,
ma tipicamente persistente. In alcuni casi questa proteinuria
è accompagnata da glicosuria normoglicemica e/o
anormale escrezione di elettroliti, che indicano la presenza
di molteplici anomalie del riassorbimento tubulare e
contribuiscono ad identificare l’origine tubulare dell’anomalia.
Tuttavia la proteinuria tubulare spesso è presente
in assenza di questi riscontri;
• “patologica glomerulare renale”, che può essere di qualsiasi
entità, da molto bassa (ad es., sola microalbuminuria)
a molto imponente (cioè nel range nefritico), ma anche in
questo caso è tipicamente persistente.

140 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Di conseguenza, gli ultimi passi nel processo di localizzazione
sono:
Passo 5. Confermare la proteinuria “patologica glomerulare
renale”, se la sua entità è sufficientemente elevata da
giustificare questa conclusione (ad es., con un rapporto proteine:creatinina
nell’urina [UPC] ≥ 2,0 nel cane e nel gatto).
Passo 6. Confermare la proteinuria “funzionale renale” se
la condizione è lieve e, attraverso il follow-up, si dimostra
transitoria.
Passo 7. Confermare la proteinuria “patologica glomerulare
renale” (benché di basso grado) o “patologica, tubulare
renale”, se la proteinuria è lieve, ma, attraverso il follow-up, si
dimostra persistente. Questi due tipi di proteinuria non possono
essere differenziati in modo affidabile l’uno dall’altro attraverso
i test convenzionali attualmente disponibili, a meno che
o fino a che gli animali con proteinuria “patologica, glomerulare
renale” non mostrino un aumento dei livelli di proteinuria
di entità sufficiente ad escludere quella “patologica, tubulare,
renale” (UPC ≥ 2,0, come indicato al passo 5).
Proteinuria persistente renale
Si può presumere che la proteinuria che è stata localizzata
come di origine “renale” ed inoltre è di entità sufficiente
ad essere palesemente dovuta all’alterata selettività della
permeabilità glomerulare (UPC ≥ 2,0, ma la prova è tanto
più inoppugnabile quanto più è elevata l’entità della proteinuria)
sia persistente. Invece, quando l’entità della proteinuria
è lieve (UPC < 2,0), è necessario dimostrare che l’anomalia
è persistente per evitare inutili preoccupazioni circa
una proteinuria che in realtà è funzionale e quindi poco
importante, anche se di origine renale. La persistenza della
proteinuria viene dimostrata in modo appropriato dal riscontro
dell’anomalia in tre o più occasioni, a distanza di due o
più settimane. Inoltre, il confronto fra il valore delle misurazioni
in serie richiede che si tenga conto della gamma delle
variazioni che si verificano da un giorno all’altro e che si
possono osservare negli animali con proteinuria generalmente
stabile. Negli pazienti (in particolare nei cani) con
proteinuria imponente, non è necessario aspettare settimane
prima di ripetere il test, ma è ancora consigliabile effettuare
la valutazione di parecchi campioni indipendenti (cioè prelevati
in giorni diversi) per stabilire in modo più accurato
l’entità prevalente della proteinuria.
Valutare l’entità della proteinuria persistente
renale
Le implicazioni cliniche della proteinuria persistente
renale dipendono totalmente dall’entità della proteinuria e
dal fatto che tale entità sia o meno mutevole. Quindi, per la
valutazione della proteinuria risulta di importanza cruciale
l’impiego appropriato di indici quantitativi affidabili che
consentano di misurare la quantità di proteine persa quotidianamente
attraverso l’urina.
La determinazione della quantità totale di proteine in tutta
l’urina prodotta dal paziente durante un intervallo di 24 ore è lo
“standard aureo” per la valutazione dell’entità della proteinuria.
Tuttavia, questo metodo ha molte controindicazioni che ne precludono
l’impiego di routine nella pratica clinica veterinaria.
L’approccio alternativo, il cui uso negli animali oggi è ben
affermato, è quello di misurare la concentrazione urinaria delle
proteine (tutte o solo l’albumina) e poi correggere tale concentrazione
in modo da compensare le differenze del volume urinario
giornaliero, così da ottenere un indice che sia proporzionale
alla perdita giornaliera totale di proteine nell’urina dell’animale
(cioè all’entità della proteinuria). Esistono due modi per
effettuare questa correzione. Uno è quello di dividere la concentrazione
delle proteine per quella della creatinina nello stesso
campione di urina. Quando si effettua questa operazione utilizzando
i livelli urinari delle proteine totali (misurati in mg/dl)
e della creatinina (anch’essi misurati in mg/dl), il risultato è un
valore privo di unità di misura che viene detto rapporto proteine:creatinina
nell’urina (UPC). Quando si divide l’albumina (in
mg/dl) per la creatinina (in mg/dl) il risultato normalmente è
una frazione così piccola che nella pratica convenzionale viene
moltiplicato per 1000, riportando l’indice come xx mg/g (mg di
albumina per g di creatinina). Il secondo modo di correggere la
concentrazione di proteine nell’urina per le variazioni nel volume
urinario giornaliero è quello di esprimere la concentrazione
delle proteine soltanto con il valore che si avrebbe ad un peso
specifico urinario standardizzato di 1.010.
Ciò si può ottenere sia diluendo il campione fino ad un peso
specifico di 1.010 prima di effettuare la valutazione, sia misurando
la concentrazione di proteine (albumina) e il peso specifico
del campione originale per poi “correggere” matematicamente
la concentrazione sino al peso specifico standard
(100 mg/dl in un’urina con un peso specifico di 1.020 corrispondono
ad un valore di 50 mg/dl in un campione diluito a
1.010 e 90 mg/dl in un’urina con un peso specifico di 1.030
corrispondono ad un valore di 30 mg/dl quando la diluizione
è a 1.010, e così via). Attualmente, in medicina veterinaria la
pratica convenzionale più attuata è quella di servirsi dell’indice
totale del rapporto fra proteine e creatinina nell’urina (rapporto
UPC) e indicizzare l’albumina urinaria al peso specifico
dell’urina stessa, ottenendo la concentrazione “normalizzata”
di albumina nell’urina (nUAlb) espressa in mg/dl per un peso
specifico urinario di 1.010. Le concentrazioni di albumina nell’urina
nei campioni con peso specifico ≤ 1.010 vengono
riportate così come sono state misurate nel campione originale
(cioè senza alcuna correzione).
L’UPC è l’indice più approfonditamente studiato e più
ampiamente utilizzato di entità della proteinuria nel cane e
nel gatto; la maggior parte delle raccomandazioni cliniche
sono abbinate alla valutazione dell’entità della proteinuria
mediante UPC. Un approccio alternativo può essere quello
di utilizzare indici basati sulla valutazione immunologica
quantitativa dell’albumina urinaria, ma questa opzione non è
ancora stata ampiamente studiata.
Letture consigliate
1. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus
Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-385.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 141
Studio della proteinuria persistente: valutazione clinica dei
pazienti finalizzata all’identificazione delle patologie trattabili
e causa di proteinuria ed alla gestione dei fattori di rischio
che possono determinare progressione della malattia renale
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, Collage Station, Texas, USA
Le risposte appropriate alla proteinuria renale persistente
sono una serie di passi progressivi che costituiscono un’escalation
e dipendono dall’entità della proteinuria e dallo
status dei pazienti (Fig. 1).
• Monitorare – significa ripetere uno o più test che sono stati
effettuati in precedenza per rilevare le modificazioni che
avvengono con il passare del tempo.
• Esaminare – significa effettuare nuovi o ulteriori test per
scoprire una malattia sistemica sottostante o per definire
più esattamente la nefropatia dell’animale.
• Intervenire – significa prescrivere modificazioni della dieta
e/o agenti farmacologici nel tentativo di determinare
una variazione favorevole del decorso della malattia o
migliorare la salute dell’animale.
L’attuazione di questo approccio basato su un’escalation
di risposte deve essere sequenziale e completo. In altre parole,
nelle circostanze meno impellenti bisogna soltanto monitorare
(cioè non esaminare né intervenire). Invece, in altre
situazioni più gravi, si deve esaminare e monitorare (ma non
intervenire). Questa escalation (progressiva) può essere
immediata o sequenziale a seconda della situazione. Infine,
nelle situazioni più pressanti si deve intervenire, oltre che
esaminare e monitorare; anche in questo caso, il compimento
di un successivo passo nell’escalation può essere immediato
o sequenziale, a seconda delle circostanze. È importante
notare che l’uso corretto di questo approccio preclude
l’intervento (trattamento) senza un’appropriata fase di esame
e di monitoraggio, nonché l’esame (specialmente con
test invasivi) in assenza di prove sufficienti, eventualmente
derivate dal monitoraggio, che giustifichino i rischi per l’animale
ed i costi per il proprietario.
La proteinuria renale persistente deve sempre spingere il
clinico ad intervenire, ma la scelta delle azioni più appropriate
dipende dall’entità prevalente della proteinuria e dallo status
clinico del paziente. Per un cane o un gatto apparentemente
sano e non iperazotemico con una lieve proteinuria
renale (ad es. microalbuminuria persistente o valori di UPC
persistentemente ≥ 0,5, ma < 1,0), ad esempio, la risposta
appropriata consiste puramente nel continuare a monitorare le
condizioni dell’animale. Lo scopo del monitoraggio in prospettiva
di questi animali è quello di rilevare le tendenze
preoccupanti (se ci sono) al momento opportuno, in modo da
poter avviare gli ulteriori studi (e, nei casi indicati, il trattamento).
Il punto chiave in questo caso è che non tutti i pazienti
di questa categoria sono colpiti da una nefropatia cronica
progressiva (anzi, è probabile che la maggior parte non lo sia)
Livello di risposta
Monitorare
Figura 1 - Escalation delle risposte alla proteinuria.
e gli animali che non sono affetti da una malattia progressiva
non hanno bisogno di ulteriori indagini e non traggono alcun
beneficio dai trattamenti. Invece, se la proteinuria progredisce
fino a raggiungere un’entità superiore (o se non viene scoperta
sino a che non è quasi progredita fino a tale livello) è necessario
compiere ulteriori studi ed eventualmente intervenire
con un trattamento. Il punto chiave in questo caso è che l’entità
elevata o l’aumento della proteinuria è un marcatore di
malattia progressiva, che deve essere identificata a trattata il
più presto possibile. Tuttavia, un’altra indicazione del fatto
che la nefropatia dell’animale è progressiva è che ha già
determinato un’iperazotemia renale. Di conseguenza, le entità
della proteinuria che devono spingere ad intraprendere ulteriori
azioni sono più basse negli animali iperazotemici rispetto
a quelle degli animali non iperazotemici.
Cosa e come monitorare
Esaminare
Entità della proteinuria
Intervenire
Gli animali con proteinuria renale persistente devono essere
esaminati ad intervalli regolari, ma la durata appropriata
del periodo di tempo che intercorre fra questi controlli dipende
dalle circostanze. Quando le variabili importanti non sono
ancora state ben caratterizzate o si stanno modificando, può
essere necessario programmare degli esami con una frequenza
di una volta ogni 1-2 settimane. All’altro estremo, quando
le condizioni dell’animale sono stabili o sotto un buon controllo,
può darsi che non sia necessario ripetere i controlli con
una frequenza superiore a una volta ogni 4-6 mesi.

142 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Ciascun esame deve prevedere una rivalutazione dell’anamnesi
recente dell’animale (condizioni generali, trattamenti
farmacologici, dieta, ecc…) ed un approfondito esame
clinico, che comprenda un’accurata valutazione del peso e
del punteggio di condizione corporea. Per quanto riguarda i
test, le variabili più importanti da tenere sotto controllo sono
la pressione sanguigna sistemica, l’UPC e la concentrazione
sierica di creatinina (SCr). La valutazione in serie di quest’ultimo
parametro in un singolo animale è un modo ragionevolmente
buono per monitorare le modificazioni della
velocità di filtrazione glomerulare (GFR), a condizione che i
valori di SCr che vengono confrontati siano ottenuti quando
l’animale è euvolemico (cioè normalmente idratato) ed utilizzando
lo stesso metodo di laboratorio. I progressivi
aumenti della SCr sono considerati degni di nota, anche se gli
incrementi delle singole variazioni possono essere piccoli
(“deriva della creatinina”) e i valori possono inizialmente
aumentare restando però entro i limiti normali. È anche
importante la valutazione seriale dell’UPC, ma il riscontro di
piccole differenze fra i valori sequenziali può non indicare
una reale modificazione del valore prevalente dell’entità della
proteinuria dell’animale. Gli studi condotti sulla variabilità
da un giorno all’altro dei valori di UPC nei cani e nei gatti
con proteinuria di entità stabile hanno suggerito che probabilmente
è necessario che i valori seriali presentino una differenza
almeno pari al 35-50% nel cane ed al 90% nel gatto
prima di poter essere interpretati come segno di un’effettiva
modificazione dell’entità della proteinuria. Infine, risulta di
importanza cruciale la valutazione ripetuta della pressione
sanguigna, per due ragioni. In primo luogo, ancor più che per
SCr ed UPC, è necessario stabilire il valore prevalente della
pressione sanguigna sistemica dell’animale effettuando
misurazioni in parecchie occasioni, in parte per consentire al
soggetto di abituarsi alla procedura. In secondo luogo, ed
ancor più importante, tuttavia, l’ipertensione sistemica di per
sé è un fattore di rischio indipendente e trattabile della progressione
della nefropatia, specialmente negli animali altamente
proteinurici. Di conseguenza, l’ipertensione sistemica
è una complicazione comune, ma spesso clinicamente “silente”
delle nefropatie proteinuriche che, quando si verificano,
devono essere accuratamente monitorate e trattate in modo
appropriato al fine di ottenere i migliori esiti clinici possibili.
Cosa e come esaminare
Le nefropatie proteinuriche nel cane e nel gatto spesso
insorgono secondariamente ad alcune malattie sistemiche
infiammatorie di origine infettiva o non infettiva o alle neo-
plasie. Di conseguenza, una delle cose più importanti da
fare quando si scopre una proteinuria renale è quella di
ricercare accuratamente queste malattie, specialmente quelle
che potrebbero essere trattabili. La ricerca di una malattia
sottostante generalmente viene effettuata attraverso
un’associazione di esami di screening di ogni singolo apparato
per rilevare la comparsa di qualsiasi segno di anormalità
utilizzando tecniche specifiche di valutazione clinica
(ad es., esame del fondo dell’occhio), diagnostica per
immagini (ad es., radiografia toracica ed ecografia addominale)
ed esami di laboratorio (ad es. esame emocromocitometrico
completo e profilo biochimico) unitamente a test
sierologici per l’identificazione delle infezioni/infestazioni
parassitarie, virali, batteriche, da Rickettsia, protozoarie o
micotiche rilevanti nelle diverse aree geografiche.
È anche importante stabilire se comprendere o meno la
valutazione di una biopsia renale nello studio diagnostico
dell’animale. L’osservazione convenzionale al microscopio
ottico delle biopsie renali spesso ha consentito di effettuare
poco più che una distinzione fra amiloidosi e “glomerulonefrite”,
che viene tipicamente definita “immunomediata”
senza alcuna prova diretta (ad es., sulla base della valutazione
ultrastrutturale o l’immunocolorazione dei campioni
bioptici) per confermare il sospetto. Storicamente, queste
informazioni si sono dimostrate di scarsa utilità per
definire la prognosi o guidare la terapia nei cani o nei gatti
con nefropatie proteinuriche.
Tuttavia, si ha ragione di aspettarsi che la valutazione
delle biopsie renali con metodi diagnostici più discriminanti
permetterà sempre più ai veterinari di differenziare i
vari tipi di glomerulopatia con particolari implicazioni prognostiche
e/o terapeutiche. Ciò è particolarmente necessario
al fine di formulare razionalmente dei protocolli terapeutici
che siano adeguatamente mirati verso specifiche
entità patologiche piuttosto che limitarsi a trattare tutti gli
animali con glomerulopatia con un protocollo terapeutico
singolo ed aspecifico, basato su una “cura standard” (ad
es., modificazioni della dieta, ACE-inibitore ed acido acetilsalicilico
a basse dosi).
Letture consigliate
1. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum
Consensus Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-
385.
2. Vaden SL. Glomerular diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC, Textbook
of Veterinary Internal Medicine, ed 6, Elsevier Saunders, St.
Louis, MO, 2005, pp 1786-1800.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 143
Terapia: come trattare i pazienti
affetti da nefropatia proteinurica
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, Collage Station, Texas, USA
IL TRATTAMENTO DELLA PROTEINURIA
RENALE IN GENERALE
Le basi teoriche per il trattamento della proteinuria renale
possono essere considerate a due livelli. In primo luogo, nella
misura in cui la proteinuria ha effetti diretti tossici proinfiammatori
e profibrotici sui reni, i trattamenti che la riducono
devono alleviare questi processi dannosi e quindi rallentare la
progressione della nefropatia e migliorare l’esito clinico. Tuttavia,
poiché il ruolo della proteinuria come causa diretta di
danno renale è ancora da chiarire, questo presupposto per il
trattamento della condizione rimane indimostrato a livello
meccanicistico. Al secondo livello, maggiormente orientato
all’esito della terapia (cioè focalizzato su ciò che accade, anche
se perché accade rimane poco chiaro) tutti i dati disponibili e
raccolti attraverso gli studi condotti nell’uomo e negli animali
suggeriscono la veridicità delle seguenti affermazioni:
• Nei soggetti con nefropatia cronica, una proteinuria più
elevata è associata ad esiti clinici peggiori.
• Nei soggetti con nefropatia cronica, certi trattamenti rallentano
la progressione della malattia e migliorano l’esito
clinico (cioè sono “nefroprotettori”).
• Quando i trattamenti nefroprotettori sono efficaci, sono
associati ad una riduzione dell’entità della proteinuria come
risposta alla terapia, in particolare in quei soggetti che inizialmente
presentano proteinuria di entità più elevata.
Ciò significa che dovremmo trattare gli animali con forme
progressive di nefropatia cronica, specialmente quelli che
presentano proteinurie di grado più elevato, con interventi
finalizzati ad essere nefroprotettori e che la riduzione della
proteinuria dovrebbe essere uno degli scopi di tali interventi.
L’uso della riduzione della proteinuria come bersaglio
terapeutico è appropriato da questo punto di vista indipendentemente
dal fatto che tale riduzione sia direttamente utile
(perché diminuisce un danno diretto mediato dalle proteine)
oppure sia puramente associato a altri meccanismi, attraverso
i quali gli interventi stanno agendo in modo positivo,
e talvolta costituisca un marcatore degli stessi.
Gli interventi potenzialmente nefroprotettori che modulano
la proteinuria comprendono la somministrazione di agenti farmacologici,
ed in particolare di farmaci che bloccano il sistema
renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), nonché certe
modificazioni della dieta. Benché la riduzione della proteinuria
sia un effetto di ognuno di questi interventi, nessuno di essi
svolge solo questa attività, ed anche i meccanismi con cui viene
determinata tale riduzione sono molteplici ed interagenti.
Inoltre, ognuno degli interventi esercita degli effetti benefici
mediati da meccanismi che sono completamente indipendenti
da quelli sulla proteinuria. Ad esempio, gli inibitori dell’enzima
angiotensina convertente (ACE) diminuiscono la produ-
zione di angiotensina II (ang-II), ma quest’ultima ha molteplici
attività. Fra queste rientrano le azioni emodinamiche che
determinano un aumento della pressione capillare glomerulare
ed un calo della perfusione dei capillari peritubulari. Inoltre,
l’ang-II svolge un ruolo diretto nell’alterazione della permeabilità
del glomerulo alle proteine ed ha numerosi effetti non
emodinamici (ad es., induzione del rilascio di citochine, attivazione
di macrofagi, stimolazione della proliferazione delle
cellule mesangiali e della formazione della matrice mesangiale,
ecc..) che promuovono l’infiammazione e la fibrosi. Gli
effetti dell’ang-II sulla pressione capillare intraglomerulare e
sulla selettività della permeabilità della parete capillare
aumentano la proteinuria e gli ACE-inibitori la riducono, contrastando
questi effetti. Tuttavia, gli effetti nefroprotettori della
somministrazione degli ACE-inibitori possono essere
mediati in modo importante dalla limitazione degli effetti dell’ang-II,
che non ha nulla a che fare con la diminuzione della
proteinuria di per sé (ad es., riducendo l’ipossia peritubulare o
limitando la stimolazione diretta dell’ang-II delle vie che portano
all’infiammazione ed alla fibrosi). Inoltre, alcune modificazioni
della dieta (ad es., restrizione dell’assunzione di sodio,
restrizione dell’assunzione di proteine) hanno effetti che sono
mediati in parte dall’alterazione dell’attività del RAAS. I molteplici
ed interagenti meccanismi attraverso i quali gli interventi
nefroprotettori funzionano in vivo rendono più difficile
definire in modo preciso il ruolo della proteinuria come
mediatore della progressione della nefropatia; tuttavia, ciò non
preclude l’impiego efficace della concentrazione delle proteine
nell’urina come marcatore della risposta terapeutica.
L’individuazione del target terapeutico della proteinuria
richiede una valutazione seriale dell’entità della stessa prima
e durante il trattamento e la specificazione di appropriati
valori di riduzione della proteinuria che ci si prefigge di raggiungere.
Per valutare l’entità della proteinuria viene raccomandato
l’impiego del rapporto proteine:creatinina nell’urina
(UPC), ma, a causa della variabilità di questo parametro
da un giorno all’altro, si deve prendere in considerazione il
ricorso al valore medio di 2-4 determinazioni dell’UPC (in
giorni diversi) come misura più attendibile dell’entità della
proteinuria di un animale nelle condizioni prevalenti (ad es.,
valori basali, durante il trattamento, ecc…). Non sono ancora
state pubblicate le linee guida specifiche e basate sull’evidenza
per stabilire quanto tempo si debba aspettare nei cani
e nei gatti prima di valutare la risposta della proteinuria al
trattamento e quale sia la riduzione della proteinuria che si
intende raggiungere. In uno studio, sono state necessarie
fino a 4 settimane per ottenere pienamente gli effetti delle
modificazioni della dieta sull’UPC nel cane. In un’altra
indagine, la rivalutazione dell’UPC dopo 30 giorni di trattamento
con enalapril è stata utilizzata per determinare se la

144 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
dose iniziale del farmaco fosse sufficiente o dovesse essere
aumentata. Quindi, è ragionevole suggerire che la valutazione
della risposta dell’UPC ad un intervento antiproteinurico
dovrebbe iniziare circa un mese dopo l’avvio del trattamento;
tuttavia, esistono alcuni dati che indicano che nei pazienti
umani il massimo effetto antiproteinurico di una terapia
con un ACE-inibitore può richiedere fino a 3 mesi. Si ignora
se la riduzione della proteinuria debba essere mirata ad
ottenere un valore specificato di UPC (ad es., UPC < 2,0)
oppure una specifica riduzione proporzionale del valore pretrattamento
(ad es., UPC < 50% del valore iniziale). Una
riduzione del 50% dell’UPC è stata utilizzata come target
terapeutico nella prova clinica sul trattamento con enalapril
di cani proteinurici che ha dimostrato benefici effetti, per cui
è ragionevole impiegare una riduzione di questa entità come
traguardo minimo, almeno fino a che non saranno disponibili
maggiori dati. Tuttavia, può anche darsi che l’effetto sul
risultato clinico sia tanto migliore quanto più è elevata la
riduzione della proteinuria (cioè quanto più questo valore di
UPC si avvicini ai limiti dell’intervallo di riferimento normale),
ma non sono disponibili dati derivanti da studi clinici
condotti nel cane e nel gatto su questo argomento.
TRATTAMENTI SPECIFICI
DELLA PROTEINURIA RENALE
NEL CANE E NEL GATTO
Inibitori dell’enzima angiotensina c
onvertente
Nell’uomo, diverse grandi indagini cliniche controllate
condotte utilizzando differenti ACE-inibitori e coinvolgendo
pazienti colpiti da varie nefropatie hanno dimostrato l’esistenza
di effetti nefroprotettori e di un miglioramento degli esiti
clinici attribuibili a questo intervento. Anche se gli ACE-inibitori
hanno molti effetti, le analisi multivarianti dei risultati di
questi studi hanno dimostrato che questi agenti possiedono
degli effetti benefici che sono associati alla loro attività antiproteinurica
e sono indipendenti dalla loro azione antipertensiva.
Gli effetti degli ACE-inibitori sono stati studiati nel cane
e nel gatto con nefropatie ad insorgenza spontanea a sperimentalmente
indotte. È stata segnalata una prova randomizzata
e controllata con placebo sul trattamento con enalapril in
cani con glomerulonefrite idiopatica (UPC > 3,0, livelli sierici
di creatinina < 3,0 mg/dl). I cani trattati con enalapril hanno
ricevuto il farmaco (0,5 mg/kg ogni 12-24 ore) per 6 mesi
e tutti i soggetti dello studio sono stati anche trattati con una
modificazione della dieta e la somministrazione di acido acetilsalicilico
a basse dosi. In questo studio, la terapia con enalapril
ha abbassato la pressione sistolica, ridotto la proteinuria
e migliorato l’esito (cioè ha ridotto la frequenza degli aumenti
della concentrazione sierica di creatinina ≥ 0,2 mg/dl dopo
6 mesi di trattamento). In un’altra indagine, l’enalapril (2
mg/kg ogni 12 ore) ha ridotto la proteinuria e rallentato la progressione
della malattia nei cani con nefropatia ereditaria
legata al cromosoma X (XLHN, X-linked hereditary nephropathy).
In un differente studio su cani con XLHN, tuttavia,
una dose più bassa di enalapril [5 mg per os ogni 12 ore (fino
ad una dose massima di 2 mg/kg), che ha portato ad una dose
media di partenza di 1,85 mg/kg in cuccioli di un mese che è
diminuita sino ad una dose media di 0,2 mg/kg ogni 12 ore
man mano che i cani crescevano durante lo studio] non ha
avuto effetto sulla proteinuria o sulla progressione della
malattia. Presi insieme, questi due studi nei cani con XLHN
dimostrano che la dose dell’ACE-inibitore che viene somministrato
può avere importanti effetti sui risultati ottenuti; tuttavia,
il dosaggio che era efficace in uno studio era più elevato
di quello che spesso viene raccomandato per l’impiego clinico
nel cane. È stato anche dimostrato che l’enalapril (0,5
mg/kg ogni 12 ore) riduce la proteinuria e rallenta la progressione
delle lesioni istologiche nei cani con un modello di rene
residuo di insufficienza renale. Al contrario, la somministrazione
di benazepril (a parecchie dosi, fino a 1-2 mg/kg ogni 24
ore) non ha avuto alcun effetto sulla proteinuria nei gatti con
modello di rene residuo di insufficienza renale, ma il trattamento
con benazepril ha ridotto la pressione sistolica ed ha
modificato favorevolmente le emodinamiche intrarenali. Tuttavia,
i risultati iniziali di una prova clinica in gatti con nefropatie
spontanee hanno indicato che il trattamento con benazepril
(0,5-1,0 mg/kg ogni 24 ore) ha manifestato effetti antiproteinurici,
ma prolungava significativamente la sopravvivenza
solo in un piccolo sottogruppo di gatti che inizialmente
presentavano livelli di proteinuria più elevati (UPC > 1).
Modificazioni della dieta
L’assunzione di proteine è uno dei fattori dietetici che influiscono
sull’entità della concentrazione urinaria di proteine osservata
negli animali con proteinuria glomerulare. In generale, il
consumo di una maggior quantità di proteine aumenta la perdita
delle stesse con l’urina, mentre una riduzione del consumo la
diminuisce, ma bisogna evitare la malnutrizione proteico-calorica.
L’assunzione ottimale di proteine con la dieta nei cani e nei
gatti con nefropatie proteinuriche non è stata ben definita, specialmente
nel contesto della concomitante terapia farmacologica
(ad es., somministrazione di un ACE-inibitore). Inoltre,
ammesso che esistano, non sono stati studiati gli effetti sulla
progressione della nefropatia derivanti dalle correzioni della
dieta volte a limitare la perdita di proteine con le urine nei cani
o nei gatti con un’imponente proteinuria. Al contrario, è stato
dimostrato che l’assunzione con la dieta di lipidi (ed in particolare
le quantità relative ed assolute di acidi grassi n-3 ed n-6
assunti con la dieta) influisce sulla proteinuria e sulla progressione
della nefropatia nel cane.
Letture consigliate
1. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus
Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-385.
2. Lefebvre HP, Toutain PL. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in
the therapy of renal diseases. J Vet Pharmacol Therap 2004;27:265-281.
3. Grauer GF, Greco DS, Getzy DM, et al. Effects of enalapril versus
placebo as a treatment for canine idiopathic glomerulonephritis. J Vet
Intern Med 2000;14:526-533.
4. Brown SA, Finco DR, Brown CA, et al. Evaluation of the effects of
inhibition of angiotensin converting enzyme with enalapril in dogs with
induced chronic renal insufficiency. Am J Vet Res 2003;64:321-327.
5. Burkholder WJ, Lees GE, LeBlanc, et al. Diet modulates proteinuria
in heterozygous female dogs with X-linked hereditary nephropathy. J
Vet Intern Med 2004;18:165-175.
6. Brown SA, Brown CA, Crowell WA, et al. Effects of dietary polyunsaturated
fatty acid supplementation in early renal insufficiency in
dogs. J Lab Clin Med 2000;135:275-286.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 145
Radiologia del rachide:
la mielografia è ancora l’indagine di elezione?
Francisco J. Llabrés-Diaz
DVM, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, Herts, UK
La risposta diretta a questa domanda è no. La mielografia
non è più la migliore tecnica di diagnostica per immagini
disponibile per la valutazione dei pazienti con segni clinici
indicativi di una condizione spinale. Tuttavia ciò non significa
automaticamente che non abbia un ruolo da svolgere in
neurologia veterinaria. Tuttavia, è necessario conoscere e
capire a) le indicazioni ed i limiti della radiografia/mielografia,
b) gli artefatti e i riscontri non significativi che si possono
incontrare e c) quando questa tecnica è rilevante nell’ambito
del quadro clinico. Nel corso della relazione verranno
illustrati questi punti importantissimi. Allo stesso
modo, non si sottolineerà mai abbastanza l’importanza di un
corretto esame clinico e neurologico completo, nonché l’uso
di altri test diagnostici collaterali che, benché non vengano
trattati in questa sede, devono sempre essere tenuti presenti.
Fra le indicazioni per la mielografia possiamo comprendere:
1. Confermare una lesione sospettata nelle radiografie senza
mezzo di contrasto
2. Confermare che una lesione, vista nelle radiografie senza
mezzo di contrasto ma non correlata ai risultati dell’esame
neurologico, è davvero probabilmente insignificante
dal punto di vista clinico
3. Decidere quale delle molteplici lesioni individuate nelle
radiografie senza mezzo di contrasto e che potrebbero
spiegare i segni clinici è/sono più significative.
4. Identificare una lesione che non era visibile nelle radiografie
senza mezzo di contrasto, ma era sospettata sulla
base dei risultati dell’indagine anamnestica, dei segni clinici
e della visita neurologica.
5. Una volta identificata una lesione, determinarne l’esatta
localizzazione e, una volta stabilito che sarebbe appropriato
un trattamento chirurgico, decidere l’approccio migliore.
6. In casi particolari, ad esempio in presenza di una spondilomielopatia
cervicale caudale (sindrome di Wobbler),
determinare se una lesione è statica o dinamica, il che
condiziona il tipo di chirurgia con le maggiori probabilità
di giovare al paziente, se la soluzione operatoria viene
infine considerata necessaria
7. Confermare una diagnosi per esclusione (ad es., mielopatia
ischemica o degenerativa).
Per quanto riguarda la tecnica mielografica, verranno
fornite solo poche indicazioni:
1. Scelta del mezzo di contrasto: nella nostra struttura si utilizza
routinariamente un mezzo di contrasto idrosolubile
iodato non ionico a bassa osmolarità con 300 mg I/ml
(Iohexol, Omnipaque, Amersham Health). Sono disponibili
preparazioni meno concentrate, ma quelle con concen-
trazione più elevata forniscono una migliore opacizzazione
dello spazio subaracnoideo e sono maggiormente sensibili
all’utile effetto della gravità (Kirberger, R.M., 1994).
2. Dose: 0,3-0,45 ml/kg, con una dose più elevata se la lesione
è probabilmente situata più avanti rispetto al punto di
iniezione e nei gatti e nei cani delle razze di piccola taglia;
si impiega una dose minore nella situazione opposta, con
lesioni più vicine o pazienti più grandi. In letteratura sono
state citate una dose massima di 9 ml (Kirberger, R.M.,
1994) e una dose minima di 1 ml. Se si desidera valutare
l’intera colonna vertebrale di un cane gigante è probabilmente
necessaria una dose totale leggermente superiore a
9 ml, tuttavia è vero che 10-11 ml possono essere sorprendentemente
sufficienti nei cani di grossa taglia. Il
paziente deve essere mantenuto adeguatamente idratato
durante l’esame, dato che ciò contribuisce ad eliminare il
mezzo di contrasto dall’organismo. La testa va tenuta sollevata
per evitare l’accumulo del mezzo di contrasto stesso
nello spazio subaracnoideo intracranico.
3. Punto di iniezione:
a. Cisterna cerebellomidollare: tecnicamente più facile;
rischio di gravi complicazioni se si perfora il midollo
spinale; può darsi che la porzione caudale della lesione
non venga visualizzata perché il contrasto segue l’area
di minore resistenza (spazio subaracnoideo encefalico);
l’analisi di un campione di liquor può teoricamente essere
meno utile, dato che si presume che questo liquido
fluisca craniocaudalmente; sono più probabili gli artefatti
associati ad iniezione subdurale del mezzo di contrasto.
Apparentemente, si ha un maggior rischio di crisi
convulsive postmielografia (Barone, G. et al., 2002).
b. Cisterna lombare: tecnicamente più difficile; effetti relativamente
meno gravi se viene perforato il midollo spinale,
ma non bisogna dimenticarsi di questo rischio; la
pressione può consentire il flusso del mezzo di contrasto
intorno alla lesione e, quindi, delinearne meglio i margini;
l’analisi di un campione di liquor è teoricamente più
utile; gli artefatti associati allo spandimento epidurale
del mezzo di contrasto sono più probabili. La sede di
iniezione raccomandata è a livello di L6-7 per i cani di
piccola taglia ed i gatti, ma di L5-6 nei cani più grandi.
4. Uso della gravità: (l’impiego di un tavolo inclinabile può
essere molto utile)
a. Per accelerare il flusso caudale del mezzo di contrasto
dopo puntura della cisterna cerebellomidollare.
b. Per superare la resistenza del mezzo di contrasto a circondare
una lesione dopo puntura della cisterna cerebellomidollare

146 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
c. Per ottenere un buon riempimento delle colonne di contrasto
intorno alle porzioni cervicotoraciche e toracolombari
della colonna vertebrale, che sono aree dove di
routine si osserva uno scarso riempimento del mezzo di
contrasto o in qualsiasi altra area che in un particolare
paziente mostri uno scarso riempimento dello spazio
subaracnoideo
Artefatti nella mielografia
Principalmente, iniezioni subdurali di mezzo di contrasto
nelle mielografie cervicali (Scrivani, P.V. 2000, Penderis J.
et al., 1999) e fuoriuscita epidurale del mezzo di contrasto
nelle mielografie lombari, benché entrambi i tipi di artefatti
si possano avere nei due tipi di iniezione.
Mezzo di contrasto nei tessuti molli al di fuori del canale vertebrale
o nel parenchima/canale centrale del midollo spinale.
Iniezione iatrogena di bolle di gas nello spazio subaracnoideo,
visibile sotto forma di difetti di riempimento radiotrasparenti
molto ben definiti.
Quando si verifica un’iniezione subdurale/fuoriuscita
epidurale, lo spazio subaracnoideo non riceve la dose completa
di mezzo di contrasto e, inoltre, il contrasto epidurale
o subdurale può essere sovrapposto alla mielografia, rendendone
ancor più difficile la valutazione. Questo è il motivo
per cui può essere molto importante effettuare un’iniezione
di prova, dato che il fatto di riuscire ad aspirare del
liquor non permette di escludere l’eventualità di iniezioni di
mezzo di contrasto a livello subdurale, epidurale o persino
parenchimale, perché per consentire il flusso del liquor è
sufficiente che solo una parte della bietta dell’ago si trovi
nello spazio subaracnoideo.
Se parte del mezzo di contrasto ha raggiunto lo spazio epidurale,
la visualizzazione delle colonne di contrasto subaracnoidee
migliora man mano che la parte restante del mezzo
di contrasto viene eliminata dal normale ritorno venoso.
Ripetere la radiografia dell’area dopo 10 minuti per valutare
questo processo di eliminazione. Se il contrasto scompare
anche dallo spazio subaracnoideo, può essere utile eseguire
una seconda iniezione lombare con una dose leggermente
più bassa, sperando di evitare una nuova fuoriuscita di liquido,
o ricorrere all’iniezione nella cisterna cerebellomidollare.
Nel peggiore dei casi, può essere necessario svegliare il
paziente e ripetere l’esame in un giorno differente.
Il mezzo di contrasto nel canale centrale è un riscontro
poco comune che può essere privo di significato se il canale
misura meno di 1 mm di diametro (Kirberger, R. M., et
al., 1993), dato che talvolta il canale centrale comunica con
lo spazio subaracnoideo o, occasionalmente, il mezzo di
contrasto riesce ad accedere al canale stesso attraverso il
tragitto dell’ago. Tuttavia, è molto probabile che il canale
centrale sia abnormemente ampliato se esistono comunicazioni
anomale fra esso e lo spazio subaracnoideo (trauma,
neoplasia o in seguito ad iniezione diretta nel canale). Quest’ultima
evenienza ha maggiori probabilità di verificarsi se
l’iniezione viene eseguita più cranialmente nella colonna
lombare, specialmente a livello dell’intumescenza lombare.
La prognosi per l’iniezione nel canale centrale è riservata,
ancor più se il volume del mezzo di contrasto che giunge
nel canale è elevato.
Approccio sistematico all’interpretazione
di una mielografia
1. Valutazione critica della qualità della mielografia (adeguato
riempimento dello spazio subaracnoideo da parte
del mezzo di contrasto, assenza di artefatti, ecc..)
2. Posizione e larghezza delle colonne di mezzo di contrasto
in tutte le proiezioni radiografiche
3. Posizione, diametro e radiopacità del midollo spinale in
tutte le proiezioni radiografiche.
Se si riscontra una lesione, questa deve essere ulteriormente
distinta in a) extradurale, b) intradurale ma extramidollare
o c) intramidollare.
Diagnosi differenziali
a) Extradurali: principalmente protrusioni/estrusioni discali,
ematomi e neoplasie (ossa o tessuti molli, primitive o
secondarie). Considerare anche l’ipertrofia del ligamentum
flavum, le cisti sinoviali, le fratture/lussazioni, le anomalie
di sviluppo delle vertebre (sindrome di Wobbler,
casi gravi di emivertebre, ecc..), empiema, granuloma.
b) Intradurali-extramidollari: principalmente cisti aracnoidi
e neoplasie (meningiomi, tumori delle guaine dei nervi),
ma si devono considerare anche ematomi aracnoidi o granulomi
(rari).
c) Intramidollari: principalmente edema/contusione e neoplasia.
Altre possibilità sarebbero la siringoidromielia o la
mielomalacia
Limiti della mielografia
1. Mielografie normali (mielografia ischemica, mielopatia
degenerativa, meningoencefalomielite granulomatosa,
meningite).
2. Aree dove la mielografia può non essere utile (affezioni
lombosacrali, empiema, estensione retroperitoneale di
una discospondilite, fra le altre).
3. Casi difficili con assenza di una buona delineazione dello
spazio subaracnoideo da parte del mezzo di contrasto
4. Edema/contusione/emorragia midollare
5. Grandi lesioni extradurali (materiale discale ed emorragie,
principalmente)
Bibliografia
Barone, G., Ziemer, L.S., Shofer, F. S. & Steinberg, S. A. (2002) Risk factors
associated with development of seizures after use of iohexol for myelography
in dogs: 182 cases (1998). J Am Vet Med Assoc, 220, 1499-1502.
Kirberger, R.M. (1994) Recent developments in canine lumbar myelography.
Compendium on Continuing Education for the Practicing
Veterinarian, 16.
Kirberger, R. M. and Wrigley, R. H. (1993) Myelography in the dog: review
of patients with contrast medium in the central canal. Veterinary
Radiology and Ultrasound, 34, 253 - 258.
Penderis, J., Sullivan, M., Schwarz, T. & Griffiths, I. R. (1999) Subdural
injection of contrast medium as a complication of myelography. J
Small Anim Pract, 40, 173-176.
Scrivani, P. V. (2000) Myelographic artifacts. Vet Clin North Am Small
Anim Pract, 30, 303 - 14, vi.
Indirizzo per la corrispondenza:
Llabrés-Diaz, Francisco J.
Davies Veterinary Specialists, Manor Farm Business Park,
Higham Gobion, Herts, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 147
Diagnostica per immagini avanzata del rachide
Francisco J. Llabrés-Diaz
DVM, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, Herts, UK
Come ricordato nella relazione sulla radiologia del rachide,
la mielografia non è più la migliore tecnica di diagnostica
per immagini per la valutazione dei pazienti veterinari
colpiti da patologie spinali o paraspinali. Sia la tomografia
computerizzata (TC) che la risonanza magnetica (MRI) si
vanno diffondendo sempre di più e, specialmente la MRI,
hanno iniziato a sostituire l’uso della radiografia/mielografia
in alcuni centri di riferimento.
Lo scopo di questa relazione è quello di illustrare l’uso della
MRI per la diagnosi delle condizioni spinali in medicina
veterinaria, dato che l’autore ha una maggiore esperienza clinica
con l’uso di questa tecnica piuttosto che con la TC. Tuttavia,
bisogna comprendere che entrambe queste metodiche
non sono esenti da alcuni limiti e, analogamente a quanto è
stato ricordato per l’impiego della mielografia, è molto
importante capire che una MRI, anche se tecnicamente perfetta,
non può e non deve sostituire un corretto esame clinico
neurologico ed è solo un altro passo verso la diagnosi esatta.
Vantaggi della MRI rispetto alle altre
tecniche radiografiche tradizionali
1. Si possono ottenere immagini di qualsiasi piano (benché
abitualmente si impieghino i tre ortogonali: dorsale, sagittale
e trasversale).
2. La MRI offre informazioni dettagliate sul parenchima midollare,
sullo spazio subaracnoideo pieno di liquor, sullo spazio
epidurale e su tessuti molli perivertebrali (riassumendo, si ha
un ottimo contrasto dei tessuti molli in confronto alle tecniche
di diagnostica per immagini basate sui raggi X).
3. La formazione delle immagini non è ottenuta con l’uso di
radiazioni ionizzanti.
4. Quindi, è molto adatta per lo studio delle condizioni neurologiche
(Dennis, R. 2003).
5. Non c’è bisogno di iniettare un mezzo di contrasto nello spazio
subaracnoideo, il che riduce il rischio di lesioni iatrogene
e crisi convulsive secondarie (Pooya, H. A., et al. 2004).
6. Benché si sia storicamente ritenuto che la TC offra immagini
di qualità superiore delle strutture ossee (le vertebre
nel caso specifico della colonna vertebrale), l’uso di particolari
sequenze di risonanza magnetica, e principalmente
di quelle gradient echo permette lo studio dettagliato,
fra l’altro, delle vertebre (questa metodica è anche utilizzata,
ad esempio, per la conferma della presenza di ematomi
o emorragie) (Dennis, R. 2005).
7. Sono disponibili molte altre sequenze MRI, la cui descrizione
dettagliata esula dai limiti di questo lavoro. Il punto
fondamentale è che il radiologo può acquisire ulteriori
informazioni sulle caratteristiche di alcune lesioni utilizzando
una combinazione delle differenti sequenze ed in
particolare servendosi di un mezzo di contrasto paramagnetico
iniettato per via endovenosa durante l’esame (la
discospondilite e la neoplasia sarebbero ottimi esempi di
casi in cui l’uso del mezzo di contrasto è ritenuto utile).
8. Una delle aree in cui la MRI si va diffondendo è lo studio
dei casi di sindrome della cauda equina, particolarmente
associati alla discopatia lombosacrale. Il sacco durale può
terminare cranialmente al disco lombosacrale e, nei casi
in cui raggiunge questo livello, per il suo minor diametro
e per la sua posizione più dorsale all’interno della porzione
distale del canale vertebrale ostacola una valutazione
mielografica accurata. La MRI può consentire di escludere
oppure di caratterizzare in modo accurato una discopatia,
nonché determinare la presenza e la gravità di altri fattori
complicanti come, ad esempio, la spondilosi deformante
laterale o la stenosi dei fori intervertebrali.
Limiti della MRI
1. Per i clinici che vogliono iniziare ad utilizzarla
a. Il costo di acquisto e manutenzione dell’apparecchiatura,
specialmente se si opta per un magnete a superconduzione
a campo elevato. Inoltre, le apparecchiature di
monitoraggio dell’anestesia devono essere del tutto o in
parte compatibili con la MRI. Presso il nostro centro,
l’impiego di tubi più lunghi consente di effettuare il
monitoraggio dell’anestesia dalla sala di controllo, per
cui è necessaria solo la spesa per l’acquisto di una sonda
pulsossimetrica compatibile con la MRI.
b. Il tempo e l’impegno necessari per acquisire familiarità
con la tecnica e, cosa ancor più importante, con l’interpretazione
delle immagini così generate.
c. La durata dell’esame in confronto ad una TC o ad una mielografia
“rapida” (alcune delle soddisfacenti 4 mielografie
radiografiche < due indagini senza mezzo di contrasto e
due radiografie dopo iniezione dello stesso > quello che
riusciamo a vedere ogni tanto!). Quindi, è possibile che la
MRI non sia la tecnica d’elezione nei pazienti in condizioni
critiche, specialmente se si utilizza un sistema chiuso,
dove il magnete circonda completamente il corpo dell’animale,
per la difficoltà di accesso che questo comporta.
d. Può essere difficile ottenere immagini di alta qualità della
colonna vertebrale dei cani di piccola taglia e dei gatti, a
causa delle ridotte dimensioni del loro midollo spinale.
e. La qualità delle immagini delle porzioni toracica o toracolombare
della colonna vertebrale può essere influenzata
negativamente dai movimenti cardiaci e/o respiratori.
2. Per il proprietario del cane/gatto colpito
a. Il costo dell’esame
3. Per tutti (veterinario/proprietario/animale)

148 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
a. Eseguire una MRI, come qualsiasi altra tecnica di diagnostica
per immagini, non equivale ad effettuare una
diagnosi istopatologica della lesione e per confermare il
sospetto diagnostico saranno necessari ulteriori test che
comporteranno altri costi per il proprietario.
I quadri MRI delle patologie spinali più comunemente
diagnosticate nei piccoli animali:
1. Discopatia
a. Acuta
b. Cronica
c. Emorragica
d. Estrusione intramidollare
e. Alta velocità basso volume
f. Extracanale
Questo è un riassunto di alcune delle lesioni discali più
comunemente osservate. La MRI risulta utile per localizzare
accuratamente i dischi colpiti (bisogna fare attenzione a non
presumere immediatamente che un disco degenerato e non
idratato sia responsabile dei segni clinici) e determinare la
presenza e la gravità della compressione midollare quando si
valuta la quantità di liquor e di grasso epidurale che rimane
intorno al midollo spinale. È anche possibile diagnosticare
facilmente altre modificazioni associate, che non si osservano
in tutti i casi, come le emorragie (di solito epidurali) ed il
danno midollare secondario (talvolta definito come disco da
alta velocità e basso volume). Si deve prendere in considerazione
l’ipotesi di un’emorragia se si osserva una lesione iperintensa
nelle sequenze T1- e T2-pesate e non corrisponde
chiaramente alla presenza di grasso. Tuttavia, per mostrare
questo particolare quadro di intensità nelle sequenze in base
T1 e T2, la lesione deve essere vecchia di 1-7 giorni (Tidwell,
A. S. et al., 2002). Invece, le tecniche gradient echo possono
confermare che una lesione è emorragica poche ore dopo che
si è formata, rivelando un’alterazione ipointensa (Tidwell, A.
S. et al., 2002), (Platt, S.R. et al., 2003).
In caso di disco ad alta velocità e basso volume, l’effetto
traumatico causato dal materiale discale e dall’edema focale
secondario si presenta come un’area iperintensa nelle
sequenze in base T2. In questa sequenza, si può osservare
un’ipointensità all’interno del midollo se una parte di materiale
discale mineralizzato attraversa le meningi per penetrare
nel midollo spinale, ma le estrusioni intramidollari,
pur essendo state descritte (McConnell, F. J, et al., 2004)
sono meno comuni.
2. Mielopatia ischemica: in gran parte indistinguibile da una
lesione midollare intraparenchimale associata ad un disco
ad alta velocità e basso volume basandosi unicamente sulle
immagini MRI, dato che può anche comparire come
un’area iperintensa focale nelle sequenze T2-pesate. Tuttavia,
è necessario studiare la presenza di una discopatia
nei dischi adiacenti, per cercare di giungere alla diagnosi
corretta, benché non si tratti di una soluzione del tutto affidabile.
Il tipo esatto di patologia coinvolta è in una certa
misura un po’ meno importante, dato che clinicamente
entrambi i tipi di lesioni sono probabilmente associati ad
un’insorgenza iperacuta di segni clinici e, quindi, dal punto
di vista pratico, in questo scenario clinico è necessario
solo confermare la presenza di una patologia midollare
non compressiva.
3. Neoplasia
a. Colonna vertebrale
b. Nervi e meningi
c. Affezioni vertebrali e paravertebrali
La MRI, soprattutto se integrata dall’impiego di un mezzo
di contrasto paramagnetico, consente di ottenere immagini
estremamente buone di tutti i tipi di neoplasia, permettendo
anche una buona valutazione dell’estensione del processo
patologico. Talvolta, tuttavia, può essere difficile differenziare
le lesioni intramidollari da quelle intradurali ma extramidollari
se non si riesce ad identificare un chiaro ampliamento
dello spazio subaracnoideo che porta alla lesione.
4. Sindrome di malformazione occipitale caudale e siringoidromielia
associata
Si tratta di una patologia comunemente osservata nel
cavalier king Charles spaniel. L’anormale configurazione
della fossa caudale del cranio porta a compressione cerebellare,
sovraffollamento di strutture nel foramen magnum,
compressione del tronco encefalico ed anomalie del flusso
del liquor con siringoidromielia spinale associata (Lu, D. et
al., 2003; Rusbridge, C. et al. 2003). È interessante notare
che esiste una correlazione relativamente scarsa fra la gravità
delle alterazioni della fossa caudale ed i segni clinici. Si
devono prendere in considerazione anche altre cause di siringoidromielia,
specialmente in altre razze.
5. Discospondilite ed empiema
Le sequenze gradient echo sono molto indicate per stabilire
la presenza o meno di irregolarità della placca terminale.
Allo stesso modo, l’uso di un mezzo di contrasto paramagnetico
si rivela utilissimo per valutare il grado di infiammazione
dei tessuti molli. L’autore ha osservato casi impressionanti
di estensione della patologia all’interno del canale
(empiema) oppure in sede retroperitoneale e la MRI è risultata
molto adatta a rivelare queste alterazioni in confronto
alle immagini radiografiche degli stessi casi.
Bibliografia
Dennis, R. (2005). Use of gradient echo pulse sequences in MRI of the spine
in small animals. EAVDI Annual Congress, Naples, Italy. Abstract
proceedings page 25.
Dennis, R. (2003) Advanced imaging: indications for CT and MRI in veterinary
patients. In Practice, 25, 243-254
Lu, D., Lamb, C. R., Pfeiffer, D. U. & Targett, M. P. (2003) Neurological signs
and results of magnetic resonance imaging in 40 cavalier King Charles
spaniels with Chiari type 1-like malformations. Vet Rec, 153, 260-263.
McConnell, F. J. and Garosi, L. S. (2004) Intramedullary Intervertebral Disk
Extrusion in a Cat. Veterinary Radiology & Ultrasound, 45, 327-330
Platt, S. R. and Garosi, L. S. (2003) Canine cerebrovascular disease: do
dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc, 39, 337-342.
Pooya, H. A., Seguin, B., Tucker, R., Gavin, P. & Tobias, K. M. (2004)
Magnetic Resonance Imaging in Small Animal Medicine: Clinical
Applications. Compendium on Continuing Education for the Practicing
Veterinarian, 26, 292-302.
Rusbridge, C. and Knowler, S. P. (2003) Hereditary aspects of occipital
bone hypoplasia and syringomyelia (Chiari type I malformation) in
cavalier King Charles spaniels. Vet Rec, 153, 107-112.
Tidwell, A. S., Specht, A., Blaeser, L. & Kent, M. (2002) Magnetic resonance
imaging features of extradural hematomas associated with intervertebral
disc herniation in a dog. Vet Radiol Ultrasound, 43, 319-324.
Indirizzo per la corrispondenza:
Llabrés-Diaz, Francisco J. - Davies Veterinary Specialists,
Manor Farm Business Park, Higham Gobion, Herts, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 149
Patologie infiammatorie del sistema nervoso centrale:
il punto di vista del radiologo
Francisco J. Llabrés-Diaz
DVM, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, Herts, UK
La diagnosi dei processi infiammatori o infettivi che colpiscono
il sistema nervoso centrale può essere facile e agevole
oppure molto frustrante per il radiologo. È questo il
caso tipico, ad esempio, a) di un cane afflitto da dolore dove
è presente un sospetto clinico molto forte di discospondilite
e b) di un cane con manifestazioni algiche dove è presente
un sospetto clinico molto forte di meningoencefalite o
meningomielite. I casi di discospondilite possono essere frustranti,
perché non è raro che i segni radiografici compaiano
con un certo ritardo rispetto alla progressione di quelli clinici,
per cui quando il cane è peggiorato clinicamente le radiografie
possono mostrare scarse o nulle alterazioni, mentre
quando il cane sta migliorando o è persino tornato clinicamente
normale, i segni radiografici possono essere più evidenti
(un quadro radiografico di lisi ossea/irregolarità delle
placche terminali delle vertebre vicine sarebbe tipico di una
fase radiografica cronica della malattia). Il ruolo della MRI
in questo particolare scenario verrà illustrato più oltre.
Le radiografie riprese nei casi di meningoencefalite o meningomielite
molto probabilmente sono normali. L’iniezione di un
mezzo di contrasto radiografico nello spazio subaracnoideo
per eseguire una mielografia influisce sui risultati dell’analisi
del liquor e quindi, la MRI, se disponibile, rappresenta un mezzo
di diagnostica per immagini molto migliore in questo scenario
clinico, dato che è possibile effettuare un esame MRI
completo prima di prelevare ed analizzare un campione di
liquor, sperando di riuscire a giungere ad una diagnosi o, almeno,
di ridurre l’elenco delle possibili diagnosi differenziali del
caso in esame senza bisogno di affrontare i rischi connessi
all’esecuzione di una mielografia. La MRI è probabilmente
normale se sono colpite soltanto le meningi e non l’encefalo o
il parenchima midollare, benché in alcuni casi in quelle T1pesate,
dopo la somministrazione di un mezzo di contrasto
paramagnetico, si identifichi una drastica accentuazione delle
meningi in caso di un loro marcato interessamento. (Mellema,
L. M. et al., 2002). Per dimostrare tutto questo nei casi meno
evidenti possono essere utili le tecniche di sottrazione, che
consentono alla MRI computerizzata di ottenere un’altra serie
di immagini delle aree di postaccentuazione del contrasto
attraverso una postelaborazione delle immagini T1-pesate
riprese prima e dopo la somministrazione del contrasto. Quindi,
un approccio più drastico e critico a questi casi consiste nell’utilizzare
la MRI come primo mezzo di diagnostica per
immagini ricercando la conferma del sospetto clinico o, in
mancanza di questo, cercando di escludere altre possibili diagnosi
differenziali del dolore e di assicurarsi che non vi siano
evidenti ragioni che sconsiglino il prelievo di un campione di
liquor (ad es. nei casi di instabilità atlantoassiale, piccole fratture
delle vertebre cervicali craniali, ecc..).
Anche se questi due esempi corrispondono a scenari clinici
reali e relativamente comuni, è estremamente importante
capire che esistono molte altre condizioni infiammatorie/infettive
che colpiscono il sistema nervoso centrale e possono
venire diagnosticate più facilmente con le radiografie
ed in particolare con la MRI. Tuttavia, nella maggior parte
dei casi ed in particolar modo quando si cerca di diagnosticare
una patologia intracranica, la risonanza magnetica è
superiore alle riprese radiografiche. Come già ricordato,
l’autore non ha esperienza clinica dell’attività con la neuro-
TC e, quindi, dirà ben poco in questa sede circa l’uso di questa
tecnica. Tuttavia, anche altre fonti bibliografiche confermano
il fatto che la MRI è superiore alla TC per la valutazione
del parenchima del SNC (Dennis, R, 2003).
La radiografia/mielografia può essere utile per diagnosticare
casi di discospondilite, spondilite ed alcuni casi di
empiema del canale vertebrale.
- Discospondilite: il quadro radiografico tipico di questa
patologia è già stato illustrato. La MRI può rilevare aree
di anormale intensità del segnale discale e/o aree di accentuazione
postcontrasto nella regione del disco intervertebrale,
nelle placche terminali vertebrali, nel canale vertebrale
e nei tessuti molli perivertebrali, prima che vengono
identificate modificazioni più evidenti delle placche terminali.
Per cercare di identificare gli agenti infettivi sottostanti
e decidere quale sia la migliore linea d’azione da
seguire, tuttavia, saranno necessari ulteriori test.
- Spondilite: solitamente associata a neoformazione ossea che
colpisce la faccia ventrale di una o più vertebre. Una possibile
diagnosi differenziale radiografica sarebbe la diffusione
metastatica di un tumore della parte caudale dell’addome
(prostata, uretra, ghiandole dei sacchi anali, ecc..) alle vertebre
lombari caudali. In altre aree della colonna vertebrale, si
devono ricercare le cause infettive (più probabilmente batteriche).
Sono eziologie tipiche le infezioni associate ad un
corpo estraneo migrante, le ferite da morso o quelle iatrogene.
Può darsi che la MRI non sia necessaria per identificare
la reazione periostale, ma può essere molto utile per valutare
il grado di coinvolgimento dei tessuti molli che la accompagna
e può essere particolarmente indicata nei casi in cui si sia
sviluppato un tragitto fistoloso.
- L’empiema (in questo caso, processo settico che colpisce
lo spazio epidurale) si può osservare (anche se non viene
automaticamente diagnosticato) nella mielografia, specialmente
se la discospondilite è associata a lesioni extradurali,
multifocali o diffuse (Lavely, J. A. et al. 2006). Tuttavia,
talvolta nelle mielografie si possono identificare anche casi
senza discospondilite concomitante e con lesioni compressive
focali e, quindi, nei casi di marcato dolore spinale e

150 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
febbre che presentano questo riscontro mielografico si
deve prendere in considerazione anche questa diagnosi differenziale
poco comune, ma importante. Nell’uomo, la
MRI è considerata superiore per la diagnosi di questa
malattia;, inoltre, è stato affermato che la mielografia
sarebbe potenzialmente in grado di consentire la diffusione
del processo patologico nello spazio subaracnoideo e
pertanto andrebbe evitata in questo quadro clinico tutte le
volte che si può ricorrere alla MRI.
Oltre alle patologie già menzionate, la MRI risulta utile
anche per diagnosticare:
- Malattie dell’orecchio interno: di solito dovute ad un’estensione
delle affezioni dell’orecchio medio, che vengono
raramente diagnosticate con la MRI sulla base della
perdita del normale segnale iperintenso delle strutture dell’orecchio
interno nelle immagini T2-pesate (Allgoewer,
I. et al. 2000; Benigni, L. et al. 2006; Dvir, E. et al. 2000;
Garosi, L. S. et al. 2000; Garosi, L. S. et al. 2003; Lamb,
C.R. et al. 2000).
- Estensione intracranica di una malattia dell’orecchio
interno (che in certi casi può essere drammatica).
- Alcuni casi di meningoencefalomielite granulomatosa,
encefalite necrotizzante e alcuni casi di encefalite infettiva,
specialmente se associata ad una massa patologica
localizzata (ascesso o granuloma micotico).
Applicando i concetti equivalenti ai segni radiografici
(numero, dimensioni, forma, posizione, margine, radiopacità,
aumento o diminuzione della funzione e progressione dei
segni clinici nel tempo, ma sostituendo alla radiopacità il
tipo di intensità) si potrebbe riassumere a grandi linee il quadro
generale delle patologie infiammatorie/infettive (tranne
che nei casi di discospondilite, meningite, infezioni drammatiche
dell’orecchio interno, ascessi e granulomi) definendole
come lesioni intraparenchimali multifocali con margini
di gran lunga meno definiti di quelli che si osservano nella
maggior parte dei tumori e con un quadro di intensità generale
che potrebbe essere riassunto come segue: le lesioni tendono
ad essere iperintense a livello dell’encefalo circostante
e del parenchima midollare nelle sequenze in base T2 (T2pesate
e T2-FLAIR) ma iso- e leggermente ipointense in
quelle gradient echo e T1-pesate, dimostrando un quadro
variabile di accentuazione dopo la somministrazione di un
mezzo di contrasto paramagnetico.
La diagnosi finale di solito richiede quindi l’esame istopatologico,
benché possano risultare utili anche i dati ottenuti
attraverso l’analisi completa del liquor, che deve comprendere
anche altre indagini collaterali come i test sierologici
o la PCR per la ricerca di cimurro, Toxoplasma e Neospora
nel cane e FeLV, FIV, Toxoplasma e Coronavirus nel
gatto per cercare di identificare la presenza di condizioni
infettive. Bisogna stare attenti a non saltare alla conclusione
che un quadro multifocale sia sempre di origine infiammatoria
o infettiva, dal momento che si possono osservare masse
multiple e ben definite in caso di metastasi, mentre nel
linfoma del SNC si possono osservare lesioni multiple e mal
definite con il quadro generale sopradescritto.
Quadri leggermente più tipici si possono osservare nei casi
di encefalite necrotizzante (carlino, Yorkshire terrier, Maltese,
potenzialmente pechinese) (Ducote, J. M. et al. 1999; Kuwabara,
M. et al. 1998; Lotti, D. et al 1999), meningoencefalo-
mielite granulomatosa (questa diagnosi differenziale va presa
in considerazione nelle cagne di media età di una razza terrier)
(Ryan, K. et al. 2001) e FIP nel gatto. Meno frequentemente,
talvolta si può osservar encefalite eosinofilica.
Nell’encefalite necrotizzante, si rilevano aree diffuse di
segnali anormali (solitamente iperintense nelle T2-pesate ed
ipointense in quelle T1-pesate, con accentuazione scarsa o
assente) che interessano la sostanza bianca del proencefalo
dovute alla presenza di sottostanti necrosi ed infiammazione
che possono anche coinvolgere le meningi vicine. Nel maltese
e nel Carlino sono colpite sia la sostanza grigia che quella
bianca. Altri riferimenti bibliografici indicano che l’interessamento
della sostanza grigia e bianca è comune a tutte e tre le
razze. Nello Yorkshire terrier può essere interessato anche il
tronco encefalico (Ducote, M. J. et al., 1999). Si possono
osservare tre forme di meningoencefalomielite granulomatosa:
diffusa, focale o oculare. Il quadro di intensità è simile a
quello precedentemente descritto, benché alcuni lavori riferiscano
che l’accentuazione del contrasto possa essere una
caratteristica più costante a causa della localizzazione perivascolare
dell’anomalia ad un preciso livello istopatologico
e del fatto che le lesioni tendono a colpire la sostanza bianca
(Ryan, K. et al., 2001). Si osservano frequentemente
lesioni focali che colpiscono il tronco encefalico e sono
impossibili da differenziare dalle neoplasie basandosi unicamente
sulla diagnostica per immagini. In alcuni casi colpiti
da FIP si può riscontrare un quadro di marcata accentuazione
periventricolare dopo somministrazione del contrasto.
Bibliografia
Allgoewer, I., Lucas, S. & Schmitz, S. A. (2000) Magnetic resonance imaging
of the normal and diseased feline middle ear. Vet Radiol Ultrasound,
41, 413-418.
Benigni, L. and Lamb, C. R. (2006) Diagnostic imaging of ear disease in
the dog and cat. In Practice, 28, 122-130.
Dennis, R. (2003) Advanced imaging: indications for CT and MRI in veterinary
patients. In Practice, 25, 243-254.
Ducote, J. M., Johnson, K. E., Dewey, C. W., Walker, M. A., Coates, J. R.
& Berridge, B. R. (1999) Computed tomography of necrotizing
meningoencephalitis in 3 Yorkshire Terriers. Vet Radiol Ultrasound,
40, 617 - 621.
Dvir, E., Kirberger, R. M. & Terblanche, A. G. (2000) Magnetic resonance
imaging of otitis media in a dog. Vet Radiol Ultrasound, 41, 46 - 49.
Garosi, L. S., Dennis, R. & Schwarz, T. (2003) Review of diagnostic imaging
of ear diseases in the dog and cat. Vet Radiol Ultrasound, 44, 137-146.
Garosi, L. S., Lamb, C. R. & Targett, M. P. (2000) MRI findings in a dog
with otitis media and suspected otitis interna. Vet Rec, 146, 501-502.
Kuwabara, M., Tanaka, S. & Fujiwara, K. (1998) Magnetic resonance imaging and
histopathology of encephalitis in a Pug. J Vet Med Sci., 60, 1353-1355.
Lamb, C. R. and Garosi, L. S. (2000) Two little ducks went swimming one
day. Vet Radiol Ultrasound, 41, 292.
Lavely, J. A., Vernau, K. M., Vernau, W., Herrgesell, E. J. & LeCouteur, R.
A. (2006) Spinal Epidural Empyema in Seven Dogs. Veterinary Surgery,
35, 176-185.
Lotti, D., Capucchio, M. T., Gaidolfi, E. & Merlo, M. (1999) Necrotizing
encephalitis in a Yorkshire Terrier: clinical, imaging, and pathologic
findings. Vet Radiol Ultrasound, 40, 622-626.
Mellema, L. M., Samii, V. F., Vernau, K. M. & LeCouteur, R. A. (2002)
Meningeal enhancement on magnetic resonance imaging in 15 dogs
and 3 cats. Vet Radiol Ultrasound, 43, 10-15.
Ryan, K., Marks, S. L. & Kerwin, S. C. (2001) Granulomatous meningoencephalomyelitis
in dogs.
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 23,
644 - 651.
Indirizzo per la corrispondenza:
Llabrés-Diaz, Francisco J. - Davies Veterinary Specialists,
Manor Farm Business Park, Higham Gobion, Herts, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 151
Quando lo Staphylococcus si comporta da patogeno
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
INTRODUZIONE
Gli stafilococchi sono batteri coccoidi Gram-positivi e catalasi-positivi
che nei terreni di coltura si trovano tipicamente a
grappoli, benché si possano anche presentare sotto forma di
singole cellule, coppie o corte catene. 1,2 Sono capaci di colonizzare
la cute e le mucose di una gran varietà di animali.
Si riconoscono più di 30 specie di stafilococchi. Vengono
distinti fra stafilococchi patogeni, che sono coagulasi-positivi,
e stafilococchi coagulasi-negativi, ma alcune specie sono
coagulasi-variabili. Nel cane e nel gatto, la più comune specie
patogena è Staphylococcus intermedius, benché talvolta sia
coinvolto Staphylococcus aureus e siano in aumento i riscontri
della forma meticillina-resistente di quest’ultimo (MRSA,
methicillin-resistant S. aureus). 3,4,5 Staphylococcus hyicus,
riconosciuto nella maggior parte dei casi come agente patogeno
del suino, si riscontra occasionalmente nei piccoli animali.
3 Le specie normalmente non considerate patogene ma che
possono svolgere un ruolo in questo senso comprendono S.
lugdunensis, S. schleiferi ed S. felis. È possibile che il ruolo di
questi microrganismi sia stato sottostimato nel passato. 6,7,8
Su agar sangue, gli stafilococchi sono generalmente di colore
bianco grigiastro e formano colonie circolari, lisce e lucenti.
S. aureus produce un pigmento giallo e le colonie possono
apparire dorate, ma la produzione può iniziare tardivamente ed
il riconoscimento di una debole pigmentazione sui terreni colorati
può essere difficile. La differenziazione biochimica e morfologica
di S. intermedius ed S. aureus può essere difficoltosa e
talvolta si verificano errori di identificazione. 9,10
Nel presente lavoro verranno esaminati i meccanismi coinvolti
nella patogenicità degli stafilococchi, focalizzando l’attenzione
su S. aureus ed S. intermedius e trattando le recenti
scoperte relative all’interazione di queste due specie ed alle
modalità di controllo della produzione del fattore di virulenza.
COMPONENTI MORFOLOGICHE
Le componenti della superficie degli stafilococchi possono
essere coinvolte nella promozione della virulenza e nell’induzione
della malattia. La maggior parte degli stafilococchi
è in grado di produrre capsule, che possono proteggerli
inibendo la chemiotassi e la fagocitosi da parte degli
elementi polimorfi e possono anche facilitare l’adesione;
questo sembra essere particolarmente importante nella promozione
dell’adesione alle materie plastiche da parte degli
stafilococchi coagulasi-negativi. La parete cellulare stessa,
che è in gran parte costituita da peptoglicani, può anche
essere portatrice del cosiddetto clumping factor (coagulasi
legata) e della proteina A negli stafilococchi patogeni. 2
FATTORI CHE DETERMINANO
LA VIRULENZA
I determinanti che permettono la virulenza 11,12 consentono
al microrganismo di colonizzare, accumularsi in numero sufficiente
e provocare un danno a carico dei tessuti dell’ospite
evitando al tempo stesso le sue difese immunitarie ed aspecifiche.
13 Fondamentalmente, si tratta di meccanismi di
sopravvivenza, che però non sono essenziali per la crescita e
la sopravvivenza. Quando questi determinanti causano un
danno sufficiente ed i meccanismi di difesa dell’ospite vengono
travolti si ha la malattia.
Si sa relativamente poco della patogenesi dell’infezione
da S. intermedius nel cane e nel gatto. Tuttavia, sono state
dimostrate alcune differenze fra le caratteristiche degli stafilococchi
isolati da casi di infezione cutanea del cane e quelle
dei microrganismi provenienti da portatori sani. 14,15,16 Ciò
nonostante, S. intermedius produce un ampio arsenale di fattori
di virulenza che probabilmente sono fattori eziologici
dell’infezione stafilococcica nei piccoli animali. Si ritiene
che le varie componenti della virulenza condividano ruoli
sovrapposti, agendo sia di concerto che da soli. Sulla base
degli studi condotti su S. aureus, si dispone di una notevole
conoscenza del loro contributo allo sviluppo dell’infezione
nell’uomo.
FATTORI DI VIRULENZA DI S. AUREUS
ED S. INTERMEDIUS
• La stafilocoagulasi promuove la coagulazione del siero.
La coagulasi purificata ottenuta da S. intermedius coagula
il fibrinogeno dell’uomo, del cane e del coniglio, ma
non quello del ratto o della cavia. 17
• I peptidoglicani provenienti dalle pareti cellulari possono
stimolare la produzione di pirogeni endogeni, promuovere
il rilascio di IL-1, attrarre i polimorfonucleati ed inattivare
il complemento. I peptidoglicani e l’acido lipoteicoico
possono agire insieme per indurre lo shock. 2
• La proteina A legata alla parete cellulare è capace di legare
i recettori Fc e prevenire la clearance immunitaria anticorpo-mediata,
mentre la proteina A extracellulare può
formare immunocomplessi e determinare la deplezione
dei livelli di complemento. La frequenza della proteina A
legata alla parete cellulare e di quella secreta fra i vari isolati
di S. intermedius è un argomento controverso. 18,19
• La leucotossina appartiene alla famiglia delle tossine sinergoimenotropiche
stafilococciche ed è prodotta sia da S.
intermedius che da S. aureus. Agisce formando pori transmembranari
letali nelle cellule bersaglio dei mammiferi. 20

152 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
• Le enterotossine degli stafilococchi (SE) sono tossine
pirogene termostabili che condividono la capacità di agire
da superantigeni, ma differiscono per altre caratteristiche.
Si riconoscono i tipi A, B, C, D, E, G, H, I e J. I dati
relativi alla produzione di queste tossine da parte di S.
intermedius sono limitati. 21,22
• Le emolisine sono agenti citotossici che possono recare
danno alle pareti cellulari degli eritrociti. La maggior parte
degli isolati di S. intermedius produce emolisine beta e
delta, ma non sono state dimostrate emolisine alfa. 18 Tuttavia,
il loro esatto ruolo è scarsamente compreso. 23
• La tossina esfoliativa è una causa della sindrome di ustione
cutanea stafilococcica nell’uomo. La sua presenza è
stata identificata in un S. intermedius di origine canina
derivato da una piodermite e sperimentalmente si è dimostrata
in grado di causare esfoliazione nel cane. 24,25
CHE COSA INDUCE LA MALATTIA?
Benché gli animali siano comunemente portatori di stafilococchi
patogeni, l’infezione cutanea è poco frequente perché
la cute è molto resistente. L’applicazione di colture alla
cute è raramente causa di malattia, a meno che la cute stessa
non sia danneggiata. La resistenza cutanea è assicurata da
una combinazione di funzione di barriera di superficie, condizioni
ambientali di superficie e comunicazioni da cellula a
cellula che permettono precoci risposte antimicrobiche da
parte della cute. Questi fattori limitano la colonizzazione e la
proliferazione microbica a livello della superficie cutanea.
Quando questi meccanismi di difesa sono compromessi, la
cute può diventare suscettibile alla colonizzazione da parte
degli agenti patogeni che, se sono in grado di moltiplicarsi,
possono iniziare a produrre fattori di virulenza che causano
un ulteriore danno ed il rilascio di principi nutritivi da parte
del tessuto danneggiato. Si instaura così un circolo vizioso
che può promuovere ulteriormente la moltiplicazione e l’invasione.
Nell’infezione stafilococcica superficiale si ha
comunemente l’induzione del prurito, che porta ad autotraumatismo
e ad un’ulteriore invasione microbica.
QUORUM SENSING
Il cosiddetto quorum sensing (rilevamento del quorum) è
un fenomeno in cui le cellule esprimono particolari caratteristiche
solo quando le densità di popolazione superano
certi livelli. In S. aureus, la produzione di tossine viene iniziata
dal quorum sensing attraverso il sistema agr tramite
molecole di segnalazione generate all’aumentare della densità
cellulare.
I nostri studi hanno confermato la presenza in S. intermedius
di sequenze correlate all’agr di S. aureus ed hanno
dimostrato che l’espressione di RNAIII (effettore del sistema
agr) e di due delle esotossine di S. intermedius, la leucotossina
e l’enterotossina C, viene iniziata da un segnale ambienta-
le generato durante la crescita batterica. Al contrario, S. intermedius
era insensibile alle sostanze prodotte da S. aureus. 26
Ciò suggerisce che S. intermedius utilizzi il quorum sensing
per monitorare la prossimità di altre cellule produttrici di
segnali e quindi regoli la propria espressione dei geni della
virulenza per facilitare la comunicazione fra cellula e cellula,
sia specie-specifica che intraspecifica. 26 È probabile che questo
meccanismo sia coinvolto nella determinazione del
momento in cui S. intermedius diventa patogeno.
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences, Royal Veterinary College,
Hawkshead Campus, North Mymms, Herts, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 153
La piodermite nel cane
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
INTRODUZIONE
I cani sono suscettibili alle infezioni cutanee di origine batterica.
Queste malattie possono essere classificate in modo
molto soddisfacente in base alla profondità dell’infezione.
Quelle cosiddette “di superficie” colpiscono solo la parte
superficiale dell’epidermide, di norma sono limitate alle regioni
interfollicolari o agli sbocchi dei follicoli piliferi e normalmente
non causano formazione di pustole.
Sono esempi di questo tipo la dermatite umida acuta, la
“piodermite delle pieghe cutanee” e la proliferazione batterica
(Tabella 1).
Le infezioni “superficiali” riguardano l’epidermide e sono
caratterizzate dalla formazione di pustole. L’impetigine provoca
la comparsa di pustole interfollicolari, mentre la piodermite
superficiale determina l’infezione sia dei follicoli
piliferi che delle regioni interfollicolari. La piodermite profonda
si ha quando l’infezione raggiunge il derma portando
foruncolosi, cellulite, malattie granulomatose e pannicolite.
Il termine di “piodermite” viene utilizzato molto genericamente
e non implica l’esistenza di pus visibile in tutti questi
casi. In effetti, le condizioni come la proliferazione batterica
tendono ad essere caratterizzate da infiltrati che sono principalmente
mononucleari.
MICRORGANISMI INFETTANTI
Gli stafilococchi patogeni sono coinvolti nella maggioranza
dei casi di infezione cutanea del cane. In più del
90% di questi si può isolare
Staphylococcus intermedius. Occasionalmente
sono presenti altri stafilococchi
patogeni, quali S. aureus
ed S. hyicus.
Sono sempre più in aumento le
segnalazioni di isolamenti di S.
schleiferi, sia coagulasi-positivo
che coagulasi-negativo, nelle infezioni
cutanee del cane. Nelle infezioni
della piodermite canina è
anche possibile trovare una varietà
di altri batteri.
Gli agenti Gram-negativi come
Proteus spp. ed E. coli sono probabilmente
degli invasori secondari.
L’infezione cutanea dovuta ad
altri microrganismi, come gli attinomiceti
ed i micobatteri, è associata
all’esposizione a fonti di infezione
abbinata a ferite cutanee o malattie intercorrenti, che aprono
la strada all’invasione attraverso la cute o per via sistemica.
La profondità dell’infezione è probabilmente determinata
dalla gravità della depressione dell’immunità indotta dalle
cause sottostanti. Questi fattori probabilmente consento
la proliferazione degli stafilococchi a livello di superficie
cutanea, promuovendo dapprima la colonizzazione e poi
l’infezione.
PIODERMITE DI SUPERFICIE
Si tratta di malattie in cui il mutamento delle condizioni
presenti a livello della superficie cutanea determina un
degrado della funzione di barriera superficiale e promuove
la proliferazione batterica. Un effetto importante è il
prurito.
Nella dermatite umida acuta (dermatite piotraumatica)
il fattore scatenante è il danno autoinflitto; si tratta di una
conseguenza comune dell’allergia da pulci o di altre cause
di prurito. Il danno viene inflitto dalla morsicatura e dal
leccamento e quindi determina il trasferimento della flora
orale sulla cute degradata. Il perdurare del danno garantisce
la progressione della malattia. I microrganismi coinvolti
sono tipicamente rappresentati dalla flora orale, ma
gli isolati predominanti sono ancora gli stafilococchi patogeni,
specialmente S. intermedius. La diagnosi si basa sui
tipici segni clinici ed anamnesi. Un accurato esame delle
lesioni, dopo pulizia, è essenziale nei casi in cui è presente
una piodermite sottostante superficiale o profonda, come
Piodermite di superficie
• Dermatite umida acuta
• Piodermite delle pieghe cutanee
• Proliferazione microbica 1
Piodermite superficiale
• Impetigine (“piodermite del cucciolo”)
• Piodermite mucocutanea
• Piodermite diffusiva superficiale
• Follicolite superficiale
• Dermatofilosi 2
Piodermite profonda
• Foruncolosi e follicolite del muso
• Piodermite profonda localizzata (piodermiti nasali,
podali e dei punti di pressione, foruncolosi e piodermite
traumatica)
• Piodermite profonda generalizzata
• Granulomi batterici
Tabella 1- Classificazione
della piodermite nel cane
1. Comunemente sostenuta sia da
stafilococchi patogeni che da
Malassezia. Non è una piodermite
in senso stretto, perché l’infiltrato
è principalmente mononucleare
2. Molto rara

154 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
la foruncolosi e follicolite piotraumatica. In questi soggetti,
il trattamento deve essere volto a risolvere l’infezione
più profonda.
La piodermite delle pieghe cutanee deriva dal danneggiamento
causato dallo sfregamento abbinato ad un ambiente
umido. Si tratta di un effetto cronico e la riduzione della
funzione di barriera causata dallo sfregamento abbinato ad
alterazioni della secrezione delle ghiandole cutanee ed alla
contaminazione da parte di altre secrezioni (ad es., saliva,
lacrime) determina la formazione di un ambiente caldo ed
umido che favorisce la proliferazione microbica. Gli stafilococchi
patogeni tendono a predominare, ma possono essere
coinvolti anche agenti Gram-negativi e, comunemente,
Malassezia pachydermatis.
I microrganismi promuovono l’irritazione della cute e lo
sfregamento o il leccamento da parte dell’ospite; anche in
questo caso, si determina un circolo vizioso. La diagnosi si
basa sui segni clinici. Bisogna far attenzione ad escludere le
infezioni più profonde ed anche la demodicosi, che talvolta
è presente.
La proliferazione microbica si può avere quando esiste
un disturbo della funzione di barriera superficiale o un’untuosità
in qualsiasi sede. La condizione comprende la dermatite
da Malassezia, ma talvolta è di origine batterica pura.
Questa malattia verrà trattata a parte.
PIODERMITE SUPERFICIALE
Queste malattie richiedono che la funzione di barriera
cutanea e l’immunità siano compromesse in maniera tale
non solo da consentire la proliferazione microbica di superficie,
ma anche da permettere l’invasione dell’epidermide.
L’impetigine si riscontra tipicamente nei cani adolescenti
ed è probabilmente causata dallo squilibrio delle alterazioni
fisiologiche della cute legate alla maturità del cane. La
condizione nei cani giovani coinvolge gli stafilococchi patogeni.
Generalmente si risolve da sola man mano che l’animale
matura, ma può richiedere una terapia minima. Nei
cani anziani con endocrinopatia o altre malattie debilitanti si
osserva una sindrome più grave che può coinvolgere anche
batteri Gram-negativi (Pseudomonas, E. coli). La diagnosi si
fonda sull’anamnesi e sulla presenza di pustole non follicolari
contenenti batteri.
La follicolite si ha quando la proliferazione batterica nei
follicoli piliferi porta alla formazione di pustole all’interno
dei follicoli stessi e dell’epidermide follicolare. Può essere
limitata allo sbocco ed alla parte superiore del follicolo, ma
si può anche estendere più profondamente. Le lesioni papulose
e pustolose che ne derivano sono tipicamente caratterizzate
da un marcato prurito ed il danno autoinflitto può estendere
l’infezione e portare a foruncolosi. Nei casi tipici, sono
coinvolti S. intermedius o altri stafilococchi patogeni. Quando
esiste un marcato autotraumatismo e nei casi gravi si possono
avere infezioni secondarie da microrganismi Gramnegativi.
Le lesioni associate alla follicolite mostrano tipicamente
il cosiddetto aspetto “a bersaglio” circondato da collaretti
epidermici.
La formazione di queste alterazioni può essere associata
alla secrezione di una tossina esfoliativa da parte di S.
intermedius. L’attività secretoria per questa tossina differisce
fra vari cloni di questo microrganismo ed è possibile
che le lesioni che si estendono della “piodermite diffusiva
superficiale” siano associate a cloni dall’elevata capacità
secernente. La diagnosi si fonda sulla presenza di
papule e pustole e sulla dimostrazione di un’infezione batterica
nelle lesioni.
La piodermite mucocutanea si osserva tipicamente a
livello delle labbra, in particolare delle commessure, dove
l’iniziale rigonfiamento è seguito dalla formazione di croste
ed erosioni. Si può osservare la comparsa di papule e
pustole e in alcuni casi può anche essere presente una piodermite
profonda, talvolta associata ad emorragia. La
risposta al trattamento con antibiotici topici o sistemici
conforta l’ipotesi dell’eziologia batterica di questa malattia
e contribuisce a confermare la diagnosi. Se non si ha risposta
ad una terapia antibiotica appropriata, è indicato il
ricorso all’istopatologia.
PIODERMITE PROFONDA
Queste malattie possono essere localizzate (foruncolosi
e follicolite del muso, piodermiti nasali, podali e dei
punti di pressione, foruncolosi e follicolite piotraumatica)
nei casi in cui è presente una distruzione cutanea locale
o generalizzata.
Si manifestano quando esiste una marcata riduzione di
immunità e di funzione di barriera cutanea. Quando questo
processo interessa l’immunità generale dell’organismo, le
lesioni possono essere estese o generalizzate. Nella piodermite
profonda, i microrganismi infettanti sono in grado non
solo di invadere l’epidermide, ma anche il derma e, in alcuni
casi, il sottocute. In genere queste malattie sono una conseguenza
dell’estensione della piodermite superficiale, ma
possono anche essere associate ad altre affezioni che causano
un danno cutaneo o deprimono l’immunità. Il trauma delle
lesioni superficiali può portare a frattura dei follicoli piliferi
con fuoriuscita dei microrganismi infettanti nel derma.
L’inoculazione di stafilococchi patogeni nel derma di cani
sani esita soltanto nella formazione di lesioni transitorie e
quindi, per promuovere la piodermite profonda, sono necessari
altri fattori.
Nella maggior parte dei casi sono coinvolti frammenti di
peli o cheratina follicolare che agiscono da corpi estranei,
promuovendo l’infezione ed inibendo l’attività antimicrobica
da parte delle cellule ospiti. Anche altri agenti possono
determinare questo effetto. La conseguenza è la formazione
di un granuloma.
La diagnosi si basa sulla presenza di grandi lesioni papulose
o nodulari infette, spesso associate ad emorragia o presenza
di tragitti fistolosi. Nelle infezioni granulomatose profonde
può essere coinvolta una gran varietà di microrganismi
ed è sempre di estrema importanza identificare la natura
degli agenti responsabili.
Nelle malattie gravi, sono comunemente presenti molteplici
microrganismi infettanti. È consigliabile ricorrere all’istopatologia
ed alla batteriologia e micologia profonde, che
comprendano il prelievo di campioni di tessuto mediante
biopsia. Nei casi di piodermite profonda ricorrente associati

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 155
a ferite non tendenti alla guarigione, si deve sospettare una
micobatteriosi. Dal momento che per diagnosticare queste
infezioni sono necessari metodi speciali, è importante informare
il laboratorio di questa possibilità quando si inviano
campioni.
La terapia deve essere prolungata per trattare queste
lesioni e, come sempre, occorre identificare ed eliminare le
cause sottostanti.
Queste possono essere rappresentate da demodicosi, malattie
pruriginose che portano ad autotraumatismo, endocrinopatia,
infezioni sostenute da altri microrganismi (ad es., dermatofitosi,
leishmaniosi) ed immunosoppressione. Per alcune
di queste condizioni, come ad esempio la foruncolosi e
follicolite del muso del Dobermann e del bulldog inglese,
esistono delle predisposizioni di razza.
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David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences,
Royal Veterinary College, Hawkshead Campus,
North Mymms, Herts, UK

156 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Novità nella gestione terapeutica della piodermite
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
INTRODUZIONE
La piodermite del cane non è una malattia primaria. Quindi,
è sempre importante identificare i fattori sottostanti. Di
solito si tratta di allergie, ma possono anche intervenire
endocrinopatie, immunodeficienze, infestazioni ectoparassitarie,
displasia follicolare e predisposizione di razza. La diagnosi
delle condizioni sottostanti può non essere facile. Il
trattamento durante la fase diagnostica deve essere finalizzato
a far progredire la diagnosi ed evitare di camuffare i segni
clinici di valore diagnostico. La terapia con antibiotici è una
buona strategia diagnostica perché elimina la piodermite e
contribuisce ad esporre le condizioni sottostanti.
Nella presente relazione si partirà dal presupposto che sia
stata formulata una diagnosi e non verrà trattata la terapia
delle cause sottostanti. La proliferazione microbica cutanea
verrà trattata separatamente.
PIODERMITE DELLE SUPERFICI
Dermatite umida acuta. È essenziale la prevenzione di
ulteriori traumi, che talvolta consente di ottenere la guarigione
senza ulteriore terapia. Bisogna assicurarsi che non
siano presenti follicoliti o foruncolosi sottostanti. Poiché il
danno dell’epidermide è una conseguenza del trauma, la
guarigione è rapida. Tuttavia, le lesioni sono spesso dolorose
e la terapia topica, che richiede il contatto diretto con la
cute, può essere pericolosa. I prodotti topici a base di antibiotici
o steroidi in gel o creme sono efficaci, ma è stato
dimostrato che il trattamento spray con preparati astringenti,
antimicrobici ed emollienti (Ascher et al., 1995) è altrettanto
efficace e probabilmente meno pericoloso. Le lesioni
devono essere sostanzialmente guarite entro 7-10 giorni. Nei
casi in cui è presente un prurito marcato possono essere
necessari i glucocorticoidi sistemici.
Piodermite delle pieghe cutanee. L’ideale è rimuovere
chirurgicamente le pieghe. Se l’intervento non è attuabile, è
necessario ricorrere a misure che rendano inospitale per batteri
e lieviti il microambiente all’interno delle pliche. Risulta
efficace la pulizia ogni due o tre giorni con uno shampoo
antimicrobico. Sono adatti il benzoilperossido e la clorexidina,
da sola e associata al miconazolo. La clorexidina è molto
instabile e, quindi, è consigliabile scegliere preparazioni ben
formulate con un’efficacia nei confronti di batteri e Malassezia.
Il benzoilperossido va utilizzato con cautela perché gli
animali possono sviluppare una sensibilità e può causare irritazione.
Nei casi più lievi può essere efficace l’etil-lattato,
che ha una bassa azione irritante. Gli intervalli fra gli sham-
poo possono essere prolungati ricorrendo a gel e creme antimicrobici.
Può anche essere efficace il trattamento spray con
una preparazione calmante, antimicrobica ed astringente.
PIODERMITE SUPERFICIALE
L’impetigine di norma risponde agli shampoo antimicrobici.
L’impiego in due o tre occasioni nell’arco di un periodo
di 7-10 giorni dovrebbe essere efficace nei casi non complicati.
Si hanno comunemente delle risoluzioni spontanee.
La piodermite mucocutanea può rispondere al trattamento
con shampoo antibatterici, effettuato nel modo precedentemente
descritto, seguito dall’uso di pomate antibatteriche
come la mupirocina. Può avere effetto un trattamento
giornaliero per due settimane e poi una o due volte alla settimana.
Dopo la risoluzione, la malattia può rimanere in
sospeso, ma in genere sono necessari ripetuti trattamenti. In
caso di infezione più profonda o più estesa, o se la terapia
topica è difficile, bisogna ricorrere agli antibiotici sistemici.
Può essere necessario un trattamento per 4 settimane o più.
Se non si ottiene il successo desiderato, sono indicate ulteriori
procedure diagnostiche, compresa la biopsia.
Follicolite superficiale. Si utilizza normalmente una terapia
mediante antibiotici sistemici. Sono efficaci gli agenti
batteriostatici, ma i battericidi possono essere molto più utili.
È consigliabile protrarre il trattamento per almeno una
settimana dopo la guarigione clinica. Quest’ultima può essere
favorita dall’impiego di shampoo antibatterici contenenti
clorexidina o benzoilperossido, che contribuiscono a rimuovere
le croste e ridurre le popolazioni batteriche superficiali.
La piodermite superficiale lieve può venire trattata con questi
shampoo senza antibiotici sistemici, ma è necessario un
notevole lavoro; gli shampoo vanno effettuati ogni 2-3 giorni.
Una volta che si sia ottenuta la risoluzione delle lesioni,
i trattamenti con gli shampoo devono essere ridotti a 1-2 volte
alla settimana; in inverno, può essere sufficiente un trattamento
alla settimana o al mese per mantenere la remissione.
In presenza di un’infezione ricorrente e di cause sottostanti
che non possono essere identificate o controllate, bisogna
prendere in considerazione delle opzioni terapeutiche a
lungo termine. Shampoo regolari con prodotti antibatterici
possono consentire di ottenere il controllo. Altrimenti, le
opzioni principali sono la terapia pulsante con antibiotici e
la vaccinazione antistafilococcica. Quest’ultima è una scelta
migliore. I vaccini autogeni ben preparati (batterine) sono
efficaci nel 50% circa dei casi; i cani che rispondono non
necessitano di altre terapie. È stato anche dimostrato che un

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 157
lisato batterico americano, preparato a partire da S. aureus,è
in grado di ridurre la frequenza della follicolite e la necessità
di ripetuti trattamenti antibiotici. La terapia con un dosaggio
pulsante oppure continuo a basse dosi deve costituire
l’ultima risorsa, perché può promuovere lo sviluppo di
un’antibioticoresistenza, benché recenti dati (Carlotti et al.
2004) indichino che questo rischio possa essere basso.
Alla luce del fatto che l’agente patogeno responsabile
può essere ospitato sulle mucose, in particolare delle vie
aeree superiori e dell’ano, alcuni clinici hanno utilizzato
antibiotici topici per il trattamento delle mucose nasali e/o
anali. Studi sperimentali hanno dimostrato che le popolazioni
di S. intermedius possono venire eliminate con questo
metodo utilizzando acido fusidico (Saijonmaa-Koulumies
et al.). Esistono segnalazioni aneddotiche che riferiscono
che questo trattamento è risultato utile in casi di piodermite
ricorrente.
PIODERMITE PROFONDA
Quando è presente un’infezione profonda vi sono fattori
locali che causano il danno cutaneo e carenze più gravi nel
sistema immunitario dell’animale colpito. Se queste possono
essere risolte, la guarigione dovrebbe essere completa. È
necessario sforzarsi di identificare i fattori sottostanti. Una
causa comune è la demodicosi.
Nelle lesioni essudative, i lavaggi e le spugnature con
agenti antimicrobici sono utili per rimuovere pus e detriti e
possono accelerare la guarigione. Tosare il pelo è utile, permette
di dimostrare l’estensione della lesione e può servire a
persuadere il cliente a collaborare al trattamento. È necessaria
una terapia prolungata con antibiotici sistemici battericidi,
che deve continuare per almeno due settimane dopo la
guarigione clinica. Nei casi in cui le lesioni sono localizzate
in aree con un cattivo apporto ematico o in presenza di grandi
lesioni granulomatose risultano particolarmente utili i
fluorochinoloni, che hanno una buona penetrazione. In rari
casi può essere necessario servirsi di antibiotici inusuali per
ottenere la penetrazione, come la rifampicina.
Talvolta sono coinvolti microrganismi insoliti, come gli
attinomiceti o i micobatteri, e può essere presente una concomitante
infezione micotica. Può darsi che sia necessario
ricorrere a procedure diagnostiche accurate, che comprendano
un colloquio con il laboratorio interessato, perché è possibile
che i metodi di routine non siano efficaci.
SCELTA DEGLI ANTIBIOTICI
E LORO DOSAGGIO
Benché gli antibiotici possano essere scelti su base empirica,
in presenza di infezioni ricorrenti o in mancanza di
risposta è necessario effettuare gli esami colturali e gli antibiogrammi.
Assicuratevi di servirvi di un laboratorio affidabile
e chiedete esiti inusuali, ad esempio una resistenza molto
ampia in un microrganismo identificato come S. interme-
dius; potrebbe rivelarsi un S. aureus meticillina-resistente.
Ricordatevi che su un singolo animale possono essere presenti
parecchi ceppi differenti. Un singolo antibiogramma
può non dare un quadro completo. Il fallimento di un particolare
antibiotico può significare che avete eliminato solo
una parte della popolazione batterica responsabile. Ripetete
sempre il test. Assicuratevi che il vostro campione contenga
il materiale proveniente dagli strati profondi delle lesioni;
allo scopo può essere necessaria la biopsia.
Generalmente, risultano efficaci i dosaggi raccomandati
dai produttori. Occasionalmente sarà necessario impiegare
posologie più elevate per ottenere livelli efficaci di antibiotico
all’interno delle lesioni o per superare resistenze di
basso livello.
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David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences, Royal Veterinary College,
Hawkshead Campus, North Mymms, Herts, UK

158 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Sovracrescita batterica cutanea nel cane
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
INTRODUZIONE
La proliferazione microbica è una condizione cutanea
recentemente descritta nel cane e caratterizzata dalla presenza
di sostanziali aumenti delle popolazioni dei batteri, in
particolare Staphylococcus intermedius, e del lievito Malassezia
pachydermatis. Batteri e lieviti si possono riscontrare
simultaneamente. Quando è presente solo M. pachydermatis
la condizione è equivalente alla dermatite da Malassezia.
Tuttavia, la proliferazione microbica si verifica molto più
comunemente ed in una gamma più ampia di situazioni cliniche
rispetto a quella che è stata descritta per la dermatite
da Malassezia. Spesso, costituisce una causa non riconosciuta
del prurito, in particolare nelle zone più nascoste del
corpo dell’animale, come nelle aree interdigitali. Si riscontra
comunemente nell’atopia o in altre allergie e il successo
del suo trattamento determina spesso una notevole riduzione
delle misure che in questi casi è necessario adottare per porre
sotto controllo il prurito.
EZIOLOGIA E PATOGENESI
Batteri. I batteri sono ospiti della superficie della cute e
delle mucose, ma generalmente le loro popolazioni nella
cute sana si mantengono basse. A livello dermatologico,
questa situazione è una conseguenza del microambiente
superficiale sfavorevole e delle misure difensive mantenute
dalla cute. 1 Quando quest’ultima è danneggiata o le sue difese
sono compromesse da malattie dermatologiche o difetti di
immunità, viene promossa l’adesione ai cheratinociti dei
batteri, che sono quindi in grado di proliferare. Gli stafilococchi
patogeni e, nel cane, in particolare S. intermedius
sembrano particolarmente capaci di trarre vantaggio da queste
modificazioni. Quando si instaurano elevate densità cellulari
locali (formazione di biofilm) di stafilococchi, si può
avere il cosiddetto quorum sensing (rilevamento del quorum).
2 Si tratta di un meccanismo in cui si ha uno scambio
di segnali di densità cellulare fra gli stafilococchi, che permette
loro di produrre tossine che possono irritare e danneggiare
la cute quando le dimensioni della popolazione raggiungono
una certa soglia. Molti fattori possono portare ad
irritazione cutanea favorendo l’adesione batterica, la proliferazione
e la formazione del biofilm, come ad esempio l’atopia,
l’aumento dell’umidità, la compromissione delle barriere
di superficie, i fattori che degradano la superficie cutanea
(sfregamento, autotraumatismo, macerazione), le alterazioni
seborroiche, l’essudazione, la depressione della funzione
immunitaria della cute. Una volta che sia iniziata la produzione
di tossine viene indotto un maggiore danno cutaneo e
l’immunità può essere ulteriormente compromessa portando
ad un circolo vizioso di danno e proliferazione batterica.
Malassezia. M. pachydermatis è presente come commensale
della cute e delle mucose della maggior parte dei cani.
Negli animali sani viene isolato più comunemente a livello
delle labbra e della cute interdigitale (dove presenta anche
una densità di popolazione più elevata) piuttosto che delle
orecchie. L’ano sembra essere la sede più frequentemente
colonizzata fra le mucose. 3 M. pachydermatis agisce da patogeno
opportunista ed i fattori che ne promuovono la patogenicità
possono comprendere l’aumento della temperatura e
dell’umidità, l’eccessiva secrezione di lipidi, le malattie intercorrenti
e la terapia con antibiotici e glucocorticoidi; tuttavia,
questo rimane controverso. 4 L’applicazione di M. pachydermatis
alla cute di beagle può evocare reazioni infiammatorie
che sono più gravi in condizioni di aumento di umidità e portano
ad un ritardo delle risposte di ipersensibilità; 5 inoltre,
questo lievito può produrre una varietà di enzimi come le
lipasi e le esterasi che possono riuscire a danneggiare direttamente
o indirettamente la cute. 6 Nella dermatite da Malassezia
sono importanti i fattori correlati alla razza; risultano particolarmente
predisposti i basset hound ed i west higland
white terrier. Le popolazioni di M. pachydermatis a livello di
cute e mucose sono elevate nei basset sani e l’adesione del
lievito ai corneociti derivati dai basset sani è superiore a quella
che si riscontra nel caso di microrganismi provenienti dal
setter irlandese. Tuttavia, l’adesione nei basset hound colpiti
è inferiore a quella dei cani normali. 7 È possibile che sia la
speciale composizione lipidica della cute del cane ad esercitare
un effetto permissivo sulla colonizzazione e l’infezione
da parte di questo microrganismo che, pur non essendo lipidi-dipendente,
cresce molto più rapidamente in vitro in terreni
arricchiti con lipidi. I basset hound, che tendono ad avere
una cute untuosa, possono offrire un ambiente più favorevole
rispetto ad altre razze meno suscettibili.
S. intermedius ed M. pachydermatis sono ospiti delle mucose,
comprese quelle della cavità orale, e di conseguenza vengono
trasferiti alla cute continuamente, in particolare nelle
aree che richiedono pulizia e toelettatura e in quelle dove è
presente prurito. Quindi, ogni volta che la cute è danneggiata
o è presente una malattia sottostante che ne compromette
la funzione, esiste il potenziale per l’instaurarsi di una proliferazione
microbica.
CARATTERISTICHE CLINICHE
La proliferazione microbica è caratterizzata tipicamente
dalla presenza di eritema, untuosità o essudazione, prurito e

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 159
colorazione da saliva in assenza di papule e pustole. I proprietari
possono non essere consapevoli delle lesioni ed è
necessario un accurato esame clinico con una buona illuminazione.
Nelle lesioni croniche o gravi possono essere presenti
escoriazioni e lichenificazione. È comune il riscontro
di cattivo odore, specialmente quando è coinvolto Malassezia.
La proliferazione si osserva normalmente nelle aree di
cute umida o coperta come le labbra e le zone fra i cuscinetti
plantari e le dita, l’inguine, le aree perivulvari e perianali,
la parte ventrale dell’addome, le ascelle, i padiglioni auricolari
e le pliche cutanee. È frequentemente presente nei cani
con dermatopatia allergica. Può essere molto localizzata o
colpire parecchie sedi differenti in un cane.
DIAGNOSI
La proliferazione microbica va sospettata ogni volta che
siano presenti lesioni compatibili, anche se lievi. La diagnosi
viene confermata citologicamente mediante campioni prelevati
con nastro adesivo, preparati per impronta su vetrino o
strisci di tamponi colorati con Diff-Quick, che evidenziano un
aumento delle popolazioni di batteri o Malassezia. Il metodo
del nastro adesivo è quello d’elezione perché talvolta i
microrganismi non sono localizzati sulla superficie delle
lesioni e la ripetuta applicazione del nastro sullo stesso punto
rivela le popolazioni più profonde. La presenza di un numero
di batteri 8 superiore a 5 o di Malassezia superiore a 2 per campo
microscopico ad immersione ad olio a 1000 ingrandimenti
è indicativa di proliferazione microbica. Il genere le popolazioni
sono molto più elevate, ma i microrganismi si possono
riscontrare a grappoli, per cui è necessario esaminare almeno
20 campi. Il successo del trattamento della proliferazione
microbica consente spesso l’identificazione della malattia sottostante.
Se questi problemi di base non vengono identificati e
controllati, è probabile che la proliferazione recidivi.
TRATTAMENTO E CONTROLLO
La condizione normalmente risponde alla terapia topica
con shampoo antimicrobici, contenenti clorexidina da sola o
associata a miconazolo, due agenti attivi nei confronti di stafilococchi
e Malassezia. L’applicazione di shampoo ogni 2-
3 giorni per due settimane di norma è in grado di portare la
condizione sotto controllo. In seguito, di solito è sufficiente
un trattamento una o due volte alla settimana. Per le lesioni
podaliche localizzate può anche essere utile la clorexidina in
polvere. Recenti studi hanno dimostrato che contro la proliferazione
da Malassezia risulta comodo ed efficace uno
spray astringente, calmante ed antimicrobico. 9 Questo spray
è anche attivo nei confronti dei batteri riscontrati nella proliferazione
microbica e viene utilizzato per il trattamento e la
gestione di questa condizione da parte dell’autore, in particolare
quando le lesioni sono localizzate.
Nei casi gravi o estesi di proliferazione microbica o quando
non è attuabile il lavaggio delle aree colpite, può essere
molto utile la terapia sistemica con cefalexina alla dose di 15
mg/kg due volte al giorno 8 e/o imidazoli, a seconda della
natura dei microrganismi coinvolti. Il ketoconazolo (5-10
mg/kg due volte al giorno con il cibo) o l’itraconazolo (5
mg/kg due volte al giorno o 10 mg/kg una volta al giorno)
sono efficaci quando vengono impiegati per 2-4 settimane.
La valutazione della risposta al trattamento si può ottenere
rapidamente e facilmente mediante campioni prelevati con
nastro adesivo e colorati con Diff-Quick
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences, Royal Veterinary
College, Hawkshead Campus, North Mymms, Herts, UK

160 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Resistenza antimicrobica degli stafilococchi
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
INTRODUZIONE
L’uso degli agenti antimicrobici promuove lo sviluppo di
resistenza fra i microrganismi che vengono esposti a questi
farmaci, sia che si tratti di patogeni infettanti che di componenti
della flora normale. 1 La velocità con cui tale resistenza
si sviluppa dipende dalla densità di selezione (la quantità
di antimicrobico utilizzata per individuo in una definita area
geografica). 2
In confronto all’impiego degli antimicrobici in agricoltura
ed in medicina umana, l’uso negli animali da compagnia
(cani, gatti, cavalli) è limitato. Nel Regno Unito, nel 2001,
l’impiego totale degli antimicrobici a scopo terapeutico in
agricoltura è stato di 420 tonnellate. Nel cavallo, nel cane e
nel gatto si sono totalizzate 39 tonnellate (circa il 9%); questo
dato è rimasto intorno a 30-40 tonnellate dal 1995. 3,4
La stretta prossimità degli animali da compagnia con i
loro proprietari offre le opportunità per uno scambio di
microrganismi di fattori che determinano la resistenza fra
queste popolazioni e si è stabilito che l’uso veterinario degli
antimicrobici nei piccoli animali comporti un rischio per la
popolazione umana. 5
L’INFEZIONE STAFILOCOCCICA
NEL CANE
L’infezione stafilococcica nel cane coinvolge di norma
Staphylococcus intermedius (SI; circa il 90% dei casi).
Occasionalmente viene isolato S. aureus ed occasionalmente
S. hyicus. 6 Il coinvolgimento di S. schleiferi viene riconosciuto
sia nelle malattie cutanee che nelle otiti 7,8 , ma il suo
ruolo come agente patogeno è ancora indefinito.
SI è un commensale del cane 9 ed un residente delle mucose
e quindi viene influenzato dagli antibiotici somministrati
per il trattamento di infezioni di ogni genere. Nel Regno
Unito, Lloyd et al. 6 hanno esaminato la sensibilità in 2.296
isolati canini (costituiti principalmente da SI) ottenuti da
cute, orecchie e mucose, presso strutture veterinarie specialistiche,
durante il periodo 1980-1996. La resistenza alla
penicillina è aumentata dal 69,0% all’89,3%. La resistenza
all’ossitetraciclina è rimasta intorno al 40%; quella all’eritromicina
ed alla lincomicina ed al cotrimossazolo ha raggiunto
un picco prossimo al 20% e 15%, rispettivamente, nel
1987-89, ma in seguito ha mostrato una caduta. Fra il 1986
ed 1996 è stato riscontrato un solo isolato resistente alla
cefalessina. Non è stata dimostrata alcuna resistenza ad
amossicillina/clavulanato, oxacillina, meticillina ed enrofloxacin.
Da allora, nel Regno Unito sono stati identificati iso-
lati più resistenti. In Francia, uno studio di Nantes 10 ha dimostrato
un aumento della percentuale di SI multiresistenti (≥ 3
antimicrobici) dall’11% nel 1986-7 al 28% nel 1995-6. Una
tendenza all’aumento della resistenza antimicrobica è stata
dimostrata anche in Svizzera. 11
I fluorochinoloni sono stati registrati per l’impiego in
Europa nella metà degli anni ’90 del secolo scorso e ci sono
dati che indicano un aumento della resistenza fra SI di origine
canina. È stata segnalata una resistenza dello 0,9% in 858
isolati esaminati fra il 1996 ed il 1998 da Lloyd et al. nel
Regno Unito, 12 ma in cani svedesi nel 1992 e nel 2000 sono
stati osservati livelli più elevati (8-12%). 5
È stato riferito che l’acquisizione della resistenza antimicrobica
da parte di SI è associata a ripetuti trattamenti 13 e può
essere acquisita mediante trasferimento di plasmidi da altri
stafilococchi presenti sulla cute del cane. 14 Tuttavia, in SI si
ha un basso trasporto di plasmidi e la resistenza tende ad
essere cromosomica. 15,16 È possibile che ciò abbia protetto SI
dall’acquisizione di una multiresistenza, come è avvenuto
per S. aureus, S. hyicus ed S. schleiferi. 7,17
In ambito clinico, la scelta degli antibiotici efficaci per
l’infezione da SI nel cane, anche presso le strutture specialistiche,
non è quasi mai un argomento affrontato nel Regno
Unito. Tuttavia, in altri Paesi viene riferita una maggiore
resistenza 10 e l’aumento della mobilità degli animali e dei
proprietari comporta dei rischi per tutti i Paesi. L’errata identificazione
di S. aureus, compresi i ceppi meticillina-resistenti
(MRSA, methicillin-resistant S. aureus), che viene
confuso con SI, è talvolta responsabile di segnalazioni di
resistenza alla meticillina in quest’ultimo.
A differenza di quanto avviene per le infezioni da SI, i problemi
si verificano quando altri stafilococchi patogeni provocano
un’infezione nel cane. Ciò risulta generalmente associato
a ripetuti trattamenti ed infezioni croniche, circostanze in cui i
ceppi multiresistenti, ed in particolare MRSA, vengono sempre
più isolati. 7,18 La resistenza alla meticillina negli stafilococchi
coagulasi-negativi e coagulasi-variabili è relativamente
comune, ad es., S. schleiferi. 19 Tuttavia, la resistenza multifarmacologica
in S. schleiferi non sembra essere un problema.
L’INFEZIONE STAFILOCOCCICA NEL GATTO
Nel gatto, SI sembra essere lo stafilococco patogeno predominante,
sia negli USA che in Gran Bretagna, ma è coinvolto
anche S. aureus. 20,21 È anche comunemente presente S.
felis, che potrebbe svolgere un ruolo patogeno. 22
I gatti vengono trattati con minore frequenza per le infezioni
cutanee e tendono a manifestare problemi intermit-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 161
tenti che rispondono a brevi cicli di antibiotici. Medleau e
Blue 23 hanno esaminato isolati di stafilococchi ottenuti da
lesioni cutanee di 45 gatti negli Stati Uniti meridionali ed
hanno riscontrato che su 32 isolati ottenuti da 30 di questi
gatti, 23 erano coagulasi-positivi (16 S. aureus, 5 S. intermedius,
2 S. hyicus). Gli isolati erano suscettibili ad amossicillina/clavulanato,
cloxacillina, cefalotina, cloramfenicolo,
gentamicina, eritromicina e trimethoprim-sulfametossazolo;
era frequente la resistenza a penicillina G, ampicillina
e tetraciclina.
Al contrario, Patel et al. 21 hanno esaminato 187 isolati da
11 gatti domestici sani, 9 gatti con lesioni cutanee e 10 gatti
randagi di South London. I 40 isolati patogeni erano costituiti
da SI e da S. aureus, tutti tranne 7 ottenuti da lesioni. Di
tutti gli isolati solo 22 (11,75%) mostravano una resistenza
al cotrimossazolo (3,8%), lincomicina (6,4%), enrofloxacin
(0,05%) o ossitetraciclina (1,6%). È interessante notare che
la resistenza era superiore fra i gatti randagi (p < 0,01), il che
suggerisce che l’esposizione ambientale agli antibiotici fosse
più significativa per determinare la resistenza agli antibiotici
stessi di quanto non fosse il contatto diretto con le
persone o i trattamenti veterinari. 24
TRASFERIMENTO DI STAFILOCOCCHI
RESISTENTI FRA ANIMALI
DA COMPAGNIA E PROPRIETARI
SI è un residente delle mucose della maggior parte dei
cani ed è probabile che venga trasferito alla cute del proprietario
e di altre persone che hanno occasione di toccare
questi animali durante la toelettatura, il gioco ed altre attività.
Quando è presente un’infezione stafilococcica, si può
avere il trasferimento di un numero elevato di batteri multiresistenti.
25 Tuttavia, si hanno scarse prove della persistenza
a lungo termine di questi microrganismi negli ospiti umani e
sembra probabile che SI sia scarsamente adattato alla
sopravvivenza nell’uomo sano.
Le segnalazioni di infezioni nell’uomo sostenute da SI
sono rare. Tuttavia, nel 2000, SI è stato identificato nel fluido
auricolare ottenuto da un paziente con otite esterna. 26 SI
è stato anche isolato dal cane da compagnia del paziente,
benché non sia stato dimostrato che i due isolati fossero lo
stesso microrganismo. In uno studio di 3397 isolati di stafilococchi
coagulasi positivi ottenuti da pazienti ospedalizzati
a Strasbourg, Francia, solo due sono stati identificati come
SI. 27 Tuttavia, gli SI che infettano i pazienti umani possono
essere erroneamente identificati come S. aureus. 28
Sembra che il rischio di infezione umana da SI sia molto
basso, tranne che nei soggetti immunocompromessi. È anche
probabile che sia basso il rischio di trasferimento della resistenza.
Al contrario, il trasferimento di stafilococchi patogeni
umani resistenti, come MRSA, fra cani e persone che vengono
in contatto con loro sembra più comune ed è probabile
che si verifichi quando gli animali vengono trattati con
antibiotici efficaci nei confronti degli stafilococchi residenti,
determinando un ambiente adatto all’instaurarsi di patogeni
resistenti. Talvolta, nell’infezione da MRSA, è possibile stabilire
un legame con la medicina umana e gli isolati ottenuti
da animali da compagnia possono essere indistinguibili dai
ceppi ospedalieri umani epidemici, indicando le infezioni
nosocomiali come possibile fonte. Tuttavia, le segnalazioni
di casi di infezione umana e successivo isolamento di MRSA
dalle mucose di cani familiari sani 29,20,31 indicano che il ruolo
del cane nel trasferimento di MRSA ai proprietari deve
essere valutato, così come il ruolo dei veterinari nell’infezione
dei cani che trattano.
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David H. Lloyd
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Hawkshead Campus, North Mymms, Herts, UK

162 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La malattia cronica in medicina tradizionale cinese
Francesco Longo
Med Vet, Firenze
Secondo l’interpretazione medica dello I CHING, la vita di
ogni essere senziente è esplicata dall’Esagramma 11 – T’AI
(Pace), costituito dai due Trigrammi Ch’ien – Cielo (Trigramma
inferiore) e K’un – Terra (Trigramma superiore); la
chiosa del re Wên afferma: “Il Cielo e la Terra si congiungono:
l’immagine della Pace; così il Sovrano divide e porta a
termine il corso del Cielo e della Terra, amministra e ordina i
doni del Cielo e della Terra e così assiste il Popolo”.
L’Esagramma 11 – T’AI corrisponde agli agopunti HT 4
(Ling Dao), HT 5 (Tong Li), HT 6 (Yin Xi) del canale del Cuore
che intervengono nell’equilibrio che si instaura proprio tra
Cuore e Sangue (agiscono sulle perturbazioni ematiche di
testa, addome, estremità podali). 1
Ch’ien rappresenta il massimo dello Yang, la Yuan Qi, il
Ming Men; K’un rappresenta il massimo dello Yin, il Jing,
il Rene. In effetti tutta la vita degli esseri si svolge tra Cielo
e Terra, grazie a quello spazio virtuale tra i due che gli antichi
medici taoisti chiamavano ‘Vuoto Mediano’.
Il Triplice Riscaldatore svolge un ruolo importante nel mantenimento
dell’equilibrio di queste diverse componenti energetiche,
così come è descritto nel Nan Jing: “I tre Riscaldatori
sono i passaggi dell’acqua e dell’alimento, la fine e l’inizio della
circolazione del Qi. Il Riscaldatore Superiore si estende dal
Cuore e dal Diaframma sino al Cardias, governa le entrate;
esso è regolato da Shan Zhong (CV17). Il Riscaldatore medio
si localizza tra Stomaco e porzione media dell’Addome, governa
le fermentazioni e le elaborazioni degli alimenti e dei liquidi;
esso è regolato da Tian Shu (ST 25) ai lati dell’ombelico. Il
Riscaldatore Inferiore inizia esattamente all’estremità craniale
della vescica, governa le divisioni e le separazioni del puro dall’impuro,
governa le uscite; esso è regolato da Yin Jiao (CV 7)
un dito posteriormente all’ombelico. I tre Riscaldatori svolgono
le mansioni dei passaggi del Qi”. 2
La condizione di salute è perciò considerata uno stato di
armonioso equilibrio tra lo Shen (il complesso psico - comportamentale)
ed il soma del soggetto con le forze naturali
ed ambientali, cioè la salute non è solo l’assenza di malattia
ma lo stato che permette all’animale l’espressione delle
potenzialità che sono intrinseche alla sua natura. Così facendo,
qualsiasi essere riesce a realizzare la vera longevità, che
non è solo il riuscire a vivere il maggior numero di anni possibili,
pure auspicabile, ma significa vivere pienamente e
realizzare totalmente se stessi. 3
La condizione di salute risulta solo quando la Yuan Zhen
dei cinque organi circola normalmente. 4
Al contrario la condizione di patologia è una disarmonia
generale che altera i delicati rapporti tra Yin e Yang,tra Qi (energia),
Xue (sangue), e Jin Ye (liquidi corporei). Tutto questo si
ripercuote sul sistema Zang (organi pieni) / Fu (visceri cavi),
determinando uno squilibrio generale di tutto l’organismo.
Tradizionalmente, come riportato nel Jing Gui Yao
Lue, le cause delle malattie vengono classificate in tre raggruppamenti:
- Cause Endogene (Nei): fattori patogeni che invadono i
canali ed i collaterali e si trasmettono ai Zang ed ai Fu;
- Cause Esogene (Wai): fattori patogeni che invadono le
quattro estremità o i nove orifizi del corpo e circolano
attraverso i vasi ematici ostruendo il normale fluire dell’energia
vitale;
- Cause Varie (Bu Nei Wai): surmenage, traumi di diversa
eziologia, morsi di insetti o di animali. 5
Le patologie croniche rappresentano un esempio evidente
di squilibrio energetico che, prolungandosi nel tempo,
determinano una disarmonia tra le varie componenti organiche
ed incidono sulla vitalità globale del soggetto: il
segno tipico di tale squilibrio è la ‘debolezza’, l’incapacità
del soggetto di vivere pienamente. Peraltro l’aumento
dell’incidenza delle patologie croniche negli animali,
osteoartrosi, artriti, dermatopatie, allergie, patologie respiratorie,
patologie dismetaboliche, problemi cardiaci, spesso
non trova soddisfacente risposta negli interventi della
medicina allopatica la cui interpretazione biochimica ne ha
limitato il campo d’azione ad uno studio analitico – meccanicistico:
i farmaci somministrati, a causa degli effetti
indesiderati, determinano un ulteriore indebolimento della
vitalità dei soggetti.
L’approccio diagnostico – terapeutico della MTC rappresenta,
invece, un modello di medicina olistica, quella medicina
che guarda al soggetto in tutta la sua interezza e complessità,
lo considera un tutto, un unico insieme, un unico
complesso ‘mente–corpo’ e ciò permette una procedura diagnostica
dettagliata ed una terapia consequenziale.
Primo momento importante della diagnostica della MTC
è quindi studiare il soggetto in tutta la sua complessità, partendo
dalla sua ‘suscettibilità congenita’ (Tai Du, letteralmente:
‘la forza morbifera latente nella vita embrionaria’)
per poi considerarne, attraverso la Si Zhen – Diagnosi attraverso
le Quattro Fasi, lo stato in cui versa.
Il principio su cui poggia la Diagnosi attraverso le Quattro
Fasi è esaminare l’Esterno per rilevare le condizioni dell’Interno:
i segni esteriori riflettono la condizione degli organi interni.
Essa comprende:
- Wang Zhen – Ispezione;
- Wén Zhen – Ascultazione ed Olfattazione,
- Wèn Zhen – Interrogatorio Anamnestico
- Chu Zhen – Palpazione.
Di queste quattro fasi, l’esame della Palpazione assume
grande importanza in quanto le osservazioni energetiche che
ne derivano sono essenziali nel definire il tipo e l’andamento
della patologia.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 163
Il medico veterinario agopuntore proprio attraverso questa
fase può ottenere conferma o smentita da quanto rilevato
nelle fasi precedenti, è l’unica modalità di “dialogo diretto”
con l’animale.
L’esame della Palpazione comprende una prima fase di
indagine generale attraverso la quale si valutano diversi
distretti: cute, torace, addome, arti; di tutte le regioni corporee
si cerca di valutare la condizione dei fluidi corporei
(Yin), la temperatura (Yang), la sensibilità (Qi).
Gli squilibri energetici possono essere identificati anche
attraverso il sondaggio di agopunti specifici e del percorso
dei meridiani che rappresentano delle vere e proprie aree di
energia riflessa: tutte le funzioni degli organismi operano
attraverso uno scambio di informazioni tra energia e materia. 6
Infine la fase della Palpazione è completata dall’esame
pulsologico: “La pulsologia è molto sottile; i caratteri e gli
aspetti del polso sono difficili da valutare. Gli aspetti ondulatori
del polso sono mentalmente accessibili, ma delicati da
definire quando sono sotto le dita” avverte Wang Shu He. 7
L’esame del polso va considerato un prezioso dato da
valutare sia a scopo diagnostico che prognostico, nonché
come controllo dell’evoluzione della patologia e della risposta
dell’organismo alla terapia agopunturale, secondo quanto
affermato nel capitolo 17 del Nei Jing So Wen: “Il polso
è la dimora del sangue. La palpazione dei polsi informa
sugli eccessi e le carenze degli Zang, sul vigore e la debolezza
dei Fu, sull’energia e la debolezza del corpo”. 8
Una modalità sintetica di studiare la tipologia del soggetto
è quella prevista dall’Agopuntura Coreana che nell’individuare
quattro categorie principali, ne suggerisce anche gli
agopunti di armonizzazione tipologica:
• Tai Yang In – Diametro toracico maggiore di quello addominale
(Polmone grande / Fegato piccolo) – Sedazione:
LU 9 (Tai Yuan) – Tonificazione: LR 3 (Tai Chong)
• Tai Eum In – Diametro addominale maggiore di quello
toracico (Fegato grande / Polmone piccolo) – Sedazione:
LR 3 (Tai Chong) - Tonificazione: LU 9 (Tai Yuan)
• So Yang In – Diametro toracico maggiore di quello pelvico
(Milza grande / Rene piccolo) – Sedazione: SP 3 (Tai
Bai) – Tonificazione: KI 3 (Tai Xi)
• So Eum In – Diametro pelvico maggiore di quello toracico
(Rene grande / Milza piccola) – Sedazione: LI 4 (He
Gu) – Tonificazione: SP 3 (Tai Bai). 9
Seconda momento diagnostico è studiare la malattia attraverso
i Ba Gang – Le Otto Regole Diagnostiche – che forniscono
tutte le indicazioni relative alle modalità di estrinsecazione
della patologia; ciò si attua attraverso una classificazione
basata su quattro coppie complementari:
- Li / Biao – Interno / Esterno (indica la localizzazione della
patologia ed ha valore prognostico)
- Han / Re – Freddo / Calore (esprime la natura della patologia
ed ha valore nell’impostare la terapia)
- Xu / Shi – Vuoto / Pieno (è una valutazione dei rapporti
reciproci tra Zhen Qi e Xie Qi)
- Yin / Yang – sintesi (permette di raccordare la patologia
entro la legge Wu Xing, e riguarda sia il soggetto che la
malattia).
Di solito le malattie croniche sono inquadrate come patologie
dell’Interno, da Freddo, da Vuoto, di polarità Yin.
Nell’affrontare una patologia cronica è perciò molto
importante stabilire una corretta ‘diagnosi energetica’ che
stabilisca i criteri di stato, cioè la situazione generale in cui
versa l’organismo animale, quadri relativi di eccesso o di
deficit che si esprimono con segni fisici e funzionali.
I principali quadri riferiti a patologie croniche che possono
essere diagnosticati sono:
• Vuoto di Yin: (dovuta Xie Yang aggressiva; condizione di
esaurimento; problemi psico - comportamentali; stati di
esaurimento) genera un conseguente deficit di Jing, Xue e Jin
Ye, che induce sintomi di eccesso relativo di Calore; il soggetto
presenta agitazione, dimagrimento, oliguria, stipsi, secchezza
delle fauci, febbre ciclica, agitazione; la lingua è rossa,
poco umida e con scarso induito, il polso è fine e rapido.
• Vuoto di Yang: (dovuto a malnutrizione; stress) genera un
conseguente prevalere dello Yin che induce sintomi di
eccesso relativo di Freddo; il soggetto presenta astenia,
respirazione superficiale, arti freddi, mucose pallide, poliuria;
la lingua è pallida ed umida, il polso è tenue e sottile.
• Vuoto di Qi: (dovuto a squilibri alimentari, senilità) genera
un conseguente indebolimento di tutte le funzioni dei sistemi
Zang / Fu; il soggetto presenta astenia, respiro corto, mucose
pallide, tutti sintomi che si aggravano con il movimento;
la lingua è pallida e molle, il polso è vuoto e debole.
• Vuoto di Xue: (dovuto a deficit di Milza e Stomaco; problemi
psico - comportamentali; emorragie) in caso di
mancata produzione o di esaurimento dello Xue, il soggetto
presenta mantello opaco, movimenti barcollanti ed
insicuri; la lingua è pallida, il polso è fine e debole.
• Vuoto di Jin Ye: (dovuto ad attacco di Calore; insufficiente
apporto idrico; emorragie; eccessiva sudorazione;
vomito, diarrea) il soggetto presenta cute secca, secchezza
delle fauci, oliguria, stipsi; la lingua è rossa e secca, il
polso è fine e rapido.
Nelle patologie croniche non sono infrequenti anche quadri
di stasi:
• Stasi di Qi: (dovuta a Xie esterna; contusioni e traumi;
squilibri alimentari; problemi psico – comportamentali) si
verifica un’ostacolata circolazione dell’energia ed un suo
blocco che genera gonfiore e dolore localizzato; la lingua
è pallida con induito sottile, il polso è teso.
• Stasi di Xue: (dovuta a deficit di Qi; mancata produzione
di Xue; Freddo, Calore che annoda) si verifica un blocco
della circolazione del sangue che genera astenia, andatura
barcollante, gonfiore dell’addome, corpo freddo; la lingua
è rosso scura, il polso è profondo e ritardato.
• Stasi di Jin Ye: (dovuta ad invasione di una delle energie
patogene: Umidità, Acqua, Calore) si verifica ristagno e
accumulo di liquidi corporei in forma di Shui Yin (edemi),
Yin (mucosità fluide), Tan (mucosità dense) che generano
un coinvolgimento energetico degli organi Milza e Polmone.
10
Nel valutare le malattie croniche e la loro evoluzione,
grande importanza ha il livello energetico coinvolto.
Secondo lo Shang Han Lun, è possibile distinguere sei
diversi quadri clinici in relazione ai sei livelli energetici:
- Tai Yang: la sindrome di questo livello è caratterizzata da
rigidità del collo, timore del Freddo, polso superficiale;
- Shao Yang: la sindrome di questo livello è caratterizzata
da secchezza delle fauci, andatura barcollante, polso a
corda o fine;

164 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
- Yang Ming: la sindrome di questo livello è caratterizzata
da distensione addominale, lieve dispnea, febbre, polso
superficiale o teso;
- Tai Yin: la sindrome di questo livello è caratterizzata da distensione
e dolore addominale, vomito, anoressia, diarrea;
- Jue Yin: la sindrome di questo livello è caratterizzata da
grande sete, minzione frequente, sintomi gastrici, polso
filiforme e superficiale;
- Shao Yin: la sindrome di questo livello è caratterizzata da
astenia, nausea, agitazione, sete, poliuria, polso filiforme
e debole. 11
Questo approccio diagnostico così specifico e capillare
permette di intervenire direttamente sulla causa che ha generato
la patologia cronica, ma anche di affrontare le eventuali
complicazioni e sovrapposizioni di altri quadri clinici.
Afferma Zhang Zhong Jing: “Quando un paziente con
patologia cronica è colpito da una nuova malattia, la nuova
malattia deve avere priorità nel trattamento, solo dopo si
tratterà la patologia cronica.
Le patologie croniche non possono essere curate in breve
tempo, mentre una nuova patologia non deve penetrare profondamente
all’interno. Generalmente parlando, un soggetto
affetto da patologia cronica è carente nelle sue resistenze
corporee, questo permette ai fattori patogeni di invadere
l’Interno in breve tempo. Se il trattamento non è immediatamente
diretto alla nuova patologia, il quadro si aggraverà e
complicherà la malattia cronica”. 12
La terapia è specifica e per ogni differente quadro clinico
è possibile individuare quegli agopunti principali che risultano
essere particolarmente efficaci nel trattare specifiche
condizioni cliniche anche sulla base di ‘formule magistrali’
presenti in testi antichi. 13
“In tutte le patologie l’idea principale non è combattere,
ma armonizzare”. 14
Seguendo le indicazioni di Nguyen Van Nghi, il quale
sostiene che “sul vuoto energetico dell’organismo si instaura
una condizione di pienezza patologica” 15 , e di George
Soulié de Morant, il quale afferma che: “In tutte le malattie
si raccomanda di tonificare, ed anche quando si disperde la
pienezza, è bene tonificare il vuoto sottostante che sovente si
produce” 16 , la terapia è mirata a tonificare l’energia del soggetto
mediante aghi e moxa, ed alla risoluzione delle stasi
mediante massaggio e digitopressione.
La regolarizzazione delle funzioni del Triplice Riscaldatore
si attua mediante l’impiego degli agopunti: GV 4 (Ming
Men) – CV 4 (Guan Yuan) – TH 4 (Yang Chi).
La tonificazione generale dell’organismo si attua mediante
gli agopunti: LI 4 (He Gu) - ST 36 (Zu San Li). 17
Per indurre un cambiamento significativo nel decorso delle
forme croniche si impiega l’agopunto PC 6 (Nei Guan).
Considerando che alla base di ogni patologia vi è un profondo
coinvolgimento dello Shen dell’animale, la sua assuefazione
a quella determinata patologia, l’attitudine a convivere
con quel problema, la ‘stasi energetica’ che ne deriva,
l’oligofrenia che accompagna questi stati, sono efficacemente
trattati dall’agopunto SI 3 (Hou Xi), stimolato a volte
anche solo con il fior di pruno (‘tapping’).
Poiché la vera cura è la prevenzione, questa si realizza fondamentalmente
attraverso la ginnastica funzionale e l’alimentazione:
la prima assicura all’animale, a qualsiasi specie appar-
tenga e con qualunque attitudine, quel giusto grado di movimento
necessario a mantenerlo attivo e vitale ed a favorire lo
scorrimento del Qi; l’alimentazione mantiene costante l’apporto
di sostanze necessarie alle funzioni vitali dell’animale. 18
“Molte malattie possono venir curate solo da una dieta”,
consiglia Hu Sihui, e questa deve essere impostata in maniera
accurata per supportare l’atto medico e promuovere il
benessere degli animali. 19 Secondo i medici taoisti lo ‘stile di
vita’ corretto (Sheng Dao) favorisce il nutrimento della vita
ed il suo rafforzamento contro le malattie (Yang Sheng), ed
attua armoniosamente quel vivere tra Cielo e Terra auspicato
dall’Esagramma 11 – T’AI: “Il piccolo se ne va, il grande
viene; Salute! Riuscita!”.
RIASSUNTO DEGLI OBIETTIVI DIDATTICI
DELLA RELAZIONE. Gestione clinica delle patologie
croniche secondo la Medicina Tradizionale Cinese (MTC)
specificando il particolare approccio diagnostico e terapeutico
olistico.
Bibliografia
1. Prade F. (1997): Yi King Médical, Servranx Editions, Bruxelles, 67-68.
2. Bian Que (1999): Nan Jing – The Classic of Difficulties, Blue Poppy
Press, Boulder, 66-67.
3. Longo F. (2005): La Medicina Olistica; Professione Veterinaria n. 39,
Cremona, 7.
4. Zhang Zhongjing (1987): Jingui Yaolue Fanglun – Synopsis of Prescription
of the Golden Chamber, New World Press, Beijing, 4.
5. Zhang Zhongjing (1987): Jingui Yaolue Fanglun – Synopsis of Prescription
of the Golden Chamber, New World Press, Beijing, 4-5.
6. Longo F. (2002): L’Esame della Palpazione in Agopuntura Veterinaria,
Yi Dao Za Zhi n.18, Laveno Mombello (VA), 13-14.
7. Wang Shu-he (1997): Mai Jing – The Pulse Classic, Blue Poppy
Press, Boulder, 15.
8. Huang Ti (1991): Nei Ching So Wên – Canone di Medicina Interna,
Edizioni Mediterranee, Roma, 187-196.
9. Kyu Lee J. / Kook Bae S. (1973): Korean Acupuncture, Lee Publishing
Co., Sam Wha, 249-251.
10. Longo F. (1999): Dispensa di Agopuntura Veterinaria II, SIAV, Torino,
39-95.
11. Zhang Zhongjing (1998): Shang Han Lun – Trattato sulle Malattie Febbrili,
Quaderni di Medicina Naturale, Civitanova Marche (MC), 5-87.
12. Zhang Zhongjing (1987): Jingui Yaolue Fanglun – Synopsis of Prescription
of the Golden Chamber, New World Press, Beijing, 17.
13. Longo F. (2004): Formule Magistrali in Agopuntura Veterinaria, Atti
del 48° Congresso Nazionale S.C.I.V.A.C, Rimini, 226-227.
14. de Morant G. S. (1993): Précis de la Vraie Acupuncture Chinoise,
Mercuri de France, Paris, 79.
15. Longo F. (1999): Dispensa di Agopuntura Veterinaria II, SIAV, Torino,
39-95.
16. de Morant G. S. (1993): Précis de la Vraie Acupuncture Chinoise,
Mercuri de France, Paris, 79.
17. Longo F. (2002): Hegu – Zusanli, una Combinazione Vincente in Agopuntura
Veterinaria, Yi Dao Za Zhi n.17, Laveno Mombello (VA), 8-9.
18. F. Longo: (2005): L’Alimentazione in MTC, Atti del Congresso di
Nutrizione Olistica – Costermano Garda (VR) Percorsi diagnostico –
terapeutici nelle patologie legate all’alimentazione in Veterinaria,
Roma, 35 – 43.
19. Needham J. (1982). La medicina Cinese, Il Saggiatore, Milano, 99-100.
Indirizzo per la corrispondenza:
Francesco Longo - Tel.: 347/1861679
E- mail: longo.agovet@katamail.com

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 165
Diagnostica cito- istopatologica nei pesci ornamentali
Maurizio Manera
Med Vet, Teramo
Premesse
La diagnostica cito- istopatologica rappresenta un prezioso
complemento diagnostico nei pesci ornamentali in virtù
del fatto che, differentemente da altri animali da compagnia,
minori sono le possibilità diagnostiche collaterali disponibili.
Questo è dovuto in parte, e con le debite eccezioni, all’esiguo
valore commerciale e, probabilmente affettivo, dei
pesci ornamentali, alla propensione al “fai da te” di proprietari
ed operatori del settore, all’assenza di una capillare rete
di medici veterinari con specifiche competenze tecnicoscientifiche,
alle ridotte dimensioni degli esemplari ed al
persistere di un certo “empirismo” nel settore per ritardo nel
trasferimento delle acquisizioni scientifiche nella pratica
professionale. Tuttavia tali tecniche diagnostiche, in parte
per le stesse motivazioni precedentemente ricordate, sono
prevalentemente utilizzate a corollario della pratica necroscopica,
quindi su esemplari deceduti, piuttosto che su esemplari
vivi. Ciò non toglie che la diagnostica cito- istopatologica
possa essere applicata, con le accortezze dovute alle
peculiarità delle specie ittiche, anche sugli esemplari in vita,
a completamento della visita clinica.
Di seguito saranno illustrate alcune tecniche di prelievo
per l’allestimento di preparati cito-istopatologici applicabili
sugli animali in vita, nonché alcune nozioni di diagnostica
differenziale comparativa volte ad evitare errori diagnostici
per grossolane e maldestre trasposizioni di nozioni cito- istopatologiche
proprie delle tradizionali specie da compagnia.
Resta inteso che ciò che è eseguibile in vita è ancor più facilmente
eseguibile dopo il decesso, col vantaggio, negli esemplari
morti, di poter accedere ad organi non accessibili in
vita e, soprattutto, ottenere campioni di dimensioni maggiori
quindi più facilmente processabili ed interpretabili.
Tipologie di preparati microscopici
di più frequente utilizzo in diagnostica
ittiopatologica
Il preparato microscopico di più frequente impiego nella
pratica diagnostica cito- istopatologica ittica è quello “a fresco”,
ottenuto per raschiamento (perlopiù cutaneo), schiacciamento
(organi parenchimatosi, cavi, ecc.) o per biopsia
escissionale, perlopiù a carico degli apici lamellari branchiali
o delle estremità delle pinne natatorie. Ciò è legato alla
facilità dell’allestimento di tali preparati, ed al fatto che,
viste le dimensioni medie dei pesci ornamentali, si possono
utilizzare campioni di dimensioni significative ottenendo
preparati con la sufficiente diafanità necessaria alla lettura
microscopica. Inoltre solo utilizzando preparati a fresco è
possibile individuare alcuni patogeni (microparassiti) mobili
di piccole dimensioni, causa comune di patologia nei pesci
ornamentali. A taluni preparati a fresco possono essere successivamente
ed estemporaneamente aggiunte gocce di
sostanze coloranti per aumentare il contrasto di particolari
strutture o parassiti (es: soluzione di Lugol per evidenziare i
granuli d’amido all’interno di Amyloodinium spp.) o possono
essere successivamente processati come un tradizionale
preparato citologico. Il classico preparato istologico, ottenuto
da frammenti di tessuto od organo fissato in formalina od
altro fissativo, disidratato nella serie crescente degli alcoli,
chiarificato ed incluso in paraffina, è particolarmente usato
su biopsie escissionali di grandi dimensioni, nei pesci in vita
o su campioni di tessuto ed organo, in pesci deceduti. I pesci
di piccole dimensioni, possono essere processati ed esaminati
in toto. Per quanto attiene ai vantaggi/svantaggi della
diagnostica citologica, rispetto alla diagnostica istologica,
non c’è nulla da dire in più rispetto quanto noto per gli altri
animali da compagnia. Ad ogni modo, dopo il preparato
microscopico a fresco, il preparato istologico è più comunemente
impiegato nella diagnostica ittiopatologica, anche per
una maggiore disponibilità bibliografica sull’argomento che,
purtroppo e ad oggi, non trova analogo riscontro nella diagnostica
citologica.
Preparazione e manipolazione
degli esemplari
Le comuni procedure eseguibili in vivo sui pesci ornamentali
sono relativamente poco invasive e traumatizzanti,
ciononostante, in considerazione della natura particolare del
paziente ittico, in soggetti particolarmente indocili, di notevoli
dimensioni o veleniferi, potrebbe essere necessario
ricorrere alla sedazione/anestesia degli esemplari, secondo i
protocolli comunemente utilizzati nelle specie ittiche. Al
fine di preservare l’integrità delle mucose esterne non si
deterge/disinfetta normalmente la parte prima e dopo l’operazione
di raschiamento, biopsia od agoaspirazione. Comunque
sia, l’immersione per un tempo indefinito in una soluzione
di sale marino al 1-5‰ (in specie prive di scaglie, particolarmente
sensibili come, ad esempio, alcune specie di
“pesce gatto”, è bene impiegare i dosaggi più bassi) può
risultare particolarmente efficace ad impedire la sovrainfezione
batterica o fungina della parte trattata ed a mitigare
eventuali traumi occorsi alla barriera osmotica cutanea e
branchiale nei pesci d’acqua dolce (stress osmotico) senza
effetto collaterale alcuno. I pesci devono essere manipolati
con guanti di lattice bagnati limitando allo stretto necessario
la permanenza fuori dall’acqua ed i movimenti bruschi.

166 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Principali tecniche di prelievo
Le più comuni tecniche di prelievo, in ordine di frequenza
di esecuzione, sono il raschiamento, la biopsia escissionale
e l’agoaspirazione.
La metodica del raschiamento è praticata a livello cutaneo,
in prossimità di lesioni o, di routine, alla base delle pinne.
Il raschiamento può essere eseguito con un vetrino
coprioggetto o con una lama da bisturi (con la parte opposta
al tagliente), assicurandosi che nel raschiato siano comprese
alcune squame (raschiare con movimento cranio-caudale). Il
materiale così ottenuto è deposto su di un vetrino portaoggetto,
sul quale è aggiunta una goccia d’acqua ed adagiato
un vetrino coprioggetto per l’osservazione.
La biopsia escissionale è comunemente impiegata per
allestire preparati microscopici di tessuto branchiale o
della membrana delle pinne. Per le branchie si opera con
una forbice a branche smusse inserendola delicatamente
in camera branchiale. Si prelevano gli apici di alcune
lamelle primarie, deposte, quindi, su di un vetrino portaoggetto.
Per le pinne si asportano esili frammenti all’apice
delle stesse, possibilmente in prossimità di lesioni. I
frammenti vengono stesi su vetrini portaoggetto. Per il
resto ci si comporta come per i raschiati (goccia d’acqua
e vetrino coprioggetto).
L’agoaspirazione propriamente detta è eseguibile sul
fegato, il pronefro (rene anteriore) e su neoformazioni. L’esecuzione
di tale procedura è normalmente ben tollerata
anche se fortemente limitata dalle dimensioni del pesce e
dalla perfetta conoscenza della topografia addominale della
specie in esame. Per quanto riguarda l’agoaspirazione
del pronefro, l’approccio avviene cranio-ventralmente
accedendo dalla camera branchiale ed infiggendo l’ago in
direzione caudo-dorso-spinale. Si opera, quindi, l’aspirazione
fino ad individuare il sangue penetrare nel cono dell’ago.
Il sangue così ottenuto è assimilabile, in tutto e per
tutto, al sangue midollare dei mammiferi e come tale può
essere processato.
Note di diagnostica cito- istopatologica
comparativa nei pesci ornamentali
I pesci rappresentano il “prototipo” di vertebrato. Ciononostante
le conoscenze del veterinario medio, circa la biologia
di tali organismi, sono pressoché nulle. Di seguito si
riportano alcune note di diagnostica comparativa cito-istopatologica
con il solo scopo di focalizzare l’attenzione su talune
particolarità ittiche.
Uno degli aspetti microscopici che sicuramente può destare
maggior sconcerto ed essere causa di errori interpretativi
è connessa con le tipologie di cellule pigmentate dei pesci.
Nei pesci i melanociti si rinvengono anche negli organi interni,
perlopiù associati ai vasi. Inoltre, possono essere reclutati
in focolai flogistici cronici, in particolar modo parassitari.
In tali focolai possono comparire anche macrofagi contenenti
pigmenti (melanina, cromolipoidi, emosiderina) solitari
o formanti aggregati 1 . Tali aggregati si rinvengono fisiologicamente
nel rene, nella milza, nel fegato e parafisiologicamente
nelle gonadi. Il loro numero, le loro dimensioni ed il
contenuto in pigmenti varia con la stagione, lo stato di nutrizione
e di salute. Inoltre sono stati proposti come promettenti
biomarcatori di esposizione a xenobiotici 1 .
Ulteriore sconcerto possono destare i leucociti dei pesci e
questo perché, purtroppo, la classificazione a suo tempo fatta
nei mammiferi, basata sull’affinità tintoriale piuttosto che
sulla funzione, non può essere trasposta tal quale in ambito
ittico. Infatti, in alcune specie ittiche i granulociti acidofili
(eosinofili, per intenderci) rappresentano la tipologia leucocitaria
dominante pur non rappresentando l’equivalente funzionale
dei granulociti eosinofili dei mammiferi. Di frequente
riscontro, in presenza di parassiti, sono le così dette cellule
granulari eosinofiliche, che a dispetto del nome, non hanno
nulla a che vedere con gli eosinofili che qualsiasi veterinario
si aspetterebbe di ritrovare in presenza di parassiti. In
realtà rappresenterebbero l’equivalente ittico dei mastociti
(di tutt’altra affinità tintoriale nei mammiferi!). Altre cellule
esclusivamente rinvenibili nei pesci ossei sono le rodlet cell,
cellule enigmatiche e dall’aspetto intrigante (inizialmente
furono descritte come parassiti!). Probabilmente costituiscono
una prima linea difensiva epitelio-associata nei confronti
di patogeni e sono stati anche proposte come validi e sensibili
biomarcatori di stress nei pesci 2 .
Bibliografia
1. Manera M, (1997), Gli aggregati dei macrofagi dei pesci. Supplemento
“Organismi acquatici e ambiente” a Laguna, 6: 24-33.
2. Manera M, Dezfuli BS, (2004), Rodlet cells in teleosts: new insight
into their nature and functions, J Fish Biol, 65: 597-619.
Indirizzo per la corrispondenza:
Maurizio Manera
Ricercatore Dipartimento di Scienze degli Alimenti,
Facoltà di Medicina Veterinaria - Università degli Studi di Teramo
Viale Crispi, 212. I-64100 Teramo
Tel: +39 0861 266964 - Fax: +39 0861 266987
E-mail: mmanera@unite.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 167
Il carcinoma squamoso del muso del gatto:
quale trattamento?
Marina Martano
Med Vet, PhD, Torino
Il carcinoma squamoso del gatto (CS) è la neoplasia
cutanea maligna più frequente in questa specie animale,
rappresentando circa il 15% dei tumori cutanei. 15 Poiché la
radiazione solare è coinvolta nella sua patogenesi, l’incidenza
ha una distribuzione geografica variabile, tanto da
costituire circa il 50% dei tumori cutanei del gatto in
Australia e Nuova Zelanda 9 , percentuale decisamente più
elevata rispetto a quanto riscontrato in nord Europa e in
gran parte degli Stati Uniti. Anche per quanto riguarda l’Italia,
sebbene dati epidemiologici non siano riportati in letteratura,
le segnalazioni sono molto più frequenti al Sud e
nelle regioni costiere. 7 Il rischio di sviluppare la neoplasia
per soggetti a mantello bianco o con aree bianche soprattutto
sul muso e sulla testa è 5-13 volte superiore rispetto a
soggetti a mantello scuro 9 ; per lo stesso motivo il siamese
è poco rappresentato. L’età media di insorgenza è 12 anni
e probabilmente anche in questo caso l’esposizione cronica
ai raggi solari può rappresentare una spiegazione. Non
esiste una predisposizione di sesso, mentre è stato osservato
che in circa il 7-20% dei casi vi è positività per il virus
dell’immunodeficienza felina (FIV), anche questo più
facilmente associato a gatti che conducono vita all’aperto,
poiché più soggetti all’esposizione al contagio.
Si tratta di una neoplasia localmente aggressiva, caratterizzata
dall’insorgenza lenta e subdola, ma dalla progressiva
erosione della cute e dei tessuti sottostanti, fino alla formazione
di ampie e profonde erosioni che deformano il
muso del gatto e ne determinano la morte. La forma erosiva,
infatti, è quella prevalente nel gatto. La localizzazione
più frequente è a carico di padiglioni auricolari, palpebre,
piano nasale e labbro, ma qualsiasi area cutanea può esserne
colpita. In circa il 30% dei casi si osserva la presenza di
lesioni multiple già alla prima presentazione. La lesione
preneoplastica, sotto forma di aree eritematose o crostose
15 , può essere presente per mesi o anni prima della sua
trasformazione maligna, che si manifesta dapprima come
erosioni superficiali, poi come vere e proprie ulcere. La
diffusione metastatica a linfonodi regionali e polmone è
poco frequente e si riscontra generalmente nelle fasi avanzate
della malattia.
Se la chirurgia radicale può essere curativa per lesioni
localizzate ai padiglioni auricolari, più difficile è intervenire
quando viene colpito il piano nasale, o quando sono presenti
lesioni multiple. In questi casi le alternative possibili
sono rappresentate dalla criochirurgia 6 , dalla terapia fotodinamica
11 , o dal trattamento con retinoidi 9 (isotretinoina e
derivati). Tutte queste modalità hanno fornito buoni risultati
su lesioni di piccole dimensioni (inferiori al cm) e mol-
to superficiali, corrispondenti agli stadi T is e T1 della classificazione
WHO. Su stadi più avanzati o forme più estese
migliori risultati si ottengono solo con la chirurgia o la
radioterapia, sia con apparecchi a ortovoltaggio, sia con
quelli a megavoltaggio. 4,6,12 Gli effetti collaterali di questa
terapia a breve e lungo termine non sono generalmente gravi
e di solito autolimitanti. In generale, quando fattibile, la
chirurgia rimane la terapia di scelta. A questo proposito va
detto che interventi quali la nosectomia offrono generalmente
risultati cosmetici migliori nel gatto rispetto al cane.
Si tratta di una chirurgia semplice e poco onerosa che, sebbene
possa apparire mal tollerata nei primi giorni post-chirurgia
a causa della crosta che si forma attorno alle narici,
porta a buoni risultati anche funzionali a lungo termine. Si
tratta però di un intervento chirurgico da riservarsi alle
lesioni limitate al piano nasale in cui si ritiene possibile
eseguire delle escissioni “a margini puliti”. Anche lesioni a
carico delle palpebre possono essere trattate mediante una
chirurgia aggressiva, ricorrendo all’esecuzione di plastiche
per la ricostruzione di ampie soluzioni di continuo risultanti
dall’asportazione completa della palpebra superiore o
inferiore. Il limite, in questi casi, è il coinvolgimento tumorale
di una sola delle due, in quanto l’asportazione completa
delle palpebre implica necessariamente l’enucleazione
del bulbo oculare. Un altro limite della chirurgia è rappresentato
dalle lesioni multiple, come spesso accade in
alcuni gatti che vivono all’aperto e presentano coinvolgimento
di palpebra e regione temporale. Una chirurgia
aggressiva in questi casi non è proponibile per l’impossibilità
di una adeguata ricostruzione, pertanto vanno prese in
considerazione altre opzioni terapeutiche.
La chemioterapia sistemica da sola non ha invece fornito
risultati significativi con nessuno dei farmaci utilizzati (bleomicina,
carboplatino, mitoxantrone). Sebbene la bleomicina
sia un farmaco piuttosto maneggevole e possa fornire effetti
incoraggianti a breve termine, l’efficacia è generalmente
limitata nel tempo e la recidiva locale si ripresenta in fase
molto precoce. 1
Il trattamento intralesionale con cisplatino o carboplatino
13 sembra, per contro, fornire migliori possibilità di controllo
a lungo termine o di cura, soprattutto se associato a
radioterapia. In questo caso il farmaco, somministrato poco
prima del trattamento radiante, ne potenzia l’efficacia. 2
L’inoculazione intralesionale, inoltre, consente l’impiego
del cisplatino, farmaco non utilizzabile nel gatto per via
sistemica a causa dell’estrema tossicità. Per diminuire la
dispersione nel torrente circolatorio e prolungare la permanenza
del farmaco a livello locale, i composti del platino

168 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sono somministrati in associazione a olio di sesamo sterile,
siero autologo dell’animale o gel proteici a base di collagene
bovino 5,7 , e vasocostrittori (epinefrina) ai quali queste
sostanze (il cisplatino in particolare) si legano. Studi clinici
e di farmacocinetica condotti a tal fine su questo e altri
tipi di neoplasia hanno effettivamente dimostrato la validità
di tale metodo di somministrazione. 3,8,10,12,14 Sebbene
anche per questo trattamento occorra l’anestesia generale
del gatto a causa della stimolazione algica indotta dalla
manualità, il numero complessivo di cicli (4-8, una volta
alla settimana) è inferiore a quello necessario per la radioterapia
e più dilazionato nel tempo, cosa che permette al
soggetto una migliore ripresa ed è generalmente meglio
accettato dal proprietario. Gli effetti collaterali sono solitamente
limitati all’eritema locale e all’edema, che può rendere
necessaria l’applicazione di un collare Elisabetta per
evitare autotraumatismi. Nei casi più gravi si può arrivare
alla comparsa di aree necrotiche nel punto di inoculazione.
Come per la radioterapia, l’effetto è autolimitante e si risolve
con la fine del trattamento. Anche in questo caso i risultati
migliori sono stati ottenuti per le forme più lievi (stadi
T1-T2 del WHO). La positività per il FIV non rappresenta
un fattore prognostico negativo, ma aumenta l’incidenza e
la gravità degli effetti collaterali. Gli studi condotti su tale
metodica riportano la risposta completa nel 73,3% dei soggetti,
con un tempo libero da malattia mediano di 16
mesi 13 , mentre l’associazione con l’ortovoltaggio ha portato
alla remissione della lesione nel 100% dei 6 soggetti
trattati; lo studio in questione era comunque basato su un
follow-up non a lungo termine. 2
In conclusione, il CS del muso del gatto rappresenta
un’entità complessa, per la quale la terapia va scelta in base
al singolo soggetto, alle sue condizioni generali e all’estensione
e alla localizzazione della/e lesione/i. Come spesso
accade in oncologia, il trattamento multimodale fornisce i
risultati migliori, così come lesioni in fase precoce hanno
una prognosi decisamente migliore, anche con trattamenti
poco invasivi. La comparsa di nuove lesioni in punti diversi
del muso non è da interpretare come disseminazione metastatica
del tumore (peraltro poco frequente) quanto piuttosto
come nuove masse primarie, per le quali il trattamento può
essere ripetuto. Trattandosi di una forma per la quale le
radiazioni solari giocano un ruolo importante, inoltre, la
prevenzione della patologia è possibile (almeno entro certi
limiti), sebbene non semplice in alcuni casi; sarebbe infatti
sufficiente evitare l’esposizione diretta ai raggi solari dei
gatti a mantello chiaro.
Bibliografia consultata
1. Buhles WC, Theilen GH, (1973), Preliminary evaluation of bleomycin
in feline and canine squamous cell carcinoma. Am J Vet Res, 34:
289-291.
2. De Vos JP, Burm AGO, Focker BP, (2004), Results from the treatment
of advanced stage squamous cell carcinoma of the nasal planum in
cats, using a combination of intralesional carboplatin and superficial
radiotherapy: a pilot study. Vet Comp Oncol, 2: 75-81.
3. Deurloo MJM, Bohlken S, Kop W, Coenraad FL, Hennink H, Begg
AC, (1990), Intratumoral administration of cisplatin in slow-release
devices. I. Tumor response and toxicity. Cancer Chemother Pharmacol,
27: 135-140.
4. Fidel JL, Egger E, Blattmann H, Oberhansli F, Kaser-Hotz B, (2001),
Proton irradiation of feline nasal planum squamous cell carcinomas
using an accelerated protocol. Vet Radiol Ultrasound, 42: 569-575.
5. Kitchell BK, Orenberg EK, Brown DM, Hutson C, Ray K, Woods L,
Luck E, (1995), Intralesional sustained-release chemotherapy with
therapeutic implants for treatment of canine sun-induced squamous
cell carcinoma. Eur J Cancer, A(12): 2093-2098.
6. Lana SE, Ogilvie GK, Withrow SJ, Straw RC, Rogers KS, (1997),
Feline cutaneous squamous cell carcinoma of the nasal planum and
the pinnae: 61 cases. J Am Anim Hosp Assoc, 33: 329-332.
7. Manunta ML, Manconi M, Mollica A, Sanna Passino E, Careddu
GM, Muzzetto P, (2004), Il trattamento del carcinoma squamocellulare
nel gatto: risultati su 25 casi. Veterinaria, 18(4): 47-58.
8. Nagase M, Nomura T, Nakajima T, (1997), Effects of intralesional
versus ip administration of cisplatin on squamous cell carcinoma in
mice. Cancer Treat Rep, 71: 825-829.
9. Ogilvie GK, Moore AS, (2001), Feline oncology, Veterinary learning
system, Trenton, NJ, 412-418.
10. Orenberg EK, Luck EE, Brown DM, Kitchell BE, (1991), Implant
delivery system: intralesional delivery of chemotherapeutic agents for
treatment of spontaneous skin tumors in veterinary patients. Clin
Dermatol, 9: 561-568.
11. Peaston AE, Leach MW, Higgins RJ, (1993), Photodynamic therapy
for nasal and aural squamous cell carcinoma in cats. J Am Vet Med
Assoc, 202: 1261-1265.
12. Theon AP, Madewell BR, Shearn VI, Moulton JE, (1995), Prognostic
factors associated with radiotherapy of squamous cell carcinoma of
the nasal plane in cats. J Am Vet Med Assoc, 206: 991-996.
13. Theon AP, VanVechten MK, Madewell BR, (1996), Intratumoral
administration of carboplatin for treatment of squamous cell carcinomas
of the nasal plane in cats. Am J Vet Res, 57: 205-210.
14. Van der Vijgh WJF, Klein I, (1986), Protein binding of five platinum
compounds. Comparison of two ultrafiltration systems. Cancer Chemother
Pharmacol, 18(2): 129-132.
15. Withrow SJ & MacEwen EG, (2001), Small animal clinical oncology.
3rd ed, W.B. Saunders, Philadelphia, 240-243.
Indirizzo per la corrispondenza:
Marina Martano - Dipartimento di Patologia Animale
via Leonardo da Vinci 44, Grugliasco (TO)
Tel. 011 6709058 - E-mail: marina.martano@unito.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 169
I sarcomi felini iniettivi: un problema sempre attuale
Marina Martano
Med Vet, PhD, Torino
I sarcomi iniezione-indotti (SII), seppur considerati una
neoplasia rara nel gatto (incidenza 1-3/10.000 o 1/1.000)
rappresentano uno spinoso problema per il veterinario a causa
della loro origine “iatrogena”. Questo delicato argomento
è ormai da anni oggetto di discussione in tutto il mondo, sebbene
ad oggi la soluzione al problema non sia stata trovata.
Trattandosi di una forma “indotta”, non si riscontra alcuna
predisposizione di razza e di sesso; alcuni Autori descrivono
un andamento bimodale nella distribuzione dell’età di
insorgenza, con un picco intorno ai 6-7 anni e uno intorno ai
10-11, quindi in soggetti più giovani rispetto alla media
riportata per i sarcomi non correlati a iniezioni. Non è riportata
alcuna correlazione con infezioni causate da FeLV,
FeSV o FIV. Il tempo medio che intercorre tra inoculazione
sottocutanea o intramuscolare e comparsa del tumore è
variabile entro un range piuttosto ampio, compreso tra 3
mesi e 3-3,5 anni secondo la maggior parte degli Autori, fino
a 6-7 anni secondo qualcuno. I SII insorgono in sedi tipicamente
utilizzate per l’inoculazione di medicamenti, quali
regione interscapolare, porzione laterale del torace, collo,
regione para-lombare, femorale e glutea; tendono a raggiungere
dimensioni notevoli (>4 cm) in poco tempo, talvolta
sono poco delimitati, cistici, localizzati più profondamente,
fino a interessare, oltre al sottocute, la fascia e i piani muscolari.
Possono presentarsi in forma di unico nodulo più o
meno adeso ai piani sottostanti oppure come nodulini multipli,
di piccole dimensioni ma disseminati su un’ampia superficie.
Sono dotati di una notevole aggressività locale; il tasso
di recidiva può infatti arrivare al 70% entro 6 mesi dall’escissione
chirurgica, mentre altri Autori riportano tassi più
bassi, variabili tra il 30 e il 70%. Il tasso metastatico, invece,
si aggira attorno al 10-25%, prevalentemente a carico del
polmone, ma anche a livello addominale, linfonodale, cutaneo
e oculare. L’istotipo più frequente è il fibrosarcoma, ma
sono descritti anche altre forme mesenchimali (istiocitoma
fibroso maligno, condrosarcoma, osteosarcoma, ecc.). Il
quadro istologico è caratteristico e può permettere la differenziazione
con sarcomi non iniezione-indotti, per la presenza
di un infiltrato linfocitario perilesionale, dell’abbondante
necrosi e cellule multinucleate.
L’eziologia dei SII non è ancora del tutto chiarita, pur
rimanendo l’ipotesi di un’anomala risposta a un processo
infiammatorio cronico la più accreditata. Inizialmente l’associazione
tra interventi vaccinali e comparsa di sarcomi nel
gatto è stata molto semplice, soprattutto negli USA, dove
l’aumento dell’incidenza di questo tumore è corrisposto
all’introduzione dell’obbligo di vaccinazione contro la rabbia
e alla commercializzazione di vaccini con adiuvante per
la FeLV. L’imputato principale è stato quindi l’alluminio utilizzato
come adiuvante in molti preparati immunizzanti e
ritrovato sotto forma di particelle grigio-bluastre nei macrofagi
presenti nelle masse neoplastiche. In realtà attualmente
si ritiene che l’alluminio potrebbe rappresentare solamente
l’indicatore dell’avvenuta vaccinazione. Il quadro si è ulteriormente
complicato con le segnalazioni di casi di SII provocati
dall’inoculazione di medicamenti diversi dai vaccini,
quali antibiotici e corticosteroidi a lento rilascio, e successivamente
anche di sarcomi insorti nella sede di corpi estranei,
quali materiale da sutura non riassorbibile. Manualità di esecuzione
dell’iniezione, dimensione dell’ago, massaggio
dopo la somministrazione si sono invece rivelate ininfluenti
sullo sviluppo del tumore; solo la temperatura del farmaco
potrebbe forse avere un ruolo. Nemmeno la somministrazione
sottocutanea di soluzioni reidratanti isotoniche è in grado
di attivare il processo neoplastico. Ad oggi nessuna marca
specifica di vaccini ha dimostrato una maggior potenzialità
tumorigenica rispetto ad altre.
Alla base della trasformazione neoplastica vi è comunque
la risposta alterata ad uno stimolo infiammatorio cronico,
associata alla predisposizione individuale di alcuni
gatti, all’attivazione o alla soppressione di geni e alla partecipazione
di fattori di crescita. Questo fatto spiegherebbe
la bassa incidenza dei SII rispetto al grande numero di inoculazioni,
soprattutto sottocutanee, praticate nei gatti in
tutto il mondo.
Diagnosi: la regola generale da seguire è di trattare ogni
massa che si sviluppi nella sede di precedenti iniezioni come
se fosse maligna fino a prova contraria. Una lesione deve
pertanto essere esaminata a fondo e trattata in modo aggressivo
se soddisfa almeno uno dei seguenti criteri:
− persiste per più di 3 mesi post-iniezione
− ha un diametro superiore ai 2 cm
− aumenta di volume dopo 1 mese dall’iniezione
Se la massa soddisfa uno o più dei suddetti punti, si raccomanda
di eseguire una biopsia prima dell’escissione chirurgica,
sebbene un solo prelievo potrebbe non essere sufficiente
al raggiungimento di una diagnosi certa. L’esame
citologico mediante biopsia ad ago sottile non è considerato
affidabile per la diagnosi di SII e non è consigliato dalla task
force americana 1 costituitasi appositamente per far fronte a
tale patologia, sebbene la facilità di esecuzione possa renderlo
comunque di valido aiuto, almeno nei casi (50%) di
risposta positiva. Un esito dubbio o negativo può invece
essere dovuto alla colliquazione della porzione centrale del
tumore a causa della rapidità di crescita, ma non per questo
deve tranquillizzare il veterinario. Il rinvenimento di liquido
cistico, infatti, deve sempre indurre a sospettare l’origine
tumorale della lesione.
Gli esami necessari per completare l’iter diagnostico sono
l’esame radiografico del torace in proiezione latero-laterale

170 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
destra e sinistra e dorso-ventrale e, possibilmente, la TAC
con mezzo di contrasto della massa.
Terapia: la chirurgia ad ampia base (3-5 cm di margine
sano su tutti i piani o almeno 2 piani muscolari sottostanti la
lesione) resta la terapia di scelta. Spesso ciò comporta l’escissione
anche di segmenti ossei sottostanti, o l’amputazione
di un arto e l’esecuzione di plastiche per la ricostruzione.
In ogni caso è consigliabile eseguire incisioni di forma geometrica,
più semplici da riparare. Al fine di ottenere le maggiori
garanzie di successo, è utile associare la radioterapia
con apparecchi a megavoltaggio e/o la chemioterapia. La
prima rientra ormai nella maggior parte dei protocolli per
questo tipo di tumore e può essere effettuata sia come neoadiuvante
sia come adiuvante, a seconda delle preferenze delle
diverse scuole. In generale, la radioterapia neoadiuvante
può servire a “delimitare” il successivo campo chirurgico,
permettendo inoltre di irradiare un’area più ristretta, ma
aumenta i problemi di guarigione della ferita chirurgica, talvolta
già condizionata dalla notevole tensione che si crea.
L’irradiazione adiuvante elimina tale inconveniente, ma
aumenta gli effetti collaterali legati alla presenza del tessuto
irradiato. Tali effetti sono però minimi e generalmente autolimitanti.
Il limite, in Italia, è dato dalla mancanza di strutture
veterinarie in grado di fornire un tale servizio. L’impiego
della radioterapia palliativa non è solitamente considerato
per i SII. La chemioterapia da sola o associata a chirurgia
non sembra offrire grandi vantaggi in termini di tasso di
cura, ma potrebbe aumentare il tempo libero da malattia e/o
la sopravvivenza dell’animale. I farmaci più comunemente
utilizzati sono doxorubicina, carboplatino (utilizzato anche
come radiosensibilizzante), ciclofosfamide, mitoxantrone,
da soli o in diversa associazione tra loro. Si tratta di farmaci
(soprattutto i primi due) di solito abbastanza ben tollerati nel
gatto e possono essere somministrati sia prima sia dopo l’asportazione
chirurgica del tumore. Indipendentemente dalla
terapia adottata, il tasso di recidiva locale rimane attorno al
40-45%, mentre la disseminazione metastatica si verifica in
circa il 15-20% dei casi. La recidiva è invece quasi certa e a
rapida insorgenza se la chirurgia è incompleta o marginale.
Importante è quindi richiedere sempre la valutazione dei
margini di escissione e associare preferibilmente la radioterapia
nel caso questi risultassero non indenni.
Altre modalità terapeutiche, quali l’uso di immunomodulatori
o brachiterapia sono stati testati su pochi soggetti e
non se conosce la reale efficacia.
Prognosi: tra tutti i fattori considerati, quelli che sembrano
realmente influenzare la prognosi sono la completezza
della prima escissione chirurgica, l’esecuzione dell’intervento
da parte di chirurghi esperti, la localizzazione del
tumore (l’amputazione di un arto offre maggiori garanzie di
successo), le sue dimensioni e la possibilità di associare
radio- e/o chemioterapia alla chirurgia aggressiva. La prognosi
può invece essere influenzata negativamente da una
prima escissione incompleta o marginale. Il reintervento sulle
recidive locali può ancora essere attuato se la lesione è di
dimensioni contenute e situata in un’area aggredibile chirurgicamente.
In questi casi, comunque, è sempre consigliabile
associare anche la radio- o la chemioterapia.
Per questo tipo particolare di tumore, inoltre, molto
importante diventa la prevenzione. Indipendentemente dalla
patogenesi, sappiamo che l’evento scatenante è rappresentato
quasi sempre dall’inoculazione di farmaci, pertanto spetta
al veterinario valutare secondo coscienza la reale necessità
di eseguire determinati trattamenti, soprattutto vaccinali, e
scegliere la sede di iniezione più facilmente aggredibile con
la chirurgia nel caso si sviluppi il tumore. Andrebbe pertanto
abbandonata la comoda area interscapolare, a favore della
porzione più distale possibile degli arti o delle parti laterali
del tronco, lontano dalla colonna vertebrale e dal cavo
ascellare.
Bibliografia consigliata
1. Vaccine-Associated Feline Sarcoma Task Force: roundtable discussion.
(2005) J Am Vet Med Assoc, 226: 1821-1842.
2. McEntee MC, Page RL. Feline vaccine-associated sarcomas.(2001) J
Vet Intern Med, 15: 176-182.
Indirizzo per la corrispondenza:
Marina Martano
Dipartimento di Patologia Animale
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 171
Gli Alfa Agonisti: Romifidina, Medetomidina
e Dexmedetomidina
Veronique Martin-Bouyer
Med Vet, Lyon, Francia
Gli atti non sono pervenuti in tempo utile per la stampa ma saranno disponibili dal 12 giugno 2006
sul sito www.scivac.it/53/atti/

172 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Prelievi bioptici nei piccoli mammiferi da compagnia
Alessandro Melillo
Med Vet, Roma
Nonostante i continui progressi nella diagnostica di laboratorio
e per immagini, in molti casi l’esame istopatologico
di un campione di tessuto prelevato direttamente dall’organo
sospetto ammalato resta l’unica via per raggiungere una diagnosi
precisa e poter così impostare una terapia mirata e formulare
una prognosi. Lo standard di cure richieste dai proprietari
di piccoli mammiferi da compagnia per i propri animali
è in costante aumento, per cui questa manualità diagnostica
è sempre più comune anche per Furetti, Conigli,
Cavie, Cincillà ed altri Roditori comunemente tenuti in casa.
Il prelievo di campioni bioptici può avvenire in sede chirurgica
durante una chirurgia esplorativa eseguita appositamente
oppure in corso di altri interventi qualora si notino
alterazioni macroscopicamente evidenti di uno o più organi.
Meno invasivi sono il ricorso al prelievo ecoguidato, che
consente anche di visualizzare i vasi all’interno dell’organo
e quindi di evitarli e quello eseguito con l’ausilio di un endoscopio
che permette di visualizzare bene l’organo e scegliere
accuratamente la zona da campionare ma consente il prelievo
solo di piccole quantità di tessuto.
Il tessuto da analizzare può essere prelevato tramite ago
sottile, ago da biopsia Tru-cut oppure diverse metodiche chirurgiche
oltre naturalmente che attraverso la pinza da biopsia
dell’endoscopio.
La via di accesso e la metodica di prelievo devono essere
scelte accuratamente per ogni caso, valutandola specie e le
condizioni del paziente, le caratteristiche dell’organo da
campionare nonché le capacità dell’operatore e la strumentazione
disponibile.
Nei piccoli Roditori la cute è uno degli organi più frequentemente
oggetto di biopsia anche perché in caso di problemi
dermatologici in queste specie eseguire direttamente
una biopsia cutanea fornisce una diagnosi in tempi più brevi
e a costi più contenuti che iniziare il consueto protocollo diagnostico.
Per eseguire correttamente una biopsia cutanea la
parte interessata va tricotomizzata accuratamente ma è controindicato
ogni tipo di scrub che pregiudicherebbe una corretta
valutazione del campione.
La biopsia dei linfonodi risulta semplice, informativa e
priva di controindicazioni. Frequentissima l’esecuzione di
ago aspirato linfonodale ma in molti casi è più indicata una
linfoadenectomia totale, o parziale a cuneo se l’asportazione
completa del linfonodo è controindicata.
Le biopsie degli organi addominali (fegato, milza, reni,
vescica, tratto digerente) si eseguono frequentemente soprattutto
nel furetto ad esempio per definire le cause di un’organomegalia
o per raggiungere una diagnosi definitiva in caso
di patologie intestinali croniche con malassorbimento
(wasting diseases). Quando possibile è preferibile prelevare
le biopsie tramite laparotomia che consente una visione
complessiva degli organi e il prelievo di campioni a tutto
spessore con il miglior controllo di eventuali emorragie; in
casi particolari però può essere indicato effettuare delle
biopsie ecoguidate, soprattutto se si ha già un sospetto diagnostico
preciso o eventualmente se si evidenzia una lesione
durante un’ecografia eseguita per altri motivi. I prelievi
bioptici tramite accesso laparoscopico hanno il vantaggio
della minima invasività, ma richiedono una preparazione e
un’attrezzatura specialistiche; con un’attrezzatura endoscopica
di base e una più modesta esperienza è possibile eseguire
endoscopie tramite accessi naturali e prelevare biopsie
di organi cavi: quella più comunemente praticata è la biopsia
gastrica tramite gastroscopia ma quando la taglia dell’animale
lo consente è possibile prelevare campioni bioptici
tramite broncoscopia, coloscopia e cistoscopia.
Sempre ecoguidata è la biopsia necessaria per una diagnosi
definitiva delle masse mediastiniche che possono presentarsi
in furetti conigli e roditori.
Infine, soprattutto nel furetto è frequente la necessità di
ottenere biopsie del midollo osseo per indagare la capacità
rigenerativa in caso di anemia o per confermare e valutare una
neoplasia del sistema ematopoietico. Anche in questo caso
possiamo prelevare il campione per aspirazione tramite ago
sottile per un esame citologico oppure per mezzo di un ago di
calibro maggiore se ci serve una valutazione istopatologica.
Fondamentalmente però le manualità di prelievo dei campioni
bioptici nei Piccoli Mammiferi da compagnia sono
simili a quelle in uso per le specie più convenzionali quali il
cane o il gatto: molto più importante è scegliere bene cosa
fare del campione raccolto e interpretare correttamente il
referto dell’istopatologo.
La scelta del professionista con cui collaborare è fondamentale:
la maggior parte dei laboratori lavora principalmente
con tessuti di cani e gatti oppure animali da reddito,
mentre un’esperienza specifica con i tessuti e le patologie
degli animali non convenzionali è necessaria per fornire un
responso appropriato.
Il lavoro del patologo necessita di aiuto da parte del clinico,
cui spetta la responsabilità di fornire campioni significativi
e prelevati correttamente. Quando si preleva un campione
da una lesione visivamente delimitata, è molto utile prelevare
tessuto dalla linea di confine fra il tessuto normale e
quello patologico: questo consente al patologo di confrontare
le alterazioni patologiche con la normalità dello stesso
animale; inoltre il processo patologico ai margini di una
lesione è più probabilmente in fase attiva e non contaminato
da necrosi o infezioni secondarie come frequentemente è il
caso delle zone centrali presenti da più tempo.
I campioni bioptici vanno fissati quanto prima, meglio se
immediatamente: soprattutto alcuni tessuti, come il tessuto

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 173
nervoso, il pancreas e l’intestino, si decompongono molto
rapidamente e bastano poche ore perché perdano di definizione
al microscopio.
La fissazione deve essere eseguita correttamente. La
“regola aurea” impone 10 parti di formalina per 1 parte di
campione, il che significa che un campione di 1 cm cubo ha
bisogno di 10 ml di formalina per essere fissato correttamente.
Un cm cubo è anche la massima dimensione che consente
la penetrazione corretta della formalina all’interno del
tessuto e quindi la fissazione ottimale del campione: campioni
troppo grandi saranno soggetti ad autolisi all’interno e
così anche campioni inseriti in contenitori troppo piccoli per
cui vengono compressi contro le pareti impedendo la circolazione
della formalina. D’altro canto, frammenti molto piccoli
(ad es: insulinomi di furetto) devono essere messi in
contenitori piccoli e separati da eventuali altri tessuti perché
facilmente vengono persi in contenitori troppo grandi.
Ogni qualvolta è possibile, eseguiamo dei vetrini da ago
aspirato o per apposizione dal nostro campione: un esame
citologico “in casa” ci può dare velocemente un’idea della
natura del problema mentre attendiamo i più lunghi tempi
tecnici dell’istopatologia e può essere utile anche al patologo
se gli spediamo i vetrini insieme al campione.
Fondamentale è inserire nel pacco quante più informazioni
possibili sul paziente, sulla sua storia clinica e sintomatologia
nonché sulla sede e modalità di prelievo del campione:
questo per massimizzare le probabilità del patologo di interpretare
correttamente le alterazioni dei tessuti.
Al clinico resta però poi da interpretare correttamente il
referto dell’istopatologo e trasformarlo in informazioni utili
per il suo paziente e ciò non è sempre semplice: un buon rapporto
con l’istopatologo e la disponibilità al confronto sono
i punti chiave per ottenere il massimo risultato dal non indifferente
sforzo di convincere i clienti a sottoporre il loro animale
al prelievo bioptico.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandro Melillo
Clinica veterinaria OMNIAVET
Piazza Giovanni Omiccioli 5, 00125 Roma

174 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Diagnostica per immagini comparata della tiroide
Federica Morandi
Dr Med Vet, MS, Dipl ACVR, Dipl ECVDI, Knoxville, USA
Richiami Anatomici e Patofisiologici - La ghiandola
tiroide del cane e nel gatto è formata da due lobi distinti,
fusiformi, che si trovano ventralmente e lateralmente ai
primi 5-8 anelli tracheali. Due ghiadole paratiroidee sono
associate con ciascun lobo tiroideo, una cranialmente e
all’esterno, e una all’interno della tiroide. La ghiandola
tiroide è abbondantemente vascolarizzata da vasi derivanti
dall’arteria tiroidea craniale, che con il nervo laringeo riccorrente
corre lungo il margine dorsale di ciascun lobo e
penetra nella ghiandola a livello dell’estremità craniale.
Sia nel cane che nel gatto, è possibile riscontrare tessuto
tiroideo ectopico lungo una linea mediana dalla base della
lingua fino al mediastino craniale. Neoplasie tiroidee possono
originare sia dalla ghiandola tiroide che da tessuto
ectopico, sia nel cane che nel gatto. La più comune patologia
endocrina riscontrata nel gatto è l’ipertiroidismo, che
risulta in produzione eccessiva di tiroxina (T4) e triiodotironina
(T3). La causa più comune di ipertiroidismo nel
gatto è l’iperplasia adenomatosa della tiroide, o la presenza
di adenomi iperfunzionali. Solo il 3% dei gatti ipertiroidei
sono affetti da carcinomi. L’incidenza di carcinomi
tiroidei è più elevata nel cane, tuttavia la maggior parte dei
cani affetti da questa patologia presentano una normale o
diminuita produzione di ormoni tiroidei; la presenza di
ipertiroidismo è rara.
Radiografia - La radiografia tradizionale è in genere di
scarsa utilità nella valutazione della tiroide. La ghiandola
tiroide di dimensioni normali o leggermente ingrandita non
è visibile radiograficamente, a causa dell’effetto ‘silhouette’
con le circostanti strutture cervicali, che hanno la stessa opacità
dei tessuti molli. In presenza di una massa tiroidea di
grandi dimensioni, la radiografia può rivelare la compressione
o dislocazione di strutture circostanti, quali la trachea, il
laringe o l’apparato ioideo. Nel caso di neoplasie maligne, è
possibile riscontrare la presenza di mineralizzazioni. La
somministrazione di un bolo radiopaco per os (solfato di
bario) può essere di aiuto nell’escusione di una massa di origine
esofagea.
Ecografia - Ideale per la valutazione della tiroide è una
sonda ad alta frequenza, da 7.5 a 10 o 13 MHz. I lobi tiroidei
si localizzano nel piano longitudinale ventralmente e
medialmente all’arteria carotide comune. Ruotando la sonda
di 90º per ottenere una scansione trasversale, è possibile
visualizzare la trachea, tiroide, arteria carotide, e la vena
giugulare nella stessa immagine. I lobi tiroidei sono fusiformi,
omogenei e a margini regolari. Nel piano trasversale,
i lobi tiroidei hanno forma ovale o triangolare e si localizzano
lateralmente alla trachea. L’ecogenicità della tiroi-
de è leggermente superiore a quella dei circostanti corpi
muscolari. Localizzare tessuto ectopico è spesso difficile.
L’uso di Color o Power Doppler è di aiuto per differenziare
le strutture vascolari, e per valutare la vascolarizzazione
di noduli o masse di origine tiroidea. È bene ricordare che
i reperti ecografici possono talora essere normali o equivoci,
anche in presenza di alterata funzionalità della ghiandola.
La diagnosi di ipotiroidismo è particolarmente difficile,
sulle basi della sola ecografia. La differenziazione fra
adenomi e carcinomi tiroidei può essere difficile sulle basi
della sola immagine ecografica. Gli adenomi hanno in
genere margini regolari, possono essere uni- o multi-focali,
e spesso sono ipoecogeni in confronto al tessuto tiroideo
normale. Talvolta lesioni adenomatose presentano una
componente cistica. Le cisti tiroidee si presentano come
strutture anecogene con rinforzo posteriore, talvolta multiloculari.
I carcinomi tiroidei tendono a essere masse unilaterali,
di grandi dimensioni, e a carattere invasivo. Una
massa a margini irregolari, inomogenea, con mineralizzazioni
e/componenti cistiche o lacune vascolari, e con invasione
delle strutture vascolari circostanti e/o dell’esofago è
consistente con una diagnosi di carcinoma. La diagnosi di
certezza si ottiene comunque con un ago aspirato o biopsia.
L’ecografia permette anche la valutazione delle dimensioni
e struttura dei linfonodi regionali.
Tomografia Computerizzata (CT) - La ghiandola tiroide
del gatto mostra normalmente elevata densità (Hounsfiled
Units -HU- valori medi: 123.2 HU pre-contrasto; 168.5 HU
immediatamente post-contrasto; 132.1 HU 4-13 minuti postcontrasto).
La CT è utile soprattutto nella definizione delle
dimensioni ed estensione di un processo neoplastico di origine
tiroidea, in preparazione per un intevento chirurgico. La
CT con mezzo di contrasto permette di differenziare tessuto
vascolarizzato da aree necrotiche o cistiche, e consente di
valutare l’invasione o dislocazione delle strutture circostanti.
La valutazione dei linfonodi regionali è possibile sulle
basi delle dimensioni (normali o aumentate). È bene ricordare
che il mezzo di contrasto utilizzato è a base di iodio;
una CT con contrasto, perciò risulta in una saturazione dei
recettori per lo iodio e uno studio scintigrafico effettuato
subito dopo la CT apparirà negativo. Questa considerazione
è importante soprattutto nei casi in cui si valuti una massa
cervicale o mediastinica e si voglia determinare con la scintigrafia
se questa massa sia di origine tiroidea. Il tempo
necessario per la risoluzione di questo effetto non è stato
determinato con esattezza nel cane e nel gatto. Dopo un CT
con contrasto, tuttavia, pressi la nostra Università si raccomanda
un intevallo di 3-4 settimane prima di effettuare un
eventuale studio scintigrafico.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 175
Scintigrafia - La scintigrafia tiroidea si effettua utilizzando
il 99m Tc0 4 - , o tecnezio pertecnetato, o, più raramente,
lo 123 I, o iodio-123. Il tecnezio pertecnetato ha il vantaggio
di emettere raggi gamma con energia di 140 KeV,
favorevole dal punto di vista di formazione dell’immagine,
ed ha emivita di circa 6 ore. Lo iodio-123 emette raggi
gamma con energia leggermente più elevata (159
KeV), e ha emivita più lunga, pari a 13 ore. Lo iodio-123
si comporta come iodio non radioattivo, e viene intrappolato
nelle cellule follicolari della tiroide mediante meccanismo
di trasporto attivo regolato dal TSH (thyroid stimulating
hormon). Lo iodio viene quindi ossidato e legato
all’aminoacido tirosina per la formazione di mono-iodotirosina
e di-iodotirosina, le quali si combinano a formare
T3 e T4. Questi ormoni vengono poi organificati nella
formazione di tiroglobulina, una proteina che viene secreta
nella colloide. Il tecnezio è un metallo di transizione
(gruppo VIIB della tavola periodica) che imita l’azione
degli alogeni (‘pseudo-alogeno’). Nella forma di pertecnetato,
il tecnezio viene intrappolato e concentrato dalle
cellule follicolari della tiroide. Il pertecnetato, tuttavia,
non è soggetto a organificazione, né viene legato al gruppo
tirosilico per la formazione di tiroglobulina. Il pertecnetato
viene perciò concentrato nella tiroide, ma non partecipa
alla formazione di ormoni tiroidei, né viene trattenuto
all’interno della colloide. Lesioni di piccoli dimensioni
(specie di tipo ectopico o metastatico) sono più
facilmente visibili utilizzando iodio-123, rispetto al pertecnetato,
a causa del più elevato rapporto fra intensità
della lesione e background (in altre parole, il background
viene marcatamente soppresso utilizzando iodio-123
rispetto al pertecnetato).
Scintigrafia Tiroidea nel Gatto - Circa 20 minuti dopo
la somministrazione endovenosa di tecnezio pertecnetato,
si ottengono immagini laterali e ventrali dell’area cervicale
e del torace con collimatore LEAP (‘low-energy, al-purpose’).
Una veduta ventrale della tiroide ottenuta con collimatore
‘pinhole’ fornisce un’immagine ingrandita della
ghiandola con maggiore risoluzione. In un animale normale,
l’intensità dei due lobi tiroidei è simmetrica e leggermente
inferiore all’intensità delle ghiadole salivari. È possibile
calcolare il rapporto ghiandola tiroide:ghiandole
salivari che, dopo 20 minuti dall’iniezione, è pari a circa
0,87:1 (variabile da 0,6:1 a 1,03:1). Il rapporto tiroide:salivari
non cambia significativamente fra 20 minuti e un’ora
dopo l’iniezione; tuttavia, l’intensità dalla tiroide continua
ad aumentare fino a 4 ore dopo l’iniezione. In caso di
acquisizione dell’immagine tre o quattro ore dopo l’iniezione
di pertecnetato, perciò, è possibile diagnosticare
erroneamente un gatto normale come ipertiroideo.
- Quadri Patologici nel Gatto - In caso di iperplasia
nodulare multifocale (o iperplasia adenomatosa), uno
od entrambi i lobi della tiroide possono esibire aumentata
intensità a causa dell’aumentato ‘uptake’ di pertecnetato.
I lobi tiroidei affetti hanno in genere margini
regolari e un pattern di uptake omogeneo, che può essere
simmetrico o asimmetrico. In caso di patologia unilaterale
(circa il 30% dei casi), il lobo controlaterale
viene completamente soppresso dal meccanismo di
feedback negativo attraverso la ghiandola pituitaria.
Nel caso in cui un lobo tiroideo mostri uptake aumentato,
e l’altro intensità normale o diminuita, entrambi i
lobi vanno considerati anormali. L’ipertiroidismo può
anche essere il risultato di adenomi tiroidei iperfunzionanti.
Gli adenomi possono essere singoli o multipli,
uni- o bi-laterali, o originare da tessuto ectopico. In
presenza di un adenoma, il tessuto normale circostante
viene soppresso dal meccanismo a feedback negativo.
Gli adenomi vengono visualizzati al meglio tramite l’uso
di un collimatore ‘pinhole’. I carcinomi tiroidei
sono rari nel gatto. La distinzione definitiva fra un processo
benigno adenomatoso, e un carcinoma, non è possibile
solo sulle basi dell’immagine scintigrafica. In
altre parole, i carcinomi tiroidei possono mostrare un
pattern simile ai processi iperplastici nodulari e adenomatosi.
I carcinomi, tuttavia, tendono ad avere un pattern
di uptake eterogeneo, con margini irregolari e spiculati.
Nel caso in cui l’immagine scintigrafica riveli un
pattern di uptake irregolare, con aree di intensità localizzate
al di fuori dei margini della tiroide, il sospetto di
un processo maligno è elevato. Aree di uptake localizzate
alla base della lingua, lungo i piani cervicali e a
livello del mediastino possono rappresentare metastasi,
ma anche foci ectopici in caso di un processo benigno.
L’accumulo di pertecnetato a livello di noduli o masse
polmonari è indicativo di un processo neoplastico maligno,
tuttavia non solo carcinoma tiroidei, ma anche
tumori primari polmonari e altre metastasi possono
accumulare pertecnetato.
Immagini ottenute circa 20 minuti dopo la somministrazione di 3 mCi
(111 MBq) di 99m Tc0 4 - in un gatto domestico a pelo corto, femmina sterilizzata
di 12 anni: immagine laterale destra (in alto a sinistra), laterale
sinistra (in alto a destra), ventrale con collimatore LEAP (in basso a sinistra),
e ventrale con collimatore ‘pinhole’ (in basso a destra). Notare che
nelle tre immagini ottenute con collimatore LEAP, entrambi i lobi della
ghiandola tiroide sono più intensi delle ghiandole salivari, reperto diagnostico
di ipertiroidismo bilaterale. Nell’immagine ventrale con collimatore
‘pinhole’, notare la preseza di noduli moltifocali a livello di
entrambi i lobi tiroidei, quadro suggestivo di iperplasia multinodulare o
di adenomi multifocali.

176 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Scintigrafia Tiroidea nel Cane - I parametri di acquisizione
di immagine sono simili a quelli descritti per il gatto.
La tiroide normale nel cane è più intensa della tiroide normale
nel gatto: il rapporto ghiandola tiroide:ghiandole salivari,
dopo 20 minuti dall’iniezione, è pari a circa 1,12:1. La
presenza di tessuto ectopico sublinguale è più comune nel
cane che non nel gatto, specie a seguito di una precedente
tiroidectomia.
- Quadri Patologici nel Cane - La maggior parte delle
neoplasie tiroidee nel cane è rappresentata da carcinomi
che non sono metabolicamente attivi (gli animali non
sono ipertiroidei). La scintigrafia permette l’identificazione
di una massa cervicale come originante o meno dalla
tiroide. I tre pattern più comuni in caso di carcinoma
tiroideo nel cane includono: 1) uptake aumentato, diffuso
a livello dell’intero lobo tiroideo (tumore follicolare); 2)
massa a chaiara origine tiroidea, con diminuito uptake del
radionuclide, e con perdita del tessuto tiroideo normale
(tumore a origine stromale); 3) aree irregolari e multifocali
di uptake sia aumentato che diminuito (tumore a
popolazione cellulare mista). La scintigrafia è utile nello
staging tumorale, soprattutto per la valutazione dei linfonodi
retrofaringei, che drenano la ghiandola tiroide, e per
la valutazione dei piani cervicali, del mediastino e di possibili
noduli polmonari. In questi casi, lo studio viene
idealmente effettuato dopo la rimozione del tumore primario.
In genere, lo studio con iodio-123 è superiore a
quello con pertecnetato a causa della capacità di organificazione
dello iodio-123.
Bibliografia
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 177
Diagnostica per immagini comparata
delle neoplasie del torace
Federica Morandi
Dr Med Vet, MS, Dipl ACVR, Dipl ECVDI, Knoxville, USA
Introduzione e Richiami Anatomici - Il torace è composto
da una base scheletrica, formata dalle 13 vertebre toraciche e
rispettive costole, cartilagini costali, sternebre e cartilagini
intersternebrali, nonché dal cingolo scapolare. I tessuti molli a
copertura del torace includono la cute, i piani fasciali, i piani
muscolari superficiali e profondi, nonché la muscolatura intercostale,
e la pleura parietale. Il confine caudale del torace è formato
dal diaframma, quello craniale dal connettivo lasso che
sigilla il mediastino craniale. All’interno del torace, il mediastino
rappresenta uno spazio creato dai due strati della pleura
mediastinica (parietale e viscerale), ed è diviso in mediastino
craniale, medio e caudale. Il mediastino contiene l’esofago, la
trachea, il cuore, i grossi vasi (aorta e principali biforcazioni,
vena cava craniale e caudale, vena azygos), linfonodi (mediastinici
craniali, tracheobronchiali e sternali), il dotto toracico,
trnochi nervosi, nonché il timo. Il mediastino accoglie anche
una quantità variabile di grasso. I polmoni e vasi polmonari
rappresentano l’ultima struttura contenuta nel torace. Considerano
il numero e la complessità delle strutture facenti parte del
torace, non sorprende che la valutazione di tali strutture sia
spesso difficile, e che diverse modalità diagnostiche per immagini
possano svolgere una funzione complementare. Questo è
vero soprattutto nella valutazione di processi neoplastici, che
possono originare virtualmente da ciascuna delle strutture
menzionate in precedenza. Anche se le neoplasie polmonari,
primarie o metastatiche, rappresentano una parte significativa
della casistica, non si dimentichino tumori associati con la
parete toracica, originanti da tessuti molli (ad esempio fibrosarcomi
vaccinali, o altri sarcomi dei tessuti molli), o dalla
base scheletrica (osteosarcomi, condrosarcomi, fibrosarcomi),
nonché neoplasie di origine tracheale (tumori osteocartilaginei
o carcinomi) o esofagea (quali carcinomi a cellule squamose).
Infine, non si dimentichino linfoma, timoma, altre neoplasie
assiciate con la base del cuore (quali tumori tiroidei ectopici,
emagiosarcoma o chemodectoma) e il mesotelioma. Bisogna
ricordare che, mentre per una diagnosi di certezza è necessario
il ricorso all’ago aspirato o alla biopsia, le varie metodiche diagnostiche
per immagini sono essenziali per raggiungere una
diagnosi differenziale, e per lo staging tumorale, soprattutto in
vista di una possibile terapia chirurgica.
Radiografia - La radiografia tradizionale rappresenta tuttora
la metodica diagnostica per immagini di prima scelta nella
la valutazione delle patologie toraciche, inclusi i processi neoplastici.
Uno degli studi più comunemente eseguiti presso la
nostra Università è la radiografia toracica nelle tre proiezioni -
laterali destra, sinistra e ventrodorsale (cossiddetto ’met
check’) -, che è parte integrale dello screening diagnostico per
cani e gatti presentati per la valutazione di un processo neo-
plastico. L’identificazione di noduli polmonari viene tipicamente
letta come presenza di metastasi; la principale diagnosi
differenziale è quella di granulomi, micotici e non. Un nodulo
solitario può anche rappresentare un tumore polmonare primario.
I limiti della radiologia nelle indentificazione di noduli polmonari
sono ben noti: in generale, una lesione nodulare a opacità
dei tessuti molli deve raggiungere dimensioni di circa 5
mm per essere chiaramente identificata radiograficamente.
Noduli di dimensioni anche maggiori possono essere difficili
da identificare se localizzati nei recessi paravertebrali, nel lobo
accessorio, nella porzione apicale dei polmoni in prossimità
del mediastino. Un altro uso importante della radiografia tradizionale
è quello della identificazione dell’origine di una massa
toracica di più grandi dimensioni. A seconda delle dimensioni
e della posizione a livello del torace, può essere difficile determinare
se una lesione sia di origine polmonare, extrapleurica
(ad esempio una massa a origine costale), o mediastinica (ad
esempio linfonodale o esofagea). In casi equivoci, è necessario
ricorrere a proiezioni addizionali, comprese proiezioni tangenziali
che possano rivelare il cosiddetto ‘segno extrapleurico’
(‘extrapleural sign’), alla fluoroscopia (che consente di valutare
se la lesione si muove in sincrono con il polmone), o alla
somministrazione di bario solfato per os (per escludere che una
massa sia di origine esofagea). Proiezioni addizionali (‘horizontal
beam’) con il paziente in posizione quadrupedale o
bipedale sono utili anche nei casi in cui sia presente versamento
pleurico e si sospetti la comcomitante presenza di una massa;
in questi casi, di grande utilità e il ripetere l’esame radiografico
dopo la toracocentesi.
Ecografia - L’uso dell’ecografia per la caratterizzazione di
patologie toraciche è divenuto sempre più comune e diffuso
negli ultimi anni. L’utilità dell’ecografia toracica è massima
quando questa viene utilizzata in congiunzione con la radiografia:
le due metodiche sono quindi non esclusive, ma complementari.
La principale limitazione dell’ecografia nella valutazione
delle strutture toraciche è data dalla incapacità delle
onde acustiche di penetrare il polmone normale: l’interfaccia
fra tessuti molli e aria, infatti, riflette virtualmente il 100% delle
onde acustiche. Per questo motivo, la presenza di versamento
pleurico rappresenta una aiuto nell’esame ecografico del
torace e fornisce una ‘finestra acustica’ per la valutazione di
lesioni medistiniche, pleuriche, polmonari e diaframmatiche.
Se non è vi è versamento pleurico, la valutazione di un massa
polmonare è possibile quando questa sia in contatto con la
parete toracica. La valutazione di masse associate con il lobo
polmonare accessorio è talvolta possibile utilizzando un
approccio trans-addominale, attraverso il feagto e il diaframma.
Una volta identificata una lesione, l’ecografia rappresenta

178 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Due esempi di CT polmonare spirale; le immagini sono in una finestra polmonare (Window Width: 1300, Window Level: -700) e ottenute senza l’uso di contrasto.
A sinistra, notare il nodulo metastatico di piccole dimensioni a livello del lobo polmonare accessorio, indicato dalla freccia (notare anche il processo neoplastico primario
a carico del lobo polmonare caudale sinistro). Altre 3 noduli furono identificati tramite lo studio CT, nessuno dei quali era visibile nello studio radiografico a tre
proiezioni ottenuto il giorno precedente la CT.
A destra, mmagine di un CT toracica in un Basset hound, maschio castrato, di 11 anni, presentato per lo staging e rimozione di un fibrosarcoma della parete toracica.
Il fibrosarcoma è visibile come una massa di grandi dimensioni a livello dell’aspetto dorsale sinistro del torace. Notare anche la massa cavitaria polmonare, a livello
del lobo caudale destro. Questa massa non era visibile nelle radiografie toraciche ottenute un mese prima, e si rivelò essere un adenocarcinoma polmonare primario.
uno strumento utilissimo per l’ottenimento di aghi aspirati e
biopsie, riducendo il rischio di danneggiamento di strutture
normali circostanti e permettendo di guidare l’ago con precisione
a livello della lesione da caratterizzare.
Tomografia Computerizzata (CT) - Rispetto alla radiografia
tradizionale, la CT ha il vantaggio di produrre immagini
tomografiche (a ‘fette’), eliminando la sovrapposizione delle
diverse strutture toraciche che è inevitabile in radiografia. Il
secondo grande vantaggio della CT è la sua superiore capacità
di discriminazione fra tessuti aventi densità solo leggermente
diverse. Queste caratteristiche hanno fatto delle CT la metodica
più accurata, in medicina umana, per la caratterizzazione di
alcune patologie polmonari, quali lesioni nodulari metastatiche.
In medicina veterinaria, la CT è in genere uno studio di
seconda scelta, che si effettua dopo la radiografia tradizionale.
Limitazioni della CT includono la scarsa diffusione e accessibilità
degli scanner in medicina veterinaria, il costo elevato e la
necessità di anestesia generale. La CT è tuttavia insostituibile
qualora sia necessario determinare con la massima precisione
possibile l’origine e l’estensione di un processo neoplastico di
origine polmonare, mediastinica o a carico della parte toracica,
la possibile invasione di strutture circostanti, o la presenza/
assenza di noduli polmonari metastatici.
Considerazioni tecniche - Pur essendo possibile effettuare
una CT polmonare con metodica convenzionale (assiale), l’utilizzo
di uno scanner spirale è ideale. La metodica spirale (o elicoidale)
abbrevia notevolmente i tempi di scansione (30-60
secondi in un cane di taglia media), elimina o riduce significativamente
gli artefatti dovuti al movimento respiratorio e consente
una migliore ricostruzione multiplanare e tridimensionale
(3D). È bene ricordare che, in un animale in anestesia generale
che venga manetnuto in decubito laterale, si instaura assai rapidamente
l’etelettasia del polmone del lato di decubito (ipostasi),
per cui è vitale mantenere l’animale in decubito sternale dal
momento della induzione di anestesia in poi. Al fine di ottenere
un breve periodo di apnea, è bene iperventilare l’animale per
circa un minuto prima dell’inizio dell’acquisizione. Alternativamente,
si può mantenere il polmone insufflato a circa 15 cm
H 20 tramite l’uso di un respiratore o manualmente (il personale
che rimanga nelle stanza durante l’acquisizione dello studio
deve ovviamente indossare indumenti protettivi piomabati e
dosimetri). Presso la nostra Università, si utlizza una collimazione
di 4 mm per animali di peso < 15 kg, e collimazione di 8
mm per animali di peso > 15 kg, con un pitch pari a 1 (equivalente
all’acquisizione di immagini contigue in uno scanner
assiale). Lo studio del polmone necessita l’acquisizione di
immagini con un algoritmo ad alta risoluzione (‘edge-enhancing’,
o ‘sharp’), mentre la valutazione dei tessuti molli del
mediastino e della parete toracica necessita l’acquisizione di
immagini con un algoritmo a basso contrasto (‘standard’). A
seconda del tipo di scanner utilizzato, può essere possibile
riformattare i dati grezzi (‘raw data’) con un algoritmo diverso,
senza dovere ripetere l’acquisizione. In presenza di lesioni equivoche
e/o di piccole dimensioni, è possibile seguire allo studio
spirale uno studio ad alta risoluzione (cosiddetta ‘HRCT’, o
‘high-resolution computed tomography’). In questo caso, si
ottengono immagini assiali con collimazione e incrementi di 1
(massimo 2) mm, minimizzando l’effetto di partial volume
averaging e massimizzando la visualizzazione di una lesione si
piccole dimensioni. Ovviamente lo studio HRCT è limitato a
una piccola porzione del polmone, a causa dell’impossibilità di
ottenere una scansione dell’intero torace a 1 mm di collimazione.
L’uso del mezzo di contrasto iodato a somministrazione
endovenosa non è necessario per lo studi di noduli metastatici;
è tuttavia indispensabile per la caratterizzazione dell’origine e
estensione di processi neoplastici polmonari, mediastinici e della
parete toracica, in preparazione per un intervento chirurgico.
Bibliografia
Mattoon JS, Nyland TG. Thorax. In: In Small Animal Diagnostic Ultrasound,
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 179
State-of-the-art nella diagnostica per immagini
dei tumori: la tomografia a emissione di positroni
(Positron Emission Tomography, PET)
e il suo impiego in medicina veterinaria
Federica Morandi
Dr Med Vet, MS, Dipl ACVR, Dipl ECVDI, Knoxville, USA
La Tomografia a Emissione di Positroni (Positron Emission
Tomography, PET) è una metodica diagnostica per
immagini che utilizza un tracciante che emette positroni (il più
comunemente usato è il 2-[ 18 F]-fluoro-2-deossiglucosio, o
[ 18 F]-FDG), e misura la sua distribuzione nel corpo del paziente.
Dal momento che la distribuzione del tracciante è funzione
del metabolismo cellulare, la PET fornisce informazioni
riguardo i processi metabolici e fisiologici dell’organismo. La
tecnologia PET è stata sviluppata all’inizio degli anni ’70, grazie
alle ricerche di Phelps and Hoffman; il primo PET scanner
fu introdotto in commercio nel 1976. La diffusione di questo
tipo di scanners fu all’inizio limitata a cause della necessità di
avere un ciclotrone in situ, per la produzione dei costosi
radioisotopi a breve emivita. Recentemente, tuttavia, la costruzione
di ciclotroni compatti e schermati (‘self shielding’) e lo
sviluppo di una rete regionale di distribuzione di radioisotopi
ha contribuito all’enorme diffusione di questa metodica diagnostica.
Al momento la PET viene considerata come il più
importante e innovativo strumento per lo staging dei tumori in
medicina umana. L’accuratezza diagnostica e prognostica della
PET utilizzando [ 18 F]-FDG è del 80-90% in numerosi tipi di
tumore, ed è superiore alle metodiche diagnostiche per immagini
tradizionali. La principale limitazione della metodica PET
convenzionale è la sua scarsa risoluzione spaziale. Il recente
(2001) sviluppo da parte di Townsend e la sua equipe del primo
scanner ‘ibrido’, che fonde la PET con la Tomografia
Assiale Computerizzata (Computed Tomography, CT) ha eliminato
questa limitazione. In medicina umana, nel 2004, le
vendite di scanner ibridi PET-CT hanno superato quelle di
scanner PET ‘stand alone’ e nel prossimo futuro si prevede che
il 90% della produzione sarà di sistemi ibridi.
Decadimento Radioattivo: Decadimento β + , o ad Emissione
di Positroni - Un positrone è fondamentalmente un elettrone
con carica positive (β + ) emesso da un atomo in possesso
di un numero troppo elevato di protoni rispetto al numero di
neutroni, e perciò instabile. Per raggiungere uno stato più stabile,
l’atomo in questione trasforma un protone all’interno del
nucleo in un neutrone, eliminando l’eccesso di energia sotto
forma di una coppia di particelle, un positrone (β + ) e un neutrino
(ν). Mentre il neutrino è privo di massa e carica elettrica, il
positrone ha la stessa massa di un elettrone e interagisce con la
material in modo simile a un elettrone. Dopo avere viaggiato
nei tessuti per breve distanza (mean positron range - 1.4 mm
per [ 18 F]-FDG in acqua), il positrone si scintra con un elettrone
orbitale di un atomo circostante, e si annienta quasi istantaneamente
(entro 10 -12 s), con la trasformazione di massa in energia.
L’energia è prodotta sotto forma di due raggi γ, ciascuno pari a
0.511 MeV, che sono emessi a 180° l’uno dall’altro. L’identificazione
di questi due raggi γ (non del positrone in sé) da parte
dello scanner è alla base della formazione dell’immagine PET.
[ 18 F]-FDG - Il 2-[ 18 F]-fluoro-2-deossiglucosio o FDG è il
tracciante più comunemente utilzzato per gli studi PET. Questo
tracciante quantifica l’attività dall’enzima esochinasi nella
prima reazione della glicolisi. Il primo passo della glicolisi, è
il trasporto del glucosio all’interno della cellula, dove viene
fosforilato a glucosio-6-fosfato (G-6-P). Questa reazione, catalizzata
dall’enzima esochinasi, è irrversibile e di fatto intrappola
il glucosio nello spazio intracellulare. Il 2-deossiglucosio
(2-DG) è un analogo del glucosio, substrato dell’enzina esochinasi
che all’interno della cellula viene fosforilato a 2-deossiglucosio-6-fosfato
(2-DG-6-P). A questo punto, però, mentre
il G-6-P procede nella glicolisi, il 2-DG-6-P non è soggetto ad
alcuna ulteriore trasformazione e rimane intrappolato nella cellula.
Un composto radioattivo legato al 2-DG, perciò, fornisce
un modo di misurare l’accumulazione di 2-DG nei tessuti.
L’FDG è semplicemente 2-DG in cui a una molecola di idrogeno
è sostituita da una molecola di fluoro-18. Una volta fosforilato,
l’FDG rimane intrappolato nella cellula e non è soggetto
ad alcuna trasformazione metabolica, di fatto misurando il
tasso di glicolisi del tessuto in cui è intrappolato. L’FDG, come
tutti gli altri traccianti utilizzati per la PET, viene prodotto in
ciclotroni, tramite il bombardamenti di acqua arricchita con
18 O da parte di protoni ad alta energia. Ciò risulta nella produzione
di 18 F, un isotopo instabile con emivita di 109 minuti. A
questo punto, tramite un processo automatizzato e regolato da
computers, FDG viene prodotto utilizzato il 18 F appena sintetizzato.
L’intero porcesso dura meno di 90 minuti.
Scanners PET - Gli scanners PET sono disegnati per localizzare
i raggi γ prodotti nel corpo del paziente durante la reazione
di annichilimento del positrone. La configurazione di uno
scanner PET è simile a quella di uno scanner per CT, con un
anello di detettori entro cui il paziente viene fatto avanzare su
un tavolo. I detettori sono costituiti da cristalli a scintillazione
di grandi dimensioni, che emettono luce dopo esser stati raggiunti
dal raggio γ; il flash luminoso viene poi trasformato in un
segnale elettrico dal fotocatodo che è accoppiato al cristallo. I
raggi γ vengono identificati in concidenza, cioè i due raggi γ
prodotti a 180° dalla stessa reazione di annichilazione devono
raggiungere i detettori entro un intervallo predeterminato (12-
15 nsec) per essere accettati e contribuire all’immagine finale
(cosiddetta ‘collimazione elettronica’). È bene ricordare che

180 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ogni positrone viaggia per breve distanza dal punto di origine a
quello di annichilazione, ma lo scanner posiziona la fonte dei
raggi γ nel punto di annichilazione: ciò risulta in una perdita di
risoluzione (positron range blurring) che limita la risoluzione
spaziale di uno scanner PET a un massimo circa 5 mm.
Tecnica - La preparazione di routine include l’astensione
dal cibo per 6 ore prima dello studio, per minimizzare la
concentrazione del tracciante nel muscolo cardiaco e massimizzare
l’uptake da parte del tessuto tumorale. I pazienti
devono evitare bevande alcoliche, tè e caffè, zuccheri, tabacco,
nonché esercizio fisico nelle 24 ore precedenti lo studio.
La glicemia viene misurata immediatamente prima dello studio
(ideale è

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 181
Principi di trattamento multimodale dei sarcomi
dei tessuti molli
Emanuela Morello
Med Vet, PhD, Grugliasco (To)
Il ricorso alla terapia multimodale sta diventando sempre
più frequente anche in medicina veterinaria. Sebbene la chirurgia
rimanga il trattamento elettivo per la maggior parte
dei tumori, molto spesso nasce la necessità, vuoi per le
dimensioni del tumore, per la sua localizzazione o per il suo
grado istologico, di combinarla ad altre forme terapeutiche,
quali chemioterapia, immunoterapia, ipertermia e radioterapia.
I sarcomi dei tessuti molli (STM) sono un esempio di
tipologia tumorale per la quale si ottengono buoni risultati
ricorrendo all’uso combinato di più presidi terapeutici. Rappresentano
il 14-17% di tutti i tumori del cane e il 7-9% di
quelli del gatto 7 . Hanno origine diversa tra loro, ma vengono
inclusi in un unico grande gruppo a causa delle similitudini
esistenti per comportamento biologico e caratteristiche
istologiche. Li accomuna il fatto che sono avvolti da una
pseudocapsula, hanno margini istologici poco definiti e le
cellule neoplastiche spesso infiltrano i piani fasciali sottostanti.
Il grado istologico del tumore è predittivo del potenziale
metastatico della neoplasia. Sebbene ancora controverso,
il potenziale metastatico delle forme di Grado I, II e III
sembra essere, rispettivamente, del 10%, 20% e 50%. Questi
tumori sono anche accomunati da una scarsa risposta alla
radioterapia e alla chemioterapia, quando utilizzati su una
lesione misurabile (diametro > 5cm). Esistono, però, delle
forme di sarcoma che si differenziano per comportamento
biologico. Tra queste vi sono le localizzazioni spleniche
(emangiosarcoma, fibrosarcoma) e l’osteosarcoma extrasceletrico,
caratterizzati da un alto potenziale metastatico e, di
conseguenza, da peggior prognosi; il condrosarcoma, per il
quale la prognosi sembra dipendere più dalla localizzazione
che dal grado istologico; il sinoviosarcoma caratterizzato da
disseminazione metastatica a carico dei linfonodi; l’emangiopericitoma
dotato di minor potere invasivo. I STM sono
localmente invasivi, e questa caratteristica conferisce loro la
possibilità di recidivare localmente, se non asportati in modo
completo. Non sono caratterizzati da alto potenziale metastatico
(20% circa). Tendono a disseminare per via ematica,
localizzandosi primariamente a carico del parenchima polmonare
e raramente diffondono a livello linfonodale. L’escissione
chirurgica rappresenta l’opzione terapeutica di
scelta e deve prevedere l’asportazione del tumore con margini
di tessuto microscopicamente sano tutto attorno al
tumore. Spesso, questo implica la rimozione dell’osso sottostante
o l’asportazione a pieno spessore di parti di parete
(toracica e/o addominale). Le tecniche più avanzate di diagnostica
per immagini (TAC, RM) hanno assunto un ruolo
importante nella pianificazione del trattamento delle forme
più estese di sarcoma dei tessuti; consentono, infatti, di
determinare, in modo più attendibile rispetto alla sola palpazione
o alla radiologia classica, l’estensione del tumore, di
meglio pianificare l’intervento chirurgico e possono fare la
differenza tra un’escissione chirurgica completa e incompleta
3 . La chirurgia per i sarcomi di grado I e II può avere intento
curativo; spesso, però, a causa delle estese dimensioni
tumorali o della localizzazione anatomica non è possibile
eseguire un’escissione ad ampio margine o questa potrebbe
comportare una chirurgia troppo demolitiva, non compatibile
con una buona qualità di vita dell’animale. Nasce pertanto
la necessità di combinare alla chirurgia altre modalità
terapeutiche che permettano di ridurre le dimensioni tumorali,
onde consentire una chirurgia meno aggressiva (modalità
neoadiuvante), o di sterilizzare il letto chirurgico dopo
un’asportazione incompleta (modalità adiuvante). Buoni
risultati sono stati ottenuti con la radioterapia, irradiando gli
animali dopo escissione a margini “sporchi”; gli studi eseguiti
dimostrano che, nonostante l’incompleta asportazione
della neoplasia, gli animali trattati con chirurgia e radioterapia
possono comunque sopravvivere a lungo (sopravvivenza
mediana 1082-1851 giorni), con percentuali di recidiva locale
contenute (17%). Il controllo locale della malattia è del
95% ad 1 anno, del 92% a 2 anni. I dosaggi totali utilizzati
variano da 42 a 57 Gy, e possono essere erogati in singole
frazioni di 3-4 Gy ognuna, giornaliere o a giorni alterni 4,5,9 .
La combinazione chirurgia/ radioterapia adiuvante può consentire
di controllare bene il tumore, ottimizzando, nel contempo,
i risultati estetici e funzionali rispetto alla sola chirurgia.
Alcuni studi riportano un miglioramento dell’efficacia
della radioterapia adiuvante associando anche la somministrazione
di chemioterapici (doxorubicina), per rendere
più sensibile il tumore agli effetti della terapia radiante. L’utilizzo
della radioterapia a scopo neoadiuvante trova scarso
impiego in veterinaria, contrariamente a quanto accade in
medicina umana. Sono riportate applicazione nel sarcoma
vaccino indotto del gatto. La radioterapia ha, come già ricordato,
azione piuttosto limitata se utilizzata da sola, su lesioni
macroscopiche, in quanto i STM rientrano nel gruppo della
neoplasie radioresistenti; l’irradiazione del tumore primario
con dosi variabili da 47 a 57 Gy è associata a percentuali
di controllo della malattia ad 1 anno del 50-65% e a due
anni del 33%. I tumori non regrediscono rapidamente dopo
trattamento; l’irradiazione solitamente riesce a tenere sotto
controllo la malattia, mantenendo costanti nel tempo le
dimensioni del tumore; talvolta si assiste ad una lenta, ma
modica, diminuzione del volume della massa. I risultati
migliori si ottengono con alte dosi di radiazione, ma gli
effetti collaterali possono essere devastanti. Si è cercato di

182 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
potenziare l’efficacia delle radiazioni combinando la radioterapia
ad altre modalità terapeutiche, quali l’ipertermia e la
chemioterapia. L’associazione calore/radiazioni ha delle
basi razionali. Il primo agisce sulle cellule in fase S e su
quelle ipossiche, cioè su quelle frazioni di tumore più resistenti
all’azione letale delle radiazioni 10 . L’uso combinato di
questi due presidi terapeutici si è dimostrato più efficace, in
termini di controllo del tumore, rispetto all’impiego della
sola radioterapia. La malattia è stata tenuta sotto controllo
(valore mediano) 350 giorni con la sola radioterapia e 750
giorni combinando i due presidi terapeutici. Le difficoltà
incontrate nel riscaldare in modo omogeneo il tumore ne
rappresenta il fattore limitante 8,10 . Come visto la radioterapia
è stata associata a molti presidi nel tentativo di potenziarne
l’efficacia; tra tutte le associazioni quella con la chirurgia
si è dimostrata essere la migliore. Anche la chemioterapia
è stata utilizzata a scopo adiuvante, dopo asportazione
incompleta del tumore, applicata direttamente nella breccia
chirurgica. I risultati ottenuti non sono così incoraggianti e
comunque non migliori rispetto a quelli ottenuti combinando
radioterapia e chirurgia. L’applicazione locale di chemioterapici
è spesso esitata in complicanze, quali ad esempio
l’infezione della ferita 2 . La chemioterapia può trovare applicazione
nei sarcomi di grado III, a più alto rischio di disseminazione
metastatica, con l’intento di prevenire o di ritardare
la comparsa di metastasi. Se somministrata nelle forme
già metastatiche alla presentazione, l’efficacia è limitata o di
breve durata. Tra i farmaci più utilizzati vi sono la doxorubicina
da sola o combinata con ciclofosfamide e vincristina
(VAC), con l’isofosfamide ed il mitoxantrone somministrato
da solo. Viene, inoltre, usata a scopo palliativo, per i tumori
non asportabili chirurgicamente, nel caso i proprietari rifiutino
l’uso combinato di chirurgia e radioterapia 7 .
La prognosi dei sarcomi dei tessuti molli varia molto a
seconda del grado istologico, calcolato in base all’indice
mitotico e alla percentuale di necrosi tumorale, entrambi
correlati in modo significativo al potenziale metastatico del
tumore e alla sopravvivenza dell’animale 6 . Altro importante
fattore prognostico è rappresentato dallo stato dei margini
di escissione chirurgica. I cani con margini chirurgici incompleti
sono 10,5 volte più a rischio di recidiva locale rispetto
ai soggetti nei quali la neoplasia è stata asportata in modo
completo. Sono necessari almeno 2-4 cm di margine attorno
al tumore, anche in profondità. Di recente è stato pubblicato
uno studio su dei sarcomi dei tessuti molli a localizzazione
sottocutanea per definire l’estensione dei margini ai fini di
ottenere un’escissione completa del tumore. È stato visto
che nel 100% dei casi esaminati la neoplasia era stata asportata
in toto rispettando dei margini laterali > a 10 mm e profondi
almeno un piano fasciale. La fascia sembra infatti agire
da barriera biologica nei confronti dell’infiltrazione tumorale;
questo effetto protettivo potrebbe dipendere comunque
dal grado istologico della neoplasia 1 .
Bibliografia
1. Banks T, Straw R, Thomson M et al, (2004), Soft tissue sarcomas in
dogs: a study assessing surgical margin, tumor grade and clinical outcome,
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2. Dernell WS, Withrow SJ, Powers BE et al, (1997), Intracavitary treatment
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polymer. Anticancer Res, 17(6D):4499-500.
3. Ettinger SN, (2003), Principles of treatment for soft-tissue sarcomas
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4. Forrest LJ, (1997), Combination cancer treatment: surgery and radiation
therapy, Vet Med, 92(12):1043-1049.
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6. Kunz CA, Dernell WS, Powers BE et al, (1997), Prognostic factors
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1996), J Am Vet Med Assoc, 211(9):1147-1151
7. Mc Ewen EG, Powers BE, et al., (2001), Small animal clinical oncology,
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hyperthermia. A randomized phase II study. Int J Hyperthermia,
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10. Page RL, Thrall DE, (1990), Clinical indications and applications of
radiotherapy and hyperthermia in veterinary oncology. Vet Clin North
Am Small Anim Pract, 20(4):1075-92.
Indirizzo per la corrispondenza:
Emanuela Morello
Ricercatrice presso il Dipartimento di Patologia Animale
Università di Torino
Via Leonardo da Vinci 44, Grugliasco (To)
Tel 011/6709062
E-mail: emanuela.morello@unito.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 183
Approccio alla scarsa compliance dei clienti
alla salute dentale: cosa possiamo fare?
David Morgan
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS, UK
Introduzione
Cosa fareste se il 70% dei vostri clienti lamenta che il loro
cane o gatto presenta gravi forme di dermatopatie, accompagnate
da intenso prurito ed alopecia? Immagino che l’evento
verrebbe da voi considerato con qualche preoccupazione
e che sareste persino portati a prendere in considerazione
l’insorgenza di qualche forma epidemica nelle vicinanze
della vostra struttura. Tuttavia, una simile alta percentuale
corrisponde esattamente alla situazione rilevabile
nei cani e nei gatti affetti da malattie odontoiatriche. Infatti,
più del 70% dei cani e dei gatti sono interessati in genere
dall’età di 2 anni 1 dal più comune disturbo che affligge gli
animali da compagnia.
Ma perché emergono percentuali così alte e come mai il
controllo dei problemi odontostomatologici è tenuto in così
bassa considerazione? Inoltre, aspetto molto importante,
cosa possiamo fare, in qualità di medici veterinari, per indirizzare
i nostri clienti verso una sensibilizzazione in merito
al benessere dei denti e, pertanto, allo stato di salute complessiva
dei loro beniamini?
Propensione dei clienti in merito
al benessere dei propri animali
Come medici veterinari, possiamo constatare che i nostri
clienti sono ligi e seguono correttamente le norme che devono
essere rispettate in almeno una o due aree di gestione del
benessere animale. Per esempio, il rispetto dei protocolli
vaccinali per i cuccioli ed i gattini è di norma molto alto tra
i nostri clienti. Possiamo anche constatare come sterilizzazioni
e castrazioni siano sempre più richiete, la dove spiegazioni
circa le conseguenze positive per la salute dei nostri
pazienti e l’evidenziazione dei benefici dell’intervento, possono
aiutarci a sensibilizzare i clienti. Inoltre, in genere i
clienti sono correttamente informati in merito alle vaccinazioni
ed alla loro importanza, come pure ai rischi associati al
complesso degli aspetti della vita sessuale dei loro animali
(vagabondaggio, gravidanze indesiderate, comportamento
anti-sociale).
Risulta estremamente importante il forte impegno del
medico veterinario nell’informare i clienti circa i vantaggi
della procedura seguita, evidenziando che molti interventi
medici (vaccinazioni o ovarioisterectomie) siano determinanti
nella prevenzione di malattie, quali, ad esempio, le parvovirosi,
il cimurro, la rabbia o nella riduzione del rischio
dei carcinomi mammari e piometre.
Circa le malattie parodontali, in che modo i medici veterinari
possono affrontare lo specifico problema e come
eventuali cambiamenti nel loro atteggiamento possono
migliorare la collaborazione dei nostri clienti? A tal fine,
abbiamo adesso bisogno di riferirci alla 1 a ed alla 2 a fase
della malattia. In una prima fase, si ha un interessamento
gengivale; mediante la pulizia e la levigatura delle superfici
dentali, ricorrendo anche al complesso delle misure di
corretta gestione presso il proprio domicilio (si rimanda in
proposito alle “Cure da attuare in ambito domestico” di
seguito riportate), i denti e le gengive possono essere aiutati
a mantenersi in buone condizioni. In una seconda fase,
vi è un coinvolgimento paradontale con la perdita di più del
25% delle radici dentali (denti con radici singole o multiple).
In questa fase si manifestano danni gengivali, ossei, a
carico dei legamenti e del tessuto paradontale. Tuttavia, il
principale problema è rappresentato dal fatto che la 1 a fase
è reversibile, mentre la 2 a non lo è. Pertanto, se il nostro
intervento si manifesta nel corso della 2 a fase, occorre considerare
che lo stato di salute a lungo termine dei denti è
già compromesso e che, di conseguenza, non resta che
estrarre i denti danneggiati o procedere ad interventi chirurgici
di tipo odontoiatrico.
C’è quindi da chiedersi: perché non interveniamo in
tempo, nel corso della 1 a fase? Un motivo risiede nel fatto
che, poiché i denti e le gengive non evidenziano un cattivo
aspetto, può sembrare improbabile proporre al cliente un
intervento ai denti, con ricorso all’anestesia, comportante
il costo di circa 120-180 Euro, quando la “semplice” ablazia
di placca e tartaro può soddisfare il cliente e contribuire
alla sua fidelizzazione. Sembra talvolta che soltanto in
presenza di problemi più evidenti, quali gravi forme di
gengivite (arretramento gengivale, sanguinamento), di tartaro
e di alitosi, sia conveniente procedere all’intervento.
Qualora, dopo la detartrasi e la lucidatura, il dente risultasse
molto diverso all’occhio del cliente, quest’ultimo troverà
conveniente affrontare la relativa spesa. Tuttavia,
alcuni dei denti potrebbero trovarsi alla 2 a fase. Ed, allora,
il messaggio che ne scaturisce è che è bene intervenire prima
che sia troppo tardi.
Che cosa possono fare i medici veterinari?
Attualmente esistono opportunità di accrescere ancor di
più le nostre conoscenze e le competenze in materia odontostomatologica.
Le associazioni veterinarie, nazionali ed
internazionali, sono in grado di fornire informazioni

184 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
appropriate (si vedano gli atti del 53° Congresso Nazionale
SCIVAC 2006 ed i testi del dr. Colin Harvey). In Italia
opera ad esempio una società specialistica SCIVAC (la
Società Italiana di Odontostomatologia Veterinaria - SIO-
DOV, Email: socspec@scivac.it) che organizza corsi pratici
nel corso dell’anno. Alcune Aziende (quelle ad esempio
che producono prodotti specifici per prevenire o curare
affezioni orali) mettono a disposizione dei clienti utili
materiali illustrativi. Inoltre, organizzazioni quali la Società
Veterinaria Odontoiatrica Europea (European Veterinary
Dental Society) tengono incontri con cadenza annuale e,
nel contempo, offrono la possibilità di prepararsi all’esame
di Diploma.
Il suo sito Internet (www.evds.org) dispone anche di un
link per informare in merito alla programmazione di corsi
odontostomatologici. Infine, pubblicazioni, quali il Giornale
di Odontoiatria Veterinaria (Journal of Veterinary
Dentistry -www.jvdonline.org), mettono a disposizione
materiali informativi aggiornati e studi su singoli casi.
Se adesso ripensiamo ai motivi per cui i clienti sono molto
propensi alla pratica delle vaccinazioni e delle sterilizzazioni,
possiamo constatare che il nostro impegno a favore di
queste procedure gioca un ruolo importantissimo nell’aiutare
ad educare ed a convincere i clienti circa i benefici effetti
che si ottengono nel lungo periodo. Pertanto, attraverso
una maggiore conoscenza dei problemi relativi alla salute
dentale e ad una crescente condivisione della necessità di
intervenire quanto prima possibile, possiamo aiutare in
maniera efficace i nostri clienti ad accrescere la loro disponibilità
a collaborare ed a maturare le decisioni necessarie
per il benessere dei loro cani e gatti (si rimanda in proposito
al seguente capitolo “Avvertenze per il cliente. Come
possiamo aiutarlo?”).
Avvertenze per il cliente. Come possiamo
aiutarlo?
Un recente studio condotto nel Regno Unito (People’s
Dispensary for Sick Animals; PDSA) ha evi-denziato che il
60% dei clienti dei medici veterinari ritiene naturale per i
propri animali da compagnia la perdita dei denti, in ragione
dell’età avanzata, e che il 71% dello stesso campione valuta
che le malattie paradontali riguardano solo il 2% degli animali.
Tali dati indicano che c’è un bel po’ di lavoro da fare
per aiutare i nostri clienti a convincersi di quanto sia necessario
e importante un (1) intervento precoce (nel corso della
1 a fase), anche in relazione all’inevitabilità del passaggio
della malattia alla 2 a fase, (2) come contribuire ad educare
i clienti sulle loro esigenze e sulle (3) cure da attuare in
ambito domestico.
Emergono alcuni interessanti parallelismi tra questi due
aspetti e quello che rileviamo in noi stessi. I produttori di
dentifrici ad uso umano sanno che, in relazione alla percezione
di limitati immediati vantaggi per le persone come
conseguenza di una quotidiana pulizia dei denti con lo spazzolino,
in genere la gente dubita dell’opportunità di provvedere
a detta pratica in maniera costante. In pratica, se non si
è convinti della necessità del ricorso al dentifricio, ne deriva
un debole convincimento in merito alla regolare e costante
pulizia dei denti con lo spazzolino. Per superare il problema,
sono state attivate efficaci misure per educare la gente a
tenere sotto controllo forme di gengivite (1 a fase), suscettibili
di progredire in maniera tale da provocare problemi più
seri (2 a fase), eventualmente a carattere sistematico. Quindi,
per contribuire all’ulteriore corretta informazione, le Società
interessate puntano sugli igienisti odontoiatrici (in sostegno
ai dentisti) per diffondere il messaggio e per intervenire
efficacemente sul piano preventivo (ricorso al filo interdentale,
istruzioni su come usare lo spazzolino in maniera corretta,
quale dentifricio usare). In tal modo, si può constatare
che gli stessi problemi che emergono per gli esseri umani
possono ripresentarsi ai nostri clienti per quanto si riferisce
ai loro animali da compagnia.
Ma come possiamo trasformare tutto ciò in qualcosa di
più tangibile per i medici veterinari?
(1) Intervento precoce
Esame della bocca dei cuccioli e dei gattini per individuare
eventuali problemi “giovanili” 2 , in coincidenza con le
prime vaccinazioni e successivamente ad intervalli regolari.
Ciò aiuterà ad evidenziare indizi di malattia precoci.
Informare i clienti sul rischio e delle conseguenze di un
passaggio dalla 1 a fase alla 2 a fase 3 . Un articolato studio condotto
negli Stati Uniti ha evidenziato che soltanto il 15% dei
clienti si adegua alle raccomandazioni del medico veterinario
riferiti a malattie rilevate nella 1 a fase e che tale percentuale
si eleva al 35% nella 2 a fase. Questo suggerisce che,
allorché i denti si trovano in uno stato decisamente precario,
siamo più disponibili a seguire le indicazioni del medico
veterinario rispetto a quando la situazione si presenta come
migliore. Tuttavia, la buona notizia è che la stessa ricerca
statunitense ha riportato che soltanto il 7% dei clienti ha
rifiutato il trattamento di tipo odontoiatrico proposta in relazione
al suo costo, così che, se informiamo in merito ai
rischi connessi con le affezioni dentali ed evidenziamo i vantaggi
di un intervento precoce, potremo così sollecitare un
più concreto adeguamento alla pratica corretta.
(2) Come contribuire ad ”educare” i clienti
Contribuire ad “educare” i clienti circa la necessità di prevedere
un intervento precoce, evidenziando che, lasciando
passare troppo tempo, il dente sarà inevitabilmente perso:
1. mostrare ai clienti l’aspetto normale e quello anormale di
una gengiva;
2. concordare regolari controlli periodici, ricorrendo a “promemoria”
inviati via e-mail, tenendo in considerazione
che ai clienti piace ricevere segnalazioni delle scadenze
delle visite;
3. spiegare cosa occorre fare 4 ed illustrare gli aspetti di sicurezza
della anestesia, specialmente per gli animali anziani;
4. affiggere nella sala d’aspetto poster e fotografie con l’evidenziazione
del materiale e della zona dedicata agli interventi
odontostomatologici possibili;
5. mostrare radiografie dentali, utilizzando raggi X che consentano
di mostrare lesioni evidenti (per esempio, assorbimenti
da lesioni odontoclastiche);
6. mostrare fotografie del “prima” (denti ricoperti dal tartaro)
e del “dopo” (denti puliti);

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 185
7. mettere a disposizione della clientela testimonianze scritte
di clienti in merito all’opportunità di provvedere a regolari
detartrasi nei cani e nei gatti (molti clienti si dichiarano
entusiasti dei benefici acquisiti dopo l’effettuazione
della procedura);
8. utili opuscoli e materiale promozionale da distribuire.
(3) Cure da attuare in ambito domestico5
In effetti, i clienti possono attuare molte utili procedure in
ambito domestico per favorire l’igiene orale dei loro animali
da compagnia:
1. la pulizia giornaliera con spazzolino è d’obbligo per il
controllo della placca batterica. Molti animali hanno bisogno
di 3-4 settimane per abituarsi con continuità a detta
operazione. Se necessario, si rivelerà opportuno designare
un membro della struttura veterinaria quale punto di contatto
(specie se facilmente raggiungibile per telefono) in
grado di fornire informazioni aggiuntive ai clienti in fase
di apprendimento dell’uso dello spazzolino. Meglio fissare
una serie di semplici traguardi nel corso di un mese, per
aiutare l’acquisizione della procedura;
2. alimentazione: il grande vantaggio degli alimenti o diete
che pongono attenzione all’aspetto dentale è costituito dal
fatto che esse devono essere somministrate su base giornaliera,
al fine di garantire l’apporto di calorie, la qualcosa
costituisce un bel passo avanti sulla strada dell’aumentata
accondiscendenza dei clienti nello specifico settore. Alcune
di queste diete sono studiate per ridurre sia la placca batterica
che il tartaro; altre puntano solo a ridurre il tartaro;
3. Ausili masticatori: la loro efficacia nel migliorare la salute
della bocca è stata accertata.
Per una spiegazione più dettagliata di questi ed altri protocolli
di cure da attuare in ambito domestico, si rimanda al
testo Roudebush 2005 5 .
Sintesi
Le potenzialità di aumentare la collaborazione e la disponibilità
dei nostri clienti sono molto elevate. Il ruolo dei
medici veterinari nella vicenda è essenziale: anche facendo
pochi semplici passi in avanti, miglioreremmo la disponibilità
dei clienti ed avremmo la soddisfazione di contribuire a
migliorare ulteriormente il benessere degli animali affidati
alle nostre cure.
Riferimenti bibliografici
1. Niemiec BA. Periodontal disease and therapy, (2005), BSAVA Congress.
BSAVA Congress 2005 Scientific Proceedings: 523-525.
2. Hale FA. Juvenile veterinary dentistry, (2005), Vet Clin N Am. July
2005, Vol 35 (4): 789-817.
3. DeBowes LJ, Mosier D, Logan E et al., (1996), Association of periodontal
disease and histologic lesions in multiple organs from 45 dogs,
J Vet Dent, 13 (2):57-60.
4. Colmery B. The gold standard of veterinary health care, (2005), Vet
Clin N Am. July 2005, Vol 35 (4): 781-787.
5. Roudebush P, Logan E, Hale FA, (2005), Evidence-based veterinary
dentistry: a systematic review of homecare for prevention of periodontal
disease in dogs and cats, J Vet Dent, 22 (1):6-15.
Indirizzi Internet utili:
SCIVAC (Società Italiana di Odontostomatologia
Veterinaria): www.scivac.it
European Veterinary Dental Society: www.evds.org
Journal of Veterinary Dentistry: www.jvdonline.org
Testo da consultare:
Holmstrom SE (2005), Dentistry. Vet Clin N Am. July 2005,
Vol 35 (4), 763-1072.
Indirizzo per la corrispondenza:
David Morgan - E-mail: morgan.d@pg.com

186 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Gestione nutrizionale del paziente nefropatico
proteinurico
Pier Paolo Mussa
Med Vet, Dipl ECVCN, Grugliasco (TO)
Liviana Prola, Med Vet, PhD, Grugliasco (TO)
Da dati statunitensi, la prevalenza della patologia renale
negli animali d’affezione è risultata essere tra 0,5 e il 2%
nella specie felina e di circa l’1% nel cane. Questa stima
potrebbe non essere utile in una situazione quale quella italiana
o degli altri paesi del bacino del Mediterraneo vista la
più alta incidenza di nefropatie coinvolgenti il reparto glomerulare
come conseguenza della deposizione di immunocomplessi
circolanti che originano da infezioni ed infestazioni
(Leishmaniosi, Ehrlichiosi, Rickettsiosi, Piroplasmosi,
ecc.) ben rappresentate nella nostra area geografica.
I pazienti nefropatici proteinurici possono essere suddivisi
in:
• Nefropatici proteinurici non azotemici
- Affetti da sindrome nefrosica
- Non affetti da sindrome nefrosica
• Nefropatici proteinurici azotemici
La sintomatologia dominante, e pertanto gli elementi da
considerare nella gestione dei pazienti nefropatici proteinurici,
è rappresentata da ipertensione, iperfosfatemia, ipoalbuminemia,
ipercolesterolemia, proteinuria di grado variabile,
ipercoagulabilità, anemia e cachessia.
Iperfosfatemia: la ritenzione del fosfato e l’iperfosfatemia
compaiono precocemente in caso di nefropatia e hanno un
ruolo primario nella genesi e nella progressione di condizioni
come iperparatiroidismo secondario renale, osteodistrofia
renale, carenza relativa o assoluta di 1,25- diidrossivitamina
D e calcificazione dei tessuti molli. Nel controllo dell’iperfosfatemia
si può intervenire, dal punto di vista nutrizionale,
utilizzando diete a basso tenore in fosforo e, nel caso in cui
la sola restrizione dietetica non fosse sufficiente, aggiungendo
alla razione dei chelanti del fosforo (es. idrossido di alluminio
alla dose di 30-90 mg/kg/die). È importante ricordare
che l’utilizzo dei chelanti è inefficace se non sono abbinati a
diete a ridotto tenore di fosforo. La restrizione del fosforo è
stata descritta come uno degli interventi nutrizionali in grado
di aumentare l’aspettativa di vita dei pazienti nefropatici
(Finco, 1992; Eliott, 2000).
Proteinuria ed ipoalbuminemia: sono, probabilmente, gli
aspetti che richiedono una più attenta gestione nutrizionale.
Da un lato il paziente neuropatico proteinurico va incontro ad
un’ipoalbuminemia per perdita delle proteine attraverso il filtro
renale, dall’altro le proteine perse devono essere cautamente
integrate per non andare a dare un sovraccarico renale.
In pratica, questo aspetto può essere affrontato somministrando
delle razioni con un tenore proteico controllato ma con proteine
di elevato valore biologico in modo da fornire gli ami-
noacidi essenziali con il minor sovraccarico renale possibile.
Sotto questo aspetto potrebbe anche essere utile somministrare
una dieta caratterizzata da un basso tenore proteico (che
consentirà di evitare l’iperfiltrazione proteica) integrata con
aminoacidi essenziali. L’integrazione con aminoacidi deve
essere direttamente proporzionale alle proteine perse attraverso
le urine che possono essere calcolate con la formula:
mg di proteine persi nelle 24 h con le urine =
20 x PU/CU x Kg peso vivo
dove PU/CU è il rapporto proteinuria/creatininuria
Altro elemento di azione per la riduzione della proteinuria
è costituito dal controllo delle condizioni ipertensive
sistemiche e locali. Questo aspetto può essere affrontato da
un punto di vista farmacologico ma un ausilio importante nel
trattamento dell’ipertensione locale ci viene anche fornito
dall’integrazione della razione con acidi grassi della serie
omega-3 (soprattutto ac. eicosapentenoico). Uno dei meccanismi
di induzione dell’ipertensione glomerulare è dato dall’aumento
di produzione di prostaglandina E2 e trombossano
A2. L’EPA, interferendo con la produzione dei suddetti
eicosanoidi, determina una diminuzione della pressione glomerulare.
In particolare si è notato che una dieta con rapporto
omega-6:omega-3 pari a 5:1 diminuisce la produzione
di eicosanoidi e permette di tenere sotto controllo l’ipertensione
glomerulare. La limitazione dell’apporto di sodio per
il controllo dell’ipertensione sistemica negli animali da compagnia
nefropatici è tuttora una questione aperta poiché al
riguardo esistono dati contrastanti. Diversi Autori suggeriscono
di limitare l’apporto di sodio per ridurre l’ipertensione
associata all’incapacità dei reni di eliminare questo elemento.
Altri Autori affermano che ridurre l’apporto di sodio
determina una diminuzione del volume ematico diretto al
rene e, pertanto, potrebbe addirittura risultare controindicato.
Recentemente è stato suggerito che somministrare più di
1,5 g di Na/1000 kcal possa promuovere la progressione della
nefropatia felina negli stati iniziali (Kirk, 2002). Tuttavia,
variare l’apporto di Na da 0,5 a 3,25 g di Na/1000 kcal non
ha influenzato lo sviluppo dell’ipertensione, né influito sulla
velocità di filtrazione glomerulare nel cane con nefropatia
indotta per via chirurgica (Greco et al., 1994). Inoltre, uno
studio recente condotto su gatti con patologia renale moderata
indotta per via chirurgica, non ha mostrato alcun effetto
avverso dopo la somministrazione di 2 g di Na/1000 kcal
(Burankarl, 2004). Burankarl e coll. hanno anche suggerito
che la restrizione di Na (0,5 g di Na/1000 kcal) possa attivare
le vie neuroumorali che contribuiscono alla progressione

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 187
della patologia renale ed aggravano la deplezione renale del
potassio. Riassumendo, gli apporti alimentari ideali di Na
per il cane e il gatto in condizioni di nefropatia non sono
ancora state chiaramente definiti. Le attuali raccomandazioni
sono di somministrare diete con contenuto normale di
sodio. La capacità di regolare l’escrezione di Na in risposta
alle variazioni dell’apporto alimentare, diminuisce seriamente
con il progredire della patologia. Se l’apporto di sodio
scende rapidamente, si possono avere disidratazione e contrazione
del volume di fluidi con conseguente aggravamento
della situazione renale.
Ipercolesterolemia: nel paziente nefropatico proteinurico
possiamo rilevare alterazioni del metabolismo lipidico caratterizzate
da alti livelli plasmatici di colesterolo. Alti livelli di
lipidi nel sangue stimolano, a livello renale, la proliferazione
delle cellule mesangiali all’interno dei glomeruli, da ciò
consegue un’eccedente produzione di matrice mesangiale
che porta ad una glomerulosclerosi. Attraverso un’integrazione
con acidi grassi polinsaturi si può diminuire la colesterolemia
e l’effetto patologico del suo eccesso.
Ipercoagulabilità: nella malattia renale interviene, in
alcuni casi, una situazione di coagulabilità piastrino-indotta
favorita dall’azione del trombossano A2. Lo stato di ipercoagulabilità
aumenta il rischio di trombosi soprattutto nei
pazienti con bassi livelli di Antitrombina III (dovuti ad una
perdita di questa proteina attraverso le urine). Per diminuire
la situazione di ipercoagulabilità, oltre all’approccio farmacologico,
è di notevole ausilio l’inibizione della produzione
di questa molecola attraverso la competizione con il trombossano
prodotto dall’EPA, dotato di minor capacità aggregante
piastrinica.
Cachessia: la cachessia nel paziente nefropatico proteinurico
ha una duplice origine. Da un lato può derivare da un non
corretto apporto energetico dovuto alla sottostima dei fabbisogni
energetici in una condizione ipermetabolica o alla non
sufficiente assunzione dell’alimento dovuta all’inappetenza;
dall’altro può essere dovuta ad una perdita della massa magra
causata dalla proteinuria. Per quanto riguarda il primo aspetto
ricordiamo che l’apporto energetico deve essere personalizzato
secondo i fabbisogni del paziente e sulla base delle determinazioni
seriali di peso corporeo e BCS (body condition score)
ma una buona base di partenza è costituita dal calcolo del
fabbisogno energetico con le formule:
132 x PV 0,75 = fabbisogno energetico giornaliero cane
60 kcal x PV= fabbisogno energetico giornaliero gatto
Una fonte di energia molto importante da considerare è
rappresentata dai grassi che, fornendo più del doppio delle
kcal/g rispetto a carboidrati e proteine, possono aumentare
la densità energetica della dieta (kcal/100 g SS) e ciò consente
di soddisfare i fabbisogni energetici con una quantità
di cibo inferiore. Fattore importante in pazienti inappetenti
poiché la minore distensione gastrica diminuisce l’incidenza
di nausea e vomito. In alcuni casi, però, nonostante
l’apporto energetico sia corretto si può avere una perdita
della massa magra attraverso il filtro renale. Questo
aspetto può essere contrastato attraverso la somministrazione
di EPA che è risultato in grado di ridurre la degradazione
proteica a livello dei muscoli scheletrici, grazie all’inibizione
della PGE 2.
CARATTERISTICHE DI UNA DIETA
PER SOGGETTI NEFROPATICI PROTEINURICI
(valori sulla sostanza secca)
Proteine 15-17% per il cane e 28% per il gatto.
Fosforo 0,15-0,30% per il cane e 0,40-0,60% per il gatto.
Densità energetica 400-450 kcal/100 g
Vitamine idrosolubili due-tre volte il fabbisogno minimo
Acidi grassi polinsaturi rapporto (omega 6/omega 3) 5:1
Alcalinità dieta eventuale aggiunta di sostanze alcalinizzanti
Nella pratica la gestione nutrizionale del paziente nefropatico
proteinurico è un problema di elevata complessità
che richiede un “equilibrismo” non indifferente tra i vari
elementi da considerare. In prima istanza, l’adozione di
una buona dieta commerciale, specifica per questo stato
patologico, può essere la soluzione più semplice ed affidabile.
Il controllo delle condizioni cliniche del paziente e gli
esami di laboratorio permetteranno di stabilire se il trattamento
dietetico è risultato efficace. In caso di necessità si
potrà intervenire, a seconda dei casi, con l’aggiunta di chelanti
del fosforo, alcalinizzanti, aminoacidi, acidi grassi e
vitamine.
La bibliografia è a disposizione presso l’autore.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dipartimento di Produzioni Animali, Epidemiologia ed Ecologia
Via L. da Vinci, 44 - 10095 Grugliasco (TO)
E-mail: pierpaolo.mussa@unito.it
E-mail: liviana.prola@unito.it

188 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La visione nel regno animale
(Prima e seconda parte)
Ron Ofri
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, Israel
Ai veterinari vengono spesso poste domande come “perché
i gatti ci vedono meglio di notte?” “è vero che i cani non
vedono i colori?” o “quanto è acuta la vista del mio cane?”.
La visione è un senso molto complesso, che viene influenzato
da numerosi fattori, varia notevolmente fra le diverse
specie animali e può essere valutata in numerosi modi diversi,
per cui non è semplice rispondere a queste domande.
Questa relazione non fornirà una trattazione completa e dettagliata
dell’argomento, ma sarà piuttosto messa a fuoco
(gioco di parole voluto) su alcune delle significative differenze
della visione fra uomo, cane e gatto.
PERCHÉ IL MIO ANIMALE SEMBRA NON
AVERE INTERESSE A GUARDARE LA TV?
Le risposte alle luci caratterizzate da un rapido sfarfallio
(flickering) sono generate dai coni. Fra questi sfarfallii, i
coni vanno incontro ad un breve processo di recupero che
consente loro di generare la risposta al lampeggiamento successivo.
Quando lo sfarfallio diventa troppo rapido, i coni
non sono in grado di recuperare in modo sufficiente fra un
lampo e quello successivo. A questo punto, le risposte dei
coni “si fondono”, per cui questi fotorecettori generano solo
una risposta ad una serie di rapidi lampi. Nell’uomo, le
risposte dei coni si fondono a 45 Hz. Di conseguenza, le
immagini generate dagli schermi dei computer o della TV,
che hanno uno sfarfallio di 50 o 60 Hz, vengono percepite
come continue. Invece, nel cane e nel gatto le risposte dei
coni si fondono a 70-80 Hz.
Pertanto, quando guardano la televisione, gli animali da
compagnia sono in grado di percepire lo sfarfallio delle singole
immagini, il che probabilmente influisce in modo considerevole
sul loro interesse per il programma! Analogamente,
gli animali da compagnia sono in grado di rilevare lo sfarfallio
delle luci fluorescenti, un fatto di cui può essere necessario
tenere conto al momento di studiare l’illuminazione
della vostra clinica.
IL MIO ANIMALE VEDE I COLORI?
La visione a colori è il dominio dei coni. Sulla base della
sensibilità alla lunghezza d’onda del fotopigmento contenuto
nei loro segmenti più esterni, sono stati identificati 4
tipi di coni e nelle diverse specie animali possono essere
presenti tutte le possibili combinazioni, da una sola popolazione
a tutte e quattro. Le specie che presentano solo una
popolazione di coni hanno una percezione limitata delle differenti
sfumature di quel dato colore (ad es., i ratti hanno
una sensibilità dei coni alla luce gialla). Nelle specie animali
con più di una popolazione, è possibile una visione a
colori “più ricca” grazie all’attivazione di differenti percentuali
delle varie popolazioni.
Contrariamente all’opinione pubblica prevalente i cani ed
i gatti non “vedono in bianco e nero”. I cani presentano due
popolazioni di coni. Una assorbe la luce nello spettro bluvioletto
(picco di assorbimento– 423 nm), mentre la seconda
assorbe la luce dello spettro giallo (555 nm). Questa
situazione differisce da quella dell’uomo, che presenta una
terza popolazione di coni che assorbe la luce nello spettro
verde. Quindi, i cani possono essere paragonati alle persone
“cieche a un colore” (dicromatiche), che mancano della
popolazione dei coni sensibili al verde, una condizione nota
come deuteranopia.
Possono vedere i colori, ma non sono in grado di distinguere
fra le sfumature rosse e quelle verdi. Ciò significa che
i cani guida non distinguono il rosso ed il verde dei semafori
e si basano sulle modificazioni dell’illuminazione per
attraversare la strada! Analogamente, i bovini presentano
coni che assorbono le lunghezze d’onda del blu e del giallo,
il che significa che i tori non percepiscono il colore della
muleta rossa utilizzata dai toreri.
I gatti, d’altra parte, presentano tre popolazioni di coni,
con picchi di assorbimento a 450, 500 e 550 nm. Tuttavia,
numerosi studi comportamentali non sono riusciti a rivelare
una ricca visione di colori nei felini. In questo contesto
bisogna ricordare che i cani ed i gatti possiedono molto
meno coni degli esseri umani, per cui si può presumere che
la visione dei colori in questa specie animale non sia “ricca”
come nell’uomo. È stato ipotizzato che durante l’evoluzione
il numero dei coni nelle retine delle specie notturne
sia andata incontro ad una riduzione per consentire un
aumento numerico dei bastoncelli, permettendo così una
visione notturna più sensibile.
VISIONE NOTTURNA
Sia i cani che i gatti hanno una visione notturna (scotopica)
molto sensibile. Gli studi condotti hanno dimostrato che
la soglia di intensità luminosa necessaria per suscitare la
visione nell’uomo è 6 volte quella che occorre nel gatto.
Questo miglioramento del rendimento visivo nell’oscurità è
giustificato da diversi meccanismi fisiologici ed anatomici.
Il primo è la quantità di luce che penetra nell’occhio. Il dia-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 189
metro della cornea nel gatto è di 16,3 mm e quello della sua
pupilla dilatata è di 10,1 mm. Nell’uomo, i rispettivi valori
sono di 11,1 e 6,0 mm. Di conseguenza, attraverso la cornea
e la pupilla del gatto può passare più luce per arrivare alla
retina. Ovviamente, queste differenze non hanno alcuna conseguenza
di giorno, quando è presente un’illuminazione sufficiente
per la visione.
Invece, di notte, quando “ogni fotone conta” la capacità
dell’occhio del gatto di accogliere una maggior quantità di
luce è molto importante. È stato stimato che il maggiore diametro
della cornea e della pupilla del gatto determini un
aumento di 5,2 volte dell’entità dell’illuminazione retinica
rispetto all’uomo.
Inoltre, il gatto è maggiormente in grado di sfruttare questa
luce, grazie al tappeto lucido. Questa struttura, localizzata
nella coroide, conferisce al fondo dell’occhio della maggior
parte dei mammiferi (con l’importante eccezione dei
primati) la sua ricca varietà cromatica. Inoltre, svolge un
importante ruolo funzionale agendo come uno specchio che
riflette indietro la luce verso la retina. I fotoni che non vengono
assorbiti dai fotorecettori vanno “sprecati” nell’occhio
perché non contribuiscono alla visione. Il tappeto li riflette
nuovamente verso i fotorecettori, raddoppiando le loro probabilità
di venire assorbiti. Anche in questo caso, questa
capacità di riflessione ha scarsa importanza di giorno (anzi,
determina persino un certo offuscamento della visione), ma
è estremamente importante di notte.
Tuttavia, il fattore più significativo per determinare la sensibilità
ai bassi livelli di luce è la percentuale di bastoncelli
e coni. I primi sono molto sensibili ai bassi livelli luminosi e
possono funzionare con delle intensità pari a 10 -5 volte quelle
richieste dai coni. Inoltre, questa sensibilità può venire
aumentata attraverso meccanismi neuronali e biochimici in
un processo detto adattamento all’oscurità.
Come dimostra la tabella1, i gatti presentano una concentrazione
di bastoncelli molto più elevata di quella dell’uomo
in tutta la retina, il che contribuisce in modo significativo
alla loro visione notturna, mentre sminuisce la loro
acutezza visiva.
QUANTO È ACUTA LA VISTA DEL MIO
ANIMALE?
L’acutezza visiva viene determinata da numerosi fattori.
In che modo mette a fuoco il mio animale?
La luce che entra nell’occhio deve essere messa a fuoco sulla
retina per generare un’immagine ben definita. L’attivo pro-
Tabella 1 - Concentrazione di bastoncelli e coni
cesso di focalizzazione viene detto accomodazione. Nei mammiferi,
questa avviene a livello della lente. Nell’uomo, si ottiene
mediante modificazioni della sua curvatura. Per vedere gli
oggetti distanti, la stimolazione simpatica provoca il rilascio
del nostro muscolo ciliare, che rende più appiattita (discoide)
la lente. Un processo opposto, che porta ad una lente sferoidale,
si ha durante la visione degli oggetti vicini. Date le differenze
anatomiche e fisiologiche della lente, i gatti ed i cani non
sono in grado di modificarne la forma. Piuttosto, ne spostano
la posizione nell’occhio. Quando guardano oggetti distanti, la
lente viene retratta (verso la retina), mentre viene spostata in
avanti per visualizzare gli oggetti vicini. Ciò determina la diminuzione
della capacità di accomodazione. Il potere di accomodazione
dell’occhio umano di un teenager è di circa 15 diottrie
(D), mentre nel cane e nel gatto è di 3-4 D.
Ciò significa che il mio animale ha bisogno
degli occhiali?
No. L’accomodazione è un processo attivo che modifica
la potenza di rifrazione dell’occhio, ma altri meccanismi
anatomici e fisiologici garantiscono che la luce verrà messa
a fuoco sulla retina (emmetropia). Ampie indagini dimostrano
che la maggior parte dei cani e dei gatti rientra entro
0,5 D di emmetropia; anche nell’uomo, è raro che si usino
gli occhiali per correggere un errore di rifrazione così piccolo.
È interessante notare che questo errore nei nostri animali
da compagnia è influenzato da habitat, razza ed altri
fattori.
Ad esempio, i gatti che vivono all’aperto tendono a vedere
meglio da vicino (miopia), mentre quelli che vivono in
casa tendono a vedere meglio da lontano (iperopia). Analogamente,
i cani delle razze di piccola taglia tendono ad
essere miopi, mentre quelli delle razze di grossa taglia tendono
ad essere iperopi.
Effetto dell’anatomia della retina
sull’acutezza visiva
Come già ricordato e dimostrato nella Tabella 1, il “costo
evolutivo” del miglioramento della visione notturna è una
riduzione del numero dei coni e, di conseguenza, dell’acutezza
visiva. Inoltre, l’acutezza delle risposte dei coni dei
felini è pari solo al 25% dei coni dell’uomo. Ancora, il tappeto
lucido, che risulta così utile per la visione notturna, provoca
la diffusione della luce e l’offuscamento della visione
durante il giorno.
UOMO GATTO
Massima concentrazione dei coni (per mm2 ) 199.000 27.000
Massima concentrazione dei bastoncelli (per mm2 ) 160.000 460.000
Concentrazione dei coni alla periferia della retina (per mm2 ) 5.000 < 3.000
Concentrazione dei bastoncelli alla periferia della retina (per mm2 ) 40.000 250.000

190 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Allora il mio animale ci vede molto male?
In termini di acutezza visiva, la risposta è “si”. L’acutezza
visiva viene tipicamente espressa dalla frazione di Snellen.
L’acutezza nell’uomo normale è di 20/20 (o 6/6 secondo
il sistema metrico).
I valori riportati negli animali variano notevolmente, dal
momento che esistono numerosi metodi per determinare
l’acutezza visiva (fra i quali i principali sono comportamentali,
elettrofisiologici ed optocinetici). Tuttavia, in
media si stima che l’acutezza visiva del cane sia di 20/75,
il che significa che un cane ha bisogno di trovarsi a 20 piedi
(30,48cm=1 piede ndt) da un oggetto per vederlo bene
come una persona in piedi a 75 piedi di distanza (o 6 e 22
metri, rispettivamente).
L’acutezza stimata nel gatto è peggiore e viene riferita
come pari a 20/150 (o 6/45), il che significa che un gatto
deve essere 7 volte più vicino ad un oggetto per vederlo
bene come noi.
CONCLUSIONI
Rispetto all’uomo, la visione cromatica, quella binoculare
(non trattata in questo lavoro), le capacità di accomodazione
e l’acutezza visiva sono inferiori. Nel gatto, la visione binoculare
e quella cromatica possono essere più simili a quelle
dell’uomo che a quelle del cane. Tuttavia, gli animali di
entrambe le specie presentano una visione notturna superiore
ed una migliore identificazione dello sfarfallio. È probabile
che siano anche meglio capaci di individuare il movimento
ed abbiano una migliore visione a basso contrasto (non trattata).
Queste proprietà consentono ai cani ed ai gatti di vederci
bene di notte, mentre noi restiamo a brancolare nel buio.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ron Ofri - Koret School of Veterinary Medicine
Hebrew University of Jerusalem
PO Box 12, Rehovot 76100, (ofri@agri.huji.ac.il)

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 191
La cecità in oftalmologia veterinaria:
esame, cause e trattamenti (Prima e seconda parte)
Ron Ofri
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, Israel
1. Anamnesi
a) La cecità ha un’insorgenza improvvisa o graduale?
ο Spesso, i proprietari riferiscono una cecità ad insorgenza
improvvisa anche se i risultati della visita oculistica
evidenziano alterazioni associate ad una malattia
cronica e di vecchia data. Un’accurata indagine anamnestica
rivela che la cecità è stata notata in seguito ad
un a modificazione dell’ambiente dell’animale (visita
agli amici, trasferimento in una nuova casa). Possiamo
presumere che, anche se l’animale era cieco già da lungo
tempo, l’insorgenza graduale della malattia gli
avesse permesso di imparare a muoversi in un ambiente
familiare. Il mutamento di ambiente ha fatto sì che
urtasse contro degli oggetti portando erroneamente i
proprietari a credere che la cecità fosse acuta.
b) Il deterioramento della visione era associato ad una perdita
preferenziale della visione notturna oppure di quella
diurna?
ο Uno dei primi segni comportamentali delle malattie
degenerative ereditarie della retina esterna (comunemente
nota come Atrofia Progressiva della Retina) è la
perdita della visione notturna (nyctalopia) perché i
bastoncelli vengono colpiti prima dei coni.
➟ State attenti a come formulate la domanda!! Non
“guidate” i proprietari.
➟ Anche altre funzioni dei bastoncelli (come l’identificazione
degli oggetti in movimento o di quelli nel
campo visivo periferico) vengono colpite prima di
quelle dei coni (la visione del colore, l’identificazione
degli oggetti nel campo visivo centrale).
Tuttavia, di solito queste modificazioni sono troppo
sottili per essere rilevate dai proprietari.
ο La perdita della visione notturna è progressiva? Una
malattia nota come “Cecità notturna stazionaria congenita”,
descritta nel cane e nel cavallo, è causa di nictalopia,
ma non influisce sulla visione diurna.
ο Parecchie malattie retiniche (poco frequenti) si possono
presentare con una cecità diurna (hemeralopia).
Rientrano fra queste la degenerazione dei coni (ad es.,
nell’Alaskan malamute) e la distrofia dell’epitelio pigmentato
della retina (già nota come CPRA). Queste
malattie possono essere progressive, ma non necessariamente.
c) L’animale è sano? Ci sono altri segni di malattia, oltre alla
perdita della visione?
ο Come si vedrà in seguito, la cecità può essere causata
da numerose malattie sistemiche o neurologiche. Queste
sono frequentemente accompagnate da altri segni
di malattia clinicamente manifesta.
ο Di conseguenza, il clinico deve effettuare una raccolta
anamnestica completa (non solo oculistica) dei dati del
paziente. Inoltre, fanno parte dell’indagine su qualunque
caso di cecità l’esame clinico completo e la valutazione
neurologica. Tuttavia, questi non verranno trattati
nella presente relazione.
2. Valutazione della visione e
della funzione nell’animale cieco
a) Risposta alla minaccia
La risposta alla minaccia consiste nell’effettuare un
improvviso gesto di minaccia che si presume in grado di
suscitare una risposta di ammiccamento. Il ramo afferente
della risposta è costituito da retina, assoni del nervo ottico,
tratto ottico (che va dal chiasma ottico al nucleo genicolato
laterale nel diencefalo) e radiazione ottica (dal
diencefalo alla corteccia visiva). La componente efferente
della risposta comprende la corteccia motoria primaria, il
cervelletto ed il nucleo del settimo paio di nervi cranici
(nervo facciale).
È importante notare che la risposta alla minaccia riguarda
l’integrazione e l’interpretazione a livello cerebrocorticale
e, quindi, non è un riflesso. Piuttosto, si tratta di una
risposta corticale che, per manifestarsi, richiede l’integrità
delle vie visive periferiche e centrali nonché della corteccia
visiva e del nucleo facciale del VII paio di nervi
cranici.
ο La risposta alla minaccia va valutata in un occhio,
mentre l’altro viene coperto. Bisogna fare attenzione a
non toccare le ciglia/peli del paziente, perché ciò
potrebbe determinare una risposta “falsa positiva”.
ο Anche il movimento dell’aria può causare una risposta
“falsa positiva”.
ο Prendere in considerazione la possibilità di effettuare il
gesto di minaccia dietro una parete di vetro
ο Analogamente, sono anche possibili risultati “falsi
negativi” (mancanza di risposta di minaccia in un animale
che ci vede):
➟ La paralisi del nervo facciale provoca un esito falso
negativo. Di conseguenza, in assenza di una risposta
alla minaccia bisogna sempre esaminare:
• Il riflesso di ammiccamento (toccando il canto)

192 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
• La protrusione della terza palpebra, causata dalla
retrazione dell’occhio (dovuta alla contrazione
del muscolo retrattore del bulbo, mediata dal nervo
abducente) in risposta al gesto di minaccia.
➟ La risposta alla minaccia è assente negli animali
giovanissimi (< 10-12 settimane) e può essere anche
influenzata dallo stato del sensorio del paziente.
ο È importante ricordare che la risposta alla minaccia è
un metodo molto grezzo di valutare la visione e in
effetti richiede solo un’acutezza visiva di 6/600!
b) Ulteriori test visivi
• Percorso ad ostacoli
ο Il percorso ad ostacoli che realizzate deve essere
costante
➟ Assicuratevi che gli animali normali siano in grado
di portarlo a termine!
ο Esaminare il paziente in condizioni fotopiche e scotopiche
ο Considerare la possibilità di coprire un occhio
• Risposta del piazzamento visivo
ο Utile quando i risultati del percorso ad ostacoli e
della risposta alla minaccia sono equivoci
ο Sollevare l’animale verso il tavolo, lasciandogli
vedere la superficie che si avvicina. Un soggetto
normale estende gli arti verso la superficie prima
che le sue zampe tocchino il tavolo
c) Il riflesso pupillare
A differenza della risposta alla minaccia, il riflesso pupillare
è un riflesso subcorticale. Di conseguenza, NON valuta
la visione e può risultare normale anche in animali con cecità
corticale. Inoltre, di solito è presente (benché possa essere
diminuito o rallentato) in animali colpiti da degenerazione
retinica esterna (PRA), cataratte ed altre cause di cecità
subcorticale. Ciò nonostante, il riflesso pupillare è un test
molto importante che aiuta a localizzare la lesione responsabile
della perdita della visione.
La via afferente del riflesso pupillare inizia dalla retina,
attraversa il nervo ottico, giunge al chiasma ottico, dove la
maggior parte degli assoni si incrocia verso il lato controlaterale,
attraversa entrambi i tratti ottici ed ascende ai nuclei
genicolati laterali, per prendere sinapsi ventralmente a livello
dei nuclei pretettali (PTN). Gli assoni provenienti da ciascun
PTN si trasmettono ai nuclei parasimpatici di destra e
di sinistra del nucleo oculomotore (CN III); tuttavia, la
maggior parte degli assoni si incrocia e prende sinapsi nel
nucleo parasimpatico controlaterale, localizzato nel tegmento
del mesencefalo.
Poiché ciascun PTN si mette in connessione con
entrambi i nuclei parasimpatici, in risposta alla stimolazione
luminosa dell’uno o dell’altro occhio si ha la costrizione
luminosa della pupilla sia di destra che di sinistra.
La costrizione che si ha in corrispondenza dell’occhio stimolato
è nota come riflesso pupillare diretto, mentre quella
dell’occhio controlaterale, non stimolato, è detta riflesso
pupillare consensuale (o indiretto). Poiché le vie del
riflesso pupillare afferente contengono due livelli di incro-
cio delle fibre, il primo in corrispondenza del chiasma ottico
ed il secondo dopo l’uscita dai PTN, nella maggior parte
delle specie animali il riflesso pupillare diretto è più
forte di quello indiretto. Più precisamente, il riflesso
pupillare diretto è più forte in quelle specie che hanno più
del 50% di decussazione a livello del chiasma ottico. Al
contrario, nell’uomo, dove la percentuale di decussazione
è del 50%, i riflessi pupillari diretto e consensuale hanno
un’uguale ampiezza.
• Di nuovo, sono possibili risultati falsi negativi, in caso di:
o precedente trattamento con atropina, o altri farmaci
parasimpaticolitici;
o malattia dell’iride, come l’atrofia, le sinechie posteriori
e l’uveite grave.
o Queste condizioni possono essere bilaterali o monolaterali.
In quest’ultimo caso, interessano soltanto il
riflesso pupillare diretto, ma non quello consensuale
dell’occhio non stimolato.
• Il riflesso dell’abbagliamento è un altro riflesso subcorticale.
Si manifesta sotto forma di un ammiccamento
parziale bilaterale in risposta ad una luce intensa.
La via anatomica responsabile di questo riflesso è
scarsamente compresa. Tuttavia, si tratta di un test
molto utile come sostituto per la valutazione del
riflesso pupillare nei casi in cui non è possibile vedere
le pupille, come avviene in presenza di grave edema
corneale o ifema o quando si sospetta un riflesso
pupillare “falso negativo”.
3. Ulteriori test del sistema visivo
a) Come già ricordato, si deve condurre l’esame neurologico
nei casi di cecità. Bisogna prestare attenzione a:
• Deficit dei nervi cranici
• Modificazione dello stato del sensorio: stupore, delirio,
depressione
• Anomalie dell’andatura: atassia, maneggio, paresi
• Anomalie della postura: testa piegata, testa ruotata…
b) Elettrofisiologia: questi test richiedono l’invio ad uno
specialista
• L’elettroretinogramma (ERG) viene utilizzato per registrare
le risposte elettrofisiologiche della retina alla
stimolazione visiva
o È molto utile nella diagnosi dei primi stadi di degenerazione
retinica interna (PRA) ed anche per differenziare
fra neurite ottica ed improvvisa degenerazione
retinica acquisita (SARD, sudden acquired
retinal degeneration) (vedi oltre)
o Poiché misura l’attività retinica, l’ERG sarà normale
nei casi di cecità postretinica (neurite ottica o
cecità corticale). Questi casi vengono valutati
meglio attraverso i potenziali visivi evocati (VEP),
che prevedono la registrazione delle risposte elettrofisiologiche
corticali alla stimolazione visiva.
c) Tecniche di diagnostica per immagini: radiografia,
tomografia computerizzata e risonanza magnetica possono
venire utilizzate nell’ambito delle indagini sui sospetti casi
di cecità centrale.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 193
4. Localizzazione delle lesioni nel paziente
cieco
Sulla base dei risultati della visita oculistica, il paziente
può essere classificato in una delle seguenti quattro categorie
generali:
a) Riscontri oftalmici anormali associati a riflesso pupillare
normale/diminuito
• Opacità dei mezzi oculari: grave blefarospasmo, edema
corneale, ifema/ipopion, cataratta, emorragia del
vitreo..
• Retinopatia: degenerazione retinica esterna (PRA),
corioretinite
b) Esame oftalmico anormale ed assenza di riflesso pupillare:
• Glaucoma
• Distacco retinico
• Neurite ottica che coinvolge la porzione prossimale del
nervo ottico e causa edema della papilla
o Cause infettive e non infettive di neurite ottica
o Ascesso/cellulite retrobulbare
• Ipoplasia/atrofia del nervo ottico:
• glaucoma congenito, post-traumatico, cronico
c) Esame oftalmico normale e assenza di riflesso pupillare:
• Improvvisa degenerazione retinica acquisita (SARD)
• Neurite ottica che coinvolge la porzione distale del
nervo ottico, nel qual caso la parte craniale di quest’ultimo
avrà un aspetto normale
o Cause infettive e non infettive di neurite ottica
• Neoplasia del nervo ottico o neoplasia che comprime il
nervo ottico o il chiasma
• Lesioni a carico del nervo ottico controlaterale fino a
livello del nucleo genicolato laterale:
o Neoplasia ipotalamica e talamica
o Accidente cerebrovascolare (Ictus)
d) Esame oftalmico normale e assenza di riflesso pupillare:
si tratta di solito di casi neurologici, causati da lesioni
centrali che colpiscono le vie della visione dal nucleo genicolato
laterale alla corticale visiva controlaterale. Le cause
sono rappresentate da:
• Lesioni congenite: specialmente idrocefalia
• Cause metaboliche: encefalopatia epatica, ipoglicemia
• Malattie infiammatorie del SNC: meningoencefalite
granulomatosa
• Malattie infettive del SNC: Neospora, Toxoplasma,
cimurro, Streptococcus…
• Sostanze tossiche: avvelenamento da piombo..
• Malattie del proencefalo: trauma, neoplasia, emorragia,
affezione cerebrovascolare..
DISCUSSIONE DI PARTICOLARI CAUSE
DI CECITÀ
I. CAUSE RETINICHE DI CECITÀ
1. Atrofia progressiva della retina/
degenerazione di coni e bastoncelli
A. Patogenesi
Si tratta della più comune retinopatia acquisita del cane,
nonché della principale causa di cecità in questa specie ani-
male. Nella maggior parte dei casi (vedi oltre, “particolarità di
razza”) viene trasmessa attraverso un gene autosomico recessivo.
La condizione è caratterizzata da un difetto ereditario di
uno degli enzimi della fototrasduzione dei fotorecettori retinici.
Le differenti razze canine sono colpite da diverse forme
della malattia, a seconda della localizzazione della mutazione
e dell’enzima difettoso. Tuttavia, indipendentemente dalla
mutazione/enzima specifico, la via finale di tutte le forme della
malattia è l’atrofia progressiva dei coni e dei bastoncelli.
B. Particolarità di razza
➟ Esperimenti condotti sull’incrocio delle razze, utilizzando
American ed English cocker spaniel, barboni
nani e toy, Labrador retriever e cani da acqua
portoghesi colpiti dalla malattia hanno dimostrato
un’omogeneità genetica della degenerazione progressiva
dei coni e dei bastoncelli (PRCD) in queste
razze. In altre parole, la mutazione genica che le
colpisce è situata nello stesso locus.
➟ È stata anche accertata una modalità di trasmissione
ereditaria autosomica recessiva nell’akita, nel bassotto
nano a pelo lungo, nel papillon, nel tibetan terrier
e nel tibetan spaniel.
➟ Siberian husky: Degenerazione retinica legata al
cromosoma X (comune nei maschi). Il rapporto con
il sesso è stato segnalato anche nei samoiedo.
➟ Lo schnauzer nano può essere colpito da una forma
a dominanza incompleta di PRA. Alcuni cani portatori
(che presentano un gene mutante su un solo cromosoma)
mostrano segni clinici ed elettroretinografici
di PRA.
➟ La PRA è stata descritta anche in setter irlandese,
Gordon e inglese, Norwegian elkhound, mastiff
tibetano ed inglese, Afghan hound, collie, greyhound,
pinscher nano, pointer, saluki, Swiss hound, pastore
delle Shetland, border collie, Cardigan Welsh corgi,
beagle, borzoi, e cairn terrier.
C. Diagnosi
Manifestazioni comportamentali di PRA/PRCD
➟ Malattia bilaterale, benché il cane possa presentare
vari gradi di malattia, nei due occhi.
➟ L’età di insorgenza varia a seconda della razza. Nel
bassotto a pelo lungo, I primi segni si possono osservare
a 6 mesi di vita, mentre nel barbone nano la
malattia si può sviluppare anche a 12 anni (età media
3-5 anni). Nell’English cocker spaniel è insolito
vedere i segni clinici prima dell’età di 8 anni.
➟ Il primo segno comportamentale di solito è la perdita
delle visione notturna o nictalopia, che riflette il
danneggiamento dei bastoncelli. Di conseguenza, la
valutazione comportamentale del cane (risposta alla
minaccia, test del labirinto) va effettuata in varie
condizioni di illuminazione.
➟ La malattia è progressiva e porta invariabilmente
alla cecità
Segni oftalmoscopici di PRA/PRCD
➟ Le prime alterazioni si osservano di solito nella
parte periferica del tappeto, vicino alla giunzione

194 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
non tappetale. Si tratta di attenuazione vascolare
(specialmente delle arteriole) ed assunzione di una
colorazione anomala grigia (lieve iporeflettività).
➟ I casi moderati ed avanzati sono caratterizzati da:
➟ Iperreflettività progressiva del tappeto, dovuta ad
assottigliamento della retina nervosa
➟ Attenuazione dei vasi sanguigni: “vasi fantasma”
➟ Aspetto screziato delle aree non tappetali: pigmento
che si ammassa in posizione adiacente alle aree di
depigmentazione. Questo aspetto è causato dalla
migrazione degli RPE fagocitari.
➟ Atrofia del nervo ottico: pallore che deriva da
demielinizzazione e perdita di circolazione
Riscontri oftalmici aggiuntivi
➟ Di solito il riflesso pupillare è presente, benché possa
essere rallentato ed incompleto
➟ Cataratte: sono davvero una complicazione secondaria?
Elettroretinografia
L’elettroretinogramma (ERG) viene utilizzato per registrare
le risposte elettrofisiologiche dei fotorecettori allo stimolo
luminoso. La sua importanza in oftalmologia veterinaria
deriva da parecchi fattori:
➟ Il lampo ERG fornisce una valutazione obiettiva ed
accurata della funzione della retina esterna, più
affidabile dei segni oftalmoscopici e comportamentali,
soggettivi.
➟ Diagnosi precoce: in molte razze, le anomalie elettrofisiologiche
associate a PRA/PRCD si possono
rilevare molto prima della comparsa delle manifestazioni
comportamentali o delle alterazioni del fondo
dell’occhio. Nel barbone, ad esempio, le anomalie
dell’ERG sono presenti all’età di 8-10 mesi,
benché i segni clinici possano non comparire fino
ad 1-2 anni dopo.
➟ Nei pazienti con cataratta, dove le opacità della
lente impediscono un accurato esame del fondo dell’occhio,
l’ERG trova impiego per determinare la
presenza della funzionalità retinica e la prognosi
chirurgica.
Test del DNA
➟ In commercio si trovano dei DNA test per la diagnosi
di PRA/PRCD in circa 15 razze, presso
www.optigen.com;
➟ I vantaggi dei test sul DNA sono che possono essere
condotti a qualsiasi età e consentono anche di identificare
i portatori eterozigoti;
➟ Tuttavia, la maggior parte dei test attuali identifica i
marcatori genetici piuttosto che il gene mutato, di
per sé, per cui la loro accuratezza è stata messa in
discussione.
2. Distacco retinico
A. Introduzione
➟ Il distacco retinico è una separazione fra retina e
coroide. Una conseguenza di questa separazione è
l’ischemia dei fotorecettori. Se non viene risolta
rapidamente e l’apporto ematico non viene ripristinato,
i fotorecettori iniziano a morire, portando ad
una cecità irreversibile.
➟ I distacchi focali, che coinvolgono una piccola parte
della retina, causano un difetto del campo visivo
(scotoma). Tuttavia, ciò ha scarso impatto sul comportamento
dell’animale e di conseguenza può darsi
che questo tipo di distacco non venga presentato
al clinico.
B. Patogenesi
Esistono tre tipi di distacchi, a seconda del meccanismo
della loro formazione:
➟ Il distacco sieroso è causato dall’accumulo di fluidi
nello spazio sottoretinico, fra retina e coroide.
Questo fluido, che origina dalla coroide, può essere
rappresentato da sangue o essudati.
➟ il distacco da trazione è causato da una forza che
tira la retina lontano dalla coroide. Questa forza può
essere generata da:
o Movimento anterogrado del corpo vitreo (ad
esempio, in seguito a lussazione anteriore della
lente)
o Fibrina. La formazione di filamenti e coaguli di
fibrina è una complicazione frequente dell’infiammazione
oculare. Questi filamenti si possono
anche formare fra la retina e la lente. La loro riorganizzazione
e contrazione può tirare la retina
lontano dalla coroide.
➟ Regmatogeno: Formazione di fori nella retina (come
conseguenza di traumi, interventi chirurgici o alterazioni
senili), associata a liquefazione del corpo vitreo
(conseguente ad infiammazione o alterazioni senili).
L’acqueo liquefatto penetra nello spazio sottoretinico
attraverso i fori della retina e causa il distacco.
C. Cause di distacco retinico
L’elenco delle possibili cause di distacco retinico dipende
dal tipo di distacco.
➟ Il distacco regmatogeno può essere causato da alterazioni
senili, trauma o infiammazione (vedi oltre)
➟ Il distacco da trazione può essere causato da lussazione
della lente o infiammazione (vedi oltre)
➟ I distacchi sierosi possono essere causati da sanguinamenti
o infiammazione.
Cause di distacco essudativo
Un’infiammazione che porta ad un distacco retinico di
solito coinvolge la coroide e la retina (corioretinite o retinocoroidite).
Come nel caso dell’uveite anteriore, si può immaginare
che qualsiasi infiammazione sistemica o oculare porti
a corioretinite. Tuttavia, quest’ultima di solito è un’infiammazione
causata da un agente infettivo. Nella regione
del Mediterraneo, i più comuni sono:
➟ Cause virali – cimurro del cane, FIP, FeLV and FIV
nel gatto

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 195
➟ Rickettsia – Ehrlichia canis
➟ Protozoi – Leishmania, Toxoplasma
➟ Infezioni micotiche, molto comuni nel Nord America
Cause di distacco emorragico
Qualsiasi causa di sanguinamento sistemico può esitare in
distacco retinico emorragico. Le eziologie più comuni comprendono:
➟ Ipertensione sistemica
➟ Trombocitopenia (Ehrlichia canis)
➟ Coagulopatie
➟ Iperviscosità
➟ Anemia
➟ Trauma
D. Segni clinici di distacco retinico
➟ Occhio cieco (assenza di risposta alla minaccia).
➟ Pupilla fissa e dilatata. La stimolazione dell’occhio
controlaterale evidenzia la presenza di un riflesso
pupillare consensuale.
➟ Quando si effettua un esame oftalmoscopico, il clinico
trova difficile mettere a fuoco la retina (perché
si è spostata dalla sua sede naturale). È possibile
vedere un “foglietto” che fluttua nella parte posteriore
dell’occhio. Questo foglietto, che è la retina,
può essere trasparente, bianco (cioè edematoso) o
emorragico, a seconda della causa del distacco. Su
di esso si possono osservare i vasi sanguigni retinici;
spesso risulta visibile nel segmento posteriore
anche senza l’impiego di un oftalmoscopio.
➟ Ecografia. Una sonda da 10 MHz consente di visualizzare
la retina distaccata. Questa immagine viene
detta “il segno del gabbiano” perché la retina distaccata
di solito rimane ancorata all’occhio a livello
del disco ottico e dell’ora serrata. L’esame ecografico
è particolarmente utile quando non è possibile
effettuare quello oftalmoscopico per la presenza di
grave edema corneale, ifema, cataratta…
E. Trattamento del distacco retinico
➟ È fondamentale diagnosticare la causa primaria del
distacco e trattarla. Quindi, bisogna condurre
un’indagine sistemica. A seconda del tipo di distacco,
questa potrebbe comprendere:
o Valutazione cardiovascolare, compresa la misurazione
della pressione sanguigna, l’ecocardiogramma,
la valutazione della funzione renale…
o L’esclusione delle malattie infettive mediante
esame emocromocitometrico completo, test
sierologici…
➟ Nei casi in cui il distacco è secondario a lussazione
anteriore della lente è indicata l’estrazione chirurgica
di quest’ultima
➟ Coaguli e filamenti di fibrina possono venire disciolti
con l’iniezione intraoculare di attivatore del
plasminogeno tissutale (TPA), evitando così i distacchi
da trazione
➟ Il trattamento dei distacchi sierosi essudativi
prevede il drenaggio del fluido sottoretinico. Allo
scopo è possibile ricorrere ad agenti iperosmotici
(mannitolo, glicerina per os). Si deve prendere in
considerazione anche l’impiego degli inibitori dell’anidrasi
carbonica a livello sistemico. Se la causa
dell’essudato è infiammatoria, si devono somministrare
steroidi per via sistemica.
➟ I centri di riferimento specialistici possono eseguire
il riattacco chirurgico della retina.
➟ Se il distacco è parziale, è possibile prevenirne la
progressione mediante fotocoagulazione laser, che
“salda” la retina in sede e sigilla i fori adiacenti.
3. Improvvisa degenerazione retinica
acquisita (SARD)
A. Patogenesi
➟ Si tratta di una malattia acquisita dall’eziologia
sconosciuta, che si manifesta tipicamente nei cani
(femmine) di media età
➟ L’anamnesi evidenzia una cecità ad insorgenza
improvvisa
➟ Il paziente tipico è “cushingoide”
o In molti cani, i proprietari riferiscono un’anamnesi
di letargia, aumento di peso e/o PU/PD
durante gli ultimi mesi.
o Anche gli esami ematochimici sono indicativi di
morbo di Cushing.
B. Diagnosi
➟ Occhio cieco con pupilla fissa e dilatata
➟ Il fondo si presenta normale durante i primissimi
mesi. In uno stadio più avanzato (pochi mesi) possono
comparire alterazioni degenerative.
➟ L’ERG è piatto, indicando la mancanza di attività
retinica.
Attualmente, non esiste alcun trattamento per la SARD.
Ci si augura che una volta identificata la causa, sia possibile
offrire una terapia.
4. Glaucoma
Si tratta di un’altra importante diagnosi differenziale nei
casi di perdita della visione, solitamente caratterizzata da
presentazione acuta e pupille fisse e dilatate. La discussione
del glaucoma esula dagli scopi di questa relazione.
II. CECITÀ POST-RETINICA
La cecità post-retinica può essere causata da un processo
patologico in un punto qualsiasi della via visiva. Come già
ricordato, i risultati della valutazione del riflesso pupillare
sono molto utili per la localizzazione preliminare della
lesione. L’assenza del riflesso implica che il danno si trova

196 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
nel nervo ottico, nel chiasma o nel tratto. Il riflesso pupillare
è presente nelle lesioni più distali, comprese quelle del
nucleo genicolato laterale, della radiazione ottica e della
corteccia visiva. Ognuna di queste sedi può essere colpita
da differenti segni patologici e deve essere trattata di conseguenza.
1. Malattie del nervo ottico che causano
cecità
La neuropatia ottica comprende condizioni a carattere
degenerativo, ischemico, infiammatorio o compressivo. L’esame
oftalmico del fondo dell’occhio o del disco ottico colpito
da ERG può contribuire a differenziare le affezioni retiniche
primarie da quelle del nervo ottico, dal momento che
il segnale è, rispettivamente, estinto o normale.
Neurite ottica
Si tratta probabilmente della più comune malattia del nervo
ottico capace di causare cecità
A. Causa
Un’infiammazione del nervo ottico che può essere dovuta
a:
➟ Qualsiasi causa di meningite
➟ Eziologie infettive: cimurro, micosi (ad es. Criptococcus,
Toxoplasma, batteriemie… In molte malattie
sistemiche, il motivo della visita può essere rappresentato
dalle manifestazioni oculari.
➟ Neoplasia, trauma o ascesso nelle regioni del SNC
dove decorre il nervo ottico (in particolare a livello
del chiasma ottico!)
➟ Malattie del SNC: GME, reticolosi…
➟ Forme idiopatiche: probabilmente la causa più
comune
B. Diagnosi
➟ Occhio cieco con pupilla fissa e dilatata.
➟ L’ERG è normale, perché la retina non è colpita
(differenziando così la neurite ottica dalla SARD).
➟ Il disco ottico può apparire normale o infiammato
(edematoso, emorragico) a seconda della parte di
nervo coinvolta. Se è interessata quella prossimale,
all’esame del fondo dell’occhio si osservano edema
della papilla e congestione vascolare del disco ottico.
Man mano che la malattia si risolve si rileva
un’atrofia del disco ottico. L’infiammazione delle
parti più distali del nervo si può presentare con un
disco di aspetto normale.
C. Trattamento
Il trattamento si basa sull’identificazione ed il trattamento
della causa primaria. Se non si riscontra alcuna
eziologia sistemica, bisogna somministrare steroidi per
via generale.
D. Prognosi
Molte delle cause sistemiche (ad es., cimurro) comportano
una prognosi grave e possono essere letali. Anche la neurite
ottica idiopatica spesso porta ad una cecità irreversibile.
In uno studio condotto su 12 cani con neurite ottica, solo 7
sono sopravvissuti e 5 di essi rimasero ciechi.
Ulteriori malattie del nervo ottico che causano cecità
• Il tumore, come il linfosarcoma, può infiltrare qualsiasi
parte della via della visione e si può presentare come un
deficit visivo mono- o bilaterale (a seconda della sede
esatta dell’infiltrazione). La compressione del nervo ottico
da parte di un tumore è causa di edema della papilla,
seguito da atrofia del disco ottico.
• La meningoencefalite granulomatosa (GME), un sospetto
processo infiammatorio immunomediato, si può presentare
con segni clinici simili a quelli della malattia neoplastica.
Le lesioni granulomatose possono infiltrare o comprimere
il nervo ottico ed anche essere causa di atrofia o
rigonfiamento del disco ottico.
• L’ipovitaminosi A causa un’abnorme crescita ossea ed un
restringimento del forame ottico, con conseguente compressione
secondaria del nervo ottico. Ciò determina un
iniziale edema della papilla, con successiva degenerazione
retinica. La malattia è più comune nel bovino che in
altre specie animali.
2. Malattie del chiasma ottico
che causano cecità
I tumori dell’ipofisi possono comprimere il chiasma ottico
e causare deficit del campo visivo. La compromissione
della visione di solito viene notata solo molto tardi nello sviluppo
della massa. Tuttavia, la maggior parte dei tumori ipofisari
si accresce dorsalmente nell’ipotalamo piuttosto che
diffondersi rostralmente o caudalmente.
L’encefalopatia ischemica felina è un’altra malattia che si
può riscontrare a livello del chiasma ottico e causa una cecità
bilaterale con pupille dilatate e non reattive.
3. Malattie dei tratti ottici
che causano cecità
La più comune malattia bilaterale dei tratti ottici è la
demielinizzazione, che esita nella perdita della trasmissione
neuronale. La demielinizzazione può essere completa o
incompleta, benché quest’ultima non causi cecità e quindi
venga diagnosticata raramente (a meno che non sia accompagnata
da altri segni clinici).
La demielinizzazione del tratto ottico di solito è causata
da malattie degenerative o infiammatorie (infettive).
Una causa comune è il virus del cimurro del cane, per il
quale è stata riscontrata una predilezione per indurre
malattie in entrambi i tratti ottici simultaneamente.
La malattia non è caratterizzata da ulteriori lesioni
localizzanti: le pupille possono presentare una dilatazione
più ampia ed una risposta lenta ed incompleta alla stimolazione
luminosa e si può rilevare o meno la perdita
della visione.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 197
La demielinizzazione si può osservare anche nella leucodistrofia
a cellule globoidi che (analogamente alle malattie
da accumulo neuronali) è causata da un’anomalia enzimatica.
Le lesioni si trovano principalmente nel cervelletto e nel
midollo spinale, ma sono state anche descritte la demielinizzazione
delle differenti parti della via della visione, come il
nervo ottico, il tratto ottico e la radiazione ottica. La demielinizzazione
colpisce la trasmissione neuronale attraverso il
tratto ottico e può esitare in cecità completa.
La neoplasia monolaterale dell’ipotalamo o del talamo
causa una emianopia omonima controlaterale. Il riflesso
pupillare diretto sarà lento o assente. Le lesioni in questa
sede influiscono anche sulla capsula interna e sulla parte
rostrale del peduncolo cerebrale, causando alcuni deficit
di reazione posturale.
Manifestazioni analoghe si osservano anche con qualsiasi
evento vascolare, traumatico o ischemico monolaterale,
benché la presentazione di solito sia acuta.
4. Deficit visivi con riflesso pupillare
Le lesioni o le malattie situate oltre il tratto ottico (cioè nel
nucleo genicolato laterale, nella radiazione ottica o nella corteccia
visiva) si presentano con cecità (nelle forme bilaterali)
o emianopia omonima controlaterale (nei casi monolaterali)
con riflesso pupillare normale. Le cause possibili sono rappresentate
da neoplasia, GME, malattia da accumulo, malattie
metaboliche (ipoglicemia, encefalopatia epatica o uremica),
encefalite (ad es., encefalite necrotizzante nel cane di razze
toy), cimurro, idrocefalo, malattie demielinizzanti, eventi
vascolari (traumi, emorragie o infarti), encefalite equina. Questi
casi devono essere esaminati insieme ad un neurologo.
Indirizzo per la corrispondenza: Ron Ofri
Koret School of Veterinary Medicine, Hebrew University of Jerusalem
PO Box 12, Rehovot 76100, (ofri@agri.huji.ac.il)

198 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Progressi nel trattamento di particolari malattie
in oftalmologia veterinaria: il presente ed il futuro
Ron Ofri
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, Israel
IL TRATTAMENTO DELLA
CHERATOCONGIUNTIVITE SECCA
NEL CANE
La cheratocongiuntivite secca (KCS) è un’infiammazione
progressiva della cornea e della congiuntiva causata da una
carenza della componente acquosa del film lacrimale. Storicamente,
il trattamento di questa malattia si è basato sull’impiego
di lacrime artificiali, agenti mucolitici, antibiotici
(nei casi di infezione/ulcerazione) e pilocarpina, un farmaco
parasimpatico mimetico che stimolerebbe l’innervazione
colinergica della ghiandola lacrimale.
Nel 1989, il trattamento della KCS nel cane è stato rivoluzionato
quando Kaswan et al. riferirono che l’applicazione
topica di ciclosporina (CsA) rappresentava un metodo
efficace per la terapia della malattia. La maggior parte dei
casi di KCS nel cane è probabilmente causata da un’infiammazione
autoimmune della ghiandola lacrimale e si ritiene
che la CsA eserciti un effetto terapeutico inibendo la proliferazione
dei linfociti T-helper e l’infiltrazione degli acini
della ghiandola lacrimale, consentendo la rigenerazione della
ghiandola stessa e il ritorno della funzione secernente.
Anche se è diventata il trattamento d’elezione della KCS
nel cane, la CsA non è efficace al 100%. È stato riferito che
il farmaco, somministrato topicamente sotto forma di pomata
allo 0,2% e come soluzione a base oleosa all’1% o 2%
migliora la produzione di lacrime nel 71-86% dei cani con
KCS. Di conseguenza, c’è bisogno di trovare nuovi farmaci,
che possono essere utilizzati per il trattamento dei cani che
non rispondono alla CsA o che sono colpiti da effetti collaterali
indesiderati (irritazione topica, ecc…).
Due farmaci fra loro correlati che possono rappresentare
delle promettenti alternative alla CsA sono il pimecrolimus
ed il tacrolimus. A differenza della CsA, che è un farmaco
immunosoppressore, questi vengono considerati immunomodulatori.
Si tratta di macrolidi derivati dalla ascomicina
che si legano specificamente al recettore del citosol, l’immunofilina,
macrofilina-12. Il complesso farmaco-recettore
che ne deriva inibisce la defosforilazione/attivazione calcineurina-dipendente
degli specifici fattori nucleari delle cellule
T attivate, impedendo così la trascrizione delle citochine
pro-infiammatorie. Ciò determina una mancata attivazione
delle cellule T-helper di tipo 1 e 2. Viene anche inibita la
proliferazione delle cellule T e l’attivazione delle mast cell.
Si ipotizza quindi che questi farmaci possano ridurre l’infiammazione
cellulo-mediata della ghiandola lacrimale.
Verranno presentati due studi. Il primo dimostra che il
pimecrolimus è efficace quanto la ciclosporina per migliorare
la produzione di lacrime e più efficace per ridurre i segni
clinici della KCS. Il secondo studio dimostra che il tacrolimus
migliora la produzione di lacrime nei cani resistenti alla
terapia con ciclosporina. Di conseguenza, questi farmaci rappresentano
delle promettenti alternative alla CsA topica per il
trattamento della KCS e possono essere utili nei pazienti in
cui questa terapia risulta inferiore a quella ottimale.
TRATTAMENTO DELLE ULCERE
CORNEALI DA FUSIONE: INIBIZIONE
DELLE METALLOPROTEINASI
DELLA MATRICE
Le abrasioni corneali non complicate (danno superficiale
dell’epitelio) o le ulcere (danno più profondo, che coinvolge
lo stroma corneale) guariscono senza complicazioni, anche
se di solito si effettua un trattamento antibiotico topico per
evitare l’infezione. Tuttavia, a causa dell’infezione microbica
o dell’esteso coinvolgimento dello stroma, alcune ulcere
corneali vanno incontro a “fusione”. Questo processo, anche
noto come cheratomalacia, è caratterizzato dalla rapida e
progressiva degenerazione dello stroma corneale, che può
esitare nella perforazione della cornea stessa entro 24 ore.
Questa rapida degradazione dello stroma corneale è la
conseguenza dell’attività proteinasica. Questi enzimi, anche
noti come metalloproteinasi della matrice (MMP) vengono
secreti da microrganismi infettivi (ad es., Pseudomonas), ma
si trovano anche nel film lacrimale, nei leucociti e nelle cellule
corneali. Le MMP dell’organismo svolgono un ruolo
importante nei normali processi di riparazione della cornea,
ma un aumento dei loro livelli e della loro attività determina
la degradazione del collagene corneale, dell’elastina ecc…
Recentemente, è stato dimostrato che parecchi farmaci e
sostanze esercitano un effetto inibitorio sull’attività delle
MMP. L’effetto di solito è mediato da cofattori chelanti, come
lo zinco o il calcio, necessari per l’attività della MMP. La percentuale
di inibizione dell’attività delle MMP che ne deriva è
di solito > 90%. Quindi, questi farmaci potrebbero diventare
importanti agenti terapeutici per il trattamento della cheratite
ulcerativa e della cheratomalacia. I farmaci comprendono:
1. N - acetilcisteina – applicata come soluzione topica al 10-
20% ogni 1-4 ore
2. Tetraciclina – può venire somministrata per via topica
(0,025-0,1%) o sistemica. All’effetto antimicrobico di
questo farmaco si aggiunge l’attività anti-MMP.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 199
3. EDTA – terapia topica con soluzione allo 0,05-0,2%
4. Siero autogeno – il 10% circa delle proteine del siero è
rappresentato da alfa-2 macroglobuline, che sono potenti
inibitori delle MMP. Il siero si ottiene dal sangue, dopo
coagulazione e centrifugazione, e può venire applicato
ogni 1-2 ore. Va rinnovato ogni 8 giorni (per evitare la
contaminazione). Inoltre, i fattori di crescita del siero possono
promuovere la guarigione della cornea.
TRATTAMENTO
DELLA CHERATOCONGIUNTIVITE
ERPETICA DEL GATTO
Il trattamento dell’infezione da herpesvirus nei felini è molto
frustrante, data la limitata disponibilità di farmaci efficaci.
Una delle principali ragioni di ciò è il fatto che molti dei farmaci
efficaci nei confronti degli herpesvirus umani non lo sono verso
quelli felini. Il costo dei farmaci e la necessità di frequenti
somministrazioni sono ulteriori fattori che impediscono ai proprietari
di sottoporre i loro gatti ad un trattamento ottimale.
Farmaci clinicamente dimostrati
1. Trifluridina – Molto efficace nei confronti dell’herpesvirus
felino e disponibile in commercio in molti Paesi. Tuttavia,
determina un’irritazione topica e il dosaggio raccomandato
prevede una somministrazione ogni due ore, il che rende
molto difficile ottenere la collaborazione del proprietario.
2. Idossiuridina – Leggermente meno efficace nei confronti
dell’herpesvirus felino rispetto alla trifluridina. Inoltre,
non è disponibile in commercio e deve essere preparato da
farmacie specifiche. Tuttavia, è meno irritante e richiede
“solo” quattro somministrazioni/giorno.
3. Vidarabina – meno efficace dell’idossiuridina ed anche
più difficile da ottenere (può essere preparata sotto forma
di pomata al 3%), ma ben tollerata nel gatto.
Farmaci inefficaci o controindicati
1. L’aciclovir è un farmaco comunemente utilizzato per il
trattamento delle infezioni erpetiche dell’uomo. Tuttavia,
la dose efficace nei confronti dell’herpesvirus felino è 80
volte quella impiegata nell’uomo, il che rende questo farmaco
inefficace nel gatto.
2. Bromovinildeossiuridina – non efficace nei confronti dell’herpesvirus
felino.
3. Valaciclovir – controindicato nei gatti a causa di soppressione
midollare, nonché tossicità epatica e renale.
4. Gli steroidi non vanno utilizzati nel trattamento della congiuntivite
da herpesvirus felino perché possono aumentare
l’attività dei virus latenti ed esacerbare l’infezione.
E il futuro?
1. Numerosi farmaci si sono dimostrati efficaci nei confronti
dell’herpesvirus felino in vitro, ma non sono ancora sta-
ti testati in vivo, né mediante prove cliniche. Rientrano fra
questi agenti:
• Ganciclovir
• Cidofovir
• Pencicolvir
2. L-lisina. Studi preliminari dimostrano che la L-lisina
somministrata per os (500 mg, due volte al giorno) può
essere efficace per il trattamento dell’herpesvirus felino. Il
farmaco inibisce la replicazione virale mediane la competizione
con l’arginina.
3. Interferon - esistono segnalazioni secondo le quali il farmaco
(somministrato per via orale o topica) può costituire
un trattamento efficace.
IL TRATTAMENTO NEUROPROTETTIVO
NEL GLAUCOMA
Oggi si riconosce sempre più che nella perdita progressiva
della visione che caratterizza il glaucoma intervengono anche
dei fattori aggiuntivi, oltre all’aumento della IOP. Tali fattori
possono essere la ragione per cui in molti pazienti normotesi
si sviluppa una neuropatia glaucomatosa e possono spiegare
perché in altri pazienti la perdita della visione progredisca
anche dopo che la IOP è stata abbassata con successo. In
molti disordini neurologici come l’ictus, l’ipoglicemia, il
trauma e l’epilessia è stata osservata una patogenesi simile
del danno assonale, che progredisce anche dopo che l’insulto
è stato alleviato. Si vanno raccogliendo sempre più prove del
fatto che in queste ed altre malattie il danno assonale progressivo
sia la conseguenza di una degenerazione secondaria.
È stato ipotizzato che gli assoni danneggiati dall’insulto iniziale
rilascino varie sostanze nelle loro immediate circostanze.
La presenza localizzata di elevate concentrazioni di queste
sostanze determina un microambiente ostile. Gli assoni
adiacenti, che non erano stati danneggiati dall’evento patologico
iniziale, vanno incontro ad una degenerazione secondaria
conseguente al fatto di essere immersi in questo ambiente
tossico. Ciò determina un “effetto domino” per cui, nel caso
del glaucoma, gli assoni del nervo ottico continuano a degenerare
anche dopo la IOP è stata abbassata con successo,
determinando un’ulteriore perdita della visione.
Nella ricerca dei mediatori della degenerazione secondaria,
gran parte dell’attenzione è stata focalizzata sul ruolo del
glutammato, un aminoacido che normalmente funziona da
neurotrasmettitore eccitatorio nel sistema nervoso centrale.
Tuttavia, in seguito ad un danno neuronale, si ha un rilascio
di glutammato intracellulare da parte degli assoni danneggiati
nelle zone immediatamente circostanti. L’aumento
locale della concentrazione di glutammato che ne deriva provoca
un’iperstimolazione dei recettori NMDA-glutammato
nei neuroni vicini (non danneggiati). Questa stimolazione
(excitotossicità) a sua volta porta ad un aumento dell’afflusso
di calcio, dando così il via ad una cascata enzimatica
intracellulare che progredisce verso l’apoptosi e la morte
della cellula stessa. Pertanto, ne deriva che i composti che
inibiscono il glutammato possono rallentare o arrestare la
cascata della degenerazione secondaria e proteggere gli
assoni vicini, non danneggiati. Questo approccio terapeutico,
noto come neuroprotezione, viene attualmente studiato

200 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
in numerosi disordini neurologici acuti e cronici. Alcuni
composti neuroprotettori si trovano in stadi avanzati di valutazione
nell’uomo.
Vi sono sempre più prove che indicano che il glutammato
svolge anche un ruolo importante nella progressione della
neuropatia ottica e nella perdita della visione nei pazienti
glaucomatosi e che questo danno può venire attenuato dagli
antagonisti dei recettori del glutammato. Livelli elevati di
quest’ultimo sono stati dimostrati nei ratti con lesione parziale
del nervo ottico. L’inibizione dei recettori NMDA-glutammato,
mediante memantina, è esitata nella diminuzione
della degenerazione secondaria e nella protezione del nervo
ottico. Un’ulteriore prova del ruolo tossico del glutammato
nella neuropatia ottica è stata data dall’iniezione intravitreale
di glutammato in topi e ratti. Queste iniezioni hanno determinato
un danno similglaucomatoso a carico della retina e
del nervo ottico, che anche in questo caso era possibile prevenire
mediante memantina. Il ruolo del glutammato nella
neuropatia ottica non è limitato al danno nervoso indotto.
Elevati livelli di glutammato sono stati dimostrati nel corpo
vitreo di conigli, cani e pazienti umani con glaucoma. Quindi,
è necessario sottoporre a verifica l’impiego dei farmaci
neuroprotettori nei pazienti glaucomatosi. Ovviamente, non
ci si deve aspettare che questi agenti siano in grado di ripristinare
la visione che era andata perduta prima dell’inizio del
trattamento. Tuttavia, ci si augura che la terapia con neuroprotettori
impedisca (o diminuisca) il danno a carico di ulteriori
fibre del nervo ottico e quindi arresti (o rallenti) la progressiva
perdita della visione che costituisce il vero flagello
del glaucoma.
FANTASCIENZA? RESTITUIRE LA VISTA
AL PAZIENTE CIECO
Sono in via di sviluppo parecchi approcci per restituire la
visione ai pazienti ciechi. Tali approcci hanno portato a
risultati promettenti nei soggetti colpiti da malattie (eredita-
rie) della retina esterna. Di conseguenza, potrebbero potenzialmente
venire utilizzati per restituire la vista ai soggetti
colpiti da PRA (PRCD), cecità notturna stazionaria congenita,
ecc…
Sono in corso di valutazione due approcci terapeutici. Il
primo è basato sul ripristino della funzione dei fotorecettori
rimpiazzando il gene difettivo. Ciò si può effettuare
mediante metodi di ingegneria genetica che coinvolgono
l’inserzione del gene perduto in un virus modificato e la sua
inoculazione a livello sottoretinico. Questi studi sono stati
condotti in cani con varie forme di malattie ereditarie dei
fotorecettori da parte del Dr. G. Aguirre (Cornell/Pennsylvania)
e del Dr. K. Narstrom (Missouri). Gli interventi hanno
restituito la vista (dimostrata sia a livello comportamentale
che mediante ERG) in un gran numero di cani, con
alcuni pazienti già monitorati dopo 3-4 anni dopo l’intervento.
La funzione dei fotorecettori può anche venire ripristinata
in seguito a iniezioni sottoretiniche di cellule staminali
o membrana basale RPE.
Un secondo approccio terapeutico prevede l’impiego di
impianti retinici. Si tratta di elettrodi miniaturizzati che vengono
impiantati sulla superficie della retina. L’elettrodo riceve
gli impulsi visivi sia dai diodi sensibili alla luce che da
una videocamera miniaturizzata (montata su occhiali). L’impulso
visivo viene trasformato in correnti elettriche che stimolano
le cellule gangliari e generano un segnale neuronale.
La tecnologia si trova nei suoi stadi preliminari ed è gravemente
limitata dal numero di elettrodi che è possibile
impiantare (influendo così sulla risoluzione della visione),
ma è già stata utilizzata nell’uomo (e nel cane!). Per maggiori
dettagli si veda www.2.sight.com.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ron Ofri
Koret School of Veterinary Medicine,
Hebrew University of Jerusalem
PO Box 12, Rehovot 76100, (ofri@agri.huji.ac.il)

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 201
Un nuovo strumento terapeutico per le principali
malattie da ectoparassiti nel cane e nel gatto
Joy D. Olsen
Med Vet, Leverkusen, Germania
È stata sviluppata una nuova formulazione endectocida
topica, contenente il 10% di imidacloprid e il 2,5% di moxidectina
per i cani o l’1% di moxidectina per i gatti, che è stata
approvata per l’impiego in molti paesi europei. La combinazione
di questi principi attivi fornisce non solo la prevenzione
della dirofilariosi cardiopolmonare ed il trattamento
dei comuni vermi intestinali, ma anche il trattamento di
malattie ectoparassitarie quali l’infestazione da pulci, l’acariasi
dell’orecchio, la rogna sarcoptica e la demodicosi.
L’imidacloprid appartiene ad una delle recenti classi di
insetticidi, le cosiddette cloronicotinilnitroguanidine o neonicotinoidi,
ed è stato il primo di questa classe ad essere stato
sviluppato per l’impiego nella sanità animale. L’attività
dell’imidacloprid nei confronti delle pulci è estremamente
rapida e potente e gli effetti letali sono mediati dal contatto
e dalla penetrazione del composto attraverso le membrane
intersegmentali delle pulci. La rapida eliminazione delle
pulci mediante contatto è di particolare beneficio negli animali
da compagnia che soffrono di dermatite allergica da
pulci (DAP) e l’imidacloprid è stato registrato come parte
della strategia di trattamento della DAP. Oltre alla rapida e
potente attività adulticida nei confronti delle pulci presenti
su cani e gatti, l’imidacloprid ha dimostrato di possedere
anche una significativa attività larvicida, sia in studi in laboratorio
che in studi in ambienti domestici simulati. Le larve
di pulce nell’ambiente circostante gli animali vengono uccise
dopo il contatto con un animale trattato con imidacloprid;
ciò è importante, poiché gli stadi immaturi presenti nell’ambiente
costituiscono un serbatoio per la reinfestazione. L’esposizione
delle larve a minime quantità di imidacloprid si
traduce in una marcata riduzione delle popolazioni di pulci
in via di sviluppo, rispetto ad ambienti in cui vivono animali
non trattati, coadiuvando pertanto l’ulteriore interruzione
del ciclo di vita delle pulci e riducendo rapidamente il livello
d’infestazione delle pulci. È inoltre stato dimostrato che
l’imidacloprid possiede un’attività nei confronti dei pidocchi
pungitori (Trichodectes canis) e dei pidocchi succhiatori
(Linognathus setosus) sui cani.
Dopo applicazione cutanea della formulazione spot-on
imidacloprid/moxidectina, il principio attivo imidacloprid si
distribuisce sulla superficie corporea e su tutto il mantello di
cani e gatti. La posologia e la concentrazione di imidacloprid
sono state adottate in funzione delle formulazioni topiche di
imidacloprid precedentemente registrate. Per dimostrare che
l’associazione dei due principi attivi non producesse alcuna
interazione e che, al contrario, ciascun componente agisse
come se fosse solo, sono state condotte valutazioni controllate
di laboratorio e sul campo. Gli studi, che hanno utiliz-
zato infestazioni settimanali da pulci in cani e gatti in confronto
ad una soluzione topica contenente solo imidacloprid,
hanno dimostrato livelli molto elevati di controllo delle pulci
e che la presenza della moxidectina non interferisce con
l’efficacia dell’imidacloprid.
La soluzione imidacloprid/moxidectina è il primo prodotto
per cani e gatti che contenga moxidectina in una formulazione
topica. La moxidectina è un potente endectocida ad
ampio spettro della classe dei lattoni macrociclici. I lattoni
macrociclici sono costituiti da due gruppi strettamente imparentati:
le avermectine e le milbemicine. La moxidectina è
un lattone pentaciclico a 16 atomi della classe delle milbemicine
ed un derivato semisintetico della nemadectina, un
prodotto di fermentazione del microrganismo Streptomyces
cyanogriseus noncyanogenus. Finora la moxidectina era disponibile
in tutto il mondo in differenti formulazioni: orale,
iniettabile e topica, per l’impiego in cani, cavalli e bestiame.
Come gli altri lattoni macrociclici, la moxidectina possiede
un’elevata affinità e si lega ai canali ionici glutamato-dipendenti
specifici dei parassiti. Il legame con i recettori presenti
sulle membrane neuronali dei nematodi e sulle membrane
muscolari degli artropodi causa l’ingresso di ioni cloro nella
cellula, seguito da iperpolarizzazione, paralisi e morte del
parassita. Si ritiene inoltre che le milbemicine e le avermectine
abbiano un’attività agonista sui complessi recettoriali
dell’acido γ-aminobutirrico (GABA) del sistema nervoso
periferico degli invertebrati. Poiché nei mammiferi i recettori
del GABA sono limitati a sedi all’interno del sistema nervoso
centrale e la barriera ematoencefalica impedisce l’ingresso
di questi farmaci, i mammiferi sono solitamente protetti
da qualsiasi effetto neurologico.
L’ampio spettro d’attività della moxidectina include una
gamma biologicamente eterogenea di parassiti di gatti e
cani, compresi nematodi del tratto gastrointestinale, stadi
di sviluppo di nematodi filaridi (ad es. Dirofilaria immitis)
ed anche, di particolare interesse, aracnidi come gli acari.
Dopo l’applicazione topica della soluzione precostituita
imidacloprid/moxidectina, quest’ultima viene ampiamente
assorbita attraverso il derma. La moxidectina è un composto
altamente lipofilo, con un ampio volume di distribuzione
e un’emivita di eliminazione più prolungata rispetto a
molti altri lattoni macrociclici. Gli studi di farmacocinetica
indicano che dopo applicazione topica, le concentrazioni
seriche di picco della moxidectina vengono raggiunte entro
1 giorno nei gatti ed entro 4-9 giorni nei cani, con emivite
rispettivamente di 15 e 35 giorni circa. Questi studi hanno
inoltre confermato un volume di distribuzione molto
ampio, pari a 80 l/kg nei gatti e a 70 l/kg nei cani, sugge-

202 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
rendo un’ampia distribuzione della moxidectina nei tessuti.
L’estesa distribuzione tissutale e la prolungata emivita di
eliminazione, osservate con l’applicazione della formulazione
topica, forniscono una prolungata attività nei confronti
dei parassiti bersaglio. Le dosi di moxidectina, nelle
formulazioni per cani (2,5%) e per gatti (1%), sono state
determinate mediante numerosi studi di dose-risposta condotti
con differenti concentrazioni di moxidectina aggiunte
alla formulazione al 10% di imidacloprid e in funzione delle
differenti caratteristiche delle specie.
Oltre al trattamento ed alla prevenzione delle infestazioni
da pulci, la soluzione spot-on imidacloprid/moxidectina è
registrata per il trattamento di varie infestazioni da acari,
comprese le acariasi dell’orecchio (Otodectes cynotis) in
cani e gatti, nonché la rogna sarcoptica (Sarcoptes scabiei
var. canis) e la demodicosi (Demodex canis) nei cani. Per
valutare l’efficacia nelle infestazioni da acari dell’orecchio
nei gatti, sono stati condotti tre studi indipendenti di laboratorio
ed uno sul campo, in 30 ambulatori tra Francia e Germania
secondo le linee guida VICH. In tutti gli studi, due
trattamenti mensili consecutivi sono risultati efficaci nel
guarire tutti i gatti colpiti da infestazioni da Otodectes cynotis,
come valutato 22 giorni dopo il secondo trattamento
(Giorno di studio +50). Mentre per un’elevata percentuale di
gatti (≥ 80%) è stata osservata una risoluzione delle infestazioni
da acari dell’orecchio dopo un trattamento mensile,
alcuni gatti possono richiedere un’ulteriore applicazione. In
uno studio di laboratorio simile, condotto nei cani, l’efficacia
dopo un unico trattamento è risultata pari al 98,3%, mentre
dopo due trattamenti a distanza di quattro settimane è
risultata del 98%. In uno studio multicentrico sul campo
condotto in Europa, un solo trattamento o due trattamenti
mensili hanno prodotto nei cani trattati una percentuale di
guarigione parassitologica pari all’86,7%.
Uno studio di laboratorio controllato, effettuato per valutare
l’efficacia della soluzione topica imidacloprid/moxidectina
nel trattamento della rogna sarcoptica in cani infestati
naturalmente, ha dimostrato una percentuale di guarigione
parassitologica del 100% nei cani trattati con due
trattamenti a distanza di 28 giorni, con una tendenza verso
una più rapida e migliorata risposta nella risoluzione dei
segni clinici, rispetto al gruppo di controllo trattato con
selamectina. I risultati dello studio di laboratorio sono stati
confermati da una sperimentazione multicentrica randomizzata
controllata, condotta in Francia, Germania, Gran
Bretagna e Albania, in cui la soluzione imidacloprid/moxidectina,
applicata due volte (a distanza di quattro settimane),
è risultata altamente efficace nella risoluzione delle
infestazioni da Sarcoptes scabiei var. canis nei cani trattati
ed ha prodotto una risoluzione pressoché completa dei
sintomi clinici entro 50-64 giorni dopo l’inizio del trattamento.
Il 100% dei cani non ha presentato alcuna evidenza
di acari Sarcoptes il Giorno 56 (±2 giorni) dopo l’inizio del
trattamento.
Il trattamento della demodicosi canina è stato valutato per
la prima volta in uno studio di laboratorio condotto in sud
Africa in cani affetti da grave demodicosi generalizzata. In
seguito ai risultati incoraggianti della riduzione del numero di
acari grazie all’impiego di un numero di applicazioni mensili
fino a quattro, è stato condotto uno studio multicentrico randomizzato
in cieco, in condizioni di campo europee. I cani
arruolati nello studio erano affetti da demodicosi generalizzata
e sono stati trattati con la soluzione topica imidacloprid/
moxidectina o con la milbemicina ossima orale, alla posologia
di 0,5–2,0 mg/kg di peso corporeo al giorno. Sono stati
monitorati la presenza di acari nei raschiati cutanei ed i
miglioramenti clinici ad intervalli di 4 settimane, fino a sei
volte. Nel gruppo trattato con moxidectina topica, ciascun
cane ha ricevuto da due a quattro trattamenti mensili, mentre
nel gruppo di controllo, i cani hanno ricevuto da due a quattro
periodi di 28 giorni di trattamenti giornalieri con milbemicina.
Il trattamento è stato interrotto in tutti i cani dopo il conseguimento
di due raschiati cutanei negativi consecutivi oppure
dopo il Giorno 84. Al termine dello studio, non è stato possibile
rilevare alcun acaro in 26 su 30 cani trattati con imidacloprid/moxidectina
spot-on e in 29 su 33 cani trattati con milbemicina
ossima orale. Globalmente, il trattamento con la formulazione
imidacloprid/moxidectina è risultato altamente
comodo ed efficace in termini di costo per la demodicosi
generalizzata, rispetto alla terapia orale.
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 203
La valutazione della funzione cardiaca attraverso i
test neurormonali: uso corrente e future applicazioni
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
La valutazione della funzione cardiaca nel cane si effettua
tipicamente mediante elettrocardiografia, radiografia ed ecocardiografia.
Questi test sono relativamente costosi, richiedono
tempo e, nel caso dell’ecocardiografia, necessitano di
apparecchiature ed esperienza che spesso non sono facilmente
disponibili. Per gli organi di altri apparati, come il fegato o
i reni, si utilizzano dei marcatori biochimici che contribuiscono
a determinarne la funzionalità (ad es., ALT ed azotemia) e
forniscono un mezzo rapido, relativamente non invasivo ed
economico, per diagnosticare e monitorare le malattie nel
cane e nel gatto. Sino a non molto tempo fa, per il cuore mancavano
analoghi test ematochimici. Nell’uomo, per contribuire
alla diagnosi dell’infarto miocardico acuto sono stati impiegati
parecchi enzimi cardiaci, ed in particolare la creatina chinasi,
la mioglobina e la latticodeidrogenasi. Sfortunatamente,
queste sostanze sono prive di sensibilità e specificità sufficienti
a consentirne con successo l’applicazione clinica nel
cane. Nell’ultimo decennio, è stata sviluppata una nuova
generazione di marcatori cardiaci e neurormonali. Tali marcatori
hanno trovato impiego in medicina umana, non solo per
l’infarto miocardico, ma anche nell’ambito dell’insufficienza
cardiaca cronica. I dati emergenti indicano che è possibile utilizzare
per la valutazione clinica dei cani con cardiopatia fino
a tre differenti marcatori cardiaci biochimici. Tali marcatori, il
peptide natriuretico atriale (ANP), il peptide natriuretico di
tipo B (BNP) e la troponina-I (TnI) possono offrire ai clinici
utili informazioni circa la probabilità dell’insufficienza cardiaca
congestizia, l’identificazione di malattie asintomatiche
(occulte) e la gravità del danno sottostante subito dal tessuto
miocardico. L’autore ed altri cardiologi sono ottimisti nel ritenere
che questi test finiranno per diventare disponibili su vasta
scala, essere utilizzati di routine e risultare dei mezzi clinicamente
utili per la valutazione della cardiopatia nel cane.
Peptide natriuretico atriale
L’attività biologica dell’ANP serve a controbilanciare
quella del sistema renina-angiotensina-aldosterone, nella
misura in cui promuove la vasodilatazione e la natriuresi.
L’ANP viene prodotto dalle cellule del miocardio atriale in
risposta ad un aumento della pressione atriale e del conseguente
stiramento, che si verificano frequentemente durante
l’insufficienza cardiaca congestizia. Quindi, l’applicazione
clinica dell’ANP fa riferimento soprattutto al suo ruolo
come marcatore dell’insufficienza cardiaca congestizia provocato
dagli innalzamenti della pressione atriale. In uno studio
nel corso del quale sono stati presi in esame cani che era-
no stati portati alla visita presso l’ospedale perché presentavano
delle difficoltà respiratorie, l’ANP ha mostrato una
buona sensibilità e specificità per prevedere l’insufficienza
cardiaca come causa primaria della dispnea (differenziandola
da altre cause non cardiache come la polmonite, la neoplasia
e la bronchite cronica). 1 È stato sviluppato un kit ANP
ELISA commerciale destinato specificamente all’impiego
nel cane (Vetsign TM , Guildhay Ltd, Surrey, UK). L’autore
considera l’ANP un mezzo utile per contribuire a diagnosticare
l’insufficienza cardiaca congestizia e, forse, monitorare
l’efficacia del trattamento. Dal momento che non si ha un
rilascio sostanziale di ANP fino ad una fase relativamente
tardiva del decorso della malattia, 2 l’ANP non sembra utile
per rilevare la cardiopatia occulta nei pazienti asintomatici.
Impieghi correnti della determinazione dell’ANP
• Contribuire a diagnosticare l’insufficienza cardiaca congestizia
nel cane
Impieghi potenziali della determinazione dell’ANP
• Contribuire a diagnosticare l’insufficienza cardiaca congestizia
nel gatto
• Monitorare la risposta al trattamento
• Formulare la prognosi
Circostanze in cui è improbabile che il test ANP risulti utile
• Identificazione degli stadi iniziali della cardiopatia
Peptide natriuretico di tipo B
Il BNP è simile al ANP, in quanto promuove la vasodilatazione
e la natriuresi. Il BNP viene prodotto sia dal tessuto
muscolare atriale che da quello ventricolare in risposta allo
stiramento o all’aumento dello stress della parete. La sua
misurazione (BNP test) è diventata un mezzo utile ed ampiamente
utilizzato nei pazienti umani con cardiopatia. Due test
di misurazione del BNP per uso umano sono approvati per
l’identificazione dell’insufficienza cardiaca congestizia.
Inoltre, questi test vengono utilizzati come strumento prognostico
e come guida per ottimizzare la terapia nei singoli
pazienti. L’autore ritiene che il BNP-test troverà un’applicazione
analoga nei cani e nei gatti con cardiopatia. Gli studi
condotti nel cane rivelano che il BNP è elevato in proporzione
alla gravità della malattia e viene anche identificato in
una fase relativamente precoce del suo decorso. 3,4 L’autore
ha portato a termine uno studio che ha indicato che in una
popolazione di 118 cani il BNP-test è stato in grado di iden-

204 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
tificare la malattia occulta con una sensibilità del 95% e una
specificità del 62% e che, da questo punto di vista, il BNP
era superiore sia all’ANP che al TnI. 5 Questo riscontro suggerisce
che il BNP possa essere utile come test di screening
nei cani con malattia occulta. Inoltre, nell’uomo il BNP è un
valido indicatore dell’esito clinico, dal momento che livelli
più elevati consentono di prevedere una prognosi più sfavorevole,
e gli autori stanno attualmente valutando il BNP
come indicatore prognostico nei cani con stenosi subaortica
o con miocardiopatia. I test immunometrici per la determinazione
del BNP nell’uomo, disponibili in commercio, non
danno origine a reazione crociata con il BNP del cane e il
BNP-test in questa specie animale è stato tipicamente condotto
utilizzando una procedura radioimmunometrica relativamente
grezza e che richiede un notevole carico di lavoro.
I nuovi BNP-test specifici per il cane e basati sul metodo
ELISA potranno essere in grado di ridurre le difficoltà tecniche
e migliorare la precisione e l’accuratezza del saggio.
L’autore collabora allo sforzo per sviluppare dei BNP-test
basati sul metodo ELISA e destinati all’impiego commerciale
nel cane e nel gatto.
Impieghi attuali del BNP-test
• Uomo: diagnosi, prognosi, risposta al trattamento
• Medicina veterinaria: non esistono test approvati
Impieghi potenziali del BNP-test sulla base degli studi condotti
in medicina veterinaria
• Differenziazione della dispnea cardiaca da quella non cardiaca
nel cane
• Identificazione della miocardiopatia occulta nel cane
Troponina-I cardiaca
La TnI cardiaca contribuisce a regolare le interazioni fra
actina e miosina insieme alla troponina C ed alla troponina-
T. La TnI inibisce l’interazione fra i filamenti fino a che il
complesso troponinico è legato agli ioni calcio, al che ha inizio
la contrazione. Il danneggiamento della cellula miocardica
provoca la distruzione dell’unità funzionale actina-miosina-troponina
e la TnI viene rilasciata nel citoplasma e passa
nella circolazione generale attraverso il sarcolemma danneggiato
delle cellule. La maggior parte della TnI che viene
rilasciata nei pazienti umani è complessata con la troponina
C o la troponina C e T. Nell’uomo, la TnI è un indicatore
altamente sensibile e specifico del danno subito dal muscolo
cardiaco e costituisce attualmente lo standard aureo fra i
test di laboratorio per l’infarto miocardico. Un danno miocardico
di basso livello dovuto ad altre cause, come un’affezione
miocardica o valvolare, provoca il rilascio di TnI rilevabile
quando si utilizzano TnI-test altamente sensibili. Fortunatamente,
esiste una sufficiente omologia fra la TnI dell’uomo
e quella del cane, per cui i saggi automatizzati per
uso umano funzionano bene anche con il plasma canino. 6
L’autore e altri hanno descritto l’incremento delle concentrazioni
di TnI nei cani colpiti da una varietà di malattie quali
miocardiopatia dilatativa (DCM), rigurgito della valvola
mitrale, trauma, torsione/dilatazione dello stomaco, miocardite
e stenosi subaortica. 7,8 La TnI non è uniformemente elevata
nei cani con cardiopatia, il che ne impedisce l’uso come
test di screening nei soggetti asintomatici o come metodo
diagnostico per l’insufficienza cardiaca congestizia. Come
marcatore del danno e della necrosi del miocardio, la TnI
può essere più adatta come indicatore prognostico nei cani
che hanno subito un grave danno o come guida per la terapia
ottimale. Nei cani con DCM clinicamente evidente, la concentrazione
di TnI è correlata alla sopravvivenza. Rispetto a
quelli con concentrazioni più basse, i soggetti con TnI elevata
avevano una probabilità tre volte superiore di essere
soppressi eutanasicamente o di venire a morte. 7
Impieghi attuali del TnI-test
• Uomo: diagnosi dell’infarto miocardico acuto
• Medicina veterinaria: nessun impiego approvato
Impieghi potenziali del TnI-test sulla base degli studi condotti
in medicina veterinaria
• Valutazione della gravità della malattia nei cani con stenosi
subaortica, miocardiopatia e valvulopatia mitralica
• Valutazione della gravità della malattia nei gatti con miocardiopatia
• Indicatore prognostico nei cani con miocardiopatia
• Monitoraggio della risposta al trattamento
• Valutazione del danno cardiaco dovuto a malattia extracardiaca
(ad es., dilatazione/torsione dello stomaco)
Circostanze nelle quali è improbabile che il TnI-test risulti
utile
• Identificazione degli stadi precoci della cardiopatia
• Differenziazione delle cause cardiache di dispnea da quelle
non cardiache
Bibliografia
1. Prosek R, Sisson D, Oyama M, et al. Use of plasma ANP, BNP, endothelin-1
and troponin-I levels in distinguishing between cardiac and
non-cardiac causes of acute dyspnea in dogs [abstract]. J Vet Intern
Med 2004;18(3):404.
2. Haggstrom J, Hansson K, Karlberg BE, et al. Plasma concentration of
atrial natriuretic peptide in relation to severity of mitral regurgitation in
Cavalier King Charles Spaniels. Am J Vet Res 1994;55(5):698-703.
3. MacDonald KA, Kittleson MD, Munro C, et al. Brain natriuretic peptide
concentrations in dogs with heart disease and congestive heart
failure. J Vet Intern Med 2003;17:172-177.
4. Asano K, Masuda K, Okumura M, et al. Plasma atrial and brain
natriuretic peptides levels in dogs with congestive heart failure. J Vet
Med Sci 1999;61(5):523-529.
5. Oyama MA, Sisson DD, Solter PF. Prospective screening for occult
canine dilated cardiomyopathy using B-type and atrial natriuretic
peptide and cardiac troponin-I [abstract]. J Vet Intern Med
2005;19(3):in press.
6. Oyama MA, Solter PF. Validation of an immunoassay for measurement
of canine cardiac troponin I. J Vet Cardiol 2004;6:15-22.
7. Oyama MA, Sisson DD. Cardiac troponin-I concentration in dogs
with cardiac disease. J Vet Intern Med 2004;18(6);831-839.
8. Schober KE, Cornand C, Kirbach B, et al. Serum cardiac troponin I
and cardiac troponin T concentrations in dogs with gastric dilatationvolvulus.
J Am Vet Med Assoc 2002;221(3):381-388.
Dichiarazione circa il conflitto di interessi
Il Dr. Oyama presta consulti a pagamento per la IDEXX
Inc., Portland, ME, USA
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 205
Insufficienza mitralica cronica:
come, quando e perché trattarla
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
La valvulopatia mitralica degenerativa (DMVD, degenerative
mitral valve disease) è la più comune malattia del cane
adulto. Un problema clinico frequente è decidere come,
quando e perché trattare i soggetti colpiti. In questa presentazione
basata su casi clinici, verranno illustrati i dilemmi che
si riscontrano più comunemente e i partecipanti interverranno
nell’analisi dei problemi, apprendendo quale sia il modo
migliore per applicare le loro capacità cliniche e come utilizzare
le nuove informazioni fornite circa questa malattia.
Problema clinico n°1: il vecchio cane di
piccola taglia con la tosse.
Caratteristiche cliniche tipiche: un cane di piccola taglia
con anamnesi di tosse ed occasionali segni respiratori, soffio
mitralico moderato o forte all’esame clinico, suoni polmonari
aspri, tosse facilmente suscitabile alla palpazione tracheale.
Dilemma clinico: insufficienza cardiaca o malattia respiratoria
primaria?
Domande cliniche alle quali rispondere:
• Cosa ci dice l’intensità del soffio circa la probabilità di
un’insufficienza cardiaca?
• Come possiamo determinare se un quadro polmonare
interstiziale sia rappresentativo di insufficienza cardiaca o
di pneumopatia primaria?
• Per formulare la diagnosi corretta è necessario un ECG o
un’ecografia cardiaca?
• Se si sospetta un’insufficienza cardiaca, che trattamento
bisogna somministrare?
• Esistono dei test da eseguire su campioni di sangue che
possano contribuire a differenziare un’insufficienza cardiaca
dalla malattia respiratoria?
• Cosa dobbiamo fare se non è possibile differenziare le due
condizioni?
Problema clinico n°2: Trattare o non trattare?
Caratteristiche cliniche tipiche: cane con un forte soffio
mitralico che risulta asintomatico
Dilemma clinico: devo trattare questo cane? E se sì, con
quali farmaci?
Domande cliniche alle quali rispondere:
• Quanti cani con un soffio finiranno per manifestare un’insufficienza
cardiaca?
• Come posso stabilire il grado e la gravità della malattia?
• Esistono farmaci che rallentano la progressione della
degenerazione mitralica?
• Esistono farmaci che ritardano l’insorgenza dell’insufficienza
cardiaca?
• Se scelgo di non trattare a questo punto, quando dovrò
rivalutare questo paziente?
• Se scelgo di non trattare a questo punto, quali riscontri
futuri mi spingeranno a riprendere in considerazione questa
decisione?
Problema clinico n°3: Fibrillazione atriale
Caratteristiche cliniche tipiche: cane con grave valvulopatia
mitralica, anamnesi di insufficienza cardiaca congestizia
e fibrillazione atriale
Dilemma clinico: Come devo trattare questo cane?
Domande cliniche alle quali rispondere:
• Qual è l’impatto della fibrillazione atriale sulla funzione
cardiaca e sull’insufficienza cardiaca?
• Possono ripristinare il ritmo sinusale in questo paziente?
• Quali farmaci devo utilizzare per trattare la fibrillazione
atriale?
• Come posso monitorare la risposta alla terapia?
• L’esecuzione di un monitoraggio di 24 ore (Holter) ha
qualche valore?
Problema clinico n°4: malattia grave che
non risponde più al trattamento
Caratteristiche cliniche tipiche: cane con grave valvulopatia
mitralica, frequenti episodi di insufficienza cardiaca congestizia
che non rispondono più al trattamento convenzionale.
Dilemma clinico: Come devo trattare questo cane?
Domande cliniche alle quali rispondere:
• Perché i cani diventano refrattari al trattamento?
• Ho davvero sfruttato al massimo la terapia convenzionale?
• Se sì, ci sono altri farmaci che possono contribuire a risolvere
l’insufficienza cardiaca?
• Come devo utilizzare questi nuovi agenti?
• Come devo monitorare la risposta alla terapia?
• Quali sono i potenziali effetti indesiderati legati all’impiego
di questi farmaci?
• Ci sono farmaci extracardiaci che si possano utilizzare per
trattare la perdita di peso cronica e lo scarso appetito?
Letture consigliate e bibliografia
Gry Moesgaard S et al. Neurohormonal and circulatory effects of short-term
treatment with enalapril and quinapril in dogs with asymptomatic
mitral regurgitation. J Vet Int Med 2005:19:712-719.
Haggstrom J et al. New insights into degenerative valve disease in dogs. Vet
Clin North Amer Sm Ani Pract 2004:34:1209-1226.
Smith PJ et al. Efficacy and safet of pimobendan in canine heart failure caused
by myxomatous mitral valve disease. J Small Anim Pract.
2005;46(3):121-30.
Olsen LH et al. Early echocardiographic predictors of myxomatous mitral
valve disease in dachshunds. Vet Rec. 2003;152(10):293-7.
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206 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Utilità dell’impiego della metodica Doppler tissutale
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
Esame Doppler tissutale
La metodica Doppler tissutale (TDI, tissue Doppler imaging)
esamina il movimento del tessuto cardiaco. Il movimento miocardico,
in confronto a quello del flusso ematico, rimanda
segnali di ampiezza elevata e bassa velocità. Attraverso l’impiego
di filtri selettivi, le regolazioni disponibili sulle moderne
unità ecografiche consentono di ottimizzare gli studi TDI. La
struttura più comunemente presa in esame con questa metodica
è l’anello della valvola mitrale. La velocità dell’anello rappresenta
la frequenza dei cambiamenti della lunghezza ventricolare
durante lo riempimento diastolico. La TDI misura la velocità
anulare diastolica sia iniziale che finale (E DTI ed A DTI, rispettivamente).
L’interpretazione degli studi TDI è simile a quella
della velocità dell’afflusso mitralico, in quanto una scadente
funzione diastolica viene rivelata da diminuzione di E DTI,
aumento di A DTI e E DTI/A DTI < 1. Il movimento anulare mitrale,
a differenza della velocità di afflusso mitrale, è relativamente
insensibile alle variazioni del precarico. Quindi, nei casi di disfunzione
diastolica moderata o avanzata, l’aumento della pressione
atriale sinistra non influisce sull’equilibrio fra il movimento
anulare iniziale e finale ed il valore di E DTI/A DTI rimane
tipicamente < 1. Indicizzando la velocità di afflusso mitralico a
quella anulare mitrale TDI-derivata, è possibile rimuovere l’effetto
della funzione diastolica ventricolare dall’informazione
sull’afflusso mitralico, lasciando un indice di precarico che può
venire utilizzato per stimare la pressione atriale sinistra. In questo
modo, la TDI offre un indice non invasivo delle pressioni di
riempimento che può venire utilizzato per prendere delle decisioni
cliniche relative alla presenza o assenza di insufficienza
cardiaca congestizia. Recentemente, la TDI è stata usata per
valutare il movimento sistolico del ventricolo sinistro e può
essere più sensibile alle variazioni iniziali della funzione contrattile
rispetto ai tradizionali indici di eiezione bidimensionali
o in M-mode. La completa applicazione clinica della TDI è
ancora da realizzare. La principale promessa di questa metodica
è quella di riuscire a portare allo sviluppo di una misura rapida,
facilmente ottenibile, accurata e quantitativa della funzione
cardiaca diastolica, che in precedenza è mancata in ecocardiografia
clinica. Oltre ad ampliare la nostra conoscenza delle
anomalie diastoliche e della loro progressione durante il decorso
della malattia, si può prevedere che la TDI possa contribuire
a misurare l’efficacia di nuove strategie terapeutiche.
Diagnostica per immagini Doppler
in M-mode a codice di colore
La diagnostica per immagini in M-mode a codice di colore
sovrappone uno studio Doppler a codice di colore ad un
esame convenzionale in M-mode, permettendo la valutazione
del flusso ematico in relazione alle strutture anatomiche.
La valutazione in M-mode a codice di colore dell’afflusso
iniziale del sangue dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro
(afflusso mitrale iniziale), rappresenta la velocità del flusso
ematico (cm/sec) lungo il tratto del ventricolo sinistro
durante l’intera porzione iniziale della diastole. Questa
misura della velocità di propagazione dell’afflusso mitrale,
V p, è relativamente indipendente dalle pressioni di riempimento
capillare e possiede una forte correlazione con il rilasciamento
del ventricolo sinistro. La V p diminuisce nei
pazienti con rilasciamento ventricolare scadente e si riconosce
come una diminuzione del segnale in M-mode a codice
di colore. Nella pratica clinica, la misurazione della V p è
ostacolata da un elevato grado di variazione dell’acquisizione,
della qualità e della misurazione del segnale. In uno studio,
la V p non è risultata utile nei cani con rigurgito mitrale
sperimentalmente indotto. In altri indagini condotte impiegando
dei gatti, il rapporto fra l’afflusso mitrale iniziale e
V p presentava una moderata correlazione con le pressioni
telediastoliche del ventricolo sinistro.
In questa relazione verranno illustrate le tecniche e le
misurazioni della TDI e degli esami in M-mode a codice di
colore. Verrà brevemente passato in rassegna l’impiego in
queste metodiche in medicina umana. Poi se ne illustrerà
l’impiego attuale in medicina veterinaria. Infine, saranno
presentate le future direzioni della TDI e della metodica Mmode
a codice di colore.
Bibliografia
1. Oyama MA. Advances in echocardiography. Vet Clin North Am
Small Anim Pract 2004;35(5):1083-104.
2. Oyama MA, Sisson DD, Bulmer BJ, Constable PD. Echocardiographic
estimation of mean left atrial pressure in a canine model of acute
mitral valve insufficiency. J Vet Int Med 2004;18(5):667-672.
3. Chetboul V et al. Quantitative assessment of regional right ventricular
myocardial velocities in awake dogs by Doppler tissue imaging:
repeatability, reproducibility, effect of body weight and breed, and
comparison with left ventricular myocardial velocities. J Vet Int Med
2005;19:837-44.
4. Chetboul V et al. Use of tissue Doppler imaging to confirm the diagnosis
of dilated cardiomyopathy in a dog with equivocal echocardiographic
findings. J Am Vet Med Assoc 2004;225:1877-80.
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 207
L’utilizzo dei Beta-bloccanti per la terapia
della cardiomiopatia dilatativa
e dell’insufficienza mitralica nel cane
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
La miocardiopatia dilatativa (DCM) è la più comune affezione
miocardica che colpisce il cane. Nelle razze come il
dobermann, l’alano, il boxer e l’Irish wolfhound, l’impatto
della malattia è notevole. La sopravvivenza prevista dopo
l’insorgenza dei segni clinici è estremamente breve, in media
di soli 5 mesi, nonostante la terapia con digitale, diuretici ed
inibitori dell’enzima angiotensina convertente (ACE). I betabloccanti
offrono un modo nuovo per potenziare il trattamento
di questa malattia. Nell’uomo, questi farmaci migliorano
la frazione di eiezione più di qualsiasi altro tipo di terapia
medica dell’insufficienza cardiaca. Il trattamento cronico
con beta-bloccanti migliora la funzione sistolica, la tolleranza
all’esercizio (in misura variabile) e la qualità della vita
(in misura variabile) ed aumenta la sopravvivenza. Non è
ancora stata pubblicata una valutazione mediante studi controllati
con placebo dell’impiego di questi farmaci in cani
con DCM ad insorgenza spontanea. Il presente lavoro illustrerà
i presupposti teorici dell’impiego dei beta-bloccanti
nella DCM e nella valvulopatia mitralica, i vari tipi di betabloccanti
disponibili ed i risultati di una prova clinica recentemente
condotta dall’autore per studiare l’uso del carvedilolo
nei cani con DCM.
La caratteristica principale della DCM è la progressiva
perdita della funzione sistolica miocardica, per cui si potrebbe
dedurre che gli agenti inotropi negativi come i beta-bloccanti
possano essere utili. In realtà, per il trattamento dell’insufficienza
cardiaca congestizia causata da una grave
DCM si utilizzano comunemente i beta-agonisti come la
dopamina e la dobutamina. Inoltre, man mano che la funzione
cardiaca si deteriora, l’accentuazione dell’attività dei due
sistemi neurormonali, quello renina-angiotensina-aldosterone
e quello nervoso simpatico, determina una forma di compensazione
aumentando la contrattilità, espandendo il volume
plasmatico e mantenendo la pressione sanguigna. Quindi,
l’aumentata attività del sistema nervoso simpatico fornisce
un supporto al cuore insufficiente e i trattamenti che
interferiscono in questa risposta sono una controindicazione.
Tuttavia, oggi è chiaro che quando viene attivato cronicamente,
il sistema nervoso simpatico inizia ad indurre un danno
cardiaco ed accelera la progressione della malattia. La
presenza cronica di elevati livelli di catecolamine circolanti
è causa di necrosi e apoptosi diretta dei gliociti, rende inefficiente
l’utilizzazione del substrato metabolico e determina
anomalie dell’impiego del Ca 2+ intracellulare da parte del
reticolo sarcoplasmatico. Per contribuire a proteggere da
questi effetti, il miocita si desensibilizza, riducendo la densità
dei beta-recettori sulla sua superficie, nonché disaccop-
piando il complesso proteina G ed AMPc dal meccanismo
recettoriale. Come conseguenza, il cuore perde la propria
capacità di rispondere al supporto simpatico innato durante i
momenti di aumentata necessità (esercizio). Il presupposto
teorico che sta alla base dell’impiego dei beta-bloccanti è
quello di interrompere questo sistema, molto simile all’effetto
degli ACE inibitori sul sistema renina-angiotensinaaldosterone.
Come già ricordato, l’effetto del beta-bloccaggio
dei pazienti umani con DCM comporta un miglioramento
della funzione sistolica, della capacità di esercizio, della
qualità della vita e, più recentemente, della sopravvivenza.
Inoltre, è stato dimostrato che il beta-bloccaggio diminuisce
direttamente i livelli circolanti di noradrenalina, adrenalina e
renina. Gli obiettivi dello studio proposto coinvolgono la tollerabilità,
la funzione sistolica, i livelli neurormonali e la
qualità della vita. Verrà brevemente discussa la letteratura
pertinente associata a questi 4 effetti.
La somministrazione di beta-bloccanti ai pazienti con funzione
miocardica compromessa non è priva di rischi. L’inizio
della terapia può determinare una riduzione acuta del supporto
adrenergico inotropo e cronotropo, peggiorando così la
funzione miocardica. La somministrazione dei beta-bloccanti
di solito richiede un periodo di messa a punto di 4-8 settimane
durante le quali le dosi vengono gradualmente aumentate
sino a livello terapeutico. Il dosaggo di partenza del carvedilolo
corrisponde tipicamente al 12% di quello che si vuole
ottenere. Durante questo periodo iniziale, il 7% dei pazienti
umani dimostra di non tollerare il trattamento con questo
agente. In questi casi, di solito non è necessaria la sospensione
completa del farmaco e il trattamento può continuare alla
massima dose tollerata. Un miglioramento della tolleranza si
può ottenere scegliendo un agente di terza generazione piuttosto
che uno di prima o di seconda. Gli agenti di terza generazione
possiedono proprietà vasoattive collaterali ed il carvedilolo
mostra un lieve alfa-1 antagonismo, che esita in
vasodilatazione periferica. Questa attività contribuisce a
compensare il declino iniziale della funzione miocardica e
può essere la ragione della sua migliorata tollerabilità. Nonostante
ciò, nei pazienti umani la fase di messa a punto del
dosaggio viene condotta con particolare attenzione a pressione
sanguigna, sintomatologia e funzione renale. Si effettua
tipicamente un aumento della posologia alla settimana, raddoppiando
progressivamente il dosaggio del farmaco. I
pazienti che mostrano effetti indesiderati di solito lo fanno
entro le prime due o tre correzioni della dose. È stato dimostrato
che la terapia con beta-bloccanti migliora costantemente
o previene il deterioramento della funzione sistolica e

208 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
delle dimensioni ventricolari. Una recente metanalisi su 18
prove cliniche condotte in doppio cieco e controllate con placebo
relative all’uso dei beta-bloccanti nella popolazione
umana ha preso in considerazione più di 55.000 pazienti con
DCM ed ha rivelato un incremento medio della frazione di
eiezione dal 23% al 31% (p < 10 -9 ). 1 I risultati della prova
CIBIS hanno rivelato che l’accorciamento frazionale aumentava
in seguito al trattamento con un beta-bloccante, il bisoprololo.
1 La frazione di eiezione e l’accorciamento frazionale
sono le misure più comunemente utilizzate della funzione
sistolica, ma anche gli intervalli temporali della sistole
migliorano dopo il trattamento con beta-bloccanti. In associazione
con il miglioramento funzionale, il trattamento esita
nella regressione del rimodellamento cardiaco patologico. I
risultati di pool da quattro prove differenti dimostrano che le
dimensioni telediastoliche e telesistoliche del ventricolo sinistro
erano ridotte, rispettivamente, di un valore medio di 4,6
mm e 2,9 mm. 2 Questi risultati dimostrano che l’impiego di
beta-bloccanti ha la capacità di far regredire il rimodellamento
instaurato, un vantaggio non ottenuto con i farmaci standard
utilizzati per l’insufficienza come i diuretici e la digitale.
In parecchi studi i beta-bloccanti non sono riusciti a
migliorare la frazione di eiezione o le dimensioni ventricolari
rispetto alle misurazioni basali, ma, in confronto ai controlli,
ne hanno prevenuto il deterioramento. Questo effetto
può essere utile quanto un aumento assoluto dei valori.
Studi precedenti hanno rivelato risultati misti circa il livello
di catecolamine circolanti dopo il trattamento con betabloccanti.
Alcuni studi dimostrano che i livelli plasmatici
della noradrenalina diminuiscono ed altri non mostrano
alcuna variazione. 3,4 Uno studio ha evidenziato la capacità di
prevenire l’aumento della noradrenalina che si è invece verificato
nei controlli. La variabilità dei risultati può essere correlata
al processo patologico sottostante. Woodley ha riscontrato
che i livelli di noradrenalina diminuivano nei pazienti
con DCM idiopatica (simile alla malattia riscontrata nel
cane), ma non in quelli con DCM da arteropatia coronarica
ischemica. È anche interessante notare che persino negli studi
in cui il livello di noradrenalina non si è modificato, la frequenza
cardiaca era significativamente più bassa dopo il trattamento
e costituiva un indicatore di efficace blocco recettoriale
ed antagonismo adrenergico.
L’attività della renina plasmatica viene diminuita in seguito
a somministrazione di beta-bloccante. 5 Questo effetto viene
attribuito all’inibizione dei beta 1-recettori che influiscono
sul rilascio di renina dall’apparato iuxtaglomerulare del rene
o al miglioramento della perfusione renale. Gli effetti dan-
nosi del sistema renina-angiotensina-aldosterone sono ben
noti e comprendono la ritenzione idrica, la vasocostrizione
ed il rimodellamento ventricolare patologico. Tipicamente,
per prevenire l’ulteriore formazione di angiotensina II lungo
l’asse renina-angiotensina-aldosterone si utilizzano gli ACE
inibitori ed il valore della riduzione dell’attività plasmatica
della renina è stato messo in discussione; tuttavia, esistono
delle vie alternative per la conversione dell’angiotensina I in
angiotensina II e la riduzione dell’attività plasmatica può
contribuire a determinare una inibizione più completa di
questo sistema.
Durante il trattamento con beta-bloccanti il peptide natruiretico
atriale (ANP) è elevato. Questi aumenti possono essere
dovuti ad un calo della sua escrezione o ad una riduzione
degli effetti inibitori della stimolazione adrenergica sul suo
rilascio. Gli effetti fisiologici dell’ANP contrastano quelli
del sistema renina-angiotensina-aldosterone e del sistema
nervoso simpatico, e possono servire a spiegare alcuni degli
effetti salutari dei beta-bloccanti.
Bibliografia
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hemodynamic effects in heart failure during the Cardiac
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Author’s Address for correspondence:
Mark A. Oyama
University of Pennsylvania
3850 Spruce St. Philadelphia, PA 19104
maoyama@vet.upenn.edu

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 209
Strategie e complicazioni nel trattamento
delle fratture negli animali in accrescimento
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
L’osso negli animali immaturi è biomeccanicamente, anatomicamente
e fisiologicamente diverso da quello dei soggetti
maturi. Il mancato riconoscimento delle caratteristiche
esclusive dell’osso immaturo nel trattamento delle fratture
aumenta il rischio di complicazioni che possono causare
anni di morbilità. Il contenuto in materiale inorganico dell’osso
maturo arriva al 65-70% del suo peso secco e fornisce
all’osso stesso la sua solida consistenza e rigidità. La matrice
extracellulare organica, costituita principalmente da collagene,
conferisce invece all’osso la flessibilità e la capacità
di recupero. Il contenuto minerale dell’osso aumenta rapidamente
durante la crescita scheletrica, per cui la sua rigidità
cresce fino a 20 volte nei primi 6 mesi. In confronto all’osso
maturo, quello immaturo è più duttile, assorbe più energia
e tollera maggiormente la tensione e la deformazione
elastica prima di fratturarsi. Di conseguenza, le fratture
incomplete, “a legno verde”, e la curvatura (deformazione
plastica) delle ossa si osservano quasi esclusivamente nei
cani in accrescimento. La natura fragile dell’osso adulto fa sì
che si fratturi con una scarsa deformazione plastica, per cui
nei casi indicati è fattibile la ricostruzione anatomica dei
segmenti ossei. La natura più duttile dell’osso immaturo,
invece, consente all’osso stesso di subire una deformazione
plastica molto significativa prima di fratturarsi. Inoltre, la
natura morbida dell’osso immaturo rende gli impianti maggiormente
predisposti all’allentamento prematuro.
Le fratture nel cane in accrescimento spesso si localizzano
nella regione della fisi. Sfortunatamente, piuttosto che verificarsi
nella zona ipertrofica, come è tipico dell’uomo, le fratture
fisarie ad insorgenza spontanea nel cane spesso interessano
la zona proliferativa. 1 Ciò può spiegare il rischio relativamente
elevato di disfunzione fisaria dopo un trauma in questa specie
animale. Si deve anche tenere in considerazione l’effetto
determinato sulla funzione della fisi dalla gonadectomia. Questa
ritarda la normale chiusura della fisi ed il ritardo è tanto più
prolungato quanto più precoce è la sterilizzazione. 2
Il periostio dei cani e dei gatti in crescita è relativamente
spesso e vascolarizzato e contribuisce enormemente alla crescita
dell’osso da apposizione ed al rapido sviluppo della
guarigione della frattura per callo. Tuttavia, l’eccessiva enfasi
posta sul potenziale di guarigione della frattura nei cani in
accrescimento spesso distrae l’attenzione del veterinario dal
cercare di ottenere il rapido ripristino della normale funzione
dell’arto.
Ai cani ed ai gatti in accrescimento si possono applicare
diverse strategie generali di trattamento:
• Focalizzare l’attenzione sul rapido e completo ripristino
della funzione dell’arto, nella scelta del trattamento piuttosto
che sulla guarigione della frattura
• Frequenti esami di controllo durante la convalescenza,
osservando attentamente l’uso dell’arto e la mobilità e la
funzione dell’articolazione
• Non applicare attraverso la fisi degli impianti che impediscano
la crescita longitudinale dell’osso
• Inserire nella fisi dei chiodi endomidollari dal diametro
più piccolo possibile per ottenere un’adeguata stabilità e
posizionarli in modo tale che possano essere rimossi una
volta ottenuta l’unione della frattura.
Le fratture pelviche nei cuccioli comportano una prognosi
eccellente per la guarigione con qualsiasi trattamento. Tuttavia,
se una mal unione provoca un eccessivo restringimento
del canale pelvico si può avere la comparsa di una grave
costipazione meccanica e di una disfunzione colorettale
secondaria. La fissazione mediante placca interna delle fratture
dell’ileo si effettua quando esiste il rischio di collasso del
bacino e la placca viene sagomata in modo tale da tenere il
canale pelvico aperto nelle sue normali dimensioni. Quando
è fattibile la ricostruzione anatomica delle fratture longitudinali
dell’ileo, l’applicazione di viti a compressione (inserite
soltanto dalla faccia ventrale a quella dorsale oppure attraverso
una seconda placca da osteosintesi) riduce il rischio di
allentamento delle viti stesse aumentando l’interfaccia fra
impianto ed osso e realizzando un effetto di cerchiaggio di
tensione sulla superficie ventrolaterale dell’impianto. 3-5
Le fratture femorali nei cani e nei gatti in accrescimento
spesso si verificano a livello delle fisi, ma interessano anche
la diafisi. Lo scivolamento dell’epifisi della testa del femore
(SCFE, slipped capital femoral epiphysis) si verifica sia nel
cane che nel gatto. In quest’ultimo, la condizione spesso si
sviluppa nei maschi castrati e sovrappeso di età compresa fra
1,5 e 2,5 anni, anche in assenza di un evento traumatico, ed è
stato ipotizzato che sia la conseguenza del sovraccarico meccanico
cronico della fisi che subisce un ritardo della chiusura
a causa della gonadectomia precoce. 6 Questa condizione può
interessare una o entrambe le anche. Se è colpita una sola
articolazione coxofemorale, quella controlaterale deve essere
accuratamente valutata radiograficamente ed il proprietario
va informato che non è raro lo sviluppo tardivo della condizione
a carico dell’anca controlaterale. Nel gatto, l’SCFE può
venire efficacemente trattato mediante fissazione interna o
escissione della testa/collo del femore. Nel cane, nella maggior
parte dei casi la condizione è la conseguenza di un trauma,
ma sono stati identificati casi non traumatici. 7 Il rischio
di osteoartrite coxofemorale è aumentato quando l’SCFE si
sviluppa nei cani di età inferiore a 4 mesi, perché la chiusura
della fisi esita in un accorciamento del collo femorale. La

210 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
lunghezza normale del collo del femore e l’uso dell’arto sono
importanti per il normale sviluppo dell’articolazione coxofemorale.
La fissazione dell’SCFE con molteplici fili di
Kirschner è più stabile di quella attuata con un singolo filo. 8
La fissazione con una vite compressiva è ancora più stabile,
ma va evitata se si desidera preservare la crescita della fisi. 9
Le fratture del tratto distale della fisi del femore sono comuni
nel cane e nel gatto. I felini sviluppano spesso fratture di
Salter-Harris di tipo I, mentre nel cane sono più comuni
quelle di tipo II. La fissazione interna di queste fratture si
esegue facilmente mediante inserimento di chiodi endomidollari
incrociati o tecniche di applicazione di chiodi dinamici.
L’impiego dei chiodi incrociati assicura una superiore
resistenza alle forze di rotazione, ma entrambi i metodi
garantiscono un’adeguata stabilità. 10 Se le tipiche quattro
interdigitazioni del profilo della fisi distale del femore assicurano
un’adeguata stabilità rotazionale, si può utilizzare un
singolo chiodo endomidollare. Le fratture della diafisi femorale
coinvolgono spesso la metà distale dell’osso. La prognosi
per l’unione delle fratture è eccellente nei casi trattati
in modo appropriato, ma si deve valutare il rischio di contrattura
del quadricipite. I fattori che determinano il rischio
di insorgenza di questa condizione sono la frattura femorale
distale, la diffusa comminuzione o il danneggiamento dei
tessuti molli, l’instabilità della fissazione della frattura, la
riduzione della flessione del ginocchio in seguito alla riduzione/allineamento
della frattura e la stabilizzazione chirurgica
associata alla coaptazione esterna. Quando esiste un
aumento del rischio di contrattura del quadricipite, si deve
utilizzare un bendaggio in flessione 90°/90° nelle prime 48-
72 ore successive all’intervento chirurgico, per poi passare
alla fisioterapia passiva/attiva ogni giorno per le prime 3-4
settimane postoperatorie. L’attenta cura degli animali convalescenti
deve comprendere delle visite di controllo ogni 2-3
giorni nelle prime due settimane dopo l’intervento.
Le fratture tibiali sono relativamente comuni nei cani in
accrescimento e si possono avere a livello delle fisi o nella
diafisi. Il tubercolo tibiale si sviluppa a partire da un centro di
ossificazione separato dall’epifisi tibiale prossimale. La frattura
con avulsione del tubercolo tibiale si può verificare come
danno isolato oppure in associazione con fratture di Salter
Harris di tipo I o II della fisi tibiale prossimale. Le fratture del
tubercolo tibiale possono essere trattate con fili di Kirschner
o fissaggio mediante cerchiaggio di tensione, anche se quest’ultimo
ha maggiori probabilità di determinare la chiusura
permanente della fisi. Le fratture di Salter-Harris della fisi
tibiale prossimale vengono spesso trattate con molteplici fili
di Kirschner. Spesso si riprendono delle radiografie ad intervalli
di due settimane e gli impianti vengono rimossi, se possibile,
ai primi segni di unione della frattura. Le fratture della
diafisi tibiale, a legno verde (incomplete) e con dislocazione
minima sono relativamente comuni nei cani in accrescimento.
Anche se per ottenere l’unione ossea di queste fratture
risulta spesso efficace la coaptazione, mantenere il ginocchio
in una certa flessione, incoraggiare l’uso lento e controllato
dell’arto e ridurre al minimo la coaptazione contribuisce
a preservare la pressione retrorotulea ed evitare la
complicazione rappresentata dalla lussazione della rotula.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 211
Accorgimenti pratici per la diagnosi precoce
della displasia del gomito nei cani in accrescimento
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
L’identificazione precoce della displasia del gomito è
molto importante per consentire ai proprietari di animali da
compagnia di avvalersi di tutte le opzioni terapeutiche e
trattare i problemi sottostanti prima dello sviluppo di un’osteoartrite
secondaria. Il riconoscimento precoce della displasia
del gomito richiede che il veterinario sviluppi un
“indice di sospetto” sulla base del segnalamento e dell’anamnesi
del paziente e che poi effettui un accurato esame
clinico per passare infine all’accurata valutazione delle
radiografie alla ricerca di sottili alterazioni a conferma della
diagnosi.
Segnalamento ed anamnesi
La displasia del gomito è più comune in golden retriever,
Labrador retriever, rottweiler e bovaro bernese, ma può colpire
la maggior parte dei cani di qualsiasi razza di grossa
taglia, compresi i meticci. La non unione del processo anconeo
(UAP, un-united anconeal process), in particolare, ha
una prevalenza maggiore nel pastore tedesco. I cuccioli possono
essere portati alla visita perché presentano zoppia dell’arto
toracico, rigidità, intolleranza all’esercizio o problemi
di mobilità aspecifici già a partire dall’età di 4 mesi.
Andatura
Molti cuccioli con displasia del gomito restano in stazione
con le zampe ruotate verso l’esterno (supinazione). Possono
manifestare una zoppia evidente, caratterizzata da
movimenti “su e giù” della testa, oppure poco appariscente.
Far scendere le scale al paziente può servire ad accentuare
una zoppia non molto visibile. Quando è presente un problema
del gomito, è comune un’andatura “a salti da coniglio”
a livello degli arti toracici mentre il cucciolo scende le
scale. Quando questo problema è monolaterale, i cuccioli
spesso scendono ogni gradino con l’arto sano.
Esame clinico
Il versamento articolare si individua più facilmente nel
paziente in stazione sotto forma di una tasca gonfia e piena
di liquido fra l’epicondilo laterale e l’olecrano. La palpazione
per valutare la presenza di dolore e l’escursione articolare
(normale = angolo di flessione di 36-166°) si può eseguire
sia nel soggetto in stazione che in decubito. In condizioni
normali, durante la flessione del gomito i cuccioli riescono
ad appoggiare la parte distale dell’avambraccio contro la
punta della spalla senza alcun disagio. Quando la flessione
del gomito è dolorosa, il cane vi si oppone oppure tira dorsalmente
la spalla per alleviare le sollecitazioni algiche. Man
mano che la displasia progredisce, la flessione del gomito
viene fisicamente impedita dall’osteofitosi e/o dalla fibrosi
periarticolare. I cuccioli normali possono estendere il gomito
senza alcun disagio e mostrano solo un lieve fastidio alla
completa e forzata estensione dell’articolazione. I gomiti
devono essere esaminati specificamente in pronazione e
supinazione, che nella maggior parte dei cuccioli normali
non risultano dolorose. La maggior parte dei cuccioli con
displasia del gomito mostra invece un certo disagio durante
la pronazione e/o supinazione del gomito.
Esame radiografico
La concomitante diagnosi di malattie ortopediche giovanili
come la panosteite è spesso molto semplice, ma non
deve impedire al veterinario di effettuare un’indagine più
approfondita per giungere ad identificare la presenza condizioni
più difficili da riconoscere, come la FMCP (frammentazione
del processo coronoideo mediale). Il riscontro di una
FMCP ha valore diagnostico per la displasia del gomito, ma
è l’eccezione piuttosto che la regola. È difficile che questa
alterazione risulti chiaramente delineata nelle immagini
radiografiche, a causa della sovrapposizione del processo
coronoideo mediale (MCP) sulla testa del radio. Oltre alle
proiezioni standard mediolaterale, mediolaterale in flessione
e craniocaudale ne sono state descritte parecchie speciali
(Cd75M-CrLO, Cr15-CdMO, MEDLAP) per aumentare la
sensibilità diagnostica radiografica per la FMCP. Anche con
le proiezioni speciali, tuttavia, la radiografia manca di sensibilità.
La scintigrafia e la tomografia computerizzata (TC)
hanno un valore diagnostico aggiuntivo, ma l’economicità e
la disponibilità dell’indagine radiografica ne fanno il principale
metodo di screening per la displasia del gomito. L’accurato
posizionamento radiografico e l’attenta valutazione
delle aree specifiche consentono di sfruttare al massimo il
valore diagnostico di questa tecnica:
• Profilo anormale o mancanza di dettaglio del profilo normale
del MCP (proiezione mediolaterale)
• Lieve sclerosi sotto l’incisura trocleare dell’ulna nella
regione dell’MCP (proiezione mediolaterale)
• Osteofiti periarticolari (formazione di “labbra” o “speroni”)
associati all’MCP (proiezione craniocaudale)

212 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
• Osteofiti periarticolari lungo il margine dorsale del processo
anconeo (proiezione mediolaterale in flessione)
• Osteocondrite dissecante (OCD) della faccia mediale del
condilo omerale (proiezione cr-cd)
• Incongruenza delle articolazioni omeroulnari e radioulnari
(proiezione mediolaterale)
• Non unione del processo anconeo (proiezione mediolaterale
in flessione)
Nella proiezione mediolaterale standard, l’MCP deve
essere identificato nei cani di età superiore a 6 mesi come
una struttura a becco, appuntita e completamente ossificata
che corrisponde alla superficie articolare del condilo omerale.
Distalmente, dalla punta dell’MCP, la superficie craniale
del processo e del tratto prossimale dell’ulna deve avere
un profilo concavo e poco profondo. La mancanza della
punta a becco o la presenza di una forma convessa o appiattita
a livello del margine craniale del MCP è fortemente
indicativa di FMCP.
La sclerosi subtrocleare radiografica nelle proiezioni
mediolaterali è una combinazione di sclerosi subcondrale e
formazione di osteofiti periarticolari lungo la base dell’incisura
trocleare dell’ulna. Si tratta di una valutazione soggettiva
e fortemente condizionata da variazioni di minore entità
della tecnica radiografica. Nei pazienti colpiti da una
malattia monolaterale può essere utile l’esame radiografico
di entrambi i gomiti, ma spesso la condizione è bilaterale.
L’area migliore da prendere in considerazione per la ricerca
della sclerosi in un’immagine ripresa in proiezione mediolaterale
e posizionata correttamente si trova sulla parte distale
dell’incisura trocleare, dove non c’è sovrapposizione
del radio. Lievi variazioni del posizionamento radiografico
possono determinare un’obliquità dove la sovrapposizione
della testa del radio o della faccia mediale dell’epicondilo/condilo
omerale può simulare una sclerosi della parte
prossimale dell’ulna.
L’osteofitosi è progressiva e segue tipicamente le alterazioni
radiografiche precedentemente descritte. All’inizio del
decorso della malattia, questi osteofiti si rilevano più facilmente
sul margine dorsale del processo anconeo, specialmente
nelle proiezioni mediolaterali in flessione. In queste
immagini, si può talvolta vedere il margine dell’epicondilo
laterale. La cartilagine articolare della troclea dell’omero si
articola con l’epicondilo laterale formando un sottile margine
a filo di coltello, il che fa sì che la sua visualizzazione
radiografica dipenda in larga misura dal posizionamento e
dalla tecnica di ripresa. Nelle radiografie dove è visibile, si
presenta come una linea appena visibile, con un profilo curvo
e liscio. L’osteofitosi lungo questo margine sembra una
protuberanza su questo profilo liscio.
La proiezione craniocaudale è la più utile per rilevare l’osteocondrite
dissecante della faccia mediale del condilo
omerale (troclea). La lesione si osserva come un’area radiotrasparente
sul margine articolare mediale della troclea omerale.
In una proiezione laterale si può visualizzare come un
appiattimento del margine caudoventrale mediale della troclea
omerale. Nelle proiezioni mediolaterali (standard e in
flessione) bisogna fare attenzione a dirigere il fascio radiografico
lungo l’asse maggiore del “troclea condilare” dell’omero,
determinando la formazione di una serie di anelli concentrici
centrati sul condilo omerale.
La valutazione del modo in cui l’omero, il radio e l’ulna
si adattano reciprocamente è molto soggettiva e molto sensibile
a sottili errori di posizionamento. La proiezione mediolaterale
in flessione forza l’uno contro l’altro i capi dell’articolazione
e può mascherarne l’incongruenza o la sublussazione.
La proiezione mediolaterale in flessione è anche maggiormente
predisposta a sottili spostamenti da obliquità del
condilo omerale. La proiezione mediolaterale standard è la
più facile per posizionare correttamente e valutare accuratamente
l’incongruenza articolare. In questa proiezione, il cerchio
più piccolo del condilo omerale è la porzione ristretta e
scanalata del condilo stesso che si articola con la “nervatura”
centrale dell’incisura trocleare dell’ulna. Queste due
superfici devono essere separate soltanto da due zone cartilaginee
radiotrasparenti e devono risultare uniformemente
parallele per tutta la loro circonferenza. L’incongruenza
omeroulnare si può presentare come un cattivo adattamento
reciproco dell’arco della troclea omerale e della nervatura
dell’incisura trocleare dell’ulna. La mappatura della superficie
di contatto articolare suggerisce la possibilità che esista
una qualche incongruenza omeroulnare normale o fisiologica
nel cane, ma, se è abbastanza grave da venire rilevata
radiograficamente, l’incongruenza può essere patologica. Il
riscontro radiografico di un’incongruenza “a scalino”, in cui
l’MCP sembra sollevato sopra la testa del radio, è stato associato
a FMCP. Questo scalino può essere mascherato nelle
proiezioni mediolaterali in flessione.
La non unione del processo anconeo (UAP) viene diagnosticata
meglio nelle proiezioni mediolaterali in flessione. Il
processo anconeo origina da un centro di ossificazione
secondario del gomito all’età di 11-12 settimane nei cuccioli
delle razze di grossa taglia. Tradizionalmente, è stato
affermato che tale processo non si fonde con l’ulna fino
all’età di 4-5 mesi, per cui non è possibile formulare la diagnosi
di UAP prima di questo periodo, ma recenti dati suggeriscono
che nel pastore tedesco sia possibile una diagnosi
più precoce (A. Vezzoni, comunicazioni personali). È necessario
effettuare la ripresa di immagini radiografiche bilaterali
perché la malattia spesso interessa entrambi gli arti (20-
35% dei casi). La UAP si osserva come una linea radiotrasparente,
di ampiezza e chiarezza variabili, che separa il processo
anconeo dall’ulna.
Alcuni pazienti con forti riscontri anamnestici e clinici di
displasia dell’anca presentano alterazioni radiografiche
minime o non rilevabili. Occasionalmente, per localizzare le
patologie del gomito può essere utile la scintigrafia, che rende
più facile suggerire al proprietario una valutazione TC ed
artroscopica.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 213
Come diagnosticare la displasia dell’anca
nei cani in accrescimento
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
La displasia dell’anca del cane (CHD, Canine Hip Dysplasia)
è una malattia complessa, multifattoriale e progressiva
che si sviluppa durante la crescita scheletrica postnatale. La
CHD nel cane in crescita è clinicamente caratterizzata dall’aumento
dell’inclinazione della rima acetabolare dorsale
(DAR) e dalla iperlassità funzionale dell’articolazione dell’anca,
che permette la sublussazione coxofemorale patologica
e lo sviluppo di fenomeni secondari di rimodellamento e
degenerazione articolari. I veterinari trovano spesso difficoltà
a diagnosticare la CHD nei cani in crescita prima dell’insorgenza
di queste modificazioni secondarie irreversibili. La diagnosi
precoce ed il trattamento appropriato possono arrestare
la progressione della malattia ed alterarne la patogenesi.
Col termine di lassità passiva dell’anca si indica una lassità
che può essere dimostrata nei cuccioli mediante manipolazioni
veterinarie esterne (test di Ortolani, test di Barden,
PennHIP distraction index). Un certo grado di lassità passiva
dell’anca è rilevabile attraverso il PennHIP in tutti i cani.
È stato dimostrato che l’iperlassità passiva dell’anca è un
fenotipo ereditario della CHD nonché un fattore di rischio
razza-specifico per lo sviluppo dell’osteoartrite (OA). La
lassità passiva dell’anca che si può rilevare non è sempre
correlata direttamente allo sviluppo dei segni clinici della
CHD o dell’OA. Da un punto di vista terapeutico, la difficoltà
incontrata dai veterinari è quella di individuare l’iperlassità
funzionale dell’anca, in cui si ha una sublussazione
dinamica che avviene spontaneamente durante le attività
giornaliere del paziente.
Segnalamento
Praticamente tutti i cani delle razze di grossa taglia possono
sviluppare la displasia dell’anca, ma quelli che vengono
più comunemente portati alla visita per questo problema
sono golden retriever, pastore tedesco, rottweiler, Labrador
retriever, chesapeake bay retriever, samoiedo e mastiff inglese.
È raro che vengano presentati dei cuccioli perché mostrano
delle alterazioni sintomatiche prima dell’età di 4-5 mesi.
Anamnesi
Nella maggior parte dei casi, i cuccioli vengono presentati
al veterinario da un proprietario che esprime vaghe preoccupazioni
per problemi come la debolezza degli arti pelvici,
la riluttanza ad alzarsi su quelli posteriori ed a salire le scale
e l’intolleranza a periodi prolungati di esercizio. È raro
Come diagnosticare la displasia
dell’anca giovanile nel cane
Anamnesi – vaga, aspecifica
Esame clinico – Sublussazione dinamica (vs. sublussazione
indotta – test di Ortolani), test in stazione di Slocum,
“screeening” di Ortolani – decubito laterale
Valutazione completa dell’anca
Ortolani
o Riduzione dell’angolo
o Sublussazione dell’angolo
o Goniometro di Slocum
o Carattere della sublussazione/riduzione
o Grafico di Slocum in funzione del tempo che evidenzia
la natura dinamica
- Radiografie
o Anche in estensione (strette artificialmente) – valutazione
della simmetria
o Anche abdotte
o Proiezione DAR
o Distrazione (PennHIP)
■ Certificazione
■ Ereditabilità (i cani con anche strette generano
cani con anche strette)
■ La “lassità” è un fattore di rischio per l’OA
• razza specifico
• “fattore di rischio non significa rapporto di
causa-effetto
- TC?
Opzioni terapeutiche:
- JPS
- TPO
- Denervazione
- plastica DAR
- Sostituzione totale dell’anca mediante protesi non
cementata (Cementless THR)
- Ostectomia della testa del femore (FHO, Femoral Head
Ostectomy)
che i cuccioli vengano portati alla visita per un’evidente zoppia
dell’arto posteriore. È in progressivo aumento il numero
dei cuccioli asintomatici che vengono presentati per un esame
di screening finalizzato alla valutazione dell’opportunità
della profilassi mediante sinfisiodesi pubica giovanile (JPS,
Juvenile Pubic Symphysiodesis).

214 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Valutazione dell’andatura
Molti cani in crescita con iperlassità funzionale dell’anca
e sublussazione dinamica mostrano un’andatura caratteristica
“da gonna stretta” al passo o al trotto, per cui non sono in
grado di estendere completamente le anche. Alcuni cuccioli
presentano un’andatura “a salti da coniglio” al passo o al
trotto oppure quando salgono le scale. In alcuni cuccioli,
mentre camminano è possibile visualizzare o udire la sublussazione
dinamica dell’anca.
Palpazione dell’anca
Mentre un assistente conduce il cucciolo al passo, l’esaminatore
deve camminare dietro di lui appoggiandogli le
mani sulle anche. In alcuni soggetti si rileva una forma palpabile
di sublussazione e riduzione dinamica dell’anca che
costituisca un indicatore definitivo di iperlassità funzionale
patologica dell’articolazione coxofemorale. È anche utile
per l’esaminatore appoggiare le mani sulle anche del
cucciolo e far oscillare delicatamente il treno posteriore da
un lato all’altro, per rilevare la sublussazione e la riduzione
apprezzabile con la palpazione. L’estensione e l’abduzione
dell’anca sono spesso dolorose nei cuccioli con CHD
in fase iniziale. Se collaborano, nei cuccioli in stazione o in
decubito laterale non sedati è possibile inizialmente effettuare
il test di Ortolani. La negatività di questa prova non è
un riscontro definitivo nell’animale non sedato.
Successivamente, il cucciolo viene sottoposto a sedazione
profonda o anestesia per effettuare la palpazione definitiva
dell’anca e gli esami radiografici. Il test di Ortolani si
può eseguire in decubito laterale e/o dorsale. Si tratta di una
prova di palpazione della lassità passiva dell’anca e richiede
una certa capacità deduttiva per concludere che è presente
un’iperlassità funzionale di questa articolazione.
Quando si esegue il test di Ortolani, l’anca va tenuta secondo
un’inclinazione corrispondente a quella naturale del soggetto
in stazione, in modo che la capsula articolare ed i tessuti
periarticolari si trovino nel loro stato di rilassamento
passivo. Tenere inavvertitamente l’anca in estensione, flessione,
abduzione, adduzione, rotazione interna o esterna
può far stringere la capsula articolare ed i tessuti periarticolari
e far si che una lassità anomala dell’anca passi inosservata.
Il riscontro di una riduzione palpabile della testa del
femore nell’acetabolo durante l’abduzione del femore viene
indicato come “segno di Ortolani positivo”. In sé e per sé,
tale segno non costituisce un’indicazione per la tripla osteotomia
pelvica (TPO).
Quando si identifica un segno di Ortolani positivo, l’esaminatore
deve misurare e registrare gli angoli di riduzione
e sublussazione. La misurazione di questi angoli con un
goniometro elettronico (Slocum Enterprises, Eugene, Oregon,
USA) è quella che ha fornito i risultati maggiormente
ripetibili nella nostra esperienza. L’angolo di riduzione è
un indicatore della lassità dell’anca. L’angolo di sublussazione
è un indicatore dell’inclinazione della rima acetabolare
dorsale. È anche importante la palpazione sensibile
della riduzione e della sublussazione. Una riduzione indistinta
è indicativa di riempimento o rimodellamento dell’a-
cetabolo. Una sublussazione indistinta oppure bifasica è
indicativa di un’erosione della rima acetabolare dorsale. I
riscontri alla palpazione sono integrati dall’esame radiografico
completo dell’anca.
Esame radiografico
Si riprende una radiografia ventrodorsale delle anche
estese (“OFA-simile”) per valutare le alterazioni degenerative
come l’osteofitosi, la scarsa profondità dell’acetabolo,
l’appiattimento della testa del femore e l’ispessimento del
collo femorale. Con questa proiezione si può anche individuare
la sublussazione coxofemorale, ma è importante
ricordare che la marcata estensione dell’anca tende a
“stringere” artificialmente le articolazioni. Di conseguenza,
la sublussazione presente nelle proiezioni ventrodorsali
ad anche estese è reale, ma l’assenza di sublussazione in
questa proiezione non permette di escludere un’iperlassità
dell’anca. La proiezione radiografica laterale standard è
utile per valutare la patologia spinale lombosacrale, l’anteroversione
del collo femorale, la sublussazione ed il rimodellamento
coxofemorali e le relazioni anatomiche regionali.
La radiografia dei femori in abduzione (“a zampe di
rana”) è utile per valutare la profondità dell’acetabolo. Lo
riempimento o il rimodellamento acetabolare è più facile
da rilevare quando le teste dei femori sono compresse negli
acetaboli da questa proiezione.
Una radiografia della rima acetabolare dorsale (DAR) è
essenzialmente una proiezione tangenziale attraverso la
rima acetabolare dorsale. In condizioni normali, quest’ultima
ha un profilo “a becco” e un’inclinazione minima. Nel
cucciolo displasico con degenerazione dell’anca in aumento
si ha uno smorzamento del profilo normale del margine
laterale della rima acetabolare dorsale e un aumento della
sua inclinazione.
La radiografia PennHip comprende parecchie delle
proiezioni sopracitate e un’immagine ottenuta per distrazione
passiva. Sono state descritte anche altre proiezioni
radiografiche mediante distrazione, ognuna delle quali ha
i propri vantaggi e svantaggi. Per la proiezione mediante
distrazione PennHip, si applica fra le cosce del cane in
decubito dorsale un apparato regolabile, imbottito e radiotrasparente.
Le anche vengono poste in modo da assumere
un angolo approssimativamente simile a quello in stazione
e poi delicatamente addotte fino a che le superfici mediali
delle cosce non sono saldamente a contatto dell’apparato,
per cui si verifica una distrazione passiva dell’anca. Le
radiografie vengono inviate al PennHIP per la misurazione
dell’indice di distrazione (DI) e per l’inserimento nel
loro database.
Altri metodi di esame
La tomografia computerizzata (TC) può venire utilizzata
per valutare in modo accuratamente dettagliato l’integrità
della rima acetabolare dorsale e la profondità dell’acetabolo.
Gli studi condotti hanno dimostrato che per ottenere una
precisione costante sono di importanza critica la regolarità

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 215
del posizionamento del paziente ed i punti di repere. Recentemente,
è stata descritta la valutazione artroscopica dell’articolazione
coxofemorale, che sembra essere l’indicatore più
sensibile di sinovite, lacerazione del legamento rotondo e
condromalacia.
Scelta dei casi
Per ottenere i massimi risultati, la sinfisiodesi pubica
giovanile (JPS) va effettuata nei cani delle razze di grossa
taglia prima delle 20 settimane di vita. A questa età molti
cuccioli non presentano alcun segno clinico riferibile alla
displasia dell’anca, il che rende difficile valutare l’efficacia
della procedura. Tuttavia, la sua relativa semplicità, il basso
costo e la bassa morbilità hanno fatto sì che molti proprietari
richiedessero la valutazione dei loro animali ai fini
di questo intervento. La JPS viene presa in considerazione
quando i riscontri combinati hanno un valore predittivo per
il futuro sviluppo della CHD: un segno di Ortolani positivo
con angolo di riduzione di 20-40°, un angolo di sublussazione
di 0-15°, ed nessuna alterazione degenerativa palpabile
o radiografica.
La tripla osteotomia pelvica (TPO) è indicata nei cani
giovani (di solito di 4,5-10 mesi di età) che presentano
segni clinici di displasia dell’anca, ma nei quali i riscontri
palpabili o radiografici indicano degenerazioni di minima
entità. I cuccioli presentano un segno di Ortolani positivo,
con un angolo di riduzione di 20-40°, un angolo di sublussazione
di 5-20° e nette transizioni fra la sublussazione e la
riduzione. La proiezione DAR non evidenzia uno smorzamento
significativo.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

216 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Cosa c’è di nuovo nelle osteosintesi con placca -
Placche a compressione bloccante (LCP)
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
L’impiego delle placche da osteosintesi
convenzionali
La guarigione delle fratture richiede che la zona danneggiata
si trovi in condizioni di adeguata stabilità meccanica ed
adeguata vitalità biologica. Soddisfare una condizione ma
non l’altra è causa di morbilità del paziente e mancata unione
della lesione. Per molti anni, la principale difficoltà è stata
quella di ottenere un’adeguata stabilizzazione della frattura.
Un progresso enorme in questa direzione è stato compiuto
nel 1965, quando sono state introdotte in chirurgia ortopedica
veterinaria le tecniche di osteosintesi mediante placca
AO ASIF. La placca a compressione dinamica (Dynamic
Compression Plate, DCP ® , Synthes) è stata sviluppata in
modo tale che l’inserimento delle viti nei capi eccentrici dei
fori ovali ed inclinati appositamente progettati determinasse
la compressione delle fratture trasversali. Questa “era” dell’osteosintesi
mediante placca era focalizzata sul raggiungimento
di una rigida stabilità. Naturalmente, non tutte le fratture
hanno una configurazione trasversale. Di conseguenza,
non è sempre possibile o auspicabile ottenere la ricostruzione
anatomica della colonna ossea. In realtà, nel tentativo di
ottenere questa ricostruzione in una frattura altamente comminuta
spesso si determina un’enorme distruzione della vitalità
della zona fratturata, che contribuisce alla non unione. Si
è evoluto quindi il concetto di osteosintesi biologica, secondo
il quale le fratture altamente comminute dovevano essere
allineate nello spazio piuttosto che ridotte anatomicamente,
al fine di preservare la vitalità della zona fratturata. In questi
casi, si determina un’enorme concentrazione delle sollecitazioni
a livello dei fori per le viti che non vengono occupati
nella DCP. Inoltre, l’impronta della placca contro la superficie
dell’osso distruggeva la perfusione corticale sotto la
placca. I chirurghi spesso desideravano utilizzare le placche
in associazione con i chiodi endomidollari, al fine di prolungare
la vita delle placche stesse prima che insorgesse il loro
affaticamento, ma la configurazione delle viti di questi
impianti vincolava l’angolazione delle viti stesse entro limiti
relativamente ristretti. È stata quindi studiata la placca a
compressione dinamica a contatto limitato (Limited-Contact
Dynamic Compression Plate, LC-DCP®, Synthes), che presenta
un profilo dentellato sulla sua superficie inferiore in
modo tale che la sua impronta sulla superficie ossea consentisse
una maggiore perfusione corticale (benché questa sia
anche influenzata dal profilo e dalla topografia della superficie
ossea sulla quale la placca stessa viene applicata). Il
profilo dentellato della placca riduce anche l’effetto di concentrazione
delle sollecitazioni nei fori delle viti non occu-
pati. Inoltre, i fori per le viti della LC-DCP sono studiati in
modo tale che sia possibile inserire le viti secondo un numero
di angolazioni molto più elevato di quello concesso dalla
DCP. Questa caratteristica permette alle viti di essere inserite
più facilmente secondo le inclinazioni necessarie per evitare
i mezzi di stabilizzazione intramidollari.
Ognuna di queste evoluzioni delle placche da osteosintesi
utilizza il serraggio delle viti convenzionali all’interno
dell’osso per comprimere saldamente la placca sulla superficie
dell’osso stesso. Non esiste un legame rigido fra la
placca e la vite, per cui se la placca non è saldamente compressa
contro l’osso non si ottiene la rigidità del costrutto.
L’entità della compressione fra la placca e la superficie
ossea è influenzata dal numero di viti inserite, dal diametro
del loro filetto e dalla qualità dell’osso. Se il carico dell’arto
da parte del paziente induce forze superiori alla resistenza
alla frizione a livello dell’interfaccia fra placca e osso si
ha una perdita di stabilità della fissazione della frattura.
Come conseguenza, si pone particolare attenzione al serraggio
delle viti, e si cerca di aumentare al massimo il
numero di quelle utilizzate per comprimere la placca contro
l’osso. Il serraggio delle viti tira i segmenti ossei sottostanti
verso il lato situato sotto la placca, per cui è necessario
che quest’ultima sia sagomata secondo un profilo preciso
corrispondente a quello dell’osso di forma normale. Quando
viti convenzionali vengono serrate attraverso placche
convenzionali sagomate in modo improprio, si induce una
perdita primaria di riduzione della frattura. In alternativa,
l’allentamento prematuro delle viti prima dell’unione della
frattura determina una perdita della stabilità e una perdita
secondaria di riduzione della frattura (Fig. 1).
Figura 1 - Allentamento “a ginocchiera” delle viti convenzionali
dall’osso e dalla DCP → perdita secondaria della
riduzione della frattura.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 217
Placca a compressione bloccante
(LCP ® , Synthes)
La placca a compressione bloccante (Locking Compression
Plate, LCP) rappresenta una drastica differenziazione
rispetto alle placche convenzionali. Infatti, utilizza una vite
bloccante specificamente studiata, che possiede una testa
filettata che si unisce rigidamente alla placca da osteosintesi
attraverso un foro appositamente studiato e realizzato
in modo da adattarsi alla forma della filettatura. Il solido
legame fra le viti e la placca determina la realizzazione di
un costrutto ad angolo fisso che si comporta, dal punto di
vista meccanico, in un modo drasticamente diverso dalle
placche convenzionali. L’interfaccia fra vite bloccante rigida
ed LCP non comprime quest’ultima contro l’osso e
mantiene la riduzione della frattura che era presente al
momento dell’applicazione della placca. Questa sottile
evoluzione nella progettazione delle placche modifica
anche il metodo con cui queste e le viti vengono applicate.
La LCP è studiata con fori per le viti di tipo ad uso combinato
(combi-hole TM ), che accettano sia le viti tradizionali
che quelle bloccanti. Per applicare i costrutti con LCP e viti
bloccanti si utilizzano tecniche diverse da quelle che si
impiegano per i costrutti con LCP ed associazioni di viti
bloccanti e viti convenzionali.
I costrutti realizzati con LCP e viti bloccanti utilizzano
esclusivamente queste ultime e, quindi, non richiedono che
la placca sia sagomata in modo preciso. In determinati casi
il chirurgo può decidere di non sagomarla affatto. Questo
costrutto funziona meccanicamente e biologicamente più
come un fissatore interno che come una placca convenzionale.
La rigida interfaccia fra LCP e vite bloccante assicura
una stabilità angolare delle viti e previene l’allentamento “a
ginocchiera” delle stesse nell’osso. La frattura deve essere
ridotta prima di applicare la placca perché, a differenza delle
placche convenzionali, questo costrutto non determina
alcuna riduzione della lesione. Poiché la LCP non viene
compressa contro la superficie ossea, la distruzione della
perfusione ematica corticale è minima. Questa modalità di
applicazione può essere particolarmente vantaggiosa nell’applicazione
di placche percutanee, dove è indicata l’osteosintesi
biologica. Le viti bloccanti devono essere inserire
secondo un’angolazione fissa che viene determinata dal
foro praticato con il trapano attraverso un’apposita guida che
viene avvitata nel foro predisposto per la vite bloccante.
Bisogna stare attenti ad orientare in modo corretto la placca,
perché non è poi possibile alcuna deviazione, neppure di
minore entità, delle viti bloccanti per centrarle nell’area in
sezione trasversale dell’osso. I costrutti formati da LCP e
viti bloccanti non possono venire utilizzati per ottenere una
compressione dinamica perché le teste delle viti di questo
tipo non scivolano all’interno dei profili dei fori.
Nell’uomo, l’inserimento monocorticale delle viti bloccanti
viene utilizzato più comunemente di quanto non
avvenga per quelle convenzionali. L’applicazione bicorticale
contribuisce ad eliminare l’allentamento a ginocchiera
delle viti convenzionali, ma quelle bloccanti non sono esposte
a questo problema perché sono stabilizzate dall’osso da
una parte e dalla rigida unione con la placca dall’altra. Se
non si ha il consolidamento della frattura per proteggere
Figura 2 - Il Combi-hole TM può accettare viti convenzionali
(lato destro del foro) o bloccanti (lato sinistro del foro).
Figura 3 - Le viti bloccanti (a sinistra) consentono di ottenere
una stabilità angolare nel morbido osso metafisario.
Quelle convenzionali (a destra) vengono utilizzate per comprimere
la linea di frattura.
l’impianto, tutti i costrutti ortopedici cedono a livello del
loro “anello debole”. Se questo è la placca (come può avvenire
quando un foro per una vite viene lasciato vuoto su una
frattura senza distribuzione dei carichi), i costrutti formati da
LCP e viti bloccanti cedono analogamente a quelli realizzati
con placche convenzionali e viti. Quando la placca da
osteosintesi non rappresenta l’anello debole, i costrutti LCPviti
bloccanti cedono in modo differente da quelli convenzionali.
Questi ultimi spesso vengono meno per un allentamento
della vite che consente alla stessa di effettuare liberamente
il movimento a ginocchiera dall’osso e dalla placca.
Questa modalità di cedimento è particolarmente comune
nell’osso morbido (cani in accrescimento, ossa piatte, aree
metafisarie). Al contrario, i costrutti formati da LCP e viti
bloccanti non sono propensi al cedimento per allentamento
della vite neppure nell’osso morbido. Invece, possono venire
meno in seguito al cedimento catastrofico del segmento
osseo in cui le viti sono inserite o a causa di un cedimento
da affaticamento di tutte le viti all’interno di un dato gruppo
(improbabile). Il cedimento catastrofico di un segmento
osseo può essere più probabile quando si utilizzano viti bloccanti
monocorticali nei piccoli animali perché questi hanno
corticali relativamente sottili rispetto a quelle dell’uomo e
dei grandi animali.

218 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
I costrutti realizzati mediante LCP ed associazioni di viti
bloccanti e viti convenzionali vengono spesso utilizzati per
ridurre il costo degli impianti o ottenere una compressione
dinamica della linea di frattura, oppure perché il chirurgo si
trova maggiormente a suo agio con le tecniche più tradizionali
di osteosintesi mediante placca. Tuttavia, il chirurgo
deve fare attenzione, perché le tecniche operatorie per l’applicazione
dei costrutti combinati sono differenti sia da quelle
che si impiegano per le placche convenzionali che da quelle
utilizzate per realizzare costrutti bloccanti. La LCP applicata
come costrutto combinato deve essere sagomata in
modo da adattarsi con precisione all’osso. La distorsione di
un foro da vite impedisce l’applicazione di una vite bloccante
in quel dato foro. È importante applicare viti convenzionali
in ciascun segmento osseo prima dell’inserimento di
quelle bloccanti – “Le viti a compressione prima di quelle
bloccanti” è un utile promemoria. Se si applicano prima le
viti bloccanti, il successivo inserimento di quelle convenzionali
cercherà di comprimere la placca contro l’osso, mentre
le viti bloccanti la mantengono in una posizione fissa rispetto
alla superficie ossea. Le viti convenzionali possono venire
utilizzate per ottenere una compressione dinamica seguita
dall’inserimento di viti bloccanti per realizzare un costrutto
ad angolo fisso. In determinati casi, si può impiegare un
gruppo di LCP-viti bloccanti in uno dei segmenti ossei (per
avere la stabilità angolare delle viti nell’osso morbido) ed un
gruppo di LCP-viti convenzionali nell’altro (per ottenere una
compressione dinamica) (Fig. 3).
Indirizzo dell’autore per la corrispondenza:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 219
Conduzione di studi clinici in ortopedia:
evidenza orientata alla malattia
verso l’evidenza orientata al paziente
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
Noi siamo uomini di scienza e, in quanto tali, ricerchiamo dei
dati accurati su cui sia possibile formulare solide raccomandazioni
terapeutiche per la salute, il comfort, il tipo di vita ed il
benessere dei nostri pazienti. Questo è l’intento della medicina
basata sull’evidenza (EBM), che è stata definita come “impiego
coscienzioso, esplicito ed oculato delle migliori evidenze
disponibili per prendere delle decisioni relative alla cura di singoli
pazienti.” Al fine di preparare i clinici ad analizzare in
modo critico le informazioni disponibili, le progettazioni degli
studi sono state distinte in classi che vanno da un valore massimo
di evidenza (classe I) ad uno minimo (classe IV): 1
Classe Descrizione dell’origine dell’evidenza
I Molteplici prove cliniche randomizzate,
alla cieca, controllate con placebo
II Prove cliniche di elevata qualità condotte
utilizzando controlli storici
III Casistiche non controllate
IV Opinioni di esperti, estrapolazione
acritica dalla letteratura (bench research
o ricerca non clinica) o studi fisiologici
Oltre a ricercare forti evidenze (di classe I e II) attraverso
le prove cliniche, i veterinari devono sforzarsi di trovare rilevanti
evidenze significative che gli aiutino a rispondere alle
domande che pongono loro i clienti che possiedono animali
da compagnia. In effetti, uno dei passi essenziali dell’efficace
utilizzazione dell’EBM è quello di preparare i clinici ed i
ricercatori clinici a porsi le domande giuste. Per raggiungere
questo scopo e per valutare la rilevanza, l’utilità e la significatività
dei risultati delle prove cliniche per i pazienti è utile
servirsi dell’acronimo “PICO”. 2
• P Paziente/problema – i risultati dello studio riguardano
il mio paziente?
• I Intervento – gli interventi valutati nello studio possono
essere presi in considerazione per il mio paziente?
• C Confronto – con che cosa sono confrontati i risultati
dell’intervento? Un gruppo di controllo?
• O – esito Ottenuto – quale esito è importante per il
paziente (o, in medicina veterinaria, per proprietario dell’animale)?
Sfortunatamente, spesso ci sono delle incomprensioni fra
noi ed i nostri clienti per quanto riguarda l’importanza dei
risultati ottenuti dalla chirurgia ortopedica. 3 Noi possiamo
spesso farci un’idea di quale esito sia importante per i nostri
singoli clienti ascoltando le loro domande. Perché il proprietario
chiede i nostri servizi per questa condizione? Qual
è l’esito che desidera ottenere? Cosa definirà un “successo”
o un “fallimento” del trattamento? La nostra relazione con i
nostri pazienti e le loro famiglie non è diversa da quella di
un pediatra. Insieme prendiamo decisioni per i nostri pazienti
sul loro benessere, “per procura” se volete.
L’ortopedia presenta caratteristiche esclusive, in quanto è
raro che i nostri trattamenti influiscano sulla mortalità. Piuttosto,
i nostri clienti spesso ci presentano i loro animali nella
speranza che possiamo migliorare la loro qualità della vita
riferita alla salute (HRQL, health related quality of life) contrastando
la naturale progressione della malattia/trauma. Di
conseguenza, uno studio ben progettato e capace di raccogliere
dati obiettivi, ma con uno scarso riferimento diretto ai
problemi dei nostri clienti, potrebbe non avere una grande
utilità reale per consentirci di rispondere alle loro domande.
“Riuscirà a salire le scale?” “Sarà ancora in grado di fare una
camminata di 10 miglia?” “Potrò portarlo alle gare?”; queste
sono le domande che ci pongono i nostri clienti. Per quanto
riguarda la displasia dell’anca del cane in stadio giovanile
(jCHD), i nostri studi clinici spesso misurano parametri come
l’inclinazione della DAR, l’angolo acetabolare, i punteggi
OA radiografici ed i dati rilevati mediante piastre di forza
come misurazioni surrogate di ciò che vogliamo sapere. Ci
vuole uno sforzo di immaginazione relativamente ampio per
passare da una qualsiasi di queste misure a delle risposte
accurate alle domande dei nostri clienti. Questo è spesso il
caso degli studi medici dove prendiamo in considerazione
quella che è stata definita l’evidenza orientata alla malattia
(DOE, disease-oriented evidence). Al contrario, le prove
scientifiche d’interesse per il paziente (POEM, patient-oriented
evidence that matters) misurano la morbilità o mortalità
del paziente, la sua capacità di effettuare alcune attività significative
e misurabili secondo il tipo di vita che conduce o il
suo stato di salute in funzione della qualità della vita.
Poiché eseguire prove cliniche su vasta scala in cieco randomizzate
con placebo (classe I) richiede tempo e denaro,
noi cerchiamo idealmente di mettere a punto degli studi che
forniscano delle risposte significative a domande rilevanti
circa gli interventi applicabili che interessino un grande
gruppo di pazienti. I questionari relativi alla salute in funzione
della qualità della vita vengono usati con frequenza
sempre maggiore negli studi di ortopedia umana per questo
scopo. Essenzialmente, prima di sforzarsi a cercare delle
risposte obiettive attraverso prove cliniche randomizzate,

220 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
dobbiamo valutare le nostre domande per essere sicuri che le
risposte fornite dallo studio abbiano buone probabilità di
risultare significative e rilevanti anche per i nostri clienti.
Cosa vogliamo davvero sapere? Cosa vogliono davvero
sapere i nostri clienti, proprietari di animali da compagnia?
I questionari relativi alla qualità della vita in funzione della
salute sono uno strumento che viene utilizzato nelle prove
cliniche randomizzate per arrivare alle prove scientifiche
d’interesse per il paziente. Lo sviluppo di un simile strumento
è un processo rigoroso. Il questionario deve quindi
essere validato per essere certi che misuri ciò che si intende
misurare attraverso uno spettro demografico di proprietari di
animali e nell’arco di un dato periodo di tempo. Il processo
di sviluppo del questionario HRQL richiede che i ricercatori
identifichino i comportamenti del paziente che un dato
spettro demografico di proprietari di animali definisce come
misurabili, descrivibili e significativi riguardo alla qualità
della vita dei loro compagni dal punto di vista della condizione
sanitaria presa in esame. In questa sede viene descritto
uno di questi metodi attualmente utilizzato presso la Colorado
State University. Il processo inizia con una serie di colloqui
con i clienti al fine di identificare questi comportamenti
significativi e misurabili dei pazienti. Si sviluppa un
elenco di termini positivi e negativi frequentemente utilizzati
dai proprietari per descrivere ognuno di questi comportamenti,
al fine di facilitare la loro misurazione nel questionario
HRQL definitivo. Questi elementi descrittivi vengono
ottenuti dai proprietari di animali ponendo loro dapprima
parecchie domande generiche “di tipo aperto”, incoraggiandoli
a descrivere lo stato di salute attuale del loro animale e
quello normale che aveva prima dell’insorgenza della condizione
medica che lo ha colpito. Successivamente, si conduce
con ciascun proprietario un’intervista semistrutturata.
Questa contiene una serie di domande relative a comportamenti
osservabili degli animali presi in considerazione. Per
ogni domanda si ha una serie di “suggerimenti fluttuanti”
che facilitano la capacità dei proprietari di fornire in caso di
necessità elementi descrittivi positivi e negativi. Lo scopo di
questo processo è quello di sviluppare un elenco di termini
che sia costantemente utilizzato in un dato spettro demografico
di proprietari da compagnia per descrivere i risultati
positivi e negativi riguardo ad ogni comportamento osservabile
da loro ritenuto significativo nelle condizioni di salute
del loro animale con riferimento alla qualità della vita. Una
volta che il questionario HLQR sia stato sviluppato, ci sono
parecchi modi per esaminare la validità dello strumento, uno
dei quali è la validazione “test-ritest”. È importante rendersi
conto che alcuni questionari HLQR possono essere validi
per un gruppo demografico di proprietari ma non per un
altro, a causa delle variazioni nel lessico regionale e/o di
quello che essi considerano significativo e importante per il
tipo di vita che i loro animali conducono.
Secondo la nostra esperienza, nel corso del processo di
sviluppo di questi questionari HLQR diventa rapidamente
evidente se le prove cliniche pubblicate in precedenza e relative
agli interventi terapeutici per una data condizione medica
abbiano risposto o meno alle domande che ogni cliente/proprietario
riteneva significative. Ad esempio, in uno
degli studi HRQL attualmente in corso, si è andato rapidamente
evidenziando che il risultato terapeutico desiderato
era la capacità del cane di tornare ad un livello di attività che
non comportasse delle limitazioni (assenza di dipendenza
fisica dai proprietari per il confinamento del paziente) senza
che ciò determinasse l’insorgenza della zoppia. Gli studi
pubblicati in precedenza sui punteggi radiografici dell’osteoartrite,
sui punteggi di valutazione della zoppia misurati
dai veterinari od anche sui dati ottenuti mediante piastra di
forza al passo non forniscono parametri di misurazione ideali
per questa condizione, perché per presumere che un dato
animale tragga vantaggio in modo significativo da uno qualsiasi
degli interventi valutati è necessario effettuare delle
deduzioni relativamente grandi. I nostri clienti hanno affermato
che il ritorno di ognuno di questi parametri ai livelli
normali “pre-lesione” sarebbe privo di significato a fronte
del riscontro da parte loro del fatto che, in assenza di un confinamento
del paziente, la zoppia ricompare.
Bibliografia
1. Berg AO. Dimensions of evidence, in Geyman JP, Deyo RA, Ramsay
SD (eds): Evidence-based clinical practice, Boston: Butterworth-Heinemann,
2000, pp 21-27.
2. Turning information needs into questions, Handbook of Evidence-
Based Veterinary Medicine, Cockcroft P, Holmes M (eds), Blackwell
Publishing, 2003
3. Rosenberger PH, et al. Shared decision-making, preoperative expectations,
and postoperative reality: differences in physician and patient
predictions and ratings of knee surgery outcomes. J Arthro Rel Surg
21:562-569, 2005.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 221
Le più comuni alterazioni ematologiche del gatto:
le anemie
Saverio Paltrinieri
Med Vet, PhD, Dipl ECVCP, Milano
Introduzione
Da un punto di vista pratico risulta speso difficile identificare
la causa delle anemie nel gatto. In linea generale,
infatti, l’inquadramento fisiopatologico delle anemie, indispensabile
per risalire alla causa ed impostare una corretta
terapia, prevede una prima classificazione in forme rigenerative
e non rigenerative: tale classificazione, nel gatto, è
complicata dal fatto che parametri classificativi importanti,
come anisocitosi, sferocitosi ed indice di produzione reticolocitaria,
non sono facilmente valutabili. I più recenti contaglobuli
laser possono permettere di risolvere parzialmente
tali problemi, ma la completezza delle informazioni rilevabili
ematologicamente rimane sicuramente inferiore a quella
rilevabile nel cane o in altre specie animali. A ciò si aggiunge
il fatto che sono frequenti le infezioni da virus quali i
virus dell’immunedeficienza felina (FIV) e della leucemia
felina (FeLV), in grado di influenzare l’eritropoiesi sia a
livello midollare che periferico.
La distinzione tra forme rigenerative e non, può essere
basata, su dati clinico-anamnestici e su test quali l’esame del
midollo osseo, il profilo sideremico e biochimico, in corso di
sospette forme non rigenerative, ed il test di Coombs in caso
di sospette forme rigenerative.
A livello ematologico le forme non rigenerative sono
caratterizzate da anemia normocitica normocromica in
assenza di reticolociti e di alterazioni morfologiche eritrocitarie
evidenti, eccezion fatta, in alcuni casi, per un aumento
dei rouleaux eritrocitari. Nelle forme rigenerative l’anemia
tende ad essere macrocitica ipocromica, con presenza
di anisocitosi e policromasia (che a loro volta riflettono la
presenza di reticolociti), e possono essere rilevabili eritrocitari
morfologicamente anomali quali sferociti (eritrociti di
piccole dimensioni e particolarmente colorabili in quanto
ricchi di emoglobina), eccentrociti, corpi di Heinz (segni di
ossidazione dell’emoglobina), corpi di Howell-Jolly (residui
di materiale nucleare), nonché eritrociti nucleati. La
corretta valutazione della reticolocitosi che, come detto, è
indispensabile per classificare come rigenerativa un’anemia,
è complicata dal fatto che già in condizioni fisiologiche
il gatto presenta reticolociti circolanti, caratterizzati,
nelle colorazioni con nuovo blu di metilene o blu brillante
di cresile, dalla presenza di piccole strutture puntiformi e
vengono pertanto definiti “puntati” e vanno differenziati da
quelli “aggregati” o “reticolati”, caratterizzati da grossi reticoli
intracitoplasmatici. I due tipi di reticolociti andrebbero
quindi valutati separatamente, e solo gli aggregati sono
indicativi di rigenerazione.
Anemie non rigenerative
Le forme non rigenerative sono spesso caratterizzate da
anemia da lieve a marcata, a comparsa lenta e progressiva,
tanto che l’organismo ha il tempo di adattarsi a tale situazione,
e la sintomatologia è frequentemente lieve, se paragonata
alla gravità dell’anemia. Le anemie non rigenerative più
frequenti nel gatto sono quelle da infiammazione cronica,
seguite dalla depressione midollare associata a patologie
sistemiche e dalle forme tossiche. Queste ultime sono spesso
diagnosticabili solo per esclusione, e spesso risulta
impossibile giungere alla sostanza chimica responsabile della
patologia. Sono invece rare le forme carenziali, in particolar
modo quelle da carenza di ferro, che possono essere
presenti solo in seguito ad emorragie croniche “a stillicidio”
conseguenti, ad esempio, alla presenza di tumori ulcerati. In
questi casi l’anemia tende ad assumere un aspetto microcitico
ipocromico, e può essere presente trombocitosi, fenomeno
peraltro difficilmente apprezzabile nel gatto, nel quale la
conta automatizzata delle piastrine risulta spesso problematica.
Le forme da infiammazione cronica sono invece particolarmente
frequenti, sia in conseguenza di processi infiammatori
aspecifici sia in corso di patologie specifiche quali la
peritonite infettiva felina (FIP) e le già citate FIV e FeLV. In
tali situazioni si osserva anemia normocitica normocromica
non rigenerativa, associata a leucocitosi neutrofila e linfopenia
(solo in corso di FIV e/o FeLV può contemporaneamente
essere presente leucopenia). Tra le patologie sistemiche in
grado di indurre anemia rientra soprattutto l’insufficienza
renale cronica, caratterizzata da anemia normocitica normocromica
di particolare gravità imputabile alla mancata o
ridotta produzione di eritropoietina da parte del rene, ed i
rari casi di ipotiroidismo ed ipocrticosurrenalismo. Infine,
può essere rilevata anemia non rigenerativa da depressione
midollare in associazione a tumori, soprattutto se di origine
mieloide o eritroide, o in corso di mielodisplasie: anche
tumori non ematologici però possono indurre anemia, nel
quadro della depressione metabolica sistemica che caratterizza
le forme di cachessia neoplastica.
Da quanto sopra esposto si evince che in tutte le forme di
anemia non rigenerativa del gatto è importante eseguire esami
sierologici per FIV e FeLV, e valutare con attenzione non
solo i dati relativi all’eritrogramma ma anche tutte le altre
alterazioni eventualmente presenti nell’esame emocromocitometrico.
L’elettroforesi delle sieroproteine può essere utile
per confermare la presenza di processi infiammatori nonché
per rilevare quadri elettroforetici specifici delle patologie
sopra accennate (es: gammopatia policlonale in corso di

222 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
FIP). Nel caso l’anamnesi o gli aspetti clinici non consentano
di formulare ipotesi concrete circa la patogenesi dell’anemia,
è di fondamentale importanza il ricorso all’esame
citologico del midollo, che può permettere quantomeno di
valutare il rapporto mieloide/eritroide (M:E) e rilevare così
“all’origine” il potenziale rigenerativo midollare, la possibile
presenza di depressioni midollari poli- o pancitopeniche,
o un’eventuale sostituzione dei precursori eritroidi da parte
di elementi mieloidi proliferanti. In presenza di un’aumento
del rapporto M:E è importante poi valutare eventuali segni di
displasia sia a carico della linea eritroide, che della linea
mieloide, in modo da poter classificare l’eventuale alterazione
midollare come reattiva (es. infiammatoria) o displastica/neoplastica
(mielodisplasie o leucemie)
Anemie rigenerative
Tra le forme rigenerative, oltre a quelle conseguenti ad
emorragie acute, rientrano quelle emolitiche, la cui diagnosi
eziologica può risultare particolarmente difficile, proprio per
i problemi metodologici riportati in introduzione. Sono spesso
caratterizzate da sintomatologia particolarmente grave,
nonché da ittero e/o splenomegalia, anche se quest’ultimo
riscontro è sicuramente meno comune nel gatto che nel cane
per la diversa struttura anatomo-funzionale della milza felina,
che la rende meno efficiente nei processi di emocateresi.
Tra le possibili cause di anemia emolitica nel gatto rientrano
quelle chimiche, soprattutto di tipo ossidativo, particolarmente
frequenti nel gatto a causa della particolare struttura
chimico-fisica dell’emoglobina, che, essendo ricca di
ponti disolfuro risulta particolarmente sensibile alle ossidazioni.
Tra le sostanze in grado di ossidare l’emoglobina rientrano
il glicole fino a poco tempo fa contenuto in molti alimenti
umidi, cipolle, farmaci come il propofol o il paracetamolo,
per il quale non è presente, nel gatto, un sistema di
detossificazione epatico simile a quello presente in altre specie
animali, per cui anche dosi non particolarmente elevate
possono risultare tossiche. Oltre ai tipici segni di anemia
rigenerativa (anemia macrocitica ipocromica, con reticolocitosi
evidente), in tali forme si possono rilevare anche segni
di ossidazione dell’emoglobina, rappresentati da metemoglobinemia
(che conferisce una colorazione brunastra al sangue)
e presenza di eccentrociti o, più frequentemente, corpi
di Heinz, rilevabili, questi ultimi, già in sede di colorazione
routinaria con May Grünwald Giemsa, ma meglio apprezzabili
dopo colorazione con nuovo blu di metilene o blu bril-
lante di cresile. Un’elevata concentrazione di corpi di Heinz
è rilevabile anche in corso di linfoma e diabete.
L’altro grosso gruppo di anemie rigenerative nel gatto è
rappresentato dalle forme immunomediate, dovute a produzione
di anticorpi contro farmaci presenti sulla membrana
eritrocitaria o antigenicamente simili ad antigeni eritrocitari,
o ad agenti viventi quali gli emoplasmi felini (Mycoplasma
felis e, in minor misura, M. haemominutum, entrambi precedentemente
classificati come Haemobartonella felis) o,
ancora una volta, il virus FeLV. Esistono poi forme immunomediate
di natura autoimmune, nonché la cosiddetta isoeritrolisi
neonatale, che colpisce gattini con gruppo sanguigno
A o AB che ricevano colostro da madri B.
In tutte queste forme, oltre a rilevare i classici segni di
anemia rigenerativa, può essere importante rilevare sferociti
circolanti (peraltro difficilmente apprezzabili in strisci di
sangue felino) o schistociti (frammenti eritrocitari residuo
della lisi extravascolare). Gli eventuali emoplasmi possono
essere rilevati in strisci colorati con May Grünwald Giemsa
come strutture puntiformi, singole o aggregate a formare
“catenelle” sul bordo esterno dell’eritrocita: il legame degli
emoplasmi con l’eritrocita è però particolarmente labile e
dipendente dalla presenza di ioni calcio, e può venire meno
dopo miscelazione del sangue con EDTA, che chela il calcio:
per tale motivo, in caso di forme rigenerative, può essere
opportuno effettuare uno striscio con sangue fresco (prima
di porlo in provette con EDTA). Nelle forme a sospetta
origine immunomediata, poi, può essere utile ricorrere al test
di Coombs, che rileva la presenza di anticorpi anti-eritrociti
sulla membrana dei globuli rossi circolanti, o alla versione
più “moderna” di tale test, rappresentata dalla ricerca degli
anticorpi anti-eritrocitia mediante citofluorimetria. Va poi
tenuto presente che esistono forme immuno-mediate nelle
quali vengono prodotti anticorpi non tanto contro gli eritrociti
circolanti, quanto contro i loro precursori midollari. In
tali situazioni, frequenti in corso di FeLV, si possono osservare
anemie apparentemente non rigenerative nelle quali,
però il test di Coombs risulta positivo, ed il midollo osseo
evidenzia una notevole iperplasia eritroide, associata ad un
blocco maturativo a livello dello stadio di maturazione contro
il quale si sono generati anticorpi.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dipartimento di Patologia animale, Igiene e
Sanità Pubblica Veterinaria, Via Celoria 10, Milano
Tel. 02 50318103 - saverio.paltrinieri@unimi.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 223
Le più comuni alterazioni ematologiche del gatto:
i disordini linfomieloproliferativi
Saverio Paltrinieri
DVM, PhD, Dipl ECVCP, Milano
Introduzione
Come in tutte le specie animali, anche nel gatto sono rilevabili
sia linfomi che leucemie, le quali possono riguardare sia
la linea linfoide che quella mieloide. Tali forme sono spesso
associate ad infezioni da virus della leucemia felina (FeLV), e
sono caratterizzate da anemia normocitica normocromica non
rigenerativa e, frequentemente, da notevole aumento del
numero di una delle classi leucocitarie circolanti. Sia le leucemie
mieloidi che quelle linfoidi, vengono definite acute quando
le cellule circolanti presentano spiccate caratteristiche di
atipia, e croniche quando le cellule neoplastiche riescono a
completare il loro processo maturativo, per cui in circolo si
rinvengono numeri molto elevati di cellule morfologicamente
normali. Le forme croniche hanno un decorso più lento, anche
se poi tendono a sfociare in “crisi blastiche” indistinguibili
dalle forme acute sia dal punto di vista cito-morfologico che
clinico. I linfomi sono invece associati solo raramente a linfocitosi
periferica o alla presenza di cellule linfoidi atipiche in
circolo. Ciò avviene solo quando il tumore è particolarmente
esteso, e viene ad interessare, oltre agli organi linfoidi secondari,
anche il midollo (linfoma stadio V).
Un’altra alterazione linfomieloproliferativa frequente è
rappresentata dalle mielodisplasie o dismielopoiesi, che possono
essere secondarie a processi periferici (infiammazione,
fenomeni immuno-mediati, ecc..) oppure essere primarie
(MyeloDysplastic Syndrome o MDS). Quest’ultimo fenomeno
è particolarmente frequente nel gatto, ed è spesso associato
a positività a FeLV.
La morfologia delle cellule circolanti è quindi uno degli
elementi chiave per classificare le neoplasie come linfoidi o
mieloidi e come acute o croniche. Nelle forme acute, però,
le atipie morfologiche sono spesso tali per cui la semplice
morfologia non permette di risalire al tipo cellulare coinvolto,
per cui è necessario a ricorrere ad ulteriori approfondimenti
diagnostici quali le colorazioni citochimiche, immunocitochimiche
o la citofluorimetria. Le colorazioni citochimiche,
particolarmente utili nelle forme mieloidi, evidenziano
la presenza nelle cellule di particolari enzimi: le diverse
linee cellulari vengono quindi identificate in base al tipo di
enzima presente. Un potenziale limite all’applicazione delle
tecniche citochimiche deriva dal fatto che le informazioni
circa le caratteristiche citochimiche delle cellule feline sono
scarse, soprattutto in corso di neoplasia, situazione nella
quale, anche in altre specie animali, il pattern citochimico
può risultare differente da quello rilevabile nelle corrispondenti
linee cellulari non neoplastiche. L’immunocitochimica
su vetrino o la citofluorimetria su sangue intero sono invece
particolarmente utili in corso di neoplasie linfoidi, nelle quali
le cellule vengono identificate come appartenenti ad uno
specifico sottotipo linfoide sulla base degli antigeni che
esprimono sulla loro membrana (es: CD5 o CD3 per i linfociti
T, CD21 o CD79a per i linfociti B, CD4 o CD8 per le
diverse sottopopolazioni dei linfociti T, ecc…). Tali antigeni
vengono riconosciuti grazie ad anticorpi specifici e grazie un
sistema di rilevazione colorimetrico o basato sulla fluorescenza.
Nel gatto, però, l’applicazione di tali tecniche è fortemente
limitata dalla scarsa disponibilità di anticorpi specifici
per gli antigeni felini, per cui è spesso difficile andare al
di là di una classificazione in forme B, T e T4 o T8.
Nel caso i rilievi periferici ottenuti con un esame emocromocitometrico
non permettano di classificare la patologia in
atto, è importante ricorrere all’esame citologico del midollo
osseo ed eventualmente degli organi linfoidi secondari,
soprattutto nel caso questi appaiano interessati dal processo
patologico (es: linfoadenomegalia, splenomegalia). In linea
generale, l’esame del midollo osseo in corso di neoplasie
ematopoietiche permette di rilevare una popolazione relativamente
monomorfa di elementi neoplastici che tendono a
sostituire le altre linee maturative midollari. La diagnosi di
leucemia, nelle forme acuta, viene emessa quando il numero
di blasti a livello midollare supera il 30% e spesso anche
a livello midollare si rilevano atipie morfologiche come
asincronie di maturazione nucleo-citoplasmatiche ed evidenti
caratteri citologici di malignità. Le MDS, invece, presentano
una percentuale di blasti midollare inferiore a quella
delle leucemie (tra il 5 ed il 30%) e possono essere caratterizzate
anche dalla presenza di blasti circolanti (anche in
questo caso in percentuale inferiore al 5%). Anche sul
midollo osseo o sul sangue midollare è poi possibile applicare
le colorazioni citochimiche/immunocitochimiche o la
citofluorimetria per perfezionare la diagnosi e la classificazione
delle forme leucemiche o mielodisplastiche.
Classificazione dei linfomi e delle leucemie
linfoidi
Le forme leucemiche, come in altre specie animali, vengono
classificate modulando il sistema di classificazione
French-American-British (FAB) messo a punto nella specie
umana. Tale classificazione suddivide ulteriormente le forme
linfoidi acute in tre sottoclassi in base alle caratteristiche
morfologiche, mentre le forme linfoidi croniche formano un
unico gruppo omogeneo, caratterizzato dalla presenza di linfocitosi
estrema (fino a 100,000/µl) in assenza di alterazioni

224 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
morfologiche nelle cellule circolanti. Gli esami citofluorimetrici
solitamente evidenziano un immunofenotipo T,
soprattutto nelle forme croniche, ed in particolare T8, mentre
nel caso di linfomi si riscontrano sia immunofenotipi T,
soprattutto nelle forme FeLV correlate, sia immunofenotipi
B, soprattutto nelle forme a partenza dall’apparato digerente.
Per quanto riguarda i sistemi di classificazione dei linfomi,
sono state nel tempo proposti diversi sistemi classificativi,
anche in questo caso derivati dai sistemi di classificazione
dei linfomi non Hodgkin dell’uomo. I sistemi più usati in
questo senso sono quelli basati sulle caratteristiche morfologiche
delle cellule e sul tipo di criteri di malignità presenti
negli aspirati di organi linfoidi o neoformazioni interessate
dalla patologia. A questo sistema di classificazione se ne
affianca un altro, più decisamente clinico, che suddivide i
linfomi in cinque stadi in funzione dell’estensione della
patologia nell’organismo, dallo stadio I, in cui la patologia è
confinata ad un unico linfonodo, allo stadio V, che interessa
più organi linfoidi ed il midollo, con conseguente invasione
ematica da parte delle cellule neoplastiche. Quest’ultimo
stadio è clinicamente ed ematologicamente indistinguibile
dalle leucemie linfoidi acute e in particolare dalla loro
variante linfoblastica, nella quale i linfociti atipici si rilevano
in sangue ed organi linfoidi ma la localizzazione primaria
della neoplasia è a livello midollare.
Un’ultima forma di linfoma e/o leucemia rilevabile con
una certa frequenza nel gatto è la Large Granular Leukemia
(LGL), nella quale si possono rilevare in circolo o in aspirati
di neoformazioni intestinali o spleniche, linfociti che
appaiono, per l’appunto, caratterizzati da grossi granuli
basofili citoplasmatici. Tali cellule sono spesso linfociti non-
T non-B normalmente coinvolte in meccanismi di difesa cellulo-mediata
e possono aumentare in circolo anche in presenza
di stimoli antigenici cronici di diversa natura, per cui
il loro riscontro non è sempre indicativo di leucemia, anche
se, nel gatto, le vere e proprie leucemie LGL presentano di
solito alterazioni morfologiche tali da non lasciare dubbi circa
l’origine neoplastica.
Classificazione dei linfomi e delle leucemie
mieloidi
Anche le leucemie mieloidi vengono classificate secondo
la classificazione FAB: sia le forme acute che quelle croniche
vengono sottoclassificate in base alla linea cellulare di
appartenenza: dato che alla linea “mieloide” vengono ascritti
tutti gli elementi cellulari tranne quelli linfoidi, è possibi-
le sottoclassificare le forme mieloidi acute in leucemie indifferenziate,
granulocitiche (mielocitiche), monocitiche, mielomonocitiche,
megacariocitiche ed eritroleucemie. Tra le
forme croniche vengono invece riconosciute le leucemie
granulocitiche neutrofiliche, eosinofiliche, basofiliche (particolarmente
rare), le leucemie monocitiche, la policitemia
vera e la trombocitemia essenziale (le ultime due a carico di
eritrociti e piastrine, rispettivamente). Come accennato in
precedenza, mentre può non essere difficile classificare le
leucemie mieloidi come acute o croniche, la semplice valutazione
morfologica può non essere sufficiente a differenziare
tra loro le diverse leucemie mieloidi acute e dev’essere
accompagnata da analisi citochimiche. Allo stesso modo,
non è sempre facile differenziare le forme mieloidi croniche
da forme reattive (es: leucemia granulocitica cronica e leucocitosi
neutrofiliche estreme; leucemia eosinofilica cronica
e sindromi ipereosinofiliche). In questo caso sia la forma
leucemica che quella reattiva sono spesso caratterizzate dalla
presenza in circolo di un elevato numero di cellule morfologicamente
normali ed anche a livello midollare si riscontrerà
un iperplasia dei precursori della linea celullare interessata.
La diagnosi differenziale in questo caso deve essere
basata più sull’evidenziazione (o sull’esclusione) di un eventuale
fenomeno primario che può giustificare la presenza di
una forma reattiva.
Classificazione delle sindromi
mielodisplastiche
Le sindromi mielodisplastiche vengono considerate forme
preleucemiche che interessano solitamente una o più linee
cellulari, per cui il sangue periferico presenta di solito una
bi- o tricitopenia con presenza di elementi atipici (fino al 5%
di blasti), mentre il midollo appare ipercellulare. Sulla base
sia dei riscontri ematologici che dell’andamento clinico, si
riconoscono quattro forme di MDS: la forma “con eccesso di
blasti” (MDS-EB), la forma “con citopenia refrattaria”
(MDS-RC), la forma “con predominanza di cellule eritroidi
(MDS-Er) e la leucemia mielomonocitica cronica (CMMol),
un tempo classificata come leucemia, oggi più propriamente
ritenuta una forma mielodisplastica.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dipartimento di Patologia animale, Igiene e
Sanità Pubblica Veterinaria, Via Celoria 10, Milano
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 225
La cardiomiopatia ipertensiva nel cane
Marco Poggi
Med Vet, Imperia
Michele Borgarelli, Med Vet, Dipl ECVIM-CA (Card) Grugliasco TO
INTRODUZIONE
L’ipertensione sistemica è stata da anni descritta in medicina
veterinaria, ma solo recentemente, grazie al diffondersi
di metodiche diagnostiche di facile applicabilità clinica e alla
presenza di una popolazione animale geriatrica in costante
crescita, il suo contributo alla patologia animale inizia ad
essere pienamente compreso.
Le più comuni cause di ipertensione nel cane e nel gatto
sono rappresentate dalle patologie renali e dalle endocrinopatie,
mentre la forma primaria o essenziale rappresenta un
evento raro. Le manifestazioni cliniche possono essere riferibili
sia alla patologia sottostante, sia ai danni dei cosiddetti
“organi- bersaglio” occhio, rene, sistema nervoso e cardiovascolare.
Le alterazioni cardiache in corso di ipertensione
sono state ampiamente studiate e documentate in medicina
umana, dove è riconosciuta una vera e propria patologia
denominata “Miocardiopatia ipertensiva” (McIp) 1 .
In medicina veterinaria esistono lavori che documentano
le modificazioni cardiache in corso di ipertensione nei gatti.
Nel cane, se si escludono gli studi su modelli sperimentali,
non ci sono al momento attuale studi sulla cardiomiopatia
ipertensiva, inoltre nella pratica clinica queste alterazioni
possono essere concomitanti con altre frequenti patologie
cardiache (es. endocardiosi mitralica).
FISIOPATOLOGIA
La patogenesi della McIp è influenzata da diversi fattori:
Fattori emodinamici: tra i principali vi è l’incremento del
carico di pressione, prodotto essenzialmente dalla pressione
sistolica, che determina un aumento dello stress parietale (legge
di Laplace). Vari studi hanno evidenziato che la componente
sistolica della pressione arteriosa è la principale responsabile
dell’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS), mentre la
pressione differenziale sisto-diastolica è il maggior determinante
dell’ipertrofia vascolare (ispessimento medio-intimale).
La rigidità dell’albero arterioso può contribuire a promuovere
il rimodellamento concentrico con meccanismi
però non ancora del tutto noti 2 , la rigidità arteriosa accresce,
infatti, la velocità dell’onda sfigmica e induce un ritorno più
precoce delle onde riflesse causando un aumento del picco
di pressione in telesistole.
Carico di volume e stato contrattile devono inoltre essere
considerati in quanto è dimostrato 3 come le modificazioni
morfologiche evidenziate dal cuore in caso di ipertensione,
riflettono l’interazione fra pressione arteriosa, carico volu-
metrico e stato isotropo del miocardio. Lo stimolo all’IVS è
proporzionale all’elevazione dei valori pressori se la gittata
sistolica e la contrattilità si mantengono costanti, lo stimolo
è invece amplificato se il volume di eiezione aumenta e lo
stato isotropo depresso o al contrario attenuato se il volume
di riempimento si riduce e/o la contrattilità aumenta.
Fattori non emodinamici: nell’uomo numerosi studi hanno
evidenziato l’influenza del sesso, età, obesità, assunzione
di sodio, genotipo ecc. nella patologia cardiovascolare in corso
di ipertensione. Non esistono studi clinici nel cane per confermare
o smentire l’influenza di tali fattori in questa specie.
Il discorso diventa più complesso quando vengono presi in
considerazione i fattori neuro-ormonali. Per meglio comprendere
l’importanza di questi fattori è utile ricordare che: il miocardio
normale è composto da diversi tipi cellulari: i miociti
rappresentano un terzo della popolazione cellulare, mentre i
restanti due terzi sono i non cardiomiociti (cellule endoteliali,
cellule muscolari lisce dei vasi e fibroblasti localizzati sia a
livello interstiziale che negli spazi perivascolari). L’ipertrofia
ventricolare (aumento della massa miocardia) è determinata
dalla crescita dei miociti cardiaci, che può essere accompagnata
o meno dalla crescita dei non cardiomiociti.
L’omogeneità strutturale nel cuore normale adulto è governata
dall’equilibrio di sostanze stimolatrici (AngII, aldosterone,
desossicorticosterone, endoteline e catecolamine) o inibitrici
la crescita cellulare (NO, bradichinine, prostaglandine,
peptidi natriuretici e glucocorticoidi) queste sostanze regolano
la crescita cellulare, l’apoptosi, il fenotipo e il comportamento
metabolico (es. il turnover di collagene). Le sostanze stimolanti
sono attivate in fase di riparazione dei tessuti e includono
infiammazione e fibrogenesi. La capacità di un organo di
determinare la sua composizione cellulare e strutturale è denominata
omeostasi tissutale ed è basata da un equilibrio dinamico
di crescita e morte 4 . Negli atleti la crescita dei compartimenti
muscolari e non muscolari sono tra loro proporzionati e
l’omogenicità tissutale è preservata. In questo caso l’ipertrofia
è adattativa e non è associata al rischio di insufficienza cardiaca
e morte improvvisa. La massa ventricolare sinistra (MVS)
negli atleti è comparabile all’ipertrofia vista nelle forme di
ipertensione lieve o moderata, dove però l’omogenicità tissutale
non è mantenuta e riscontriamo fibrosi perivascolare che circonda
le coronarie e si estende ai contigui spazi interstiziali.
Questo rimodellamento in corso di ipertensione sistemica è
stato riscontrato anche nel ventricolo destro.
Il rimodellamento strutturale della matrice compromette
la reattività delle coronarie, aumenta la rigidità tissutale
(stiffness) e aumenta i rischi di ischemia e infarto, disfunzione
sisto-diastolica insufficienza cardiaca e aritmie che

226 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
possono portare alla morte improvvisa.Non è la quantità, ma
la qualità del miocardio che differenzia l’ipertrofia dell’atleta
dalla cardiomiopatia ipertensiva 4 . La fibrosi del miocardio
in corso di ipertensione è stata evidenziata nel cane in condizioni
sperimentali 5 .
ECOCARDIOGRAFIA
Diagnosi di ipertrofia ventricolare sinistra
Si definisce IVS l’aumento della MVS, sia che essa si sviluppi
intorno ad una cavità ventricolare normale, ridotta o
ingrandita. Gli spessori parietali del ventricolo saranno
aumentati, o potranno essere anche normali ma distribuiti su
una superficie più ampia del normale. Il termine ipertrofia
ventricolare sinistra non è sinonimo di ispessimento parietale,
ma è indicativo di una accresciuta massa miocardia distribuita
intorno alla cavità ventricolare. Il metodo più utilizzato
nella pratica clinica per la valutazione della MVS è
quello ecocardiografico perché consente una stima attendibile
degli spessori parietali e dei diametri ventricolari durante
tutte le fasi del ciclo cardiaco, soprattutto grazie all’impiego
della tecnica M-mode. Migliori risultati sono ottenuti
quando le misurazioni sono fatte con il metodo della convenzione
A.S.E. e il calcolo utilizzando la formula di Devereux
6 . Il limite di questo metodo è l’assunto geometrico iniziale
che attribuisce al ventricolo una forma geometrica
regolare ellissoide, limite che aumenta ulteriormente nelle
condizioni cliniche in cui i ventricolo sinistro ha perso la
forma regolare (IVS asimmetrica, rimodellamento).
Valutazione della funzione sistolica
del ventricolo sinistro
I metodi ecocardiografici più comunemente usati per la valutazione
della funzione sistolica ventricolare sinistra sono la
determinazione della frazione di accorciamento (FA) e della
frazione di eiezione (FE), metodi efficacemente usati in clinica
solo in assenza di anomalie della cinetica segmentaria. Negli
studi clinici, la frazione di accorciamento e la frazione di eiezione
sono abitualmente misurate a livello dell’endocardio, il
che riflette una dinamica di camera ma non necessariamente
una stima diretta dell’accorciamento delle fibre miocardiche.
Le fibre circonferenziali responsabili dell’accorciamento asse
corto del ventricolo sono centroparietali tra due strati di fibre
longitudinali, responsabile dell’accorciamento in asse lungo, il
caso quindi di ipertrofia concentrica le fibre centroparietali possono
mostrare una capacità contrattile ridotta mentre quelle
endocardiche sono ancora integre nella loro funzione e quindi
la FA può sovrastimare la reale funzione miocardica. La frazione
di accorciamento centro parietale (mFA) può essere misurata
con il metodo ecocardiografico utilizzando la formula
descritta da De Simone 7 . L’utilizzo di questo parametro ha permesso
di spiegare la differenza evidenziata tra gli studi sperimentali
che evidenziavano una funzione ventricolare depressa
in corso di IVS secondaria a sovraccarichi pressori, e gli studi
clinici dove questa non veniva rilevata mediante l’utilizzo di
altri indici ecocardiografici (FA e FE).
Valutazione della funzione diastolica
del ventricolo sinistro
L’introduzione dello studio Doppler dei flussi transmitralici
ha consentito di stimare in modo non invasivo la funzione
diastolica ventricolare sinistra, valutazione di particolare
importanza nell’esame di un soggetto iperteso.
Nel soggetto iperteso non complicato, il pattern diastolico
tipico si identifica con l’alterato rilasciamento del ventricolo
sinistro, grado I di disfunzione diastolica (rapporto tra la
velocità massima delle onde E/A < 1 e tempo di decelerazione
dell’onda E e tempo di rilasciamento isovolumetrico
aumentati). Questo stadio si manifesta tipicamente nella
McIp anche prima dello sviluppo di IVS. Sfortunatamente i
flussi transmitralici sono influenzati non solo dalle proprietà
diastoliche del ventricolo sinistro ma da numerosi altri fattori
come la frequenza cardiaca, il precarico, il ritardo atrio
ventricolare, l’interazione ventricolare, le proprietà viscoelastiche
e l’effetto pericardio quindi la corretta interpretazione
dei flussi transmitralici prevede l’analisi di questi fattori 8 .
CONTRIBUTO PERSONALE
Per questo studio sono state presi in considerazione retrospettivamente
tre gruppi di cani, visitati presso il Dipartimento
di Patologia Animale della Facoltà di Medicina Veterinaria di
Torino e una Clinica Veterinaria Privata da giugno 2004 e settembre
2005. Tutti i soggetti inclusi nello studio sono stati sottoposti
a visita clinica completa, misurazione della pressione e
ad esame ecocardiografico completo. Il primo gruppo comprende
n°53 soggetti con pressione sistemica < 180 mmHg e
senza segni di patologia cardiaca sia all’esame fisico, sia all’esame
ecocardiografico. Il secondo gruppo n°15 soggetti con
pressione sistolica ≥ 180 mmHg senza evidenze di malattie
cardio-vascolari. Il terzo 44 soggetti con pressione sistolica ≥
180 mmHg e con patologie cardiache concomitanti. Il segnalamento
è riassunto in tabella 1. La popolazione è risultata distribuita
normalmente (Shapiro Wilk Normality Test).
Tabella 1 - Segnalamento
1 2 3
Normotesi > 180mmHg > 180mmHg con
patol cardiaca
N° soggetti 53 15 44
Maschi 25 9 28
Femmine 28 6 16
Anni range(mediana) 1-13 (5) 2-16 (12) 3-17 (11)
Kg range (media)
Taglie piccole
1 – 70 (27,7) 3-49 (16) 3-45 (13,9)
< 15Kg (%)
Taglie medio grandi
22,6 60 70,4
> 15kg (%)
Pressione sistemica
77,4 40 29,6
Range mmHg
Pressione sistemica
100-170 180-280 180-260
Media DS mmHg 131 ± 17 208,3 ± 24,6 204,7 ± 21,4

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 227
I risultati sono schematizzati in tabella 2, tutti i parametri
riferibili agli spessori parietali, alle dimensioni interne e alla
massa ventricolare sono stati indicizzati alla superficie corporea
(BSA) e su questi è stata poi successivamente eseguita l’analisi
statistica. Per ogni variabile considerata è stata calcolata la statistica
descrittiva e i valori sono stati espressi come media ±
deviazione standard. I valori medi relativi alle variabili i gruppi
di animali oggetto di studio sono stati testati con il Test t di Student
per dati indipendenti con un livello di significatività α =
0,05. In accordo con quanto evidenziato in umana e in veterinaria
i soggetti ipertesi hanno evidenziato un’età avanzata sottolineando
come l’ipertensione sia essenzialmente una patologia
tipica di una popolazione geriatrica inoltre nei soggetti ipertesi
sono particolarmente rappresentati i soggetti di piccola
taglia. L’analisi dei risultati tra il gruppo dei normotesi e degli
ipertesi senza patologie cardiache non ha evidenziato segni di
ipertrofia concentrica in quanto tutti gli spessori parietali e le
dimensioni ventricolari in sistole e diastole non hanno evidenziato
differenze statisticamente significative tra i due gruppi,
mentre tra i parametri di funzionalità diastolica i soggetti ipertesi
hanno evidenziato aumenti di velocità dell’onda A e diminuzione
del rapporto E/A con differenze significative rispetto i
soggetti normotesi, in base a questi dati possiamo dire che sebbene
non fosse possibile stabilire da quanto tempo fosse presente
lo stato ipertensivo la disfunzione diastolica appare precedere
anche nel cane l’ipertrofia cardiaca in accordo a quanto già
osservato nell’uomo. Per quanto riguarda il confronto tra il
gruppo dei normotesi e quello degli ipertesi con patologia cardiaca,
differenze significative riguardano i volumi e le pressioni
di riempimento in quanto l’86,2% dei soggetti presentava
endocardiosi e prolasso mitralico.
Tabella 2 - Risultati
1 2 3 1 Vs 2 1 Vs 3 2 Vs 3
Normotesi > 180mmHg > 180mmHg e
patol cardiaca
Pressione Sistemica 131 ± 17 208,3 ± 24,6 204,7 ± 21,4 p < 0,001 p < 0,001 NS
IVSd/BSA 1,36 ± 0,59 1,63 ± 0,79 1,56 ± 0,57 NS NS NS
IVSs/BSA 1,81± 0,78 2,30 ± 1,24 2,39 ± 1,19 NS p < 0,05 NS
LVd/BSA 5,09 ± 2,21 5,6 ± 1,9 7,3 ± 2,88 NS p < 0,001 p < 0,05
LVs/BSA 3,26 ± 1,15 3,47 ± 1,17 4,29 ± 1,71 NS p < 0,001 p < 0,05
LVPWd/BSA 1,43 ± 0,91 1,91 ± 1,23 1,67 ± 0,60 NS NS NS
LVPWs/BSA 1,93 ± 1,02 2,34 ± 1,40 2,44 ± 0,88 NS p < 0,05 NS
Stress diastol rel 3,77 ± 0,82 3,59 ± 1,53 4,51 ± 1,36 NS p

228 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La comunicazione nel coniglio
Marzia Possenti
Med Vet, Cassano d’Adda (MI)
Il coniglio è una specie sociale fortemente territoriale, e
dunque la comunicazione è molto importante per mantenere
i rapporti con i membri del proprio gruppo familiare e per far
comprendere agli estranei qual è il proprio territorio. I conigli
selvatici vivono in gruppi di 4-10 soggetti con una struttura
fortemente gerarchizzata: il gruppo è controllato da una
coppia dominante e le altre coppie o singoli si trovano tutti
in una posizione gerarchica ben precisa. All’interno del
gruppo i maschi hanno il compito di perlustrare il territorio
per individuare la presenza di estranei. Sarà poi compito del
maschio dominante scacciare gli intrusi. La difesa del territorio
è molto meno decisa al di fuori della stagione riproduttiva
e può capitare che altri conigli, sia maschi che femmine,
entrino a far parte del gruppo, ma in casa le ore luce sono
sempre molte, la disponibilità di cibo è elevata tutto l’anno e
d’inverno il riscaldamento permette di ottenere una temperatura
mite, quindi per molti conigli domestici la stagione
riproduttiva non si arresta con l’autunno, ma prosegue per
tutto l’anno, e così l’esigenza di difendere il territorio. Molto
spesso i primi contatti di un nuovo membro con il gruppo
avvengono durante il pascolo: il momento del pasto ha una
forte accezione “conviviale” per questa specie, i gruppi
familiari si ritrovano nello stesso pascolo e lo condividono
pacificamente. In questo momento è anche possibile la formazione
di nuovi gruppi familiari, se i giovani maschi puberi,
allontanati dal proprio gruppo di appartenenza, scelgono
di corteggiare una giovane femmina di un altro gruppo. Il
pasto rappresenta dunque un buon momento per facilitare
l’ingresso di un nuovo coniglio in un ambiente domestico
che ne ospita già uno o più.
Il comportamento di difesa del territorio è strettamente
legato alla presenza degli ormoni sessuali: sia maschi che
femmine presentano questo comportamento più marcatamente
prima della sterilizzazione. La maggior parte dei
conigli maschi ed anche molte femmine alla pubertà iniziano
a marcare con le urine oggetti e persone. La sterilizzazione
determina l’estinzione di questo comportamento nella
maggior parte dei casi: il comportamento di marcatura può
persistere nel caso in cui si sia instaurata un’abitudine, ovvero
sia trascorso molto tempo tra l’inizio del comportamento
e la sterilizzazione. L marcatura con spruzzi di urina emessi
mentre il coniglio gira attorno ad una persona o ad un altro
coniglio fa parte del rituale del corteggiamento e scompare
dopo la sterilizzazione, a meno che non vi sia stato un rinforzo
su questo comportamento, come permettere al coniglio
di effettuare monte sessuali sul soggetto che viene marcato.
Il coniglio marca con le urine sia oggetti che luoghi che individui,
con le feci, spesso depositate in piccoli mucchietti in
luoghi ben visibili ai limiti del territorio nel coniglio selvatico,
distribuite in giro per la gabbia e nei luoghi che percepi-
sce minacciati nel domestico, ed in particolare con la secrezione
delle ghiandole inguinali che avvolge le feci durante
l’emissione, con la ghiandola del mento più spesso oggetti o
punti strategici del territorio, ma anche i conigli sottomessi
ed i membri del proprio gruppo. In particolare la ghiandola
del mento sembra presentare una composizione particolare
nel coniglio dominante, ovvero una maggior quantità di 2fenossietanolo.
Si tratta di una sostanza comunemente utilizzata
dalle aziende produttrici di profumi per rendere più
persistente l’aroma, in effetti è un fissativo degli odori: il
maschio dominante può marcare con il mento lasciando una
traccia odorosa più persistente degli altri conigli. Il comportamento
di marcatura è più evidente nel maschio ma anche
le femmine lo presentano, soprattutto in relazione con la stagione
riproduttiva e nel caso di soggetti con posizione gerarchica
elevata.. Ogni cambiamento, anche minimo, nel territorio
del coniglio può stimolare la comparsa del comportamento
di marcatura anche in conigli sterilizzati.
Poiché i conigli sono animali fortemente territoriali è
importante comprendere che non è facile far convivere pacificamente
due conigli nella stessa casa se non si attua un corretto
inserimento del nuovo arrivato ed una buona gestione
del territorio. La maggior parte dei conigli “da compagnia”
vive solo con i proprietari, ma spesso viene lasciato solo in
casa per molte ore al giorno e la possibilità di avere un compagno
o una compagna rende più sopportabile questo quotidiano
“abbandono”. Le coppie più facilmente gestibili sono
maschio e femmina, avendo cura di sterilizzare entrambi non
appena raggiungono la pubertà, ma è possibile avere anche
coppie di femmine, soprattutto se sono cresciute assieme. Le
coppie di maschi sono pressoché impossibili da formare se
non sono sterilizzati, ed in ogni caso si consiglia sempre la
sterilizzazione perché rende più semplice l’inserimento di
nuovi membri del gruppo e da stabilità al legame evitando
l’aumento di competitività legato al periodo riproduttivo.
Per inserire un nuovo arrivato è bene:
• non utilizzare un ambiente famigliare al “padrone di
casa”, bensì un territorio neutrale, precedentemente ripulito
dalle tracce odorose.
• attirare entrambi i conigli con dei bocconcini appetitosi
(uno per ciascuno) ed avvicinarli mentre mangiano dalle
mani del proprietario.
• mai mettere le gabbie a contatto se due conigli non hanno
già instaurato un legame affettivo: la gabbia è sempre
troppo piccola perché uno dei due conigli possa allontanarsi
abbastanza da non essere considerato una minaccia
per il proprio territorio dal vicino. Inoltre i conigli, soprattutto
i maschi interi e le femmine in corso di pseudogravidanza,
spesso non tollerano intrusioni nella gabbia e
possono aggredire provocando lesioni anche gravi. Que-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 229
sto comportamento può essere esacerbato dalla presenza
del cibo nella gabbia ed in alcuni casi può comparire
anche soltanto in questo caso.
I conigli sono animali crepuscolari: in natura passano la
maggior parte del giorno nei loro cunicoli ed escono nel tardo
pomeriggio, poco prima del tramonto. Poiché si tratta di
animali fortemente sociali i conigli domestici si adattano
facilmente ai ritmi circadiani dei proprietari, arrivando ad
essere attivi soprattutto durante il giorno ed a dormire di notte.
In ogni caso i picchi di massima attività si verificano la
sera e molti proprietari descrivono corse e salti proprio in
questo momento della giornata. Proprio per questo motivo il
coniglio è un animale che si può adattare alla vita famigliare
laddove i proprietari lavorino durante il giorno e siano
presenti in casa dal tardo pomeriggio.
Poiché un coniglio correttamente socializzato considera
membri del proprio gruppo tutti coloro che convivono con lui
in casa è importante saper leggere i segnali comunicativi di
questa specie per non incorrere in errori ed incomprensioni
che porterebbero a patologie della relazione, che rappresentano
la maggior parte dei problemi comportamentali dei conigli.
Quando due conigli sconosciuti s’incontrano possono presentarsi
tre situazioni:
• nel primo caso uno dei due conigli, di solito colui che si
trova al di fuori del proprio territorio, si allontana
• nel secondo caso uno dei due conigli può presentare un
comportamento di sottomissione, l’altro allora si avvicinerà
con postura alta, arti rigidi ed andatura molto lenta,
sfregando il mento contro gli oggetti che trova sul percorso
e raspando il terreno con gli arti anteriori, potrebbe
arrivare a poggiare il mento sulla nuca del sottomesso
• nel terzo caso entrambi i conigli si fronteggeranno con
numerose dimostrazioni di “forza”, ovvero sfregamenti
del mento, raspare il terreno e avanzando con postura alta
e rigidità degli arti, con le orecchie in avanti e lo sguardo
fisso sull’avversario.
A volte lo scontro si limita a questa fase ed uno dei due
contendenti fugge o assume la posizione di sottomissione,
ma se entrambi insistono si arriva allo scontro, con attacchi
portati con gli incisivi e gli arti anteriori. Questo tipo di
scontri può essere molto pericoloso per la salute di un coniglio,
poiché sia gli artigli che i denti sono molto affilati ed i
colpi sono portati senza risparmiare energie. Purtroppo in
casa molto spesso non c’è spazio sufficiente per un coniglio
per fuggire dal proprio avversario e si arriva facilmente e
direi costantemente allo scontro fisico, peraltro molto rapido
e pressoché impossibile da interrompere per il proprietario
se non con un forte spruzzo di acqua sul muso dei contendenti
o con un intenso rumore che spaventi entrambi (si preferisce
l’acqua per evitare lo sviluppo di fobie).
I conigli possiedono una comunicazione verbale piuttosto
scarna, fatta di brevi grugniti, borbottii e, raramente, grida
acute. La loro comunicazione è prevalentemente legata alla
prossemica ed all’atteggiamento posturale. Molto forte è
anche la componente olfattiva ma delle marcature si è già
parlato precedentemente.
Brevi grugniti possono accompagnare le aggressioni territoriali
o materne, o precederle di poche frazioni di secondo.
I borbottii vengono emessi quando il coniglio si trova in
una situazione emotivamente rilassante e piacevole, una specie
di “fusa” del coniglio, e a volte sono accompagnati da un
leggerissimo digrignamento dei denti. Un digrignamento
forte ed aspro accompagna invece le forti algie.
Spesso i maschi emettono un suono simile al “gugugu”
durante il comportamento di corteggiamento e mantengono
entrambi anche dopo la sterilizzazione, probabilmente con
un diverso significato: viene emesso ogni volta che il coniglio
si trova in una situazione di eccitazione: durante un gioco
molto intenso o quando un membro del gruppo torna a
casa dopo un’assenza oppure quando sta per ricevere del
cibo particolarmente appetito.
Le grida sono estremamente rare e vengono emesse in
situazioni di stress estremo, di forte paura o dolore. Spesso
sono seguite da uno stato stuporoso, quasi un collasso, che
indica l’estrema fragilità dell’apparato cardio-circolatorio di
questa specie e la forte sensibilità che presenta alla liberazione
delle catecolamine: molti conigli gridano prima di morire.
Anche per questo motivo è importante comprendere i
segnali di stress di questa specie: un coniglio può scuotere la
testa o battere il piede in terra con forza quando si sente infastidito
o irritato da qualcosa o qualcuno ed assumerà la posizione
di allerta (orecchie alte girate in avanti, midriasi, palpebre
molto aperte, rigidità dei muscoli e tronco alto) ogni
volta che penserà di percepire un potenziale pericolo. Il leccamento
delle labbra è un segnale di stress anche in questa
specie, spesso seguito dal grooming appena la situazione di
“pericolo” cessa.
Nei coniglietti prepuberi la paura determina il freezing,
ovvero l’assunzione di una posizione “a chioccia” con le
orecchie schiacciate indietro, le palpebre molto dilatate (si
rende visibile la sclera dell’occhio), una forte midriasi e un
irrigidimento di tutti i muscoli. Alla pubertà il freezing viene
sostituito dal comportamento di fuga, che i coniglietti
presentano molto di rado.
In conclusione si può affermare che la comunicazione nel
coniglio è piuttosto complessa, fatta di segnali sottili e difficilmente
percepibili dall’uomo senza un corretto allenamento,
ma è di fondamentale importanza per la formazione di un
buon rapporto uomo-coniglio e per evitare lo sviluppo di
patologie della comunicazione o della relazione, purtroppo
così frequenti in questa specie.
Indirizzo per la corrispondenza:
Marzia Possenti
L’Arca ambulatorio veterinario associato,
Cassano d’Adda (MI)
E-mail: grayne@tiscali.it

230 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia epatica: analisi dei concetti di base
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
Indicazioni per la biopsia epatica
• L’epatomegalia può essere identificata mediante palpazione
o ricorrendo a radiografia ed ecografia
• Le anomalie della diagnostica per immagini possono
essere presenti sotto forma di ingrossamenti generalizzati
o lesioni focali
• L’aumento dei livelli degli enzimi epatici o degli acidi biliari
indica un danno epatocellulare diretto o indiretto nonché
una disfunzione biliare o circolatoria del fegato. Queste
alterazioni devono essere persistenti, non transitorie
• La stadiazione delle malattie neoplastiche sistemiche, in
particolare del linfoma e del mastocitoma, risulta utile per
un trattamento appropriato.
Controindicazioni per la biopsia epatica
• Le anomalie dell’emostasi possono venire escluse mediante
PT, APTT o ACT, conteggio piastrinico e determinazione
del tempo di emorragia prima di effettuare la biopsia
• L’ipoproteinemia può essere verificata attraverso esame
emocromocitometrico completo e profilo biochimico. È
importante perché la presenza di bassi livelli proteici può
inibire la guarigione delle ferite, il che rappresenta un aspetto
significativo per le biopsie prelevate chirurgicamente
• I rischi anestetici in un paziente vanno tenuti in considerazione,
a seconda della tecnica bioptica utilizzata
Le considerazioni relative alla tecnica bioptica dipendono
dalla necessità di visualizzare il fegato, dall’entità del rischio
anestetico e dalla presentazione della malattia (focale o diffusa).
• La laparotomia richiede l’anestesia generale e consente
una completa visualizzazione del fegato. Questa procedura
permette anche la correzione chirurgica, se indicata. Le
ferite determinate dalla biopsia possono essere facilmente
controllate in caso di sanguinamento eccessivo. Il campione
ottenuto ha valore diagnostico.
• Le incisioni di accesso (Keyhole incisions) vengono utilizzate
per isolare il fegato o con la laparoscopia. Questa tecnica
richiede una sedazione profonda con anestesia locale. Per praticare
una biopsia per incisione si utilizza un ago tagliente e
una volta ottenuto il campione si devono allestire dei preparati
citologici per impronta prima di collocarlo in formalina.
• Il campionamento sotto guida ecografica richiede sedazione
ed anestesia locale. I campioni hanno spesso valore
diagnostico grazie all’assistenza ecografica. Si utilizzano
un ago tagliente e dei metodi di aspirazione come nel
modo precedentemente descritto per le Keyhole incisions.
(SCELTA D’ELEZIONE)
• Le tecniche di campionamento alla cieca possono venire
utilizzate per le lesioni epatiche diffuse, come quelle associate
a lipidosi, epatopatia da steroidi o neoplasia a cellule
rotonde. Questo tipo di campionamento richiede una sedazione
di minima entità per consentire l’aspirazione. Si
impiegano sia aghi taglienti che tecniche per aspirazione
I gruppi citodiagnostici per la citologia epatica comprendono
8 categorie frequentemente utilizzate per classificare
il materiale citologico ottenuto dal fegato. Nota: in un
dato campione può essere presente più di una categoria
1. Cellule epiteliali normali
2. Danno o degenerazione cellulare
3. Iperplasia o adenoma
4. Anomalie della pigmentazione
5. Infiammazione
6. Neoplasia maligna
7. Tessuto emopoietico
8. Campione non diagnostico
Tessuto epatico normale
• Gli epatociti si presentano sotto forma di ammassi o
foglietti di grandi cellule uniformi. Questi elementi sono
caratterizzati da rapporto nucleocitoplasmatico basso,
citoplasma leggermente basofilo e granulare, nucleo
rotondo in posizione centrale con cromatina puntinata e
nucleolo prominente. Occasionalmente, le cellule sono
binucleate ed i nucleoli sono multipli.
• L’epitelio biliare è formato da foglietti di piccole cellule
uniformi, con rapporto nucleocitoplasmatico elevato. I
dotti biliari di grandi dimensioni sono rivestiti da un epitelio
colonnare semplice. I nucleoli sono spesso indistinti.
• Mast cell e macrofagi possono occasionalmente essere
presenti in numero limitato.
Danno o degenerazione epatocellulare
• L’alterazione idropica (degenerazione vacuolare) determina
la comparsa di un aspetto schiumoso all’interno del citoplasma
degli epatociti, che rappresenta la conseguenza del
rigonfiamento del reticolo endoplasmatico imputabile ad un
aumento dell’acqua intracellulare. Questo quadro si può
osservare nell’anossia tissutale e nelle epatopatie tossiche.
• L’alterazione adiposa si presenta sotto forma di vacuoli
chiari isolati all’interno del citoplasma dei epatociti ed è
conseguente all’accumulo di lipidi che possono confluire
liberamente. Questo aspetto ha spesso valore diagnostico
per la lipidosi.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 231
• L’accumulo di glicogeno si osserva in caso di alterazione
del metabolismo del glucosio come quello che si ha nell’epatopatia
da steroidi. Il citoplasma si presenta schiumoso,
simile a quello dell’alterazione idropica. Le modificazioni
indotte dagli steroidi si notano principalmente
nel cane, ma sono state osservate occasionalmente anche
nel gatto.
• La necrosi si può avere come conseguenza di tossicosi,
malattie infettive o neoplasie. Le cellule si presentano
indistinte, con perdita del dettaglio cellulare.
• La fibrosi è correlata ad un aumento della reazione del tessuto
connettivo ad un danno, come quello che si osserva
in caso di cirrosi, epatopatia post-necrosi o infiammazione
cronica.
• La deposizione amiloide è una condizione poco comune
spesso correlata ad una malattia infiammatoria cronica. La
presenza intorno agli epatociti di materiale amorfo eosinofilo
positivo al rosso Congo ha valore diagnostico.
L’iperplasia (rigenerazione) epatica e l’adenoma vengono
riuniti dal momento che hanno un aspetto citologico simile.
• Negli epatociti si nota una frequente binucleazione
• L’aumento del rapporto nucleocitoplasmatico indica una
crescita rapida
• Sono presenti anisocitosi ed anisocariosi di grado lieve o
moderato
• A causa del rapido accrescimento si può notare un veloce
incremento della basofilia del citoplasma
• Si ha un aumento della frequenza delle inclusioni cristalline
intranucleari
• Le condizioni da prendere in considerazione sono l’iperplasia
nodulare, l’epatopatia tossica, l’adenoma epatocellulare,
l’adenoma dei dotti biliari e la cirrosi
Le anomalie del pigmento epatico si osservano all’interno
degli epatociti e si presentano sotto forma di ombre di colore blu
e verde con le colorazioni di routine. L’eziologia di questi pigmenti
può venire differenziata attraverso reazioni citochimiche.
• La stasi biliare all’interno dei canalicoli si presenta sotto
forma di cilindri verdi o materiale granulare fra gli epatociti.
Le condizioni associate alle alterazioni dei pigmenti
biliari sono rappresentate da colangite, distomatosi epatica,
lipidosi, epatopatia da steroidi, epatopatia tossica,
iperplasia nodulare e cirrosi
• L’emosiderosi è una condizione da sovraccarico in cui il
ferro si presenta sotto forma di materiale addensato di
colore blu o blu-verde che si colora positivamente con il
blu di Prussia. L’emosiderosi è associata ad emolisi cronica
ed eccessiva integrazione con ferro
• La lipofuscina si presenta nei preparati colorati con
Wright-Giemsa sotto forma di granuli blu-verdi, che corrispondono
a lipidi degenerati derivanti dall’invecchiamento
cellulare
• L’accumulo di rame si presenta come materiale blu-verde che
si colora positivamente con acido rubeanico. Questo può essere
un accumulo primario o secondario riferito ad epatopatia
Epatite/colangite
• L’infiammazione neutrofila (suppurativa) è associata a
necrosi, infezione batterica e colangioepatite suppurativa
felina. I neutrofili degenerati o non degenerati sono aumentati
rispetto a quelli riscontrati nel sangue periferico
• L’infiammazione linfocitaria o plasmocitaria (non suppurativa)
è comune nella colangioepatite linfocitaria felina.
Le cellule linfoidi sono elementi piccoli e ben differenziati
che risultano associati ad una malattia cronica e possono
essere difficili da distinguere citologicamente da un
linfoma a cellule piccole.
• L’infiammazione eosinofilica può essere associata a distomatosi
epatica o mastocitoma localizzato all’interno del fegato
• L’infiammazione piogranulomatosa è formata da una popolazione
mista di neutrofili e macrofagi. Questo quadro è associato
a micobatteriosi, istoplasmosi e toxoplasmosi.
Le neoplasie maligne del fegato possono essere primarie
e secondarie o metastatiche.
• I tumori primari comprendono: carcinoma epatocellulare,
carcinoma dei dotti biliari ed emangiosarcoma
• I tumori secondari comprendono: leucemie mieloidi (non
linfoidi), carcinomi intestinali e tumori delle cellule degli
isolotti pancreatici
• Il linfoma ed il mastocitoma possono essere primari o secondari
Tessuto emopoietico
• L’emopoiesi extramidollare somiglia ad una popolazione
cellulare midollare di tipo misto e comprende precursori
eritroidi, granulocitari e megacariocitari. Spesso è correlata
ad un’esigenza fisiologica, come avviene nelle malattie
del midollo osseo o in condizioni di ipossia
• Il mielolipoma è un tumore poco comune simile all’emopoiesi
extramidollare, che però contiene anche una quota
considerevole di materiale lipidico. È di natura benigna e
spesso localizzato
Riassunto delle caratteristiche citologiche
delle epatopatie specifiche
• Epatopatia tossica: le caratteristiche osservate comprendono
alterazione idropica, colestasi, necrosi e rigenerazione
con fibrosi (se cronica)
• Lipidosi o epatopatia da steroidi: le caratteristiche comprendono
alterazioni adipose (lipidosi) ed idropiche (epatopatia
da steroidi) nonché colestasi
• Iperplasia nodulare o cirrosi: le caratteristiche comprendono
iperplasia degli epatociti e dell’epitelio biliare, colestasi
e fibrosi.
Bibliografia e letture consigliate
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
Mosby, St. Louis; 2000.
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnostic Cytology and Hematology
of the Dog and Cat: Mosby, St. Louis; 2nd Ed. 1999.
Radin MJ, Wellman ML. Interpretation of Canine and Feline Cytology:
Ralston Purina Company Clinical Handbook Series. The Gloyd
Group, Inc, Wilmington, DE; 2001.
Raskin RE, Meyer DJ (eds). Atlas of Canine and Feline Cytology: WB
Saunders Co, Philadelphia; 2001.
Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin - Professor of Veterinary Clinical Pathology
Purdue University, West Lafayette, Indiana, USA

232 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia epatica: casi esemplificativi complessi
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
In questo lavoro, verranno trattati gli aspetti citologici di
specifici esempi di casi che colpiscono il fegato. Saranno
presi in considerazione i gruppi citodiagnostici o di classificazione
generale corrispondenti a iperplasia, infiammazione,
degenerazione epatica, risposta a danno tissutale e neoplasia.
IPERPLASIA
Iperplasia nodulare
Questa condizione è comune nei cani anziani e spesso si
presenta sotto forma di molteplici noduli ben definiti, distribuiti
casualmente. Istologicamente, questi mantengono
una struttura lobulare in contrasto con le condizioni neoplastiche.
Le caratteristiche citologiche di questi epatociti
ingrossati comprendono la vacuolizzazione diffusa o focale.
Si osservano vacuoli isolati contenenti lipidi o schiumosità
citoplasmatiche spesso associate a deposizione di
glicogeno.
Iperplasia rigenerativa
Il fegato danneggiato risponde frequentemente con un’iperplasia
all’esposizione a sostanze tossiche come farmaci,
aflatossine o piante. Si osserva una significativa fibrosi che
non si riscontra nell’iperplasia nodulare del cane anziano e
l’architettura normale va perduta. Queste anomalie possono
essere istologicamente simili, ma non identiche, a quelle
degli adenomi epatocellulari.
Le alterazioni citologiche nell’epatopatia tossica sono
rappresentate da un aumento del rapporto nucleocitoplasmatico
che indica una rapida crescita. Si nota una frequente
binucleazione, unitamente ad un’anisocitosi degli epatociti
lieve o moderata. Inoltre, il citoplasma contiene più proteine
per la proliferazione e, di conseguenza, si ha un
aumento della basofilia citoplasmatica. Gli epatociti possono
mostrare un’alterazione idropica con una riduzione della
colorazione del citoplasma alla periferia della cellula
riferibile al rigonfiamento degli organuli.
Sembra esistere un’associazione fra le inclusioni intranucleari
cristalline e le affezioni iperplastiche del fegato,
benché queste inclusioni siano state notate anche in alcuni
pazienti clinicamente normali. In caso di danno cronico e
conseguente cirrosi, si possono trovare fibrociti e fibroblasti
associati a ciuffi di filamenti eosinofilici di collagene
che si possono presentare sotto forma di aggregati densi.
Questo quadro può essere accompagnato dal riscontro di
cilindri biliari.
INFIAMMAZIONE
Colangite/epatite suppurativa
Questa infiammazione è associata a necrosi, infezione
batterica e colangioepatite suppurativa felina. Neutrofili
degenerati e non degenerati sono aumentati fino a valori
superiori a quelli che si trovano nel sangue periferico. Occasionalmente
si possono riscontrare dei batteri sia all’interno
dei neutrofili che in sede extracellulare.
Colangioepatite linfocitaria
In questa sindrome nel gatto si rileva la presenza di linfociti
piccoli o intermedi o di plasmacellule, spesso in associazione
con una lieve pancreatite. Si può anche notare la
formazione di tappi nei canalicoli biliari. In rari casi, una
popolazione uniforme di piccoli linfociti può somigliare ad
un linfoma ben differenziato, ma il riscontro di una popolazione
cellulare mista suggerisce un processo infiammatorio.
Reazioni parassitarie
La reazione alla presenza di distomi o delle loro uova è
stata notata in rari casi all’esame citologico, sulla base del
riscontro di una risposta infiammatoria eosinofilica e neutrofila
unita a segni di stasi biliare. Le uova dei distomi sono
state identificate all’esame citologico ed appaiono di colore
verde, presumibilmente dovuto alla bile. Platynosomum
concinnum è un parassita dei gatti del Nord America con un
ciclo vitale che coinvolge lucertole e chiocciole. Amphimerus
pseudofelineus è un altro distoma riscontrato nel gatto.
Citauxzoonosis
Si tratta di una malattia trasmessa da zecche che colpisce
il gatto e si riscontra nella parte meridionale degli Stati Uniti.
Il microrganismo infesta organi come il fegato e si può
osservare negli strisci per impronta sotto forma di strutture
intracitoplasmatiche basofile (merozoiti) disposti come schizonti
all’interno dei macrofagi rigonfi.
DEGENERAZIONE EPATICA
Epatopatia da glucocorticoidi
La somministrazione per via esogena di corticosteroidi o il
loro aumento a causa di un incremento della produzione endo-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 233
gena determinano un’alterazione vacuolare indicata col nome
di epatopatia da steroidi. La condizione si può osservare sia nel
cane che nel gatto, con effetti morfologici simili. L’incremento
del glicogeno all’interno degli epatociti sembra simile all’alterazione
idropica con vacuolizzazione indistinta del citoplasma.
L’alterazione può essere diffusa o localizzata alla periferia
cellulare. In questa condizione si possono osservare inclusioni
intranucleari aspecifiche, insieme alla stasi biliare.
Lipidosi epatica del gatto
Si tratta di una condizione comune che si riscontra come
conseguenza dell’accumulo di trigliceridi all’interno degli
epatociti, spesso in seguito ad episodi di anoressia. Dal
momento che la malattia è diffusa in tutto il parenchima, la
biopsia mediante aspirazione con ago sottile ha spesso valore
diagnostico. Gli epatociti possono presentare vacuoli puntati
chiari, singoli o multipli, all’interno del citoplasma. A
volte, i vacuoli possono diventare così numerosi da affollarsi
fino a spingere il nucleo verso uno dei lati della cellula. L’aspetto
di questi epatociti altamente vacuolizzati può essere
difficile da distinguere da quello dei macrofagi schiumosi.
Alla citologia si riscontra anche una stasi biliare, con formazione
di tappi nei canalicoli biliari e aumento di granuli verdi
all’interno degli epatociti. Per confermare la presenza di
lipidi nei vacuoli, è possibile utilizzare pari quantità di oilred-O
e nuovo blu di metilene su strisci non fissati e non
colorati. Dal momento che i lipidi sono incorporati nella cellula,
si osserva una colorazione arancio smorto, mentre a
livello extracellulare sono presenti gocce di arancio brillante.
Epatopatia da rame
Certe razze di cani come il Bedlington ed il west Highland
white terrier, nonché i pazienti che presentano accumuli di
quantità tossiche di rame, sviluppano insufficienza epatica
dovuta alla reazione infiammatoria. Il riscontro di pallidi
granuli rifrangenti verdi che risultano positivi all’acido
rubeanico ha valore diagnostico per l’intossicazione da
rame. Questa può essere dovuta ad un accumulo primario
che porta ad epatopatia o rappresentare la conseguenza di
una malattia epatica. La colorazione di Romanowsky può
conferire un aspetto cromatico simile ai granuli epatocitari
positivi alla colorazione per la bilirubina, che quindi rappresentano
la bile. Tuttavia, è stato notato che in assenza di
cilindri di bile i granuli verdi all’interno degli epatociti sono
molto probabilmente dovuti alla presenza di lipofuscina.
Questo pigmento si riscontra nel normale invecchiamento
delle cellule e nella conseguente degenerazione dei lipidi
cellulari, il cosiddetto “pigmento da logoramento”.
Emosiderosi
Gli animali che vanno incontro alla degradazione cronica
degli eritrociti o che ricevono un’integrazione con ferro sviluppano
una condizione da sovraccarico caratterizzata dall’accumulo
di questo elemento negli epatociti. Questo materiale si presenta
con un aspetto granulare e addensato e con una tonalità blu
o blu-verde che si colora positivamente con il blu di Prussia.
RISPOSTA AL DANNO TISSUTALE
Amiloidosi
Si tratta di una condizione poco comune, spesso correlata
ad una malattia infiammatoria cronica. L’amiloide viene
identificata attraverso la presenza intorno agli epatociti di
materiale amorfo eosinofilico, positivo al rosso Congo. In
questa situazione sono spesso presenti elementi infiammatori
come i neutrofili ed i linfociti.
NEOPLASIA
Adenoma epatocellulare
Si tratta di una condizione neoplastica poco comune che si
presenta sotto forma di una lesione isolata nel cane e nel gatto. I
segni clinici sono generalmente minimi, per cui questi tumori
costituiscono di norma un riscontro incidentale alla necroscopia.
Istologicamente, queste lesioni compressive contengono una
fibrosi minima. Gli epatociti hanno un aspetto uniforme, ma
sono più grandi della norma e contengono una maggior quantità
di lipidi, glicogeno o granuli di lipofuscina nel citoplasma. È
presente una lieve anisocitosi ed anisocariosi nonché un aumento
della basofilia del citoplasma. I nucleoli sono leggermente più
prominenti del normale. Non sono comuni le figure mitotiche.
Carcinoma epatocellulare
È stato detto che il carcinoma epatocellulare è più comune nel
cane rispetto al colangiocarcinoma. Nel gatto quest’ultimo è considerato
più frequente del carcinoma epatocellulare. I segni clinici
riflettono un’epatopatia con un aumento dell’attività di parecchi
enzimi epatici. Istologicamente, le trabecole epatiche si presentano
spesse o di dimensioni variabili in confronto a quelle più
uniformi e più sottili delle lesioni da adenoma. Citologicamente,
le cellule del fegato possono somigliare ad elementi normali, ma
nelle forme scarsamente differenziate gli epatociti si presentano
scarsamente pleomorfici, il che rende più facile la diagnosi di
malignità. In questi casi, sono presenti caratteristiche maligne di
anisocariosi, multinuclearità, rapporto nucleocitoplasmatico elevato
e variabile e molteplici nucleoli. Il riscontro di figure mitotiche
è più frequente nel carcinoma che nell’adenoma.
Colangiocarcinoma
Si tratta di un tumore relativamente poco comune che però,
nel gatto, può essere la neoplasia maligna epatica primaria più
frequente secondo alcuni studi. Istologicamente sono presenti
formazioni acinose, specialmente nei tumori meglio differenziati,
e la quantità di tessuto connettivo fibroso può essere
sostanziale. Spesso il lume è riempito da un fluido cistico
mucillaginoso. Le figure mitotiche sono spesso molto più
abbondanti in confronto al carcinoma epatocellulare. Citologicamente,
le cellule tendono a esfoliare in densi grappoli. I
tumori ben differenziati hanno cellule di dimensioni relativamente
uniformi e di forma cuboidale, con scarso citoplasma.
Alterazioni più anaplastiche come l’anisocariosi, i nucleoli
prominenti ed il rapporto nucleocitoplasmatico elevato si
osservano nel colangiocarcinoma scarsamente differenziato.

234 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia dei liquidi cavitari: analisi dei concetti di base
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
Cos’é un versamento?
Un versamento rappresenta un aumento dell’accumulo di
fluidi all’interno di una cavità corporea rivestita da cellule
mesoteliali. Le cavità corporee sono quella addominale o
peritoneale, quella toracica o pleurica e quella pericardica.
La presenza di un versamento viene riconosciuta quando gli
animali mostrano segni clinici di malattia, attenuazione dei
toni cardiaci, ascite o dolore addominale. Questi fluidi relativamente
limpidi si formano attraverso tre meccanismi:
• Elevata pressione idrostatica dall’interno dei vasi o dei
canali linfatici, riferibile ad un’ostruzione del flusso
• Bassa pressione oncotica all’interno dei vasi, dovuta ad
ipoalbuminemia che non trattiene i fluidi
• Aumento della permeabilità di membrana, derivante da
un’infiammazione
Come si raccolgono i versamenti e come
vengono elaborati i fluidi?
Il fluido peritoneale si preleva dall’animale in decubito laterale
sinistro o in stazione. Dopo aver preparato chirurgicamente
la sede tra l’ombelico e la vescica, si utilizza un ago da 20-
22 G per penetrare in addome in un punto situato un po’ lateralmente
alla linea mediana. Il fluido può essere lasciato gocciolare
in una provetta oppure venire aspirato utilizzando siringhe
da 6 o 12 ml. Il liquido pleurico si preleva con il paziente
in stazione o seduto. Si inserisce un catetere flessibile (endovenoso)
nel 7°-8° spazio intercostale dopo aver preparato chirurgicamente
la parte ed aver eseguito un’infiltrazione con un
anestetico locale. Per rimuovere elevati volumi di fluidi e prevenire
la fuoriuscita di aria, è possibile utilizzare una valvola a
tre vie. Il fluido contenuto nel sacco pericardico si preleva con
il paziente in sedazione ed in decubito laterale. Nella porzione
inferiore del 4° spazio intercostale si inserisce un catetere
venoso, procedendo verso il cuore fino a che non si penetra nel
pericardio. Per ognuna di queste sedi, si deve prelevare 1 ml di
fluido da porre in una provetta a tappo rosso da destinare agli
esami colturali e servirsi del resto per realizzare degli strisci
diretti su vetrini porta- o coprioggetto e poi porre la quota
restante in provette con il tappo porpora, contenenti EDTA, per
il conteggio cellulare e l’analisi proteica. Se gli strisci diretti
non possono venire allestiti immediatamente, il fluido può
essere posto in una provetta con EDTA ed esaminato più tardi.
Come vengono valutati i versamenti?
• Si rilevano il colore ed il grado di trasparenza, nonché
ogni eventuale odore apprezzabile
• Si misurano i solidi totali o le proteine mediante rifrattometria,
specialmente dopo centrifugazione in una provetta
da microematocrito se il fluido non è chiaro
• Il conteggio cellulare può venire effettuato con un contatore
automatico, se il materiale è limpido. Altrimenti, la
maggior parte dei fluidi può venire sottoposta a conteggio
mediante emocitometro.
• Si prepara uno striscio (col metodo per schiacciamento) fra
due vetrini coprioggetto o portaoggetto per identificare i tipi
cellulari, la presenza di agenti infettivi o le neoplasie.
• I tipi cellulari che vengono riconosciuti nei versamenti
sono rappresentati da:
1. Grandi cellule mononucleati, che possono essere elementi
mesoteliali o macrofagi. Dato che sono difficili da
distinguere, vengono raggruppati in una sola categoria.
Devono essere le cellule predominanti nei versamenti.
2. I neutrofili sono spesso presenti come tipo cellulare predominante
negli equini, ma non nel cane e nel gatto. L’eventuale
riscontro di degenerazione va registrato. Gli incrementi
numerici indicano l’esistenza di un’infiammazione.
3. Le piccole cellule mononucleate sono linfociti, che in
condizioni normali sono presenti in numero limitato.
4. Gli eosinofili sono raramente presenti nei versamenti, ma,
quando ci sono, devono essere registrati separatamente.
Come vengono classificati i versamenti?
La maggior parte dei fluidi delle cavità corporee viene
distinta in trasudati, trasudati modificati o essudati sulla
base del contenuto proteico e del conteggio cellulare.
• Il trasudato ha una bassa cellularità (< 1000/µl per la maggior
parte degli animali) e un basso contenuto di proteine (< 2,5
g/dl). Generalmente si forma come conseguenza di una bassa
pressione oncotica correlata ad una grave ipoalbuminemia (<
1,0 g/dl) che si può sviluppare ad esempio da una sindrome
nefrosica. Il fluido povero di proteine può anche derivare da
ipertensione portale correlata alla filtrazione di linfa a basso
contenuto proteico dai vasi portali intestinali come conseguenza
di un aumento della pressione idrostatica.
• Il trasudato modificato indica un versamento con cellularità
e contenuto proteico variabili. Spesso si forma come conseguenza
di un aumento della pressione idrostatica. Le cause
comuni sono le affezioni intestinali non settiche degli equini,
come il volvolo e l’insufficienza cardiaca destra.
• L’essudato è un versamento con infiammazione. I conteggi
cellulari sono aumentati (> 5000/µl per la maggior parte
degli animali). Spesso si ha un incremento dei livelli
proteici (> 3,0 g/dl). Dato l’incremento del numero di cellule
presenti, il fluido è spesso torbido.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 235
La definizione di essudato settico indica la presenza di
microrganismi visibili, solitamente batterici o micotici, nelle
cellule dello striscio. Le cause comprendono ferite penetranti,
rotture intestinali o enteriti micotiche.
La definizione di essudato non settico indica la mancanza
di microrganismi visibili all’interno dei neutrofili o macrofagi.
Le cause possono comprendere la peritonite infettiva
felina (FIP), la fuoriuscita della bile, la peritonite da tuorlo
d’uovo e l’uroperitoneo.
Quando è possibile formulare una diagnosi specifica, per
descrivere i versamenti si utilizzano altri termini come emorragico,
chiloso, biliare o neoplastico.
• Il versamento emorragico appare di colore rosso, rosa o
occasionalmente giallo. Questa categoria viene utilizzata
quando il versamento presenta tracce di sangue dovute ad
un’emorragia acuta o cronica senza che vi siano altre anomalie.
Non si usa questo termine per implicare una contaminazione
ematica. È comunemente associato a versamento
pericardico.
L’emorragia acuta è caratterizzata da eritrociti intatti
ingolfati da macrofagi o neutrofili. In caso di sanguinamento
iperacuto e contaminazione ematica si osserva la presenza
di piastrine che possono rimanere intatte per circa mezz’ora
dopo il prelievo. L’emorragia cronica è caratterizzata
da macrofagi ricchi di emosiderina, cellule contenenti granuli
addensati di colore blu-nero che risultano positivi alla
colorazione del ferro con blu di Prussia.
• Il versamento chiloso ha un colore bianco o bianco rosato
senza alcuna trasparenza; di conseguenza viene detto opaco.
Nella maggior parte dei casi è correlato alla presenza
di chilo dovuta alla rottura dei vasi linfatici del dotto toracico
che può essere causata da trauma, neoplasia, infezione
o reazioni idiopatiche. Il chilo è formato da chilomicroni
composti da trigliceridi. La condizione può venire
diagnosticata sulla base della presenza di elevate concen-
Classificazione dei versamenti delle cavità corporee dei piccoli animali
Colore Proteine totali Peso Leucociti Tipo cellulare
/torbidità (g/dl) specifico (n°/µl) predominante
Trasudato Incolore/limpido < 2,5 1.017 < 1000 Mesoteliale
Trasudato Giallo chiaro o albicocca 2,5 - 5,0 1.017- 1.025 500-10.000 Popolazione mista
modificato /limpido o torbido
Essudato Albicocca o marrone > 3,0 > 1.025 > 5.000 Neutrofili
rossiccio/torbido non settico: non degenerati
settico: degenerati
Emorragico Rosa o rosso/torbido > 3,0 > 1.025 > 1.000 Eritrociti Leucociti simili al sangue
Macrofagi che mostrano eritrofagocitosi
Chiloso Bianco/opaco > 3,0 > 1.018 Variabile Acuto: piccoli linfociti
Cronico: popolazione mista
Biliare Giallo scuro o bruno > 3,0 > 1.025 > 5.000 Popolazione mista con materiale
o verde/opaco verde-nero o giallo fagocitato dai macrofagi
Neoplastico Giallo chiaro o albicocca/ 2,5 – 5,0 > 1.018 500 – 10.000 Mesotelio reattivo
limpido o torbido Cellule neoplastiche
trazioni di trigliceridi, spesso > 100 mg/dl nel liquido di
versamento. Il conteggio dei leucociti è aumentato rispetto
ai trasudati, ma < 10.000/µl e le cellule predominanti
sono piccoli o medi linfociti.
• Il versamento neoplastico indica la presenza di una popolazione
cellulare anormale, che mostra caratteristiche di malignità.
Le comuni neoplasie da prendere in considerazione
sono: linfoma, carcinoma o mesotelioma. I conteggi cellulari
e proteici possono essere simili a quelli di un trasudato
modificato o di un essudato. Per i versamenti pericardici è
stata descritta la possibilità di effettuare una distinzione sulla
base del pH. I versamenti alcalini (pH ≥ 7,0 effettuando
la misurazione mediante strisce reattive per l’esame delle
urine) sono associati a neoplasie, mentre quelli con pH <
7,0 si accompagnano a lesioni benigne.
• Il versamento biliare si forma per la rottura del dotto biliare
comune o la fuoriuscita del fluido dai dotti biliari
intraepatici. Il colore è giallo scuro o verde e generalmente
opaco. Talvolta la bile viene detta “bianca” perché è
presente solo un materiale proteico amorfo non colorato.
È comune il riscontro di un’infiammazione con una popolazione
cellulare mista.
Letture consigliate
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
Mosby, St. Louis; 2000
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnostic Cytology and Hematology
of the Dog and Cat: Mosby, St. Louis; 2nd Ed. 1999
Radin MJ, Wellman ML. Interpretation of Canine and Feline Cytology:
Ralston Purina Company Clinical Handbook Series. The Gloyd
Group, Inc, Wilmington, DE; 2001
Raskin RE, Meyer DJ (eds). Atlas of Canine and Feline Cytology: WB
Saunders Co, Philadelphia; 2001
Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin - Professor of Veterinary Clinical Pathology
Purdue University, West Lafayette, Indiana, USA

236 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia dei liquidi cavitari:
casi esemplificativi complessi
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
In questa discussione, verranno trattati gli aspetti citologici
di specifici casi relativi al coinvolgimento delle cavità corporee
rivestite da mesotelio. Verranno presi in considerazione
agenti infettivi, parassiti, materiali estranei e neoplasie.
Actinomicosi
I batteri anaerobi della famiglia Actinomycetaceae si trovano
normalmente nella cavità orale, ma quando vengono
inalati o inoculati in altri tessuti producono una considerevole
emorragia ed una risposta di tipo misto neutrofila e
macrofagica. I neutrofili sono frequentemente degenerati,
con marcata cariolisi. I versamenti si presentano sieroematici
o purulenti e sono spesso accompagnati da granuli
macroscopici di colore giallo-marrone rossiccio (granuli
zolfini) che contengono colonie di microrganismi. Questo
aspetto è stato spesso indicato come “zuppa di pomodoro”.
Schiacciando i frammenti gialli, si ha una migliore opportunità
di vedere i batteri filamentosi pleomorfi che possono
essere sia intra- che extracellulari. Si tratta di batteri sottili,
simili a punti e linee, che assumono l’aspetto di formazioni
eosinofiliche a corona di rosario.
Istoplasmosi
Si tratta di una malattia micotica del cane e del gatto
riscontrata in varie parti del mondo, compresi gli Stati Uniti,
l’Italia, la Croazia, l’Austria, il Giappone e l’Australia.
È presente nel terreno in associazione con escrementi di
uccelli e pipistrelli. La malattia determina la formazione di
noduli polmonari da inalazione dei microconidi della fase
miceliale. All’interno del corpo, la temperatura più elevata
fa sì che il microrganismo si converta nella fase di lievito,
che può andare incontro ad un’ampia disseminazione in
tutto l’organismo interessando il sangue, il midollo osseo,
i linfonodi, la milza, il fegato ed il tratto gastroenterico,
oltre all’apparato respiratorio, specialmente se l’animale è
immunocompromesso.
Tipicamente, si osserva un numero variabile di microrganismi
intracellulari nei macrofagi e nei neutrofili e, raramente,
negli eosinofili. La forma di lievito si riconosce per
la sua conformazione ovale uniforme che misura 2 x 4 µ. Il
centro basofilo ha un alone chiaro causato dal raggrinzimento
durante la colorazione. La tecnica dell’acido periodico
di Schiff può accentuare il suo aspetto, specialmente
nelle sezioni istologiche.
Peritonite infettiva felina
I gatti giovani sono più predisposti all’infezione da parte
di questo coronavirus che può causare due forme della
malattia, essudativa e non essudativa. I gatti colpiti dalla
forma essudativa di FIP vengono portati alla visita con
ascite o versamento toracico. Il fluido in questi casi è limpido,
di colore paglierino o dorato e viscoso. Si tratta di un
essudato con un’elevata cellularità, con conteggi cellulari
variabili da 1000 a 10.000/µl ed occasionalmente fino a
30.000/µl. Anche il contenuto proteico è molto elevato,
spesso superiore a 4,5 g/dl, il che fa si che il fluido formi
una schiuma quando viene agitato.
La maggior parte delle proteine è rappresentata da globuline,
beta o gamma. È stato riferito che il riscontro nel
fluido di un rapporto albumina : globulina inferiore a 0,8 o
di un contenuto di gammaglobuline superiore al 32% sia
indicativo di FIP. Citologicamente, l’elevato contenuto
proteico determina uno sfondo molto granulare e basofilo.
Le cellule presenti in questo fluido sono principalmente
rappresentate da neutrofili non degenerati associati ad un
numero minore di grandi elementi mononucleati costituiti
da mesotelio o macrofagi. Si possono anche osservare
occasionali cellule linfoidi, in particolare piccoli linfociti e
plasmacellule. Non vi è alcun segno di infezione batterica.
Cestodiasi
Gli animali che vivono nella parte occidentale del Nord
America possono essere infestati dalla migrazione aberrante
di cestodi intestinali.
La maggior parte dei soggetti colpiti è rappresentata da
cani che vengono portati alla visita con distensione addominale,
letargia ed anoressia. Macroscopicamente, il fluido
ha l’aspetto di un budino di tapioca dovuto alla presenza
di grandi pezzi di detriti tissutali sospesi nel liquido torbido
e di colore marrone rossiccio. L’analisi citologica del
fluido addominale rivela un essudato infiammatorio di
tipo misto con numerosi corpuscoli calcarei (strutture tondeggianti
o ovali di colore giallo chiaro o ovali) tipici dell’infestazione
da Mesocestoides spp. Meno frequentemente
sono visibili i tetratiridia, che costituiscono la forma
larvale del parassita.
Queste larve presentano ad una estremità delle strutture
ovali che corrispondono alle ventose. Si può effettuare
l’amplificazione mediante reazione a catena della polimerasi
per identificare il DNA dei cestodi.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 237
Uroperitoneo
Questa condizione è dovuta alla rottura di alcune parti del
tratto urinario. L’urina presente nella cavità peritoneale agisce
da irritante chimico determinando una risposta infiammatoria
o un essudato. A causa della diluizione operata dal
fluido, il contenuto proteico è spesso basso. All’inizio dell’evoluzione
della condizione è presente un predominio mononucleare,
ma man mano che l’irritazione perdura, insorge
un’infiammazione.
I neutrofili presenti in questo ambiente tossico mostrano
una cariolisi che conferisce al bordo nucleare un aspetto raggiato.
In alcuni casi è possibile identificare cristalli urinari.
Gli indicatori della presenza di urina sono rappresentati dall’aumento
quantitativo dei livelli di potassio o creatinina nel
fluido, generalmente in rapporto di 2 : 1 rispetto al siero.
Versamento biliare
Il danneggiamento della cistifellea o del dotto biliare
può esitare nel rilascio di bile nel peritoneo. Il colore del
fluido è solitamente bruno, verde o giallo scuro. Il conteggio
cellulare spesso riflette il carattere essudativo del fluido.
Le cellule sono rappresentate principalmente da neutrofili
non degenerati o lievemente cariolitici, nonché da
macrofagi schiumosi o altamente vacuolizzati. Si rileva che
questi macrofagi contengono un materiale amorfo di colore
giallo dorato o blu-verde, simile a quello che si osserva
sullo sfondo. Sempre sullo sfondo può anche essere presente
un materiale amorfo leggermente basofilo che deriva
dal muco prodotto, la cosiddetta “bile bianca”. La fuoriuscita
di bile è ulteriormente confermata dal riscontro di un
aumento della concentrazione di bilirubina fino a livelli
superiori a quelli sierici.
Versamento chiloso
Nella maggior parte dei casi, questo versamento si
riscontra nel torace, ma in rare occasioni può determinare
un’ascite. È caratterizzato da un colore bianco o bianco
rosato e di aspetto opaco, dovuto alla presenza del chilo.
Quest’ultimo è formato dai chilomicroni, composti dai trigliceridi.
La condizione insorge in seguito alla rottura del
dotto linfatico toracico che può essere causata da trauma,
neoplasia, infezione o cause idiopatiche.
Dal punto di vista biochimico, la condizione può essere
diagnosticata in base alla presenza di elevate concentrazioni
di trigliceridi, spesso > 100 mg/dl nel fluido di
versamento.
I leucociti sono elevati, generalmente < 10000/µl e gli
elementi predominanti sono i piccoli e medi linfociti. Il
versamento chiloso di vecchia data può esitare in una
risposta infiammatoria mista con neutrofili e macrofagi.
Linfoma
I segni clinici di una massa associata ad un versamento suggeriscono
una neoplasia o una rottura del dotto toracico con
conseguente comparsa di fluido chiloso. L’esfoliazione di una
neoplasia linfoide nella cavità corporea può essere difficile da
riconoscere se predominano i piccoli o medi linfociti. Gli elementi
linfoidi che raggiungono dimensioni pari o superiori a
tre volte quelle di un eritrocita sono da ritenere anormali per
la loro grandezza. Possono inoltre essere presenti uno o più
nucleoli prominenti. Anche il monomorfismo della popolazione
cellulare e l’aumento numerico degli elementi conteggiati
depone a favore della diagnosi di linfoma. Alcuni linfomi a
cellule T possono essere accompagnati da una popolazione
paraneoplastica di eosinofili. Questi aumenti possono far sì
che il fluido di versamento assuma un aspetto macroscopicamente
verde. Per caratterizzare meglio la neoplasia dal punto
di vista del comportamento biologico e quindi del trattamento
si raccomanda l’immunofenotipizzazione.
Mesotelioma
Il mesotelio è un epitelio specializzato derivato embriologicamente
dal mesoderma. I casi di mesotelioma riscontrati
sono rari. Il sospetto della neoplasia insorge in presenza di
versamenti con grandi cellule mononucleate anormali disposte
in grandi grappoli. Più frequentemente, i versamenti
infiammatori contengono piccoli grappoli cellulari di mesotelio
compatibili con una risposta reattiva. Le cellule del
mesotelioma sono simili a quelle dei carcinomi perché presentano
parecchi criteri nucleari di malignità. Fra questi possono
rientrare l’anisocariosi, il rapporto nucleo/citoplasmatico
variabile ed elevato, la cromatina addensata, la presenza
dinucleoli prominenti e multipli e la multinuclearità. Il
riscontro di grandi “zattere” di cellule di aspetto maligno
senza segni di infiammazione depone notevolmente a favore
di una popolazione neoplastica. È stato riferito che i versamenti
pericardici nei quali utilizzando le strisce reattive per
esame dell’urina si rileva un pH superiore o pari a 7,0 hanno
maggiori probabilità di essere neoplastici, mentre un pH
più acido è associato a forme benigne o a cause infiammatorie.
La migliore determinazione della malignità si basa sull’anamnesi
clinica e sui riscontri istopatologici.
Bibliografia
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
Mosby, St. Louis; 2000, pp 159-176.
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnostic Cytology and Hematology
of the Dog and Cat: Mosby, St. Louis; 2nd Ed. 1999, pp 142-158.
Greene CE. Infectious Diseases of the Dog and Cat: WB Saunders Co, Philadelphia;
1998, pp 58-69, 378-383.
Raskin RE, Meyer DJ (eds). Atlas of Canine and Feline Cytology: WB
Saunders Co, Philadelphia; 2001, pp.187-205.

238 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia degli esotici: un nuovo campo di interesse
non ancora ben conosciuto
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
Agli animali di compagnia esotici si applicano gli stessi
principi citologici e le medesime categorie generali di citodiagnosi
del cane e del gatto. Le principali differenze sono il
riconoscimento dei tipi cellulari infiammatori e degli agenti
infettivi inusuali che possono colpire queste specie animali.
Le categorie citodiagnostiche generali della citologia sono
rappresentate da infiammazione, risposta al danno tissutale e
neoplasia. Gli esempi dei casi presentati saranno focalizzati
sui rettili e sui piccoli mammiferi domestici.
Cellule infiammatorie dei rettili
L’infiammazione può essere classificata in base al tipo di
cellule che predominano nella lesione, dove si possono trovare
elementi eterofili, macrofagici, eosinofilici o misti. La
risposta eterofila è quella più acuta e comune nelle infezioni
batteriche. Gli eterofili sono grandi (10-23 µ) e contengono
numerosi granuli fusiformi di colore arancio-rosa brillante.
A differenza di quanto avviene negli uccelli, che hanno
nuclei lobati, la maggior parte dei rettili presenta un nucleo
rotondo o ovale, ma alcune lucertole mostrano nuclei con
molteplici lobi. Gli eterofili sono simili ai neutrofili dei
mammiferi per quanto riguarda le loro funzioni di fagocitosi
e di attività microbicida. Durante l’infiammazione acuta si
hanno la degranulazione e la degenerazione cellulare che
provocano la formazione di un centro di tessuto necrotico
che stimola la penetrazione dei macrofagi portando ad una
reazione cellulare mista. In confronto ai mammiferi, l’infiammazione
nei rettili non determina la produzione di un
pus liquido e cremoso, ma piuttosto di un materiale caseoso
di colore bianco giallo. I macrofagi si presentano simili a
quelli dei mammiferi e sono derivati dai monociti. Negli
uccelli, entro poche ore, si può avere la comparsa di cellule
giganti derivate da un raggruppamento di macrofagi ed è
possibile che lo stesso avvenga nei rettili. Quindi, è possibile
che la presenza di cellule giganti non indichi la cronicità
come invece avviene nei mammiferi. Alcuni rettili come l’iguana,
e certe lucertole tegu e dragon, nonché i serpenti, presentano
un sottogruppo di monociti detti azzurrofili. Questi
elementi hanno numerosi fini grunuli eosinofilici dispersi in
tutto il citoplasma. Gli eosinofili si riscontrano con scarsa
frequenza nelle risposte infiammatorie. Possono contenere
granuli tondeggianti di colore verde blu o grigio come nell’iguana,
oppure i più tipici granuli rotondi eosinofilici. Non
è insolito trovare nelle lesioni infiammatorie segni di trombociti
presenti sotto forma di grappoli (cluster) strettamente
raggruppati che indicano un recente sanguinamento.
Corpi di Kurloff nella cavia
Si tratta di strutture uniche che si trovano in una percentuale
di leucociti circolanti che può arrivare fino al 4%. Queste
inclusioni citoplasmatiche mucopolisaccaridiche di
dimensioni variabili si riscontrano in alcuni linfociti delle
cavie o di specie correlate come il capibara. Si presentano
sotto forma di strutture eosinofiliche granulari rotonde, che
si ritiene svolgano la funzione delle cellule natural killer e
siano associate ad alcuni enzimi lisosomiali.
Eterofili nei conigli
I neutrofili del coniglio e, in minor misura, della cavia si
presentano più eosinofilici del citoplasma tipicamente chiaro
o leggermente granulare delle altre specie di mammiferi.
Ciò ha dato origine al termine di “pseudoeosinofili”. L’aumento
della colorazione è correlato alla fusione di molti piccoli
granuli acidofili o granuli primari. Il citoplasma colorato
in contrapposizione all’aspetto neutro o non colorato consente
di indicare più correttamente questi leucociti con il
termine di eterofili. La loro funzione è identica a quella che
svolgono negli mammiferi, ma a differenza di quanto avviene
nella maggior parte di questi ultimi non si colorano citochimicamente
per la mieloperossidasi.
Peritonite da tuorlo d’uovo
In un uccello o un rettile, il riscontro di un versamento
celomatico torbido che al microscopio si presenta con l’aspetto
di un materiale basofilo amorfo sullo sfondo suggerisce
la presenza di tuorlo d’uovo dovuta ad una rottura nella
cavità corporea. Il contenuto proteico è elevato sino a valori
superiori a 3 µg/dl. La risposta infiammatoria è di tipo misto,
con eterofili e macrofagi, alcuni dei quali sembrano contenere
detriti cellulari. Non ci sono segni di infezioni.
Citologia respiratoria
I lavaggi delle vie nasali, della trachea e dei bronchi sono
un metodo frequente di valutazione del tratto respiratorio nei
rettili. L’epitelio è simile a quello dei mammiferi, in quanto
predomina la forma cuboidale nella regione nasale, mentre
lungo la trachea ed i grossi bronchi si trova un epitelio ciliato
colonnare. All’interno dei lavaggi broncoalveolari del pol-

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 239
mone sono presenti macrofagi alveolari. Nella maggior parte
dei casi, si riscontrano infezioni batteriche, tra le quali
risultano più frequenti quelle sostenute da forme bastoncellari.
La presenza di batteri intracellulari all’interno degli eterofili
o dei macrofagi suggerisce un’autentica sepsi e non
una contaminazione. Occasionalmente, è stato possibile
individuare dei parassiti polmonari sulla base della presenza
di uova o larve all’interno dei materiali di lavaggio.
Citologia gastroenterica
I lavaggi gastrici sono un metodo comune di valutazione
delle anomalie del tratto digerente nei serpenti. È possibile
riconoscere la presenza di infezioni sostenute da una proliferazione
di batteri o da agenti protozoari. Nei serpenti con
segni clinici di rigurgito e perdita di peso sono state identificate
piccole strutture basofile leggermente rotonde che
misurano 4-6 µ e presentano una struttura interna granulare
color porpora. Questi microrganismi protozoari sono accompagnati
da una risposta infiammatoria principalmente di tipo
macrofagico. I microrganismi si colorano positivamente con
le tecniche acidoresistenti e vengono diagnosticati come
Cryptosporidium spp. all’immunofluorescenza.
Gotta
Si tratta di una condizione infiammatoria derivata dall’accumulo
di cristalli di acido urico negli organi interni e nelle
articolazioni, spesso secondaria a fattori dietetici come un
aumento dell’assunzione di proteine ed un calo del consumo
di acqua. La diagnosi può venire confortata dall’esame di
materiale cristallino aspirato che microscopicamente appare
sotto forma di caratteristici cristalli aghiformi incolori che
dimostrano una birifrangenza sotto le lenti polarizzate. Spesso
i livelli sierici di acido urico risultano marcatamente elevati.
La possibile diagnosi differenziale per i depositi cristallini
nei tessuti sottocutanei o negli organi è la pseudogotta,
derivante dalla calcificazione metastatica o distrofica
con depositi di fosfato di calcio (idrossiapatite) nelle tartarughe
e nelle lucertole.
Tumori della ghiandola mammaria nel ratto
Il fibroadenoma è una condizione benigna molto comune
nel ratto. Macroscopicamente, le masse possono essere molto
grandi e pesare tanto quanto l’animale, ma non danno origine
a metastasi. Si tratta di lesioni benigne sottoposte ad un
influsso ormonale. Queste tumefazioni sottocutanee spesso
compaiono lungo la parte ventrale dell’addome dalla regione
ascellare a quella inguinale. Un’altra lesione comune è
l’iperplasia fibroadenomatosa che può apparire simile con
cellule epiteliali reattive dotate di un rapporto nucleo/citoplasmatico
più elevato, attività secretoria e poche o nulle
caratteristiche di malignità. Spesso è presente una proliferazione
di tessuto connettivo che esita in una cellularità minima
o nella presenza di fibroblasti reattivi. A differenza di
questo tumore, le cisti mammarie possono essere identificate
citologicamente sulla base dell’aspirazione di un fluido
sieroso proteinaceo a bassa cellularità che presenta principalmente
poche cellule mononucleate come i macrofagi.
Linfoma nei furetti
Il linfoma è una condizione neoplastica comune nei furetti,
dove costituisce il 12% circa della totalità dei tipi tumorali.
La forma più comune negli adulti è caratterizzata da una
presentazione linfonodale multicentrica composta principalmente
da piccoli linfociti. Ciò porta spesso ad una diagnosi
equivoca di linfoma all’esame citologico. In questi casi, si
raccomanda caldamente l’istopatologia. I linfonodi colpiti si
possono trovare nelle regioni cervicali, periferiche o addominali.
Al secondo posto in ordine di frequenza si trova la
forma giovanile, nei furetti con meno di 10 anni di età Questi
spesso vengono portati alla visita perché colpiti da una
malattia acuta caratterizzata da difficoltà respiratoria dovuta
al fatto che la proliferazione mediastinica presente coinvolge
frequentemente il timo. Nella forma giovanile possono
essere colpiti la milza ed il fegato, insieme alla linfocitosi
periferica. Le cellule sono più immature, coinvolgono medi
e grandi linfociti e, nella maggior parte dei casi, appartengono
al fenotipo delle cellule T.
Un’altra forma di linfoma che esiste nel furetto adulto è
costituita da cellule linfoidi immature e si riscontra in una
varietà di sedi. Gli aspirati splenici ottenuti da furetti con
splenomegalia possono essere frustranti, perché, tipicamente
sono più abbondanti i piccoli linfociti. Inoltre, nella maggior
parte dei casi risulta evidente un’emopoiesi extramidollare
per la frequenza dei precursori eritroidi. Nel linfoma
della milza si dovrebbe trovare una popolazione monomorfica
di cellule con nuclei grandi, nucleoli prominenti e assenza
di precursori emopoietici.
Bibliografia
Benirschke K et al (eds). Pathology of Laboratory Animals: Springer-Verlag,
New York. 1978, pp 1194-1213
Campbell TW. Clinical pathology. In: Mader D (ed): Reptile Medicine and
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Thrall MA et al (eds). Veterinary Hematology and Clinical Chemistry:
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2004, pp 211-224,
259-276.
Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology Purdue University,
West Lafayette, Indiana, USA

240 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Citologia avanzata delle masse cutanee
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
Cisti follicolari
Questa lesione non neoplastica può anche essere indicata
come cisti da inclusione epidermica o cisti epidermoide.
Queste formazioni si trovano in un terzo o metà delle lesioni
similtumorali non infiammatorie non neoplastiche asportate,
rispettivamente, nel cane e nel gatto. Le cisti si osservano
con maggiore frequenza nei cani di media età o anziani.
Possono essere singole o multiple, solide o fluttuanti, con
un aspetto liscio, tondeggiante e ben circoscritto. Spesso
sono localizzate sul dorso ed a livello delle estremità. Citologicamente
predominano barre di cheratina, squame o altri
cheratinociti. La degradazione delle cellule all’interno delle
cisti può portare alla formazione di cristalli di colesterolo
che si presentano come placche rettangolari con incisure
irregolari e colorate negativamente, che si osservano meglio
contro lo sfondo formato da detriti cellulari basofili amorfi.
Mucocele o sialocele
La rottura del dotto correlata a trauma o infezione porta ad
un accumulo di saliva nei tessuti sottocutanei. La presenza di
una massa fluttuante contenente un fluido limpido o emorragico
con caratteristiche di filamentosità suggerisce una rottura
del dotto della ghiandola salivare. Il campione istologico
spesso si colora uniformemente di porpora a causa dell’elevato
contenuto proteico. Lo sfondo può contenere pallidi
basofili sparsi e materiale amorfo, compatibile con la saliva.
Il fluido è spesso emorragico, con segni di sanguinamento
acuto e cronico. È comune l’eritrofagocitosi ed occasionalmente
si possono osservare dei cristalli romboidali di colore
giallo. Questi vengono detti cristalli di ematoidina e sono
associati ad emorragia cronica. La popolazione cellulare
nucleata è costituita principalmente da macrofagi altamente
vacuolizzati che mostrano un’attiva fagocitosi. La distinzione
fra questi elementi ed il tessuto ghiandolare secernente
può essere difficile, specialmente quando le cellule presentano
caratteristiche individuali e non sono fagocitarie. Sono
comuni i neutrofili non degenerati, che vanno incontro a
degenerazione quando insorge un’infezione batterica.
Pannicolite nodulare/steatite
Questa condizione può avere un’eziologia infettiva o non
infettiva. Le cause della pannicolite non infettiva sono rappresentate
da traumi, corpi estranei, reazioni vaccinali, condizioni
immunomediate, reazioni da farmaci, malattie pancreatiche,
carenze nutrizionali e forme idiopatiche. La malat-
tia si presenta nel gatto e nel cane sotto forma di lesioni isolate
o multiple, dure o fluttuanti, rilevate e ben demarcate.
Possono lasciar fuoriuscire un fluido oleoso di colore giallo
bruno. Le sedi maggiormente interessate sono la parte dorsale
del collo, il tronco ed il tratto prossimale degli arti. Citologicamente,
predominano i neutrofili non degenerati ed i
macrofagi su uno sfondo vacuolizzato costituito da tessuto
adiposo. I piccoli linfociti e le plasmacellule possono essere
numerosi, specialmente nelle lesioni indotte dalle reazioni
vaccinali. Spesso, i macrofagi si presentano con un abbondante
citoplasma schiumoso o sotto forma di elementi giganti
multinucleati. Quando è cronica, la fibrosi è indicata dalla
presenza di cellule fusiformi rigonfie, con immaturità nucleare.
La fibrosi può essere così estesa da suggerire una neoplasia
mesenchimale.
Neoplasia
La neoplasia viene inizialmente diagnosticata quando è
presente una popolazione cellulare monomorfica e manca
una significativa infiammazione. L’ulteriore distinzione fra
tipi benigni e maligni si basa sulle caratteristiche citomorfologiche.
Le cellule benigne mostrano un’uniformità di
dimensioni, rapporto nucleocitoplasmatico ed altre caratteristiche
nucleari. Quelle maligne spesso presentano tre o più
caratteristiche cellulari anaplastiche.
Le caratteristiche maligne sono rappresentate da variabilità
delle dimensioni e della forma delle cellule o dello stato
di maturazione fra elementi di origine simile (pleomorfismo).
La variazione delle dimensioni del nucleo viene detta
Pleomorfismo
Anisocariosi
Rapporto N : C elevato o variabile
Cromatina addensata e ammassata
Nucleoli grandi o variabili
Attività mitotica anormale
Multinuclearità
Fusione nucleare

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 241
anisocariosi. Il rapporto nucleocitoplasmatico (N : C) è elevato
o variabile. La cromatina può presentare degli ammassi
grossolani. I nucleoli sono ingrossati, multipli e di forma
variabile. Le figure mitotiche anomale mostrano una suddivisione
non uniforme o cromatina isolata. In caso di rapida
crescita delle cellule si ha la fusione nucleare.
Le neoplasie possono essere suddivise in quattro categorie
generali sulla base del loro aspetto morfologico. Tali
categorie sono epiteliale, mesenchimale, a cellule rotonde o
isolate e a nucleo nudo.
Carcinoma squamocellulare
Si tratta di un tumore comune che si presenta sotto forma
di masse proliferative o ulcerative, isolate o multiple. È più
frequente a livello degli arti del cane e nelle aree con mantello
sottile dei padiglioni auricolari o del muso del gatto.
Citologicamente, spesso si osserva un’infiammazione purulenta
che accompagna un epitelio squamoso immaturo o displasico.
Se la superficie è stata erosa, si può avere una sepsi
batterica. La caratteristica forma a girino ed il citoplasma
cheratinizzato di colore blu-verde possono rappresentare utili
criteri per determinare l’origine cellulare. Nei tumori ben
differenziati è frequente il riscontro di squame ed epitelio
squamoso nucleato altamente cheratinizzato, che corrispondono
alle perle di cheratina visibili istologicamente. Il pleomorfismo
cellulare nucleare è marcato. Può essere presente
una vacuolizzazione perinucleare. L’epitelio neoplastico si
può presentare sotto forma di cellule singole o come foglietti
cellulari adesi.
Tumori basocellulari
Si riscontrano comunemente nel cane e nel gatto sotto forma
di singole masse intradermiche dure, elevate e ben
demarcate, tondeggianti, che possono essere ulcerate o cistiche.
Molti tumori appaiono pigmentati per l’abbondante
melanina. Le neoplasie del gatto possono essere cistiche.
Sono localizzate principalmente in prossimità della testa,
con un frequente riscontro a livello del collo e degli arti.
Citologicamente, le cellule basali sono piccole e contraddistinte
da rapporto nucleocitoplasmatico elevato, nuclei
monomorfici e citoplasma intensamente basofilo. Possono
essere disposte a grappoli o in file.
Categorie citomorfologiche di neoplasia
Categoria Caratteristiche generali Esempi
Epiteliale Grappoli di cellule strettamente addossate Carcinoma delle cellule di transizione,
tumori polmonari
Mesenchimale Cellule fusiformi o ovali, singole Emangiosarcoma, osteosarcoma
Cellule rotonde/isolate Singole cellule isolate, tondeggianti Linfoma, tumore venereo trasmissibile
A nucleo nudo Cellule lassamente adese con nuclei tondi liberi Tumori tiroidei, paragangliomi
Adenoma delle ghiandole perianali
Il tumore può essere singolo o multiplo e si localizza
generalmente in prossimità dell’ano, ma si può trovare anche
a livello di coda, perineo, prepuzio, coscia e lungo la linea
mediana dorsale o ventrale. Inizialmente, queste neoplasie si
presentano macroscopicamente come lesioni tondeggianti
lisce e rilevate che diventano lobulate ed ulcerate man mano
che si accrescono. Il tumore origina dall’epitelio modificato
delle ghiandole sebacee. Citologicamente, predominano
foglietti di cellule epatoidi mature rotonde caratterizzate da
un abbondante citoplasma finemente granulare e di colore
blu rosato. I nuclei sono simili a quelli degli epatociti normali
e si presentano tondeggianti e accompagnati spesso da
un nucleolo prominente singolo o multiplo. Può anche essere
presente un numero limitato di cellule di riserva basofile
più piccole con un rapporto nucleocitoplasmatico elevato,
ma questi elementi sono privi delle caratteristiche del pleomorfismo
cellulare.
Fibrosarcoma
Nei gatti giovani questo tumore può essere causato dal
virus del sarcoma felino e può essere multiplo. Nei cani e nei
gatti anziani, i tumori sono isolati con una predilezione per
arti, tronco e testa. Sono scarsamente circoscritti e talvolta
ulcerati. Citologicamente, il fibrosarcoma è costituito da un
abbondante numero di grandi cellule rigonfie che si presentano
singolarmente o come aggregati. Occaq1sionalmente si
possono osservare elementi giganti multinucleati. Il pleomorfismo
nucleare può essere marcato in confronto alla controparte
benigna. Le cellule sono meno uniformi e generalmente
mostrano un rapporto nucleocitoplasmatico più elevato.
Emangiopericitoma canino
Si tratta di un tumore comune generalmente ritenuto in
grado di colpire soltanto il cane. Spesso si tratta di neoplasie
isolate con una predilezione per le articolazioni degli arti,
ma di comune riscontro nel torace e nell’addome. Si riscontrano
formazioni dure o molli, multilobulate e spesso ben
circoscritte. Citologicamente, i preparati sono moderatamente
cellulari. Le cellule sono fusiformi e rigonfie e si possono
presentare singolarmente o disposte sotto forma di

242 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
fascetti, che talvolta si trovano adesi alla superficie dei capillari.
I nuclei sono ovoidali, con uno o più nucleoli centrali
prominenti. Occasionalmente si osservano cellule multinucleate.
Si può osservare uno stroma collageno amorfo di
colore rosa associato alle cellule. Il citoplasma è basofilo e
può contenere numerosi piccoli vacuoli isolati. Cellule linfoidi
sono state riscontrate nel 10% circa dei casi.
Lipoma
Si tratta del più comune tumore del tessuto connettivo del
cane. La neoplasia può essere singola o multipla, localizzata
per la maggior parte a livello del tronco e nel tratto prossimale
degli arti. Si tratta di masse cupoliformi, ben circoscritte,
molli, spesso liberamente mobili, all’interno del sottocute,
che possono crescere lentamente fino a diventare molto grandi.
Citologicamente, i vetrini non colorati appaiono umidi,
con gocce scintillanti che non si asciugano completamente. Il
miglior modo per dimostrare la presenza dei lipidi è quello di
utilizzare una colorazione idrosolubile (nuovo blu di metilene)
associata ad una specifica per i grassi (oil-red-O). Quando
si utilizza una tecnica a base alcolica di tipo Romanowsky,
i lipidi vengono disciolti lasciando spesso i vetrini privi di
cellule. Quando sono presenti, gli adipociti intatti mostrano
un abbondante citoplasma chiaro con un piccolo nucleo compresso
verso uno dei lati della cellula.
Emangiosarcoma
Si tratta di una massa infiltrante maligna del derma o del
sottocute. Le lesioni sono rilevate, scarsamente circoscritte,
ulcerate ed emorragiche. Citologicamente, i preparati su
vetrini hanno una bassa cellularità con numerose cellule ematiche
sullo sfondo. Possono essere presenti segni di emorragia
con macrofagi carichi di emosiderina. Gli elementi neoplastici
sono pleomorfi e vanno da grandi cellule fusate a cellule
stellate. Il citoplasma è basofilo, con margini indistinti ed
occasionali vacuoli puntati. Le cellule presentano un rapporto
nucleocitoplasmatico elevato, nuclei ovali con cromatina
addensata e molteplici nucleoli prominenti.
Melanoma
I tumori benigni sono per la maggior parte rappresentati
da masse di colore bruno scuro o nero, circoscritte, rilevate,
cupoliformi e ricoperte da cute liscia priva di peli. Le neoplasie
maligne sono caratterizzate da una pigmentazione
variabile, infiltranti, spesso ulcerate ed infiammate. Dal punto
di vista citologico si tratta di cellule pleomorfiche che
vanno da epitelioidi a fusiformi o, occasionalmente, si presentano
come cellule rotonde isolate. Nei tumori ben differenziati,
i nuclei possono essere mascherati da numerosi
granuli citoplasmatici fini di colore nero-verde. I tumori
scarsamente differenziati possono contenere pochi granuli
citoplasmatici o esserne privi. I nuclei nelle forme benigne
sono piccoli ed uniformi in confronto alle caratteristiche di
anisocitosi, anisocariosi, cromatina addensata e nucleoli
prominenti che si osservano nei melanomi maligni.
Istiocitoma del cane
Si tratta di un tumore benigno molto comune a rapida crescita
della maggior parte dei cani giovani. La neoplasia si
presenta come una piccola massa isolata, ben circoscritta,
cupoliforme, rossa, ulcerata e priva di peli. Si osserva comunemente
a livello della testa, in particolare del padiglione
auricolare, nonché degli arti posteriori, delle zampe e del
tronco. Citologicamente, le cellule presentano nuclei dentellati
e rotondi con cromatina fine e nucleoli indistinti. Le cellule
mostrano anisocariosi ed anisocitosi di grado minimo. Il
citoplasma è abbondante e chiaro o leggermente basofilo
con margini cellulari indistinti. Nelle lesioni in regressione è
comune il riscontro di un numero variabile di piccoli linfociti
ben differenziati.
Mastocitoma
I tumori nel cane sono generalmente isolati, non incapsulati
ed altamente infiltranti nel derma e nel sottocute. Nel gatto
di solito sono rappresentati da masse dermiche isolate e
ben circoscritte che si riscontrano a livello di testa, collo ed
arti. Nei giovani gatti siamesi sono comuni le masse multiple.
I mastocitomi del gatto sono frequenti anche negli organi
viscerali, nella milza e nel fegato. Dal punto di vista citologico,
le cellule tumorali possono presentare un grado variabile
di granularità con alcuni elementi caratterizzati da numerosi
granuli metacromatici distinti ed altri in cui il numero di queste
formazioni citoplasmatiche è moderato, scarso o del tutto
assente. Nelle forme meno differenziate, possono essere presenti
anisocariosi, cromatina addensata e nucleoli prominenti,
unitamente ad un citoplasma scarsamente granulato. Nelle
forme poco differenziate è più comune il riscontro di cellule
giganti binucleate. Gli eosinofili sono più numerosi nei tumori
del cane che in quelli del gatto.
Bibliografia e letture consigliate
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Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology
Purdue University, West Lafayette, Indiana, USA

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 243
Trattamento omeopatico di casi cronici a lungo termine:
alcune considerazioni ed esempi clinici
Barbara Rigamonti
Med Vet, Genova
1. Il paziente non è una fotografia ma un film:
monitorizzare l’evoluzione dinamica dei parametri
dal punto di vista tradizionale ed omeopatico.
Non sarà mai sufficientemente sottolineata la necessità di
regolari follow up per la corretta gestione omeopatica del
caso cronico con gestione a lungo termine.
Qualunque fenomeno che si presenti in un paziente che
abbia intrapreso una terapia omeopatica, fa pienamente parte
del film che noi dobbiamo osservare e comprendere nel
suo senso generale. Non vi è fatto nella vita del paziente che
non ci riguardi.
Inoltre interventi terapeutici intercorrenti, sia gestiti autonomamente
dal proprietario che da colleghi, sia con medicamenti
omeopatici che allopatici, possono avere effetto soppressivo
e modificare in modo significativo il corretto andamento
della cura.
Va effettuato un follow up diretto al massimo 30 giorni
dopo la prima prescrizione, e quindi ogni 3-4 mesi finché
non si sia raggiunta una soddisfacente verifica della corretta
azione del medicamento; inoltre occorrono frequenti follow
up telefonici: la comparsa di nuovi sintomi può suggerire
controlli più ravvicinati del previsto.
Caso 1: enterite linfoplasmacellulare
Cane meticcio femmina 1 anno
Al momento della visita omeopatica presenta enterite linfoplasmacellulare
sotto trattamento cortisonico; la diagnosi
è stata posta con gatro/colonscopia; il paziente riceve regolarmente
la terapia prevista dal protocollo, ma presenta
periodicamente importanti sintomi ge.
Osservazione dei fenomeni dal punto di vista omeopatico:
tutti i sintomi fisici sono patognomonici
Fenomeni ricavati dall’anamnesi: carattere diffidente,
molte paure; pregresso episodio di colpo di sole.
Repertorizzazione n 1: comprende sintomi fisici ed alcuni
sintomi mentali;
Prescrizione: Natrum muriaticum
Repertorizzazione n 2: escludendo tutti i sintomi patognomonici
porta a modificare la prescrizione da Nat m a Nat c
Prescrizione: Natrum carbonicum
Considerazioni dopo 2 anni: la terapia omeopatica ha fatto
osservare una diminuzione di efficacia dopo il primo anno
di trattamento; un successivo follow up ha evidenziato come
questo abbia fatto seguito ad una anestesia generale e somministrazione
di terapia antibiotica per il trattamento di un
ascesso dentale; si sono quindi rese necessarie diverse considerazioni
posologiche per ristabilire il corretto funzionamento
della terapia.
Occorre sottolineare al proprietario dell’animale e/o ai
colleghi che inviano il paziente il fatto che ogni trattamento
intercorrente, anche se apparentemente non collegato al
decorso della patologia, ci deve essere segnalato. Attenzione:
molto spesso i proprietari hanno una consolidata abitudine
a somministrare farmaci di ogni genere per propria iniziativa;
le persone che hanno familiarità con le terapie omeopatiche,
spesso somministrano rimedi sintomatici che possono
altrettanto modificare l’andamento; con l’unica eccezione
di Arnica in caso di trauma, l’omeopata deve raccomandare
di non somministrare nulla, e di mettersi sempre in contatto
telefonico in presenza di sintomi acuti o di variazione
nella sintomatologia della patologia cronica. Questo da un
lato permette di gestire l’efficacia della terapia in corso, e
d’altro canto contribuisce alla monitorizzazione dei fenomeni
che dal nostro punto di vista fanno sempre parte dell’evoluzione
globale del paziente, ovvero sono momenti del film
che ci proponiamo di osservare.
2. Il medicamento ideale può accompagnare il
paziente per tutta la vita: verificare sempre l’effetto
del rimedio abituale prima di variare la prescrizione.
Il veterinario ha la fortuna di poter osservare un lungo
tratto di vita del suo paziente, e talvolta la vita intera dalla
nascita alla morte.
Questo permette di verificare su una più estesa base statistica
la teoria omeopatica del simillimum: il medicamento
più simile ovvero più adatto alle caratteristiche dell’individuo,
che lo può accompagnare ed aiutare in ogni fase della
vita, anche in presenza di sintomi diversi.
Come evidenziato dal caso esposto nel filmato n. 2, anche
il rimedio che si sia dimostrato efficace per un lungo periodo
di vita ed in circostanze molto critiche, non ha potere ove
esista una causa meccanica di patologia, che andrà comunque
rimossa chirurgicamente.
Caso n. 2: encefalomielite asettica nel gatto;
Gatto persiano di 6 anni, al momento della visita omeopatica
presenta atassia totale, incontinenza, anoressia; la diagnosi
di encefalomielite asettica è stata posta nel contesto di
accertamenti specialistici approfonditi; da 6 mesi viene effettuato
il previsto protocollo con terapia cortisonica; il quadro è
ingravescente e non più compatibile con una qualità di vita
accettabile, considerata anche la giovane età del gatto.
Osservazione dei fenomeni dal punto di vista omeopatico:
fascicolazione degli arti; insofferenza allo sfioramento; emaciazione

244 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Fenomeni pregressi ricavati dall’anamnesi: ittero; atassia
Repertorizzazione: considera tutti i sintomi attuali e pregressi,
e la sola modalità mentale presente nel contesto della
malattia
Prescrizione: Phosphorus 5 CH 1X
Considerazioni dopo 7 anni: il paziente non ha mai assunto
un medicamento diverso da Phos, tranne nel caso di una
occlusione intestinale dovuta a pilobezoari che si è verificata
durante l’estate del 2004 ed è stata risolta chirurgicamente.
Le indicazioni prognostiche di partenza erano sfavorevoli
in questo caso:
- alto livello gerarchico del tessuto interessato;
- grado lesionale grave/incurabile;
- stato generale gravemente compromesso;
- pregresso importante scompenso metabolico.
Conseguentemente i follow up a lungo termine ci permettono
di dire che il medicamento ha agito in modo profondamente
curativo, dal momento che i fenomeni patologici,
oltre a presentare una remissione sintomatologia prossima al
100%, non hanno dato luogo a patologie vicarianti; l’alterazione
quindi non è stata trasferita ad altro sottosistema, e ha
sempre risposto favorevolmente al medicamento nel corso di
lievi recrudescenze, che si sono verificate nei primi anni di
trattamento per poi stabilizzarsi definitivamente; la qualità
del risultato clinico dal punto di vista neurologico è dimostrata
anche dall’ottima risposta osservata in occasione dell’anestesia
generale.
3. I protocolli posologici non sono prevedibili a
priori: stabilire un programma di follow up telefonici
per adeguarli opportunamente e mantenere
anche la similitudine di potenza.
Le scelte posologiche richiedono costante attenzione da
parte nostra. Vi sono regole generali cui spesso ci possiamo
attenere:
- potenze ascendenti;
- incremento minimo di potenza (metodo delle “plus”);
- ripetizione al bisogno o in base alla sensibilità dimostrata
dal paziente.
In particolari situazioni possiamo valutare l’opportunità di
applicare criteri diversi da quelli appena esposti. Per esempio:
il paziente non reagisce ad un determinato range di
potenza; il paziente è ipersensibile ad un determinato range
di potenza; il paziente attraversa una fase di intenso aggravamento;
il paziente corre pericolo di vita.
Caso 4: rickettsiosi nel cane.
Cane pastore scozzese maschio 8 anni
Al momento della visita omeopatica presenta: forte rigidità
degli arti posteriori, atassia, importante astenia e depressione
del sensorio, polifagia; Alt 111 Alp 451 colesterolo
407; è stata posta diagnosi di Erlichia granulocitica e
Richettzia richettzii nel contesto di accertamenti effettuati in
clinica medica universitaria; il paziente ha ricevuto regolarmente
la terapia prevista nel protocollo prescritto, ma presenta
gravi fenomeni di intolleranza che obbligano all’interruzione
della terapia.
Osservazione dei fenomeni dal punto di vista omeopatico:
stato lesionale grave multiorgano; importante compromissione
energetica;
Fenomeni ricavati dall’anamnesi: carattere timido e pauroso;
atassia e vertigini dal momento di inizio della terapia
antibiotica; desiderio di pesce; intolleranza a molti alimenti;
sintomi emorragici
Repertorizzazione: escludo tutti i sintomi patognomonici
di malattia. Considero le principali caratteristiche mentali ed
i sintomi generali e locali intensi e persistenti nel tempo, più
il sintomo delle vertigini, reazione individuale al trattamento
farmacologico.
Prescrizione: China regia 30 CH 1X.
Considerazioni dopo 4 anni di terapia: il paziente ha reagito
bene alla metodica delle somministrazioni in potenza
ascendente effettuate con il sistema delle “plus”, arrivando
molto gradualmente alla XMCH. Nel mese di febbraio u.s.
ha attraversato una grave crisi, con recidiva dei sintomi
patognomonici, che non ha reagito favorevolmente né al trattamento
omeopatico, né ad un ciclo dell’antibiotico indicato
(che è stato somministrato in questi quattro anni solo due
volte e solo per pochi giorni). Le mie considerazioni in questo
frangente sono state: il cane ha un livello minimo di energia;
lo stato lesionale è grave; le condizioni generali sono
molto compromesse; non vi è risposta adeguata ai dosaggi
assunti con buoni risultati in precedenza. Quindi ho deciso di
somministrare il medicamento a bassa diluizione, dopo una
pausa di alcuni giorni dall’ultima dose in potenza elevata;
quindi ho prescritto China regia 5 CH, una sola somministrazione
di tre granuli e follow up telefonico dopo 12 ore.
Questa somministrazione ha migliorato le condizioni del
paziente in modo evidente, quindi è stata ripetuta nei giorni
successivi riportando un equilibrio che sembrava ormai
compromesso; la 5 CH in quel particolare momento è risultata
essere la potenza in grado di interagire correttamente
con la scarsa energia del paziente.
4. Il proprietario del paziente cronico fa parte
del percorso da governare: comprendere gli scenari
e gestire la comunicazione.
La comunicazione con il proprietario dell’animale fa parte
del metodo omeopatico soprattutto nella gestione del caso
cronico.
Aspetti fondamentali per una comunicazione efficace sono:
- Comprendere lo scenario da cui provengono l’animale e
la famiglia che lo ospita
- Comprendere la danza o interazione relazionale, sviluppare
una autocoscienza emozionale ed un ascolto attivo
- Rendere possibile una chiara comprensione da parte del
proprietario dei parametri di riferimento necessari per la
valutazione dell’evoluzione del caso clinico
- Educare il cliente ad esercitare un ruolo attivo nel governare
il benessere dell’animale, e, possibilmente, renderlo
autonomo al massimo grado in questo ruolo.
Indirizzo per la corrispondenza:
Barbara Rigamonti,
Via Oreste De Gaspari 26 r. 16146 Genova
Tel: 010 364178
Fax: 010 8631113
E-mail: omeovet@bonfi.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 245
Anestetici locali e tecniche locoregionali
Attilio Rocchi
Med Vet, Firenze
Le tecniche loco-regionali sono un valido supporto per
generare un’elevata analgesia nel paziente chirurgico, in
genere con minima invasività, e con un impatto sistemico
notevolmente ridoto.
Per poterne correttamente interpretare l’uso è necessario
procedere ad una breve ma essenziale premessa.
A differenza del paziente umano adulto, il nostro non è
assolutamente in grado di darsi o di ricevere spiegazioni per
quanto concerne qualsivoglia procedura gli venga applicata.
Ancora, il nostro paziente non ha capacità di distinguere fra
un dolore ed un fastidio, e di conseguenza interpreterà come
aggressioni anche pratiche non propriamente dolorose, ma
pur sempre fastidiose.
Ne consegue che, mentre in medicina umana alcuni distinguono
fra anestesia locale, quando la procedura sia eseguita
con anestetici locali, e analgesia locale, quando essa preveda
uso di farmaci diversi. In medicina veterinaria è sicuramente
meglio approcciare le tecniche loco-regionali con il
solo termine di analgesia locale, indipendentemente dalla
categoria farmacologia impiegata, intendendo con ciò che
l’uso delle procedure più invasive, che richiedamo immobilità,
o elevate manipolazioni, vada interpretato come un
mezzo per raggiungere analgesia in un paziente possibilmente
già in anestesia generale. Questo concetto, peraltro,
non è estraneo ed anzi sempre più diffuso anche in medicina
umana, soprattutto pediatrica, facendo parte di quella procedura
che prende il nome di blended anesthesia, che prevede
appunto di produrre ipnosi con tecniche classiche prima di
guadagnare analgesia con tecniche locali.
Altra distinzione importante è che se in umana certe tecniche
sono apprezzate dagli amministratori ancor prima che
dagli anestesisti, in quanto riducendo l’ospedalizzazione
riducono sensibilmente i costi, in veterinario questo principio
non è applicabile in molte occasioni. Sarà infatti spesso
necessario seguire e proteggere il paziente al risveglio per il
rischio di autotraumatismi alle zona desensibilizzata, e di
profondo disagio o stress per l’alterata percezione.
Vale la pena di ribadire ancora una volta che il vecchio
pregiudizio per il quale l’anestesia locale ritarderebbe la
guarigione delle lesioni è stato da lungo tempo completamente
sfatato. L’unico inconveniente che gli anestetici locali
oggi in uso, con eccezione della Ropivacaina, possono
produrre durante la chirurgia è l’aumento del sanguinamento
per vasodilatazione.
Non va invece dimenticato che l’inoculazione di anestetici
locali procura notevole bruciore. Questo inconveniente
può essere aggirato nel caso della Lidocaina miscelando una
parte di Sodio Bicarbonato 1 mEq/ml con 9 parti di Lidocaina
2%. Più in venerale può essere di aiuto riscaldare il farmaco
a temperatura corporea prima di iniettarlo.
Infiltrazione
Il più comune uso degli anestetici locali è l’infiltrazione.
Oltre all’applicazione in singolo bottone per la desensibilizzazione
di piccoli punti di incisione, è possibile isolare piccole
aree attraverso una palizzata di inoculazioni. Basterà far penetrare
l’ago in profondità, controllare per aspirazione di non
aver raggiunto un vaso, quindi iniettare mentre si retrae l’ago;
l’operazione viene ripetuta con distanze di circa 1 cm. Se l’area
è sufficientemente ristretta si può tentare di descrivere con
la palizzata un cono rovesciato in modo da isolare completamente
la porzione su cui operare. La scelta di un ago sottile
aumenta il comfort del paziente, qualora sia vigile, e minimizza
i rischi di penetrazione vasale. Prima di eseguire l’inoculazione
bisogna aver cura di assicurarsi che la dose di anestetico
sia inferiore alla dose tossica per la specie (lidocaina:
10 mg/Kg nel cane, 4 mg/Kg nel gatto; bupivacaina 2 mg/Kg).
Va ricordato che tessuti necrotici o purulenti presentano
un pH alterato che limita la possibilità di liberare la base attiva
a partire dal sale presente nella formulazione; di conseguenza
l’applicazione su tali lesione è infruttuosa.
Ring Block
Variante applicabile nelle zone distali quali arti e coda è il
cosidetto Ring Block o blocco ad anello. La palizzata in tal
caso viene eseguita in profondità e seguendo la circonferenza
della parte in questo modo si assume di poter coinvolgere
tutti i nervi passanti in quel distretto, pur senza possedere
elevate conoscenze anatomiche del sito o doversi impegnare
nell’individuazione delle singole branche per ottenere un
blocco più selettivo. In tale maniera si può ottenere la desensibilizzazione
di tutta la parte a valle dell’anello. Cercando,
però, di bagnare tutti i tessuti ed i nervi passanti, si ottiene
anche di bagnare anche tutto il letto vascolare, e di conseguenza
è assolutamente proscritto l’uso di lidocaina addizionata
con adrenalina in tale pratica, pena il rischio di determinare
una così imponente e diffusa vasocostrizione arteriosa
della zona, tale da determinare necrosi della stessa.
Blocco intercostale
Il blocco intercostale permette la desensibilizzazione di
uno spazio intercostale per l’esecuzione di pratiche invasive
quali l’inserimento di un drenaggio toracico su un paziente
anche solamente sedato, o un valido supporto per contrastare
il dolore nel punto di accesso di una chirurgia toracica, o
nel trattamento di fratture costali.

246 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Ciascun nervo intercostale si sfrangia lungo il suo percorso
mandando terminazioni ai due spazi intercostali ad esso
craniali e ai due caudali. Ne consegue che per sviluppare
completa insensibilità di un singolo spazio intercosatale è
necessario bloccare la conduzione anche sui nervi degli spazi
adiacenti. Si procede penetrando con l’ago lungo il bordo
caudale della costa in modo da portarsi più vicino possibile
al fascio pascolo nervoso; superata la costa e verificata l’assenza
di sangue nel punto di inoculo, si deposita il farmaco.
Il punto di inoculo deve essere nel terzo più dorsale dell’arco
costale, in modo da cercare di isolare il nervo prima che
si divida. Sarà necessario trattare 5 spazi per ottenere il risultato
ottimale in quello centrale.
Nel cane, quando lo stato di ingrassamento renda difficile
il rilevamento degli spazi, si può inserire l’ago fino alla
costa, quindi ridirigerlo caudalmente fino a superarne il bordo
ed iniettare.
Splash
Il semplice contatto dell’anestetico locale con le mucose
produce insensibilità. Questa caratteristica è sfruttata non
solo per facilitare l’intubazione o per l’inserimento di sondini
nasali, ma può essere vantaggiosamente usata per produrre
analgesia locale prima della chiusura di una ferita chirurgica,
aspergendo fascia e sottocute, evitando così di dovere
eseguire un’infiltrazione ad intervento finito, come è abitudine
di alcuni anestesisti. È necessario usare un anestetico ad
azione rapida, come la Lidocaina, e lasciarla a contatto con
la superficie il tempo necessario perché eserciti la sua azione
prima di tamponare o rimuovere i liquidi.
Anestesia di superficie cutanea
Le normali pomate a base di lidocaina risultano efficaci
sulla mucosa, ma non sono in grado di penetrare attraverso
la cute integra. Fa eccezione la pomata EMLA ® (Astra-
Zeneca); il suo nome altro non è che l’acronimo per Eutectic
Misture of Local Anestetics: essa è infatti costituita da
lidocaina e prilocaina, entrambe al 2,5%, molecole che se
prese singolarmente non sono in grado di penetrare la
cute, proprietà che acquistano una volta combinate. L’effetto
è tuttavia piuttosto lento; per ottenere il miglio risultato
la pomata va applicata su cute tosata e sgrassata, e
quindi bendata. L’azione si completa in 60 minuti, ma è
già apprezzabile in tempi più ridotti, permettendo manovre
non molto dolorose, che possono andare dall’incannulamento
venoso di animali molto agitati e sensibili, all’applicazione
del microchip nel cucciolo, fino ad altre e più
cruente operazioni cutanee.
Puntura epidurale
La puntura epidurale mira a distribuire il farmaco nel tessuto
grasso altamente vascolarizzato che si trova esternamente
alle meningi, in modo che esso determini analgesia
per attività soprattutto sulla base delle emergenze nervose.
Per l’iniezione si usano in genere aghi spinali di Quinke
con calibro 20-22 gouge e lunghezza fra i 30 ed i 75 mm.
La bietta viene diretta cranialmente durante la penetrazione.
Alcuni anestesisti preferiscono adoperare aghi di Tuohy,
non acuminati, incidendo lievemente la cute per l’introduzione;
l’uso di tali aghi rende meno probabile un’accidentale
perforazione delle meningi, tendendo comunque a
sospingerle.
La puntura si esegue normalmente fra L7 e S1, posizione
in cui è più facile individuare reperi anatomici, la penetrazione
è più facile, e minori sono i rischi di inoculazione spinale
accidentale. A questo livello l’epidurale produce effetto
su tutto il distretto pelvico, arti, cosa, perineo e in misura
variabile sui distretti più caudali dell’addome.
Il paziente viene posto in decubito laterale o sternale, a
seconda delle preferenze. L’estensione craniale degli arti
posteriori permette di allargare lo spazio intervertebrale facilitando
il passaggio dell’ago.
Dopo tosatura e preparazione chirurgica della zona si procede
all’individuazione dei punti di repere, creste iliache e
processi spino di L7 e S1. Nel cane il punto in cui introdurre
l’ago si trova al centro della linea immaginaria che unisce
i due punti più sporgenti della ali iliache, e a metà fra i due
processi spinosi. A questo livello, con eccezione del soggetto
giovane, non è più presente midollo spinale, e quindi è
improbabile un non desiderato approfondimento dell’ago
fino allo spazio spinale.
Nel gatto è sempre valido il riferimento ai punti più sporgenti
delle ali iliache, mentre l’ago si troverà spostato nel
terzo più caudale dello spazio fra i processi spinosi. In questa
specie è a questa altezza è ancora presente il midollo e
pertanto maggior attenzione andrà posta nell’individuare
un’accidentale localizzazione spinale. Una volta posizionato
l’ago ed estratto il mandrino è bene aspettare 30-40
secondi per valutare la fuoriscita di liquor, soprattutto in
pazienti piccoli che potrebbero avere una bassa pressione.
Nel caso di accidentale puntura spinale si può a scelta tentare
un nuovo posizionamento oppure iniettare in questa
sede, possibilmente dopo aver lasciato fuoriuscire un volume
di liquor prossimo a quello del farmaco e avendo cura di
iniettare con estrema lentezza.
La presenza di sangue depone per la perforazione di un
plesso; in questo caso è bene estrarre l’ago e, se si è confidenti
con la tecnica tentare la puntura in altro spazio, altrimenti
rinunciare. È sempre consigliabile fare anche una verifica
per aspirazione.
Molte tecniche sono state descritte per verificare il corretto
posizionamento nello spazio epidurale. La più nota, il
pop effect, ovvero la distinta sensazione di rottura che si
avverte nel passaggio dal ligamentum flavum allo spazio
perdurale, per quanto affidabile, non è sempre percepibile.
La perdita di resistenza con siringa, iniettando della fisiologica,
risulta piuttosto sensibilee permette peraltro di dilatare
lo spazio epidurale; in assenza di siringhe bicomponenti
a bassa resistenza appositamente concepite, si può ricorrere
ad una siringa normale, riempita di fisiologica ma con la
presenza di una bolla di aria ben visibile; alla pressione dello
stantuffo le deformazioni della bolla indicheranno presenza
di resistenze eccessive, per quanto ancora non percepibili
dalla mano dell’operatore.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 247
Anestesia epidurale continua
È possibile posizionare in sede epidurale un catetere per
protrarre nel tempo l’analgesia epidurale.
Per l’inserimento viene posizionate un ago di Tuohy on un
ago a matita come lo Sprotte ® ; questo secondo tipo, a punta
acuminata, permette di usare diametri di ago minori, a parità
di catetere da inserire. Si consiglia di testare le resistenze
che il catetere incontra nell’ago prima dell’inserimento, in
modo da poter meglio apprezzare eventuali mal posizionamenti
durante la procedura. Per facilitare lo scorrimento del
catetere, l’inserimento dell’ago viene fatto con un angolo
incidente più basso. Una volta posizionato l’ago il catetere
viene fatto scorrere fino all’altezza desiderata e precedentemente
misurata.
Avanzare il catetere per percorsi superiori ai 4 spazi vertebrali
comporta un forte aumento dei rischi di malposizionamenti.
Se durante l’avanzamento del catetere si incontrassero
inaspettate resistenze e dovesse essere necessario
ritirarlo, ciò va sempre fatto dopo rimozione dell’ago: per
quanto esso abbia superfici smusse, è già accaduto che il
catetere ne sia risultato tranciato e perso nello spazio epidurale.
Una volta posizionato il catetere l’ago viene sfilato
ed il catetere fissato in posizione, eventualmente con una
breve tunnellizzazione sottocutanea per ridurre i rischi di
contaminazione profonda.
Ad inserimento avvenuto è necessario visualizzare la
posizione del catetere almeno con esame radiografico.
Eventuali mal posizionamenti possono avvenire per fuoriscita
attraverso un foro intervertebrale, con perdita di
effetto analgesico e talvolta dolore; per penetrazione in un
vaso, il che può produrre effetti sistemici indesiderati e
inefficacia dell’analgesia; infine si può penetrare lo spazio
sottodurale, con effetti analgesici variabili a seconda del
farmaco e della localizzazione. Il malposizionamento può
avvenire anche nei giorni successivi all’inserimento avvenuto
correttamente.
Al momento della rimozione del catetere, se si dovessero
riscontrare resistenze, esso non va tirato: potrebbe aver
formato anse intorno ad un’emergenza nervosa durante
l’inserimento, che potrebbero ora venir strozzate. Si rende
in tal caso necessaria una visualizzazione con TAC e la
scelta fra la rimozione chirurgica o abbandonare in sede il
catetere.
Prima di valutare l’inserimento di un catetere epidurale
bisogna valutare la possibilità di assicurarne la gestione in
un ambiente perfettamente pulito; disporre di personale per
controllare che l’animale non causi trazioni del catetere o
riesca a raggiungerlo e lesionarlo o strapparlo; che il catetere
non possa restare impigliato in alcun modo.
Puntura spinale
È possibile inoculare il farmaco direttamente nello spazio
sottodurale; questa metodica permette di produrre ottima
analgesia con una precisa localizzazione al metamero di
interesse, ed eventualmente marcata lateralizzazione se desiderata.
È possibile sfruttare sia aghi di Quicke che aghi a
matita. Con il primo è preferibile entrare con la bietta inse-
rita secondo l’asse rachidiano, in modo da rendere ancora
meno probabili danni al midollo, se si dovesse accidentalmente
penetrarlo. Gli aghi a matita non lasciano quasi nessun
segno sulle meningi dopo retrazione; questo ha comportato
nel paziente umano una riduzione pari al 25% dell’incidenza
di vertigini e gravi emicranie a seguito di fuoriscita di
liquor dopo puntura spinale.
Per quanto la pratica di perferore il midollo e retrarre
poi l’ago non abbia mai prodotto segnalazioni di effetti
collaterali clinicamente apprezzabili, la procedura è sconsigliabile.
L’introduzione dell’ago deve essere eseguita con tecnica
sterile.
La fuoriuscita del liquor permette l’individuazione del
corretto posizionamento. L’iniezione del farmaco deve essere
eseguita con estrema lentezza per ridurre il rischio di
indesiderate migrazioni. Rispetto alla puntura epidurale
infatti, sono con maggior frequenza riportati incidenti quali
arresto respiratorio, sindrome di Horner, riflesso di Shif-
Sherrington, ipoglicemia per blocco del Simpatico, ipotensioni,
tremori, convulsioni e coma.
Intra-articolare
L’introduzione di anestetici locali nello spazio intra-articolare
al momento della capsulorafia o direttamente per puntura
può produrre ottima analgesia di lunga durata. In particolare
l’uso di Bupivacaina ad una dose di 0,5 mg7Kg è in
grado di produrre analgesia per la durata di 24 ore. Vista l’esiguità
dello spazio disponibile si rendono necessarie formulazioni
ad alta concentrazione.
Splash pleurico
È possibile ottenere analgesia di tutta la parete toracica
applicando l’anestetico locale lungo la superficie pleurica.
Ciò può essere archiviato si a mediante l’inserimento con
ago di Tuohy di un catetere di piccolo calibro per via transparietale,
o più comunemente sfruttando il drenaggio inserito
al termine di una procedura chirurgica toracica. La metodica
si presta non solo al contenimento del dolore chirurgico
postoperatorio, ma anche a limitare il fastidio che a volte
consegue alla sola presenza di un drenaggio.
Una volta inserito il farmaco nel catetere ed eseguito un
piccolo flush perché esso raggiunga in toto la pleura, il
paziente deve essere disposto sul fianco della lesione al fine
di ottenere una buon contatto dell’anestetico locale su tutta
la pleura. Se ciò è agevole prima di risvegliare il paziente al
termine dell’intervento, potrebbe successivamente richiedere
il ricorso a lieve sedazione e ad altre forme di analgesia
anche se di breve durata.
Si ricorre in genere all’uso di Bupivacaina con una dose di
2 mg/Kg ogni 4-6 ore e senza superare gli 8 mg7Kg al giorno.
In seconda giornata poi, la dose massima giornaliera
deve essere dimezzata per il rischio di accumulo.
La tecnica è assolutamente controindicata in caso di pericardiectomia
per il rischio di arresto cardiaco che l’anestetico
può produrre per contatto diretto sul cuore.

248 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Blocco del plesso brachiale
L’anatomia del paziente veterinario rende l’utilizzo del
blocco del plesso brachiale meno pratico ed accessibile che
in medicina umana. Nel nostro paziente infatti, il plesso
brachiale è costituito da un amaglia diradata ed estesa di
rami nervosi protetti dalla scapola. L’accesso al plesso può
essere eseguito col paziente in decubito laterale, mantenendo
l’arto sollevato e parallelo al piano mediale, im modo da
cercare un di scostamento della scapola. Prendendo come
riferimento l’articolazione scapolo omerale, l’ago viene
introdotto parallelamente al piano mediale e al rachide, profondamente
fino a raggiungere il margine caudale della scapola,
e ritraendo si inietta il farmaco.
Una miglior probabilità di riuscita risiede nella possibilità
di inoculare il farmaco quanto più possibile in prossimità
dei rami nervosi. Per fare ciò, la vecchia tecnica della
parestesia ha progressivamente lascito posto all’impiego di
neuroelettrostimolatori che sfruttano un elettrodo posizionato
sulla prte distale dell’arto ed un secondo elettrodo sonda
costituito dall punta stessa di appositi aghi a parete isolata.
Lavorando sulle regolazioni dello strumento è possibile
ottenere un maggior avvicinamento.
È da sottolineare come l’impiego stesso dell’elettrostimolatore
risulti estremamente fastidioso e causa di dolore
su un paziente sveglio e pertatnto richieda anestesia e una
modica analgesia generale. Nelle razza brachimorfe e con
torace a botte è stata segnalata la possibilità di accidentale
perforazione pleurica e pneumotorace. Per la stessa conformazione
del plesso è discusso quale volume di farmaco sia
meglio impiegare. L’uso di lidocaina produce effetto con un
on-set di circa 15 minuti e durata di circa 2 ore. La ripresa
della completa funzionalità dell’arto può però richiedere
anche 6 ore.
Anestesia regionale intravenosa
L’anestesia regionale intravenosa è anche nota come Bier’s
Block, dal nome del medico che la propose nel 1911, ed ha
avuto il suo banco di prova nelle amputazioni sul campo durante
la prima guerra mondiale. Dopo aver preparato l’arto, viene
predisposta una cannula venosa in posizione distale e possibilmente
in direzione prossimo-distale. Si procede quindi ad
esmarchizzazione dell’arto e a bloccarne il circolo arterioso
con un turniquette. Il preventivo posizionamento di un doppler
sotto la fasciatura o l’uso di un afascia con manometro può aiutare
nel verificare l’avvenuto blocco del circolo arterioso.
Rimosso il bendaggio si inietta lidocaina 4-5 mg/Kg per
via endovenosa. La diffusione dal letto vasale ai tessuti circostanti
produce analgesia in 5-10 minuti, con comparsa
disto-prossimale. Nel caso di uso di un laccio emostatico
per causare ischemia, poiché la pressione da esso esercitata
causa notevole fastidio fino a dolore, esso può essere
sostituito alla comparsa dell’analgesia con un secondo laccio
posizionato appena più distalmente, e pertanto in area
già desensibilizzata. Il blocco della circolazione va lasciato
in sede per tutta la durata dell’intervento. Al ripristino
della circolazione l’anestetico locale passa lentamente dai
tessuti al sangue, senza pertanto causare impatto sistemico;
l’analgesia si riduce e scompare rapidamente.
L’uso della tecnica va programmato con attenzione alla
durata della chirurgia, essendo necessario ripristinare il circolo
entro i 90 minuti. L’aggiunta di medetomidina per aumentare
l’analgesia o di bloccati neuromuscolari è stata descritta.
Indirizzo per la corrispondenza: Attilio Rocchi
Clinica Veterinaria 24 Ore - Via Senese 259/B, 50124, Firenze
Tel.: (+39)0552322025 - Fax: (+39)0552323885

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 249
Sarcomi dei tessuti molli:
presentazione clinica, diagnosi e stadiazione
Giorgio Romanelli
Med Vet, Dipl ECVS, Cusano Milanino (MI)
Introduzione
I sarcomi dei tessuti molli sono un gruppo di tumori
cutanei e viscerali con caratteristiche istologiche diverse
accomunati da un comportamento biologico simile e comprendono
circa il 15% di tutti i tumori cutanei e sottocutanei
del cane ed il 7% nel gatto, se si escludono i sarcomi
indotti da iniezione.
I sarcomi dei tessuti molli comprendono fibrosarcoma,
emangiopericitoma, liposarcoma, rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma,
tumori delle guaine nervose periferiche, mixosarcoma
e mesenchimoma. Non sono compresi nel gruppo
osteosarcoma extrascheletrico, emangiosarcoma, condrosarcoma,
sinoviosarcoma e linfangiosarcoma visto il loro
alto tasso metastatico anche se in alcuni casi il sinoviosarcoma
è incluso (Tab. 1).
Tabella 1
Nomenclatura dei tumori mesenchimali
dei tessuti molli
Sarcomi dei tessuti molli
Percentuale metastatica bassa
• Fibrosarcoma
• Tumori delle guaine nervose periferiche
• Emangiopericitoma
• Leiomiosarcoma
• Mesenchimoma
Percentuale metastatica da bassa a media
• Fibrosarcoma high grade
• Mixosarcoma
• Rabdomiosarcoma
• Liposarcoma
Altri tumori mesenchimali
(alta percentuale metastatica)
• Emangiosarcoma
• Osteosarcoma
• Condrosarcoma
• Sinoviosarcoma*
• Linfangiosarcoma
* da alcuni incluso nei sarcomi dei tessuti molli
Segnalamento
Non si conosce nessuna predisposizione razziale o sessuale
anche se la maggior parte dei tumori insorge in cani di
grossa taglia.
Eziologia e comportamento biologico
Anche se istologicamente differenti, i sarcomi dei tessuti
molli hanno alcune caratteristiche in comune che includono:
1. Possibilità di crescere in ogni punto dell’organismo
2. Aspetto pseudoincapsulato con margini istologici scarsamente
definiti
3. Tendenza all’infiltrazione fasciale
4. Recidiva molto comune dopo exeresi troppo conservativa
5. Metastasi ematogena in circa il 10-15% dei casi, ma estremamente
variabile in relazione al grado istologico
6. Metastasi linfonodale rarissima
7. Gradi istopatologico predittivo di metastasi
8. Scarsa risposta a chemioterapia e radioterapia in caso di
tumore misurabile
Generalmente i sarcomi dei tessuti molli dimostrano un
basso potenziale metastatico ma sono molto invasivi localmente.
Presentazione e segni clinici
I sarcomi dei tessuti molli si presentano come neoformazioni
di diverso diametro, da pochi millimetri a molti centimetri,
solitamente a lento accrescimento ma alcune volte a
crescita molto rapida, in parte dovuta alla formazione di cavità
cistiche all’interno o ad improvvisa emorragia intratumorale.
Il più delle volte i segni clinici sono nulli o scarsi, maggiormente
comuni in caso di crescita nel cavo orale od in organi
cavi. I tumori che originano dal plesso sono accompagnati
da dolore, a volte estremo, zoppia e sintomi neurologici ed il
rabdomiosarcoma vescicale può essere accompagnato da
stranguria, pollachiuria ed osteopatia ipertrofica. Alla palpazione,
i sarcomi cutanei sono duri o duro-elastici, non dolenti
se non ulcerati e fissati agli strati più profondi ma ad una indagine
superficiale, possono apparire ben capsulati.
In realtà tali neoplasie non possiedono una capsula vera e
propria ma una pseudocapsula composta di cellule tumorali
compresse, miste a tessuto fibrovascolare.
Questa caratteristica può ingannare e guidare verso una chirurgia
conservativa che non solo lascerà un residuo microscopico
ma complicherà inevitabilmente una terapia definitiva.

250 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Approccio e stadiazione
L’esame citopatologico è molto importante nella diagnostica,
soprattutto per escludere la possibilità di un’altra neoplasia
ma nella diagnosi dei sarcomi dei tessuti molli ha delle
limitazioni che bisogna conoscere, soprattutto nei tumori
meglio differenziati. Molto spesso i sarcomi hanno una
componente cistica o necrotica che possono rendere difficile
o fuorviante l’interpretazione del campione.
Oltretutto una parte dei sarcomi tende a cedere poche cellule
all’aspirazione.
Poiché la conoscenza dell’istotipo è basilare nel planning
terapeutico, si consiglia quindi di procedere sempre ad un
esame bioptico sia strumentale, mediante ago di Tru-Cut o
incisionale con bisturi. È bene ricordare ancora una volta che
quando si esegue una biopsia bisogna essere sicuri di poter
poi includere il tratto bioptico nell’escissione definitiva.
Tabella 2
Sistema di gradazione istologica dei sarcomi dei tessuti molli
Punteggio Grado di differenziazione Numero mitotico % di necrosi
(n° di mitosi/10 HPF)
1 Sembra normale tessuto mesenchimale 0-9 Nessuna
2 Tipo istologico preciso 10-19 < 50% del tessuto esaminato è necrotico
3 Indifferenziato > 20 > 50% del tessuto esaminato è necrotico
Grado 1 = punteggio cumulativo ≤ 4 per le tre categorie
Grado 2 = punteggio cumulativo 5 o 6
Grado 3 = punteggio cumulativo ≥ 7
Tabella 3
Stadiazione TNM modificata dei sarcomi
dei tessuti molli
T Tumore primario
T 1 < 5 cm di diametro
T 2 > 5 cm di diametro
N Linfonodi regionali
N 0 nessuna metastasi linfonodale accertata
N 1 presenza di metastasi linfonodale
M Metastasi a distanza
M 0 nessuna metastasi a distanza
M 1 presenza di metastasi a distanza
Stadio 1
1a T1 N0 M0 (grado 1 o 2 < 5 cm di diametro)
T2 N0 M0 (grado 1 o 2 > 5 cm di diametro)
1 b
Stadio 2
2a T1 N0 M0 (grado 3 < 5 cm di diametro)
T2 N0 M0 (grado 3 > 5 cm di diametro)
1 b
Stadio 3
3a Tutti i T N1 M0 (tumori di ogni grado,
stato linfonodale verificato)
3b Tutti i T tutti gli N M1 Le radiografie dirette danno solitamente poche indicazioni
se non d’ingrandimento d’organo ma sono poco specifiche
e anche in caso d’aderenza alla parte ossea sottostante
non consentono una valutazione corretta dell’estensione
della malattia.
L’esame ecografico è d’aiuto in pazienti con neoplasia
viscerale ma non da risultati apprezzabili in pazienti con
neoplasia cutanea/sottocutanea od orale.
Le indagini TC e RM sono invece sempre più indispensabile
nella diagnosi e nella stadiazione e possiedono l’indubbio
vantaggio di una risoluzione spaziale superiore sia alla
radiologia diretta che all’ecografia, particolarmente importante
nei sarcomi della testa e del collo, della parete toracica,
della pelvi e degli arti, soprattutto nelle estremità distali.
In casi selezionati anche gli esami endoscopici (rinoscopia,
esofagogastroscopia) possono essere utili per evidenziare
particolari alterazioni d’organo.
La maggior parte dei pazienti con sarcoma dei tessuti
molli non dimostrano alcuna anomalia agli esami ematochimici
e all’emogramma, tranne una piccola parte di pazienti
con leiomioma e leiomiosarcoma intestinale che possono
dimostrare ipoglicemia, dovuta alla produzione da parte del
tumore, di una molecola insulinosimile.
Tutti i pazienti con sarcoma devono poi essere sottoposti
ad esami radiografici del torace in almeno 2 proiezioni laterali
e, se possibile, anche ad una proiezione ventrodorsale,
per escludere la possibilità di metastasi polmonari.
Anche se la metastatizzazione linfonodale è rara, è bene
controllare accuratamente i linfonodi drenanti e sottoporre
ad ago aspirazione quelli aumentati di volume, duri o fissi.
Di particolare importanza clinica sono la stadiazione ed il
grading istologico (Tabb. 2 e 3).
In uno studio, il 13% dei tumori di primo grado ed il 7%
di quelli di secondo grado hanno sviluppato metastasi a
distanza ma la percentuale sale al 43% per tumori di terzo
grado. Il solo numero mitotico si è dimostrato importante
con una sopravvivenza media di 236 giorni per tumori con
più di 19 figura mitotiche x 10 HPF contro i 532 giorni
quando le mitosi erano fra 10 e 19 e 1444 giorni se le figure
mitotiche erano meno di 10.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giorgio Romanelli
E-mail: romanelli@clinicavetnerviano.191.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 251
Nuovi approcci terapeutici nel dolore acuto e cronico
del cane: Altadol (Tramadolo cloridrato)
Nicola Ronchetti
Med Vet, Castelnuovo Rangone (MO)
Il dolore, come sensazione, deve essere considerato e trattato
dal clinico al fine di migliorare la qualità di vita dei pazienti
e delle persone che stanno loro accanto. Focalizzando l’attenzione
sull’evento chirurgico e sulle fasi immediatamente
successive, si evidenzia che tutte le tecniche chirurgiche, seppur
in misura diversa, provocano un danno tissutale rendendo
il dolore parte inscindibile del momento operatorio.
L’anestesia è nata proprio dalla necessità di evitare sofferenze
ai pazienti e, nel corso degli anni, ha evidenziato che, per
ottenere i migliori risultati in questo senso, è necessario associare
ai farmaci anestetici anche sostanze analgesiche. Queste
associazioni farmacologiche assicurano un’analgesia ottimale
per tutta la durata dell’intervento consentendo, altresì, l’uso di
un dosaggio inferiore d’anestetici a parità di piano anestesiologico.
La terapia antidolorifica nel periodo post-chirurgico è
altrettanto importante in quanto consente di diminuire i tempi di
recupero. Questa terapia, peraltro non necessariamente farmacologica,
inizia già dalla fase del risveglio; infatti, recentemente,
è stato introdotto il concetto di Tender Loving Care (T.L.C.)
che consiste nel seguire il paziente in questa fase con contatto
fisico e vocale. Tale procedura sembra essere responsabile della
liberazione d’endorfine che aiutano a superare lo stress del
risveglio e la sensazione dolorifica che lo accompagna. Studi
clinici in campo umano mostrano che questo farmaco si differenzia
dagli altri analgesici centrali in quanto associa ad una
buona efficacia analgesica la rapidità d’azione e, a dosi terapeutiche,
la mancanza di depressione respiratoria, l’assenza
d’induzione d’assuefazione ed un buon profilo di tollerabilità
globale; è inoltre indicato nelle situazioni di dolore d’intensità
medio-forte. La rapidità d’azione (7-15 min.), l’assenza di
depressione respiratoria unita all’assenza d’effetti ipnotici, che
permette al paziente d’essere partecipe fin dai primi momenti
p.o., condizione ottimale per garantire un rapido recupero fisioterapico,
rende il Tramadolo un farmaco di grande importanza.
In Italia non è da sottovalutare anche la possibilità di utilizzare
questo farmaco senza i rigidi controlli che si hanno per le
sostanze stupefacenti; infatti la ricettazione si effettua su ricetta
semplice non ripetibile, la registrazione del farmaco sul normale
registro di carico e scarico farmaci dell’ambulatorio.
FARMACOLOGIA
Il Tramadolo è un analgesico ad azione centrale, frutto di un
ampio screening su strutture molecolari, ottenuto da derivati
amino-metil-cicloesanolici per sostituzione con gruppi fenilici.
Questi composti presentano una struttura di base caratterizzata
da un cicloesanolo con un gruppo fenilico ed un residuo
dimetilamino-metilico in posizione orto, e sono caratterizzati
da un favorevole rapporto tra tossicità acuta e potenza
analgesica; quest’ultima risulta aumentata se l’anello aromatico
è sostituito con un gruppo contenente ossigeno in posizione
meta. La struttura spaziale del Tramadolo presenta affinità
con i recettori per gli oppioidi, dove esercita un puro effetto
agonista. Caratteristiche chimico fisiche: è una polvere bianca,
cristallina, inodore, con gusto amaro, prontamente solubile
in acqua e metanolo. Il Tramadolo è un racemo: due enantioneri,
ovvero due molecole con la stessa formula di struttura
ma speculari. L’enantiomero positivo presenta una maggiore
affinità per i recettori oppioidi µ ed inoltre inibisce la ricaptazione
della serotonina; l’enantiomero negativo è meno efficace
sui recettori oppioidi e sul sistema serotoninergico, ma
agisce inibendo la ricaptazione della noradrenalina. È una
base debole e viene assorbita nel primo tratto intestinale. Per
la buona solubilità acquosa, la sua percentuale d’assorbimento
è elevata, limitata solo dal tempo di transito nello stomaco
(tempo che dipende dalla formulazione). La formulazione
iniettabile, contiene Tramadolo cloridrato nella concentrazione
di 50 mg/ml in una soluzione acquosa tamponata con sodio
acetato, senza conservanti di pH 6.0 – 6.8.
Tossicologia: studi effettuati su il cane mostrano che la tossicità
acuta in DL50 mg/kg è: per os 450, ev > 50, im 50-100.
La tossicità subacuta nel cane è (espressa in mg/kg/die): per
os 60, im 10, ev 10, rettale 20.
FARMACODINAMICA
L’attività analgesica del Tramadolo si articola su due livelli:
1. Azione diretta sui recettori per gli oppioidi: esplica la sua
azione come agonista selettivo sui recettori µ, specifici del
sistema di percezione del dolore; possiede inoltre affinità
debole e priva di significato verso gli altri recettori per gli
oppioidi. L’affinità verso i recettori µ è inferiore a quella
della morfina. Il principale metabolita: l’O-demetil Tramadolo
(M1) ha mostrato affinità e selettività ancora maggiore
per i recettori µ ed una più potente azione farmacologica
rispetto al composto d’origine, non sono a tuttoggi disponibili
studi sulla reale efficacia di questo metabilita nel
cane. Il Tramadolo si è dimostrato privo d’effetti antagonisti
sui recettori oppioidi. Il suo effetto analgesico è antagonizzato
dal pretrattamento con Nalorfina o Naloxone.
2. Attività mediata dalla modulazione del sistema monoaminergico.
Infatti, inibisce la ricaptazione di noradrenalina ed
aumenta la concentrazione intrasinaptica di serotonina. Queste
amine riducono l’eccitabilità nocicettiva dei recettori spinali.
L’affinità di legame del Tramadolo ai recettori oppiodi è molto
debole così come la capacità di inibire il re-uptake di noradrenalina
e serotonina quando queste vengono confrontate alle
molecole di riferimento; nessuno dei meccanismi è determi-

252 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
nante per la potenza del Tramadolo nel trattamento del dolore,
ma in questa molecola sviluppano un’azione sinergica. Effetti
sull’attività respiratoria: l’evento più frequente, in corso di terapia
con farmaci agonisti dei recettori oppioidi, è la depressione
respiratoria; questo è il limite dei farmaci stupefacenti nell’anestesia
degli animali anziani, giovanissimi e della chirurgia
toracica in genere. Il Tramadolo in medicina umana, sia nei
soggetti sani sia anestetizzati per interventi chirurgici, ha
mostrato di non influenzare in maniera significativa l’attività
dei centri respiratori. La dose di 0.5 – 2 mg/kg ha determinato
un incremento non significativo dell’end-tidal CO 2, comparabile
a quello del placebo, a differenza della morfina, che provoca
una significativa variazione di questo parametro. Effetti
sui parametri cardiovascolari: in campo umano si osserva un
lieve aumento della frequenza cardiaca (circa sette battiti/minuto)
pochi minuti dopo la somministrazione del bolo endovenoso,
ed un moderato effetto inotropo positivo, dose dipendente,
sul miocardio. Negli studi effettuati da noi, nei nostri pazienti
la frequenza cardiaca e la ETCO 2 non hanno subito variazioni
significative durante tutto il decorso dell’anestesia. Effetti sulla
muscolatura intestinale e biliari: il Tramadolo mostra scarsi
effetti sulla motilità intestinale, evitando gli sgradevoli effetti
dei farmaci che agiscono sui recettori oppioidi, che causano
stipsi. Negli studi in oggetto, tutti gli animali ripristinavano una
normale attività intestinale entro 24 ore dall’intervento. L’appetito
ritornava quasi sempre normale, entro le 12 ore post
intervento e solo in pochi casi è stato necessario sospendere il
farmaco per la comparsa di vomito. Altri effetti: in medicina
umana non si sono osservate reazioni anafilattiche al farmaco
e/o aumento dei livelli plasmatici d’istamina. Non viene consigliato
l’uso del tramadolo in pazienti epilettici, recenti studi
hanno però dimostrato che il tramadolo non influisce sulla
soglia epilettogena. Effetti sul risveglio: tutti gli animali trattati
con il Tramadolo hanno mostrato un ottimo risveglio e la
totale assenza di dolore. Anche toccando il sito della chirurgia
non si sono osservate reazioni da parte dell’animale.
FARMACOCINETICA
Negli studi effettuati in medicina umana il Tramadolo ha
mostrato un rapido assorbimento: 1.9 h per le compresse, 1.1 h
per le gocce, ed una biodisponibilità del 68 – 72%. In seguito a
somministrazioni ripetute la biodisponibilità aumenta al 98 –
100%. Probabilmente ciò e dovuto alla saturazione delle vie
metaboliche enzimatiche che determinano l’effetto del primo
passaggio epatico. Nel caso della somministrazione intramuscolare,
il raggiungimento del picco plasmatico, avviene dopo 45
minuti ed è assorbito quasi completamente con una biodisponibilità
del 99.8%. Questo farmaco ha una notevole rapidità di effetto:
per via endovenosa circa 5-10’, per via intramuscolare 10-20’,
per le formulazioni orali 20-30’. L’emivita nell’uomo è di 5.1 –
5.9 ore, nel cane sembra sia più lunga. L’assunzione contemporanea
di cibo non influisce sull’assorbimento del Tramadolo.
DISTRIBUZIONE
Il Tramadolo presenta un’elevata affinità per i tessuti, ed un
modesto legame con le proteine plasmatiche (circa del 20%).
Questo farmaco può oltrepassare la barriera placentare, e le
concentrazioni nella vena ombelicale raggiungono quasi l’80%
di quelle sistemiche. Nel latte materno si sono osservate quantità
trascurabili del farmaco e del suo metabolita.
METABOLISMO
Il metabolismo del Tramadolo avviene nel fegato. Il farmaco
viene N- ed O- demetilato e successivamente coniugato
con l’acido glucuronico. Si conoscono 11 metaboliti del
Tramadolo, ma un particolare rilievo viene dato al metabolita
chiamato M1 (è quello ottenuto attraverso l’O-demetilazione),
il quale possiede un’attività farmacologica maggiore
allo stesso Tramadolo di 2-4 volte. Anche l’emivita dei
metaboliti è simile a quella del composto d’origine. A tutt’oggi
non è ancora chiarito se nel cane la formazione dei
metaboliti sia simile a quanto avviene nell’uomo
ELIMINAZIONE
Il Tramadolo viene eliminato tramite il rene per il 90%; il
restante 10% viene escreto con le feci. In campo umano è
stato osservato un aumento dell’emivita del Tramadolo in
pazienti con l’insufficienza renale e cirrosi epatica.
INTERAZIONI CON FARMACI
La Carbamazepina e gli inibitori della MAO causano un
sensibile decremento dei livelli plasmatici del Tramadolo. Nel
caso degli inibitori della MAO, studi effettuati su animali da
laboratorio hanno mostrato che un uso simultaneo dei due farmaci
può essere letale. La Cimetidina rallenta il metabolismo
del Tramadolo; pertanto è consigliabile aumentare i dosaggi
del Tramadolo quando si usa associato a questi farmaci. La
Chinidina può aumentare i livelli plasmatici di Tramadolo.
Per quanto riguarda Digossina e Cumadina, il Tramadolo ne
aumenta l’efficacia, pertanto è necessario correggere il dosaggio.
Sono state segnalate crisi epilettiformi soprattutto in
pazienti che assumevano Inibitori del reuptake della serotonina,
Antidepressivi Triciclici, Oppioidi, Inibitori della MAO e
altri farmaci antiepilettici. È pertanto consigliato il non utilizzo
del Tramadolo in pazienti epilettici o a rischio.
EFFETTI COLLATERALI
Vertigine, male di testa, sonnolenza, stimolazione del CNS,
astenia, nausea, vomito, costipazione (in casi rari), rush
cutanei, prurito, crisi epilettoidi. Non si sono osservate reazioni
anafilattiche al Tramadolo, ma in caso di precedenti
reazioni analoghe a codeina od oppioidi in generale, conviene
usare molta cautela.
ANTAGONISTI
Il Naloxone, antagonizza parzialmente l’analgesia da Tramadolo.
È necessario usare questo farmaco con cautela in quanto
può causare crisi epilettiche, comunque facilmente eliminabili
con barbiturici o benzodiazepine. Anche la yohimbina è in grado
d’antagonizzare l’analgesia da Tramadolo. Lo studio è stato
effettuato su ratti, utilizzando la somministrazione intratecale. Il
Ritanserin antagonizza l’effetto del Tramadolo sulla serotonina.
Bibliografia
Reperibile presso l’autore
Indirizzo per la corrispondenza:Nicola Ronchetti
Clinica Veterinaria San Francesco, Castelnuovo Rangone (MO)
Tel. 059536753 - E-mail: ronchettin@iol.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 253
Diagnosi elettrocardiografica delle tachicardie
sopraventricolari nel cane
Roberto A. Santilli
Med Vet, Dipl ECVIM -C.A. (Cardiology), Samarate, Varese
Introduzione
Le tachicardie sopraventricolari (TSV) includono un
gruppo di aritmie ipercinetiche che nascono negli atri e/o
richiedono l’atrio come parte del circuito di mantenimento.
Nell’uomo sono stati proposti diversi modi per classificarle
in base al meccanismo aritmogenetico, la sede del focolaio o
del circuito responsabile. La classificazione più accredita è
quella descritta nelle linee guida dell’ACC/AHA/ESC che
prevede: 1) Tachicardie senoatriali; 2) Tachicardie reciprocanti
nodali; 3) Tachicardie giunzionali focale e non parossistica;
4) Tachicardie atrioventricolari reciprocanti; 5) Tachicardie
atriali focali; 6) Tachicardie da macrorientro atriale. 1
Questo tipo di classificazione è stato ottenuto attraverso l’utilizzo
dello studio elettrofisiologico, analisi da considerare
il “gold standard” nella diagnosi delle TSV. Con questa
metodica nel cane sono state descritte soltanto tachicardie
atriali focali e tachicardie atrioventricolari ortodromiche
reciprocanti 2-7 che saranno quindi le uniche ad essere valutate
in questa trattazione.
La tachicardia atriale focale (TA) è caratterizzata da un’attivazione
atriale regolare da aree atriali con diffusione centrifuga.
Può essere sostenuta e non, nel primo caso può
indurre tachicardiopatia. La tachicardia atrioventricolare
ortodromica reciprocante (TAVR) è una tachicardia da
macrorientro atrioventricolare che usa in senso anterogrado
il normale sistema nodo atrioventricolare-His-Purkinje ed in
senso retrogrado una via accessoria atrioventricolare. Questa
tachicardia può essere accompagnata da conduzione anterograda
durante il ritmo sinusale e segni elettrocardiografici di
pre-eccitazione ventricolare, in altri casi la via accessoria
conduce solo in senso retrogrado e quindi è detta occulta. La
TAVR è causa spesso di tachicardiopatia, debolezza periodica
o fenomeni sincopali 2-7 .
In accordo con il meccanismo aritmogenico che la caratterizza,
la TA ha solitamente alternanza della lunghezza di
ciclo per la presenza di una dissociazione ventricolo-atriale,
il rapporto RP/PR variabile in base alla conduzione atrioventricolare
sebbene l’intervallo RP sia solitamente lungo,
l’asse dell’onda P che cambia a seconda della sede del focolaio
ectopico atriale. La TAVR presenta un circuito di rientro
ben stabilito perciò possiede una netta regolarità di scarica
facente fede ai tempi di refrattarietà anterogradi del nodo
atrioventricolare e retrogradi della via anomala, tempi necessari
per il suo mantenimento. L’onda P, quando visibile,
essendo retrocondotta in modo eccentrico, presenta sempre,
sul piano frontale, asse infero-superiore, con associazione
atrioventricolare, requisito indispensabile per il suo mantenimento,
l’intervallo RP è solitamente breve per la conduzione
rapida retrograda lungo la via accessoria. Ultimo dato
che spesso nell’uomo è associato alla TAVR è l’alternanza
del QRS, dato che in alcuni lavori è invece relazionato più
che al tipo di tachicardia alla sua frequenza di scarica. Una
possibile spiegazione dell’alternanza del QRS è un minor
grado di ritardo funzionale correlato alla frequenza di scarica
a livello del sistema di conduzione o del ventricolo. È stato
inoltre dimostrato che il periodo di refrattarietà relativo
del sistema His- Purkinje oscilla battito-battito quando c’è
un’improvvisa accelerazione della frequenza, probabilmente
per un’alternanza della durata del potenziale d’azione causata
da oscillazioni dell’intervallo diastolico. Infine altre cause
di alterazioni d’ampiezza dell’onda R possono essere causate
da cambi nel volume cardiaco, ischemia, cambi di contrattilità
e dell’asse elettrico. 8-9
Elettrocardiogramma di superficie
È la metodica di primo impiego per lo studio delle aritmie
sopraventricolari nel cane. Durante tachicardia, in assenza di
aberranza sostenuta di conduzione, l’apparizione dei complessi
QRS nelle 12 derivazioni 9 è del tutto sovrapponibile a
quella dei normali battiti sinusali. Una caratteristica peculiare
delle TSV è la presenza, all’elettrocardiogramma di
superficie, di intervalli QRS stretti: nell’uomo < 120 ms. Da
un nostro studio dove sono stati confrontati 17 tracciati elettrocardiografici
di superficie di TSV con successiva conferma
endocavitaria del tipo di tachicardia (7 TA o 10 TAVR),
è risultato che la durata dell’intervallo QRS è sempre inferiore
a 72 ms (62,94 + 8,44 ms); limite che può essere usato
per definire un complesso a QRS stretto nel cane.
Una volta stabilito che si tratti di una tachicardia a QRS
stretti dal nostro studio è emerso che nel cane per differenziare
una TA da una TAVR si possono usare diversi parametri:
1) la frequenza di scarica atriale e ventricolare; 2) l’alternanza
della lunghezza di ciclo battito-battito > 20 ms; 3) l’alternanza
dell’ampiezza del complesso QRS battito-battino >
1 mm; 4) la presenza di pre-eccitazione ventricolare manifesta;
5) l’evidenza dell’onda P; con relazione atrioventricolare,
l’intervallo RP e PR e l’asse sul piano frontale ed orizzontale
dell’onda P; 6) depressione tratto ST o inversione dell’onda
T durante tachicardia in confronto al ritmo sinusale.
1) Sebbene la frequenza ventricolare a differenza di quanto
succede nell’uomo è solitamente più alta nelle TA 278.57+

254 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
73.80 contro 258.08 + 44,86 nelle TAVR, il dato non risulta
significativo (p 0,19) e questo parametro da solo non è
risultato discriminante tra i due tipi di tachicardia. La frequenza
atriale è identica nelle TAVR, requisito indispensabile
per il mantenimento di un rientro atrioventricolare,
mentre può essere diversa nelle TA vista la possibilità di
blocchi atrioventricolari concomitanti o fenomeni di raffraddemanto
e riscaldamento dell’automatismo del focolaio
ectopico.
2) Il 71,42% delle TA ha presentato un’alternanza della lunghezza
di ciclo, mentre le TAVR solo nel 20% dei casi.
Tale ritrovamento è risultato di notevole interesse nella
differenziazione dei due tipi di tachicardia visto che molto
spesso le TA essendo automatiche presentano delle
variazioni intrinseche della frequenza di scarica e la conduzione
atrioventricolare può variare da 1:1 per l’insorgenza
di blocchi atrioventricolari di II°. L’alternanza della
lunghezza di ciclo nelle TAVR, sebbene più rara, può
essere causata da variazioni repentine della velocità di
conduzione e dei periodi refrattari delle normali vie di
conduzione e delle vie accessorie, l’insorgenza di blocchi
di branca o dalla presenza di vie accessorie multiple
con diversi circuiti atrioventricolari.
3) L’alternanza battito-battito dell’ampiezza del complesso
QRS in almeno una delle 12 derivate è risultata presente
nell’80% delle TAVR e nel 28,57% delle TA. La presenza
di questo parametro elettrocardiografico può essere
utilizzata quindi nel diagnostico differenziale tra i due
tipi di tachicardia.
4) Dal nostro lavoro è emerso che solo 1/3 dei pazienti con
TAVR presenta pre-eccitazione ventricolare durante ritmo
sinusale. La conduzione anterograda lungo la via accessoria
è spesso assente per un “mismatch” d’impedenza.
Secondo questa teoria la via accessoria rappresenta uno
stretto istmo muscolare che unisce una piccola massa
atriale con una più grossa massa muscolare ventricolare. Il
voltaggio presente in atrio non è quindi sufficiente a depolarizzare
il ventricolo. 11 Il ritrovamento di pre-eccitazione
ventricolare non depone comunque in assoluto per una
TAVR visto che in corso di sindrome di Wolff-Parkinson-
White diverse altre tachicardie possono essere implicate
nella genesi dei parossismi (fibrillazione atriale, flutter,
tachicardia nodale reciprocante, tachicardia atriale). Nel
nostro campione il 14,28% dei casi di TA presentava
durante ritmo sinusale pre-eccitazione ventricolare.
5) L’evidenza dell’onda P durante tachicardie a QRS stretti
risulta essere il punto cruciale nella diagnosi differenziale
dei diversi tipi. L’onda P deve essere ricercata sia sul piano
frontale che sul piano orizzontale ed in particolar modo da
V4 a V6. L’assenza di onde P visibili in quest’ultime derivate
depone a favore della tachicardia nodale reciprocante
tipo slow-fast. In questo caso, infatti, la retroconduzione
attraverso la via rapida intranodale è talmente veloce da
essere concomitante al complesso QRS. Il ritrovamento
dell’onda P nel tratto ST o sulle branche dell’onda T è facilitato
dal confronto tra complesso QRS-T in ritmo sinusale
ed in tachicardia. Dal nostro lavoro è emerso che nel 100%
delle TAVR e nel 90% delle TA da questo confronto è possibile
riconoscere l’onda P. Il passaggio successivo è la
valutazione dell’asse sul piano frontale: supero-inferiore
nel 71,42% delle TA e infero-superiore nel 90% delle
TAVR. In caso di asse infero-superiore occorre valutare se
l’attivazione atriale è concentrica o eccentrica. La prima è
caratterizzata da onda P positiva in aVl e aVr con derivata
I isodifasica; la seconda può essere eccentrica destra con
DI positiva o eccentrica sinistra con DI negativa. Tutte le
vie accessorie, ad eccezione delle vie anterosettali, sono
disposte in modo eccentrico rispetto al nodo atrioventricolare.
In tutte le TA, l’atrio è attivato in modo eccentrico,
mentre nelle tachicardie nodali reciprocanti tipo slow-fast
in modo concentrico. Nelle TAVR esistendo una normale
associazione ventricolo atriale l’intervallo R-P’ è costante e
solitamente breve (91,10 + 10,5 ms), mentre nelle TA è più
lungo (157 + 34,6 ms) ed incostante (p 0,0010). Il rapporto
RP/PR è generalmente più lungo nelle TAVR (0,6 +
0,10) rispetto alle TA (1,25 + 0,56) (p 0,0016).
6) La depressione del tratto ST durante le TSV sembra causato
da un vero movimento di correnti durante la sistole
per la presenza di differenze nel potenziale d’azione nelle
differenti regioni del cuore. Altra causa di alterazione
del tratto ST durante tachicardia può essere la deformazioni
dello stesso da parte delle onde P retrocondotte. Il
60% dei soggetti con TAVR hanno presentato questa
alterazione. Nel cane le alterazioni di polarità dell’onda
T non hanno presentato importanza clinica.
Bibliografia
1. Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman MM, et al. ACC/AHA/ESC
Guidelines for the management of patients with supraventricular
arrhythmias. ACC/AHA/ESC Practice Guideline, 2003
2. Atkins CE, Kanter R, Wright K, et al. Orthodromic reciprocating
tachycardia and heart failure in a dog with a concealed postero-septal
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9. Morady F, DiCarlo LA, Baerman JM et al. Determinants of QRS
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10. Kraus MS, Moise NS, Rishniw M, et al. Morphology of ventricular
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11. De La Fuente D, Sasyniuk B, Moe GK. Conduction through a narrow
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Circ 1971;44:803-09.
Indirizzo per la corrispondenza:
Roberto A. Santilli - Clinica Veterinaria Malpensa
Via Marconi, 27 - 21017 Samarate, Varese - Italy
Tel 0331 228155 - Fax 0331 220255
E-mail: rasantil@tin.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 255
La citologia come ausilio diagnostico
nelle specie non convenzionali
Cristina Schiano
Med Vet, Roma
INTRODUZIONE
La valutazione citologica di un campione, proveniente sia
dalle specie domestiche che dalle specie non convenzionali, si
basa sullo studio morfologico delle cellule ed è sempre da
considerare come un aiuto diagnostico ad altre procedure. La
diagnosi definitiva si basa sull’interpretazione combinata della
storia clinica, dell’esame fisico e sul risultato di altre indagini,
quali la diagnostica per immagini (radiografia, ecografia,
TC e RMN), l’endoscopia, la chirurgia, e l’istopatologia.
I vantaggi della citologia risiedono nel fatto che è di facile
applicazione nella pratica ambulatoriale, può fornire numerose
informazioni e spesso anche la diagnosi; è una pratica semplice,
sicura, rapida ed economica.
Affinché la diagnosi sia attendibile sono necessarie una buona
conoscenza della citologia e delle principali patologie dei
mammiferi esotici (furetto, coniglio, piccoli roditori), degli
uccelli e dei rettili. Ogni campione, per una corretta interpretazione,
deve essere:
- rappresentativo
- di buona qualità
- colorato in maniera idonea
Le colorazioni utilizzate nella routine ambulatoriale sono
le colorazioni di tipo Romanowsky (Giemsa, Wright..) che
permettono una buona visualizzazione dei dettagli cellulari e
delle cellule ematiche.
Le tecniche di prelievo variano a seconda del tessuto:
- agoinfissione o agoaspirazione (FNA fine needle aspiration)
da tumefazioni solide, cistiche, organi interni, raccolte
cavitarie
- impronta da lesioni ulcerate, da biopsie di organi o di
masse
- raschiato da lesioni cutanee, da biopsie di masse o di
organi cavi
- squash technique da biopsie endoscopiche
La citologia ci fornisce tre principali categorie interpretative:
1) infiammazione
2) neoplasia
3) non diagnostico
Infiammazione: è caratterizzata da un aumento delle
cellule infiammatorie, quali i granulociti neutrofili od eterofili
(uccelli e conigli), granulociti eosinofili, linfociti,
plasmacellule e macrofagi. La flogosi acuta è caratterizzata
dalla prevalenza dei neutrofili od eterofili, la forma subacuta
(o attiva cronica) da una popolazione cellulare mista
ed infine nella forma cronica predominano i macrofagi. Le
caratteristiche della flogosi sono diretta conseguenza del-
l’agente eziologico; i possibili segni di degenerazione
(cariolisi, carioressi, picnosi nucleare, vacuolizzazione del
citoplasma nei neutrofili o perdita dei granuli citoplasmatici
negli eterofili) e di attivazione delle cellule infiammatorie
(cellule giganti multinucleate) possono fornire ulteriori
informazioni dirette od indirette.
Neoplasia: forme benigne, caratterizzate dalla presenza di
cellule simili al tessuto di origine, spesso risultato di una
risposta proliferativa in seguito ad insulto cronico della cellula
oppure in seguito a stimoli ormonali.
Le forme maligne derivano da una proliferazione di cellule
che esprimono numerosi caratteri di atipia (aumentato
rapporto nucleo/citoplasma, aniso-macrocitosi, anisomacrocariosi,
pleomorfismo nucleare, cromatina irregolare,
nucleoli multipli, dismetrici ed angolari) oppure cellule differenti
rispetto al tessuto di origine (metastasi).
In base alla morfologia delle cellule possiamo distinguere
neoplasie di origine:
- epiteliale: campione ad elevata cellularità, cellule da tonde
a poligonali, presenza di aggregati o clusters di aspetto
papillare, ghiandolare…
- mesenchimale: campione a cellularità moderata o scarsa,
cellule fusate, stellate o tondeggianti, spesso presente
matrice extracellulare
- a cellule rotonde: campione a buona-elevata cellularità,
cellule tondeggianti con margini citoplasmatici ben definiti
(linfoma, plasmocitoma, mastocitoma).
Non diagnostico: alcune neoplasie mesenchimali tendono
a non cedere cellule, alcuni campioni sono diluiti con
sangue periferico, necrosi..
UCCELLI
I volatili sono pazienti più difficili dei mammiferi, spesso
per le dimensioni ridotte e per le difficoltà di contenzione.
La citologia viene utilizzata per valutare tumefazioni
della cute, del sottocute, lesioni cistiche, materiale contenuto
nel gozzo e nella cloaca, scoli nasali, congiuntivali e
versamenti cavitari.
Inoltre, durante la necroscopia si possono raccogliere
campioni per impronta da polmoni, milza e fegato e raschiati
di stomaco, intestino e cloaca per evidenziare batteri, spore,
protozoi, ife fungine, lieviti, cellule infiammatorie, ecc.
Se si sospettano particolari organismi patogeni è necessario
l’utilizzo di colorazioni specifiche (Gram per i batteri,
Ziehl-Nielsen per Mycobacterium spp., ecc.).

256 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Congiuntiva e cornea
Per ottenere raschiati dalla cornea o dalla congiuntiva i
campioni sono prelevati con tamponi sterili, con cytobrush
oppure con il dorso di una lama da bisturi. Normalmente
sono presenti poche cellule epiteliali squamose non cheratinizzate,
contenenti spesso granuli di pigmento bruno-nerastro
e scarsi batteri extracellulari. Nelle forme infiammatorie
si riscontrano eterofili, linfociti, plasmacellule, macrofagi e
detrito amorfo; talvolta sono presenti batteri fagocitati, ife
fungine o corpi inclusi da Chlamydia o Mycoplasma nelle
cellule epiteliali o nei macrofagi.
Cute e sottocute
La cute è costituita da epitelio squamoso cheratinizzato
stratificato, come nei mammiferi; la sola differenza è data
dalla presenza delle piume.
Le cisti delle piume sono simili alle cisti cheratiniche dei
mammiferi con detrito amorfo, squame cornee e cristalli di
colesterolo. Le cisti acute, invece, sono estremamente vascolarizzate
e si possono ritrovare esclusivamente globuli rossi. Queste
lesioni sono spesso accompagnate da flogosi eterofilica.
La xantomatosi cutanea è caratterizzata da macrofagi di
aspetto schiumoso, cellule giganti multinucleate e cristalli di
colesterolo, spesso associata ad emorragia cutanea e necrosi
dell’epitelio. I lipomi sono frequenti sulle ali dei parrocchetti
ondulati e caratterizzati dalla presenza di adipociti.
Negli ematomi si riscontrano numerosi globuli rossi
nucleati; i sieromi sono raccolte liquide scarsamente cellulari.
Riportati anche neoplasie, quali linfoma, adenoma ed adenocarcinoma.
Versamenti
L’accumulo di liquido si può verificare in addome (ascite,
peritonite, emoperitoneo), isolatamente nei sacchi aerei o
nelle cavità articolari. Sono riportate peritoniti settiche, peritoniti
da rottura dell’uovo in cui si evidenzia un elevato contenuto
in proteine, fondo basofilo, presenza di gocce di diverse
dimensioni omogeneamente basofile. Se la causa del versamento
è di natura tumorale è possibile ritrovare cellule neoplastiche
soprattutto se di origine epiteliale.
La tumefazione delle articolazioni può dipendere da
artriti settiche in cui si repertano numerosi eterofili e batteri;
nelle forme traumatiche e croniche prevalgono macrofagi
ed eritrofagocitosi; nella gotta sono presenti cellule
infiammatorie e cristalli birifrangenti di urati.
Tratto respiratorio
Il prelievo dai seni è indicato ogni volta che un paziente
manifesta sinusite. Negli psittacidi le due cavità sono comunicanti,
mentre non lo sono nelle altre specie, per cui è consigliabile
un doppio prelievo. La sinusite si caratterizza per
un numero variabile di cellule infiammatorie, talvolta si evidenzia
l’agente eziologico.
Con l’anestesia è possibile prelevare campioni dalla trachea,
in cui il riscontro di eterofili e macrofagi sono sufficienti
per fare diagnosi di tracheobronchite, anche negli animali
asintomatici. I prelievi dai sacchi aerei si ottengono con
tecniche di endoscopia laparoscopica. I campioni sono analizzati
per evidenziare batteri, funghi, parassiti..
Organi interni
POLMONE: alla necroscopia i campioni sono preparati
per impronta e si riscontrano emazie, cellule epiteliali colonnari,
cellule cigliate, fibre muscolari striate, occasionali
macrofagi e linfociti. La diagnosi di polmonite si basa sulla
presenza di cellule infiammatorie ed agenti eziologici; di
frequente riscontro parassiti ematici extra- od intracellulari.
MILZA: è un organo emopoietico e contiene tessuto linfoide;
si valuta per infezioni batteriche, parassiti ematici e
inclusi da Chlamydia.
FEGATO: i campioni si ottengono per FNA o per impronta;
è contenuto anche tessuto linfoide. Si valuta infiammazione,
degenerazione, infezione o neoplasia.
MAMMIFERI ESOTICI
Vengono riportate solo alcune delle principali differenze
rispetto ai mammiferi domestici.
Tumori del sistema endocrino
Le neoplasie del pancreas endocrino (insulinoma o tumore
delle cellule beta del pancreas) ed i tumori della ghiandola
surrenale (adenoma, adenocarcinoma) sono estremamente
frequenti nei furetti di media età e molto spesso si possono
riscontrare insieme nel medesimo soggetto, esitando in una
serie di segni clinici evidenti ed indipendenti l’uno dall’altro;
spesso è associata anche splenomegalia secondaria ad
ematopoiesi extramidollare.
I feocromocitomi sono raramente riportati.
Sistema linfatico
Oltre alle forme di iperplasia reattiva e di linfadenite, del
tutto simili a cane e gatto, sono riportate forme di linfoma in
tutte le specie.
Nel furetto si riconoscono:
- L. linfocitico: tipico dell’adulto
- L. linfoblastico: tipico del giovane
- L. immunoblastico polimorfo: tutte le età
- L. cutaneo epiteliotropo o micosi fungoide
Splenomegalia: è una condizione di frequente riscontro
nel furetto e le causa più comune è l’ematopoiesi extramidollare,
forse secondaria a stimoli immunitari cronici o
rappresenta un sistema di compensazione ad una insufficiente
produzione di precursori eritroidi da parte del midollo
osseo. Si consiglia di eseguire sempre una biopsia FNA per
differenziare il linfoma od altre neoplasie.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 257
Nel coniglio si riconoscono:
- L. multicentrico
- L. cutaneo epiteliotropo e non epiteliotropo
- L. timico/timoma
- Leucemia
Durante la relazione verranno esposti dei casi clinici in
cui saranno affrontati alcuni degli aspetti più rappresentativi
della citologia in queste specie.
CONCLUSIONI
Tutte le conoscenze di citologia nelle specie domestiche
possono essere applicate ai “pets” non convenzionali; esistono
alcune differenze morfologiche delle cellule. Il crescente
interesse e il miglioramento delle conoscenze clinico-patologiche
di questi animali ci permette l’applicazione di tutti i
mezzi diagnostici che si utilizzano già da tempo nei cani e
nei gatti, ed in particolare della citologia in quanto è rapida,
sicura e può fornire la diagnosi.
Bibliografia
Quesenberry KE, Carpenter JW, (), Ferrets, rabbits and rodents clinical
Medicine and Surgery, 2nd ed., Saunders, St.Louis, 91-106.
Thrall MA et al., (2004), Veterinary haematology and clinical chemistry,
Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 211-276.
AltmanRB et al., (1997), Avian Medecine and Surgery, WB Saunders Company,
Philadelphia 211-222.
Campbell TW, (Ottobre 2000), Diagnosi citologica comparata negli uccelli
e nei mammiferi, Parte I, Supplemento a Veterinaria Anno 14, n.2;
87-91.
Campbell TW, (Dicembre 2000), Diagnosi citologica comparata negli
uccelli e nei mammiferi, Parte II, Supplemento a Veterinaria Anno 14,
n.2; 87-90.
Indirizzo per la corrispondenza:
Cristina Schiano
Veterinaria Caffarella
Via A. Crivellucci 36, 00179 Roma
Tel. 06/789732-06/7840355
E-mail: cristinaschiano@tiscali.it

258 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Tecniche endoscopiche e non endoscopiche di raccolta
dei campioni nella citologia ed istologia dei rettili
Paolo Selleri
Med Vet, PhD, Roma
In fondo è solo da soli tre decenni che i rettili ricevono dal
mondo veterinario l’attenzione scientifica che meritano. È forse
per questo motivo che ad oggi sono molti gli aspetti della
medicina dei rettili che continuano a risultare di difficile interpretazione.
In questi ultimi anni abbiamo potuto apprezzare con
quanta velocità siano migliorate le tecniche diagnostiche e terapeutiche
applicate alla medicina di questi animali. Spesso i
risultati delle analisi del sangue non offrono risultati tali da rasserenare
il medico nella completa comprensione del processo
patologico. L’aumento dell’impiego di strumenti diagnostici
non invasivi o minimamente invasivi che consentono di visualizzare
o avvicinarsi a punti specifici di organi per poter raccogliere
cellule o campioni di tessuto sufficientemente grandi da
poter essere sottoposti ad esame istologico ha profondamente
migliorato la qualità del servizio offerto al paziente rettile.
Attraverso gli esami citologici e istologici e l’aiuto di patologi
preparati riusciamo a dare un nome a condizioni morbose che
altrimenti fino a poco tempo fa risultavano incomprensibili. La
diagnostica per immagini è nella medicina dei rettili la svolta
per la vecchia (obsoleta) e la nuova medicina. Per completare il
quadro diagnostico il medico deve sempre cercare di affiancare
a questi esami anche un esame batteriologico e micologico ed
eventuali antibiogramma e micogramma. Tutte le tecniche che
vengono descritte che possono potenzialmente provocare dolore
all’animale devono essere applicate sotto anestesia e dopo
somministrazione di analgesici ai dosaggi indicati. Attraverso
l’impiego di fotografie e video questa presentazione vuole offrire
al pubblico un’idea molto pratica di come deve essere eseguita
la raccolta dei campioni da sottoporre ad esame citologico
o istologico. Le dimensioni dei rettili che possiamo incontrare
sono molto variabili, per questo motivo non ci sono indicazioni
rigide per le dimensioni di un endoscopio flessible. Un
diametro ridotto ci permette di raggiungere tratti profondi dell’apparato
respiratorio mentre una lunghezza notevole anche se
a discapito di un diametro sottile ci permette di raggiungere lo
stomaco di un grosso boide. Riguardo l’endoscopia rigida lo
strumento consigliato per la sua applicazione a così tante situazioni
deve essere lungo 18 cm, avere un angolo di visione di 30°
e un diametro di 2.7 mm senza la camicia operatoria.
Cute
La cute e annessi cutanei dei rettili sono spesso affetti da
processi patologici. Esami microscopici della cute o della muta
possono essere un utile strumento diagnostico nella corretta
interpretazione della malattia. A seconda del tipo di lesione
possiamo usare differenti tecniche di raccolta. Il raschiato cutaneo
non è molto usato nei rettili ma può essere impiegato per
esaminare lesioni da funghi o nelle acariasi. La lama di un
bisturi di misura più o meno grande a seconda delle dimensioni
dell’animale viene posta a contatto con la pelle e spostata in
senso trasversale alla sua lunghezza cercando di grattare materiale
cellulare da sottoporre ad esame citologico.
Lo scotch-test si utilizza per identificare parassiti della
cute come Ophionissus natricis, Hirstiella trombidiformis.
Alcuni stadi larvali di Cestodi (Spirometra, Diphillobotriidae,
ecc) possono determinare in serpenti e sauri la comparsa
di tumefazioni che richiedono un’incisione della cute
con un bisturi per fare la diagnosi. Questi parassiti non sono
quasi mai pericolosi per il rettile che solitamente non è ospite
definitivo ma solo ospite intermedio. È comunque consigliato
evitare di lasciare che il parassita rimanga nel sottocute
del rettile, morendo può comunque determinare forme
infiammatorie che possono generare ascessi.
Midollo osseo
Affiancare all’esame ematologico un esame del midollo
può essere di notevole utilità. I siti per il prelievo del midollo
cambiano in base alla specie e alle dimensioni del soggetto
in esame. Nei serpenti il midollo osseo si ottiene asportando
una costa. Per l’esame citologico la costa viene tagliata
a metà in senso longitudinale e il midollo viene raccolto
senza traumatizzare le cellule. Volendo richiedere un esame
istologico la costa tagliata a metà può venir immersa in formalina.
Nelle tartarughe, il midollo può essere prelevato con
il metodo presentato dal collega Dr Leonardo Brunetti di
Pistoia. Dopo aver praticato un foro con un trapano chirurgico
sullo strato corneo degli scuti più craniali del piastrone,
un ago da biopsia con mandrino viene inserito attraverso
l’osso compatto. Superati i pochi millimetri di strato compatto
si toglie il mandrino ed è possibile aspirare il midollo
osseo. La cavità midollare della tibia può essere impiegata in
sauri, coccodrilli e cheloni. Un ago spinale viene inserito in
direzione prossimodistale dalla cresta tibiale.
Milza
La milza è coinvolta nei processi emopoietici e linfopoietici,
la sua valutazione istologica può essere indicata
nell’interpretazione del suo ruolo nell’emopoiesi e nella linfopoiesi.
Agoaspirati e biopsie della milza possono essere
eseguiti attraverso la celiotomia o per via endoscopica. Nei
sauri l’endoscopia si esegue accedendo al celoma ponendo
l’animale in decubito laterale sinistro ed inserendo l’endoscopio
dal lato destro.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 259
Respiratorio
Una gestione incorretta del terrario rende i rettili particolarmente
esposti alle malattie respiratorie. Temperature troppo
lontane da quelle ideali per la specie, una ventilazione
insufficiente e un’alimentazione inappropriata favoriscono
la comparsa di sindromi respiratorie gravi. I rettili non possedendo
un diaframma non sono in grado di tossire e quindi
non possono espellere meccanicamente il muco che si forma
in corso di processi flogistici. Il lavaggio bronchiale, tracheale
o polmonare è una procedura fondamentale in corso
di malattia respiratoria sia a fini diagnostici che terapeutici.
L’instillazione di soluzione salina sterile riscaldata favorisce
la rimozione del muco aiutando l’animale a respirare meglio.
Per eseguire un lavaggio delle vie aeree superiori una
quantità di liquido pari al 1% del peso dell’animale viene
instillata attraverso un catetere sterile nella trachea degli ofidi
oppure nei bronchi del lato interessato in cheloni o sauri.
Negli ofidi non pericolosi questa procedura può essere eseguita
senza anestesia, in sauri e cheloni è consigliata una leggera
sedazione. Il liquido viene subito recuperato e sottoposto
ad esame citologico e batteriologico. Oltre alle cause
infettive quali batteri e funghi, l’esame del liquido può aiutarci
a diagnosticare cellule neoplastiche o parassitarie che
troppo spesso non vengono prese in considerazione nella
diagnostica differenziale. Mentre negli ofidi sarà sufficiente
inserire un catetere in trachea in tartarughe e lucertole dovremo
indirizzare il catetere verso il polmone interessato. Per
raggiungere l’organo possiamo inserire uno stiletto metallico
all’interno del catetere e controllare radiograficamente di
aver raggiunto il polmone che ci interessa.
Anche in corso di problemi respiratori l’endoscopia si
rivela un ausilio diagnostico fondamentale. Il tratto più craniale
dell’apparato respiratorio può essere esaminato con un
endoscopio flessibile dal diametro ridotto. Oltre all’esame
endoscopico del tratto craniale dell’apparato respiratorio
può essere particolarmente utile esaminare la porzione più
caudale del polmone. Nei serpenti la cute viene incisa al
50% della lunghezza dell’animale per circa 2 cm e viene
eseguita una celiotomia per visualizzare la fine della porzione
vascolarizzata del polmone. La parete polmonare viene
incisa per 2 mm e l’endoscopio rigido viene inserito in cavità
polmonare. I vantaggi di questa procedura sono quelli di
poter raccogliere con una pinza da biopsia dei campioni da
sottoporre ad esame citologico, istologico e colturale. Con
l’endoscopia la diagnosi finale sarà molto più accurata.
Anche la diagnostica differenziale dell’apparato gastroenterico
viene aiutata da esami citologici o istologici.
Gastroenterico
Il lavaggio della cloaca e del tratto terminale del colon è
una procedura piuttosto semplice che si esegue comunemente
per diagnosticare infestioni parassitarie. Un catetere con punta
smussa viene inserito in cloaca in direzione craniale e una
piccola quantità di soluzione salina riscaldata viene instillata
ed immediatamente raccolta ed esaminata al microscopio. Nei
serpenti è molto importante eseguire l’esame a fresco del
liquido di lavaggio cloacale perché spessissimo protozoi flagellati
possono causare forme gastroenteriche gravi. I flagellati
vengono spesso non identificati all’esame delle feci per
flottazione. Una volta raccolto il materiale per le finalità diagnostiche
è buona abitudine lavare abbondantemente la cloaca
al fine di favorire la rimozione di eventuali fecalomi e
migliorare l’idratazione dell’animale. L’esame endoscopico
della cloaca viene eseguito con un endoscopio rigido che viene
inserito attraverso l’apertura cloacale in direzione cranio
caudale. Per migliorare la visione una soluzione salina riscaldata
viene instillata attraverso il canale di lavoro dell’endoscopio.
I vantaggi dell’endoscopia sono evidenti in quanto ci
consentono di valutare lo stato di salute della mucosa di intestino
e cloaca che in specie arboricole quali Morelia può frequentemente
andare incontro a necrosi, ci consente inoltre di
raccogliere campioni di tessuto da eventuali neoformazioni.
Anche lo stomaco può essere esaminato attraverso un
lavaggio della sua parete interna. Frequentemente in questo
modo riusciamo a diagnosticare parassitosi, infezioni batteriche
gravi o infezioni micotiche. La criptosporidiosi è spesso
responsabile di gravi forme di vomito negli ofidi. Oltre
all’esame del liquido di lavaggio della parete dello stomaco
la diagnosi si raggiunge con maggiori probabilità attraverso
l’esame istologico del tessuto raccolto per via endoscopica.
Fegato
Valutare la funzionalità epatica dei rettili solamente attraverso
le analisi del sangue è spesso frustrante perché non
sempre i risultati degli esami biochimici sono esplicativi
anche quando la patologia è già in uno stato avanzato.
L’esame istologico del fegato ci offre invece notevoli chiarimenti.
La biopsia epatica può essere eseguita in celiotomia,
per via ecografica o per via endoscopica. Per l’ecografia di
rettili piccoli sono necessari strumenti di buona qualità. Per
l’esame ecografico delle tartarughe invece sono necessarie
sonde sufficientemente piccole da poter inserire nella cavità
prefemorale. L’esame ecografico a differenza dell’endoscopia
consente di esaminare l’organo nel suo spessore e consente
di visualizzare anche lesioni intraparenchimatose.
Attraverso la via endoscopica si riesce a valutare un tratto
maggiore dell’organo praticando un’incisione molto piccola.
Biopsia renale
Come già detto trattando il fegato gli esami del sangue non
sempre riescono a farci capire completamente cosa stia accadendo.
La biopsia renale è spesso l’unico strumento per completare
la diagnosi di malattia renale. Inserendo l’endoscopio nell’ultimo
quarto della cavità celomatica di un serpente possiamo facilmente
raggiungere il rene. In cheloni si inserisce l’endoscopio in
cavità celomatica incidendo la cute della fossa prefemorale. Nei
sauri la cute è incisa cranialmente alle ossa iliache del bacino al
di sotto dei processi traversi delle vertebre lombari.
Tonsille esofagee
In medicina dei serpenti è molto utile è l’endoscopia dell’esofago
per la raccolta delle tonsille esofagee. L’esame
istologico delle tonsille esofagee può rivelare la presenza di
cellule con corpi inclusi. La diagnosi può ottenersi anche
con la biopsia di altri organi ma quella delle tonsille esofagee
è sicuramente meno invasiva.
Indirizzo per la corrispondenza: Paolo Selleri - E-mail: pseller@tin.it

260 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La comunicazione con il proprietario ovvero la gestione
del colloquio nella medicina comportamentale
Corrado Sgarbi
Med Vet, Torino
Normalmente quando si pensa alle difficoltà che si incontreranno
nella visita, viene in mente di tutto salvo le complicazioni
che potremmo incontrare durante il colloquio che
avremo con il proprietario dell’animale. Probabilmente questo
è dovuto al fatto che, mentre tutte le fasi della visita, della diagnosi,
terapia e prognosi sono state studiate nei molteplici
esami dei trascorsi universitari, il come gestire la comunicazione
e il come rendere fruttuoso un colloquio clinico sono
argomenti non trattati e dati troppo spesso per scontati. Credo
che in ogni attività medica, invece, la comunicazione con i
proprietari rivesta un ruolo considerevole e, nello specifico
della medicina comportamentale, l’importanza è prioritaria:
senza un buon dialogo non si affronta nessun problema.
Il colloquio clinico non è il mero rendersi conto della
situazione o il racconto di quello che è successo ma è un
vero e proprio atto medico dato che racchiude in se almeno
due passaggi fondamentali di ogni visita; la raccolta della
semiologia e l’esame obiettivo sistemico.
Una parte di notevole importanza è la ‘cornice’ in cui si
svolge il colloquio e a questa dobbiamo riservare una particolare
attenzione. Nessuno parla di cose importanti (e il
comportamento del proprio pet lo è sicuramente) in luoghi
caotici o disturbanti. La stanza deve avere una porta che si
chiude e che lasci il resto del mondo fuori dai discorsi che
verranno fatti e tutto l’ambiente deve infondere un senso di
rassicurazione e di incoraggiamento. L’arredamento è per
noi quello che la sala operatoria è per il chirurgo.
Il colloquio può svilupparsi seguendo diverse possibilità.
Può essere caotico, disordinato, improvvisato e libero da
ogni struttura o può essere gestito in modo rigido seguendo
una traccia fissa come una sorta di interrogatorio per ritrovare
poi tutte le parti utili. Chiaramente tutte e due queste
modalità presentano innegabili punti critici e quindi la cosa
più utile è quella di svolgere un colloquio condotto e strutturato
seguendo alcune linee guida senza essere eccessivamente
intransigenti nelle varianti minori.. Il colloquio guidato
deve sviluppare nell’ordine tutti i seguenti punti
1) capire cioè concentrarsi sui bisogni dell’interlocutore e
non sulle prorpie idee
2) pianificare insieme al padrone gli obiettivi che ci si prefigge
ed il tempo da impiegare
3) ascoltare scacciando i preconcetti che ci vengono sulla
persona che parla e gestire le domande
4) chiudere perché ogni cosa deve finire e si deve raggiungere
un accordo
5) analisi dopo l’incontro per preparare il sucessivo
Una tecnica particolare da utilizzare nei colloqui clinici
è l’uso del nostro silenzio. Troppo spesso siamo portati a
riempire il vuoto sonoro che si crea dopo l’iniziale risposta
del padrone ad una nostra domanda con delle nostre dissertazioni
sull’argomento ma dobbiamo ricordarci che se
non diamo il tempo all’interlocutore di cercare le risposte
nel suo profondo ci darà sempre le risposte ovvie e preconfezionate
che non ci aiuteranno a capire i reali bisogni.
Le domande che svolgiamo saranno, a seconda del momento
e dello scopo, domande aperte, cioè cercare informazioni,
o domande chiuse, quelle che cercano conferme. Le
domande aperte sono quelle che cominciano con come –
dove – cosa – quando ecc mentre quelle chiuse, che servono
anche ad indirizzare una conversazione, sono necessariamente
risolvibili solo con un si o un no. I traguardi da
raggiungere che dobbiamo concordare con il cliente devono
avere delle particolarità specifiche per poter essere usati
appieno.Un obiettivo deve necessariamente essere: specifico,
misurabile, realistico, realmente condiviso e con un
tempo stabilito come durata dell’azione. Durante il dialogo
dovremo anche tenere in considerazione gli aspetti posturali
nostri e dell’interlocutore e quelli inerenti alla prossemica
in generale. In sintesi il nostro colloquio servirà a
delimitare le mappe delle nostre conoscenze, avere tutte le
informazioni necessarie, formulare le ipotesi diagnostiche,
proporre una strategia, svolgere una parte di terapia e, cosa
di non minore importanza, costruire una alleanza terapeutica
con il cliente che duri nel tempo.
Letture consigliate
Lai. G: Le parole del primo colloquio. Boringhieri Torino 1980.
Watzlawick, P: Il linguaggio del cambiamento. Feltrinelli Milano 1980.
Semi, A: Tecnica del colloquio. Cortina Milano 1985.
Molcho, S: I linguaggi del corpo. Lyra Como 1997.
Majello, C: L’arte di comunicare. Franco Angeli Milano 1993.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 261
I diversi tipi di shock
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Lo “shock” è uno stato di grave alterazione emodinamica
e metabolica caratterizzato da diminuzione della perfusione
tissutale, compromissione dell’apporto di ossigeno ed inadeguata
produzione cellulare di energia. Quando la cellula non
è in grado di generare adeguati apporti energetici, le cellule
stesse, gli organi ed il paziente non svolgono correttamente
le proprie funzioni e infine diventano insufficienti. Ciò si
manifesta clinicamente sotto forma di insufficienza organica
multipla, che costituisce il punto terminale dello shock non
trattato e, talvolta, anche di quello trattato.
La presentazione clinica classica di un animale in stato di
shock è caratterizzata da pallore delle mucose, rallentamento
del tempo di riempimento capillare, tachicardia o bradicardia
(felini), scadente qualità del polso ed ottundimento
del sensorio. Tuttavia, esistono forme vasodilatatorie e cellulari
dello shock che possono non mostrare questi segni
classici. Indipendentemente dalla causa della condizione, le
cellule sono costrette ad andare incontro alla glicolisi anaerobia
quando l’apporto di ossigeno o la funzione mitocondriale
sono alterati, con conseguente produzione di acido lattico.
Verranno illustrate quattro categorie dello shock: cardiogeno,
distributivo, ipossico e metabolico.
Lo shock cardiogeno esita tipicamente in stati caratterizzati
da basso flusso anterogrado a causa di problemi riferibili
al cuore. La cattiva gittata cardiaca deriva dalla scarsa contrattilità
del miocardio o dal basso precarico. Le cause
potenziali di shock cardiogeno comprendono la miocardiopatia
dilatativa che porta a scarsa contrattilità, le tossine o i
farmaci che causano il danno muscolare o la depressione, la
miocardiopatia ipertrofica che esita in un cattivo precarico,
le malattie ostruttive come la stenosi, il rigurgito del postcarico
come si osserva nelle valvulopatie, il tamponamento
pericardico o la fibrosi pericardica che esitano in un basso
precarico o le gravi aritmie che causano un precarico scadente
ed una contrattilità inefficiente.
Il trattamento dello shock cardiogeno spesso dipende dal
processo patologico sottostante. Se la causa dello shock è la
scarsa contrattilità miocardica, è indicato il trattamento con
un beta-agonista. La dobutamina è l’agente più comunemente
utilizzato per la terapia d’emergenza per aumentare la funzionalità
cardiaca. Se l’animale sta ricevendo farmaci che
causano una depressione miocardica, questi vanno sospesi
(anestetici). Alcuni animali con valvulopatia traggono vantaggio
dai farmaci che riducono il postcarico, come il nitroprussiato
o l’idralazina, ± un agente inotropo positivo, a
seconda del grado di contrattilità. Se l’entità del versamento
pericardico è sufficientemente elevata da causare un tamponamento,
bisogna eseguire una pericardiocentesi ed attuare
la fluidoterapia. Le aritmie gravi e persistenti vanno trattate
in modo appropriato con antiaritmici o cardioconversione.
Col termine di shock distributivo si indica una varietà di
anomalie generalmente associata ad una distribuzione inappropriata
della gittata cardiaca ai tessuti. Rientrano in questo
gruppo il calo del volume ematico intravascolare come si
osserva nello shock ipovolemico derivante da un’emorragia,
l’ipoproteinemia, l’aumento della permeabilità vascolare o le
malattie che portano a grave disidratazione. L’ipovolemia è
inclusa nello shock distributivo ed è normalmente associata ad
una vasocostrizione periferica compensatrice che interferisce
con la perfusione periferica (organi viscerali). Se non è associata
a vasocostrizione periferica (come si osserva comunemente
nella sepsi), l’ipovolemia causa ipotensione che provoca
anche una riduzione della perfusione coronarica e cerebrale
e conduce allo shock distributivo. Molti animali vengono
presentati alle strutture di emergenza dopo un trauma e sembrano
essere colpiti da uno shock ipovolemico, anche se non
c’è alcuna perdita di sangue. Ciò è dovuto alla risposta neurormonale
al trauma, che porta a grave vasocostrizione e maldistribuzione
del volume ematico intravascolare disponibile.
Gli shunt arterovenosi provocano una riduzione della gittata
cardiaca netta e della perfusione ai tessuti. L’occlusione
dei vasi da cause esterne, come si osserva in caso di torsione
intestinale, masse o corpi estranei, interferisce con il flusso
sanguigno diretto agli organi coinvolti. Analogamente, le
affezioni tromboemboliche impediscono la normale perfusione
degli organi a valle e i tromboemboli polmonari gravi possono
portare a cor pulmonale e insufficienza cardiaca destra.
Il trattamento dello shock distributivo prevede tipicamente
la fluidoterapia. Può essere necessario ricorrere ad associazioni
di cristalloidi isotonici, colloidi di sintesi, soluzioni
ipertoniche ed emoderivati, a seconda del processo patologico
sottostante.
Gli stati di shock ipossico sono caratterizzati da perfusione
tissutale normale (a differenza dello shock distributivo),
ma anomalie del contenuto di ossigeno o della cessione dell’ossigeno
ai tessuti ed alle cellule. L’ipossiemia (una bassa
pressione parziale di ossigeno o una bassa saturazione emoglobinica
dovuta ad una patologia polmonare) e l’anemia
(basso contenuto di ossigeno) sono le cause più comuni dello
shock ipossico. Altri processi patologici che possono portare
alla medesima condizione sono la metemoglobinemia
(emoglobina ferrica ossidata) e la carbossiemoglobinemia
(avvelenamento da monossido di carbonio), poiché queste
anomalie riducono le capacità di trasporto dell’ossigeno dell’emoglobina.
Il trattamento dello shock ipossico è volto ad incrementare
il contenuto di ossigeno. L’ossigenoterapia va attuata
in tutti i pazienti. Negli animali con grave malattia polmonare
può risultare utile la ventilazione a pressione positiva.
Ai cani o gatti con anemia potenzialmente letale vanno

262 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
somministrati appropriati prodotti eritrocitari o soluzioni
contenenti emoglobina. Gli avvelenamenti come la metemoglobinemia
vanno trattati in modo appropriato (vitamina
C ed N-acetilcisteina).
Ci sono casi in cui i tessuti sono adeguatamente perfusi ed
ossigenati, ma le cellule sono comunque incapaci di produrre
livelli energetici adeguati al mantenimento della vitalità.
Si tratta dello shock metabolico, che è comunemente dovuto
ad un problema intracellulare che interferisce con la produzione
di energia. La sepsi, in aggiunta a tutti i suoi intermedi
vasoattivi ed al danno cellulomediato, interferisce con la
normale funzione cellulare e spesso causa “ipossia citopatica”.
L’intossicazione da cianuro distrugge la normale fosforilazione
ossidativa dei citocromi mitocondriali e porta allo
shock metabolico.
Gli animali con colpo di calore hanno un metabolismo
cellulare che supera la capacità dell’animale di apportare
substrati energetici e spesso esita nello shock metabolico.
L’ipoglicemia porta a un inadeguato substrato energetico per
il normale metabolismo cerebrale e può anche causare uno
shock metabolico.
La diagnosi ed il trattamento dello shock metabolico possono
essere difficili. L’ipoglicemia viene facilmente scoperta
e trattata con un’integrazione con glucosio. La disfunzione
cellulare viene diagnosticata per esclusione delle altre
cause dello shock. Il trattamento in genere è di sostegno, nel
tentativo di ottimizzare l’apporto di ossigeno ai tessuti e trattare
la malattia sottostante.
Lo shock settico è uno stato dello shock circolatorio che
viene causato da un agente infettivo sottostante. La conseguente
risposta infiammatoria all’insulto comprende il rilascio/attivazione
di citochine, proteasi, catalasi ed eicosanoidi
e l’attivazione del complemento e delle reazioni a cascata
della coagulazione e della fibrinolisi. Questi processi interferiscono
con la funzione ed il metabolismo intracellulare.
Successivamente insorgono delle diminuzioni della contrat-
tilità miocardica, della gittata cardiaca e dell’apporto di ossigeno.
Spesso si hanno delle modificazioni inappropriate del
tono vasomotorio che esitano in ipotensione (vasodilatazione)
o compromissione della perfusione tissutale (vasocostrizione).
Si possono sviluppare ulcera o emorragia gastroenterica
ed insufficienza renale oligurica o anurica. L’aumento
della permeabilità endoteliale può esitare in ipoproteinemia
ed ipovolemia. Si hanno anche comunemente coagulopatie,
acidosi lattica ed ipoglicemia. È quindi evidente che la sepsi
può portare a vari tipi di shock: cardiogeno, distributivo,
ipossico e metabolico.
Il trattamento delle varie cause dello shock nei pazienti
con sepsi esula dagli scopi di questa discussione. Sono di
capitale importanza l’identificazione dell’origine della sepsi
e la sua appropriata terapia. Il monitoraggio regolare della
funzione cardiaca, dei parametri cardiovascolari e polmonari
e dei risultati degli esami di laboratorio consente di riconoscere
e trattare precocemente i problemi secondari.
Indipendentemente dalla causa dello shock, la rapida
valutazione di questi pazienti in condizioni critiche, l’identificazione
precoce della malattia sottostante ed il ripristino
della stabilità cardiopolmonare e cellulare sono di importanza
vitale. Conoscendo le varie categorie dello shock e le loro
eziologie comuni, il veterinario sarà in grado di trattare con
più successo questi pazienti in condizioni di emergenza.
Bibliografia disponibile a richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
E-mail: dcsilver@vet.upenn.edu

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 263
SIRS, MODS e sepsi nei piccoli animali
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
La sindrome di risposta infiammatoria sistemica (SIRS) è
la manifestazione clinica della risposta dell’organismo a gravi
danni, invasioni microbiche, gravi infiammazioni o neoplasie.
La terminologia utilizzata per trattare della sepsi o
dell’infiammazione è spesso motivo di confusione. Col termine
di batteriemia, si indica la presenza di batteri vitali nel
torrente circolatorio. La sindrome di risposta infiammatoria
sistemica (SIRS) è la manifestazione clinica della reazione
infiammatoria che si ha in risposta ad un insulto infettivo o
non infettivo subito dall’animale (sepsi, ustioni, traumi, colpo
di calore, pancreatite, malattia immunomediata). Non
esiste alcuno standard aureo per la diagnosi di SIRS, ma dalla
letteratura umana sono stati tratti dei parametri per il cane
ed il gatto. La presenza di tre o più dei seguenti segni clinici
è altamente indicativa di SIRS nel cane: tachipnea (frequenza
respiratoria > 40 atti/minuto o PaCO 2 < 30 mm Hg),
tachicardia (frequenza cardiaca > 120 battiti/minuto), leucocitosi
o leucopenia (leucociti > 18000/µl o frazione dei neutrofili
non segmentati > 5-10%), e febbre o ipotermia (temperatura
> 40°C o < 38°C). La presenza di 3 o più dei
seguenti segni clinici è altamente indicativa di SIRS nei felini:
tachipnea (frequenza respiratoria > 30 atti al minuto o
PaCO 2 < 32 mm Hg), bradicardia o tachicardia (frequenza
cardiaca < 140 battiti/minuto o > 225 battiti al minuto), leucocitosi
o leucopenia (leucociti > 19500/µl o 5-10%) e febbre o ipotermia
(temperatura > 40°C o < 38°C). Un’infezione è una
risposta infiammatoria secondaria alla presenza di microrganismi
o l’invasione di un tessuto normalmente sterile ad opera
dei microrganismi stessi. La sepsi è la SIRS secondaria ad
un microrganismo patogeno (nella maggior parte dei casi di
origine batterica, ma può anche essere dovuta a virus, protozoi
e miceti). Col termine di sepsi grave si indica la sepsi
accompagnata da una combinazione di disfunzioni organiche,
ipoperfusione o ipotensione (pressione sistolica < 90
mm Hg o riduzione > 40 mm Hg rispetto al valore basale).
Lo shock settico si definisce come la sepsi grave con ipotensione
che risulta refrattaria alla rianimazione mediante infusione
intravascolare di fluidi. La sindrome di disfunzione di
più organi (MODS, multiple organ dysfunction syndrome) fa
riferimento all’alterazione delle funzioni cardiovascolari,
polmonari, gastroenteriche e/o epatiche che si verifica
secondariamente alla SIRS.
Cane, cavallo e uomo manifestano una fase iniziale, iperdinamica
della sepsi, caratterizzata da elevata gittata cardiaca,
bassa resistenza vascolare sistemica e pressione sanguigna
normale o aumentata. Queste modificazioni si riconoscono
clinicamente sotto forma di febbre, tachicardia, tachipnea,
mucose di colore rosso mattone o smorto, polso saltellante,
depressione ed inappetenza. Tuttavia, questo stato “iperdina-
mico” è raramente evidente nei felini. Piuttosto, nel gatto i
comuni segni clinici della sepsi comprendono letargia, pallore
delle mucose, dolore addominale diffuso, tachipnea, bradicardia,
cattiva qualità del polso, anemia, ipoalbuminemia,
ipotermia ed ittero. La diagnosi di sepsi si basa sui riscontri
clinici e di laboratorio e sull’identificazione di un focolaio
settico. Se esiste un elevato sospetto di sepsi, i pazienti ad
alto rischio devono essere trattati empiricamente.
La diagnosi definitiva di sepsi nel cane e nel gatto è spesso
difficoltosa. La positività delle emocolture conferma la
batteriemia e la misurazione delle concentrazioni sieriche di
endotossine consente di verificare l’endotossiemia. Questi
test non consentono tipicamente una diagnosi rapida, il che
rende il sospetto clinico particolarmente apprezzabile in
attesa dei risultati degli esami di laboratorio e necrobiologici.
I comuni focolai di sepsi sono rappresentati da peritonite,
polmonite, piotorace e pielonefrite. È quindi importante che
gli animali con segni clinici di sepsi siano sottoposti ad una
valutazione diagnostica completa, che comprenda esame
emocromocitometrico completo, profilo biochimico, profilo
della coagulazione, analisi delle urine con urocoltura ed
antibiogramma, radiografie del torace e/o ecografie addominali,
radiografie addominali ed ecocardiografia. La fonte
dell’infezione va identificata il più rapidamente possibile e
in caso di necessità bisogna intervenire chirurgicamente per
effettuare il drenaggio, la revisione o l’asportazione del
focolaio settico. Se indicati, si devono effettuare gli esami
colturali e gli antibiogrammi del liquido di lavaggio endotracheale,
del liquido pleurico, del fluido addominale, del
liquor e/o del fluido articolare. Nel 20-30% circa dei pazienti
non si riesce a trovare un’origine dell’infezione.
Lo scopo della terapia nei cani e nei gatti con sepsi è quello
di trattare l’infezione in modo appropriato e mantenere un
adeguato apporto di ossigeno ai tessuti. La prevenzione della
MODS è di capitale importanza, perché il tasso di mortalità
è tipicamente superiore al 50%. Nei pazienti settici riveste un
ruolo altamente significativo la terapia antibiotica, in aggiunta
ad un aggressivo trattamento di sostegno. La somministrazione
di antibiotici ad ampio spettro va iniziata in attesa dei
risultati degli esami colturali e degli antibiogrammi. Gli antibiotici
scelti empiricamente dovranno essere efficaci nei confronti
dei microrganismi Gram-positivi e Gram-negativi,
nonché degli anaerobi. Le combinazioni iniziali possono
essere rappresentate da ampicillina ed enrofloxacin, ampicillina
ed amikacina, cefazolina e amikacina, ampicillina e ceftazidime
o clindamicina ed enrofloxacin. Inizialmente si possono
anche utilizzare singoli agenti come la ticarcillina/acido
clavulanico, la cefoxitina o l’imipenem (se si sospetta una
resistenza batterica). I batteri rilasciano endotossina dalle
loro pareti cellulari quando vengono uccisi ed il paziente

264 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
deve quindi essere sottoposto anche ad un’adeguata terapia di
sostegno per mantenere l’apporto di ossigeno.
Il sostegno emodinamico è costituito primariamente dalla
somministrazione di fluidi endovenosi ± una terapia
vasopressoria. Se l’animale si trova in stato di shock, si
deve somministrare un bolo di cristalloidi isotonici ± colloidi
di sintesi. Bisogna impiegare gli emoderivati (emazie
concentrate, plasma fresco congelato o sangue fresco intero)
nella misura necessaria per mantenere l’ematocrito >
24% ed i tempi di coagulazione entro i limiti normali.
Negli animali con grave ipoalbuminemia (< 1,5 g/dl), può
essere utile la terapia con plasma o con albumina umana al
25% per contribuire al trasporto di farmaci, ormoni,
sostanze chimiche, tossine ed enzimi. Il monitoraggio della
pressione venosa centrale (normale = 0-10 cm H 2O) può
essere utile per la valutazione dello status idrico. La fluidoterapia
di mantenimento va determinata in base ai fabbisogni
di mantenimento dell’animale, alla disidratazione ed
alle perdite in atto.
Se un’adeguata fluidoterapia non è in grado di ristabilire
la corretta pressione sanguigna, è indicato un trattamento
con vasopressori. Si utilizzano spesso dopamina, noradrenalina,
dobutamina, adrenalina ± vasopressina (per ulteriori
informazioni si veda la relazione “Utilizzo della vasopressina
per controllare la vasodilatazione durante lo shock”). Gli
animali che non rispondono ad un trattamento aggressivo
possono essere colpiti da un’insufficienza surrenalica transitoria.
Può essere necessario effettuare i test appropriati e gli
interventi terapeutici opportuni.
L’ossigenoterapia è indicata se l’animale presenta una
riduzione del contenuto di ossigeno (SpO 2

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 265
La fluidoterapia durante lo shock:
come ripristinare un circolo efficace
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Lo “shock” è uno stato di grave alterazione emodinamica
e metabolica caratterizzato da diminuzione della perfusione
tissutale, compromissione dell’apporto di ossigeno ed inadeguata
produzione di energia a livello cellulare. I suoi segni
clinici possono variare, in gran parte a causa della condizione
sottostante. Un elevato livello del tono simpatico è comunemente
caratterizzato da pallore delle mucose, prolungamento
del tempo di riempimento capillare, ottundimento del
sensorio, polso di qualità scadente, estremità fredde e tachicardia
(bradicardia nel gatto). Al contrario, lo shock settico
è spesso causa di disfunzione vasomotoria e vasodilatazione
periferica indotta da citochine, elevata gittata cardiaca ed
iperemia delle mucose con riempimento capillare rapido.
La normalizzazione del volume intravascolare, del precarico,
della pressione arteriosa, della gittata cardiaca e del
contenuto di ossigeno è di importanza cruciale per sostenere
la perfusione tissutale, oltre che per porre sotto controllo o
far regredire la causa scatenante dello shock. Un ritardo nel
trattamento di un animale sotto shock può portare ad un
danno organico irreversibile e potenzialmente alla morte.
Il caposaldo della terapia dello shock non cardiogeno prevede
un’aggressiva rianimazione volumetrica. Un aumento
del volume intravascolare determina un incremento del volume
telediastolico del ventricolo sinistro (precarico), della
gittata sistolica e di quella cardiaca al fine di aumentare l’apporto
di ossigeno a livello sistemico. La somministrazione
endovenosa di fluidi attraverso un catetere corto e di grosso
calibro costituisce il metodo più auspicabile per il trattamento
dello shock. Se non è possibile ottenere un rapido
accesso intravascolare, bisogna ricorrere ad una procedura di
cutdown venoso o all’inserimento di un ago intraosseo.
I cristalloidi isotonici, anche detti fluidi di ripristino, sono
i liquidi più comunemente utilizzati per il trattamento dello
shock. Si tratta di soluzioni che contengono elettroliti ed
hanno una composizione simile a quella del fluido extracellulare
(cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di Ringer lattato,
Normosol-R e Plasmalyte-148). Esistono dati che depongono
a favore dell’impiego del cloruro di sodio allo 0,9%
negli animali con trauma cranico per evitare rapide variazioni
dell’osmolalità, poiché questo è il cristalloide isotonico
con il contenuto di sodio più elevato. Una dose di soluzione
di cristalloidi isotonici per il trattamento dello shock corrisponde
approssimativamente ad una volta il volume ematico:
90 ml/kg nel cane e 50 ml/kg nel gatto. Il fluido somministrato
rapidamente si distribuisce nel comparto extracellulare
in modo che solo il 25% circa del volume apportato
rimane nello spazio intravascolare a distanza di 30 minuti
dall’infusione. È importante non somministrare volumi
eccessivi di liquidi per evitare un sovraccarico volumetrico.
Generalmente si raccomanda di somministrare il più rapidamente
possibile 1/3 – 1/2 della dose anti-shock, seguito da
ulteriori boli secondo quanto indicato dai parametri clinici e
da ripetuti esami clinici. Nei pazienti che sanguinano può
anche essere vantaggioso eseguire una “rianimazione ipotensiva”
(fino ad una pressione arteriosa media di circa 60
mm Hg) fino ad ottenere il controllo dell’emorragia, poiché
una fluidoterapia aggressiva in questi casi può aggravare il
sanguinamento e peggiorare l’esito del trattamento.
Le soluzioni di colloidi sintetici facilmente reperibili sono
il destrano 70 (D70) e l’amido eterificato (HES). I colloidi
sono grandi molecole (peso molecolare > 20000 D) che non
passano facilmente attraverso la membrana vascolare. Le
particelle colloidali di queste soluzioni di sintesi sono sospese
in cloruro di sodio allo 0,9%. Sono iperoncotiche rispetto
all’animale normale e di conseguenza attirano il fluido nello
spazio vascolare. Determinano quindi un aumento del volume
ematico che è superiore a quello del volume infuso e
concorre alla ritenzione di questo fluido nello spazio intravascolare
negli animali con permeabilità capillare normale.
La dose raccomandata dei colloidi di sintesi per il trattamento
dello shock arriva fino a 20 ml/kg nel cane e fino a 10
ml/kg nel gatto (Nota: è stato segnalato che la somministrazione
rapida di HES nel gatto è causa di vomito).Volumi
eccessivi possono portare a sovraccarico volumetrico,
coagulopatie ed emodiluizione. Questi fluidi vengono correttamente
utilizzati per la terapia dello shock negli animali
con ipoproteinemia acuta (proteine totali < 3,5 g/dl) con una
diminuita pressione colloidosmotica. Possono anche essere
impiegati con i cristalloidi isotonici per mantenere un’adeguata
espansione volumetrica del plasma con una minore
espansione del volume del fluido interstiziale e per espandere
lo spazio intravascolare con minori volumi in un arco di
tempo più breve. Nonostante molteplici studi clinici condotti
nell’uomo, non esiste alcuna documentazione definitiva
del fatto che l’impiego dei colloidi sia superiore a quello dei
cristalloidi per la rianimazione e il prezzo dei primi è significativamente
superiore a quello dei secondi.
La somministrazione di soluzione salina ipertonica (7,0-
7,5%, HS) provoca uno spostamento osmotico transitorio
dell’acqua dal comparto extravasale a quello intravasale. Si
somministra in piccoli volumi, 5 ml/kg, nell’arco di 5-10
minuti. Oltre allo spostamento del comparto fluido causato
dall’HS, vi sono dati che indicano che può anche essere
utile per ridurre il rigonfiamento endoteliale, aumentare la
contrattilità cardiaca, causare una lieve vasodilatazione
periferica e ridurre la pressione intracranica. A causa della

266 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
diuresi osmotica e della rapida ridistribuzione dei cationi
sodici che si verifica dopo la somministrazione dell’HS,
l’espansione del volume intravascolare è transitoria (< 30
minuti); di conseguenza, all’HS va abbinata una fluidoterapia
aggiuntiva. Al fine di attrarre fluidi nello spazio vascolare
e prolungare l’effetto dell’espansione volumetrica
intravascolare, per la rianimazione in caso di shock si somministra
comunemente una miscela di HS/colloide di sintesi.
Un rapporto 1:2,5 di HS al 23,4% con destrano 70
(HSD) o amido eterificato consente di ottenere una miscela
salina al 7,5% (cioè 17 ml di soluzione salina al 23,4%
aggiunti a 43 ml di destrano 70). In medicina veterinaria
sono stati condotti e pubblicati numerosi studi che depongono
a favore dell’utilità dell’impiego del HSD per la
rianimazione nei cani con shock traumatico, piometra con
shock settico, ustioni, shock emorragico, endotossiemia e
dilatazione/torsione dello stomaco.
La necessità di ricorrere agli emoderivati durante la rianimazione
dipende dal processo patologico del paziente. La
maggior parte dei soggetti con shock che risponde all’infusione
di fluidi tollera un’emodiluizione acuta fino ad un
ematocrito < 20%. Negli animali che non rispondono alla
sola fluidoterapia, l’ematocrito va mantenuto > 30% per
massimizzare la capacità di trasporto di ossigeno. Eccessivi
incrementi dell’ematocrito sono da evitare perché ciò determina
un aumento della viscosità ematica.
La maggior parte degli animali può tollerare una perdita
acuta del 10-15% del volume ematico senza aver bisogno di
una trasfusione di sangue. Un’emorragia acuta superiore al
20% del volume ematico richiede spesso una terapia trasfusionale,
oltre alla rianimazione iniziale mediante fluidi discussa
più sopra. Negli animali con perdita ematica acuta che
necessitano di una terapia trasfusionale bisogna utilizzare
sangue fresco intero o emazie concentrate e plasma fresco
congelato, nel tentativo di stabilizzare i segni clinici dello
shock e mantenere l’ematocrito al di sopra del 25% e i tempi
di coagulazione entro i limiti normali. Le emazie concentrate
ed il plasma fresco congelato si somministrano alla
dose di 10-15 ml/kg ed il sangue fresco intero alla dose di
20-25 ml/kg. Il plasma conservato in frigorifero o quello
congelato da più di un anno non contengono più piastrine né
fattori labili della coagulazione (V, VIII e di von Willebrand).
Le piastrine sono presenti solo nel sangue fresco
entro 6 ore dal prelievo e il loro uso è indicato negli animali
con disordini emorragici indotti da trombocitopenia o
emorragie imponenti. I prodotti plasmatici si utilizzano più
comunemente negli animali con profonde perdite ematiche,
coagulopatie o grave ipoalbuminemia. In confronto a quella
dei colloidi di sintesi iperoncotici, la loro capacità di aumentare
la pressione colloidosmotica è limitata, ma apportano
albumina, un importante carrier di certi farmaci, ormoni,
metalli, composti chimici, tossine ed enzimi. Se non è possibile
effettuare l’emotipizzazione ± le prove di compatibilità
crociata, i cani devono essere sottoposti all’infusione di
sangue DEA 1.1 negativo. I gatti non sottoposti a tipizzazione
non devono ricevere emoderivati perché si possono verificare
reazioni potenzialmente letali.
Negli animali con emorragia eccessiva nella cavità pleurica
o peritoneale, si deve prendere in considerazione il ricorso
alle autotrasfusioni di sangue intero. Questo viene aspirato
delicatamente, trattato con anticoagulanti e filtrato prima
della somministrazione. Le emorragie dovute a processi
neoplastici o settici non devono essere trattate mediante
autotrasfusione.
I fluidi vanno somministrati il più rapidamente possibile,
effettuando una continua rivalutazione e monitoraggio. La
rianimazione iniziale mediante fluidi va completata entro 15
minuti dalla prima visita. Se necessario, si possono impiegare
ripetuti boli, ma bisogna evitare la iperidratazione.
Bibliografia disponibile su richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
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E-mail: dcsilver@vet.upenn.edu

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 267
Utilizzo della vasopressina per controllare
la vasodilatazione durante lo shock: studio pilota”
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Quando un calo della pressione arteriosa porta ad un’inadeguata
perfusione tissutale, si ha una profonda vasocostrizione.
Tuttavia, gli animali con shock settico presentano
spesso un’insufficienza di questa risposta vasocostrittiva e si
ha un’inappropriata vasodilatazione o vasoplegia, che si
manifesta clinicamente con l’arrossamento delle mucose ed
il riscontro di estremità calde. Lo shock vasodilatatorio che
ne deriva è caratterizzato non solo dall’ipotensione dovuta
alla vasodilatazione periferica (nonostante la rianimazione
mediante l’infusione intravascolare di fluidi), ma anche da
una cattiva risposta alla terapia mediante somministrazione
di farmaci vasopressori, anche detto “shock vasodilatatorio
catecolamino-resistente”.
Lo shock vasodilatatorio catecolamino-resistente è una
complicazione potenzialmente fatale nei pazienti con shock
settico o sindrome da disfunzione di più organi (MODS,
multiple organ dysfunction syndrome). Sembra essere una
via comune finale nei pazienti che riportano gravi stati prolungati
di shock da qualsiasi origine. Di conseguenza, i
pazienti colpiti da ipotensione e diminuzione dell’apporto di
ossigeno ai tessuti secondariamente a shock ipovolemico o
cardiogeno non possono essere “curati” attraverso la correzione
del problema iniziale. Le alterazioni dei normali meccanismi
vasodilatatori e vasocostrittori portano a questa
apparente vasoplegia, nonostante la presenza di elevati livelli
di noradrenalina, endotelina ed angiotensina II. La muscolatura
liscia vascolare tipicamente non risponde alla somministrazione
di catecolamine esogene.
La presenza di livelli elevati di ossido nitrico e l’attivazione
dei canali potassici ATP-sensibili (K ATP) della muscolatura
liscia sembrano essere due delle cause primarie della
vasodilatazione inappropriata, ma la mancanza di una vasocostrizione
riflessa non è chiaramente compresa. Altri
potenziali fattori che contribuiscono alla vasoplegia sono le
lesioni fatali delle cellule vascolari dovute all’ipotensione
prolungata, all’inadeguata estrazione di ossigeno dai tessuti
(che induce una continua vasodilatazione) ed all’incremento
dell’attività delle prostaglandine vasodilatatrici. Tuttavia,
studi clinici e sperimentali finalizzati a valutare l’effetto dell’aumento
dell’apporto di ossigeno o dell’inibizione della
sintesi delle prostaglandine non sono riusciti a dimostrare
alcun vantaggio per il trattamento dello shock vasodilatatorio
catecolamino-resistente.
Un ulteriore meccanismo che, sia negli animali che nell’uomo,
sembra svolgere un ruolo significativo nella patogenesi
dello shock vasodilatatorio refrattario è la carenza di
vasopressina, anche nota come ormone antidiuretico. La
vasopressina svolge molti ruoli nell’organismo, ma la sua
capacità di stimolare la costrizione della muscolatura liscia
vascolare e contribuire a mantenere la pressione arteriosa
risulta particolarmente importante negli stati di ipotensione.
La vasopressina, o ormone antidiuretico, è un peptide
sintetizzato ed immagazzinato, rispettivamente, nell’ipotalamo
e nella parte posteriore dell’ipofisi. È un ormone
importante nella regolazione dell’equilibrio idrico dell’organismo
negli animali sani, nel ripristino del tono vascolare
negli stati ipotensivi e nella stimolazione del rilascio dei
fattori VIII e di von Willebrand e dell’ACTH. Viene comunemente
rilasciata in risposta ad un incremento dell’osmolalità
(percepita nell’encefalo) o dell’ipotensione (percepita
dai barocettori nell’atrio sinistro, nell’arco aortico e nel
seno carotideo), benché siano stati identificati stimoli
aggiuntivi. Gli effetti cellulari della vasopressina sono
mediati dall’interazioni dell’ormone con due tipi principali
di recettori: V 1 e V 2. I recettori V 1 sono localizzati principalmente
nel tratto gastroenterico e nella muscolatura liscia
vascolare, ma anche in vescica, miometrio, reni e sistema
nervoso centrale. I recettori V 2 si trovano primariamente
nelle cellule principali dei dotti collettori renali. È interessante
notare che è stato dimostrato che la vasopressina
determina una vasocostrizione in alcuni letti vascolari ed
una vasodilatazione in altri (renale, polmonare, mesenterico
e cerebrale). Gli effetti pressori (vasocostrittivi) della
vasopressina sono non adrenergici e si ritiene che siano
mediati dalle sue azioni dirette ed indirette sulla muscolatura
liscia arteriosa. Negli animali sani la vasopressina non
svolge un ruolo significativo nel controllo della muscolatura
liscia vascolare, ma risulta di importanza critica quando
si sviluppa un’ipotensione. Ciò è dovuto alla sua capacità di
reimpostare il baroriflesso cardiaco regolandolo ad una
pressione più bassa. In vitro, la vasopressina è un vasocostrittore
più potente dell’angiotensina II, della noradrenalina
o della fenilefrina su base molare. Livelli di vasopressina
superiori a 100 pg/ml sono necessari per stimolare un
incremento significativo della pressione arteriosa media.
Gli stati caratterizzati da bassi livelli di flusso secondari ad
ipovolemia o shock settico sono associati ad una risposta
bifasica nei livelli sierici di vasopressina. Si ha un iniziale
incremento del rilascio della vasopressina dalla neuroipofisi
in risposta a ipossia, ipotensione e/o acidosi, che porta ad
elevati livelli sierici di vasopressina. Ciò svolge un ruolo
nella stabilizzazione della pressione arteriosa e nella perfusione
organica negli stadi iniziali dello shock. È stato dimostrato
che gli agenti che bloccano i recettori V 1 abbassano
la pressione arteriosa sia nello shock emorragico acuto che
in quello settico.

268 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
I livelli di vasopressina in un cane normale ed idratato
sono intorno a 4 pg/ml. L’osmoregolazione raggiunge la
massima efficacia a 20 pg/ml. Studi condotti nel cane hanno
riscontrato concentrazioni di vasopressina nella gamma
di 300-1000 pg/ml durante la fase iniziale dello shock
emorragico e di 500-1200 pg/ml in seguito ad endotossiemia
sperimentalmente indotta. Nell’ultima fase dello
shock, tuttavia, i livelli di vasopressina sono diminuiti, presumibilmente
a causa della degradazione della vasopressina
rilasciata e della deplezione delle riserve neuroipofisarie
che richiedono tempo per essere sintetizzate nuovamente.
La concentrazione di vasopressina nei cani utilizzati
nello studio sperimentale è scesa a 29 pg/ml nell’ultima
fase dello shock emorragico. Nei pazienti umani con shock
vasodilatatorio avanzato è stata riscontrata sia una carenza
di secrezione di vasopressina che un aumento della sensibilità
alle variazioni di pressione sanguigna indotte dalla
vasopressina stessa. Inoltre, i livelli di quest’ultima sono
marcatamente aumentati nei modelli animali di sepsi acuta,
ma questo incremento è seguito da un rapido declino
nell’arco delle poche ore successive. Ulteriori ipotesi per
spiegare i bassi livelli di vasopressina fanno riferimento ad
una diminuzione della stimolazione dei barocettori o il rilascio
di vasopressina secondario a compromissione dei
riflessi autonomi, come si osserva nella sepsi, o inibizione
tonica da parte dei recettori atriali sensibili allo stiramento
secondario al carico volumetrico o alla ventilazione meccanica.
Inoltre, il rilascio di vasopressina può essere inibito
dall’ossido nitrico o dalla presenza di elevati livelli circolanti
di noradrenalina.
Studi preliminari nell’uomo e negli animali hanno dimostrato
risultati promettenti per il trattamento dei pazienti
umani con ipotensione refrattaria utilizzando l’infusione
endovenosa di vasopressina (in aggiunta al suo impiego per
la rianimazione cardiopolmonare e il diabete insipido centrale).
Molti pazienti con ipotensione refrattaria sono stati
successivamente liberati dal supporto catecolaminico con
l’aggiunta di terapia con vasopressina. Le prove sinora condotte
negli animali sostengono i potenziali vantaggi della
vasopressina in soggetti colpiti da stati ipotensivi. Tuttavia,
la terapia con dosi elevate è associata ad eccessiva vasoco-
strizione coronarica e splancnica, nonché ad uno stato di
ipercoagulabilità. La vasocostrizione eccessiva può portare
ad una riduzione della gittata cardiaca o perfino ad eventi
cardiaci fatali, specialmente nei pazienti con ridotta funzione
miocardica.
Un recente studio di Guzman et al. ha confrontato gli
effetti della somministrazione endovenosa di noradrenalina
e di vasopressina sulla circolazione sistemica splancnica e
renale in cani con shock endotossico sperimentalmente
indotto. Le alterazioni del flusso ematico sistemico e splancnico
erano comparabili, tuttavia l’infusione di vasopressina
ha ripristinato la perfusione renale e l’apporto di ossigeno,
mentre la noradrenalina no.
Un altro studio condotto nel cane da Morales et al. ha preso
in esame gli effetti della somministrazione della vasopressina
in animali con shock emorragico sperimentalmente
indotto e la successiva necessità dell’infusione di noradrenalina
(3 µg/kg/min) per mantenere una pressione arteriosa
media di 40 mm Hg. La somministrazione di un’infusione di
vasopressina è esitata in un incremento delle pressioni medie
da 39 ± 6 mm Hg a 128 ± 9 mm Hg. I livelli sierici di vasopressina
erano marcatamente elevati durante l’emorragia
acuta, ma diminuivano da 319 ± 66 a 29 ± 9 pg/ml prima della
somministrazione della vasopressina.
Recentemente, è stato portato a termine uno studio pilota
condotto su cani in condizioni cliniche che ha riscontrato
che la vasopressina aumentava la pressione sanguigna negli
animali refrattari alla terapia con dopamina a 10 µg/kg/min.
I dettagli di questo studio verranno ulteriormente illustrati
nella relazione.
Bibliografia disponibile a richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
E-mail: dcsilver@vet.upenn.edu

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 269
Utilizzo di sostanze vasoattive nei pazienti
in stato di shock
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
I pazienti in condizioni critiche che rimangono ipotesi
nonostante un adeguato volume intravascolare richiedono
l’uso di una terapia con agenti vasopressori. Dal momento
che sia la gittata cardiaca che la resistenza vascolare sistemica
influiscono sulla cessione dell’ossigeno ai tessuti, la
terapia nei pazienti ipotesi prevede di esaltare al massimo la
funzione cardiaca attraverso la fluidoterapia e gli agenti inotropi
e/o di modificare il tono vascolare con quelli vasopressori.
Fra questi ultimi, quelli comunemente utilizzati sono
rappresentati dalle catecolamine (adrenalina, noradrenalina,
dopamina) e da un farmaco simpaticomimetico, la fenilefrina.
Inoltre, come agenti pressori aggiuntivi sono stati utilizzati
vasopressina, corticosteroidi e glucagone.
I differenti farmaci simpaticomimetici causano modificazioni
del sistema cardiovascolare, in funzione della specifica
stimolazione recettoriale che inducono. Convenzionalmente,
la localizzazione e la funzione dei recettori adrenergici
riguardano quelli alfa-1 e beta-2 situati sulle cellule
muscolari lisce vascolari che conducono, rispettivamente, a
vasocostrizione e vasodilatazione, mentre i recettori beta-1
del miocardio modulano primariamente l’attività inotropa e
cronotropa.
Inoltre, a livello renale, coronarico e della microvascolarizzazione
mesenterica esistono recettori dopaminergici 1
che mediano la vasodilatazione, mentre nelle terminazioni
nervose sinaptiche si trovano recettori dopaminergici 2 che
inibiscono il rilascio di noradrenalina.
La dopamina è dotata di molteplici potenziali azioni sui
recettori adrenergici e dopaminergici. A basse dosi (1
µg/kg/minuto) si osservano effetti primariamente dopaminergici,
a dosaggi moderati (5-10 µg/kg/minuto) si riscontrano
effetti principalmente beta-adrenergici, a dosi elevate
(10-15 µg/kg/minuto) sono presenti effetti adrenergici
misti alfa e beta e a dosi molto elevate (15- 20 µg/kg/minuto)
compaiono effetti primariamente alfa-adrenergici. L’effettiva
relazione fra dose e risposta è imprevedibile in un
dato paziente, perché dipende dalla variabilità individuale
nella desensibilizzazione dei recettori dell’inattivazione
enzimatica della dopamina, e il grado di alterazione del
sistema autonomo.
Per determinare una risposta pressoria sono quindi necessari
dosaggi della dopamina superiori a 10 µg/kg/minuto. La
dopamina può venire utilizzata come singolo agente terapeutico
per garantire un supporto sia inotropo che pressorio
negli animali con vasodilatazione e riduzione della contrattilità
cardiaca. In confronto ad altri farmaci pressori, la dopamina
è un agente inotropo meno potente dell’adrenalina (o
della dobutamina) ed esercita una vasocostrizione minore
della noradrenalina. Gli effetti cardiovascolari della dopamina
possono scomparire dopo parecchi giorni di terapia, forse
a causa della desensibilizzazione dei recettori e/o dell’induzione
di un aumento del rilascio di noradrenalina a livello
postsinaptico. Nonostante i suoi benefici effetti sulla gittata
cardiaca e sulla pressione sanguigna, la dopamina può avere
conseguenze deleterie sulla perfusione gastroenterica. Quando
viene utilizzata come agente vasopressore in cani da
esperimento, si ha una diminuzione del pH della mucosa
gastrica, molto probabilmente secondaria ad una ridistribuzione
del flusso ematico mesenterico perché gli effetti alfamediati
del farmaco ai dosaggi pressori obliterano quelli
vasodilatatori attraverso i recettori splancnici dopaminergici-1.
Per questa ragione, l’impiego prolungato di alte dosi di
dopamina va effettuato con cautela.
La noradrenalina (NE) è dotata di un’azione agonista
mista alfa e beta adrenergica, con una preferenziale attività
sugli alfa-recettori. Di conseguenza, gli effetti sulla frequenza
cardiaca e sulla contrattilità sono lievi e la NE viene
comunemente utilizzata come agente pressorio negli animali
con stati caratterizzati da gittata cardiaca normale o
aumentata. I modelli di shock settico nel cane hanno dimostrato
che gli effetti della NE sulla funzione cardiaca sono
diminuiti in confronto a quanto si riscontra nei controlli, non
settici. Nei pazienti settici con insufficienza cardiaca e vasodilatazione,
può essere auspicabile utilizzare la NE in associazione
con la dobutamina (un potente beta-agonista) per
prevenire gli effetti deleteri dell’aumento del postcarico su
un cuore malato. Negli animali settici che mostrano una normalizzazione
della pressione arteriosa, con l’impiego della
NE si possono avere benefici effetti sulla perfusione renale.
Tuttavia, la somministrazione della NE nei cani con shock
ipovolemico induce una deleteria vasocostrizione renale. È
stato anche dimostrato che la noradrenalina migliora la produzione
di urina e la clearance della creatinina quando viene
aggiunta alla dopamina o alla dobutamina nei pazienti
con shock settico. L’apporto di ossigeno a livello splancnico
e gli aumenti del pH della mucosa gastrica sono evidenti nei
pazienti umani sottoposti ad una terapia con NE per il trattamento
dello shock settico ipotensivo. Il dosaggio vasopressorio
della NE nei pazienti umani (e quello estrapolato al
cane) è di 0,2-3,3 µg/kg/minuto.
L’adrenalina (ADR) è un potente agente pressorio con
un’azione agonista mista alfa e beta. Benché sia ritenuta
dotata di un effetto beta-agonista più potente della NE, l’adrenalina
suscita una risposta individuale molto variabile nei
pazienti con malattie infiammatorie sistemiche ed ipotensione.
Di conseguenza, bisogna agire con cautela anche nei

270 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
soggetti con cardiopatia. L’adrenalina può compromettere
significativamente la perfusione splancnica in confronto alla
noradrenalina ed alla dobutamina in associazione. Ciò è
molto probabilmente dovuto all’intensa attività alfa-adrenergica
dell’adrenalina, con conseguente vasocostrizione dei
letti vascolari regionali, benché l’adrenalina attivi anche i
recettori vasodilatatori beta. L’adrenalina viene raramente
utilizzata come agente vasopressorio di prima linea per i
suoi potenziali effetti collaterali, ma può essere necessaria
negli animali in condizioni critiche. Inoltre, questo agente
inibisce la degranulazione delle mast cell e dei basofili ed è
quindi il farmaco d’elezione nei pazienti colpiti da shock
anafilattico. Viene anche comunemente utilizzata per il trattamento
dell’arresto cardiaco.
La fenilefrina è un alfa-agonista puro che causa una
intensa vasocostrizione. È stato dimostrato che provoca un
incremento della gittata cardiaca e della pressione sanguigna,
presumibilmente dovuto all’aumento del ritorno venoso
al cuore ed all’attivazione degli alfa-1 recettori nel miocardio.
La fenilefrina viene tipicamente utilizzata nei
pazienti che non rispondono ad altri simpaticomimetici,
benché possa essere impiegata come unico agente di prima
linea negli animali vasodilatati ed ipotesi. Poiché non possiede
alcuna attività beta, la fenilefrina è il meno aritmogeno
fra i farmaci pressori simpaticomimetici ed è quindi
desiderabile negli animali che sviluppano tachiaritmia in
risposta ad altri agenti pressori.
La dobutamina è un beta-agonista senza effetti alfa.
Aumenta la gittata cardiaca, l’apporto di ossigeno e il consumo
di ossigeno senza causare vasocostrizione. È quindi
utile negli animali con insufficienza cardiaca. Può aggravare
o scatenare le tachiaritmie.
La vasopressina è un agente vasopressorio non adrenergico
che verrà trattato a fondo in un’altra relazione. Esercita
sia effetti diretti che indiretti sulla muscolatura liscia
vascolare attraverso i recettori V 1 per indurre vasocostrizione
nella maggior parte dei letti vascolari. In vitro, la vasopressina
è più potente della fenilefrina o della noradrenalina.
Questo farmaco provoca vasodilatazione a livello della
vascolarizzazione renale, polmonare, mesenterica e cerebrale
per mantenere la perfusione di questi organi vitali. La
somministrazione di vasopressina è risultata utile negli animali
con shock vasodilatatorio catecolamino-resistenti.
I cani con iperadrenocorticismo e quelli sottoposti a
terapie croniche con corticosteroidi esogeni spesso mostrano
un aumento della pressione sanguigna. Questa risposta
è molto probabilmente dovuta alla soppressione dei vasodilatatori
endogeni come il sistema callicreina-chinina, la
prostaciclina e l’ossido nitrico. Inoltre, i glucocorticoidi
modificano il sistema renina-angiotensina e determinano
un aumento della sensibilità dei recettori dell’angiotensina
2 nella vascolarizzazione. Un aumento della pressione sanguigna
e della resistenza vascolare sistemica si osservano
tipicamente entro 24 ore nei cani sottoposti a terapia con
corticosteroidi. Negli animali ipotesi in condizioni critiche
può risultare utile la somministrazione di dosi fisiologiche
di corticosteroidi, ma per confermare questo dato saranno
necessarie ulteriori ricerche.
Il glucagone viene secreto dal pancreas ed è classificato
come un ormone di “controregolazione”. Il glucagone somministrato
per via esogena provoca inoltre un effetto inotropo
positivo che conduce ad un incremento della gittata cardiaca
e della pressione sanguigna. Il glucagone attiva l’adenilatociclasi
indipendente dalla stimolazione dei beta-recettori
adrenergici ed è stato dimostrato che aumenta la frequenza
cardiaca e la gittata sistolica nei modelli di shock
emorragico nel cane. Questo farmaco può essere utile nei
pazienti in condizioni critiche che non rispondono ai farmaci
beta-agonisti o in quelli trattati con una terapia sintomatica
complicata da agenti beta-bloccanti. Saranno necessarie
ulteriori ricerche.
Bibliografia disponibile a richiesta
Indirizzo per la corrispondenza:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
E-mail: dcsilver@vet.upenn.edu

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 271
Aggiornamento sul trattamento delle malattie
delle vie urinarie distali nel gatto
Andrew H. Sparkes
BvetMed, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, Newmarket, UK
I gatti colpiti da affezioni delle basse vie urinarie (FLUTD,
feline urinary tract disease) tendono a presentare tutti la
stessa gamma di segni clinici, quali disuria, ematuria, pollachiuria
e minzione inappropriata, indipendentemente dalla
causa sottostante. I maschi talvolta sviluppano stranguria ed
un gatto con uropatia ostruttiva è ad alto rischio di morte
entro 3-4 giorni per insufficienza renale acuta.
Le possibili eziologie alla base della FLUTD sono numerose
e, in generale, la cistite idiopatica è responsabile del 60-
70% dei casi, l’urolitiasi ed i tappi uretrali del 20-40% e l’infezione
batterica di meno del 10%. Altre cause sono le stenosi
uretrali e la neoplasia. A differenza di quanto avviene
nel cane, le infezioni batteriche del tratto urinario (cistite,
uretrite) nel gatto sono molto poco comuni e, secondo quanto
suggerito da numerosi studi, risultano responsabili solo
dell’1-3% dei casi di FLUTD.
L’urolitiasi è una causa importante della comparsa dei
segni clinici. Quella da ossalati e quella di struvite si riscontrano
con frequenza approssimativamente uguale. Mentre
però i calcoli da struvite possono venire disciolti con un
appropriato trattamento dietetico (ad es., Hill’s s/d), quelli
da ossalati non possono essere sciolti e richiedono la rimozione
chirurgica. La prevenzione a lungo termine dell’urolitiasi
ricorrente dipende dalla modificazione della composizione
dell’urina per ridurre il rischio di un’ulteriore cristalluria
e formazione di calcoli. Alcuni fattori di rischio per l’urolitiasi
da ossalati e da struvite possono essere contrastati
efficacemente (pH urinario, concentrazione di magnesio) e,
quindi, le diete studiate per soddisfare le specifiche esigenze
di questi due tipi di calcoli sono ideali per il mantenimento
(ad es., Hill’s c/d ed Hill’s x/d).
Nella maggior parte dei casi, i tappi uretrali sono probabilmente
una manifestazione della cistite idiopatica. I tappi presentano
una matrice proteica (probabilmente costituita in larga
misura da proteine infiammatorie) all’interno della quale
sono intrappolati vari altri elementi (ad es., cellule, detriti cellulari
e cristalli) che contribuiscono a determinare l’ostruzione.
Nella grande maggioranza dei casi, quest’ultima è associata
a cristalli di struvite che, pur non essendo la causa del
problema (verrebbero eliminati normalmente se non fosse
per la matrice proteica), contribuiscono a determinare il blocco.
Il trattamento a lungo termine di questi casi deve prevedere
l’impiego di diete studiate per ridurre al minimo la formazione
di cristalli di struvite (ad es., Hill’s c/d).
La cistite idiopatica determina la maggior parte dei casi di
affezioni delle basse vie urinarie del gatto. Di norma, la
FLUTD idiopatica (iFLUTD) si risolve spontaneamente
entro pochi giorni indipendentemente dal trattamento, ren-
dendo molto difficile valutare la risposta alla terapia. Spesso,
quello che viene considerato un miglioramento dovuto
ad un intervento terapeutico è in realtà semplicemente una
guarigione spontanea. Nei pochi studi ben controllati pubblicati
in letteratura, nessuna terapia medica si è dimostrata
utile nella iFLUTD. Sono stati utilizzati molti farmaci, che
non sono stati oggetto di prove cliniche di qualsiasi tipo.
Sfortunatamente, in molti casi la valutazione dei farmaci
impiegati per il trattamento della cistite idiopatica del gatto
è stata effettuata soltanto mediante studi a breve termine
(della durata di 1-2 settimane). Questi studi non hanno
dimostrato alcun vantaggio dell’impiego di farmaci come il
prednisolone e l’amitriptilina rispetto alla terapia con placebo,
ma, data la natura rapidamente autorisolvente della
malattia, può darsi che non fosse possibile né ragionevole
aspettarsi di riuscire ad accertare un beneficio a breve termine.
Riveste un valore clinico maggiore l’impiego di studi
controllati con placebo a lungo termine, volti a prendere in
considerazione la frequenza e la gravità degli episodi ricorrenti.
Tuttavia, questi studi sono più difficili e più costosi da
condurre, per cui ne sono stati effettuati relativamente pochi.
Recenti dati ottenuti attraverso lo studio dei casi di
iFLUTD hanno rivelato numerose analogie con una forma di
cistite sterile (non infettiva) dell’uomo detta “cistite interstiziale”.
Benché esistano delle differenze fra le due malattie
(ad es, la cistite interstiziale tende ad avere un decorso clinico
prolungato ed intrattabile), ci sono anche molte analogie
impressionanti, come il riscontro di emorragie della sottomucosa
alla cistoscopia (“glomerulazioni”), l’aumento della
permeabilità della parete vescicale, la riduzione dell’escrezione
dei glicosaminoglicani e l’edema e l’infiammazione
della sottomucosa caratterizzati da un aumento numerico
delle mast cell visibili nelle biopsie della parete vescicale.
Sulla base di questi riscontri, nei gatti con iFLUTD sono stati
sperimentati alcuni dei trattamenti che si sono dimostrati
utili per la terapia della cistite interstiziale dell’uomo. L’amitriptilina
rientra in questa categoria ed appartiene ad un
gruppo di farmaci noto come “antidepressivi triciclici”. Certamente,
determina alcuni effetti sul sistema nervoso centrale
che possono risultare utili per il controllo della iFLUTD,
dal momento che si ritiene che nello sviluppo della malattia
almeno in alcuni gatti intervengano fattori stressanti. Tuttavia,
il farmaco è dotato di numerosi altri potenziali effetti
benefici in termini di riduzione dell’infiammazione neurogena
nella vescica e di controllo del disagio associato alla
malattia. Generalmente, l’amitriptilina è stata utilizzata alla
dose di 2,5-10 mg per gatto, somministrati una volta al giorno
alla sera (dal momento che l’assunzione può causare una

272 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
sedazione temporanea). Benché studi a breve termine non
siano stati in grado di dimostrare un beneficio, uno studio
aperto non controllato a lungo termine ha suggerito una vera
utilità in alcuni gatti con cistite intrattabile di vecchia data.
Per il trattamento della iFLUTD, vengono anche diffusamente
raccomandati gli integratori con glicosaminoglicani
(GAG) (ad es., pentosanpolisolfato, glucosamina). Anche in
questo caso, il loro impiego è abbastanza controverso, benché
il riscontro di una significativa riduzione delle concentrazioni
di GAG nell’urina dei gatti colpiti dalla cistite idiopatica
rappresenti un valido presupposto teorico al loro
impiego. L’esperienza clinica con questi farmaci è stata
variabile, ma in due studi controllati a lungo termine, l’uso
dei GAG-replacer non è parso determinare una differenza
significativa circa la ricomparsa della iFLUTD nei gatti colpiti.
Ciononostante, benché in entrambi i casi la ricerca non
sia riuscita a dimostrare un significativo effetto utile dei farmaci
impiegati, in ciascuno dei due studi è stato anche identificato
un ridotto numero di singoli gatti che sembravano
rispondere costantemente al loro impiego, mentre i segni clinici
recidivavano quando la terapia veniva cessata. Benché il
quadro complessivo sia ancora incerto, sembrerebbe quindi
che alcuni dei gatti colpiti (anche se forse non la maggior
parte) possano trarre beneficio da questa terapia.
Anche se l’impiego di diete finalizzate specificamente a
ridurre al minimo la produzione di cristalli urinari ha scarso
o nullo valore scientifico per il trattamento della
iFLUTD, la singola componente più importante nel trattamento
a lungo termine di questa malattia è probabilmente la
modificazione della dieta. Questa è l’unica forma di terapia
che si sia costantemente dimostrata realmente utile nei casi
di iFLUTD e ciò costituisce la parte più importante del trattamento
a lungo termine. In uno dei pochi studi controllati
volti a dimostrare un’utilità a lungo termine nei gatti con
cistite idiopatica, quelli alimentati con una dieta umida presentavano
una significativa riduzione del tasso di recidiva
della malattia in confronto a quelli che consumavano una
dieta secca (senza che venisse effettuato alcun altro intervento)
e la concentrazione di urina prodotta nei due gruppi
era significativamente differente. Questo studio ed alcune
osservazioni successive spingono a concentrare l’attenzione
della ricerca sulla dieta come forma più utile di terapia per
l’iFLUTD. Il consumo di una dieta umida (in lattina/in sacchetto)
piuttosto che secca è sempre consigliato e l’uso di
un prodotto “a pH neutro” come la Hill’s c/d in lattina rappresenta
una scelta appropriata perché esita nella produzione
di un pH urinario intorno a 6,3 – corrispondente a quello
che si riscontra tipicamente nei gatti che consumano una
dieta “naturale” a base di roditori. Inoltre, l’uso di una dieta
con un carico di soluti relativamente basso come questa
dovrebbe favorire la produzione di una bassa concentrazione
urinaria, che probabilmente è uno dei principali meccanismi
che determinano i benefici effetti osservati nella terapia
dietetica. Anche l’aggiunta di sale alla dieta in quantità
sufficienti può determinare la produzione di un’urina con
un peso specifico relativamente basso, ma ci possono essere
numerosi potenziali effetti indesiderati associati all’aumento
del contenuto di sale nella dieta (potenziale contributo
all’espansione volumetrica ed all’ipertensione ed esacerbazione
di ogni eventuale compromissione reale presente),
per cui l’uso di integratori salini e diete con livelli di
sale più elevato viene scoraggiato.
L’uso di “pet fountains”, acque aromatizzate ed altri
metodi per accentuare il consumo di acqua (oltre l’uso delle
diete umide) è altamente raccomandato. Nei casi di FLUTD
ricorrente, uno degli scopi primari dovrebbe essere quello di
ridurre il peso specifico dell’urina a 1.035 o meno ed evitare
acidificazioni o alcalinizzazioni anormali.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 273
Diagnosi e trattamento dell’insufficienza renale
cronica nel gatto
Andrew H. Sparkes
BvetMed, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, Newmarket, UK
L’eziologia che sta alla base dell’insufficienza renale cronica
del gatto è spesso oscura, benché sia stata documentata
una gran varietà di cause. La valutazione istologica dei reni
dei gatti colpiti di solito rivela una nefrite interstiziale cronica
(CIN) come riscontro più comune, ma la causa di questa
alterazione è incerta. È stato ipotizzato che la pielonefrite
cronica o la glomerulonefrite possa spiegare almeno in parte
questi casi di “stadio terminale” della condizione.
Le manifestazioni cliniche dell’insufficienza renale cronica
del gatto sono spesso aspecifiche, ed i segni più comuni
sono rappresentati da disidratazione, anoressia, letargia e
perdita di peso. Polidipsia e poliuria (PU/PD), che sarebbero
considerate le principali manifestazioni dell’insufficienza
renale cronica del cane, vengono segnalate molto meno frequentemente
nel gatto, in parte, forse, a causa dello stile di
vita di questi animali (minore riconoscimento della PU/PD),
ma probabilmente anche perché molti di essi mantengono
una capacità di concentrazione dell’urina in presenza di
insufficienza renale cronica molto superiore a quella del
cane. Inoltre, benché la malattia sia tipicamente associata al
riscontro alla palpazione di reni piccoli ed irregolari, molti
gatti con insufficienza renale cronica presentano un ingrossamento
renale che riflette la presenza di condizioni sottostanti
quali nefropatia policistica e linfoma renale che conducono
alla nefromegalia. Altre manifestazioni comuni della
sindrome uremica nel gatto sono rappresentate da vomito
(dovuto agli effetti centrali delle tossine uremiche, all’ipergastrinemia
ed all’ulcera gastrica uremica), pallore delle
mucose (da anemia) e retinopatia da ipertensione (compresi
distacchi retinici). Il riscontro dell’ipertensione sistemica è
stato segnalato in una percentuale di gatti con insufficienza
renale cronica che può arrivare al 60-70%.
La diagnosi dell’insufficienza renale cronica si basa solitamente
sui segni clinici associati alla dimostrazione della
presenza di iperazotemia e di una non appropriata concentrazione
dell’urina. Poiché i gatti mantengono spesso in parte
la capacità di concentrazione durante l’insufficienza renale
cronica, non si osserva necessariamente un’isostenuria. In
uno studio, quest’ultima è stata riscontrata nel 57% dei gatti
con insufficienza renale cronica, ma nel 42% era presente
un’iperstenuria di grado variabile (peso specifico > 1.015).
In un’altra indagine, il 60% dei gatti con insufficienza renale
cronica mostrava un peso specifico > 1.012. Tuttavia,
pochi gatti con insufficienza renale cronica avanzata sono in
grado di concentrare l’urina a valori superiori a 1.035 e il
riscontro di iperazotemia con un’urina di peso specifico <
1.035-1.040 è solitamente considerato una prova di insufficienza
renale primaria. Oltre all’iperazotemia, nell’insufficienza
renale cronica del gatto si osservano comunemente
altre anomalie degli esami di laboratorio. Fra questi risulta-
no importanti l’iperfosfatemia (da diminuzione della velocità
di filtrazione glomerulare), l’acidosi (incapacità dei reni
insufficienti di effettuare l’escrezione del normale carico
acido), l’anemia ipoproliferativa (da riduzione della vita
media degli eritrociti, soppressione uremica dell’eritropoiesi
e carenza relativa o assoluta di eritropoietina).
La misurazione della velocità di filtrazione glomerulare
(GFR) è possibile e costituisce il test standard della funzione
renale, ma le attuali metodologie per questo tipo di determinazione
sono difficoltose e/o costose e quindi non vengono
impiegate di routine nella pratica clinica. Invece, come indicatore
della funzione renale si usa solitamente la valutazione
dei livelli sierici di urea e creatinina. Se vengono eliminati i
fattori non renali, l’iperazotemia implica una perdita funzionale
del 75% o più dei nefroni. Tuttavia, bisogna fare attenzione
a interpretare i livelli di urea e creatinina, in particolare
quando si tratta di valori ai limiti superiori della norma o leggermente
elevati, dal momento che un deterioramento anche
molto elevato della funzione renale a questo punto determinerà
soltanto degli incrementi relativamente piccoli dei valori di
urea/creatinina. Al contrario, alla fine della nefropatia, un
deterioramento relativamente piccolo della funzione renale
può causare un marcato incremento delle concentrazioni di
urea/creatinina. In generale, la creatininemia riflette la funzione
renale in modo più accurato dell’azotemia.
L’inadeguata assunzione di acqua nell’insufficienza renale
cronica è associata a disidratazione, riduzione della perfusione
renale ed ulteriore compromissione della funzione dell’organo.
Alcuni gatti vengono portati alla visita in stato di
scompenso acuto dell’insufficienza renale cronica dovuto ad
improvvisa deplezione volumetrica, mentre altri, soprattutto
durante il progredire dell’insufficienza, possono andare
incontro a disidratazione cronica o ricorrente ed ipoperfusione
renale. I gatti con scompenso acuto richiedono una
fluidoterapia endovenosa e la rivalutazione dell’iperazotemia
dopo correzione della disidratazione, per consentire una
valutazione accurata della funzione renale. Mantenere adeguata
l’assunzione di fluidi è di primaria importanza nell’insufficienza
renale cronica, ed i proprietari devono essere
informati della poliuria obbligatoria che spesso accompagna
la malattia e, quindi, della conseguente necessità per l’animale
di avere libero accesso all’acqua. L’assunzione di
acqua può venire incrementata in una varietà di modi (ad es.,
ricorrendo agli alimenti umidi piuttosto che secchi, oppure
integrando la dieta con acqua o brodi), ma quando i gatti non
riescono a mantenere un’adeguata ingestione volontaria
molti proprietari possono essere disposti a ricorrere alla
somministrazione a casa per via sottocutanea (ad es., utilizzando
fluidi composti da due parti di destrosio 5% ed una
parte di soluzione di Ringer lattato).

274 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
I vantaggi clinici della restrizione proteica nell’insufficienza
renale cronica sono stati sostenuti da studi condotti sia nel
gatto che in altre specie animali. Si ritiene che i prodotti del
catabolismo proteico contribuiscano in modo significativo a
determinare i segni clinici associati alla sindrome uremica,
per cui la restrizione delle proteine non essenziali nella dieta
dovrebbe ridurre i cataboliti azotati e concorrere ad alleviare
i segni clinici come il vomito, l’anoressia, l’inappetenza, la
perdita di peso, l’anemia e la letargia. Una moderata restrizione
proteica in presenza di iperazotemia è quindi una raccomandazione
standard nei gatti con insufficienza renale cronica;
di solito, questo risultato si ottiene preferibilmente
ricorrendo a diete ipoproteiche del commercio.
Se la restrizione delle proteine nella dieta abbia di per sé
un impatto di qualsiasi tipo sulla progressione dell’insufficienza
renale nel gatto è ancora un argomento controverso.
Come nei cani con riduzione del numero dei nefroni, la
risposta dei nefroni superstiti nel gatto è rappresentata da un
incremento della velocità di filtrazione glomerulare del singolo
nefrone (SNGFR, single nephron GFR) ottenuta
mediante iperfiltrazione glomerulare, ipertrofia glomerulare
ed ipertensione glomerulare, ed è associata ad un incremento
della proteinuria. La restrizione delle proteine della dieta
può contribuire a minimizzare queste modificazioni ed una
recente metanalisi di parecchi studi condotti nell’uomo ha
suggerito che la restrizione proteica può rallentare la progressione
dell’insufficienza renale cronica. Tuttavia, anche
ammesso che ciò si applichi al gatto, l’effetto della restrizione
proteica sulla progressione dell’insufficienza renale è
probabilmente piccolo (benché possa influire notevolmente
sulla qualità della vita).
Ciò nonostante, esistono oggi validissime prove del fatto
che il vantaggio clinico dell’impiego di diete a ridotto tenore
di proteine e di fosfati come la Hill’s k/d non determina
solo un miglioramento della qualità della vita, ma anche un
significativo ritardo della progressione dell’insufficienza
renale. Tuttavia, qesto effetto probabilmente è in larga misura
mediato dalla restrizione dei fosfati. La ritenzione di
fosforo nell’insufficienza renale cronica è un fattore importante
nello sviluppo dell’iperparatiroidismo secondario rena-
le ed anche nella mineralizzazione dei tessuti molli. La
restrizione del fosforo nella dieta può quindi attenuare l’iperparatiroidismo
secondario renale e può contribuire a prevenire
le alterazioni istologiche del rene (mineralizzazione,
fibrosi ed infiammazione) riscontrate nei gatti alimentati con
diete non sottoposte a restrizione. Esiste una chiara evidenza
quindi che porta a raccomandare caldamente l’impiego di
una dieta come la Hill’s k/d in lattina nel trattamento di routine
dei felini con insufficienza renale cronica. Se l’iperfosfatemia
persiste (fosforemia a digiuno > 2 mmol/l) nonostante
la restrizione dietetica, si possono somministrare con
i pasti dei leganti del fosforo per uso orale – a questo scopo
è stato raccomandato l’impiego del sevelamer (Renagel®)
alla dose di 200 mg/gatto bid/tid PO.
Anche l’ipokalemia, probabilmente dovuta soprattutto ad
una kaliuresi inappropriata, costituisce un riscontro comune
nell’insufficienza renale cronica del gatto. La manifestazione
cardine della grave ipokalemia è la polimiopatia, con
debolezza muscolare generalizzata e ventroflessione del collo,
ma anche una lieve ipokalemia (senza polimiopatia associata)
può influire negativamente sulla funzione renale e
contribuire all’insufficienza cronica. Le diete per soggetti
nefropatici devono essere ricche di potassio e nei casi in cui
è presente un’ipokalemia si raccomanda caldamente un’integrazione
con questo elemento.
L’ipertensione sistemica è un riscontro molto comune nell’insufficienza
renale cronica del gatto, con una prevalenza
del 20% circa. È molto probabile che l’ipertensione non controllata
porti ad un’insufficienza renale progressiva ed abbia
anche altri effetti (cardiaci, oftalmici, neurologici). Il controllo
adeguato della pressione sanguigna (valore sistolico <
160-170 mm Hg) è importante nell’insufficienza renale e,
probabilmente, il modo migliore per ottenerlo è la somministrazione
di amlodipina (0,625-1,25 mg/gatto/die PO).
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 275
Supporto nutrizionale nel gatto malato/anoressico
Andrew H. Sparkes
BvetMed, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, Newmarket, UK
L’anoressia è una complicazione significativa dei gatti
ospedalizzati, che non va sottovalutata o ignorata. Il paziente
va valutato accuratamente e bisogna prendere in considerazione
sia le strategie non farmacologiche che quelle farmacologiche
per superare il problema. Non tutti i soggetti
inappetenti necessitano di un supporto nutrizionale, ma, se è
necessario effettuare un sostegno appropriato, bisogna identificare
quelli già colpiti o a rischio di sviluppo di malnutrizione
proteico-energetica (PEM) e trattarli precocemente
durante il decorso della malattia per ridurre al minimo gli
effetti indesiderati potenzialmente gravi. L’identificazione di
questi pazienti non è facile, dal momento che la PEM può
avere un’insorgenza insidiosa e non è caratterizzata da alcun
segno clinico specifico. L’ideale sarebbe utilizzare uno o più
test di laboratorio come marcatori sensibili e specifici di
PEM e quindi servirsene per valutare obiettivamente lo status
nutrizionale, ma, al momento attuale, né in medicina
umana né in medicina veterinaria sono disponibili marcatori
semplici ed affidabili. Nella PEM si riscontrino spesso
anomalie dei risultati degli esami di laboratorio (ad es., linfopenia,
riduzione delle proteine plasmatiche [albumina,
transferrina, prealbumina, ecc…] e anemia) che dovrebbero
far sospettare al clinico la presenza della condizione, ma non
si tratta di marcatori né sensibili né specifici. È necessario
prestare maggior attenzione a vari criteri soggettivi per la
valutazione dei nostri pazienti; quelle che seguono sono
linee guida suggerite per individuare il tipo di paziente che
può aver bisogno di un supporto:
• Perdita di ≥ 10% del peso corporeo nei precedenti 7-14
giorni.
• Anoressia o marcata inappetenza di durata ≥ 3 giorni nel
gatto. Nel cane questo periodo di tempo può essere più
prolungato (≥ 5-6 giorni), ma l’incapacità dei felini di
desensibilizzare le transaminasi epatiche per ridurre i fabbisogni
proteici impone un’identificazione precoce della
PEM in questa specie animale
• Presenza di cachessia
• Presenza di grasso corporeo o massa muscolare inadeguati
• Pazienti colpiti da condizioni che esitano in una perdita
diretta di proteine/energia (ad es., peritonite/pleurite essudativa,
specialmente nei casi in cui vengono drenate).
I gatti che vengono portati alla visita con uno qualsiasi di
questi segni clinici devono essere sottoposti ad un monitoraggio
molto stretto dell’assunzione di cibo e, se i fabbisogni
calorici non vengono soddisfatti, è necessario promuovere
immediatamente il supporto nutrizionale. Oltre a stimolare
l’appetito bisogna anche valutare quali siano i modi
per ridurre al minimo lo stress. Ciò può risultare particolarmente
importante nei gatti ospedalizzati e bisogna tenere
conto dei vari aspetti dell’ambiente come il rumore, la temperatura,
la possibilità di nascondersi (ad es., in una scatola
di cartone nella gabbia), l’attenuazione del dolore, l’uso di
spray ai feromoni come il “Felifriend” e l’abitudine di accarezzare
il gatto per incoraggiarlo a mangiare. In caso di inappetenza
moderata o persistente, se non esiste alcun impedimento
fisico alla prensione ed all’ingestione del cibo e se le
circostanze lo consentono, può essere appropriato tentare di
ricorrere alla stimolazione dell’appetito. Numerosi fattori
possono aumentare l’appetibilità del cibo o il desiderio di
mangiare; rientrano fra questi:
• offrire la dieta utilizzata normalmente a casa – i gatti spesso
sviluppano forti preferenze legate alla familiarità
• lasciare a disposizione ciotole per il cibo larghe e profonde
(che non interferiscano con le vibrisse)
• offrire spesso piccole quantità di alimenti freschi
• impiegare gli alimenti umidi piuttosto che quelli semiumidi
o secchi
• offrire cibo riscaldato (26,6-37,8 °C)
• utilizzare una dieta ricca di grassi e proteine (ad es., Hill’s
a/d, Hill’s c/d, Hill’s m/d, Hill’s p/d)
• impiegare alimenti con odori intensi (specialmente carne,
pesce o formaggio)
• offrire un ambiente confortevole e tranquillo
• assicurare un incoraggiamento fisico (carezze e coccole)
• ripulire le incrostazioni nasali eventualmente presenti
• assicurare un’adeguata analgesia in presenza di dolore
In aggiunta alla manipolazione della dieta, in caso di anoressia
persistente si può ricorrere alla stimolazione farmacologica
dell’appetito prima di prendere in considerazione l’alimentazione
mediante sonda. Più sotto vengono indicati
alcuni degli agenti disponibili e comunemente utilizzati. Gli
effetti collaterali associati a glucocorticoidi ed ai progestinici
generalmente ne precludono l’uso come specifici stimolatori
dell’appetito, mentre gli steroidi anabolizzanti non sono
agenti potenti e risultano di scarso o nessun valore nel trattamento
a breve termine dell’anoressia.
• diazepam (0,05- 0,2 mg/kg BID/TID; 1-2 mg/gatto PO,
BIS/TID)
• oxazepam (0,25- 0,5 mg/kg PO SID/BID
• prednisolone (0,25- 0,5 mg/kg PO/IM SID)
• megestrolo acetato (1 mg/kg PO BID)
• ciproeptadina (2 mg per gatto PO BID)
Le benzodiazepine sono efficaci stimolatori dell’appetito
nella maggior parte dei gatti, ma può darsi che non funzionino
così bene in quelli gravemente ammalati. Probabilmente
agiscono determinando una stimolazione diretta dell’appetito
all’interno del SNC, ma i singoli farmaci non sono
equipotenti, dal momento che la loro attività relativa risulta
struttura-dipendente. Il diazepam è quello più ampiamente

276 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
utilizzato in questa classe; è di gran lunga più efficace se viene
impiegato per via endovenosa piuttosto che intramuscolare
o per os e può venire somministrato fino a due o tre volte
al giorno. Come con tutte le benzodiazepine, la dose necessaria
per indurre l’assunzione del cibo spesso esita in sedazione
ed atassia e la posologia va mantenuta al minimo
necessario. Inoltre, in alcuni gatti la risposta alle benzodiazepine
è scadente (soprattutto nei soggetti malati, come già
ricordato) e le proprietà di stimolazione dell’appetito spesso
vanno incontro ad un declino con l’uso prolungato. Generalmente
si raccomanda di non utilizzare le benzodiazepine per
la stimolazione dell’appetito per più di due o tre giorni. L’oxazepam
può essere un farmaco più efficace per il trattamento
per via orale per periodi più prolungati, ma presso la
nostra clinica noi utilizziamo normalmente la ciproeptadina
come stimolatore dell’appetito per os.
La ciproeptadina è un efficace stimolatore dell’appetito in
molti gatti ed è ampiamente disponibile. Si somministra per
via orale e può essere utilizzata sia in ambito clinico che a
casa. Pur essendo molto efficace come stimolatore dell’appetito,
può tipicamente richiedere 2-3 giorni per ottenere un
effetto completo e, come nel caso del diazepam, probabilmente
è molto meno efficace nei gatti gravemente ammalati.
Nel gatto, i fabbisogni delle vitamine del gruppo B (niacina
e piridossina) sono circa 4 volte più elevati che nel cane
e la deplezione sperimentale delle vitamine B conduce ad
anoressia. È quindi importante assicurare un’adeguata
assunzione di queste vitamine (sia per os che per via paraenterale),
ma vi sono scarse prove che indicano che la loro
somministrazione, da sola, sia adeguata per superare l’anoressia
clinicamente manifesta. L’aggiunta di vitamine del
gruppo B ai fluidi endovenosi è un modo facile per garantire
un’assunzione adeguata.
Indipendentemente dallo stimolatore dell’appetito impiegato,
è essenziale valutare criticamente il successo della
terapia. Come nel caso di monitoraggio di qualsiasi paziente
a rischio di PEM, bisogna calcolare i fabbisogni calorici;
una volta che sia nota la densità calorica dell’alimento
impiegato, può venire determinata la quantità di cibo da consumare
nell’arco di 24 ore. Se l’assunzione calorica è inadeguata,
bisogna ricorrere ad altri mezzi per garantire la nutrizione,
come l’alimentazione mediante sonda enterale.
Nel gatto, una causa significativa di anoressia può anche
essere l’avversione al cibo. Questa si manifesta nei casi in
cui ai gatti viene offerto il cibo nello stesso momento in cui
stanno vomitando o hanno la nausea, sia a causa di una
malattia sottostante che per effetto di trattamenti farmacologici.
I gatti che iniziano a rifiutare un alimento offerto quando
avevano la nausea possono continuare a rifiutarsi di mangiare
anche quando la sensazione di nausea è regredita, perché
continuano ad associare i due eventi. Questa è un’altra
ragione per cui può essere importante garantire il supporto
nutrizionale mediante sonda nei casi dubbi, in modo da evitare
lo sviluppo dell’avversione al cibo ed assicurando al
tempo stesso il supporto nutrizionale.
Per l’alimentazione mediante sonda nel gatto si ricorre
comunemente all’intubazione mediante esofagostomia – che
può venire impiegata in modo intercambiabile con quella
rinoesofagea, oppure in via esclusiva nei casi in cui questa non
è tollerata o non può venire utilizzata. Questa forma di alimentazione
è anche adatta al supporto nutrizionale per periodi
più prolungati (ad es., parecchie settimane o persino mesi).
Le sonde da esofagostomia vengono facilmente inserite e si
sono dimostrate notevolmente utili per il supporto nutrizionale,
con pochissime complicazioni. L’inserimento della sonda
richiede una lieve anestesia generale di breve durata, ma, una
volta in sede, questi tubi sono facili da mantenere. Le sonde
da esofagostomia di diametro maggiore consentono l’impiego
di alimenti standard semiliquidi (ad es., la Hill’s a/d è ideale
per questo scopo) e quindi i disturbi gastroenterici sono meno
comuni di quelli che si hanno quando si utilizzano le sonde
rinoesofagee, attraverso le quali si devono somministrare alimenti
liquidi, che sono inevitabilmente relativamente ricchi di
carboidrati. Quando il tubo viene rimosso, la sede della stomia
guarisce entro due settimane e non sembrano verificarsi problemi
come la formazione di stenosi esofagee. Le sonde da
esofagostomia non vanno utilizzate nei casi di disfunzione
esofagea o vomito ripetuto e incontrollato.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 277
Le più comuni dermatosi e il ruolo della nutrizione
Andrew H. Sparkes
BvetMed, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, Newmarket, UK
Gli acidi grassi essenziali sono un gruppo di acidi grassi
polinsaturi (PUFA, polyunsatured fatty acids) necessari per
mantenere la salute normale ed il metabolismo, dal momento
che rivestono un’ampia gamma di ruoli sia in salute che in
malattia. Gli EFA sono parte della componente di tutte le
membrane cellulari dell’organismo e contribuiscono sia alla
struttura che alla funzione delle cellule stesse; inoltre, sono i
substrati della famiglia enzimatica della ciclossigenasi
(COX) e della lipossigenasi (LOX) e, pertanto, rappresentano
i precursori degli eicosanoidi che svolgono un ruolo in
numerosi processi come l’infiammazione, la coagulazione
del sangue, il mantenimento della pressione sanguigna, la
funzione immunitaria e persino la regolazione dei geni.
Le prime ricerche degli anni ’20 del secolo scorso hanno
identificato che la carenza di EFA esitava in numerose manifestazioni
patologiche quali:
• ritardo della crescita
• ispessimento della cute
• desquamazione, formazione di croste ed infiammazione
• infertilità
• insufficienza organica
• morte
Da allora, sono stati condotti molti studi per identificare
ulteriormente il ruolo degli EFA nella malattia ed il loro
potenziale impiego terapeutico, prestando particolare attenzione
alle affezioni dermatologiche, dal momento che questa
è una delle più precoci, più evidenti e potenzialmente più
gravi manifestazioni della carenza di EFA.
Gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) sono acidi grassi con
due o più doppi legami nella loro catena di atomi di carbonio.
Ne esistono due gruppi principali, noti come famiglia
omega-3 ed omega-6. Numerosi PUFA a catena più lunga
possano essere sintetizzati (principalmente nel fegato) attraverso
l’attività degli enzimi desaturasi ed elongasi, ma perché
ciò avvenga i mammiferi hanno una necessità assoluta di
apporto con la dieta di acido linoleico (LA – un PUFA omega-6)
ed alfa-linolenico (ALA – un PUFA omega-3), che
non sono in grado di sintetizzare da soli.
L’LA e l’ALA sono abbondanti in vari materiali di origine
vegetale e possono formare la base per la sintesi di altri
PUFA nella maggior parte dei mammiferi, ma ciò non è
necessariamente vero per i carnivori obbligati come il gatto.
I felini possiedono un livello bassissimo di attività enzimatica
della delta-6 desaturasi (ed eventualmente anche di altri
enzimi desaturasici), il che significa che sono in realtà incapaci
di sintetizzare molti dei PUFA necessari a partire dall’-
LA e dall’ALA. I gatti necessitano quindi di un apporto con
la dieta di acido arachidonico (AA, considerato un altro acido
grasso essenziale in questa specie animale) e, probabilmente,
anche di acido eicosapentenoico (EPA) oltre che di
LA e ALA, benché i fabbisogni assoluti di omega-3 siano
stati poco studiati nel gatto ed in altre specie animali.
È stato ben chiarito che la carenza dietetica di EFA omega-6
(acido linoleico) esita in marcate anomalie cutanee. Gli
EFA sono parte integrante delle membrane cellulari, contribuiscono
in modo significativo alla loro fluidità e, quindi,
concorrono a mantenerne normali struttura e funzioni. L’acido
linoleico è anche incorporato nei ceramidi (una famiglia
di sfingolipidi) che formano la principale componente lipidica
dello strato corneo e agiscono sia da adesivi intercellulari
che per il mantenimento delle normali proprietà di barriera
cutanea, prevenendo la perdita di acqua e principi nutritivi
attraverso la cute. Negli stati carenziali, cani e gatti possono
quindi sviluppare varie anomalie dermatologiche come
la seborrea secca, il mantello secco ed opaco, la diminuzione
dell’elasticità cutanea, l’ipertrofia delle ghiandole sebacee,
l’aumento della viscosità del sebo, l’incremento della
perdita idrica transepidermica e l’incremento della proliferazione
delle cellule dell’epidermide (che porta ad ipercheratosi).
L’integrazione con LA fa rapidamente regredire questi
segni clinici ed esistono ulteriori prove del fatto che tale
integrazione può essere utile in altre forme di seborrea.
Oltre al loro ruolo nel mantenere normali l’integrità, la
struttura e la funzione della cute, gli EFA svolgono una funzione
cardine nell’infiammazione, sia a livello cutaneo che
in altre sedi dell’organismo. Il legame fondamentale fra EFA
e processo flogistico è dato dagli eicosanoidi, una famiglia
di derivati ossigenati di tre specifici EFA a 20 atomi di carbonio
– in particolare DGLA ed AA (entrambi EFA omega-
6) ed EPA (un EFA omega-3). Questi EFA vengono liberati
dalle membrane cellulari sotto l’azione della fosfolipasi
(aumento delle quantità che vengono liberate in caso di danno
tissutale). Sugli EFA agiscono quindi sia la ciclossigenasi
(COX-1 e COX-2) che la lipossigenasi (LOX), con la conseguente
formazione di prostanoidi (prostaglandine e trombossani)
e leucotrieni – questi composti formano collettivamente
gli eicosanoidi. Benché l’acido arachidonico sia il
principale EFA liberato dall’attività della fosfolipasi, ed
anche se gli enzimi COX e LOX hanno una selettività preferenziale
nei confronti dell’AA come substrato, sia il DGLA
che l’EPA competono con l’AA come substrati per questi
enzimi ed il loro metabolismo esita nella produzione di una
serie differente di eicosanoidi.
Gli eicosanoidi della serie 2 (derivati dall’AA attraverso
l’attività della COX) e della serie 4 (derivati dall’AA per
l’attività della LOX) sono considerati fortemente proinfiammatori.
Benché siano importanti nelle normali funzioni tissutali
e svolgano una funzione significativa nei normali processi
di guarigione e nella funzione immunitaria, se vengono
prodotti in quantità eccessive questi eicosanoidi possono

278 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
contribuire agli stati infiammatori patologici. In contrasto a
ciò, quelli delle serie 1, 3 e 5 (prodotti dall’attività di COX e
LOX a partire da DGLA ed EPA) sono generalmente considerati
come prodotti di natura non infiammatoria o lievemente
infiammatoria. Inoltre, si ritiene che gli EFA omega-
3 contribuiscano a proprietà antinfiammatorie dirette, in parte
attraverso prodotti del loro metabolismo (ad es., la produzione
delle cosiddette “risolvine della serie E” attraverso
l’attività COX) ed in parte attraverso la modificazione dell’espressione
dei geni coinvolti nel processo infiammatorio.
Questo concetto è particolarmente importante dal momento
che il DGLA e l’EPA competono con l’AA come substrati
per l’attività di COX e LOX e ciò significa che se il contenuto
di EFA delle membrane cellulari può venire alterato
per aumentare il rapporto di EFA omega-3:omega-6 ed
incrementare la percentuale di DGLA in confronto a quella
di AA, la proporzione che ne deriva dei differenti eicosanoidi
verrà modificata a favore della riduzione delle risposte
infiammatorie. D’altro canto, un contenuto omega-6 più elevato
nella dieta tenderà a promuovere una risposta infiammatoria
più energica. In definitiva, ciò significa che è possibile
utilizzare un’accurata e controllata modificazione della
dieta come mezzo per manipolare le concentrazioni tissutali
di differenti EFA in modo da determinare un ambiente dove
vi sia un minore equilibrio infiammatorio degli eicosanoidi.
Ciò sta alla base dell’alterazione delle concentrazioni di
GLA ed omega-3 della dieta nelle condizioni patologiche
associate a stati infiammatori.
Oggi, l’importanza degli EFA della dieta è chiaramente
andata oltre i concetti iniziali della loro rilevanza nel mantenimento
dell’integrità e della struttura normali della cute. Un
esame dei dati pubblicati in letteratura suggerisce che nella
grande maggioranza delle prove cliniche delle malattie cutanee
allergiche di vario tipo, come l’atopia e l’ipersensibilità
da pulci (sia mediante prove aperte che in cieco) nei cani e
nei gatti ai quali è stata assicurata un’integrazione con EFA
(ed in particolare una percentuale più elevata di EFA omega-
3), si è avuto un miglioramento dei segni clinici, con riduzione
dei livelli di prurito e/o altre manifestazioni come il
calo dell’eritrodermia e dell’edema cutaneo, confermando
l’efficacia di questa forma di terapia come importante intervento
collaterale nelle dermatosi infiammatorie.
In un recente studio multicentrico di grandi dimensioni,
condotto su 89 cani adulti con prurito non stagionale attribuito
ad atopia e/o allergia alimentare (attraverso l’esclusione
di altre cause riconosciute del prurito), è stata valutata
l’efficacia della Hill’s d/d® (salmone e riso o selvaggina e
riso). L’efficacia della dieta nel controllo dei segni della
malattia è stata stabilita valutando i punteggi assegnati dai
proprietari e dai veterinari a distanza di 4 e 8 settimane dal
passaggio alla dieta d/d. Qualsiasi cane che avesse ricevuto
integrazioni omega-3 o fosse stato alimentato con diete con
un elevato contenuto di omega-3 nei tre mesi precedenti è
stato escluso dall’indagine. Altri trattamenti che potessero
influire sulla condizione patologica sono stati concessi soltanto
se i cani erano stati in precedenza sotto terapia e se i
protocolli di somministrazione non erano stati modificati per
tutto il periodo di prova. I risultati di questo studio evidenziano
miglioramenti sostanziali e prolungati sia nelle valutazioni
dei veterinari che in quelle dei proprietari, che dimostrano
l’efficacia clinica di una dieta per uso veterinario formulata
in modo accurato. La manipolazione degli EFA della
dieta non costituisce solo una selezione di una fonte proteica
importante per gli animali con sospetta ipersensibilità
alimentare, ma può svolgere un ruolo significativo nei soggetti
colpiti da qualsiasi forma di malattia cutanea allergica.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 279
Moderni approcci alla prevenzione
delle malattie trasmesse da vettori nel cane
Dorothee Stanneck
Med Vet, Dipl ECVP, Leverkusen, Germania
In medicina veterinaria si è solidamente affermato il
principio della prevenzione. La regola di base che la profilassi
sia preferibile alla terapia, che si applica nel caso degli
animali da allevamento, deve essere attuata anche nella pratica
dei piccoli animali, ogniqualvolta siano disponibili
prodotti idonei.
Negli ultimi anni, sta divenendo sempre più evidente
l’importanza di proteggere i nostri amici cani dalle malattie
trasmesse dagli artropodi (CVBD, Canine Vector Borne
Disease), invece di cercare semplicemente di curare le
malattie dopo la loro insorgenza. Il controllo e la prevenzione
delle malattie invece del loro trattamento è una strategia
tradizionalmente ben consolidata negli animali da
allevamento, impiegando strumenti igienici e immunologici.
Negli animali da compagnia, vengono comunemente
impiegate le vaccinazioni preventive nei confronti delle
infezioni virali. Ma la specifica categoria delle malattie
infettive trasmesse da vettori nei cani, che spesso hanno la
caratteristica di essere potenzialmente fatali e difficili da
prevenire, trattare o curare, accresce la necessità, e l’opportunità,
di un differente approccio per la protezione dell’animale
ospite nei confronti dei patogeni.
Le principali CVBD vengono trasmesse da zecche (Borrelia
burgdorferi, Ehrlichia canis, Babesia canis, Hepatozoon),
zanzare (Dirofilaria immitis) e flebotomi (Leishmania
infantum). Le più importanti malattie infettive trasmesse dalle
zecche, che causano gravi malattie cliniche nei cani, sono
la babesiosi e l’ehrlichiosi, e in grado minore, le infezioni da
Borrelia burgdorferi e Rickettsia conorii. Comunemente le
infezioni causate da questi due agenti producono infezioni
subcliniche, diagnosticate mediante sieroconversione, e la
loro associazione alla malattia clinica è difficile da dimostrare
nei cani. Inoltre i cani sembrano essere sensibili all’infezione
da Coxiella burnetii (febbre Q) e alle encefaliti virali
trasmesse dalle zecche, ma le segnalazioni di malattia clinica
non sono frequenti. Altre infezioni canine trasmesse
dalle zecche sono causate da Haemobartonella spp., Bartonella
spp., Francisella tularensis e agenti virali che provocano
ad esempio l’encefalite.
I ditteri che trasmettono la dirofilariosi e la leishmaniosi
sono ben noti nell’Europa mediterranea e causano gravi
malattie; la leishmaniosi è inoltre importante come serbatoio
di infestazioni umane.
Dal punto di vista del metodo di prevenzione, le CVBD
possono essere suddivise in due gruppi: 1) la prevenzione
nei confronti del patogeno è possibile e consolidata o 2) la
prevenzione nei confronti del patogeno è impossibile per
diverse ragioni.
Il primo gruppo è costituito per lo più da una CVBD, la
dirofilariosi. La prevenzione di questo parassita cosmopolita
è ben consolidata mediante il regolare trattamento dei cani a
rischio, con lattoni macrociclici almeno durante la stagione
delle zanzare. Non è disponibile alcun vaccino per i cani
come importante strumento di controllo delle altre malattie
trasmesse dagli artropodi, ad eccezione di un vaccino contro
Babesia canis e, in alcuni paesi del mondo, contro Borrelia
burgdorferi. È da molto tempo che si attende un vaccino
contro Leishmania per il controllo di questa grave malattia
nell’uomo, ma attualmente non è ancora disponibile.
Conformemente, il secondo gruppo è costituito dalla
grande maggioranza delle CVBD. La sola possibilità di proteggere
l’animale da queste malattie è interrompere il processo
di trasmissione dal vettore all’ospite. I cicli dei patogeni
e le specifiche relazioni vettore-patogeno-ospite non
sono in tutti i casi compresi al 100%, ma tutti hanno una
caratteristica in comune: la protezione dai vettori si traduce
in una prevenzione della trasmissione dello stadio infestante
da parte del vettore. Poiché solitamente la trasmissione si
verifica durante l’assunzione di un pasto di sangue da parte
del vettore, un farmaco protettivo nei confronti di una
CVBD deve avere un’efficacia abbastanza rapida da prevenire
il morso o la puntura, e l’assunzione di un pasto di sangue,
da parte di una zecca o un flebotomo infestati. La velocità
di trasmissione è differente per i diversi patogeni nei
diversi ospiti. Per esempio, un flebotomo avrà un contatto
con l’ospite di soli pochi secondi, durante i quali deve avvenire
una trasmissione di successo, contrariamente alle zecche
che in certe fasi mostrano una suddivisione dei pasti e
quindi la trasmissione può verificarsi dopo numerose ore o
anche più tardi. Inoltre, il tempo impiegato affinché avvenga
la trasmissione del patogeno differisce tra i differenti generi
di zecca e da patogeno a patogeno: per esempio la rapida trasmissione
di Babesia ed Ehrlichia, che inizia dopo 2 ore, si
contrappone alla lenta trasmissione di Borrelia, che richiede
circa 18 ore per essere trasmessa. Poiché in molti casi la
cinetica della singola trasmissione non è sufficientemente
nota e una singola zecca può veicolare diversi patogeni, il
trattamento preventivo deve essere abbastanza efficace da
tenere sotto controllo persino lo scenario peggiore.
Esiste un ampio spettro di insetticidi e acaricidi disponibile
negli ambulatori dei piccoli animali, nei negozi di animali
o nei supermercati che afferma di essere efficace nei
confronti di numerosi artropodi. Sebbene sia fuor di dubbio
la loro efficacia parassiticida verso i loro target, è
importante indagare se questi prodotti siano idonei nella
prevenzione delle CVBD nei cani. Un insetticida o un aca-

280 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ricida ad azione lenta può influenzare la quantità di sangue
che viene prelevata da un cane infestato oppure può ridurre
la dimensione di una popolazione parassitaria su un cane
trattato o nell’ambiente in cui questo vive, ma non sarà
efficace nel difendere l’animale dalla trasmissione delle
CVBD. Per quanto riguarda questo aspetto, i repellenti o i
farmaci con un’azione estremamente rapida devono rappresentare
la prima scelta. Le nozioni apprese ad esempio
durante il trattamento della malaria nell’uomo devono
essere applicate anche per casi simili in medicina veterinaria,
tenendo presente i requisiti specifici degli animali
rispetto ai pazienti umani. Non sarà possibile né tenere un
cane costantemente sotto una zanzariera né trattarlo ogni 8
ore con uno spray repellente o costringerlo a stare in casa
dopo il sorgere del sole. Pertanto il cane deve essere protetto
per un periodo prolungato ed essere al sicuro dagli
attacchi degli artropodi. Ciò può essere fornito solo attraverso
principi attivi con spiccate proprietà antifeeding, specialmente
certi piretroidi. Nell’ambito di questo gruppo, il
piretroide sintetico permetrina è ben conosciuto nell’impiego
umano per impregnare tende, abiti o altri fibre tessili
utilizzate nell’ambiente domestico.
Da un lato la permetrina agisce da potente repellente grazie
al suo cosiddetto effetto “hot foot” e d’altro canto possiede
un’efficacia abbattente molto rapida. L’associazione di
questi due effetti previene con successo la puntura e/o il
morso di importanti artropodi vettori.
Negli ultimi anni ciò è stato dimostrato in numerosi parassiti
per una soluzione spot-on contenente permetrina/imidacloprid:
la repellenza, misurata come efficacia antifeeding, è
stata dimostrata in numerosi flebotomi (Phlebotomus papatasi,
P. perniciosus, Lutzomyia longipalpis), mosche (Stomoxys
calcitrans) e zanzare (Aëdes spp. e Culex spp.), per un
periodo di numerose settimane dopo un singolo trattamento
spot-on con permetrina.
Per numerose zecche (Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus,
Dermacentor spp.) è stata dimostrata una repellenza,
determinata come rapida rimozione dei parassiti dall’ospite
(2 ore dopo la reinfestazione) per un periodo di 3-4 settimane
dopo il trattamento.
Inoltre, sono stati effettuati numerosi studi sulla trasmissione
vettore-ospite che hanno dimostrato con successo l’efficacia
protettiva del trattamento spot-on: in questi studi i
cani sono risultati completamente protetti dalla trasmissione
di Borrelia burgdorferi e Anaplasma phagocytophilum da
parte di Ixodes scapularis.
Riassumendo, è necessario tenere qualsiasi cane, che viva
in aree endemiche per le zecche e/o per i flebotomi o che
viaggia con il proprio padrone in quelle aree, sotto la costante
protezione di tali potenti agenti antifeeding durante l’intera
stagione in cui gli artropodi sono attivi. Pertanto è necessario
avere tali prodotti in un formato comodo da applicare,
come una soluzione spot-on applicata mensilmente, cosicché
il proprietario sia sempre disposto a trattare l’animale
ogniqualvolta sia necessario.
Un cane protetto da questo scudo repellente avrà migliori
probabilità di vivere indisturbato dalla minaccia prodotta
dalle CVBD.
Bibliografia
Blagburn B.L., Spencer J.A., Billeter S.A., Drazenovich N.L., Butler J.M.,
Land T.M., Dykstra C.C., Stafford K.C., Pough M.B., Levy S.A.,
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transmission of Anaplasma phagocytophilum from naturally infected
Ixodes scapularis ticks to dogs, Vet. Therapeutics, 5 (3): 212-217.
Breitschwerdt E.B., (2003), Canine and feline Ehrlichiosis: new developments.
In: Proceed. 19th Annual Congress of ESVD – ECVD Tenerife,
Spain, 66-74.
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diseases in dogs, Comp of Cont. Educ., 25 (10): 742-751.
Mencke N., Volf P., Volfova V., Stanneck D., (2003), Repellent efficacy of
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fly (Phlebotomus papatasi) on dogs, Parasitol. Res., 90: S107-110.
Mencke N., Volf P., Volfova V., Stanneck D., Miró G., Gálvez R., Mateo M.,
Montoya A. & Molina R., (2005), Repellent Efficacy of a Imidacloprid/
Permethrin spot-on against sand flies (Phlebotomus papatasi, P.
perniciosus and Lutzomyia longipalpis. In: Proceed. 8th. Internat
Symp Ectoparasit Pets, Hannover, Germany, May 2005, p.
Shaw S.E., Day M.J., Birtles R.J. & Breitschwerdt E.B., (2001), Tick-borne
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Spencer J.A., Butler J.M., Stafford K.C., Pough M.B., Levy S.A., Bledsoe
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for prevention of Borrelia burgdorferi transmission from blacklegged
ticks (Ixodes scapularis) to Borrelia burgdorferi-free dogs,
Parasitol. Res., 90: S106-107
Stanneck D., Fourie L.J., Emslie R., Krieger K., (2005), Repellent efficacy
of imidacloprid 10%/ Permethrin 50% spot-on (Advantix) against
stable flies (Stomoxys calcitrans) on dogs, In: Proceed. 8th. Internat
Symp Ectoparasit Pets, Hannover, Germany, May 2005, p.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 281
Lavoro o vita privata -
La tua clinica assorbe tutte le tue energie?
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Denmark
Per quanto amiamo il nostro lavoro e la nostra professione,
può arrivare un momento in cui la vita non sembra più
scorrere liscia come al solito. Vi sentite più stanchi, è un sollievo
quando un appuntamento viene cancellato e vi sembra
di non trovare più entusiasmo nella vita quotidiana come
facevate prima. Ciò può significare che siete a rischio di elevati
livelli di stress (o esaurimento), qualcosa che la professione
veterinaria ha in comune con altre attività caratterizzate
da “aiutare e curare” come quelle dei medici, delle infermiere,
degli insegnanti, ecc…
Tre livelli di stress
Livello 1 - nessun effetto negativo evidente. La persona
può persino apprezzare la scarica di adrenalina
che gli deriva dal fatto di essere molto occupata.
Livello 2 - irritabilità, affaticamento ed ansia
Livello 3 - tendenza tirarsi indietro, malattia, cattiva
capacità di giudizio, depressione e senso di colpa 1
Quanto siete stressati?
Lo stress e lo stress estremo (esaurimento) si possono
manifestare con una varietà di sintomi, sia fisici che mentali.
Alcuni dei più comuni sono:
- Insoddisfazione cronica del proprio lavoro
- Costante o frequente senso di urgenza
- Tendenza a disumanizzare i clienti o a perdere facilmente
la paziente con gli animali o con il resto del team
- Pessimismo e scarsa fiducia in sé
- Sintomi clinici fastidiosi come: difficoltà di dormire, stanchezza
costante, mal di testa e disinteresse sessuale
- Problemi di relazione, in particolare con il coniuge o i figli
- Scatti emotivi o tendenza ad isolarsi dagli altri
- Malattie ripetute
- Mancanza di interesse per attività sociali o di altro genere
Gli stadi dello sviluppo della professione
Il modo in cui vedete la vostra professione e quello con
cui la svolgete può influire significativamente sulla quantità
di stress che subite. Steven D. Garner, veterinario ed autentico
guru del management, descrive lo sviluppo di un’attività
professionale con tre livelli:
1. Infanzia
2. Adolescenza
3. Maturità
Nello stadio dell’infanzia, la vita è bella. La professione
non è terribilmente impegnativa, state facendo quello che vi
piace e che vi siete preparati a fare. Le persone vi ascoltano
ed avete il tempo di instaurare dei legami con loro. Siete il
punto di contatto personale con i clienti. Questi vi identificano
con la clinica ed avete la sensazione che se volete che
qualcosa sia fatto bene, dovete farlo personalmente. Man
mano che il successo professionale cresce, diventate sempre
più occupati. Questo vi porta allo stadio dell’adolescenza.
Nello stadio adolescenziale, non riuscite mai a trovare abbastanza
gente. Assumete persone per svolgere i compiti che a voi
non piacciono, ma vi sembra di avere dei problemi a trovare le
persone giuste. Vi identificate ancora con la clinica, ma dato
che siete così impegnati le cose vi possono sfuggire ed il servizio
fornito ai clienti non è buono come era di solito. Potete
guardarvi intorno e pensare: Chi sta curando la formazione dello
staff? Chi sta ordinando i rifornimenti? Chi si occupa degli
aspetti tecnologici? Chi sta pianificando il futuro? Potete cercare
di affrontare questi problemi lavorando sempre di più e
finendo per sovraffaticarvi (esaurimento) oppure potete iniziare
ad assumere nuove persone. Ma in qualche modo non sono
mai abbastanza valide. A questo stadio, la clinica si identifica
ancora con voi, e dal momento che è cresciuta fino al punto in
cui voi, come veterinario non siete in grado di controllarla,
svolgere ogni compito, ispezionare ogni attività ed eseguire
ogni funzione, la clinica non va più bene. Nello stadio della
maturità vi rendete conto che la vostra professione è un’attività
imprenditoriale e che la vostra impresa è di tipo commerciale
ed ha lo scopo di venire venduta un giorno e garantirvi una
buona pensione. Questa impresa riguarda i clienti – che non
vogliono necessariamente voi, vogliono un animale sano. Vi
rendete anche conto che in voi ci sono tre persone:
- L’imprenditore – l’inventore fantasioso che ha una visione
ed un sogno con un fine. Il denaro è partecipazione.
- Il manager - la persona che inventa sistemi per gestire le persone
e che passa attraverso un apprendimento costante. Ogni
attività imprenditoriale è una scuola. Il denaro è profitto.
- Il veterinario – colui che produce la ricchezza e determina
chi siamo e come facciamo le cose e che rappresenta il
marchio dell’impresa. Il denaro è salario.
Portare la vostra attività allo stadio di maturità è un modo
che può aiutarvi ad evitare lo stress e l’esaurimento, dal
momento che vi permette di distinguere chiaramente fra la
vostra professione e voi – e vi insegna a fare un passo indietro
e delegare. Tuttavia, lo stress fa parte della vita di ogni
giorno ed anche in una clinica matura può essere utile prestare
attenzione ai modi per affrontarlo.

282 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Affrontare lo stress
Per determinare quale sia il modo migliore per affrontare
lo stress è necessario capire cosa della vostra vita quotidiana
vi stressa. Ci sono tre esercizi che vi aiuteranno a stabilirlo 2 .
1. Classificare i vostri fattori di stress
Dedicate 5 minuti a scrivere tutto ciò che vi provoca stress
– dalle preoccupazioni di salute ed economiche a quelle relative
all’ambiente ed alla porta sporca dei vostri vicini. Poi,
collocate ognuno di questi fattori stressanti in una delle
seguenti categorie:
- Categoria 1: posso controllarlo, e per me è importante
- Categoria 2: non posso controllarlo, e per me è importante
- Categoria 3: posso controllarlo e non è molto importante
per me
- Categoria 4: non posso controllarlo e non è molto importante
per me
Guardate di nuovo la vostra lista. I fattori elencati nella
categoria 1 vanno trattati preferibilmente con tecniche che
modifichino la situazione. Per quelli della categoria 2 è meglio
ricorrere a tecniche che modifichino la vostra percezione o la
vostra risposta corporea allo stress. Chiedetevi seriamente se
avete bisogno oppure no di occuparvi di quelli della categoria
3 e smettete di occuparvi di quelli della categoria 4! 2
2. I ruoli che svolgete
Elencate tutti i differenti ruoli che svolgete nelle diverse
situazioni, ad es., veterinario, amministratore della clinica,
genitore, ciclista, ecc… Poi, ordinate questi ruoli secondo
l’importanza che hanno per voi e pensate a quanto tempo
destinate loro durante un mese tipo. State dedicando la maggior
parte del tempo ai ruoli che sono più importanti per voi?
Lo stress sarà tanto maggiore quanto più elevato sarà il divario
fra l’importanza di un’attività ed il tempo che le dedicate.
3. Equilibrate le vostre attività
Elencate tre cose che vi piacciono e che fate raramente e
tre cose che odiate, ma fate troppo spesso. Pianificate un
momento specifico per svolgere ognuna delle attività che
amate e sforzatevi di trovare un modo per ridurre al minimo
quelle che odiate. Il passo successivo è quello di cercare di
trovare dei modi per affrontare i vostri fattori stressanti. Da
questo punto di vista ci sono tre cose da considerare:
1. Cambiare la situazione
2. Cambiare la vostra percezione/atteggiamento
3. Aumentare la vostra resistenza ai fattori stressanti
Cambiare la situazione
Nei casi in cui è possibile modificare la situazione, è altamente
consigliabile farlo. In questa sede vengono fornite
alcune idee utili come punti di partenza:
- prendete delle responsabilità – ciò vi consente di cambiare
davvero le cose.
- Chiarite i vostri valori – pensate a quello che volete davvero
ottenere dalla vita. Le vostre attività sono bilanciate
e state svolgendo davvero il ruolo che volete?
- Delegate ogni volta che sia possibile. Molti compiti che vengono
svolti dai veterinari possono essere espletati altrettanto
bene (o meglio) da altri membri del vostro team.
- Siate realistici – distinguete fra la perfezione e l’eccellenza.
La perfezione si ottiene solo raramente ed è frustrante
orientare le vostre aspettative su livelli così alti. L’eccellenza
permette di apprendere dagli errori e dai giorni sbagliati
– significa semplicemente che voi state semplicemente
facendo del vostro meglio in ogni momento. Tutti
sono umani. Accettatelo.
- Pensate in modo creativo. Esiste un approccio alla situazione
differente, che non vi si è mai presentato prima?
- Stabilite dei limiti e spiegateli. Ogni volta che decidete
quali sono i vostri limiti, rendeteli molto chiari e rispettateli.
Se decidete di fare un’eccezione, assicuratevi che
l’altra persona capisca cos’è il limite e perché state piegando
le vostre regole personali.
Cambiate la vostra percezione/
atteggiamento
Una buona regola per gestire il tempo è: “non gestite il
tempo. Gestite VOI STESSI”. Certamente, questo atteggiamento
vi aiuterà ad avere l’impressione di esercitare un controllo
migliore. Qui vengono elencati alcuni suggerimenti
che potrebbero essere utili:
- Siate ben consapevoli di cosa potete controllare e cosa no.
- Non fatene un fatto personale. La situazione al lavoro ha a
che fare con quello che FATE, non con quello che SIETE.
- Pensate positivo!! E parlatevi in modo positivo.
- Stabilite dei compartimenti separati - non lasciate che il lavoro
interferisca con la vita privata. Una volta usciti dalla porta,
la vostra attenzione deve essere diretta alla vostra casa.
- Accettate l’aiuto degli altri. Parlate dei vostri stress da
lavoro con la famiglia e con gli amici e cercate di costruire
un sistema di supporto al lavoro dove possiate ridere
della situazione insieme ad altri.
- Evitate le cose che non potete cambiare.
Aumentate la vostra resistenza ai fattori
stressanti
Lo stress è una reazione dell’organismo, di conseguenza,
ci sono cose che possiamo fare per aiutare l’organismo stesso
ad affrontarlo meglio:
- Effettuate delle respirazioni lente e profonde come metodo
per rilassarvi
- Fate regolarmente esercizio – come minimo, dieci minuti
ogni giorno. La parola chiave è OGNI GIORNO
- Mangiate secondo le corrette indicazioni nutrizionali
- Giocate! Con i figli, con il coniuge e con gli amici. Questo
vi aiuta a rilassarvi ed a pensare in modo più creativo.
Bibliografia
1. McMahon, G. Point of view. Counselling (1999) 1, 5.
2. Soares, C.J. Give yourself a breather. Veterinary Economics, Oct
2005, 55-63.
Indirizzo per la corrispondenza:
Anne Marie Svendsen, Hill’s Pet Nutrition Ltd.Europe
Sherbourne House, Hatters Lane, Croxley Business Park
Watford, Herts WD 18 8WX

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 283
Aspetti finanziari e clinica -
Produrre reddito e ridurre i costi
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Denmark
Per definizione, “profitto = (ricavo - costi)”. Di conseguenza,
una modificazione del profitto si può ottenere soltanto da
una variazione dei ricavi oppure dei costi. Tuttavia, al fine di
analizzare quali servizi vi diano il massimo profitto, dovete
considerare il fatto che esistono due tipi differenti di costi:
fissi e variabili.
I costi fissi sono quelli che restano costanti in un dato periodo
di attività della struttura come i salari, gli affitti, le assicurazioni,
le attrezzature, i telefoni, le autorizzazioni ecc…
I costi variabili fluttuano direttamente in proporzione con il
livello di attività della struttura e comprendono pellicole radiografiche,
attrezzature mediche e chirurgiche, materiali per ufficio,
alimenti per animali, strumenti di laboratorio, ecc…
Tutto ciò evidenzia anche il fatto che nella maggior parte
delle strutture veterinarie non è realistico aspettarsi di riuscire
ad aumentare significativamente il profitto diminuendo i
costi, dal momento che gran parte di essi è direttamente collegata
ai ricavi. D’altra parte, avete un potenziale illimitato
di aumentare le entrate.
La chiave per aumentare i vostri profitti
è quella di far crescere la vostra topline (ricavi)
Diminuire i costi
Facendo riferimento al benchmark fissato dal US study of
Well-Managed Practices, possiamo indicare i target approssimativi
della percentuale di ricavi che i singoli costi potrebbero dare.
Ricavo totale 100%
Costi variabili 21%
Costi fissi 8%
Costi non veterinari 23%
Costi di struttura 8%
Totale costi di esercizio
Quota disponibile per compensazione veterinaria
60%
e reinvestimento 40%
Compensazione veterinaria 19%
Compensazione per l’owner management 3%
Totale compensazione veterinaria e di management 22%
Quantità disponibile per il reinvestimento 18%
Quantità reinvestita nella struttura 3%
Quantità che rimane disponibile per i proprietari 15%
Ci sono quattro aree chiave che vi possono essere utili per
diminuire i costi:
• Ridurre i vostri conti esigibili (denaro che i clienti vi
devono)
• Gestire l’inventario
• Gestire il tempo vostro e del vostro team
• Massimizzare l’uso dello spazio della vostra struttura
Dovete riuscire a capire chi vi deve del denaro e quanto.
Poi stabilite con quali clienti potete lavorare per ottenere un
pagamento. Inviate quelli che non sembrano promettenti al
recupero crediti. Fate del vostro meglio per incoraggiare il
pagamento in contanti al momento dell’appuntamento.
Gestire bene il vostro inventario è uno dei fattori chiave
per liberare cassa da destinare all’attività. Cercate di
ridurre l’inventario a scorte per 2-4 settimane. Considerate
il valore autentico dei singoli prodotti (= profitto del
prodotto x numero di volte in cui viene venduto all’anno)
e considerate se ve ne siano o meno alcuni che potrebbero
essere eliminati.
Certi prodotti con margine più basso possono in realtà
portarvi più denaro, perché vengono venduti più spesso.
Evitate la duplicazione dei prodotti, ad esempio stabilite
quali trattamenti antipulci raccomandate e vendete solo
quella marca o, al massimo, una in più.
Delegate per quanto possibile al vostro team – lasciare
che uno di loro gestisca l’inventario è un buon modo per
cominciare. Identificate quali momenti della giornata
sono particolarmente impegnati e quelli in cui si dispone
di tempo che potrebbe essere utilizzato in modo costruttivo.
Considerate l’impiego di questo tempo per migliorare
direttamente l’aspetto o le capacità della vostra struttura
oppure per generare maggiori entrate focalizzandovi sul
modo migliore per seguire i clienti dopo la visita (follow
through) e migliorando la loro collaborazione.
Stilate una lista di priorità che vi garantisca di utilizzare
saggiamente ogni momento risparmiato per far crescere
la struttura.
Considerate lo spazio che avete. Le sale da visita sono
fattori chiave per le entrate e averne abbastanza vi dà l’opportunità
di sfruttare meglio il vostro team. Valutate se sia
possibile destinare le differenti sale a più usi – una stanza
da visita può fungere anche da area odontoiatrica, mentre
uno sgabuzzino per le scope può funzionare anche da stazione
di lavoro extra nel retro. Utilizzate lo spazio verticale:
cercate di stoccare tutto in ordine sulle pareti. Vedete
anche l’articolo “Migliorare la clinica – suggerimenti pratici
di ristrutturazione”.

284 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Generare delle entrate
Quando si parla di generare delle entrate, le possibilità
sono infinite. La cosa principale da ricordare è quella di
focalizzare l’attenzione sulla soluzione più a portata di
mano, più facilmente attuabile e capace di dare il massimo
ritorno dell’investimento. Alcune delle aree che potete prendere
in considerazione sono:
1. Onorari
2. Servizi attualmente prestati gratis
3. Collaborazione della clientela
4. Entrate passive
5. Servizi offerti
Nessuna altra decisione di marketing impatta sul valore
dei profitti o delle perdite (bottom line) in modo altrettanto
diretto e potente come i prezzi: un aumento dei prezzi del
5% è un aumento del 5% della vostra bottom line. Aggiornate
frequentemente i vostri onorari, almeno due volte
all’anno. Devono essere aumentati ALMENO del tasso di
inflazione. Tenete i prezzi nella fascia alta: la maggior parte
dei veterinari tende a farsi pagare meno del dovuto e non
più del dovuto. L’AAHA compliance study ha riscontrato
che i clienti passano ad un altro veterinario perché “quello
di prima era troppo costoso” solo nel 4% dei casi. 1 Inoltre,
considerate il fatto che potete aumentare i vostri onorari del
20%, perdere il 17% dei clienti ed avere ancora le stesse
entrate di prima. La chiave è quella di utilizzare un sistema
di prezzi basato sui valori e stabilire i vostri onorari facendo
riferimento alla percezione che i clienti hanno del servizio
offerto. Può essere necessario stabilire delle tariffe competitive
per i servizi chiave, come le vaccinazioni e le
castrazioni, mentre quelli come le indagini di laboratorio, le
procedure odontoiatriche non di routine e la dermatologia
possono essere prezzate in modo differente, perché avete
l’opportunità di spiegare al cliente il valore del servizio.
Inoltre, considerate il valore totale della visita del cliente: se
il vostro team conosce la storia di ogni singolo animale di
ogni cliente, si dimostra affezionato e dedito a loro e rende
piacevole ogni visita, sarete in grado di chiedere un onorario
più elevato per i vostri servizi. Stabilite gli onorari sulla
base del 90% dei clienti che sono felici di pagare. Se non
ricevete alcuna lamentela circa i vostri onorari, non state
chiedendo abbastanza.
Chiedete un compenso per quello che fate. Nella sola attività
di visita, i veterinari regalano di routine esami medici
(effettuati sia nel corso della visita stessa che subito dopo) e
valutazioni postoperatorie. Tutto ciò sottrae denaro alla bottom
line e svaluta i vostri servizi agli occhi della clientela. Se
prendete consapevolmente la decisione di gettare via qualcosa,
create un fondo all’inizio dell’anno, con una quota fissa
di denaro specificamente destinato a sconti e servizi gratuiti.
Ogni volta che prestate un servizio senza un compenso,
deducetelo dal fondo, e quando questo sarà terminato,
non effettuate più prestazioni gratuite. Ciò vi aiuterà a rendervi
conto di quanto gettate via.
Aumentare la collaborazione da parte della clientela è
un’opportunità enorme di incrementare le entrate. Il maggiore
ostacolo a questa collaborazione è la mancanza di indicazioni
efficaci. 1 Semplicemente fornendo al cliente raccomandazioni
chiare ed energiche in occasione di ogni visita,
è possibile fare molto per aumentare la collaborazione. Tuttavia,
per ottenere ulteriori incrementi, ci sono alcune cose
che potete fare:
• Educare i membri del vostro team, in modo che ognuno
fornisca le stesse raccomandazioni
• Offrire del materiale illustrativo ai clienti nella sala d’attesa,
nella stanza da visita e da portare a casa. Ricordatevi
che se date un pieghevole ad un cliente, dovete sottolinearne
i messaggi chiave mentre lo stanno guardando. Ciò
aumenta le probabilità che si ricordino delle vostre raccomandazioni
e lo leggano.
• Attivare un sistema di programmazione attivo. Chiedete al
team di fissare, alla fine della visita in atto, un nuovo appuntamento
per verificare la corretta attuazione delle cure raccomandate
all’animale. Se il cliente non può accettare l’appuntamento
per quel giorno, chiamatelo due o tre giorni
dopo e poi seguite il caso con un promemoria scritto.
• Effettuare il follow-up mediante il promemoria. Chiamate
le persone dopo che hanno ricevuto il promemoria scritto
per un servizio per aiutarli a fissare un appuntamento.
Il tempo del veterinario è spesso il fattore limitante nei
redditi creativi. Un modo importante per lavorare su questo
problema è quello di generare delle entrate passive (cioè
generate dal team piuttosto che dal veterinario) nella struttura.
Sono fonti importanti di entrate passive cose come la vendita
di alimenti per animali da compagnia, il taglio delle
unghie, la pulizia delle orecchie, la rimozione dei punti di
sutura, i nuovi programmi per cuccioli e gattini, i programmi
di mantenimento del peso e quelli geriatrici.
Considerate quali servizi volete offrire tenendo presente
che gli animali in età geriatrica contribuiscono per il 50% in
più della loro controparte più giovane, il che suggerisce che
un valido programma geriatrico sia un’opportunità alla quale
prestare attenzione. Un’altra opportunità chiave è il trattamento
profilattico dei denti. Molti dentisti specializzati raccomandano
un trattamento profilattico per le patologie dentali
di grado 1 o più, ma solo il 35% dei cani e dei gatti con
affezioni odontoiatriche di grado 2, 3 o 4 è stato visto nel
corso dell’ultimo anno e ha ricevuto cure dentali. 1
Bibliografia
1. The Path to High-Quality Care. American Animal Hospital Association,
2003.
Indirizzo per la corrispondenza:
Anne Marie Svendsen, Hill’s Pet Nutrition Ltd.Europe
Sherbourne House, Hatters Lane, Croxley Business Park
Watford, Herts WD 18 8WX

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 285
Migliorare la clinica -
Suggerimenti pratici di ristrutturazione
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Denmark
Fate un passo indietro e guardate la vostra clinica con
occhi critici. Soddisfa le vostre esigenze? Soddisfa quelle
dei vostri clienti? E lo fa in modo piacevole ed altamente
commercializzabile? Un’indagine condotta dalla Hill’s Pet
Nutrition nel 1998 presso i proprietari di animali da compagnia
ha stabilito che i clienti vogliono una clinica che:
• Sia pulita
• Abbia un buon odore
• Sia luminosa
• Sia ordinata, curata e spaziosa
• Sembri nuova e moderna (ispiri fiducia)
• Garantisca il comfort e la comodità, ad esempio con aree
di attesa separate per cani e gatti, caffè, riviste, zone di
ristoro per cani e parcheggio disponibile
• Allo stesso tempo, voi avete bisogno di una struttura che
sia studiata per offrirvi la migliore pianta possibile e favorire
il flusso del traffico.
Pianta
Cercate di considerare la vostra clinica in termini di
“zone di lavoro”, individuando ad esempio quella dedicata
ai clienti, quella per il trattamento, quella di abitazione,
ecc… Pensate al modo in cui il traffico fluisce da una zona
all’altra. Disegnate una pianta d’insieme della vostra clinica
e servitevi di penne di colore differente per tracciare il
modo in cui si muovono all’interno di essa il team ed i
clienti – ciò evidenzia rapidamente ogni potenziale area di
ingorgo del traffico e può darvi delle idee sul modo per
riorganizzare l’uso degli spazi.
Poiché la prima impressione della clinica si ha attraverso
l’area della reception, questa è una zona chiave sulla quale
focalizzare l’attenzione. Assicuratevi di disporre di un adeguato
spazio di stoccaggio, in modo che la vostra area di
reception non sia in disordine e piena di molte cose differenti
e tinteggiatela con un colore chiaro e caldo. Lasciando
che l’arredamento sia mobile, potrete adattare la stanza a
molti usi differenti senza averla sempre ingombra. Un altro
suggerimento è quello di utilizzare un’illuminazione di buona
qualità che riduca il bagliore dando alla struttura un
aspetto moderno. La vostra area della reception dice chiaramente
ai vostri clienti chi siete e, quindi, dovete davvero
pensare al livello di qualità che volete trasmettere. Considerate
la possibilità di investire in un banco da reception davvero
bello da utilizzare come punto focale per l’intera area.
La sala da visita è lo spazio successivo che il cliente vede.
Anche in questo caso, assicuratevi che sia tinteggiata con un
colore chiaro e caldo. L’uso di armadietti con gli sportelli di
vetro vi permette di vedere rapidamente dove si trova qualsiasi
cosa ed al tempo stesso di mantenere tutto al riparo
dalla polvere ed assicurare all’ambiente un’atmosfera ordinata.
Tutto ciò che trova posto in un armadietto o in un cassetto
vi deve essere collocato. Valutate l’ipotesi di realizzare
un espositore da parete che evidenzi un servizio ed un
prodotto chiave per incoraggiare il cliente a discuterne con
voi. Potete anche utilizzare dei tavoli da visita pieghevoli, in
modo che la prima impressione data al cliente sia quella di
una stanza spaziosa.
In tutta la struttura è importante prestare attenzione al
controllo degli odori e dei rumori. La pulizia frequente, la
progettazione di pareti e pavimenti in modo da consentire
una sanificazione facile ed efficace ed i tentativi di attutire i
rumori sono tutti interventi utili. L’odore ed il rumore possono
rappresentare una parte importante della decisione di
un cliente di continuare o meno a servirsi della struttura.
Ogni volta che sia possibile, realizzate dei locali multiuso
(ufficio e sala da visita, procedure speciali e sala da visita,
ufficio e stanza per i colloqui telefonici, sala comfort per lo
staff ed area di attesa per l’eutanasia, più area di visita per i
pazienti ospedalizzati, ecc…) e installate delle apparecchiature
su tavolini dotati di ruote, in modo da poterli trasportare
facilmente.
Design
I clienti sono alla ricerca di ambienti moderni e spaziosi –
che si possono ottenere più facilmente di quanto pensiate. Ci
sono un paio di elementi chiave che potete voler ricercare
per quanto riguarda:
• Colori
• Luci
• Vetri
• Zone di stoccaggio
• Piante/decorazione
• Arte/personalità
I colori scuri fanno sembrare le stanze più piccole e soffocanti.
L’impiego di un colore chiaro con una tonalità calda
può dare alle stanze della vostra clinica una marcia in più.
Per ottenere un maggiore effetto, ricorrete a piccoli tocchi di
un colore complementare nelle zone circostanti – stipiti delle
porte, riquadri ecc… Valutate ciò che è di moda ed impiegatene
una versione attenuata – dovete comunque ritinteggiare
le pareti ogni 5 anni, quindi il fatto che il colore passi
di moda non è un grosso problema.

286 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
È indispensabile l’impiego appropriato di luci moderne
per garantire condizioni di lavoro confortevoli, servendosi di
sistemi di illuminazione che proiettino cerchi o scie di luce
per evidenziare quadri, espositori, il banco della reception o
altre zone chiave, realizzando un effetto utile per attirare
l’attenzione del cliente. La migliore fonte di luce possibile è
quella naturale. Lucernari, finestre senza imposte o pareti
vetrate sono soluzioni da prendere in considerazione.
Potete usare pareti, finestre o porte interne di vetro per
dare l’impressione di più spazio e per servirvene come strumento
di marketing – ad esempio, disponendo di una finestra
di vetro che si apre sull’area chirurgica, in modo che i clienti
possano vedere le procedure che vi vengono effettuate.
Un’area di stoccaggio adeguata è una caratteristica importante,
che vi aiuta a mantenere uno spazio aperto ed areato.
Cercate una sede di stoccaggio fuori sede per le vecchie registrazioni
in archivio. Cercate ed utilizzate tutti gli spazi fino
al soffitto. Trovate opportunità di stoccaggio sopra le gabbie,
nei vestiboli e sotto le panche. Non esitate ad investire in
nuovi armadietti o soluzioni di stoccaggio – è denaro ben
speso e potrete molto spesso trovare delle opzioni a buon
mercato presso grandi magazzini come l’Ikea. Anche ricorrere
alle porte scorrevoli ogni volta che sia possibile vi lascerà
maggiore spazio utile. Gli armadietti per le scope possono
essere trasformati nelle cose più stupefacenti, mentre le
scope e gli stracci spesso possono essere conservati efficacemente
appendendoli dietro una porta.
Anche l’uso appropriato di piante (collocate dove i cani
non possano urinarci sopra) e di una o due decorazioni può
dare l’impressione di una clinica di gran lunga più moderna.
Chiedete consiglio a qualcuno che sia abituato ad occuparsi
di design interno e siate pronti a dirgli di no se non vi piacciono
i suoi suggerimenti.
Rimodellamento
Il modo più facile per rinfrescare rapidamente l’aspetto
della vostra clinica è quello di eliminare il disordine!! Guardate
quello che avete accumulato. Se non l’avete utilizzato
negli ultimi quattro anni, è probabile che non vi servirà mai.
Se non volete buttarlo via, trasferitelo in un’area di stoccaggio
fuori sede, in modo che non sia d’ingombro. Tutto quello
che potrebbe stare dietro gli sportelli chiusi di un armadietto
deve essere lì. Gli armadietti con gli sportelli di vetro
vi permettono di vedere quello che c’è dentro, ma dovete
assicurarvi che tutto sia ben disposto ed in ordine. Cercate di
tenere il pavimento il più sgombro possibile. Guardate la
vostra area di reception ed assicuratevi di avere un espositore
appropriato per gli alimenti per animali da compagnia. Se
vale la pena di vendere, vale la pena di sollevarlo dal pavimento
e farne un espositore grazioso. Ciò rende più facile la
pulizia e dà alla clinica un aspetto più spazioso.
Potreste decidere di fotografare le differenti aree della clinica.
Spesso noterete in queste immagini qualcosa che avevate
sottovalutato nel momento in cui eravate fisicamente
presenti. Stilate una chiara lista di priorità: quali aspetti della
clinica bisogna rimodellare di più? Cosa si può fare facilmente
e con il massimo risultato? Cosa può essere fatto con
un budget limitato ed una mente creativa? Fate del vostro
meglio per lavorare intorno ai clienti? o, in alternativa, radunate
abbastanza persone da fare il lavoro che si può portare
a termine nell’arco di un week-end o di un breve periodo di
vacanza. Assicuratevi di scattare molte fotografie di come
era la struttura prima della ristrutturazione. Sia voi che i
vostri clienti apprezzerete la presenza di un album “prima e
dopo” in sala d’attesa, che servirà anche a dimostrare ai
clienti che vi occupate della clinica e cercate di fare in modo
che tutto sia sempre in ordine.
Le cose più facili da cambiare (in quest’ordine) sono i
colori, i pavimenti, i soffitti e l’illuminazione.
Il modo più rapido ed economico per migliorare la vostra
clinica è quello di ritinteggiare la sala da visita e l’area della
reception con un colore invitante ed appendere una piccola
quantità di quadri di buon gusto. Ricordatevi che una
tonalità di colore divertente e rilassante per il retro costa
esattamente come il bianco, ma può migliorare il morale.
Poiché gli animali da compagnia trascorrono gran parte
del tempo sul pavimento della sala d’attesa, i clienti notano
immediatamente un cambiamento di questa superficie.
Assicuratevi di avere dei pavimenti facili da pulire, di colore
caldo e di struttura piacevole. Cercate soluzioni economiche
– questa è un’area dove è una buona idea investire in
buoni materiali.
Date un’occhiata in alto e considerate i soffitti: hanno
bisogno di riparazioni e tinteggiatura/tegole nuove? Mentre
fissate i soffitti, considerate la possibilità di aggiungere dei
pannelli acustici nell’area della reception ed in quella del
canile, per attenuare i rumori. I soffitti piacevoli aggiungono
un importante tocco finale e rappresentano lo sfondo
perfetto per la vostra illuminazione. Utilizzando differenti
livelli di luci e vari tipi di impianti nella vostra area da
reception si può ottenere un effetto teatrale. Nell’area dove
sono collocate le sedie impiegare delle lampade ad incandescenza
per ottenere un’atmosfera più simile a quella di
casa. Poi associate differenti tipi di impianti per creare interesse.
Considerate la possibilità di cambiare il colore delle
luci che utilizzate. Le lampadine vengono commercializzate
con temperature di colori che variano da un blu freddo, al
bianco ad un giallo più caldo.
Indirizzo per la corrispondenza:
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 287
Come promuovere la vostra struttura - Cosa funziona?
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Denmark
La prima cosa di cui bisogna rendersi conto nel momento
in cui decidete di promuovere efficacemente la vostra struttura
è che per avere successo dovete focalizzare l’attenzione
sul cliente e su ciò che desidera. Una cosa che tendiamo a
dimenticare nella medicina veterinaria è che i clienti sono
anche consumatori e che il comportamento che apprendono
nel resto del mondo, influisce inevitabilmente sul modo in
cui si comportano, comunicano e “comprano” nelle strutture
veterinarie.
Quindi - prima di dare un’occhiata al marketing – ponetevi
queste domande: I miei orari di apertura sono quelli che i
clienti vogliono? Io offro i servizi che i clienti cercano? Tratto
i miei clienti nel modo che desiderano? Le attrezzature
fisiche della mia struttura sono quelle che i clienti cercano?
Essere in grado di rispondere sì a queste domande vi dà
qualcosa su cui costruire la promozione, e una ragionevole
probabilità di successo.
Attirare i vostri clienti
I nuovi clienti vengono da numerose direzioni differenti.
Possono aver visto la vostra clinica passando, avervi trovato
sulla guida del telefono o su internet, avervi trovato nella
comunità o basarsi sul fatto che qualcuno vi ha raccomandato
a loro.
Un modo chiaro, per ottenere l’attenzione dei potenziali
clienti di passaggio è quello di colorare il rivestimento
esterno dell’edificio o le porte frontali con un colore differente
ogni volta che ritinteggiate. Ciò spinge le persone a
fermarsi e prestare attenzione e, si spera, anche a notare
l’aspetto invitante della struttura ed il chiaro messaggio.
Poi, quando vorranno fissare un appuntamento, potranno
facilmente trovarvi sulla guida del telefono e su internet.
Un’altra area dove probabilmente troverete nuovi clienti è
attraverso i contatti che potete tenere con la comunità.
Questo può avvenire attraverso la vostra chiesa, il vicinato
o altri settori, ma considerate anche qualche intervento un
po’ più risoluto. Potete offrirvi alle aziende che operano
intorno a voi per tenere una breve relazione sulla cura degli
animali durante la loro pausa pranzo e rispondere a tutte le
eventuali domande che potranno sorgere. Potete proporre
degli articoli sulla cura degli animali al giornale locale ed
anche offrirgli di tenere una rubrica dove risponderete alle
domande. Se avete una voce piacevole, un altro elemento
da prendere in considerazione è la radio locale. Anche in
questo caso, non dovete necessariamente spendere il vostro
denaro per far pubblicare degli annunci pubblicitari – cercate
di lavorare con loro per offrirgli qualcosa di valore
molto più elevato: il vostro tempo e la vostra competenza.
Chiedete a tutti i nuovi clienti come hanno sentito parlare
di voi. Se vi dicono che siete stati raccomandati loro da
qualcun altro inviate a quella persona una cartolina di ringraziamento
e un piccolo dono! Se la stessa persona vi raccomanda
a più persone, inviategli un dono più grande o
l’offerta di un controllo sanitario gratuito come ringraziamento!
Fino all’80% dei vostri nuovi clienti può derivare
dalle raccomandazioni di quelli che già avete: sostenete
questa tendenza!
Il contatto iniziale e le prime impressioni
Un primo punto chiave di contatto è il telefono. E se questo
primo contatto non è positivo potrebbe essere anche l’ultimo.
Ci sono due aspetti da considerare per valutare l’efficacia
del vostro sistema promozionale al telefono:
1. Il modo con cui si risponde al telefono
2. Quello che viene comunicato attraverso il telefono
Prendetevi il tempo di valutare le conversazioni telefoniche:
si risponde entro i primi tre squilli? La persona che
risponde al telefono lo fa in modo positivo, allegro e piacevole?
Il nome della clinica e quello della persona che
risponde al telefono vengono indicati chiaramente?
Una recente indagine condotta nel Regno Unito ha utilizzato
la tecnica del “cliente sconosciuto” per esaminare
in dettaglio alcune cliniche. 1,2 I clienti che telefonavano
dovevano aspettare 7 squilli o più quasi nel 75% dei casi,
più del 73% non conosceva il nome della persona con cui
stava parlando, l’88,9% non ne conosceva il ruolo ed al
75% non veniva offerto un appuntamento. Inoltre, il 51%
pensava che il livello di informazioni fornite circa la
struttura, le sue attrezzature ed i servizi offerti fosse al di
sotto della media.
Anche quando i clienti entravano dalla porta della clinica
i risultati non erano molto migliori. È quindi importante
preparare i membri del vostro team (e voi stessi) a
rispondere correttamente al telefono, fornire informazioni
adeguate sulla vostra struttura o su ciò che può offrire e
proporre sempre, sempre un appuntamento. Alcune strutture
hanno realizzato dei pieghevoli che possono essere
consegnati o spediti a chiunque chiami con delle domande:
in questo modo la struttura ha una seconda opportunità
di evidenziare i propri punti di forza e le proprie capacità.
Registrate alcune delle conversazioni telefoniche in
modo da poterle utilizzare a scopi didattici e ricordatevi di
garantire un notevole riscontro positivo quando il team si
comporta correttamente.

288 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La promozione con i clienti già esistenti
Uno studio condotto negli Stati Uniti su 924 clienti ideali
provenienti da 54 strutture ha stabilito che i clienti fedeli che
spendono volentieri il loro denaro per i loro animali erano
orientati ai servizi piuttosto che ai prezzi, avevano aspettative
elevate ed avevano la sensazione che la struttura veterinaria
che avevano scelto offrisse loro un livello di medicina e
chirurgia di qualità elevata. 3 Ciò sottolinea la necessità per la
clinica di mostrare chiaramente quali servizi ha da offrire e
farlo in modo professionale. Una buona idea è quella di chiedere
ad un fotografo professionista di scattare alcune immagini
del team nel corso di interventi chirurgici, pulizia dei
denti o prelievi di sangue, oppure mentre tengono in braccio
alcuni animali ecc… ed esporle nell’area della reception.
Fate in modo che siano personali e consentano di identificare
CHI sta eseguendo la procedura, QUALE è, SU CHI viene
eseguita e CHI è il proprietario dell’animale.
Il fatto che i clienti siano stati con voi per anni non significa
necessariamente che sappiano quali servizi offrite, e se
non lo sanno non possono chiederli. Potete stilare una lista
di tutte le vostre prestazioni con una breve spiegazione dei
vantaggi che ne derivano; ad es. “check up e pulizia dei denti;
aiuta a tenere sana la dentatura e dà al vostro animale un
alito più fresco”. Assicuratevi che il servizio venga indicato
col suo nome e spiegato con un linguaggio di uso quotidiano,
al quale il cliente possa fare riferimento. Se è possibile
stabilire un legame con quanto si effettua nell’uomo, ciò può
anche aumentare l’interesse del cliente.
Sia i prodotti che i servizi possono essere illustrati attraverso
un espositore in sala d’attesa. L’ideale è uno tridimensionale,
che consenta ai clienti di prendere i prodotti, specialmente
se offre anche delle spiegazioni sulla loro utilità.
Siate creativi con gli espositori. Ad esempio, per tornare al
caso dei denti e nell’ipotesi che il vostro prodotto sia una
dieta per i problemi odontoiatrici, potreste trovare utile un
enorme spazzolino da denti facilmente realizzabile con del
cartone ed un po’ di fantasia. Incoraggiate il vostro team a
prendere parte attiva nella realizzazione e nel mantenimento
degli espositori ed a utilizzarli come un modo per iniziare a
illustrare ai clienti il prodotto e/o il servizio.
Se avete preso la decisione di rinnovare l’aspetto della
vostra struttura (vedi anche l’articolo “Migliorare la clinica
– Suggerimenti pratici di ristrutturazione”) invitate tutti
ad una “giornata a porte aperte” (Open Day) e utilizzate
la vostra immaginazione per fare in modo che il maggior
numero di persone possibili ne venga a conoscenza. Dimostrate
come si tagliano le unghie ad un cane, spiegate l’a-
natomia dell’orecchio – siate inventivi e fate in modo che
la giornata risulti ricca di informazioni e divertente. Spesso
i clienti non si rendono conto di quanto accade nel retro
della struttura e terminano questa giornata speciale
impressionati e con un nuovo apprezzamento di tutto ciò
che avete da offrire.
Un approccio più diretto è quello di orientarsi verso specifici
gruppi di clienti ed offrire loro un servizio su misura.
Ciò è facilmente attuabile nel caso dei proprietari con animali
anziani. Si può fare sotto forma di una rivista o un altro
tipo di informazione che descriva come mantenere sano e
felice il proprio animale anche in età avanzata. L’attenzione
va focalizzata su come i check up regolari e le analisi di laboratorio
possano evidenziare precocemente le malattie, permettendo
di trattarle in modo efficace con la dieta giusta e le
cure più appropriate. Proponete ai proprietari delle offerte
speciali, in modo che siano incentivati a prendere un nuovo
appuntamento. Si può decidere ad esempio di effettuare un
check up gratuito, facendo pagare al cliente ogni altra prestazione
effettuata nel corso della stessa visita. La chiave è
far sì che i proprietari attraversino la porta, in modo da
garantirvi una possibilità di parlare con loro e spiegargli
come potete aiutare il loro animale.
Un’altra cosa da fare è utilizzare una macchina fotografica
digitale e scattare delle immagini “prima e dopo” delle
procedure dentarie, del taglio delle unghie, della toelettatura,
dei trattamenti chirurgici antineoplastici ecc… Se
contrassegnate le immagini con il vostro logo ed il vostro
numero di telefono prima di stamparle, avrete realizzato
un biglietto da visita esclusivo, che probabilmente il proprietario
conserverà molto più di qualsiasi altro. Avete
anche dimostrato loro quanta differenza ha fatto il vostro
intervento, spingendoli ad apprezzare il valore del servizio
che fornite.
Bibliografia
1. Onswitch Insight survey, 2004.
2. Mystery shopping: a unique look through your clients’ eyes. Vet Business
J, August/September 2005, 4-8.
3. ‘Ideal’ Clients Have Their Say; What’s Important to Them? J Vet
Econ. Jan 1995.
Indirizzo per la corrispondenza:
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53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 289
Il mio cane soffre?
Osservazioni e riflessioni sul dolore nascosto
e sottovalutato nel cane
Aldo Vezzoni
Med Vet, SCMPA, Dipl ECVS, Cremona
Introduzione
Nella pratica clinica quotidiana degli animali da compagnia
è molto frequente il riscontro di situazioni cliniche croniche
di cui non riusciamo a valutare l’impatto che hanno
sul benessere dell’animale. Mentre risulta evidente la risposta
del cane ad un dolore acuto ed improvviso, manifestato
da lamenti, guaiti, reazioni aggressive o di fuga, la risposta
al dolore cronico è molto più subdola e difficile da rilevare.
Sembra che l’animale affetto da una condizione patologica
che provoca dolore cronico sia come rassegnato a percepire
la sensazione dolorosa, come se si fosse abituato a convivere
con un problema di cui conosce già l’esistenza. Una sorta
di rassegnazione incosciente che gli comporta certamente
una perdita del suo benessere, un malessere di fondo che
abbassa la qualità della vita, ma che non mostra apertamente
all’esterno. Spesso anche l’occhio attento del suo proprietario
con cui vive, magari in simbiosi, può non avvertire
questa situazione di continuo disagio.
Quando formuliamo diagnosi di malattie osteoartrosiche
o di infezioni croniche o di neoplasie o di altre condizioni
che nell’uomo sono notoriamente associate a dolore cronico,
spesso il proprietario ci domanda se il suo cane soffre,
preoccupato del fatto di non accorgersene e di non fare nulla
per alleviare il suo dolore.
Il criterio della similitudine con l’uomo
Sappiamo che il sistema nervoso del cane è molto simile
a quello dell’uomo e le vie del dolore, i nocirecettori e la
risposta agli analgesici sono in gran parte sovrapponibili a
quelli dell’uomo. Sappiamo anche che quando lo stimolo
algico è improvviso ed acuto, il cane mostra apertamente di
sentire dolore, dimostrando che le sue vie del dolore conducono,
come nell’uomo, alla sensazione cosciente, cerebrale
e spiacevole del dolore. Possiamo quindi ritenere, per
il criterio dell’analogia o della similitudine, che condizioni
patologiche che nell’uomo provocano dolore cronico, lo
provocano anche nel cane.
Dolore cronico e continuo, con momenti di maggior
intensità e momenti di relativa remissione, ma che accompagna
ogni giorno la vita del cane. Chiunque di noi abbia
sperimentato dolori cronici, per condizioni di artrosi, problemi
dentali, dolori addominali od altro, è consapevole del
dolore e del malessere sentito, pur riuscendo a svolgere le
proprie attività quotidiane.
Segnali di un dolore cronico
Se il cane potesse parlare, certamente il problema del riconoscimento
del dolore cronico sarebbe già risolto. Il dolore è
una sensazione soggettiva e solo chi lo sente è in grado di quantificarlo.
Nessuno può “sentire” il dolore di un altro essere. Nell’uomo
il dolore è quello che il paziente dice di sentire e nell’animale
è quello che noi pensiamo lui senta; ma ignorare il
dolore animale solo perché non sappiamo misurarlo con certezza
condannerebbe i nostri pazienti ad una sofferenza non
dovuta ed evitabile. È tipico per la stragrande maggioranza dei
proprietari di cani accorgersi di quanto dolore e fastidio cronico
avesse il loro animale solo dopo aver visto il miglioramento
evidente delle sue condizioni generali e del suo comportamento
una volta eliminato il dolore o la causa del dolore con un trattamento
efficace. Tuttavia, il cane, pur non essendo dotato della
parola, ha la possibilità di mostrarci dei segni indiretti, con il
suo comportamento, che noi dobbiamo imparare a riconoscere
affinando la nostra sensibilità, oltre ad applicare il criterio della
similitudine con l’uomo per l’impatto doloroso delle patologie
riscontrate. Non potendoci basare su quei segni comportamentali
così evidenti che accompagnano il dolore acuto e
improvviso, dobbiamo affinare la nostra osservazione su altri
segni indiretti. Il cane che soffre di un dolore cronico, oltre ad
una rassegnazione incosciente, assume anche degli atteggiamenti
di protezione che nella sua esperienza gli possono servire
per non esacerbare il suo dolore o per sentirlo meno pressante.
Può ad esempio limitare l’attività fisica in caso di dolori
articolari, cercando di sedersi spesso fino ad apparire pigro,
timido od invecchiato agli occhi del proprietario. Così, un cane
affetto da artrosi coxofemorale bilaterale per displasia, prima di
manifestare apertamente delle gravi difficoltà di deambulazione
e ad alzarsi da seduto, può nascondere per anni la sua condizione
cercando di spostare il suo baricentro in avanti, sfruttando
maggiormente le zampe anteriori ed i muscoli della
schiena. Il cane è paragonabile ad un’auto a quattro ruote
motrici e può modulare la trazione od il carico ponderale spostandoli
laddove non ha dolore, agendo quindi sul suo portamento
e sul suo equilibrio muscolare. Nelle forme di dolore
articolare più intenso, come ad esempio in caso di schiacciamento
del menisco in seguito a rottura cronica del legamento
crociato, il cane, a fronte talvolta di una zoppia non particolarmente
intensa, presenta dei tremori muscolari della coscia che
testimoniano il dolore articolare cronico. In altre forme di dolore
cronico, il cane può diventare apatico, svogliato, reattivo alle
manipolazioni e insofferente verso altri cani o verso i bambini
che potrebbero disturbarlo ed esacerbargli il dolore.

290 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Condizioni frequenti di dolore cronico
Sono molteplici le condizioni nel cane che si accompagnano
ad un dolore cronico, latente e persistente, con periodi
di maggior o minor intensità. L’osteoartrosi è la condizione
più frequente, che riguarda oltre il 20% dei cani adulti,
e può interessare in vario grado tutte le articolazioni. In
funzione della razza canina, dell’età e della destinazione
funzionale, sono colpite le articolazioni delle spalle, dei
gomiti, del carpo, delle anche, delle ginocchia e dei garretti.
Molti cani poi soffrono di malattie discali della colonna
vertebrale che oltre a condizioni acute, possono determinare
anche situazioni sub-acute e croniche di dolore neurogenico.
I cani poi possono soffrire di patologie croniche del
cavo orale, per paradontopatie, o per infezioni alveolari. Un
tipico esempio di dolore cronico nascosto è quando il cane
sviluppa un’infezione ossea alveolare a livello del dente
lacerante; questa provoca un’erosione dell’osso mascellare
con formazione poi di una fistola odontopatica che finalmente
permette al proprietario ed al veterinario di rendersi
conto del problema e immaginare quindi il dolore patito dal
cane nelle precedenti settimane per la stimolazione continua
del trigemino. Ci sono infine molteplici situazioni patologiche
croniche che possono essere associate a dolore cronico,
come le cistiti, i calcoli urinari, le enterocoliti, le otiti,
le dermatiti croniche, i corpi estranei da forasacco, e altre
condizioni che sappiamo quale impatto abbiano sugli esseri
umani per condizioni simili. I tumori infine, specialmente
nelle fasi avanzate, per gli effetti invasivi, compressivi ed
istolesivi sulle strutture vascolo-nervose, determinano un
dolore cronico che nell’uomo necessita di una continua ed
efficiente terapia del dolore.
Prove oggettive dell’esistenza di un dolore
cronico e nascosto
Per quanto riguarda l’osteoartosi, la dimostrazione oggettiva
del dolore cronico che essa provoca è la riduzione della
massa muscolare dell’arto interessato, facilmente rilevabile
nelle condizioni monolaterali, per il paragone con l’arto
sano, mentre in quelle bilaterali, come la displasia invalidante
dell’anca, si osserva una diminuzione generale del
tono muscolare di tutto il treno posteriore. Radiologicamente
è possibile valutare la gravità dell’osteoartrosi dal grado di
sclerosi subcondrale, proporzionale ai carichi ponderali concentrati
su aree articolari ridotte, dall’entità delle proliferazioni
ossee periarticolari e dall’assottigliamento della rima
articolare, indicativo della perdita dello strato cartilagineo.
Con il perdurare di una condizione artrosica grave e con il
conseguente risparmio dell’arto o degli arti interessati, si
determina un’osteoporosi da disuso dei segmenti ossei coinvolti,
con grave anchilosi delle articolazioni artrosiche. In
altre condizioni che provocano dolore cronico è più difficile
ottenere delle loro valutazioni oggettive, anche se le modificazioni
comportamentali sono già particolarmente indicative,
come una facile affaticabilità, un’apparente pigrizia e
svogliatezza, un invecchiamento precoce, fino a presentare,
nei casi più gravi, un’espressione del volto tesa che ricorda
l’espressione umana di un volto sofferente.
La prova del nove: eliminare o alleviare
il dolore cronico
La miglior dimostrazione che un cane soffre di un dolore
cronico è quella di osservare il suo comportamento dopo
essere riusciti ad eliminare il dolore o la sua causa con un
trattamento efficace. Dopo intervento di protesi d’anca, ad
esempio, il cambiamento eclatante ed inequivocabile del
comportamento del cane, che passa da apatia e pigrizia a
iperattività ed euforia, in un clima di ritrovata giovinezza, fa
chiaramente capire in tutta la sua entità il dolore cronico che
prima lo affliggeva per le sue anche artrosiche. Dimostrazioni
simili si osservano, oltre che con trattamenti chirurgici
efficaci, anche in seguito a terapie farmacolgiche in grado di
togliere o alleviare grandemente il dolore; il cane mostra
immediatamente il sollievo avuto con una maggior disponibilità
al gioco e ad uscire per le passeggiate, con una maggior
resistenza fisica. Da triste il cane ritorna allegro e vivace,
più disponibile ad interagire con l’ambiente circostante.
Tipicamente poi, sospendendo la terapia e terminato l’effetto
terapeutico, il cane ritorna alla condizione preesistente.
Un impegno per il benessere del cane
Il medico veterinario, nell’immaginario collettivo, deve essere
un esperto in grado di farsi interprete dei bisogni dell’animale,
per evitarne la sofferenza e per migliorarne la qualità di vita.
Affinché quest’aspettativa, che deve essere anche la “mission”
stessa del medico veterinario, non venga delusa, è necessario
che il sanitario sappia cogliere le situazioni patologiche che provocano
dolore cronico, sappia inquadrarne la gravità e l’impatto
sulla qualità della vita del cane, sappia prevenirle quando
possibile e sia in grado di suggerire i trattamenti più indicati
quando sono ormai presenti. Trattamenti che saranno tesi ad eliminare
la causa del dolore con un trattamento eziologico, quando
fattibile, o instaurando una terapia in grado di alleviare al
massimo il dolore. Le conoscenze sulla generazione e la trasmissione
del dolore ha permesso di individuare più punti in cui
intervenire con un trattamento multimodale del dolore, per
ridurre le dosi dei singoli farmaci e quindi anche dei loro effetti
collaterali, come pure per agire a diversi livelli.
E il gatto?
Tutto quanto si è detto per il cane vale anche per il gatto, con
anzi una maggior enfasi, in quanto si tratta di un animale che,
per la sua naturale riservatezza, rende ancor più difficile il riconoscimento
del suo stato di sofferenza cronica. Le condizioni
che più frequentemente provocano dolore cronico nel gatto
sono le patologie orali, le otiti e le riniti croniche, le artropatie e
le cistiti, oltre alle neoplasie nei soggetti più anziani. Il gatto
sofferente mostra una riduzione della sua attività fisica, fino ad
evitare la sua pulizia quotidiana e a sporcare fuori dalla cassetta
per non spostarsi fino a raggiungerla. Il trattamento del dolore
nel gatto deve rispettare le sue peculiarità fisiologiche tenendo
conto della diversa farmacodinamica nel gatto dei comuni
farmaci utilizzati per la terapia del dolore nel cane.
Indirizzo per la corrispondenza:
Aldo Vezzoni, Clinica Vterinaria
Via Massarotti 60/A, 26100 Cremona

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 291
Shunt polmonare ed alterazioni dell’emogasnalisi
nel paziente critico
Fabio Viganò
Med Vet, SCMPA, San Giorgio su Legnano (MI)
Una delle cause più spesso sottovalutate di ipossiemia nei
pazienti critici è lo shunt. Lo shunt polmonare (Q s/Q t) consiste
in un passaggio di sangue dal distretto venoso a quello
arterioso in assenza di una adeguata ossigenazione. La conseguenza
è la presenza di sangue venoso misto a quello arterioso
con un deficit del contenuto totale di ossigeno (CaO 2)
responsabile di una diminuzione della disponibilità di ossigeno
(DO 2). Lo studio della funzionalità respiratoria in pazienti
critici umani affetti da ARDS (sindrome da distress respiratorio
acuto) utilizzando gas inerti, ha messo in evidenza la
possibilità di avere zone di shunt pari al 20% del parenchima
ed alterazioni della ventilazione perfusione (V/Q) pari al
50%. In questi pazienti i polmoni vengono ventilati per circa
la metà, mentre il rimanente parenchima è solo perfuso. Le
cause più comuni di shunt polmonare (presenza di aree polmonari
non ventilate ma perfuse) nei nostri pazienti sono: la
presenza di liquido a livello alveolare, l’atelectasia, l’insufficiente
diffusione e gli shunt destro sinistri. Alcuni esempi
tipici di shunt sono: l’edema polmonare (la presenza di zone
polmonari ripiene di liquido è causa di shunt polmonare in
quanto impediscono la normale ventilazione, causando uno
shunt destro-sinistro) la polmonite, la polmonite ab ingestis,
l’atelectasia polmonare, i tumori, le patologie cardiache
caratterizzate da shunt destro sinistro come il dotto arterioso
pervio, la tetralogia di Fallot, la stenosi tricuspidale, le fistole
atrioventricolari, la trasposizione di grandi vasi e gli shunt
vascolari intrapolomonari (es. anastomosi bronchiali). Questi
ultimi sono più rari, gravi e conseguenti ad un’anomalia
vascolare responsabile di aree dove il rapporto V/Q è gravemente
compromesso. Questi pazienti manifestano un’ipossiemia
generalmente refrattaria alla ossigenoterapia e manifestano
ipossiemia anche in assenza di malattie dell’apparato
respiratorio od interessanti gli altri apparati.
La conseguenza di uno shunt polmonare, indipendentemente
dalla causa che lo ha prodotto, è identificabile, specificabile
e quantificabile attraverso l’emogasanalisi arteriosa.
L’emogasanalisi infatti identifica il problema (ad es. ipossiemia
od ipercapnia), lo specifica (ad es. insufficienza ventilatoria
o di ossigenazione) e ne quantifica la gravità.
L’emogasanalisi misura: il pH, la pressione parziale dell’ossigeno
disciolto nel sangue (paO 2), la pressione parziale
dell’anidride carbonica disciolta nel sangue (paCO 2), calcola
invece lo ione bicarbonato (H 2CO 3) e l’eccesso di basi
(BE). L’emogasanalisi può essere effettuata su campioni di
sangue venoso od arterioso. Al fine di valutare gli shunt polmonari
è necessario effettuare campioni arteriosi. Le arterie
più comunemente utilizzate sono la femorale, la metatarsale
dorsale, la brachiale e l’auricolare. La puntura dell’arteria
può risultare dolorosa in quanto la parete arteriosa, a differenza
di quella venosa ha un’innervazione maggiore, specialmente
nei grossi vasi. Per tale motivo molti operatori
preferiscono utilizzare arterie di piccolo e calibro ed aghi
sottili. Quando sono necessari campionamenti ripetuti è consigliabile
posizionare un catetere arterioso per effettuare
campioni seriali. Il prelievo può essere effettuato con siringhe
realizzate all’uopo oppure eparinizzando delle comuni
siringhe da insulina. Per eparinnzare le siringhe può essere
utilizzata dell’eparina sodica aspirandone una piccola quantità
e rimuovendone l’eccesso espellendo il contenuto con lo
svuotamento ottenuto premendo fino in fondo lo stantuffo
della siringa. In questo caso la misurazione della concentrazione
di sodio ematico risulterà non attendibile. Alcuni strumenti
emogasanalitici permettono di utilizzare il sangue
intero non eparinizzato e campionato con siringhe comuni. Il
campione deve essere analizzato il più precocemente possibile
o conservato a temperatura controllata (zero gradi centigradi),
quando il campione deve essere inviato ad un laboratorio
esterno è bene consultarlo circa la modalità di campionamento
e conservazione.
Per riconoscere la presenza di uno shunt polmonare è necessario
conoscere la pressione parziale dell’ossigeno a livello
alveolare ed a livello ematico, quindi calcolando gli indici dell’ossigeno
si identifica la presenza-assenza del deficit.
Indici basati sulla pressione dell’ossigeno
La pressione parziale dell’ossigeno si riferisce alla quantità
di ossigeno misurata in mmHg o in kilopascal (mmHg
x 0,133 = kPa) disciolta nel plasma, non è perciò dipendente
dalla quantità di emoglobina e dalla sua affinità per l’ossigeno,
ma è influenzata dalla percentuale di ossigeno inspirata
(frazione di ossigeno inspirata = FiO 2), dalla pressione
barometrica (mmHg) e dalla umidità relativa dell’aria (%).
I valori normali di paO 2 sono compresi tra 80 e 110 mmHg.
Quando la pressione barometrica diminuisce, come ad
esempio in alta montagna, la quantità di ossigeno disciolta
nel sangue si riduce, tale riduzione è proporzionale alla
riduzione della pressione atmosferica. L’ipossiemia può
essere perciò aggravata o causata da una riduzione della
FiO 2. La pressione barometrica (P b) dipende dal peso dell’atmosfera
a livello del punto di misurazione. A livello del
mare è di circa 760 mmHg, ciò significa che la pressione
presente a tale livello sorregge una colonna di mercurio alta
760 mm. Ad un’altezza sulla terra di circa 8.000 metri di
altitudine è di circa 253 mmHg. Quando si vuole calcolare

292 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
la pressione parziale di un gas (P gas) nell’atmosfera è necessario
moltiplicare la sua percentuale (0,21 nel caso dell’ossigeno)
per la pressione atmosferica. Per misurare la P gas
dell’ossigeno nell’aria ambiente deve essere sottratta l’umidità
presente nell’aria (normalmente 27 mmHg). Quindi per
conoscere la pressione parziale dell’ossigeno nell’atmosfera
è necessario calcolarla nel modo seguente: P gas = 0,21 x
(P b-27 mmHg). La P gas dell’ossigeno a livello del mare è di
circa 153 mmHg, mentre ad 3.900 metri di altitudine è di
circa 85 mmHg, nelle camere iperbariche dove la pressione
è di circa 2 atmosfere si otterrà una P gas dell’ossigeno di circa
1520 mmHg (760 x 2 = 1520 mmHg). Per calcolare pressione
parziale dell’ossigeno a livello alveolare è necessario
sottrarre alla quantità di ossigeno inspirata e presente nell’aria
ambiente (vedi formula del P gas) la quantità di anidride
carbonica alveolare veicolata con il pre-carico e rilasciata
dal sangue venoso. La formula per calcolare la pressione
parziale dell’ossigeno alveolare a livello del mare è la
seguente: PAO 2 = 150 – PaCO 2.
Dei gas inalati solo l’ossigeno e l’anidride carbonica diffondono
passivamente attraverso la membrana alveolare e
capillare, perciò la pressione parziale dell’ossigeno nel sangue
arterioso non potrà mai essere superiore a quella inalata
(PAO 2) ed in condizioni normali corrisponde a circa 5 volte
la FiO 2. Perciò se un paziente respira ossigeno puro (FiO 2 =
1), ad. esempio durante l’anestesia generale in pazienti intubati)
dovrebbe avere una paO 2 di circa 500 mmHg, se invece
sta ricevendo ossigeno attraverso una sonda nasale (FiO 2 =
0,3 – 0,4) dovrebbe avere una paO 2 di circa 150 - 200 mmHg.
Conoscendo la PAO 2 e la paO 2 è possibile calcolare il gradiente
alveolo-arterioso (A-a) con la seguente formula: A-a
= PAO 2 - paO 2. Il A-a è indice della capacità dei polmoni di
trasportare l’ossigeno dagli alveoli al sangue. I valori normali
di A-a dovrebbe essere inferiore a 15 mmHg (K188) se
la FiO 2 è di 0,21 ed è maggiore di 100 mmHg se la FiO 2 è
pari ad 1. Maggiore è il valore di gradiente e maggiore sarà
la difficoltà del paziente ad ossigenarsi e più grave l’ipossiemia.
Dato che l’ossigeno diffonde liberamente attraverso gli
alveoli, in condizioni ideali il gradiente dovrebbe essere
uguale a zero, ma la presenza di shunt presenti in condizioni
normali tale valore si attesta attorno a 10. Valori compresi
tra 10-20 sono considerati come lieve deficit di diffusione,
da a 30 sono considerati di grado medio, mentre valori superiori
a 30 gravi. Il A-a deve essere tenuto sotto stretto controllo,
attraverso prelievi seriali, in quanto il suo monitoraggio
è di notevole ausilio per comprendere la gravità della
patologia e la sua evoluzione nel tempo. Gli shunt polmonari
sono causa di alterato rapporto tra FiO 2 e PaO 2, mentre,
mentre alterazioni del rapporto ventilazione perfusione
(V/Q) non modificano sostanzialmente la concentrazione
dell’ossigeno nel sangue. Il problema si complica quando
vogliamo calcolare il A-a durante l’ossigenoterapia. In queste
condizioni la misurazione del gradiente può non risultare
accurata, si preferisce perciò calcolare il rapporto paO 2/
FiO 2. In condizioni normali tale rapporto deve essere maggiore
di 200-250, in condizioni ideali, se un paziente respirando
aria ambiente ha una paO 2 pari a 100, il rapporto paO 2/
FiO 2 sarà. 100/0,21 = 476. Valori di paO 2/ FiO 2 inferiori a
200 sono considerate ipossiemia gravi, valori compresi tra
200 e 300 sono considerate come ipossiemia di grado medio,
mentre valori maggiori di 450 sono considerati normali.
Quando si vuole valutare la capacità del paziente di ossigenare
il sangue e di conseguenza alcune patologie polmonari
(ad es. ARDS) oltre all’efficacia della terapia adottata e
la relativa prognosi, risulta di fondamentale importanza
misurare gli indici di tensione dell’ossigeno ed in particolare
il gradiente A-a oppure durante l’ossigenoterapia il rapporto
paO 2/ FiO 2.
Indirizzo per la corrispondenza:
Fabio Viganò
Clinica Veterinaria San Giorgio
Via Roma, 54 20010 San Giorgio su Legnano (MI)
Tel 0331-411555 Fax 0331-418525
E mail: fabio.vigano@evet.191.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 293
Valutazione della lattatemia nel paziente
in stato di shock
Fabio Viganò
Med Vet, SCMPA, San Giorgio su Legnano (MI)
Lo shock è una insufficienza circolatoria e della perfusione
tali da non soddisfare i fabbisogni circolatori, di ossigenazione
ed energetici del paziente. Indipendentemente dal
tipo di shock (ad. es. ipovolemico, cardiogeno, distributivo)
ai fini terapeutici e prognostici, è fondamentale identificare
il più precocemente possibile, la tendenza del processo morboso
e la sua gravità. Riconoscerne la gravità con dati oggettivi
ed adottare la strategia terapeutica più adatta costituisce
la chiave del successo terapeutico. La valutazione del
paziente attraverso il solo esame clinico è soggettiva e perciò
più sensibile ad errori, soprattutto per quanto concerne la
perfusione periferica ed il metabolismo cellulare. Per questi
motivi si è cercato di identificare dei metodi di indagine che
fossero particolarmente sensibili alle alterazioni indotte dallo
shock e poco influenzabili dall’operatore. Un indice molto
sensibile in tale senso è rappresentato dal calcolo della
DO 2 (disponibilità di ossigeno) e della VO 2 (estrazione dell’ossigeno).
Per calcolare la DO 2 è necessario misurare la
gittata cardiaca ed il contenuto totale di ossigeno, per la VO 2
è necessario misurare la gittata cardiaca e la differenza tra la
saturazione dell’ossigeno arterioso e venoso. La raccolta di
questi dati può essere effettuata grazie all’ausilio di un catetere
a termodiluizione o di un catetere Schwan-Ganz posizionato
in un’arteria polmonare. Purtroppo entrambe prevedono
una metodica invasiva ed in particolare il posizionamento
del secondo tipo di catetere prevede il passaggio dello
stesso attraverso la vena giugulare, due camere cardiache
(atrio e ventricolo destro) e l’arteria polmonare fino ad una
sua diramazione, oltre all’utilizzo di una tecnologia di non
semplice utilizzo. Tali monitoraggi invasivi e non privi di
rischi, non possono essere applicati a tutti i pazienti; generalmente
sono utilizzati a scopo di ricerca per valutare le
capacità del paziente di ossigenarsi e per monitorare alcuni
parametri emodinamici, pressori dell’ossigeno e della anidride
carbonica. Per i motivi sopra citati la misurazione della
lattatemia ha riscontrato l’interesse di molti reparti di
pronto soccorso e terapia intensiva veterinari ed umani.
Lo ione lattato prodotto in notevoli quantità durante l’acidosi
lattica può derivare da una glicolisi anaerobica (acidosi lattica
tipo A) o da una alterazione biochimica della glicolisi (acidosi
lattica tipo B). L’acidosi di tipo A e B sono causate da una
fisiopatologia paragonabile, infatti in entrambe i casi l’incremento
del lattato ematico deriva da una riduzione del potenziale
red/ox (causato da un deficit del metabolismo aerobico).
Le cause di un’acidosi lattica di tipo A sono:
- shock, necrosi parete gastrica, ischemia di altri visceri,
tromboembolismo aortico, grave ipossiemia, grave anemia
(Hct < 15), attività muscolare eccessiva, epilessia, tremori.
Le cause di un’acidosi lattica di tipo B sono:
B1- sindromi - diabete mellito, grave malattia epatica, tumori
maligni (es. linfoma), sepsi, feocromocitoma, deficit
di tiamina
B2- intossicazioni - da paracetamolo, cianuri, adrenalina,
etanolo, glicole etilenico, insulina, metanolo, morfina,
nitroprussiato, glicole propilenico, salicilati, terbutalina
B3- miopatia mitocondriale (congenita), alcalosi/iperventilazione
ed ipocalcemia.
In entrambe i tipi di acidosi lattica, la capacità mitocondriale
di produrre energia è notevolmente ridotta con conseguente
riduzione nella produzione di ATP e di NADH (nicotinamide
adenosina dinucleotide in forma ridotta) a favore
dell’NAD (NADH in forma ossidata). Quantità sufficienti di
NADH sono prodotte solo in condizioni di aerobiosi.
L’NADH è necessario per convertire il piruvato in lattato
secondo la seguente formula:
Piruvato + NADH ⇔ lattato + NAD + H +
La direzione della formula dipende dalla quantità di
NADH disponibile, maggiore è la quantità di NADH disponibile
maggiore sarà la produzione di piruvato che entra nel
ciclo di Krebs producendo energia. Il lattato prodotto dal
metabolismo anaerobico non può essere riossidato a piruvato,
di conseguenza si ha un incremento della concentrazione
di lattato rispetto al piruvato. Maggiore è la quantità di lattato
prodotto, maggiore sarà la quantità di idrogenioni (H + )
presenti, che causano un’acidosi lattica. Le capacità dell’organismo
di tamponare l’acidosi lattica dipendono dalla
quantità di basi disponibili. In condizioni normali (aerobiosi),
il lattato prodotto è convertito in piruvato, ossidato ed
utilizzato nella gluconeogenesi nel fegato e nei reni consumando
(diminuendo) gli H + e producendo anidride carbonica
tamponata od eliminata con la ventilazione.
Durante la glicolisi aerobica da una mole di glucosio vengono
prodotte 36 moli di ATP, viceversa la glicolisi anaerobica
produce soltanto 2 moli di ATP. In condizioni di anaerobiosi,
si ha perciò una riduzione della produzione di ATP,
la quale stimola a sua volta la glicolisi anaerobica incrementando
la produzione di lattato.
I tessuti che producono e rilasciano lattato sono: i muscoli,
l’intestino, la midollare renale, il cervello, la cute ed i
globuli rossi (in questo ultimo caso per l’assenza dei mitocondri).
Mentre i tessuti in grado di metabolizzare il lattato
sono: il fegato (in grado di consumare lattato formando
piruvato e sfruttandolo per la gluconeogenesi), la corticale
renale (in grado di consumare quantità significative di lattato)
ed il tessuto muscolare (converte il lattato in glicogeno
solo in alcune particolari condizioni, vedi muscoli allenati).

294 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Valori di lattatemia compresi tra 0,5-2,5 mmol/L sono considerati
normali, valori compresi tra 3-5 mmol/L sono considerati
lievemente aumentati, valori compresi tra 5-7
mmol/L indicano una ipoperfusione moderata, mentre valori
superiori a 8 mmol/L sono considerati indice di grave ipoperfusione.
La difficoltà o l’impossibilità di correggere
valori elevati nel corso della terapia (almeno fluidoterapia
ed ossigenoterapia) sono indice di gravità del processo
morboso e di una prognosi sfavorevole.
Il lattato prodotto da visceri come lo stomaco e l’intestino
è riversato nel torrente circolatorio. Per questo motivo si
sono correlati gli incrementi della lattatemia con la gravità
delle lesioni a carico di tali organi. Un caratteristico esempio
del suo impiego è fornito dalla valutazione del lattato in corso
di dilatazione torsione dello stomaco (GDV). Durante la
GDV, si è visto che valori inferiori a 6 mmol/L avevano una
prognosi migliore se confrontati con pazienti che avevano
valori maggiori di 6 mmol/L. Il 75% dei pazienti che aveva
valori elevati di lattatemia erano affetti da necrosi della parete
gastrica. La lattatemia, in medicina veterinaria, è stata utilizzata
come fattore prognostico e per stimare il grado di
alterazione del metabolismo anche in altre situazioni come
ad esempio: il tromboembolismo aortico felino, nei pazienti
ricoverati in terapia intensiva e nei cavalli con sindromi
gastrointestinali acute.
I campionamenti per la determinazione della lattatemia
possono essere sia arteriosi che venosi. Nei campionamenti
venosi periferici (cefalica dell’avambraccio) i valori
della lattatemia possono essere maggiori rispetto a quelli
ottenuti prelevando il sangue dall’arteria femorale o dalla
vena giugulare.
Da quanto sopra evidenziato si desume che nello shock
scompensato e terminale spesso si assiste ad una acidosi lattica
causata da una insufficiente perfusione ed ossigenazio-
ne e che la sua gravità (quantificata come incrementi della
lattatemia) è indice di prognosi sfavorevole. La causa è da
ascriversi ad una insufficiente ossigenazione che inibisce il
metabolismo ossidativo mitocondriale con riduzione del
potenziale red/ox (conseguente diminuzione dell’NADH)
ed una minor quantità di energia disponibile sotto forma di
ATP. La compromissione della funzionalità epatica e renale,
che possono essere presente in questi stadi dello shock,
riduce la capacità di tali organi di convertire il lattato in
piruvato aggravandone la già aumentata produzione. La
somministrazione di adrenalina e noradrenalina possono
incrementare l’acidosi lattica a causa di una stimolazione
della glicolisi ed alla eccessiva vasocostrizione che può
aggravare la già compromessa perfusione. In corso di sepsi
e shock settico oltre ad una insufficiente perfusione da
eccessiva vasodilatazione (ipovolemia) si verifica anche un
aumento di richiesta energetica da parte dell’organismo che
può aggravare l’acidosi lattica per incremento della glicolisi
anaerobica. Nel cane e nel gatto, quando la terapia (almeno
fluidoterapia ed ossigenoterapia) è efficace nel correggere
lo shock si assiste ad una riduzione della lattatemia osservabile
già dopo un’ora ma meglio riscontrabile entro le
quattro ore. La determinazione della lattatemia in pazienti
in stato shock è quindi utile nell’identificare tale sindrome,
ma soprattutto nel quantificare il deficit di perfusione e di
ossigenazione, inoltre può costituire un parametro guida per
quantificare l’efficacia della terapia adottata.
Indirizzo per la corrispondenza:
Fabio Viganò
Clinica Veterinaria San Giorgio
Via Roma, 54 20010 San Giorgio su Legnano (MI)
Tel 0331-411555 Fax 0331-418525
E mail: fabio.vigano@evet.191.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 295
Diagnostica per immagini comparata
nelle neoplasie dello scheletro
Massimo Vignoli
Med Vet, SRV, Sasso Marconi (BO)
La radiologia tradizionale ha un ruolo di primo piano nello
studio delle neoplasie ossee. Tuttavia negli ultimi anni si
fa sempre più uso di altre tecnologie come l’ecografia, la
tomografia computerizzata (TC), la risonanza magnetica
(RM) e la scintigrafia che consentono una migliore valutazione
della lesione primaria, il coinvolgimento di strutture
adiacenti e la ricerca di metastasi.
Per l’interpretazione delle radiografie delle ossa, è necessario
seguire diverse fasi. Innanzitutto se un particolare rilievo
radiografico sia normale o anormale o dovuto allo scorretto
posizionamento. Se si decide che è anormale, bisogna
valutare l’aggressività della lesione. Questo perché una lesione
più osteoaggressiva tende ad essere più probabilmente
maligna rispetto ad una lesione non osteoaggressiva. Vi sono
alcuni parametri per differenziare lesioni benigne da maligne:
a) presenza di distruzione ossea, in particolare coinvolgente
la corticale ossea
b) quadro radiografico della lisi ossea
c) tipo di reazione periostale
d) caratteristica della zona di transizione.
a) Va valutato se la demineralizzazione è localizzata o
generalizzata, la presenza ed il grado di distruzione della
corticale ossea e la presenza di lisi intramidollare.
Inoltre è importante caratterizzare la sede di lesione,
come epifisaria, metafisaria o diafisaria. I tumori ossei
primari sono solitamente localizzati nelle metafisi, e le
metastasi ossee si rilevano più frequentemente nelle diafisi
ossee.
b) Sono stati descritti tre quadri radiografici. Il quadro di
“lisi focale geografica”, dove la lesione litica ha margini
ben distinti, la corticale può essere espansa ma non litica.
È la lisi meno aggressiva ed è tipica delle cisti e degli
ascessi ossei. La “lisi a morso di tarma” presenta numerose
aree litiche di diverse dimensioni. La corticale ossea
può o no essere litica. Questa forma di lisi ossea si rileva
sia in caso di tumore che di infezione ossea. Il tipo più
aggressivo di lisi ossea è la “lisi permeativa” dove si rilevano
piccole e numerose aree di osteolisi, poco distinte
tra loro. Va comunque tenuto in considerazione che vi
possono essere eccezioni per cui la biopsia ossea dovrebbe
essere comunque effettuata.
c) In base all’aggressività della lesione si riconoscono
diversi tipi di reazione periostale. In ordine di crescente
aggressività il periostio si può presentare: liscio, multistratificato
o lamellare, a spicole, a scoppio di granata,
nuovo osso amorfo. Un altro termine utilizzato per la reazione
periostale è il triangolo di Codman. In questo caso
il periostio è sollevato dalla corticale ed un piccolo triangolo
di osso liscio è presente. Benché un tempo si ritenesse
che questa reazione periostale fosse segno di neoplasia
ossea, oggi si sa che è un segno aspecifico e si può
avere sia con lesioni benigne che maligne.
d) Nelle lesioni benigne la zona di transizione si presenta
netta, distinta e breve. Nelle lesioni più osteoaggressive
la zona di transizione si presenta più lunga, permeativa e
meno distinta.
Una volta di fronte ad una lesione osteoaggressiva è
necessario formulare una diagnosi differenziale tra neoplasia
ossea e osteomielite.
Benché difficile differenziare le due diverse condizioni,
una buona conoscenza sul comportamento delle neoplasie e
sulla fisiopatologia delle infezioni associate ad un corretto
segnalamento, anamnesi, visita clinica ed esami di laboratorio
spesso ci consentono di escludere una condizione a favore
dell’altra. Le lesioni ossee possono presentarsi solitarie
oppure multiple.
Nello scheletro appendicolare, la principale sede di lesione
per quanto riguarda le neoplasie osse primarie è la metafisi
delle ossa lunghe. Nel cane e nel gatto il tumore osseo
più frequente è l’osteosarcoma che rappresenta l’85-90% dei
tumori ossei, seguito dal condrosarcoma. Le sedi più comuni
sono la metafisi prossimale dell’omero, distale del radio e
del femore e prossimale della tibia. I cani più colpiti sono in
genere quelli di grossa taglia e di età avanzata, oltre i sette
anni. Alla presentazione sono presenti metastasi circa nel
90% di questi soggetti anche se solamente nel 5% dei casi
sono visibili radiologicamente. In questi casi l’utilizzo di
tecniche d’immagine più sensibili come la TC consentono di
evidenziare le metastasi in fase molto precoce. Questi tumori
possono apparire litici o produttivi o spesso sono misti litici
e produttivi, ma questo è un dato che non dà indicazioni
sull’aggressività della lesione.
Nel cane la reazione periostale associata alle lesioni
osteoaggressive può variare, tuttavia una reazione periostale
molto aggressiva ed amorfa fa propendere per un tumore.
Nel gatto le sedi di lesione più frequente sono gli arti
posteriori. Le lesioni sono prevalentemente osteolitiche in
confronto al cane. Inoltre nel gatto sono meno frequenti le
metastasi polmonari da osteosarcoma. Pur cominciando nelle
metafisi, le lesioni tumorali possono raggiungere le epifisi
ed in caso di patologia avanzata, raramente possono invadere
ossa adiacenti. Talvolta a causa della lisi delle corticali
si riscontrano delle fratture patologiche. Sebbene raro, un
previo traumatismo o l’utilizzo di mezzi di sintesi per una
frattura possono portare ad osteosarcoma. Altre neoplasie

296 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
primarie dell’osso con quadro simile agli osteosarcomi sono
i condrosarcomi, molto meno frequenti dei precedenti.
Lesioni simili a quelle descritte per i tumori ossei si possono
riscontrare in caso di infezione micotica, peraltro molto
rara in Italia. Le infezioni batteriche possono talvolta presentarsi
in maniera singola ed in un solo osso, ma sono legate
o a ferite penetranti o a previa chirurgia. Le osteomieliti
ematogene presentano una maggiore diffusione.
Anche nelle lesioni osteoaggressive multiple, le due diagnosi
differenziali più importanti sono le neoplasie e le
infezioni micotiche. Come detto in precedenza le infezioni
micotiche sono molto frequenti in alcune regioni degli Stati
Uniti d’America, mentre piuttosto infrequenti o rare in
Europa ed Italia. Quindi una lesione osteoaggressiva poliostotica
fa porre come prima diagnosi differenziale una neoplasia
maligna. Tra queste abbiamo dei tumori primitivi
quali il mieloma multiplo ed il linfoma ed i tumori secondari,
metastatici. Le metastasi nello scheletro arrivano per
via ematogena e quindi è possibile raggiungere contemporaneamente
più distretti del corpo. Con le terapie aggressive
che vengono attuate oggigiorno, gli animali hanno un
tempo di sopravvivenza maggiore e non è infrequente trovare
delle metastasi ossee, che un tempo si pensava fosse un
evento raro. Benché qualsiasi tumore possa metastatizzare
nelle ossa, più frequentemente si rilevano metastasi di
tumori epiteliali, come carcinomi tiroidei, prostatici, mammari,
epatici e polmonari. Come per quanto riguarda i
tumori primitivi, anche le metastasi ossee possono presentarsi
osteolitiche od osteoproduttive o miste.
Le osteomieliti batteriche possono anch’esse causare
lesioni osteoaggressive poliostotiche, tuttavia le osteomieliti
batteriche ematogene sono rare nel cane e nel gatto. In
genere sono causate da traumi od interventi chirurgici ed
anche se interessano più ossa, solitamente lo fanno nello
stesso arto. Come detto in precedenza per le lesioni monostotiche,
il segnalamento, l’anamnesi, la clinica e gli esami
di laboratorio permettono agevolmente di differenziare
le osteomieliti dalle neoplasie. Agenti eziologici di osteomielite
poliostotica possono sono la leishmania e l’hepatozoon
canis.
Nel cane va poi considerata una sede particolare, dove la
diagnosi differenziale tra neoplasia ed osteomielite diviene
complessa sulla base della radiografia; si tratta della sede
subungueale, dove sono frequenti tumori quali il carcinoma
squamoso che interessa prevalentemente cani di razza grande
ed a pelo nero ed il melanoma. In questa sede può essere
presente tuttavia anche una pododermatite. Radiograficamente
si può rilevare osteolisi più o meno marcata con presenza
o meno di reazione periostale. È stato riportato che
una marcata osteolisi è più probabilmente causata da neoplasia
ed in particolare carcinoma squamocellulare.
Nello scheletro assiale possiamo trovare numeri processi
neoplastici a carico delle diverse strutture di cranio, colonna
vertebrale e pelvi. I principali sono i tumori nasali.
Le neoplasie delle cavità nasali rappresentano circa
l’1% di tutte le neoplasie del cane e del gatto. Sono più
frequenti in animali dolicocefali, di età solitamente superiore
agli otto anni. Si localizzano nei settori caudali delle
cavità nasali, conche etmoidali e lamina cribrosa dell’etmoide.
Prevalgono le forme maligne, 80% nel cane e 91%
nel gatto. Il tumore nasale più frequente nel cane è l’adenocarcinoma,
seguito da carcinoma squamocellulare e
fibrosarcoma. Più rari sono l’osteosarcoma ed il condrosarcoma.
Nel gatto l’adenocarcinoma è seguito dal linfosarcoma.
Radiologicamente si rilevano aree di osteolisi e
neoproduzione ossea, aumento di radiopacità delle porzioni
caudali delle cavità nasali, spesso con perdita di visualizzazione
degli etmoturbinati; aumento di radiopacità dei
seni frontali dovuto solitamente all’accumulo di essudato
e più raramente ad invasione neoplastica. In fase avanzata
si rileva erosione del setto, invasione delle ossa frontali,
reazione periostale, tumefazione dei tessuti molli. In tutti
i casi di neoplasia cranica l’utilizzo di TC o RM possono
dare informazioni aggiuntive.
I tumori della cavità orale, rappresentano circa il 6% dei
tumori nel cane ed il 3% nel gatto. Le più frequenti condizioni
neoplastiche che si riscontrano sono il carcinoma
squamocellulare, il fibrosarcoma ed il melanoma. I tumori
che originano dal periodonzio sono classificati come: epulide
fibromatosa, epulide ossificante ed epulide acantomatosa.
Mentre i primi due tipi non determinano modificazioni
nell’osso e si può eventualmente notare un aumento dell’opacità
dei tessuti molli, l’epulide acantomatosa si manifesta
con lisi dell’ osso interessato. Questa neoplasia si
manifesta prevalentemente a carico della porzione più
rostrale della mandibola.
Raramente si possono incontrare cisti benigne o tumori
che originano dall’ epitelio della lamina dentaria, quali: ameloblastoma,
odontoma e fibroameloblastoma. In genere si
evidenziano come masse di radiopacità mista, eterogenee.
Nel calvarium è noto l’osteocondrosarcoma multilobulare,
che in genere origina dall’area temporo-occipitale, ma coinvolge
anche altri segmenti ossei. Ha crescita lenta. Radiologicamente
si nota una massa di opacità ossea, eterogenea, a
margini regolari. Queste neoplasie possono crescere anche
all’interno della volta cranica, per cui la TC è ritenuta una
tecnica più adatta rispetto alla radiologia convenzionale per
una valutazione più accurata.
Altre neoplasie sono l’osteosarcoma, l’osteoma che si
presenta come ben delimitato, a margini regolari, radiopaco
e le neoplasie cerebrali che solitamente non determinano
modificazioni radiografiche e si vedono solo con TC e RM.
Tuttavia il meningioma può determinare nel gatto l’ iperostosi
del calvarium visibile radiograficamente.
Le neoplasie vertebrali possono essere benigne o maligne.
Tra le forme benigne si riscontra l’esostosi cartilaginea multipla,
che interessa cani di età inferiore ad un anno. Le esostosi
si formano durante l’ossificazione endocondrale.
Radiologicamente appaiono come masse rotondeggianti, a
margini regolari, di radiopacità eterogenea, che spesso coinvolgono
il processo spinoso o la lamina vertebrale, ma possono
interessare anche il corpo della vertebra.
Nei gatti è associata al virus della leucemia felina e colpisce
animali adulti. Talvolta può esserci trasformazione maligna.
Altre neoplasie vertebrali primarie sono l’osteosarcoma,
il condrosarcoma, il fibrosarcoma, il mieloma multiplo
e l’emangiosarcoma.
Il mieloma multiplo e l’emangiosarcoma danno un quadro
osteolitico particolare, con piccole e numerose aree rotondeggianti
radiotrasparenti.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 297
Inoltre le vertebre possono essere sede di metastasi, solitamente
carcinomi, ma anche sarcomi. In tre cani è stato
descritto un cordoma. Quest’ultimo pare essere frequente
nel furetto. Le neoplasie maligne, primarie o secondare, si
manifestano in genere con lisi e/o produzione ossea. Spesso
si rileva il collasso della vertebra.
Le neoplasie più frequenti nelle ossa pelviche sono l’osteosarcoma
ed il condrosarcoma. Se la massa neoplastica
raggiunge dimensioni considerevoli si possono avere compressioni
a carico delle strutture del canale pelvico. L’aspetto
radiografico è misto osteolitico osteoproduttivo. L’esame
ecografico dello scheletro richiede la possibilità di utilizzare
una sonda lineare di almeno 7.5-10 MHz. Ecograficamente
è possibile notare sia le lesioni ossee, lisi o osso di nuova
formazione, che la possibile invasione dei tessuti molli attorno
al segmento osseo. L’utilizzo del color/power doppler
consente anche di valutare se la struttura oggetto di studio
sia vascolarizzata o meno. Questa indicazione ci consente di
effettuare prelievi bioptici su tessuto vitale ed aumentare
quindi la possibilità di ottenere una diagnosi accurata.
Tecnologie diverse come RM o TC consentono allo stesso
modo di valutare bene sia i tessuti molli che le ossa contemporaneamente.
La TC inoltre consente la ricerca delle metastasi
a distanza e di effettuare biopsie per la diagnosi istopatologica
o trattamento terapeutico con tecniche diverse.
La scintigrafia è una tecnica molto sensibile, utilizzata
sostanzialmente per localizzare le lesioni. L’esecuzione del-
l’esame scintigrafico prevede l’iniezione endovenosa di un
radiofarmaco (99mTc polifosfonato) che viene incorporato
dall’osso e rapidamente eliminato dai tessuti molli, così da
dare immagini dell’osso di buona qualità. Se si volessero
studiare i tessuti molli correlati all’apparato scheletrico, il
99Tc pertecnetato è più adatto in quanto non si lega con aree
di rapido rimodellamento osseo, e quindi non sorge un problema
interpretativo con l’assunzione precoce di radiofarmaco
da parte dell’osso che si può avere nei primi minuti
dopo l’iniezione. La scintigrafia si utilizza anche in pazienti
con neoplasie per la ricerca di metastasi.
Bibliografia
1. Radiologia del cane e del gatto. D.Boscia; L.Baracchini; F.Rossi;
M.Vignoli. Poletto Editore, Milano 2005.
2. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology. DE Thrall. Fourth Edition.
WB Saunders, Philadelphia 2002.
3. Equine scintigraphy. S.J. Dyson; R.C. Pilsworth; A.R. Twardock and
M.J. Martinelli. Equine Veterinary Journal LTD, 2003.
Indirizzo per la corrispondenza:
Massimo Vignoli
Clinica Veterinaria dell’Orologio - Sasso Marconi (BO)
Via Gramsci - Tel e fax: 051-6751232
E-mail: maxvignoli@alice.it

298 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Una volta all’anno, propongo ai miei clienti abituali (indipendentemente dal fatto che abbiano risolto del tutto o in parte i loro
problemi o che si trovino ancora di fronte a difficoltà pratiche) ed ai proprietari di cani che desiderano saperne di più sul comportamento
dei loro animali di seguire un corso dal il tema:
La comunicazione intraspecifica del cane
Anne-Marie Villars
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Io desidero presentare questo corso per spiegare al grande
pubblico come rendere accessibili le nozioni di base sul
comportamento e sulla comunicazione con il cane e, perché
no, incoraggiare dei colleghi ad organizzare lo stesso tipo di
attività con la loro clientela. Desidero inoltre presentare gli
strumenti necessari ad ogni veterinario che voglia organizzare
un corso di questo tipo (luogo, sala, video, traccia scritta
teorica) e rendere tutti partecipi della mia soddisfazione e
del mio entusiasmo, lo stesso di coloro che prendono parte a
questi insegnamenti. Si tratta di strumenti semplici:
1. Una sala per l’insegnamento teorico che consenta di accogliere
una cinquantina di persone e il mio computer, uno
schermo ed un proiettore. Eventualmente, una macchina per
il caffè, un frigorifero per avere a disposizione delle bibite fresche,
delle ciotole per l’acqua ed acqua per abbeverare i cani.
2. Persone competenti nell’insegnamento pratico sul campo,
(siamo un gruppo di 5 persone, fra cui un cameraman) e
uno o due collaboratori per preparare le sedi di incontro,
servire i caffè, assicurare il comfort dei partecipanti. È
auspicabile la presenza di un cane “modello” per dimostrare
gli esercizi e guidare i cani coinvolti.
3. Un terreno attiguo, chiuso, munito di una porta e di pattumiere
con un sistema di raccolta delle feci. Può andare
bene un parcheggio ben ombreggiato o un prefabbricato
con tettoia in legno, sempre all’ombra; in alternativa, i
cani possono essere fatti entrare nella sala di insegnamento
teorico… se sono in grado di restare calmi e silenziosi,
generalmente nella seconda parte del corso.
4. Una traccia teorica scritta, una scheda di valutazione, un
diploma da consegnare alla fine del corso, ad ogni partecipante
(molto gradito), dei badge in cartone con il nome ed il
sesso del cane e quello del proprietario che consentano di collocare
i partecipanti in sala secondo una strategia che permetta
a ciascuno di ritrovarsi alternativamente davanti o dietro.
5. Eventualmente, delle museruole, degli oggetti semplici
da utilizzare per delimitare i percorsi (bottiglie di plastica
piene, ad esempio, di ghiaia), qualche semplice
ostacolo, delle plance, delle borse di plastica, degli
ombrelli, dei palloni, uno skate, una bicicletta ecc…,
secondo la nostra fantasia.
6. Un bosco vicino che consenta una camminata con tutto il
gruppo, una città nei dintorni per la passeggiata in un
ambiente urbano, che abbia possibilità di parcheggio garantite
e un tragitto ben studiato.
Lo stesso tipo di corso si può anche organizzare in una sola
giornata nell’ambito dei club di cinofili e consente di facilitare
enormemente le relazioni fra i veterinari e gli addestra-
tori, nella direzione di una buona collaborazione reciproca.
Questo tipo di corso può essere organizzato o supervisionato
da parecchi di noi. Richiede una disponibilità di 5 giornate
intere o mezze giornate, ognuna distanziata dall’altra di 5-
10 giorni, per lasciare tempo al tempo: ai partecipanti vengono
assegnati dei compiti quotidiani da svolgere con il loro
cane, a casa o in passeggiata, per migliorare la qualità delle
comunicazioni con il proprio animale durante gli esercizi e
situazioni della vita comune di ogni giorno, come
1) situazioni educative semplici: il richiamo, la camminata al
guinzaglio, il comando di seduto o coricato
2) situazioni gerarchiche: mandare a cuccia, accarezzare
come ricompensa, restare sul posto assegnato, ecc…
3) situazioni di incontro, di passeggiate (in città, nel bosco,
in campagna, ecc…)
4) cosa fare negli incontri con i bambini, coloro che praticano
jogging, i ciclisti, altri cani, persone a cavallo, selvaggina,
ecc…
e 5) dei compiti teorici, come la lettura di un fascicolo di circa
50 pagine, pari a circa 10 pagine da leggere ogni settimana…
cosa fattibile per qualsiasi persona.
Questo corso si sviluppa nel tempo… è pianificato su 5
domeniche; è concepito per una cinquantina di famiglie con i
loro cani, sotto forma di insegnamento pratico e teorico. Il
video è utilizzato ampiamente per spiegare le interazioni sul
campo tra i cani ed i partecipanti. L’alternanza di momenti teorici
e pratici consente loro di apprendere meglio, utilizzando ed
integrando le informazioni teoriche nelle situazioni pratiche.
La condivisione e lo scambio di difficoltà ed esperienze tra i
proprietari arricchiscono ognuno di loro e consentono a ciascuno
di superarle. L’atmosfera, che si distende rapidamente,
consente anche ai proprietari di imparare piacevolmente. Le
famiglie sono accompagnate nelle loro difficoltà di ogni giorno,
durante il corso, le situazioni non vengono soltanto ricordate
in teoria, ma rivissute praticamente con un’uscita in città,
nel bosco o un mezzo pubblico; inoltre, fanno parte del proseguimento
del corso anche degli esercizi sul campo.
Mi accingo ad esporre la mia presentazione essenzialmente
con video che mostrino “momenti forti” dell’incontro fra
una cinquantina di cani sul terreno, illustrando i primi istanti
del loro incontro nel corso di quest’anno o degli anni precedenti,
spiegando quale deve essere l’atteggiamento dei proprietari
nel caso di cani liberi per strada ed indicando anche
che cosa accade in incontri di questo tipo sia ai partecipanti
(proprietari, veterinari accompagnati da un’équipe di collaboratori
non professionisti) che ai cani; io cerco di illustrare
i momenti forti per le persone, i cani e gli organizzatori.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 299
Il momento forte principale per i proprietari è rappresentato
dalle prime fasi del corso… fino al termine della seconda
uscita dei cani sul campo; una volta che questa prova sia
stata superata, le persone possono apprezzare il corso e distendersi.
I momenti forti per i cani sono la prima uscita sul
terreno di ogni giornata di corso e la camminata nel bosco.
I momenti forti per gli organizzatori sono quelli compresi
fra i primi istanti di ogni giornata fino alla prima uscita e …
gli ultimi minuti del corso. Nelle due pagine che seguono vi
propongo i documenti illustrativi e l’iscrizione che i clienti
possono trovare nel mio ambulatorio veterinario, durante i
tre mesi prima del corso. Questo documento è stato anche
pubblicato, gentilmente, sul giornale della SPA locale. D’altro
canto, io ho effettuato questo corso nell’ambito della
struttura e in collaborazione con la SPA, che mi ha prestato
i locali e preparato il campo. Se uno di voi desidera buttarsi,
gli fornirò volentieri un modello scritto della mia traccia teorica;
allego qui il modello di iscrizione e l’invito al corso.
Modello di iscrizione:
Iscrizione al corso di comportamento
nelle domeniche di 22 e 29 maggio, 5, 12 e 19 giugno 2005
Questo corso è organizzato come un pacchetto completo.
Deve essere seguito nella sua globalità. Non è possibile
iscriversi per una sola domenica!
È destinato a qualsiasi persona o famiglia che possiedano
un cane da più di due mesi, vaccinato da meno di un anno.
È indicato tanto per i proprietari di cani che desiderano
semplicemente migliorare la loro relazione quotidiana con il
loro amico animale e comprendere meglio o avviare una
relazione ideale con lui quanto per i proprietari in difficoltà
con il loro cane e desiderosi di risolvere la situazione.
Io mi iscrivo a seguire il corso “Comunicare meglio con il
mio cane”. Sarò presente nelle 5 domeniche sopracitate con
il mio cane. Ho saldato la quota di iscrizione oggi (una quota/cane)
e mi impegno a rispettare le istruzioni impartite.
Resto responsabile del mio cane in ogni momento ed in ogni
luogo per tutta la durata del corso
Cognome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indirizzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Città e codice postale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Telefono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cellulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Parteciperò (cerchiare quello che interessa):
❐ Da solo ❐ In due ❐ Con i nostri figli
Nome del coniuge/compagno: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nome di ogni figlio:
1: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nome del cane: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sesso: ❐ Maschio ❐ Femmina
Castrato: ❐ si ❐ no
Età: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Razza: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Peso: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Problemi riscontrati: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Modello di invito al corso:
Se desiderate sviluppare il vostro rapporto o risolvere le vostre
difficoltà nei confronti del vostro cane, questo corso fa per voi:
Corso di comportamento
“Comunicare meglio con il
proprio cane”
DATE: 5 domeniche, il 22 ed il 29 maggio, il 5, il 12 ed il 19
giugno 2005, fra le ore 10 e le ore 16. Il primo giorno l’incontro
è alle ore 9.
LUOGO: Santa Caterina, forum della SVPA, chalet di Gobet.
È rivolto a tutti i proprietari di cani, accompagnati dal proprio
animale da compagnia e dalla sua famiglia.
Costo del corso, con un testo del corso completo: 300 franchi,
da saldare prima del 30 aprile 2005.
Obiettivi:
1. Scoprire il piacere di comunicare armoniosamente con il
proprio cane, senza dover ricorrere alla brutalità!!
2. Consentire una migliore integrazione del cane con la propria
famiglia e nella vita di tutti i giorni
3. Conoscere i modi di funzionamento sociale del cane e
saperli utilizzare nella sua educazione, nella sua vita quotidiana
4. Imparare le parole chiave del linguaggio dei cani: posture
o mimiche ed intonazioni ed utilizzarle negli esercizi
educativi pratici
5. Demistificare certe “credenze” popolari”
Mezzi:
1. Tempi di formazione teorica interattivi, con supporti
video
2. Alternare delle sedute di educazione pratica sul campo, in
città e nel bosco
3. Momenti di osservazione delle interazioni tra i cani, filmate
e analizzate
4. Il lavoro di richiamo e degli ordini di base, indispensabili
ad una vita senza preoccupazioni con il proprio cane
Condizioni di partecipazione:
Saldo: in caso di annullamento un mese prima dell’inizio del
corso, rimborso del 50%; al di là di questa data la spesa non
verrà più rimborsata.
1. Venire – preferibilmente con la propria famiglia – con il
proprio cane, un collare, un guinzaglio, - il pic nic!-, la
volontà di ascoltare, di partecipare, di imparare e di
rispettare le istruzioni impartite.
2. Dedicare ogni giorno, a casa propria, 20 minuti a ripassare e
ripetere seriamente gli insegnamenti appresi ogni domenica
3. Venire con una museruola se il vostro cane è stato morsicato
o pizzicato
4. Reinviare al più presto (numero di iscrizioni limitato,
accettazione in ordine di arrivo) il tagliando di iscrizione
qui allegato e saldare la somma di iscrizione (300 franchi)
prima del 30 aprile
Indirizzo per la corrispondenza:
Dr Anne-Marie Villars - Rue du Simplon 3 D
Mail: anne-marie@citycable.ch - CH- Lausanne

300 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Particolarità della comunicazione del cane
Anne-Marie Villars
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Ogni comunicazione richiede la partecipazione di un soggetto
trasmittente, che emetta dei segnali, e di uno ricevente.
“Non si può non comunicare” ha detto Bateson.
La prima funzione della comunicazione è il riconoscimento
della propria specie. Il messaggio inviato è sempre
eterogeneo, ovvero non utilizza mai un solo canale di comunicazione,
ma sempre molteplici. Tutto il corpo del cane è
coinvolto nell’emissione di segnali che servono alla comunicazione
intraspecifica. Distingueremo tra l’emissione di
segnali involontari e volontari.
Le basi della comunicazione canina si apprendono nel
corso del periodo sensibile, mediante un fenomeno d’imprinting
che corrisponde ad un’ipercomunicazione parentale
primaria. Questa condiziona in modo durevole il comportamento
del soggetto ricevente, rappresentato dal cucciolo,
e gli consente di riconoscere i suoi partner privilegiati
(madre, genitori) di attaccamento, di giochi (fratelli) e
di attrazione sessuale, mentre apprende di appartenere alla
specie canina.
L’approccio e poi il contatto all’interno della specie
diventano possibili mediante l’apprendimento delle posture,
delle mimiche e dei rituali durante il primo periodo di vita.
Tutto ciò consentirà l’ulteriore sviluppo dei comportamenti
di corteggiamento specie-specifici. L’apprendimento dei
segnali di sottomissione, d’accoglienza e di pace, che servono
a mantenere un rapporto durevole, inizia ad apparire
all’incirca nelle prime settimane di vita.
Le emissioni olfattive e feromonali vengono prodotte
dalle ghiandole facciali, podali e perianali. Sono percepite a
livello della cavità nasale, dell’organo vomero-nasale per i
feromoni ed i recettori gustativi. Si trovano anche nell’urina,
il sebo e le secrezioni vaginali. L’animale non ha alcun controllo
su queste emissioni che possono tradire il suo stato
emozionale di fronte ad un altro soggetto appartenente allo
stesso genere (ad es., in caso di emozione da paura).
Le emissioni sonore involontarie, non vocali, sono costituite
da ansimi, sbadigli e schiocchi di denti, sempre emessi
in una condizione di emozione, senza il controllo volontario
dell’animale.
Le emissioni olfattive involontarie possono essere di
origine ghiandolare (che esprimono paura) oppure dipendere
da emissioni di feromoni attraverso l’urina, il sebo o le
secrezioni vaginali.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dr Anne-Marie Villars - Rue du Simplon 3 D
Mail: anne-marie@citycable.ch - CH- Lausanne

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 301
La scuola dei cuccioli
Anne-Marie Villars
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Ovvero dal mito del cucciolo perfetto alla realizzazione
pratica di una scuola per cuccioli.
Cos’è una scuola per cuccioli?
È un luogo di raccolta in cui si pratica un insegnamento,
con spirito, intelligenza e molta comprensione. Questo comporta
un bagaglio di conoscenze e, forse, anche delle attitudini
naturali nel condividere il proprio sapere ed provare piacere
a trasmetterlo. La scuola per cuccioli è destinata a proprietari
di cuccioli con la loro famiglia, o ad allevatori con i
loro cuccioli, ma, soprattutto, ai cuccioli con i loro insegnanti,
anche esperti, che siano al loro primo o decimo cucciolo!
L’insegnamento è duplice. In primo luogo, imparano qualcosa
gli insegnanti: regole etologiche e principi educativi.
Bisogna garantire uno sviluppo armonioso al proprio cucciolo,
imparare ed insegnare la “posizione di sottomissione”. Poi,
imparano i cuccioli, i quali arrivano per divertirsi fra di loro
ed, anche, per diventare socievoli con l’uomo e le altre specie
amiche; per potersi integrare in una gerarchia (né in posizione
troppo dominante, né troppo sottomessa), adattarsi alla vita di
città, essere capaci di autocontrollarsi, non essere né troppo
attivi, né troppo aggressivi, non abbaiare troppo e non essere
eccessivamente paurosi, diventare puliti, obbedienti e capaci
di rimanere da soli qualche ora al giorno. Gli obiettivi di una
scuola per cuccioli sono quelli di rispettare il profilo comportamentale
del cucciolo ed insegnare a sviluppare al massimo
la socializzazione, con una base di educazione.
Così, il richiamo verrà imparato utilizzando il riflesso
naturale del cucciolo a seguire sua madre, con un rafforzamento
positivo, ed insegnando agli istruttori a saper essere
capaci di attirare a sé gli animali!
Per favorire la socializzazione dei cuccioli, noi dobbiamo
moltiplicare i loro contatti con persone di varia natura, durante
la fase di socializzazione, per mezzo di uscite con la scuola!
È importante moltiplicare e mantenere questi contatti per
ottenere una socializzazione duratura. E per favorire la familiarizzazione
con l’ambiente, bisogna esporre i cuccioli a stimoli
(uditivi, visivi, olfattivi, tattili) di vario tipo, sia in casa
che fuori. È anche necessario arricchire il contesto in cui vive
il cucciolo nelle prime 14 settimane di vita. Inoltre, la scuola
è un meraviglioso luogo di incontri, in cui si possono svolgere
dei giochi fra cuccioli dello stesso genere, un’esperienza
istruttiva per gli insegnanti del cucciolo, per la sua famiglia e
per i bambini che ne fanno parte. Questo incontro consente
un interscambio tra esseri umani e cuccioli.
Il ruolo degli animatori di una scuola per cuccioli non è solo
quello di inquadrare il gruppo, ma anche quello di prevenire e
diagnosticare delle patologie comportamentali della giovane
età (come la HSHA, syndrome hypersensibilité-hyperactivité,
sindrome dell’ipersensibilità-iperattività, la sindrome da privazione)
ed attuare la profilassi delle affezioni più tardive (per
esempio, le sociopatie e gli iperattaccamenti secondari). Noi
abbiamo anche un ruolo educativo, un dovere di socializzazione
intra- ed interspecifico e con l’ambiente. La presenza di cani
adulti che fungano da moderatori equilibrati è necessaria e
deve essere controllata dagli animatori della scuola.
L’importanza dei giochi tra cuccioli consente una continuità
di contatti e di interazioni. Insegna anche ai cuccioli a
scoprire i riti ed agli uomini di individuarli, farseli spiegare
e acquisirne la conoscenza. Lo stesso dicasi per l’importanza
del mantenimento dell’acquisizione dell’inibizione del
morso attraverso un insegnamento adeguato nell’ambito della
scuola. Perché, spesso, il cucciolo lo ha acquisito più o
meno a 8 settimane! E lo disimpara poi … nella sua nuova
famiglia (dove si pensa che si faccia i denti).
Insegnare agli istruttori ad intervenire immediatamente
da quando i cuccioli iniziano a mordere è di capitale importanza!
Noi mostriamo loro anche come dosare la punizione
ed il rafforzamento positivo, per saper consolidare l’acquisizione
degli autocontrolli e l’apprendimento del segnale d’arresto.
Talvolta, i giochi degenerano a causa di comportamenti
troppo impulsivi o delle morsicature, che occorre
saper bloccare, generalmente in posizioni di sottomissione e
restando molto calmi.
Bisogna saper dar prova di dolcezza, fermezza e pazienza.
Non ci si deve innervosire, occorre fornire delle indicazioni
tranquille. Saper ricompensare un comportamento positivo
piuttosto che punire quello negativo.
Dar prova di fermezza significa semplicemente esigere
che l’ordine sia eseguito sino in fondo. Il nostro compito è
anche quello di prevenire le aggressioni; così, per impedire
l’insorgenza di aggressioni competitive bisogna:
- evitare di accordare le prerogative dei dominanti!
La prevenzione delle aggressioni di autodifesa avviene:
- attraverso un processo di socializzazione intensivo, di
adattamento e con il contatto
Mentre per la prevenzione dell’aggressione da predazione
è necessario:
- insegnare quali sono le specie amiche, come i gatti e le
galline
Si conoscono tre classi d’aggressione:
❐ 1. Aggressione da competizione (o gerarchica)
❐ 2. Aggressione da autodifesa:
- Per irritazione
- Per paura
- Territoriale
- Materna

302 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
❐ 3. Aggressione da predazione:
- su piccole prede
- su grandi prede
Lo svolgimento pratico:
A livello sanitario: è necessaria una preventiva vaccinazione.
Gruppo:
- da 4 a 10 cuccioli (differenti per età, razza, ecc..)
- da 4 a 25 persone: dal nonno a tutta la famiglia.
Si deve tenere obbligatoriamente una prima lezione informativa.
Il ritmo della mia scuola: una lezione settimanale da 90
minuti/classe. I cuccioli vengono accettati dall’età di 6
settimane sino a 6 mesi per l’ultima lezione. Gli animatori
della scuola dei cuccioli devono possedere buone capacità
carismatiche, perché si tratta di animare un gruppo
molto disparato, e questo comporta calma e capacità pedagogiche,
il saper comunicare con semplicità con parole
adatte alla clientela presente. Il mio gruppo è composto da
5 animatrici e ne sono presenti al minimo due per una classe,
spesso tre!
Alla scuola dei cuccioli è indispensabile la presenza di
cani adulti equilibrati, calmi e competenti: questo è necessario
per monitorare? i cuccioli isterici o mal controllati. Un
maschio adulto regolerà ed identificherà l’inizio puberale ?
dei maschi giovani e insegnerà loro a rispettare la gerarchia.
Se ha dimensioni rispettabili, consentirà ai proprietari di
cani di piccola taglia di accettare in ogni caso le interazioni
iniziali con questi stessi cuccioli.
La versione attuale:
due corsi: 1,5 ore
Una lezione informativa: 30 minuti
Un ciclo successivo di nove lezioni con quattro argomenti
sul comportamento e quattro sulla comunicazione
La nona lezione: un video
Il programma:
J 1. Comportamento 1: Alimentazione, luogo di riposo e
di carezze; che senso ha questo per il cane?
J 2. Comunicazione 1: La pulizia ed i primi insegnamenti
J 3. Comportamento 2: Posture e rituali gerarchici: passeggiare
con il proprio cane e processi di interazione
di un gruppo di cani
J 4. Comunicazione 2: Punire, ricompensare, educare
J 5. Comportamento 3: Socializzazione
J 6. Comunicazione 3: Le basi del richiamo e la passeggiata
al guinzaglio
J 7. Comportamento 4: Giochi ed autocontrollo
J 8. Comunicazione 4: insegnare al cucciolo a restare
solo, sedersi e coricarsi
J 9. Teoria: video per tutti alle h 18
Le precauzioni da prendere:
Un contratto
L’assenza di oggetti pericolosi
Eliminare tutti i rischi nelle zone dove il cucciolo verrà
lasciato libero
Usare il guinzaglio in occasione delle uscite nel traffico
Terreno, locali e materiale:
Dove ha sede una scuola per cuccioli?
1. In ambienti chiusi: nei locali del mio ambulatorio
2. All’esterno:
- Un giardino recintato: con degli ostacoli, privo di pericoli
- Delle uscite attraverso la città
- Un terreno della città
Materiale:
Videocamera, TV o proiettore per la lezione video
Dei giochi di vario tipo, qualche accessorio (asciugacapelli,
aspirapolvere, palloni, petardi, ecc..)
Sede di allestimento:
Perché non presso un allevatore? O in club di cinofili?
Oppure, come nel mio caso, in uno spazio ottenuto dalle
autorità della mia città: un terreno per l’educazione adattato
e recintato.
Le uscite indispensabili:
La prima uscita:
Con degli stimoli limitati
Insegnare un passo al guinzaglio morbido
Con l’aiuto di un rinforzo positivo
Pensare alla pulizia della propria città: i sacchetti per le feci
Insegnare dei rudimenti di educazione
E dei riflessi condizionati semplici: sedersi prima di attraversare
una strada
La seconda e terza uscita:
Prendere un autobus in gruppo, invitare le persone ad
accarezzare i cuccioli
Passeggiata ed esercitare il richiamo
Incitare ad incontri diversi con degli stimoli più importanti:
recandosi in luoghi sempre più rumorosi
L’effetto gruppo:
L’effetto stimolante del gruppo consente ai cuccioli più
timidi di lasciarsi trascinare per imitazione a seguire rapidamente
i più audaci
Le conclusioni
Dal mito alla realtà
Le sbandate ed i rischi d’eccesso
di una scuola di cuccioli
L’assenza:
- Di familiarizzazione con l’ambiente di città e di contatti
con l’incontro di una moltitudine di persone, luoghi rumorosi,
di uscite in città ecc…: Attenzione ai pericoli di un
unico ambiente! Rischio di non individuare, o addirittura
di alimentare una sindrome da privazione.
- Di cani adulti: Alcune scuole si limitano a semplici giochi
tra cuccioli! …o addirittura talvolta separano per classe di
età o per razza! E senza cani adulti coeducatori! La competenza
del cane adulto rappresenta un contributo immenso.
Consente spesso di individuare e regolare i cuccioli

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 303
iperattivi. Permette inoltre di abituare gli insegnanti e eviterà
loro di essere elitari o iperprotettivi!
- Di educazione di base: È importante insegnare, come
minimo, il richiamo, a sedersi, coricarsi e la posizione di
sottomissione e l’inibizione del morso!
- Di conoscenza del linguaggio e del funzionamento gerarchico:
assenza di un’organizzazione gerarchica, l’apprendimento
del concetto di quelle che sono le prerogative di
un dominante:
Alimentari
Di spazio
Sessuali
Sociali
“Nella vita non c’è niente gratis”
Conclusioni:
Esperienza arricchente e positiva
Consigli di gruppo
Migliorare il contatto
Fidelizzare la propria clientela senza fare concorrenza
Strumento profilattico
Prevenire i problemi della comunicazione e gerarchici
Aspettative dei vari insegnanti
Profilassi delle malattie comportamentali
Dialoghi e contatti simpatici
Serve all’inserimento dell’animale nella società
Farsi conoscere/supervisionare
Fare in modo che i cuccioli siano felici di ritornare!
Indirizzo per la corrispondenza:
Dalla Docteur Anne-Marie VILLARS
Médecin Vétérinaire
Comportementaliste diplômé D.E.N.F.
Cabinet Vétérinaire
Rue du Simplon 3 D
CH 1006 LAUSANNE
Tél: +4121/616.10.66
Fax: +4121/ 616.68.65
Mail: anne-marie.villars@citycable.ch
Potete consultare le mie indicazioni dettagliate sulla scuola dei cuccioli
sul sito www.zoopsy.com

304 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
La gestione economica della struttura veterinaria
(Prima e seconda parte)
Marco Viotti
Med Vet, Torino
ATTI NON PERVENUTI

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 305
Diagnosi delle patologie prostatiche
Daniele Zambelli
Med Vet, Dipl ECAR, Bologna
Le patologie prostatiche sono sempre più frequentemente
riscontrate nella pratica quotidiana probabilmente per una
maggiore attenzione da parte dei proprietari più attenti alla
salute del proprio animale, per una durata relativamente
maggiore della vita dei soggetti, e il possibile mancato guadagno
in caso di ridotta fertilità in riproduttori di pregio.
Le patologie prostatiche riscontrate più di frequente sono
acquisite, di tipo proliferativo o infiammatorio, ed in particolare
sono l’iperplasia prostatica benigna (IPB) e le prostatiti
(acute,croniche, ascessi). Altre patologie, meno frequenti,
sono la metaplasia squamosa, i traumi e le neoplasie. A
tutte queste patologie possono inoltre essere associate cisti
prostatiche. Solo una diagnosi rapida e precisa, effettuata
sulla base di una accurata visita clinica e di esami collaterali
come l’ecografia, la radiografia e la citologia, permette
spesso di acquisire importanti dati consentendo così al clinico
di intervenire in maniera mirata.
Nei casi di iperplasia prostatica benigna (IPB) non
complicata, gli animali si presentano, di solito, in buone
condizioni generali di salute, anche se, a volte, si osserva un
graduale dimagramento. Manifestazioni più gravi quali,
letargia e anoressia, si riscontrano invece nei casi in cui l’iperplasia
sia associata a cisti prostatiche infette. La mancanza
di una reazione febbrile o di dolore alla palpazione ci
permettono di differenziare le cisti dagli ascessi prostatici.
La sintomatologia clinica completa, comunque, si manifesta
solo nelle fasi avanzate della patologia, quando la ghiandola
raggiunge un volume tale da comprimere la vescica ed
occludere parzialmente il lume rettale, determinando disuria,
costipazione e tenesmo. La compressione sul retto, a
volte, può comportare la ritenzione della sola porzione solida
delle feci, determinando una sintomatologia simile a
quella osservata in caso di diarrea del grosso intestino. In
altri casi, la parziale occlusione del lume rettale, indotta
dalla prostata iperplastica, provoca una deformazione delle
feci che possono apparire di diametro ridotto o assumere il
caratteristico aspetto nastriforme.
I disordini osservati a carico dell’apparato urinario, comprendono
invece stranguria, disuria, incontinenza oppure
ostruzione delle vie urinarie. Frequentemente si riscontra
uno scolo uretrale emorragico intermittente associato o
meno ad ematuria, ma è opportuno porre in diagnosi differenziale
problemi di altra natura, quali lesioni uretrali o prepuziali.
Ematuria, stranguria e piuria si osservano in caso di
prostatite o di cisti infette. L’incontinenza urinaria, descritta
in soggetti affetti da IPB, è probabilmente causata da una
compressione cronica, sui nervi o sui vasi del collo della
vescica o dell’uretra prostatica, esercitata dalle cisti prostatiche.
Molto spesso la diagnosi di iperplasia prostatica è
casuale o comunque tardiva e viene emessa soltanto quando
si manifestano i sintomi causati dalla compressione esercitata,
sulle strutture circostanti, dalla ghiandola aumentata di
volume. Per emettere diagnosi di IPB, è necessario, ricorrendo
all’esame di palpazione digito-rettale, valutare il
volume, la forma, la simmetria, la consistenza e la mobilità
dell’organo oltre alla presenza o all’assenza di disagio da
parte dell’animale. In caso di presenza di cisti di grosse
dimensioni, alla palpazione per via rettale si riscontrerà la
presenza di una massa compatta situata nell’addome posteriore,
o di un aumento asimmetrico della ghiandola associato
ad aree molli e fluttuanti nel caso in cui si tratti di cisti di
piccole dimensioni. Tra gli esami collaterali, l’esame ecografico,
non invasivo e di facile esecuzione si presenta assolutamente
indicativo in caso di patologie prostatiche. Ecograficamente
l’IPB mostra oltre ad un aumento di volume
dell’organo anche una lieve disorganizzazione parenchimale
associata spesso a formazioni microcistiche diffuse. Le
cisti prostatiche di piccole dimensioni appaiono come aree
ipoecogene o anecogene in sede parenchimale. Generalmente
le cisti hanno un contenuto liquido nettamente anecogeno
e appaiono spesso come strutture rotondeggianti, a
contenuto omogeneo. Le cisti devono essere distinte dagli
ascessi prostatici, il cui contenuto normalmente presenta
echi mobili per la presenza di materiale corpuscolato, con
una superficie interna della cavità molto più irregolare.
Altro mezzo d’indagine è rappresentato dalla radiografia
che può essere eseguita in bianco, oppure con mezzo di contrasto
negativo o positivo. All’esame radiografico la prostata
normale appare di forma ovoidale con un contorno liscio
e struttura omogenea.
L’aumento di volume della ghiandola può determinare lo
spostamento della vescica in senso craniale o ventrale e la
dislocazione dorsale del colon. Per l’evidenziazione delle
cisti prostatiche la proiezione latero-laterale permette di
distinguerle come masse sferiche a superficie regolare con
la stessa opacità dei tessuti molli.
In caso di IPB gli esami di laboratorio sul sangue e sulle
urine sono, di solito, nella norma. Ai fini diagnostici
riveste grande importanza, oltre all’esame batteriologico,
l’esame citologico che può essere eseguito sulla liquido
prostatico, ottenibile con l’aspirazione ecoguidata, il massaggio
prostatico e l’impronta ottenuta da un campione
bioptico. Il quadro citologico riscontrabile in caso di IPB è
simile a quello di un cane sano anche se le cellule possono
risultare più numerose ed aggregate in ammassi più grandi.
Nei cani affetti da IPB, l’esame dell’eiaculato evidenzia
una riduzione del volume ed una frequente presenza di sangue
specie nella terza frazione.

306 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Anche le patologie infiammatorie, rappresentate da prostatiti
acute, croniche o ascesso prostatico, sono di frequente
rilievo. L’ascesso prostatico si sviluppa in seguito ad una
prostatite acuta o secondariamente ad una infezione ascendente,
solitamente sostenute da Escherichia coli, associata
ad IPB. I soggetti manifestano anoressia, disuria, dischezia,
ipertermia ed tenesmo vescicale e rettale associato a deambulazione
incerta. La palpazione rettale, alle volte dolorosa,
evidenzia una certa asimmetria ghiandolare per la presenza
di aree nodulari. Tali aree appaiono ecograficamente come
aree ipoecogene o anecogene. Nelle immagini radiografiche
in bianco si evidenzia l’aumento di volume della prostata e
occasionalmente aree di mineralizzazione. Dal punto di vista
diagnostico riveste una notevole importanza anche l’esame
citologico e batteriologico del liquido prostatico che spesso
contiene numerosi batteri, leucociti e talvolta eritrociti.
I soggetti affetti da forme acute di prostatite possono
presentare anoressia, febbre, disuria, dischezia, perdite
ematiche ed tenesmo rettale e vescicale. Possono inoltre
manifestare una certa difficoltà deambulatoria associata a
dolorabilità alla palpazione dell’addome. La diagnosi di
prostatite si basa principalmente sulla sintomatologia, su
test ematologici e sull’analisi delle urine e del liquido prostatico.
Le prostatiti croniche possono, a differenza delle
precedenti, risultare asintomatiche se non per lievi perdite
ematiche associate a disuria e dischezia. Dal punto di vista
diagnostico risultano utili l’esame ecografico della ghiandola
che può mettere in risalto un aumento dell’ecogenicità
(prostatiti croniche) o un calo (prostatiti acute) dell’organo
e l’analisi batteriologica del liquido prostatico. L’esame
citologico dei campioni ottenuti tramite ago-aspirazione o
lavaggi prostatico, presenterà elevata cellularità ed una
notevole numero di neutrofili e batteri.
Il tumore prostatico descritto con maggior frequenza è
l’adenocarcinoma. Tale neoplasia colpisce in genere soggetti
anziani e metastatizza con maggiore frequenza a carico
dei linfonodi iliaci, polmoni, vescica urinaria, mesentere,
retto e ossa. Nonostante la sintomatologia manifestata
sia simile a quella di altre patologie prostatiche, i soggetti
colpiti possono presentare una progressiva perdita di peso e
una notevole difficoltà di deambulazione. All’esame rettale
è generalmente presente un aumento di volume dell’organo
associato ad un certo grado di asimmetria per la presenza di
formazioni nodulari ed aree cistiche. L’esame radiografico
evidenzierà la presenza di una massa nella porzione caudale
dell’addome, reperto che potrà essere confermato dall’esecuzione
di un esame ecografico che insieme all’esame
citologico risulterà fondamentale per una corretta diagnosi.
All’esame citologico si evidenzieranno la presenza di
numerose cellule epiteliali.
In seguito ad un trauma, le lesioni che si possono riscontrare
a carico della prostata possono essere: ematomi, lacerazioni
e contusioni della capsula. I traumi che richiedono
una maggiore attenzione sono emorragie quelli che determinano
la lacerazione uretrale con perdita di urina. Si possono
avere anche con conseguente emoperitoneo. La presenza
inoltre di i di fratture delle ossa del bacino possono causare
fenomeni compressivi di ostruzione urinaria che con il tempo
favoriscono l’insorgenza di stati di iperazotemia ed uremia
gravi ed una possibile rottura della vescica sovradistesa.
In seguito alla somministrazione esogena di estrogeni o in
seguito alla presenza di Sertoliomi, la ghiandola prostatica
può andare incontro a fenomeni di metaplasma squamosa.
La sintomatologia riscontrata in questi casi è limitata ad una
lieve ematuria, ad alterazioni cutanee riferibili ad un quadro
di iperestrogenismo e a possibili cambiamenti di carattere del
soggetto. La palpazione rettale rivela anche in questi casi,
l’aumento di volume ghiandolare e l’esame citologico eseguito
sul liquido prostatico evidenzia la presenza di voluminose
cellule epiteliali squamose singole o a gruppi. Anche
l’esecuzione di un tampone prepuziale può essere utile al fine
di evidenziare l’esistenza di neoplasie testicolari estrogenosecernenti
che possono provocare metaplasma prostatica.
Indirizzo per la corrispondenza:
Prof. Daniele Zambelli
Dipartimento Clinico Veterinario Sez. Ostetrico-Ginecologica
Facoltà di Medicina Veterinaria
Alma Mater Studiorum - Università di Bologna
via Tolara di Sopra, 50, 40064 Ozzano Emilia (Bo) Italia
Tel. -39-51-2097572/989 - Fax. -39-51-2097568
E-Mail: zambelli@vet.unibo.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 307
Chirurgia prostatica nel cane e nel gatto
Daniele Zambelli
Med Vet, Dipl ECAR, Bologna
Le terapie oggi a disposizione per la risoluzione delle
patologie prostatiche sono sicuramente più efficaci rispetto
al passato, permettendo non solo di ottenere un elevato
numero di guarigioni riducendo il numero delle recidive, ma
anche di salvaguardare l’attività riproduttiva dell’animale.
Sia le terapie di tipo medico, con l’utilizzo del finasteride,
che quelle di tipo chirurgico, come l’omentalizzazione prostatica,
consentono di evitare la classica terapia consigliata
in passato per tutte le patologie prostatiche: l’orchiectomia.
Tale procedura, sicuramente molto utile in alcuni casi come
ad esempio forme di iperplasia benigna particolarmente gravi,
può essere a volte evitata al fine di non perdere, dal punto
di vista riproduttivo, soggetti di elevato valore.
Vengono di seguito trattate le varie tecniche chirurgiche
per il trattamento delle principali patologie prostatiche.
In caso di iperplasia prostatica benigna clinicamente
manifesta la terapia chirurgica consigliata è l’orchiectomia.
Mancando infatti lo stimolo ormonale viene favorita con il
tempo la riduzione del volume della prostata evitando così
l’insorgenza di eventuali recidive. Tale terapia viene comunque
consigliata in tutti i casi di patologia prostatica associata
ad eventuali altre terapie di tipo medico-chirurgiche. Nella
pratica è stato dimostrato che l’utilizzo del finasteridein
alternativa all’orchictomia, soprattutto nei casi meno gravi
permette di ottenere ottimi risultati clinici, salvaguardando
nel contempo il valore riproduttivo di questi soggetti.
Le tecniche chirurgiche utilizzate per la risoluzione di cisti
e ascessi prostatici prevedono il drenaggio e la loro resezione
accompagnata se necessario da prostatectomia parziale o
totale associata ad intervento di orchiectomia.
La tecnica del drenaggio di Penrose, ormai superata,
prevedeva dopo l’incisione della cavità asessuale, l’inserimento
di uno o più drenaggi attraverso le facce ventrolaterali
dei lobi prostatici al di sopra dell’uretra. Il drenaggio
terminava attraverso l’incisione della parete addominale a
livello della regione inguinale e veniva lasciato in situ generalmente
per 2-3 settimane.
La marsupializzazione in genere veniva utilizzata per il
trattamento delle cisti prostatiche ricorrenti solitamente
abbinata ad interveto di orchiectomia al fine di evitare possibili
recidive. Una volta eseguita una incisione addominale
parapeniena dall’ombelico fino all’ingresso del bacino veniva
isolata la ghiandola prostatica ed individuate le lesioni.
Sulla parete addominale, lateralmente al prepuzio ed in corrispondenza
della lesione, veniva quindi praticata una seconda
incisione. La parete della cisti veniva poi suturata alla
fascia esterna del muscolo retto quindi incisa e tramite una
siringa sterile il suo contenuto veniva aspirato. Una seconda
sutura era infine applicata tra il margine della cute ed il mar-
gine della cisti. Il drenaggio poteva quindi chiudersi in modo
permanente o persistere per diverse settimane con il rischio
di infezioni secondarie.
Per tale motivo questa tecnica è stata ormai abbandonata e
sostituita dalla più sicura omentalizzazione. Questa metodica
chirurgica di recente impiego è stata inizialmente proposta
nell’uomo e successivamente impiegata anche nei carnivori
domestici per il trattamento di cisti e ascessi prostatici. Tale
procedura, permette di ottenere buoni risultati anche a lungo
termine fornendo inoltre al paziente un periodo postoperatorio
migliore ed al proprietario una migliore gestione dell’animale.
Tale metodica offre inoltre il vantaggio di essere di semplice
esecuzione e di presentare un’incidenza molto bassa di
complicanze post-operatorie. L’omento grazie alle sue caratteristiche
angiogeniche ed immunogene fornisce un supporto
ideale nei processi riparativi. Esso fornisce infatti un incremento
nell’apporto vascolare e linfatico ai tessuti danneggiati,
favorendone così la ricostruzione. Per queste proprietà l’omento
viene utilizzato nella risoluzione chirurgica di diverse
patologie. Dopo inserimento di un catetere urinario viene eseguita
una incisione addominale parapeniena dall’ombelico
fino all’ingresso del bacino. Una volta completato l’isolamento
della ghiandola ed individuate le lesioni si procede tramite
una siringa sterile a rimuovere il materiale contenuto nalla/e
cavità al fine di ridurre la pressione interna. Viene quindi praticato
tramite una o più incisioni il drenaggio completo del
materiale purulento ed una volta terminato il “curettage” dei
margini delle lesioni si provvede al lavaggio della stesse con
tintura di iodio e soluzione fisiologica. A questo punto un lembo
di omento viene introdotto all’interno della lesione ed infine
fissato alla capsula prostatica con punti di ancoraggio non
stretti in materiale riassorbibile.
L’alcolizzazione ecoguidata, tecnica per-cutanea utilizzata
per il trattamento di cisti ed ascessi prostatici permette il
drenaggio ed il successivo trattamento della cavità; è stata
proposta come tecnica non invasiva e relativamente indolore
e come tale può essere eseguita anche in assenza di anestesia.
L’alcolizzazione consente di evitare interventi chirurgici
diretti sulla prostata e/o di orchiectomia in soggetti anziani o
di posticipare, se necessario, tali trattamenti in soggetti
riproduttori. L’alcol, come agente terapeutico è già stato utilizzato
in passato in medicina umana per il trattamento delle
lesioni neoplastiche del fegato. L’effetto tossico dell’alcol
sarebbe legato ad un danno diretto sulla cellula per un meccanismo
di disidratazione ed un danno indiretto per l’ischemia
da arresto o riduzione del flusso ematico in seguito alla
formazione di trombi endovasali. Il tessuto danneggiato
andrebbe quindi incontro ad una immediata necrosi coagulativa
seguita dalla formazione di tessuto fibrotico.

308 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Dopo depilazione e disinfezione cutanea, si procede all’aspirazione
ecoguidata del liquido contenuto all’interno delle
lesioni prostatiche mediante l’utilizzo di aghi spinali. Nella
cavità residua viene successivamente introdotta una quantità di
alcol assoluto pari ad 1/3 circa del contenuto precedentemente
aspirato. Alla fine delle iniezioni, l’ago viene lasciato in sede
per circa 30 secondi e poi estratto lentamente al fine di evitare
il reflusso dell’alcol nella cavità peritonale. Quest tipo di trattamento
permette di ottenere ottimi risultati in caso di ascessi
prostatici soprattutto se di piccole dimensioni e mono cavitari.
Risultati inferiori si ottengono nel trattamento delle formazioni
cistiche che più di frequente recidivano.
La prostatectomia totale può essere utilizzata nei casi di
neoplasia prostatica, traumi o ascessi ricorrenti anche se per
questi ultimi tale procedura risulta meno consigliabile a causa
dell’elevato tasso di incontinenza che ne consegue. La
prostatectomia totale richiede l’asportazione anche del tratto
di uretra prostatica. Dopo aver inserito un catetere urinario si
procede con una accurata dissezione dell’organo. In particolare
è necessario evidenziare, allacciare e poi tagliare tutti i
vasi che arrivano alla prostata e che sono situati dorso lateralmente
all’organo. Particolare attenzione deve essere fatta
nel non ledere le arterie prostatiche uretrali e vescicali e le
terminazioni nervose che servono la vescica urinaria e l’uretra
membranosa. L’intervento procede con l’asportazione
dell’organo incidendo a tutto spessore cranialmente e caudalomente
all’organodopo aver retratto momentaneamente il
catetere. L’applicazione di punti di sutura in filo riassorbibile,
tra uretra e collo della vescica, permette di eseguire l’anastomosi
tra queste due strutture.
Indirizzo per la corrispondenza:
Daniele Zambelli
Dipartimento Clinico Veterinario Sez. Ostetrico-Ginecologica
Facoltà di Medicina Veterinaria
Alma Mater Studiorum - Università di Bologna
via Tolara di Sopra, 50, 40064 Ozzano Emilia (Bo) Italia
Tel. -39-51-2097572/989 - Fax. -39-51-2097568
E-Mail: zambelli@vet.unibo.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 309
La biopsia renale: quando e come effettuare
una biopsia renale che possa avere massima
utilità nella gestione del paziente affetto
da nefropatia proteinurica
Andrea Zatelli
Med Vet, Reggio Emilia
Paola D’Ippolito, Med Vet, Reggio Emilia
Con il termine nefropatia si identifica ogni malattia renale;
per insufficienza renale (IR) si intende la riduzione di
funzionalità che viene determinata tramite il Tasso di Filtrazione
Glomerulare (TFG). La quantificazione del TFG
richiede iter diagnostici non sempre attuabili a livello ambulatoriale
e spesso di difficile fruibilità sul territorio. Fortunatamente,la
creatinina sierica si correla molto bene al TFG ed
è diventata nel tempo un importante marker di insufficienza
renale. La nefropatia può coincidere o meno con una condizione
di IR. L’individuazione di una nefropatia richiede
quindi l’utilizzo di markers diversi dalla creatinina sierica; i
markers maggiormente utilizzati in medicina veterinaria
sono quelli urinari e tra questi un ruolo di primaria importanza
è svolto dalle proteine. Le proteine presenti nelle urine
possono essere di origine glomerulare (proteine di PM ≥
69000 Dalton) e/o di origine tubulare (proteine di PM <
69000 Dalton) e la loro determinazione può essere quantitativa
o qualitativa. Con la determinazione quantitativa viene
calcolato quante proteine sono presenti nelle urine del
paziente e con la determinazione qualitativa si risale al tipo
di proteine presenti nel campione e conseguentemente alla
loro origine. Nel caso di un paziente nefropatico proteinurico
si ha evidenza, in medicina veterinaria, della difficile
individuazione del tipo di nefropatia solo sulla scorta dei
parametri clinici e laboratoristici senza l’ausilio della biopsia
renale. Se l’importanza della biopsia renale è oggi unanimente
riconosciuta, devono essere tenuti ben presenti gli
obiettivi da raggiungere per l’esecuzione di tale indagine in
termini di:
• adeguatezza del campione
• accuratezza diagnostica
• rischio
Numerosi Autori hanno tentato di definire l’adeguatezza
del campione in termini di numero minimo di glomeruli nel
campione da sottoporre ad indagine istologica in ottica convenzionale.
In medicina veterinaria, il numero minimo di
glomeruli per considerare adeguato un campione bioptico è
di 5 per sezione istologica. Sono stati eseguiti studi relativi
all’utilizzo dello strumentario e correlazione con il numero
di glomeruli campionati che hanno permesso di evidenziare
una sostanziale sovrapposizione nel numero di glomeruli
ottenuto con strumenti automatici e semiautomatici. L’adeguatezza
del campione e l’indice di rischio durante l’esecu-
zione di un intervento bioptico per via transcutanea sono
direttamente correlati alla corretta identificazione del rene.
La tecnica di identificazione del rene durante il campionamento
è oggi ottenuta per via ecografica nella quasi totalità
delle biopsie effettuate in sede non chirurgica anche se è
possibile ricorrere a varie modalità di localizzazione dell’organo
(Tab. 1). La biopsia eco-assistita od eco-guidata
offre il vantaggio della facile reperibilità dello strumentario
sul territorio, della velocità di esecuzione e riduzione del
rischio anestesiologico, non necessita della somministrazione
di mezzi di contrasto, permette il controllo del paziente
dopo l’intervento bioptico. Possiamo quindi affermare che
la tecnica eco-assistita od eco-guidata riduce complessivamente
il costo e l’indice di rischio dell’intervento bioptico
renale. È inolte opportuno che ogni paziente che viene sottoposto
a biopsia renale venga preliminarmente valutato clinicamente
ed ecograficamente per escludere altre cause di
proteinuria non renale o condizioni patologiche che non lo
rendano idoneo all’intervento o limitino le possibilità di
applicazione dello stesso (Tab. 2). Il paziente candidato
all’esecuzione della biopsia renale deve essere sottoposto a
preliminare valutazione del profilo emocoagulativo (aPTT,
PT, Fibrinogeno), esame emocromocitometrico o determi-
Tabella 1
Vie di accesso e tecniche di localizzazione
del rene durante intervento bioptico renale
Vie di accesso Percutanea
Chirurgica a cielo aperto
Laparoscopica
Tecniche di localizzazione Addome a vuoto
Ecografia intermittente
Ecografia continua
TAC/TAC intermittente
Fluoroscopia durante urografia
Urografia

310 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Tabella 2
Controindicazioni all’intervento bioptico renale
Paziente monorene
Sospetta pielonefrite
Rene policistico
Idronefrosi/Pionefrosi
Neoplasia a rischio di metastatizzazione per intervento
bioptico
Alterazioni gravi, non correggibili della coagulazione
Rene terminale (End stage kidney)
nazione dell’ematocrito, stima piastrinica. Le trombocitopatie
che possono essere presenti in corso di malattie infettive
o condizioni patologiche di altre origini (es. malattia di
V. Willebrand) possono essere valutate associando agli esami
precedentemente elencati il tempo di sanguinamento
buccale (MBT). Il paziente ideale da sottoporre ad intervento
bioptico renale sarà quello proteinurico, con parametri
di funzionalità renale nei limiti di normalità, con esame
ecotomografico renale normale, profilo emocoagulativo
normale, non anemico, con stima piastrinica adeguata e senza
segni di trombocitopatia.
Il paziente da biopsare viene sottoposto ad anestesia di
breve durata dopo premedicazione con farmaci ad azione
analgesica; un protocollo utilizzabile nel cane è quello che
prevede la somministrazione di Tramadolo al dosaggio di 2
mg/kg IM 30 minuti prima della induzione tramite Propofolo
(6,5 mg/kg EV). Dopo l’esecuzione dell’intervento bioptico
il paziente viene monitorato per un periodo di 90-180
minuti. Durante il periodo di monitoraggio viene effettuata
fluidoterapia con somministrazione endovenosa di cristalloidi
(solitamente soluzione fisiologica) a dosaggio di mantenimento
(60 ml/kg/24 ore nel cane e 40 ml/kg/24 ore nel gatto)
e vengono rivalutati a 30 e 90 (180) minuti l’ematocrito
e la stima piastrinica.
Bibliografia
1. Rawlings CA, Howerth EW. Obtaining quality biopsies of the liver
and kidney, JAAHA 2004 Sep-Oct; 40: 352-358.
2. Vaden SL. Renal biopsy of dogs and cats. Clin Tech Small Anim
Pract. 2005 Feb;20(1):11-22.
3. Vaden SL, Levine JF, Lees GE, Groman RP, Grauer GF, Forrester SD.
Renal biopsy: a retrospective study of methods and complications in
283 dogs and 65 cats. J Vet Intern Med. 2005 Nov-Dec;19(6):794-801.
4. Zatelli A, Borgarelli M, Santilli R, Bonfanti U, Nigrisoli E, Zanatta
R, Tarducci A, Guarraci A. Glomerular lesions in dogs infected with
Leishmania organisms. Am J Vet Res. 2003 May;64(5):558-61.
5. Zatelli A, Bonfanti U, Santilli R, Borgarelli M, Bussadori C. Echoassisted
percutaneous renal biopsy in dogs. A retrospective study of
229 cases. Vet J. 2003 Nov;166(3):257-64.
6. Zatelli A, D’Ippolito P, Zini E. Comparison of glomerular number
and specimen length obtained from 100 dogs via percutaneous echoassisted
renal biopsy using two different needles. Vet Radiol Ultrasound.
2005 Sep-Oct;46(5):434-6.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrea Zatelli
Clinica Veterinaria Pirani - Reggio Emilia
E-mail: clinvet-pirani@libero.it

COMUNICAZIONI
LIBERE
Le comunicazioni sono elencate in ordine alfabetico secondo il cognome dell’autore presentatore.

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 313
UTILIZZO DELL’ECOGRAFIA E DELLA TC NELLA DIAGNOSI E TRATTAMENTO
DEI CORPI ESTRANEI VEGETALI
Gabriela Attanasi Dr Med Vet*, Massimo Vignoli Dr Med Vet, SRV*, Giorgia Vizzardelli Dr Med Vet°,
Paola Laganga Dr Med Vet*, Paolo Cortelli Panini Dr Med Vet#, Federica Rossi Dr Med Vet, SRV, Dipl. ECVDI*,
Rossella Terragni Dr Med Vet, SPCAA-Gastroenterologia*
*Libero Professionista – Sasso Marconi (BO)
° Libero Professionista - Perugia
# Libero Professionista - Terni
Introduzione. La patologia da corpo estraneo migrante è una condizione frequente e spesso risulta essere frustrante sia per le
difficoltà diagnostiche, a causa della sua difficile localizzazione, sia per quanto riguarda la rimozione chirurgica. Al momento
l’ecografia e la TC come ausilio per lo studio dei corpi estranei migranti sono stati citati in alcuni lavori, dei quali uno solamente
descrive in maniera consistente l’utilizzo dell’ecografia come apporto diagnostico e come guida durante la terapia chirurgica.
Materiali e metodi. Nel presente studio sono stati considerati 41 cani di diversa razza, età ed attitudine, presentati presso le
nostre strutture da settembre 2004 a ottobre 2005 per sospetto di corpo estraneo vegetale. 35 cani sono stati ecografati con sonda
lineare 7.5-10 MHz (Esaote Megas GPX) e 4 di questi sottoposti a TC spirale del torace (GE Pro-Speed Power). Altri 6 soggetti
sono stati sottoposti solo a TC del torace o addome. Tutti i soggetti sono stati trattati chirurgicamente. Durante la chirurgia
la guida ecografica è stata utilizzata in 28 casi.
Risultati. Uno o più corpi estranei vegetali sono stati individuati ecograficamente in 32 casi su 35. L’ombra acustica distale non
è stata un reperto costante. I corpi estranei sono stati localizzati: 6 nella parete toracica, 5 perineali/perivaginali, 4 inguinali, 15
spazio retroperitoneale/fianco, 1 retrobulbare, 1 mediastinico. In 10 casi, la TC spirale di torace ed addome ha messo in evidenza
1 mediastinite localizzata, 1 ispessimento pericardico, 1 broncopatia (dei bronchi lobari caudali dx e sx e del lobo accessorio),
1 bolla polmonare, 1 pneumatocele, 2 casi di atelettasia polmonare, 1 versamento pleurico, 2 casi di pneumotorace, 5 lesioni
polmonari circoscritte, 1 aumento di volume dei linfonodi sternali, lesioni ascessuali nella regione lombare con tragitti fistolosi
multipli ed 1 periostite del corpo vertebrale di L4. Nei 4 soggetti studiati con entrambe le tecniche il corpo estraneo è stato visualizzato
in 2 casi solo per mezzo dell’ecografia. Chirurgicamente sono stati asportati tutti i corpi estranei visualizzati ecograficamente.
La guida ecografia durante la chirurgia è stata un utile ausilio o addirittura fondamentale nella visualizzazione del corpo
estraneo in 28 casi.
Discussione. Dal seguente studio, risulta che l’ecografia è uno strumento estremamente utile nell’identificazione dei corpi estranei
vegetali. Inoltre, grazie alla guida ecografica si è riusciti ad asportare chirurgicamente corpi estranei altrimenti difficilmente
visibili. L’esame TC spirale del torace e dell’addome ha consentito nei casi in cui è stata eseguita di evidenziare patologie
concomitanti e meglio definire il tragitto che il corpo estraneo ha seguito. In 1 caso ha permesso di visualizzare il corpo estraneo
stesso. In conclusione, uno studio associato con ecografia e TC aumenta la sensibilità nel rilevamento dei corpi estranei
vegetali e dà indicazioni migliori sull’approccio chirurgico. La chirurgia eco-guidata consente di risparmiare tempo e di aumentare
la percentuale di successo, quindi dovrebbe essere considerata come tecnica elettiva di fronte a questa patologia.
Indirizzo per la corrispondenza:
Clinica Veterinaria dell’Orologio
Via Gramsci 1/4
40037 Sasso Marconi
g.attanasi_27@virgilio.it

314 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
TRATTAMENTO CON PROTESI TOTALE D’ANCA NON CEMENTATA
DI UNA FRATTURA INVETERATA S.H. TIPO 1, MALCONSOLIDATA DELLA FISI DELLA TESTA
DEL FEMORE E PSEUDOARTROSI DEL COLLO FEMORALE IN UN CANE
Ermenegildo Baroni Med Vet°*, Giuliana Bonetti Med Vet°, Matteo Gobbo Med Vet°, Maurizio Isola Med Vet*
*Istituto di Scienze Veterinarie, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Padova
°Clinica Veterinaria Baroni, Rovigo
Introduzione. Le fratture articolari non prontamente trattate creano sempre un quadro degenerativo a carico dell’articolazione
interessata spesso invalidante per la vita del soggetto.
L’avvento delle protesi articolari in medicina veterinaria permette il trattamento di alcuni tipi di fratture che fino ad oggi avrebbero
avuto esito poco soddisfacente dal punto di vista funzionale, permettendo un recupero ottimale dell’attività del soggetto.
Materiali e metodi. Un cane di razza Labrador, di sesso maschile, dell’età di 14 mesi e del peso di 40 kg, con Body Contro
Score (BCS) 4, veniva sottoposto a visita clinica a causa di una zoppia cronica a carico dell’arto posteriore sinistro. La zoppia
era persistente da diversi mesi e le terapie antinfiammatorie eseguite precedentemente avevano sortito un effetto negativo. Alla
visita clinica si evidenziava una zoppia di 2° all’arto posteriore sinistro. I movimenti passivi dell’articolazione coxo femorale
evidenziavano una dolorabilità con esacerbazione dell’algia alla iperestensione e compressione trocanterica. L’indagine radiografica
eseguita nella proiezione standard metteva in evidenza una frattura inveterata di S.H. tipo 1 a carico della fisi della testa
articolare del femore, consolidata in varo, e pseudoartrosi del collo femorale. L’eziopatogenesi della frattura suggeriva che il distacco
fiseale era avvenuto attorno al 6° mese d’età, quando le fisi erano ancora aperte. La frattura del collo del femore che ha
poi portato alla formazione della pseudoartosi potrebbe essere avvenuta nello stesso momento della frattura fiseale o anche in
un secondo tempo, ma dal punto di vista prognostico la cosa risulta ininfluente.
In presenza di tale lesioni si prendono in considerazione principalmente tre opzioni terapeutiche:
1) terapia conservativa;
2) Escissione artroplastica di testa e collo femorale (FHNO);
3) Protesi totale d’anca (THR).
In un soggetto giovane pesante ed esuberante come il soggetto in questione, la terapia conservativa risulta essere controindicata,
in quanto bisognerebbe tenere il soggetto in terapia con FANS per tutta la vita, non arrestando minimamente l’alterazione
degenerativa già presente. L’ostectomia della tesa e del collo femorale in un soggetto pesante (BCS 4) e molto esuberante può
portare a benefici limitati, se non nulli, ed è quindi poco è indicata. In questo caso, quindi, la protesi totale d’anca rappresenta,
a nostro avviso, la scelta terapeutica ottimale. Si è quindi deciso per un intervento di protesi totale d’anca. In particolare il modello
protesico utilizzato e di tipo non cementato commercializzato dalla Biomedtrix, modello BFX. Il planning radiografico preoperatorio
ha permesso di valutare le misure proteiche femorali e acetabolari utilizzate: stelo dell’8, testa 17+3 e coppa acetabolare
del 28. Durante l’alesatura del canale midollare femorale per il posizionamento dello stelo si è evidenziata la necessità di
posizionare uno stelo di dimensioni minori. In particolare è stato inserito uno stelo del 6.
Risultati. 24 ore dopo l’intervento il cane appoggiava l’arto in punta e dopo due giorni cominciava già ad appoggiare con più
sicurezza e riusciva ad espletare normalmente le sue funzioni organiche. Dimesso in settima giornata il soggetto veniva sottoposto
a restrizione del movimento per 25 giorni. Al controllo dopo 30 giorni la deambulazione appariva quasi normale e il soggetto
appoggiava sugli arti posteriori senza esitazione. Al controllo radiografico non si notavano ne mobilizzazione delle componenti
protesiche ne aree di lisi. Il quadro supportava la sintomatologia clinica del soggetto. Il quadro radiografico eseguito nei
successivi controlli a 3 e 6 mesi restava inalterato mentre si aveva una risoluzione della sintomatologia clinica.
Conclusione. Lo stelo del 6 è senza dubbio, considerate le misurazioni pre operatorie, sottodimensionato per un femore di tali
dimensioni, ma la fibrosi creatasi nella zona sottotrocanterica in seguito alla pseudoartrosi del collo ha impedito di poter inserire
uno stelo più adatto alla dimensione reale del canale midollare del femore (prob.num.8). La lesione specifica non comportava
particolari complicazioni applicative rispetto al protocollo chirurgico per un’anca artrosica. L’unica differenza riscontrata è
stata nel variare l’inclinazione della linea di ostectomia del collo del femore. In questo caso la linea ostectomica è stata fatta eseguita
al di sotto della pseudoartrosi, per eliminare più tessuto fibroso possibile. Le lesioni articolari non trattate prontamente e
con la maggior precisione possibile portano sempre ad un esito degenerativo con conseguente invalidità della funzione articolare
e peggioramento della qualità di vita dell’animale. La chirurgia protesica è sicuramente in grado di ovviare a tutto questo.
Resta punto fermo che l’approccio a questo tipo di interventistica comporta una curva di apprendimento lunga nell’ambito della
chirurgia ortopedico traumatologica per poter ovviare a eventuali difficoltà che possono insorgere durante l’intervento considerato
che si interviene su strutture morfologicamente alterate.
Indirizzo per la corrispondenza:
Ermenegildo Baroni
Clinica Veterinaria Baroni
Via Martiri di Belfiore 69/d
45100 Rovigo
E-mail: gildo_baroni@libero.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 315
IPOPLASIA DEL PALATO MOLLE IN UN GIOVANE GATTO
Massimo Beccati, Laura Barachetti
Liberi professionisti, Capriate SG (BG)
Introduzione. Le malformazioni congenite del palato secondario possono interessare sia il palato duro che il palato molle, non
raramente entrambi. I difetti del palato duro sono relativamente frequenti per contro le anomalie congenite del palato molle sono
state segnalate molto sporadicamente.
Va tuttavia sottolineato che i difetti del palato molle sono più comuni di quanto si creda, poiché i meccanismi compensatori come
l'ipertrofia o/e iperplasia dei muscoli dorsali della faringe e le successive modificazioni dei movimenti della lingua e della faringe
durante la deglutizione minimizzano il possibile quadro sintomatologico a questi conseguente.
Nel presente lavoro viene descritto un caso di ipoplasia del solo palato molle in un gatto di 6 mesi, affetto da rinite purulenta
cronica. A seguito di tale diagnosi si è adottato un approccio terapeutico chirurgico.
Caso clinico. Una gatta di sei mesi circa veniva posta alla nostra attenzione per una sintomatologia rinoraggica presente oramai
da 4 mesi circa. Pregresse terapie antibiotiche avevano sortito solamente un transitorio miglioramento sintomatologico ma mai
una guarigione definitiva. All’esame obbiettivo generale la gatta si presentava in buone condizioni; l’esame obbiettivo particolare
metteva in evidenza uno scolo nasale emo-muco-purulento bilaterale, difficoltà respiratorie delle alte vie, starnuti e rumori nasali
respiratori. La visita clinica con animale vigile consentiva di evidenziare una ostruzione delle vie respiratorie nasali da parte del
materiale purulento; la visualizzazione rapida (paziente non accondiscendente) della cavità buccale non metteva in luce alterazioni
macroscopiche. Non riuscendo ad ottenere una effettiva visualizzazione sia delle cavità nasali che di tutta la cavità buccale
si provvedeva ad una indagine endoscopica delle suddette aree anatomiche. La sola visualizzazione diretta con animale sedato
della cavità buccale con estroflessione della lingua metteva in evidenza l’alterazione anatomica del solo palato molle, il quale si
presentava cribrato bilateralmente. Tale anomalia seppur macroscopicamente “bizzarra” può essere classificata come ipoplasia
bilaterale del palato molle. La successiva endoscopia delle cavità nasali evidenziava una rinite cronica iperplastica/ipertrofica. L’ispezione
dell’area rinofaringea non evidenziava lesioni o masse occupanti spazio riferibili a polipi infiammatori. Vista la giovane
età del soggetto si optava per una approccio terapeutico chirurgico del palato molle adottando la tecnica dei lembi mucosali
sovrapposti. Il follow up a distanza di 10 giorni evidenziava un netto miglioramento della sintomatologia respiratoria e nessuna
atteggiamento disfagica. L’aspetto macroscopico del palato risultava nella sua totalità di aspetto normale ma di dimensioni ridotte
in lunghezza. A 60 giorni il paziente manteneva una situazione respiratoria ottimale (senza scolo, assenza di starnuti, assenza
di suoni respiratori). Successivamente il paziente è stato perso per il follow up.
Discussione. Le malformazioni congenite del palato secondario costituiscono un entità clinica rilevante, benché poco diffusa e
di conseguenza poco conosciuta dal punto di vista eziopatogenetico e terapeutico. Molto spesso, tuttavia soprattutto nel gatto la
presenza di rinorree croniche sono motivo di “pigrizia” diagnostica e spesso questi pazienti vengono dimessi come affetti da
rino-tracheite infettiva cronica. Lo stesso approccio terapeutico permane controverso quando si tratta di anomalie congenite.
Nelle ipoplasie del palato molle la terapia può essere conservativa/farmacologia oppure chirurgica a seconda del grado del difetto
stesso. Nel nostro caso la terapia chirurgica ha dato risultati soddisfacenti, tuttavia le diverse tecniche descritte in letteratura
denotano come l’approccio chirurgico debba essere adattato alla tipologia di malformazione presente.

316 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
SOMMINISTRAZIONE DI ESTRATTO SECCO DI TRIGONELLA FOENUM-GRECUM
NEL CANE SPORTIVO AI FINI DEL MANTENIMENTO E
DEL MIGLIORAMENTO DELLA PERFORMANCE
Andrea Beni 1 Med Vet, specialista in “Farmacologia Applicata” (Università di Firenze),
perfezionato in “Fitoterapia” (Università di Siena)
Con la collaborazione di Claudio Nencini allevatore di Setter Inglesi (Firenze)
1 Libero professionista, Firenze
Riassunto. Questo studio si è proposto di indagare gli effetti della somministrazione di estratto secco di Fieno greco sulla capacità
prestativa e sullo stato di forma di un gruppo di cani sportivi ad alto livello. Hanno partecipato allo studio 12 cani di razza
setter inglese impegnati in competizioni di grande cerca di alto livello.
I soggetti sono stati divisi in due gruppi randomizzati. A sei di essi (gruppo FG) veniva somministrato per una durata di 120
giorni dall’inizio della preparazione agonistica 330 mg di ex di Fieno greco. Ai controlli (gruppo PLA) venivano somministrati
opercoli vuoti.
Descrizione della pianta. Il Fieno greco (Trigonella foenum-graecum), è una pianta erbacea annuale, alta dai 30 ai 60 cm. La
droga utilizzata è rappresentata dall’estratto secco dei semi. Il fitocomplesso dotato di attività considerata in Trigonella foenumgraecum
è rappresentato da un gruppo di saponine furostanoliche (5-6%). Nei semi di Fieno greco sono state identificate almeno
una dozzina di saponine differenti 3 , la principale di queste è la Diosgenina, insieme ai suoi isomeri. Le proprietà biologiche
delle saponine contenute nei semi del Fieno greco ne fanno un ottimo anabolizzante naturale. I suoi componenti possono essere
particolarmente utili nei momenti in cui l’organismo va incontro a cambiamenti anche profondi, come ad esempio la vecchiaia,
la convalescenza, l’impegno sportivo.
Materiali e metodi. Hanno partecipato allo studio 12 cani di razza SETTER INGLESE impegnati in competizioni di “grande
cerca” di alto livello agonistico. Tutti i soggetti appartenevano allo stesso allenatore\allevatore ed erano allenati insieme al fine
di ottenere una maggiore uniformità della prestazione. Nel periodo dello studio tutti i soggetti hanno ricevuto lo stesso tipo di
mangime completo in quantità proporzionali al peso. Venivano allenati in gruppi mescolati con gli stessi tempi e modi. I soggetti
sono stati divisi in due gruppi randomizzati.
A sei di essi (gruppo FG) veniva somministrato per una durata di 120 giorni dall’inizio della preparazione agonistica 330 mg di
ex di Fieno greco con le seguenti modalità: una volta al giorno in opercoli aromatizzati con miele. Ai controlli (gruppo PLA)
venivano somministrati opercoli vuoti aromatizzati con miele a scopo placebo. Il proprietario era al corrente del contenuto degli
opercoli. All’inizio (T0) ed alla fine (T120) del periodo di supplementazione è stata effettuata una serie di test e di esami per la
valutazione della capacità prestativa dei cani atleti.
Valutazione della prestazione. Per confrontare i due gruppi ci siamo serviti di alcuni parametri che potessero individuare lo
stato di forma di un cane atleta.
PESO (vedi tabelle pag. seguente)
VALORI EMATICI ED EMATOCHIMICI (vedi tabelle pag. seguente)
VALUTAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA (vedi tabelle pag. seguente)
Test della performance. Eseguito su treadmill computerizzato con cardiofrequenzimetro a telemetria breve.
Analisi statistica. Le variazioni all’interno di ogni gruppo sono state analizzate con un test “t di Student” per dati appaiati. Il
confronto tra i due gruppi è stato effettuato mediante il test “t di Student” per dati non appaiati, applicato alle variazioni percentuali
rilevate in ogni soggetto nel test T0 rispetto a T120. Si è considerata significativa una p

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 317
TABELLE
TEST DELLA FREQUENZA CARDIACA
(SU TREADMILL CON CARDIOFREQUENZIMETRO A TELEMETRIA BREVE)
HR A RIPOSO HR PROVA HR REC(POST 10’)
GRUPPO FG T 0 89+/- 4,5 193+/-5,8 118+/-2,7
T 120 91+/-3 184+/-4 97+/-3,3
GRUPPO PLA T 0 88+/-3,9 191+/-4,2 106+/-5
T 120 83+/-4,2 186+/-6 111+/-9
Sono riportati i valori medi dei due gruppi e la variazione standard.
Analisi con test del “t di Student” per dati appaiati: T0 vsT120 con p

318 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ASPETTI DI PRONTO SOCCORSO E GESTIONE
DI UN CUCCIOLO DI GRAMPUS GRISEUS (RISSO’S DOLPHIN)
Alessandro Benvenuti 1 DVM, Manuel Garcia Hartmann 2 DVM, Federica Rossi 3 DVM SVIDI, Julia Scharpegge 2 DVM
1 Libero Professionista, Roma; 2 Zoo di Duisburg;
3 Libero Professionista, Bologna
Introduzione. Il Grampo (Risso’s Dolphin o Grampus Griseus) è un mammifero marino che appartiene all’ordine dei Cetacei,
sottordine Odontoceti, famiglia Delfinidi. Questo delfino può superare i quattro metri di lunghezza, pesare più di quattrocento
chili e presenta una livrea caratteristica della specie; infatti il colore grigio uniforme dei soggetti giovani tende gradualmente a
schiarirsi con il tempo, fornendo anche un’indicazione per determinare l’età, per la presenza sempre maggiore di cicatrici bianche
ed irregolari, dovute alla depigmentazione di zone colpite da ferite accidentali e da morsi di altri individui dello stesso gruppo
durante le interazioni sociali. Morfologicamente è tipica la mancanza di un rostro evidente, capo rotondeggiante, con una corporatura
più tozza che non limita comunque le sue notevolissime capacità natatorie. La pinna dorsale si presenta alta e falcata
situata sulla metà del corpo. Si nutre prevalentemente di calamari (teutofaga); la gestazione dura dai tredici ai quattordici mesi
con il raggiungimento della maturità sessuale intorno ai due metri e mezzo di lunghezza (circa sette anni nella femmina, nel
maschio è sconosciuta). Il piccolo quando nasce può misurare circa un metro e mezzo. Si presume che i cuccioli vivono con la
madre per circa quattro anni ed il loro rapporto è molto forte. Come habitat predilige acque profonde fino a mille metri. Come
distribuzione è diffuso nelle acque profonde tropicali e caldo-temperate oceaniche; nel Mediterraneo è presente in prevalenza
nella parte occidentale. I Grampi vivono normalmente in gruppi di una o due dozzine di soggetti di tutte le età e sesso. Si possono
riscontrare in natura gruppi di Grampi che si sono aggregati ad altri di Globicefali o Tursiops truncatus.
Il caso clinico. Il 19 Giugno 2005 venivo contattato dai responsabili della Fondazione Cetacea e dalle Autorità militari locali
preposte, per l’avvistamento di due Grampi all’interno del porto di Ancona. I due soggetti, un adulto di oltre tre metri di lunghezza
e un piccolo di meno di due metri, erano presenti nelle acque del porto dal giorno prima ed erano stati vani i tentativi
delle Autorità e dei biologi di riportarli al largo. Dopo aver osservato gli animali (era chiaro che si trattasse di una femmina adulta
perché il cucciolo si allattava ancora dalla madre) per circa due ore ed aver preso tutte le informazioni necessarie dalle persone
preposte per la loro osservazione, esprimevo il mio parere in qualità di esperto veterinario per l’intervento e per la loro
ospedalizzazione, in accordo con gli organi ministeriali e della pubblica sanità presenti: gli elementi di osservazione in mio possesso,
la profondità e le pessime condizioni dell’acqua del porto rendevano improponibile il ricovero in un’area portuale stessa.
Infatti le gravi condizioni cliniche della madre ma anche del cucciolo erano evidenziate dalla frequenza dei loro atti respiratori,
dalla tipologia e dalla frequenza delle apnee, dai problemi di bilanciamento (del soggetto adulto) e dal comportamento del cucciolo
nei confronti della madre e viceversa. Ci siamo attivati per la cattura decidendo di ricoverarli in una piscina dove avremmo
potuto effettuare tutti gli accertamenti del caso.
Metodi impiegati. Gli animali venivano sottoposti ad una prima visita clinica completa all’atto del trasporto per poi provvedere
ai primi prelievi che prevedevano gli esami del sangue (emato-biochimico completo, elettroliti, elettroforesi, ormoni), ricerche
dallo sfiatatoio (colture per batteri e miceti con antibiogramma), esame delle feci ed anche ricerche strumentali come un
ecografia completa e l’auscultazione digitale computerizzata.
Risultati ottenuti. Anche se purtroppo non ci fu niente da fare per la madre, la cucciola di Grampo nonostante le sue gravi condizioni
cliniche (polmonite, gravi lesioni della cute con ferite profonde ed infette e gravi sofferenze gastroenterica ed epatica)
ed il passaggio ad una alimentazione forzata artificiale (formula speciale a base di latte composto, calamari, aringhe, ed integratori),
è stata portata al completo svezzamento e si è riusciti a supplire all’improvvisa mancanza della madre.
Conclusioni. Mary G, così è stata chiamata la cucciola, dopo più di due mesi di terapie intensive è stata trasportata in una nuova
piscina più tecnologica dove ha potuto, oltre a continuare le terapie, anche avere un’interazione intraspecifica con dei tursiopi
che vivono in ambiente controllato. Non essendoci pressoché nulla in letteratura veterinaria sul trattamento, sullo svezzamento,
sul comportamento e sulla gestione di un cucciolo di Grampo spiaggiato ospedalizzato e mantenuto in vita, questo caso
ha avuto una risonanza mondiale nella comunità scientifica mondiale che opera nel campo dei mammiferi marini per la quantità
di dati e di osservazioni che si sono potute raccogliere in questo anno di cure.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alessandro Benvenuti
Tel. 06-86205454
E-mail: benvet@tiscali.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 319
RADICOLOPATIA ASSOCIATA A PRESENZA DI GAS NEL CANALE SPINALE:
VALUTAZIONE MEDIANTE TC MULTISTRATO
Giovanna Bertolini 1 Med Vet, Nicola Ottolini 1 Med Vet, Gianluca Ledda 1 Med Vet
1 Libero Professionista, Padova
Obiettivo. La presenza di gas all’interno di articolazioni periferiche o negli spazi articolari vertebrali è un segno radiografico
documentato nell’uomo e negli animali sia in radiologia convenzionale che in tomografia computerizzata (TC) ed è conosciuto
con il termine “vacuum” fenomeno. La presenza di gas, prevalentemente nitrati, negli spazi intersomatici della colonna avviene
in diverse circostanze fisiologiche e patologiche, ad esempio nella degenerazione discale, frattura vertebrale, in corso di metastasi
o infezioni. Il gas può interessare anche le faccette articolari, i corpi vertebrali e lo spazio epidurale. In quest’ultimo caso
è descritto associato al “vacuum” fenomeno discale oppure a seguito di interventi chirurgici e procedure diagnostiche (es. mielografia).
Nell’uomo esistono pochi casi descritti di gas nello spazio peridurale, non associata ad altri segni radiografici, in
pazienti con sintomatologia riferibile a compressione midollare e radicolare. Non esistono pari segnalazioni nel cane.
Nel presente lavoro vengono descritti 3 casi di accumulo di gas epidurale, non accompagnato da altre alterazioni, in cani sottoposti
ad indagine tomografica per dolore toraco-lombare.
Materiali e metodi. Sono state valutate le immagini TC di 250 cani sottoposti ad esame della colonna cervicale e/o toraco-lombare
e/o lombo-sacrale presso la nostra struttura tra ottobre 2003 ed ottobre 2005, con la finalità di individuare la presenza di
gas spinale, in assenza di altre lesioni. I cani con patologie infiammatorie o neoplastiche note sono stati esclusi dal lavoro, così
come i pazienti traumatizzati. Sono stati esclusi i cani con presenza di gas associata a degenerazione discale. Infine, non sono
stati considerati i soggetti precedentemente sottoposti ad interventi chirurgici o analgesici spinali.
Gli esami sono stati eseguiti con TC multistrato 16 (GE Medical Systems, Milwaukee, WI, USA) con il paziente in anestesia generale,
in decubito dorsale per le scansioni toraco-lombari e lombo-sacrali e decubito sternale per l’esame della colonna cervicale.
Il protocollo utilizzato è il seguente: 120 kVp, 180-200 mA (a seconda della taglia del cane), 0,625-1,2 mm spessore di strato,
pitch of 0.562:1, con 0.7-1.0 sec di rotazione.
È stata effettuata la valutazione quantitativa densitometrica (Housfiled Units -HU) mediante apposizione di una regione di interesse
(ROI) sull’area gassosa evidenziata.
Risultati. Tre cani maschi interi sono stati inclusi nel presente studio. L’età media (±SD) è 6,3 ± 4,04 anni ed il peso medio
(±SD) è di 21 ± 19,15 kg. Le razze interessate: Rottweiler (n=1), Beagle (n=1) e meticcio (n=1). I valori di attenuazione delle
lesioni gassose variano da -478 HU a -970 HU.
Il gas è stato rilevato a livello toracico in tutti e tre i casi con interessamento dei segmenti toracici da T8 a T11, sia destro che
sinistro, con interessamento foraminale e non sono stati evidenziati altre anomalie all’esame tomografico.
Conclusioni. È stata documentata con TC multistrato la presenza di gas epidurale nella colonna toracica di cani con dolore toraco-lombare,
in assenza di alterazioni associate. La compressione causata dal gas localizzato in prossimità del forame può causare
sintomi clinici riferibili a radicolopatia compressiva, come documentato nell’uomo.
Bibliografia
Weber W.J, Berry C.R, Kramer R.W. Vacuum phenomenon in twelve dogs. Vet. Radiol. Ultrasound 1995;36(6):493-498.
Hathcock J.T.Vacuum phenomenon of the canine spine: CT findings in 3 patients. Vet. Radiol. Ultrasound 1994;35(4):285-289.
Bree H van.Vacuum phenomenon associated with osteochondrosis of the scapulohumeral joint in dogs:100 cases (1985-1991) JAVMA 1992; 201(12):1916-1917.
Schwarz T, Owen M.R, Sullivan M. Vacuum disk and facet phenomenon in a dog with cauda equina syndrome JAVMA 2000;217(6):862-864.
Larde D, Mathieu D, Frija J, Gaston A, Vasile N. Spinal vacuum phenomenon: CT diagnosis and significance. J Comput Assist Tomogr 1982 Aug; 6(4):671-6.
Stallenberg B, Madani A, Burny F, Genevois PA. The vacuum phenomenon: CT sign of a nonunited fracture AJR. 2001 May;176(5):1161-4.
Gulati A.N, Weinstein Z.R. Gas in the spinal canal in association with the lumbosacral vacuum phenomenon: CT findings. Neuroradiology1980 Dec; 20(4):191-2.
Nay PG, Milaszkiewicz R, Jothilinham S. Extradural air as cause of paraplegia following lumbar analgesia. Anaesthesia1993 May;48(5):402-4.
Kaymaz M, Oztanir N, Emmez H, Ozkose Z, Pasaoglu A.Epidural air entrapment after spinal surgery. Clin Neurol Neurosurg. 2005Aug;107(5):421-4.
Giraud F, Fontana A, Mallet J, Fisher LP, Meunier PJ. Sciatica caused by epidural gas. Four cases reports. Joint Bone Spine 2001 Oct; 68(5):437-7.
Tsitouridis I, Sayeg FE, Papapostolou P et al. Disc-like herniation in association with gas collection in the spinal canal: CT evaluation.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giovanna Bertolini
Clinica Veterinaria Privata San Marco
Via Sorio 114/c - 35141 PADOVA
Tel. +390498561098
Fax +3902700518888
E-mail: bertolini@sanmarcovet.it

320 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
ELETTROMIOGRAFIA IN UN CONIGLIO CON LESIONE DEL NERVO SCIATICO
Pierfrancesco Bo Med Vet
Libero professionista, Bologna
Scopo del lavoro. Dimostrare la validità dell’esame elettromiografico nel coniglio. Per far ciò consideriamo il caso clinico di
una coniglietta nana di quattro mesi, portata alla visita in quanto schiacciata accidentalmente dal proprietario. Alla visita il soggetto,
pur avendo un buono stato generale, presentava lieve difficoltà alla deambulazione, con una tendenza alla deviazione laterale
dell’arto posteriore sinistro; alla palpazione di tutte le estremità ossee e della colonna vertebrale non si evidenziavano né
dolore né parvenza di fratture o lussazioni. Le articolazioni, compresa quella del ginocchio, erano stabili ed anche i riflessi dolorifici
erano presenti. Veniva in ogni modo effettuato uno studio radiografico, con soggetto non sedato, consistente in due lastre
eseguite in proiezione ventro-dorsale e latero-laterale, che non evidenziavano nulla di rilevante. Eseguita una prima somministrazione
di antidolorifico, antibiotico, cortisone con dosaggio a scalare e gastroprotettore, si rimandava il caso ad una più approfondita
valutazione dopo diciotto ore di riposo essendovi anche la possibilità che la sintomatologia derivasse da un trauma moderato
del midollo spinale con edema localizzato. Al successivo controllo non si evidenziavano ulteriori miglioramenti, ma il proprietario
optava per tenere il soggetto a riposo senza effettuare nuovi accertamenti. Dopo quindici giorni il coniglio però, oltre
a peggiorare la deambulazione (accentuando la deviazione laterale del posteriore), incominciava a presentare un’abrasione da
leccamento a livello del tarso sinistro. L’arto presentava in ogni caso sensibilità profonda e superficiale e la manipolazione dello
stesso non evocava dolore.
Metodo impiegato. A settembre il soggetto veniva sottoposto ad una visita neurologica visto anche il perdurare della zoppia.
Il controllo evidenziava assenza di dolore profondo e ipotrofia di tutti i gruppi muscolari dell’arto interessato con facile lussazione
della rotula. L’articolazione del ginocchio appariva però funzionante. Nella stessa seduta veniva quindi compiuta un’elettromiografia
(EMG). Per l’esecuzione della stessa, il coniglio è stato dapprima premedicato usando ketamina, medetomidina
e butorfanolo, inoculati sottocute in cocktail nella medesima siringa, proseguendo, in seguito, impiegando isofluorano in
maschera. Non si è ritenuto opportuno, poiché sconsigliato in questo tipo d’animale, far precedere l’anestesia ad un periodo di
digiuno. L’esame è stato effettuato con animale in decubito laterale con pulizia ed antisepsi della parte da esaminare eseguita
con clorexidina.
Risultati ottenuti. La procedura diagnostica evidenziava attività spontanea in tutti i muscoli dell’arto posteriore sinistro innervati
dal nervo sciatico. Tali potenziali risultavano molto più evidenti distalmente al ginocchio che a livello di muscolatura posteriore
della coscia come a testimoniare una lesione medio-distale del nervo, anche se non si poteva escludere che si trattasse di
un primo segno di reinnervazione. Il medesimo esame, effettuato sull’arto controlaterale, non mostrava invece alterazione alcuna.
Per favorire il risveglio del soggetto e ridurre l’insorgenza di effetti collaterali, è stato quindi somministrato atipamezolo,
enrofloxacin e metoclopramide. Alla visita successiva, effettuata dopo quarantacinque giorni, l’arto appariva però stabilmente
deviato lateralmente a causa di un’anchilosi dell’articolazione femoro-tibio-rotulea. Al peggioramento dell’ipotrofia dei gruppi
muscolari dell’arto e all’assenza di dolore sia superficiale sia profondo, si aggiungevano alle preesistenti escoriazioni sul tarso
nuove lesioni presenti in alcune falangi. Pur prendendo in considerazione l’esecuzione di una successiva elettromiografia per
meglio valutare la possibilità di una reinnervazione, veniva prospettata anche la possibilità di amputazione dell’arto ma, visto
anche la discutibilità sull’etica di questo intervento in un coniglio, il proprietario preferiva aspettare successivi sviluppi. All’ultimo
controllo, eseguito in dicembre, le lesioni da leccamento sull’arto sono in parte regredite, l’arto posteriore sinistro rimane
stabilmente deviato verso l’esterno, e la coniglietta si è adattata a questa sua nuova condizione tanto da rimanere gravida e partorire,
senza necessità d’intervento chirurgico, un coniglietto sano.
Conclusioni. L’elettromiografia può essere considerata come una valida estensione dell’esame neurologico anche negli animali
non convenzionali.
Indirizzo per la corrispondenza:
Pierfrancesco Bo
Via Marino Dalmonte 7
40135 Bologna
Tel. 051 6153393 - Cell. 333 6505381
E-mail: fraecol@libero.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 321
UN CASO INSOLITO DI OSTEOPATIA CRANICA IN UN LABRADOR RETRIEVER
S. Boiocchi 1 Med Vet, A. Jacchetti 1 Med Vet, C.M. Mortellaro 1 Med Vet Prof, M. Di Giancamillo 2 Med Vet Prof,
M. Silkstone 3 BVSc, MRCVS Dipl ACVP, D. Olivero 4 Med Vet
1 Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Sezione di Clinica Chirurgica Veterinaria, Università degli Studi di Milano.
2 Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Seazione di Radiologia Clinica e Sperimentale Veterinaria, Università degli
Studi di Milano. 3 Abbey Veterinary Services, Devon, UK. 4 Medico Veterinario libero professionista, BiEsseA, Milano
Introduzione. Fibroma aponeurotico calcificante, displasia fibrosa monostotica, fibroma ossificante, osteoma, osteopatia craniomandibolare
(OCM) e iperostosi idiopatica del calvario (IIC) costituiscono un gruppo di affezioni ossee benigne, di raro
riscontro, spesso non diagnosticate sia a causa delle similitudini di presentazione clinica che della caratterizzazione istopatologica.
Lo scopo del presente lavoro è di segnalare un caso di lesione ossea proliferativa del neurocranio di difficile inquadramento.
Caso clinico. Un cucciolo di Labrador retriever dell’età di 8 mesi è stato riferito presso la nostra struttura per la comparsa di 2
tumefazioni a carico delle regioni frontale destra ed occipitale sinistra. All’età di 6 mesi il soggetto aveva presentato un episodio
di zoppia anteriore sinistra di IV grado per il quale era stata emessa la diagnosi presuntiva di osteomielite ematogena a carico
della metafisi omerale. A distanza di 2 settimane era stata rilevata la presenza di una tumefazione a carico della regione frontale
destra, saltuariamente dolente ed accompagnata da episodi di depressione del sensorio e disoressia, seguita dopo 15 giorni
da un episodio di zoppia anteriore destra. Pochi giorni prima della nostra visita era comparsa una seconda tumefazione a carico
della regione occipitale sinistra. All’esame obiettivo generale il soggetto non presentava alterazioni di rilievo, all’esame obiettivo
particolare si riscontrava la presenza di 2 tumefazioni ovoidali delle dimensioni di 4 cm x 3 cm, a carico delle regioni frontale
destra ed occipitale sinistra, a cute integra, di consistenza dura, non mobili rispetto ai piani sottostanti, non calde e non
dolenti; inoltre, si evocava algia alla palpazione profonda delle metafisi omerali prossimali. L’esame emocromocitometrico metteva
in evidenza una marcata leucocitosi. Il soggetto veniva sottoposto ad esame radiografico e tomografico del cranio dai quali
si evidenziava un uniforme ed omogeneo aumento della radiopacità/densità della corticale dai seni frontali alla protuberanza
occipitale esterna e un lieve ed omogeneo aumento della densità dei tessuti molli della regione occipitale. Nella stessa sede si
eseguiva biopsia incisionale dalla tumefazione occipitale, l’esito della quale ci ha consentito di formulare la seguente diagnosi:
displasia osteofibrosa, diagnosi differenziale con fibroma ossificante e osteoma. Circa 10 giorni dopo la dimissione, la tumefazione
frontale subiva un notevole aumento di volume ed il paziente manifestava algia e depressione del sensorio. Nel mese successivo
i segni e i sintomi sopradescritti si presentavano e regredivano più volte al giorno nell’arco di un’ora. Ciò ci ha condotto
alla decisione di eseguire una seconda biopsia, 2 distinti prelievi, a carico della tumefazione frontale. I 2 referti mostravano
una discordanza diagnostica, il primo suggeriva la diagnosi di fibroma ossificante evoluto in osteoma, mentre il secondo proponeva
l’ipotesi che si trattasse di un raro caso di OCM coinvolgente il solo neurocranio. Sulla scorta dei dati in nostro possesso,
di un’approfondita analisi della letteratura ed a seguito di un confronto con i patologi si emettevano le seguenti diagnosi: IIC,
in ciò confortati dalle analogie della nostra lesione con questa condizione patologica recentemente segnalata in 5 Bullmastiff e
OCM atipica. Dall’epoca della seconda biopsia ad oggi il soggetto non ha più manifestato sintomi sistemici; al momento dello
scritto le tumefazioni appaiono di minor volume pur permanendo una lieve asimmetria del cranio.
Discussione/Conclusioni. Il fibroma aponeurotico calcificante, la displasia fibrosa monostotica, il fibroma ossificante e l’osteoma
differiscono dal caso segnalato sia per la presentazione clinica che per le caratteristiche istopatologiche. Le manifestazioni
cliniche, l’aspetto radiografico, tomografico e istopatologico del nostro caso presentano più spiccate analogie con quanto
descritto in letteratura in riferimento all’OCM e l’IIC. Tuttavia l’OCM pur mostrando le medesime caratteristiche istologiche e
la stessa evoluzione clinica, difficilmente interessa le sole ossa del neurocranio senza concomitante coinvolgimento della mandibola
e le lesioni caratteristicamente risultano essere pari e simmetriche. Per contro l’IIC, pur essendo segnalata in letteratura
solo nel Bullmastiff, per la presentazione clinica, l’evoluzione, l’aspetto radiografico/tomografico e istopatologico risulta essere
l’ipotesi diagnostica più accreditata. Inoltre è riportato come entrambe le patologie possano interessare lo scheletro appendicolare
ed indurre una sintomatologia sistemica, avvalorando l’ipotesi di un’eziopatogenesi multifattoriale che include disordini
di tipo infettivo, nutrizionale, genetico e metabolico. Infine sino a che non saranno disponibili ulteriori informazioni sull’esatta
eziologia delle malattie in parola, visto il carattere autolimitante delle stesse, non si propone nessuna terapia specifica.
Indirizzo per la corrispondenza:
Silvia Boiocchi, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie,
Sezione di Clinica Chirurgica, Facoltà di Medicina Veterinaria,
Università degli Studi di Milano, Via Celoria 10, 20100 Milano
Fax 02-89404987 - E-mail: silvia.boiocchi@fastwebnet.it

322 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
EFFETTI DELL’ASSOCIAZIONE DI UN GEL MUCOADESIVO A BASE DI ADELMIDROL
ALLA PROCEDURA DI DETARTRASI NEL CANE: STUDIO CLINICO CONTROLLATO
Dea Bonello 1 MedVet, SRV, PhD, Dipl EVDC; Paolo Squarzoni 2 MedVet
1 Libero professionista, Torino (Italy); 2 Libero professionista, Molinella (Ferrara) (Italy)
Introduzione. La gengivite è un’infiammazione acuta reversibile indotta dalla placca che rappresenta una delle più frequenti
diagnosi di malattia del cavo orale nel cane. Il trattamento di elezione consiste nella detartrasi sopra e sottogengivale e nella lucidatura
dei denti. Se non opportunamente controllata, la gengivite evolve in una flogosi cronica irreversibile sito-specifica: la
parodontite 1 . Attualmente, le recenti acquisizioni sul ruolo svolto dai mastociti nell’innesco e nella progressione della flogosi
della mucosa orale 2 hanno aperto la strada ad un nuovo approccio “disease-oriented”, basato sull’utilizzo di una classe di molecole
– le aliamidi – dimostratesi capaci di ripristinare l’omeostasi tissutale tramite la down-modulazione dell’eccessiva degranulazione
mastocitaria 3, 4 .
Scopo. Valutare gli effetti dell’uso combinato di un gel topico mucoadesivo contenente l’aliamide Adelmidrol (Restomyl ® ,
Innovet Italia S.r.l.) e della detartrasi sopra e sottogengivale e lucidatura dei denti in cani affetti da gengivite di vario grado.
Materiali e metodi. In uno studio clinico controllato in aperto, 20 cani con diagnosi di gengivite, di età compresa tra 3 e 13 anni,
sono stati sottoposti in anestesia generale a disinfezione ed ispezione completa del cavo orale. La valutazione del grado di gengivite
è stata formulata utilizzando due indici specifici di infiammazione gengivale, rispettivamente di natura invasiva (GI, Gingival Index)
e puramente ispettiva (PMGI, Papillary-Marginal-Gingival Index). In seguito, i cani sono stati sottoposti a detartrasi sopra e sottogengivale
e lucidatura dei denti. Gli animali sono stati, poi, suddivisi in due gruppi: quello di controllo (n=10) che non ha ricevuto
trattamenti aggiuntivi; e quello trattato (n = 10) sottoposto, subito dopo la detartrasi, ad applicazione del gel odontostomatologico
sulle gengive. Il gel è stato successivamente applicato dal proprietario 3 volte al giorno per l’intero periodo dello studio (45 gg.). Per
tutta la durata dello studio, i cani di entrambi i gruppi sono stati alimentati con una dieta secca (Hill’s Maintenance) e non sono sono
stati sottoposti a manovre atte a mantenere l’igiene orale. Gli animali sono stati rivisitati dopo 15, 30 e 45 gg. Il PMGI è stato rilevato
ad ogni controllo; il GI solo ad inizio e fine studio. L’analisi statistica dei risultati si è avvalsa del test T di Student.
Risultati. A differenza del gruppo di controllo, nei trattati il valore medio di GI a T45 era significativamente diminuito
(P

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 323
Bibliografia
1. Harvey CE, 2005, Management of periodontal disease: understanding the options, Vet Clin North Am Small Anim Pract. 35(4):819-36.
2. Walsh LJ, 2003, Mast cells and oral inflammation, Crit Rev Oral Biol Med 14(3): 188-198.
3. Re G, Barbero R, Miolo A, Di Marzo V, 2006, Palmitoylethanolamide, endocannabinoids and related cannabimimetic compounds in protection against
tissue inflammation and pain: potential use in companion animals, Vet J, in press.
4. Bonello D, Squarzoni P, Miolo A, 2004, Aliamides: rationale for use in inflammatory diseases of the oral cavity of dogs and cats, Proceedings 13 th European
Congress of Veterinary Dentistry, Krakow, pp. 52-53.
5. Abramo F, Salluzzi D, Leotta R, Noli C, Auxilia S, Mantis P, Lloyd D, 2004, Mast cell morphometry of cutaneous wounds treated with an autacoid gel:
a placebo-controlled study, Vet Derm 15(Suppl.1): FC-59.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dea Bonello
Strada Ponte Isabella a San Vito 116/12
10133 Torino
Tel. 011 660 11 21
E-mail: dea.bonello@alice.it

324 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
FREE PAD PUNCH GRAFTING COME TECNICA DI SALVATAGGIO DELL’ARTO IN LESIONI PODALI:
VALUTAZIONE PRELIMINARE IN TRE GATTI
Giuliana Bonetti Med Vet, Luca Lideo Med Vet, Matteo Gobbo Med Vet,
Roberto Milan Med Vet, Ermenegildo Baroni Med Vet
Liberi professionisti, Rovigo
Introduzione. Le lesioni delle estremità degli arti causano a volte la perdita completa delle falangi; qualora non sia possibile
praticare l’avanzamento del cuscinetto carpale/metacarpale/metatarsale viene spesso proposta l’amputazione dell’arto in quanto
il tessuto cicatriziale non è adatto a sopportare i carichi; la tecnica microvascolare risulta poi, a nostro avviso, poco proponibile
nella pratica clinica.
Scopo. questo lavoro propone l’applicazione nel gatto di una tecnica di salvataggio dell’arto descritta nel cane; tale tecnica, pur
avendo ottenuto un buon risultato funzionale, è stata tuttavia poco usata.
Materiali e metodi. Sono stati portati a visita tre gatti con traumatismo all’estremità distale degli arti. Caso 1: gatto europeo
maschio castrato di 2 anni con trauma alla zampa posteriore destra; permanenza del solo secondo dito. Caso 2: gatto europeo
femmina sterilizzata di 3 anni con trauma alla zampa anteriore sinistra; rimaneva in sede mediale una parcella di cuscinetto metacarpale
che veniva suturato, in occasione del primo curettage, al tessuto sano rimasto. Caso 3: gatto europeo maschio di 2 anni
con trauma all’arto posteriore destro; perdita di falangi e cuscinetti in toto. Come alternativa all’amputazione dell’arto è stata
proposta una tecnica di free grafting usando come siti donatori i cuscinetti metacarpali/metatarsali sani. Dopo aver ottenuto un
tessuto di granulazione sano a carico dell’arto colpito, la tecnica chirurgica ha previsto l’innesto, in sede di presunto futuro
appoggio dell’arto, di free grafts (2 nei casi 1 e 2 e 3 nel caso 3) prelevati dai cuscinetti metacarpali/metatarsali sani; il prelievo
avveniva mediante biopsy punch di 4 millimetri di diametro e la lesione risultante veniva suturata con un punto incrociato di
polidiossanone 4 – 0. Il letto ricevente veniva preparato asportando il tessuto di granulazione con biopsy punch di 6 mm e tamponando
con bastoncini cotonati sterili fino a cessazione dell’emorragia; dopo asportazione del tessuto sottocutaneo i free grafts
venivano alloggiati in sede. Nei casi 1 e 2 nella stessa seduta chirurgica sono stati impiantati anche dei free grafts cutanei mentre
nel terzo caso è stato eseguito, in un secondo momento, un innesto cutaneo a lembo libero a rete. Agli arti oggetto di trapianto
veniva applicato un bendaggio semiocclusivo, sostituito inizialmente in quarta, e poi in settima ed undicesima giornata.
I gatti 1 e 2 sono stati dimessi tra la quindicesima e ventesima giornata, a seconda dell’aspetto dei trapianti; al terzo animale in
ventesima giornata veniva applicato il lembo libero. I bendaggi venivano sostituiti bisettimanalmente fino al raggiungimento della
completa epitelizzazione; i soggetti mantenevano un collare elisabettiano fino a 3-4 giorni dopo la “liberazione” dell’arto.
Risultati. Caso 1: ripresa funzionale dell’arto; il proprietario riferisce che a tre mesi di distanza dal trapianto il gatto zoppica
sul terreno accidentato. Caso 2: completa ripresa funzionale dell’arto. Caso 3: buona ripresa funzionale iniziale; in seguito ad
un ulteriore traumatismo si è assistito alla perdita quasi completa dei pad grafts per cui si è reso necessario un altro intervento.
Al momento il gatto è in fase di guarigione. Discussioni e conclusioni: la tecnica di trapianto cutaneo mediante punch grafts è
stata ampiamente studiata e documentata; l’esigua dimensione dei frammenti da trapiantare ne rende poco utile l’impiego in
difetti cutanei di grande entità. La tecnica di trapianto di frammenti liberi di cuscinetto per ricostruire una superficie supportante
il peso è già stata applicata nel cane con buoni risultati.
Con questa comunicazione si è valutato l’uso di tale tecnica chirurgica anche nel gatto. Si sono riscontrate tre tipi di difficoltà:
l’immobilizzazione degli arti oggetto di trapianto, soprattutto nel caso 2 dove il gatto era obeso e poco collaborativo, la necessità
di sedare l’animale almeno per le prime due medicazioni e la scelta del sito di innesto dei cuscinetti, che devono essere
impiantati nelle zone di massimo carico. Dal nostro punto di vista, tenendo comunque in considerazione l’esiguo numero di casi,
questa tecnica si è dimostrata una valida alternativa all’amputazione degli arti; è sicuramente un intervento da programmare con
cura, soprattutto per la scelta del sito di innesto dei grafts.
Bibliografia
Slatter: Textbook of small animal surgery, 3th ed 2003, Saunders, pp 321-39.
Fossum TW: Chirurgia dei piccoli animali, 1997 Masson, pp 150-52.
Pavletic m M.: Atlas of small animal reconstructive surgery, 2nd ed, Saunders, pp275-95 365-79.
Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum B: Tecnica chirurgica vol 1, 2001 UTET, pp 558-61.
Shahar R et al: free skin grafting for treatment of distal limb skin defects in cats, J Small Anim Pract, 1999 Aug; 40 (8): 378-82.
Swaim SF et al: Free segmental paw pad grafts in dogs, Am J Vet Res 1993 Dec;54(12):2161-70.
Bradley DM et al: Contruction of a weight bearing surface on a dog’s distal pelvic limb, J Am Anim Hosp Assoc 1998 Sep-Oct;34(5):378-94.
Swaim SF et al: healing of segmental grafts of digital pad skin in dogs, Am J Vet Res 1992 Mar;53(3):406-10.
Olsen D et al: Digital pad transposition for replacement of the metacarpal or metatarsal pad in dogs J Am Anin Hosp Assoc 1997 Jul-Ago; 33(4):337-41.
Barclay CG et al: Use of the carpal pad to salvage the forelimb in a dog and cat: an alternative to total limb amputation, J Am Anin Assoc 1987; 23:527-32.
Basher AW et al: Microneurovascular freee digitasl pad transfer in the dog Vet Surg 1990;19:226-31.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giuliana Bonetti, Clinica Veterinaria Baroni E.
Via Martiri di Belfiore 69/D - 45100 Rovigo
Tel. 0425/471076 - Fax 0425/404918
E-mail: aratinga@virgilio.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 325
LESIONI CUTANEE PAPULARI CON RISCONTRO CITOLOGICO DI ORGANISMI LEISHMANIA SPP.
IN 10 SOGGETTI GIOVANI
Enrico Bottero 1 Med Vet, Marco Poggi 2 Med Vet, Monica Viglione 3 Med Vet, Manuela Mangiola 2 Med Vet
1 Libero professionista, Cuneo; 2 Libero professionista, Imperia; 3 Libero professionista, Arma di Taggia
Scopo del lavoro. Descrivere un riscontro clinico dermatologico indotto da Leishmania spp. in 10 cani di età inferiore ad un
anno. Tutti i soggetti presentano lesioni papulari per lo più sulle zone glabre della testa. L’esame citologico a carico di tali lesioni
evidenzia la presenza di forme amastigoti di Leishmania spp. Vengono descritti i dati epidemiologici, clinici, le indagini diagnostiche
e l’evoluzione clinica.
Materiali e metodi. Tutti i soggetti sono sottoposti a visita clinica, esame citologico delle papule eseguito per agoinfissione con ago
da 22 G° e colorato con colorazione rapida Diff Quick, esame sierologico tramite metodica di immunofluorescenza indiretta ed elettroforesi
sierica. In due soggetti è stata eseguita l’intradermoreazione con leishmanina.
Descrizione del caso e risultati ottenuti. I dieci soggetti sono tutti di età compresa tra 4 e 10 mesi; tutti sono nati in zona endemica
per leishmaniosi. L’esame obiettivo generale evidenzia una lieve linfoadenomegalia sottomandibolare in uno dei quattro soggetti condotti
alla visita per le lesioni cutanee papulari; per gli altri 6 cani il riscontro delle papule è occasionale durante visite routinarie. In tutti
i soggetti le lesioni sono presenti da almeno tre settimane e sono comparse nel periodo autunnale, mentre in tre soggetti erano già
presenti nel periodo estivo. Le papule sono localizzate per lo più sulle zone glabre della testa (superficie dorsale del naso e superficie
interna del padiglione auricolare), tranne che in due soggetti in cui sono rispettivamente a livello carpale e penieno. L’esame fisico dermatologico
rileva papule del diametro variabile da 0,5 ad 1 cm, alopeciche ed ombelicate alla loro sommità, la cute in corrispondenza
di questa infossatura varia da eritematosa con lieve esfoliazione a quadri erosivi più o meno accentuati ed ulcerati. Il quadro citologico
evidenzia flogosi piogranulomatosa con presenza di neutrofili plurisegmentati, alcuni in attiva fagocitosi batterica, macrofagi e
numerose plasmacellule. Durante la visione ad immersione vengono evidenziate, sempre in numero esiguo, forme amastigoti di Leishmania,
queste sono per lo più extracellulari, ma in due casi si evidenziano anche fagocitate all’interno dei macrofagi. Tutti i cani sono
sottoposti ad indagine IFAT ed elettroforesi, in due soggetti si evidenzia un titolo debolmente positivo ed in uno di questi soggetti anche
l’elettroforesi evidenzia un aumento delle gamma globuline; tutti gli altri risultano Ifat negativi e con elettroforesi normale. Dei dieci
soggetti, cinque sono sottoposti a terapia con antimoniato di metilglucamina ed allopurinolo per un mese, alla fine del quale viene ripetuto
un esame Ifat che risulta negativo e una l’elettroforesi che risulta normale. Gli altri soggetti non vengono sottoposti ad alcuna terapia
medica per indisponibilità dei proprietari. Complessivamente dopo un periodo variabile da 3 a 5 mesi in tutti i soggetti non trattati
le lesioni sono scomparse, in due soggetti permane un exitus cicatriziale sul sito della lesione.
Conclusioni. ll quadro clinico, il basso o nullo titolo anticorpale, la risposta alla terapia e la remissione spontanea delle lesioni ci fanno
supporre che i soggetti portatori siano probabilmente dotati di immunità cellulare protettiva (Th1). L’esame citologico ha dimostrato
buona sensibilità diagnostica, ma è molto importante eseguire test diagnostici specifici (es. istologico con immunoperossidasi / PCR)
in caso di riscontro citologico di flogosi piogranulomatosa, in quanto spesso le forme amastigoti di Leishmania sono in numero esiguo.
Infine, essendo la leishmaniosi una zoonosi ed essendo difficoltoso valutare e prevedere la condizione immunitaria dei cani, riteniamo
opportuno eseguire la terapia leishmanicida nei soggetti portatori di lesioni papulari secondarie a Leishmania.
Bibliografia essenziale
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responses. Veterinary Dermatology 16: 187-191, 2005.
FIGURA 1 - Lesione papulare, crateriforme sulla superficie interna del
padiglione auricolare.
FIGURA 2 - Esame citologico allestito con colorazione rapida (diff-quick); 100
x: neutrofili plurisegmentati, materiale cromatinico e presenza di una forma
amastigote di Leishmania libera nell’angolo inferiore destro dell’immagine.
Indirizzo per la corrispondenza: Enrico Bottero - Via Sale San Giovanni n. 1 - 12073 Ceva (CN) - Tel. 0173 35122 - E-mail: botvet@libero.it

326 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
APPLICAZIONE DELLA MEDICINA TRADIZIONALE CINESE
NEL NON CONVENZIONALE SETTORE DEI RETTILI
Nadia Cappai, Med Vet
Libero professionista, Macomer (Nuoro)
Scopo del lavoro. Negli ultimi anni si è verificata in Medicina Veterinaria una rapida espansione della clinica e delle pratiche
mediche nel settore degli animali esotici. Sono infatti sempre più diffusi come pets animali di varie specie e, in modo particolare,
Rettili. Serpenti, Iguane, Tartarughe e altri sono aumentati a dismisura nei Paesi occidentali e se la tendenza di crescita continuerà
ad essere questa fra pochi anni il loro numero avrà superato quello di cani e gatti. D’altro canto nell’ultimo decennio anche
le medicine non convenzionali si sono affiancate all’allopatia integrandola e potenziandola anche nell’ambito medico veterinario.
Il presente lavoro cerca perciò di indagare il range d’azione dell’Agopuntura nel non convenzionale settore dei Rettili.
Metodi impiegati. Data la totale assenza di bibliografia riguardo l’Agopuntura nei Rettili nella prima fase del lavoro è stata
fatta una raccolta di Case Reports. Alcuni colleghi esperti di esotici e agopuntori al tempo stesso (Dr. Oh Soon Hock – Singapore
Zoo; Dr. Sagiv Ben Yakir – Israele; Dr. Andreas Röesti – Health Balance, Svizzera; Dr.ssa Cristina Stocchino - Sassari)
hanno riferito alcuni casi clinici in cui è stata applicata con successo l’agopuntura nei Rettili semplicemente riportando la propria
esperienza dall’ambito dei carnivori domestici all’ambito degli animali esotici. Nella seconda fase del lavoro è stata fatta
la mappatura degli agopunti nei Rettili con particolare riferimento all’ordine dei Cheloni, e ai sottordini dei Sauri e degli Ofidi
(ordine Squamati). La mappatura è stata fatta in base a un approfondito studio delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche
di ciascuna specie impiegando una metodologia transposizionale dei principali agopunti, selezionati sulla base della loro
localizzazione e della loro funzione energetica. Sono stati infine selezionati gli agopunti base per le principali patologie delle
specie oggetto di studio.
Risultati. Lo studio sulla topografia e sul reale utilizzo degli agopunti nei Rettili è stato poi applicato a vari casi clinici seguendo
una metodologia clinica specifica per ciascuna specie, di cui ne sono stati selezionati due. Il primo caso riguarda l’uso della
Medicina Tradizionale Cinese in una Iguana affetta da MOM. È stata selezionata una sequenza di punti ed applicata per tre sedute
con completa remissione dei sintomi. Il secondo caso riguarda un Biacco con frattura e lussazione di una vertebra e conseguente
paresi a valle della lesione. Entrambi i casi presentati rappresentano un modello clinico di medicina integrata.
Conclusioni. Nonostante le varie difficoltà che si possono riscontrare, sia per quanto riguarda la gestione del paziente che la
localizzazione di alcuni punti, l’agopuntura nei Rettili presenta numerosi vantaggi. Infatti la medicina allopatica ha spesso dei
limiti in questo settore. Talvolta le dimensioni estremamente piccole dei soggetti determinano restrizioni nel dosaggio di alcuni
farmaci, o, a volte, alcuni farmaci non possono essere utilizzati poiché estremamente tossici. Da questo punto di vista la Medicina
Tradizionale Cinese può senz’altro costituire un valido contributo per la medicina occidentale. Dai casi clinici trattati si è
potuto inoltre constatare come il trattamento agopunturale determinasse nei pazienti una rapida ripresa delle principali funzioni
vitali e, soprattutto, una ripresa dello Shen. Questo è molto importante in quanto i decessi degli esotici sono molto spesso dovuti
a depressione del ‘mentale’, determinato da vari fattori stressanti, primo fra tutti la patologia in atto. La perdita di appetito, la
mancanza di stimoli ad interagire con l’ambiente esterno, portano ad un rallentamento delle funzioni vitali fino al grave depauperamento
di Energia e Sangue. Il movimento dell’energia che si manifesta in seguito alla seduta agopunturale porta sicuramente
al superamento della fase di atassia ed al recupero delle principali funzioni vitali. È questo il punto cardine del successo dell’Agopuntura
in queste specie.
Indirizzo per la corrispondenza:
Nadia Cappai, Via B.Salaris, 11
08015 Macomer (NU)
Tel. 0785 20268 - Cell. 329 9732444
E-mail: veterinadia@libero.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 327
ANEMIA EMOLITICA IMMUNOMEDIATA NEL CANE: UN’ESPERIENZA ITALIANA
Erika Carli Med Vet, Silvia Tasca Med Vet, Tommaso Furlanello Med Vet,
Carlo Patron Med Vet, Marco Caldin Med Vet
Laboratorio d’Analisi Veterinarie “San Marco”, Padova
L’anemia emolitica immunomediata (IMHA) è un’anemia che si realizza in seguito alla produzione di anticorpi contro i globuli
rossi che, legandosi a questi, ne determinano la rimozione da parte degli organi emocateretici (emolisi). Tale anemia è, in genere,
fortemente rigenerativa e può essere primaria o secondaria in funzione della possibilità di individuarne una causa scatenante.
Scopo. L’obiettivo di questo studio retrospettivo è quello di valutare gli aspetti clinico-patologici di casi di anemia emolitica
immunomediata (Immune-Mediated Hemolytic Anemia, IMHA) nel cane raccolti in Italia.
Materiali e metodi. Sono stati analizzati 51 casi di IMHA osservati nel periodo compreso tra il 17/10/2004 e il 30/11/2005. Per
ciascun paziente erano disponibili segnalamento, anamnesi, esame fisico, esami di base (esame emocromocitometrico compresa
la valutazione citomorfologica di uno striscio di sangue eseguito a fresco, profilo biochimico, profilo coagulativo, elettroforesi ed
esame delle urine) e, dove possibile, ulteriori accertamenti allo scopo di individuare la patologia che potenzialmente si associava
all’IMHA. La gravità dell’anemia è stata determinata sulla base del numero totale dei globuli rossi e non del valore dell’Hct che,
in corso di IMHA, potrebbe subire dei falsi incrementi a causa della rigenerazione e della macrocitosi. La diagnosi di IMHA si è
basata sulla determinazione degli anticorpi anti-eritrociti mediante citometria a flusso. I soggetti con percentuale di anticorpi anti-
IgG >0,7% e di anticorpi anti-IgM >1,5% sono stati considerati affetti da IMHA e sono stati inclusi nel presente studio.
Risultati. I 51 casi di IMHA sono stati osservati in cani appartenenti a razze diverse, 20 maschi (39%) e 31 femmine (61%) con
un valore della mediana per l’età pari a 8 anni e 4 mesi (10 mesi-16 anni). Tutti i soggetti presentavano anemia: in nessun caso
si manifestava anemia lieve (RBC>5x10 6 /µl), in 26 cani (51%) l’anemia era moderata (RBC 3-5x10 6 /µl), in 13 (25%) era grave
(RBC 2-3x10 6 /µl) e in 12 (24%) era gravissima (RBC

328 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
IMPIEGO DI POLIMETILMETACRILATO E FILI DI KIRSCHNER NEL TRATTAMENTO
DELLE FRATTURE/LUSSAZIONI VERTEBRALI TORACICHE, LOMBARI E LOMBO-SACRALI:
PROPOSTA TERAPEUTICA (8 CANI E 3 GATTI)
Liliana Carnevale Med Vet, PhD
Libero professionista, Milano
Scopo del lavoro. Descrizione di una tecnica di fissazione interna di fratture/lussazioni vertebrali del segmento toracico, lombare
e lombo-sacrale mediante l’impiego di cemento da ossa e chiodi di acciaio posizionati nel comparto dorsale del rachide
senza coinvolgimento dei corpi vertebrali.
Materiali e metodi. Durante il periodo 1999-2005 sono stati portati alla visita clinica 26 soggetti (18 cani e 8 gatti) affetti da
frattura/lussazione vertebrale a carico del tratto toracico, lombare o lombo-sacrale del rachide. 8 cani sono stati trattati chirurgicamente,
1 per via conservativa e 9 venivano sottoposti a eutanasia, mentre per quanto concerne i gatti, 4 venivano gestiti con
l’intervento chirurgico (1 soggetto perso al follow up), e 4 con l’eutanasia. Tra i soggetti operati, 5 (4 cani e 1 gatto) presentavano
la lesione a carico del tratto toraco-lombare della colonna vertebrale, e 6 (4 cani e 2 gatti) a livello lombo-sacrale. Il peso
corporeo dei cani era compreso tra 4 kg e 40 kg, mentre nei gatti variava tra 3 kg e 7 kg. In 2 cani prima della chirurgia veniva
condotta una mielografia lombare. La tecnica chirurgica consisteva nella riduzione anatomica della frattura/lussazione vertebrale
a cui faceva seguito la stabilizzazione mediante due fili di Kirschner inseriti attraverso i processi articolari delle vertebre sede di
lussazione. Di seguito si inserivano 1 o 2 fili di kirschner alla base dei processi spinosi di 1 o 2 vertebre craniali e caudali alla
sede di lesione, inclinando i chiodi verso la sede di frattura. La fissazione era completata dall’applicazione del cemento da ossa
che includeva i chiodi applicati e i rispettivi processi spinosi.
Risultati. Non si osservava nessuna complicanza durante l’intervento chirurgico in tutti i pazienti. 1 cane veniva sottoposto a
eutanasia 1 mese dopo l’intervento chirurgico in quanto persisteva la paraplegia con assenza di percezione del dolore profondo
a carico degli arti posteriori. 1 gatto decedeva 4 giorni dopo l’intervento chirurgico a causa di complicazioni cardiopolmonari.
Il follow up dei rimanenti 9 casi variava da un periodo di 6 mesi a 72 mesi post-intervento avvalendosi di controlli clinici, radiografici
e riprese videoassistite. In ciascun caso, all’esame radiografico condotto durante il follow p, si osservava il mantenimento
dell’allineamento vertebrale a livello della sede di frattura/lussazione vertebrale. In 3 cani e 1 gatto si verificava la migrazione
di 1 filo di Kirschner a livello sottocutaneo che veniva poi rimosso. 2 cani con lesione rispettivamente a livello T12-T13 e L1-
L2 manifestavano un recupero neurologico completo. 1 soggetto con lussazione vertebrale T11-T12, paraplegico senza percezione
del dolore profondo precedente all’intervento, si avvaleva dell’uso del carrello. 3 cani con lussazione vertebrale lombosacrale
riprendevano la loro normale attività deambulatoria a carico del treno posteriore, in 1 soggetto si verificava il ripristino
della normale funzionalità della vescica, in un altro il proprietario doveva provvedere all’espressione manuale bigiornaliera della
stessa e in un altro paziente persisteva solo un parziale controllo della funzione urinaria. Il quarto cane con lussazione lombo-sacrale
manteneva una lieve atassia a carico dell’arto posteriore sinistro. In 1 gatto con lussazione lombo-sacrale si osservava
il recupero neurologico completo dell’attività deambulatoria e della minzione mentre in un secondo soggetto con la stessa
lesione si aveva il ripristino della deambulazione con atteggiamento plantigrado bilaterale degli arti posteriori e necessità da parte
del proprietario di provvedere all’espressione manuale della vescica.
Conclusioni. La tecnica chirurgica proposta si è rivelata efficace nel mantenere l’allineamento vertebrale nel sito di lesione nell’immediato
periodo postoperatorio e a distanza di tempo, sia a livello del segmento toraco-lombare che lombo-sacrale, nonostante
siano distretti che richiedono generalmente tecniche di stabilizzazione differenti. La migrazione dei chiodi è dovuta in parte all’assenza
di filettatura e in parte alla mancanza di copertura della estremità prossimale da parte del cemento. Il coinvolgimento del
solo comparto dorsale della colonna vertebrale nella fissazione, rende la tecnica abbastanza semplice e sicura nell’esecuzione e
consente presumibilmente di mantenere una parziale mobilità funzionale delle vertebre adiacenti il sito di lesione.
Indirizzo per la corrispondenza:
Liliana Carnevale
Corso S. Gottardo n. 18, 20136 Milano
Tel. 3357031520 - Fax 0248202742
E-mail: lilianacarnevale@tiscali.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 329
PENILE HAEMANGIOSARCOMA IN A LABRADOR RETRIEVER
EMANGIOSARCOMA DEL PENE IN UN LABRADOR RETRIEVER
Barbara Carobbi 1 Med Vet, MRCVS;
Samantha S. Taylor 2 BVetMed (hons), MRCVS;
Avi Avner 3 BSc, BVSc, CertVR, MRCVS;
Richard A.S. White 4 PhD, Dipl ACVS, DSAS (soft tissue), MRCVS
1,2,3,4 “Dick White Referrals”, Six Mile Bottom, Suffolk (United Kingdom)
Introduction. Penile neoplasms in dogs are uncommon. Reported canine penile tumors include: fibrosarcoma, histiocytic reticulocytoma,
papilloma, squamous cell carcinoma, and transmissible venereal tumor. Other reported genital neoplasms include
squamous cell carcinoma of penile, preputial, and urethral mucosa, hemangiosarcoma of the prepuce, and lymphosarcoma of
the penis. Osteosarcoma, ossifying fibroma, and mesenchymal chondrosarcoma involving the os penis have also been reported
in dogs.
The case reported here is a primary haemangiosarcoma involving the corpus cavernosum, and to our knowledge it has never
been reported before.
Case report. A 7 years old, neutered male Labrador Retriever was referred for investigation of dysuria, characterised by unproductive
urinary straining and passing either dribbles or spurts of urine. The dysuria had been gradually worsening in the past
5 months.
The dog was quiet, but alert and responsive. Temperature, pulse and respiration were all within normal range. Physical examination
revealed a large swelling in the region of the bulbourethral gland which was painful on palpation. Abdominal palpation
revealed a distended, hard, and painful bladder. Compression of the bladder produced an intermittent stream of urine.
Complete blood count, biochemistry, electrolytes and urinalysis were unremarkable, and thoracic radiographs were within normal
limits. Abdominal ultrasound revealed no significant abnormalities other than a distended urinary bladder and a mass close
to the bulbourethral glands. Ultrasonography of the mass revealed multiple, interrupted, hyperechoic boney remants of the os
penis casting acoustic shadows. The corpus cavernosum penis had a heterogenous hypoechoic to isoechoic texture with irregular
borders, surrounded by pockets of fluid with hyperechoic specks. The abnormal tissue extended into the corpus spongiosum.
The penile urethra appeared structurally unaffected but subjectively narrowed. Enlargement of lumbar lymph nodes was not
observed. On abdominal radiographs the os penis was barely visible due to extensive ‘moth eaten’lysis while the adjacent penile
soft tissue was prominent. Retrograde urethrography did not demonstrate any disruption of the pelvic urethra, and a smooth column
of contrast, with no filling defects, highlighted the penile urethra.
The dog was scheduled for penile amputation. The penis was surgically removed, and scrotal urethrostomy was performed
according to standard technique. Recovery from the anaesthesia was uneventful, and the dog urinated spontaneously through
the stoma 9 hours after surgery. When the dog was discharged 4 days later urination was normal.
Histopathology on the submitted specimens was consistent with a diagnosis of haemangiosarcoma involving the corpus cavernosum.
The prognosis is unknow, but it seems reasonable it would behave in a similar way to cutaneous rather than visceral
haemangiosarcoma. Nevertheless chemotherapy treatment was suggested, but the owner declined this option.
One month after surgery there was no recurrence at the surgical site, and no abnormalities on urination could be detected. At
that time no clinical signs of metastasis were apparent. Survey radiographs are due in one month time.
Conclusion. To our knowledge an haemangiosarcoma involving the corpus cavernosum has never previously been reported in
dogs, although it can occur as a primary tumor of the penis. Our findings suggest that haemangiosarcoma should be considered
a differential diagnosis for dysuria in dogs.
Address for correspondence:
Barbara Carobbi
“Dick White referrals”
London Road
Six Mile Bottom
Suffolk CB8 0UH
United Kingdom
E-mail: barbaracarobbi@msn.com

330 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
COMPLICANZE LOCALI DI MALATTIA ENDODONTICA:
REVISIONE DELLA LETTERATURA ED ESPERIENZE PERSONALI
Katty Casazza, Med Vet 1 ; Margherita Gracis, Med Vet, Dipl AVDC, Dipl EVDC 2
1 Libero professionista, Vercelli
2 Libero professionista, Milano
La polpa dentale ha funzione nutritiva, sensoriale, e difensiva. Inoltre è deputata, attraverso l’attività di cellule specifiche, gli
odontoblasti, a produrre dentina durante la vita del soggetto. La polpa è contenuta nel sistema pulpare, costituito dal canale pulpare
nella radice e dalla camera pulpare a livello coronale, e comunica con i tessuti periapicali attraverso il delta apicale. La
malattia endodontica è definita come l’infiammazione (pulpite reversibile o irreversibile) o la necrosi (parziale o completa) del
tessuto pulpare. L’endodontopatia può instaurarsi:
- senza esposizione della polpa, in seguito a traumi ottusi, eventi ischemici, e eventi iatrogeni (uso improprio degli strumenti
odontoiatrici meccanici quali l’ablatore a ultrasuoni, le turbine, ecc.)
- in seguito ad esposizione della polpa, come in caso di fratture coronali e coronoradicolari complicate, attrito, carie, riassorbimento
esterno
- come estensione di malattia parodontale
Traumi dentali senza esposizione pulpare, se di entità sufficiente, possono causare edema ed emorragia pulpare. Spesso in questi
casi si sviluppa una discromia (variazione di colore) coronale dovuta all’invasione dei tubuli dentinali da parte del sangue e
alla degradazione dei pigmenti ematici. L’intensità del colore dipende dall’entità del trauma e dallo spessore delle pareti dentinali.
L’aumento della pressione intracanalare può portare a necrosi ischemica dei tessuti, a cui può seguire una contaminazione
batterica per anacoresi. In seguito ad esposizione pulpare, invece, si sviluppano processi infiammatori che sono inevitabilmente
accompagnati da contaminazione da parte della flora batterica orale. Il mancato trattamento tempestivo di questi casi porta
invariabilmente a morte pulpare. Il sistema endodontico può essere invaso dai batteri anche per via retrograda, attraverso il delta
apicale, in seguito a dislocazione dentale (lussazione laterale, avulsione) o a lesioni parodontali gravi (lesioni perio-endo di
classe II). Il processo infiammatorio ed infettivo pulpare non rimane limitato al sistema endodontico, ma attraverso il delta apicale
invade i tessuti periradicolari causando parodontite periapicale acuta o cronica, ascesualizzazione, o osteite periapicale.
L’infiammazione cronica esita frequentemente nella formazione di granulomi o di cisti periapicali. Radiograficamente si possono
evidenziare discontinuità della lamina dura, aumento di dimensioni dello spazio parodontale e radiotrasparenza periapicale.
In caso di necrosi pulpare il normale processo di dentinogenesi e ispessimento delle pareti dentinali si interrompe, cosicché con
il tempo il canale pulpare del dente endodonticamente compromesso risulterà di dimensioni maggiori rispetto al dente controlaterale
o ai denti viciniori. Clinicamente si possono osservare mancata integrità dentale, discromia coronale, e tumefazione dei
tessuti molli in prossimità del dente interessato. I segni e i sintomi clinici sono però spesso minimi o assenti. Tuttavia, l’assenza
di sintomatologia non giustifica un approccio di tipo conservativo. I denti interessati vanno trattati endodonticamente o estratti.
Infatti, se non trattati, possono causare complicanze locali e possibilmente anche sistemiche. Tra le più comuni complicanze
locali si annoverano cellulite, osteomielite e fistolizzazione esterna. A seconda del dente interessato e dei suoi rapporti anatomici,
si possono sviluppare fistole nasali, antrali, orbitali, gengivali, vestibolari, o cutanee. La localizzazione delle fistole è legata
anche a caratteristiche di specie e di razza. Si presenteranno gli aspetti salienti delle complicanze locali di malattia endodontica
in 20 casi. In particolare verranno descritte: fistole oronasali sviluppatesi attraverso la mucosa vestibolare a partenza dal
canino e dagli incisivi mascellari (2 cani); fistole oro-orbitali a partenza dal quarto premolare e dal secondo molare mascellare
(2 cani); fistole cutanee a partenza dal canino (1 gatto e 1 cane) e dal quarto premolare mascellare (1 gatto e 2 cani, di cui una
di probabile origine iatrogena, senza frattura dentale); fistole mucogengivali a partenza dal canino mascellare, dal canino mandibolare,
e dal quarto premolare mascellare (4 cani); cellulite a partenza dai canini mandibolari (1 cane); cisti radicolari a carico
degli incisivi mascellari (3 cani); osteomielite a partenza dai canini mandibolari (2 gatti) e dal primo molare mandibolare (1
cane). In tutti i casi il trattamento chirurgico o endodontico ha determinato la risoluzione dei segni clinici.
Indirizzo per la corrispondenza:
Margherita Gracis
Clinica Veterinaria Gran Sasso
Via Donatello 26 - 20131 Milano
Tel. 338 1874498
email: margherita.gracis@fastwebnet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 331
IL PATTO COMUNICATIVO TRA UOMO E ANIMALI: CONDIVISIONE SEMIOTICA,
SEMANTICA E PRAGMATICA
Maria Chiara Catalani 1 , Roberto Marchesini 2
1 Med Vet comportamentalista,Senigallia (AN)
2 Med Vet, Professore Universitario a contratto, Bologna
Introduzione. Molto spesso la relazione con gli animali poggia su tentativi di comunicazione destinati a fallire in quanto antropocentrati,
ovvero fondati sul pattern comunicativo umano ed ignoranti i pattern di comunicazione dell’individuo animale.
Nell’ambito della medicina comportamentale questo aspetto non è secondario essendo notevole la frustrazione reciproca che
provano uomo e animale quando convivono senza riuscire a comprendersi.
Una situazione di incapacità comunicativa non può essere di aiuto per affrontare la terapia comportamentale o per strutturare un
protocollo per il miglioramento della relazione uomo-animale.
Pertanto, al momento della valutazione di una coppia uomo-animale, è necessario prendere in considerazione la modalità comunicativa,
il livello di intesa e conoscenza reciproca e i piani su cui potrebbe essere necessario intervenire per migliorare la qualità
della relazione ed eventuali problemi riscontrati.
Comunicazione e informazione. La comunicazione rappresenta una delle più importanti caratteristiche del mondo animale,
essendo indispensabile in diverse attività biologiche come il corteggiamento, la distribuzione della popolazione sul territorio, il
comportamento parentale, il comportamento sociale. Gli animali inevitabilmente per il fatto stesso di vivere lasciano indizi della
loro presenza ossia sono informativi per il mondo esterno. Essere informativi ossia lasciare indizi a disposizione dei possibili
riceventi non è quasi mai vantaggioso in natura cosicché il processo selettivo ha premiato quei soggetti che erano meno informativi:
una preda non deve farsi scorgere dal predatore e viceversa. Al contrario, la comunicazione rappresenta un grande vantaggio
e spesso un’esigenza imprescindibile: in questo caso la selezione ha premiato quei soggetti che erano più comunicativi.
Da un punto di vista biologico la struttura evoluzionistica della comunicazione è profondamente diversa da quella dell’informazione:
nel primo caso, infatti, il processo è coevolutivo, vale a dire che la selezione lavora con lo stesso segno sulla coppia
emittente-destinatario, nel secondo caso il processo è una sorta di corsa agli armamenti tra emittente e ricevente. Gli animali
hanno pertanto dovuto affrontare il problema di essere quanto più comunicativi e contemporaneamente quanto meno indiziari.
Per fare questo hanno dovuto trasformare il segnale in un’entità fortemente correlata al target (il destinatario) in grado cioè di
segregare la comunità dei comunicanti dalla comunità dei possibili riceventi. Si è evoluto così il “segno”, una struttura arbitraria
o, meglio, con differenti livelli di arbitrarietà nel rapporto designante-designato.
Lo studio dei segni e più in generale della comunicazione animale prende il nome di zoosemiotica, termine coniato da Thomas
Sebeok. Nella comunicazione possiamo distinguere tre differenti livelli di analisi: a) la semiotica ossia lo studio dei segni utilizzati
da una particolare specie; b) la semantica ossia lo studio dei significati; c) la pragmatica ossia lo studio degli obiettivi di
comunicazione. Nella comunicazione con l’animale l’uomo spesso commette errori di zoosemiosi passando da uno stato comunicativo
a uno informativo, vale a dire che mentre ritiene di stare comunicando col proprio cane si pone semplicemente in maniera
indiziaria nei suoi confronti. Gli errori di zoosemiosi possono investire: 1) la semiotica quando utilizza segni che per l’animale
sono solo segnali e parimenti quando non fa attenzione a segnali che per l’animale sono segni; 2) la semantica quando utilizza
un segno che ha un diverso significato nell’uomo e nell’animale; 3) la pragmatica quando utilizza finalità comunicative e
modalità di rapporto emittente-destinatario non in linea con le caratteristiche di specie. Perché vi sia comunicazione è necessario
che vi sia un patto comunicativo tra i due interlocutori ovvero condivisione di semiotica, semantica e pragmatica.
Conclusioni. Comprendere e verificare l’esistenza del “patto comunicativo” in una coppia uomo-animale significa acquisire uno
strumento di lavoro in più per intervenire sul benessere dei componenti della coppia.
Istruire il proprietario di un animale su semiotica, semantica e pragmatica significa, di fatto, fornirgli degli strumenti concreti di
comprensione dell’animale con cui si rapporta e dargli modo di impostare con questo una comunicazione efficace ed una relazione
migliore.
Bibliografia
Sebeok T.A. (a cura di), Zoosemiotica, Bompiani, Milano, 1973.
Tabossi P., Il linguaggio, il Mulino, 1999.
Pinker S., L’istinto del linguaggio, Mondadori, 1997.
Indirizzo per la corrispondenza:
Maria Chiara Catalani
Str.da del Giardino - S. Angelo, 164
60019 Senigallia (An)
mchiaracatalani@libero.it

332 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
SINDROME DA INAPPROPRIATA SECREZIONE DI ADH
Sara Coan Med Vet, Tommaso Furlanello Med Vet Dip ECVCP, Gianluca Ledda Med Vet, Francesca Fiorio Med Vet,
Michela De Lucia Med Vet, Marco Caldin Med Vet Dip ECVCP
Liberi professionisti, Padova
Obiettivo. La SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion) è una sindrome ben nota in medicina umana,
raramente descritta in ambito veterinario. Consiste in una sindrome da inappropriata (eccessiva) secrezione di ADH in assenza
di stimoli appropriati che ne giustifichino la liberazione (ad es. riduzione del volume circolante effettivo e/o ipernatriemia).
In medicina umana l’ADH ipofisario (o una molecola ADH-simile) viene inappropriatamente liberato in pazienti portatori di
neoplasie, in corso di patologie polmonari o neurologiche, in presenza di stati dolorifici e successivamente all’uso di numerosi
farmaci, quali ad es. ciclofosfamide, vincristina e FANS.
L’eccessiva secrezione di ADH porta ad un aumento del riassorbimento di acqua a livello renale, causando diluizione plasmatica
e conseguente iponatriemia. Se i meccanismi fisiologici sono integri, la risposta alla diminuzione del sodio plasmatico (Na
S) dovrebbe essere la produzione di urine massimamente diluite, con osmolalità urinaria (Osm U) 100 mOsm/kg) e natriuria [concentrazione sodio urinario (Na U) >30
mEq/L]. La condizione di natriuria si viene dunque ad instaurare nonostante l’iponatriemia sierica. È nostra opinione che la
SIADH sia un fenomeno clinico presente anche nei nostri animali e per tale motivo abbiamo eseguito uno studio retrospettivo
su cani e gatti affetti da iponatriemia.
Materiali e metodi. Nel periodo compreso tra il 5 Marzo e il 5 Dicembre 2005 sono stati eseguiti 2820 profili biochimici in
cani e 559 biochimici in gatti portati a visita nella nostra struttura. Tra questi sono stati individuati 410 cani e 52 gatti iponatriemici.
Per selezionare i pazienti affetti da SIADH abbiamo escluso la presenza di fattori concomitanti che possono provocare
un abbassamento del sodio sierico. In altri termini abbiamo considerato esclusivamente pazienti iponatriemici e con osmolalità
sierica bassa (Osm S) dotati di valori di glicemia, BUN, creatinina nella norma e non colpiti da squilibri elettrolitici imputabili
all’uso di farmaci o a patologie particolari (ad es. morbo di Addison). Tramite il profilo urinario abbiamo poi selezionato
i soggetti iponatriemici che presentavano contemporanea natriuria (Na U>30 mEq/L) e inappropriata osmolalità urinaria (osm
U>100 mOsm/kg). Sono state poi prese in esame le schede cliniche dei pazienti scelti, valutando il motivo della visita, le condizioni
cliniche e le diagnosi raggiunte. Dei pazienti portati a visita due sono stati riferiti per vomito saltuario e dolore addominale
(uno affetto da grave IBD, uno presentava un corpo estraneo in sede digiunale); in due pazienti è stata diagnosticata polmonite;
due erano affetti da piometra; uno da avvelenamento da metaldeide. Un paziente presentava febbre d’origine sconosciuta
e dolore articolare generalizzato, uno anemia emolitica immuno mediata e uno linfoma di fenotipo B in chemioterapia. Di tutti
questi pazienti era stato valutato lo stato di idratazione e pressorio.
Risultati. Con i criteri sopra descritti sono stati raccolti 10 casi di SIADH. Si tratta di 2 gatti (1 maschio e 1 femmina) e 8 cani
(4 maschi e 4 femmine) di età compresa tra gli 11 mesi e i 10 anni. Si riportano i dati raccolti indicando il valore minimo e massimo
rilevati, il valore medio (VM), gli intervalli di riferimento (IR) per i parametri ematici.
Gatti: Na S: 138, 139 (IR: 141-155mmol/L). Osm S: 286, 290 (IR: 301-314mOsm/kg). Na U: 65, 97 mEq/L. Osm U: 810, 509
mOsm/kg.
Cani: Na S:131-138 (VM 136; IR: 140-150mmol/L). Osm S: 261-287 (VM 281, IR: 288-298mOsm/kg). Na U: 35.1-201 (VM
101.1 mEq/L). Osm U: 202-1179 (VM 577 mOsm/kg).
Conclusioni. Con questo studio abbiamo stimato che l’iponatriemia è uno squilibrio elettrolitico piuttosto frequente, rilevato nel
13.6% dei nostri pazienti. Nell’ambito dei pazienti iponatriemici il 2% è risultato affetto da SIADH. Le cause determinanti sono
sovrapponibili a quelle ben note in medicina umana. Il riconoscimento di questa sindrome, seppur rara, è di grande importanza
clinica, perché questi pazienti presentano un volume circolante espanso ed ogni fluidoterapia (o anche la semplice disponibilità
ad libitum dell’acqua da bere) può essere molto pericolosa.
Bibliografia
Feldman E, Nelson R. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, 3ed edition, Saunders, 2004: 41-42.
Freda B et al: Evaluation of hyponatriemia. Cleve Clin Journal Med 71, 8: 639-650, 2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sara Coan, Clinica veterinaria San Marco
Via Sorio 114/c, Padova
Tel. 0498561098 - Fax 02 700 518888
E-mail: clinica@sanmarcovet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 333
NEOPLASIA CUTANEA AD INSOLITA PRESENTAZIONE:
QUANDO SOLO L’IMMUNOISTOCHIMICA PERMETTE DI FORMULARE UNA DIAGNOSI DEFINITIVA
Barbara Dedola 1 DMV, Silvio Soliani 1 DMV, Monica Gandini 1 DMV, Stefano Negri 2 DM
1 Libero professionista, Mantova; 2 Istituto di Anatomia Patologica, Azienda Ospedaliera Carlo Poma, Mantova
Scopo del lavoro. Valutare l’utilità della citologia, dell’istologia e soprattutto dell’imunoistochimica nella diagnosi di una neoplasia
cutanea ad insolita presentazione.
Materiali e metodi. Orazio, un cane Bassotto maschio di circa 10 anni; fu condotto alla visita in quanto, i proprietari avevano
notato, da alcune settimane, la comparsa, in rapida successione, di due piccole neoformazioni cutanee e la presenza di una massa
posta sulla spalla. Alla visita clinica Orazio si presentava in buone condizioni di salute e pure l’esame obiettivo generale risultava
nella norma. L’esame obiettivo particolare dell’apparato tegumentario evidenziava la presenza di una massa sottocutanea,
di circa 2 X 3 cm di diametro, posta sulla punta della spalla sx e adesa elle fasce muscolari. Erano, inoltre, visibili due piccole
neoformazini cutanee nodulari di diametro inferiore ad 1 centimetro poste rispettivamente su collo e dorso. Vennero eseguiti
esami di laboratorio, radiografie toraciche, ecografia addominale ed agoaspirati alle tre neoformazioni. Emocromo e profilo
biochimico risultavano sostanzialmente nella norma. Le radiografie LL dx e sx del torace come pure l’ecogafia addomminale
non evidenziavano la presenza di ulteriori masse interne. Citologicamente, mentre nella massa della spalla erano visibili poche
cellule di forma variabile da tondeggiante a fusata, dotate di citoplasma basofilo, nuclei ovalari e nucleoli a volte prominenti,
dalle due neoformazioni cutanee si ottenevano numerose cellule di aspetto tondeggiante-ovalare disposte sia singolarmente che
in aggregato.A maggiore ingrandimento, le cellule presentavano variabile rapporto N:C, nuclei ovali o tondeggianti, nucleoli di
dimensioni variabili, modesta anisocariosi, citoplasma moderatamente basofilo; mitosi praticamente assenti. Non potendo, visto
le caratteristiche poco peculiari di questa neoplasia, emettere una diagnosi citologica definitiva, vennero prese in esame una
serie di diagnosi differenziali che comprendevano, in ordine di probabilità, le neoplasie istiocitarie, le neoplasie mesenchimali
scarsamente differenziate, il melanoma amelanotico e i carcinomi anaplastici. Poiché, nelle due settimane che seguirono l’esame
citologico, si ebbe la comparsa di altre piccole masse cutanee, i proprietari rifiutarono ogni forma di terapia. Nonostante la
continua e costante comparsa di nuove neoformazioni cutanee le condizioni dell’animale si conservarono buone per circa quattro
mesi, dopodiché, a causa di un progressivo decadimento dello stato generale di salute, Orazio fu sottoposto ad eutanasia.
L’esame autoptico permise di constatare la presnza di centinaia di masse, per lo più inferiori al centimetro, disseminate su tutta
la superficie corporea, cavità orale e nasale comprese, oltreché in polmoni, intestino, peritoneo, pancreas e ghiandole surrenali.
Istologicamente, in tutte le sedi esaminate, era evidenziabile la proliferazione di elementi cellulari di medie-grosse dimensioni,
di forma tondeggiante o fusata, con alto rapporto N/C e nucleo atipico con prominente nucleolo; il citoplasma, discretamente
rappresentato, era debolmente eosinofilo e contenente all’interno raro pigmento brunastro negativo alla colorazione istochimica
per il ferro di Pearls. Numerose figure mitotiche. Le cellule non presentavano secrezione di muco, né di glicogeno (alla
colorazione istochimica Alcian PAS). Con le indagini immunoistochimiche si riscontrava positività per vimentina ed S100; le
cellule risultavano negative per fattore XIII, actina, desmina, cheratine (pool), antigene leucocitario comune. La diagnosi
fu:localizzazioni multiple di melanoma.
Discussione e conclusioni. Nel cane i melanomi si dividono in benigni e maligni e rappresentano rispettivamente il 4% e l 1,6%
dei tumori cutanei. In questa specie la localizzazione della neoplasia è generalmente correlata al grado di malignità, infatti, contrariamente
a questo caso, i melanomi cutanei hanno di solito un comportamento benigno ed un discreto grado di pigmentazione,
al contrario quelli del cavo orale, delle giunzioni mucocutanee e delle dita, oltre ad essere meno pigmentati, hanno tendenza a
metastatizzare e comportano una prognosi infausta. Citologicamente, le cellule possono presentare forma da rotonda a fusata,
anche all’interno dello stesso aspirato; la presenza di pigmento malanico, in varia quantità, permette comunque una facile diagnosi
di neoplasia melanocitaria. Per contro, i melanomi maligni amelanotici procurano al citologo seri dubbi diagnostici in quanto
difficilmente distinguibili da neoplasie istiocitarie, mesenchimali ed epiteliali scarsamente differenziate; in questi casi l’immunocitochimica
e l’immunoistochimica rappresentano un importante ausilio diagnostico. Il caso da noi presentato ci è apparso interessante
sia per l’insolita presentazione sia per l’evoluzione; in oltre, testimonia che sebbene la citologia rivesta un ruolo fondamentale
nella valutazione delle neoplasie cutanee, in alcuni casi necessita il supporto di ulteriori tecniche diagnostiche.
Bibliografia
Baker R., Lumsden J.H.: Citologia del cane e del gatto atlante a colori. Masson SpA, Milano, Edizioni Veterinarie, Cremona, 2001.
Cowell R. L., Tyler R.D.: Diagnostic cytology of the dog and cat. American Veterinary Publications, Inc., California, 1989.
Bibbo M.: Comprehensive citopatohology. W.B. Saunders company, Philadelphia,1997.
Enzinger and Weiss’s: Soft tissue tumors. The C.V. Mosby Company, St. Louis, Toronto, Washington, fourth edition.
Marcato P.S.: Anatomia e istologia patologica speciale dei mammiferi domestici. Ed. agricole, Bologna, 1981.
Indirizzo per la corrispondenza:
Barbara Dedola
Via Levatella 14, 46031 Bagnolo S. Vito (MN)
Tel. 0376.415640 - 348.3651922
E-mail: detagu@tin.it

334 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
GRANULOMA CEREBRALE DA TOXOPLASMA GONDII IN UN GATTO:
ASPETTI DIAGNOSTICI E TERAPEUTICI
Cristian Falzone, Med Vet, Foligno (PG) Massimo Baroni, Med Vet, Dipl. ECVN, Monsummano terme (PT),
Davide De Lorenzi, Med Vet, Dipl. ECVCP, Forlì, Maria Teresa Mandara, Med Vet, Perugia
Toxoplasma Gondii, parassita protozoario intracellulare, è ben riconosciuto agente di malattia multisistemica negli animali
domestici. L’infezione rimane, nella maggioranza dei casi, del tutto asintomatica e solo in caso di non efficace risposta immunitaria,
è causa di malattia clinicamente manifesta.
Seppur non frequentemente, la toxoplasmosi nel gatto può causare segni clinici di tipo neurologico, riferibili ad una meningoencefalomielite
non suppurativa.
Lo scopo della presente comunicazione è quello di illustrare gli aspetti clinici, diagnostici e terapeutici di un caso di toxoplasmosi
cerebrale in un gatto, ritenuto degno di nota per i suoi aspetti di atipicità.
Un gatto maschio Europeo a pelo raso, di 12 anni di età, fu riferito per valutazione neurologica con anamnesi di depressione del
sensorio, debolezza generalizzata, tendenza ai movimenti in circolo e un episodio riferibile a crisi convulsiva parziale. 4 mesi prima
della presentazione il gatto aveva presentato anoressia, vomito e diarrea con risoluzione spontanea nel giro di alcuni giorni.
All’esame fisico venivano segnalate cattive condizioni generali, lieve disidratazione, lieve ipotermia.
L’esame neurologico confermava il sensorio depresso e evidenziava circling verso sinistra, deficit propriocettivo all’anteriore
destro, minaccia depressa bilateralmente. In base a tali segni clinici veniva sospettata una localizzazione neuroanatomica focale
al cervello anteriore sinistro. Gli esami ematologici successivamente eseguiti evidenziavano ipoalbuminemia, iperglobulinemia
e iposideremia. Test sierologici per FIV e FeLV davano esito negativo.
L’esecuzione di uno studio RM al cranio, condotto con sequenze SE T1 e T2 pesate, sui tre piani dello spazio, prima e dopo
somministrazione di mezzo di contrasto paramagnetico, consentiva l’evidenziazione di una massa occupante spazio, a margini
netti, (dimensioni 8x12mm) in regione temporale sinistra. Nell’emisfero di destra era inoltre presente notevole edema perilesionale.
La lesione assumeva contrasto in maniera decisa ed omogenea, prendeva contatto con la dura madre delineando anche
“meningeal tail” ed era ben evidente un anello perilesionale ipointenso in sequenza T1 pesata, a delimitazione della patologia
dal parenchima sano. Veniva emesso sospetto diagnostico di neoplasia cerebrale e tra gli istotipi più probabili veniva considerato
il meningioma ed il linfoma.
La patologia è stata quindi affrontata chirurgicamente con approccio rostrotentoriale craniale sinistro. Intraoperatoriamente è
stata accertata la natura intrassiale della lesione ed è stato proceduto alla sua asportazione contestualmente a parte del lobo temporale
sinistro. Il decorso postoperatorio non ha mostrato complicanze.
L’esame citologico del tessuto asportato, effettuato su vetrini allestiti per schiacciamento e colorati con May-Grunwald Giemsa,
ha consentito di effettuare diagnosi di granuloma infiammatorio da Toxoplasma. La diagnosi è stata confermata istologicamente
e immunoistochimicamente.
È stata quindi instaurata una terapia farmacologica a base di clindamicina (20 mg/kg bid x 7 settimane).
I segni clinici neurologici sono gradualmente scomparsi, persistendo solamente un deficit propriocettivo destro e una depressione
della reazione di minaccia. Un esame RM effettuato a distanza di 8 mesi non ha evidenziato segni di patologia in atto.. Ad
un controllo clinico eseguito a distanza di un anno, il gatto è stato trovato in buone condizioni generali e non sono stati evidenziati
segni di recidiva.
Il caso clinico descritto offre diversi spunti di discussione. Una localizzazione neuroanatomica focale, sebbene più tipica per
altre etiologie, non esclude una lesione infiammatoria. Tuttavia l’evidenziazione in sede di esame RM di una lesione occupante
spazio fa propendere nel gatto la diagnosi differenziale verso cause neoplastiche. La conferma diagnostica di granuloma da toxoplasma
avuta nel presente caso, suffragata da una recente segnalazione bibliografica, consente di inserire tale patologia nel quadro
diagnostico differenziale. È inoltre da sottolineare la diagnosi citologica ottenuta da prelievo chirurgico, a nostra conoscenza
mai segnalata in letteratura veterinaria. La combinazione tra diagnostica per immagini e citologia/istologia su prelievo chirurgico/bioptico
è sicuramente tecnica da tenere in considerazione per una diagnosi etiologica. Infine si segnala il follow-up
favorevole dopo associazione di terapia chirurgica e farmacologica. Sebbene ulteriori dati in merito siano necessari, l’approccio
chirurgico-farmacologico potrebbe essere indicato in caso di lesioni focali di tipo granulomatoso.
Indirizzo per la corrispondenza:
Cristian Falzone
Clinica Veterinaria Valdinievole, Via Nigra 123
51015 Monsummano Terme, Pistoia
E-mail: CRISFALZ@LIBERO.IT

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 335
AVVELENAMENTO DA RODENTICIDI: SOLO EMORRAGIA?
Francesca Fiorio 1 Med Vet, Marco Caldin 1 Med Vet, Dipl ECVP, Tommaso Furlanello 1 Med Vet, Dipl ECVP
1 Libero professionista, Padova
Obiettivo. Vogliamo descrivere alcune alterazioni emato-biochimiche in corso di avvelenamento da rodenticidi (vitamin K antagonist
poisoning, VKAP) che permettono di ipotizzare che all’azione anticoagulante del tossico si affianchi la presenza di emolisi
intravascolare.
Materiali e metodi. Tra il mese di gennaio 2004 e il mese di novembre 2005 sono stati diagnosticati presso il nostro centro 31
casi di VKAP. Tale reperto diagnostico è stato fondato su opportune considerazioni anamnestiche, fisiche e idonei test di laboratorio
(PT e aPTT). Tra i casi diagnosticati ne sono stati presi in considerazione 20, poiché presentavano i criteri di inclusione
richiesti, rappresentati da esame emocromocitometrico, profilo biochimico, elettroforesi sierica e profilo emostatico. In alcuni
casi sono state eseguite indagini radiografiche, ecografiche e tomografiche, qualora indispensabili ai fini diagnostici. L’esame
delle urine e del relativo sedimento è stato spesso reso impossibile dal rischio di emorragie nel sito di prelievo. Tra tutti i dati
raccolti il presente studio fa riferimento in particolare ad alcuni marker di emolisi (rilievi visibili diretti di emolisi sierica, presenza
di eccentrocitosi e dosaggio dell’aptoglobina) ed alcuni analiti infiammatori. Tra questi sono stati presi in considerazione
la neutrofilia, la proteina C reattiva (PCR), l’aptoglobina (HP), il fibrinogeno (FI) e alcuni marcatori negativi dell’infiammazione
come albumina e transferrina. Tali marker infiammatori sono stati utilizzati al fine di una migliore comprensione della dinamica
aptoglobinica.
Risultati e discussione. In base all’emogramma 13 soggetti (65%) erano anemici. In funzione dell’ematrocrito l’anemia veniva
classificata come lieve in 4 casi (Hct 30-37%), moderata in 6 casi (Hct 20-30%), grave in 2 casi (Hct 15-20%) e gravissima
in 1 caso (Hct < 15%). L’esame morfologico dello striscio di sangue individuava eccentrocitosi in 8/20 soggetti (40%), indicativa
di un danno ossidativo pre-emolitico alla membrana eritrocitaria 1 . Le alterazioni riscontrate nei restanti accertamenti erano
soprattutto di carattere infiammatorio, probabilmente legate alla presenza di emorragie multiple. In quattordici soggetti (70%) il
leucogramma rivelava neutrofilia, con valore medio (VM) di 12152 cellule/µl e intervallo di riferimento (IR) 3900-8800 cellule/µl.
L’albumina era diminuita nel 40% dei casi, con VM 2,7 g/dl e IR 2.6-3.8 g/dl; la transferrina era diminuita nel 25% dei
casi, con VM 307 µg/dl e IR 270-460 µg/dl. La PCR era aumentata in 16/20 soggetti (80%), con VM 2.27 mg/dl e IR 0.0-0.15
mg/dl. Il FI era aumentato in 18/20 soggetti (90%), con VM 431 mg/dl e IR 130-242 mg/dl, mentre l’HP era aumentata in 10/20
soggetti (50%), con VM 130 mg/dl e IR 20-120 mg/dl. Il valore di HP si presentava normale in 7 casi e sotto l’IR in 3 animali.
In medicina umana la diminuzione dell’aptoglobina identifica la presenza di emolisi, anche se in corso di flogosi concomitante
il valore di HP può risultare normale 2 . Nei nostri soggetti le variazioni dell’HP dimostravano una scarsa adesione al comportamento
delle altre proteine della fase acuta dell’infiammazione. In particolar modo è stata osservata una scarsa correlazione tra
HP e FI, che normalmente hanno la medesima tendenza all’aumento in corso di flogosi (proteine moderate della fase acuta) 3 .
Infine in 5 cani il siero aveva aspetto emolitico e in 6/20 casi vi era aumento dell’MCHC (VM 35,1 g/dl e IR 32-37 g/dl), sovente
presente in corso di emolisi, mentre solo un caso presentava lieve iperbilirubinemia (VM 0.20 mg/dl e IR 0.15-0.26 mg/dl).
In tutti i casi in cui si ritrovava l’aumento di MCHC vi era la presenza di eccentrocitosi.
Conclusioni. L’evidenza nel siero di colorazione rosata nel 25% dei casi, l’eccentrocitosi nel 40% dei casi e la diminuzione dell’aptoglobina
nel 15% dei soggetti rendono plausibile l’ipotesi che in corso di avvelenamento da rodenticidi l’evento emolitico
si associ a quello emorragico. Il marcatore emolitico per eccellenza è rappresentato dall’aptoglobina, che è altresì una proteina
della fase acuta dell’infiammazione. La discrepanza con altri marker flogistici sembra aprire la strada all’ipotesi che la diminuzione
di tale analita in corso di VKAP rappresenti una manifestazione concomitante di emolisi. In un solo caso è stata riscontrata
iperbilirubinemia; tale rilievo è potenzialmente spiegabile nel ritardo tra emolisi e formazione della bilirubina. La conferma
di un evento emolitico in questi casi va ricercata dosando alcuni parametri che non aumentano in corso di infiammazione,
come ad esempio l’emopessina.
Bibliografia
1. Caldin et al., 2005. A retrospective study of 60 cases of eccentrocytosis in the dog. Vet. Clin. Path. 34(3), pp. 224-231.
2. Thomas. Haptoglobin(Hp)/Hemopexin(Hx). In Thomas (ed): Clinical Laboratory Diagnostics. TH-Books, 1998, pp. 663-667.
3. Ceròn et al., 2005. Acute phase proteins in dogs and cats: current knowledge and future perspectives. Vet. Clin. Path. 34(2), pp. 85-98.
Indirizzo per la corrispondenza:
Francesca Fiorio, Clinica Veterinaria Privata San Marco
Via Sorio 114/C 35141 Padova
Tel. 049 8561098 - Fax 02 700 518888
E-mail: francesca@sanmarcovet.it

336 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
COMPORTAMENTO E METODO DI EDUCAZIONE DI UN CALOPSITTE
Federica Furlani 1 , Giuseppe Pallante 2 Med Vet
1, 2 Centro Studi Interdisciplinari di Zooantropologia
Scopo del lavoro. Lo studio comportamentale e l’educazione del calopsitte rappresentano gli obiettivi primari di questo lavoro,
sviluppato dalla sezione di Ricerca ed Attività Didattica del Centro Studi Interdisciplinare di Zooantropologia. Il primo obiettivo
funge da premessa per il secondo ed è necessario affinché si possano creare le condizioni ottimali per l’instaurasi di una relazione
basata sulla fiducia tra educatore ed animale. L’educazione del pappagallo, che coinvolge ogni comportamento e aspetto
di questi (dall’educazione alimentare alla socializzazione con le persone estranee) e che ha come punto di partenza e di ritorno
l’educatore (inizia e si conclude per ricominciare passando attraverso la riflessione), si rende interessante a molteplici fini: favorisce
una corretta relazione tra l’animale e il suo proprietario, previene determinate forme di aggressività (appresa, sociale, da
eccitamento, da frustrazione), previene gli incidenti sia domestici sia igienici, rende l’animale prevedibile e più facile da gestire.
Educare significa dare una guida e delle regole sociali all’animale, sviluppare le sue capacità e stimolare le sue intelligenze,
promuovere la sua crescita e la sua piena evoluzione. In futuro l’animale coinvolto nel progetto assieme all’educatore potrà essere
portato in contesti di attività e terapia assistita con gli animali.
Metodi impiegati. I presupposti di cui ci si è serviti per l’educazione del calopsitte sono stati la conoscenza della specie in questione
(comportamento in natura e linguaggio del corpo), l’osservazione dell’animale (motivazioni e cause del comportamento)
e l’osservazione di sé (riflessione sui propri pensieri/comportamenti/metodologie), l’analisi di queste osservazioni nel loro relazionarsi.
Sono state rispettate le condizioni favorevoli per l’educazione: giovane età dell’animale ed esperienze pregresse positive,
allevamento e svezzamento non traumatici, alimentazione corretta, buono stato di salute e benessere psico-fisico dell’animale,
rispetto dei tempi e creazione di ambienti stabili e adatti, disponibilità cognitiva/emozionale sia della calopsitta sia dell’educatore;
si sono utilizzate tecniche didattiche competenti.
Si è educato l’animale attraverso il metodo gentile, fornendo ad ogni occasione il rinforzo positivo qualora l’animale si comportava
nel modo desiderato. Si sono predisposte delle situazioni ad hoc affinché il calopsitte potesse agire nella maniera prevista.
Ogni azione degna di interesse è stata associata ad una determinata parola o suono per facilitare la comunicazione interspecifica
e l’apprendimento. Nei casi in cui l’animale arrecava danno a sé o agli altri andava incontro alla perdita di attenzione da
parte del suo referente. L’attenzione verso l’animale e verso i suoi comportamenti si componeva del contatto vocale, visivo ed
affettivo. Sono stati fornite diverse tipologie di situazione-stimolo in modo da far emergere diverse abilità/predisposizioni e intelligenze
e si è tenuta alta la motivazione del calopsitte ricorrendo a compiti creativi.
Risultati. Il calopsitte, che attualmente ha otto mesi d’età, è fiducioso e ricerca il contatto e la comunicazione verso persone di
qualsiasi sesso ed età, anche in ambienti differenti dalla sua abitazione, sempre alla presenza del suo educatore. Si dimostra
socievole e non aggressivo nei confronti delle persone elicitando disposizioni positive. La calopsitta è in grado di rispondere
adeguatamente a determinate richieste verbali comportandosi nella maniera corretta. Inoltre ha imparato a portare piccoli oggetti
nel palmo della mano e riporli in determinati contenitori. L’animale si comporta come richiesto perché è motivato a restare in
relazione con la persona e ottenere l’apprezzamento e il contatto affettivo di questa. Il pappagallo desidera imitare i suoni e le
parole pronunciate dalle persone con le quali instaura una relazione in quanto è desideroso di comunicare con loro. Affinché l’animale
sia più facilmente accettabile all’interno delle istituzioni in cui viene portato è stato educato a fare le proprie deiezioni
solo in determinati spazi.
Conclusioni. Le capacità comunicative, relazionali ed affettive del calopsitte sono di grande interesse a patto che si tengano presenti
la grande sensibilità, intelligenza e capacità di creare forti legami sociali propri della specie.
Bibliografia
Gismondi E., Il grande libro dei pappagalli e dei pappagallini, De Vecchi Editore, Milano 1992.
Heidenreich B., The parrot problem solver: finding solution to aggressive behavior, T.F.H.Publications, Neptune City, 2005.
Low R., Why does my bird do that?, 2000, trad.it Perché il mio pappagallo fa così?, Alberto Perdisa Editore, Bologna 2005.
Low R., Parrots. A complete guide, 1988, trad.it I pappagalli. Guida completa, Gruppo Ugo Mursia Editore, Milano 1991.
Menassè V., Come allevare, ammaestrare ed educare alla parola pappagalli e pappagallini, De Vecchi Editore, Milano 1985.
Ravazzi G., Il grande libro degli inseparabili. La classificazione, le specie, l’allevamento, la riproduzione, l’alimentazione e le cure, De Vecchi Editore, Milano, 2004.
Indirizzo per la corrispondenza:
Giuseppe Pallante
Centro Studi Interdisciplinari di Zooantropologia
secondo vicolo Bristol n. 7, 38015 Lavis, Trento
Tel. 3403784689 - E-mail: kkokp@tin.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 337
UTILIZZO DELLA PORTOGRAFIA RETROGRADA TRANSCUTANEA NELLA DIAGNOSI
DELLE COMUNICAZIONI PORTOSISTEMICHE CONGENITE DEL CANE E DEL GATTO
Roberto A. Santilli Dr Med Vet D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology),
Massimo Olivieri Dr Med Vet, GianMarco Gerboni Dr Med Vet,
Perego Manuela Dr Med Vet, Simona Voghera Dr Med Vet
Clinica Veterinaria Malpensa, Samarate, Varese, Italy
La portografia retrograda transcutanea (PRT) è stata descritta come metodo alternativo per diagnosticare la sede delle comunicazioni
portosistemiche (CPS) e per valutarne la modalità di chiusura. Lo scopo del lavoro è stato quello di dimostrare l’utilità
della PRT nella localizzazione anatomica delle CPS del cane e del gatto. Sono state analizzate in modo retrospettivo le cartelle
cliniche di 9 cani ed 1 gatto con CPS congenita diagnosticata attraverso rilievi clinici, esami ematologici ed esame ecotomografico.
Ogni soggetto è stato poi successivamente sottoposto a PRT.
Descrizione della tecnica. Previa anestesia generale con paziente in decubito laterale viene inserito un catetere a doppio lume
dotato di pallone terminale nel sistema venoso centrale attraverso un introduttore giugulare da 7 Fr. Dalla vena giugulare esterna
il catetere viene prima indirizzato nella vena cava craniale e poi spinto e posizionato dorsalmente nel lume della vena azygos.
Dopo aver insufflato il palloncino e aver determinato l’occlusione del lume vascolare è possibile, sotto visione fluoroscopica,
iniettare il contrasto iodato in modo retrogrado evidenziando le vene intercostali e intervertebrali. Questa prima iniezione
di contrasto è utile ad evidenziare le comunicazioni porta-azygos. Successivamente per studiare eventuali comunicazioni portacava
si procede posizionando il catetere in vena cava caudale attraverso l’atrio destro. Dopo aver dilatato il palloncino in posizione
craniale alla linea diaframmatica si esegue la contrastografia retrograda. Questa seconda iniezione permette di studiare la
porzione addominale della vena cava caudale e le eventuali comunicazioni anomale con la vena porta. Con il pallone posizionato
nel lume della vena cava caudale o della vena azygos a seconda del tipo di anomalia vascolare è possibile effettuare le rilevazioni
della pressione pre- e post-occlusione e visto il diretto collegamento esistente tra sistema portale e circolazione venosa
sistemica stabilire la pressione di chiusura in acuto della CPS.
Sono stati sottoposti a PRT 9 cani di differenti razze ed 1 gatto di razza persiana. Tutti presentavano segni clinici ed esami di
laboratorio compatibili con CPS. L’ecotomografia ha consentito di definire la sede anatomica del vaso anomalo in 9/10 casi. Nei
cani 7 sono risultati compatibili con comunicazione extraepatica porto cavale gastrica sinistra, 1 con comunicazione extraepatica
porta-azygos ed 1 di origine dubbia. Nel gatto la comunicazione è risultata extraepatica gastrica sinistra.
L’esame angiografico ha permesso di identificare l’anatomia del vaso anomalo in tutti i pazienti. Nei 9 cani ha evidenziato la
presenza di 8 comunicazioni extraepatiche porto-cavali gastriche sinistre ed 1 comunicazione porta-azigos. Il gatto ha evidenziato
una comunicazione extraepatica gastrica sinistra. In uno dei cani affetti da comunicazione porta-cava si è evidenziata la
contemporanea presenza di una comunicazione cava-azygos. La pressione media pre occlusione è risultata di 9 mm Hg e post
di 20 mm Hg. Il tempo medio di scopia è stato di 10,4 minuti. Il tempo medio di anestesia di 51 minuti. Un solo soggetto ha
riportato ipertermia e lieve leucocitosi nella 24 ore successive. Nessun soggetto ha avuto complicanze anestesiologiche. Tutti i
pazienti sono stati monitorati e ospedalizzati nelle 24 ore successive.
Il vantaggio maggiore della tecnica trans-giugulare è stato quello di non richiedere celiotomia e di conseguenza ridurre i tempi
di anestesia ed i rischi ad essa connessi, quali dolore, ipotermia, ipoglicemia e coagulopatie. È stato possibile identificare e
visualizzare l’anatomia del vaso anomalo nel 100% dei soggetti indagati. La possibilità di eseguire misura diretta della pressione
pre- occlusione e post- occlusione ha permesso di meglio discriminare la scelta del trattamento chirurgico terapeutico. In caso
di possibile chiusura in acuto della CPS è stato possibile posizionare nella stessa seduta strumenti per l’attenuazione intravascolare
progressiva e l’occlusione del vaso anomalo.
Indirizzo per la corrispondenza:
Clinica Veterinaria Malpensa
viale Marconi 27, 21017 Samarate - Varese Italia
Tel. (39)0331-228155
Fax (39) 0331-220255
E-mail: r.santilli@edbusiness.it
E-mail: gerbonig@tin.it

338 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
UN CASO DI PALATOSCHISI CONGENITA DEL PALATO SECONDARIO IN UN CANE BOXER
TRATTATA MEDIANTE ESTRAZIONE DENTALE E LEMBO MUCOGENGIVALE DI AVANZAMENTO
Margherita Gracis, Med Vet, Dipl AVDC, Dipl EVDC
Libero professionista, Milano
Introduzione. I difetti palatali congeniti possono interessare le strutture del palato primario (il labbro superiore e l’osso incisivo),
o del palato secondario (palato duro e molle). I difetti del palato secondario si sviluppano per lo più lungo la linea mediana
e possono avere estensione variabile. Si annoverano cause genetiche e cause ambientali, che possono influire negativamente
sullo sviluppo embrionale e fetale del soggetto. Poiché è spesso impossibile determinare se la causa sia ereditaria o meno, va
sempre raccomandata l’esclusione del soggetto dalla riproduzione.
Caso clinico. Veniva portato alla visita clinica un cane di razza Boxer, femmina, di 7 mesi di età, e kg 18,750 di peso. Il soggetto
era nato con un difetto completo del palato secondario. Era stato allattato con latte artificiale per i primi due mesi di età,
e quindi svezzato con l’uso di diete commerciali inizialmente morbide e poi secche. Veniva riportato un lieve scolo nasale bilaterale
cronico e sternuti occasionali. Alla visita il cane si presentava sottopeso, ma vigile ed attivo. All’esame obiettivo particolare
si evidenziava lieve linfoadenopatia mandibolare bilaterale simmetrica, morso inverso anteriore causato da un brachignatismo
mascellare spinto (30 mm), atrofia bilaterale dei muscoli della masticazione, e una ridotta estensione mandibolare (60 mm).
Il difetto del palato secondario si estendeva lungo la linea mediana dalla papilla incisiva al margine caudale del palato molle,
con massima ampiezza nella zona tra i canini mascellari (17 mm). L’esame emocromocitometrico, il profilo biochimico completo
e lo studio radiografico del torace risultavano nella norma. Lo studio radiografico del cranio evidenziava un ispessimento
della parete delle bolle timpaniche indicativo di malattia dell’orecchio medio. A causa delle dimensioni del difetto e scarsità dei
tessuti viciniori utilizzabili per la riduzione chirurgica, si optava per l’uso di un lembo mucogengivale di avanzamento a base
labiale. Si eseguiva a questo scopo un primo intervento chirurgico di estrazione semplice, non chirurgica di tutti i denti mascellari
di destra e del primo e secondo incisivo mascellare di sinistra. Il soggetto veniva concomitantemente sottoposto ad intervento
di ovarioisterectomia. Dopo un periodo di 4 settimane, necessario per la guarigione dei tessuti gengivali, il soggetto veniva
nuovamente posto sotto anestesia generale per l’esecuzione dell’intervento di palatoraffia. La mucosa palatale veniva incisa
a circa 5 mm dal margine del difetto palatale lungo tutta la sua estensione. Un’incisione verticale veniva eseguita al margine
rostrale del difetto del palato duro. Veniva quindi sollevato un ampio lembo mucogengivale sul lato di destra scollando dal piano
osseo la mucosa palatale, i tessuti gengivali, e la mucosa vestibolare per un estensione di circa 3 cm dorsalmente al margine
alveolare. Il lembo veniva poi scollato per via smussa dai tessuti profondi del labbro. Si otteneva così un lembo tissutale a spessore
misto, la cui vascolarizzazione veniva assicurata dalle arterie palatina maggiore, palatina minore e nasale laterale. Una
membrana biologica veniva posta a ponte tra i margini del difetto osseo, tra il piano osseo e la mucosa palatale, e suturata in
sede come supporto per il lembo. Il lembo mucogengivale veniva poi avanzato a raggiungere senza tensione il margine opposto
del difetto, a cui veniva suturato mediante punti di sutura staccati. La palatoraffia del palato molle veniva completata mediante
sutura a due strati. A tre settimane di distanza si evidenziava deiscenza completa del lembo mucogengivale lungo il difetto del
palato duro (55 mm), e al margine caudale del palato molle (10 mm). Tre mesi dopo si ripeteva lo stesso intervento chirurgico
di palatoraffia mediante lembo mucogengivale di avanzamento a base labiale, senza però l’interposizione della membrana biologica.
Veniva inoltre inserita una sonda esofagostomica per alimentare il soggetto per circa 10 giorni by-passando il cavo orale.
A 6 settimane di distanza, dopo la dissoluzione completa del materiale di sutura, il lembo appariva intatto, eccetto un piccolo
difetto residuo all’altezza del secondo premolare. La riduzione chirurgica di questo e del difetto residuo del palato molle veniva
consigliata ma non eseguita.
Conclusioni. L’estrazione dei denti posti in vicinanza di difetti palatali permette l’estensione dei lembi tissutali alla mucosa
vestibolare, ampliando in maniera significativa la superficie dei tessuti utilizzabili per la palatoraffia. L’estrazione dentale deve
essere eseguita con estrema cautela per minimizzare i danni ai tessuti gengivali. È bene attendere almeno 4 settimane dall’estrazione
dentale prima di procedere alla preparazione del lembo e all’intervento di riduzione del difetto palatale.
Indirizzo per la corrispondenza:
Clinica Veterinaria Gran Sasso
Via Donatello 26 - 20131 Milano
Tel. 338 1874498
E-mail: margherita.gracis@fastwebnet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 339
AURAL CHOLESTEATOMA IN THE DOG: 7 CASES (2001-2005)
COLESTEATOMA AURICOLARE NEL CANE: 7 CASI CLINICI (2001-2005)
C.M. Mortellaro*, V. Greci*, C. Giudice**, M. Di Giancamillo***, O. Travetti***
* Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Sezione di Clinica Chirurgica,
** Sezione di Anatomia Patologica Veterinaria e Patologia Aviarie, *** Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie,
Sezione di Radiologia Veterinaria Clinica e Sperimentale; Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano, Italia
Introduction. Cholesteatoma is an important and potentially serious complication of otitis media occurring in human beings
and animals. In dog it is sporadically reported and, however, no large case series have been published so far.
Aim of the work. Review of six records where final diagnosis was cholesteatoma.
Material and methods. In all cases history, clinical signs, CT features, histological findings, therapy and outcome were evaluated.
Six dogs were presented with history of recurrent external/middle otitis, lasting from 30 days up to 1 year, unresponsive to
topical and systemic therapy. Physical examination, computed tomography (CT) and video-otoscopy were performed on all
dogs. Seven ears were treated with Total Ear Canal Ablation and Lateral Bulla Osteotomy (T.E.C.A.L.B.O.) and the material
found into the tympanic cavity was sampled for the histological exam.
Results. Seven cases of cholesteatoma in 6 dogs (4 left ears and 3 right ears), 5 male and 1 spayed female. No breed predisposition
was observed, mean age was 8 years. Physical examination revealed the presence of: otodinia (5 dogs), dysphagia (3
dogs), pain opening the mouth (2 dogs), otorrhea (2 dogs). Few neurological abnormalities were detected: head tilt (3 dogs),
facial palsy (2 dogs).
In all cases, CT and histological findings were consistent with cholesteatoma, while video-otoscopy was highly suspicious of it.
CT revealed the presence of an expansive and invasive unvascularised lesion involving the tympanic cavity and the bulla. Histological
exam was characterised by a cyst lined by a pluristratified keratinized epithelium (up to 25) and filled by keratin debris.
Outcome. Few post-operative complications were detected: two dog showed facial palsy, one spontaneously solved. Two recurrences
occurred: one dog was treated surgically with V.B.O. (Ventral Bulla Osteotomy) while the other one was euthanized and
necropsy was not allowed.
Discussion and conclusion. Cholesteatoma is a rare condition but should be suspected when a dog is presented with history of
recurrent otitis unresponsive to conservative therapy and CT reveals the presence of an expansive and invasive unvascularised
lesion involving the tympanic cavity and the bulla. Neurological signs can be present as well.
CT is the most sensitive tool for diagnosis of cholesteatoma because of its distinctive features, and histology works as a supportive
complementary exam.
Surgery is the only therapy and T.E.C.A.L.B.O. proved to be effective.
Indirizzo per la corrispondenza:
Carlo Maria Mortellaro
Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie
Sezione di Clinica Chirurgica
Via Ponzio 7, 20131 Milano

340 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
CASE REPORT: LEFT AURAL INFLAMMATORY POLYP CONCOMITANT
TO AURAL RIGHT LYMPHOMA IN A YOUNG DSH CAT
POLIPO AURICOLARE SINISTRO CONCOMITANTE A LINFOMA AURICOLARE DESTRO IN UN GATTO
V. Greci *, C.M. Mortellaro *, A. Jacchetti *, M. Di Giancamillo **, O. Travetti **
* Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Sezione di Clinica Chirurgica,
** Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Sezione di Radiologia Veterinaria Clinica e Sperimentale;
Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano, Italia
History. A 2.5 years old neutered male DSH cat was referred because of a problem of recurrent otitis unresponsive to topical
therapy.
Physical examination. Physical examination revealed presence of left head tilt, left Horner’s syndrome (enophthalmos), shacking
head, aural itchiness and scratching.
Collateral exams. X-rays of the bulla showed loss of air contrast into the left tympanic cavity while the right one appeared
normal.
Video-otoscopy revealed the presence of new greyish tissue in the horizontal tract of both ear canals.
Left lesion was managed conservatively by traction alone and biopsies sampled for histological exam. No biopsy were performed
on the right aural lesion.
Diagnosis. Due to the young age, first diagnosis was of bilateral aural inflammatory polyp. The histological exam confirmed
the suspicious on left ear.
Therapy. A therapy with Prednisone 1 mg/kg BID for 7 days, then 1 mg/kg SID for 7 days, then 1 mg/kg SID every other day
for 7 days and Enrofloxacyn 7.5 mg/kg SID for 21 days was started.
Follow-up. The owner referred an improvement of the general condition of the cat.
A month later the cat was brought for right aural lesion traction.
Physical examination revealed Horner’s syndrome on the right eye (third eyelid protrusion and miosis) and right head tilt, but
the owner did not allow to perform computed tomography (CT) of the bulla.
During traction, an accidental fracture of the right bulla occurred, confirmed by X-rays shots. Traction was interrupted. The
fragment previously collected were processed for histological exam.
Five days later, due to a worsening general condition of the animal, the owner agreed to perform CT of the bulla.
The CT findings were consistent of a mass lesion into the tympanic cavity involving the neighbour tissues with positive enhancement
after iv injection of contrast solution.
Histological diagnosis was Lymphoma.
The cat was euthanized.
Conclusion. Though inflammatory polyp is the main cause of recurrent otitis in cats and only few cases of aural Lymphoma are
described in cats, aural Lymphoma should be suspected as cause of external/media/internal otitis even in young cats.
Indirizzo per la corrispondenza:
Carlo Maria Mortellaro
Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie
Sezione di Clinica Chirurgica
Via Ponzio 7, 20131 Milano

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 341
CUSTOMER RELATIONSHIP MANAGEMENT (CRM) IN MEDICINA VETERINARIA,
ESPERIENZA DI UNA CLINICA VETERINARIA
Luca Lideo, Med Vet; Roberto Milan, Med Vet; Matteo Gobbo, Med Vet;
Giuliana Bonetti, Med Vet; Ermenegildo Baroni, Med Vet
Clinica Veterinaria Baroni, Rovigo
Introduzione e scopo del lavoro. In medicina veterinaria molta attenzione viene posta nella definizione diagnostica delle patologie
affrontate nella pratica clinica, tuttavia sono ancora molto scarsi gli elementi che ci permettono di definire il nostro operato
di qualità, intesa come il grado in cui un insieme di caratteristiche del servizio offerto soddisfano i requisiti del cliente.
Scopo di questo lavoro è quello di analizzare i risultati di un questionario di valutazione proposto ai nostri clienti.
Metodi impiegati. Questionario, composto da 26 domande suddiviso in: 18 domande a risposta multipla (5 possibilità di risposta);
6 domande conoscitive e 2 a risposta aperta. Non avendo a disposizione modelli specifici per servizi veterinari privati, è
stato seguito il percorso proposto da Clerfeuille in cui, partendo dall’insegna, venivano richieste informazioni riguardo alla possibilità
di parcheggio, la sala d’attesa, la reception, l’accoglienza telefonica, la sala visite e la degenza. Tale modello è stato integrato
chiedendo informazioni riguardo: le prestazioni sanitarie (diagnostica di laboratorio, diagnostica per immagini, chirurgia);
l’impatto emotivo in momenti come l’eutanasia del proprio animale; il rapporto qualità/prezzo delle prestazioni offerte; e chiedendo
suggerimenti sulla possibilità di eseguire controlli più frequenti ed approfonditi in animali considerati anziani. Al termine
è stata posta una domanda aperta per avere proposte da parte dei clienti. Il questionario è stato somministrato a clienti abituali
nel periodo autunnale.
Risultati. 47 clienti hanno risposto al nostro questionario. La presenza di un’insegna evidente, la possibilità di parcheggio, la
sala d’attesa, la reception, l’accoglienza telefonica, la sala visite e le prestazioni sanitarie (diagnostica di laboratorio, diagnostica
per immagini, chirurgia) hanno avuto una valutazione molto buona/buona superiore al 50%.
Le domande in cui si trovano una maggior variabilità di risposta sono la valutazione sul locale degenza che ha avuto un giudizio
buono/molto buono complessivamente inferiore agli altri locali della struttura; il rapporto qualità/prezzo ritenuto buono nel
59% dei casi e sufficiente nel 30% dei casi; e la frequenza dei controlli da eseguire in un cane anziano che, secondo in nostri
clienti, dovrebbe avvenire annualmente nel 47% dei casi e semestralmente nel 35% dei casi.
Conclusioni. Le informazioni raccolte ci offrono delle conferme sulla linea seguita nei miglioramenti professionali e ci permettono
di porre dei correttivi laddove si è vista una variabilità di risposta. Dal punto di vista strutturale bisognerà implementare
il servizio degenza, mentre dal punto di vista manageriale si nota una congruità tra le prestazioni offerte ed il prezzo richiesto
per esse.
Va posta molta attenzione riguardo i controlli da eseguire nel cane anziano, che vengono richiesti annualmente/semestralmente
dall’82% dei clienti: questo dato ci indica che dobbiamo insistere molto di più nel proporre tali controlli come una pratica sanitaria
routinaria, come le vaccinazioni e le profilassi.
Per il futuro ci si propone di apportare delle correzioni ai punti indicati dai clienti e di ripresentare loro il questionario per valutare
l’indice di gradimento di tali miglioramenti.
In conclusione riteniamo il questionario di valutazione uno strumento utile nella pratica lavorativa; auspichiamo una maggior
diffusione tra i colleghi veterinari allo scopo di confrontare le esperienze e di far crescere il marketing sanitario veterinario sull’onda
di quanto già avviene per la medicina umana.
Bibliografia consultata
1. F. Clerfeuille. Fare la diagnosi del marketing di una clinca. Atti del 48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC. 2004. pp 101-102.
2. A. Miolo. Risultati di un’indagine conoscitiva sulla geriatria in Italia. Atti del 50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC. 2005. pp 359.
3. M. Viotti, G. W. Crotti, R. Tovini. La sala visite: usi e abusi. Atti del 50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC. 2005. pp 319.
4. G. W. Crotti, R. Tovini, M. Viotti. La sala d’aspetto: usi e abusi. Atti del 50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC. 2005. pp 65.
Indirizzo per la corrispondenza:
Lideo Luca
Clinica Veterinaria Baroni
Via Martiri di Belfiore, 69/D, 45100 Rovigo
Tel. 0425/471076-0425/404918
E-mail: lucalideo@libero.it

342 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
DISTURBO NEUROLOGICO IN UN GATTO CON DEMINERALIZZAZIONE OSEEA
Andrea Malgeri Med Vet
Libero Professionista, Salerno Italia
Lo scopo del presente lavoro è quello di illustrare l’efficacia della terapia omeopatica classica in corso di una sindrome neurologica
correlata ad un dismetabolismo del calcio.
Segnalamento: gatto maschio europeo castrato di 4 anni circa.
Il gatto in questione sottoposto a visita clinica in data 11 marzo 2004, evidenzia difficoltà di deambulazione, debolezza ed incoordinazione
motoria degli arti posteriori. Dalla visita neurologica non si evidenzia perdita della sensibilità superficiale e profonda,
ma si evidenzia debolezza muscolare specialmente agli arti posteriori. Effettuata una radiografia della colonna in toto si evidenzia
una marcata demineralizzazione del tratto cervicale e dell’omero (vedi Fig. 1). Al termine
della visita preliminare ho effettuato un breve filmato che mette in evidenza lo stato
paraplegico. Dopo aver supposto che la demineralizzazione fosse la causa scatenante della
sindrome in atto, ho ritenuto opportuno fare un approccio terapeutico con l’omeopatia classica.
In seguito al colloquio omeopatico ho raccolto i seguenti sintomi repertoriali:
• estremità - incoordinazione
• estremità - debolezza
• estremità - paralisi - inferiori: arti
• sintomi generali - osteomalacia, rammollimento osseo
• sintomi generali - freddo - aggr.
• stomaco - appetito - aumentato
• sintomi generali - cibi e bevande - carne - desiderio - deve mangiare
che hanno portato alla diagnosi del rimedio Calcarea Carbonica 30 CH, da somministrare
in ragione di 5 granuli 2 volte al giorno per 21 giorni.
I sintomi repertoriali altro non sono che la raccolta dei sintomi derivanti dalla sperimentazione
pura sull’uomo sano, eseguita secondo le regole stabilite da Samuel Hahnemann.
Mentre il repertorio è il testo di consultazione con cui l’omeopata fa diagnosi. Cioè
mediante la visita omeopatica, composta da visita semeiotica clinica e colloquio omeopatico.
Tutto questo per mettere in evidenza i sintomi del paziente nella sua totalità, in quanto
ogni paziente è uguale solo a se stesso, e quindi oltre ai sintomi di malattia dobbiamo
mettere in evidenza le modalità soggettive. Tra i vari sintomi scelti per questo paziente
possiamo vedere che il freddo aggrava (sintomi generali), e questa è la traduzione da
repertorio che il gatto è freddoloso. Se fosse stato invece caloroso, tradotto in il caldo
aggrava (sintomi generali), non avremmo potuto scegliere la Calcarea Carbonica in quan-
to dalla sperimentazione sappiamo che è freddoloso. Queste semplici affermazioni possono far intuire che l’omeopatia classica
non può essere applicata secondo protocolli terapeutici basati sui sintomi soli della malattia, perché soltanto questi non rispecchiano
l’individualità del malato. Come ulteriore esempio voglio riportare la differenza che ci può essere tra un artrite che
migliora con il movimento ed una che aggrava con il movimento: nella medicina convenzionale questo dato può essere osservato
ma comunque la scelta terapeutica sarà sempre basata su molecole antinfiammatorie della stessa categoria con le stesse
indicazioni per tutti, mentre in omeopatia classica nel primo caso daremo Rhus Toxicodendron e nel secondo daremo Bryonia
Alba, i quali se invertiti non daranno nessun effetto terapeutico perché mancanti della modalità soggettiva dell’individuo malato.
Il 27 marzo 2004 la proprietaria mi ha comunicato telefonicamente che il gatto dal punto di vista motorio stava migliorando
ma che adesso sulla guancia sinistra era comparso una gonfiore caldo a contenuto molle. Il 29 marzo alla visita di controllo il
gonfiore si era rivelato un ascesso maturato e scoppiato (vedi Fig. 2).
Questo, tecnicamente, in omeopatia viene definito processo di esonerazione che prelude alla guarigione. Infatti la paraplegia stava
nettamente migliorando, mettendo in evidenza una maggior forza nella levata degli arti posteriori e una miglior coordinazione
motoria. Il secondo follow up a un mese dalla prima visita ha messo in evidenza un ritorno alla quasi normalità della deambulazione
(miglioramento valutabile intorno al 70 – 80%) e un miglioramento nella reattività e umore del gatto. La proprietaria
riferisce che il gatto ha ripreso a giocare come non faceva da circa 2 anni. A distanza di oltre un anno il gatto gode di ottima
salute, conduce una vita felina normale compreso fare salti sul lavello di cucina per rubare il cibo. In conclusione posso affermare
che l’omeopatia classica in questo caso neurologico felino è stata efficace ed ha guarito il paziente.
Bibliografia
Schroyens Fredric -Syntesis 8.0.
George Vitholkas -La scienza dell’omeopatia.
George Vitholkas –Materia Medica Viva.
Indirizzo per la corrispondenza:
Andrea Malgeri - Via F. Sorrentino 19 - 84013 Cava de’Tirreni (SA) - E-mail: maland@alice.it
FIGURA 1
FIGURA 2

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 343
IMPIEGO DELLA MUCOSA LABIALE NELLA REALIZZAZIONE DI UNA CISTOSTOMIA
CONTINENTE E CATETERIZZABILE
Maria Lucia Manunta Med Vet, Giovanni Mario Careddu Med Vet, Gerolamo Masala Med Vet,
Nicola Columbano Med Vet 1 , Paolo Cossu Rocca Med Chir 2, Antonio Dessanti Med Chir 3 , Eraldo Sanna Passino Med Vet
Istituto di Patologia Generale, Anatomia Patologica e Clinica Ostetrico - Chirurgica Veterinaria,
Settore di Clinica Chirurgica - Università degli Studi - Sassari
1 Dottorando in Anestesiologia Veterinaria - Sassari
2 Istituto di Anatomia Patologica - Facoltà di Medicina e Chirurgia - Università degli Studi di Sassari
3 Cattedra di Chirurgia Pediatrica - Facoltà di Medicina e Chirurgia - Università degli Studi - Sassari
La diversione urinaria permanente è una procedura impiegata per consentire l’eliminazione delle urine quando non sia possibile
utilizzare il cateterismo intermittente. Le principali indicazioni sono rappresentate da neoplasie delle basse vie urinarie, ostruzioni
intra o extra luminali, gravi traumatismi, il cui trattamento impedisce il normale deflusso di urine.
Numerose sono le tecniche impiegate e, tra queste, la più usata è la cistostomia antepubica il cui principale limite è rappresentato
da infezioni ascendenti delle vie urinarie e dalla gestione del catetere. Anche l’impiego di un tratto di apparato digerente
(stomaco, digiuno, ileo) per la deviazione urinaria non è consigliato nella pratica clinica veterinaria a causa di complicanze di
natura metabolica ed infettiva. Un’interessante alternativa è rappresentata dalla realizzazione di una cistostomia continente e
cateterizzabile che elimina la necessità di un sistema di raccolta delle urine. In medicina umana, a tale scopo, viene realizzato
un condotto costruito con l’appendice vermiforme le cui estremità, impiantate rispettivamente sulla cupola e sulla parete addominale,
assicurano il contenimento delle urine e garantiscono un condotto facilmente cateterizzabile. Tale procedura è utilizzata
soprattutto per il trattamento di patologie congenite delle basse vie urinarie ma non è scevra da rischi e complicazioni. La
nostra ipotesi è che l’impiego di un lembo libero di mucosa buccale, ampiamente usato in medicina umana per la ricostruzione
dell’uretra, possa essere adatto per costruire un condotto nella realizzazione di una cistostomia continente.
Materiali e metodi. La ricerca ha previsto l’utilizzo di 6 maialini di 30 giorni d’età e del peso medio di 10 kg che, in regime di
anestesia generale, sono stati sottoposti al prelievo della mucosa del labbro superiore per il confezionamento di un tubo di circa 6
cm di lunghezza e 2 cm di diametro: le due estremità del tubulo sono state anastomizzate rispettivamente sulla cupola vescicale e,
tramite un tunnel intramuscolare e sottocutaneo costruito nello spessore della parete addominale, sulla cute della fossa iliaca destra.
Gli animali hanno mantenuto all’interno del condotto un catetere di Foley per 2 settimane successive all’intervento. Nel periodo
postoperatorio i soggetti sono stati valutati clinicamente per evidenziare segni riferibili a difficoltà sia nella prensione degli alimenti
e nell’assunzione dei liquidi che, soprattutto, nella minzione e nella fuoriuscita di urine in corrispondenza della stomia.
Risultati. In tutti gli animali, che non hanno manifestato alterazioni della prensione degli alimenti, la mucosa buccale si è riepitelizzata
in 2-3 settimane. Cinque settimane dopo l’intervento, ad un esame in anestesia generale, la cistostomia è risultata continente
e cateterizzabile in 5 maialini. In un solo animale un’infezione del tunnel ha impedito l’impianto della mucosa sulla
cupola vescicale. Nella stessa seduta di controllo i condotti sono stati asportati per le valutazioni istopatologiche che hanno consentito
di apprezzare l’integrità della mucosa e la buona vascolarizzazione dell’impianto.
Conclusioni. Nonostante la cistostomia continente sia stato applicata con risultati abbastanza soddisfacenti utilizzando oltre
l’appendice anche le tube e l’uretere, non mancano i riferimenti a complicazioni quali stenosi o perforazioni del condotto durante
il cateterismo. La mucosa buccale offre molteplici vantaggi rappresentati dallo spessore dell’epitelio che la protegge da traumi
iatrogeni, una lamina propria sottile che facilita la vascolarizzazione e l’innesto del lembo. Inoltre, la mucosa buccale è facilmente
prelevabile, presenta un ridotto tasso di contrazione cicatriziale, è adatta al continuo contatto con i liquidi, è priva di peli
e presenta una buona resistenza alle infezioni. Nella nostra esperienza sperimentale questa tecnica è apparsa rapida e di semplice
esecuzione. La stomia è risultata continente e facilmente cateterizzabile. Nonostante siano da valutare le applicazioni cliniche
nei nostri animali, la ricerca sembra validare questa tecnica come alternativa alle metodiche attualmente in uso in medicina
umana anche perché in grado di evitare procedure chirurgiche più complesse.
Bibliografia consultata
1. Mollard P: Rèsultats de la cystostomie ètanche pour vessie neurologique de l’enfant et de l’adolescent (56 observations entre 1978 en 1993). Rass. It.
Chir. Ped. 37: 84-87, 1995.
2. Zommick JN, Simoneau AR, Skinner DG, Ginsberg DA: Continent lower urinary tract reconstruction in the cervical spinal cord injured population. J.
Urol. 169: 2184-7, 2003.
3. Kochakarn W, Muangman V: Mitrofanoff procedure in combination with enterocystoplasty for detrusor hyperreflexia with external sphincter dyssynergia:
one-year experience of 12 cases. J. Med. Assoc. Thai. 84: 1046-50, 2001.
4. Hakenberg OW, Ebermayer J, Manseck A, Wirth MP: Application of the Mitrofanoff principle for intermittent self-catheterization in quadriplegic patients.
Urology 58: 38-42, 2001.
5. Shimada K, Matsumoto F, Tohda A, Harada Y, Naitoh Y: Surgical management of urinary incontinence in children with anatomical bladder-outlet anomalies.
Int. J. Urol. 9: 561- 6, 2002.
6. Frimberger D, Lakshmanan Y, Gearhart JP: Continent urinary diversions in the extrophy complex: why do they fail?. J. Urol.170: 1338-42, 2003.
7. Mitrofanoff P: Cystostomie continente trans appendiculaire dans le traitment des vessies neurologiques. Chir. Pediatr. 21: 297-305, 1980.
8. Liard A, Seguier-Lipszyc E, Mathiot A, Mitrofanoff P: The Mitrofanoff procedure: 20 years later. J. Urol. 165: 2394- 8, 2001.
9. Da Silva EA: Appendicovesicostomy: the Mitrofanoff procedure -a 15-year perspective. J. Urol. 164: 2029, 2000.
Indirizzo per la corrispondenza:
Maria Lucia Manunta - via Vienna, 2 07100 Sassari - Tel. 079/229422 - E-mail: lmanu@uniss.it

344 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
SCAPULECTOMIA TOTALE NEL GATTO CON SALVATAGGIO DELL’ARTO: 6 CASI
Salvatore Maugeri Med Vet
Libero professionista, Pisa
Introduzione. Nel caso di tumori a carico della scapola o di grave artrite degenerativa dell’articolazione scapolo-omerale, la
scapulectomia totale con salvataggio dell’arto rappresenta un’alternativa all’amputazione o all’artrodesi.
Lo scopo di questo lavoro è quello di riportare l’esperienza di sei casi clinici e di valutare la ripresa funzionale dell’arto e la qualità
di vita dei soggetti trattati.
Metodi impiegati. Nell’arco di 7 anni (1998-2005) sono stati trattati 6 gatti (5 di razza europea e 1 persiano), 4 maschi e 2
femmine, sterilizzati, di età compresa tra 2 e 10 anni (media: 6 anni), di peso variabile tra 4 e 6 kg (media: 5 kg) con un follow-up
da 1 a 13 mesi. La scapulectomia totale è stata eseguita per l’asportazione di due neoplasie ossee (una primaria e una
di origine metastatica), in tre casi di fibrosarcoma interscapolare (strettamente connesso alla base ossea) e un caso di grave
artrosi a carico dell’articolazione scapolo-omerale conseguente ad artrite settica di vecchia data. La tecnica chirurgica verrà
illustrata durante la presentazione ma il punto fondamentale per non avere deficit funzionali dell’arto è avere durante l’intervento
il massimo rispetto di: muscoli, vena cefalica, plesso brachiale, nervi sopra e sottoscapolare e vasi ascellari. I muscoli
della cuffia rotatoria (muscoli sottoscapolare, infraspinato, sopraspinato e teres minor) vengono interamente scollati dalla base
ossea e suturati tra loro ed alla muscolatura adiacente; in par-
RAZZA ETÀ SESSO PESO MOTIVO DELLA
4kg) SCAPULECTOMIA TOTALE
Europeo 8 Maschio 4 Colangiocarcinoma
metastatico
Europeo 2 Maschio 5 Osteosarcoma
Europeo 6 Femmina 4 Fibrosarcoma
interscapolare
Europeo 7 Maschio 6 Fibrosarcoma
interscapolare
Europeo 10 Femmina 6 Fibrosarcoma
interscapolare
Persiano 3 Maschio 5 Artrosi deformante
CASO 1 1° giorno 7° giorno 15° giorno 3° mese
Dolore postoperatorio (sì-no) No No No ✝
R.O.M. (da 0 a 3) 0 2 3 ✝
Grado di zoppia (0 a 4) 4 2 1 ✝
Deficienza neurologica sensoriale no no no ✝
(no - parziale - totale)
Deficienza neurologica motoria parziale parziale parziale ✝
Atrofia muscolare no no no ✝
Soddisfazione del proprietario sì sì sì ✝
Si espande la superficie
mediale della scapola
scontinuando il muscolo
romboide e scontinuando
il muscolo serrato
della scapola
ticolare il muscolo deltoide deve essere suturato ai muscoli
scapolare e trapezio e l’origine del tendine del muscolo bicipite
brachiale alla capsula articolare. Se vengono rispettate e
ricostruite in questo modo tutte le strutture anatomiche non
comparirà alcun deficit funzionale nel postoperatorio.
Risultati. I risultati ottenuti con questa procedura sono stati
decisamente incoraggianti. Per ogni singolo paziente sono stati
valutati vari parametri a tempi determinati. Tutti i pazienti trattati
hanno ripreso le normali funzioni quotidiane dal primo
giorno post-intervento. Nell’arco di un mese circa i pazienti
hanno riacquistato il 100% dell’ampiezza di movimenti (r.o.m.)
originale e l’utilizzo dell’arto con appoggio e carico sia in stazione
che nelle varie andature. Nessun paziente ha riportato
neuropatie riferibili a danneggiamento del plesso brachiale.
Cinque proprietari su sei si sono dichiarati soddisfatti del risul-
Scontinuare il
muscolo coracobrachiale
e i
muscoli piccolo
rotondo, infraspinato,sopraspinato
e sottoscapolarevicino
alla loro origine
omerale.
Media 6 casi (%) 1° giorno 7° giorno 15° giorno 3° mese
Dolore postoperatorio 16,7 0 0 0
Recupero del R.O.M. 0 83,3 100 100
Zoppia grave – 16,7 0 0
Deficienza neurologica sensoriale 0 0 0 0
Deficienza neurologica motoria – 33,3 16,7 0
Atrofia muscolare – 0 0 33,3
Soddisfazione del proprietario 83,3 83,3 83,3 83,3

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 345
tato ottenuto, il sesto ha mostrato qualche riserva nel primo periodo per un fattore estetico e manca una valutazione obiettiva a
causa del rapido decesso del gatto. Uno dei pazienti è attualmente in vita, i restanti cinque sono deceduti, di questi: tre per l’evoluzione
della neoplasia e due per cause diverse dalla patologia primaria.
Conclusioni. La scapulectomia totale nel gatto e nel cane (razze toy), anche se poco descritta in letteratura, può essere considerata
una valida alternativa chirurgica all’amputazione dell’arto anteriore o all’artrodesi scapolo-omerale nelle diverse patologie
in quanto permette il salvataggio dell’arto, una minore deturpazione estetica e può garantire una ottima qualità di vita con
una ripresa funzionale dell’arto trattato da buona a eccellente. Rispetto allo stesso tipo di intervento eseguito nell’uomo il gatto
sembra mantenere di più la gamma di movimenti della spalla mentre sembra avere un uso più limitato della mano.
Bibliografia
Trout N.J., Pavletic M.M., Kraus K.H., Partial scapulectomy for management of sarcomas in three dogs and two cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995 Sep.
1;207(5):585-7.
Fossum T.W., Caroll G.L., Hedlund C.S., Hulse D.A., Johnson A.L., Seim H.B., Willard M.D., Capitolo 37. In Fossum T.W.: Chirurgia dei Piccoli Animali.
Masson, Milano, seconda edizione, 2004, p 1168-1169.
Indirizzo per la corrispondenza:
Salvatore Maugeri, Via I Gioielli n° 33
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346 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
TIBIAL WEDGE OSTEOTOMY (TWO) NELLA ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO
ANTERIORE DEL CANE - ESPERIENZA PERSONALE IN 35 CASI
Marco Melosi 1 , Med Vet; Stefano Giannini 2, Med Vet
1-2 Libero Professionista, Cecina (LI)
Introduzione. La rottura del Legamento Crociato Anteriore (LCA) del ginocchio rappresenta la lesione di più frequente riscontro
nella zoppia posteriore del cane. Risultano maggiormente colpiti da questa patologia i soggetti di taglia grande, i soggetti
particolarmente attivi, quelli in sovrappeso e quelli appartenenti a razze con un appiombo del ginocchio particolarmente diritto.
La patogenesi della rottura del LCA è di tipo traumatico e di tipo non traumatico. Nel primo caso è generalmente causata da una
iperestensione forzata del ginocchio, con torsione interna della tibia, mentre nel secondo caso intervengono diversi fattori che
portano ad una progressiva lacerazione del legamento, sottoposto ad un carico eccessivo e continuo, come l’inclinazione eccessiva
del plateau tibiale, l’appiombo eccessivamente diritto del ginocchio, il peso corporeo e la torsione interna del piede nei cani
con le zampe posteriori arcuate. Nel ginocchio in cui il legamento crociato ha perso la sua funzione di stabilizzazione articolare,
le forze di carico che agiscono sul plateau tibiale provocano la sublussazione craniale della tibia e lo schiacciamento del
menisco mediale da parte del condilo femorale. Tra le molte tecniche proposte per il trattamento chirurgico di questa lesione, le
tecniche finalizzate a modificare la biomeccanica articolare e quindi a neutralizzare la sublussazione craniale della tibia, sembrano
quelle che garantiscono i migliori risultati sia nell’immediato post-operatorio (rapido recupero funzionale dell’articolazione)
che in tempi più lunghi (limitazione dell’evoluzione artrosica). Le tecniche che modificano la biomeccanica del ginocchio
sono la TWO (tibial wedge osteotomy, osteotomia a cuneo della tibia), la TPLO (tibial plateau levelling osteotomy, osteotomia
livellante del plateau tibiale) e la TTA (tibial tuberosity advancement, avanzamento della tuberosità tibiale). Il presente
lavoro espone l’esperienza personale utilizzando una propria modifica della TWO.
Materiali e metodi. Sono stati trattati con TWO modificata 35 cani appartenenti a razze diverse, del peso compreso tra 15 e 45
kg e che alla diagnosi clinica presentavano la rottura del LCA, con test del cassetto e test di compressione tibiale positivi. L’esame
radiografico è stato utilizzato, oltre che per valutare le condizioni articolari, per misurare l’inclinazione del plateau tibiale
e per effettuare la scelta per la misura della placca da utilizzare per fissare l’osteotomia. La tecnica chirurgica è consistita in
una esplorazione articolare mediante miniartrotomia mediale per il trattamento di eventuali lesioni meniscali, seguita da una
osteotomia a cuneo chiuso cranialmente della tibia, eseguita a livello della parte distale della tuberosità tibiale. Per poter ottenere
due superfici osteotomiche combacianti, l’osteotomia veniva eseguita in modo che il triangolo del cuneo fosse un triangolo
isoscele, con la base rivolta cranialmente, utilizzando un’apposita maschera-guida. La maschera-guida serviva anche per effettuare
le osteotomie perpendicolarmente alla tibia, in modo da evitare il rischio di possibili deviazioni in varo o in valgo una volta
ridotti i capi ossei. L’angolo del cuneo doveva corrispondere alla misurazione dell’inclinazione del plateau tibiale cui venivano
sottratti 5 o 7 gradi per ottenere un’inclinazione finale di tale valore. L’angolo calcolato veniva riportato nel campo chirurgico
utilizzando apposite mascherine presagomate. La riduzione dell’osteotomia veniva mantenuta provvisoriamente con una pinza
da riduzione appuntita finché veniva fissata stabilmente con una placca a T di misura adeguata alla taglia del cane. Nella parte
craniale della tibia veniva talvolta aggiunto un cerchiaggio di tensione per contrastare le forze in direzione craniale esercitate
dal quadricipite nei cani pesanti o molto attivi. La chiusura dei piani scontinuati e l’applicazione di un bendaggio imbottito
leggero concludevano l’intervento. Nel periodo post-operatorio veniva raccomandato il riposo per almeno un mese, permettendo
unicamente brevi passeggiate al guinzaglio. I controlli ortopedici e radiografici sono stati effettuati a 30, 60 e 180 giorni.
Risultati. Nei controlli post-operatori, l’inclinazione ottenuta del plateau tibiale è risultata variabile da 3 a 12 gradi, con negativizzazione
del test di compressione tibiale. Nei controlli a 60 giorni, 27 cani su 35 (77,2%) presentavano un appoggio deciso, con solo un
lieve scarico del peso in stazione quadrupedale, mentre 8 cani (22,8%) presentavano una zoppia da 1° a 2° grado. Di questi, 2 presentavano
un’infezione profonda risoltasi con la rimozione degli impianti e con trattamento antibiotico, 3 presentavano l’allentamento di
una o più viti della placca, 1 presentava la frattura della cresta tibiale e 2 mostravano una progressione dell’artrosi, già grave al momento
dell’intervento a causa della cronicità della lesione. Nel controllo a 6 mesi, effettuato su 22 soggetti (63% dei cani trattati) solo 3
continuavano a mostrare una zoppia saltuaria, mentre gli altri cani avevano ripreso una piena funzionalità dell’arto.
Discussione. Nella nostra esperienza, questa tecnica si è dimostrata relativamente semplice e la sua esecuzione non ha richiesto
il possesso di una strumentazione complessa e costosa come quella necessaria per eseguire la TPLO; a differenza della TPLO,
però, questa tecnica è risultata meno versatile, specie per la difficoltà di ottenere la correzione di condizioni di malallineamento
dell’arto pelvico, frequenti in certe razze, come la torsione interna del piede. Il livellamento del plateau tibiale ottenuto con
la TWO si è dimostrato in grado di neutralizzare la spinta craniale della tibia nelle ginocchia con rottura del legamento crociato
anteriore, permettendo un recupero funzionale costante e soddisfacente. La modifica personale della tecnica, con un’osteotomia
a cuneo formante un triangolo isoscele ha permesso un miglior accostamento dei capi ossei e favorito una guarigione ossea
più pronta. L’abbassamento relativo della rotula che si verifica con la TWO non è sembrato influire sulla ripresa funzionale e
sulla progressione dell’artrosi. Il grado di artrosi ai controlli eseguiti a distanza è parso limitato e comunque in funzione del grado
di artrosi già presente al momento dell’intervento. La precocità dell’intervento per ristabilire la stabilità articolare appare
quindi, come per tante altre patologie articolari, una condizione indispensabile per limitare lo sviluppo dell’artrosi.
Indirizzo per la corrispondenza: Marco Melosi, Via Circonvallazione,25 -57023- Cecina (LI)
Fax e Tel. 0586-683649 - E-mail: marco.melosi@tiscali.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 347
UN CASO DI PERITENITE CRONICA ADESIVA DEL TENDINE
DEL MUSCOLO ESTENSORE RADIALE DEL CARPO IN UN CANE
E RELATIVO TRATTAMENTO FISIOTERAPICO
Carlo Miola1 , Med Vet, Pier Mario Piga2 , Med Vet, Emanuela Revel Nutini3 1,2 Libero professionista, Torino
3 Titolare del Centro Villa Beria, Mathi, Torino
Introduzione. La guarigione delle lacerazioni tendinee può risultare difficile se si sottovaluta l’importanza di un corretto svolgimento
del processo riparativo. Durante la maturazione del tessuto cicatriziale, che avviene da 3 a 6 settimane dopo il trauma,
i sistemi fibrillari si dispongono in modo da fornire alla cicatrice la resistenza sufficiente a sopportare le sollecitazioni funzionali.
In 3 mesi la perdita di sostanza è completamente rimpiazzata dal collagene. La maturazione definitiva della cicatrice necessita
di almeno un anno; al termine di questa fase la resistenza del tendine alla trazione corrisponde comunque solo al 50-70% di
quella del tessuto originale. Sollecitazioni in fase precoce possono determinare un’essudazione fibrinosa che può tramutarsi in
aderenza fibrosa con i tessuti contigui. In particolare ciò può avvenire se l’arto non viene immobilizzato per almeno 2-3 settimane
dopo il trauma e se successivamente non si provvede ad una graduale ripresa dell’attività fisica. L’aderenza formatasi può
diventare responsabile del perpetuarsi del processo flogistico: se sollecitata, essa può produrre una peritenite cronica, una paratenite
iperplastica o andare incontro ad ossificazione metaplastica.
Materiali e metodi. Un Golden Retriever femmina di 2 anni è stato portato a visita perché dopo esercizio di minima intensità
manifestava una zoppia di 2°-3° all’arto anteriore sinistro. L’anamnesi rivelava un trauma avvenuto 35 giorni prima: una profonda
ferita da taglio alla faccia dorsale del carpo sinistro. La ricostruzione dei tessuti lacerati è stata eseguita da un collega che
non ci è stato possibile contattare per ottenere informazioni più dettagliate sull’estensione della lesione e sulla tecnica chirurgica
utilizzata. Nel post-operatorio l’arto non è stato immobilizzato e non è stato prescritto il riposo. Alla visita clinica, accanto
alla cicatrice, si evidenziava una tumefazione di 4 cm di diametro, di consistenza fibrosa, calda e dolente alla palpazione, a livello
della quale la cute era adesa ai piani sottostanti. Il paziente manifestava algia alla flessione del carpo e dita e l’escursione articolare
del carpo era notevolmente ridotta in flessione, raggiungendo un angolo di soli 90°, e lievemente diminuita in estensione,
raggiungendo i 190° (valori del controlaterale: 32°-196°). L’esame radiografico in proiezione medio-laterale evidenziava la
presenza di una piccola area radiodensa 0,5 cm cranialmente all’articolazione mediocarpica, interpretabile come un principio di
ossificazione metaplastica del tendine nell’area lesionata. La diagnosi formulata sulla base dei reperti clinici era di peritenite
cronica e pseudoanchilosi del carpo in seguito alla formazione di un’aderenza tra il tendine del muscolo estensore radiale del
carpo ed i tessuti contigui. Il trattamento medico ha previsto il riposo assoluto del paziente con confinamento in spazio ristretto
e attività al guinzaglio solo per brevi passeggiate. È stato somministrato prednisone 0,75 mg/kg s.i.d. per 1 settimana, poi con
dosi scalari per i successivi 9 giorni, allo scopo di arrestare il processo flogistico e rallentare la maturazione delle aderenze, inibendo
la proliferazione dei fibroblasti. La settimana successiva, la tumefazione non aveva più i caratteri della flogosi acuta: non
era calda né dolente. La flessione del carpo, anche se provocava una manifestazione algica, era aumentata di 15°. È stato instaurato
un protocollo fisioterapico volto a sbrigliare le aderenze e a favorire la corretta maturazione del tessuto. Per 12 giorni è sta-
FOTO 1 - Lesione come evidenziata alla prima visita. FOTO 2 - Lesione al termine dei trattamenti.

348 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Arto
Tabella 1
Valori relativi alle misurazioni goniometriche effettuate
VALORI RELATIVI ALL’ARTO PATOLOGICO (CARPO SINISTRO)
Giorni
sano
Valori di
trascorsi
dopo la
35 43 55 85 97 240
controllo lesione
Evento Prima visita Inizio 1° ciclo Fine 1° ciclo Inizio 2° ciclo Fine 2° ciclo Controllo
di terapie di terapie di terapie di terapie follow-up
32 Flessione 90 75 60 60 40 60
196 Estensione 190 190 190 185 195 195
164 ROM 100 115 130 125 160 135
ta applicata quotidianamente l’ultrasuonoterapia per 7 minuti con onda a 3 Mhz, ciclo di funzionamento al 20% e intensità di
1,2 Watt/cm 2. . Le sedute erano seguite da una sessione di chinesioterapia passiva, stretching e massaggi di frizione con direzione
ortogonale all’orientamento della cicatrice cutanea. Veniva inoltre applicata a scopo preminentemente antalgico e antinfiammatorio
la magnetoterapia a radiofrequenza multipla con sedute quotidiane della durata di 30 minuti, onda smorzata 900 MHz-
18 MHz, impulsi di ampiezza picco/picco di 70 volt emessi a 2500 pps.
Risultati. Al termine di questo ciclo di terapia la flessione del carpo era pari a 60°, il paziente non manifestava più algia alla
flessione del carpo e la cute appariva meno adesa alla fascia sottostante.Le stesse terapie sono state ripetute dopo 1 mese e anche
questo secondo ciclo ha dato ottimi risultati: al termine la flessione del carpo era di 40° e l’estensione di 195°, valori pressoché
sovrapponibili a quelli del controlaterale.
Passati 3 mesi dal trauma, è stato consentito un graduale ritorno ad un normale regime di esercizio, concordando un programma
di attività con il proprietario.
Al controllo clinico 8 mesi dopo il trauma la cagna non mostrava zoppia a caldo né a freddo, non aveva algia alla flesso-estensione
del carpo e l’escursione articolare raggiunta mesi prima era parzialmente conservata (flessione 60°, estensione: 195°).
Bibliografia
1. Brinker WO, Piermattei DL, Flo GL: Traumi dei muscoli, tendini e legamenti. In Brinker WO, Piermattei DL, Flo GL: Manuale di ortopedia e trattamento
delle fratture nei picoli animali. Torino, UTET, 1989, pp 501-510.
2. A. Autefage: “La cicatrizzazione dei tendini e dei legamenti”. Summa, 1: 29-34, 1999.
3. I. Valin: “Studio delle lesioni tendinee nel cane”. Summa, 1: 7-18; 1999.
4. D. Levine, R.A. Taylor, D.L. Millis: Common orthopedic conditions and their physical rehabilitation. In D. Levine, R.A. Taylor, D.L. Millis: Canine rehabilitation
and physical therapy. Philadelphia, WB Saunders Co, 2004, pp 335-387.
5. B. Micheletto: Patologia dei tendini e delle guaine sinoviali. In B. Micheletto: Patologia chirurgica veterinaria e podologia. UTET, Torino, 1980, pp 326-342.
6. G. Jaegger, D.J. Marcellin Little, D. Levine: “Reliability of goniometry in Labrador Retrievers”. Am. J. Vet. Res. 63; 7: 979-986, 2002.
7. D. Levine, R.A. Taylor, D.L. Millis: Therapeutic modalities. In D. Levine, R.A. Taylor, D.L. Millis: Canine rehabilitation and physical therapy. Philadelphia,
WB Saunders Co, 2004, pp 228-354.
8. E. Sanna Passino, G.M. Careddu, M.L. Manunta, P. Muzzetto: Le onde elettromagnetiche a radiofrequenza multipla nella terapia del mal di stinchi nel
cavallo da corsa. Atti XI Congresso Nazionale SICV, 2004, pp. 251-253.
9. D.E. Hudson, D.O. Hudson: Magnetic field therapy. In M.A. Schoen, S.G. Wynn: Complementary and alternative veterinary medicine, principles and pratice.
St. Louis, Mosby, 1998, pp 275-298.
10. J. E. Steiss: Canine rehabilitation. Publisher International Veterinary Information Service (www.ivis.org), Ithaca, New York, 2003.
11. M. Porter, M. Bromiley: Massage therapy. In M.A. Schoen, S.G. Wynn: Complementary and alternative veterinary medicine, principles and pratice. St.
Louis, Mosby, 1998, pp 213-216.
12. D. Grandejean: “Patologia del cane sportivo II: Le affezioni della locomozione”. Summa, 3: 9-20; 1996.
13. B. Micheletto: Patologia delle articolazioni. In B. Micheletto: Patologia chirurgica veterinaria e podologia. UTET, Torino, 1980, pp 263-319.
Indirizzo per la corrispondenza:
Carlo Miola
Via Lanzo 4/A fr. Monasterolo Torinese
10070 Cafasse (TO)
Tel. 3384696670
E-mail: miolacarlo@tiscali.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 349
EFFETTI DI UN NUTRACEUTICO NEUROPROTETTIVO
A BASE DI FOSFATIDILSERINA (SENILIFE ® )
SULLA MEMORIA A BREVE TERMINE DI CANI ANZIANI:
STUDIO SPERIMENTALE CONTROLLATO
Joseph Araujo*° BSc, Gary Landsberg § DMV Dipl. ACVB, Alda Miolo #
*Dipartimento di Farmacologia, Università di Toronto, Toronto, Ontario, Canada
°CanCog Technologies, Toronto, Ontario, Canada
§ Libero professionista, Thornhill, Ontario, Canada
# CeDIS Innovet Italia, Rubano, Italia
Introduzione. La neurodegenerazione dei neuroni corticali ed ippocampali rappresenta un naturale processo dell’invecchiamento,
tanto nell’uomo, quanto nel cane. Ne consegue un fisiologico rallentamento di tutte quelle funzioni presiedute dal cervello, apprendimento
e memoria in particolare. Tali processi neurodegenerativi possono rimanere nella soglia della normalità, ovvero portarsi a
livelli patofisiologici o francamente patologici. Nell’uomo, si parla allora di demenza senile, la cui forma più frequente è il morbo
di Alzheimer. Anche il cane anziano può andare incontro ad invecchiamento cerebrale patologico, con caratteristiche istologiche,
neurofisiologiche e cliniche sovrapponibili all’Alzheimer umano. L’individuazione dei segni clinici di demenza senile del cane è
assai complessa e transita in maniera obbligata attraverso il proprietario, con tutta la soggettività che ciò comporta. L’unica opzione
farmacologica ad oggi disponibile è la selegilina, attiva su molti, ma non tutti, i pazienti trattati. Al fine di bypassare tali problematiche,
sono stati messi a punto alcuni test cognitivi di laboratorio, recentemente validati nel cane anziano, e capaci sia di definire
la gravità del deficit cognitivo, sia di valutare l’efficacia di trattamenti per la neurodegenerazione senile.
Scopo. Scopo del presente studio è valutare l’effetto di un nutraceutico neuroprotettivo a base di fosfatidilserina 1 (Senilife ® ,
Innovet Italia) sulla memoria visuospaziale a breve termine di cani anziani.
Materiali e metodi. In base a specifici criteri di inclusione, sono stati selezionati 10 cani Beagle di età superiore ai 7 anni e peso
compreso tra 8 e 17 kg. Prima di iniziare lo studio, i soggetti sono stati suddivisi in due gruppi equivalenti, sulla base delle capacità
dimostrate durante 5 sessioni preliminari del test di memoria varDNMP (variable delayed-non-matching-to-position). Il test consiste
nel presentare al soggetto un vassoio con tre alloggiamenti, uno dei quali è inizialmente occupato da un cubo, che nasconde una
ricompensa in cibo. Dopo che il soggetto ha spostato il cubo ed ha trovato la ricompensa, il vassoio viene allontanato e quindi ripresentato
al cane, dopo 20 o 90 sec, con due cubetti identici, uno nella medesima posizione iniziale, l’altro in uno degli altri due alloggiamenti
possibili. L’animale deve imparare che la ricompensa è situata sotto il cubo collocato nella nuova posizione. Uno dei due
gruppi riceveva il nutraceutico nascosto in una polpetta di carne, l’altro solo la polpetta (controllo). Dopo 60 giorni di trattamento, i
soggetti venivano ritestati per 10 sessioni di varDNMP. Quindi i gruppi venivano invertiti (studio cross-over): i soggetti che avevano
assunto il nutraceutico nella prima parte dello studio fungevano da controllo e viceversa. Per la valutazione statistica è stata utilizzata
l’analisi della varianza a misure ripetute, dove la variabile dipendente era l’accuratezza della performance.
Risultati. Rispetto al valore basale, il trattamento migliora la performance cognitiva in modo statisticamente significativo. Inoltre,
i soggetti trattati migliorano la propria performance nel corso delle 10 sessioni del test in maniera maggiore rispetto ai soggetti
di controllo, a suggerire che il trattamento interviene anche sulle capacità di apprendimento. I risultati ottenuti indicano che
i soggetti raggiungevano il picco di performance durante il trattamento e che il nutraceutico in studio migliorava sia i comportamenti
legati all’apprendimento che quelli legati alla memoria.
Conclusioni. I risultati ottenuti nel presente studio suggeriscono che il nutraceutico testato potrebbe promuovere la funzionalità
cognitiva del cane anziano, migliorando, in particolare, l’apprendimento e la memoria dei comportamenti appresi. Ciò è in
accordo con la nota capacità della fosfatidilserina di mantenere e/o ripristinare la plasticità della membrana neuronale e di ottimizzare
i principali sistemi neurotrasmettitoriali, variamente compromessi nell’invecchiamento cerebrale fisiopatologico e francamente
patologico. I risultati ottenuti avvalorano, infine, recenti studi clinici sull’efficacia del Senilife ® nel trattamento dei
segni comportamentali età-correlati nel cane.
Riferimenti bibliografici
Chan ADF, Nippak P, Murphey H, et al: Visuospatial Impairments in Aged Canines: The Role of Cognitive-Behavioral Flexibility. Behavioral Neuroscience 116:
443-54, 2002.
Landsberg G, Araujo JA: Behavior problems in geriatric pets. Vet Clin North Am Small Anim Pract 35(3):675-98, 2005.
Landsberg G: Therapeutic agents for the treatment of cognitive dysfunction syndrome in senior dogs. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 29(3):471-
479, 2005.
Colangeli R, Antoni A, Cena F et al: Valutazione dell’effetto e della tollerabilità di un nutraceutico neuroprotettivo contenente fosfatidilserina e Ginkgo biloba
sui segni clinici di invecchiamento cerebrale nel cane: studio pilota multicentrico. Veterinaria (in press).
Indirizzo per la corrispondenza:
Alda Miolo - CeDIS Innovet - Innovet Italia srl - Viale Industria 8, 35030 Rubano
Tel. 049.898.73.19 - Fax 049.898.73.21 - E-mail: cedis@innovet.it
1 Il prodotto contiene anche estratto standardizzato di Ginkgo biloba, vitamina E e piridossina.

350 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
EFFICACIA DEL PALMIDROL (INN) SUI SEGNI CLINICI DI DERMATITE ATOPICA DEL CANE
Alda Miolo
CeDIS Innovet Italia, Rubano, Italia
Introduzione. Nel cane la dermatite atopica rappresenta la manifestazione più comune di atopia. Nell’ambito di questa patologia
cutanea a primaria sintomatologia pruriginosa il mastocita dermico sembra giocare un ruolo patogenetico di primo piano.
Palmidrol (INN) è la denominazione internazionale della palmitoiletanolamide, una aliamide ad effetto cannabimimetico, prodotta
in vari tessuti dell’organismo, fra cui la cute, in risposta a pericoli attuali o potenziali. Recentemente viene considerata parte
integrante dei sistemi difensivi dell’organismo, entrando a pieno titolo nella schiera dei mediatori endogeni direttamente coinvolti
nel controllo del dolore, dell’infiammazione e del prurito. Il suo principale meccanismo d’azione risiede nella modulazione
dell’eccessiva degranulazione mastocitaria, anche noto con l’acronimo ALIA (Autacoid Local Injury Antagonism). Il suo uso
nelle dermatopatie da ipersensibilità gode di una forte copertura brevettuale nazionale ed internazionale.
Scopo. Valutare gli effetti della somministrazione orale di Palmidrol (INN) sullo sviluppo di segni clinici in un modello di dermatite
atopica canina.
Materiali e metodi. Venivano selezionati sei cani Beagle ipersensibilizzati all’acaro della polvere (house dust mites, HDM).
Una volta entrati in contatto epicutaneo con l’HDM (3 ore/die per 3 gg consecutivi), i soggetti sviluppavano lesioni cutanee analoghe
- per profilo clinico, istologico ed immunologico - a quelle della malattia naturale, anche se di gravità superiore. I cani
venivano quindi suddivisi a random in due gruppi, di cui uno (n = 3) trattato con Palmidrol per os al dosaggio di 15
mg/kg/die/7gg (4 gg di pre-trattamento + i 3 gg seguenti, corrispondenti alle tre esposizioni ambientali all’acaro) e l’altro (n =
3) con placebo (gruppo di controllo). Dopo un mese di wash-out, i due gruppi venivano invertiti: i cani che avevano ricevuto
Palmidrol assumevano il placebo e viceversa (studio cross-over). I segni clinici di dermatite atopica venivano valutati tramite un
indice CADESI (Canine Atopic Dermatitis Extent and Severity Index) modificato e rilevato prima e dopo (6, 24, 48, 72 e 96 ore)
l’esposizione all’acaro. Tutti gli esperimenti ivi descritti sono stati condotti presso il Department of Small Animal Clinical Sciences
della Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università della Florida.
Risultati. Se pure nell’arco delle 96 ore di osservazione i punteggi CADESI dei due gruppi non risultavano statisticamente differenti,
nel gruppo trattato le lesioni cutanee si sviluppavano solo dopo la terza esposizione ambientale all’acaro (48 ore), vale
a dire con un ritardo di 24 ore rispetto al gruppo di controllo (placebo) (vedi Fig.).
Conclusioni. Questo è il primo studio che utilizza la colonia di Beagle ipersensibilizzati all’HDM per valutare gli effetti di
una molecola potenzialmente attiva sulla dermatite atopica. I risultati suggeriscono che Palmidrol (INN) - nonostante la breve
durata del trattamento e l’intensità della risposta dermatologica tipica del modello adottato – sia utilmente impiegabile nella
dermatite atopica del cane. È probabile che il ritardo osservato nello sviluppo delle lesioni cutanee nel gruppo trattato sia riconducibile
alla modulazione esercitata dal Palmidrol sull’iper-degranulazione dei mastociti cutanei, già ampiamente dimostrata
in precedenti studi.
Ringraziamenti. Si desidera ringraziare la prof. Rosanna Marsella ed il suo staff per aver condotto gli esperimenti sui Beagle.
Nel gruppo trattato con Palmidrol (INN) le lesioni cominciano a comparire
dopo 48 ore dalla prima esposizione all’acaro, mentre nel gruppo di controllo
si manifestano già a partire dalla ventiquattresima.
Riferimenti bibliografici
De Mora F, Torres R. Mast cells in the immunopathogenesis of canine atopic
dermatitis. Proceedings 19th Annual Congress ESVD-ECVD, Tenerife,
2003, pp. 92-95.
Re G, Barbero R, Miolo A, Di Marzo V: Palmitoylethanolamide, endocannabinoids
and related cannabimimetic compounds in protection against tissue
inflammation and pain: Potential use in companion animals. Vet J [Epub
- doi:10.1016/j.tvjl.2005.10.003], 2005.
Scarampella F, Abramo F, Noli C: Clinical and histological evaluation of an analogue
of palmitoylethanolamide, PLR 120 (comicronized Palmidrol INN)
in cats with eosinophilic granuloma and eosinophilic plaque: a pilot study.
Vet Dermatol 12(1):29-39, 2001.
Indirizzo per la corrispondenza:
Alda Miolo
CeDIS Innovet - Innovet Italia srl
Viale Industria 8 - 35030 Rubano
Tel. 049.898.73.19 - Fax. 049.898.73.21
E-mail: cedis@innovet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 351
ESPERIENZA CLINICA NELLA STABILIZZAZIONE DEL GINOCCHIO
AFFETTO DA ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO ANTERIORE NEL CANE
MEDIANTE TRASPOSIZIONE DELLA TUBEROSITÀ TIBIALE
Mario Modenato 1 Med Vet, PhD, SMPA, Luciano Borghetti 2 Med Vet,
Consuelo Ballatori 1 Med Vet
1 Dipartimento di Clinica Veterinaria, Università di Pisa
2 Libero Professionista, Marina di Carrara (MS)
Introduzione. Negli ultimi 15 anni è aumentata l’attenzione alla biomeccanica del ginocchio, per identificare nuove soluzioni
al problema dell’incompetenza del Legamento Crociato Anteriore (LCA). Sono nate quindi l’Osteotomia a cuneo chiuso anteriore
(CCWO), l’Osteotomia di Livellamento del Piatto Tibiale (TPLO) e, più recentemente ad opera della Scuola Veterinaria di
Zurigo, l’Avanzamento della Tuberosità Tibiale (TTA). Entrambe hanno come fine ultimo la neutralizzazione della funzione del
legamento stesso, annullando attraverso meccanismi diversi l’effetto traslante anteriore sulla tibia esercitato dalle diverse forze
agenti sul ginocchio, e trasferendo al legamento crociato posteriore l’azione di stabilizzazione durante la fase propulsiva.
Il lavoro presenta la tecnica ed i risultati clinici ottenuti in 33 pazienti nel periodo ottobre 2004 – ottobre 2005.
Materiali e metodi. Nel periodo indicato, fra i soggetti presentati alla visita clinica con rottura totale o parziale del legamento
anteriore, i cui proprietari optassero consapevolmente per un intervento di stabilizzazione mediante osteotomia (TPLO o TTA),
ne sono stati selezionati casualmente 33 che sono stati sottoposti TTA. Di questi 3 sono stati operati bilateralmente, per un totale
di 36 ginocchia operate (12 dx, 24 sx). I soggetti appartenevano a razze diverse, con età compresa fra 1 e 13 anni, suddivisi
in 20 maschi e 13 femmine. Esame clinico ed analisi di laboratorio hanno escluso la presenza di patologie concomitanti. In anestesia
generale è stato eseguito un esame radiografico dell’arto posteriore in proiezione posteroanteriore e mediolaterale estesa
a 135°, che comprendesse il ginocchio e l’intera gamba per studiare l’allineamento dell’arto e consentire le misurazioni per la
scelta degli impianti da utilizzare.
Dopo artrotomia mediale, il ginocchio è stato esplorato per confermare la rottura totale (28 casi, 80%) o parziale (8 casi, 20%),
verificare la presenza di una lesione meniscale (8 casi, 22%) o altre lesioni associate (OCD condilo mediale 1 caso). In 12 casi
è stato eseguito un meniscal release secondo la tecnica descritta da Slocum. Dopo scheletrizzazione della metà prossimale
mediale della tibia si procede all’osteotomia ed alla trasposizione della tuberosità tibiale, mantenuta in sito da una placca idonea
a cui viene solidarizzata una forchetta con un numero variabile di rebbi (da 3 a 8). Questi trovano alloggio in un analogo
numero di fori praticati con un apposita maschera nella tuberosità prima dell’osteotomia. La dislocazione è ottenuta con l’aiuto
di un cestello in titanio, di larghezza pari all’entità della trasposizione che si vuole ottenere. Il cestello e lo spazio residuo sono
poi riempiti con un innesto spongioso. Cestello e placca sono fissati con viti corticali di idonee dimensioni.
Nel postoperatorio non viene applicato nessun contenimento. Al paziente viene imposto un regime di attività limitato a passeggiate
al guinzaglio per le prime 6 settimane, al termine delle quali si esegue un controllo radiografico per verificare lo stato di
cicatrizzazione del sito osteotomico. Al paziente è quindi concessa una graduale ripresa dell’attività fisica.
Risultati. Tutti i soggetti hanno ripreso l’appoggio dell’arto in 2 a -4 a giornata. Si è osservato un modesto edema locale che si
è sempre risolto spontaneamente in 4 a giornata. In generale, dopo una fase iniziale di rapido miglioramento clinico, si è assistito
ad una progressione più lenta ma sempre positiva, A distanza di 6 settimane comunque 27 soggetti (85%) presentavano
una deambulazione pressoché regolare, con pieno carico sull’arto operato, ROM conservato e sit test negativo. I test del cassetto
e della compressione tibiale si mantenevano positivi. A 10 settimane tutti i soggetti hanno riacquisito una buona funzione
deambulatoria.
È stata registrata una complicanza intraoperatoria, dovuta ad un errore di valutazione dell’allineamento dei fori per la forchetta.
Questo ha comportato l’impossibilità di mantenere il contatto della tuberosità osteotomizzata con la diafisi nella porzione distale.
Non si sono comunque registrate complicanze nel periodo postoperatorio ed al controllo a 6 settimane la cicatrizzazione
del sito di osteotomia si presentava leggermente ritardata rispetto alla norma. È stata registrata una complicanza postoperatoria
nel cane affetto contemporaneamente da OCD del condilo mediale, che ha comportato una deviazione in varo del ginocchio, non
compensata adeguatamente durante la chirurgia, che ha indotto una lussazione rotulea mediale.
Conclusioni – La TTA si presenta come una tecnica interessante per la stabilizzazione del ginocchio con rottura del LCA. Restano
da valutare gli esiti sul lungo periodo (2-4 anni) ed i limiti di applicazione, ove ve ne fossero, per poterla considerare una
eventuale alternativa od un possibile complemento alla TPLO.
Indirizzo per la corrispondenza:
Mario Modenato, Dipartimento di Clinica Veterinaria,
Università di Pisa, Via Livornese lato monte,
56010 S. Piero a Grado - Pisa
Tel. 050.3135145 - Fax 050.3135182
Cell. 335.8302197
E-mail: modenato@vet.unipi.it

352 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
UNA “STRANA” LESIONE CUTANEA
Maria Luce Molinari Med Vet, Monica Serenari* Med Vet
Libero professionista Salerno
* Libero professionista Ravenna
Anamnesi. Wiston è un cane meticcio, di circa 12 anni. Il motivo della visita è una lesione che il cane presenta da circa 1
anno alla palpebra inferire sinistra. Si tratta di una neoformazione nodulare ulcerata, dura, alopecica, da cui fuoriesce un
secreto sanguinolento. Il cane è stato trattato sia per via generale che localmente con antibiotici e antinfiammatori, senza alcun
risultato per molti mesi. All’esame clinico si riscontra una linfoadenomegalia regionale sottomandibolare. L’esame oculistico
è nella norma, così come l’emogramma, il profilo biochimico e l’ecografia addominale.
Diagnosi. Tra le possibili diagnosi differenziali vanno considerati: carcinoma, adenocarcinoma, basalioma, mastocitoma, melanoma,
linfoma, piogranuloma….. Si decide di effettuare un ago aspirato ed una biopsia. Il referto dell’ago aspirato è il seguente:
vetrino infiammatorio con popolazione prevalente costituita da neutrofili e macrofagi. Non si evidenziano cellule neoplastiche.
La biopsia dà il seguente risultato: Flogosi cronica attiva piogranulomatosa. Non sono presenti cellule neoplastiche.
Colloquio omeopatico. Si decide quindi d’accordo col proprietario di effettuare una terapia omeopatica.
Il colloquio omeopatico fornisce i seguenti elementi:
Il cane è molto aggressivo con gli altri maschi, e per questo è stato sottoposto ad orchiectomia. È affettuoso, ma pone precisi
limiti alle coccole. Ha paura dei tuoni e dei rumori forti. È molto geloso, in particolare detesta i bambini, perché gli tolgono l’attenzione
generale, cosa per lui estremamente importante. Si isola quando è malato, ma assiste i proprietari quando sono malati
loro. Desidera dolci, soprattutto gelato, e anche prosciutto. È molto caloroso e d’estate diventa apatico. Beve molto. Non ama
essere lavato, e desidera l’aria aperta.
Metodo di presa del caso. Il caso è stato preso per Essenza.
Repertorizzazione. Scegliamo per la repertorizzazione questi sintomi:
Mente: gelosia
Mente: dittatoriale
Occhi: infiammazione palpebre
Sintomi generali: caldo <
Sintomi generali: aria aperta >
Sintomi generali: Cibi e bevande: desiderio di dolci
Sintomi generali: Ascessi
Stomaco: sete
Livello di salute. Il cane appartiene ad un primo gruppo di salute strati bassi, e quindi ci aspettiamo da lui un preciso aggravamento
sintomatologico prima della guarigione, cosa della quale è stato avvertito il proprietario.
Terapia. Sulla base dei sintomi e del livello di salute è stato scelto per Wiston il rimedio Calcarea Sulphurica, ed è stata somministrata
una dose alla 200 k. Dopo 20 giorni dall’assunzione del rimedio, la lesione è peggiorata, ed il cane ha presentato uno
scolo giallastro purulento dall’occhio sinistro. Dopo 40 giorni la lesione si presenta molto ridotta e lo scolo è scomparso. A 60
giorni Wiston è perfettamente guarito, ne ha più, fino ad oggi a distanza di un anno, manifestato alcun problema.
Discussione. Il caso di Wiston, di per sé molto semplice, ci permette di fare alcune interessanti riflessioni di natura omeopatica.
Infatti in questo caso il valore della diagnosi clinica è di importanza rilevante per arrivare ad una terapia omeopatica valida.
Il rimedio somministrato è un rimedio che suppura in modo notevole, ma la semplice visita clinica non ci permette di rilevare
nessun segno di suppurazione, anzi poiché la lesione si presenta ad occhio come un’ulcera, fa pensare ad un rimedio con tendenza
distruttiva, cioè ad un rimedio sifilitico, non ad un rimedio sicotico come è appunto Calcarea Sulphurica, di cui invece il
cane ha bisogno. È quindi sempre necessario prima di somministrare un rimedio procedere a tutti gli accertamenti diagnostici
utili per la diagnosi, in modo da non farsi depistare dalle semplici apparenze, cosa che a volte viene trascurata, privilegiando l’aspetto
puramente omeopatico e affidandosi semplicemente ai sintomi espressi dal proprietario del paziente. Inoltre ci sembra
interessante notare che, tentata inutilmente la terapia allopatica, al cane non restava altro che la strada chirurgica per risolvere
la lesione; strada difficile da percorrere, data la sede della lesione stessa, senza procurare danni all’apertura e chiusura dell’occhio,
o sofferenze prolungate in seguito a chirurgia plastica all’animale.
Conclusioni. In conclusione, la strada omeopatica, dopo la scelta oculata del rimedio adatto al caso, si è rivelata essere la via di
minor danno e sofferenza per Wiston, procurando una guarigione dolce e duratura.
Bibliografia
G. Vithoulkas: la scienza dell’omeopatia; materia medica viva.
F. Schroyens Syntesis 8.0.
Indirizzo per la corrispondenza:
Maria Luce Molinari
Via F. Sorrentino n° 19, 84013 Cava de’Tirreni (SA)
E-mail: ml.molinari@aimov.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 353
RADIOLOGIA DIGITALE NELLE PATOLOGIE ODONTOIATRICHE DEL CONIGLIO
Mirko Radice Med Vet
Libero professionista, Milano
Le alterazioni degli elementi dentali nel coniglio sono ormai da anni considerate una causa scatenante di malattie sistemiche; la
componente genetica nell’insorgenza di tali patologie è universalmente accettata, anche se è ormai evidente, la compartecipazione
di differenti fattori. Indipendentemente da quale sia l’origine della patologia si giunge al risultato costante di una alterazione
occlusiva; questa può coinvolgere uno o più elementi dentali, che non essendo più soggetti al consumo masticatorio,
andranno incontro ad una crescita anomala. La possibilità di valutare queste alterazioni è sovente affidata alla visita clinica, che
nella maggior parte dei casi, non è però in grado di darci informazioni soddisfacenti sia dal punto di vista diagnostico che prognostico.
Per tale motivo una visita clinica generale ed una obiettiva particolare del cavo orale non possono essere considerate
esaustive, se non associate ad una adeguata indagine radiografica.
Scopo del lavoro. L’utilizzo della radiologia convenzionale ci fornisce sicuramente molte indicazioni sulle patologie dentali del
coniglio, ma nello stesso tempo presenta diverse problematiche; prima fra tutte la sovrapposizione di più strutture all’interno della
proiezione radiografica. In secondo luogo la difficoltà di visualizzazione del legamento parodontale e della zona apicale le cui valutazioni
ci forniscono indicazioni utili sull’insorgere di una patologia frequente ed estremamente grave in questi animali: l’ascesso
dentale. Lo scopo di questo lavoro è la valutazione radiografica delle patologie odontoiatriche del coniglio, con l’ausilio della radiologia
digitale odontoiatrica, usufruendo dei molteplici vantaggi che essa offre e mettendone in luce eventuali limiti.
Metodi impiegati. Raccolta anamnestica, visita clinica, anestesia, indagine radiografica.
Sono stati indagati soggetti con patologie d’entità variabile, correlando le informazioni ottenute dalla visita clinica a quelle dall’indagine
radiografica, per arrivare a formulare una prognosi che fosse la più attendibile possibile.
Le proiezioni standard effettuate sono:
- latero-laterale obliqua destra e sinistra per le emiarcate mandibolari.
- latero-laterale destra e sinistra per le emiarcate mascellari.
- latero-laterale destra e sinistra per incisivi mascellari e mandibolari.
- dorso ventrale per gli incisivi mascellari
- ventro-dorsale per gli incisivi mandibolari
Per effettuare lo studio radiografico è stato utilizzato un sistema di radiologia
digitale endorale ad alta definizione (Sensori CCD VisualiX HDI). Un apparecchio
radiografico odontoiatrico 15 mA-70 kv.
Risultati ottenuti. La tecnica utilizzata ha permesso di rivelare con precisione:
- la presenza di patologie periapicali localizzate sui premolari e molari mandibolari
e mascellari.
- la presenza di lesioni periapicali su incisivi mascellari e mandibolari.
- la presenza di alterazioni dello spazio parodontale sugli incisivi mascellari e
mandibolari.
- la valutazione di eventuali anomalie di forma o dimensione di uno o più elementi dentali.
- la valutazione della dacriocistografia.
Figura 1 - Proiezione lat-lat incisivi superiori.
È risultata invece piuttosto difficoltosa la valutazione degli spazi parodontali di premolari e molari sia mascellari che mandibolari.
Conclusioni. L’utilizzo di questa tecnica radiografica presenta sicuramente dei vantaggi evidenti, dovuti alla sua alta definizione
e alla rapidità di esecuzione. L’alta definizione di tale sistema ci permette infatti una valutazione accurata di tutte le strutture
anatomiche: corticale mandibolare, apice radicolare, spazio parodontale. Una buona valutazione delle simmetrie tra i vari elementi
dentali e una loro eventuale alterazione di forma o dimensione. Una cosiddetta “panoramica”, intendendo per tale la radiografia
di tutti gli elementi dentali presenti, richiede infatti circa 5 minuti, permettendo con tale tempistiche la raccolta di una
quantità di informazioni estremamente rilevante e non ottenibile con altre tecniche. Per contro si ha invece un costo rilevante
delle attrezzature. Il sensore utilizzato per cani e gatti ha infatti una dimensione non ottimale in soggetti al disotto del kg di peso,
si dovrebbe quindi procedere all’acquisto di un secondo sensore di dimensioni inferiori, facendo ulteriormente aumentare i costi.
Sicuramente i vantaggi ottenuti fanno del sistema digitale un efficace e preciso mezzo di indagine radiografica, la cui attendibilità
e precisione può essere sorpassata solamente dall’utilizzo della tomografia assiale computerizzata, che come però dimostrato
(F.J.M. Verstraete: Diagnsotic Imagining of dental Disease in Rabbits) ha anch’essa dei limiti diagnostici precisi.
Bibliografia
Crossley, DA: Clinical aspects of rodent dental anatomy. J Vet Dent, 12(4):131-135, 1995.
Crossley, DA: Clinical aspects of lagomorph dental anatomy: the rabbit. J Vet Dent, 12(4):137-140, 1995.
F.J.M. Verstraete: Diagnsotic Imagining of dental Disease in Rabbits, 14 th European Congress of Veterinary Dentistry Ljubljana 2005.
Heidi L. Hoefer, Atlantic Coast Veterinary Conference 2001 Small Mammal Dentistry.
Donald H Deforge An Atlas of Veterinary Dental Radiology.
Sam Silverman, Lisa Tell Radiology Of Rodents, Rabbits, And Ferrets: An Atlas Of Normal Anatomy And Positioning.
Indirizzo per la corrispondenza:
Mirko Radice - Via A. Volta n° 7 - 20030 Palazzolo Milanese (MI) - Tel. 338/3074414 - E-mail: mirko.radice@tiscalinet.it

354 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
I CHERATINOCITI CUTANEI E MUCOSALI DEL CANE
ESPRIMONO IL RECETTORE PER I VANILLOIDI TRPV-1
Raffaella Barbero 1 Med Vet, PhDs; Alda Miolo 2 ; Giovanni Re 3 Med Vet, PhD, Dipl ECVPT
1 Med Vet, Dottorando di Ricerca in Farmacologia e Tossicologia, Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino
2 Centro di Documentazione e Informazione Scientifica (CeDIS), Innovet Italia srl, Rubano (Padova)
3 Professore Ordinario di Farmacologia e Tossicologia Veterinaria, Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino
Introduzione. Negli ultimi anni il sistema endocannabinoide è stato particolarmente studiato in funzione dei suoi potenziali effetti
antinfiammatori ed antidolorifici. Esso comprende ligandi endogeni, loro specifici recettori (recettori per i cannabinoidi, CB) e
sostanze ad effetto cannabimimetico, appartenenti alla classe delle aliamidi, cioè N-acil-lipidi ad effetto ALIA (Autacoid Local
Injury Antagonism), tra cui la palmitoiletanolamide (PEA). Di recente, è stato ipotizzato che gli endocannabinoidi siano intimamente
legati ad un altro importante sistema di regolazione endogena, quello degli endovanilloidi, e che entrambi tali sistemi siano
direttamente implicati nel controllo dell’infiammazione e del dolore. In Medicina Veterinaria, le aliamidi hanno ricevuto importanti
conferme sperimentali e cliniche, a differenza del sistema degli endovanilloidi che non è stato finora indagato.
Scopo. Studio sperimentale volto ad individuare su colture di cheratinociti di cane il recettore per i vanilloidi TRPV-1, già precedentemente
identificato in colture di cellule epiteliali (MCF-7), dotate anche di recettori per i cannabinoidi CB1 e CB2.
Materiali e metodi. La metodica di binding per la caratterizzazione del recettore TRPV-1 è stata messa a punto su colture espanse
di cellule epiteliali MCF-7. Per tale caratterizzazione, sono state utilizzate concentrazioni scalari di resiniferatossina ([ 3 H]-
RTX) marcata, agonista specifico ad alta affinità per il TRPV-1, mentre per il legame aspecifico è stata utilizzata la resiniferatossina
non marcata. I valori delle concentrazioni dei recettori TRPV-1 e delle relative costanti di dissociazione (Kd) sono stati
determinati mediante analisi di Scatchard utilizzando un programma computerizzato (Graph Pad Prism). Inoltre, sono state effettuate
prove di competizione utilizzando 3 agonisti (capsaicina, resiniferatossina, anandamide) e 3 antagonisti (capsazepina, 5’iodo-resiniferatossina,
SB-366791) del recettore. I cheratinociti di cane sono state ottenuti da espianti bioptici primari di cute
del padiglione auricolare, della parte ventrale dell’addome e delle mammelle, nonché di mucosa della bocca e del velo palatino.
Sulle colonie di cheratinociti sono state eseguite le determinazioni in precedenza effettuate sulle cellule MCF-7. Il substrato di
partenza era composto da 4 pool di circa 180 x 10 6 cellule sulle cui membrane sono stati approntate 8 serie di Scatchard (n=8).
Risultati. Sulle cellule MCF-7 si sono evidenziati recettori TRPV-1 in concentrazioni pari a 1419 ± 192 fmol/mg di proteina (media
± SEM), con valori di Kd pari a 0,03 ± 0,004 nM (media ± SEM) e coefficiente di correlazione lineare (r) compreso tra 0,9 e 1. Le
prove di competizione hanno consentito l’individuazione di una scala di affinità del recettore per le diverse sostanze utilizzate, sia
agoniste (anandamide>capsaicina>resiniferatossina) che antagoniste (iodo-resiniferatossina≥capsazepina>SB-366791). Sui cheratinociti
di cane si sono evidenziati recettori TRPV-1 in concentrazioni pari a 1240 ± 120 fmol/mg di proteina (media ± SEM), con
valori di Kd pari a 0,01 ± 0,004 nM (media ± SEM) e coefficiente di correlazione lineare (r) compreso tra 0,9 e 1.
Conclusioni. La metodica di binding specifico descritta nel presente lavoro ha consentito di identificare, per la prima volta in assoluto,
il recettore TRPV-1 non solo sulle membrane di cellule epiteliali MCF-7, ma anche su quelle dei cheratinociti di cane. La presenza
di questi recettori a livello di cute e mucose si rivela un dato scientifico molto importante che non solo contribuisce a caratterizzare
il sistema endovanilloide nel comparto muco-cutaneo del cane, ma, più in generale, aggiunge un nuovo tassello alla comprensione
di quei meccanismi che, attraverso le complesse interazioni molecolari tra sistema endovanilloide ed endocannabinoide,
controllano infiammazione e dolore. Inoltre, le evidenze sperimentali ottenute aprono interessanti prospettive terapeutiche basate
sull’utilizzo di molecole che, come le aliamidi, siano in grado di interagire con entrambi questi sistemi protettivi e, così facendo, di
controllare la flogosi, il prurito ed il dolore che caratterizza numerose dermatopatie degli animali da compagnia.
Bibliografia
1. Walker JM et al. (2002) Chem Phys Lipids, 121, 159-172.
2. Levi-Montalcini R et al. (1996) Trends Neurosci, 9, 514-520.
3. Di Marzo V et al. (2002) Prostagland Leuk Essent Fatty Acids, 66, 377-391.
4. Di Marzo V et al. (2002) Curr Opin Neurobiol, 12, 372-379.
5. Stander S et al. (2004) Exp Dermatol, 13, 129-139.
6. Scarampella F et al. (2001) Vet Dermatol, 12, 29-39.
7. Abramo F et al. (2004) Vet Dermatol, 15,(suppl.1), 13.
8. Melck D et al. (2000) Endocrinology, 141, 118-126.
9. De Petrocellis L et al. (2002) Fundam Clin Pharmacol, 16, 297-302.
10. Scarampella F et al. (2001) Vet Dermatol, 12, 29-39.
11. Abramo F et al. (2004) Vet Dermatol, 15, (suppl.1), 13.
12. Banvolgyi A et al. (2005) J Neuroimmunol, 169 (1,2): 86-96.
13. Re G et al. (2006) Vet J, in press.
Ringraziamenti. Il presente lavoro è stato finanziato con fondi erogati da INNOVET Italia s.r.l. e dall’Università di Torino (ex 60%).
Indirizzo per la corrispondenza:
Giovanni Re - Dipartimento di Patologia Animale, Sezione Farmacologia & Tossicologia - Facoltà di Medicina Veterinaria di Torino
Via Leonardo da Vinci 44 - 10095 - Grugliasco, TO - Tel. 011 - 6709014 - Fax: 011- 6709017 - E-mail: giovanni.re@unito.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 355
CARATTERIZZAZIONE DI LESIONI FOCALI DELLA MILZA
MEDIANTE L’UTILIZZO DI UN MEZZO DI CONTRASTO ECOGRAFICO: 21 CASI
Federica Rossi Med Vet, Dipl ECVDI
Massimo Vignoli*, Med Vet, SRV, Leone VF*, Med Vet, Terragni R*, Med Vet
Sasso Marconi (BO)
Spec. Pat. e Clin. degli animali d’affezione
Scopo del lavoro. Lo scopo di questo lavoro era di valutare la possibile applicazione di un mezzo di contrasto di seconda generazione
nello studio della perfusione di lesioni focali della milza. L’obiettivo era di verificare se questa metodica potesse aumentare
la caratterizzazione delle lesioni spleniche differenziando lesioni benigne e maligne e identificando specifici pattern di perfusione
per i diversi istotipi studiati.
Materiali e metodi. sono stati studiati 19 cani e 2 gatti con lesioni focali della milza che all’esame ecografico in B-mode avevano
aspetto diverso, variando da lesioni ipo- a iperecogene a lesioni di tipo complex. Attraverso un catetere endovenoso posizionato
nella vena cefalica dell’avambraccio è stata iniettata una quantità variabile tra 0,3 e 1 ml di un mezzo di contrasto ecografico
di seconda generazione (Sonovue ® , Bracco).
Per l’esame ecografico è stato utilizzato un sistema armonico dedicato (CnTI, Megas Esatune, Esaote), che ha consentito di studiare
il flusso di mezzo di contrasto all’interno della lesione e nel parenchima splenico circostante. I video registrati sono stati
valutati in modo soggettivo ed inoltre analizzati oggettivamente mediante un software commerciale.
15 cani sono stati sottoposti a splenectomia e successivo esame istologico delle lesioni. In 6 casi (tutte lesioni benigne) è stato
eseguito un esame citologico della milza ed i soggetti sono stati ricontrollati ecograficamente a distanza di tempo per valutare
eventuali evoluzioni della lesione.
Risultati. 2 casi sono stati esclusi dallo studio perché non è stato possibile raggiungere una diagnosi definitiva, nonostante l’istologia.
I rimanenti 19 casi comprendevano 10 lesioni maligne (3 emangiosarcomi, 1 sarcoma indifferenziato, 3 linfosarcomi,
1 istiocitosi maligna, 1 istiocitoma fibroso maligno, 1 mastocitoma), 1 istiocitoma fibroso benigno, 1 ematoma e altre 7 lesioni
spleniche benigne.
Gli emangiosarcomi e il sarcoma indifferenziato apparivano come lesioni omogenee anecogene (non perfuse) circondate da
parenchima splenico molto vascolarizzato. Erano visibili sottili setti di tessuto iperecogeno che entravano nelle aree anecogene
e il margine tra queste due parti era molto ben differenziato.
L’istiocitoma fibroso maligno appariva come una lesione ipoperfusa omogenea con veloce wash in e wash out rispetto alla milza
circostante.
I linfosarcomi e l’istiocitosi maligna presentavano un tempo al picco ed un wash out più breve rispetto alla milza, erano ipoecogeni
al picco e nella fase di wash out. Si visualizzava una rete di sottili vasi distribuiti in modo uniforme nella lesione. Nella
fase di wash out comparivano piccole aree ipoecogene rotondeggianti.
L’ematoma era rappresentato da un’area ipoecogena con scarsa perfusione in tutte le fasi.
7 delle lesioni benigne presentavano wash in e wash out simile alla milza, 2 di queste erano leggermente iperecogene nella fase
di wash in ma diventavano rapidamente omogenee con la milza. L’istiocitoma fibroso benigno era l’unica lesione chiaramente
iperperfusa rispetto alla milza e presentava numerosi vasi nella parte centrale della lesione.
Conclusioni. L’ecocontrastrografia è un valido metodo per studiare la perfusione ed aiuta nella caratterizzazione delle lesioni
focali della milza. Tutte le lesioni maligne si presentavano ipoperfuse nella fase di wash out, si sono osservate aree iperperfuse
solo in associazione a lesioni benigne. Gli emangiosarcomi ed i linfosarcomi hanno presentato un pattern di perfusione specifico.
Bibliografia a disposizione presso l’Autore.
Indirizzo per la corrispondenza:
Federica Rossi
Clinica Veterinaria dell’Orologio
Via Gramsci - 40037 Sasso Marconi - Bologna (Italy)

356 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
UN CASO DI ORCHIEPIDIDIMITE ACUTA CON REAZIONE LEUCEMOIDE
Monica Serenari Med Vet, Maria Luce Molinari* Med Vet
Libero professionista Ravenna
* Libero professionista Salerno
Il segnalamento. Lucky è un barbone nano maschio intero di 8 anni.
L’anamnesi. Il proprietario ci riferisce che Lucky non mangia da tre giorni, è rapidamente dimagrito, rimane nella sua cesta tutto
il giorno, perde gocce di urina, non vuole muoversi e grida appena lo si tocca.
L’esame clinico. Il cane presenta depressione, sonnolenza, riluttanza al movimento, cifosi, gonfiore della zona scrotale, dolorabilità
alla palpazione di entrambi i testicoli, il testicolo destro non è perfettamente disceso in sede scrotale, blefarite bilaterale
con scolo oculare, lieve opacità corneale e fotofobia.
Le indagini cliniche. L’emogramma mostra una lieve anemia arigenerativa (5.010.000 globuli rossi, Hb 9.6), reazione leucemoide
(46.400 globuli bianchi) con left shift, linfopenia e monocitosi. Il profilo biochimico e l’esame urine sono nella norma.
Al laboratorio analisi è stato richiesto anche il test di microagglutinazione per la brucellosi che ha dato esito negativo. L’esame
ecografico rende evidente una ipoecogenicità uniforme del parenchima di entrambi i testicoli e presenza di una discreta quantità
di liquido a livello della vaginale. L’esame neurologico è nella norma. Alla visita oculistica Lucky mostra blefarite e cheratocongiuntivite
secca bilaterale (Schirmer 0.3 mm a destra, 0.8 mm a sn).
Diagnosi allopatica. Lucky ha orchiepididimite acuta con reazione leucemoide, lieve anemia arigenerativa, blefarite bilaterale
e cheratocongiuntivite secca.
La repertorizzazione. Con la visita omeopatica abbiamo raccolto i seguenti sintomi
MASCHILI GENITALI infiammazione testicoli Grado 3
MASCHILI GENITALI dolore testicoli Grado 3
MASCHILI GENITALI gonfiore scroto Grado 1
MENTE INDIFFERENZA apatia Grado 2
SONNO SONNOLENZA Grado 2
OCCHI SECCHEZZA Grado 2
OCCHI AGGLUTINATI mattina Grado 3
OCCHI INFIAMMAZIONE palpebre-bordi Grado 3
VESCICA MINZIONE sgocciolamento involontario Grado 3
SINTOMI GENERALI movimento aggrava Grado 1
SINTOMI GENERALI, aria aperta migliora Grado 1
SINTOMI GENERALII, emaciazione Grado 2
La prognosi omeopatica. Lucky è un primo livello di salute, prescriveremo il rimedio sulla totalità dei sintomi e ci aspetteremo
un netto miglioramento dei sintomi senza aggravamento.
La prescrizione. Il rimedio che copre meglio il caso è Clematis erecta e la potenza scelta per Lucky è la 30 CH che abbiamo
somministrato in plus per 7 giorni.
Clematis è un rimedio vegetale della famiglia delle ranuncolaceae, appartenente al miasma luetico che ha un forte tropismo per
il parenchima testicolare, la pelle, le vie urinarie e gli occhi .
L’evoluzione del caso. Il cane dopo 2 ore dalla somministrazione del rimedio è stato meglio ha mangiato, ha iniziato a muoversi
e non ha più guaito. Dopo cinque giorni dall’assunzione di Clematis il cane è stato sottoposto ad una visita di controllo e
a nuove indagini cliniche. L’emogramma mostra una notevole diminuzione dei globuli bianchi (20.800) e un incremento dei globuli
rossi (5.830.000), dell’emoglobina (11.2), l’anemia è ora rigenerativa. Il test di Schirmer si è normalizzato. Il gonfiore e il
dolore a livello dello scroto si è notevolmente ridotto. Ecograficamente è ancora presente una uniforme ipoecogenicità del parenchima
testicolare. Dopo sedici giorni dall’inizio dell’assunzione di Clematis l’anemia è rientrata e i globuli bianchi si sono ridotti
a 13.000. L’ecogenicità di entrambi i testicoli è aumentata. Alla visita oculistica il cane mostra un notevole miglioramento della
blefarite e la produzione lacrimale è normale.
Conclusioni. Il rimedio simillimum agisce non solo sulla sintomatologia clinica evidente ma tocca in profondità l’organismo
andando ad agire anche sulle patologie e sui sintomi che fanno da corollario al caso, curando il disturbo centrale e lo squilibrio
energetico del soggetto. Clematis è conosciuto dagli omeopati per essere un rimedio della sfera genitale maschile, ma in Lucky
ha normalizzato dati di laboratorio veramente preoccupanti come una reazione leucemoide e una anemia arigenerativa.
Possiamo dire con ogni certezza che l’omeopatia classica ha guarito e non solo curato il piccolo Lucky
Bibliografia
F. Schroyens Syntesis 8.0.
G. Vithoulkas - Materia Medica Viva e La scienza dell’omeopatia.
J. T. Kent - Materia medica omeopatica.
Indirizzo per la corrispondenza:
Monica Serenari via Canalazzo 111 - 48100 Ravenna - E-mail monicase@libero.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 357
UROLITIASI IN UN CONIGLIO DA COMPAGNIA
Sergio Silvetti Med Vet 1 , Mattia Bielli Med Vet 2
1 Libero professionista, Miasino (No)
2 Libero professionista Novara
Introduzione. Le cause dell’urolitiasi nel coniglio da compagnia non sono state ancora esattamente chiarite; si riconoscono
numerosi fattori predisponenti nutrizionali, anatomici, fisiologici e, raramente, infettivi; non si riconosce una predisposizione di
razza e di sesso. Si descrive di seguito un caso di urolitiasi vescicale in un coniglio da compagnia
Caso clinico. Un coniglio da compagnia maschio castrato di circa 6 anni è portato per una visita di routine. Vive in casa con una
femmina intera coetanea ed entrambi sono alimentati con miscele di semi, pellettato per conigli, biscotti e pochissima verdura;
non viene offerto fieno. A parte le scorrettezze nell’alimentazione, l’anamnesi non riporta nulla di particolare e l’unica alterazione
che si rileva alla palpazione addominale è la presenza di una massa dura, a superficie liscia, delle dimensioni di un uovo
di piccione, localizzata nell’area prepubica in assenza di manifestazioni dolorifiche o di particolare disagio alla manovra. La
radiografia nelle proiezioni LL e DV permette di evidenziare un singolo grosso urolita e la calcificazione della papilla renale del
rene sinistro. Un prelievo ematico evidenzia un lieve aumento dell’azotemia e si programma l’intervento di cistotomia. Nell’attesa
si consiglia un graduale cambio di alimentazione mantenendo un buono stato d’idratazione stimolando il consumo di liquidi
e si inizia una terapia antibiotica con enrofloxacina 10 mg/kg s.i.d. e procinetica con cisapride 5 mg/kg s.i.d. Il giorno dell’intervento
non viene riferito nessun problema collegato con la minzione se non l’aumento della frequenza; il paziente peraltro
non sembra per niente disturbato dal suo problema. Si provvede all’anestesia con una miscela di Medetomidina 120 µg/kg, Ketamina
15 mg/kg e Butorfanolo 0.6 mg/kg IM e viene somministrata enrofloxacina 10 mg/kg i.m. Incannulata la vena cefalica si
somministrano carprofen 5 mg/kg e RLS 8ml/kg/ora. Non avendo avuto successo l’intubazione oro-tracheale, l’anestesia viene
mantenuta tramite maschera con una miscela di O 2 1.5 l/min ed isofluorano al 2,5 - 3%. Preparata la parte, si guadagna l’accesso
in addome attraverso un’incisione mediana della cute in regione prepubica All’apertura della parete muscolare si rende subito
evidente la vescica che viene esteriorizzata e mantenuta in situ con due suture di posizionamento. Un’incisione mediana di circa
2 cm sulla sua faccia dorsale rivela una parete fortemente ispessita e permette di estrarre l’urolita senza difficoltà; un lavaggio
della cavità vescicale con soluzione salina sterile tiepida per eliminare eventuali residui completa l’operazione. La parete
vescicale viene richiusa in tre strati con sutura continua in Polidioxanone monofilamento riassorbibile 5/0 e se ne controlla la
tenuta riempiendo la vescica con soluzione salina sterile. La parete addominale e il sottocute vengono suturati con Polidioxanone
monofilamento 4/0 con sutura continua semplice mentre la cute con tecnica intradermica in monofilamento 5/0. Al termine
si somministra Atipamezolo (1.12 mg/kg) e si segue il risveglio in gabbia con lampada riscaldante. Il paziente viene dimesso
dopo 5 ore con enrofloxacina 10 mg/kg s.i.d per una settimana, cisapride 5 mg/kg s.i.d. per 3-4 giorni e carprofen 4 mg/kg
s.i.d. per 2 giorni. Il controllo telefonico il giorno successivo riferisce che il soggetto ha cominciato a mangiare la sera stessa e
di conseguenza si è sospesa la somministrazione di cisapride. Il controllo a 3 giorni rivela il paziente in ottimo stato, appetito
buono, produzione fecale buona e cicatrizzazione della ferita quasi completa; residua solo un lieve disagio alla palpazione dell’area
prepubica. L’analisi quali/quantitativa del calcolo ha permesso di determinarne la composizione in ossalato di Calcio.
Discussione. L’urolitiasi, comprendente anche il fenomeno di “fango vescicale” nel coniglio, non ha ancora un’eziologia ben
definita come in altri mammiferi. Un ruolo che sembra essere fondamentale è dato dal particolare metabolismo del Ca del coniglio
che viene assorbito prevalentemente con meccanismo passivo dall’intestino ed escreto in elevate quantità nelle urine, a differenza
di altri mammiferi che lo eliminano per via biliare. Il caso illustrato dimostra a volte la difficoltà, da parte dei proprietari,
di riuscire ad evidenziare i sintomi dei loro animali o forse a non riuscire ad interpretarli correttamente nonché la capacità
di questi animali, considerati prede in Natura, di saper nascondere sintomatologie anche importanti per apparire sempre al
meglio della condizione.
Indirizzo per la corrispondenza:
Sergio Dr. Silvetti
Via Umberto I n° 30
28010 Miasino (No)
Tel. 3401441276
E-mail: sergio_74@tiscali

358 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
GRANULOMA TRACHEALE DA MYCOBACTERIUM XENOPI IN UN GATTO
Davide De Lorenzi 1 , DMV, SCMPA, DECVCP; Laia Solano-Gallego 1 , DVM; Alessandra Tosini 2 ,DVM
1 Libero professionista, Padova; 2 Libero professionista, Brescia
Introduzione. Le neoformazioni tracheali rappresentano una rara evenienza nel gatto; si tratta in generale di neoplasie maligne
primarie anche se esiste una segnalazione bibliografica di proliferazione tracheale polipoide multipla ad origine infiammatoria;
il presente lavoro descrive un caso di granuloma tracheale nel gatto causato da Mycobacterium xenopi. A conoscenza degli autori
si tratta del primo caso segnalato di questa patologia nel gatto.
Segnalamento, segni clinici, diagnosi e terapia. Tigre, un gatto maschio sterilizzato di 15 anni viene portato alla visita a causa
di un episodi di dispnea acuta preceduta da 5 giorni di tosse progressivamente ingravescente. La valutazione clinica premette
di rilevare dispnea inspiratoria, rumore inspiratorio aspro localizzato a livello della porzione inferiore della trachea cervicale,
anisocoria appena evidenziabile e diffusa gengivite associata a depositi di tartaro dentale. L’emogramma mostra leucocitosi
(40.620/µL, valori di riferimento 6300-19.600/µL) con neutrofilia matura, monocitosi, linfopenia ed eosinopenia mentre le valutazioni
biochimiche presentano diminuzione della sideremia totale (14 µg/dL, valori di riferimento 110-17014µg/dL) ed aumento
del lattato (37.3mg/dL, 0-9 mg/dL) e del glucosio (275 mg/dL, valori di riferimento 75-130mg/dL). La ricerca su siero dell’antigene
del virus della leucemia felina e degli anticorpi per il virus della immunodeficienza felina (Snap test ® IDEXX) è risultata
rispettivamente negativa e positiva. I radiogrammi toracici evidenziano una neoformazione rotondeggiante, di circa 1 cm di
diametro, apparentemente localizzata a livello del lume tracheale, in corrispondenza della 6-7 vertebra cervicale; la valutazione
broncoscopica conferma il sospetto radiologico. Viene evidenziata una neoformazione intratracheale occludente circa l’85% del
lume tracheale, a base di appoggio ridotta, che viene rimossa endoscopicamente. Dalla neoformazione vengono eseguiti numerosi
campioni citologico per impressione ed il pezzo viene fissato in formalina tamponata al 10%. Il quadro citologico è riferibile
a flogosi granulomatosa sostenuta da Mycobacterium sp. ed analoga diagnosi viene formulata istologicamente.
Per potere individuare con precisione l’agente eziologico viene eseguita la PCR da tessuto incluso in paraffina che conferma il
genere Mycobacterium e mostra una corrispondenza del 90% con Mycobacterium xenopi. Il gatto viene tratta con enrofloxacina
alla dose di 5 mg/kg per os SID per la durata di un mese. Tigre muore circa 6 mesi dopo la sospensione della terapia a causa
di insufficienza renale apparentemente non collegata al problema infettivo, senza mai avere ripresentato segno clinici riferibili
a patologia respiratoria.
Discussione. A tutt’oggi sono riportati in letteratura 17 casi di neoformazioni intratracheali nel gatto: di questi 16 sono neoplasie
maligne (8 linfomi, 5 adenocarcinomi, 1 carcinoma non meglio definito, 1 carcinoma squamocellulare, 1 carcinoma sieromucinoso)
ed una è risultata essere una proliferazione benigna di natura polipoide. Mycobacterium xenopi fa parte dei micobatteri
cd opportunisti che possono causare, in determinate situazioni cliniche, infezioni generalmente localizzate. Questo agente
eziologico, segnalato come causa di lesione granulomatosa cutanea e di linfoadenite in 2 gatti, può determinare nell’uomo
immunodepresso lesioni localizzate per lo più all’apparato respiratorio inferiore, alla pelle ed al sistema osteo-articolare. In analogia
con quanto segnalato in medicina umana, anche in Tigre possono essere riconosciuti due importanti fattori di immunodepressione:
la positività al virus dell’immunodeficineza felina e l’età avanzata.
Conclusioni. Sulla base di quanto descritto, il presenza di una neoformazione intratracheale nel gatto, deve essere inserito nell’elenco
delle possibili diagnosi differenziali anche il granuloma da Mycobacterium.
Bibliografia
Brown MR, Rogers KS, Mansell KJ, Barton C. Primary intratracheal lymphosarcoma in four cats. J Am Anim Hosp Assoc. 2003 Sep-Oct;39(5):468-72.
Gunn-Moore DA, Jenkins PA, Lucke VM. Feline tuberculosis: a literature review and discussion of 19 cases caused by an unusual mycobacterial variant.Vet
Rec. 1996 Jan 20;138(3):53-8.
Sheaffer KA, Dillon AR. Obstructive tracheal mass due to an inflammatory polyp in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 1996 Sep-Oct;32(5):431-4.
Tomasovic AA, Rac R, Purcell DA. Mycobacterium xenopi in a skin lesion of a cat. Aust Vet J. 1976 Feb;52(2):103.
MacWilliams PS, Whitley N, Moore F. Lymphadenitis and peritonitis caused by Mycobacterium xenopi in a cat. Vet Clin Pathol. 1998;27(2):50-53.
Indirizzo per la corrispondenza:
Davide De Lorenzi
Clinica Veterinaria S.Marco
Via Sorio 114/C Padova
Tel. 0498561098
E-mail: davide.delorenzi@fastwebnet.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 359
INSUFFICIENZA RENALE NEL CANE ANZIANO E TERAPIA OMEOPATICA
Maria Cristina Stocchino MedVet
Scuola Superiore Internazionale di Medicina Veterinaria Omeopatica “Dott. Rita Zanchi” Cortona (Ar)
Segnalamento. Cane yorkshire terrier femmina ohe di 11 anni.
Alimentazione. Passato di verdura, pasta, carne. All’inizio non le piaceva poi si è adattata. Non ha mai digerito le ossa, quando
le mangia fa le feci bianche come gesso. Le piacciono i dolci, il cioccolato, l’insalata belga, le arance,il cetriolo, la mela, tutto
il cibo fresco e croccante. Beve pochissimo. Le piace più il salato.
Generali. È freddolosa ma in estate non sta al sole. Non le piace farsi lavare, non sopporta il rumore del phon. Si prende subito
le pulci.
Storia patobiografica. Sempre stata tendenzialmente stitica. Ha avuto due gravidanze e durante la seconda ha manifestato costipazione
ostinata. Per il resto i parti e il puerperio hanno avuto un normale decorso. Poi ha avuto false gravidanze ad ogni calore
ed è stata ovarioisterectomizzata. Caduta da una finestra si era “infilzata” nelle sbarre del cancello. Suturata in più punti sono
residuate aderenze e un’ernia inguinale di piccole dimensioni. Lussazione rotulea congenita con sporadici attacchi artrosici. Lieve
insufficienza valvorare cardiaca.
Temperameno e comportamento. Ha paura di tutto. Sente il temporale che arriva e inizia a tremare; trema e salta in braccio e
continua a tremare.ha paura di tutti gli animali e delle persone. Abbaia a qualunque rumore. È gelosa e dispettosa, fa pipì sul
letto del figlio quando viene a fare visita alla madre. Anche col nipotino manifesta un po’ di gelosia. Da sola ha paura.
Problema attuale. Ha mangiato un pezzo di osso e carne d’agnello; da allora ha cominciato a star male, polidipsia e poliuria.
Le analisi hanno svelato l’insufficienza renale. In concomitanza con questi sintomi ha manifestato barcollamenti, perdita di equilibrio
e tics.
Kissy insuf. Renale
Tabella riassuntiva esami ematochimici-logici da gennaio 03 a maggio 03
DATA EMOCROMO UREA CREA PHOS
02-01-03 Lieve disidr. Lieve granulocitosi 2,28 g/l 24,77 mg/l 75.55 mg/l
13-01-03 Norm. 0,72 g/l 20,18 mg/l 49.99 mg/l
14-03-03 Norm. 0,70 g/l 29,34 mg/l 30,73 mg/l
30-05-03 norm 0,25 g/l 5,00 mg/l 35,00 mg/l
L’analisi delle urine effettuata a gennaio rivela e conferma l’insufficienza renale cronica, con presenza di sedimento urinario
inattivo.
Somma dei sintomi (+ gradi)
Questa analisi contiene 218 rimedi e 5 sintomi.
Intensità considerata
1 1234 1 mente - paura - tremante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
2 1234 1 mente - paura - temporale, del - prima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3 1234 1 mente - gelosia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4 1234 1 sintomi generali - cibi e bevande - verdura - desiderio . . . . . . . . . . . . . . 4
5 1234 1 retto - stitichezza - difficile, defecazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Gels. Lach. Op. Nat-c. Plat. Calc-s. Phos. Puls. Sep. Cham. Positr.
4/6 3/8 3/7 3/6 3/6 3/5 3/5 3/5 3/5 3/4 3/3
1: 3 1 3 2 2 - 1 1 1 2 -
2: 1 - - 2 - - 2 - - - -
3: 1 4 1 - 1 2 - 2 1 1 1
4: - - - - - 1 - - - - 1
5: 1 3 3 2 3 2 2 2 3 1 1
Commento. Kissy è un cane che ho in cura da diversi anni. In virtù di alcuni suoi sintomi “storici” come il morboso attaccamento
alla proprietaria, la stitichezza, l’assenza di sete, e le false gravidanze, le era stata prescritta la pulsatilla che però, in questo
frangente non ha portato nessun beneficio al cane.

360 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
In abbinamento alla fluidoterapia, all’utilizzo di integratori a base di omega 3 e 6, e ad una dieta commerciale con ginseng e
ananas monoproteica al pesce, la repertorizzazione ha condotto alla prescrizione di gelsemium sempervirens 200 ch una volta
al dì per tre giorni.
Note su Gelsemium sempervirens. Rimedio di origine vegetale appartenente alla famiglia delle loganiacee. L’andamento prostrato
della pianta la fa usare come rampicante ma non è in grado di reggersi da sola e deve essere legata a sostegni per alzarsi
e stare dritta.
Contiene alcaloidi tossici, come la semprevirina ad azione curarosimile.
Tropismo: sistema nervoso e apparato cardiovascolare.
Eziologie: cattive notizie, dispiaceri. Impegni importanti.
Sintomi fisici: estremità: incoordinazione motoria. Lussazione rotulea.
Sintomi generali. Tremore esterno generalizzato. Difficoltà di movimento.
Sintomi mentali: paura di tutto. Tipologia: soggetti bisognosi di stabilità, emotivi, paurosi, timidi, tremebondi. La loro necessità
di protezione li induce alla dipendenza da altre persone.
Tematiche: responsabilità, paralisi, caduta.
Archetipo: don abbondio.
D/d:
Nat.c. De natrum possiede una sorta di tristezza, l’avversione al temporale e la sensibilità al rumore, ma l’immagine generale
del rimedio non è sovrapponibile. Mancano totalmente i sintomi neurologici, i tics e il tremore caratteristici di questo cane.
Puls. È sicuramente un rimedio similare; il suo attaccamento alla figura della madre (in questo caso la proprietaria), la stitichezza,
l’assenza di sete, le false gravidanze. Ma è un cane che non si lamenta, non piange, e la sua richiesta di attenzioni non
è plateale, è discreta.
Lach. Questo soggetto non è così “intenso” come la prescrizione di lachesis richiederebbe, il quadro mentale è molto differente,
anche la gelosia non è violenta e plateale come in lach.
In seguito alla somministrazione del rimedio, si è avuto, come testimoniano le analisi di maggio, il ripristino dei normali parametri
ematici.
Indirizzo per la corrispondenza:
M. Cristina Stocchino c/o Amb. Vet. Ass.to Doro, Pilo, Stocchino
Via Luna e Sole 42 07100 Sassari
Tel. 079298692 - Fax: 1782201899 - E-mail: dopistovet@tiscali.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 361
UN CASO DI LEUCEMIA MIELOIDE ACUTA CON INFILTRAZIONE CUTANEA
Silvia Tasca 1 Med Vet, Roberta Gai 2 Med Vet, Romina Giannotti 2 Med Vet, Erika Carli 1 Med Vet,
Carlo Patron 1 Med Vet, Marco Caldin 1 Med Vet
1 Laboratorio d’Analisi Veterinarie “San Marco”, Padova
2 Libero professionista, Dogana (RSM)
Le manifestazioni cutanee rilevabili in corso di leucemie sono convenzionalmente divise in lesioni benigne aspecifiche e lesioni
maligne specifiche (leucemia cutis). Le prime sono principalmente secondarie alla neutropenia, che si osserva frequentemente
in soggetti leucemici, come espressione di una mancata produzione midollare per infiltrazione d’organo; le seconde invece, sono
infiltrazioni cutanee di cellule neoplastiche, localizzate o disseminate, che possono coinvolgere più strati della cute.
Nella pratica clinica le lesioni benigne aspecifiche sono rilievi comuni in corso di eventi leucemici, mentre quelle maligne sono
rare. Il coinvolgimento cutaneo ad opera di cellule neoplastiche si registra frequentemente in corso di neoplasie solide con interessamento
primario della cute (linfoma cutaneo, mastocitoma, istiocitoma…), mentre nelle leucemie è un reperto eccezionale.
A nostra conoscenza in letteratura veterinaria si riporta un unico caso di leucemia linfocitica cronica (CLL) con coinvolgimento
cutaneo (Couto et al., 1986), mentre non esistono segnalazioni bibliografiche, che descrivano infiltrazioni cutanee in corso di
leucemie mieloidi, contrariamente a quanto riportato in medicina umana.
Nel presente studio si descrive un caso di leucemia mieloide acuta senza maturazione (AML-M0), con interessamento cutaneo.
Un pastore tedesco, maschio intero di 8 anni di età, viene portato a visita per una neoformazione sottocutanea (1,5x4 cm), adesa
ai piani sottostanti, a carico della mascella destra. Al successivo controllo, nonostante una settimana di terapia antibiotica,
si registra un ulteriore aumento della massa; il cane, poco collaborativo, viene quindi posto in anestesia e sottoposto a prelievo
di sangue, esame citologico ed istologico della neoformazione. All’esame emocromocitometrico si evidenzia leucocitosi
[31.9*10 3 /µl (6.2-14.0 *10 3 /µl)] formata da un 82% (26.158 cell/µl) di elementi di incerta classificazione (cellule rotondeggianti
di dimensioni medio-grandi, con rapporto nucleo:citoplasma elevato, margini citoplasmatici e nucleari irregolari, cromatina
finemente dispersa, citoplasma scarso e chiaro). Alla prima valutazione citologica e istologica il quadro complessivo
appare suggestivo di un linfoma cutaneo. Si prosegue quindi a citologia midollare ed immunofenotipo su sangue e succo midollare:
il midollo emopoietico è ipercellulato e vede le tre filiere residenti (eritroide, granulo-monocitaria e megacariocitaria) in
gran parte sostituite da elementi rotondeggianti, di dimensioni medio-grandi, con rapporto nucleo:citoplasma elevato, margini
citoplasmatici e nucleari irregolari, nucleo eccentrico mono o multinucleolato, citoplasma moderatamente abbondante e basofilo.
All’immunofenotipo, ottenuto mediante metodica citofluorimetrica, sia su sangue che su midollo, si osserva una netta
positività al CD34 (marcatore specifico per i blasti) e negatività ai marcatori specifici per la serie linfoide T e B (CD3 e CD79
rispettivamente).
Data la discrepanza tra i rilievi cutanei e quelli ematologici si opta per un approfondimento immunoistochimico sulla biopsia
cutanea, dove di nuovo emerge la mancata espressione dei marcatori della serie linfoide, dimostrando le medesime caratteristiche
fenotipiche delle cellule sovradescritte.
In conclusione, sulla scorta dei risultati, la diagnosi definitiva è di leucemia mieloide acuta senza maturazione (AML-M0), con
infiltrazione cutanea.
Indirizzo per la corrispondenza:
Laboratorio San Marco
Via Sorio n. 114/c - 35141 Padova
Tel. 049-8561039 - Fax 02-700518888
E-mail: st@sanmarcovet.it

362 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
STUDIO CONTROLLATO SU EFFICACIA E TOLLERABILITÀ DELLA CEFALESSINA
IN SOMMINISTRAZIONE MONOGIORNALIERA PER VIA ORALE
NEL TRATTAMENTO DELLA PIODERMITE SUPERFICIALE DEL CANE
Stefano Toma 1 DMV, Silvia Colombo 2 DMV Dipl ECVD, Chiara Noli 3 DMV Dipl ECVD
1 Libero professionista, Parma; 2 Libero professionista, Milano; 3 Libero professionista, Cuneo
Introduzione. La piodermite superficiale è una infezione cutanea di comune riscontro nel cane, sostenuta da batteri piogeni, nel
90% dei casi da Staphiloccoccus intermedius, e che necessita di terapia antibiotica di durata variabile dalle tre alle otto settimane.
La cefalessina, cefalosporina di prima generazione, è considerata l’antibiotico di prima scelta per il trattamento delle piodermiti
superficiali, grazie alla sua ottima efficacia e tollerabilità, anche per somministrazioni protratte, e minima capacità di
indurre resistenza batterica. La posologia standard per il trattamento di questa malattia è 15-30 mg/kg BID per os, e la durata
del trattamento consigliata è di un periodo superiore a quello di guarigione clinica di una settimana per le piodermiti superficiali
e di due settimane per le piodermiti profonde.
Scopo. Questo studio ha valutato l’efficacia e la tollerabilità della somministrazione della cefalessina alla dose di 30 mg/kg SID
per os per il trattamento della piodermite superficiale sostenuta da S. Intermedius, come confermato da coltura batterica, confrontandola
con la posologia standard.
Materiali e metodi. Nello studio sono stati inclusi 16 cani affetti da piodermite superficiale. Otto sono stati trattati con cefalessina
(Rilexine ® , Virbac) alla posologia di 15 mg/kg BID e otto con 30 mg/kg SID. Non sono stati inclusi cani che avevano
ricevuto terapie antibiotiche per bocca o localmente nei 15 giorni precedenti l’inclusione, animali affetti da piodermite profonda,
interdigitale, recidivante, cronica, cani affetti da malattie parassitarie, neoplastiche o immunomediate, e animali affetti da
dermatite da Malassezia. Inoltre non sono stati inclusi animali con insufficienza renale cronica o acuta e quelli con nota allergia
alle penicilline o alle cefalosporine. Il giorno dell’inclusione è stato eseguito un esame clinico completo ed è stata compilata
una cartella clinica con la descrizione e la valutazione della gravità delle lesioni, prendendo in esame i seguenti parametri: 1)
natura delle lesioni, 2) estensione delle lesioni, 3) prurito, 4) dolore alla palpazione delle lesioni, 5) ripercussioni sullo stato
generale dell’animale. La somma totale dei valori attribuiti a ciascun parametro è stata utilizzata come indice per la valutazione
della gravità della malattia ad ogni visita. Il tasso di miglioramento di questo indice, il tempo necessario per la risoluzione delle
lesioni e la percentuale di ricaduta sono stati confrontati fra i due gruppi in esame. Inoltre è stato prelevato un campione di
pus dalle lesioni cutanee mediante tampone sterile, inserito immediatamente in apposito terreno di trasporto e inviato al laboratorio
per l’esecuzione della coltura batterica e dell’antibiogramma. Dopo l’inclusione e l’inizio della somministrazione del farmaco
gli animali sono stati controllati a scadenze quindicinali sino a due settimane dopo la sospensione della terapia, per la valutazione
di eventuali ricadute. Per la valutazione statistica dei risultati è stato utilizzato il metodo ANOVA (analisi della varianza)
per misure ripetute nel tempo fra i due gruppi. La percentuale delle guarigioni cliniche è stata comparata utilizzando il test
esatto di Fisher. Il tempo necessario per la guarigione nei due gruppi è stato analizzato tramite il test Log-rank.
Risultati. In tutti i cani si è ottenuta la completa risoluzione dei sintomi in 14-42 giorni, senza differenza fra i gruppi. Cinque
animali, uno nel gruppo a somministrazione bigiornaliera e quattro nel gruppo a somministrazione monogiornaliera, hanno
mostrato fenomeni di vomito, non tali da dovere sospendere la terapia. Solo in un animale, i cui batteri avevano mostrato sensibilità
intermedia alla cefalessina e che aveva mostrato vomito, ha avuto una ricaduta della piodermite dopo 14 giorni.
Conclusione. In conclusione, secondo i risultai dello studio, la somministrazione monogiornaliera di cefalessina (Rilexine ® ,Virbac)
è efficace quanto quella standard bigiornaliera per il trattamento della piodermite superficiale del cane.
Indirizzo per la corrispondenza
(preferibilmente via posta elettronica):
Stefano Toma
Bgo del Correggio 20, 43100 PARMA
Tel. 328/17302905
E-mail: stefanotoma77@hotmail.com

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 363
ERNIE DISCALI MULTIPLE: CHARLIE UN CASO RISOLTO
Maurizio Tomassini Med Vet
Via Milano, 214 - 20033 Desio (Mi)
Introduzione. Il lavoro prende in considerazione un caso di ernie discali multiple in un cane maschio intero di razza Dalmata
di 11 anni.
Scopo del lavoro. Dimostrare che la terapia Agopunturale ha avuto parte fondamentale nel recupero totale di un soggetto che
con le terapie allopatiche non aveva avuto miglioramenti decisivi cosa che comprometteva la qualità della vita ed il proseguimento
di una vita normale.
Cenni anatomici ed eziopatogenetici. Si descrive brevemente l’anatomia della colonna vertebrale, l’eziopatogenesi dell’ernia
discale e la lesione nel suo complesso ed il trattamento clinico e chirurgico in medicina allopatica.
Descrizione della lesione secondo la Medicina Tradizionale Cinese. Si presenta la lesione dal punto di vista della Medicina
Tradizionale Cinese, inquadrando la patologia secondo la sindrome di appartenenza con una breve descrizione della stessa,
secondo le otto regole, ed i sei livelli energetici.
Materiali e metodi. Si sono usati aghi cinesi monouso sterili di misura 0.30x25 mm. e di misura 0.35x40 mm. È stata usata
anche la moxa su tutta la colonna e su punti di Agopuntura. Si sono effettuate dieci sedute di venti minuti l’una con cadenza settimanale.
I punti usati sono stati variati secondo i miglioramenti ottenuti.
Descrizione del caso clinico. La sintomatologia esordisce con una paraparesi al treno posteriore, atassia e impossibilità alla stazione.
Il soggetto viene sottoposto ad indagini radiografiche, con Rx in bianco, Mielografia e Tomografia Assiale Computerizzata.
Dalle indagini radiologiche emerge un quadro di ernie discali plurime e calcificazioni in varie sezioni della colonna vertebrale.
Dato il numero delle ernie, il soggetto viene giudicato inoperabile e viene sottoposto a terapia dapprima con FANS poi
con corticosteroidi. La terapia ha un effetto parziale in quanto la situazione dopo la somministrazione dei farmaci è la seguente:
difficoltà a rimanere in stazione per periodi di tempo mediamente lunghi, difficoltà alla deambulazione, sensorio depresso,
appetito capriccioso. I proprietari decidono come ultima spiaggia di provare con l’Agopuntura, pur essendo molto scettici sui
risultati di una terapia non convenzionale. Si decide di effettuare sedute settimanali. Nelle prime sedute si usano punti volti a far
riprendere lo scorrimento dell’energia: Top Tail, GV 4, GV 14, GB 34 con ago secco. Dopo due sedute non essendoci variazioni
notevoli, si passa anche all’uso della moxa, si impiegano punti quali BL 60 in transfissione con KI 3 e BL 62 sempre con ago
secco. Da questo momento c’è un notevole miglioramento, si nota che il cane reagisce di più agli stimoli esterni, è più interessato
al cibo, inizia a muoversi con più sicurezza sugli arti posteriori. Si effettuano altre sette sedute sempre con gli stessi punti
e l’applicazione di moxa. Alla fine del percorso terapeutico il soggetto si presenta con un sensorio normale, ha ripreso ad alimentarsi
normalmente, vuole uscire per la passeggiata, riesce addirittura ad urinare alzando la gamba. Il follow up a 11 mesi
mostra che i miglioramenti sono duraturi e che il soggetto non ha più presentato problemi riferibili alla patologia trascorsa.
Conclusioni. Viene dimostrata l’utilità della terapia agopunturale in questo caso che non aveva ottenuto pieni riscontri positivi
con la terapia convenzionale. Da rimarcare la assoluta mancanza di effetti collaterali con i punti utilizzati, la pronta ripresa dell’animale
e l’effetto duraturo della terapia.
Bibliografia
Done, Goody, Evans, Stickland - Atlante di anatomia veterinaria 3 cane, gatto - UTET 1997.
Evans, deLahunta - Guide to the dissectoine of the dog 5° edition - Saunders 2000.
Bojrab, Ellison, Slocum - Tecnica chirurgica - UTET 2001.
Bojrab - Current tecniques in small animal surgery 4° edition - William & Wilkins 1998.
Slatter - Textbook of small animals surgery - Saunders 1993.
Allen M. Schoen - Veterinary Acupuncture - Mosby 2001.
Indirizzo per la corrispondenza:
Maurizio Tomassini
Via Milano, 214 - 20033 Desio (Mi)
Tel. 0362/629375 - Fax 0362/300081
E-mail: clinvetdesio@tomassinimaurizio.191.it

364 53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
LA CITOLOGIA DEI LIQUIDI DI VERSAMENTO NEI CARNIVORI DOMESTICI:
ESPERIENZE SU 126 CASI
Vanessa Turinelli 1 Med Vet, PhD; George Lubas 2 Med Vet, Dipl ECVIM-CA;
Corinne Fournel-Fleury 3 Med Vet, PhD, Dipl ECVCP
1 Libero professionista Livorno, Italia
2 Dip. di Clinica Veterinaria, Università di Pisa, Italia
3 Laboratoire d’Hématologie-Cytologie-Immunologie, Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, France
Scopo. L’esame citologico è sempre indicato di fronte ad un versamento cavitario, sia esso pericardico, toracico o addominale
poiché permette nella maggior parte dei casi di emettere una diagnosi.
Metodi. Questo studio è stato effettuato in una Istituzione pubblica di ricerca e insegnamento dal 2002 al 2004 e comprende l’analisi
citologica di 126 liquidi di versamento di pazienti presentati alla consultazione clinica nell’Istituzione o di prelievi spediti
da colleghi veterinari (al suo laboratorio). Sono compresi liquidi di versamento toracici, addominali e pericardici di cani e gatti,
per i quali è stata realizzata una conta cellulare, una conta differenziale delle cellule nucleate e un dosaggio delle proteine
totali refrattometriche, prima dell’analisi morfologica. Tutti i prelievi sono stati sottoposti a citocentrifugazione, colorati con
May Grunwal-Giemsa e analizzati sempre da due patologi clinici. I liquidi di versamento sono stati classificati in tre tipi principali:
trasudati, trasudati modificati ed essudati, in base all’aspetto fisico, la conta cellulare, la concentrazione delle proteine
totali e l’aspetto citologico, così come descritto in letteratura.
Risultati. Si sono ottenuti 28 trasudati, 32 trasudati modificati e 66 essudati. I trasudati modificati e gli essudati sono stati ulteriormente
classificati in base a criteri puramente morfologici in versamenti infiammatori/reattivi, versamenti emorragici e versamenti
tumorali. Sono stati diagnosticati 49 versamenti infiammatori/reattivi, 18 emorragici, 18 tumorali ed è stato formato un
ulteriore sottogruppo comprendente i versamenti a predominanza linfoide (13 casi) per i quali erano necessariamente fornite più
ipotesi diagnostiche. I versamenti di tipo trasudato erano caratterizzati dalla presenza di poche cellule, soprattutto cellule macrofagiche
e rare cellule mesoteliali normali, senza anomalie morfologiche. I versamenti di tipo infiammatorio erano caratterizzati
da una cellularità elevata e comprendevano cellule infiammatorie con predominanza di neutrofili, degenerati o meno, associati
a cellule macrofagiche, realizzanti talvolta immagini di leucofagocitosi, linfociti e plasmacellule e cellule mesoteliali, talvolta
displastiche e potevano essere settici o meno. I versamenti a predominanza linfoide, diagnosticati soprattutto nella specie felina
(11/13), erano caratterizzati da una maggioranza di piccoli linfociti normali, associati a cellule macrofagiche e cellule mesoteliali
ben differenziate; per questo tipo di versamento non è possibile fornire un’unica ipotesi diagnostica. I versamenti di tipo
emorragico erano caratterizzati dalla presenza di eritrociti, numerosi macrofagi, realizzanti talvolta immagini di emofagocitosi,
cellule mesoteliali normali o degenerate. I versamenti tumorali presentavano aspetti variabili e si sono osservati: 5 mesoteliomi
(conferma istologica in 4 casi e in un caso si è potuto ripetere solo il prelievo e l’esame citologico a distanza di tre settimane,
confermando la prima diagnosi), caratterizzati da una predominanza di cellule mesoteliali presentanti sempre le medesime atipie
morfologiche; 3 emangiosarcomi (conferma istologica in 2/3 casi, un caso è sfuggito al follow up), caratterizzati dalla presenza
di un fondo emorragico e infiammatorio nel quale si potevano ritrovare rare cellule atipiche isolate o formanti piccoli raggruppamenti
pseudo-epiteliali; 2 adenocarcinomi (conferma istologica in 1/2 casi ma entrambi PAS+), caratterizzati da un background
infiammatorio con predominanza di cellule macrofagiche e cellule mesoteliali talvolta displastiche, associato a cellule
atipiche formanti raggruppamenti coesivi a carattere ghiandolare; 2 sarcomi (conferma istologica 1/2 di emangiosarcoma mentre
l’altro è risultato lisozima+ quindi istiocitosi maligna), poco differenziati, caratterizzati dalla presenza in un background
infiammatorio e/o emorragico di cellule d’aspetto fibro/istiocitico a carattere maligno; 1 chemodectoma (conferma istologica)
caratterizzato da un fondo emorragico e rari nuclei liberi, senza citoplasma e nucleoli prominenti; 5 versamenti tumorali maligni
per i quali non è stato possibile fare diagnosi differenziale tra mesotelioma anaplastico e carcinoma (esame istologico in 3/5
con 2 mesoteliomi e un carcinoma per gli altri due l’immunofenotipo ha rilevato che si trattava di mesotelioma).
Conclusioni. Questo studio evidenzia le caratteristiche citologiche che hanno condotto alla diagnosi dei vari liquidi di versamento
e le difficoltà diagnostiche nel differenziare i versamenti tumorali, per i quali si è dovuto ricorrere all’ausilio di altri esami
quali l’istologia, le colorazioni citochimiche (Periodic acid Schiff,) e l’immunofenotipo attraverso l’utilizzo dei markers per
il riconoscimento dei filamenti intermedi dei vari tipi cellulari (citocheratina, vimentina, lisozima).
Indirizzo per la corrispondenza:
Vanessa Turinelli, Via Sarti 11, 57128 Livorno
Tel: 335 5383251
E-mail: vanessa.turinelli@virgilio.it

53° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC 365
CHEMIOTERAPIA INTRALESIONALE NEL CARCINOMA SQUAMOSO FELINO
DEL PLANUM NASALE, CASI CLINICI
Fabio Valentini, Med Vet, MS
Libero professionista, Roma
Introduzione. Nel gatto, il carcinoma squamo-cellulare (CSC) rappresenta una delle neoplasie cutanee più comuni. Si tratta di
un tumore maligno delle cellule dell’epitelio squamoso; è localmente invasivo ma poco prono a dare metastasi a distanza. L’eziologia
è multifattoriale ma le radiazioni ultraviolette (UV) svolgono, di certo, un ruolo chiave a causa della loro capacità di
danneggiare il DNA ed, in particolare, il gene p53, fondamentale nei processi di controllo e riparazione degli acidi nucleici. I
soggetti maggiormente colpiti sono quelli a mantello bianco (rischio 5 volte maggiore rispetto agli altri gatti) e le lesioni si sviluppano
principalmente in zone depigmentate e più esposte ai raggi ultravioletti come il planum nasale (sede colpita più frequentemente),
le palpebre ed i padiglioni auricolari. Nel gatto il CSC si presenta sotto due forme cliniche principali: ulcerativa
(più comune) e proliferativa. Vi sono diverse possibilità terapeutiche nel trattamento del CSC del planum nasale nel gatto come
la chirurgia, la crio-chirurgia, la terapia fotodinamica, la radioterapia, la chemioterapia sistemica ed intra-lesionale e, anche se
non supportato da una robusta letteratura, l’utilizzo dei retinoidi. In questa comunicazione breve verranno presentati alcuni casi
di CSC del planum nasale trattati con chemioterapia intra-lesionale a base di carboplatino e siero autologo.
Materiali e metodi. Sono stati presi in considerazione quattro casi di CSC del planum nasale diagnosticato per mezzo di esami
citologici e/o istologici; vi erano tre femmine ed un maschio, tutti di razza europea e di età superiore ai dieci anni. Gli animali
sono stati sottoposti al minimum data base ed è stata effettuata la stadiazione clinica delle lesioni (T1, T1, T2 e T3). Questi
animali, previa anestesia, hanno ricevuto carboplatino alla dose di 3-4 mg/cm 3 di lesione addizionato ad una quantità uguale
di siero autologo. Le sedute avvenivano ogni 15 giorni con un minimo di quattro somministrazioni. Le infiltrazioni sono state
eseguite con la tecnica “a blocco di campo”.
Risultati. Dopo quattro somministrazioni di carboplatino intra-lesionale i gatti con T1 hanno ottenuto una remissione parziale
(RP) ed una remissione completa (RC); il gatto con stadio T2 ha ottenuto un periodo di malattia stabile (MS) durato circa tre
mesi per poi passare a malattia progressiva (MP); il gatto con T3 ha manifestato da subito refrattarietà alla terapia sviluppando
MP. Il T1 con RP è stato eutanasizzato a tre mese dalla diagnosi per cause non correlate al CSC; l’altro gatto con T1 è stato in
RC per sei mesi dalla diagnosi ed ha sviluppato poi un’altra lesione carcinomatosa sul lato opposto del planum rispetto alla lesione
precedente; è tutt’ora in cura e la sua qualità di vita è ottima; il gatto con T2 e MP è tutt’oggi vivo a quattro mesi dalla diagnosi
con qualità di vita accettabile mentre il gatto con T4 è stato eutanasizzato a sei mesi dalla diagnosi per grave MP che aveva
compromesso la qualità di vita dell’animale.
Discussione. La chemioterapia intralesionale con carboplatino e siero autologo rappresenta un trattamento conservativo che va
inserito nella lista delle opzioni terapeutiche per il CSC del planum nasale del gatto. È indicata se si verificano tre condizioni
contemporaneamente: proprietario contrario all’intervento chirurgico, lesione singola allo stadio T is, T1 e T2 e impossibilità di
usufruire di altre forme di trattamento. La logica di questo tipo di terapia è quella di ridurre gli effetti collaterali riscontrabili in
corso di chemioterapia sistemica ed aumentare, invece, la concentrazione del farmaco a livello della lesione e nelle sue immediate
vicinanze. Gli effetti collaterali legati alla terapia intra-lesionale sono trascurabili, va considerato però che ad ogni somministrazione
il gatto deve subire una sedazione profonda o, più spesso, una vera e propria anestesia. Sulla base della letteratura
corrente e dell’esperienza personale dell’autore, è importante sottolineare il fatto che le lesioni più responsive a tale trattamento
sono quelle precoci e di piccole dimensioni appartenenti agli stadi precedentemente menzionati.
La bibliografia è disponibile presso l’autore.
Indirizzo dell’autore presentatore:
Fabio Valentini, Via Benaco 07, 00199 Roma
Tel. 339/1464685
E-mail: f.valentini@email.it

INGLESE-FRANCESE
Le comunicazioni sono elencate in ordine alfabetico secondo il cognome dell’autore presentatore.

Urinary incontinence in the dog:
clinical workup and differential diagnosis
Susi Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera
Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
Continence is an expression which refers to the condition
during the filling phase of the urinary bladder. The physical
condition for continence requires that the urethral closure
pressure is higher than that of the bladder pressure. It follows
that in the reverse situation, when the bladder pressure
exceeds the urethral closure pressure, will result in the loss
of urine. This situation occurs at micturition. But, if the bladder
pressure exceeds the urethral closure pressure during the
filling phase of the bladder an uncontrollable loss of urine
occurs, this is urinary incontoninence,.
If the anatomical conditions are normal, two pathophysiologically
different mechanisms can result in urinary incontinence:
An increased bladder pressure with a normal urethral
closure function or an insufficient urethral closure
function with a normal bladder pressure (= sphincter incompetence).
Rosin and Barsanti (1) proved for the first time,
that urinary incontinence after spaying is caused by sphincter
incompetence.
Urinary continence is the ability to control voluntarily
micturition. For an animal to be continent several different
functions of the nervous system and the urinary tract have to
be co-ordinated in the following manner (2):
1. The ureters must lead into the bladder.
2. The urinary bladder has to serve as a reservoir and to have
the ability to expand without elevating the intravesical
pressure.
3. The urethra has to generate the necessary “resting-pressure”
in order to prevent urinary loss during the filling
phase of the bladder.
4. Once the bladder has reached the limit of its capacity the
efferent neurons must send a signal to the spinal cord and
from there to the central nervous system.
5. The central nervous system has to react with an appropriate
return signal.
6. The impulse must be transmitted by the spinal cord to
efferent neurons, which in turn initialize the contraction of
the abdominal muscles and the detrusor muscle.
7. As soon as the bladder contracts, the bladder neck has to
relax, and the reflex, which leads to a reduced urethral
tonus, has to occur.
A complex and functionally coherent system is the
requirement for continence. There are many possible causes
for urinary incontinence. Urinary incontinence is classified
as either neuregenic or non-neurogenic. But in many cases
this grouping is unsuitable. For example urinary incontinence
in bitches after spaying is classified as non-neuro-
genic, because the the neurological examination is normal.
In spite of that most cases respond to treatment with alphaadrenergica,
which act like a neurotransmitter.
Although sphincter incompetence due to spaying is the
most common, a thorough examination should be performed
on every incontinent animal. First, a detailed history is necessary
as it provides important clues on the type of incontinence,
and in turn assists in decisions on the diagnostic
work-up. If urinary incontinence was present before the
operation, an insufficient education or a congenital malformation
(ectopic ureters, persistent urachus, intersex) of the
urogenital tract should be considered. If the onset of urinary
incontinence occurred immediately after surgery, an iatrogenic
ureterovaginal fistula could be the cause. If incontinence
exclusively occurs after a walk then a urovagina has to
be considered. Affected bitches mainly loose urine where
they sit down. Urovagina can also be caused by a vaginal
neoplasia, which prevents urine passing by the vestibulum.
In many cases urine collects in the vagina when the bitch urinates,
in the absence of a pathological condition. If, by history,
the bitch is incontinent after long walks an instability of
the detrusor could be the underlying cause. This may be due
to a persistent urachus, which prevents a complete retraction
of the empty bladder. Thus, the bladder is forced into a certain
position that may result in a transient instability of the
detrusor, in particular after heavy exercise. If incontinence
exclusively occurs during sleep and the bed is wet, it is most
likely a urethral sphincter incompetence. If spots of urine are
found far away from the bed it rather points out an emergency
urination, which has nothing to do with incontinence.
Dogs with polyuria and polydypsia are more prone to urinate
during the night and are erroneously presented as incontinent.
Therefore, information on the daily water intake is
required. In many cases a bacterial cystitis causes contractions
of the detrusor during the filling phase of the bladder,
leading to an involuntary urine loss. Because sphincter
incompetence predisposes the bitch to bacterial cystitis, the
urinary incontinence may remain in spite of a successful
treatment of the cystitis. For very young bitches presented
for urinary incontinence, an intravenous contrast study
should be performed, in order to rule out congenital malformations.
An urethrocystogram combined with a pyelogram
is suitable for ruling out iatrogenic ureterovaginal fistulas, in
bitches which became incontinent immediately after surgery.
Possible neoplasia of the urinary tract in elderly bitches
can usually be verified by endoscopy or radiography.
1

If the history, or the physical exam, is suggestive of a neurological
problem, a thorough neurological exam should be
performed. Depending on the location of the lesion, radiological
procedures or cerbrospinal fluid analysis is indicated
to determine the underlying cause (degeneration, neoplasia
or inflammation). If a spayed incontinent bitch is presented
with a typical history (urinary loss while asleep), and the
above mentioned causes for incontinence can be ruled out, it
is then most likely a urethral sphincter mechanism incompetence
(USMI) due to neutering.
Minimal data base in a bitch presented for urinary incontinence:
• Physical exam (including careful examination of the lumbar
spine!)
• Neurological exam (in particular examination of the anal
and patellar reflexes)
• Vaginoscopy
• Serum biochemical profile
• Hematology
• Bacterial culture of urine
• Urinalysis
• (Radiological examination if necessary)
In addition in male dogs:
• Thorough examination of the prostate (digital palpation,
ultrasonography, radiography)
• Exclusion of ectopic ureters (at any age, also in sexually
intact males!)
The general risk for urinary incontinence is low (0-1%) in
intact bitches (3-5). In contrast, urinary incontinence is a
common problem in spayed bitches affecting up to 20% (6).
The underlying pathophysiological mechanism is a reduction
of the urethral closure function after spaying (7-9). It is
believed that there is a direct relationship between the
removal of the ovaries and urinary incontinence (10). This
was clearly demonstrated by the epidemiological study of
Thrusfield (11).
References
1. Rosin AE, Barsanti JA. Diagnosis of urinary incontinence in dogs:
Role of the urethral pressure profile. J Am Vet Med Assoc
1981;178(8): 814-822.
2. Barsanti, J. A., Finco, D. R. (1983). Hormonal responses to urinary
incontinence. In: R. W. Kirk (Hrsg.): Current Veterinary Therapy
VIII. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1086-1087.
3. Holt PE, Thrusfield MV. Association in bitches between breed, size,
neutering and docking, and acquired urinary incontinence due to
incompetence of the urethral sphincter mechanism. Vet Rec 1993;
133: 177-180.
4. Krawiec DR. Diagnosis and treatment of acquired canine urinary
incontinence. Comp Anim Pract 1989; 19: 12-20.
5. Thrusfield MV. Association between urinary incontinence and spaying
in bitches. Vet Rec 1985; 116: 695.
6. Arnold S, Arnold P, Hubler M, Casal M, Rüsch P. Incontinentia urinae
bei der kastrierten Hündin: Häufigkeit und Rassedisposition.
Schweiz Arch Tierheilk 1989; 131: 259-263.
7. Holt PE: Simultaneous urethral pressure profilometry: Comparison
between continent and incontinent bitches. J Small Anim Pract 1988;
29: 761-769.
8. Nickel RF. Studies on the function of the urethra and bladder in continent
and incontinent female dogs. PhD thesis, Utrecht: University
Press; 1998.
9. Arnold S: Urinary incontinence in castrated bitches. Part 1: Significance,
clinical aspects and etiopathogenesis. EJCAP 1999; 9: 125-
129.
10. Joshua JO. The spaying of bitches. Vet Rec 1965; 77: 642-647.
11. Thrusfield MV, Holt PE, Muirhead RH. Acquired urinary incontinence
in bitches: its incidence and relationship to neutering practices. J
Small Anim Pract 1998; 39: 559-566.
Author’s Address for correspondence:
Prof. Dr. Susi Arnol
Dept. of Animal Reproduction
Vetsuisse-faculty University of Zurich
Winterthurerstr, 260
8057 Zurich - Switzerland
2

of patterns, distribution of the pattern (asymmetric vs. symmetric),
and intensity of patterns. Other findings of importance
include bronchiectasis, pneumothorax, pleural effusion,
diaphragmatic hernia, mass lesions, bullae or cysts,
megaesophagus, or thoracic foreign bodies. Lack of radiographic
abnormalities in an animal with respiratory signs
does not definitively rule out pulmonary disease. Metastatic
nodules may be too small to identify, recent inflammatory
lesions may not be visible, and thromboembolism (PTE)
may not cause radiographic change.
Ultrasonography has limited utility in pulmonary medicine
since air is an extremely poor media for sound waves.
Ultrasound is used to examine pulmonary mass lesions, consolidated
lungs lobes, vascular patency, and to guide aspiration
of lesions. It may also rule out cardiac, pleural, and
mediastinal disease. Ultrasonography is widely available,
safe and does not result in exposure to radiation. It is very
operator dependent and requires animal restraint.
Computerized tomography (CT) is the gold standard for
detection of pulmonary metastasis. It can be used to detect
vascular lesions or to demonstrate location and extent of
parenchymal, interstitial and bronchial lesions. CT provides
excellent detail on anatomic relationships and can be
used to guide aspirates and biopsies. Contrast allows evaluation
of vascularized structures. Unlike conventional
radiography, CT requires heavy sedation or general anesthesia
and equipment is more expensive (although increasingly
available). There are a variety of types of CT imaging,
each with its unique ideal usages, advantages, and disadvantages.
Specialized imaging techniques that have some use in pulmonary
medicine include fluoroscopy, angiography, nuclear
scintigraphy, magnetic resonance imaging, and positron
emission tomography. Familiarity with the utility of these
techniques will allow for appropriate referral
VISUALIZATION
12
All forms of direct visualization of the lungs and airways
are to some degree invasive. Bronchoscopy allows a scope to
be passed through the airways. Mucosal condition, amount
of mucus, presence of hemorrhage, structural airway integrity,
mass lesions, or foreign bodies can be visualized. Bronchoscopy
can also be used to guide sample collection for
culture and cytologic evaluation and to remove foreign
material. Bronchoscopy allows separate evaluation of different
lung lobes. It requires general anesthesia and will
occlude airway lumen. Supplemental oxygen provided
through the biopsy channel of the scope or via catheter
passed along the side of the scope may minimize hypoxemia.
The technique requires special equipment and some
degree of expertise. Respiratory distress is a relative but not
absolute contraindication to bronchoscopy.
The pulmonary parenchyma can be visualized directly via
thoracotomy or thoracoscopy. Both are invasive procedures
but allow directed tissue biopsy and removal of abnormal
lung tissue. Thoracoscopy may allow shorter recovery times,
but requires specialized equipment and some degree of
expertise. These techniques will mentioned again in part II.
SUGGESTED READING
Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology. Thrall D, editor. 4th ed.
Saunders (Elsevier), 2002.
Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats. King LG, editor. 1st edition,
Missouri, Saunders (Elsevier), 2004.
Author’s Address for correspondence
Leah Cohn - University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

Acquired incontinence (usmi urethral sphincter
mechanism incontinence) in the spayed bitch:
etiology and pathophysiology
Susi Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera
Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
Urinary incontinence is the most frequent side effect of
spaying, embarrassing not only to the owner but to the affected
dog itself. The underlying pathophysiological mechanism
of urinary incontinence after spaying is a reduced closure
pressure of the urethra, known as “urethral sphincter mechanism
incompetence (USMI). Within one year after spaying
the urethral closure pressure is significantly reduced.
Because many bitches only become incontinent years after
surgery it took a long time until spaying was considered to be
the cause. In one study, 83 (=20%) of 412 bitches, incontinence
occurred 3 to 10 years after surgery (1).
Risk factors
In 1978 it was already pointed out that the tendency towards
incontinence after spaying is significantly higher in large dogs
compared to small dogs (5). This was confirmed in our own
study: of 205 bitches with a body weight of less than 20 Kg, 19
(=9%) became incontinent, whereas 64 bitches (=31%) out of
207, weighing more than 20 Kg, were affected (1).
Breed disposition
In one study (1) on the incidence of urinary incontinence
after spaying, 7 breeds were represented by more than 10
animals: German Shepherd (47), Dachshund (36), Boxer
(20), Poodle (15), Spaniel (14), Appenzeller (13) and
Bernese Mountain Dog (12). The incidence of incontinence
in Boxers was very high (65%), but among German Shepherds
(11%) and Dachshunds (11%) was less than the average
for all dogs (20%). Remarkably, there was no incontinence
recorded for the 14 Spaniels and the 12 Bernese
Mountain Dogs (1). Due to the small numbers in other
breeds, no statement can be made about their predisposition
to urinary incontinence. Of the numerous bitches referred to
the Veterinary Animal Hospital in Zurich for the endoscopic
injection of collagen, Doberman Pinschers and Giant
Schnauzers were obviously well represented.
Method of surgery
Some authors assumed that after ovariohysterectomy,
adhesions around the uterine stump could cause some neu-
ronal damage, leading to urinary incontinence (6; 7). However,
there was no significant difference in the incidence of
urinary incontinence between ovarectomised and ovariohysterectomised
bitches. Of 260 ovarectomised bitches 21%
had urinary incontinence after surgery, whereas of 152 ovariohysterectomised
bitches 19% became affected (1).
Therefore, the hypothesis of a neuronal damage due to
surgery can be disregarded.
Time of neutering
The question of whether the timing of neutering, before or
after the first heat, or the increasing age of the bitch will alter
the risk of incontinence, is of importance to the practitioner.
An English study showed that 3 (21%) of 14 bitches
spayed after puberty became incontinent, but only 1 (0.5%)
of 180 bitches neutered before puberty was affected (8).
Regarding these results, early spaying seems to be advantageous
for urinary incontinence. A study was therefore done
to evaluate the risk of urinary incontinence after spaying
before the first heat (9). 206 owners of early spayed bitches
were questioned on the side effects. The average age of the
bitches was 7 years at the time of the survey. Urinary incontinence
occurred in 9.7% of bitches.
Conclusion:
As a result of early spaying the incidence of incontinence
was greatly reduced. This result was confirmed by a recent
study (10). But, when/if early spayed bitches became incontinent
the degree of severity was markedly increased. This
relative disadvantage of early spaying is negligible when
compared to the benefits, such as lower incidence of urinary
incontinence and the well known protection against mammary
tumours.
Etiology
The causal relationship between the removal of the ovaries
and UI is clearly demonstrated (11). It is still unknown what is
the triggering mechanism of UI after spaying. Initially an estrogen
deficiency after spaying was assumed to be the underlying
cause (6). This hypothesis is contradictory to several observations.
For example bitches treated with depot preparations of
3

gestagens, for suppressing the estrus, have not an increased risk
of UI, although this treatment results in ovarian atrophy and the
estrogen level remains on a basal level (12). Another side effect
after spaying is the increase of plasma gonadotropin levels,
because of the lack of the negative feed back of the ovaries (13).
About 42 weeks after the removal of the ovaries the
gonadotropin levels reach a plateau, whereas the plasma FSHlevel
is 17 times and the plasma LH- level is 8 the initial concentration
(14).
One could therefore ask of whether the elevated FSH- and
LH plasma levels are responsible for the increased risk of UI in
spayed bitches. If this were correct, then affected bitches could
be successfully treated with depot preparations of GnRHanalogs,
through a down-regulation of GnRH-receptors of the
hypophysis and this in turn decreasing the plasma gonadotropin
levels. Indeed, in 7 of 13 bitches suffering from USMI continence
was achieved, for an average of 247 days, with the injection
of GnRH-analogs (15). However, it is questionable whether
the success of this treatment is due to a decrease in
gonadotropin levels as the levels between responders and nonresponders
are not different (16). It is possible that GnRH has a
direct effect on the lower urinary tract, but the success of therapy
is not based on of a normalisation of the urethral sphincter
competence (16). Recent studies in Beagle bitches have given
rise to the assumption that GnRH modulates the bladder function
(16).
References
1. Arnold S, Arnold P, Hubler M, Casal M, Rüsch P. Incontinentia urinae
bei der kastrierten Hündin: Häufigkeit und Rassedisposition.
Schweiz Arch Tierheilk 1989; 131: 259-263.
2. Richter KP, Ling GV (). Effects of xylazine on the urethral pressure
profile of healthy dogs. Am J Vet Res 1985; 46: 1881-1886.
Incidence of incontinence in bitches spayed before / after the first heat:
Comparison of two analogous studies
Examined parameters Incidence after early spaying (9) Incidence after later spaying (1) Statistical analysis early/later spaying
Incidence of incontinence:
- < 20kg body weight 5.1% 9.3%
- > 20kg body weight 12.5% 30.9% SD (p= 0.001)
Type of incontinence:
- only during sleep 35% 98%
- in sleep and awake 60% 2%
- only when awake 5% -- SD (p= 0.000)
Frequency of incontinence
- daily 90% 57%
- 1 x per week 10% 30%
- 1 x per month -- 13% SD (p= 0.018)
Type of operation:
- ovariectomy 8% 21%
- ovariohysterectomy 15% 19% NS (p= 0.9)
Time after spaying until
occurrence of incontinence 2.8 years 2.9 years NS (p= 0.9)
SD= Significantly different (p

Medical and surgical treatment of USMI
Susi Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera
Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
The medical treatment of USMI is the method of choice
and should always precede a surgical therapy. The action of
the used substances implies an increase of the urethral closure
pressure. In the first line alpha-adrenergic agonists are
used. The effect of these sympathomimetic drugs ia
explained by the fact, that 50% of the urethral closure pressure
is generated by the sympathetic nervous system. Alphaadrenergic
agonists improve the urethral closure pressure by
stimulation of the alpha-receptors of the smooth urethral
musculature (1-6). The treatment with alpha-adrenergic agonists
results in continence in 75% of incontinent bitches.
An alternative is the treatment with estrogens, which is
successful in 65% (7-9). But with estrogens unwanted side
effects can occur such as swelling of the vulva and attractiveness
for male dogs (8). Nowadays only short-acting
estrogens are used (10). The depot preparations used in the
past are obsolete, in part because they can potentially cause
a bone narrow depression (11). Estrogens indirectly increase
the urethral closure pressure; they sensitise the alpha-receptors
for endogenous and exogenous catecholamines (12). If
therapy with alpha-adrenergic agonists is unsatisfactory, a
combination with estrogens may potentiate the effect.
The alpha-receptors are divided in alpha1- and alpha2subtypes.
These receptor subtypes are distributed differently
in each single effector. Alpha-1 receptors are found in many
target organs of the sympathetic nervous system. With a few
exceptions, alpha-2 receptors are not present in target organs
of the sympathetic nervous system, but in neuronal synapses.
It is now known, that the alpha-receptors at the bladder
neck and proximal urethra of the bitch, which are responsible
for continence, belong to the subtype 1 (13).
The side effects of alpha-adrenergic agonists is explained
by the fact that alpha-1 receptors are not just found at the
bladder neck, but also in other organs, especially in the wall
of blood vessels. Phenylpropanolamine (PPA) acts selectively
on alpha-1 receptors.
The older substance Ephedrine is less selective than PPA.
It also stimulates beta-receptors and therefore has the tendency
to have more side effects (1,2). In contrast to PPA a
habituation to Ephedrine occurs. Because of these reasons
PPA is the therapy of first choice.
In humans treatment with PPA sometimes causes side
effects, such as an increase in blood pressure and headache.
It may occasionally trigger a stroke or a heart attack and is
therefore no longer used. With PPA used in dogs, at the recommended
dose of 1.5 mg/Kg BW bid or tid, an increase in
blood pressure was not observed (4, 14). The side effects
observed in dogs were never life threatening and usually
were self-limiting; diarrhoea, vomiting, anorexia, apathy,
nervousness and aggressiveness (6,7,15).
For refractory cases different surgical therapies are available,
of which colposuspension (16), urethropexie (17) and
the endoscopic injection of collagen (18) are mainly used,
with a success rate of 50 – 75%. With all three techniques a
deterioration in the response rate was seen over time. At our
clinic, we prefer the endoscopic injection of collagen as this
method is least invasive, with a minimal rate of complications
and the results are as good as the more invasive techniques.
Colposuspension (16): The bitch is placed in dorsal
recumbency with the hind limbs flexed. A Foley catheter is
used to empty the bladder. The catheter cuff is inflated with
air and drawn into the neck of the bladder. A caudal, midline,
abdominal skin incision is made. The prepubic tendon
is exposed on both sides of the mid-line. The external pudendal
vessels are identified and avoided. Traction on the bladder
allows the bladder neck to be identified due to the presence
of the inflated Foley catheter cuff. An index finger is
inserted through the vulva and used to displace the vagina
cranially. The fat and fascia around the ventral bladder neck
and proximal urethra are separated until the vaginal wall is
exposed dorso-lateral to the urethra. The vaginal wall is
grasped with Allis tissue forceps on each side of and approximately
one centimetre away from the proximal urethra. The
surgeon withdraws the finger from the vagina and changes
his gloves. The vagina on each side of the proximal urethra
is anchored to the prepubic tendon using two 0 or 1 monofilament
nylon sutures. Sutures are taken through the full
thickness of the vaginal wall and are pre-placed. Before
tying, tension is placed on the sutures to determine that
strangulation of the urethra between the vagina and pubis
would not occur. Once the sutures are tied, a final examination
is performed to confirm that the urethra is freely moveable
between the vagina and pubis and is not compressed in
any way. The beneficial effect of the operation may be the
resultant re-location of the bladder, bladder neck and proximal
urethra into an intra-abdominal position.
Urethropexy (17): A caudal midline celiotomy is performed.
Blunt dissection in the midline is used to visualise
the ventral aspect of the urethra at the level of the cranial
pubic brim. A suture of 2/0 or 0 polypropylene is placed caudal
to one prepubic tendon so that it enters the caudal
5

abdomen. While traction is applied to the bladder neck and
urethra via the bladder neck stay suture, the polypropylene
suture is passed transversely through the muscular layers of
the adjacent urethra. Once placed trough the urethra, the
suture is passed caudal to the opposite prepubic tendon and
out of the abdominal cavity. The suture ends are hold together
wit a pair of haemostatic forceps. The procedure is repeated,
with a second polypropylene suture being placed through
the urethral wall approximately 3 to 5 mm cranial to the first.
Both the polypropylene sutures are now tied. This results in
the closure of the most caudal aspect of the celiotomy incision
and fixation of the urethra to the ventral abdominal wall
at the end of the cranial pubic brim. The mechanism of
action remains uncertain, although re-location of the bladder
neck into an intra-abdominal position and the production of
a localised increase in urethral resistance are likely consequences
of the procedure.
Urethral submucosal injection of collagen (18): The
goal of treatment is to enhance the closure of the proximal
urethra. Under general anaesthesia, the patient is placed in
dorsal recumbency with the hindlimbs extended cranially.
Then under cystoscopic control three collagen deposits
(Zyplast®, Collagen International Inc. Lausanne, Switzerland)
are injected in a circular manner approximately 1.5 cm
caudal to the bladder neck (18). In 19 of 32 (=59%) bitches
urinary incontinence resolved with a single collagen injection,
but 5 bitches still needed phenylpropanolamine for
complete continence. A second injection was performed in 9
dogs, of which 5 became continent, including two bitches
with additional medication. The final success rate was 75%.
An aim of a recent study was to evaluate the long-term success
of the endoscopic injection of collagen. After a mean
observation period of 33 months the final success rate was
68% (19).
References
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disoders of the proximal urethra. Part I Sphincteric incontinence.
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incompetence: surgical treatment. J Small Anim Pract 1985, 26:
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17. White RN. Urethropexy for the management of urethral sphincter
mechanism incompetence in the bitch. J Small Anim Pract 2001, 42:
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18. Arnold S, Hubler M, Lott-Stolz GH, Rüsch P. Treatment of urinary
incontinence in bitches by endoscopic injection of glutaraldehyde
cross-linked collagen. J Small Anim Pract 1996, 37: 163-168.
19. Barth A, Reichler IM, Hubler M, Haessig M, Arnold S. Evaluation of
long-term effects of endoscopic injection of collagen into the urethral
submucosa for treatment of urethral sphincter incompetence in female
dogs: 40 cases (1993-2000). JAVMA 2005, 226: 73-76.
Author’s Address for correspondence:
Prof. Dr. Susi Arnol
Dept. of Animal Reproduction
Vetsuisse-faculty University of Zurich
Winterthurerstr, 260
8057 Zurich - Switzerland
6

Urinary incontinence in male dogs
Susi Arnold
Prof Dr Med Vet, Dipl ECAR, Zurigo, Svizzera
Reichler Iris, Med Vet, Zurigo, Svizzera
Hubler Madeleine, Med Vet, Dipl ECAR Zurigo, Svizzera
In contrast to bitches, urinary incontinence in male dogs
is rarely observed. In a study of 65 dogs with USMI only 5
patients (7.5%) were male (1).
The clinical workup of incontinent male dogs is principally
performed according to the same schedule for incontinent
bitches, but some sex specific features have to be evaluated.
For example, the loss of prostatic secretions can mimic
urinary incontinence. Prostate diseases, such as prostatitis,
prostatic cyst, neoplasia and cystitis, must be first ruled out.
Also to be ruled out are ectopic ureters in male dogs, a congenital
malformation that often first causes urinary incontinence
when the dog is of an advanced age. Another congenital
malformation resulting in urinary incontinence, already
during puppyhood, is a megaurethra. Most often this malformation
is accompanied by prostatic aplasia.
In male dogs USMI represents only 13% of the cases with
urinary incontinence, while in bitches it makes up 44% (1).
As in bitches the clinical examination and laboratory analyses
are also normal in male incontinent dogs. Also, as in
bitches urinary incontinence is an acquired disease whose
underlying cause is unclear (2).
In contrast to bitches about half of the male dogs affected
by USMI are intact.
In bitches the entire urethra is responsible for the generation
of the urethral closure (3, 4). However, in males has
been found, through clinical experience, that only the proximal
quarter, represented by the pars prostatica and pars
membranacea, is responsible for continence.
Thus, voluntary control of urination is maintained, even
patients affected by urolithiasis of the lower urinary tract
where a permanent urethrostomy has to be performed at the
pars spongiosa, or even at a perineal location (5). Surgery at
the transition from the pars membranacea to the pars spongiosa
normally does not result in incontinence. Nevertheless,
surgery performed in the area of the pars membranacea may
lead to a transient incontinence (6) and operations of the
proximal urethra, for example removal of the prostate, are
regularly accompanied by incontinence (7).
USMI in male dogs is not exclusively observed in association
with surgery of the urethra. For unknown reasons the
urethral closure function spontaneously deteriorates, leading
to uncontrolled loss of urine.
The diagnosis of USMI is established by ruling out other
causes, or it may be confirmed through a urethral pressure
profile. In a study of 5 continent male dogs, the maximum
urethral closure pressure within the area of the
prostate was 20.0 + 10.3 cm H2O. In 14 male dogs affect-
ed by USMI the maximum urethral closure pressure was
significantly lower, 13.9 + 5.7 cm H2O. In contrast, in the
area of the pars membranacea the maximum urethral closure
pressure was not significantly different (7.5 + 3.8 cm
H2O vs.7.4 + 3.1 cm H2O) (8). These results support the
diagnosis of „urethral sphincter incompetence“ in incontinent
male dogs and are in agreement with clinical experience,
and indicate that the functional integrity of the prostatic
area is especially important for continence.
Neither in male dogs, nor in bitches, is the urethral closure
generated by an anatomically defined urethral sphincter. It is
entirely dependent upon the co-operation of different physiological
mechanisms. These can be divided into neuromuscular
and non-neuromuscular components. About 60% of
the urethral closure function is attributed to neuromuscular
components (9) and is mainly controlled by the sympathetic
nervous system. The remaining 40% is attributed to the nonneuromuscular
components. Because of the relatively large
contribution of the sympathetic nervous system to the urethral
closure it is obvious why the treatment with alphaadrenergic
substances is often successful in bitches. Similar
success rates would be expected in male dogs as there are no
significant differences between the two sexes in the urethral
wall anatomy or the physiological mechanisms. However,
the clinical experience does not correspond to the expectations:
In a study of 12 incontinent dogs (8) only 4 of them
responded to the treatment with phenypropanolamine. The
treatment with sex-steroids also showed questionable
results. The last hope is therefore often surgery.
Deferentopexy / prostatopexy: An effect similar to colposuspension
in bitches can be obtained in male dogs by fixating
the deferent ducts or the prostate to the abdominal wall.
This technique is reported in 8 dogs (10, 11). Using classical
surgery with a caudal midline approach, the distal ends of
both deferent ducts are located at the internal os of the
inguinal canal and then gently pulled forward (thus stretching
the urethra cranially) and moved laterally reaching an angle
of 60° to the midline. The deferent ducts are then pexied to
the lateral abdominal wall in a position perpendicular to the
celiotomy and 1/3 of the distance between the midline and
the lateral aspect of the vertebral column. The pexying technique
includes making an incision in the rectus abdominis
muscle, then penetrating bluntly the abdominal wall with a
hemostatic forcep, grasping the end of the deferent, pulling it
through the abdominal wall and anchoring it to the body wall
under a moderate degree of tension so that the prostate gland
is moved about 1 cm cranially. A pexying technique for the
7

prostate, which is anchored to the prepubic tendon on either
side of the urethra, is also reported in 2 dogs (12).
Following prostatopexy (12) or deferentopexy (10) both
the success rate (4/9 dogs were fully continent without medical
treatment, 4/9 still needed some medical treatment to
achieve full continence, with no improvement in one case),
as well as the cranial shift of the bladder neck (from 5 to 50
mm), were similar when compared to colposuspension (13).
At our clinic we treated male dogs suffering from USMI
with an endoscopic collagen injection into the urethral submucosa.
For this a midline incision and a cystotomy are necessary
as the endoscope is not flexible and cannot be introduced
via the penis. The collagen depots are placed at the
middle of the prostatic area, which is well recognised at the
intraluminally elevated culicula seminalis. To prevent the
risk of an iatrogenically caused prostatitis, intact male dogs
with USMI have to be castrated 3 weeks before the procedure.
The success rate of the collagen injection is similar to
the more invasive surgical techniques, but with a much lower
rate of complications.
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analysis of sixty cases. J Small Anim Pract 1985; 26: 181-190.
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dogs with urinary incontinence due to urethral sphincter mechanism
incompetence. Vet Surg 1997; 26: 51-56.
11. Salomon JF, Cotard JP, Viguier E. Management of urethral sphincter
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incompetence in male dogs: a retrospective analysis of 54 cases.
Vet Rec 1996; 139: 542-546.
13. Holt, PE. Urinary incontinence in the bitch due to sphincter mechanism
incompetence: surgical treatment. J Small Anim Pract 1985, 26:
237-246.
Author’s Address for correspondence:
Prof. Dr. Susi Arnol - Dept. of Animal Reproduction
Vetsuisse-faculty University of Zurich
Winterthurerstr, 260 - 8057 Zurich Switzerland
8

Inhalational delivery of medications to dogs and cats
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Inhalational therapies have widespread use in human
medicine but are used less often in veterinary medicine.
Interestingly, most published studies of inhalational therapy
in veterinary medicine focus on equine medicine. Advantages
of inhaled delivery of medication include reduced systemic
side effects when medications are applied directly to
target respiratory tissues, higher drug concentrations at targeted
respiratory tissues than might be achieved through
systemic administration, a rapid onset of action, and avoiding
hepatic first pass metabolism. Inhalational therapies
have become the therapies of choice for treating asthma in
humans largely because far fewer systemic side effects occur
after inhalational as opposed to systemic therapy.
Of course, the inhalational route of administration is not
perfect. A major function of the respiratory defenses is to
prevent particulates from reaching the lower airways. Efficient
removal of particulates means that only a small proportion
of the administered medication reaches the lower
airways with much drug lost in the device or in the oropharynx.
The drug administration devices are designed to be
used by humans on a voluntary basis, and several require
purposeful respiration and breathe holding. Additionally,
respiratory depth and rate, tidal volume, and airflow rates all
impact drug delivery by the aerosol route and all may be
impacted by respiratory disease. Drugs themselves or
preservatives contained in the drug preparation may cause
airway irritation and possible bronchoconstriction.
There are two major categories of devices designed to
deliver drugs by aerosolization and subsequent inhalation.
These include nebulizers and metered dose inhalers (MDI).
The two are quite distinct devices, and have distinct uses. In
general, nebulizers deliver much smaller particles allowing
deeper respiratory penetration and provide fluid along with
drug. Uses for inhalation therapy include systemic disease as
well as respiratory disease. Recently inhaled insulin has
been approved for the management of diabetes mellitus in
people. Aerosolized delivery has also been used for targeted
chemotherapy of metastatic and primary lung tumors, for
vaccine deliver, for gene therapy, and even to treat pulmonary
hypertension.
Nebulizers
Nebulizers utilize compressors to generate relatively high
air pressures and flow rates; modifications of the basic system
exist to improve delivery or modulate particle size. Standard
nebulizers are available in portable sizes of a modest
price, certainly suitable for use in veterinary hospitals and
even practical for at-home use by owners (e.g., Nebulair Vet-
erinary Portable Ultrasonic Nebulizer®, DVM Pharmaceuticals,
and many portable products for the human market).
In veterinary medicine, the predominant use of nebulizers
is for treatment of respiratory infection. Nebulizers have
long been used to provide airway humidification or to
administer antimicrobials directly into the respiratory tract.
Mucolytic agents (e.g., N-acetylcysteine) have also been
nebulized to treat animals with respiratory infection. Sterile
saline nebulization without antimicrobial drugs for 15-30
minutes at a time, administered 3-4 times per day, is safe and
the author’s impression is that this is a useful therapy for
pneumonia. There are antimicrobial drugs which do not contain
potentially reactive additives or preservatives made
especially for nebulization to people with pneumonia but
these are expensive. Veterinarians sometimes nebulize
aminoglycoside antibiotics made for parenteral use. There
are no well established guidelines for dosing but typically
the dose that would be used systemically is diluted in saline
and nebulized over a single 15-30 minute session. From 5 to
10% of patients may experience bronchoconstriction. Therefore,
bronchodilators may be administered by parenteral
routes 15 minutes prior to nebulization or via an initial period
of nebulization with the bronchodilator added directly to
the nebulized fluid before the addition of the antimicrobial
drug. Delivery of antimicrobials should not replace systemic
antimicrobials in animals with pneumonia.
Nebulization can be accomplished by face mask, by tent,
in a closed aquarium type container into which the animal is
placed, or into a tracheotomy tube. The device must be kept
meticulously clean to avoid causing iatrogenic respiratory
infection. Nebulization of a nosocomial Pseudomonas, for
instance, could have devastating consequences for an animal
with compromised respiratory function.
Metered dose inhalers
Metered dose inhalers (MDI) are designed for at home use
and are the preferred route of delivery for glucocorticoid and
bronchodilator medications in humans with asthma. They
are also used to treat cats with bronchopulmonary diseases
(eg, asthma) and dogs with chronic bronchitis. Particles
delivered by MDI are larger than those created by nebulization
and thus do not penetrate as deeply. A MDI consists of
a mouthpiece and an actuator (holder) into which a canister
of medication is inserted. Manually depressing the canister
results in the release of a single dose of medication. People
shake the canister, exhale deeply, insert the mouth piece, and
simultaneously depress the canister and inhale deeply. They
then hold their breath, exhale, and rinse the mouth and spit
9

to remove the majority of the drug deposited in the oropharynx
(only ~10% of each dose reaches the airways).
Devices called spacers designed to fit the MDI have
allowed their adaptation for use in animals. These devices
were not designed for veterinary use but rather for young
children, the elderly, or others with less than ideal coordination.
The spacer also has the advantage of allowing the
largest particles to fall out and not enter the patient’s
mouth. Several types of spacers are available, from simple
tubes to holding chambers with one-way valves activated
by inhalation.
Until recently, all MDI used chlorofluorocarbons as propellants.
Concerns about the ozone layer have led to new
technologies, including alternate propellants and the use of
dry powder inhalers (DPI). The DPI devices contain no propellant
but rely on the patient’s inhalation through a reservoir
containing the dry power dose. These devices will likely
be less useful for veterinary patients since they do not use
a spacer and require voluntary inhalation of a certain rate to
deliver the drug.
For veterinary patients, the most common use of MDI is
delivery of corticosteroids (e.g., fluticasone propionate;
Flovent 110 or 220 µg/actuation) or albuterol bronchodilators
(e.g., Ventolin or Proventil 90 µg/actuation). Not all
MDI fit all spacers, so it is important to be sure the device
will work with the MDI prescribed. There are spacer devices
made specifically for veterinary patients (Aerokat®;
aerokat.com), or devices for people can be adapted for veterinary
use. In the author’s experience, few owners have
trouble administering the inhaled medication in this fashion.
10
In fact, many owners have commented that aerosol therapy
is far simpler than “pilling” their cat.
There are no scientific studies reporting on the efficacy of
either steroids or albuterol delivered by MDI in animals.
There is only a single published study demonstrating the
ability to deliver particles to the lower airways in conscious,
unsedated cats via aerosol, and this study used a nebulizer
device designed to create smaller (and therefore more deeply
penetrable) particles than would a MDI. Because of the
many questions still surrounding efficacy of delivery by
MDI, these drugs should be used as adjuncts in the treatment
of animals with more than mild disease symptoms. Concomitant
use of inhaled and systemic steroids may allow
minimization of systemic dosages. Once signs are controlled,
a trial of aerosolized medications without concurrent
systemic medications can be attempted.
SUGGESTED READINGS
Schulman RL, et al. Investigation of pulmonary deposition of a nebulized
radiopharmaceutical agent in awake cats. Am J Vet Res. 65(6):806-
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Pongracic JA. Asthma medications and how to use them. Curr Opin Pul
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Author’s Address for correspondence:
Leah Cohn - University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

Diagnostic investigation of lung disease - I part
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
There are many techniques available for diagnosis of animals
with pulmonary disease. Before deciding which techniques
are most appropriate, the first question must be
whether pulmonary disease is present at all. Extrapulmonary
respiratory disease, neurologic disorders, acid-base disturbances,
metabolic and endocrine disease can mimic pulmonary
disease. History and physical examination are key in
localization of disease to the pulmonary parenchyma. Additionally,
routine laboratory data base information such as
CBC, serum biochemistry profile, urinalysis, fecal examinations,
and even serologic tests will help rule out non-pulmonary
causes of disease and occasionally identify a specific
pulmonary diagnosis.
There are a variety of testing methodologies that provide
information directly relevant to pulmonary disease. These
tests include functional studies, imaging studies and direct
visualization of the airways, and invasive studies to collect
samples for cytologic and microbiologic analysis.
FUNCTIONAL ASSESSMENT
Oxygenation is assessed by observation of mucus membrane
color, measurement of arterial blood oxygen tension,
or measurement of hemoglobin – oxygen saturation.
Hypoxemia exists when arterial oxygen tension falls below
85%. Observation of mucus membranes for cyanosis is
safe, non-invasive, and cost free, but is insensitive.
Cyanosis is not apparent until PaO 2 falls to 50% or less.
Because cyanotic membrane color depends on an absolute
amount of unsaturated hemoglobin, anemic animals may
not ever become cyanotic.
Arterial blood gas assay is a more sensitive way to detect
hypoxemia. Measurement of PaO 2 provides assessment of
hypoxemia and the need for supplemental oxygen support,
can be used to monitor response to therapy, and can provide
evidence of ventilation/perfusion mismatching when the
alveolar-arterial gradient is increased ((150 - PaCO 2) -
PaO 2) >20). Additional useful information provided by arterial
blood gas measurement includes acid-base status and
evaluation of ventilation. Arterial blood obtained for blood
gas measurement must be assayed quickly, and thus
requires special equipment. Coagulopathy is a relative contraindication.
Pulse oximetry assesses the oxyhemoglobin content of
perfused tissues and can be used to asses the need for and
response to oxygen therapy. It is completely non-invasive,
risk free, and affordable. Results are nearly immediate, and
continuous monitoring of pulse oximetry is possible. Interference
is possible due to motion, probe positioning, and
other factors. Normal SpO 2 should be >95%. A SpO 2 of 90%
is roughly equivalent to a PaO 2 of 60%, but the information
generated by pulse oximetry is not identical to the information
generated by arterial blood gas assay.
True pulmonary function tests assess the ability to move
air and exchange gasses. Techniques include tidal breathing
flow volume loops, plethysmography, spirometry, capnograpy,
and others. These types of test are widely used in
human medicine but rarely in veterinary medicine. Pulmonary
function tests require specialized equipment and
many of the most important measures cannot be performed
on conscious animals.
Capnography does enjoy widespread use in veterinary
medicine to assay breath carbon dioxide concentration as a
measure of hypoventilation and physiologic dead space in
anesthetized or ventilated patients.
IMAGING
11
The single most useful tool in the evaluation of animals
with lung disease is radiographic imaging. Radiography is
simple, safe, and cost efficient and offers tremendous potential
information with only severe dyspnea as a contraindication.
Images can be stored indefinitely allowing for consultation
with experts.
There are minimum sizes before lesions are noticeable,
and differences in opacity between the lesion and surrounding
tissue must exist to visualize lesions. Radiation exposure
is a disadvantage.
Radiography requires attention to detail and technique.
Techniques appropriate to lungs require a longer gray-scale
(i.e., short MAS, high KVP). A too dark or too light technique
can easily hide lesions. Positioning should include the
entire thorax. Inspiratory images are best for evaluation of
pulmonary parynchema, but both inspiratory and expiratory
images may be required to demonstrate intrathoracic airway
collapse. When trying to demonstrate pulmonary mass
effects, both right and left lateral views as well as a DV or
VD view are required since the “down” lung is somewhat
compressed. Computerized or digital radiography uses
smaller amounts of radiation and produces images on a computer
screen. Contrast and brightness can be adjusted and
images can be shared immediately via internet or can be
printed to radiographic film.
Interpretation of thoracic radiographs begins with assessment
of positioning and technique. Extrapulmonary structures
are evaluated. When evaluating the lung fields themselves,
note should be made of the lung patterns (alveolar,
bronchiolar, interstitial, vascular, combination), the location

Diagnostic investigation of lung desease - II part
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
There are several ways to obtain samples from the lower
respiratory tract for cytologic evaluation and microbiologic
culture. Samples should be handled quickly and gently to
avoid damaging cells. Lavage samples should be sedimented
and a gentle line smear prepared and allowed to air dry.
Cultures should be performed quantitatively since airways
are not necessarily sterile. It is important to interpret culture
in light of cytologic findings because bacterial growth in the
absence of inflammation may be unimportant. Special
requests and/or sample handling are required for anaerobic
culture and culture of Mycoplasma sp. or fungal organisms.
SAMPLING TECHNIQUES
Tracheal lavage is indicated for diagnosis of large airway
disease or to obtain microbiologic and cytologic samples in
animals with productive pneumonia. It is rarely useful in
the diagnosis of interstitial lung disease. It is a relatively
safe, simple, inexpensive technique that requires no special
equipment.
Endotracheal lavage is best for cats and small dogs. It
requires a brief general anesthesia but is simple to perform
and complications are rare. The animal is intubated and a
sterile rubber catheter is advanced through the endotracheal
tube until its tip is at the level of the carina (~ 4th intercostal
space). Five ml of sterile saline is injected rapidly then aspirated
back. The procedure is repeated 2-3 times. As soon as
adequate diagnostic samples (1-2 ml of turbid fluid) are
recovered, anesthesia is discontinued. Oxygen is administered
via the endotracheal tube until a laryngeal reflex has
returned, and the animal is observed afterwards.
Transtracheal lavage is used instead of endotracheal
lavage in larger dogs and does not require anesthesia. A SQ
injection of lidocaine is used, and sometimes a mild sedative.
Rare complications include tracheal lacerations, SQ
emphysema, pneumomediastinum, and possible tracheal
foreign body if the catheter tip is sliced. The dog is
restrained in a sitting position with the nose tilted towards
the ceiling at a 45 o angle. The ventral neck is clipped and
cleaned, and a small bleb of lidocaine placed. A “through the
needle” jugular catheter is used. Needle insertion can be
between any two tracheal rings depending on catheter length
to allow it to reach the carina. Grasping the trachea to stabilize
it, insert the needle (bevel downward) through the lidocaine
skin bleb first and then between the cartilage rings
with a rapid stabbing motion. The needle is held downward
into the tracheal lumen and the catheter advanced through
the needle. The dog should cough rather than gag. NEVER
back the catheter out through the needle as it may be sheared
13
off by the needle bevel. Once the catheter has reached level
of the carina, the needle is backed out of the trachea and the
guard clamped while leaving the catheter in place. A syringe
containing 5-8 ml of sterile saline is attached to the catheter
and rapidly injected. If the dog fails to cough an assistant
should coupage the chest. Fluid should be aspirated back
quickly. This is repeated several times with the goal to
recover only a small fraction of the injected fluid (1-2 ml).
After removing the needle and catheter the neck is loosely
wrapped and the dog observed.
Bronchoalveolar lavage (BAL) is indicated for the diagnostic
evaluation of small airway disease and alveolar disease,
and sometimes interstitial lung disease. The samples
produced by BAL come from deeper areas of lung and distal
airways (as demonstrated by foamy surfactant). They
provide excellent samples for cytologic and microbiologic
evaluation but BAL requires general anesthesia, causes transient
hypoxemia, and can induce bronchospasm. Respiratory
distress is a relative contraindication.
BAL may be accomplished in a blinded method or bronchoscopically
guided. The blinded method requires no special
equipment and is simple and inexpensive. The bronchoscopically
guided method allows lavage of specific areas of
the lung and also allows direct observation of the airways but
requires special equipment and expertise. Blinded BAL is
most useful for generalized lung disease (eg, asthma). As
with endotracheal lavage, the animal is anesthetized and preoxygenated
before cleaning passing a sterile tube through
the endotracheal tube. Instead of a rubber catheter, a stiff
polypropylene catheter (7-8 Fr for cats) is inserted past the
carina until it encounters resistance indicating that it is
wedged in a bronchus. There is no way of guiding it to a specific
bronchus or even a specific lung lobe. Sterile saline is
injected and recovered in the same fashion as for endotracheal
wash. Fluid recovery may be facilitated by the use of
a mucus suction trap. A foamy liquid indicates surfactant
which is evidence of a good wash. Supplemental oxygen
should be given during anesthetic recovery and cats should
receive a bronchodilator. Bronchoscopically guided BAL
uses the scope to collected guided samples from a specific
lung lobes and is therefore preferred with regional disease.
Instead of using a catheter scope itself is lodged into a distal
airway and used to both inject and collect fluid. Aliquots
from different lobes can be kept separate.
Sterile bronchial brush samples can be used for both culture
and cytology of the airways and can be obtained in a
blinded or bronchoscopically guided fashion. The samples,
which are vastly smaller than those produced by BAL, are
only useful for airway or productive alveolar disease. The
brush itself is expensive making this procedure more costly

than BAL. The only advantage over BAL is that the quick
procedure does not cause hypoxemia.
Transthoracic (fine) needle aspiration of the lung is most
useful for cytologic evaluation of pulmonary nodules, consolidated
lung or masses, or for diffuse severe lung disease.
Cytology may confirm neoplasia or infection but tiny samples
are often non-diagnostic. Contraindications include
coagulopathy, abscess, pulmonary hypertension, and cystic
lesions. Ideally, aspirate is guided by imaging studies but if
disease is diffuse the caudal lobes are targeted. Aspiration
requires only manual restraint and is quick, simple and inexpensive.
A 22 ga needle attached to syringe is inserted
through the skin caudal to the intended site of aspiration.
The needle is advanced in the subcutaneous tissue to the
front of the next rib then quickly inserted through the intercostal
muscles into the pulmonary parenchyma. Negative
pressure is applied to the syringe several times in quick succession
without moving the needle. The needle is pulled out
and the aspirated material is used to prepare a gentle smear
for cytologic examination. Samples are usually inadequate
for culture. Complications are rare but may include pneumothorax,
hemothorax, hemorrhage, and organ, vessel, or
nerve laceration.
HISTOLOGIC SAMPLING
Lung biopsy is used when less invasive methods fail to
produce a diagnosis and can be combined with lobectomy
when a single lobe is diseased. Biopsy is especially useful in
the diagnosis of interstitial lung disease. Only biopsy can
provide information on architecture of the lung, including
fibrosis. There are several techniques but all are invasive and
14
require anesthesia. These include open thoracotomy (ventral
or lateral), keyhole surgery, or thoracoscopy. Coagulopathy
and anesthetic intolerance are relative contraindications to
any type of lung biopsy. Complications include laceration,
hemorrhage, and pneumothorax as well as surgical site
infection.
Thoracotomy allows optimum visualization and tactile
evaluation of tissue as well as the best control of hemorrhage
or bronchial leakage. It is preferred if removal of a lobe is
anticipated. It is the most expensive, invasive procedure and
requires the longest post-operative recovery.
Lateral keyhole thoracotomy uses a much smaller incision
and requires less anesthetic and recovery time. However, it
does not allow full exploration of the lungs and lobectomy is
more difficult with a key hole approach.
Thoracoscopy is less invasive than thoracotomy but may
require longer anesthesia time than the keyhole biopsy
method. It allows visualization of much of the lung surface
but is not recommended if removal of a lobe is anticipated.
If hemorrhage occurs during thoracoscopy it may necessitate
thoracotomy.
Suggested Reading
Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats. King LG, editor. 1st edition,
Missouri, Saunders (Elsevier), 2004.
Author’s Address for correspondence:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

Pleural effusion in the dog and cat
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Pleural effusion is a relatively common cause of respiratory
distress in the dog and cat. Both species are affected by
a variety of types of effusion with numerous causes and variable
prognosis. Pleural effusion may be discovered incidentally
or may cause respiratory distress. Small amounts of
effusion may not result in changes on physical examination.
If fact, it requires approximately 10 ml/kg off effusion to
result in radiographic detection of pleural fluid, and more
than 30 ml/kg of effusion to result in altered physical examination.
Respiratory distress may not be severe until more
than 50-60 ml/kg of effusion have accumulated. Clinical
signs related to pleural effusion include tachypnea, respiratory
distress (primarily on inspiration), shallow respiration,
decreased bronchovesicular lung sounds in dependant portions
of the thorax and/or increased bronchovesicular sounds
in the remainder of the thorax, and hyporesonance on percussion
of the dependant portions of the thorax (detection of
“fluid line”). Cough is uncommonly associated with pleural
disease but is found in association with disease extension to
or from the lungs or airways. Because pleural effusion may
be associated with systemic illness, clinical findings may be
related to systems other than the respiratory system or may
be related to an underlying respiratory pathology (eg, infectious
pneumonia, lung cancer).
Confirmation of pleural effusion may be obtained radiographically
or via thoracocentesis. Animals presenting with
inspiratory distress and quiet dependent lung sounds may be
harmed by the restraint required to obtain radiographs; in
such cases, thoracocentesis may prove life-saving as well as
providing crucial diagnostic information. Even if radiographs
are obtained first to document pleural fluid, an
aliquot of the fluid will be required for further diagnosis.
Analysis of the collected fluid varies with differential diagnosis.
In general, samples should be submitted for fluid and
cytologic analysis with aliquots saved for aerobic and anaerobic
culture if needed. Other tests may be appropriate
depending on signalment, clinical signs, and ancillary evidence
of disease.
Pleural fluid may be classified as hemorrhagic, transudative,
or exudative. Frank hemorrhage in the pleural space is
most often associated with trauma or defects in secondary
hemostasis (eg, vitamin K antagonist rodenticide exposure).
Transudates are poorly cellular fluids (

inflammation centered around vessels leads to leakage of a
high protein fluid. Effusion may occur in the peritoneal
cavity, pleural space, or both. Cats are frequently systemically
ill with fever, hyperglobulinemia, and neutrophilia.
The effusive fluid is often clear straw or yellow in color
and viscous. Polymerase chain reaction performed on the
effusive fluid is supportive but not diagnostic of FIP; PCR
cannot discriminate between the enteric corona and its
mutated virulent form. Serology is seldom useful as it may
be negative in an infected cat or positive in a cat that does
not have FIP. The gold standard method of diagnosis relies
on tissue biopsy, but the combination of classical signalment
and history (young cat from a cattery or shelter setting)
with compatible signs, supportive laboratory findings,
and typical effusion is persuasive evidence of disease. Supportive
care, immune suppression, and therapies such as
pentoxifylline or IFN omega are often used in treatment
but prognosis remains very poor.
Transudate/modified transudate
Transudates are typically due to increased hydrostatic
pressure or less commonly, decreased oncotic pressure. With
time the mesothelial cells become proliferative and both protein
and cell content of the transudate may increase.
Increased hydrostatic pressure resulting in pleural transudate
is most often associated with heart failure. In cats, both right
and left heart failure may cause pleural effusion but in dogs
only right heart failure does so. Decreased oncotic pressure
(albumin of

Update on feline asthma
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Introduction
Feline asthma is one of the most common bronchopulmonary
diseases in cats and is responsible for substantial
morbidity and occasional mortality. It is an IgE mediated
hypersensitivity response against what otherwise would be
harmless environmental aeroallergens. Exposure to an allergen
allows for production of allergen-specific IgE formation.
Those IgE antibodies then bind to mast cells on respiratory
mucosal surfaces. Upon re-exposure to allergen, IgE
on the surface of the mast cell bind allergen and send an
intracellular signal to trigger mast cell degranulation. Mediators
that are either immediately released from granules, or
later synthesized within mast cells are major contributors to
signs of asthma. Inflammation in the airways leads to cellular
infiltration (mostly eosinophils), increased mucus production,
bronchoconstriction, and creates permanent architectural
changes in the lung called airway remodeling. All of
these lead to clinical signs of asthma.
Clinical presentation of the asthmatic cat
Any cat may have asthma, although it is most commonly
diagnosed in young to middle aged cats and may be more
common and/or severe in Siamese cats. Typical clinical
signs include some combination of coughing, wheeze, and
intermittent respiratory effort or distress. Signs are often
slowly progressive but can cause severe bronchoconstriction
and sudden dyspnea. Differential diagnosis for respiratory
distress include congestive heart failure or pleural effusion,
while differential diagnosis for cough include pulmonary
parasites and infectious or non-infectious bronchitis.
Although routine blood, urine, and fecal tests help evaluate
overall health and rule out other disease, radiography and airway
lavage are the most useful tests. Peripheral eosinophilia
is common (~20%) but non-specific. Asthma cannot be ruled
out because of normal thoracic radiographs but many cats
have some combination of a bronchial lung pattern and evidence
of hyperinflation (eg, increased lucency or flattening
and caudal displacement of the diaphragm). Airway lavage
typically demonstrates increased numbers of eosinophils
and sometimes neutrophils. Lavage samples should be cultured
(including Mycoplasma).
Therapeutic options for feline asthma
Therapeutic strategies for the treatment of asthma can either
focus on suppressing the inflammation and bronchoconstric-
tion once they have developed, or can attempt to turn off the
aberrant hypersensitivity reaction before it causes airway
inflammation and bronchoconstriction.
Traditional therapies
17
Traditional therapy for asthmatic cats has relied on environmental
modulation as well as injectable and oral corticosteroids
and bronchodilators. If the allergen causing asthma
can be identified, and it is possible to remove it from the
environment, the driving force for the induction of asthmatic
events is removed. More often than not, the allergen is
either ubiquitous or the patient is sensitized to multiple
allergens, making it impossible to completely remove all
allergens. Hepa-type filters can be beneficial in reducing the
load or indoor aeroallergens. It is also important to decrease
exposure to environmental airborne irritants, especially
smoke, dusts (eg, kitty litter), and aerosols.
The mainstay of therapy for asthmatic cats or people is the
reductions of inflammation, most often via treatment with
glucocorticosteroids (GC). The inflammatory component of
asthma must be addressed to prevent progression of disease
and irreparable damage to the lungs. GC should be used in
the initial management of this disease and with flare-ups, but
GC actions are not immediate. Because GC can produce
serious adverse effects they should be tapered to the lowest
effective dose to control clinical signs and may be discontinued
during periods of disease remission. For routine oral
use prednisolone is preferred over prednisone for cats.
Inhalant GC therapy allows direct application of GC to airways
with minimal systemic absorption, allowing maximal
respiratory effect with minimal systemic effect. Metered
dose inhalers containing GC (eg, fluticasone or flunisolide)
can be adapted for use in asthmatic cats. Inhalant therapy
should be used in cats with mild symptoms or as an adjunct
to systemic GC in more severely effected cats.
Bronchodilators enhance airflow to the lungs. However,
the use of bronchodilators as monotherapy is not advocated.
Asthma is not just a disease associated with airway hyperreactivity;
inflammation plays a key role in both clinical manifestations
as well as permanent airway remodeling. Bronchodilators,
including methylxanthines like aminophylline
and theophylline, or beta-2 agonists like terbutaline, can be
administered to cats orally or parenterally. Parenteral terbutaline
can be life-saving during asthmatic crisis. More
recently, administration of the beta-2 agonist albuterol by
metered dose inhaler has been advocated. In people with
asthma, overuse of inhalant bronchodilators may increase
morbidity and mortality. Inhalant albuterol is composed of

two racemic enatimores, one of which causes bronchodilation
while the other may cause paradoxic inflammation and
bronchoconstriction. For now, it seems wise to use inhaled
albuterol only as needed and to focus routine treatment on
inflammation.
Alternative therapies
Alternative therapies are available to people with asthma
but investigation of these therapies in cats is lacking. Serotonin
is a mediator of smooth muscle contractility in feline
airways. Antagonizing the effects of serotonin by using
cyproheptadine has theoretical promise, but ongoing studies
at my institution have failed to support a benefit from cyproheptadine.
Leukotriene (LT) antagonists such as zafirlukast
and montelukast are useful in many but not all people with
asthma. Although these drugs have been used in cats, there is
no proven utility for these drugs in feline asthma. Unlike in
humans, cysteinyl LTs do not appear to be an important
mediator in feline asthma. Also, administration of zafirlukast
to cats with experimentally induced asthma had no beneficial
effects on reducing airway inflammation or hyperreactivity.
Other methods can be used to suppress or alter the
immune response. Cyclosporin decreases IL-2 production,
leading to inhibition of T cell proliferation. It has been used
in severely asthmatic people as a GC sparing anti-inflammatory
drug but its routine use is not advocated because of
the potential for severe adverse effects. Tricking the
immune response into believing that it must deal with bacterial
infection by administering CpG motifs may turn the
immune system away from a Th2 response that promotes
asthma. In the future, CpG motifs may be used as “adjuvants”
for other forms of immunotherapy.
18
To date, allergen-specific immunotherapy is the only
treatment associated with a cure of allergic disease. Identification
of allergens to which the patient has been sensitized
is critical but difficult in practice. Concurrent medications
(especially steroids) can interfere with both blood and skin
testing. Additionally, presence of IgE to a particular allergen
does not mean that that specific allergen is responsible
for disease.
Suggested readings
1. Padrid P. Feline asthma - Diagnosis and treatment. Vet Clinics North
Am - Small Anim Pract. 30:1279, 2000.
2. Costello J, et al. Summary: the pharmacology of leukotrienes in asthma.
Adv in Prostaglandin, Thromboxane and Leukotriene Res
1994;22:263-268.
3. Padrid P, et al. Cyproheptadine-induced attenuation of type-I immediate-hypersensitivity
reactions of airway smooth muscle from
immune-sensitized cats. Am J Vet Res 1995;56:109-115.
4. Mellema M, et al. Urinary leukotriene levels in cats with allergic
bronchitis. American College of Veterinary Internal Medicine Forum
1998;724.
5. Norris C, et al. Cysteinyl leukotrienes in urine and bronchoalveolar
lavage fluid in an experimental model of feline asthma. Am J Vet Res
2003;64:1449-1453.
6. Broide D, et al. Systemic administration of immunostimulatory
sequences mediates reversible inhibition of Th2 responses in a mouse
model of asthma. J Clin Immunol 2001;21:175-182.
7. Reinero CR, et al. Effects of drug treatment on inflammation and
hyperreactivity of airways and on immune variables in cats with
experimentally induced asthma. Am J Vet Res. 66:1121-1127, 2005.
Author’s Address for correspondence:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

Update on serologic testing for infectious
disease in cats
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
SEROLOGIC TESTING CONCEPTS
Serology is the measurement of antigen-antibody interactions
for diagnostic purposes. These interactions can be used
in one of two ways. First, detection of specific antibody can
provide evidence that an animal has been exposed to a given
antigen. Most often, this is used as circumstantial evidence
of infectious disease. Second, specific antibody can be used
to detect or identify a particular antigen. This can be used as
direct evidence of infection, but not necessarily of disease.
Serologic tests can be classified as tests of primary antigen-antibody
interaction, secondary tests of interaction, or
tertiary tests of interaction. In primary binding tests, antigen
and antibody are allowed to interact and form complexes.
The resulting complexes are quantified using reagents
labeled with radioisotopes, fluorescent dyes, or enzymes.
Common examples of these sensitive diagnostic techniques
include indirect fluorescent antibody tests (IFA) and
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Secondary
binding tests measure the results of antigen-antibody interaction
(agglutination, hemagglutination, precipitation, neutralization,
or complement fixation) in vitro. Examples
include Coomb’s test, gel immunodiffusion (e.g., Coggin’s
test) and immunoelectrophoresis. Tertiary binding assays are
not commonly used for clinical disease diagnosis, but measure
the actual protective effect of antibody in an animal.
Feline practitioners employ serology to evaluate the likelihood
that a given cat has a particular infectious disease.
Although useful, there are limitations to serologic testing.
The first deals with meaning of a positive antibody test. The
presence of antibody indicates exposure to an antigen, but
does not necessarily indicate active infection or disease. In
some cases, the antigen may be cleared from the animal
without causing disease, and yet result in a positive antibody
titer. Such is often the case for fungal antibody titers to
Histoplasmosis, for example. In other cases, the antibody
detected may not be pathognomonic for a given infection.
For example, antibody generated in response to feline infectious
peritonitis (FIP) is indistinguishable from antibody
generated against feline enteric corona virus. In yet other
cases, the antibody may be found as a result of passive transfer
rather than as a result of the cat having a given infection.
Such may be the case with kittens allowed to nurse feline
immunodeficiency virus (FIV) infected queens. On the other
hand, antibody is not always detected in the presence of
active infection. The most common reason for antibody tests
to be negative despite infection is that insufficient time has
elapsed between infection and measurement of an antibody
19
response. For example, serologic testing for cytauxzoonosis
would be relatively useless because the peracute nature of
the illness means that illness precedes antibody production.
Alternatively, immunocompromised animals may fail to produce
detectable antibody despite longstanding infection.
This may be the case during the terminal stages of either FIV
or FIP infection. Even those tests that detect the presence of
antigen instead of antibody have limitations. For instance,
although detection of feline leukemia virus (FeLV) antigen
does denote infection, the animal may be able to clear the
infection without becoming ill.
Immunoassays can be designed to reflect the presence of
any and all antibodies to a given antigen, or they may specifically
detect antibodies of a given isotype (i.e., IgM, IgG,
IgA, IgE). Because antibody isotype varies in relation to
onset and duration of antigen exposure, it is important to
know what isotypes of antibody are being measured by a
given test. Initial antibody response to infectious agents is
predominantly IgM mediated, but the response later switches
to IgG and/or IgA. For agents like Toxoplasma gondii,
capable of causing chronic infection without resulting in illness,
an IgG response may be chronic in nature. Therefore,
simple detection of a positive antibody titer, even a high titer,
is not proof of active infection. In such cases, documentation
of active infection requires either a positive IgM titer, or
proof of an increase in IgG titer (2 doublings, or a 4-fold
increase) over a period of several weeks. Because of variability
inherent in immunoassay, titers should be run by the
same laboratory, and samples should ideally be banked in
order to run assays simultaneously.
An additional set of limitations pertains to the likelihood
that a given test accurately reflects disease presence or
absence. Any test, no matter how good, is subject to both
false positive and false negative results. These are reflected
in the diagnostic sensitivity and specificity of the test. Diagnostic
sensitivity refers to the proportion of tests run on
infected animals that are positive, while diagnostic specificity
refers to the proportion of tests run on uninfected animals
that are negative. It is apparent then that to “rule out” a diagnosis,
a test with a high sensitivity is desired, while to “rule
in” a diagnosis, a test with a high specificity is desired. Even
more important to the clinician than a given test’s sensitivity
and specificity are the test’s positive and negative predictive
values. The positive predictive value is the probability
that an animal that tests positive actually has the disease in
question, while the negative predictive value is the probability
that an animal that tests negative is free of disease. While
positive predictive value certainly is related to the sensitivi-

ty and specificity of the diagnostic assay, it is also related to
the prevalence of disease in the population of animals tested.
This means that a positive test result in a population with a
low incidence of disease, even when the test is very sensitive
and specific, has a greater chance of being a false-positive
than when the same test is applied to a population with a
high disease prevalence. Remember that no test is perfectly
accurate all the time. Serologic test results should be viewed
as one piece of the puzzle, not as the entire picture!
SPECIFIC USE OF SEROLOGIC TESTS
IN FELINE MEDICINE
Feline Leukemia Virus (FeLV)
Feline leukemia virus is a retroviral infection of cats that
results in immune suppression, oncogenesis, and hematologic
dyscrasia, among other sequelae. Diagnosis of FeLV clinically
most often relies on serologic assays designed to
detect viral antigen (specifically, viral p27 antigen). Primary
binding assays, including both ELISA type immunochromatographic
assays and IFA tests, are the mostly commonly
performed diagnostic assays. Despite similarities in the
assays, there are important differences. Most in-house detection
kits use some variant of ELISA methodology. Importantly,
ELISA tests detect soluble (free) viral p27, while IFA
test detects antigen incorporated into cells. For this reason,
ELISA may detect p27 antigen in transiently or persistently
viremic cats, whereas detection of p27 in an IFA test implies
persistent viremia. A positive ELISA result should be confirmed
before concluding that the cat has FeLV infection.
Confirmation may consist of repetition of the ELISA test in
2 to 3 months, or by IFA testing immediately. A cat with a
positive ELISA and negative IFA typically either becomes
IFA positive within weeks, or reverts to a negative ELISA
status. Cats that revert to a negative status may maintain
latent infection, and it is possible that FeLV could cause disease
at some future time.
Generally, the IFA test is regarded as more specific but
less sensitive than ELISA tests. Testing by ELISA should
use serum or plasma rather than whole blood. Tests using
tears or saliva are available, but have a large risk of false positive
or negative results and should not be used. Whole blood
is used in FA testing. Additionally, bone marrow may be FA
tested to help rule out latent infection in a serologically negative
cat suspected of being FeLV infected. Neither vaccination
nor maternal antibody will interfere with testing for
FeLV infection.
Feline Immunodeficiency Virus (FIV)
Feline Immunodeficiency Virus is a retrovirus also, but it
is of the lente-viral subgroup. Like other lente virus infections
(e.g., HIV), viral burden in FIV infection is typically
small. For this reason, FIV infection is not documented by
assaying for antigen as is done for FeLV retroviral infection.
Instead, FIV reactive antibody response is assayed. The typical
tests for FIV infection include ELISA type immunochro-
20
matographic assays, IFA, and Western Blot analysis; inhouse
detection kits utilize the ELISA type methodology. As
with FeLV, positive in-house test results should be confirmed.
Confirmation of FIV infection typically relies on Western
blot detection of antibody. Any serologic test that identifies
antibody rather than antigen is subject to unique interpretive
dilemmas. For instance, antibody response may not be
detectable early in infection or late in the course of infection,
particularly in an immunosuppressed animal. Although most
cats seroconvert within 60 days of infection with FIV, seroconversion
may take considerably longer in some cases.
False positive results may also be detected using antibody
assays. Two causes of false positive FIV tests are particularly
important. The first is a positive test in a young kitten. Kittens
can be infected by the queen, but this means of transmission
is relatively uncommon. It is at least as likely that a
positive antibody test in a young kitten is the result of passive
transfer of FIV antibody from the queen as it is that the
queen has infected her offspring. Because maternal antibody
can result in a false positive test, positive kittens should be
re-tested every 60 days or until 6 months of age to confirm
infection. A second reason for false positive antibody test
results is prior vaccination. A FIV vaccine was introduced in
July of 2002, and this vaccine results in FIV antibody production.
To date, there are no serologic testing methods that
can distinguish between FIV antibody resulting from infection
or from vaccination.
Feline Infectious Peritonitis (FIP)
Feline Infectious Peritonitis is an infectious disease
caused by mutation of an otherwise relatively benign enteric
coronavirus. Mutation allows for dissemination of the virus,
and the resulting host immune response results in disease
development. Diagnosis of FIP has long been problematic,
and tissue biopsy or necropsy remain the only ways to definitively
arrive at this diagnosis. Serologic tests marketed for
the diagnosis of FIP actually detect antibody to corona virus,
and cannot distinguish between the mutated corona resulting
in clinical FIP and the enteric feline coronavirus. For that
matter, they can not distinguish between antibody generated
to FIP and antibody generated to any other coronavirus,
including canine coronavirus. Most available tests are of the
“send out” variety, but there are in-house ELISA tests available.
Vaccination for FIP can rarely result in a positive systemic
antibody response, as can some unrelated modified
live vaccines. For all these reasons, a positive antibody test
does NOT prove that a cat has FIP. Because cats can be
infected with coronavirus and never develop FIP, corona
antibody testing is not useful in predicting what cats in an
exposed household will develop FIP in the future.
At the other end of the spectrum, not all cats with FIP
have a positive antibody response. This is particularly
problematic in terminal stages of the disease, when antibody
production may be poor or antibody may be complexed
with antigen.
Does this mean that there is no use for corona viral titers
in feline medicine? Although a positive test does not prove
FIP, and a negative test does not rule out FIP, there can be

limited utility in testing. Those tests that produce a titer
rather than a simple “yes” or “no” answer hold implications
for the likelihood of diagnosis. A very high, positive titer in
a cat with clinical symptoms of FIP is more likely to have
FIP than is a similar cat with a negative or low positive titer.
Antech laboratories markets a ELISA test described as
“FIP specific”. The company states that a protein named 7B
is produced only by pathogenic, FIP producing coronavirus.
This specialized ELISA tests identifies antibody reactive to
the 7B protein. Recent experimental evidence suggests that
this 7B protein is not found on all FIP causing coronavirus,
and that at least some non-FIP causing coronavirus do produce
the 7B protein. So, once again, it appears that serologic
testing cannot prove or disprove that a cat has FIP.
Cryptococcosis
Cryptococcus neoformans is an important cause of fungal
infection in the cat, and is particularly likely to result in
feline nasal infection. Although serologic titers to many fungal
infections rely on detection of antibody and are of poor
diagnostic predictive value, serologic tests for cryptococcosis
are unique. Although cryptococcal antibody titers are
available, a more reliable diagnostic test is the latex agglutination
test for cryptococcal capsular antigen, or alternatively
immunochromatographic assay for capsular antigen.
While cytologic identification of organisms is ideal, capsular
antigen tests can be a more sensitive means of diagnosis.
Because the test detects antigen rather than antibody, it can
be used not only diagnostically, but can be used to monitor
response to treatment of established cryptococcal infection.
Successful treatment is expected to result in decreasing titer.
Capsular antigen testing is usually performed on serum, but
infection of the central nervous system may lead to positive
CSF results.
Heartworm
Diagnosis of heartworm disease in cats is often difficult;
microfilaria are rarely observed, worm burdens are low, and
radiographic indication of infection may be lacking. Often,
serologic assays including assays for both antibody and
antigen are used simultaneously to achieve this diagnosis.
When antibody assays are used, species specific testing is
mandatory. Although these tests are quite sensitive, in areas
of low disease incidence positive tests should be interpreted
with caution. Again, detection of antibody identifies exposure
but does not prove that the animal has an adult heartworm
infection; exposure to larval stages can cause a positive
test without persistent heartworm infection. As always,
antibody tests require some time (i.e., 2-3 months) after
infection to become positive.
The other commonly used serologic test is the adult heartworm
antigen test. Because this test identifies antigen rather
than antibody, it is not species specific and the same test that
21
is run on dogs may be run on cats. Although this test is quite
specific (meaning a positive is likely really positive), the
sensitivity is less than ideal. Poor sensitivity is often related
to low worm burdens or to single sex infection. Cats typically
have lower worm burdens than dogs, meaning that sensitivity
in cats is worse than that in dogs.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii infection is common in cats, but the
disease toxoplasmosis is far less common. Once infected,
the organism remains in the tissues for life. On occasion,
serious illness or even death may result from active disease
in cats. Because serologic assays for feline toxoplasmosis
are generally assays for antibody, and because many (or even
most) cats have been exposed to the organism, serologic
diagnosis of active disease is somewhat complicated. Identification
of a single elevated IgG titer, even a very high IgG
titer, indicates infection but not disease. Healthy cats can
maintain high IgG titers for years after infection, and maybe
even for life. Documentation of active infection in a sick cat
requires either a 4-fold increase in IgG titer, or more typically,
documentation of an elevated IgM titer. Serum IgM
titers do not remain elevated for life but typically decrease to
very low levels within 16 week in healthy but infected cats.
Bartonellosis
Cats can be infected with several species of Bartonella,
including B. henselae and B. Clarridgeiae. Bartonellosis in
cats is quite prevalent, with up to 50% of tested cats
seropositive in some studies. Until recently, bartonellosis
was considered an asymptomatic infection only of concern
because of zoonotic implications (transmission of cat
scratch disease). More recently, bartonellosis has been
associated with a variety of disease manifestations in the
cat, including as a possible cause of stomatitis, uveitis, and
lymphadenitis. The full spectrum of clinical feline bartonellosis
as well as the frequency of disease caused by bartonellosis
remains to be defined.
Serologic assays for bartonellosis detect antibody.
Because antibodies are cross reactive, the test antigen is generally
B. henselae. As an antibody test, some time will be
required from infection to seroconversion. Also, a positive
test in a kitten less than 6 months of age may indicate either
infection or simply may reflect the presence of maternal
antibody. Kittens are not infected in utero or through milk,
and infection only occurs following exposure to arthropod
vectors. Routine testing of healthy cats is not recommended.
Author’s Address for correspondence:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

Update on feline retroviral infections
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
Introduction
Feline retroviral infections are found worldwide, and still
represent an important cause of morbidity and mortality for
pet cats. These diseases affect anywhere from 0 to 44% of
cats in a given population, depending on geographic region
and life-style of the cat. Indoor-only cats from closed breeding
facilities are seldom infected, while free roaming cats are
more often infected. Feral cats are not more likely to be
infected than owned cats, but outdoor cats are much more
likely to be infected than cats housed completely indoors.
These differences are largely due to the availability of convenient
testing methods which have allowed removal of
infected cats from closed populations. Vaccination may also
play some role in the decreased incidence of infection in
well cared for pet cats.
Feline Retroviruses
Retroviruses have the unique ability to use a “reverse transcriptase”
to turn there genetic material from RNA to DNA
within an infected host cell. These viruses integrate their
genetic material with that of the host for the remainder of the
host’s life. There are several subtypes of retrovirus, including
oncornoviradae (named for there propensity for neoplastic
transformation of infected tissues), lentiviradea (named
for their slow onset of disease), and spumaviridae. These
virus types are host species specific, and cats are susceptible
to several different retroviral infections. Clinically, Feline
Leukemia Virus (FeLV; an oncoviradae) and Feline Immunodeficiency
Virus (FIV; a lentiviradeae) are the most important
cause of disease in cats.
Feline Leukemia Virus
FeLV was first discovered in 1964. Diagnostic testing
became readily available in the early 1970’s, and commercial
FeLV vaccines became available in the mid 1980’s.
FeLV is most often a disease of young cats and kittens,
although cats of any age or gender can be affected. Clinical
syndromes include immunodeficiency with secondary infection,
bone marrow suppression, and neoplastic disease. Both
horizontal and vertical transmission occur. Close contact
involving mutual grooming is typically involved in transmission
while fomites play only a very minimal role. There
are several possible outcomes of exposure; recovery, latent
infection, or persistent viremia. Kittens are more likely to
become persistently viremic than are adult cats, but outcome
22
of exposure depends on many factors. Latent infection
implies that the viral particles are sequestered in the marrow
without causing viremia. It is possible for these infections to
become manifest after many years, thus accounting for cats
that have been kept indoors without other cats for years but
which develop FeLV-related disease later in life. Persistently
viremic cats are likely to develop overt disease within a
relatively short period after infection, with about 1/3 of all
infected cats dying each year after infection.
Clinical disease varies greatly, in part depending on the
subgroup of FeLV causing infection. Although mild illness
may be seen near the time of infection, cats recover and
remain healthy for some period of time. Persistently infected
cats eventually develop either secondary infection with a
variety of organisms, develop anemia or pancytopenia, or
develop neoplastic disease including thymic, renal, and CNS
lymphoma. Other manifestations are seen on occasion (eg,
glomerulonephritis, infertility, abortion).
Findings on CBC, biochemical profile, and urinalysis
depend on secondary disease manifestation and are not specific
for FeLV. Macrocytic anemia is suggestive of FeLV, but
anemias may be normocytic, regenerative or non-regenerative
in nature. Circulating blast cells are identified in cats
with overt secondary leukemia. Diagnostic testing for FIV
should be performed on any sick cat, and should also be
advised at adoption of a new cat into the household or periodically
on outdoor cats. The most commonly used diagnostic
test for FeLV is an ELISA to detect the viral core antigen
p27. Because this test becomes positive before incorporation
of viral genetic material into marrow stem cells, + cats
may clear the infection and revert to a negative status. Therefore,
all cats that test positive by ELISA should either be
retested in 2 to 3 months or the presence of cell incorporated
viral genetic material should be confirmed by fluorescent
antibody (FA) testing. Latent infection cannot be detected
using either blood ELISA or FA tests. Only bone marrow
aspirate with FA testing or cell culture can demonstrate
latent infection. There are no reliable commercial PCR
assays for FeLV infection.
There is no cure. Healthy FeLV infected cats should be
kept indoors both to prevent exposure of other cats and to
protect them from secondary infection. Vigilant provision of
routine health maintenance including vaccination and dental
care are essential. Secondary infections should be identified
as to source and treated aggressively with appropriate microbicidal
agents. FeLV associated neoplasia may be treated
with either chemotherapy or radiation as appropriate for
tumor type. FeLV associated anemia is often difficult to
treat. Secondary infection with M. haemofelis should be
ruled out, and proven immune mediated anemia should be

treated with immune suppression. Blood transfusion may be
used supportively. Some cats respond to human recombinant
erythropoietin (100 units/kg SQ three times per week).
Immunomodulation has often been attempted, but there are
few controlled clinical trials to demonstrate utility of such
therapies. Staphylococcus protein A (10 µg/kg IP twice
weekly) has resulted in subjective improvement in ill FeLV
infected cats. Cats dually infected with FeLV and FIV
showed some improvement after treatment with recombinant
feline IFN omega (1 [M}/kg/day SQ for 5 days, in 3
series at day 0, 14, and 60).
Ideally, uninfected cats should be housed indoors with only
other non-infected cats. Vaccination is available for FeLV
infection but should only be administered to FeLV negative
cats. As with all vaccines, there are potential risks of vaccination
(including vaccine site sarcoma) and risk:benefit ratio
must be individually weighed; FeLV is not a core vaccine for
low risk adult cats. Both killed and subunit vaccines seem to
be equally efficacious, but vaccine is never completely effective
and vaccine failures occur for a variety of reasons.
Feline Immunodeficiency Virus
FIV was first discovered in 1987, and routine diagnostic
testing was available very soon thereafter. The first FIV vaccine
was released in 2002. FIV is primarily a disease of adult
cats, with males more frequently infected than females.
Although vertical transmission can occur, it is not epidemiologically
important. Instead, the disease is typically spread
by close contact between cats, especially associated with
fighting behaviors of adult male cats. After initial infection,
the virus replicates in lymphoid (including thymic) and salivary
tissue, with subsequent dissemination to other sites. As
the cat mounts a partially effective immune response, the
number of circulating viral particles lessens and the cat
appears healthy. Eventually (often after many years), there is
a gradual deterioration in immune function. Finally, secondary
infections and associated illness occur, resulting in the
terminal phase of disease.
As with FeLV, clinical signs vary greatly. The acute infection
is usually silent but may causes self-limiting fever, neutropenia,
and lymphadenopathy. Cats typically remain well
for many years before eventually developing secondary
infections or complications of disease. Common presenta-
23
tions include recurrent fevers, anorexia, weight loss,
malaise, inflammatory ocular disease, gingivitis and stomatitis,
secondary infections of the GI, respiratory, and urinary
tracts, or even malignancy. Occasionally, neurologic
manifestations of FIV are identified without other infectious
or neoplastic disease of the nervous system.
Diagnostic testing for FIV should be performed on any
sick cat, and should also be advised at adoption of a new cat
into the household or periodically on outdoor cats. While
lymphopenia, neutropenia, anemia and thrombocytopenia
may be seen in late stages of infection they are certainly nonspecific.
Likewise, biochemical or urinalysis abnormalities
are non-specific and likely to reflect secondary disease
processes. Routine testing for FIV assays for serum antibodies
rather than antigen. ELISA tests are readily available and
have good sensitivity and specificity. Unfortunately, detection
of antibody cannot distinguish between antibody
formed to true infection or antibody acquired via passive
transfer from the queen or via vaccination. Positive kittens
should be retested after a minimum of 6 months of age. As
with any test, false + and false – results do occur. Western
blot can be used to confirm the presence of FIV antibody, but
still do not determine if the source of antibody is actually
response to infection. Recently infected cats or severely
immunosuppressed cats may test negative despite infection.
Virus detection via PCR is not routinely available.
There is no cure for FIV. Healthy, FIV infected cats
should be kept indoors and routine health care should be
maintained, including routine dental care and vaccination.
Sick cats require prompt diagnosis and treatment of secondary
complications. Immunomodulation has been attempted,
but controlled trials are lacking. Neurologic manifestations
may respond to antiretroviral therapy (AZT, 15 mg/kg PO
BID), but side effects are common.
Vaccinations exist for FIV, but once vaccinated cats are
expected to test positive for infection and should therefore
be clearly identified (microchips or tattoos). The necessity of
vaccination in cats unlikely to fight, such as indoor cats, is
debatable.
Author’s Address for correspondence:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

Bacterial respiratory infections of the cat
Leah A. Cohn
DVM, BS, PhD, Dipl ACVIM, Columbia, USA
For purposes of discussion, the respiratory tract can be
divided into sections; the nasal and nasopharyngeal passages,
the conducting airways, the pulmonary parenchyma,
and the pleural space. Each of these sections is susceptible
to a variety of diseases, including bacterial infection. This
talk will focus specifically on bacterial respiratory infections
in cats.
Infection of the nasal and nasophargyneal
passages
In nearly every case, bacterial infection of the nasal passages
is secondary to some underlying disease process.
Antibiotic therapy can result in remission of clinical signs,
but a cure is highly unlikely. The best approach to cats with
chronic nasal signs is to perform a thorough diagnostic
evaluation for a primary nasal disease in hopes of identifying
a directly treatable problem. Unfortunately, extensive
diagnostic evaluation will fail to identify a specific underlying
disease in cats with chronic nasal discharge in as many
as half the cats. In such cases, a diagnosis of “chronic idiopathic
rhinosinusitis” is made. This syndrome is typically
characterized by either lymphoplasmacytic or suppurative
inflammation on nasal biopsy. Susceptibility of cats to
infection with calicivirus or herpesvirus may explain the
frequent occurrence of this syndrome. It is speculated that
these infections lead to manifestations of feline chronic rhinosinusitis
later on due to either viral reactivation, viral
cytolysis with resultant damage to nasal tissue, or nasal tissue
damage resulting from immune response to viral
pathogens. Damaged nasal tissues would be more susceptible
to secondary bacterial infection, or even osteomyelitis
of the nasal turbinates.
A variety of bacteria, including Pseudomonas aeruginosa,
can be isolated by nasal swab from healthy cats and cats with
chronic rhinitis. Elucidating the role of bacteria in chronic
rhinosinusitis is made more difficult because readily
obtained nasal swabs are poor specimens for culture. Bacteria
obtained from nasal swabs reflect surface contamination
rather than tissue infection.
Although bacterial rhinitis is likely to be a secondary
event in most of cases, treatment with antibiotics is sometimes
successful in controlling the clinical sign of nasal discharge
in cats with chronic rhinosinusitis. Short courses of
multiple different antibiotics should be avoided. In the
absence of tissue culture based proof of the need for a specific
type of antibiotic, empiric choices should have a broad
therapeutic index. Amoxicillin or amoxicillin-clavulanic
acid are reasonable choices. I generally prescribe a minimum
course of 4-6 weeks, presuming that secondary infection
will involve the turbinates and that fibrosis may be present
(i.e., complicated rather than simple infection, as when
treating osteomyelitis). However, if improvement has not
occurred within 5-7 days it is unlikely to be effective with
longer treatment.
Mycoplasma sp. and Bordetella bronchiseptica may be
primary or secondary nasal pathogens. For this reason, some
clinicians recommend a 2-3 week course with antibiotics
with a spectrum of action more effective for these organisms.
Choices include doxycycline, azithromycin, or fluoroquinolones
(note: fluoroquinolones are associated with retinal
degeneration in cats). A study comparing the clinical
response to amoxicillin or azithromycin in shelter cats with
signs of rhinitis (typically acute rather than chronic disease)
found no significant differences between these treatments.
Infection of the conducting airways
24
Infectious tracheobronchitis is less common in cats than
dogs, and when it does occur is often associated with viral
upper respiratory infections. B. bronchiseptica can be isolated
from both healthy cats and cats with evidence of respiratory
disease. The true incidence of infection of the respiratory
tract due to B. bronchiseptica in cats is unknown. In those
cats believed to be infected rather than colonized with this
potential pathogen, cough is reported as the predominant
clinical sign. Unlike infectious tracheobronchitis in dogs, the
cough in cats is not particularly loud or in other ways “different”
than cough due to other causes. Infection in cats is
usually documented in very young cats or kittens housed in
multi-cat environments. Although vaccines are available for
prevention of B. bronchiseptica infection in cats they are not
considered routinely indicated for most cats.
Feline bronchopulmonary disease such as asthma or
chronic bronchitis is not infectious. Rarely, these cats develop
secondary bacterial infections. Because the airways are
not sterile even in health, bacterial culture of airway lavage
should be interpreted carefully in light of cytologic findings
and clinical signs. Occasionally, cats with a heavy growth of
Mycoplasma species will be identified and may benefit from
appropriate antibiotic therapy. Mycoplasma require special
culture conditions; these organisms can also be isolated via
polymerase chain reaction. They are resistant to many commonly
used antibiotics, but are generally susceptible to
macrolides, tetracyclines, chloramphenicol, and fluoroquinolones.

Infection of the pulmonary parenchyma
Cats are subject to bacterial pneumonia far less frequently
than are dogs. Bacterial pneumonia is a life-threatening
disease, but occurs very rarely in otherwise healthy animals.
Most bacterial pneumonia occurs in ill, debilitated, or
immunodeficient animals, or when physical defenses have
been breached. Efforts should be made in any animal with
bacterial pneumonia to identify a predisposing cause such as
regurgitation or immunodeficiency states. Profound differences
exist in the presentation of animals with pneumonia
depending on the severity of disease. Interestingly, many
cats with pneumonia lack signs referable to respiratory compromise;
cough is apparently uncommon in cats with pneumonia.
Pathogens incriminated are usually opportunistic,
and include anaerobes as well as aerobes. Polymicrobial
infections are possible, especially in cats with aspiration prior
to pneumonia. Transoral wash or bronchoalveolar lavage
provides material for cytologic exam and culture prior to initiation
of broad-spectrum antibiotics. Identification of
degenerative neutrophils containing bacterial debris is highly
supportive of the diagnosis of bacterial pneumonia. Culture
and sensitivity should tests for aerobic organisms,
anaerobic organisms, and Mycoplasma.
Therapy for bacterial pneumonia depends somewhat on
severity of illness. Antimicrobial therapy should ideally be
based on culture and sensitivity results, but is not withheld
pending culture. Initial therapy should be broad spectrum.
Combination therapy with a beta lactam and a fluoroquinolone
is often the initial empiric therapy. Supportive
therapy is imperative in the treatment of bacterial pneumonia,
and includes maintenance of hydration (systemically
and airway hydration via nebulization), oxygenation, and
nutrition. Physiotherapy can also prove helpful. Suppression
of cough is contraindicated in animals with pneumonia as
the goal should be to promote clearance of infected mucus.
Non-traditional pathogens may sometimes cause pneumonia
in cats. Mycoplasma, fastidious microbes that lack a
25
cell wall, may play a primary or secondary role in pulmonary
infection of cats. Cats are rarely diagnosed with
acid-fast mycobacterial infections. Siamese and Abyssinian
cats are reported to have M. avium infections more often
than other cat breeds.
Infection of the pleural space
Pyothorax is a bacterial infection of the pleural space leading
to accumulation of purulent fluid. In cats it is often associated
with fight wound inoculation of bacteria into the chest.
Despite this association, pyothorax may occur in cats kept
indoors without other cats in the household. The most common
pathogens identified in feline pyothorax are Pasteurella,
Bacteroides, Actinomyces, and Clostridium. Infections are
often mixed and may contain several bacterial species. The
purulent fluid is usually off white, beige, pink, or red (“cream
of tomato soup” color) and malodorous. With or Actinomyces
or Nocardia infections, it may contain white or yellow granular
material (sulfur granules). Degenerate neutrophils are the
predominate cells type and bacteria are often observed cytologically.
If measured, both glucose and pH in these fluids is
low. Both aerobic and anaerobic cultures should be requested
from the fluid. Animals with pyothorax are usually systemically
ill and may have complications of sepsis. Although
aggressive, broad spectrum antibiotics including anaerobic
coverage is mandatory for therapy of pyothorax, it is not adequate.
The purulent fluid must be drained, ideally by continuous
evacuation. Although exploratory thoracotomy in dogs
with pyothorax is beneficial to survival, surgical impact on
survival has not been investigated in cats.
Author’s Address for correspondence:
Leah Cohn
University of Missouri
College of Veterinary Medicine, Columbia, MO, USA, 65211

“Stroke” in small animal: does it exist?
Laurent S. Garosi
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham, England
Cerebrovascular accident (or stroke)
The term cerebrovascular disease is defined as any abnormality
of the brain resulting from a pathological process
compromising its blood supply. Pathological processes that
may result in cerebrovascular disease include (1) occlusion
of the lumen by thrombus or embolus, (2) rupture of the
blood vessel wall, (3) lesion or altered permeability of the
vessel wall and (4) increased viscosity or other changes in
the quality of the blood. Stroke or cerebrovascular accident
(CVA) is the most common clinical presentation of cerebrovascular
disease and is defined as a sudden onset of nonprogressive
focal brain signs secondary to cerebrovascular
disease. By convention, these signs must continue for more
than 24 hours to qualify for the diagnosis of stroke, which is
usually associated with permanent damage to the brain. If
the clinical signs resolve within 24 hours, the episode is
called a transient ischaemic attack. From a pathological
point of view, the lesions affecting the cerebral blood vessels
are divided into two broad categories: (1) ischaemia with or
without infarction secondary to obstructed blood vessels and
(2) haemorrhage caused by rupture of the blood vessel wall.
Ischemic stroke
With limited stores, the brain relies on a permanent supply
of glucose and oxygen to maintain ionic pump function.
When perfusion pressure falls to critical levels, ischemia
develops, progressing to infarction if it persists long enough.
An infarct is an area of compromised brain parenchyma
caused by a focal occlusion of one or more blood vessels. It
may be due either to vascular obstruction that develops within
the occluded vessels (thrombosis) or to obstructive material
that originates from another vascular bed and travels to the
brain (thromboembolism). Depending on the size of vessel
involved, infarcts can be seen as being the consequence of
small vessel disease (lacunar infarct) or large vessel disease
(territorial infarct). In contrast to the core where ischaemia is
severe and infarction develops rapidly, areas surrounding the
core (called the penumbra) show a more moderate decrease
of cerebral blood flow and can tolerate longer durations of
ischaemic stress. In the penumbra, neurons are still viable but
at risk of becoming irreversibly injured. The penumbra
changes as the infarct evolves. Penumbra tissue has the
potential for recovery and therefore is the target for interventional
therapy in acute ischaemic stroke. The factors causing
the evolution of the penumbra to irreversible injury are multiple
and complex. The time window during which the
penumbra is no longer viable depends on the degree of blood
flow reduction, and the region of the brain involved.
Ischaemic strokes have been reported infrequently in the
veterinary medical literature when compared with the medical
literature. Apart from recent reports by Garosi and others
(2005), most have been based on postmortem results in
dogs that died or were euthanized as a result of the severity
of the ischaemic stroke and/or the suspected underlying
cause of the stroke. This may affect the prevalence and type
of underlying causes, as it is likely that only the most severely
affected dogs, or dogs in which infarction occurred secondarily
to a disease with a poor prognosis, would die or be
euthanased. Suspected underlying causes identified in
histopathologically-confirmed cases included: septic thromboemboli,
atherosclerosis associated with primary hypothyroidism,
migrating parasite or parasitic emboli (Dirofilaria
immitis), embolic metastatic tumor cells, intravascular lymphoma,
and fibrocartilaginous embolism. In a recent large
multicentre study based on clinical and MRI-based suspicion
of ischaemic stroke, a concurrent medical condition
was detected in just over 50 percent of dogs with brain
infarcts with chronic kidney disease and hyperadrenocorticism
being most commonly encountered. Hypertension was
documented in 30 percent of dogs. Chronic kidney disease
and hyperadrenocorticism were the most commonly suspected
underlying cause for this hypertension.
Haemorrhagic stroke
26
In haemorrhagic stroke, blood leaks from the vessel
directly into the brain, forming a haematoma in the brain
parenchyma, or into the sub-arachnoid space. The mass of
clotted blood causes physical disruption of the tissue and
pressure on the surrounding brain. This alters CNS volume/pressure
relationships with the possibility of increasing
intracranial pressure and decreasing cerebral blood flow. In
contrast to the high incidence in man, intracerebral haemorrhage
resulting from spontaneous rupture of vessels is considered
rare in dogs. Secondary haemorrhage had been
reported in dogs in association with various causes such as
rupture of congenital vascular abnormalities, haemorrhage
into primary and secondary brain tumours, inflammatory
disease of the arteries and veins or intravascular lymphoma,
brain infarction (hemorrhagic infarction) or impaired coagulation.
Non-traumatic subarachnoid haemorrhage has been
reported in dogs but remains very rare when compared to its
occurrence in man, where aneurysmal rupture is the most
common underlying cause.

Diagnosis of stroke
In all forms of stroke, the denominative feature is the temporal
profile of neurological events. It is the abruptness with
which the neurological deficits develop that stamps the disorder
as being vascular. The other important aspect of the
temporal profile is the arrest and then regression of the neurological
deficit in all except the fatal strokes. Worsening of
oedema (associated with secondary injury phenomena) can
result in progression of neurological signs for a short period
of 24-48 hours. Haemorrhage might make exception to this
description and be presented with a more progressive onset
over a very short period of time. Clinical signs usually
regress after 24-48 hours; this is attributable to diminution of
the mass effect secondary to haemorrhage and reorganisation
or oedema resorption. Neurological deficits depend on
the neurolocalisation of the vascular insult (forebrain vs
brainstem). Infarct of an individual brain region is associated
with specific clinical signs that reflect the loss of function
of that specific region. With hemorrhagic stroke, the total
clinical picture is different as the haemorrhage usually
involves the territory of more than one artery and pressure
effects cause secondary signs. Neurological signs are largely
related to increasing intracranial pressure, which gives
rise to non-specific signs of forebrain or brainstem disease.
Imaging studies of the brain (computed tomography or
magnetic resonance imaging) are necessary to confirm suspicion
of stroke, to define the vascular territory involved and
the extent of the lesion and distinguish between ischaemic
and hemorrhagic stroke. It is also necessary to rule-out other
causes of neurological deficit such as tumour and
encephalitis.
Ancillary diagnostic tests in ischaemic stroke should
focus on evaluating the animal for hypertension (and potential
underlying cause), endocrine disease (hyperadrenocorticism,
hypothyroidism, hyperthyroidism, diabetes mellitus),
kidney disease, heart disease and metastatic disease. In case
of haemorrhagic stroke, diagnostic tests should be targeted
to screen the animal for clotting disorder (and potential
underlying cause), hypertension (and potential underlying
cause) and metastatic disease.
Treatment and prognosis of stroke
Once the diagnosis of stroke has been made, potential
underlying causes should be investigated and treated accordingly.
Most cases of ischaemic stroke recover within several
weeks with only supportive care. In terms of neuroprotection
in stroke therapy, there is no evidence that glucocorticoid
treatment provides any beneficial effect. Treatment strategy
for ischaemic stroke considered in man with other neuroprotective
agents (NMDA antagonists, Ca2+ channel antagonists,
sodium channel modulators) or thrombolytic therapy
27
remains to be evaluated in clinical setting in dogs. The medical
management of dogs with intracerebral haemorrhage
commonly includes stabilisation of the patient (airway protection
and control of vital signs), assessment of the neurological
status, determination of potential underlying cause of
the haemorrhage, and assessment for the need for specific
treatment measures including management of raised
intracranial pressure and treatment of the eventual underlying
cause. Surgical evacuation of the haematoma is
employed mostly in dogs with large haematoma volume or
in those with a worsening neurologic status. The prognosis
of stroke depends mainly on the neuroanatomic location of
the stroke, the presence of secondary pathological effects
(oedema, haemorrhage, increased intracranial pressure and
brain herniation) and especially the underlying cause if one
is identified. Most dogs with ischaemic stroke tend to recover
within several weeks with only supportive care. The presence
of a medical condition was a significant factor in the
occurrence of subsequent infarct in the case series reported
by Garosi and other (2005).
Bibliography
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Victor M eds. Principles of neurology. 6th ed. New York: McGraw-
Hill Inc. pp 777-873.
Graves MJ (1997). Magnetic resonance angiography. British Journal of
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Author’s Address for correspondence:
Laurent Garosi
lsg@vetspecialists.co.uk

Advance diagnostic imaging in cerebrovascular
accident
Laurent S. Garosi
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham, England
The term cerebrovascular disease is defined as any abnormality
of the brain resulting from a pathological process
compromising its blood supply. From a pathological point
of view, the lesions affecting the cerebral blood vessels are
divided into two broad categories: (1) ischaemia with or
without infarction secondary to obstructed blood vessels
and (2) haemorrhage caused by rupture of the blood vessel
wall. With limited stores, the brain relies on a permanent
supply of glucose and oxygen to maintain ionic pump function.
When perfusion pressure falls below critical levels,
ischemia develops, progressing to infarction if it persists
long enough. An infarct is an area of compromised brain
parenchyma caused by a focal occlusion of one or more
blood vessels. It may be due either to vascular obstruction
that develops within the occluded vessels (thrombosis) or to
obstructive material that originates from another vascular
bed and travels to the brain (thromboembolism). Depending
on the size of vessel involved, infarcts can be seen as being
the consequence of small vessel disease (lacunar infarct) or
large vessel disease (territorial infarct). In haemorrhagic
stroke, blood leaks from the vessel directly into the brain,
forming a haematoma in the brain parenchyma, or into the
sub-arachnoid space. The mass of clotted blood causes
physical disruption of the tissue and pressure on the surrounding
brain. Imaging studies of the brain are necessary
to rule-out other causes of acute onset of neurological signs
and to confirm a suspicion of stroke. They are also necessary
to define the vascular territory involved, the extent of
the lesion, and to distinguish between ischaemic and haemorrhagic
stroke. MRI is the most sensitive imaging modality
for diagnosing ischaemic stroke with changes seen within
an hour of onset.
IMAGING OF ISCHAEMIC STROKE
COMPUTED TOMOGRAPHY
Computed tomography (CT) images are frequently normal
during the acute phase of ischaemia; therefore the diagnosis
of ischaemic stroke using CT relies upon the exclusion
of mimics of stroke. Early CT signs of ischaemia can be subtle
and difficult to detect even by very experienced readers
and include parenchymal hypodensity, loss of gray-white
matter differentiation, subtle effacement of the cortical sulci,
and local mass effect. CT has until recently been the preferred
imaging modality in man to determine the presence of
haemorrhage in early stroke, with haemorrhage appearing
hyperdense in the early stages. Recent developments in MRI
mean this is no longer the case and CT now has no advantage
over MRI in the diagnosis of ischaemic stroke.
CONVENTIONAL MAGNETIC RESONANCE
IMAGING
28
Conventional magnetic resonance imaging can be used to
depict ischaemic stroke within 12 to 24 hours of the onset
and to distinguish haemorrhagic lesions from infarction.
Although infarcts can sometimes be difficult to differentiate
from other pathologic processes such as inflammatory diseases,
they tend to have certain distinguishing characteristics
on conventional MR images.
1- A distinctive diagnostic aspect of ischemic stroke is their
location and distribution, which depends on the vascular
territory involved. The conformity of an ischemic/infarct
to a vascular territory is an important element in the diagnosis
that helps in distinguishing these lesions from brain
tumours, inflammation, and trauma. Ischemic/infarcts are
caused by occlusion of a cerebral blood vessel. They
therefore occur and are limited to the region of the brain
vascularized by the affected vessel with often sharp
demarcation with the surrounding normal brain tissue and
minimal or no mass effect
2- Ischemic/infarct are caused by blood perfusion failure and
therefore energy depletion. The consequence for the cell
is failure of the Na + /K + pump and accumulation of Na +
and water within the cell, i.e. cytotoxic oedema. The MRI
changes seen in ischaemic parenchyma rely on an
increase in tissue water content. Gradually the T2-weighted
or FLAIR images become more hyperintense (T2 prolongation
which produces higher signal in areas of
increased tissue water content) in the ischaemic region
particularly over the first 24 hours
3- MRI changes are best appreciated in the grey matter and
are well visualised in deep grey matter structures such as
the thalamus and basal ganglia due to the selected vulnerability
to ischemia
4- Contrast-enhancement (associated with reperfusion) is
not usually seen until at least 7 to 10 days
T2-weighted and fluid-attenuated inversion recovery
(FLAIR) images are particularly useful in imaging of
ischaemic stroke to give a more anatomical image of the
brain and depict edema, old infarcts, microangiopathic
changes, tumors and other pathology. With these sequences,
ischaemic infarction appears as a hyperintense lesion. Dif-

ferentiation of ischaemic core from penumbral tissue is however
not possible. T2*-weighted (gradient echo) images are
use to show the presence of or exclude intracranial hemmorhage.
FUNCTIONAL MAGNETIC RESONANCE
IMAGING
Several functional magnetic resonance imaging (fMRI)
techniques have been developed in the early diagnosis of
stroke and follow-up stroke treatment in human. They
include diffusion and perfusion imaging and magnetic
resonance angiography (MRA).
Diffusion and perfusion MRI are new techniques that
monitor water transport in the microenvironment at cellular
or capillary levels. They provide complementary
information about the pathophysiological processes following
cerebral ischaemia.
• Diffusion weighted images (DWI)
DWI is used commonly in humans to improve the sensitivity
and specificity for the diagnosis of acute stroke
making it an ideal sequence for positive identification of
hyperacute stroke, excluding stroke mimics. The temporal
evolution of the DWI signal also allows the discrimination
of acute versus chronic lesions. Moreover, the sequence is
sensitive, detecting lesion as small as 4 mm in diameter.
Magnetic resonance DWI detects the random molecular
motion of water in vivo. The degree of this mobility can be
quantified by a physical parameter known as the apparent
diffusion coefficient (ADC). In biological systems, free
diffusion is restricted by physical barriers (e.g. cell membranes)
and chemical interactions (e.g. binding to macromolecules).
Acute infarction leads to water trapping within
the cells and causes reduced diffusion. This phenomenon
of decreased diffusion and cytotoxic edema produces a
regional hyperintensity on DWI. The image intensity on
DWI is dependent on the ADC as well as the transverse
relaxation time (T2). Because DWI are affected by T1 and
T2 contrast, stroke lesions also become progressively
brighter owing to concurrent increases in brain water content,
leading to the added contribution of hyperintense T2weighted
signal known as “T2-shine through”. To differentiate
between true restricted diffusion and “T2 shine
through”, bright lesions on DWI should always be confirmed
with apparent diffusion coefficient maps, which
exclusively measure diffusion. The ADC map helps to
remove the effect of T2-weighted hyperintensity (associated
with cytotoxic edema) that can contribute to diffusionweighted
hyperintensity. Diffusion weighted images can be
used to improve the sensitivity and specificity for the diagnosis
of acute stroke. This type of study also permits the
discrimination of acute versus chronic lesions. The classic
appearance of acute infarction is hyperintensity on DWI
and reduced ADC. The ADC values remain below normal
(reflect cellular swelling) over the first 8 to 10 days and
progress to pseudonormal and supernormal values at
chronic time points beyond 10 days (due to cellular necrosis
or lysis).
29
• Perfusion images (PWI)
In addition to diffusion-weighted imaging, MR perfusionweighted
imaging is employed to depict brain regions of
hypoperfusion and derives the tissue at risk by comparing
the results with the findings on DWI. Perfusion-weighted
imaging involves the repeated and rapid acquisition of
images before and after the injection of a contrast agent
using a two-dimensional gradient-echo or spin-echo EPI
sequence. The shortening of the T1-relaxation rate over time
is proportional to the concentration of the contrast agent and
thus provides information on tissue perfusion.
Diffusion and perfusion MRI techniques have made it
possible to distinguish between the two compartments (central
core and peripheral penumbra) of ischaemic tissue. With
perfusion-weighted images, the blood supply of the tissue
and area of hypoperfusion can be monitored, whereas diffusion-weighted
images (DWI) approximately reflects the irreversibly
damaged infarcted core. The volume difference
between the two, also termed PWI/DWI-mistmatch, has
some correlation with the ischaemic penumbra.
• Magnetic resonance angiography (MRA)
In addition to its use for tissue evaluation, MRA can noninvasively
assess the intracranial vascular status of stroke
patients. Two techniques can be used: time of flight (TOF)
MRA and contrast-enhanced MRA. One of the main limitations
of MRA is its lower resolution compared with conventional
angiography. This becomes progressively worse as the
luminal size decreases. In human, angiographic techniques
are particularly used for screening of carotid artery stenosis,
vascular malformation (such as arteriovenous malformation,
venous angioma) and aneurysms. The use of MRA in dogs
has been described and may allow identification of underlying
vascular lesions in cases of canine stroke.
IMAGING OF HEMORRHAGIC STROKE
COMPUTED TOMOGRAPHY (CT)
CT is exquisitely sensitive for detection of acute haemorrhage.
Acute haemorrhage is evident as a hyperdensity on
CT due to hyperattenuation of X-rays by the globin portion
of blood. The attenuation decreases until the hematoma is
isodense at about 1 month after the onset. The periphery of
the hematoma contrast enhances from 6 days to 6 weeks
after the onset due to revascularisation.
CONVENTIONAL MAGNETIC RESONANCE
IMAGING
The two most important biophysical properties in the generation
of MR signal intensity patterns seen in evolving
intracranial haematomas are the paramagnetic effects of iron
associated with the changing oxygenation states of haemoglobin
and the integrity of red blood cell membranes that,
when intact, compartmentalise the paramagnetic iron. However,
the MR signal intensity of intracranial haemorrhage is
also influenced by several intrinsic (time from ictus, source,

size and location of haemorrhage) and extrinsic (pulse
sequence and field strength) factors. The causes of these
intrinsic and extrinsic variations in haematoma intensity are
difficult to evaluate with clinical studies since it is frequently
impossible precisely to ascertain the interval between
haemorrhage and MR imaging.
Gradient echo sequences have been proven to be the most
accurate of all of the MR pulse sequences, and more accurate
than computed tomography, in predicting the extent of
haemorrhage on pathologic examination in a dog model.
Compared to other sequences, gradient echo scans demonstrate
readily detectable hypointensity regardless of the time
from ictus, the source and location of haemorrhage, or the
field strength.
Hypointensities on gradient echo images is however not
specific for haemorrhage and may also be seen with calcification,
air, iron, foreign bodies and melanin. Air, calcification
and often foreign bodies would also be normally
hypointense on all the pulse sequences.
Bibliography
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Cns inflammatory (UK) problems: the neurologist’s
viewpoint, clinical approach and treatment
Laurent S. Garosi
Med Vet, Dipl ECVN, MRCVS, Higham, England
INFECTIOUS OR NON-INFECTIOUS?
THAT IS THE QUESTION…
Inflammatory CNS diseases are an extremely heterogenous
group of diseases as far as their causes, pathological
process involved and lesion distribution is concerned. Two
distinct groups can be made: the meningoencephalomyelitis
of unknown etiology and the infectious meningoencephalomyelitis.
Meningoencephalomyelitis of unknown etiology in the
dog is commonly attributed to granulomatous meningoencephalomyelitis
(GME) and the breed-specific meningoencephalitides.
GME is an angiocentric, mixed lymphoid,
infiltrative process that predominantly affects the CNS
white matter and leptomeninges. The clinical signs are
variable and reflect the morphologic type of disease and
the site of the lesion. Three forms of GME have been
described based on both morphological and clinical neurological
abnormalities: disseminated, focal, and ocular. The
disseminated form typically manifests with acute onset of
rapidly progressive clinical signs suggestive of multifocal
CNS disorder whereas focal GME is associated with clinical
signs suggestive of a single space-occupying mass with
an insidious onset and slowly progressive course. Ocular
form of GME manifests with acute onset of visual impairment
and dilated non-responsive pupils caused by optic
neuritis. Dogs with the ocular form can subsequently
develop CNS lesions. The cause of GME is not known with
immune-mediated, infectious and neoplastic causes proposed
as possible causes. Current thoughts are a non-specific
neurotropic response of the canine immune system
and multiple etiologies may be involved. The lesions associated
with the breed-specific meningoencephalitides differ
from those in GME in distribution and severity. Pug dog
and Maltese encephalitis is characterized by extensive
necrosis and non-suppurative inflammation of the cerebral
gray and subcortical white matter (necrotizing meningoencephalitis
or NME). The neurological signs are acute and
progressive and reflect mostly forebrain disorder with
seizures observed in most dogs. A necrotizing encephalitis
is also described in Chihuahua, Shi Tzu and Yorkshire Terrier
and characterized histologically by multifocal area of
extremely severe mononuclear inflammation surrounding
large malacic gliotic center predominantly affecting the
brainstem and periventricular cerebral white matter (necrotizing
leukoencephalitis or NLE). Brainstem signs with
central vestibular dysfunction predominate frequently. A
genetic basis is probable. Without histopathology, the antemortem
diagnosis of GME or breed-specific meningoencephalitides
is often presumptive. The terminology meningoencephalitis
of unknown etiology should therefore be
used for cases in which brain tissues have not been subject
to histopathological evaluation.
Encephalitis and meningitis often exist concurrently in
dogs and cats with infection of the central nervous system.
Numerous infectious agents have been incriminated and
include viral (distemper, rabies, parvovirus, pararinfluenza,
herpes, feline leukaemia, feline immunodeficiency virus),
bacterial (from direct inoculation, embolism from other
source or extension of bacterial processes), rickettsial
(Ehrlichia, Rocky Mountain spotted fever), protozoal (Toxoplasma,
Neospora), fungal (Blastomycosis, histoplasmosis,
cryptococcosis, aspergillosis, coccidiomycosis) and
spirochaetes (Lyme disease, leptospirosis) agents. Adding to
this list, a number of parasites have been reported to affect
the brain during aberrant migration (Toxocara, heartworm,Cuterebra
larvae). Their incidence depends mainly on
geographic location. Disease tends to be acute on onset and
progressive, with often a multifocal or diffuse distribution of
lesions seen within the CNS.
DIAGNOSIS
31
A female predisposition for GME has been reported and
the disease is most common in young to middle-aged dogs.
Most cases of breed-specific meningoencephalitides
described so far occurred in young and adult (6 months to 7
years) with no gender predisposition. Antemortem diagnosis
of GME or breed-specific meningoencephalitides
(NME, NLE) often lacks histopathological confirmation.
Extraneural signs such as hyperthermia are rare. Blood
examination may be normal or reveal a stress leukogram.
CSF findings include a pure mononuclear pleocytosis or a
mixed cell population (particular in acute cases). Although
CSF mononuclear pleocytosis is a sensitive indicator for
CNS inflammation, it cannot discriminate between
immune-mediated, infectious, and neoplastic differential
considerations for canine meningoencephalitis. The
absence of CSF abnormality does not rule-out the possibility
of GME, particularly in dogs pre-treaded with corticosteroids
or where the lesions are not in close proximity to the
ventricular system and subarachnoid space. CSF findings in
dogs with NME or NLE reveal as well a moderate pleocy-

tosis with mononuclear cells or mixed cell pleocytosis and
mild to marked elevation of protein concentration. Imaging
findings in meningoencephalitis of unknown etiology are
non-specific but can help to support the suspected clinical
diagnosis. CT-scan may reveal hyperdense lesions after
injection of contrast medium intraveinously. The most consistent
MR imaging findings in dogs with multifocal form
of GME are the presence of multiple hyperintense T2W or
FLAIR lesions scattered throughout the cerebral white matter.
Contrast-enhancement may or may not be present. Central
nervous system lymphosarcoma, and less commonly
glial neoplasms and metastatic neoplasia can present with
similar clinical and imaging findings and should therefore
enter in the differential diagnosis of this form of GME. The
focal form of GME presents on CT or MR imaging as a
non-specific single space-occupying mass. The more characteristic
distribution of the lesions observed in breed-specific
meningoencephalitis (NLE or NME) may aid in the
imaging diagnosis of these conditions. As such, diagnoses
of “GME” or “breed-specific meningoencephalitis” made
from clinical signs, CSF, imaging and negative infectious
disease titers are presumptive and histologic examination of
the nervous tissue (brain biopsy or postmortem) is required
for a definitive diagnosis. Combined intrathecal and systemic
high IgA levels are also very useful for the diagnosis
of aseptic suppurative meningo-arteritis.
Blood examination findings with infectious disease can
range from leucocytosis with neutrophilia and left shift with
bacterial infection, eosinophilia with increased muscle
enzymes with protozoal diseases, lymphopenia with eventually
leucopenia or leucocytosis with canine Distemper,
hyperglobulinemia with feline infectious peritonitis. CSF
and infectious titre (serology and/or PCR) performed on
serum and/or CSF are the most reliable antemortem diagnostic
test for identifying infectious CNS diseases. CSF
findings in canine Distemper range from little changes in the
acute phase to mononuclear pleocytosis and increased protein
content in chronic inflammatory form. A marked neutrophilic
pleocytosis is usually present with bacterial infection,
feline infectious peritonitis (associated with marked
increase in protein content) or aseptic suppurative meingoarteritis.
A mild mixed pleocytosis and increase protein is
often seen with protozoal disease. Bacterial cultures of CSF
and blood are indicated on suspicion of bacterial meningoencephalitis
but are often unsuccesfull.
TREATMENT
Immunosuppressive doses of corticosteroids have been
the mainstay of treatment for presumptive GME, aseptic
suppurative meningo-arteritis and the breed-specific meningoencephalitides.
Response to corticosteroids has frequently
been reported as variable and temporary with animals
often having a dramatic initial response, but relapses are
common. Long-term, high-dose corticosteroids treatment
commonly causes adverse effects such as gastrointestinal
ulceration, pancreatitis and iatrogenic hyperadrenocorticism.
Radiation, azathioprine, procarbazine, cytosine arabinoside
and cyclosporine as sole agent or as an adjunctive
32
treatment with prednisone have been reported to be effective
in some dogs with GME. Combined trimethoprim-sulfonamide,
pyrimethamine and/or clindamycin are indicated
for protozoal disease. Treatment of bacterial infection consists
of high doses of broad-spectrum antibiotics known to
penetrate the blood brain barrier. Glucocorticoids may be
indicated during the first 48 hours of treatment. Treatment
of viral diseases such as canine distemper or feline infectious
peritonitis is essentially palliative.
PROGNOSIS
The prognosis for long-term remission in proven cases of
GME and the breed-specific meningoencephalitides has
been reported as being poor. However, such reports have
been limited to histopathologically confirmed cases of GME
that died or were euthanized as a result of the severity of
their disease, so the poor prognosis in these studies may be
biased. Others have reported greater than one year survival
in dogs with suspected GME treated with aggressive
immunosuppression including prednisone and azathioprine.
The prognosis of aseptic suppurative meningo-arteritis is
good with an early aggressive and sustained therapy.
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Author’s Address for correspondence
Laurent Garosi
lsg@vetspecialists.co.uk

Periodontal disease - Why it is so common,
and why it is important in our patients
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
Plaque-induced “Periodontal Disease” is often separated
into: Gingivitis - inflammation of the gingiva; and Periodontitis
- inflammation of the periodontal ligament and alveolar
bone. Periodontitis is alveolar bone osteomyelitis, and is recognized
as ‘gingival recession’ or deep pocketing.
Around 500 bacterial species have been identified to date
in periodontal pockets in dogs and cats. When occlusal
scrubbing is insufficient, the dental plaque biofilm on the
enamel thickens and matures. In the deeper part of the
biofilm, the oxygen is strangled out by active growth of aerobic
organisms and an anaerobic environment is established.
“Periodontopathogens” are the specific anaerobic bacteria
that are the putative cause of gingivitis and periodontitis.
The Gram negative anaerobic rod Porphyromonas gingivalis
is considered to be the key human periodontopathogen; the
carnivore equivalent is named Porphyromonas gulae. Spirochetes
are very common in periodontal pockets.
The initial pathological effect locally is inflammation of
the gingival tissues. Neutrophils are attracted to the site,
move onto the epithelial surface through the large intercellular
spaces of the sulcular epithelium, and engulf and digest
the plaque bacteria. Many of these neutrophils become overfull
and burst, releasing bacterial toxins and destructive
enzymes and cytokines. When oral hygiene is poor, the bacterial
load is constantly enlarging. This ratchets up the
inflammatory response, and the mixture of bacterial and cell
degradation products becomes destructive in its effect on the
periodontal tissues. The sulcular epithelial layer ulcerates,
exposing the more vulnerable connective tissue more fully to
bacterial invasion. As the destructive inflammatory-infective
mixture descends deeper into the tissue, inflammationinduced
resorption nibbles away the alveolar bone to produce
periodontitis (alveolar bone osteomyelitis).
Continuing bone loss causes instability of the attachment
of the tooth. The result is mobility, which causes the tooth to
be pushed against the remaining bone during chewing, and
finally loss of the tooth, but not before there is only a matchstick
of mandibular bone present adjacent to the roots of the
first mandibular tooth in some toy-bree dogs. Pathological
fracture of the mandible is possible. In the typically long
period between the initial gingivitis and the final exfoliation
of the tooth, bacteria that find themselves adjacent to capillaries
may end up causing bacteremia. Bacteremia is frequent
in patients with gingivitis and active periodontitis, and
it is rapidly cleared by the reticulo-endothelial system in otherwise
healthy patients. However, there is an association
between severity of periodontal disease and distant organ
abnormalities in both humans and dogs, and a recent study
in dogs has shown that systemic effects can be reversed by
periodontal treatment. Even in a cooperative dog, we cannot
reliably probe the pockets of an awake patient. Simple
‘pocket depth’ is an unreliable measure; it may under or
over-estimate the extent of periodontitis as a result of gingival
recession or gingival hyperplasia, respectively. We can
recognize gingivitis and gingival recession; however, in dogs
there is often poor correlation between the severity of visible
gingivitis and the extent of active or prior periodontitis.
Prevention is directed at retarding accumulation of plaque
and calculus, or by suppressing the tissue-destructive effects of
the inflammatory response. What is the owner willing and able
to do and the patient willing to accept? Daily brushing remains
the gold standard. A combination of approaches is best.
Options include:
1. Stimulation of natural chewing activity, e.g. consistent use
of chew products and diets that are effective in retarding
accumulation of plaque and calculus. Look for the VOHC
Accepted Seal ® (www.VOHC.org).
2. Chemical anti-plaque effect. The long-term effectiveness
of chlorhexidine in dogs is well documented. Many other
‘anti-plaque’ products are also marketed, though little or
no documentation of effectiveness is available.
3. Surface treatments extend the benefit of professional scaling.
Polishing the tooth surface after scaling is the standard.
Newer treatments include application of a silicone
or wax-like material to the surface of the tooth.
4. Prevent accumulation of calculus mechanically (by professional
scaling) or by a chemical effect (polyphosphates
have a Ca ++ chelating effect that retards deposition of salivary
or dietary calcium salts as calculus).
5. Correct ‘host factors’ that may exacerbate periodontitis
(e.g. systemic disease).
6. Prevent accumulation or reduce the effects of pathogenic
bacteria. Systemic antibacterial treatment is not recommended
for long-term use. An antibiotic drug placed in a
carrier in a periodontal pocket does is moderately effective.
Recent work with P. gulae in dogs shows that a vaccine
approach may be effective.
Reference
Harvey CE: Periodontal Disease: Understanding the options. Veterinary Clinics
of North America – Small Animal Practice. 35; 819-836, July 2005.
Author’s Address for correspondence:
Colin Harvey - VHUP 3113 - 3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104, USA
33

Periodontal disease
Prevention and treatment in dogs and cats
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
Management of periodontal disease consists of prevention
and, when there is extensive periodontitis (alveolar bone
loss), surgical or other treatment to eliminate pockets or reestablish
a functional gingival cuff. In severely affected locations,
extraction is the only practical treatment. Periodontal
management is not like neutering a healthy young animal -
every patient is unique in the extent of plaque/calculus deposition
and in the tissue response and effects, and most periodontal
patients are middle-aged or old. Periodontal management
under anesthesia without discussion of the potential
procedures required with the owner is a common causes of
consumer complaints about veterinary care, and likely
results in grossly insufficient care in many patients because
the time alloted for that patient is not long enough for the
indicated procedures. Although some veterinary technicians
can scale teeth effectively, keep in mind that gingivitis and
periodontitis are ‘diseases’ and that diagnosis and determination
of the indicated treatment are functions limited by
veterinary practice acts to a licensed veterinarian.
Prior to anesthesia, two factors need to be determined:
1. Is the patient healthy enough for the duration of anesthesia
that may be required for dental scaling/polishing and
specific treatment of any severely affected teeth?
2. If involved periodontal treatment may be required, is
the owner willing and able to apply home care consistently
over the long-term?
Once the patient is under anesthesia, examination is critical.
In some cases, scaling may be necessary before a tooth
can be examined. In a mouth with complete dentition, there
are 42 separate decisions to be made – one for each tooth,
based on the worst affected root of that tooth. Triage each
tooth as:
• No moderate or severe periodontitis - scaling/polishing is
the only professional procedure required.
• The tooth can be retained, but requires specific periodontal
treatment in addition to scaling/polishing.
• The tooth is too diseased to retain – extraction is the only
option.
It is useful to differentiate between ‘preventive’ procedures
and ‘treatment’ procedures, both of which fit under the
term periodontal ‘management’.
Dental scaling/polishing is a preventive procedure – it
removes the cause of the inflammation and infection and
allows the tissues to restore themselves to health. Modern
ultrasonic instruments, used with tips designed for subgingival
scaling, have made dental scaling easier and more pleasant
to perform. These instruments have not replaced the need
to be thorough, and dental scaling in a patient with even
moderate accumulations of calculus takes time. A complete
scaling/polishing procedure includes periodontal examination
(including charting and dental radiographs, if indicated),
supra- and sub-gingival scaling, examination of the
tooth (crown and root), polishing all non-attached tooth surfaces,
sub-gingival irrigation and recommendations for
home care.
In a human patient with severe periodontitis, scaling/polishing
is a pre-treatment procedure – a decision on the actual
‘treatment’ of the periodontitis or soft tissue loss is often
delayed for a couple of weeks until the effect of the scaling/polishing
procedure is clear. Post-scaling examination
indicates what specific surgical treatment, if any, is required.
The need for anesthesia for complete oral/dental examination
in veterinary patients limits what we know about our
patients prior to induction of anesthesia. In many veterinary
patients, staged procedures are impractical or unacceptable
to the owner. Thus, even in some cooperative patients, veterinary
dentists are required to diagnose and complete treatment
at one session, and the examination to determine need
for surgical treatment is made on unhealthy tissues. Patients
with extensive periodontitis can be treated with an antibiotic
drug for 7-10 days prior to anesthesia, so that the tissues
are less inflamed when they are examined.
When there is extensive periodontitis or soft-tissue loss
present, ‘treatment’ is either: correction of existing loss of
attachment so that remaining attachment is stabilized and
further tissue loss is prevented; or extraction of the tooth.
There are many treatment options that will permit retention
of teeth that have severe loss of attachment. Which specific
procedure to use depends on several factors, including extent
and health of gingiva surrounding the tooth, extent of loss of
attachment, mobility of the tooth, and furcation exposure
(loss of alveolar bone between the roots of multi-rooted
teeth). Surgical treatment (other than extraction) is always
accompanied by thorough scaling and polishing.
Reference
Harvey CE: Periodontal Disease: Understanding the options. Veterinary Clinics
of North America – Small Animal Practice. 35; 819-836, July 2005.
Author’s Address for correspondence:
Colin Harvey - VHUP 3113 - 3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104, USA
34

Oral surgery
The little things that make a big difference
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
Oral tissues are well-vascularized, heal more rapidly than
skin and thrive in a contaminated environment. Oral surgery
should be easy compared with surgery on other body structures.
It is, if the interface between bone and soft tissue and
the complicating effects of teeth in the surgical site are
accomodated. Most oral surgical procedures involve the
gingiva, whether the procedure is part of periodontal treatment,
trauma repair, extractions or tumor removal. The gingiva
is thick, non-elastic, and firmly attached to underlying
bone. There is an abrupt change at the mucogingival junction
to a thinner elastic epithelium that is loosely attached
to underlying bone; there are large neurovascular bundles in
the connective tissue.
Principles of oral surgery:
Incision: Plan and your proposed incision line and follow
the plan as you are making the incision. When working
around teeth, include the interdental papillas and avoid making
long narrow flaps. Use a new scalpel blade under twohand
control - it is very easy for the scalpel to veer off when
it is pressed against bone. Make one incision instead of a
series of jagged incisions. Do not use an electroscalpel to
make incisions that will be sutured. Keep major neuro-vascular
structures (infraorbital, mental) out of harms way as
you are make the incision.
Dissection: Use a periosteal elevator to separate the
incised gingiva from the bone. This requires a firm hand
combined with excellent control. Maintain an angle of about
30° between the elevator and the surface of the bone, stretching
and separating the gingiva from the bone without lacerating
it. Keep the location of the mucogingival junction in
mind - alveolar mucosa is much more yielding and the elevator
can slip and lacerate the tissue if it is not controlled.
During the procedure that will follow creation of the flap,
keep the raised gingiva and underlying bone moist.
Control of hemorrhage: Local ligation may not be an
option because the vessel is in a bony canal or has retracted
into adjacent tissue containing critical neural structures. For
mandibular and palatal arteries that are not accesible to ligation,
use pressure. If oral bleeding is out of control, ligate
the carotid artery/ies.
Limit use of electrosurgery to connective tissue sites with
no major neural structures in close proximity.
Closure: Check the surface of the bone – smooth rough
prominences with a large round bur so they will not tear the
soft tissues as the tissues are moving post-operatively. Plan
the sutures so that the gingival margin of remaining teeth
will be reformed. If there is an option for placement of the
sutures so that the incision will not lie over a void, use it,
even if it means enlarging the incision line somewhat so that
the tissue can be rotated away from the void. Cover bony
defects by suturing the tissues into apposition without tension.
If necessary, undermine the alveolar mucosa further to
provide sufficient tissue for suturing without tension. The
choice of material or type of needle is less important than the
care with which it is placed. Generally, a simple interrupted
pattern of 4-0 or 5-0 absorbable material is used with a
reverse cutting needle. Gingiva tends to tear when roughly
handled; to place a needle through attached gingiva, press
the needle point onto the bone surface, back off slightly, then
turn the needle so that the point is parallel to the bone surface
as you are sliding the needle through the tissue. Snug
the tissues into apposition – do not tie them tightly. Place
one extra throw on the knot and leave the cut ends longer
than you normally would for an absorbable suture, as the
tongue will work on the sutures and untie short ends.
Radical procedures: When performing a radical surgical
procedure, do not be shy or slow. When reconstruction will
be needed (usually to separate the nasal and oral cavities),
plan the incisions so as to avoid tension on the suture lines.
There is tissue available, but you may have to think creatively
to find it. Remove more bone to smooth out the
perimeter of a defect. Make large releasing incisions, and
use the other lip if necessary.
Management of dehiscence: clean up the incision edges,
enlarge existing flaps if necessary to create a tension-free
closure. Antibiotic treatment often is not necessary; postoperative
analgesia is necessary for quick recovery of function.
Prevent access to chewing materials for 2-3 weeks.
Reference
Harvey CE, Emily PP: Small Animal Dentistry. CV Mosby Co, St. Loius,
1993.
Author’s Address for correspondence:
Colin Harvey - VHUP 3113 - 3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104, USA
35

Feline oral and dental conditions -
What’s New Colin Harvey
Colin Harvey
DVM, BVSc, MRCVS, Dipl ACVS, Dipl AVDC, Dipl EVDC, Philadelphia, USA
Accumulation of dental plaque and calculus causes gingivitis,
which commonly leads to periodontitis (alveolar
osteomyelitis). Periodontal disease in cats can be controlled,
though cats generally do not cooperate with home care procedures.
Two frustrating oral diseases, stomatitis and dental
resorptive lesions, are much more common in cats than in dogs.
Stomatitis
Stomatitis is inflammation anywhere in the mouth. Painful
“chronic stomatitis” (non-gingival oral inflammation or ulceration)
is recognized clinically in cats. Bilateral inflamed or
ulcerated lesions are seen adjacent to inflamed gingiva or in
the caudal buccal folds; tongue and hard palate are rarely
affected. Diagnosis: The purpose of diagnostic tests in these
patients is to confirm or eliminate possible underlying causes.
FeLV and FIV testing of cats with chronic oral inflammation
is strongly recommended, as these viral infections cause
immune suppression. Viral isolation tests often identify presence
of calicivirus in oral fluids, though caliciviruses are often
also found in clinically normal cats. Hypergammaglobulinemia
is common, as a result of antibody production following
bacterial invasion into oral tissues. Biopsy often shows large
numbers of lymphocytes and plasma cells; however, these are
an expected response to chronic bacterial infection. To date,
although much is now known about the pathophysiology, no
specific cause for feline stomatitis has been identified. Many
treatments are currently used, with mixed success. Periodontal
management (scaling, home care) is part of medical treatment;
it is rarely sufficient by itself. Owner compliance is
often poor in a cat with oral pain. Antibiotic therapy often produces
short term benefit. Suppression of oral bacterial activity
reduces oral inflammation, restores appetite and reduces
discomfort; however there is usually rapid recurrence. Culture
and susceptibility testing is a waste of time and money
because of the rich oral flora. The drugs of choice are amoxicillin-clavulanic
acid, clindamycin, metronidazole or pradofloxacin.
Anti-inflammatory drugs often produce improvement
that lasts longer than does a short-term course of antibiotics,
and can be titrated down to achieve the minimum
dosage; long term treatment is required in some patients.
Immune-suppressive drugs and many other treatments have
been used. There are no blinded, controlled random clinical
trial results to assist the clinician. Extraction of all premolars
and molar teeth is the most dependable treatment: significant,
long-term improvement is reported in 70-80% of affected
cats. Removal of root fragments is essential.
Dental Resorptive Lesions
In this condition, cavitations occur anywhere on the cemental
surface of tooth roots. Lesions located at the gingival margin
are often covered by granulomatous gingival tissue, and the
lesion can undermine the crown, causing it to fracture. Retained
roots are a common result. Jaw chattering often is elicited upon
probing affected teeth and gingiva. Because of the pain accompanying
this condition, cats can become dysphagic, anorectic
and dehydrated, though resorptive lesions (especially of canine
teeth) are sometimes seen with little or no accompanying gingival
inflammation or obvious pain. Dental resorption most frequently
involves premolar and molar teeth. One or more teeth
are affected in about 50% of domesticated cats aged 4 years or
more. The condition is not caries demineralization of tooth substance.
The pathogenesis is known (stem cells are attracted and
activated as clastic cells). Microscopically, many early lesions
with no inflammatory foci are seen. Recently, hypervitaminosis
D has been suggested as a possible etiology, as affected cats
have higher serum levels than do cats with no clinically evident
lesions. Application of a dental restorative material following
preparation of the cavity has poor long-term results because the
lesion often continues to develop. Currently, extraction of teeth
with resorptive lesions is the only practical treatment; it does
not prevent the development of lesions in remaining teeth and
is often difficult because affected teeth fracture easily and ankylosed
roots are hard to separate. A radiograph confirms that
extraction is complete. Planned retention of vital root segments
is acceptable if: the retained fragment is below bone level; there
is no gingivitis-stomatitis present in that part of the mouth; there
is no radiographic evidence of periapical disease; and the gingiva
is sutured. In the cat, 70% of all oral neoplasms (benign or
malignant) are squamous cell carcinoma, typically seen as a
protuberant lesion on the gingiva or root of the tongue. Always
biopsy asymmetrical oral masses in cats. Recent chemotherapy,
radiation therapy or combination trials have not identified a successful
treatment.
References
Harvey CE: Oral and Dental Diseases. In Feline Medicine and Therapeutics.
E Chandler and CJ Gaskell. 2004.
Reiter AM, Lewis JR, Okuda A: Update on the etiology of tooth resorption in
domestic cats. Vet. Clin Nor Am Sm Anim Pract, 913-942, July 2005.
Author’s Address for correspondence:
Colin Harvey - VHUP 3113 - 3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104, USA
36

When a case become a surgical case?
Use of antibiotics in surgery between myth
and reality: yes, no, when, how many, for how long?
Monitoring of the post-surgical patient:
guidelines based upon severity
Post-op pain management: drugs to be used during
intensive care before dismissal
Post-op pain management:
drugs to be used after dismissal
Physiotherapy: an underestimated item
for the small animal surgeon
Duncan Lascelles
BSc, BVSc, PhD, MRCVS, Cert VA DSAS(ST), Dipl ECVS, Dipl ACVS, Raleigh, USA
Abstracts will be available after 12th of June 2006 on the web site www.scivac.it/53/atti/
37

Radiology of the spine: is myelography still the
“gold standard”?
Llabrés-Díaz, Francisco J.
DVM, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, Herts, UK
The direct answer to this question is “no”. Myelography
is no longer the best imaging technique available
when evaluating patients with clinical signs indicative of
a spinal condition.
However, this does not automatically mean that it does not
have a role to play in veterinary neurology.
One needs to know and understand, however, a) the indications
and limitations of radiographymyelography, b) the
artefacts and non-significant findings that can be encountered
and c) when this technique is relevant to the clinical
scenario. These very important points will be discussed during
the presentation. Equally, the importance of a correct
complete clinical and neurological examination, as well as
the use of other ancillary diagnostic tests, cannot be overemphasised
and, although it will not be discussed here, should
always be taken into account.
Among the indications for myelography we can include:
1. To confirm a lesion suspected on survey radiographs.
2. To confirm that a lesion seen on survey radiographs but
that does not correlate with the results of the neurological
examination is indeed likely to be clinically
insignificant.
3. Decide which of multiple lesions detected on survey radiographs
and that could explain the clinical signs is/are
more significant.
4. Identify a lesion that was not visible on survey radiographs
but was suspected from the history, clinical signs
and neurological examination.
5. Once a lesion is identified, to determine its exact location
and once it has been decided that surgical treatment would
be appropriate, to determine the best surgical approach.
6. In particular cases, for instance in cases of caudal cervical
spondylomyelopathy (Wobbler’s syndrome), to determine
whether a lesion is static or dynamic, which will determine
the type of surgery that is most likely to benefit the
patient, if surgery is finally considered necessary.
7. Confirm a diagnosis of exclusion (e.g. ischaemic or
degenerative myelopathy).
Regarding myelographic technique, only few comments
will be included:
1. Choice of contrast medium: water soluble iodinated, non
ionic, low osmolar medium of 300mgI/ml is routinely
used in our practice (Iohexol, Omnipaque, Amersham
Health). Less concentrated preparations are available, but
higher concentrations provide better subarachnoid space
opacification and are more susceptible to the useful effect
of gravity (Kirberger, R. M. 1994).
38
2. Dose: 0.3-0.45 ml/kg, with a higher dose if the lesion is
likely to be further away from the injection site and in
smaller breeds of dogs and cats; lower dose in the opposite
situation, closer lesion or larger patients. A maximum
dose of 9ml (Kirberger, R. M. 1994) and a minimum
dose of 1ml have been mentioned in the literature.
A slightly larger total dose than 9ml is likely to be needed
if one is interested in evaluating the whole spine in a
giant dog, however, it is true that 10 to 11mls can be
surprisingly enough in large dogs. The patient needs to
be maintained properly hydrated during the examination
as this will help clearing of the contrast medium from
the body. The head should be raised to avoid accumulation
of the contrast medium in the intracranial subarachnoid
space.
3. Injection site:
a. Cerebellomedullary cistern: technically easier; risk of
severe complications if piercing the spinal cord; the
caudal portion of the lesion may not be seen as contrast
will follow to the area of less resistance (brain’s subarachnoid
space); analysis of a CSF sample may theoretically
be less useful as it is assumed that CSF flows
craniocaudally; artefacts associated with subdural
injection of contrast medium are more likely. Apparently
higher risk of seizures post myelogram (Barone, G.
and others 2002).
b. Lumbar cistern: technically more challenging; relatively
less severe effects if the cord is pierced, but not to be
forgotten; pressure can allow contrast flow around the
lesion, and therefore a better delineation of its margins;
analysis of a CSF sample will theoretically be more
useful; artefacts associated with epidural leakage of
contrast medium are more likely. The recommended
injection site is L6-7 for small dogs and cats but L5-6
in larger dogs.
4. Use of gravity: (use of a tilting table can be very useful)
a. To speed up the caudal flow of contrast medium after
cerebellomedullary cistern puncture.
b. To overcome the resistance of the contrast medium to
surround a lesion after cerebellomedullary cistern
puncture.
c. To achieve good filling of the contrast columns
around the cervicothoracic and thoracolumbar portions
of the spine, which are areas that routinely
show poor contrast filling, or any other area that in
a particular patient shows poor filling of the subarachnoid
space.

Artefacts in myelography
Mainly subdural injection of contrast medium in cervical
myelograms (Scrivani, P. V. 2000), (Penderis, J. and others
1999) and epidural leakage of contrast in lumbar myelograms,
although both artefacts can occur with both types of
injection.
Contrast medium whithin soft tissues outside the vertebral
canal or in the spinal cord parenchyma/central canal.
Iatrogenic injection of gas bubbles in the subarachnoid
space, seen as very well defined radiolucent filling defects.
When subdural injection/epidural leakage occurs, the subarachnoid
space does not receive the full dose of contrast
medium and, in addition, the epidural or subdural contrast
can be superimposed to the myelogram, making its evaluation
even harder. This is why performing a test injection can
be very important, as retrieving CSF does not rule out the
possibility of subdural, epidural or even parenchymal injections
of contrast medium, as only part of the needle bevel
needs to be in the subarachnoid space for CSF to flow.
If part of the contrast medium has reached the epidural
space, the visualisation of the subarachnoid contrast
columns will improve as the rest of the contrast is cleared
up by normal venous return. Reradiograph the area in 10
minutes to evaluate the clearing process. If the contrast disappears
also from the subarachnoid space, performing a
second lumbar injection with a slightly lower dose, hoping
to avoid re-leakage, or injecting into the cerebellomedullary
cistern, can be helpful. In the worse case scenario,
it may be necessary to wake up the patient and repeat
the study in a different day.
Contrast medium in the central canal is an uncommon
finding that can be of no significance if the canal measures
less than 1mm in diameter (Kirberger, R. M. and others
1993), as sometimes the central canal communicates with
the subarachnoid space or, on occasions, the contrast medium
gains access to the canal through the needle tract. However,
the central canal is very likely to be abnormally wide
if abnormal communications between the subarachnoid
space and the central canal exist (trauma, neoplasia or after
direct injection in the canal). The latter is more likely to
occur if the injection is performed further cranially in the
lumbar spine, especially at the level of the lumbar intumescence.
The prognosis of central canal injection is
guarded, even more so as higher volumes of contrast reach
the central canal.
Systematic approach to interpretation of
a myelogram
1. Critical evaluation of the quality of the myelogram (adequate
filling of the subarachnoid space by contrast medium,
absence of artefacts, etc).
2. Position and width of the contrast columns on all radiographic
views.
39
3. Position, diameter and opacity of the spinal cord on all
radiographic projections.
If a lesion is found, this should be further classified as a)
extradural b) intradural but extramedullary or c) intramedullary
Differential diagnoses
a) Extradural: mainly disc protusions/extrusions, haematomas
and neoplasia (bone or soft tissue, primary or secondary).
Consider also, hypertrophy of ligamentum flavum, synovial
cysts, fracture/luxation, abnormally developed vertebrae
(wobbler’s syndrome, severe cases of hemivertebrae,
etc), empyema, granuloma.
b) Intradural-extramedullary: mainly arachnoid cysts and
neoplasia (meningiomas, nerve sheath tumours), but consider
also arachnoid haematoma or granuloma (rare).
c) Intramedullary: mainly oedema/contusion and neoplasia.
Other possibilities would include syringohydromyelia or
myelomalacia.
Limitations of myelography
1. Normal myelograms (ischaemic myelopathy, degenerative
myelopathy, granulomatous meningoencephalomyelitis,
meningitis).
2. Areas where a myelogram may not be useful (lumbosacral
disease, empyema, retroperitoneal extension of discospondylitis,
among others).
3. Difficult cases with a lack of good delineation of the subarachnoid
space by the contrast medium
a. Cord odema/contusion/haemorrhage
b. Large extradural lesions (disc material and haemorrhage,
mainly)
References
Barone, G., Ziemer, L. S., Shofer, F. S. & Steinberg, S. A. (2002) Risk factors
associated with development of seizures after use of iohexol for
myelography in dogs: 182 cases (1998). J Am Vet Med Assoc, 220,
1499-1502.
Kirberger, R. M. (1994) Recent developments in canine lumbar myelography.
Compendium on Continuing Education for the Practicing
Veterinarian, 16, Kirberger, R. M. and Wrigley, R. H. (1993) Myelography
in the dog: review of patients with contrast medium in the
central canal. Veterinary Radiology and Ultrasound, 34, 253-258.
Penderis, J., Sullivan, M., Schwarz, T. & Griffiths, I. R. (1999) Subdural
injection of contrast medium as a complication of myelography. J
Small Anim Pract, 40, 173-176.
Scrivani, P. V. (2000) Myelographic artifacts. Vet Clin North Am Small
Anim Pract, 30, 303-14, vi.
Author’s Address for correspondence:
Llabrés-Díaz, Francisco J.
Davies Veterinary Specialists, Manor Farm Business Park,
Higham Gobion, Herts, UK

Advanced diagnostic imaging of the spine
Llabrés-Díaz, Francisco J.
DVM, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, Herts, UK
As mentioned in the presentation regarding spinal radiography,
myelography is no longer the best diagnostic imaging
technique for the evaluation of veterinary patients affected
by spinal or paraspinal pathology. Both CT and MRI are
becoming more widely available and, especially MRI, has
started to displace the use of radiography-myelography in
some referral centres.
The aim of this presentation is to illustrate the use of MRI
for the diagnosis of spinal conditions in veterinary medicine,
as the author has greater clinical experience with the use of
this technique than with CT. It must be understood, however,
that both CT and MRI are not free of some limitations
and, similarly to what was mentioned for the use of myelography,
it is very important to understand that an MRI, even
if technically perfect, cannot and will not substitute a correct
clinical and neurological examination and is only another
step to a correct diagnosis.
Advantages of MRI versus traditional
radiographic techniques
1. Images can be obtained on any plane (although images on
the three orthogonal planes: dorsal, sagittal and transverse,
are routinely obtained).
2. MR will offer detailed information about the spinal cord
parenchyma, the CSF filled subarachnoid space, the
epidural space and the perivertebral soft tissues (as a summary,
very good soft tissue contrast when compared to
imaging techniques based on X-rays).
3. Image formation is not based on the use of ionising radiation.
4. It is therefore very suitable for the investigation of neurological
conditions (Dennis, R. 2003).
5. There is no need to inject contrast into the subarachnoid
space, decreasing the risk of iatrogenic lesions and secondary
seizures (Pooya, H. A. and others 2004).
6. Although it was historically considered that CT offered
higher quality images of osseous structures (the vertebrae
in the particular case of the spine), the use of particular
MR sequences, mainly gradient echo sequences, allows
detailed investigation of the vertebrae, among other things
(also used for the confirmation of the presence of
haematomas or haemorrhage, for instance) (Dennis, R.
2005).
7. Multiple other MRI sequences are available, a detailed
description of which is beyond the limits of this summary.
As a bottom line, the radiologist can gain further information
regarding the characteristics of some lesions using
a combination of the different sequences, and especially
using paramagnetic contrast medium injected intravenously
during the examination, (discospondylitis and
neoplasia would be good examples where the use of contrast
medium is considered useful).
8. One of the areas where MRI is becoming widely used is
for the investigation of cases of cauda equina syndrome
particularly associated with lumbosacral disc pathology.
The dural sac may end cranial to the lumbosacral disc and,
in those cases where it reaches this level, its decreased
diameter and its more dorsal position within the distal
portion of the vertebral canal hinders an accurate myelographic
evaluation. MRI can rule out or accurately characterise
disc pathology as well as determine the presence
and severity of other complicating factors like lateral
spondylosis deformans or intervertebral foraminal stenosis,
for instance.
Limitations of MRI
40
1. For the clinician wanting to start using MRI
a. Expense of acquiring and maintaining the equipment,
especially if a high field superconducting magnet is
chosen. In addition, part or all of the anaesthesia monitoring
equipment needs to be MRI compatible. In our
centre longer tubes allow anaesthesia monitoring from
the control room, needing only to go through the
expense of acquiring a MR compatible pulsoximetry
probe.
b. Time and effect needed to become familiar with the
technique and, more importantly, the interpretation of
the generated images.
c. Length of the examination when compared to CT or a
“quick” myelogram (some of the gratifying four radiograph
myelogram that we manage to see every so often!).
Therefore, MRI may not be the technique of choice in
critically ill patients, especially if a closed MR system,
where the magnet completely surrounds the patient, is
used, due to the difficulty of gaining access to the
patient.
d. It may be difficult to obtain high quality images of the
spine of small dogs and cats due to the small size of
their spinal cords.
e. The quality of the images of the thoracic or thoracolumbar
portions of the spine may be negatively
affected by cardiac and/or respiratory movements.
2. For the owner of the affected dog/cat
a. Expense of the examination
3. For all (vet/owner/pet)

a. Performing an MRI, like any other diagnostic imaging
technique, is not equivalent to obtaining a histopathological
diagnosis of the lesion and further tests will be
needed to confirm the suspected diagnosis, incurring in
further expense for the owner.
MRI patterns of the most commonly
diagnosed spinal pathologies in small animals
1. Disc disease
a. Acute
b. Chronic
c. Haemorrhagic
d. Intramedullary extrusion
e. High velocity low volume
f. Extracanal
This is a summary of some of the disc lesions more commonly
seen. MRI will be useful to accurately localise diseased
discs (care must be applied not too immediately
assume that a degenerated, non-hydrated disc is causing the
clinical signs) and to determine the presence and severity of
spinal cord compression when assessing the amount of CSF
and epidural fat that remain around the spinal cord. Other
associated changes, not seen in every case, like haemorrhage
(usually epidural) and secondary cord damage (sometimes
defined as high velocity low volume disc) can also be readily
diagnosed. Haemorrhage should be considered if a hyperintense
lesion is seen on both T1 and T2 weighted sequences
and it does not obviously correspond to fat. However, the
lesion needs to be 2 to 7 days old to show this particular
intensity pattern on T1 and T2 based sequences (Tidwell, A.
S. and others 2002). However, gradient echo techniques can
confirm that a lesion is haemorrhagic few hours after the
lesion has formed, revealing a hypointense lesion (Tidwell,
A. S. and others 2002), (Platt, S. R. and others 2003).
With a high velocity low volume disc, the traumatic effect
caused by the disc material and the secondary focal oedema
appears as a hyperintense area on T2 based sequences. A
focal hypointensity may be seen within the cord on this
sequence if some mineralised disc material crosses the
meninges to get into the spinal cord, but intramedullary
extrusions, although described (McConnell, F. J. and others
2004), are less common.
2. Ischaemic myelophathy: Largely indistinguishable from
an intraparenchymal cord lesion associated with a high
velocity low volume disc purely on MR images, as it can
also appear as a focal hyperintense area on T2 weighted
sequences. However, one should investigate the presence
of disc pathology on the neighbouring discs to try to reach
the correct diagnosis, although this is not completely reliable.
The exact type of pathology involved is somehow
slightly less important, as clinically both types of lesions
are likely to be associated with a peracute onset of clinical
signs and therefore, being practical, one only needs to
confirm the presence of a non-compressive cord pathology
in this clinical scenario.
3. Neoplasia
a. Spine
b. Nerves and meninges
41
c. Vertebral and paravertebral disease
MRI, especially aided with the use of paramagnetic
contrast medium, offers extremely good images of all
types of neoplasia, allowing also a good assessment of
the extension of the pathology. Sometimes, however, it
may be difficult to differentiate intramedullary from
intradural but extramedullary lesions if a clear widening
of the subarachnoid space leading to the lesion is
not identified.
4. Caudal occipital malformation syndrome and associated
syringohydromyelia Pathology commonly seen in the
Cavalier King Charles Spaniel. The abnormal conformation
of the caudal fossa of the skull leads to cerebellar
compression, foramen magnum overcrowding, brain stem
compression and abnormal CSF flow with associated
spinal syringohydromyelia (Lu, D. and others 2003; Rusbridge,
C. and others 2003). Interestingly, there is relatively
poor relationship between the severity of the caudal
fossa changes and the clinical signs. Other causes of
syringohydromyelia need to be considered, especially in
other breeds.
5. Dyscospondylitis and empyema
Gradient echo sequences will be very useful to determine
whether endplate irregularity is present. Equally, the use of
paramagnetic contrast medium will be very useful to
assess the degree of soft tissue inflammation. The author
has seen dramatic cases of both intracanal extension of the
pathology (empyema) or retroperitoneal extension of the
pathology, and MRI has been very useful to reveal these
changes when compared to radiographs of the same cases.
References
Dennis, R. (2005). Use of gradient echo pulse sequences in MRI of the spine
in small animals. EAVDI Annual Congress, Naples, Italy. Abstract
proceedings page 25.
Dennis, R. (2003) Advanced imaging: indications for CT and MRI in veterinary
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McConnell, F. J. and Garosi, L. S. (2004) Intramedullary Intervertebral
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Platt, S. R. and Garosi, L. S. (2003) Canine cerebrovascular disease: do
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Pooya, H. A., Seguin, B., Tucker, R., Gavin, P. & Tobias, K. M. (2004)
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Rusbridge, C. and Knowler, S. P. (2003) Hereditary aspects of occipital
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Author’s Address for correspondence:
Llabrés-Díaz, Francisco J.
Davies Veterinary Specialists, Manor Farm Business Park,
Higham Gobion, Herts, UK

CNS inflammatory problems:
the view of the radiologist
Llabrés-Díaz, Francisco J.
DVM, DVR, Dipl ECVDI, MRCVS, Higham Gobion, Herts, UK
Inflammatory or infectious processes affecting the central
nervous system can be both easy and straight forward or
very frustrating to diagnose for the radiologist. Some typical
examples of this would be: a) a painful dog where there is a
very strong clinical suspicion of discospondylitis and b) a
painful dog where there is a very strong clinical suspicion of
menigoencephalitis or meningomyelitis.
Discospondylitis cases may be frustrating because it is not
uncommon for the radiographic signs to show some delay
with respect to the progression of the clinical signs, i.e. when
the dog is worse clinically the radiographs may show little or
nothing whereas when the dog is improving or clinically
even back to normal is when the radiographic signs may be
more obvious (a radiographic pattern of bone lysis/irregularity
of the endplates of the neighbouring vertebrae would be
typical of a chronic radiographic phase of the disease). The
role of MR in this particular scenario will be discussed later.
Radiographs of a case with menigoencephalitis or
meningomyelitis are very likely to be normal. The injection of
radiographic contrast medium into the subarachnoid space to
perform a myelogram will affect the results of the CSF analysis
and therefore MR, if available, is a much better diagnostic
imaging tool in this clinical scenario as a complete MRI study
can be performed before a CSF sample is analysed, hopefully
offering a diagnosis, or, at least decreasing the list of possible
differential diagnoses of the case without the need to go
through the risk of performing a myelogram.
MR is likely to be normal if only the meninges and not the
brain or spine parenchyma are affected, although in some
cases dramatic meningeal enhancement is identified on T1
weighted images after the administration of paramagnetic
contrast medium if the meninges are markedly affected
(Mellema, L. M. and others 2002). Subtraction techniques,
which allow the MR computer to obtain another set of
images of areas of post contrast enhancement through post
processing of the- pre and post-contrast T1 weighted images,
can be useful to demonstrate this in less obvious cases.
Therefore, a more practical and critical approach to these
cases consists of using MR as the first imaging diagnostic
tool, looking for confirmation of the clinical suspicion or,
failing this, looking to rule out other possible differential
diagnosis of pain and to make sure that there is no obvious
reason why a CSF sample should not be taken (for instance,
in cases of atlanto axial instability, small fractures of the cranial
cervical vertebrae, etc).
Although these two examples correspond to real and relatively
common clinical scenarios, it is very important to
understand that there will be many other inflammatory/ infec-
42
tious conditions affecting the central nervous system that can
be more readily diagnosed with radiographs and especially
with MRI. The latter is, however, superior to the former in
most cases and especially when trying to diagnose intracranial
pathology. As mentioned previously, the author does not
have clinical experience working with neuro-CT and therefore
very little will be included here regarding the use of this
technique. Other references, however, also support the fact
that MR is superior to CT to evaluate the CNS parenchyma
(Dennis, R. 2003).
Radiography-myelography can be useful to diagnose
cases of discospondylitis, spondylitis and some cases of vertebral
canal empyema.
- Dyscospondylitis: the typical radiographic pattern of this
pathology has already been explained. MRI can detect
areas of abnormal disc intensity signal and/or areas of post
contrast enhancement in the region of the intervertebral
disc, the vertebral endplates, the vertebral canal and the
perivertebral soft tissues, before the more obvious end
plate changes are identified. Further tests will be needed to
try to identify the underlying infectious agent and decide
the best course of action, however.
- Spondylitis: usually associated with new bone formation
affecting the ventral aspect of one or more vertebra(e). A
radiographic differential diagnosis would be metastatic
spread of a caudal abdominal (prostate, urethral, anal sac
glands, etc) tumour to the caudal lumbar vertebrae. In other
areas of the spine, infectious (more likely bacterial)
causes should be investigated. Typical causes would be
infection associated with a tracking foreign body, bite
wounds or iatrogenically introduced infections. MR may
not be needed to detect the periosteal reaction, but can be
very useful to assess the degree of soft tissue involvement
associated with it and can be especially useful in cases
where a discharging
sinus has developed.
- Empyema (septic process affecting the epidural space in
this case) can be seen (although not automatically diagnosed)
on myelograms, especially if discospondylitis is
associated with multifocal or diffuse extradural lesions
(Lavely, J. A. and others 2006). However, cases without
concurrent discospondylitis and with focal compressive
lesions can also be sometimes identified on myelograms
and therefore this uncommon but important differential
diagnosis needs to be considered in cases with marked
spinal pain and fever and that myelographic finding. MRI
is considered superior in humans for the diagnosis of this
disease, and, in addition, is commented that myelography

could potentially allow for the spread of the pathology into
the subarachnoid space and therefore it would make sense
to avoid myelography in this clinical scenario, if MRI is
available.
In addition to the already mentioned pathologies, MRI
will also be useful to diagnose:
- Inner ear disease: usually an extension of middle ear disease
and readily diagnosed with MRI through loss of the
normal hyperintense signal of the inner ear structures on
T2 weighted images (Allgoewer, I. and others 2000;
Benigni, L. and others 2006; Dvir, E. and others 2000;
Garosi, L. S. and others 2000; Garosi, L. S. and others
2003; Lamb, C. R. and others 2000)
- Intracranial extension of inner ear disease (which can be
dramatic in certain cases).
- Some cases of granulomatous meningoencephalomyelitis,
necrotising encephalitis and some cases of infectious
encephalitis, especially if associated with a focal mass
lesion (abscess or fungal granuloma).
Applying the equivalent to the radiographic roentgen
signs (number, size, shape, position, margination, radiopacity,
plus or minus function and progression of the signs over
time, but changing radiopacity for intensity pattern) one
could very broadly summarise the general pattern of inflammatory/infectious
pathologies (except in cases of discospondylitis,
meningitis, dramatic inner ear infections,
abscesses or granulomas) as multifocal intraparenchymal
lesions with far less well defined margins than those seen
with the majority of tumours and with a general intensity
pattern that could be summarised as follows: the lesions will
tend to be hyperintense to the surrounding brain or cord
parenchyma on T2 based sequences (T2 weighted and T2
Flair) but iso- to slightly hypointense on gradient echo and
T1 weighted sequences, showing a variable pattern of
enhancement after the administration of paramagnetic contrast
medium.
The final diagnosis therefore usually requires histopathology,
although a complete CSF analysis, including also other
ancillary tests like serology or PCR for distemper, toxoplasma
and neospora in dogs and Felv, FIV, toxoplasma and
coronavirus in cats to try to identify infectious conditions,
can help to reach a diagnosis. Care must be applied not to
jump into a conclusion that a multifocal pattern is going to
be always inflammatory or infectious, as multiple well
defined masses could be seen with metastases and multiple
ill defined lesions with the general pattern described above
could be seen with CNS lymphoma.
Slightly more typical patterns can be seen with cases of
necrotising encephalitis (Pug, Yorkshire terrier, Maltese,
potentially Pekingese) (Ducote, J. M. and others 1999;
Kuwabara, M. and others 1998; Lotti, D. and others 1999),
granulomatous meningoencephalomyelitis (consider this
differential in a middle aged female dog of a terrier breed)
(Ryan, K. and others 2001) and FIP in cats.
Less frequently, eosinophilic encephalitis can sometimes
be seen.
With necrotising encephalitis diffuse areas of abnormal
signal (usually hyper on T2W, hypo on T1W, with no or faint
enhancement) are detected affecting the white matter of the
forebrain due to the presence of underlying necrosis and
43
inflammation, which can also affect the neighbouring
meninges. In the Maltese and Pug both grey and white matter
are affected. Other references will quote that both grey
and white matter will be affected on all three breeds. The
brain stem can also be affected in the Yorkshire Terrier
(Ducote, J. M. and others 1999).
Three forms of granulomatous meningoencephalomyelitis
can be seen: diffuse, focal or ocular forms. The intensity pattern
will be similar to the previously described, although
some reference will mention that contrast enhancement may
be a more consistent feature because of the perivascular
location of the abnormality at an histopathological level and
the fact that the lesions tend to affect the white matter (Ryan,
K. and others 2001). Focal lesions are frequently seen affecting
the brain stem and
are impossible to differentiate from neoplasia based purely
on imaging.
A pattern of marked periventricular enhancement after
contrast administration can be seen in some cases affected
by FIP.
References
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Author’s Address for correspondence:
Llabrés-Díaz, Francisco J.
Davies Veterinary Specialists,
Manor Farm Business Park,
Higham Gobion, Herts, UK

Detection of proteinuria - how to perform
and interpret screening tests to detect proteinuria
in dogs and cats
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, College Station, Texas, USA
Detection of proteinuria is important for at least 2 reasons.
First, recent data have shown that proteinuria is associated
with untoward clinical outcomes in both dogs and cats. That
is, detection of proteinuria identifies animals that are at
increased risk for life-threatening illnesses. Secondly, there
is emerging evidence to suggest that treatment of proteinuric
dogs and cats with medical interventions that reduce the
magnitude of their proteinuria improves their clinical outcomes.
Thus, proper management of animals with proteinuria
is clinically consequential and begins with accurate
detection of proteinuria using screening tests that are performed
and interpreted correctly.
PERFORM A COMPLETE URINALYSIS
The first important point is that tests to screen for proteinuria
should always be performed in conjunction with a complete
urinalysis (ie, examination of physiochemical properties
including specific gravity by refractometry and dipstick
colorimetric tests, as well as microscopic examination of
urine sediment). There are numerous reasons why this is
important. First of all, a complete urinalysis also screens for
some important non-urinary diseases (eg, diabetes mellitus),
as well as for evidence of several types of lower urinary tract
disease (eg, bacterial urinary tract infection, urolithiasis, neoplasia)
that occur commonly in dogs and cats. These latter
conditions are just as important to the urinary tract health of
these animals as proteinuria, and they often are clinically
occult (ie, not manifested by clinical signs) when they are
nonetheless detectable by abnormal urinalysis findings (eg,
hematuria, pyuria, and/or microscopic bacteriuria). Finally,
even when considering only issues related to testing for proteinuria,
results from other parts of the urinalysis (especially
the specific gravity and sediment findings) make important
contributions to the initial interpretation and assessment of all
screening tests for proteinuria.
WHEN TO SCREEN FOR PROTEINURIA
The general recommendation is to perform a complete
urinalysis, with attention to detection of proteinuria if it is
present, in all of the same circumstances when you are
prompted to perform comprehensive laboratory testing (eg,
complete blood count and/or serum biochemical profile) for
a dog or cat. This usually occurs in 1 of 2 settings; (a) when
investigating the cause of illness in a sick animal, and (b)
when performing a routine health evaluation in an apparently
healthy animal. In addition, animals (especially dogs)
with chronic illnesses that are known to often become complicated
by proteinuric renal disease should be tested for
proteinuria at ≤ 6-month intervals. Similarly, periodic
screening for proteinuria aids early detection of renal disease
in apparently healthy animals that are known to be ‘at risk’
for development of glomerular disorders (eg, dogs that
might have an inherited glomerular disease).
TESTS FOR PROTEINURIA
Dipstick colorimetric test
44
This test has the great advantages of being relatively simple,
inexpensive, and already in common use as a component
of conventional urinalyses. This reagent pad test is based on
the phenomenon called the “protein error of pH indicator
dyes.” Fundamentally, the test is based on the ability of
amino groups of proteins to bind with and alter the color of
some acid-base indicators even though the sample pH us
kept constant by a buffer that the test pad also contains.
Because albumin has more free amino groups available to
react with the indictor dye than other proteins, the dipstick
test mainly detects albumin in the urine, rather than other
proteins (eg, globulins, Bence Jones proteins, mucoproteins).
The lower limit of sensitivity for the urine dipstick
test for proteinuria is about 30 mg/dL.
The greatest shortcoming of the dipstick test for proteinuria
is its poor specificity in both dogs and cats. That is, the
test often gives false-positive results. In a recent study
reported by Grauer and colleagues, for example, the specificity
of dipstick tests as compared with quantitative speciesspecific
immunoassays for albumin was 69% (31% falsepositives)
in dogs and only 31% (69% false-positives) in
cats. When urine samples with an alkaline pH (≥ 7.5) and/or
hematuria (≥ 10 RBC/hpf), pyuria (≥ 5 WBC/hpf), or bacteriuria
were excluded from the analysis, specificity
improved to 84% in dogs and 55% in cats. Thus, even under
the best of circumstances, a positive dipstick reaction for
protein in cat urine actually was a true-positive result only
slightly more than half the time (and, under all circumstances,
less than one-third of the time). The reason for such
a high rate of false-positive dipstick reactions in urine of
dogs and cats is that the high concentration and/or alkaline

pH of urine produced by these species often exceeds the
buffer capacity in the reagent test pads (which were formulated
for human urine).
The urine dipstick colorimetric test has a couple of other
short-comings that should be considered. First, the actual
‘reading’ is somewhat operator dependant. That is, when the
test is performed manually, different people may judge the
color change differently. In addition, discoloration of the
urine may alter the apparent color change of the reagent pad.
One potential solution to these problems is to use an automated
device to ‘read’ the urine dipstick. Such a device standardizes
the colorimetric assessment, and the urine dipsticks
that are designed for use with such devices include a ‘reference
pad’ that is used to adjust the assessment for any ‘background’
discoloration of the sample. Yet another potential
short-coming of the dipstick is that it does not detect the low,
but nonetheless abnormal, amounts of urine albumin that are
termed ‘microalbuminuria’ (ie, albumin concentrations in
the 1 to 30 mg/dL range). This issue will be discussed subsequently
under the heading of species-specific immunoassays
for albuminuria.
Sulfasalicylic acid turbidometric test
The sulfasalicylic acid (SSA) turbidometric test also is
relatively simple and inexpensive. Like the dipstick, the SSA
test is semiquantitative (results are reported as neg, trace, 1+,
2+, 3+, or 4+), but the SSA test is both more sensitive and
more specific than the dipstick. Indeed, because of its
greater specificity, most large veterinary clinical pathology
laboratories (eg, commercial labs, veterinary teaching hospital
labs) routinely use the SSA as a ‘back-up’ test for proteinuria.
Whenever the dipstick is positive, a SSA test is performed
on the sample to determine whether the result is a
true-positive (SSA also positive) or a false-positive (SSA
negative).
The SSA turbidometric test is conducted by mixing equal
volumes of urine supernatant and a 5% solution of sulfasalicylic
acid in a clear, glass test tube. The test is based on the
fact that the acid pH of the SSA solution will cause the proteins
to precipitate, causing turbidity that is approximately
equal to the amount of protein in the urine. The amount of
turbidity is graded (ie, negative to 4+, as above) by an
observer, using either descriptive (written) or visual standards.
Thus, although the SSA test is less convenient than
the dipstick and it also is somewhat ‘operator dependent’ (ie,
different observers might not always grade the turbidity the
same), it has the advantage of being a much more specific
test for proteinuria. In addition, the SSA is more sensitive
than the dipstick; the lower limit of detection for the SSA
test is about 5 mg/dL, and it also will detect Bence Jones
proteins in the urine.
Species-specific immunoassay for urine
albumin
45
The newest methods for screening dog and cat urine for
abnormal protein content utilize species-specific anti-albumin
antibodies in semi-quantitative or quantitative
immunoassays. These tests are very sensitive and very specific;
they just detect albumin. However, albumin usually is
the most abundant and diagnostically significant abnormal
urine protein. The semi-quantitative tests (eg, E.R.D.-
Screen Urine Tests, Heska, Ft. Collins, CO, USA) are
intended for point-of-care testing and are calibrated mainly
for detection of microalbuminuria (ie, urine albumin concentration
in the 1-30 mg/dL range after diluting the urine to
a standard specific gravity of 1.010). However, the ‘high
positive’ result for the semi-quantitative test usually indicates
overt albuminuria (ie, an albumin concentration > 30
mg/dL), and the test does not give further information about
different magnitudes of albuminuria much greater than that
concentration. Species-specific anti-albumin antibody
reagents also have been adapted to quantitative (eg, ELISA)
immunoassays that are available from some commercial laboratories.
Such tests (with dilution, as needed, to keep the
concentration of albumin in the sample that is tested within
the dynamic range of the assay) can provide a reasonable
estimate of the actual urine albumin concentration across the
full range of possible results (ie, in both the microalbuminuric
and overtly albuminuric ranges).
When screening for proteinuria, the semi-quantitative (ie,
point-of-care) tests for microalbuminuria mainly have two
potentially important applications. One such application is
for testing of urine samples that were negative by dipstick
analysis to detect microalbuminuria in samples in which that
low, but nonetheless abnormal, amount of proteinuria would
otherwise escape detection. The implications of isolated
microalbuminuria (ie, microalbuminuria without any other
abnormal findings) will be discussed in a subsequent lecture.
A second application of the test is for follow-up testing of
samples that have yielded weakly positive (equivocal) dipstick
reactions. That is, because immunoassays for urine
albumin are highly specific tests, they also can be used (ie,
like the SSA test, as described above) to discriminate
between true-positive and false-positive dipstick reactions.
Recommended reading
1. Osborne CA, Stevens JB. Urinalysis: A Clinical Guide to Compassionate
Patient Care. Bayer Animal Health, Shwanee Mission, Kansas,
USA, 1999, pp 111-116.
2. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum
Consensus Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-
385.

Assessment of proteinuria – how to localize
the origin of proteinuria and evaluate its persistence
and magnitude
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, College Station, Texas, USA
Proteinuria not only must be detected, it must be assessed
appropriately to determine its implications for the patient.
Assessment of proteinuria involves investigation of three
key elements:
• Localization – the process of determining the likely site or
mechanism that is causing the proteinuria
• Persistence – determining whether or not proteinuria persists
over time requires repeated testing.
• Magnitude – use of appropriate quantitative methods to
obtain reliable indices of the magnitude of urine protein
loss is crucial for clinical decision making and for monitoring
trends, including response to treatment if therapy is
indicated
Localization of proteinuria
Proteinuria has numerous possible causes. The recommended
scheme for classifying causes of proteinuria is outlined
in Table 1.
One attribute of this classification scheme is that it provides
a specific correlate for each step in the recommended
diagnostic process for localization of proteinuria in dogs and
cats. When an excessive amount of protein is detected by
urinalysis, localization of the likely source of the proteinuria
involves these sequential steps:
Step 1. To exclude “extraurinary postrenal,” evaluate
urine obtained by cystocentesis.
Step 2. To exclude “prerenal,” evaluate plasma protein
concentration (seeking evidence of dysproteinemia that
might explain the proteinuria.
If the proteinuria is not prerenal and not extraurinary, it is
“urinary,” and the next task is to evaluate the urine sediment
for evidence of inflammation or hemorrhage.
Step 3. To rule in “urinary postrenal,” find evidence of
inflammation or hemorrhage, with or without clinical signs
of excretory pathway disease (eg, pollakiuria) but without
apparent clinical signs of nephritis.
Step 4. To rule in “pathologic, interstitial renal,” find evidence
of inflammation associated with clinical signs of
active nephritis (eg, tender kidneys, fever, renal failure).
Table 1 - Categories of causes of proteinuria
Prerenal – due to abnormal plasma content of proteins
freely filtered by normal glomeruli
- Normal proteins (not usually free in plasma)
- Abnormal proteins (eg, Bence Jones proteins)
Renal – due to abnormal renal handling of normal plasma
proteins
Functional – mild, transient proteinuria that is not
caused by lesions of renal parenchyma
Pathological – proteinuria due to structural or functional
lesions within the kidneys
Glomerular – ie, altered glomerular permselectivity
Tubular – ie, reduced tubule reabsorption of filtered
proteins
Interstitial – ie, exudation of proteins from peritubular
capillaries into the urine
Postrenal – due to entry of protein into the urine after it
enters the renal pelvis
- Urinary; due to hemorrhage or exudation from the
walls of the urine excretory pathway
- Extraurinary; due to secretions, hemorrhage, or exudates
emanating from the genital tract or external
genitalia
If the proteinuria is “urinary” and not associated with urine
sediment evidence of inflammation or hemorrhage, the
remaining possibilities are:
• “functional renal,” which is low-grade (ie, of low magnitude,
mild, or “light”) and transient.
• “pathologic, tubular renal,” which also is low-grade but
typically persistent. In some cases such proteinuria is
accompanied by normoglycemic glucosuria, abnormal
electrolyte excretion, or both that indicate presence of
multiple tubular reabsorptive abnormalities and help to
identify the tubular origin of the proteinuria, but tubular
proteinuria often occurs in the absence of such findings.
• “pathologic, glomerular renal,” which can be of any magnitude
from very low-grade (eg, microalbuminuria alone)
to very substantial (ie, nephritic range) but also typically
is persistent.
46

Consequently, the final steps in the localization process
are:
Step 5. To rule in “pathologic, glomerular renal” if the
magnitude of proteinuria is sufficiently high to justify this
conclusion (eg, with a urine protein to creatinine (UPC) ratio
≥ 2.0 in dogs and cats).
Step 6. To rule in “functional renal” if the proteinuria is
mild and proves, with follow-up evaluation, to be transient.
Step 7. To rule in “pathologic, glomerular renal” (albeit
low-grade) or “pathologic, tubular renal” if the proteinuria is
mild but proves, with follow-up evaluation, to be persistent.
These 2 types of proteinuria cannot be reliably distinguished
from one another by conventional testing that is currently
available unless or until animals with “pathologic, glomerular
renal” experience an increase in the magnitude of proteinuria
that is sufficient to rule out “pathologic, tubular
renal” (ie, UPC ≥ 2.0, as in Step 5).
Persistent renal proteinuria
Proteinuria that is localized as being of “renal” origin and
also is of sufficient magnitude to be self-evidently due to
altered glomerular permselectivity (UPC ≥ 2.0, but the
greater the magnitude of proteinuria, the more compelling
the evidence) can be presumed to be persistent. However,
when the magnitude is proteinuria is mild (UPC < 2.0), it is
necessary to demonstrate that the abnormality is persistent to
avoid undue concern about proteinuria that actually is functional
and thus inconsequential, albeit of renal origin. Persistence
of proteinuria is properly demonstrated by finding
the abnormality on 3 or more occasions, 2 or more weeks
apart. Additionally, comparison of serial values requires
appreciation of the range of day-to-day variation that may be
observed in animals with generally stable proteinuria. In animals
(especially dogs) with heavy proteinuria, it is not necessary
to wait weeks before retesting, but it is still advisable
to evaluate several independent samples (ie, obtained on separate
days) to more accurately establish the prevailing magnitude
of proteinuria.
Assessing the magnitude of persistent
renal proteinuria
The clinical implications of persistent renal proteinuria
depend entirely on the magnitude of proteinuria and whether
or not that magnitude is changing. Therefore, proper use of
reliable quantitative indices of the amount of daily urine protein
loss is a crucial component of the assessment of proteinuria.
Determination of the total amount of protein in all the
urine produced by a patient during a 24-hour interval is the
47
‘gold standard’ method for assessing magnitude of proteinuria.
However, this method has many drawbacks that preclude
its routine use in clinical veterinary practice. The alternative
approach, which is now well established for veterinary
applications, is to measure the concentration of protein
(either all proteins or just albumin) in the urine, and then
adjust that concentration in a way that compensates for differences
in daily urine volume to produce an index that is
proportional to the animal’s total daily urine protein loss (ie,
magnitude of proteinuria). There are 2 ways to adjust the
concentration. One way is to divide the protein concentration
by the creatinine concentration in the same urine sample.
When this is done for total urine protein (measured in
mg/dL) and urine creatinine (also measured in mg/dL), the
result is a unit-less value that is called the urine protein to
creatinine ratio (UPC). When this is done for albumin (in
mg/dL) and creatinine (in mg/dL), the result normally is
such a small fraction that the conventional practice is to multiply
the result by 1,000 and report the index as xx mg/gm
(mg of albumin per gram of creatinine). The second way to
adjust the urine protein concentration for variations in daily
urine volume is to express the protein concentration only as
the value that it would be at a standardized urine specific
gravity of 1.010.
This can be done either by diluting the sample to a specific
gravity of 1.010 before it is assayed, or by measuring
the protein (albumin) concentration and specific gravity in
the original sample and then mathematically ‘correcting’ the
concentration to the standard specific gravity (ie, 100 mg/dL
in urine with 1.020 specific gravity would equate to a value
of 50 mg/dL in that sample diluted to 1.010, and 90 mg/dL
in urine with 1.030 specific gravity would equate to a value
of 30 mg/dL when diluted to 1.010, and so on). Currently in
veterinary medicine, the most conventional practice is to
index total urine protein to urine creatinine (ie, the UPC
ratio) and to index urine albumin to urine specific gravity,
producing the ‘normalized’ urine albumin concentration
(nUAlb) in mg/dL at a urine specific gravity of 1.010. Urine
albumin concentrations in urine specimens with specific
gravity values ≤ 1.010 are reported as measured in the original
sample (ie, without any adjustment).
The UPC is the most thoroughly studied and widely used
index of magnitude of proteinuria in dogs and cats; most
clinical recommendations are coupled to assessments of
magnitude proteinuria using the UPC. An alternative
approach may be to use indices based quantitative
immunoassays of urine albumin, but that option has not yet
been widely studied.
Recommended reading
1. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum
Consensus Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-
385.

Investigation of persistent renal proteinuria -
how to evaluate animals that have persistent renal
proteinuria to identify treatable underlying diseases or
risk factors that promote renal disease progression
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, College Station, Texas, USA
Proper responses to persistent renal proteinuria are a
series of escalating steps that depend on the magnitude of
proteinuria and patient status (Fig. 1).
• Monitor – refers to repeating 1 or more tests that have
been done previously to detect changes with passing time.
• Investigate – refers to performing new or additional tests
to discover an underlying systemic disease or to define the
animal’s renal disease more exactly.
• Intervene – refers to prescribing dietary changes, use of
pharmacologic agents, or both in an attempt to beneficially
modify the course of disease or improve the animal’s
health.
Implementation of this approach of escalating responses
should be sequential and inclusive. That is, one should only
monitor (ie, not investigate or intervene) in circumstances
that are the least compelling. But, in other more compelling
circumstances, one should investigate and monitor (ie, but
not intervene). This escalation (step up) might be immediate
or sequential depending on the situation. Further, one should
intervene as well as investigate and monitor in the most
compelling situations, and again, this step up might be
immediate or sequential depending on the circumstances.
Importantly, correct use of this escalating approach precludes
intervention (treatment) without appropriate investigation
and monitoring, as well as investigation (especially
invasive tests) without sufficient evidence, which might arise
from monitoring, to justify the risk to the animal and the cost
to the owner.
Persistent renal proteinuria always should prompt action,
but appropriate actions depend on the prevailing magnitude
of proteinuria and clinical status of the patient. For a seemingly
healthy, nonazotemic dog or cat with mild renal proteinuria
(eg, persistent microalbuminuria or UPC values persistently
≥ 0.5 but < 1.0), for example, the appropriate
response is to merely continue to monitor the animal’s condition.
The purpose of prospective monitoring of such an
animal is to detect worrisome trends (if they occur) in a
timely manner, so that further investigation (and treatment,
if indicated) can be pursued. The key point here is that not
all patients in this category have progressive chronic kidney
disease (actually, it is likely that the majority do not), and the
animals that do not have progressive disease will not require
further investigation nor benefit from treatment. However, if
the proteinuria progresses to a higher magnitude (or is not
Figure 1 - Escalating, step-wise responses to proteinuria.
discovered until it has already progressed to such magnitude),
further investigation and possibly treatment is warranted.
The key point here is that the high or rising magnitude
of proteinuria is a marker of progressive disease, which
does need to be detected and treated as early as possible. Yet
another indication that an animal’s renal disease is progressive
is that it has already produced renal azotemia. Consequently,
the magnitudes of proteinuria that should prompt
further action are lower in azotemic animals than they are in
nonazotemic animals.
What and how to monitor
Animals with persistent renal proteinuria should be examined
at regular intervals, but the appropriate length of time
between rechecks depends on the circumstances. When
important variables have not yet been characterized or are
changing, rechecks may need to be scheduled as frequently
as every 1-2 weeks. At the other extreme, when the animal’s
condition is stable or under good control, rechecks may not
be required more often than every 4-6 months.
Each examination should include a review of the animal’s
recent history (review of systems, medications, diet, etc.)
and a thorough physical examination, including an accurate
weight and careful assessment of body condition score. With
48

egard to testing, the most important variables to monitor are
systemic blood pressure, UPC, and serum creatinine concentration
(SCr). Serial evaluation of SCr within a single
animal is a reasonably good way to monitor for changing
GFR, provided that the SCr values that are being compared
are obtained when the animal is euvolemic (ie, normally
hydrated) and using the same laboratory method. Progressive
increases in SCr are noteworthy, even though the increments
of change may be small (“creatinine creep”) and the
values may initially be rising within the normal range. Serial
evaluation of the UPC also is important, but small differences
between sequential values may not indicate a real
change in the animal’s prevailing magnitude of proteinuria.
Studies of day-to-day variability of UPC values in dogs in
cats with stable magnitudes of proteinuria have suggested
that serial values probably need to differ by at least 35-50%
in dogs and 90% in cats before they can be confidently interpreted
to mean that an actual change in the magnitude of
proteinuria has occurred. Finally, repeated evaluation of
blood pressure (BP) is crucial for 2 reasons. First, even more
so than for SCr and UPC, the animal’s prevailing systemic
BP should be established by obtaining measurements on
several occasions, partly to permit the animal to become
acclimated to the procedure. Secondly and even more importantly,
however, systemic hypertension is itself a treatable
independent risk factor for renal disease progression, especially
in highly proteinuric animals. Therefore, systemic
hypertension is a common, but often clinically ‘silent’, complication
of proteinuric nephropathies that must be carefully
monitored and treated appropriately when it occurs in order
to attain the best available clinical outcomes.
What and how to investigate
Proteinuric nephropathies in dogs and cats often occur secondary
to some underlying systemic infectious or non-infectious
inflammatory disease or neoplasia. Consequently, one
of the most important things to do when renal proteinuria is
discovered is to carefully search for such a disease, especial-
49
ly one that might be treatable. Seeking for an underlying disease
generally is approached by a combination of screening
each individual body system for any evidence of an abnormality
using relevant physical examination techniques (eg,
fundic exam), diagnostic imaging (eg, thoracic radiography
and abdominal sonography), and laboratory testing (eg, comprehensive
hematologic and biochemical profiles) with serologic
testing for parasitic, viral, bacterial, rickettsial, protozoal,
or fungal infections of geographic relevance.
Another important decision is whether or not to include
evaluation of a renal biopsy in the animal’s diagnostic
investigation. Conventional light microscopic evaluation of
renal biopsies often has accomplished little more than to
discriminate between amyloidosis and ‘glomerulonephritis’
that is typically said to be ‘immune-mediated’ without any
direct evidence (ie, from immunostaining or ultrastructural
evaluation of the biopsy specimen) to substantiate that presumption.
Historically, such information has proven to be of
limited utility for refining prognosis or guiding therapy for
dogs or cats with proteinuric nephropathies. However, there
is reason to expect that evaluation of renal biopsies with
more discriminating diagnostic methods will increasingly
permit veterinarians differentiate types of glomerular disease
with particular prognostic and/or therapeutic implications.
This is especially needed in order to rationally formulate
treatment protocols that are appropriately targeted
for specific disease entities, rather than just treating all animals
with glomerular disease with a single nonspecific
‘standard care’ therapeutic protocol (eg, diet change, ACE
inhibitor, and low-dose aspirin).
Recommended reading
1. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum
Consensus Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-
385.
2. Vaden SL. Glomerular diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC, Textbook
of Veterinary Internal Medicine, ed 6, Elsevier Saunders, St.
Louis, MO, 2005, pp 1786-1800.

Treatment of renal proteinuria -
how to treat animals with proteinuric nephropathies
George E. Lees
Med Vet, MS, Dipl ACVIM, College Station, Texas, USA
TREATMENT OF RENAL PROTEINURIA
IN GENERAL
The rationale for treating renal proteinuria can be considered
on 2 levels. First, to the extent that proteinuria has
direct toxic, pro-inflammatory or pro-fibrotic effects in kidneys,
treatments that reduce proteinuria should ameliorate
these harmful processes and thus slow renal disease progression
and improve clinical outcome. Because the role of
proteinuria as a direct cause of renal injury is still uncertain,
however, this rationale for treating proteinuria remains
unproven at the mechanistic level. On a second, more outcome-oriented,
level (ie, focused on what happens, even if
why it happens remains uncertain), all the available evidence
from studies in human beings and animals suggests that the
following statements are true:
• In subjects with chronic kidney disease, greater proteinuria
is associated with worse clinical outcomes.
• In subjects with chronic kidney disease, certain treatments
slow disease progression and improve clinical outcomes
(ie, are “renoprotective”).
• When renoprotective treatments are effective, they are
associated with a reduction in magnitude of proteinuria as
a response to treatment, especially in those subjects with
greater magnitudes of proteinuria initially.
This means that we should be treating animals with progressive
forms of chronic kidney disease, especially those
with greater magnitudes of proteinuria, with interventions
that are intended to be renoprotective and that reduction of
proteinuria should be one of the goals of such interventions.
The use of proteinuria reduction as a therapeutic target is
appropriate in this setting regardless of whether reduction of
proteinuria is directly beneficial (because it reduces direct,
protein-mediated injury) or it merely is associated with, and
thus a marker of, other mechanisms by which the interventions
are acting beneficially.
Potentially renoprotective interventions that modulate
proteinuria include administration of pharmacologic agents,
especially drugs that block the renin-angiotensin-aldosterone
(RAAS) system, as well as certain dietary modifications.
Although reduction of proteinuria is an effect of each
intervention, none of these interventions reduces proteinuria
as its sole effect and even the mechanisms by which they
reduce proteinuria are multiple and interacting. Moreover,
each of the interventions has beneficial effects mediated
mechanisms that are completely independent of effects on
proteinuria. For example, angiotensin converting enzyme
50
(ACE) inhibitors decrease angiotensin-II (Ang-II) production,
but ang-II has multiple effects. These include hemodynamic
effects that both increase glomerular capillary pressure
and decrease perfusion of peritubular capillaries. Ang-
II also has a direct role in altering glomerular permeability
to proteins and has numerous non-hemodynamic effects (eg,
induction of cytokine release, activation of macrophages,
stimulation of mesangial cell proliferation and mesangial
matrix formation, etc.) that promote inflammation and fibrosis.
Effects of ang-II on intra-glomerular capillary pressure
and on capillary wall permselectivity increase proteinuria
and ACE inhibitors reduce proteinuria by countering these
effects. However, the renoprotective effects of ACE inhibitor
administration might be importantly mediated by limiting
the effects of ang-II that have nothing to do with reduction
of proteinuria, per se (eg, by reducing peritubular hypoxia,
or by limiting direct ang-II stimulation of pathways leading
to inflammation and fibrosis). In addition, some dietary
modifications (eg, restricting sodium intake, restricting protein
intake) have effects that are mediated in part by altering
RAAS activity. The multiple and interacting mechanisms by
which renoprotective interventions work in vivo confound
efforts to precisely define the role of proteinuria as a mediator
of renal disease progression; however, this does not preclude
effective use of proteinuria as a marker of therapeutic
response.
Therapeutic targeting of proteinuria requires serial evaluations
of the magnitude of the proteinuria before and during
treatment, and specification of appropriate proteinuria
reduction goals. Use of the UPC is the recommended way to
assess magnitude of proteinuria, but due to day-to-day variability
of UPC values, consideration should be given to
using the average of 2-4 UPC determinations (ie, on separate
days) as the most reliable measure of an animal’s magnitude
of proteinuria under the prevailing conditions (eg, baseline,
during treatment, etc.). Specific, evidence-based guidelines
for how long to wait in dogs or cats before evaluating
response of proteinuria to treatment and for what the desired
proteinuria reduction goal should be have not been promulgated.
In one study, up to 4 weeks was required to achieve
the full effects of diet changes on the UPC in dogs. In another
study, re-evaluation of UPC after 30 days of enalapril
treatment was used to determine whether the enalapril starting
dose was sufficient or needed to be increased. Thus, it is
reasonable to suggest that evaluation of the UPC response to
an anti-proteinuric intervention should begin about 1 month
after treatment is started; however, there is some evidence

suggesting that in human beings the maximum anti-proteinuric
effect of ACE inhibitor therapy may take up to 3 months
to develop. Whether proteinuria reduction should be targeted
to achieve a specified UPC value (eg, UPC < 2.0) or a
specified proportional reduction of the pre-treatment value
(eg, UPC < 50% of initial value) is unknown. A 50% reduction
of UPC was used as the therapeutic target in the clinical
trial enalapril treatment of proteinuric dogs that demonstrated
beneficial effects, so it is reasonable to use that amount of
reduction as the minimum goal, at least until more data
become available. However, it may well be that the greater
the reduction of proteinuria (ie, the more closely that the
UPC approaches the normal reference range) the better the
effect on clinical outcome, but data from clinical studies of
dogs and cats addressing this issue are not available.
SPECIFIC TREATMENTS OF RENAL
PROTEINURIA IN DOGS AND CATS
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
In human beings, several large controlled clinical trials
using different ACE inhibitors and involving patients with
various nephropathies have demonstrated renoprotective
effects and improved clinical outcomes attributable to this
intervention. Although ACE inhibitors have many effects,
multi-variant analyses of the results of such studies have
shown ACE inhibitors to have beneficial effects that are
associated with their anti-proteinuric effects and are independent
of their anti-hypertensive effects. Effects of ACE
inhibitors have been studied in dogs and cats with naturally
occurring and experimentally induced renal diseases. A randomized,
placebo-controlled trial of enalapril treatment in
dogs with idiopathic glomerulonephritis (UPC > 3.0, serum
creatinine concentrations < 3.0 mg/dL) has been reported.
The enalapril-treated dogs received the drug (0.5 mg/kg q12-
24h) for 6 months, and all dogs in the study were also treated
with a diet modification and low-dose aspirin. Enalapril
treatment lowered systolic blood pressure, reduced proteinuria,
and improved outcome (ie, reduced the frequency of
serum creatinine concentration increases ≥ 0.2 mg/dL after 6
months of treatment) in this study. In another study, enalapril
(2 mg/kg q12h) reduced proteinuria and slowed disease progression
in dogs with X-linked hereditary nephropathy
(XLHN). In a different study of dogs with XLHN, however,
a lower enalapril dose [5 mg orally q12h (up to a maximum
dose of 2 mg/kg), which yielded an average starting dose of
1.85 mg/kg in 1-month-old puppies that diminished to an
average dose of 0.22 mg/kg q12h as the dogs grew larger
during the study] had no effect on proteinuria or disease progression.
Taken together, these 2 studies in dogs with XLHN
show that the dose of ACE inhibitor that is administered can
have important effects on the results obtained; however, the
dose that was effective in 1 study was higher than what is
51
often recommended for clinical use in dogs. Enalapril (0.5
mg/kg q12h) also has been shown to reduce proteinuria and
slow the progression of histologic lesions in dogs with the
remnant kidney model of renal failure. By contrast administration
of benazepril (at several doses up to 1-2 mg/kg q24h)
had no effect on proteinuria in cats with the remnant kidney
model of renal failure, but benazepril treatment did reduce
systolic blood pressure and favorably altered intrarenal
hemodynamics. However, initial results from a clinical trial
in cats with spontaneous renal diseases indicated that
benazepril treatment (0.5-1.0 mg/kg q24h) exhibited antiproteinuric
effects but that the treatment significantly prolonged
survival only a small subgroup of cats with higher
levels of proteinuria (UPC > 1) initially.
Dietary Modifications
Protein intake is one dietary influence on the magnitude
of proteinuria observed in animals with glomerular proteinuria.
In general, feeding more protein increases the urinary
protein loss, and feeding less protein reduces the urinary
protein loss, but protein and caloric malnutrition must be
avoided. The optimum dietary protein intake for dogs and
cats with proteinuric renal diseases has not been well
defined, especially in the context of concomitant pharmacologic
therapy (eg, ACE inhibitor administration). Moreover,
effects on renal disease progression, if any, that arise from
making dietary adjustments that limit proteinuria in dogs or
cats that have heavy proteinuria have not been studied. In
contrast, dietary intake of lipids, particularly the relative and
absolute amounts of dietary n-3 versus n-6 fatty acids, has
been shown to affect proteinuria and renal disease progression
in dogs.
Recommended reading
1. Lees GE, Brown SA, Elliott J, Grauer GF, Vaden SL. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum
Consensus Statement (Small Animal) J Vet Intern Med 2005;19:377-
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Staphylococcus as a pathogen
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
Introduction
The staphylococci are gram-positive, catalase positive,
coccoid bacteria that are typically found growing in clusters
although they may also appear a single cells, pairs or short
chains. 1,2 They are able to colonise the skin and mucous
membranes of a wide variety of animals.
Over 30 species of staphylococci are recognised. They
are divided into the pathogenic staphylococci, which are
coagulase-positive, and the coagulase-negative staphylococci
but some species are coagulase-variable. In dogs and
cats, the most common pathogenic species is Staphylococcus
intermedius although Staphylococcus aureus is sometimes
involved and is increasingly found in the form of
methicillin-resistant S. aureus (MRSA). 3,4,5 Staphylococcus
hyicus, most commonly recognised as a pathogen of the pig,
is involved occasionally in small animals. 3 Species not generally
regarded as pathogenic but which may play a role as
pathogens include S. lugdunensis, S. schleiferi and S. felis.
The role of such organisms may have been underestimated
in the past. 6,7,8
The staphylococci are generally greyish white in colour
and form circular, smooth, shiny colonies on blood agar; S.
aureus produces a yellow pigment and colonies may appear
golden although pigment production may be delayed and
recognition of weak pigment production on coloured media
may be difficult. Biochemical and morphological differentiation
of S. intermedius and S. aureus can be difficult and
incorrect identification sometimes occurs. 9,10
This presentation will examine the mechanisms involved
in staphylococcal pathogenicity, focusing on S. aureus and
S. intermedius and dealing with recent discoveries relating to
the interaction of these two species and the modes of control
of virulence factor production.
Morphological components
Components of the surface of the staphylococci can be
involved in promoting virulence and induction of disease.
Most staphylococci are able to produce capsules, which
can protect them by inhibiting chemotaxis and phagocytosis
involving polymorphs, and can also facilitate adherence;
this seems to be of particular importance in promoting
attachment to plastics by coagulase-negative
staphylococci.
The cell wall itself, which is largely composed of peptidoglycan,
may also bear clumping factor (bound coagulase)
and protein A in pathogenic staphylococci. 2
Virulence determinants
Virulence determinants 11,12 allow the organism to colonise,
accumulate in sufficient numbers and elicit host tissue damage
whilst avoiding the immune and non-specific defences of
the host. 13 In essence, they are survival mechanisms but they
are not essential to growth and survival. When these determinants
cause sufficient damage and the host’s defence mechanisms
are overwhelmed, disease occurs. Relatively little is
known about the pathogenesis of S. intermedius infection in
dogs and cats. However, some differences have been demonstrated
between the characteristics of isolates from cases of
canine skin infection and those from healthy carriers. 14,15,16
Nevertheless, S. intermedius produces a diverse arsenal of
virulence factors that are likely to be causative factors of
staphylococcal infection in small animals. The virulence
components are thought to share overlapping roles, acting
either in concert or alone. Based on studies of S. aureus, considerable
knowledge is available about their contribution to
the development of infection in humans.
Virulence factors of S. aureus
and S. intermedius
52
• Staphylocoagulase promotes coagulation of serum. Purified
coagulase from S. intermedius coagulates human,
canine and rabbit fibrinogen but not that of rats or guinea
pigs. 17
• Peptidoglycan from the cell walls can stimulate production
of endogenous pyrogens, promote release of IL- 1,
attract polymorphs and activate complement. Peptidoglycan
and lipoteichoic acid can act together to induce
shock. 2
• Cell wall bound protein A is capable of binding Fc receptors
and preventing antibody-mediated immune clearance
whilst extracellular protein A can form immune complexes
and deplete complement levels. There is controversy
about the frequency of cell wall bound and secreted protein
A amongst S. intermedius isolates. 18,19
• Leucotoxin is a member of the staphylococcal synergohymenotropic
toxin family and is produced by both S. intermedius
and S. aureus. It acts by forming lethal transmembrane
pores in target mammalian cells. 20
• Enterotoxins of staphylococci (SE) are heat stable, pyrogenic
toxins which share the ability to act as superantigens
but differ in other characteristics. Types A, B, C, D,
E, G, H, I, and J are recognised. Data regarding the production
of these toxins by S. intermedius are limited. 21,22

• Haemolysins are cytotoxic agents that can damage erythrocyte
cell walls. Most isolates of S. intermedius produce
beta and delta haemolysins but alpha haemolysin has
not been demonstrated. 18 However, their exact role is
poorly understood. 23
• Exfoliative toxin is a cause of staphylococcal scalded skin
syndrome in humans. It has been demonstrated in canine
S. intermedius derived from pyoderma and shown experimentally
to cause exfoliation in dogs. 24,25
What Induces Disease?
Although animals commonly carry pathogenic staphylococci,
cutaneous infection is infrequent because the skin is
very resistant to disease. Application of cultures to the skin
rarely causes disease unless the skin is damaged. Cutaneous
resistance is provided by a combination of surface
barrier function, surface environmental conditions and cell
to cell communication enabling early antimicrobial
responses by the skin.
These factors limit colonisation and microbial proliferation
at the surface of the skin. When these defence mechanisms
are impaired, the skin may become susceptible to
colonisation by pathogens and if such pathogens are able to
multiply, they may then begin to produce virulence factors,
causing further damage and the release of nutrients from
the damaged tissue. A vicious circle is now established
which can promote further multiplication and invasion. In
superficial staphylococcal infection, induction of pruritus
commonly occurs, leading to self-trauma and further
microbial invasion.
Quorum sensing
Quorum sensing is a phenomenon in which cells express
particular characteristics only when population densities
exceed certain levels. In S. aureus, toxin production is initiated
by quorum sensing via the agr system through signalling
molecules generated as cell density increased.
Our studies have confirmed the presence of sequences in
S. intermedius related to the agr of S. aureus and have shown
that expression of RNAIII (effector of the agr system) and
two of the S. intermedius exotoxins, leukotoxin and enterotoxin
C, is initiated by an environmental signal generated
during bacterial growth. In contrast, S. intermedius was
insensitive to substances produced by S. aureus. 26
This suggests that S. intermedius uses quorum sensing to
monitor proximity of other signal-producing cells and there-
53
by adjusts its expression of virulence genes to facilitate
species-specific and intraspecies cell-cell communication. 26
It is likely that this mechanism is involved in determining
when S. intermedius becomes pathogenic.
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences, Royal Veterinary
College, Hawkshead Campus, North Mymms, Herts, UK

Canine pyoderma
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
Introduction
Dogs are susceptible to cutaneous bacterial infection. These
diseases can be classified quite satisfactorily according to the
depth of infection. So-called “surface” infections affect only
the superficial part of the epidermis, are normally restricted to
the interfollicular regions or mouths of hair follicles and normally
do not cause formation of pustules. Examples are acute
moist dermatitis, “skin fold pyoderma” and bacterial overgrowth
(Table 1). “Superficial” infections involve infection of
the epidermis with the formation of pustules. Impetigo causes
interfollicular pustules whereas superficial pyoderma infects
both the hair follicles and the interfollicular regions. Deep
pyoderma occurs when infection reaches the dermis leading to
furunculosis, cellulitis, granulomatous disease and panniculitis.
The term “pyoderma” is used quite loosely and does not
imply that pus is visible in all such cases. Indeed, conditions
such as microbial overgrowth tend to have infiltrates, which
are primarily mononuclear.
Infecting Organisms
Pathogenic staphylococci are involved in the great
majority of cases of canine cutaneous infection. Staphylococcus
intermedius can be isolated in over 90% of these.
Occasionally, other pathogenic staphylococci are present
including S. aureus and S. hyicus. Increasingly, there are
reports of isolation of both coagulase-positive and coagulase
negative S. schleiferi in canine cutaneous infection.
A variety of other bacteria may
also be found in the lesions of canine
pyoderma. Gram-negatives, such as
Proteus spp. and E. coli are probably
secondary invaders. Cutaneous infection
by the other organisms, such as
the actinomycetes and mycobacteria,
is associated with exposure to sources
of infection coupled with cutaneous
wounds or intercurrent disease, which
pave the way for invasion through the
skin or via the systemic route.
The depth of the infection is probably
determined by the severity of
the depression of immunity induced
by the underlying cause(s). These
factors probably permit proliferation
of the staphylococci at the skin surface
promoting first colonisation
and then infection.
Surface Pyoderma
These are diseases in which changed conditions at the
cutaneous surface degrade surface barrier function and promote
bacterial proliferation; pruritus is an important effect.
In acute moist dermatitis (pyotraumatic dermatitis) selfinflicted
damage is the trigger; this is commonly a consequence
of flea allergy or other causes of pruritus. The damage
is inflicted by biting and licking and thus transfers oral
flora to the degraded skin. Continuing damage ensures that
the disease progresses. Microbes involved include typical
oral flora but pathogenic staphylococci, especially S. intermedius
are still the predominant isolates. Diagnosis is based
on typical clinical signs and history. Careful examination of
the lesions, after cleaning, is essential in case underlying
superficial or deep pyoderma, including pyotraumatic folliculitis
and furunculosis, is present. In such cases treatment
must be directed at the deeper infection.
Skin fold pyoderma results from damage caused by rubbing
coupled with a moist environment. This is a chronic effect
and reduced barrier function caused by rubbing coupled with
changes in secretion by the cutaneous glands and contamination
by other secretions (e.g. saliva, tears) provide a warm
moist environment favouring microbial proliferation. Pathogenic
staphylococci tend to predominate but gram-negatives
and commonly, Malassezia pachydermatis, may be involved.
The microbes promote irritation of the skin and rubbing or licking
by the host; again a vicious circle is created. Diagnosis is
based on clinical signs. Care must be taken to exclude deeper
infections and also demodecosis which is sometimes present.
Surface pyoderma
• Acute moist dermatitis
• Skin fold pyoderma
• Microbial overgrowth 1
Superficial pyoderma
• Impetigo (“puppy pyoderma”)
• Mucocutaneous pyoderma
• Superficial spreading pyoderma
• Superficial folliculitis
• Dermatophilosis 2
Deep pyoderma
• Muzzle folliculitis & furunculosis
• Localised deep pyodermas (nasal, pedal & pressure
point pyodermas, pyotraumatic folliculitis & furunculosis)
• Generalised deep pyoderma
• Bacterial granulomas
Table 1. Classification
of Canine Pyoderma
1. Commonly both pathogenic
staphylococci and Malassezia.
Not strictly pyoderma as infiltrate
primarily mononuclear.
2. Very rare
54

Microbial overgrowth may occur where there is disturbance
to surface barrier function or greasiness at any site. It
includes Malassezia dermatitis but sometimes is purely bacterial.
This condition will be considered separately.
Superficial Pyoderma
These diseases require cutaneous barrier function and
immunity to be impaired to an extent which not only allows
surface microbial proliferation but also permits invasion of
the epidermis.
Impetigo classically occurs in adolescent dogs and is
probably caused by imbalance of physiological changes in
the skin as the dog matures. The condition in young dogs
involves pathogenic staphylococci; it is generally selfresolving
as the dog matures but may require minimal therapy.
In older dogs with endocrinopathy or other debilitating
diseases a more severe syndrome is seen and may involve
gram-negative bacteria (Pseudomonas, E. coli) as well.
Diagnosis is based on the history and presence of non-follicular
pustules containing bacteria.
Folliculitis occurs when bacterial proliferation in the hair follicles
leads to pustules within the hair follicle and follicular epidermis.
It may be restricted to the mouth and upper part of the
follicle but may extend more deeply. The papular and pustular
lesions, which result, are typically markedly pruritic and selfinflicted
damage may extend the infection and lead to furunculosis.
In typical cases, S. intermedius or other pathogenic staphylococci
are involved. Where there is marked self-trauma and in
severe cases, secondary infection with gram-negatives may
occur. Lesions associated with folliculitis typically display socalled
“target” lesions surrounded by epidermal collarettes. Formation
of these may be associated with secretion of exfoliative
toxin by S. intermedius. Secretory activity for this toxin differs
amongst clones of this organism and it is possible that the
extending lesions of “superficial spreading pyoderma” are
associated with clones with elevated secretory ability. Diagnosis
is based on the presence of papules and pustules and the demonstration
of bacterial infection in the lesions.
Mucocutaneous pyoderma is typically seen at the lips,
particularly the commissures, where initial swelling is followed
by crusting and erosion. Papule and pustule formation
may be seen and deep pyoderma, sometimes associated with
haemorrhage, may also be present in some cases. Response
to topical or systemic antibiotics supports the bacterial aetiology
of this disease and helps confirm the diagnosis. If
there is no response to appropriate antibiotic therapy,
histopathology is indicated.
Deep Pyoderma
These diseases may be localised (muzzle folliculitis &
furunculosis; nasal, pedal & pressure point pyodermas,
pyotraumatic folliculitis & furunculosis) when there is
local cutaneous disruption, or generalised.
55
They occur when there is marked reduction in cutaneous
barrier function and immunity. When this affects general body
immunity lesions may be extensive or generalised. In deep
pyoderma infecting organisms are able not only to invade the
epidermis but also the dermis and, in some cases, the subcutis.
Commonly, these diseases are a consequence of extension of
superficial pyoderma but they may be associated with other
diseases causing skin damage or depressing immunity. Trauma
to superficial lesions may lead to fracture of hair follicles
with escape of the infection organisms into the dermis. Inoculation
of pathogenic staphylococci into the dermis of healthy
dogs results only in transient lesions and thus other factors are
required to promote deep pyoderma. In most cases, fragments
of hair or follicular keratin are involved and act as foreign
bodies, promoting infection and inhibiting antimicrobial
activity by host cells. Other agents can also have this effect.
The result is formation of a granuloma.
Diagnosis is based on the presence of large papular or
nodular infected lesions, often associated with haemorrhage
or the presence of sinuses. A variety of organisms may be
involved in the deep granulomatous infections and it is
always of great importance to identify the nature of the
infecting agent(s). In severe disease, multiple infecting
organisms are commonly present. Histopathology and deep
bacteriology and mycology, including sampling from tissue
obtained by biopsy, is advisable. In cases of recurrent deep
pyoderma associated with non-healing wounds, mycobacterial
infection should be suspected. As special diagnostic
methods are required for such infections, it is important to
inform the diagnostic laboratory of this possibility when
submitting specimens.
Therapy must be prolonged to deal with such lesions
and, as always, the underlying causes must be identified
and eliminated. Causes include demodicosis, pruritic diseases
leading to self-trauma, endocrinopathy, infection by
other organisms (e.g. dermatophytosis, leishmaniosis) and
immunosuppression.
There are breed predispositions for some of these conditions
e.g. muzzle folliculitis & furunculosis in Doberman
pinschers and English bulldogs.
Bibliography
1. Bond R, Lloyd DH. Vet Dermatol 1997; 8: 101-106.
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences,
Royal Veterinary College, Hawkshead Campus,
North Mymms, Herts, UK

Update on medical management of pyoderma
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
Introduction
Canine pyoderma is not a primary disease. Thus it is
always important to identify underlying factors. Commonly
these are allergies but endocrinopathy, immunodeficiency,
ectoparasitic infestation, follicular dysplasia and breed predisposition
may be involved. Diagnosis of underlying conditions
may not be easy. Treatment during the diagnostic
phase should be designed to advance diagnosis and avoid
camouflaging diagnostic clinical signs. Antibiotic therapy is
a good diagnostic strategy as it eliminates pyoderma and
helps expose underlying conditions.
This presentation will assume that a diagnosis has been
made and treatment of underlying causes will not be covered.
Cutaneous microbial overgrowth will be covered separately.
Surface Pyoderma
Acute Moist Dermatitis. Prevention of further trauma is
essential and will sometimes allow healing without further
therapy. Ensure that there is no underlying folliculitis or
furunculosis. Because the epidermal damage is a consequence
of trauma, healing is rapid. However, lesions are
often painful and topical therapy, requiring direct contact
with skin, can be hazardous. Topical antibiotic and steroid
gels or creams are effective but spraying with a soothing,
antimicrobial, astringent preparation (Ascher et al 1995) has
been shown to be as effective and is likely to be less hazardous.
Lesions should be substantially healed in 7-10 days.
Where there is marked pruritus, systemic glucocorticoids
may be required.
Skin Fold Pyoderma. Ideally, folds are removed surgically.
If surgery is not feasible, measures to render the
microenvironment within the fold inhospitable to bacteria
and yeasts are required. Cleansing every 2-3 days with an
antimicrobial shampoo is effective. Benzoyl peroxide,
chlorhexidine, and chlorhexidine and miconazole are effective.
Chlorhexidine is quite unstable and so it is advisable to
select well-formulated preparations with published efficacy
against both bacteria and Malassezia. Benzoyl peroxide
must used with care as animals may develop sensitivity and
it can be irritatant.
Ethyl lactate may be effective in milder cases and has low
irritancy. Intervals between shampooing may be extended by
the use of antimicrobial creams and gels. Spraying with a
soothing, antimicrobial, astringent preparation may also be
effective.
Superficial Pyoderma
56
Impetigo normally responds to antimicrobial shampoos.
Use on two or three occasions over a period of 7-10 days
should be effective in uncomplicated cases. Spontaneous
resolution commonly occurs.
Mucocutaneous Pyoderma may respond to treatment
with antibacterial shampoos, as described above, followed
by the use of antibacterial ointment, such as mupirocin.
Daily treatment for two weeks and then once or twice a
week may be effective. Following resolution, the disease
may remain in abeyance but commonly repeated treatment
is required. With deeper or more extensive infection, or if
topical treatment is difficult, systemic antibiotic is required.
Treatment for 4 weeks or more may be necessary. If not
successful, further diagnostic procedures, including biopsy,
are required.
Superficial Folliculitis. Normally systemic antibiotic
therapy is used. Bacteriostatic antibiotics are effective but
bactericides may be more effective. Treatment for at least
one week beyond clinical cure is advisable. Recovery may
be promoted by use of antibacterial shampoos containing
chlorhexidine or benzoyl peroxide, which aid removal of
crusts and reduce surface bacterial populations. Mild superficial
pyoderma can be treated with such shampoos without
systemic antibiotic but this is labour-intensive; shampooing
every 2-3 days is required. Once lesion resolution occurs,
shampooing can be reduced to once or twice a week; in
winter weekly to monthly shampooing may be sufficient to
maintain remission.
Where there is recurrent infection and underlying causes
cannot be identified or controlled, long-term treatment
options need to be considered. Regular shampooing with
antibacterial shampoo may give control. Otherwise, the
main options are pulse therapy with antibiotics and staphylococcal
vaccination. Vaccination is a better choice. Wellprepared
autogenous vaccines (bacterins) are effective in
about 50% of cases; responding dogs do not need other
therapy. An American bacterial lysate prepared from S.
aureus, has also been shown to reduce the frequency of folliculitis
and decrease the need for repeated antibiotic therapy.
Pulse or continual low dose therapy should be a last
resort as it may promote development of antibiotic resistance,
although recent evidence (Carlotti et al 2004) indicates
that this risk may be low.
In view of the fact that the causative pathogen may be
harboured on the mucosae, particularly of the upper respiratory
tract and anus, some clinicians have used topical antibiotic
to treat the nasal and or anal mucosae. Experimental

studies have shown that S. intermedius populations can be
eliminated by this method using fusidic acid (Saijonmaa-
Koulumies et al). Anecdotally, this has helped in some cases
of recurrent pyoderma.
Deep Pyoderma
When deep infection occurs, there are local factors
causing skin damage and more serious deficiencies in the
immune system of the affected animal. If these can be
resolved, recovery should be complete. Determined
efforts to identify the underlying factors should be made.
Demodecosis is a common cause.
With discharging lesions, antimicrobial washes and soaks
are useful to remove pus and debris, and may accelerate recovery.
Clipping is helpful, enables the extent of lesions to be
demonstrated and can be useful in persuading clients to comply
with treatment. Prolonged systemic antibiotic treatment
with bactericidal antibiotic is necessary and must continue for
at least two weeks beyond clinical cure. Where lesions are in
areas with poor blood supply or large granulomatous lesions,
fluoroquinolones, which penetrate well, are particularly useful.
On rare occasions it may be necessary to use unusual antibiotics
to achieve penetration, such as rifampicin.
In some cases, unusual organisms such as actinomycetes
or mycobacteria are involved, and there may be concurrent
infection with fungi. Careful diagnostic procedures, including
discussion with the laboratory concerned, may be
required as routine methods may not be effective.
Choice of Antibiotics and Dosage
Although antibiotics can be selected empirically, where
recurrent infection occurs or there is a lack of response,
microbiological culture and sensitivity should be carried out.
Ensure that you use a reliable laboratory and question
unusual result e.g. very broad resistance in an organism
identified as S. intermedius; this could turn out to be a methicillin-resistant
S. aureus.
Remember that several different strains may be present on
a single animal. Thus a single sensitivity test may not give
the full picture. Failure of a particular antibiotic may mean
you have only eliminated part of the causative bacterial population.
If in doubt always retest. Ensure your sample contains
material from deep within the lesions; biopsy may be
necessary for this.
57
Generally, manufacturer’s recommended dose rates will
be effective. Occasionally you will need to use higher doses
to achieve effective levels of antibiotic within lesions or to
overcome low level resistance.
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences,
Royal Veterinary College, Hawkshead Campus,
North Mymms, Herts, UK

Canine cutaneous microbial overgrowth
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
Introduction
Microbial overgrowth is a newly described skin condition
of dogs characterised by the presence of substantially
increased populations of bacteria, particularly Staphylococcus
intermedius, and the yeast Malassezia pachydermatis.
Both bacteria and yeasts may be present simultaneously.
When only M. pachydermatis is present the condition is
equivalent to Malassezia dermatitis. However, microbial
overgrowth occurs much more commonly and in a wider
range of clinical situations than has been described for
Malassezia dermatitis. It is often an unrecognised cause of
pruritus, particularly in occluded areas such as the pedal
webs. It commonly occurs in atopy or other allergies and
successful treatment will often greatly reduce the measures
needed to bring pruritus in such cases under control.
Aetiology and pathogenesis
Bacteria. Bacteria are inhabitants of the skin surface and
mucosae but generally maintain low populations on healthy
skin. On the skin, this situation is a consequence of the
unfavourable surface microenvironment and defensive measures
maintained by the skin 1 . When the skin is damaged or its
defences are impaired by skin diseases or defects in immunity,
bacterial adherence to the keratinocytes is promoted and
the bacteria are able to proliferate. The pathogenic staphylococci
and, in dogs, particularly S. intermedius seem particularly
able to take advantage of such changes. When high local
cell densities (biofilm formation) of staphylococci are established,
quorum sensing can take place 2 . This is a mechanism
in which cell density signals are exchanged amongst the
staphylococci allowing them to initiate the production of toxins
that can irritate and damage the skin when population
sizes reach a certain threshold. Many factors can lead to cutaneous
irritation favouring bacterial adherence, proliferation
and biofilm formation e.g. atopy, increased moisture,
impaired surface barriers, factors that degrade the skin surface
(rubbing, self trauma, maceration), seborrhoeic changes,
exudation, depressed cutaneous immune function. Once toxin
production has been initiated, more cutaneous damage is
induced and immunity may be further impaired leading to a
vicious circle of damage and bacterial proliferation.
Malassezia. M. pachydermatis is present as a commensal
of the skin and mucosae of most dogs. In healthy animals it
is more commonly isolated from and exists at higher population
densities at the lips and interdigital skin than at the
ears. The anus seems to be the most frequently colonised
mucosal site 3 . M. pachydermatis acts as an opportunistic
pathogen and factors promoting its pathogenicity may
include increased temperature and humidity, excessive lipid
secretion, intercurrent diseases, and therapy with antibiotics
and glucocorticoids; however, this remains controversial 4 .
Application of M. pachydermatis to the skin of beagles can
evoke inflammatory reactions which are more severe under
conditions of increased humidity and lead to delayed hypersensitivity
responses 5 and this yeast can produce a variety of
enzymes including lipases and esterases which may be able
to damage the skin directly or indirectly 6 . Breed-related factors
are important in Malassezia dermatitis; basset hounds
and West Highland white terriers are particularly predisposed.
Skin and mucosal populations of M. pachydermatis
are elevated in healthy bassets and adherence of the yeast to
corneocytes from healthy bassets is greater than to Irish setters.
However, adherence in affected basset hounds is lower
than in normal dogs 7 . It may be that it is the special lipid
composition of canine skin which exerts a permissive effect
on colonisation and infection by this organism which,
although not lipid dependent, grows much more rapidly in
vitro in media supplemented with lipid. Basset hounds,
which tend to have greasy skin, may provide a more
favourable environment than other less-susceptible breeds.
Since S. intermedius and M. pachydermatis are inhabitants
of the mucosae, including the oral cavity, and will
therefore be transferred to the skin continually, particularly
in areas which require cleaning or grooming and which are
pruritic. Thus there is potential for the establishment of
microbial overgrowth whenever the skin is damaged or there
is underlying disease impairing cutaneous function.
Clinical Features
58
Microbial overgrowth is characterised typically by the
presence of erythema, greasiness or exudation, pruritus and
saliva staining in the absence of papules and pustules. Owners
may be unaware of the lesions and careful clinical examination
with good illumination is necessary. In chronic or
severe lesions there may be excoriation and lichenification.
There is commonly malodour, especially when Malassezia
is involved. Overgrowth is normally seen in areas of skin
that are moist or occluded such as the lips, between the pads
and digits, in the groin, perivulvar and perianal areas, on the
ventral abdomen, in the axillae, on the pinnae of the ears,
and in skin folds. It is frequently present in dogs with allergic
skin disease. It can be very localised or may affect several
sites on a dog.

Diagnosis
Microbial overgrowth should be suspected whenever
compatible lesions are present, even if they are mild. Diagnosis
is confirmed by cytology using tape strip samples,
glass slide impressions or swab smears stained with DiffQuik
showing elevated populations of bacteria or
Malassezia. Tape strips are preferred because they organisms
are sometimes not located at the surface of the lesions
and repeated application of the tape to the same site will
reveal deeper populations. The presence of numbers of bacteria
8 above 5 or Malassezia above 2 per x1000 oil immersion
field is suggestive of microbial overgrowth. Commonly
populations are very much higher but the organisms may be
found in clusters so at least 20 fields should be examined.
Successful treatment of microbial overgrowth will often permit
underlying diseases to be identified. Unless such underlying
problems are identified and controlled, overgrowth is
likely to recur.
Treatment and Control
The condition normally responds to topical therapy with
antimicrobial shampoos containing chlorhexidine, or
chlorhexidine and miconazole that are active against staphylococci
and Malassezia. Shampooing every 2-3 days for 2
weeks will normally bring the condition under control. Then
treatment once or twice a week is usually sufficient.
Chlorhexidine powder may also be useful for localised pedal
lesions. Recent studies have shown that an astringent,
soothing antimicrobial spray is convenient and effective
against Malassezia overgrowth 9 . This spray is also effective
against bacteria found in microbial overgrowth and is used
for the treatment and management of this condition by the
author, particularly when lesions are localised.
In severe or extensive cases of microbial overgrowth or
when washing of the affected areas is not practicable, systemic
therapy with cefalexin at 15 mg/kg twice daily 8 and or
imidazoles can be very helpful, depending on the nature of the
microbes involved. Ketoconazole (5-10 mg/kg twice daily
59
with food) or itraconazole (5 mg/kg twice daily or 10 mg/kg
once daily) are effective when used for 2-4 weeks. Evaluation
of the response to treatment can quickly and easily be
achieved using tape strip specimens stained with DiffQuik.
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd
Department of Veterinary Clinical Sciences,
Royal Veterinary College, Hawkshead Campus,
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Antimicrobial resistance in Staphylococci
David H. Lloyd
Professor B, Med Vet, PhD, FRCVS, Dipl ECVD, Herts, UK
Introduction
Use of antimicrobials promotes development of resistance
amongst micro-organisms which become exposed to these
agents whether they are infecting pathogens or members of
the normal flora 1 . The rate at which resistance develops
depends on selection density (the amount of antimicrobial
used per individual in a defined geographic area) 2 .
Compared with use of antimicrobials in agriculture and
human medicine, companion animal use (dogs, cats, horses)
is small. In the UK, in 2001, total therapeutic antimicrobial
use in agriculture was 420 tonnes. In horses, dogs and cats it
totalled 39 tonnes (about 9%); this figure has remained
around 30-40 tonnes since 1995 3,4 .
Close proximity of pets and owners provides opportunities
for exchange of micro-organisms and resistance determinants
amongst these populations, and veterinary use of
antimicrobials in small animals has been assumed to carry a
risk towards the human population 5 .
Staphylococcal infection in dogs
Staphylococcal infection in the dog normally involves
Staphylococcus intermedius (SI; about 90% of cases). S.
aureus is occasionally isolated and, rarely, S. hyicus 6 . Involvement
of S. schleiferi is being recognised both in skin disease
and otitis 7,8 but its role as a pathogen is still undefined.
SI is a commensal of the dog 9 and resident of mucosae and
thus influenced by antibiotics administered for infections of all
kinds. In the UK, Lloyd et al. 6 examined sensitivity in 2,296
canine isolates (predominantly SI) from the skin, ears and
mucosae in referral practice during 1980-1996. Resistance to
penicillin increased from 69.0 to 89.3&. Oxytetracycline
resistance remained at about 40%; resistance to erythromycin
and lincomycin, and to co-trimoxazole peaked at about 20 and
15% respectively in 1987-89 but then fell. Only one cefalexin
resistant isolate was found between 1986 and 1996. No resistance
to co-amoxiclav, oxacillin, methicillin and enrofloxacin
was demonstrated. Since then, more resistant isolates have
been identified in the UK. In France, a study from Nantes 10
showed an increase in the proportion of multiresistant (≥3
antimicrobials) SI from 11% in 1986-7 to 28% in 1995-6. A
rising trend of antimicrobial resistance has also been demonstrated
in Switzerland 11 . Fluoroquinolones were registered for
use in Europe in the mid 1990s and there is evidence of
increasing resistance amongst canine SI. Resistance was
reported at 0.9% amongst 858 isolates examined between 1996
and 1998 by Lloyd et al. in the UK 12 but higher levels have
been observed in Swedish dogs (8-12%) in 1992 and 2000 5 .
Acquisition of antimicrobial resistance by SI has been
reported to be associated with repeated treatment 13 and
resistance may be acquired by plasmid transfer from other
staphylococci on canine skin 14 . However, in SI there is low
carriage of plasmids and a tendency for resistance to be
chromosomal 15,16 . This may have protected SI from acquisition
of multi-resistance, as has happened with S. aureus, S.
hyicus and S. schleiferi 7,17 .
In the clinic, selection of effective antibiotics for canine SI
infection, even in referral practice, is almost never an issue in
the UK. However, more resistance is reported in other countries
10 and increasing mobility of animals and owners creates
risk in all countries. Misidentification of S. aureus, including
methicillin-resistant S. aureus (MRSA), as SI is sometimes
responsible for reports of methicillin resistance in SI.
In contrast to SI infections, problems do occur when other
pathogenic staphylococci cause canine infection. This is generally
associated with repeated treatment and chronic infection,
circumstances when multi-resistant strains, especially
MRSA, are increasingly isolated 7,18 . Methicillin resistance in
coagulase negative and coagulase variable staphylococci is
relatively common e.g. S. schleiferi 19 . However, multidrug
resistance in S. schleiferi does not appear to be a problem.
Staphylococcal infection in cats
60
In cats, SI appears to be the predominant pathogenic
staphylococcal species both in the USA and in Britain, but S.
aureus is also involved 20,21 . S. felis is also commonly present
and may play a pathogenic role 22 .
Cats are less often treated for cutaneous infections and
tend to have intermittent problems that respond to short
courses of antibiotics. Medleau and Blue 23 examined isolates
of staphylococci from skin lesions of 45 cats in the Southern
United States and found that of 32 isolates from 30 of the
cats, 23 were coagulase positive (16 S. aureus, 5 S intermedius,
2 S hyicus). The isolates were susceptible to coamoxiclav,
cloxacillin, cephalothin, chloramphenicol, gentamicin,
erythromycin, and trimethoprim-sulphamethoxazole;
resistance to penicillin G, ampicillin, and tetracycline
was frequent.
In contrast, Patel et al. 21 examined 187 isolates from 11
healthy domestic cats, 9 with skin lesions and 10 feral cats
in South London. The 40 pathogenic isolates consisted of SI
(90%) and S. aureus, all but 7 from lesions. Of all the isolates,
only 22 (11.75%) showed resistance to co-trimoxazole
(3.8%), lincomycin (6.4%), enrofloxacin (0.05%) or oxytetracycline
(1.6%). Interestingly, resistance was greater
amongst the feral cats (p

tal exposure to antibiotics was more significant in driving
antibiotic resistance than direct contact with people or veterinary
treatment 24 .
Transfer of resistant staphylococci
between pets and owners
SI is a resident of mucosal sites in most dogs and is likely
to be transferred to the skin of the owner and others handling
them, during grooming, play and other activities.
When staphylococcal infection is present, large numbers of
multi-resistant bacteria may be transferred 25 . However, there
is little evidence of long-term persistence of such organisms
in human hosts and it seems likely that SI is poorly adapted
to survival in healthy humans.
Reports of infection in humans by SI are rare. However, in
2000, SI was identified in ear fluid from a patient with otitis
externa 26 . SI was also isolated from the patient’s pet dog
although the two isolates were not shown to be the same. In
a study of 3,397 isolates of coagulase-positive staphylococci
from hospitalised patients in Strasbourg, France, only two
were identified as SI 27 . However, SI infecting humans can be
mis-identified as S. aureus 28 .
It would seem that risk of human infection with SI is
very low, except in immunocompromised individuals.
Transfer of resistance is also likely to be at low risk. In
contrast, transfer of resistant human pathogenic staphylococci,
such as MRSA, between dogs and associated
humans seems more common and is likely to occur when
the dogs are treated with antibiotics effective against resident
staphylococci, providing an avenue for establishment
of resistant pathogens. Sometimes, in MRSA infection, a
link to human medicine can be established and isolates
from pets may be indistinguishable from epidemic human
hospital strains, pointing to hospital infection as a source.
However, case reports of human infection and subsequent
MRSA isolation from mucosae of healthy family
dogs 29,30,31 indicate that the role of dogs in transfer of
MRSA to owners needs to be assessed as does the role of
veterinarians in infection of dogs they treat.
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Author’s Address for correspondence:
David H. Lloyd - Department of Veterinary Clinical Sciences,
Royal Veterinary College, Hawkshead Campus,
North Mymms, Herts, UK

Alfa Agonisti: Romifidina, Medetomidina
e Dexmedetomidina
Veronique Martin-Bouyer
Med Vet, Lyon, Francia
Abstracts will be available after 12th of June 2006 on the web site www.scivac.it/53/atti/
62

Vision in the animal kingdom
Ron Ofri
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, ISRAEL
Veterinarians are frequently confronted by questions such
as “Why do cats see better at night?”, “Is it true that dogs are
color blind?”, or “How sharp is my dog’s eyesight?”. Vision
is a very complex sense that is affected by numerous factors,
varies greatly between species and can be evaluated in
numerous ways, so there is no simple answer to these questions.
This talk will not provide a comprehensive and
detailed discussion of the subject, but instead will focus (pun
intended) on some of the significant differences in vision
between humans, dogs and cats.
WHY DOES MY PET SEEM TO
BE UNINTERESTED IN WATCHING TV?
Responses to rapidly flickering lights are generated by
cones. In between flickers, cones undergo a brief process of
recovery that enables them to generate the response to the
next flicker. When the flickers become too rapid, the cones
are unable to recover sufficiently between flashes. At this
point, the responses of the cones “fuse”, and they generate
just one response to a series of rapid flashes. In humans,
cone responses fuse at 45 Hz. Therefore, pictures generated
by computer or TV screens, which flicker at 50 or 60 Hz, are
perceived as one continuous image. However, in dogs and
cats, cone responses fuse at 70-80 Hz. Therefore, when
watching television, pets can perceive individual flickering
images, which probably has a dramatic effect on their interest
in the program! Similarly, pets can detect the flickering
of fluorescent lights, a fact that may be taken into account
when designing the lighting of your clinic.
DOES MY PET HAVE COLOR VISION?
Color vision is the domain of the cone photoreceptors.
Based on wavelength sensitivity of the photopigment contained
in their outer segments, four types of cones have been
identified, with animals having anywhere from one to all 4
populations. Species that have just one cone population are
limited to perceiving different shades of that one color (e.g.,
rats, with cones sensitive to yellow light). In species with
more than one population, “richer” color vision is possible
through activation of different proportions of the various
populations. Contrary to prevalent public opinion, dogs and
cats do not “see in black and white”. Dogs have two populations
of cones. One population absorbs light in the blue-violet
spectrum (peak absorption - 432 nm), while the second
population absorbs light in the yellow spectrum (555 nm).
This contrasts with humans who have a third population of
cones, absorbing light in the green spectrum. Therefore,
dogs can be likened to “color blind” (dichromatic) people
who lack the green cone population, a condition known as
deutranopia: they can see colors, but are unable to distinguish
between red and green shades. This means that guide
dogs do not distinguish between red and green traffic lights,
and rely on changes of illumination to cross streets! Similarly,
cattle have cones absorbing in blue and in yellow wavelengths,
which means that bulls do not perceive the color of
the red cloth used by bullfighters. Cats, on the other hand,
have 3 cone populations, with peak absorptions at 450, 500
and 550 nm. However, numerous behavioral studies failed to
reveal rich color vision in felines. In this context one should
remember that dogs and cats have far fewer cones than
humans, so one can assume that color vision in these species
is not as “rich” as it is in humans. It is hypothesized that during
evolution the number of cones in the retinas of nocturnal
species was reduced to allow an increased number of rods,
thus enabling more sensitive night vision.
NIGHT VISION
63
Both dogs and cats have very sensitive night (scotopic)
vision. Studies show that the threshold light intensity needed
to elicit vision in humans is X6 the threshold intensity in
the cat. Several physiological and anatomical mechanisms
account for this improved visual performance in the dark.
The first is the amount of light entering the eye. The corneal
diameter in the cat is 16.3 mm, and the diameter of the dilated
feline pupil is 10.1 mm. In humans, the respective figures
are 11.1 and 6.0 mm. Therefore more light can pass through
the cat cornea and pupil and reach the retina. Obviously,
these differences are inconsequential at daytime, when there
is sufficient illumination for vision. However, at night, when
“every photon counts”, the ability of the cat eye to admit
more stray light is very important. It is estimated that the
larger corneal and pupillary diameters of the cat cause a 5.2
fold increase in the amount of retinal illumination, compared
to humans. Furthermore, the cat is more capable of exploiting
this light, thanks to the tapetum lucidum. This structure,
located in the choroid, gives the fundus of most mammals
(with the notable exception of primates) its rich color variety.
It also has an important functional role, acting as a mirror
that reflects light back to the retina. Photons that are not
absorbed by photoreceptors are “wasted” in the eye, as they
do not contribute to vision. The tapetum reflects these photons
back towards the photoreceptors, thus doubling the
probability that they will be absorbed. Once again, such
reflectance is of little importance at daytime (and indeed

even causes some blurring of vision), but is extremely
important at night. However, the most important factor in
determining sensitivity to low light levels is the proportion
of rods and cones. Rods are very sensitive to low light levels,
and can function in intensities that are 10 -5 those
required by cones. Furthermore, this sensitivity can be
increased through neuronal and biochemical mechanisms, in
a process called dark adaptation. As Table 1 demonstrates,
cats have a much higher concentration of rods than humans
throughout the retina, thus contributing significantly to their
night vision, while detracting from their visual acuity.
HOW SHARP IS MY PET’S EYESIGHT?
Sharpness of vision, or visual acuity, is determined by a
number of factors.
How well does my pet focus?
Incoming light must be focused on the retina in order to
generate a sharp image. The active focusing process is called
accommodation. In mammals, accommodation takes place
in the lens. In humans, it is accomplished through changes in
the lens curvature. To view distant objects, sympathetic
stimulation causes relaxation of our ciliary muscle, resulting
in a flatter (discoid) lens; an opposite process, resulting in
spheroid lens, takes place when viewing nearby objects. Due
to differences in anatomy and physiology of the lens, cats
and dogs are incapable of changing the shape of their lens.
Instead, they change its position in the eye. When viewing
distant objects, the lens is retracted (towards the retina), and
it is moved forward for viewing nearby objects. This results
in a diminished accommodative capability. The accommodative
power of a human teenager is around 15 diopters
(D), compared to 3-4 D in the dog and cat.
Does this mean that my pet requires
glasses?
No. Accommodation is an active process that changes the
refractive power of the eye, but other anatomical and physiological
mechanisms ensure that light will be focused on the
retina (emmetropia). Large surveys show that the majority of
both dogs and cats are within 0.5 D of emmetropia; even in
humans, glasses are rarely used to correct such a small
refractive error. It is interesting to note that the refractive
error of our pets changes is affected by habitat, breed and
Table 1 - Concentrations of rods and cones
HUMAN CAT
Maximal cone concentration (per mm2 ) 199,000 27,000
Maximal rod concentration (per mm2 ) 160,000 460,000
Cone concentration in retinal periphery (per mm2 ) 5,000

Blindness in veterinary ophthalmology:
examination, causes and treatment
Ron Ofri
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, ISRAEL
I. EXAMINATION OF THE BLIND ANIMAL
1. History
a) Is the blindness of sudden onset, or gradual onset?
o Frequently, owners will report sudden onset blindness,
even though the results of the ophthalmic examination
will reveal changes associated with chronic, long
standing disease. Careful questioning will reveal that
the blindness was noticed when the animal’s environment
was changed (visiting friends, moving to a new
house). We can assume that even though the animal
has been blind for a long time, the gradual onset of the
disease enabled it to learn to navigate in a familiar
environment. The change in environment will cause it
to bump into objects, misleading the owners into
believing that the blindness is acute.
b) Was deterioration of vision associated with preferential
loss of night vision or day vision?
o One of the first behavioral signs of inherited, degenerative
diseases of the outer retina (commonly known as
Progressive Retinal Atrophy) is loss of night vision
(nyctalopia) as rods are affected before cones.
➟ Be careful of how you phrase the question!! Do not
“lead” the owners.
➟ Other rod functions (such as detection of moving
objects, or objects in the peripheral visual field) are
also affected before cone functions (color vision,
detection of objects in the central visual field).
However, these changes are usually too subtle to be
detected by owners.
o Is the loss of night vision progressive? A disease
known as “Congenital Stationary Night Blindness”,
reported in dogs and horses, causes nyctalopia, but
does not affect daytime vision.
o Several (infrequent) retinal diseases may present with
day blindness (hemeralopia). These include inherited
cone degeneration (e.g., in the Alaskan malamute) and
retinal pigment epithelium dystrophy (formerly known
as CPRA). These diseases may be progressive, but not
necessarily so.
c) Is the animal healthy? Are there other signs of illness,
besides loss of vision?
o As will be seen later, blindness may be caused by
numerous systemic or neurological diseases. These
will frequently be accompanied by additional signs of
clinical disease.
o Therefore, the clinician must take a complete (nonophthalmic)
history of the patient. Furthermore, a
complete physical examination and a thorough neurological
assessment are part of the workup of every case
of blindness. However, these will not be discussed in
this lecture.
2. Assessing Vision & Function in the
Blind Animal
a) Menace Response
65
This involves making a sudden threatening gesture which
is supposed to elicit a blink response. The afferent arm of the
response consists of the retina, optic nerve axons, the optic
tract (leading from the optic chiasm to the lateral geniculate
nucleus in the diencephalon) and the optic radiation (from
the diencephalon to the visual cortex). The efferent component
of the response includes the primary motor cortex, cerebellum,
and the nucleus of cranial nerve VII (facial nerve).
It is important to note that the menace response involves
cerebral cortical integration and interpretation and therefore
is not a reflex. Rather, it is a cortical response that requires
the entire peripheral and central visual pathways, as well as
the visual cortex and the facial nucleus of cranial nerve VII,
to be intact for the response to occur.
o The menace response should be evaluated in one eye,
while the other eye is being covered.
o Be careful not to touch the eyelashes/hair of the
patient, as this may cause a “false positive” response.
o Wind movement may also cause a “false positive” response
➟ Consider making the menace gesture behind a glass
partition
o Likewise, “false negative” results (lack of a menace
response in a visual animal) are also possible:
➟ Facial nerve paralysis will cause a false negative
result. Therefore, in the absence of a menace
response always test:
• The blinking reflex (touching of the canthus)
• Protrusion of the third eyelid, caused by retraction
of the eye (due to contraction of the retractor
bulbi muscle, mediated by the abducens nerve) in
response to the menacing gesture
➟ The menace response is absent in very young (

) Additional Visual Tests
• Obstacle course
o Be consistent in the obstacle course that you construct
➟ Make sure it can be navigated by normal animals!
o Test the patient in photopic and scotopic conditions
o Consider patching one eye
• Visual placing response
o Useful when results of the obstacle course and menace
response are equivocal
o Lift the animal towards the table, allowing it to see
the approaching surface. A normal animal will
extend its leg towards the surface before its paw
touches the table
c) The Pupillary Light Reflex (PLR)
Unlike the menace response, the PLR is a subcortical
reflex. Therefore, it does NOT test vision, and a normal PLR
may be found in a cortically blind animal. Furthermore, the
PLR is usually present (though it may be diminished or
slow) in animals suffering from outer retinal degeneration
(PRA), cataracts, and other causes of subcortical blindness.
Nevertheless, the PLR is a very important test, which helps
localize the lesion which causes loss of vision.
The afferent pathway of the PLR runs from the retina
through the optic nerve to the optic chiasm, where most of
the axons cross over to the contralateral side, through both
optic tracts, and over the lateral geniculate nuclei, to synapse
ventrally at the pretectal nuclei (PTN). Axons from each
PTN relay to both the left and the right parasympathetic
nuclei of the oculomotor nerve (CN III); however, the majority
of axons will cross over and synapse in the contralateral
parasympathetic nucleus, located in the tegmentum of the
midbrain.
Because each PTN relays to both parasympathetic nuclei,
both the right and the left pupils will constrict in response to
light stimulation of either eye. The constriction that occurs
in the stimulated eye is known as the direct PLR and the constriction
of the contralateral, unstimulated eye is called the
consensual (or indirect) PLR. Since the afferent PLR pathway
contains two levels of fiber crossings, first at the optic
chiasm and later after exiting the PTN, in most species the
direct PLR is stronger than the indirect one. More precisely,
the direct PLR is stronger in those species that have more
than 50% decussation at the optic chiasm. On the other hand,
in humans, where the decussation rate is 50%, the direct and
consensual pupillary light reflexes are of equal amplitude.
• Once again, false negative results are possible:
o Previous treatment with atropine, or other parasympatholytic
drugs
o Iris disease, including iris atrophy, posterior
synechia and severe uveitis
o These conditions may be bilateral or unilateral. If
unilateral, they will affect only the direct PLR, but
not the consensual PLR of the unstimulated eye.
• The dazzle reflex is another subcortical reflex. It is
manifested as a bilateral, partial blink reflex in
response to a bright light. The anatomical pathway
66
responsible for this reflex is poorly understood. However,
this test is a very useful substitute for the PLR in
cases when the pupils can’t be seen, such as in cases of
severe corneal edema or hyphema, or in cases when a
“false negative” PLR is suspected.
3. Additional Tests of the Visual System
a) As noted, a neurological examination should be conducted
in cases of blindness. Attention should be paid to:
• Cranial nerve deficits
• Change in mental status-stupor, delirium, depression
• Abnormal gait – ataxia, circling, paresis
• Abnormal body posture – head tilt, head turn…
b) Electrophysiology – these tests require a referral to a
specialist
• The electroretinogram (ERG) is used to record electrophysiological
responses of the retina to visual stimulation.
o It is very useful in diagnosing early stages of outer
retinal degeneration (PRA), and also in differentiating
between optic neuritis and sudden acquired retinal
degeneration (SARD) (see below).
o Since the ERG measures retinal activity, it will be
normal in cases of post-retinal blindness (optic neuritis
or cortical blindness). Such cases are best
assessed by the visual evoked potentials (VEP),
which involve recording cortical electrophysiological
responses to visual stimulation.
c) Imaging techniques – radiography, CT and MRI may
be used to workup suspected cases of central blindness.
4. Localizing the Lesion in the Blind
Patient
Based on the results of the ophthalmic examination, the
patient may be categorized into one of 4 general categories:
a) Abnormal ophthalmic findings combined with a normal/diminished
PLR
• Opacity of the ocular media: severe blepharospasm,
corneal edema, hyphema/hypopyon, cataract, vitreal
hemorrhage….
• Retinal disease – outer retinal degeneration (PRA),
chorioretinitis
b) Abnormal ophthalmic examination and an absence of
PLR:
• Glaucoma
• Retinal detachment
• Optic neuritis involving the proximal portion of the
optic nerve, and causing papilledema
o Infectious and non-infectious causes of optic neuritis
o Retrobulbar abscess/cellulitis
• Optic nerve hypoplasia/atrophy:
• congenital, post-traumatic, chronic glaucoma
c) Normal ophthalmic examination and an absence of
PLR:
• Sudden Acquired Retinal Degeneration (SARD)

• Optic neuritis involving the distal portion of the optic
nerve, in which case the optic nerve head will be normal
looking
o Infectious and non-infectious causes of optic neuritis
• Neoplasia of the optic nerve or neoplasia compressing
the optic nerve or chiasm
• Lesions affecting the contralateral optic tract, up to the
level of the lateral geniculate nucleus:
o Hypothalamic and thalamic neoplasia
o Cerebrovascular accident
d) Normal ophthalmic examination, and absence of PLR:
These are usually neurological cases, caused by central lesions
affecting the visual pathways from the lateral geniculate nucleus
to the contralateral visual cortex. Causes include:
• Congenital lesions - especially hydrocephalus
• Metabolic causes – hepatic encephalopathy, hypoglycemia…
• Inflammatory CNS disease – granulomatous meningoencephalitis
• Infectious CNS disease – neospora, toxoplasma, distemper,
Cryptococcus…
• Toxins – lead toxicity…
• Forebrain disease – trauma, neoplasia, hemorrhage,
cerebrovascular disease…
DISCUSSION OF SELECT CAUSES OF
BLINDNESS
I. RETINAL CAUSES OF BLINNESS
1. Progressive Retinal Atrophy/
Rod-Cone Degeneration
A. Pathogenesis
This disease is the most common inherited retinal disease
in dogs, and the leading inherited cause of canine blindness.
In most cases (see below “Breed particulars”) it is transmitted
as an autosomal recessive disease. The disease is characterized
by an inherited defect in one of the phototransduction
enzymes of the retinal photoreceptors. Different canine
breeds have different forms of the disease, depending on the
location of the mutation, and the defective enzyme. However,
regardless of the specific mutation/enzyme, the final
pathway of all forms of the disease is progressive atrophy of
rods and cones.
B. Breed Particulars
➟ Cross breeding experiments, using affected American
& English cocker spaniels, miniature & toy
poodles, Labrador retrievers and Portuguese water
dogs have shown genetic homogeneity of prcd in
these breeds. In other words, the gene mutation that
affects these breeds is at the same locus.
➟ An autosomal recessive mode of inheritance has
also been established in the akita, miniature long
haired dachshund, papillon, Tibetan terrier and
Tibetan spaniel.
67
➟ Siberian huskies - X-linked retinal degeneration
(common in males). Sex linkage also reported in
samoyeds
➟ The miniature schnauzer may have an incompletelydominant
form of PRA. Some carrier dogs (which
have a mutant gene on one chromosome only) have
clinical and electroretinographic signs of PRA
➟ PRA has also been described in the Irish, Gordon &
English setter, Norwegian elkhound, Tibetan & English
mastiff, Afghan hound, collie, greyhound, miniature
pinscher, pointer, saluki, Swiss hound, Shetland
sheepdog, border collie, Cardigan Welsh corgi, beagle,
borzoi, and cairn terrier.
C. Diagnosis
Behavioral signs of PRA/prcd
➟ Bilateral disease, though the dog may present with
varying degrees of disease in the 2 eyes
➟ Age of onset varies, according to breed. In the longhaired
dachshund, initial signs may be observed at 6
months of age, while in the miniature poodle the disease
may develop as late as 12 years of age (mean
age 3-5 years). In the English cocker spaniel, it is
unusual to see clinical signs before the age of 8 years.
➟ The initial behavioral sign is usually loss of night
vision, or nyctalopia, reflecting damage to the rods.
Therefore, behavioral evaluation of the dog (menace
response, maze test) must be performed under
varying light conditions
➟ The disease is progressive, invariably leading to
blindness
Ophthalmoscopic signs of PRA/prcd
➟ Initial changes are usually observed in the peripheral
tapetum, near the non-tapetal junction. These
include vascular attenuation (especially of arterioles)
and gray discoloration (mild hyporeflectivity).
➟ Moderate and advanced cases are characterized by:
➟ Progressive tapetal hyperreflectivity, due to thinning
of neural retina
➟ Blood vessel attenuation - “ghost vessels”
➟ Mottling of the non-tapetum - areas of pigment
clumping adjacent to areas of depigmentation. This
appearance is caused by migration of phagocytic RPE
➟ Optic nerve atrophy-pallor resulting from demyelination
and loss of circulation
Additional ophthalmic findings
➟ Pupillary light response is usually present, though it
may be slow and incomplete
➟ Cataracts - are they really a secondary complication?
Electroretinography
The electroretinogram (ERG) is used to record the electrophysiological
responses of the photoreceptors to light
stimulus. Its importance in veterinary ophthalmology results
from several factors:

➟ The flash ERG provides an objective and accurate
assessment of outer retinal function, more reliable
than subjective ophthalmoscopic and behavioral signs
➟ Early diagnosis - in many breeds, electrophysiological
abnormalities associated with PRA/prcd may be
detected long before the appearance of behavioral or
funduscopic signs. In the poodle, for example, ERG
abnormalities are present at age 8-10 months, though
clinical signs may not appear till 1-2 years later.
➟ In cataract patients, where lenticular opacities prevent
a thorough fundus examination, the ERG is
used to determine the presence of retinal function
and the surgical prognosis.
DNA testing
➟ Commercial DNA tests for PRA/prcd are available
in ~15 breeds at www.optigen.com
➟ The advantages of DNA tests are that they can be
conducted at any age, and can also identify heterozygous
carriers
➟ However, most of the current tests identify genetic
markers, rather than the mutated gene itself, so their
accuracy has been questioned
2. Retinal Detachment
A. Introduction
➟ Retinal detachment is a separation between the retina
and choroid. A result of the separation is
ischemia of the photoreceptors. If the separation is
not quickly resolved, and blood supply restored,
photoreceptors will begin dying, leading to irreversible
blindness.
➟ Focal detachments, involving a small part of the
retina, will cause a defect in the visual field (scotoma).
However, this will have little impact on the
animal’s behavior, and therefore this kind of detachment
may not be presented to the clinician.
B. Pathogenesis
There are 3 types of detachments, depending on the mechanism
of their formation:
➟ Serous detachment is caused by accumulation of
fluid in the subretinal space, between the retina and
choroid. This fluid, which originates in the choroid,
may be blood or exudates.
➟ Traction detachment is caused by a force which
pulls the retina off the choroid. This force may be
generated by:
o Forward movement of the vitreous body (for
example, following anterior lens luxation)
o Fibrin. Formation of fibrin strands and clots is a
frequent complication of ocular inflammation.
These strands may also form between the retina
and lens. Re-organization of the strands, and their
contraction, may pull the retina off the choroid.
➟ Rhematogenous – Formation of holes in the retina
(as a result of trauma, surgery or senile changes),
68
combined with liquefaction of the vitreous body (as
a result of inflammation or senile changes). The liquefied
aqueous penetrates the subretinal space
through the retina holes, and causes detachment.
C. Causes Of Retinal Detachment
The list of possible causes for retinal detachment depends
on the type of detachment.
➟ Rhematogenous detachment may be caused by
senile changes, trauma or inflammation (see below)
➟ Traction detachment may be caused by lens luxation,
or by inflammation (see below)
➟ Serous detachments may be caused by bleeding or
inflammation.
Causes of exudative detachment
An inflammation that leads to retinal detachment is usually
one that involves the choroid and retina (chorioretinitis or
retinochorioditis). As is the case for anterior uveitis, it is
conceivable that any systemic or ocular inflammation will
lead to chorioretinitis. However, chorioretinitis is usually an
inflammation caused by an infectious agent. In the Mediterranean
region, the most common ones include:
➟ Viral causes – distemper in the dog. FIP, FeLV and
FIV in the cat
➟ Rickettsia – Ehrlichia canis
➟ Protozoa – Leishmania, Toxoplasma
➟ Fungal infections are very common in North America
Causes of hemorrhagic detachment
Any cause of systemic bleeding could result in a hemorrhagic
retinal detachment. Common causes include:
➟ Systemic hypertension
➟ Thrombocytopenia (Ehrlichia canis)
➟ Caogulopathies
➟ Hyperviscosity
➟ Anemia
➟ Trauma
D. Clinical Signs Of Retinal Detachment
➟ Blind eye (no menace response)
➟ Fixed dilated pupil. A consensual PLR will be present
when stimulating the contralateral eye.
➟ When performing an Ophthalmoscopic examination,
the clinician will find it difficult to focus on the
retina (since it moved from its natural place). It is
possible to see a “sheet” floating in the posterior
part of the eye. This sheet, which is the retina, may
be transparent, white (i.e., edematous), or hemorrhagic,
depending on the cause of detachment. Retinal
blood vessels may be seen on it, and it is frequently
seen in the posterior segment even without
the use of an ophthalmoscope.
➟ Ultrasound. A 10 MHz probe can image the
detached retina. This image is called “the seagull
sign”, because the detached retina usually remains
anchored to the eye in the optic disc and to the ora

serrata. An ultrasound examination is particularly
useful when an ophthalmoscopic examination can
not be conducted due to severe corneal edema,
hyphema, cataract…
E. Treatment Of Retinal Detachment
➟ It is imperative to diagnose the primary cause of the
detachment, and to treat it. Therefore, systemic
workup has to be performed. Depending on the type
of detachment, this workup could include:
o Cardiovascular evaluation, including measurement
of blood pressure, echocardiogram, renal
function….
o Rule out of infectious diseases – CBC, serology…
➟ Lens extraction surgery is indicated in cases where
the detachment is secondary to anterior lens luxation
➟ Fibrin clots and strands can be dissolved by injecting
tissue plasminogen activator (TPA) into the eye,
thus preventing traction detachments.
➟ Treatment of exudative serous detachments involves
draining the subretinal fluid. This may be done
using hyperosmotic agents (mannitol, oral glycerine).
Systemic carbonic anhydrase inhibitors should
also be considered. If the cause of the exudate is
inflammatory, systemic steroids should be administered.
➟ Specialized referral centers may perform surgery to
re-attach the retina.
➟ If the detachment is partial, its progression may be
prevented with laser photocoagulation, which
“welds” the retina in place and seals adjacent holes.
3. Sudden Acquired Retinal Degeneration
(SARD)
A. Pathogenesis
➟ An acquired disease of an unknown cause, typically
appearing in middle-aged (female) dogs
➟ The history provided is one of sudden onset blindness.
➟ The typical patient is “cushinoid”:
o In many dogs, owners will report a history of
lethargy, weight gain and PU/PD during the last
few months.
o Bloodwork is also suggestive of Cushing’s disease
B. Diagnosis
➟ Blind eye with a fixed, dilated pupil
➟ Fundus appears normal during the first few months.
Degenerative changes may appear at a later stage
(few months)
➟ ERG is flat, indicating lack of retinal activity.
Currently there is no treatment for SARD. It is hoped that
once the cause is identified, treatment can be offered.
4. Glaucoma
69
This is another important differential diagnosis for loss of
vision, usually characterized by acute presentation and
fixed, dilated pupils. Discussion of glaucoma is outside the
scope of this lecture.
II. POST-RETINAL BLINDNESS
Post retinal blindness can be caused by a disease process
anywhere along the visual pathway. As noted earlier, results
of the PLR test will be very helpful in preliminary localization
of the lesion.
Absence of PLR implies that the lesion is in the optic
nerve, chiasm or tract. The PLR will be present in more
distal lesions, including those of the lateral geniculate
nucleus, optic radiation and the visual cortex. Each of these
locations may be affected by different diseases, and should
be addressed accordingly.
1. Optic nerve diseases causing blindness
Optic neuropathy includes degenerative, ischemic,
inflammatory or compressive condition. Opthalmic examination
of the fundus and optic disk followed by ERG can
help differentiate primary retinal from optic nerve disease,
as the signal is extinguished or normal, respectively.
Optic Neuritis
Probably the most common optic nerve disease that causes
blindness
A. Cause
An inflammation of the optic nerve that can be caused by:
➟ Any cause of meningitis
➟ Infectious causes – distemper, fungal diseases (e.g.,
Cryptococcus), toxoplasma, bacteremia… In many
of the systemic disease, the ocular signs may be the
presenting complaint.
➟ Neoplasia, trauma or an abscess in CNS regions
where the optic nerve passes (especially at the optic
chiasm!)
➟ CNS diseases – GME, reticulosis…
➟ Idiopathic – probably the most common cause
B. Diagnosis
➟ Blind eye with a fixed, dilated pupil
➟ ERG is normal, since the retina is not affected (thus
distinguishing optic neuritis from SARD)
➟ The optic disc may appear normal or inflamed (edematous,
hemorrhagic) depending on which part of
the nerve is involved. If the proximal part of the
optic nerve is involved, papilledema and vascular
congestion of the optic disc are seen on examination
of the fundus. Atrophy of the optic disc is noticed as

C. Treatment
the disease resolves. Inflammation of more distal
parts of the nerve may present with a normal-looking
disc.
Treatment is based on identifying and treating the primary
cause. Systemic steroids should be administered if no systemic
cause is found.
D. Prognosis
Many of the systemic causes (e.g., distemper) carry a
grave prognosis, and may be lethal. Even idiopathic optic
neuritis often leads to irreversible blindness. In a study of 12
dogs with optic neuritis, only 7 survived, among which 5
remained blind.
Additional optic nerve diseases causing
blindness
• Tumor, such as lymphosarcoma, can infiltrate any part
of the visual pathway and can present as a unilateral or
bilateral visual deficit (depending on the exact site of
infiltration). Compression of the optic nerve by a
tumor will cause papilledema, followed by atrophy of
the optic disc.
• Granulomatus meningoencephalitis (GME), a suspected
immune mediated inflammatory process, can present
with clinical signs similar to a neoplastic disease.
Granulomatus lesions can infiltrate or compress the
optic nerve and also cause atrophy or swelling of the
optic disc.
• Hypovitaminosis A causes abnormal bone growth and
narrowing of the optic foramen, resulting in secondary
compression of the optic nerve. This produces initial
papilledema, with subsequent retinal degeneration.
The disease is more common in cattle than in other
species.
2. Diseases of the optic chiasm causing
blindness
Tumors of the pituitary gland may compress the optic chiasm,
and cause visual field deficit. Compromised vision will
usually only be noticed very late in the development of the
mass. However, most pituitary gland tumors grow dorsally
into the hypothalamus instead of spreading out rostrally or
caudally.
Feline ischemic encephalopathy is another disease that
may occur at the optic chiasm and cause bilateral blindness
with dilated and unresponsive pupils.
3. Diseases of the optic tract causing
blindness
70
The most common bilateral optic tract disease is demyelination,
resulting in loss of neuronal transmission. Demyelination
may be complete or incomplete, though incomplete
demyelination will not cause blindness, and therefore is seldom
diagnosed (unless accompanied by other clinical signs).
Demyelination of the optic tract is usually caused by
degenerative or inflammatory (infectious) diseases. A common
cause is canine distemper virus, which was found to have
a predilection for causing disease in both optic tracts simultaneously.
The disease is not characterized by additional localizing
lesions - the pupils may be more widely dilated, sluggish,
and incomplete in their response to light stimulation, and
vision loss may, or may not, be apparent.
Demyelination may also be observed in globoid cell
leukodystrophy, which (similar to neuronal storage diseases)
is caused by an enzymatic abnormality. The lesions will be
mainly in the cerebellum and spinal cord, but demyelination
of different parts of the visual pathway, including the optic
nerve, optic tract and optic radiation were also reported. The
demyelination will affect neuronal transmission through the
optic tract, and may result in complete blindness.
Unilateral neoplasia of either the hypothalamus or the
thalamus will cause contralateral homonymous hemianopia.
The direct PLR will be sluggish or absent. Usually, lesions
at this location will also affect the internal capsule and the
rostral part of the cruse cerebri, causing some postural reaction
deficits. Similar signs are also seen with any unilateral
vascular, traumatic or ischemic event, though the presentation
will usually be acute.
4. Visual Deficits with PLR
Lesions and diseases beyond the optic tract (i.e., in the
Lateral Geniculate Nucleus, optic radiations or visual cortex)
will present with blindness (in bilateral diseases) or contralateral
homonymous hemianopia (in unilateral cases) with
normal PLR. Possible causes include neoplasia; GME; storage
disease; metabolic diseases (hypoglycemia, hepatic or
uremic encephalopathy); encephalitis (e.g., necrotizing
encephalitis in toy dog breeds); canine distemper; hydrocephalous;
demyelinating diseases; vascular events (trauma,
hemorrhage or infarcts); equine encephalitis. Such cases
should be worked up in consultation with a neurologist.
Author’s Address for correspondence:
Ron Ofri - Koret School of Veterinary Medicine,
Hebrew University of Jerusalem
PO Box 12, Rehovot 76100, (ofri@agri.huji.ac.il)

Advances in treatment of select diseases
veterinary ophthalmology: present and future
Ron Ofri
Med Vet, PhD, Dipl ECVO, Rehovot, ISRAEL
TREATMENT OF CANINE
KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA
Keratoconjunctivitis sicca (KCS) is a progressive inflammation
of the cornea and conjunctiva caused by a deficiency
in the aqueous component of the tear film. Historical treatment
of the disease included artificial tears, mucolytic
agents, antibiotics (in cases of infection/ulceration) and pilocarpine,
a parasympathomimetic agent which would stimulate
cholinergic innervation of the lacrimal gland.
In 1989, treatment of canine KCS was revolutionized when
Kaswan et al reported that topical cyclosporine (CsA) is an
efficacious drug in the treatment of the disease. Most cases of
canine KCS are probably caused by an autoimmune inflammation
of the tear gland, and it is believed that CsA exerts a
therapeutic effect by inhibiting T-helper lymphocyte proliferation
and infiltration of lacrimal gland acini, allowing for
regeneration of the gland and the return of secretory function.
Even though CsA has become the treatment of choice for
canine KCS, it is not 100% effective. It has been reported
that the drug, administered topically as a 0.2% ointment and
as a 1% or 2% oil-based solution, improved tear production
in 71–86% of dogs with KCS. Therefore, there is a need to
find new drugs, which can be used to treat dogs that do not
respond to CsA treatment, or dogs that suffer adverse effects
(topical irritation, etc.).
Two related drugs that may be promising alternatives to
CsA are pimecrolimus and tacrolimus. Unlike CsA, which
is an immunosuppressive drug, these are considered
immunomodulating drugs. They are ascomycin-derived
macrolides that bind specifically to the cytosolic receptor,
immunophilin macrophilin-12. The resulting drug-receptor
complex inhibits calcineurin-dependent dephosporylationactivation
of specific nuclear factors in activated T cells,
thus preventing transcription of pro-inflammatory
cytokines. This results in lack of activation of T helper
cells types 1 and 2. T cell proliferation and mast cell activation
are also inhibited. It is hypothesized therefore that
these drugs could reduce cell-mediated inflammation of
the lacrimal gland.
Two studies will be presented. The first shows that pimecrolimus
is just as effective as cyclosporine in improving
tear production, and more effective in reducing clinical signs
of KCS. The second study shows that tacrolimus improves
tear production in dogs that are resistant to cyclosporine
therapy. Therefore, these drugs are a promising alternative to
topical CsA for treatment of KCS and may be beneficial in
patients with less than optimal response to topical CsA.
TREATMENT OF MELTING CORNEAL
ULCERS: INHIBITING MATRIX
METALLOPROTEINASES
Uncomplicated corneal abrasions (superficial damage to
epithelium) or ulcers (deeper damage, involving corneal
stroma) will heal uneventfully, though topical antibiotic
treatment is usually provided, to avoid infection. However,
due to microbial infection or to extensive stromal involvement,
some corneal ulcers undergo “melting”. This process,
also known as keratomalacia, is characterized by rapid and
progressive degeneration of the corneal stroma, which may
result in corneal perforation within 24 hours.
This rapid degradation of corneal stroma is the result of
proteinase activity. These enzymes, also known matrix metalloprtoeinases
(MMP’s) are secreted by the infective microorganisms
(e.g., Pseudomonas), but are also found in the tear
film, white blood cells and corneal cells. The body’s own
MMP’s play an important role in normal corneal repair and
healing, but an increase in their levels or activity will cause
degradation of the corneal collagen, elastin, etc.
Several drugs and substances have recently been shown to
have an inhibitory effect on MMP activity. The effect is usually
mediated by chelating co-factors, such as zinc or calcium,
required for MMP activity. The resulting inhibition rate
of MMP activity is usually > 90%. Therefore, these drugs
could become important therapeutic agents in the treatment
of ulcerative keratitis and keratomalacia. The drugs include:
1. N-acetyl cysteine – applied as a 10%-20% topical solution
every 1-4 hours.
2. Tetracycline – may be administered topically (0.025-
0.1%0 or systemically. The anti-MMP activity is in addition
to the drug’s antimicrobial effect.
3. EDTA – topical treatment with 0.05-0.2% solution
4. Autogenous serum – about 10% of the proteins in the
serum are α2-macro globulins, which are potent MMP
inhibitors. Serum is obtained from blood, following clotting
and centrifugation, and can be applied every 1-2
hours. It should be replaced every 8 days (to avoid contamination.
Growth factors in the serum may also promote
corneal healing.
TREATMENT OF FELINE HERPES
KERATOCONJUNCTIVITIS
71
Treatment of feline herpes virus is very frustrating, due to
the limited availability of effective drugs. One of the main

easons for this is the fact that many of the drugs that are
effective against human herpes virus are not effective against
feline herpes virus. The cost of the drugs and the need for
frequent administration are additional factors that prevent
owners from providing optimal treatment to their cats.
Clinically proven drugs
1. Trifluridine – Very effective against feline herpes, and is
available commercially in many countries. However, it is
topically irritating and the recommended dose is every 2
hours, which makes compliance very difficult.
2. Idoxuridine – Slightly less effective against feline herpes
virus than trifuridine. Also, it is not available commercially,
and must be compounded by special pharmacists.
However, it is less irritating and needs to be given “only”
4 times/day.
3. Vidarabine – less effective than idoxuridine, and even
more difficult to obtain (can be compounded as a 3% ointment),
but well-tolerated in cats.
Ineffective or contraindicated drugs
1. Acyclovir is a commonly-used drug in the treatment of
human herpes infections. However, the effective dose
against feline herpes is x80 the dose in humans, making
this drug ineffective in cats.
2. Bromovinyldeoxyuridine – not effective against feline
herpes virus
3. Valacyclovir – contraindicated in cats due to bone marrow
supporession, s well as hepatic and renal toxicity.
4. Steroids should not be used in the treatment of feline herpes
conjunctivitis, as they may increase the activity of
latent viruses and exacerbate the infection.
The future?
1. A number of drugs have been shown to be effective
against feline herpes in vitro, but have yet to be tested in
vivo or in clinical trials. These include:
• Ganciclovir
• Cidofovir
• Pencicolvir
2. L-lysine – preliminary studies show that L-lysine given
orally (500 mg, twice daily) may be effective in treatment
of feline herpes virus. The drug inhibits viral replication
by competing against arginine.
3. Interferon – there are reports that the drug (administered
orally or topically) may be an effective treatment.
NEUROPROTECTIVE TREATMENT
IN GLAUCOMA
Today there is increasing recognition that additional factors,
besides elevated IOP, also play a role in the progressive
loss of vision that characterizes glaucoma. These factors
may be the reason why glaucomatous neuropathy develops
in many normotensive patients, and may account for the fact
72
that in other patients loss of vision progresses even after IOP
has been successfully lowered. Similar pathogenesis of
axonal damage, which progresses even after the initial insult
has been alleviated, is observed in many neurologic disorders
including stroke, hypoglycemia, trauma and epilepsy.
There is growing evidence that in these, and other, diseases,
progressive axonal damage is the result of secondary degeneration.
It is suggested that axons damaged by the initial
insult release various substances into their immediate surroundings.
The localized high concentrations of these substances
create a hostile micro-environment. Adjacent axons,
which were not damaged during the initial insult, undergo
secondary degeneration as a result of being immersed in this
toxic milieu. This creates a “domino effect” in which (in the
case of glaucoma) optic nerve axons will continue to degenerate
even after IOP has been successfully lowered, resulting
in further loss of vision.
In searching for mediators of secondary degeneration,
much of the attention has focused on the role of glutamate,
an amino acid that normally functions as an excitatory neurotransmitter
in the central nervous system. However, following
neuronal injury, intracellular glutamate is released by
damaged axons into the immediate surroundings. The resulting
locally-elevated concentration of glutamate causes overstimulation
of NMDA glutamate receptors in neighboring
(undamaged) neurons. This stimulation (excitotoxicity), in
turn, leads to increased calcium influx, thereby starting an
intracellular enzymatic cascade progressing to apoptosis and
cell death.
Therefore, it follows that compounds which inhibit glutamate
may slow or stop the cascade of secondary degeneration,
and protect the undamaged neighboring axons. This
therapeutic approach, known as neuroprotection, is being
studied in a number of acute and chronic neurological disorders;
some neuroprotective compounds are in advanced testing
stages in humans.
There is growing evidence that glutamate also plays an
important role in the progression of optic neuropathy and
loss of vision in glaucomatous patients, and that this damage
may be attenuated by glutamate receptor antagonists. Elevated
glutamate levels have been demonstrated in rats with
partial optic nerve lesion.
Inhibition of glutamate NMDA receptors, using memantine,
resulted in decreased secondary degeneration and protection
of the optic nerve. Further proof for the toxic role of
glutamate in optic neuropathy was the intravitreal injection
of glutamate in mice and rats. These injections resulted in
glaucomatous- like damage to the retina and optic nerve,
damage which was once again prevented by memantine Glutamate’s
role in optic neuropathy is not restricted to induced
nerve damage. Elevated glutamate levels have been demonstrated
in the vitreous of glaucomatous rabbits, dogs and
humans. Therefore, the testing of neuroprotective drugs in
glaucomatous patients is warranted.
Obviously, such drugs are not expected to restore vision
which has been lost prior to initiation of treatment. However,
it is hoped that neuroprotective therapy will prevent (or
decrease) damage to additional optic nerve fibers, and thereby
halt (or slow down) the progressive loss of vision that is
the scourge of glaucoma.

SCIENCE FICTION? RESTORTING VISION
IN THE BLIND PATIENT
Several approaches are being developed to restore vision
to blind patients. These approaches have yielded promising
results in patients suffering from (inherited) diseases of the
outer retina. Therefore, they could potentially be used to
restore vision in patients suffering from PRA (prcd), congenital
stationary night blindness, etc.
Two therapeutic approaches are being tested. The first
approach is based on restoring function to the photoreceptor
by replacing the defective gene. This can be done using
genetic engineering methods, which involve inserting the
missing gene onto a modified virus and injecting it subretinally.
Such studies have been conducted in dogs with various
forms of inherited photoreceptor diseases by Dr. G
Aguirre (Cornell/Pennsylvania) and Dr. K Narfstrom (Missouri).
The operations have restored vision (proven both
behaviorally and using ERG) in a large number of dogs, with
some patients already monitored for 3-4 years post-surgery.
73
Photoreceptor function can also be restored following subretinal
injections of stem cells or RPE basement membrane.
A second therapeutic approach involves use of retinal
implants. These are miniaturized electrodes that are implanted
on the surface of the retina. The electrode receives visual
input either from light sensitive diodes or from a miniature
camera (mounted on glasses). The visual input is translated
into electrical currents that stimulate the ganglion cells and
generate a neuronal signal. The technology is in its preliminary
stages, and is severely limited by the number of electrodes
that can be implanted (thus affecting visual resolution),
but has already been used on humans (and dogs!). See
www.2-sight.com for more details.
Author’s Address for correspondence:
Ron Ofri
Koret School of Veterinary Medicine,
Hebrew University of Jerusalem
PO Box 12, Rehovot 76100, (ofri@agri.huji.ac.il)

Imidacloprid plus moxidectin topical solution - a novel
therapeutic for ectoparasitic diseases in dogs and cats
Joy D. Olsen
Med Vet,, Leverkusen, Germania
A new topical endectocide formulation containing 10%
imidacloprid and 2.5% moxidectin for dogs, or 1% moxidectin
for cats, has been developed and approved for use in
many European countries. The combination of these active
ingredients provides not only for the prevention of heartworm
disease and treatment of common intestinal worms,
but also treatment for ectoparasitic diseases such as flea
infestation, ear mites, sarcoptic mange and demodicosis.
Imidacloprid belongs to one of the newer class of insecticides
called chloronicotinyl nitroguanidines or neonicotinoids,
and was the first of this class developed for use in animal
health The activity of imidacloprid against fleas is highly
potent and rapid, and the lethal effects are mediated on
contact and through penetration of the compound through
the flea intersegmental membranes. The rapid killing of fleas
on contact is especially beneficial for pets that suffer from
flea allergy dermatitis (FAD), and imidacloprid is approved
to be used as part of a treatment strategy for FAD. In addition
to potent and rapid adulticidal activity against fleas on
dogs and cats, imidacloprid has also been shown to have significant
flea larvicidal activity, both in laboratory studies as
well as in simulated home environments. Flea larvae in the
pet’s surroundings are killed after contact with a pet treated
with imidacloprid, which is important as immature stages in
the environment are a reservoir of reinfestation. Exposure of
larvae to minute quantities of imidacloprid results in marked
reduction of developing flea populations in comparison to
environments of untreated animals, thus helping further to
break the flea life cycle and rapidly reduce the level of flea
infestation. Imidacloprid has also been shown to have activity
against biting (Trichodectes canis) and sucking lice
(Linognathus setosus) on dogs.
Following application of the imidacloprid/moxidectin
spot-on formulation to the skin, the imidacloprid active
spreads over the body surface and throughout the hair coat
of dogs and fur of cats. The dose-rate and concentration of
imidacloprid was adopted from previously-approved topical
formulations of imidacloprid. Controlled laboratory
and field evaluations were conducted to demonstrate that
the combination of the two active ingredients do not interact
and instead perform as single components. Studies
using weekly flea infestations in dogs and cats, and in
comparison to a imidacloprid topical solution alone,
demonstrated very high levels of flea control and that the
presence of moxidectin does not interfere with the efficacy
of imidacloprid.
The imidacloprid/moxidectin solution is the first product
for dogs and cats to incorporate moxidectin in a topical for-
74
mulation. Moxidectin is a potent broad-spectrum endectocide
of the macrocyclic lactone class. The macrocyclic lactones
consist of two closely related groups – avermectins
and milbemycins. Moxidectin is a 16-member pentacyclic
lactone of the milbemycin class and a semisynthetic derivative
of nemadectin, a fermentation product of the Streptomyces
cyanogriseus noncyanogenus organism. Moxidectin
has been previously available throughout the world in different
oral, injectable and topical formulations for use in
dogs, horses and livestock animals. Like other macrocyclic
lactones, moxidectin has high affinity for and binding of
receptors at glutamate-gated ion channels specific to parasites.
Binding of receptors on the neuronal membranes of
nematodes and muscle membranes of arthropods leads to
influx of chloride ions, followed by hyperpolarization,
paralysis and death of the parasite. Milbemycins and avermectins
are also thought to have agonist activity at the gamma-amino
butyric acid (GABA) receptor complexes in the
peripheral nervous system of invertebrates. Because GABA
receptors are restricted to sites within the central nervous
system in mammals and the blood-brain barrier prevents
access of these drugs, mammals are generally protected
from any neurologic effects.
The broad spectrum of activity of moxidectin includes a
biologically diverse range of parasites in cats in dogs
including nematodes of the gastrointestinal tract, developmental
stages of filarial nematodes (e.g. Dirofilaria imitis)
and also, of special interest, arachnids such as mites. Following
topical application of the moxidectin and imidacloprid
combination solution, moxidectin is extensively
absorbed through the dermis. Moxidectin is a highly
lipophilic compound with a higher volume of distribution
and longer elimination half-life than many other macrocyclic
lactones. Pharmacokinetic studies indicate that following
topical application, peak serum concentrations of
moxidectin are reached by one day in cats and within 4 – 9
days in dogs, with half-lives of approximately 15 days and
35 days, respectively. These studies also confirmed the
very high volume of distribution of 80 l/kg in cats and 70
l/kg in dogs, suggesting that moxidectin distributes widely
in the tissues. The extensive tissue distribution and long
elimination half-life observed with application of the topical
formulation provides for prolonged activity against target
parasites. The doses of moxidectin in the dog (2.5%)
and cat (1%) formulations were determined by a number of
dose-response studies with different concentrations of
moxidectin added to a 10% imidacloprid formulation and
based on differing species characteristics.

In addition to treatment and prevention of flea infestation,
the imidacloprid/moxidectin spot-on is approved for the
treatment of various mites including ear mite infestations
(Otodectes cynotis) in dogs and cats, and sarcoptic mange
(Sarcoptes scabiei var. canis) and demodicosis (Demodex
canis) in dogs. In evaluation of the efficacy for ear mite
infestations in cats, three independent laboratory studies and
one field study, in 30 practices across France and Germany,
were conducted under VICH guidelines. In all studies, two
consecutive monthly treatments were efficacious in curing
all cats from Otodectes cynotis infestations as assessed 22
days following the second treatment (Study Day +50). While
a high percentage of cats (≥ 80%) had resolution of their ear
mite infestations following one monthly treatment, some
cats may require an additional application. In a similar laboratory
study in dogs, efficacy following a single treatment
was found to be 98.3% and 98% following two treatments
four weeks apart. In a multicenter field study in Europe,
treatment with either one or two monthly treatments resulted
in an 86.7% parasitological cure rate in treated dogs.
A controlled laboratory study to evaluate the efficacy of
imidacloprid/moxidectin topical solution for treatment of
sarcoptic mange in naturally infested dogs demonstrated
100% parasitological cure rate in treated dogs with two
treatments 28 days apart, with a trend toward a more rapid
and improved response in resolution of clinical signs as
compared to the selamectin-treated control group. The
results of the laboratory study were confirmed in a controlled,
randomized multicenter trial conducted in France,
Germany, UK and Albania, wherein the imidacloprid/moxidectin
solution applied twice (four weeks apart) was highly
efficacious in resolving Sarcoptes scabiei var. canis infestations
on treated dogs and resulted in almost complete resolution
of clinical symptoms within 50 to 64 days after the
start of treatment. One-hundred percent of dogs had no evidence
of Sarcoptes mites on Day 56 (±2 days) after the start
of treatment.
Treatment of canine demodicosis was first evaluated in a
laboratory study in South Africa in dogs with severe generalized
demodicosis. Following encouraging results in
reduction of mite number with up to four monthly applications,
a multicenter, controlled, randomized and blinded
field study was conducted under European field conditions.
Dogs entered into the study had generalized demodicosis
and were treated with either imidacloprid/moxidectin topical
solution or oral milbemycin oxime at 0.5 – 2.0 mg/kg
body weight daily. Presence of mites in skin scrapings and
75
clinical improvements were monitored at 4 week intervals,
up to six times. In the moxidectin topical group, each dog
received two to four monthly treatments, while in the control
group, dogs received two to four 28-day-periods of daily
medication with milbemycin. Treatment was discontinued
in all dogs either upon achieving two consecutive negative
skin scrapings, or after Day 84. At study end, no mites
could be detected in 26 of 30 dogs treated with imidacloprid/moxidectin
spot-on and in 29 of 33 dogs treated with
oral milbemycin oxime. Overall, the treatment with the imidacloprid/moxidectin
formulation was found to be highly
convenient and cost-effective in comparison to the oral therapy
for generalized demodicosis.
References
Arther RG, Bowman DD, McCall JW, Hansen O, Young DR. Feline Advantage
HeartTM (imidacloprid and moxidectin) Topical Solution as
monthly treatment for prevention of heartworm infection (Dirofilaria
immitis) and control of fleas (Ctenocephalides felis) on cats. Parasitol
Research (2003) 90:S137-S139.
Fourie LJ, Kok DJ, Heine J. Evaluation of the efficacy of imidacloprid 10%
/ moxidectin 1% spot-on against Otodectes cynotis in cats. Parasitol
Research (2003) 90:S112-S113.
Fourie LJ, Du Rand C, Heine J. Evaluation of the efficacy of imidacloprid
10% / moxidectin 2.5% spot-on against Sarcoptes scabiei var canis on
dogs. Parasitol Res (2003) 90:S135-S136.
Fourie LJ, Heine J. Evaluation of the efficacy of Advocate (moxidectin
2.5% and imidacloprid 10%) spot-on for the treatment of generalized
demodicosis in dogs. Proc 6th Intern Ectoparasite Symp, BSAVA
Congress, April 2005, Birminham UK, p. 32-36, published by UK-
Vet Publications.
Hanson I, Mencke N, Asskildt H, Ewald-Hamm D, Dorn H. Field study on
the insecticidal efficacy of Advantage against natural infestations of
dogs with lice. Parasitol Res (1999) 85:347-348.
Heine J, Krieger K, Dumont P, Hellmann K. Evaluation of the efficacy and
safety of imidacloprid 10% plus 2.5% spot-on in the treatment of
generalized demodicosis in dogs: results of a European field study.
Parasitol Research (2005) 97:S89-S96.
Krämer F, Mencke N. Imidacloprid. In Flea Biology and Control. Springer-
Verlag. Berlin, Germany, 2001.
Krieger K, Heine J, Dumont P, Hellmann K. Efficacy and safety of imidacloprid
10% plus moxidectin 2.5% spot-on in the treatment of sarcoptic
mange and otoacariosis in dogs: results of a European field
study. Parasitol Research (2005) 97:S81-S88.
Author’s Address for correspondence:
Joy D. Olsen
Bayer HealthCare AG, Animal Health Division,
Leverkusen Germany

Evaluation of heart function using blood-based tests:
current use and future applications
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
The evaluation of heart function in dogs is typically
accomplished by electrocardiography, radiography, and
echocardiography. These tests are relatively expensive, timeconsuming,
and in the case of echocardiography, require
equipment and expertise that is often not readily available.
Other organ systems, such as the liver or kidneys, use biochemical
markers to help determine function (eg. ALT and
BUN) and provide a rapid, relatively non-invasive, and inexpensive
way to diagnose and monitor disease in dogs and
cats. Until recently, the heart has lacked similar blood-based
tests. In humans, several cardiac enzymes have been used to
assist in the diagnosis of acute myocardial infarction, namely
creatine kinase, myoglobin, and lactate dehydrogenase.
Unfortunately, these substances lack sufficient sensitivity
and specificity for successful clinical application in dogs.
Over the past decade, a new generation of cardiac markers
and neurohormones has been developed. These markers
have found use in human medicine, not only for myocardial
infarction, but also in the setting of chronic heart failure.
Emerging data indicate that as many as three different biochemical
cardiac markers could be useful in the clinical
evaluation of dogs with heart disease. These markers, atrial
natriuretic peptide (ANP), B-type natriuretic peptide (BNP),
and troponin-I (TnI) could provide clinicians with valuable
information regarding likelihood of congestive heart failure,
detection of asymptomatic (occult) disease, and severity of
underlying injury to the myocardial tissue. The author and
other cardiologists are optimistic that these tests will eventually
become widely available, routinely used, and clinically
useful tools to assess heart disease in the dog.
Atrial Natriuretic Peptide
ANP’s biologic activity serves as a counterbalance to that
of the renin-angiogtensin-aldosterone system, insofar as it
promotes vasodilation and natriuresis. ANP is produced by
atrial myocardiocytes in response to increased atrial pressure
and resultant stretch as frequently occurs during congestive
heart failure. Thus, the clinical application of ANP best
relates to its role as a marker of congestive heart failure
brought on by elevations in atrial pressure. In a study examining
dogs that presented to the hospital for respiratory distress,
ANP possessed good sensitivity and specificity for
predicting heart failure as the primary cause of the dyspnea
(versus other non-cardiac causes such as pneumonia, neoplasia,
and chronic bronchitis). 1 A commercial ANP ELISA
kit has been developed specifically for use in dogs (Vetsign
TM , Guildhay Ltd, Surrey, UK). The author views ANP
as useful in helping diagnose congestive heart failure and
perhaps in monitoring efficacy of treatment. Since substantial
release of ANP does not occur until relatively late in the
course of disease 2 , ANP does not appear useful in detecting
occult heart disease in asymptomatic patients.
Current Uses of ANP Testing
• Aid to diagnose congestive heart failure in dogs
Potential Uses of ANP Testing
• Aid to diagnosis congestive heart failure in cats
• Monitoring response to treatment
• Providing prognosis
Circumstances in which ANP Testing is Unlikely to be
Useful
• Detection of early stages of heart disease
B-Type Natriuretic Peptide
76
BNP is similar to ANP in that it promotes vasodilation
and natriuresis. BNP is produced by both the atrial and ventricular
muscle tissue in response to stretch or increased wall
stress. BNP testing has become a valuable and widely used
tool in humans with heart disease. Two human BNP assays
are approved for detection of congestive heart failure. In
addition, these tests are used as a prognostic tool and as a
guide for optimizing therapy in individual patients. The
author believes that BNP testing will have similar application
in dogs and cats with heart disease. Studies in dogs
reveal that BNP is elevated in proportion to severity of disease
and is also detected relatively early in the course of disease.
3,4 The author has completed a study, which indicated
that in a population of 118 dogs, BNP assay prospectively
detected occult disease with sensitivity of 95% and specificity
of 62%, and in this regard, BNP was superior to both
ANP and TnI. 5 This finding suggests that BNP could be useful
as a screening test for dogs with occult disease. Furthermore,
in humans, BNP is a strong indicator of clinical outcome,
with higher levels predicting a poorer prognosis, and
the authors are currently evaluating BNP as a prognostic
indicator in dogs with subaortic stenosis or with cardiomyopathy.
Commercially-available human BNP immunoassays
do not cross-react with canine BNP, and BNP assay in dogs
has been typically performed using a relatively crude and
labor-intensive radioimmunoassay procedure. Newer
canine-specific ELISA-based BNP tests may have the capacity
to reduce technical difficulties and improve test precision

and accuracy. The author is part of an effort to develop both
canine and feline BNP ELISA tests for commercial use.
Current Uses of BNP Testing
• Humans: diagnosis, prognosis, response to treatment
• Veterinary medicine: no approved tests available
Potential Uses of BNP Testing based on Veterinary Studies
• Differentiation of cardiac vs. non-cardiac dyspnea in
the dog
• Detection of occult cardiomyopathy in dogs
Cardiac Troponin-I
Cardiac TnI is helps regulate actin and myosin interaction
along with troponin-C and troponin-T. TnI inhibits the
interaction between the filaments until the troponin complex
is bound to calcium ion whereupon contraction is initiated.
Injury to the myocardial cell causes disruption of
the actin-myosin-troponin functional unit, and TnI is
released into the cytoplasm and enters the general circulation
through the cell’s damaged sarcolemmal membrane.
The majority of TnI that is released in humans is complexed
with either troponin-C or troponin C and T. In
humans, TnI is a highly sensitive and specific indicator of
cardiac muscle damage and is the current gold standard
laboratory test for myocardial infarction. Low-level injury
to the myocardium from other causes, such as myocardial
or valvular disease, causes release of detectable TnI when
highly sensitive TnI assays are used. Fortunately, there is
sufficient homology between human and canine TnI so that
automated human assays function well with canine plasma.
6 The author and others have reported increased TnI
concentrations in dogs with a variety of diseases including
DCM, mitral valve regurgitation, trauma, gastric dilation
and volvulus, myocarditis, and subaortic stenosis. 7,8 TnI is
not uniformly elevated in dogs with heart disease, preventing
the use of TnI as a screening test in asymptomatic dogs
or as a diagnostic test for congestive heart failure. As a
marker of myocardial injury and necrosis, TnI may be better
suited as a prognostic indicator in dogs with severe
injury or as a guide towards optimal therapy. In dogs with
clinically apparent DCM, the TnI concentration correlated
with survival. Dogs with elevated TnI were three times
more likely to be euthanized or die versus dogs with lesser
TnI concentrations. 7
Current Uses of TnI Testing
• Humans: diagnosis of acute myocardial infarction
• Veterinary species: no approved use
77
Potential Uses of TnI Testing based on Veterinary Studies
• Assessment of disease severity in dogs with subaortic
stenosis, cardiomyopathy, and mitral valve disease
• Assessment of disease severity in cats with cardiomyopathy
• Prognostic indicator in dogs with cardiomyopathy
• Monitoring response to treatment
• Assessment of cardiac damage due to extra-cardiac
disease (e.g. gastric dilation and volvulus)
Circumstances in which TnI Testing is Unlikely to be
Useful
• Detection of early stages of heart disease
• Differentiation of cardiac vs. non-cardiac causes of
dyspnea
References
1. Prosek R, Sisson D, Oyama M, et al. Use of plasma ANP, BNP, endothelin-1
and troponin-I levels in distinguishing between cardiac and
non-cardiac causes of acute dyspnea in dogs [abstract]. J Vet Intern
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2. Haggstrom J, Hansson K, Karlberg BE, et al. Plasma concentration of
atrial natriuretic peptide in relation to severity of mitral regurgitation in
Cavalier King Charles Spaniels. Am J Vet Res 1994;55(5):698-703.
3. MacDonald KA, Kittleson MD, Munro C, et al. Brain natriuretic peptide
concentrations in dogs with heart disease and congestive heart
failure. J Vet Intern Med 2003;17:172-177.
4. Asano K, Masuda K, Okumura M, et al. Plasma atrial and brain
natriuretic peptides levels in dogs with congestive heart failure. J Vet
Med Sci 1999;61(5):523-529.
5. Oyama MA, Sisson DD, Solter PF. Prospective screening for occult
canine dilated cardiomyopathy using B-type and atrial natriuretic
peptide and cardiac troponin-I [abstract]. J Vet Intern Med
2005;19(3):in press.
6. Oyama MA, Solter PF. Validation of an immunoassay for measurement
of canine cardiac troponin I. J Vet Cardiol 2004;6:15-22.
7. Oyama MA, Sisson DD. Cardiac troponin-I concentration in dogs
with cardiac disease. J Vet Intern Med 2004;18(6);831-839.
8. Schober KE, Cornand C, Kirbach B, et al. Serum cardiac troponin I
and cardiac troponin T concentrations in dogs with gastric dilatationvolvulus.
J Am Vet Med Assoc 2002;221(3):381-388.
Conflict of Interest Statement
Dr. Oyama performs paid consulting for IDEXX Inc,
Portland, ME, USA.

Canine mitral valve disease:
how, when, and why to treat
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
Degenerative mitral valve disease (DMVD) is the most
common disease of adult dogs. A common clinical problem
is deciding how, when, and why to treat dogs with this disease.
In this case-based presentation, commonly encountered
clinical dilemmas will be presented and attendees will
participate in working through the problems, learning how to
best apply their clinical skills and how to use new information
presented about this disease.
Clinical Problem #1: The Old Small Breed
Coughing Dog
Typical presentation and physical examination: small
breed dog with history of coughing and occasional respiratory
signs, moderate to loud mitral valve murmur on physical
examination, harsh lung sounds, cough easily elicited on
tracheal palpation.
Clinical dilemma: Heart failure or primary respiratory disease?
Clinical questions to be answered:
♦ What does the intensity of the murmur tell us about the
likelihood of heart failure?
♦ How can we determine if an interstitial pulmonary pattern
is representative of heart failure or primary lung disease?
♦ Is an ECG or cardiac ultrasound necessary to make the
correct diagnosis?
♦ If heart failure is suspected, what treatments should be
administered?
♦ Are there blood-based tests that can help differentiate
between heart failure and respiratory disease?
♦ What should we do if we cannot differentiate between the
two?
Clinical Problem #2: To Treat or Not to
Treat?
Typical presentation and physical examination: dog with
a loud mitral murmur that is asymptomatic
Clinical dilemma: Do I treat this dog? And if so, with
what medications?
Clinical questions to be answered:
♦ How many dogs with a murmur will eventually experience
heart failure?
♦ How do I grade the severity of disease?
♦ Are there medications that slow the progression of mitral
valve degeneration?
♦ Are there medications that delay the onset of heart failure?
♦ If I choose not to treat at this time, when do I reevaluate
this patient?
♦ If I choose not to treat at this time, what future findings
would make me reconsider this decision?
Clinical Problem #3: Atrial Fibrillation
Typical presentation and physical examination: dog with
severe mitral valve disease, history of congestive heart failure,
and atrial fibrillation
Clinical dilemma: How do I treat this dog?
Clinical questions to be answered:
♦ What is the impact of atrial fibrillation on heart function
and heart failure?
♦ Can I restore sinus rhythm in this patient?
♦ What medications should be used to treat atrial fibrillation?
♦ How do I monitor response to therapy?
♦ Is there value in performing 24-hour ambulatory (Holter)
monitoring?
Clinical Problem #4: Severe Disease that
is No Longer Responding to Treatment
Typical presentation and physical examination: dog with
severe mitral valve disease, frequent episodes of congestive
heart failure that are no longer responding to conventional
treatment
Clinical dilemma: How do I treat this dog?
Clinical questions to be answered:
♦ Why do dogs become refractory to treatment?
♦ Have I truly maximized conventional therapy?
♦ If so, are there other drugs that can help resolve heart
failure?
♦ How do I use these new drugs?
♦ How do I monitor response to therapy?
♦ What are the potential adverse effects of using these new
drugs?
♦ Are there extra-cardiac drugs that can be used to address
chronic weight loss and poor appetite?
Suggested Readings and References
78
Gry Moesgaard S et al. Neurohormonal and circulatory effects of short-term
treatment with enalapril and quinapril in dogs with asymptomatic
mitral regurgitation. J Vet Int Med 2005:19:712-719.
Haggstrom J et al. New insights into degenerative valve disease in dogs. Vet
Clin North Amer Sm Ani Pract 2004:34:1209-1226.
Smith PJ et al. Efficacy and safet of pimobendan in canine heart failure caused
by myxomatous mitral valve disease. J Small Anim Pract.
2005;46(3):121-30.
Olsen LH et al. Early echocardiographic predictors of myxomatous mitral
valve disease in dachshunds. Vet Rec. 2003;152(10):293-7.

Cardiac Doppler tissue imaging
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
Tissue Doppler Imaging
Tissue Doppler imaging (TDI) examines the motion of
cardiac tissue. Myocardial motion, as compared to blood
flow, returns high amplitude and low velocity signals. By
use of selective filters, TDI settings on modern ultrasound
units optimize TDI studies. The most common structure
interrogated by TDI is the mitral valve annulus. The velocity
of the annulus represents the rate of change of ventricular
length during diastolic filling. TDI measures both early
and late diastolic annular velocity (E DTI and A DTI, respectively).
The interpretation of DTI studies is similar to that
of mitral inflow velocity, in that poor diastolic function is
revealed by decreased E DTI, elevated A DTI, and E DTI / A DTI

Use of beta-blockers for the treatment of canine
dilated cardiomyopathy and mitral valve disease
Mark A. Oyama
DVM, Dipl ACVIM-Cardiology, Philadelphia, USA
DCM is the most common cardiomyopathy afflicting
canine patients. In breeds such as the Doberman pinscher,
Great Dane, Boxer, and Irish Wolfhound, the impact of
DCM is profound. The expected survival after the onset of
clinical signs is extremely short, an average of only 5
months; this despite therapy with digitalis, diuretics, and
angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. B-blockers
offer a novel way to improve treatment of this disease. In
people, B-blockers improve ejection fraction more than any
other type of medical heart failure treatment. Chronic therapy
with B-blockers improves systolic function, exercise tolerance
(variably), quality of life (variably), and increases
survival. Prospective placebo-controlled evaluation of Bblockers
in dogs with naturally occurring DCM has not been
reported. This presentation will discuss the rationale for Bblocker
use in both DCM and mitral valve disesae, the various
types of B-blockers that are available, and results from a
prospective clinical trial recently completed by the author
investigating the use of carvedilol in dogs with DCM.
The cardinal feature of DCM is the progressive loss of
myocardial systolic function, and it seems counterintuitive
that negative inotropes such as B-blockers would be useful.
Indeed, B-agonists such as dopamine and dobutamine are
commonly used to treat congestive heart failure caused by
severe DCM. Moreover, as cardiac function deteriorates,
heightened activity of two neurohormonal systems, the
renin-angiotensin-aldosterone system and the sympathetic
nervous system, compensates by increasing contractility,
expanding plasma volume, and maintaining blood pressure.
Thus, increased activity of the sympathetic nervous system
provides support to the failing heart, and treatments, which
interfere with this response, a contraindication. However, it
is now clear that when chronically activated, the sympathetic
nervous system begins to induce cardiac damage and hasten
the progression of disease. Chronically elevated levels of
circulating catacholamines cause direct myocyte necrosis
and apoptosis, inefficient metabolic substrate utilization, and
abnormalities in intracellular Ca 2+ handling by the sarcoplasmic
reticulum. To help protect against these effects,
the myocyte desensitizes itself by reducing the density of Breceptors
on its surface, as well as uncoupling the G protein
and cAMP complex from the receptor mechanism. As a
result, the heart loses its ability to respond to native sympathetic
support during times of increased need (i.e. exercise).
The rationale behind the use of B-blockers is to interrupt this
system, much like the effect of ACE inhibitors on the reninangiotensin-aldosterone
system. As previously mentioned,
the effect of B-blockade in human DCM patients includes an
80
improvement in systolic function, exercise capacity, quality
of life, and most recently, survival. In addition, B-blockade
has been shown to directly decrease circulating levels of norepinephrine
epinephrine, and renin. The objectives of the
proposed study involve tolerability, systolic function, neurohormone
levels, and quality of life. The pertinent literature
associated with these 4 effects will be briefly discussed.
Administration of B-blockers to patients with compromised
myocardial function is not without risk. Initiation of
therapy can acutely reduce adrenergic inotropic and
chronotropic support, thereby worsening myocardial function.
Administration of B-blockers usually requires a 4 to 8
week titration period during which doses are gradually
increased to a therapeutic level. Staring doses of carvedilol
are typically 12% of the target dose. During this initial period,
7% of human patients do not tolerate carvedilol treatment.
In these instances, complete withdrawal from drug is
usually not required and treatment can be continued at the
highest dose tolerated. Improved tolerance can be achieved
by selecting a third generation agent versus a first or second
generation agent. Third generation agents possess ancillary
vasoactive properties, and carvedilol exhibits mild 1-antagonism,
resulting in peripheral vasodilation. This activity
helps offset the initial decline in myocardial function and
may be the reason for its improved tolerability. Despite this,
titration in people is carried out with careful attention to
blood pressure, symptomatology, and renal function. Uptitration
is typically performed every week when the medication
dosage is progressively doubled. Patients who experience
adverse effects usually do so within the first 2 or 3
dose adjustments.
B-blocker therapy has been shown to consistently
improve or prevent deterioration of systolic function and
ventricular dimensions. A recent meta-analysis of 18
prospective double-blinded placebo-controlled clinical trials
involving use of B-blockers in people included over 55,000
DCM patients and revealed a mean increase in ejection fraction
from 23% to 31% (p

locker use has the capacity to reverse established remodeling,
a benefit not achieved with standard heart failure drugs
such as diuretics and digitalis. In several studies B-blockers
failed to improve ejection fraction or ventricular dimensions
versus the baseline measurement, but as compared to controls,
prevented their deterioration. This effect may be just as
beneficial as an absolute increase in values.
Previous studies have revealed mixed results involving the
level of circulating catecholamines following treatment with
B-blockers. Some studies show that plasma levels of norepinephrine
decrease and some show no change. 3,4 One study
prevented the increase in norepinephrine that occurred in the
controls. The variable results may be related to the underlying
disease process. Woodley found that norepinephrine levels
decreased in patients with idiopathic DCM (similar to
disease found in dogs) but did not in patients with DCM due
to ischemic coronary artery disease. It is also interesting to
note that even in the studies where the norepinephrine level
did not change, heart rate was significantly lower after treatment,
an indicator of effective receptor blockade and adrenergic
antagonism.
Plasma renin activity is decreased after B-blocker administration.
5 This effect is attributed to inhibition of B 1-receptors
that effect renin release from the renal juxtaglomerular
apparatus, or to improved renal perfusion. The detrimental
effects of the renin-angiotensin-aldosterone system are well
known and include fluid retention, vasoconstriction, and
pathologic ventricular remodeling. Typically, ACE inhibitors
are used to prevent the formation of angiotensin II further
along the renin-angiotensin-aldosterone axis, and the value
of decreasing plasma renin activity has been questioned;
however, there are alternative pathways for the conversion of
81
angiotensin I to angiotensin II, and reduction of plasma
renin activity may help provide a more complete inhibition
of this system.
ANP is elevated during treatment with B-blockers. These
elevations may be due to decreased excretion or a reduction
in the inhibitory effect of adrenergic stimulation on ANP
release. The physiologic effects of ANP counteract the
effects of the renin-angiotensin-aldosterone and sympathetic
nervous systems, and may account for some of the salutary
effects of B-blockers.
References
5. Lechat P, Escolano S, Golmard JL, et al. Prognostic value of bisoprolol-induced
hemodynamic effects in heart failure during the Cardiac
Insufficiency BIsoprolol Study (CIBIS). Circulation
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6. Sanderson JE, Chan SK, Yip G, et al. Beta-blockade in heart failure:
a comparison of carvedilol with metoprolol. J Am Coll Cardiol
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7. Effects of metoprolol CR in patients with ischemic and dilated cardiomyopathy
: the randomized evaluation of strategies for left ventricular
dysfunction pilot study. Circulation 2000;101:378-384.
8. Krum H, Sackner-Bernstein JD, Goldsmith RL, et al. Double-blind,
placebo-controlled study of the long-term efficacy of carvedilol in
patients with severe chronic heart failure. Circulation 1995;92:1499-
1506.
9. Sabbah HN, Shimoyama H, Kono T, et al. Effects of long-term monotherapy
with enalapril, metoprolol, and digoxin on the progression of
left ventricular dysfunction and dilation in dogs with reduced ejection
fraction. Circulation 1994;89:2852-2859.
10. Woodley SL, Gilbert EM, Anderson JL, et al. Beta-blockade with
bucindolol in heart failure caused by ischemic versus idiopathic dilated
cardiomyopathy. Circulation 1991;84:2426-2441.

Fracture treatment strategies and complications
in growing dogs and cats
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
Bone in immature animals is biomechanically, anatomically,
and physiologically distinct from mature bone. Failure
to recognize the unique features of immature bone when
treating fractures increases the risk of complications that
may cause years of morbidity. Mature bone’s inorganic
mineral content accounts for 65 to 70% of its dry weight
and gives bone its solid consistency and rigidity. The organic
extracellular matrix, composed primarily of collagen,
gives bone its flexibility and resiliency. The mineral content
of bone rapidly increases during skeletal growth such that
its stiffness increases up to 20 fold in the first 6 months.
Compared to mature bone, immature bone is more ductile,
absorbs more energy, and tolerates more strain and elastic
deformation prior to fracture. Accordingly, incomplete
“greenstick” fractures and bent (plastically deformed)
bones are almost exclusively seen in growing dogs. The
brittle nature of adult bone causes it to fracture with little
plastic deformation such that anatomic reconstruction of
bony segments is feasible when indicated. The more ductile
nature of immature bone, however, can plastically deform
quite significantly prior to fracture. Additionally, the soft
nature of immature bone makes implants more prone to premature
loosening.
Fractures in the growing dog often occur in the region of
the physis. Unfortunately, rather than occurring in the hypertrophic
zone as is typical in humans, naturally occurring
physeal fractures in the canine often occur in the proliferative
zone. 1 This may account for the relatively high risk of
physeal dysfunction following injury in dogs. The effect of
gonadectomy on physeal function should also be considered.
Gonadectomy delays normal physeal closure and the earlier
gonadectomy is performed, the more prolonged is the delay. 2
The periosteum of growing dogs and cats is relatively
thick and vascular and contributes dramatically to appositional
bone growth and the rapid development of callus fracture
healing. However, excessive emphasis on the fracture
healing potential of growing dogs often distracts veterinary
attention from the goal of rapid restoration of normal limb
function.
Several general treatment strategies are applicable to
growing dogs and cats:
• Focus upon rapid, full restoration of limb function in
treatment selection rather than on fracture healing.
• Frequent convalescent recheck examinations with attentive
observation of limb use and joint mobility and function.
• Do not span physes with implants that prevent longitudinal
bone growth.
82
• Pins spanning a physis should be of as small a diameter as
possible to achieve proper stability and should be positioned
such that they can be removed when fracture union
is achieved.
Pelvic fractures in puppies have an excellent prognosis for
healing with most any treatment. However, severe mechanical
constipation and secondary colo-rectal dysfunction may result
if malunion causes excessive pelvic canal narrowing. Internal
plate fixation of ilial fractures is performed when there is risk
of pelvic collapse and the plate is contoured such that pelvic
canal is opened to its normal dimension. When anatomic
reconstruction of longitudinal ilial fractures is feasible, lag
screws placed from ventral to dorsal alone or through a second
bone plate reduces the risk of screw loosening by increasing
the implant-bone interface and creating a tension band
effect on the ventro-lateral tension band surface. 3-5
Femoral fractures in growing dogs and cats often occur
at the physes, but also occur in the diaphysis. Slipped capital
femoral epiphysis (SCFE) occurs in both dogs and cats.
In cats, this condition often develops in overweight, neutered
males between 1.5 and 2.5 years of age despite the lack of a
traumatic incident and is theorized to be the result of chronic
mechanical overload of the physis that is delayed on closure
because of early gonadectomy. 6 This condition may
involve one or both hips. If only one hip is involved, the contralateral
hip should be closely evaluated on radiographs and
the pet owner informed that delayed development of the condition
in the contralateral hip is not uncommon. In cats,
SCFE can be effectively treated with internal fixation or
femoral head/neck excision. In dogs, SCFE is most commonly
the result of trauma, but nontraumatic cases have
been identified. 7 The risk of coxofemoral osteoarthritis is
increased when SCFE develops in dogs < 4 months of age
because physeal closure results in a shortened femoral neck.
Normal femoral neck length and limb use are important in
the normal development of the coxofemoral joint. Fixation
of SCFE with multiple Kirschner wires is more stable than
a single wire. 8 Fixation with a lag screw is even more stable,
but should be avoided if preservation of physeal growth
is desired. 9 Distal femoral physeal fractures are common in
dogs and cats. Cats often develop Salter-Harris I fractures
and dogs most commonly have Salter-Harris II fractures.
Internal fixation of these fractures is easily performed with
cross-pinning or dynamic pinning techniques. Cross-pinning
provides superior to resistance to rotational forces, but
either fixation provides adequate stability. 10 A single

intramedullary pin can be used if the interdigitation of the
unique “four pegs in four cups” contour of the distal femoral
physis provides adequate rotational stability. Femoral diaphyseal
fractures often involve the distal half of the bone.
While the prognosis for fracture union is excellent in properly
treated fractures, the risk of quadriceps contracture
should be assessed. Risk factors for quadriceps contracture
include distal femoral fracture, extensive comminution or
soft tissue injury, unstable fracture fixation, reduced stifle
flexion upon fracture reduction/alignment, surgical stabilization
combined with external coaptation. When there is
increased risk of quadriceps contracture, a 90º/90º flexion
sling should be used during the first 48-72 hours after surgery
followed by passive/active physical therapy each day
for the first 3-4 weeks after surgery. Attentive convalescent
care should include recheck examinations every 2-3 days
during the first two weeks following surgery.
Tibial fractures are relatively common in growing dogs
and may occur at the physes or within the diaphysis. The tibial
tubercle develops from a separate ossification center from
the proximal tibial epiphysis. Avulsion fracture of the tibial
tubercle may occur as an isolated injury or in combination
with Salter-Harris I or II fractures of the proximal tibial
physis. Tibial tubercle fractures may be treated with
Kirschner wires or tension band fixation, though the latter is
more likely to permanently close the physis. Salter-Harris
fractures of the proximal tibial physis are often treated with
multiple Kirschner wires. Radiographs are often made in
2week intervals and implants are removed, if feasible, at the
earliest sign of fracture union. Greenstick (incomplete) and
minimally displaced fractures of the tibial diaphysis are relatively
common in growing dogs. While coaptation is frequently
effective in achieving bony union of such fractures,
maintaining the stifle in some flexion, encouraging slow,
controlled limb use and keeping the duration of coaptation to
a minimum helps maintain retropatellar pressure and avoid
the complication of patellar luxation.
References
83
1. Johnson JM, Johnson AL, Eurell JA. Histological appearance of naturally
occurring canine physeal fractures. Vet Surg 1994;23:81-86.
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immature dogs: effects on skeletal, physical, and behavioral development.
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7. Moores AP, Owen MR, Fews D, et al. Slipped capital femoral epiphysis
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8. Belkoff SM, Millis DL, Probst CW. Biomechanical comparison of
three internal fixations for treatment of slipped capital femoral
epiphysis in immature dogs. Am J Vet Res 1992;53:2136-2140.
9. Belkoff SM, Millis DL, Probst CW. Biomechanical comparison of 1screw
and 2-divergent pin internal fixations for treatment of slipped
capital femoral epiphysis, using specimens obtained from immature
dogs. Am J Vet Res 1993;54:1770-1773.
10. Sukhiani HR, Holmberg DL. Ex vivo biomechanical comparison of
pin fixation techniques for canine distal femoral physeal fractures.
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Author’s Address for correspondence:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

Clinical tips for early detection of elbow dysplasia
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
Early detection of elbow dysplasia is very important in
order to avail pet owners of all treatment options and to treat
underlying problems prior to the development of secondary
osteoarthritis. Early detection of ED requires that the veterinarian
develop an “index of suspicion” based upon patient
signalment and history, then carefully perform a physical
examination, and finally closely scrutinize radiographs for
subtle supportive findings.
Signalment and History
ED is most common in Golden Retrievers, Labrador
Retrievers, Rottweilers and Bernese Mountain dogs, but can
affect most any large breed of dog including mongrels. Ununited
anconeal process (UAP), specifically, is most prevalent
in German Shepherds. Puppies may present for thoracic
limb lameness, stiffness, exercise intolerance, or non-specific
mobility problems as early as 4 months of age.
Gait
Many puppies with ED stand with their paws externally
rotated (supination). They may display an obvious “headbobbing”
lameness or the lameness may be subtle. Having
the patient descend stairs may be helpful in exacerbating
subtle lameness. A “bunny-hopping” gait in the thoracic
limbs is common as the pup descends stairs when bilateral
elbow discomfort is present. When unilateral elbow discomfort
is present, puppies will often lead down to each step
with the comfortable limb.
Physical Examination
Joint effusion is most easily detected in the standing
patient as a puffy, fluid pouch between the lateral epicondyle
and the olecranon. Palpation to assess for pain and range of
motion (normal = flexion angle of 36º to 166º) can be performed
in the standing or recumbent patient. Normally, during
elbow flexion, puppies can place their distal antebrachium
against the point of their shoulder with no discomfort.
When elbow flexion is painful, dogs resist full flexion or pull
their shoulder joint dorsally to relieve the elbow flexion. As
ED progresses, elbow flexion is physically restricted by
osteophytosis and/or periarticular fibrosis. Normal puppies
can extend their elbow with no discomfort and display only
mild discomfort upon forced, full elbow extension. The
elbows should specifically be tested in pronation and in
supination and this is not painful in most normal puppies.
Most puppies with ED will display some discomfort during
elbow pronation and/or supination.
Radiographic Examination
84
Concurrent diagnosis of juvenile orthopedic diseases such
as panosteitis is often quite simple, but should not prevent
the veterinarian from closely scrutinizing for a more challenging
diagnosis of FMCP. Detection of a FMCP is diagnostic
for elbow dysplasia, but detection of an FMCP is the
exception rather than the rule. Clear radiographic delineation
of an FMCP is difficult due to the superimposition of
the medial coronoid process (MCP) upon the radial head. In
addition to standard medio-lateral, flexed medio-lateral, and
cranio-caudal views, various special views have been
described (Cd75M-CrLO, Cr15-CdMO, MEDLAP) to
increase radiographic diagnostic sensitivity for FMCP. Even
with special views, however, radiography lacks sensitivity.
While scintigraphy and computed tomography (CT) are of
additional diagnostic value, the economy and availability of
radiography make it the primary screening tool for ED.
Accurate radiographic positioning and scrutiny of specific
areas maximizes its diagnostic value:
• Abnormal contour or lack of detail of the normal contour
of the MCP (medio-lateral view)
• Mild sclerosis below the trochlear notch of the ulna in the
region of the MCP (medio-lateral view)
• Periarticular osteophytes (“lipping”, “spurring”) associated
with the MCP (cranio-caudal view)
• Periarticular osteophytes along the dorsal margin of
anconeal process (flexed medio-lateral view)
• Osteochondritis dissecans (OCD) of the medial aspect of
the humeral condyle (cr-cd view)
• Incongruity of the humero-ulnar and/or radio-ulnar joints
(medio-lateral view)
• Un-united anconeal process (flexed medio-lateral view)
On the standard medio-lateral view, the MCP should be
identified in dogs > 6 months of age as a completely ossified,
pointed, beak-shaped structure that meets the articular surface
of the humeral condyle. Distally, from the point of the MCP,
the cranial surface of the process and the proximal ulna should
have a shallow concave contour. Lack of the beak-shaped
point or presence of a convex or flattened shape to the cranial
margin of the MCP is strongly suggestive of FMCP.
Radiographic subtrochlear sclerosis on the medio-lateral
views is a combination of subchondral sclerosis and periar-

ticular osteophyte formation along the base of the trochlear
notch of the ulna. This is a subjective evaluation and is very
subject to minor variations in radiographic technique. Radiographic
evaluation of both elbows can be helpful in patients
with unilateral disease, but often the disease is bilateral. The
best area to evaluate for sclerosis on a properly positioned
medio-lateral view is on the distal aspect of the trochlear
notch where there is no superimposition of the radius. Slight
variations in radiographic positioning can produce obliquity
where superimposition of the radial head or medial aspect of
the humeral condyle/epicondyle can mimic sclerosis of the
proximal ulna.
Osteophytosis is progressive and typically follows the
radiographic changes described above. Early in the course of
the disease, these osteophytes are most easily detected on the
dorsal margin of the anconeal process, especially on the
flexed medio-lateral view. On the medio-lateral view, the
ridge of the lateral epicondyle can sometimes be seen. The
articular cartilage of the trochlea of the humerus joins the
lateral epicondyle as a thin, knife-edge, making its radiographic
visualization very dependent on positioning and
radiographic technique. On radiographs where it can be
seen, it appears as a faint line with a smooth, curved contour.
Osteophytosis along this border appear as a bump along this
smooth contour.
The cranio-caudal view is the most helpful for detecting
OCD of the medial aspect of the humeral condyle (trochlea).
The lesion is seen as a radiolucent area on the medial articular
edge of the humeral trochlea. On a lateral view it may
be seen as a flattening of the medial caudo-ventral edge of
the humeral trochlea. Care must be taken on the medio-lateral
views (standard and flexed) to direct the radiographic
beam down the long axis of the humeral “condylar spool”,
producing a set of concentric rings centered on the humeral
condyle.
Evaluation of how the humerus, radius and ulna fit together
is very subjective and very susceptible to subtle positioning
errors. The flexed medio-lateral view forces the joint together
and can mask joint incongruity or subluxation. The flexed
medio-lateral view also is more prone to subtle obliquity shifts
of humeral condyle. The standard medio-lateral view is the
85
easiest to properly position and to accurately evaluate for joint
incongruity. In this view, the smallest circle of the humeral
condyle is the narrow, grooved portion of the condyle that
articulates with the central “keel” of the trochlear notch of the
ulna. These 2 surfaces should be separated only by 2 radiolucent
cartilage surfaces and should be uniformly parallel
throughout their circumference. Humero-ulnar incongruence
can be detected as the arc of the humeral trochlea and the keel
of the trochlear notch of the ulna not fitting well together.
Joint surface contact mapping suggests that there may be
some normal or physiologic humero-ulnar incongruity in
dogs, but it may be that incongruity severe enough to be
detected radiographically is pathologic. Radiographic detection
of a “step” incongruity, where the MCP appears elevated
above the radial head, has been associated with FMCP. This
step can be masked on the flexed medio-lateral view.
Un-united anconeal process (UAP) is best diagnosed on
the flexed medio-lateral view. The anconeal process arises
from a secondary center of ossification in the elbow at 11-12
weeks of age in large breed puppies. Traditionally it has
been stated that the anconeal process does not fuse with the
ulna until 4-5months of age such that the diagnosis of UAP
cannot be made prior to this time, but recent data suggests
that earlier diagnosis can be made in German Shepherds (A.
Vezzoni, personal communications). Bilateral radiographs
should be made because the disease is often bilateral (20-
35% of cases). UAP is seen as a lucent line of variable width
and clarity separating the anconeal process from the ulna.
Some patients with a strong history and physical examination
findings of ED have very minimal or no detectable
radiographic findings. On occasion, scintigraphy can be
helpful in localizing pathology to the elbow such that CT
and arthroscopic evaluation can be more easily recommended
to pet owner.
Author’s Address for correspondence:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

How do I diagnose hip dysplasia in growing dogs?
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
Canine hip dysplasia (CHD) is a complex, multifactorial,
progressive disease that develops during postnatal skeletal
growth. CHD in the growing dog is clinically characterized
by increased dorsal acetabular rim (DAR) slope and functional
hip joint hyperlaxity that permit pathologic coxofemoral
subluxation and the development of secondary
joint remodeling and degeneration. Veterinarians are frequently
challenged to diagnose CHD in growing dogs prior
to the onset of these irreversible secondary changes. Early
diagnosis and proper treatment can arrest the progression of
the disease and alter its pathogenesis.
Passive hip joint laxity refers to laxity that can be demonstrated
in puppies by means of external veterinary manipulations
(Ortolani test, Barden test, PennHIP distraction
index). Some degree of passive hip joint laxity is detectable
via PennHIP in all dogs. Passive hip joint hyperlaxity has
been shown to be a heritable phenotype of CHD as well as
a breed-specific risk factor for the development of
osteoarthritis (OA). Detectable passive hip joint laxity does
not always relate directly to the development of CHD symptoms
or OA. From a therapeutic standpoint, the challenge
faced by veterinarians is to detect functional hip joint
hyperlaxity in which dynamic subluxation occurs spontaneously
during daily patient activities.
Signalment
Most any large breed dog may develop CHD, but commonly
presented breeds include Golden Retrievers, German
Shepherds, Rottweilers, Labrador Retrievers, Chesapeake
Bay Retrievers, Saint Bernards, and English Mastiffs. Puppies
are seldom presented because of symptomatic concerns
prior to 4 to 5 months of age.
History
Puppies are most often presented to the veterinarian by
the pet owner for vaguely expressed concerns such as pelvic
limb weakness, reluctance to rise in hind end, reluctance to
climb stairs, and intolerance of extended periods of exercise.
Puppies are seldom presented for discrete pelvic limb lameness.
Assymptomatic puppies are presented for screening
evaluation in consideration of prophylaxis via juvenile pubic
symphysiodesis (JPS) with increasing frequency.
Gait Evaluation
Many growing dogs with functional hip joint hyperlaxity
and dynamic subluxation display a unique “tight skirt”
gait at a walk or trot in which they do not fully extending
their hips. Some puppies display a “bunny-hopping” gait at
a walk or trot or when ascending stairs. Dynamic hip subluxation
can be visualized and/or heard in some puppies
while they walk.
Hip Palpation
86
While an assistant leads the puppy at a walking gait, the
examiner should walk behind the patient while resting
his/her hands on the pup’s hips. Palpable dynamic hip subluxation
and reduction is detected in some patients and is a
definitive indicator of pathologic functional hip joint hyperlaxity.
It is also helpful for the examiner to place his/her
hands on the puppy’s hips and gently sway the hind end from
side to side in order to detect palpable subluxation and
reduction. Hip extension and hip abduction are often painful
in puppies with early CHD. The Ortolani test can initially be
performed in the unsedated standing or laterally recumbent
puppy if it is cooperative. A negative Ortolani test is not a
definitive finding in the unsedated animal.
Next, the puppy is heavily sedated or anesthetized for
definitive hip palpation and radiography. The Ortolani test
can be performed in lateral or dorsal recumbency or both.
The Ortolani test is palpation test for passive hip joint laxity
and requires some inference to conclude that functional
hip joint hyperlaxity is present. When performing the
Ortolani test, the hip should be held in a neutral standing
angle so that the joint capsule and periarticular tissues are
in their passively relaxed state. Inadvertently holding the
hip in extension, flexion, abduction, adduction, internal or
external rotation may tighten the joint capsule and periarticular
tissues and cause abnormal hip joint laxity to go
undetected. A palpable reduction of the femoral head into
the acetabulum during abduction of the femur is referred to
as a “positive Ortolani sign”. In and of itself, a positive
Ortolani sign is not an indication for Triple Pelvic Osteotomy
(TPO). When a positive Ortolani sign is detected, the
examiner should measure and record the angles of reduction
and subluxation. Measurement of these angles with an electronic
goniometer (Slocum Enterprises, Eugene, Oregon,
USA) has been most repeatable in our hands. The angle of
reduction is an indicator of hip joint laxity. The angle of
subluxation is an indicator of the slope of the dorsal acetabular
rim. Sensitive palpation of reduction and subluxation is
also important. Indistinct reduction is suggestive of acetabular
filling or remodeling. Indistinct subluxation or a biphasic
subluxation is suggestive of dorsal acetabular rim erosion.
The palpation findings are complemented by comprehensive
radiographic evaluation of the hip.

Radiographic Examination
A ventro-dorsal hips extended (“OFA-like”) radiograph
is made to evaluate for degenerative changes such as
osteophytosis, shallow acetabula, femoral head flattening
and thickening of the femoral necks. Coxofemoral subluxation
may also be detected on this view, but it is important
to remember that the marked hip extension tends to artificially
“tighten” the hip joints. Therefore, subluxation present
on ventro-dorsal hips extended views is real, but the
absence of subluxation on this view does not rule-out hip
joint hyperlaxity. A standard lateral radiographic view is
useful to evaluate for lumbosacral spinal pathology,
femoral neck anteversion, coxofemoral subluxation and
remodeling and regional anatomic relationships. A femurs
abducted (“frog leg”) radiograph is helpful to assess
acetabular depth. Acetabular filling or remodeling is easier
to detect when the femoral heads are compressed into
the acetabula with this view. A dorsal acetabular rim
(DAR) radiograph is essentially a skyline view across the
dorsal acetabular rims.
The normal dorsal acetabular rim has a “beak-shaped”
contour and minimal slope. In the dysplastic puppy with
advancing hip degeneration, there is blunting of the normal
contour of the lateral margin of the dorsal acetabular
rim and increased DAR slope. PennHIP radiography
includes several of the views mentioned above and a passive
distraction view. Other distraction radiography views
have been described and each have their own advantages
and disadvantages. For the PennHIP distraction view an
adjustable, padded, radiolucent apparatus is placed
between the thighs of the dorsally recumbent dog. The
hips are placed in an approximate standing angle and gently
adducted until the medial thigh surfaces are firmly in
contact with the apparatus such that passive hip joint distraction
occurs. The radiographs are sent to PennHIP for
measurement of distraction index (DI) and for inclusion in
their database.
Other Examination Tools
87
Computed tomography (CT) can be used for high detail
evaluation of dorsal acetabular rim integrity and acetabular
depth. Studies have shown that consistency in patient positioning
and scan landmarks are critical for consistent accuracy.
Recently arthroscopic evaluation of the coxofemoral
joint has been described and appears to be the most sensitive
indicator of synovitis, round ligament tearing and chondromalacia.
Case selection
Juvenile Pubic Symphysiodesis (JPS) must be performed
prior to 20 weeks of age in large breed dogs in order to maximize
it effectiveness. Many puppies are asymptomatic for
CHD at this time making the efficacy of this procedure is difficult
to assess. However, the procedure’s relative simplicity,
low cost, low morbidity have caused many pet owners to be
proactive in seeking evaluation of their pet for JPS. JPS is considered
when the combined findings are predictive of future
CHD development: a positive Ortolani sign with angle of
reduction of 20º to 40º, an angle of subluxation of 0º to 15º,
and no palpable or radiographic degenerative changes.
Triple Pelvic Osteotomy (TPO) is indicated for young
dogs (usually 4.5 to 10 months old) with symptoms of CHD,
but minimal palpable or radiographic evidence of degeneration.
Puppies have a positive Ortolani sign with an angle of
reduction of 20º to 40º, an angle of subluxation of 5º to 20º,
and distinct transitions between subluxation and reduction.
The DAR view does not show significant blunting.
Author’s Address for correspondence:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

What’s new in bone plating?
The Locking Compression Plate (LCP)
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
Conventional Bone Plating
Fracture healing requires that the fracture zone have conditions
of both adequate mechanical stability and adequate
biologic viability. Satisfying one condition, but not the other
leads to patient morbidity and nonunion of the fracture.
For many years the primary challenge was to accomplish
adequate fracture stability. One tremendous leap toward this
goal was accomplished in 1965 when AO ASIF bone plating
techniques were introduced to veterinary orthopedic surgery.
The dynamic compression plate (DCP®, Synthes) was
developed such that insertion of screws into the eccentric
ends of the specially designed sloping, oval holes accomplished
compression of transverse fractures. This era of bone
plating focused on accomplishing rigid stability. Of course,
not all fractures are of transverse configuration; therefore,
anatomic reconstruction of the bony column is not always
possible or desired. In fact, in effort to achieve anatomic
reconstruction of the highly comminuted bony column,
tremendous disruption of fracture zone viability often contributed
to nonunion. The concept of biologic osteosynthesis
evolved in which highly comminuted fractures were spatially
aligned rather than anatomically reduced in order to preserve
fracture zone viability. In such instances, there is
tremendous stress concentration at unfilled screw holes
within the DCP. Further, the footprint of the plate against the
surface of the bone disrupted cortical bone blood flow under
the plate. Surgeons often desired to use plates in combination
with intramedullary pins in order to extend the fatigue
life of bone plates, but the screw hole configuration of these
plates restricted screw angulation to a relatively narrow
spectrum. The limited-contact dynamic compression plate
(LC-DCP®, Synthes) was designed with a scalloped contour
on its underneath surface such that the footprint of the plate
upon the bony surface permits greater cortical blood flow
(though this is also influenced by the contour and topography
of the bony surface to which the plate is applied). The
scalloped contour of the plate also reduces the stress concentrating
effect of unfilled screw holes. Additionally, the
screw holes of the LC-DCP are designed such that screws
can be inserted at much greater angles than with the DCP.
This feature permits screws to be more easily inserted at
angles to avoid intramedullary devices.
Each of these evolutions of the bone plating utilizes tightening
of conventional screws within the bone to firmly
compress the bone plate to the surface of the bone. There is
no rigid link between the bone plate and the screw such that
construct rigidity is not achieved when the bone plate is not
firmly compressed against the bone. The amount of compression
between the plate and the bone surface is influenced
by the number of screws inserted, thread diameter of
screws, and bone quality. If patient loading of the limb
induces forces in excess of the frictional hold at bone platebone
interface there is a loss of stable fracture fixation. As
a result, there is emphasis on screw tightening and maximizing
the number of screws used to compress the plate
against the bone. Screw tightening pulls underlying bone
segments to the under side of the bone plate such that precise
contouring of the plate to the contours of the normally
shaped bone is required. When conventional screws are
tightened through improperly contoured conventional bone
plates a primary loss of fracture reduction is induced. Alternatively,
premature screw loosening prior to fracture union
causes a loss of stability and secondary loss of fracture
reduction (Fig. 1).
Locking Compression Plate (LCP ® , Synthes)
The LCP is a dramatic shift from conventional bone plating.
The LCP utilizes a specially designed locking screw that
has a threaded screw head that rigidly links to the bone plate
through specially designed screw hole with matching thread
form. The rigid link between the screws and the plate creates
a fixed angle construct with dramatically different mechanical
behavior than conventional bone plating. The rigid locking
screw-LCP interface does not compress the LCP against
the bone and maintains the fracture reduction present during
plate application. This subtle evolution in bone plate design
also alters the method of bone plate and screw application.
Figure 1 - “Toggle” loosening of conventional screws from
bone and DCP ➠ secondary loss of fracture reduction.
88

The LCP is designed with combination-use screw holes
(combi-hole) that accept traditional screws or locking
screws. Different surgical techniques are used to apply locking
screw-LCP constructs as compared to combination locking
screw and conventional screw-LCP constructs.
Locking screw-LCP constructs utilize exclusively locking
screws throughout the construct and therefore do not
require precise plate contouring. In selected instances the
surgeon may elect not to contour the plate at all. This construct
functions mechanically and biologically more as an
internal fixator rather than as a conventional bone plate. The
rigid locking screw-LCP interface ensures angular stability
of the screws and prevents “toggle” loosening of the screws
in the bone. The fracture must be reduced prior to plate
application because this construct will not reduce the fracture
as can be performed with conventional plating.
Because the LCP is not compressed against the bony surface
there is minimal disruption of cortical blood flow. This
mode of application may be particularly advantageous in
percutaneous plating where biologic osteosynthesis is indicated.
Locking screws must be inserted in a fixed angle that
is determined by drilling through a drill guide that is threaded
into the locking screw hole. Care must be used to properly
orient the bone plate because even minor angulations of
locking screws to center them in the cross-sectional area of
the bone are not possible. Locking screw-LCP constructs
cannot be used to achieve dynamic compression because
the screw heads of the locking screws do not slide within
the contours of the screw holes.
In humans, unicortical placement of locking screws is
more commonly employed than with conventional screws.
Whereas bicortical placement helps eliminate toggle loosening
of conventional screws, locking screws are not prone to
toggle because they are stabilized by the bone on one end
and the rigid link to the plate on their other end. All orthopedic
constructs will fail at their “weak link” if fracture consolidation
does not occur to protect the implant system. If
the plate is the weak link (such as may occur when a screw
hole is left unfilled over a non-load-sharing fracture), locking
screw-LCP constructs fail similar to conventional screwplate
constructs. When the bone plate is not the weak link,
locking screw-LCP constructs fail differently than conventional
constructs. Conventional constructs often fail by
screw loosening that allows the screws to toggle free from
the bone and bone plate. This mode of failure is particularly
common in soft bone (growing dogs, flat bones, metaphyseal
areas). Conversely, locking screw-LCP constructs are
not prone to failure by screw loosening even in soft bone.
Locking screw-LCP constructs may fail by catastrophic failure
of the bone segment in which the screws are inserted or
by fatigue failure of all screws within a cluster (unlikely).
Catastrophic failure of a bone segment may be more likely
when unicortical locking screws are used in our small animal
patients because they have relatively thin cortices as
compared to humans and large animal patients.
Combination locking screw and conventional screw-LCP
constructs are often employed to reduce implant costs, to
accomplish dynamic fracture line compression or because
surgeons are more comfortable with more traditional bone
Figure 2 - Combi-hole can accept conventional screws
(right side of hole) or locking screws (left side of hole).
89
Figure 3 - Locking screws (left) have angular stability in soft
metaphyseal bone. Conventional screws (right) used to compress
the fracture line.
plating techniques. Surgeons must be cautious however,
because surgical techniques for application of combination
constructs are different from both conventional and locking
constructs. LCP’s applied as combination constructs must be
precisely contoured to the bone. Distortion of a screw hole
will prevent application of a locking screw to that hole. It is
important to place conventional screws into each bone segment
prior to inserting locking screws – “lag before you
lock” is a helpful reminder. If locking screws are placed first,
subsequent placement conventional screws will attempt to
compress the plate against the bone while the locking screws
maintain the plate at a fixed position relative to the bone surface.
Conventional screws can be used to achieve dynamic
compression followed by insertion of locking screws to
achieve a fixed angle construct. In selected instances, a locking
screw-LCP cluster may be used in one bone segment for
angular stability of screws in soft bone while a conventional
screw-LCP cluster is used in the other bone segment to
achieve dynamic compression (Fig. 3).
Author’s Address for correspondence:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

Conducting clinical trials:
disease-oriented vs. patient-oriented evidence
Ross H. Palmer
DVM, MS, Dipl ACVS, Fort Collins, Colorado USA
We are scientists and, as such, we seek accurate data upon
which we can form solid treatment recommendations with
regard to our patients’ health, comfort, lifestyle and wellbeing.
Such is the intent of evidence-based medicine (EBM),
which has been defined as “the conscientious, explicit and
judicious use of current best evidence in making decisions
about the care of individual patients.” 1 For the purpose of
training clinicians to critically analyze available information,
study designs have been stratified into classes ranging
from strongest (Class I) to weakest (Class IV) evidence: 1
Class Description of evidence source
I Multiple, randomized, blinded, placebo
or sham-controlled clinical trials
II High quality clinical trials using
historical controls
III Uncontrolled cases series
IV Expert opinion, extrapolation from
bench research or physiologic studies
In addition to seeking strong (class I and II) evidence
through clinical trials, veterinarians should seek meaningful,
relevant evidence that helps them to answer the questions
that their pet owning clients are asking. Indeed, one of the
essentials steps of effective utilization of EBM is training
clinicians and clinical researchers to ask the right questions.
The acronym “PICO” is helpful in guiding clinicians to ask
the right questions and to evaluate the relevance, usefulness,
and meaningfulness of clinical trial results to their patient. 2
• P Patient/problem – do the results of the study pertain to
my patient?
• I Intervention – are the interventions evaluated in the
study a consideration for my patient?
• C Comparison– to what are the results of the intervention
compared? A control group?
• OOutcome – what outcome is important to the patient
(pet owner)?
Unfortunately, there is often a misunderstanding between
ourselves and our clients with regard to what outcomes from
orthopedic surgery are important. 3 We can often get a sense
of what outcome is of importance to our individual clients by
listening to their questions. Why did the pet owner seek our
services for this condition? What is their desired outcome?
What will they use to define “success” or “failure” of treatment?
Our relationship with our patients and our patients’
90
families is not unlike that of a pediatrician. Together we
make decisions for our patients on their behalf, “by proxy”
if you will.
Orthopedic care is unique in that our treatments seldom
impact mortality. Instead, our clients often present their pets
to us in hopes that we can improve their health related quality
of life (HRQL) as compared to natural progression of the
disease/injury. As such, a well-designed study that collects
objective data points that are of little direct concern to our
clients may be of little real help in our answering their questions.
“Will he be able to climb the stairs”? “Will she still be
able to go on 10 mile hikes”? “Can I keep her in competition”?
These are the questions asked by our clients. With
regard to juvenile-stage canine hip dysplasia (jCHD), our
clinical studies often measure parameters such as DAR
slope, acetabular angle, radiographic OA scores, and forceplate
data as surrogate measures for what we really want to
know. It takes a relatively large leap to get from any of these
measures to accurate answers to our clients’ questions. This
is often the case in medical studies where we study what has
been called Disease-Oriented Evidence (DOE). In contrast,
Patient-Oriented Evidence that Matters (POEM) measures
patient morbidity or mortality, the patients’ ability perform
some meaningful and measurable lifestyle task or health
related quality of life.
Because executing large-scale, prospective, blinded and
placebo or sham-controlled randomized clinical trials
(class I) is time-consuming and costly, we ideally seek to
design studies that will provide meaningful answers to relevant
questions regarding applicable interventions that pertain
to a large group of patients. Health related quality of
life questionnaires are being used with increasing frequency
in human orthopedic studies for this purpose. In
essence, before we leap into randomized clinical trials in
search of objective answers, we should first evaluate our
questions to be sure that the answers yielded by the study
are likely to be meaningful and relevant to our clients.
What do we really want to know? What do our pet owning
clients really want to know?
Health related quality of life questionnaires are one instrument
being used in randomized clinical trials to arrive at
patient-oriented evidence that matters. Development of such
an instrument is a rigorous process. The questionnaire then
requires validation to be certain that the questionnaire measures
that which it intends to measure across a demographic
spectrum of pet owners and across a spectrum of time. The
process of developing a HRQL questionnaire requires
researchers to identify patient behaviors that a demographic

spectrum of pet owners defines as measurable, describable,
and meaningful with regard to their pets’ quality of life as it
is related to the health condition in question. One such
method currently being employed at Colorado State University
is described herein: The process is initiated by a series
of client interviews in order to identify these meaningful,
measurable patient behaviors. A list of positive and negative
terms frequently used by pet owners to describe each of
these behaviors is developed in order to facilitate their
measurement in the eventual HRQL questionnaire. These
descriptors are elicited from pet owners by first asking them
several general “open-ended” questions encouraging them to
describe their pet’s current health status and their pet’s normal
health status prior to developing the medical condition.
Next, a semi-structured interview is conducted with each pet
owner. The semi-structured interview contains a set of questions
regarding observable pet behaviors under consideration.
For each question there is a set of “floating prompts” to
facilitate pet owners’ ability to provide positive and negative
descriptors if needed. The goal of this process is to a develop
a list of terms that are consistently used across a demographic
spectrum of pet owners to describe positive or negative
outcomes with regard to each observable behavior that
they regard as meaningful in their pet’s health related quality
of life. Once the HRQL questionnaire is developed, there
are several ways to test the validity of the instrument, one of
which is called “test-retest” validation. It is important to
realize that some HRQL questionnaires may be valid for one
pet owner demographic, but not for another due to variation
in regional lexicon and/or what they regard as meaningful
and important for their pets’ lifestyles.
In our experience, it rapidly becomes evident during this
HRQL questionnaire development process as to whether or
not previously published clinical trials of therapeutic interventions
for a given medical condition have answered the
91
questions that are meaningful to one’s client pet-owners. As
an example, in one of our HRQL studies currently in
progress, it quickly became apparent that the ability to
return dogs to an unrestricted level of activity (absence of
physical dependence upon the owners for patient confinement)
without ensuing lameness was the desired therapeutic
outcome. Previously published studies of radiographic
osteoarthritis scores, veterinarian-measured lameness
scores, and even force plate data at a walking gait are not
ideal measurement parameters for this condition because
relatively large assumptions or inferences are required to
assume that a given pet will benefit in a meaningful way
from any of the interventions evaluated. Our clients stated
that return of each of these parameters to normal “preinjury”
levels would be meaningless in the face of owner
observations that lameness resulted whenever patient confinement
by the owner was not instituted.
References
1. Berg AO. Dimensions of evidence, in Geyman JP, Deyo RA, Ramsay
SD (eds): Evidence-based clinical practice, Boston: Butterworth-Heinemann,
2000, pp 21-27.
2. Turning information needs into questions, Handbook of Evidence-
Based Veterinary Medicine, Cockcroft P, Holmes M (eds), Blackwell
Publishing, 2003
3. Rosenberger PH, et al. Shared decision-making, preoperative expectations,
and postoperative reality: differences in physician and patient
predictions and ratings of knee surgery outcomes. J Arthro Rel Surg
21:562-569, 2005.
Author’s Address for correspondence:
Ross H. Palmer
Colorado State University Veterinary Medical Center
Fort Collins, Colorado USA

Cytology of the liver: review of basic changes
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
Indications for Liver Biopsy
• Hepatomegaly may be detected by palpation or by radiography
and sonography.
• Imaging abnormalities may present as a generalized enlargement
or focal lesions.
• Elevated liver enzymes or bile acids signify direct or indirect
hepatocellular damage as well as biliary or circulatory
dysfunction of the liver. These should be persistent, not
transient changes.
• Staging systemic neoplastic diseases, especially lymphoma
and mast cell tumor, is helpful for proper treatment.
Contraindications for Liver Biopsy
• Hemostatic abnormalities may be ruled out with PT, APTT or
ACT, platelet count, and bleeding time tests prior to biopsy.
• Hypoproteinemia can be checked by CBC and chemistry
tests. It is important because low protein can inhibit
wound healing which is important for surgically obtained
biopsies.
• Anesthetic risks in a patient should be considered, depending
on biopsy technique used.
Biopsy Technique Considerations are dependent
on the need to visualize the liver, the degree of anesthetic
risk, and the presentation of disease (focal vs. diffuse).
• Laparotomy requires general anesthesia and allows for
full visualization of the liver. This procedure also permits
surgical correction, if indicated. Wounds made by the
biopsy can be easily checked for excess bleeding. The
sample obtained is diagnostic.
• Keyhole incisions are used to isolate the liver or with
laparoscopy. This technique requires heavy sedation with
local anesthesia. A cutting needle is used for an incisional
biopsy and cytologic imprints should be made when the
sample is obtained before it is placed into formalin.
• Ultrasound-guided sampling requires sedation and local
anesthesia. Samples are often diagnostic due to the assistance
of sonography. A cutting needle and aspirations are
utilized as above under keyhole incisions. (PREFERRED).
• Blind sampling techniques may be used for diffuse liver
lesions, such as those associated with lipidosis, steroid
hepatopathy, or round cell neoplasia. This type of sampling
requires minimal sedation for the aspiration. Both
cutting needles and aspiration techniques are used.
Cytodiagnostic Groups for Liver Cytology
include eight categories frequently used to classify cytologic
material from the liver. Note: There may be more than one
category in a given sample.
1. Normal epithelial cells
2. Cellular degeneration or injury
3. Hyperplasia or adenoma
4. Pigment abnormalities
5. Inflammation
6. Malignant neoplasia
7. Hematopoietic tissue
8. Nondiagnostic sample
Normal Hepatic Tissue
• Hepatocytes consist of clumps or sheets of large uniform
cells. Cells are characterized by low nuclear to cytoplasmic
ratios, lightly basophilic and granular cytoplasm, centrally
placed round nucleus that has stippled chromatin
and a prominent nucleolus. Occasionally cells are binucleated
and nucleoli are multiple.
• Biliary epithelium consists of sheets of small uniform
cells with high nuclear to cytoplasmic ratios. Large biliary
ducts are lined by a simple columnar epithelium. Nucleoli
are often indistinct.
• Mast cells and macrophages may be occasionally found
in low numbers.
Hepatocellular Degeneration or Injury
92
• Hydropic change (vacuolar degeneration) produces a
foamy appearance within the cytoplasm of hepatocytes
that is the result of swelling of endoplasmic reticulum
related to increased intracellular water. This may be seen
in tissue anoxia and toxic hepatopathies.
• Fatty change appears as discrete clear vacuoles within the
hepatocyte cytoplasm that is the result of accumulation of
lipids that can freely coalesce. This appearance is often
diagnostic for lipidosis.
• Glycogen accumulation occurs with altered glucose
metabolism such as seen in steroid hepatopathy. Cytoplasm
appears foamy, similar to hydropic change. Steroid
induced change is most notable in the dog, but occasionally
has been observed in the cat.
• Necrosis may occur as a result of toxicosis, infectious disease,
or neoplasia. Cells appear indistinct, with loss of cellular
detail.
• Fibrosis is related to increased connective tissue reaction
to damage, such as that seen in cirrhosis, post-necrosis
hepatopathy, or chronic inflammation.

• Amyloid deposition is an uncommon condition often related
to a chronic inflammatory disease. Presence of Congo
red positive eosinophilic amorphous material around
hepatocytes is diagnostic.
Hepatic Hyperplasia (Regeneration) or Adenoma are
grouped together since they have a similar cytologic appearance.
• Frequent binucleation is noted within hepatocytes.
• Increased nuclear to cytoplasmic ratio indicates rapid
growth.
• Mild to moderate anisocytosis and anisokaryosis is present.
• Increased cytoplasmic basophilia may be noted due to
rapid growth.
• Increased frequency of intranuclear crystalline inclusions.
• Conditions to consider include nodular hyperplasia, toxic
hepatopathy, hepatocellular adenoma, bile duct adenoma,
and cirrhosis.
Hepatic Pigment Abnormalities are observed within
hepatocytes appearing as shades of blue and green with routine
stains. The etiology of these pigments may be differentiated
by the cytochemical reactions.
• Biliary stasis within canniculi appears as green casts or
granular material between hepatocytes. Conditions associated
with bile pigment changes include cholangitis, liver
flukes, lipidosis, steroid hepatopathy, toxic hepatopathy,
nodular hyperplasia, and cirrhosis.
• Hemosiderosis is an overload condition in which iron appears
as blue or blue-green coarse granular material that stains positive
with Prussian blue. Chronic hemolysis and excessive
iron supplementation are associated with hemosiderosis.
• Lipofuscin appears as blue-green granules on Wright-
Giemsa stained preparations which represent degenerated
lipids resulting from cellular aging.
• Copper accumulation appears blue-green material which
stains positive with rubeanic acid. This may be a primary
accumulation or secondary related to liver disease.
Hepatitis/Cholangitis
• Neutrophilic (suppurative) inflammation is associated
with necrosis, bacterial infection, and feline suppurative
cholangiohepatitis. Degenerate or nondegenerate neutrophils
are increased over that found in peripheral blood.
• Lymphocytic or plasmacytic (nonsuppurative) inflammation
is common in feline lymphocytic cholangiohepatitis.
Lymphoid cells are small, well-differentiated forms associated
with chronic disease that may be difficult to distinguish
on cytology from a small cell lymphoma.
• Eosinophilic inflammation may be associated with liver
flukes or mast cell tumor occurring within the liver.
93
• Pyogranulomatous inflammation consists of a mixed population
of neutrophils and macrophages. This is associated
with mycobacteriosis, histoplasmosis, and toxoplasmosis.
Malignant Neoplasms of the Liver include primary and
secondary or metastatic cancers.
• Primary tumors include: hepatocellular carcinoma, bile
duct carcinoma, and hemangiosarcoma
• Secondary tumors include: myeloid (nonlymphoid)
leukemias, intestinal carcinomas, and pancreatic islet cell
tumor
• Lymphoma and mast cell tumor may be primary or secondary
Hematopoietic Tissue
• Extramedullary hematopoiesis resembles a mixed bone
marrow cell population including erythroid, granulocytic,
and megakaryocytic precursors. It is often related to a
physiologic need, such as in bone marrow disease or
hypoxic conditions.
• Myelolipoma is an uncommon tumor resembling
extramedullary hematopoiesis, but also contains considerable
lipid material. It is benign and often localized.
Summary of Specific Hepatic Disease Cytologic Characteristics
• Toxic hepatopathy: features seen include hydropic
change, cholestasis, necrosis, and regeneration with fibrosis
(if chronic)
• Lipidosis or steroid hepatopathy: features include fatty
change (lipidosis) and hydropic change (steroid hepatopathy)
and cholestasis
• Nodular hyperplasia or cirrhosis: features include hyperplastic
hepatocytes, hyperplastic biliary epithelium,
cholestasis, and fibrosis
Suggested Cytology References
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
Mosby, St. Louis; 2000
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnostic Cytology and Hematology
of the Dog and Cat: Mosby, St. Louis; 2nd Ed. 1999
Radin MJ, Wellman ML. Interpretation of Canine and Feline Cytology:
Ralston Purina Company Clinical Handbook Series. The Gloyd
Group, Inc, Wilmington, DE; 2001
Raskin RE, Meyer DJ (eds). Atlas of Canine and Feline Cytology: WB
Saunders Co, Philadelphia; 2001
Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology Purdue University
West Lafayette, Indiana, USA

Cytology of the liver: advanced case examples
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
In this discussion, we will cover the cytologic aspects of
specific case examples that affect the liver. These will
involve the cytodiagnostic or general classification groups of
hyperplasia, inflammation, hepatic degeneration, response
to tissue injury, and neoplasia.
HYPERPLASIA
Nodular Hyperplasia
This condition is common in aged dogs and often presents
with multiple randomly distributed well-defined nodules.
Histologically, these retain a lobular structure in contrast to
neoplastic conditions. The cytologic features of these
enlarged hepatocytes include diffuse or focal vacuolization.
There are discrete vacuoles containing lipid or cytoplasmic
foaminess that is often associated with glycogen deposition.
Regenerative Hyperplasia
Damaged livers respond frequently with hyperplasia
related to exposure to toxins such as drugs, aflatoxins, or
plants. There is significant fibrosis that is not found in
nodular hyperplasia of older dogs and the normal architecture
is lost. These may be similar but not identical histologically
to hepatocellular adenomas. Cytologic changes
with toxic hepatopathy include an increased nuclear to
cytoplasmic ratio indicating rapid growth. Frequent binucleation
is noted along with mild to moderate anisocytosis
of hepatocytes. In addition, the cytoplasm contains more
proteins for proliferation and therefore increased cytoplasmic
basophilia. Hepatocytes may display hydropic change
with decreased cytoplasmic staining around the cell
periphery related to organelle swelling. There appears to be
an association between intranuclear crystalline inclusions
and hyperplastic liver conditions although these inclusions
have been noted in some clinically normal patients. With
chronic injury and resulting cirrhosis, fibrocytes and
fibroblasts along with wispy eosinophilic strands of collagen
can be found in dense aggregates. This may be accompanied
by the presence of bile casts.
INFLAMMATION
Suppurative Hepatitis/Cholangitis
This inflammation is associated with necrosis, bacterial
infection, and feline suppurative cholangiohepatitis. Degen-
erate or nondegenerate neutrophils are increased over that
found in peripheral blood. Bacteria may be occasionally
found within neutrophils or extracellularly.
Lymphocytic Cholangiohepatitis
The presence of small to intermediate sized lymphocytes
and plasma cells is found in this syndrome in cats often in
association with a mild pancreatitis. Plugged bile canniculi
may be noted in addition on cytology in this syndrome.
Uncommonly, a uniform population of small lymphocytes
may resemble a well-differentiated lymphoma but a mixed
cell population suggests an inflammatory process.
Parasitic Reaction
Reaction to the presence of flukes or their eggs has been
rarely noted on cytology with evidence of an eosinophilic
and neutrophilic inflammatory response along with evidence
of biliary stasis. Fluke eggs have been found on cytology and
appear green, presumably from the bile. Platynosomum
concinnum is a parasite of cats in North America with a life
cycle involving lizards and snails. Amphimerus pseudofelineus
is another fluke found in cats.
Cytauxzoonosis
This is a tick-borne disease of cats that occurs in the southern
part of the United States. The organism infects organs
such as the liver and can be observed from impression smears
as basophilic intracytoplasmic structures (merozoites)
arranged as schizonts within the swollen macrophages.
HEPATIC DEGENERATION
Glucocorticoid Hepatopathy
94
Corticosteroids that are administered exogenously or
which occur in increased amounts endogenously produce a
vacuolar change referred to as steroid hepatopathy. The condition
can occur in both dogs and cats with similar morphologic
effects. The increase in glycogen within the hepatocytes
appears similar to hydropic change with indistinct vacuolization
of the cytoplasm. It may be diffuse or localized to
the cell periphery. Intranuclear inclusions may be observed
in this condition nonspecifically along with biliary stasis.

Feline Hepatic Lipidosis
This common condition occurs as a result of the accumulation
of triglycerides within hepatocytes often following
bouts of anorexia. As the disease is diffuse throughout the
parenchyma, fine needle biopsy is often diagnostic. Hepatocytes
may have single or multiple clear punctate vacuoles
within the cytoplasm. At times, the vacuoles may become so
numerous as to crowd the nucleus to one side of the cell. The
appearance of these highly vacuolated hepatocytes can be
difficult to distinguish from foamy macrophages. Also present
on cytology is biliary stasis with plugged bile canniculi
and increased green granules within hepatocytes. To confirm
the presence of lipid within the vacuoles, one can use equal
amounts of oil-Red-O and new methylene blue on unstained,
unfixed smears. As the lipid is incorporated into the cell, it
is a dull orange color compared to the extracellular bright
orange droplets.
Copper-Associated Hepatopathy
Certain breeds of dogs such as Bedlington and West Highland
White Terriers as well as patients with accumulations of
toxic amounts of copper develop liver failure from the
inflammatory reaction. Pale green refractile granules that are
positive with rubeanic acid are diagnostic for copper. This
may be a primary accumulation that leads to liver disease or
the result of liver disease. Romanowsky staining can produce
a similar stain appearance of hepatocytes granules that
are positive for a bilirubin stain and therefore represent bile.
However it has been noted that green granules within hepatocytes
without bile casts are most likely lipofuscin. This
pigment occurs with the normal aging of cells and the subsequent
degeneration of cellular lipids, the so-called “wear
and tear pigment”.
Hemosiderosis
Animals that undergo chronic breakdown of erythrocytes
or receive supplemental iron develop an overload condition
in which iron accumulates within hepatocytes. This material
appears as blue or blue-green coarse granular material that
stains positive with Prussian blue.
RESPONSE TO TISSUE INJURY
Amyloidosis
This is an uncommon condition often related to a chronic
inflammatory disease. Amyloid is identified by the presence
of Congo red positive eosinophilic amorphous material
around hepatocytes. Inflammatory cells such as neutrophils
and lymphocytes are often present in this situation.
NEOPLASIA
Hepatocellular Adenoma
95
This uncommon neoplastic condition usually presents as a
solitary lesion in dogs and cats. Clinical signs are generally
minimal so these tumors are generally found incidentally at
necropsy. Histologically, these compressive lesions contain
minimal fibrosis. Hepatocytes are uniform in appearance but
larger than normal containing increased amounts of lipid,
glycogen, or lipofuscin granules within the cytoplasm. There
is mild anisocytosis and anisokaryosis as well as increased
basophilia of the cytoplasm. Nucoleoli are slightly more
prominent than normal. Mitotic figures are not common.
Hepatocellular Carcinoma
It is said that hepatocellular carcinoma is more common
in dogs than cholangiocarcinoma. In the cat, cholangiocarcinoma
is considered to occur more frequent than hepatocellular
carcinoma. Clinical signs reflect liver disease with
increased activity of several hepatic enzymes. Histologically,
hepatic trabeculae appear thick or variable in size
compared with more uniform and thinner trabeculae of
adenoma lesions. Cytologically, hepatocytes may resemble
normal hepatocytes but in poorly differentiated forms,
hepatocytes appear highly pleomorphic making diagnosis
of malignancy easier. In these cases, malignant features of
anisokaryosis, multinucleation, high and variable nuclear
to cytoplasmic ratio, and multiple nucleoli are present.
Mitotic figures are more frequent in the carcinoma compared
with the adenoma.
Cholangiocarcinoma
This is a relatively uncommon tumor but in cats it may be
the most frequent primary hepatic malignancy according to
some studies. Histologically, there are acinar formations
especially in the more well-differentiated tumors and fibrous
connective tissue may be substantial. A mucinous cystic fluid
often fills the lumen. Mitotic figures are often much more
abundant compared with hepatocellular carcinoma. Cytologically,
the cells tend to exfoliate in dense clusters. The welldifferentiated
tumors have relatively uniform size and
cuboidal shape with scant cytoplasm. More anaplastic
changes such as anisokaryosis, prominent nucleoli, and high
nuclear to cytoplasmic ratio are seen with the poorly-differentiated
cholangiocarcinoma.
Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology Purdue University,
West Lafayette, Indiana, USA

Cytology of body cavity fluids: review of basic changes
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
What is an effusion?
An effusion represents increased accumulations of fluid
within a mesothelial cell-lined body cavity. The body cavities
included are the abdominal or peritoneal, thoracic or
pleural, and pericardial. The presence of an effusion is recognized
when animals display clinical signs of dyspnea,
muffled heart sounds, ascites, or abdominal pain. These relatively
clear fluids are formed generally by three mechanisms.
• High hydrostatic pressure from within blood or lymph
channels related to obstruction to flow
• Low oncotic pressure within vessels due to hypoalbuminemia
which won’t retain fluids
• Increased membrane permeability resulting from inflammation
How are effusions collected and fluids
processed?
Peritoneal fluid is collected from the animal in left lateral
recumbency or in a standing position. Following surgical
preparation of the site between the umbilicus and urinary
bladder, a 20-22 g needle is used to penetrate the abdomen
slightly lateral to the midline. Fluid may drip into a tube or
be suctioned using 6 or 12 ml syringes.
The pleural fluid is collected with the patient standing or
sitting. A flexible (intravenous) catheter is placed in the 7 th or
8 th intercostal space following surgical preparation and infiltration
with a local anesthetic. A 3-way stopcock may be used
to remove large volumes of fluid and prevent air leakage.
The pericardial sac fluid is removed with the patient
sedated and in lateral recumbency. A venous catheter is
placed into the lower portion of the 4 th intercostal space
towards the heart until it penetrates the pericardium.
For each of the sites, one ml of fluid should be placed into
a red top tube for culture with the remainder used to make
direct smears by coverslip or glass slide and then placed into
purple EDTA tubes for cell counts and protein analysis. If
direct smears cannot be made immediately the fluid can be
placed into an EDTA tube and processed later.
How are effusions evaluated?
• Color and degree of transparency is recorded along with
any noticeable odor
• Total solids or protein is measured by refractometer, especially
after centrifugation in a microhematocrit tube if the
fluid is not clear
• Cell counts may be made by automated counter, if clear.
Otherwise most fluids are counted by hemocytometer
• A smear (squash method) is performed between two coverslips
or two glass slides for identification of cell types,
presence of infectious agents or neoplasia.
• Cell types often recognized in effusions include:
1. Large mononuclear cells may be mesothelial cells or
macrophages. These cells are difficult to distinguish
and are therefore grouped into one category. These
should be the predominant cells in effusions.
2. Neutrophils are often present as the predominant cell
type in horses but not in dogs and cats. Record the presence
of degeneration if seen. Increased numbers signifies
the presence of inflammation.
3. Small mononuclear cells are lymphocytes which are
present in low numbers normally.
4. Eosinophils are rarely present in effusions, but should
be recorded separately, if present.
How are effusions classified?
96
Most body cavity fluids are classified as transudates,
modified transudates, or exudates based on protein content
and cell counts.
• Transudate has low cellularity (< 1000/µl for most animals)
and low protein content (< 2.5 g/dl). It is generally formed
as a result of low oncotic pressure related to severe hypoalbuminemia
(< 1.0 g/dl) that can develop from nephrotic
syndrome, for example. Low protein fluid may also develop
from portal hypertension related to the leakage of lymph
with low protein content from the intestinal portal vessels
as a result of increased hydrostatic pressure.
• Modified Transudate indicates an effusion of variable cellularity
and protein content. It is often formed as a result
of increased hydrostatic pressure. Nonseptic intestinal
disease in horses such as volvulus and right-sided heart
failure are common causes.
• Exudate is an effusion with inflammation. Cell counts are
increased (> 5000/µl for most animals). Protein is often
increased (> 3.0 g/dl). Due to the increased cell count, the
character of the fluid is often cloudy.
Septic Exudate indicates a visible microorganism, usually
bacterial or fungal, is present in the cells of the smear.
Causes include penetrating wounds, gut rupture, or mycotic
enteritis.
Nonseptic Exudate indicates the lack of a visible microorganism
within neutrophils or macrophages. Causes may
include Feline Infectious Peritonitis (FIP), bile leakage, egg
yolk peritonitis, or uroperitoneum.

When a specific diagnosis is possible, other terms are
used to describe the effusions such as hemorrhagic, chylous,
bilious, or neoplastic.
• Hemorrhagic effusion is colored red, pink, or occasionally
yellow. This category is used when the effusion is
bloody due to acute or chronic hemorrhage without the
presence of another abnormality. It is not used to imply
blood contamination. It is commonly associated with pericardial
effusion.
Acute hemorrhage is characterized by intact erythrocytes
engulfed by macrophages or neutrophils. Peracute bleeding
and blood contamination are associated with platelets which
can remain intact for about one-half hour following collection.
Chronic hemorrhage is characterized by hemosiderinladen
macrophages, cells containing coarse blue-black granules
which are positive for iron using Prussian blue stain.
• Chylous effusion has a white or pink white color with no
transparency; therefore termed opaque. This is most often
related to the presence of chyle from rupture of the thoracic
duct lymphatics which may be caused by trauma,
neoplasia, infection, or idiopathic reasons. Chyle consists
of chylomicrons which are composed of triglycerides. The
condition can be diagnosed by the presence of high
triglyceride concentrations, often > 100 mg/dl in the effusion
fluid. WBC counts are increased over transudates,
but < 10,000/µl and the predominant cells are small to
medium lymphocytes.
• Neoplastic effusion indicates an abnormal cell population
is present, displaying features of malignancy. Common
neoplasms to consider include: lymphoma, carcinoma, or
Classification of Body Cavity Effusions in Small Animals
Color/Turbidity Total Protein Specific WBC Predominant Cell Type
(g/dl) Gravity (# per µl)
Transudate Colorless/Clear < 2.5 < 1.017 < 1000 Mesothelial
Modified Light yellow to apricot/ 2.5 - 5.0 1.017 - 1.025 500 - 10,000 Mixed population
Transudate Clear to Cloudy
Exudate Apricot to tan/Cloudy > 3.0 > 1.025 > 5,000 Neutrophils
nonseptic: nondegenerative
septic: degenerative
Hemorrhagic Pink to red/Cloudy > 3.0 > 1.025 > 1,000 Erythrocytes
WBCs similar to blood
Macrophages display
erythrophagocytosis
Chylous White/Opaque > 3.0 > 1.018 Variable Acute: Small lymphocytes
Chronic: Mixed population
Bilious Dark yellow or brown > 3.0 > 1.025 > 5,000 Mixed population with green-black
or green/Opaque or yellow material phagocytized
by macrophages
Neoplastic Light yellow or apricot/ 2.5 - 5.0 > 1.018 500 - 10,000 Reactive mesothelium
Clear or Cloudy Neoplastic cells
97
mesothelioma. Cell counts and protein may be similar to
a modified transudate or an exudate. Pericardial effusions
have been reported to be distinguished by pH. Alkaline
effusions (pH ≥ 7.0) measured by a urine reagent dipstick
are associated with neoplasia while effusions pH < 7.0 are
associated with benign lesions.
• Bilious effusion is formed from the rupture of the common
bile duct or leakage from intrahepatic bile ducts. The color
is dark yellow or green and generally opaque. Some
bile is termed “white” since only amorphous noncolored
protein material is present. Inflammation by a mixed cell
population is common.
Suggested Cytology References
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
Mosby, St. Louis; 2000.
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnostic Cytology and Hematology
of the Dog and Cat: Mosby, St. Louis; 2nd Ed. 1999.
Radin MJ, Wellman ML. Interpretation of Canine and Feline Cytology:
Ralston Purina Company Clinical Handbook Series. The Gloyd
Group, Inc, Wilmington, DE; 2001.
Raskin RE, Meyer DJ (eds). Atlas of Canine and Feline Cytology: WB
Saunders Co, Philadelphia; 2001.
Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology Purdue University
West Lafayette, Indiana, USA

Cytology of body cavity fluids: advanced case examples
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
In this discussion, we will cover the cytologic aspects of
specific case examples that involve the body cavities lined
by mesothelium. These will involve infectious agents, parasites,
foreign material, and neoplasia.
Actinomycosis
The anaerobic bacteria from the family Actinomycetaceae
are normally found in the oral cavity but when inhaled or
inoculated into other tissues produce considerable hemorrhage
and a mixed neutrophilic and macrophagic response.
Neutrophils are frequently degenerate with marked karyolysis.
Effusions appear serosanguineous to purulent with often
macroscopic yellow-tan granules (sulfur granules) that contain
colonies of the organisms. This appearance has been
often called “tomato soup”. By crushing the yellow fragments,
one has a better chance of seeing the pleomorphic filamentous
bacteria which are both intracellular and extracellular.
These slender bacteria resemble dots and dashes with
a beaded eosinophilic appearance.
Histoplasmosis
This is a fungal disease of dogs and cats found in various
parts of the world including the United States, Italy, Croatia,
Austria, Japan, and Australia. It is present in the soil
associated with bird and bat excrement. The disease produces
pulmonary nodules from inhalation of the microconidia
of the mycelial phase. Within the body the higher temperature
causes the organism to convert to the yeast phase
which can disseminate widely throughout affecting the
blood, bone marrow, lymph nodes, spleen, liver, and gastrointestinal
tract in addition to the respiratory tract especially
if the animal is immunocompromised.
Typically, there are a variable number of intracellular
organisms within macrophages and neutrophils and rarely
eosinophils. The yeast form is recognized by its uniform
oval shape measuring 2x4 microns. The basophilic center
has a clear halo caused by shrinkage during staining. Periodic
acid-Schiff staining can enhance its appearance especially
in histologic sections.
Feline Infectious Peritonitis
Young cats are most prone to infection by this coronavirus
leading to effusive and noneffusive forms of the disease.
Cats with the effusive form of FIP present with ascites or
thoracic effusion. The fluid in these cases is clear, straw to
golden colored, and viscous. It is an exudate with high cellularity,
counts that range from 1,000-10,000/ul and occasionally
up to 30,000/ul. The protein content is also very
high, often greater than 4.5 g/dl causing the fluid to froth
upon shaking. Most of the protein is globulin, beta or gamma.
It is reported that an albumin to globulin ratio of less
than 0.8 on the fluid is suggestive of FIP or if the gamma
globulin content is greater than 32%. Cytologically, the high
protein content produces a very granular and basophilic
background. Cells present in this fluid are predominantly
nondegenerate neutrophils with lower numbers of large
mononuclear cells which are mesothelium or macrophages.
Occasional lymphoid cells namely small lymphocytes and
plasma cells also may be seen. There is no evidence of bacterial
infection.
Cestodiasis
Animals living in the western part of North America may
be infected by aberrant migration of intestinal tapeworm
parasites. Most affected are dogs which present with abdominal
distension, lethargy, and anorexia. Grossly, the fluid has
a tapioca pudding appearance due to the large pieces of tissue
debris suspended in the cloudy tan-colored fluid. Cytologic
analysis of the abdominal fluid reveals a mixed inflammatory
exudate with numerous calcareous corpuscles (clear
yellow-gold, round to oval structures) typical of Mesocestoides
species infection. Less often seen are visible
tetrathyridia which are the larval form of the parasite. These
larvae have oval structures at one end that represent suckers.
Polymerase chain reaction amplification can be performed
to identify cestode DNA.
Uroperitoneum
98
Rupture of parts of the urinary tract is responsible for this
condition. Urine in the peritoneal cavity acts as a chemical
irritant producing an inflammatory response or exudate. Due
to the dilution by the fluid, the protein content is often low.
Early in the condition, a mononuclear predominance is present
but as the irritation continues inflammation results. Neutrophils
present in this toxic environment display karyolysis
giving the nuclear border a ragged appearance. In some cases
urine crystals can be identified. Indicators for the presence
of urine include increased amounts of potassium or creatinine
in the fluid, generally in the ratio of 2:1 compared
with that in serum.

Bilious Effusion
Injury to the gall bladder or bile duct can result in release
of bile into the peritoneum. The fluid color is usually brown,
green, or dark yellow. The cell count often reflects the exudative
character of the fluid. The cells include mostly nondegenerate
or mildly karyolytic neutrophils as well foamy or
highly vacuolated macrophages. These macrophages are noted
to contain golden yellow to blue-green amorphous material,
similar to that seen in the background. Also present in
the background may be evidence of a lightly basophilic
amorphous material that results from the mucus produced,
the so called “white bile”. Additional support for biliary
leakage is measurement of increased concentration of bilirubin
above levels in serum.
Chylous Effusion
This effusion is most often found in the thorax but rarely
produces an ascites. It is characterized by a white or pink
white color that is opaque related to the presence of chyle.
Chyle consists of chylomicrons which are composed of
triglycerides.
The condition arises from rupture of the thoracic duct
lymphatics which may be caused by trauma, neoplasia,
infection, or idiopathic reasons. Biochemically, the condition
can be diagnosed by the presence of high triglyceride
concentrations, often > 100 mg/dl in the effusion fluid. WBC
counts are elevated generally < 10,000/:l and the predominant
cells are small to medium lymphocytes. Long-standing
chylous effusions may result in a mixed inflammatory
response with neutrophils and macrophages.
Lymphoma
Clinical signs of a mass with associated effusion suggest
neoplasia versus rupture of thoracic duct with resulting chylous
fluid. The exfoliation of a lymphoid neoplasm into the
body cavity can be difficult to recognize if small or medium
size lymphocytes predominate. Lymphoid cells measuring 3
or more times the size of a red cell are abnormal by their large
size. There may be one or more prominent nucleoli as well.
The monomorphism of the cell population and increased cell
99
count will also support a diagnosis of lymphoma. Some Tcell
lymphomas may be accompanied by a paraneoplastic
population of eosinophils. Such increases may cause the
effusion fluid to appear grossly green. Immunophenotyping
is recommended to better characterize the neoplasm for biological
behavior and hence treatment.
Mesothelioma
Mesothelium is specialized epithelium derived embryologically
from the mesoderm. Rare instances of mesothelioma
are encountered. Effusions with abnormal large
mononuclear cells arranged in large clusters raise suspicion
for neoplasia. Most frequently, inflammatory effusions contain
small cell clusters of mesothelium consistent with a
reactive response. Mesothelioma cells resemble carcinomas
as several nuclear criteria for malignancy are present. These
may include anisokaryosis, variable and high nuclear to
cytoplasmic ration, coarse chromatin, prominent and multiple
nucleoli, and multinucleation. Large rafts of malignant
appearing cells without evidence of inflammation provide
strong support for a neoplastic population. It has been
reported that pericardial effusions with a pH greater than or
equal to 7.0 as determined by urine reagent dipstick are
more likely neoplastic whereas a more acid pH is associated
with benign or inflammatory causes. The best determination
of malignancy is best made on clinical history and
histopathology.
Bibliography
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
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Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology Purdue University,
West Lafayette, Indiana, USA

Exotic pet cytology:
a new and not well known field of interest
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
The same cytologic principles and general categories of
cytodiagnosis apply in exotic pets similar to those in dogs
and cats. The major differences are the recognition of
inflammatory cell types and the unusual infectious agents
that can affect these species. General cytodiagnostic categories
of cytology include inflammation, response to tissue
injury, and neoplasia. Examples of cases presented will
focus on reptiles and small domestic mammals.
Reptile Inflammatory Cells
Inflammation can be classified by the type of cells that
predominant in the lesion such as heterophilic, macrophagic,
eosinophilic, or mixed cell. The heterophilic response is
the most acute and common with bacterial infections. The
heterophil is large (10-23 microns) and contains numerous
fusiform, bright orange-pink granules. In contrast to birds
which have lobed nuclei, most reptiles have a round to oval
nucleus, but some lizards have nuclei with multiple lobes.
The heterophil is similar to the mammalian neutrophil in its
functions of phagocytosis and microbiocidal activity. During
acute inflammation degranulation and cellular degeneration
occurs causing a center of necrotic tissue that incites
macrophages to enter leading to a mixed cell reaction. Compared
with mammals, inflammation in reptiles does not produce
liquid creamy pus but rather a yellow-white caseous
material. Macrophages appear similar to those of mammals
and are derived from monocytes. Giant cells, derived from a
grouping of macrophages, may occur within hours in birds,
and possibly the same is true in reptiles. Therefore the presence
of giant cells may not indicate chronicity as it does in
mammals. Some reptiles such as the iguana and certain tegu
and dragon lizards as well as snakes have a subset of monocytes
termed azurophils. These cells have numerous fine
eosinophilic granules dispersed throughout the cytoplasm.
Eosinophils are infrequently found in inflammatory responses.
They may contain round green blue to gray granules as in
the iguana or contain the more typical eosinophilic round
granules. It is not unusual to find in inflammatory lesions
evidence of thrombocytes present as tight clusters indicating
recent bleeding.
Kurloff Bodies in Guinea Pigs
These are unique structures found in up to 4% of leukocytes
in blood. These variably sized mucopolysaccharide
cytoplasmic inclusions occur within some lymphocytes of
guinea pigs or of related species, such as the capybara. They
appear as round granular eosinophilic structures that are
thought to provide natural killer cell function and are associated
with some lysosomal enzymes.
Heterophils in Rabbits
The neutrophil of the rabbit and to a lesser degree in the
guinea pig appear more eosinophilic than the typical clear or
lightly granular cytoplasm of other mammalian species. This
has given rise to the term “pseudoeosinophil”. The increase
in staining is related to the fusion of many small acidophilic
granules or primary granules. The colored cytoplasm as
opposed to the neutral or nonstaining appearance allows
these leukocytes to be best termed as heterophils. Their
function is identical to other mammals but they do not stain
cytochemically for myeloperoxidase as most mammals.
Egg Yolk Peritonitis
The appearance of a cloudy coelomic effusion in a bird or
reptile with the microscopic appearance of amorphous
basophilic material in the background suggests the presence
of egg yolk following rupture into the body cavity. The protein
content is elevated above 3 g/dl. The inflammatory
response is mixed with heterophils and macrophages some
of which appear to contain cellular debris. There is no evidence
of infection.
Respiratory Cytology
100
Washes of the nasal passages, trachea, and bronchi are a
frequent method of evaluation of the respiratory tract in reptiles.
The epithelium is similar to that of mammals in that
cuboidal shape predominates in the nasal region whereas
columnar ciliated epithelium is found along the trachea and
larger bronchi.
Alveolar macrophages are present within bronchoalveolar
washes of the lung. Most frequently bacterial infections
are encountered with rods being most frequent. The presence
of intracellular bacteria within heterophils or
macrophages suggests true sepsis and not contamination.
Occasional lung parasites have been identified by the presence
of ova or larva within the washes.

Gastrointestinal Cytology
Gastric lavages are a common method of evaluation of
digestive tract abnormalities in snakes. The presence of
infections by an overgrowth of bacteria or by protozoal
agents can be recognized. Small round lightly basophilic
structures measuring 4-6 microns with purple granular internal
structure have been identified in snakes with clinical
signs of regurgitation and weight loss. These protozoal
organisms are accompanied by an inflammatory response by
macrophages predominantly. The organisms stain positive
for acid-fast staining and are diagnosed as Cryptosporidium
sp. by fluorescent antibody technique.
Gout
This is an inflammatory condition derived from the build
up of uric acid crystals in internal organs or joints often to
dietary factors such as increased protein intake and
decreased water consumption. Support for the diagnosis can
be made by examining aspirated crystalline material microscopically
looking for characteristic needle-shaped colorless
crystals that demonstrate birefringence through polarized
lenses. Serum levels of uric acid concentration are often
markedly elevated. The differential for crystalline deposits
in the subcutaneous tissues or organs is pseudogout derived
from metastatic or dystrophic calcification with the deposit
of calcium phosphate (hydroxyapatite) in turtles and lizards.
Mammary gland tumors in rats
Fibroadenoma is a very common benign condition in the
rat. Grossly, the masses may be very large and weigh as
much as the animal but do not metastasize. These are benign
lesions under hormonal influence. These subcutaneous
swellings often appear along the ventral abdomen from the
axillary to the inguinal region. Another common lesion is the
fibroadenomatous hyperplasia which may appear similar
with reactive epithelial cells having a higher nuclear to cytoplasmic
ratio, secretory activity and few if any malignant
features. There is often connective tissue proliferation resulting
in minimal cellularity or the presence of reactive fibroblasts.
In contrast to this tumor, mammary cysts can be identified
cytologically by aspiration of a proteinaceous serous
fluid of low cellularity with mostly a few mononuclear cells
such as macrophages.
Lymphoma in ferrets
101
Lymphoma is a common neoplastic condition in ferrets
accounting for approximately 12% of all tumor types. The
most common type in adults is a multicentric lymph node
presentation composed of small lymphocytes predominantly.
This leads to often an equivocal diagnosis of lymphoma
on cytology. In these cases histopathology is highly recommended.
Affected lymph nodes may be found in the cervical,
peripheral, or abdominal regions. The next most common is
the juvenile form in ferrets less than 2 years of age. This
often presents acutely with respiratory distress as mediastinal
proliferation is present frequently involving the thymus.
The spleen and liver may be affected in the juvenile forms
along with peripheral lymphocytosis. Cells are more immature
involving medium to large lymphocytes and most often
of T-cell phenotype. Another form of lymphoma that exists
in the adult ferret consists of immature lymphoid cells and
occurs in a variety of locations. Splenic aspirates from ferrets
with splenomegaly can be frustrating as small lymphocytes
are typically most abundant. Furthermore, in the
majority of instances extramedullary hematopoiesis will be
evident by the frequency of erythroid precursors. In lymphoma
of the spleen one should find a monomorphic population
of cells with large nuclei, prominent nucleoli, and an
absence of hematopoietic precursors.
Bibliography
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New York. 1978, pp 1194-1213
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Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology Purdue University,
West Lafayette, Indiana, USA

Advanced Cytology on Skin Mass
Rose E. Raskin
DVM, PhD, Dipl ACVP, West Lafayette, Indiana, USA
Follicular cyst
This nonneoplastic lesion may also be termed epidermal
inclusion cyst or epidermoid cyst. These cysts are found in a
third to a half of the nonneoplastic noninflammatory tumorlike
lesions removed in dogs and cats, respectively. The cyst
occurs most frequently in middle to older aged dogs. They
may be single or multiple, firm to fluctuant, with a smooth,
round, well circumscribed appearance. These are often
located on the dorsum and extremities. Keratin bars,
squames, or other keratinocytes predominate on cytology.
Degradation of cells within the cyst may lead to the formation
of cholesterol crystals which appear as negative stained,
irregularly notched, rectangular plates best seen against the
amorphous basophilic cellular debris of the background.
Mucocele or Sialocele
Duct rupture related to trauma or infection leads to an
accumulation of saliva within the subcutaneous tissues. The
presence of a fluctuant mass containing clear to bloody fluid
with string-like features suggests a salivary gland duct
rupture. The cytologic specimen often stains uniformly purple
from the high protein content. The background may contain
scattered, pale basophilic, amorphous material, consistent
with saliva. The fluid is often bloody with evidence of
both acute and chronic hemorrhage. Erythrophagocytosis is
common and occasional yellow rhomboid crystals may be
seen. These are termed hematoidin crystals and are associated
with chronic hemorrhage. The nucleated cell population
consists predominately of highly vacuolated macrophages
displaying active phagocytosis. Distinction between these
cells and secretory glandular tissue may be difficult, especially
when cells are individualized and nonphagocytic.
Nondegenerate neutrophils are common, becoming degenerate
when bacterial infection occurs.
Nodular panniculitis/steatitis
This condition may have an infectious or noninfectious etiology.
Causes of noninfectious panniculitis include trauma,
foreign bodies, vaccination reactions, immune-mediated conditions,
drug reactions, pancreatic conditions, nutritional deficiencies,
and idiopathic. The condition appears in the cat and
dog as solitary or multiple, firm to fluctuant, raised, well
demarcated lesions. These may ooze an oily yellow-brown
fluid. Sites of prevalence involve the dorsal trunk, neck, and
proximal limbs. Cytologically, nondegenerate neutrophils and
macrophages predominate against a vacuolated background
composed of adipose tissue. Small lymphocytes and plasma
may be numerous, especially in lesions induced by vaccination
reactions. Frequently, macrophages present with abundant
foamy cytoplasm or as giant multinucleated forms. When
chronic, evidence of fibrosis is indicated by the presence of
plump fusiform cells with nuclear immaturity. The fibrosis
may be so extensive as to suggest a mesenchymal neoplasm.
Neoplasia
102
Neoplasia is initially diagnosed when a monomorphic cell
population is present and significant inflammation is lacking.
Further division into benign and malignant types is
based on cytomorphologic characteristics. Benign cells display
uniformity in size, nuclear to cytoplasmic ratio, and
other nuclear features. Malignant cells often display three or
more anaplastic cellular features.
Malignant features include variation in cell size, cell
shape, or state of maturation between cells from a similar
origin (pleomorphism). Variation in nuclear size is termed
anisokaryosis. The nuclear to cytoplasmic ratio (N:C) is
high or variable. Chromatin may be coarsely clumped.
Nucleoli are enlarged, multiple, and variably-shaped. Abnormal
mitotic figures have uneven divisions or isolated chromatin.
Nuclear molding occurs with rapid growth of cells.
Neoplasms can be divided into four general categories
based on their morphologic appearance. These categories of
neoplasms are: epithelial, mesenchymal, round or discrete,
and naked nuclei.

Squamous cell carcinoma
This is a common tumor occurring as solitary or multiple
proliferative or ulcerative masses. It is most common on the
limbs of dogs and thinly haired areas of the pinnae or face of
cats. Cytologically, purulent inflammation often accompanies
immature or dysplastic squamous epithelium. Bacterial
sepsis may occur if the surface has eroded.
Characteristic tadpole shape and keratinized blue-green
cytoplasm may be helpful criteria in determining the cell of
origin.
Squames and highly keratinized nucleated squamous
epithelium are frequent in well-differentiated tumors corresponding
to the keratin pearls seen histologically. Cellular
and nuclear pleomorphism is marked. Perinuclear vacuolation
may be present. The neoplastic epithelium may appear
as individual cells or as adherent sheets of cells.
Basal cell tumor
Found commonly in dogs and cats as typically a single,
firm, elevated, well demarcated round intradermal mass
that may be ulcerated or cystic. Many tumors appear pigmented
due to abundant melanin. Tumors in cats may be
cystic. They are located mostly about the head with frequent
occurrence on the neck and limbs. Cytologically,
basal cells are small cells characterized by high nuclear to
cytoplasmic ratios, monomorphic nuclei, and deeply
basophilic cytoplasm. They may be arranged as clusters or
in row formation.
Perianal gland adenoma
The tumor may be single or multiple occurring generally
near the anus, but may also be found on the tail, perineum,
prepuce, thigh, and along the dorsal or ventral midline. Initially
they grossly appear as smooth, raised round lesions
which become lobulated and ulcerated as they enlarge. The
tumor arises from modified sebaceous gland epithelium.
Cytologically, sheets of mature round hepatoid cells predominate
characterized by abundant finely granular pinkish-blue
cytoplasm. Nuclei resemble those of normal hepatocytes
appearing round with an often single or multiple,
prominent, nucleolus. A low number of smaller basophilic
reserve cells having a high nuclear to cytoplasmic ratio may
also be present, but these lack features of cellular pleomorphism.
Cytomorphologic Categories of Neoplasia
Category General Features Examples
Epithelial Clustered, tight arrangement of cells Transitional cell carcinoma, lung tumors
Mesenchymal Individualized, spindle to oval cells Hemangiosarcoma, osteosarcoma
Round/Discrete Cell Individualized, round, discrete cells Lymphoma, transmissible venereal tumor
Naked Nuclei Loosely adherent cells with free round nuclei Thyroid tumors, paragangliomas
Fibrosarcoma
103
In young cats this tumor may be caused by the feline sarcoma
virus and may be multiple. In older dogs and cats,
tumors are solitary with a predilection for the limbs, trunk,
and head. They are poorly circumscribed and sometimes
ulcerated. Cytologically, fibrosarcoma consists of abundant
numbers of large plump cells occurring individualized or in
aggregates.
Multinucleated giant cells may be present occasionally.
Nuclear pleomorphism may be marked compared with the
benign counterpart. Cells are less uniform and generally
have high nuclear to cytoplasmic ratios.
Canine hemangiopericytoma
This is a common tumor generally considered to affect
dogs only. These are often solitary tumors with a predilection
for the joints of the limbs, but are found commonly on
the thorax and abdomen. They are firm to soft, multilobulated,
and often well circumscribed. Cytologically, preparations
are moderately cellular. Plump spindle cells may be
individualized or arranged in bundles, sometimes found
adherent to the surface of capillaries. Nuclei are ovoid, with
one or more prominent central nucleoli. Multinucleated cells
are occasionally seen.
Associated with cells may be a pink amorphous collagenous
stroma. The cytoplasm is basophilic and may contain
numerous small discrete vacuoles. Lymphoid cells have
been found in approximately 10% of cases.
Lipoma
This is the most common connective tissue tumor in dogs.
The tumor may be single or multiple, occurring mostly on
the trunk and proximal limbs.
These are dome-shaped, well circumscribed, soft, often
freely moveable masses within the subcutis which can grow
slowly becoming quite large.
Cytologically, unstained slides appear wet with glistening
droplets that do not dry completely. Lipid may be best
demonstrated with a water soluble stain (new methylene
blue) and a fat stain (oil-red-O). When stained with alcoholbased
Romanowsky stains, lipid is dissolved leaving slides
often void of cells. When present, intact adipocytes have
abundant clear cytoplasm with a small compressed nucleus
to one side of the cell.

Hemangiosarcoma
This is a malignant infiltrative mass of the dermis or subcutis.
Lesions are raised, poorly circumscribed, ulcerated,
and hemorrhagic. Cytologically, slide preparations are of
low cellularity with numerous blood cells within the background.
Evidence of hemorrhage with hemosiderin-laden
macrophages may be present. Neoplastic cells are pleomorphic
ranging from large spindle to stellate. Cytoplasm is
basophilic, having indistinct cell borders and occasional
punctate vacuolation. Cells have high nuclear to cytoplasmic
ratios, oval nuclei with coarse chromatin and prominent
multiple nucleoli.
Melanoma
Benign tumors are mostly dark brown to black, circumscribed,
raised, dome-shaped masses covered by smooth
hairless skin. Malignant tumors are variably pigmented,
infiltrative, frequently ulcerated and inflamed. Cytologically,
cells are pleomorphic ranging from epitheloid to
fusiform, or occasionally as discrete round cells. In well-differentiated
tumors, nuclei may be masked by numerous fine
black-green cytoplasmic granules. Poorly differentiated
tumors may contain few or no cytoplasmic granules. Nuclei
in benign forms are small and uniform compared with characteristics
of anisocytosis, anisokaryosis, coarse chromatin,
and prominent nucleoli seen in the malignant melanomas.
Canine histiocytoma
This is a very common benign rapidly growing tumor of
mostly young dogs. The tumor appears as a small solitary,
well circumscribed, dome-shaped, red ulcerated, hairless
mass. It occurs commonly on the head, especially ear pinna,
as well as on the hindlimbs, feet, and trunk. Cytologically,
cells have round to indented nuclei with fine chromatin and
indistinct nucleoli. Cells exhibit minimal anisocytosis and
anisokaryosis. The cytoplasm is abundant and clear to light-
104
ly basophilic with indistinct cell borders. A variable number
of small well-differentiated lymphocytes are common in
regressing lesions.
Mast cell tumor
Tumors in dogs are generally solitary, nonencapsulated
and highly infiltrative into dermis and subcutis. Mast cell
tumors in cats are usually solitary, well circumscribed, dermal
masses that occur on the head, neck, and limbs. Multiple
masses are common in young Siamese cats. Mast cell
tumors in cats are common also in visceral organs, spleen,
and liver. Cytologically, tumor cells may vary in the degree
of granularity with some cells having numerous distinct
metachromatic stained granules while others contain moderate
numbers of granules or few to no cytoplasmic granules.
In less differentiated forms, anisokaryosis, coarse chromatin,
and prominent nucleoli may be present along with a
poorly granulated cytoplasm. Giant binucleated cells are
more commonly found in poorly differentiated forms.
Eosinophils are more numerous in canine tumors than feline
tumors.
Suggested Cytology References
Baker R, Lumsden JH. Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat:
Mosby, St. Louis; 2000
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. Diagnostic Cytology and Hematology
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Raskin RE, Meyer DJ (eds). Atlas of Canine and Feline Cytology: WB
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Author’s Address for correspondence:
Rose E. Raskin
Professor of Veterinary Clinical Pathology
Purdue University, West Lafayette, Indiana, USA

The different types of shock
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
“Shock” is a state of severe hemodynamic and metabolic
derangements characterized by decreased tissue perfusion,
impaired oxygen delivery, and inadequate cellular energy
production. When the cell is unable to generate adequate
energy supplies, the cells, organs, and patient will not function
properly and eventually fail. This manifests clinically as
multiple organ failure, the ultimate endpoint of untreated,
and sometimes even treated shock.
The classic clinical presentation of an animal in shock
includes pale mucous membranes, slow capillary refill time,
tachycardia or bradycardia (felines), poor pulse quality, and
mental dullness. There are vasodilatory and cellular forms of
shock that may not display these classic signs, however.
Regardless of the cause of shock, cells are forced to undergo
anaerobic glycolysis when oxygen delivery or mitochondrial
function is deranged, resulting in the production of lactic
acid. The four categories of shock that will be discussed
include cardiogenic, distributive, hypoxic, and metabolic.
Cardiogenic shock typically results in low-forward flow
states due to heart-related problems. The poor cardiac output
stems from poor contractility of the myocardium or low preload.
Potential causes of cardiogenic shock include dilated
cardiomyopathy leading to poor contractility, toxins or drugs
that cause myocardial damage or depression, hypertrophic
cardiomyopathy which results in poor preload, obstructive
diseases such as stenosis, backload regurgitation as seen
with valvular disease, pericardial tamponade or pericardial
fibrosis resulting in low preload, or severe arrhythmias causing
poor preload and inefficient contractility.
The treatment of cardiogenic shock often depends on the
underlying disease process. If poor myocardial contractility
is the cause of shock, treatment with a beta-agonist is indicated.
Dobutamine is the most common emergent treatment
to increase cardiac function. If the animal is receiving drugs
that cause myocardial depression, these should be discontinued
(ie anesthetics). Some animals with valvular disease will
benefit from afterload-reducing drugs such as nitroprusside
or hydralazine +/- a positive inotrope depending on the
degree of contractility. If the amount of pericardial effusion
is large enough to cause tamponade, a pericardiocentesis
should be performed and fluid therapy administered. Severe,
persistent arrhythmias should be treated appropriately with
antiarrhythmics or cardioconversion.
Distributive shock encompasses a variety of abnormalities
that are generally associated with an inappropriate distribution
of cardiac output to the tissues. This includes a decrease
in intravascular blood volume as seen with hypovolemic
shock resulting from hemorrhage, hypoproteinemia,
increased vascular permeability, or diseases leading to
severe dehydration. Hypovolemia is included with distribu-
105
tive shock sine it is normally associated with a compensatory
peripheral vasoconstriction that that interferes with peripheral
(ie visceral organ) perfusion. If hypovolemia is not associated
with peripheral vasoconstriction (as commonly seen
with sepsis), it causes hypotension which also causes
reduced coronary and cerebral blood flow and leads to distributive
shock. Many animals are presented to the emergency
service following trauma and appear to be in hyopvolemic
shock, even if there is no blood loss. This is because
of the neurohormonal response to trauma that leads to severe
vasoconstriction and maldistribution of the available
intravascular blood volume.
Arteriovenous shunts cause a reduction in the net cardiac
output and blood flow to the tissues. Occlusion of vessels
from external sources, as seen with intestinal torsions, masses,
or foreign bodies, interfere with blood flow to the
involved organ. Similarly, thromboembolic disease prevents
normal blood flow to the downstream organs and severe pulmonary
thromboemboli can lead to cor pulmonale and right
heart failure.
The treatment of distributive shock typically includes shock
fluid therapy. Combinations of isotonic crystalloids, synthetic
colloids, hypertonic solutions, and blood products might be
necessary, depending on the underlying disease process.
States of hypoxic shock are characterized by normal tissue
perfusion (unlike distributive shock), but abnormal oxygen
content or oxygen unloading to the tissues and cells.
Hypoxemia (a low partial pressure of oxygen or low hemoglobin
saturation due to pulmonary pathology) and anemia
(low oxygen content) are the most common causes of
hypoxic shock. Additional disease processes that might lead
to hypoxic shock include methemoglobinemia (oxidized,
ferric hemoglobin) and carboxyhemoglobin (carbon monoxide
poisoning) since these abnormalities decrease the oxygen
carrying capacity of hemoglobin.
The treatment of hypoxic shock is aimed at increasing
oxygen content. Oxygen therapy should be provided to all
patients. Animals with severe pulmonary disease may benefit
from positive pressure ventilation. Dogs or cats with lifethreatening
anemia should be administered appropriate red
cell blood products or hemoglobin-containing solutions.
Toxicities such as methemoglobinemia should be treated
appropriately (vitamin C and N-acetylcysteine).
There are instances when the tissues are adequately perfused
and oxygenated, but the cells are still unable to produce
adequate energy levels to maintain viability. This is
metabolic shock and it commonly occurs due to an intracellular
problem that interferes with energy production. Sepsis,
in addition to all of its vasoactive intermediates and cellmediated
injury, interferes with normal cellular function and

often causes “cytopathic hypoxia.” Cyanide intoxication disrupts
normal mitochondrial cytochrome oxidative phosphorylation
and leads to metabolic shock.
Animals with heat stroke have a cellular metabolic rate
that exceeds the animal’s ability to deliver energy substrates
and often results in metabolic shock. Hypoglycemia leads to
inadequate energy substrate for normal cerebral metabolism
and can also cause metabolic shock.
Diagnosis and treatment of metabolic shock can be difficult.
Hypoglycemia is easily discovered and treated with
glucose supplementation. Cellular dysfunction is diagnosed
via exclusion of other causes of shock. The treatment is generally
supportive in an attempt to optimize oxygen delivery
to the tissues and treat the underlying disease.
Septic shock is a state of circulatory shock that is caused
by an underlying infectious agent. The resulting inflammatory
response to the insult includes the release/activation
cytokines, proteases, catalases, eicosanoids, and activation
of the complement, coagulation, and fibrinolytic cascades.
These processes interfere with intracellular metabolism and
function. Subsequent decreases in myocardial contractility,
cardiac output, and oxygen delivery ensues. Inappropriate
changes in vasomotor tone often occur resulting in either
hypotension (vasodilation) or impaired tissue perfusion
(vasoconstriction). Gastrointestinal ulceration or hemorrhage
and oliguric or anuric renal failure may develop.
Increased endothelial permeability may result in hypopro-
106
teinemia and hypovolemia. Coagulopathies, lactic acidosis,
and hypoglycemia also commonly result. It is therefore
apparent that sepsis can lead to various types of shock: cardiogenic,
distributive, hypoxic, and metabolic.
The treatment of the various causes of shock in patients
with sepsis is beyond the scope of this discussion. Identification
of the source of sepsis and appropriate therapy are paramount.
Monitoring cardiac function, cardiovascular and pulmonary
parameters, and labwork values regularly will allow
early recognition and treatment of secondary problems.
Regardless of the cause of shock, rapid assessment of these
critical patients, early identification of the underlying disease,
and restoration of cardiopulmonary and cellular stability is
vital. By understanding the various categories of shock and
common etiologies of these categories, the veterinarian will
be able to more successfully treat these emergent patients.
References available upon request.
Author’s Address for correspondence:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
E-mail: dcsilver@vet.upenn.edu

SIRS, MODS, and sepsis in small animals
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
The systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is
the clinical manifestation of the body’s response to severe
injury, microbial invasion, severe inflammation, or neoplasia.
The terminology used to discuss sepsis and inflammation
is often confusing. Bacteremia refers to the presence of
viable bacteria in the bloodstream. The systemic inflammatory
response syndrome (SIRS) is the clinical manifestation
of the inflammatory response that occurs in response to
an infectious or non-infectious insult to the animal (ie sepsis,
burns, trauma, heatstroke, pancreatitis, immune-mediated
disease). There is no gold standard for the diagnosis of
SIRS, but parameters have been derived from the human literature
for dogs and cats. The presence of three or more of
the following clinical signs is highly suggestive of SIRS in
dogs: tachypnea (RR>40 breaths per minute or PaCO 2120 beats per minute), leukocytosis
or leukopenia (WBC>18,000/µl or 5-10%), and fever or hypothermia
(T>104˚F or 30 breaths per minute or
PaCO 219,500/µl or 5-10%), and fever or hypothermia
(T>104˚F or 24% and clotting times within normal limits
In animals with severe hypoalbuminemia (

to aid in the transport of drugs, hormones, chemicals, toxins,
and enzymes. Central venous pressure monitoring
(normal 0-10 cm H 20) may be helpful in the assessment of
fluid status. Maintenance fluid therapy should be determined
based on the animal’s maintenance needs, dehydration,
and ongoing losses.
If adequate fluid therapy is unable to reestablish adequate
blood pressure, vasopressor therapy is indicated. Dopamine,
norepinephrine, dobutamine, epinephrine, +/- vasopressin
are often used (see notes on “Vasopressor Therapy in Shock”
for further information). Animals that are not responding to
aggressive therapy may have a transient adrenal insufficiency.
Appropriate testing and treatment may be required.
Oxygen therapy is indicated if the animal has a decreased
oxygen content (SpO2

Shock fluid therapy:
restoring an effective circulating volume
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
“Shock” is a state of severe hemodynamic and metabolic
derangements characterized by decreased tissue perfusion,
impaired oxygen delivery, and inadequate cellular energy
production. The clinical signs of shock can vary, largely due
to the underlying condition. A high level of sympathetic tone
is commonly characterized by pale mucous membranes, prolonged
capillary refill time, dull mentation, poor pulse quality,
cold extremities, and tachycardia (or bradycardia in
cats). In contrast, septic shock often causes vasomotor dysfunction
and cytokine induced peripheral vasodilation, high
cardiac output, and hyperemic mucous membranes with a
brisk capillary refill.
Normalization of intravascular volume and preload, arterial
blood pressure, cardiac output, and oxygen content are
crucial to support tissue perfusion, in addition to controlling
or reversing the initiating cause of shock. A delay in the
treatment of an animal in shock can lead to irreversible
organ damage and, potentially, death.
The cornerstone of therapy for non-cardiogenic shock
includes aggressive volume resuscitation. An increase in
intravascular volume will increase left ventricular end-diastolic
volume (preload), stroke volume, and cardiac output in
order to increase systemic oxygen delivery. Intravenous
administration of fluids through a short, large bore catheter is
the most desirable method of administration for shock. If rapid
intravascular access is not possible, a venous cut-down procedure
or intraosseous needle placement should be performed.
Isotonic crystalloids, also called replacement fluids, are the
most commonly used fluid for the treatment of shock. These
are electrolyte-containing fluids with a composition similar to
that of the extracellular fluid (ie 0.9% sodium chloride, lactated
Ringer’s solution, Normosol-R, and Plasmalyte-148).
There is evidence to support the use of 0.9% sodium chloride
in animals with head trauma to avoid rapid changes in osmolality
since this is the highest sodium-containing isotonic crystalloid.
A shock dose of isotonic crystalloid solution is
approximately one blood volume: 90 mL/kg in the dog and 50
mL/kg in the cat. The fluid administered rapidly distributes
into the extracellular fluid compartment so that only ~25% of
the delivered volume remains in the intravascular space by 30
minutes after infusion. It is important that excessive fluid volumes
are not administered to avoid volume overload. It is generally
recommended to administer 1/3-1/2 of the shock dose
as quickly as possible, followed by additional boluses as indicated
by clinical parameters and repeated physical examination.
It may even be advantageous to perform “hypotensive
resuscitation” (to a mean arterial pressure of ~60 mmHg) in
patients that are bleeding until the hemorrhage is controlled,
109
since aggressive fluid therapy in this setting can worsen bleeding
and outcome.
Readily available synthetic colloid solutions include dextran-70
(D70) and hetastarch (HES). Colloids are large molecules
(molecular weight >20,000daltons) that do not readily
sieve across the vacular membrane. The colloidal particles
in these synthetic solutions are suspended in 0.9% sodium
chloride. They are hyperoncotic to the normal animal and
therefore pull fluid into the vascular space. They cause an
increase in blood volume that is greater than that of the
infused volume and help to retain this fluid in the intravascular
space in the animal with normal capillary permeability.
The recommended dose of synthetic colloids for the treatment
of shock is up to 20 mL/kg in the dog and up to 10
mL/kg in the cat (note: rapid administration of HES in the
cat has been reported to cause vomiting). Excessive volumes
can lead to volume overload, coagulopathies, and hemodilution.
These fluids are appropriately used for shock therapy in
acutely hypoproteinemic animals (total protein < 3.5 gm/dL)
with a decreased colloid osmotic pressure. They can also be
used with isotonic crystalloids to maintain adequate plasma
volume expansion with lower interstitial fluid volume
expansion and to expand the intravascular space with smaller
volumes over a shorter time period. Despite multiple clinical
studies in humans, there is no definitive documentation
that the use of colloids is superior to the use of crystalloids
for resuscitation, and the price of colloids is significantly
greater than that of crystalloids.
Hypertonic saline (7.0-7.5%, HS) administration causes a
transient osmotic shift of water from the extravascular to the
intravascular compartment. It is administered in small volumes,
5 mL/kg, over 5-10 minutes. In addition to the fluid
compartment shift caused by HS, there is evidence that it
may also be beneficial to reduce endothelial swelling,
increase cardiac contractility, cause mild peripheral vasodilation,
and decrease intracranial pressure. Due to the osmotic
diuresis and rapid redistribution of the sodium cations that
ensue following the administration of HS, the intravascular
volume expansion is transient (

septic shock, burns, hemorrhagic shock, endotoxemia, and
gastric dilatation-volvulus.
The need for blood products during resuscitation is
dependent on the patient’s disease process. Most fluidresponsive
shock patients will tolerate acute hemodilution to
a hematocrit of 30% to
maximize oxygen carrying capacity. Excessive increases in
hematocrit should be avoided since this will increase blood
viscosity.
Most animals can tolerate an acute loss of 10-15% of
blood volume without requiring a blood transfusion. Acute
hemorrhage exceeding 20% of the blood volume often
requires transfusion therapy in addition to the initial fluid
resuscitation discussed above. In animals with acute blood
loss requiring transfusion therapy, fresh whole blood or
packed red blood cells and fresh frozen plasma should be
used in an attempt to stabilize clinical signs of shock and
maintain the hematocrit above 25% and the clotting times
within the normal range. Packed red blood cells and fresh
frozen plasma are administered at a dose of 10-15 mL/kg
and fresh whole blood at a dose of 20-25 mL/kg. Refrigerator-stored
plasma or frozen plasma that is more than 1 year
old no longer contains platelets or the labile coagulation factors
(V, VIII, and vonWillebrands). Platelets are only present
in fresh blood within 6 hours of collection and are their use
is indicated in animals with thrombocyotpoenia-induced
bleeding disorders or massive hemorrhage. Plasma products
are most commonly used in animals with profound blood
110
loss, a coagulopathy, or severe hypoalbuminemia. Its ability
to increase colloid osmotic pressure is limited compared to
the hyperoncotic synthetic colloids, but it does supply albumin,
an important carrier of certain drugs, hormones, metals,
chemicals, toxins and enzymes. If blood typing +/- crossmatching
is not possible, dogs should receive DEA 1.1 negative
blood. Cats that are not typed should not receive blood
products since potentially lethal reactions may occur.
In animals with excessive hemorrhage into the pleural or
peritoneal cavity, autotransfusion of whole blood should be
considered. The blood is gently aspirated, anticoagulated,
and filtered prior to administration. Hemorrhage due to neoplastic
or septic processes should not be autotransfused.
Fluids should be administered as rapidly as possible with
continuous reassessment and monitoring. The initial fluid
resuscitation should be completed within 15 minutes of the
original examination. Repeated boluses may be repeated as
necessary, but overhydration should be avoided.
References available upon request.
Author’s Address for correspondence:
Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
Philadelphia, PA 19104-6010
E-mail: dcsilver@vet.upenn.edu

The use of vasopressors in shock patients
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Critically ill patients that remain hypotensive despite adequate
intravascular volume require the use of vasopressor
therapy. Since both cardiac output and systemic vascular
resistance affect oxygen delivery to the tissues, therapy in
hypotensive patients includes maximizing cardiac function
with fluid therapy and inotropic drugs and/or modifying
vascular tone with vasopressor agents. Commonly use pressors
include catecholamines (epinephrine, norepinephrine,
dopamine) and the sympathomimetic drug phenylephrine. In
addition, vasopressin, corticosteroids, and glucagon have
been used as adjunctive pressor agents.
Different sympathomimetics cause various changes in the
cardiovascular system, depending on the specific receptor
stimulation caused by the drug. Conventionally, adrenergic
receptor location and function involves the alpha-1 and beta-
2 receptors located on the vascular smooth muscle cells that
lead to vasoconstriction and vasodilation, respectively, while
beta-1 receptors in the myocardium primarily modulate
inotropic and chronotropic activity. In addition, there are
dopaminergic-1 receptors in the renal, coronary, and mesenteric
microvasculature that mediate vasodilation and
dopaminergic-2 receptors in the synaptic nerve terminals
that inhibit the release of norepinephrine.
Dopamine has multiple potential actions on adrenergic
and dopaminergic receptors. Primarily dopaminergic effects
are seen at low doses (1-5 mcg/kg/min), mainly beta-adrenergic
effects are seen at moderate doses (5-10 mcg/kg/min),
mixed alpha and beta adrenergic effects are present at high
doses (10-15 mcg/kg/min), and primarily alpha adrenergic
effects are seen at very high doses (15-20 mcg/kg/min). The
actual dose response relationship is unpredictable in a given
patient because it is dependent on individual variability in
enzymatic dopamine inactivation receptor down regulation,
and the degree of autonomic derangement.
Dopamine dosages greater than 10 mcg/kg/min are therefore
required to produce a pressor response. Dopamine can
be used as a single agent therapy to provide both inotropic
and pressor support in animals with vasodilation and
decreased cardiac contractility. In comparison to other pressor
drugs, dopamine is less potent inotrope than epinephrine
(or dobutamine) and less vasoconstricting than norepinephrine.
The cardiovascular effects of dopamine may dissipate
after several days of therapy, perhaps due to receptor down
regulation and/or induction of increased post synaptic norepinephrine
release. Despite dopamine’s beneficial effects
on cardiac output and blood pressure, it may have deleterious
effects on gastrointestinal blood flow. When dopamine is
used as a vasopressor agent in experimental dogs, gastric
mucosal pH is decreased; most likely secondary to a redistribution
of mesenteric blood flow as the alpha mediated
111
effects of the drug at pressor dosages obliterates the vasodilating
effects via splanchnic dopamine-1 receptors. For this
reason, the use of prolonged, high dose dopamine should be
used with caution.
Norepinephrine (NE) has mixed alpha and beta-adrenergic
receptor agonism with preferential alpha receptor activity.
Therefore, the effects on heart rate and contractility are
mild, and NE is commonly used as a pressor agent in the animals
with normal or increased cardiac output states. Canine
septic shock models have demonstrated that the effects of
NE on cardiac function are diminished compared to nonseptic
controls. In septic patients with cardiac insufficiency and
vasodilation, it may be desirable to use NE in conjunction
with dobutamine (a potent beta agonist) to prevent the deleterious
effects of increasing afterload on a diseased heart.
Septic animals that display normalization of arterial blood
pressure with the use of NE may have beneficial effects on
renal blood flow. However, NE administration in dogs with
hypovolemic shock will induce deleterious renal vasoconstriction.
Norepinephrine was also shown to improve urine
output and creatinine clearance when added to dopamine or
dobutamine in patients with septic shock. Splanchnic oxygen
delivery and increases in gastric mucosal pH are evident
in humans that receive NE therapy for the treatment of
hypotensive septic shock. The vasopressor dose of NE in
humans (and extrapolated to dogs) is 0.2-3.3 mcg/kg/min.
Epinephrine (epi) is a potent pressor with mixed alpha and
beta agonism. Although epi is thought to have more potent
beat-agonist effects than NE, individual response is quite
variable in patients with systemic inflammatory diseases and
hypotension. Therefore, caution should also be exercised in
patients with heart disease. Epi may significantly impair
splanchnic blood flow compared to norepinephrine and
dobutamine in combination. This is most likely because of
epi’s strong alpha-adrenergic activity with subsequent vasoconstriction
in regional vascular beds, although epi does also
activate vasodilatory beta receptors. Epi is rarely used as a
sole first-line vasopressor agent due to it s potential side
effects, but may be necessary in critically ill animals. Epi
also inhibits the mast cell and basophil degranulation and is
therefore the drug of choice in patients suffering from anaphylactic
shock. It is also commonly used for the treatment
of cardiac arrest.
Phenylephrine is pure alpha agonist drug that causes profound
vasoconstriction. It has been shown to cause an
increase in cardiac output and blood pressure, presumably
due to increased venous return to the hear and activation of
alpha 1 receptors in the myocardium. Phenylephrine is typically
used in patients that are unresponsive to other sympathomimetics,
although it can be used as a sole first-line agent

in vasodilated, hypotensive animals. Since phenylephrine
has no beta activity, it is the least arrhythmogenic of the
sympathomimetic pressor drugs and is therefore desirable in
animals that develop tachyarrhythmias in response to other
pressor agents.
Dobutamine is a beat agonist with no alpha effects. It
increases cardiac output, oxygen delivery, and oxygen consumption
without causing vasoconstriction. It is therefore
useful in animals with cardiac insufficiency. It may worsen
or precipitate tachyarrhythmias.
Vasopressin is a non-adrenergic vasopressor agent that
will be discussed in full detail in another lecture. Vasopressin
has both direct and indirect effects on the vascular
smooth muscle via the V1 receptors to induce vasoconstriction
in most vascular beds. In vitro, vasopressin is more
potent than phenylephrine or NE. This drug causes vasodilation
in renal, pulmonary, mesenteric, and cerebral vasculature
to maintain perfusion to these vital organs. Vasopressin
administration has been found useful in animals with catecholamine-resistant
vasodilatory shock.
Dogs with hyperadrenocorticism and those chronically
receiving exogenous corticosteroids often exhibit an increase
in blood pressure. This response is most likely due to suppression
of endogenous vasodilators such as the kallikreinkinin
system, prostacyclin, and nitric oxide. Glucocorticoids
also modify the rennin-angiotensin system and upregulate
angiotensin II receptors in the vasculature. An increase in
112
blood pressure and systemic vascular resistance are typically
seen within 24 hours in dogs that receive corticosteroid therapy.
Critically-ill, hypotensive animals may benefit from
physiologic doses of corticosteroids, but further research is
required to confirm this.
Glucagon is typically secreted from the pancreas and is
classified as a “counter-regulatory” hormone. Exogenously
administered glucagon also causes a positive inotropic effect
that leads to an increase in cardiac output and blood pressure.
Glucagon activates adenylate cyclase independent of
beta-adrenergic receptor stimulation and has been shown to
increase heart rate and stroke volume in canine hemorrhagic
shock models. This drug may be useful in critically ill
patients that are unresponsive to beta agonist drugs or those
receiving sympathomimetic therapy that is complicated by
beta blocker agents. Further research is needed.
References available upon request.
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3900 Delancey Street
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Vasopressin therapy for vasodilatory shock:
a pilot study
Deborah Silverstein
DVM, Dipl ACVECC, Philadelphia, USA
Profound vasoconstriction occurs when a decrease in arterial
blood pressure leads to inadequate tissue perfusion.
However, animals with septic shock often have failure of this
vasoconstrictive response and an inappropriate vasodilation
or vasoplegia occurs, as evidenced clinically by red mucous
membranes and warm extremities. The ensuing vasodilatory
shock is characterized not only by hypotension from the
peripheral vasodilation (despite intravascular fluid resuscitation),
but also by a poor response to therapy with vasopressor
drug administration, also termed “catecholamine-resistant
vasodilatory shock.”
Catecholamine-resistant vasodilatory shock is a potentially
fatal complication in patients with septic shock or multiple-organ
dysfunction syndrome (MODS). It appears to be a
final common pathway in patients that sustain severe, prolonged
shock states of any origin. Therefore, patients suffering
from hypotension and decreased oxygen delivery to the
tissues secondary to hypovolemic or cardiogenic shock may
not be “cured” by correction of the initial problem. Derangements
of normal vasodilatory and vasoconstrictor mechanisms
lead to this apparent vasoplegia, despite elevated levels
of norepinephrine, endothelin, and angiotensin II. The
vascular smooth muscle is typically non-responsive to
exogenously administered catecholamines as well.
Elevated levels of nitric oxide and activation of the
smooth muscle ATP-sensitive potassium (K ATP) channels
appear to be two of the primary causes for the inappropriate
vasodilation, but the lack of reflex vasoconstriction is not as
clearly understood. Other potential contributors to the vasoplegia
include fatal injuries to the vascular cells from prolonged
hypotension, inadequate oxygen extraction from the
tissues inducing continued vasodilation, and an increase in
the activity of vasodilatory prostaglandins. However, experimental
and clinical studies investigating the effect of
increasing oxygen delivery or inhibiting prostaglandin synthesis
have failed to show benefit for the treatment of catecholamine
resistant vasodilatory shock.
One additional mechanism that appears to play a significant
role in the pathogenesis of refractory vasodilatory
shock in both animals and people is the deficiency of vasopressin,
also known as antidiuretic hormone. Vasopressin
has many roles in the body, but its ability to stimulate constriction
of the vascular smooth muscle and help to maintain
arterial blood pressure is especially important in states of
hypotension.
Vasopressin, or anti-diuretic hormone, is a peptide synthesized
and stored in the hypothalamus and posterior pituitary,
respectively. It is an important hormone in the regula-
113
tion of body fluid balance in healthy animals, restoration of
vascular tone in hypotensive states, and stimulating the
release of factors VIII, von Willebrand, and ACTH. It is
commonly released in response to an increase in osmolality
(sensed in the brain) or hypotension (sensed by baroreceptors
in the left atrium, aortic arch, and carotid sinus),
although additional stimuli have been identified. The cellular
effects of vasopressin are mediated by interactions of the
hormone with two principal types of receptors: V 1 and V 2. V 1
receptors are predominantly located in the gastrointestinal
tract and vascular smooth muscle, but also in the bladder,
myometrium, kidneys, and central nervous system. V 2 receptors
are primarily found in the principal cells of the renal
collecting ducts. Interestingly, vasopressin has been shown
to produce vasoconstriction in some vascular beds and
vasodilation in others (renal, pulmonary, mesenteric, and
cerebral). The pressor (vasoconstrictive) effects of vasopressin
are non-adrenergic and thought to be mediated by its
direct and indirect effects on arterial smooth muscle. In
healthy animals, vasopressin does not play a significant role
in the control of vascular smooth muscle, but it is critical
when hypotension develops. This is due to its ability to reset
the cardiac baroreflex to a lower pressure. In vitro, vasopressin
is a more potent vasoconstrictor than angiotensin II,
norepinephrine, or phenylephrine on a molar basis. Vasopressin
levels greater than 100 pg/mL are necessary to stimulate
a significant increase in mean arterial pressure. Low
flow states secondary to hypovolemia or septic shock are
associated with a biphasic response in serum vasopressin
levels. There is an early increase in the release of vasopressin
from the neurohypophysis in response to hypoxia,
hypotension, and/or acidosis which leads to high levels of
serum vasopressin. This plays a role in the stabilization of
arterial pressure and organ perfusion in the initial stages of
shock. Agents that block the V1 receptor have been shown to
lower arterial pressure in both acute hemorrhagic shock and
septic shock.
Vasopressin levels in a normal, hydrated dog are around 4
pg/mL. Osmoregulation is maximally effective at 20 pg/mL.
Studies in dogs have found concentrations of vasopressin in
the range of 300-1000 pg/mL during the early phase of hemorrhagic
shock and 500-1200 pg/mL following experimentally
induced endotoxemia. In the later phase of shock, however,
the vasopressin levels are decreased, presumably due to
degradation of released vasopressin and a depletion of the
neurohypophyseal stores that take time to resynthesize. The
vasopressin concentration in the experimental dogs
decreased to 29 pg/mL in the late phase of hemorrhagic

shock. Humans with advanced vasodilatory shock have been
found to have both a deficiency of vasopressin secretion and
an enhanced sensitivity to vasopressin-induced blood pressure
changes. Additionally, vasopressin levels are markedly
increased in animal models of acute sepsis, but this increase
is followed by a rapid decline over the ensuing few hours.
Additional hypotheses for the low levels of vasopressin
include a decrease in baroreceptor stimulation of vasopressin
release secondary to impaired autonomic reflexes, as
seen in sepsis, or tonic inhibition by atrial stretch receptors
secondary to volume loading or mechanical ventilation. In
addition, vasopressin release may be inhibited by nitric
oxide or high circulating levels of norepinephrine.
Preliminary studies in humans and animals have demonstrated
promising results in the management of people
with refractory hypotension using a vasopressin intravenous
infusion (in addition to its use for CPR and central
diabetes insipidus). Many patients with refractory
hypotension are subsequently weaned off of catecholamine
support by the addition of vasopressin therapy. Animal trials
thus far support the potential benefits of vasopressin in
animals suffering from hypotensive states. However, high
dose therapy is associated with excessive coronary and
splanchnic vasoconstriction, as well as a hypercoagulable
state. The excessive vasoconstriction can lead to a reduction
in cardiac output or even fatal cardiac events, especially
in patients with decreased myocardial function. A
recent study by Guzman et al compared the effects of intravenous
norepinephrine to that of intravenous vasopressin
on systemic splanchnic and renal circulation in dogs with
114
experimental endotoxic shock. The systemic and splanchnic
blood flow changes were comparable, however the
vasopressin infusion restored renal blood flow and oxygen
delivery, but the norepinephrine did not.
Another canine study by Morales et al studied the effect
of vasopressin administration in dogs with experimental
hemorrhagic shock and subsequent requirement for a norepinephrine
infusion (3 mcg/kg/min) to maintain a mean arterial
pressure of 40 mm Hg. The administration of a vasopressin
infusion resulted in an increased in mean pressures
from 39 +/-6 mm Hg to 128 +/- 9 mm Hg. The serum vasopressin
levels were markedly elevated during the acute hemorrhage,
but decreased from 319 +/-66 to 29 +/-9 pg/mL prior
to administration of vasopressin.
A pilot study was recently completed in clinical dogs and
found that vasopressin did increase the blood pressure in
dogs that were refractory to dopamine therapy at 10
mcg/kg/min. The details of this study will be further presented
in the lecture.
References available upon request.
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Deborah Silverstein
Matthew J Ryan Veterinary Hospital
University of Pennsylvania
3900 Delancey Street
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An update on management
of feline lower urinary tract desease
Andrew H. Sparkes
Bvet Med, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, New Market, UK
Cats with lower urinary tract disease tend to present with
the same spectrum of clinical signs irrespective of the underlying
cause including dysuria, haematuria, pollakiuria and
inappropriate urination. Male cats will sometimes develop
stranguria and a cat that develops obstructive uropathy is at
high risk of death within 3-4 days due to acute renal failure.
There are a number of potential underlying aetiologies for
FLUTD and in general, idiopathic cystitis accounts for 60-
70% of cases, urolithiasis and urethral plugs for 20-40%,
and bacterial infection for less than 10%. Other causes
include urethral strictures and neoplasia. In contrast to dogs,
bacterial urinary tract infections (cystitis, urethritis) are very
uncommon in cats, with a number of studies suggesting that
this accounts for only 1-3% of FLUTD cases.
Urolithiasis is an important cause of clinical signs.
Oxalate and struvite uroliths occur with approximately equal
frequency. While struvite stones can be dissolved with
appropriate dietary management (eg, Hills s/d), oxalate cannot
be dissolved and require surgical removal. Long-term
prevention of recurrent urolithiasis depends on modifying
the urine composition to reduce the risk of further crystalluria
and stone formation. Some risk factors for oxalate and
struvite urolithiasis are effectively contradictory (urine pH,
magnesium concentration), and thus diets designed to
address the specific requirements of these two types of stone
are ideal for maintenance (eg, Hills c/d and Hils x/d).
Urethral plugs are probably a manifestation of idiopathic
cystitis in most cases. The plugs have a protein matrix (probably
largely inflammatory proteins) within which various
other elements are trapped (eg, cells, cellular debris and
crystals) which contribute to the blockage. In the vast majority
of cases, the blockage is associated with struvite crystals,
and although the crystals are not the cause (they would be
passed normally if it were not for the protein matrix), they
contribute to the blockage. Long-term management of such
cases should involve the use of diets designed to minimise
struvite crystal formation (eg Hills c/d).
Idiopathic cystitis accounts for the majority of FLUTD
cases. The majority of cases of idiopathic FLUTD
(iFLUTD) spontaneously resolve within a few days irrespective
of treatment, making response to treatment very
hard to assess. Often, what is taken to be improvement due
to therapy is in fact simply spontaneous recovery. Of the few
published well-controlled studies, no interventional medical
therapy has been shown to be of benefit in iFLUTD. Many
drugs have been used that have not been the subject of any
clinical trials.
115
Unfortunately, a number of drugs that have been evaluated
for therapy in feline idiopathic cystitis have only been
evaluated in short-term studies (lasting 1-2 weeks). While
these studies have shown no benefit for the use of drugs such
as prednisolone and amitriptyline in comparison with placebo
therapy, because of the rapidly self-resolving nature of
the disease it may not be possible or reasonable to expect
that a short-term benefit would be established. Of more clinical
value is the use of long-term placebo controlled studies
looking at frequency and severity of recurrent episodes.
However, such studies are more difficult and more expensive
to conduct so relatively few have been performed.
Recent evidence from investigation of iFLUTD cases has
revealed a number of similarities to a form of sterile (noninfective)
cystitis in humans termed ‘interstitial cystitis’.
Although differences between the two diseases exist (interstitial
cystitis for example tends to have a prolonged,
intractable clinical course), there are many striking similarities
such as the finding of sub-mucosal haemorrhages on
cystoscopy (‘glomerulations’), increased bladder wall permeability,
reduced excretion of glycosaminoglycans, and
submucosal oedema and inflammation characterised by
increased numbers of mast cells seen on bladder wall biopsy.
On the basis of these findings, some of the treatments that
have been shown to be useful for the management of interstitial
cystitis in humans have been tried in cats with
iFLUTD. Amitriptyline falls into this category, and belongs
to a group of drugs known as the ‘tricyclic antidepressants’.
It certainly has some central nervous system effects which
may help in controlling iFLUTD, as it is thought that stress
factors may be involved in the development of disease in at
least some cats. However, the drug has a number of other
potential beneficial effects in terms of reducing neurogenic
inflammation in the bladder and controlling the discomfort
associated with the disease. Generally, amitriptyline has
been used at a dose of 2.5-10 mg per cat, given once daily in
the evening (as administration may cause temporary sedation).
Although short-term studies have not been able to
demonstrate a benefit, one long-term open uncontrolled
study did suggest genuine benefit in some cats with longstanding
intractable cystitis.
Glycosaminoglycan (GAG) replacements (e.g. pentosan
polysulphate, glucosmaine) are also widely recommended in
the management of iFLUTD. Again, their use is somewhat
controversial although the finding of significantly reduced
concentrations of GAG’s in the urine of cats affected with
idiopathic cystitis provides a strong rationale for their use.

Clinical experience with these drugs has been variable, but
in two long-term controlled studies, the use of GAG replacers
did not appear to make a significant difference to the
recurrence of iFLUTD in affected cats. Nevertheless,
although both studies failed to show a significant beneficial
effect of GAG replacers, both studies also identified a few
individual cats that seemed to consistently respond to their
use and have recurrent signs when therapy was stopped.
Although still uncertain, it would therefore appear that some
cats may benefit from this therapy although possibly not
most affected cats.
Although the use of diets to specifically to minimise production
of urinary crystals has little or no scientific rationale
in the management of iFLUTD, dietary manipulation is
probably the single most important component of long-term
management of this disease. Dietary change is the only form
of therapy that has consistently shown to be of real benefit in
cases of iFLUTD, and this forms the most important part of
long-term management. In one of the few controlled studies
to show a long-term benefit in cats with idiopathic cystitis,
those fed a wet diet had a significantly reduced rate of recurrence
of disease compared to those fed a dry diet (no other
interventions were given), and the urine concentration produced
in the two groups was significantly different. This
study and subsequent observations lends strong support to
concentrating on diet as the most valuable form of therapy
for iFLUTD. Feeding a wet (tinned/sachet) diet rather than a
116
dry diet is always recommended and the feeding of a ‘pH
neutral’ diet such as Hills c/d tinned is an appropriate choice
as this results in production of a urine pH in the region of 6.3
– the range typically found in cats on a ‘natural’ diet of
rodents. Furthermore the use of a relatively low solute-load
diet like this should help in the production low urine concentration,
which is probably one of the major mechanisms
for the benefit seen in dietary therapy. Although adding salt
to the diet, in sufficient quantities, can also result in production
of a relatively low urine SG, there may be a number of
potential adverse effects associated with increasing the salt
content of the diet (potentially contributing to volume
expansion and hypertension, and exacerbating any renal
compromise present), so the use of salt supplementation and
diets with higher salt levels is discouraged.
The use of ‘pet fountains’, flavoured waters and other
methods of enhancing water intake (beyond just the use of
wet diets) is highly recommended. In cases of recurrent
iFLUTD, a primary aim should be to reduce the urine SG
to 1.035 or less, and avoid abnormal acidification or alkalinisation.
Author’s Address for correspondence:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

Diagnosis and management of chronic renal failure
Andrew H. Sparkes
Bvet Med, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, New Market, UK
The underlying aetiology of feline CRF is often obscure
although a variety of causes have been documented. Histological
evaluation of kidneys from affected cats usually
reveals chronic interstitial nephritis (CIN) as the most common
finding, but the cause of this uncertain. It has been
speculated that chronic pyelonephritis or glomerulonephritis
may account for at least some of these ‘end stage’ cases of
chronic renal failure.
The clinical manifestations of feline chronic renal failure
are often non-specific, with dehydration, anorexia, lethargy
and weight loss being the most common signs. Polydipsia
and polyuria (PU/PD), which would be regarded as major
clinical signs in canine CRF are reported much less frequently
in cats partly, perhaps, because of their lifestyle
(decreased recognition of PU/PD) but probably also
because many cats retain much greater urine concentrating
ability in the face of CRF than is the case in dogs. Furthermore,
although CRF is typically associated with palpably
small and irregular kidneys, many cats with CRF have
enlarged kidneys reflecting underlying conditions such as
polycystic kidney disease and renal lymphoma that lead to
renomegaly. Other common manifestations of the uraemic
syndrome in cats include vomiting (due to central effects of
uraemic toxins, hypergastrinaemia and uraemic gastric
ulceration), pale mucous membranes (due to anaemia), and
hypertensive retinopathy (including retinal detachments).
Systemic hypertension has been reported to occur in up to
60-70% of cats with CRF.
Diagnosis of CRF is usually based on clinical signs with
the demonstration of azotaemia and inappropriately concentrated
urine. Because cats often retain some concentrating
ability during CRF, isosthenuria is not necessarily observed.
In one study, isosthenuria was found in 57% of cats with
CRF, but degrees of hypersthenuria (SG >1.015) in 42%. In
another study, 60% of cats with CRF had a SG >1.012. Few
cats with advanced CRF can concentrate urine above 1.035
though, and azotaemia with a urine SG

tion, glomerular hypertrophy and glomerular hypertension,
and is associated with increased proteinuria. Restriction of
dietary protein may help minimise such changes and a recent
meta-analysis of several studies in humans did suggest that
protein restriction may slow the progression of CRF. However,
even if this applies to cats, the effect of protein restriction
of the progression of renal failure is likely to be small
(although it can impact greatly on quality of life).
Nevertheless, there is now very strong evidence for the
clinical benefit of using protein and phosphate restricted
diets such as Hill’s k/d, not only to provide a better quality
of life, but also to significantly delay the progression of
renal failure. This effect though, is probably largely mediated
through phosphate restriction. Phosphorus retention in
CRF is an important factor in the development of renal secondary
hyperparathyroidism and also soft-tissue mineralisation.
Dietary phosphorus restriction may therefore blunt
renal secondary hyperparathyroidism, and may help prevent
renal histological changes (mineralisation, fibrosis and
inflammation) found in cats fed unrestricted diets. There is
clear evidence therefore to strongly recommend the use of a
diet such as tinned Hill’s k/d in the routine management of
feline CRF patients. If hyperphosphataemia persists (fasting
serum phosphorus >2 mmol/l) despite dietary restriction,
oral phosphate binders may be given with meals – seve-
118
lamer (Renagel ®) has been recommended at a dose of
200mg bid/tid per cat PO for this.
Hypokalaemia, probably mainly from inappropriate kaliuresis,
is also a common finding in feline CRF. The cardinal
sign of severe hypokalaemia is polymyopathy, with generalised
muscle weakness and ventroflexion of the neck, but
even mild hypokalaemia (without associated polymyopathy),
may adversely affect renal function and contribute to
CRF. Renal diets need to be replete in potassium and where
hypokalaemia exists, potassium supplementation of is
strongly recommended
Systemic hypertension is a very common finding in feline
CRF with a prevalence of around 20%. Uncontrolled hypertension
is highly likely to lead to progressive renal failure
and will have other (cardiac, ophthalmic, neurological)
effects as well. Adequate control of blood pressure (systolic
pressure

Nutritional support for sick and anorexic cats
Andrew H. Sparkes
Bvet Med, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, New Market, UK
Anorexia is a significant complication in hospitalized cats
that should not be overlooked or ignored. Careful patient
evaluation and both non-pharmacological and pharmacological
strategies to overcome anorexia should be considered.
Not all inappetent patients require nutritional support,
but if appropriate support is to be given, patients with, or at
risk of developing PEM, must be identified and managed
early during the course of the disease to minimise the
potentially serious adverse effects. Identification of these
patients is not easy as PEM may have an insidious onset
and it is not characterised by any specific clinical signs.
Ideally, one or more laboratory tests could be used as sensitive
and specific markers of PEM, and thus be employed
to objectively assess nutritional status, but no simple reliable
markers are available either in human or veterinary
medicine at present. Although abnormal results of laboratory
tests are often encountered in PEM (e.g. lymphopenia,
reduced plasma proteins - albumin, transferrin, prealbumin
etc., anaemia) which should alert the clinician to the possibility
of PEM, they are neither sensitive nor specific markers.
More emphasis has to be placed on various subjective
criteria to assess our patients, and the following are suggested
as guide-lines to indicate the type of patient that
may require support:
• Loss of ≥10% bodyweight during the preceding 7-14 days
• Anorexia or marked inappetence of ≥3 days duration in
the cat. This time can be longer in dogs (≥5-6 days) but
the inability of cats to down-regulate liver transaminases
to reduce protein requirements dictates an earlier onset of
PEM in this species).
• Presence of cachexia
• Presence of inadequate body fat or muscle mass
• Patients with conditions resulting in direct protein/energy
loss (e.g. exudative peritonitis/pleuritis, especially when
being drained)
Cats presented with any of these signs should have their
dietary intake monitored very closely, and if caloric requirements
are not being met, nutritional support should be instigated
immediately.
Appetite stimulation should include consideration of ways
to minimise stress. This may be particularly important in a
hospitalised cat and consideration should be given to various
aspects of the environment including noise, temperature,
ability to hide (eg, cardboard box in cage), pain relief, the
use of pheromone sprays such as ‘Felifriend’ and
petting/stroking to encourage the cat to eat. With persistent
moderate inappetence, if there is no physical impediment to
prehension and ingestion of food, and if circumstances
allow, attempts at appetite stimulation may be appropriate. A
119
number of factors may increase the palatability of food or
the desire to eat including:
• Feed the normal home diet - cats often develop strong
preferences linked to familiarity
• Provide wide, shallow food bowls (no interference with
whiskers)
• Offer small amounts of fresh food frequently
• Feed moist rather than semi-moist or dry food
• Feed warm food (80-100°F)
• Feed a high fat, high protein diet (e.g. Hill’s a/d, Hills c/d,
Hills m/d, Hills p/d)
• Feed foods with strong (especially meat, fish or cheese)
odours
• Provide a comfortable, quiet environment
• Provide physical encouragement (petting and stroking)
• Clean encrustations from the nose if present
• Provide adequate analgesia if pain is present
In addition to manipulating the diet, with persistent
anorexia pharmacological stimulation of appetite may be
employed prior to considering tube feeding. Some of the
agents available and commonly used are listed below. The
side-effects associated with glucocorticoids and progestagens
generally preclude their use as specific appetite stimulants,
while anabolic steroids are not potent agents and are of
little or no value in the short-term management of anorexia.
• Diazepam (0.05-0.2 mg/kg IV BID/TID; 1-2mg/cat PO,
BID/TID)
• Oxazepam (0.25-0.5 mg/kg PO SID/BID)
• Prednisolone (0.25-0.5 mg/kg PO/IM SID)
• Megoestrol acetate (1mg/kg PO BID)
• Cyproheptadine (2mg per cat PO BID)
Benzodiazepines are effective appetite stimulants in most
cats, but may not work so well in the severely ill. They probably
act by direct appetite stimulation within the CNS, but
individual drugs are not equipotent, their relative activity
being structure-dependent. Diazepam is the most widely
used drug in this class; it is far more effective given intravenously
than either intramuscularly or orally, and may be
administered up to two or three times daily. As with all benzodiazepines
the dose needed to induce eating will frequently
result in sedation and ataxia and doses should be kept to
the minimum necessary. Furthermore in some cats the
response to benzodiazepines is poor (especially sick cats as
noted above), and the appetite-stimulant properties frequently
decline with continual use. It is generally recommended
that benzodiazepines are not used for appetite stimulation
for longer than 2 to 3 days. Oxazepam may be a more effective
drug for longer term oral use, but in our clinic we normally
use cyproheptadine as an oral appetite stimulant.

Cyproheptadine is an effective appetite stimulant in many
cats and is widely available. It is given orally and can be used
both within a clinic setting and also in the home environment.
Whilst very effective as an appetite stimulant, it may typically
take 2-3 days to have full effect and as with diazepam it is
likely to be much less effective in severely ill cats.
In cats, the requirements for some B-vitamins (niacin and
pyridoxine) is approximately four-times higher than dogs,
and experimental depletion of B vitamins does lead to
anorexia. It is important therefore to ensure adequate intake
of B vitamins (orally or parenterally), but there is little evidence
that supplementation of these alone is adequate to
overcome clinical anorexia. Addition of B vitamins to intravenous
fluids is an easy way of ensuring adequate intake.
Whenever appetite stimulation is employed, it is essential
to evaluate critically the success of the therapy. As with the
monitoring of any patient at risk of PEM, caloric requirements
should be calculated, and the amount of food to be
consumed over 24 hours can be determined once the caloric
density of the food is known. If caloric intake is inadequate
then other means of providing nutrition such as enteral tube
feeding should be used.
Food aversion can also be a significant cause of anorexia
in cats. This can happen when cats are offered food at the
same time that they are vomiting or feeling nauseous, either
as a result of an underlying disease, or as a result of medications.
Cats that begin to refuse a food offered when they feel
nauseous may continue to refuse to eat that food even when
the feeling of nausea has subsided, due to the continued
association between the two. This is another reason why it
120
may be important to provide nutritional support via tube
feeding when in doubt so that food aversion can be avoided
while nutritional support still provided.
Oesophagostomy intubation is commonly used for tubefeeding
cats – it can be used inter-changeably with nasooesophageal
intubation but also where these tubes are not
tolerated or cannot be used. This form of tube feeding is also
suitable for longer-term nutritional support (e.g. several
weeks or even months). Oesophagostomy tubes are easily
inserted and have proved to be remarkably valuable in nutritional
support with very few complications. Placing the tube
requires a short, light general anaesthetic but once in place,
these tubes are easy to maintain. The larger diameter of
oesophagostomy tubes allow feeding of standard semi-liquid
food types (eg Hills a/d is ideal for this purpose) and thus
gastrointestinal disturbances are less common than when
using naso-oesophageal tubes where liquid foods that are
inevitably relatively high in carbohydrates must be used..
When the tube is removed, the ostomy site will heal within
two weeks, and problems such as oesophageal stricture formation
do not seem to occur. Oesophagostomy tubes should
not be used in cases of oesophageal dysfunction or repeated
uncontrolled vomiting.
Author’s Address for correspondence:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

Common dermatoses and the impact of nutrition
Andrew H. Sparkes
Bvet Med, PhD, Dipl ECVIM, MRCVS, New Market, UK
Essential fatty acids are a group of polyunsaturated fatty
acids (PUFA) that are required to maintain normal health
and metabolism, having wide ranging of roles in health and
disease. The EFA’s are part of the component of all cell
membranes in the body contributing to both cellular structure
and function, and they are also the substrates for the
cyclo-oxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX) family of
enzymes and thus the precursors of eicosanoids which play
a role in numerous processes including inflammation, blood
clotting, maintaining blood pressure, immune function and
even gene regulation.
Early research in the 1920’s identified that EFA deficiency
resulted in numerous disease manifestations including:
• Growth retardation
• Skin thickening, scaling, crusting and inflammation
• Infertility
• Organ failure
• Death
Since that time, many studies have been conducted to further
identify the role of EFAs in disease and their potential
therapeutic use, with much attention being focussed on dermatological
disease as this is one of the earliest, most obvious,
and potentially most severe manifestations of EFA deficiency.
Polyunsaturated fatty acids (PUFA) are fatty acids with
two or more double bonds in their chain of carbon atoms.
There are two major groups of PUFA known as the omega-
3 and omega-6 families. Although a number of the longerchain
PUFAs can be synthesised (primarily in the liver)
through the activity of desaturase and elongase enzymes,
for this to occur, mammals have an absolute requirement
for a dietary supply of linoleic acid (LA – an ω-6 PUFA)
and alpha-linolenic acid (ALA – an ω-3 PUFA) which they
cannot synthesise.
While LA and ALA are abundant in various plant materials,
and can form the basis for the synthesis of other PUFAs
in most mammals, this is not necessarily true of obligate carnivores
such as the cat. Cats possess a very low level of ∆6desaturase
enzyme activity (and possibly also other desaturase
enzymes) meaning they are effectively unable to synthesise
many necessary PUFAs from LA and ALA sources.
Cats thus require a dietary source of arachidonic acid (AA,
regarded as another essential fatty acid in this species) and
probably also eicosapetaenoic acid (EPA), in addition to LA
and ALA, although absolute omega-3 requirements have
been poorly investigated in cats and other species.
It has become well established that dietary deficiency in
ω-6 EFAs (linoleic acid) results in marked cutaneous
abnormalities. The EFAs are an integral part of cell membranes,
contributing significantly to their fluidity and thus
121
helping to maintain normal structure and function. Linoleic
acid is also incorporated into ceramides (a family of
sphingolipids) which form the major lipid component of
the stratum corneum and function both as inter-cellular
adhesives and to maintain normal cutaneous barrier properties,
preventing loss of water and nutrients from the skin.
In deficiency states, dogs and cats may therefore develop
various cutaneous abnormalities including seborrhoea sicca,
a dry dull coat, decreased skin elasticity, sebaceous
gland hypertrophy, increased sebum viscosity, increased
transepidermal water loss, and increased epidermal cell
proliferation (leading to hyperkeratosis). Supplementation
with LA will rapidly reverse these signs, and there is additional
evidence that LA supplementation can be beneficial
in other forms of seborrhoea.
Beyond their role in maintaining the normal integrity,
structure and function of skin, EFAs have a pivotal role in
inflammation, both in the skin and elsewhere in the body.
The key link between EFAs and inflammation is through
eicosanoids, which are a family of oxygenated derivates of
three specific 20-carbon EFAs – namely DGLA and AA
(both ω-6 EFAs), and EPA (an ω-3 EFA). These EFAs are
liberated from cell membranes under the action of phospholipase
(increased amounts being liberated with tissue injury).
The EFAs are then acted upon by either cyclo-oxygenase
(COX-1 and COX-2) enzymes, or lipoxygenase (LOX)
enzymes with the resultant formation of prostanoids
(prostaglandins and thromboxanes), and leukotriene – these
compounds collectively forming the eicosanoids. Although
arachidonic acid is the major EFA liberated by phospholipase
activity, and although COX and LOX enzymes have a
preferential selectivity towards AA as a substrate, both
DGLA and EPA will compete with AA as substrates for
these enzymes, and their metabolism results in production of
a different series of eicosanoids.
Eicsoanoids of the 2-series (derived from AA by COX
activity) and the 4-series (derived from AA by LOX activity)
are regarded as strongly pro-inflammatory. Although
these eicosanoids are important in normal tissue responses
and serve an important function in the normal healing
processes and immune function, if they are produced in
excessive quantities they can contribute to pathological
inflammatory states. In contrast to this, eicosanoids of the
1-, 3-, and 5-series (produced by COX and LOX activity
from DGLA and EPA) are generally regarded as either noninflammatory
or mildly-inflammatory in nature. Furthermore,
ω-3 EFAs are thought to contribute direct antiinflammatory
properties, partly through products of their
metabolism (for example the production of so-called ‘E

series resolvins’ via COX activity) and partly through modifying
the expression of genes involved in the inflammatory
process.
This concept is especially important as DGLA and EPA
will compete with AA as substrates for COX and LOX activity,
and this means that if the EFA content of cell membranes
can be altered to increase the ratio of ω-3 : ω-6 EFAs, and to
increase the proportion of DGLA compared with AA, the
resultant proportion of different eicosanoids will be modified
in favour of reduced inflammatory responses. Conversely,
and higher ω-6 content in the diet will tend to promote
a more vigorous inflammatory response.
Ultimately this means that careful and controlled dietary
modification can be used as a means of manipulating tissue
concentrations of different EFAs to form an environment
where there is a less inflammatory balance of eicosanoids.
This is the basis of altering the GLA and ω-3 concentration
of diets in conditions associated with pathological inflammatory
states.
The importance of dietary EFAs has clearly now gone way
beyond the initial concepts of their relevance in maintaining
the normal structure and integrity of the skin. A review of
published data suggests that in the vast majority of clinical
trials of allergic skin disease of a variety of types including
atopy and flea hypersensitivity (both open and blinded trials),
dogs and cats provided with EFA supplementation (specifically
a greater proportion of ω-3 EFAs) have improvement in
their clinical signs, with reduction in levels of pruritus and or
other signs such as reduced erythroderma and skin oedema,
122
confirming the efficacy of this form of therapy as an important
adjunct in inflammatory dermatoses.
In a recent large, multi-centre study of 89 adult dogs with
non-seasonal pruritus thought to be due to atopy and/or food
allergy (by excluding other recognised causes of the pruritus),
the efficacy of Hill’s d/d ® (salmon and rice or venison
and rice varieties) was assessed. The efficacy of the diet in
controlling signs of disease was assessed by evaluating owner
and veterinary clinical scores at four and eight weeks after
the switch to d/d. Any dog that had received ω-3 supplements
or had been on diets with a high ω-3 content within
the previous three months was excluded from the trial. Other
treatments that could affect the condition were only permitted
if the dogs had previously been on the treatment and
if administration regimes were not changes throughout the
trial period. The results of this study showing substantial and
sustained improvements in both veterinary- and ownerobserved
clinical scores demonstrate the clinical efficacy of
a carefully formulated veterinary diet. Not only is selection
of a protein source important for animals with suspected
food hypersensitivity, but in animals suffering with any form
of allergic skin disease, manipulation of dietary EFA’s may
have a significant
Author’s Address for correspondence:
Andrew H. Sparkes
The Feline Unit Center for Small Animal Studies
Animal Health Trust, New Market, UK

Modern approaches to prevent Canine Vector
Borne Diseases (CVBD)
Dorothee Stanneck
Med Vet, Dipl ECVP, Leverkusen, Germany
The principle of prevention has become firmly established
in veterinary medicine. The basic rule that prophylaxis is
preferable over therapy, which applies in the case of farm
animals, should also be practised in small animal practice,
whenever suitable products are available.
During recent years the importance of protecting our companion
dogs against diseases transmitted by arthropods
(canine vector borne diseases, CVBD) instead of simply try
to cure the diseases after their outbreak became more and
more evident. Disease management and prevention instead
of therapy is traditionally well known in farm animals using
hygienical and immunological tools. In companion animals
preventative vaccinations against viral infections are commonly
used. But the specific category of vector transmitted
infectious diseases in dogs that are often characterized as to
be life threatening and difficult to prevent, treat or cure rise
the need – and the chance – of a different approach for protection
of the host animal against the pathogens.
The main CVBDs are transmitted by ticks (Borrelia
burgdorferi, Ehrlichia canis, Babesia canis spec., Hepatozoonon),
mosquitoes (Dirofilaria immitis) and sand flies (Leishmania
infantum spec.). The most important tick-transmitted
infectious diseases causing severe clinical illness in dogs are
babesiosis and ehrlichiosis. and, to a lesser extent, Borrelia
burgdorferi and Rickettsia conorii infections. Infections with
these two agents commonly produce subclinical infection, as
diagnosed by seroconversion, their association with clinical disease
in dogs is difficult to prove. Dogs also appear to be susceptible
to infection with Coxiella burnetii (Q-fever) and tickborne
viral encephalitides, but reports of clinical illness are not
common. Other canine tick-transmitted infections include
Haemobartonella spp., Bartonella spp., Francisella tularensis
and viral agents causing e.g. encephalitis.
The diptera transmitted Dirofilariosis and Leishmaniosis
are well known in the Mediterranean Europe, causing severe
diseases with the latter even being important as a reservoir
of human infections.
From the method of prevention standpoint, the CVBDs
can be categorized in two groups: 1.) prevention against the
pathogen is possible and established or 2.) prevention
against the pathogen is impossible for several reasons.
The first group contents mainly one CVBD, the dirofilariosis.
Prevention of this cosmopolitan parasite is well established
by regular treatment of the exposed dogs with macrocyclic
lactones at least during the mosquito season. Vaccination
of dogs as important tool to control other arthropodborne
diseases is not available, with the exception of a vaccine
against Babesia canis and in parts of the world Borrelia
burgdorferi. A vaccine against Leishmania esp. to control
123
this serious disease in humans is long been hoped for, while
currently still not available.
Accordingly the second group contains the vast majority
of CVBDs. The only chance to protect the animal against
these diseases is to interrupt the transmission process from
vector to host. The pathogen cycles and specific vectorpathogen-host
relations are not 100% understood in all cases
but they have one thing in common: protection against
them means prevention of the vector transmitting the infectious
stage. Since transmission occurs usually during the
vector’s blood feeding activity, a CVBD protective drug has
to be quick enough in efficacy to prevent the infected tick or
sand fly from successfully biting and taking a blood meal.
The speed of transmission is different for several pathogens
in the several hosts. A sand fly for example will have only a
few seconds host contact during which a successful transmission
has to be managed in opposite to ticks which show
feeding split up in certain phases and in which transmission
may occur after several hours or even later. Moreover, sometimes
the duration until onset of transmission differs within
the tick genus from pathogen to pathogen, for example the
quick transmission of Babesia and Ehrlichia, starting after 2
hours compared the slow transmission of Borrelia which
needs obviously about 18 hours to be initialized. Since the
single transmission kinetic is in many cases not sufficiently
known and a single tick may carry several pathogens, preventional
treatment should be efficacious enough to keep
even the worst case scenario under control.
There is a broad range of insecticides and acaricides available
in the small animal practice, pet shop or supermarket
that claim to be efficacious against several arthropods.
Although their killing efficacy towards their targets may be
undoubted, it is important to investigate if they are suitable
to prevent dogs from CVBD.
An insecticide or acaricide with slow action may influence
the amount of blood removed from a infested dog or may
reduce the size of a parasite’s population on a treated dog or
in the dog’s surroundings but will not be effective in defending
the animal against CVBD transmission. In this respect,
either repellents or drugs with extremely quick action have to
be the first choice. The lessons learned e.g. during human
Malaria management should be applied also for similar cases
in Veterinary Medicine while keeping in mind the specific
requirements in animals compared to human patients. It will
neither possible to keep a dog living in a mosquito tent nor to
treat it every 8 hours with a repellent spray or make him stay
at home after dawn. Therefore the dog itself has to be protected
long lasting and safe against arthropod attacks. That only
can be provided by active ingredients with strong antifeeding

properties, especially certain pyrethroids. From this group the
synthetic pyrethroid permethrin is well established for human
use for impregnation of tents, clothing and other environmental
textiles.
Permethrin on the one hand acts as strong repellent by it’s
so called “hot foot effect” and has on the other hand a very
quick knock down killing efficacy. Both effects combined prevent
the important vector arthropods successfully from biting.
This has been shown for a permethrin/imidacloprid containing
spot on in several parasites during the last years:
repellency measured as antifeeding efficacy has been shown
in several sand flies (Phlebotomus papatasi, P. perniciosus,
Lutzomyia longipalpis), flies (Stomoxys calcitrans) and
mosquitoes (Aedes spec., Culex spec.) for the duration of
several weeks after a single permethrin spot on treatment.
Repellency measured as quick removal of the parasites
from the host (2 hours after reinfestation) has been shown
for several ticks (Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus,
Dermacentor spec.) for the duration of three to four weeks
after treatment.
Moreover, several vector-host transmission studies have
been run and have shown successfully the protectional efficacy
of the spot on treatment: in theses studies dogs were
fully protected from transmission of Borrelia burgdorferi
and Anaplasma phagocytophilum by Ixodes scapularis.
In summary, it is necessary to keep any dog living in tick
and/ or sand fly endemic areas or travelling with their owners
to those regions under the consistent protection of such
strong antifeeding agents during the whole arthropod activity
season. Therefore it is necessary to have them in a form
convenient to apply, such as a monthly spot on, to keep the
owner’s compliance to treat the animal as often as necessary.
A dog protected by this shield of repellency will have the
best chance to live undisturbed by the threat of CVBDs.
References
124
Blagburn B.L., Spencer J.A., Billeter S.A., Drazenovich N.L., Butler
J.M., Land T.M., Dykstra C.C., Stafford K.C., Pough M.B., Levy
S.A., Bledsoe D.L. (2004) Use of imidacloprid-permethrin to prevent
transmission of Anaplasma phagocytophilum from naturally
infected Ixodes scapularis ticks to dogs. Vet. Therapeutics Vol. 5,
No. 3 212 – 217.
Breitschwerdt E.B. (2003) Canine and feline Ehrlichiosis: new developments.
In: Proceed. 19th Annual Congress of ESVD – ECVD Tenerife,
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stable flies (Stomoxys calcitrans) on dogs. In: Proceed. 8th. Internat
Symp Ectoparasit Pets, Hannover, Germany,May 2005, p.
Author’s Address for correspondence:
D. Stanneck
Bayer HealthCare, Animal Health Division, Leverkusen, Germany

Business or personal – is your clinic draining you?
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Danimarca
As much as we enjoy our work and our profession there
might come a time where life just doesn’t seem to run as
smoothly as it used to. You seem more tired, it is a relief
when an appointment is cancelled and you just don’t seem to
be as excited about every day work as you used to. This
might mean that you are at risk for high level stress or
burnout, something that the veterinary profession have in
common with other ‘helping and caring’ professions such as
doctors, nurses, teachers etc.
How stressed are you?
Stress and extreme stress (burnout) may show in a variety
of symptoms – both physical and mental. Here are some of
the most common ones:
- Chronic job dissatisfaction
- A constant or frequent sense of urgency
- Tendency to dehumanise clients or easily loose patience
with animals or the rest of the team
- Pessimism and self-doubt
- Troubling physical symptoms such as: difficulty sleeping,
constant tiredness, headaches and sexual disinterest
- Relationship problems, especially with your spouse or
children
- Emotional outbursts or withdrawal from others
- Repeated illness
- Lack of interest in social or other activities
The stages of practice development
The way your see your practice and the way you run it can
have a significant influence on how much stress you experience.
Veterinarian and management guru Steven D. Garner
describes practice development as 3 levels:
1. Infancy
2. Teenager
3. Maturity
In the infancy stage life is good. The practice isn’t terribly
busy, you are doing what you like to do and what you
were trained to do. People listen to you and you have the
time to bond with them. You are the personal contact point
for the clients. The clients think of you as the practice, and
you have the attitude that if you want something done
right you must do it yourself. As a successful practice you
grow and then you become busier. This takes you to the
teenager stage.
Three levels of stress
Level 1 – no obvious ill effects. The person may even
enjoy the adrenaline buzz of being busy
Level 2 – irritability, fatigue and anxiety
Level 3 – withdrawal, illness, poor judgement, depression
and guilt 1
125
In the teenager stage you can never find enough people.
You hire people to do the stuff you do not like to do, but you
seem to have problems with finding the right people. You are
still the practice, but because you are busy things might slip
and client service is not as good as it used to be. You might
look around and think: Who is training the staff? Who is
ordering the supplies? Who is keeping up with technology?
Who is planning for the future? You might try to cope by
working harder and ending up with a burnout, or you might
start hiring in new people – but somehow they are never
good enough.
At this stage the practice is still you – and since it has
grown to a point where you as a veterinarian are unable to
control it, to do every task, to inspect every job and to perform
every function, the practice is no longer doing well.
In the maturity stage you realise that your practice is a
business – and that your business is a commercial enterprise
that has the purpose of some day being sold and providing
you with a good pension. This business is about the
customers – and they do not necessarily want you, they
want a healthy pet. You also recognise that there are 3 people
in you:
- The Entrepreneur – the imaginative inventor that has a
vision and a dream with a purpose. Money is equity
- The Manager – the person who invents systems that manage
people and that goes through constant learning. Every
business is a school. Money is profit
- The Veterinarian – the wealth producer that determines
who we are and how we do things and that represents the
brand of the business. Money is the salary.
Taking your business to the maturity stage is one way
that may help you avoid stress and burnout, as it allows
you to clearly differentiate between your practice and your
self – and it trains you to take a step backward and delegate.
However, stress is a part of every day life and even in
the mature practice it can be helpful to look at ways to
cope with it.

Coping with stress
In order to determine how you can best cope with stress,
it is necessary to understand what about your daily life
stresses you. There are 3 exercises that will help you do this 2.
1. Categorise your stressors
Spend 5 minutes writing down everything that causes
you stress – from health and financial concerns to worries
about the environment and your neighbour’s dirty front
door. Next, place each stressor in one of the following categories.
- Category 1: I can control it, and it’s important to me
- Category 2: I can’t control it and it’s important to me
- Category 3: I can control it and it isn’t very important to
me
- Category 4: I can’t control it, and it isn’t very important
to me
Now look at your lists. Stressors in category 1 are best
addressed with techniques that change the situation. Those
in category 2 are best addressed with techniques that
change your perception or your body’s stress response.
Seriously question whether or not you need to worry about
the ones in category 3 and stop worrying about the ones in
category 4! 2
2. The roles you play
List all the different roles you play in different situations
e.g. veterinary professional, practice administrator, parent,
bicyclist etc.
Next, put the roles you listed in order of importance to
you, and think about how much time you spend during a typical
month on each. Are you spending the most time on the
roles that are most important to you? The greater the mismatch
between the importance of an activity and the time
spent on it, the greater the stress.
3. Balancing your activities
List three things you enjoy but seldom do and three things
you hate but do too often. Plan a specific time to do one of
the activities you enjoy – and brainstorm ways to minimise
the things you hate.
The next step is to look at ways to cope with your stressors.
There are 3 things to consider here:
1. Change the situation
2. Change your perception / attitude
3. Increase your resistance to stressors
Changing the situation
Where it is possible to change the situation it is highly
recommended to do so. Here are some ideas on how to get
started:
- Take responsibility – this allows you to actually change
things.
126
- Clarify your values – think about what you really want out
of life. Are your activities balanced and are you playing
the roles you want to
- Delegate wherever possible. Many tasks being done by
veterinarians can be performed just as well (or better…)
by other members of your team.
- Get realistic – differentiate between what is perfect and
what is excellent. Perfection is only achieved very rarely
and it is frustrating to set your expectations that high.
Excellence allows for learning mistakes and for bad days
– it simply means that you are doing the best you can at
that time. Everybody is human. Get used to it.
- Think creatively. Is there a different approach to the situation
that never occurred to you before?
- Set limits and explain them. Whatever you decide that
your limits are, make them very clear and stick to them. If
you decide to make an exception, be sure the other person
understands what the limit is and why you are bending
your personal rule
Changing your perception/attitude
A good rule of time management is: ‘You don’t manage
time. You manage YOURSELF’. Certainly this attitude will
help you feel more in control. Here are some ways that
might help:
- Be aware – what can you control and what can you not
- Don’t take it personal. The situation at work deals with
what you DO, not with whom you ARE
- Think positive!! And talk to yourself positively.
- Compartmentalise – don’t let work interfere at home.
Once you walk out the door, your focus needs to be on
your home
- Get help from others. Talk about your work stress with
family and friends and try to build a support system at
work where you can laugh at the situation with others
- Avoid the things you can’t change
Increase your resistance to stressors
Stress is a reaction of the body. Therefore there are things
we can do to help the body cope better:
- Practice slow, deep breathing as a means to relax yourself
- Exercise regularly – a minimum of 10 minutes every day.
The key words here are EVERY DAY
- Eat nutritiously
- Play! With your children, with your spouse and with your
friends. This helps you relax and think more creatively
References
1. McMahon, G. Point of view. Counselling (1999) 1, 5.
2. Soares, C.J. Give yourself a breather. Veterinary Economics, Oct
2005, 55-63.

Finances of the practice – generating income
and slowing down costs
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Danimarca
By definition, profit = (revenues – costs). Therefore a change
in profit can only result from either a change in revenue or
a change in costs. However, in order to analyse what services
give you the most profit, you need to consider the fact
that there are 2 different types of costs: fixed costs and
variable costs.
Fixed costs are those costs that remain constant within a
range of business activity e.g. salaries, rent, insurance, utilities,
telephones, licenses etc.
Variable costs fluctuate directly in proportion to the level
of business activity and include x-ray film, medical and
surgical supplies, office supplies, pet foods, laboratory supplies
etc.
This also highlights the fact that in most veterinary practices
it is unrealistic to expect to be able to significantly
increase your profit by decreasing your costs, as a lot of
them are directly tied to your revenue.
On the other hand you have unlimited potential for increasing
your revenue.
Slowing down costs
Looking at benchmarks set by the US study of Well-Managed
Practices, we can give approximate targets for how
many percent of revenue the individual costs could be.
Total revenue 100%
Variable costs 21%
Fixed costs 8%
Nonveterinary costs 23%
Facility costs 8%
Total operating costs
Amount available for veterinary
60%
compensation and reinvestment 40%
Veterinary compensation 19%
Owner management compensation 3%
Total veterinary and management compensation 22%
Amount available for reinvestment 18%
Amount reinvested into practice 3%
Remaining amount available to owners 15%
The key way to increase your profits
is to grow your topline!
127
There are 4 key areas that can be helpful to you in slowing
down your costs:
• Reduce your accounts receivable (money owed to you by
clients)
• Manage your inventory
• Manage the time of you and your team
• Maximise the use of your practice space
Figure out who owes you money – and how much. Then
determine which clients you could work with to achieve payment.
Send the ones that don’t seem promising to collections.
Do your best to encourage cash payment at the time of
the appointment.
Managing your inventory well is a key factor in liberating
cash for the business. Aim to reduce your inventory to a 2-4
weeks supply. Look at the true value of the individual products
= (profit of product)x(number of times it is sold per
year), and consider whether or not there are some products
that could be discontinued. Some products with a lower
margin may actually make you more money, because they
sell more often. Avoid duplication of products e.g. determine
which flea products you will recommend and sell just that
brand or at most one extra.
Delegate as much as possible to your team – letting one
of them manage the inventory is a good place to start.
Identify what times of the day are busy times and where
there is down time that may be utilised constructively.
Consider using the down time to either directly improve
the look or the skills of your practice or to generate more
income by focusing on following through with your
clients and improving compliance. Have a prioritised list
in place that ensures that any spare time is used wisely to
grow the practice.
Look at the space you have. Exam rooms are key drivers
of income and having enough of them gives you the
opportunity to leverage your team better. Consider multiusage
of the different rooms – an exam room might work
as a dental area as well, while a broom closet could function
as an extra work station in the back. Use vertical
space – look at orderly storage use on your walls. See also
the article on ‘Improving the practice – layout, design and
remodelling tips’.

Generating income
The possibilities are endless when it comes to generating
income. The main thing to remember is to focus on the low
hanging fruit – that which is easy to implement and gives
you the biggest return on investment. Here are some of the
areas you may want to look at:
1. Fees
2. Services currently given away for free
3. Compliance
4. Passive income
5. Services offered
No other single marketing decision impacts your bottom
line as directly and powerfully as pricing: a 5% price
increase is a 5% increase to your bottom line. Adjust your
fees frequently – at least twice a year. They should be
increased by AT LEAST the inflation rate. Price on the high
side – most veterinarians are undercharging, not overcharging.
The AAHA compliance study found that clients
switched to another veterinarian because ‘the prior veterinarian
was too expensive’ only 4% of the time 1 . Also consider
the fact that you could raise your fees by 20%, lose
17% of your clients, and still make the same revenue as
before. The key is to use value-based pricing and set your
fees based on the clients’ perception of the service provided.
Key services, such as vaccinations and castrations, might
need to be priced competitively, while services such as laboratory
work, non-routine dental procedures and dermatology
can be priced differently, because you have the opportunity
to explain the value of the service to the client. Also
consider the total value of the client’s visit – if your team
know the life history of every pet and client, show their
affection and dedication and make every visit pleasant, you
will be able to ask a higher fee for your services. Set the fees
on the basis of the 90% of clients that are happy to pay. If
you do not receive any complaints on your fees, you are not
charging enough.
Charge for what you do. In exam services alone, veterinarians
routinely give away medical progress exams, extended
exams and post-surgical evaluations. This cheats the bottom
line and devalues your services to the client. If you
make a conscious decision to give something away, create a
fund at the beginning of the year with a set amount of money
specifically for discounts and free services. Every time
you give a service away, deduct it from the fund, and when
128
the fund is used up – no more freebies. This will help you
manage how much you give away.
Increasing compliance is a huge opportunity for increased
revenue. The biggest barrier to compliance is the lack of an
effective recommendation 1 . Simply providing the client with
a strong, clear recommendation at every visit will go a long
way to increasing compliance. However, to increase the
compliance futher there are things you can do:
• Educate your team members, so everybody gives the same
recommendations
• Provide educational materials to the clients – in the waiting
room, in the exam room and to take home. Remember
that if you are giving a leaflet to a client, underline key
messages while they look on – this increases the likelihood
of them remembering your recommendation and
reading the leaflet
• Practice proactive scheduling. Ask the team to schedule
the pet’s next appointment for recommended care at the
end of the current visit. If the client can’t schedule that
day, call two or three days later, and then follow up with
a written reminder
• Follow up on reminders. Call people after they have
received a written reminder for a service to help them set
up an appointment
Veterinary time is often the limiting factor in creating revenue.
An important way to work around this is to create passive
income (income generated by the team rather than by
the vet) in the practice. Important sources of passive income
are things like pet food sales, nail trims, ear cleanings, suture
removals, new puppy or kitten programmes, weight management
programmes and geriatric programmes.
Looking at what services you might want to offer, consider
the following: Geriatric pets contribute 50% more than
their younger counterparts, suggesting that a strong geriatric
programme is an opportunity to focus on. Another key
opportunity is dental prophylactic treatment. Many boardcertified
dentists recommend prophylactic treatment for dental
disease grade 1 and higher, but only 35% of dogs and cats
that had grade 2, 3 or 4 dental disease and had been seen
within the last year had received dental care 1 .
References
1. The Path to High-Quality Care. American Animal Hospital Association,
2003.

Improving the practice -
layout, design and remodelling tips
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Danimarca
Take a step back and look at your practice with critical
eyes. Does it meet your needs? Does it meet the needs of
your clients? And does it do so in a pleasing and highly marketable
way? A survey of pet owners conducted by Hill’s Pet
Nutrition in 1998 identified that clients want a practice that:
• Is clean
• Smells clean
• Is bright
• Is neat, tidy and spacious
• Looks new and modern (inspires confidence)
• Provides comfort and convenience such as separate dog
and cat waiting areas, coffee, magazines, dog refreshments
and available parking
At the same time you need a practice that is designed to
give you the best possible lay out and traffic flow.
Layout
Try to consider your practice in terms of ‘work zones’
such as the client zone, the treatment zone, the dwelling
zone etc. Think about how traffic flow runs from zone to
zone. Draw an overview of your practice and use different
colour pens to draw out how the team and the clients move
around – this will quickly highlight any potential traffic jam
areas and may give you ideas about how to reorganise the
use of the space.
Because the first impression of the practice is through the
reception area, this is a key area to focus on. Make sure you
have adequate storage space, so your reception area is not
cluttered and filled up with many different things, and paint
it in a light, warm colour. By letting the furniture be
portable, you can adapt the room to many different uses
without having it filled up the whole time. Another tip is to
use high-quality lighting that reduces glare while giving the
practice a modern look.
Your reception area makes a statement to your clients
about who the practice is, and therefore you need to really
think about what qualities you want to convey. Consider
investing in a really nice reception desk to use as the focal
point for the area.
The exam room is the next area the client sees. Again,
make sure that it is painted in a light, warm colour. Using
glass fronted cabinets allows you to quickly see where
everything is while keeping it dust free and maintaining an
uncluttered atmosphere in the room. Anything that will fit in
a cabinet or a drawer should be placed there. Consider creating
a wall display that highlights a key service and product
to encourage discussion with the client. You can also use
folding exam tables, so the first impression the client has is
of a spacious room.
Throughout the practice it is important that there is focus
on odour and noise control. Frequent cleanings, floors and
walls designed for easy and effective cleaning, and sound
dampening efforts will all help. Odour and noise can be a
big part of a client’s decision on whether or not to stay with
the practice.
Wherever possible make the rooms multipurpose (office
and exam room, special procedures and exam room, office
and answering telephones room, comfort room for staff and
attended euthanasia area + visiting area for hospitalised
patients etc) and install equipment on rolling tables, so it can
be transported around easily.
Design
129
Clients are looking for modern, spacious surroundings –
all something that can be accomplished more easily than you
might think. There are a couple of key elements that you
might want to look at:
• Colour
• Lights
• Glass
• Storage
• Plants / decorations
• Art / personality
Dark colours make rooms seem smaller and more cramped.
Using a light colour with a warm tone to it can give your
practice rooms an extra lift. For more effect, use small
touches of complementary colour in the surroundings –
door trimmings, panels etc.
Consider what is trendy and use a mild version of it – you
should repaint your walls every 5 years anyway, so becoming
dated is less of an issue.
Appropriate use of modern lights to provide comfortable
working conditions is a must, while using spot lighting or
track lighting to highlight paintings, displays, the reception
desk or other key focuses can help focus the attention of the
clients. The best light source possible is natural light. Skylights,
un-shuttered windows or glass walls are all things to
consider.
You can use internal glass walls, windows or doors to give
the impression of more space and to use as a marketing tool
– e.g. having a glass window to the surgery area, so waiting
clients can see the procedures being carried out.

Appropriate storage is an important feature that will help
you maintain an open and airy space. Look for storage off
site for old records or files. Look up – and use the space all
the way to the ceiling. Find storage opportunities over cages,
in hallways and under benches. Don’t hesitate to invest in
new cabinets or storage solutions – it is money well spent,
and you can quite often find cheap options from stores like
Ikea. Using sliding doors wherever possible will also provide
you with more useful space. Broom closets can be converted
into the most amazing things, while brooms and mops
often can be stored effectively by hanging them on the back
side of a door.
Appropriate use of plants (placed where dogs cannot pee
on them) and one or two decorations can also give the
impression of a far more modern clinic. Ask someone who
is comfortable with interior design – and be prepared to say
no if you don’t like the suggestion!
Remodelling
The easiest way to quickly freshen up the look of your practice
is to clean up the clutter!! Look at what you have accumulated.
If you haven’t used it in the last 4 years, the likelihood
is that you won’t use it ever. If you don’t want to throw
it out – move it into off-site storage, so it is out of the way.
Anything that possibly can go behind closed cabinet doors
should do so. Glass fronted cabinets will allow you to see
what you have – but do be sure that everything is well placed
and orderly. Try to keep the floor as free as possible. Look at
your reception area and make sure that you have an appropriate
rack for the pet food. If it is worth selling, it is worth getting
it off the floor and making a nice display. This makes
cleaning easier and makes the practice look more spacious.
You might want to take a picture of the different areas of
the practice. You will often notice things on a picture that
you overlook when you are physically present. Set a clear
130
list of priorities – what aspects of the practice needs remodelling
the most? What can be done easily and with maximum
impact? What can be done with a limited budget and a creative
mind? Do your best to work around your clients, or
alternatively get enough people to do the job that it can be
done over a weekend or a short holiday. Make sure that you
take lots of pictures of what the practice looked like before
you do the remodelling. Both you and clients will love a
‘Before and after’ book in the waiting area, and it will point
out to the clients that you care about the practice and about
keeping things nice.
The easiest things to change (in order) are colours, floorings,
ceilings and lighting.
The quickest and cheapest way to improve your practice
is to repaint the exam room and the reception area in an
inviting colour and hang a small amount of tasteful artwork.
Remember that a fun and relaxing shade of colour for the
back costs just the same as a white colour – but might
improve morale.
Because pets spend a lot of time on the floor in the waiting
area, clients will notice a change in flooring immediately.
Make sure your floors are easy to clean, has a warm
colour and a nice texture. Watch out for economy solutions
– this is one area where it is a good idea to invest in good
materials.
Take a look upwards and consider your ceilings – are they
in need of repair and painting / new tiles? While fixing your
ceilings consider adding acoustic ceiling baffles in the
reception area and kennel area to muffle sounds. Nice ceilings
add that important finishing touch – and they provide
the perfect background for your lighting. Using different
levels of light and light fixtures in your reception area creates
drama. In the seating area, use incandescent lamps to set
a homier mood. Then combine different kinds of lighting
fixtures to create interest. Consider changing the colour of
the lights you use. Light bulbs come in colour temperatures
that range from a cool blue, to white, to a warmer yellow.

Marketing your practice – what works?
Anne-Marie Svendsen
DVM, MRCVS, Copenhagen, Danimarca
The first thing to realise as you set out to market your practice
effectively is that in order to succeed you need to focus on
the client and what they want. One thing that we tend to forget
in veterinary practice is that clients are also consumers –
and that the behaviour they learn in the rest of the world
inevitably gets carried over to how they behave, communicate
and ‘shop’ in the veterinary practice. So – before you even
look at marketing – ask yourself these questions: Are my
opening hours the ones that the clients want? Do I offer the
services that the clients are looking for? Do I treat my clients
in the way they like? Are the physical premises of the practice
what the clients are looking for? Being able to answer yes to
these questions give you something to build your marketing
on – and a reasonable chance of success.
Attracting new clients
New clients come from a number of different directions.
They may have seen your practice as they pass by, they
have found you in the phone book / on the internet, they
have met you in the community or someone has recommended
you to them.
A key way to gain the attention of potential clients as they
pass by is to paint the trim of the building or the front door
in a different colour whenever you repaint. This causes people
to stop and pay attention and hopefully notice the inviting
look of the practice and the clear signage. Then when
they want to book an appointment they can easily look you
up in the phone book and on the internet.
Another area where you probably find new clients is
through the contacts your get in the community. This can be
through your church, your neighbourhood or other areas, but
consider doing something a bit more purposeful. You may
offer businesses that you will come around and give a short
talk on pet care in their lunch period and answer any questions
they may have. You can offer articles on pet care to the
local newspaper and even offer to run a column where you
answer questions. If you have a pleasant speaking voice, the
local radio is another thing to consider. Again, don’t necessarily
spend your money on placing advertising – try to work
with them to provide something of far more value – your
time and your knowledge.
Ask all your new clients how they heard of you. If they tell
you that you were recommended by someone else – send
that person a thank you card and a small gift! If the same
person recommends you to multiple people, send them a
bigger gift or the offer of a free health check as a thank you!
Up to 80% of your new clients can come from recommendations
from existing clients – support that trend!
The initial contact and impressions
A key first point of contact is the phone. And if that first
contact isn’t positive it may be the last one as well. There are
2 aspects to consider when looking at how effective your
marketing is over the phone:
1. The way the phone is answered
2. What is communicated on the phone
Take the time to consider the phone conversations. Is the
telephone answered within the first 3 rings? Is the person
answering the phone doing so in a positive, smiling and
pleasant manner? Are the name of the practice and the name
of the person answering the phone stated clearly?
A recent survey in the UK used mystery shopping to look
at practices in some detail 1,2 . When clients phoned up almost
75% had to wait seven rings or more, more than 73% didn’t
know the name of the person they were talking to, 88.9%
didn’t know their role and 75% of them were not offered an
appointment. In addition 51% thought that the level of information
offered about the practice, its capabilities and the
services it offered were below average.
Even when clients walk through the door the results are
not that much better. It is therefore important to train your
team members (and yourself) in answering the phone correctly,
providing adequate information about the practice
and what it can offer and always, always offer an appointment.
Some practices create a practice leaflet that can be
given or send out to anyone that calls with questions – this
way the practice has a second chance of highlighting its
strengths and capabilities. Tape some of the phone conversations
so they can be used for training purposes and
remember to give lots of positive feedback when the team
gets it right.
Marketing to existing clients
131
A US study of 924 ideal clients from 54 practices identified
that loyal clients that will happily spend money on their
pets were service-oriented rather than price-conscious, had
high expectations and perceived that their veterinary practice
offered them high-quality medicine and surgery 3 . This highlights
the need for the practice to clearly display what services
they have to offer and to do so in a professional manner.
A good idea is to get a professional photographer in to take
pictures of the team doing surgery, cleaning teeth, drawing
blood, cuddling pets etc. and to post those in the reception
area. Make them personal – identify WHO is doing the procedure,
WHAT is it, WHO is it being performed on and
WHO owns the pet.

Even though clients may have been with you for years that
does not necessarily mean that they know what services you
offer – and if they don’t know they can’t ask for them. You
can make a list of all the services you offer with a short
explanation of the benefits of the service, e.g. ‘Check-up and
cleaning of teeth – helps keep the teeth healthy and gives
your pet fresher breath’. Make sure that the service is named
and explained in every day language that the client can relate
to. If it is possible to make a link to what is being done for
people, it can also increase the interest of the client.
Both products and services can be focused on with a display
in the waiting area. A three-dimensional display that
allows clients to pick up the products is ideal, especially if
it also provides explanations of the benefits of the product.
Be creative with your displays. E.g. if we stay with the dental
example and your product is a dental diet, you might
want to have a huge toothbrush – easily made with some
cardboard and a bit of fantasy. Encourage your team to take
an active part in creating and maintaining the displays and
to use them as an opening to discuss the product and/or the
service with the clients.
If you have taken the decision to shape up the look of
your practice (see also the article on ‘Improving the practice’),
invite everyone to an open house and use your imagination
to let as many people as possible know about the
open day. Demonstrate how to clip the nails of a dog,
explain the anatomy of the ear – be inventive and make the
day informative and fun. Often clients don’t realise how
much happens in the back of the practice, and they leave
the open day being impressed and having a new appreciation
of all you can offer.
132
A more direct approach is to target specific groups of
clients and offer them a tailor made service. This could easily
be done with owners that have geriatric pets. It could be
done in the form of a newsletter or other type of information
describing how to keep your elderly pet happy and healthy.
The focus could be on how regular health check ups and lab
analysis can catch diseases early so they could be managed
effectively with the right diet and the right treatment. Provide
the pet owners with special offers, so they have an
incentive to book an appointment right now. Maybe the
health check up is for free – and you just charge for anything
else done. The key is to get those owners through the door,
so you have a chance to talk to them and educate them on
how you can help their pet.
Another easy thing to do is to use a digital camera and
take before and after pictures of dental procedures, nail clippings,
grooming, cancer surgeries etc. If you brand the pictures
with your logo and your telephone number before you
print them out, you have created a unique business card that
the owner is far more likely to keep than anything else. You
have also proven to them just how much of a difference you
have made – and that means that they appreciate the value of
the service you provide.
References
1. Onswitch Insight survey, 2004.
2. Mystery shopping: a unique look through your clients’ eyes. Vet Business
J, August/September 2005, 4-8.
3. ‘Ideal’ Clients Have Their Say; What’s Important to Them? J Vet
Econ. Jan 1995.

Une fois par année, je propose à mes clients de comportement ayant partiellement résolu- ou résolu, ou encore face à des difficultés
pratiques… de même qu’à des clients possédants des chiens et juste désireux d’en savoir plus sur leurs chiens un cours
de comportement dont le thème est:
“Mieux communiquer avec son chien”
Anne-Marie Villars
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Je souhaite présenter ce cours afin d’illustrer comment
rendre accessible les notions de base de comportement et de
communication avec le chien au grand public, et pourquoi
pas encourager des confrères à organiser le même type d’activité
dans leur clientèle.
Je souhaite aussi présenter les moyens nécessaires à
chaque vétérinaire, désireux de bâtir un tel cours (terrain,
salle, vidéo, support écrit théorique) leur faire partager mon
plaisir et mon enthousiasme, de même que celui des participants
au cours de ce type d’enseignement.
Ces moyens sont simples:
1.- Une salle pour l’enseignement théorique permettant
d’accueillir une cinquantaine de personnes avec mon
ordinateur, un écran et un beamer. Une éventuelle
machine à café, un frigo éventuel pour servir des boissons
fraîches, des gamelles à eau, de l’eau pour abreuver
les chiens.
2.- S’entourer de personnes compétentes pour l’enseignement
pratique sur le terrain, (nous sommes une équipe
de 5 personnes, dont un cameraman) et d’une ou deux
personnes supplémentaires pour préparer les lieux, servir
les cafés, assurer le confort des gens. La présence
d’un chien “modèle” pour montrer les exercices et réguler
les chiens participants est souhaitable.
3.- Un terrain attenant, clôturé, équipé d’une porte et de poubelles
avec distributeurs à crottes.
Un parking bien ombragé ou un couvert boisé et ombragé
et/ou la possibilité d’accepter les chiens dans la salle
d’enseignement théorique…si ils sont capables de rester
calmes et silencieux, généralement dans la deuxième
partie du cours.
4.- Un support technique écrit, une feuille d’évaluation, un
diplôme à remettre en fin de cours à chaque participant
(très apprécié), des badges sous forme de cartons avec
nom et sexe du chien du chien et du propriétaire permettant
de placer les gens dans la salle selon une stratégie
permettant à chacun de se retrouver alternativement
devant ou derrière dans la salle.
5.- D’éventuelles muselières, des ovni (bouteilles de pet
remplies de gravier par exemple), quelques obstacles
simples, des planches, des cabas en plastic, des parapluies,
des ballons, un skate, un vélo etc… selon notre
fantaisie..
6.- Une forêt attenante permettant une balade avec tout le
groupe, une ville à proximité pour la promenade en ville
avec des possibilités de parquer assurées et un trajet
bien étudié.
133
Le même type de cours peut aussi s’organiser sur une
seule journée au sein de clubs cynologiques et permettent de
grandement faciliter les relations entre vétérinaires et éducateurs
dans le sens d’une bonne collaboration mutuelle.
Ce type de cours peut être organisé ou supervisé par beaucoup
d’entre nous. Il demande la disponibilité de 5 journées
ou demi-journées espacées chacune de 5 à 10 jours afin de
laisser du temps au temps: les participants reçoivent des
devoirs quotidiens à pratiquer à la maison ou en promenade
avec leur chien afin d’améliorer la qualité de leur communication
avec leur chien dans des exercices et des situations de
la vie de tous les jours telles que
1) des situations éducatives simples: le rappel, la marche en
laisse, l’assis ou le coucher
2) des situations hiérarchiques: envoyer au panier, caresses
salariées, rester à la place attribuées etc
3) des situations de rencontres, de promenades (en ville, en
forêt, en campagne etc.)
4) quoi faire dans les rencontres avec des enfants, des joggers,
des cyclistes, d’autres chiens, des cavaliers, du
gibier etc…
et 5) des devoirs théoriques, soit la lecture du support d’environ
50 pages qui représente environ 10 pages de lecture
par semaine…ce qui reste réalisable pour chacun.
Ce cours est un apprentissage dans le temps… Il est bâti
sur 5 dimanches; il est conçu pour une cinquantaine de
familles et leurs chiens sous une forme d’apprentissages pratiques
et théoriques. La vidéo est largement utilisée pour
expliquer les interactions entre les chiens des participants sur
le terrain. L’alternance de moments théoriques et pratiques
permet aux participants de mieux apprendre en utilisant et
intégrant les informations théoriques dans les situations pratiques.
Le partage et l’échange de difficultés et d’expériences
entre propriétaires enrichissent et permettent à chacun de
surmonter celles-ci. L’ambiance rapidement détendue permet
aussi des apprentissages dans le plaisir pour les participants.
Les familles sont accompagnées dans leurs difficultés de tous
les jours, les situations sont non seulement évoquées en théorie
mais pratiquées dans le cadre du cours: une sortie en ville,
en forêt, un transport public, en plus des exercices sur un
terrain font partie du suivi de ce cours.
Je vais illustrer ma présentation essentiellement de vidéos
présentant des “moments forts” de la rencontre de cette cinquantaine
de chiens sur le terrain, montrer les premiers instants
de la rencontre entre chiens du cours de cette année ou
d’années précédentes, expliquer quelle doit être l’attitude des
propriétaires lors de rencontres de chiens libres sur un terrain,

montrer ce qui se passe dans une rencontre de ce type tant
pour les participants (propriétaires, vétérinaire accompagnés
d’une équipe de collaborateurs non vétérinaires) que pour les
chiens; je vais essayer d’illustrer les temps forts pour les
gens, pour les chiens et pour les organisateurs.
Le temps fort le plus important pour les propriétaires sont
les premiers moments du cours…jusqu’à la fin du deuxième
lâcher de chiens sur le terrain; une fois cette épreuve franchie
les gens peuvent apprécier leur cours et se détendre.
Les temps forts pour les chiens sont le premier lâcher de
chaque nouvelle journée et la balade en forêt.
Les temps forts pour les organisateurs sont également les
premiers instants de chaque journée jusqu’au premier lâcher
et…. les dernières minutes du cours.
Je vous propose sur les 2 pages suivantes, les documents
explicatifs et l’inscription que les clients peuvent trouver à
mon cabinet vétérinaire durant les trois mois précédent le
cours. Ce document a aussi été publié, gracieusement, dans
le journal de la SPA locale. J’ai d’ailleurs donné ce cours
dans le cadre de la structure et en collaboration avec la SPA
qui m’a prêté les locaux et préparé le terrain.
Si l’un d’entre vous désire se lancer, je lui fournis volontiers
un modèle écrit de mon support théorique; ci-joint, le
modèle de l’inscription et de l’invitation au cours.
Modèle de l’inscription:
Inscription au cours de comportement des dimanches 22 et
29 mai, 5, 12 et 19 juin 2005
Ce cours est compris comme un cours - bloc. Il doit être suivi
dans son intégralité. Il n’est pas possible de s’inscrire
pour un seul dimanche!
Il est destiné à toute personne ou famille possédant un chien
de plus de deux mois, vacciné depuis moins d’une année.
Il s’adresse aussi bien aux propriétaires de chiens simplement
désireux d’améliorer leur relation quotidienne avec
leur compagnon, de mieux le comprendre ou de démarrer
une relation idéale avec lui qu’à des propriétaires en difficultés
avec leur chien et désireux de les résoudre.
Je m’inscris à suivre le cours “ Mieux communiquer avec
mon chien ”. Je serai présente les 5 dimanches sus – mentionnés
avec mon chien. Je me suis acquitté de la finance
d’inscription ce jour (une finance/chien) et je m’engage à
respecter les consignes données.
Je reste en tout temps et en tout lieu, responsable de mon
chien tout au long de ce cours.
Mon nom:…………………………………………………………
Mon prénom:……………………………………………………
Mon adresse:……………………………………………………
Ville et numéro postal:…………………………………………
Mon téléphone:…………………………………………………
Mon téléphone portable:………………………………………
Je viendrai (entourer ce qui convient):
❐ Seul ❐ Nous sommes 2 ❐ Nous venons avec nos enfants
Le nom de mon mari/compagnon:……………………………
De chaque enfant:
1:…………………………………………………………………
2:…………………………………………………………………
3:…………………………………………………………………
134
Le nom de mon chien:……………………………………………
Son sexe: ❐ mâle ❐ femelle
Est-il castré: ❐ oui ❐ non
Son âge:……………………………………………………………
Sa race:……………………………………………………………
Son poids:……………………………………………………….
Ses difficultés:……………………………………………………
………………………………………………………………………
Modèle d’invitation au cours:
Si vous souhaitez développer votre
relation ou résoudre vos difficultés,
avec votre chien, ce cours est pour
vous:
DATES: 5 dimanches, les 22 et 29, mai, les 5, 12 et 19 juin
2005, entre 10h et 16h.
Le premier jour le rendez-vous est à 9h00.
LIEU: Ste-Catherine, forum de la SVPA, Chalet à Gobet.
Il est destiné à tout propriétaire de chien, accompagné de
son chien et de sa famille.
Coût cours, avec un texte de cours complet: 300 francs, à
régler avant le 30 avril 2005,
Objectifs:
1.- Découvrir le plaisir de communiquer harmonieusement
avec son chien, sans brutalité
2.- Permettre une meilleure intégration du chien dans sa
famille et dans la vie de tous les jours
3.- Connaître les modes de fonctionnement sociaux du chien
et savoir les utiliser dans l’éducation de son chien, dans
sa vie quotidienne
4.- Apprendre les clefs du langage canin: postures ou
mimiques et intonations et les utiliser dans des exercices
éducatifs pratiques
5.- Démystifier certaines “croyances” populaires.
Moyens:
1.- Des temps de formation théoriques interactifs, avec support
vidéo
2.- Alternés de séances d’éducation pratiques sur le terrain,
en ville et en forêt
3.- Des temps d’observation des interactions entre chiens filmées
et analysées
4.- Le travail du rappel et des ordres de bases indispensables
à une vie sans soucis avec son chien
Conditions de participation:
Fermes, en cas d’annulation un mois avant le début du
cours, 50% remboursés, au delà de ce délai les frais ne sont
pas remboursés.
1.- Venir –de préférence en famille- avec son chien, un collier,
une laisse, - le pic-nic !-, la volonté d’écouter, de
participer, d’apprendre et de respecter les consignes
2.- Consacrer chaque jour, chez soi, 20 minutes à réviser et travailler
avec sérieux, les devoirs appris chaque dimanche
3.- Venir avec une muselière si votre chien a déjà mordu ou pincé
4.- Renvoyer au plus vite (nombre d’inscriptions limitées,
prises dans l’ordre d’arrivée) le coupon d’inscription cijoint
et s’acquitter de la finance d’inscription (300fr)
avant le 30 avril
Pour tout renseignement supplémentaire: +4121/616.10.66
Cabinet Vétérinaire Dr Anne-Marie VILLARS
Comportementaliste DENVF diplômée
Rue du Simplon 3 D - CH 1006 Lausanne

La communication canine
Anne-Marie Villars
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Toute communication nécessite la participation d’un
émetteur, émettant des signaux à un récepteur. “ On ne peut
pas ne pas communiquer ” a dit Bateson.
La première fonction de la communication est la reconnaissance
de sa propre espèce. Le message envoyé est toujours
hétérogène, c’est-à-dire qu’il n’utilise jamais un seul
canal de communication, toujours plusieurs.Tout le corps du
chien est impliqué dans l’émission de signaux servant à la
communication intra spécifique. On distinguera l’émission
de signaux involontaires et volontaires.
Les bases de la communication canine s’apprennent au
cours de la période sensible, par un phénomène d’empreinte
qui correspond à une hyper communication primaire parentale.
Celle-ci façonne de manière durable le comportement
du récepteur que représente le chiot. Elle permet au chiot de
reconnaître ses partenaires privilégiés (mère, parents) d’attachement,
de jeux (fratrie) et d’attirance sexuelle, le chiot
apprend ainsi qu’il appartient à l’espèce canine.
L’approche, puis le contact au sein de l’espèce devient
possible par l’apprentissage des postures, des mimiques et
des rituels durant cette première période de vie. Ils permettront
ultérieurement des comportements de cour spécifiques
à l’espèce apprise. L’apprentissage des gestes de soumission,
d’accueil et d’apaisement, servant à maintenir un
contact durable vont apparaître au fil des premières semaines
de vie du chiot.
Les émissions olfactives et phéromonales sont produites
par les glandes faciales, podales ou péri anales. Elles sont
perçues au niveau de la cavité nasale, de l’organe voméronasal
pour les phéromones et des récepteurs gustatifs. Elles
se trouvent aussi dans l’urine, le sébum et les sécrétions
vaginales. L’animal n’a aucun contrôle sur ces émissions qui
peuvent trahir son état émotionnel face à un congénère (par
ex. lors d’une émotion de peur).
Les émissions sonores involontaires, non vocales sont
constituées des halètements, des bâillements et des claquements
de dents, toujours émis dans une émotion sans le
contrôle volontaire de l’animal.
Les émissions olfactives involontaires: sont émises par
des glandes soit, elles expriment la peur, soit il s’agit
d’émissions phéromonales, ou d’urine, ou de sébum, ou de
sécrétions vaginales.
Les émissions visuelles involontaires sont: la piloérection,
la mydriase, ou le myosis, les tremblements, et les sursauts.
Les signaux volontaires sont les émissions sonores vocales
et les postures spécifiques motrices et volontaires. Des éléments
morphologiques, consistants essentiellement en
taches de couleur, disposées par effet de contraste, telles
que les tâches (sur la face), l’écusson (région ano génitale)
servent à souligner la communication visuelle, chez les
races originelles. Par contre, la sélection de certaines races
modernes peut altérer fortement la communication: face lisse
des bull-terriers, caudectomie, coupe des oreilles, pilosités
excessives, plis excessifs !
Les postures et les émissions visuelles involontaires exprimant
les émotions appartiennent à la communication visuelle.
Les émissions sonores vocales sont le moyen de communiquer
à longue distance, elles peuvent servir à coordonner
une chasse en groupe, ou viennent appuyer une posture spécifique,
tel qu’un aboiement dans l’invite au jeu ou le grognement
dans la menace. Elles peuvent être constituées de
jappements, de hurlements, de toussotements, de cris aigus,
de grognements et d’aboiements. Elles sont perçues par le
chien entre 65 Hz et 15000 Hz. En milieu naturel, elles sont
plus intensives les trois premières semaines de la vie du chien
(période néonatale + transition) sous forme de gémissements
et de miaulements, puis elles diminuent en intensité pour se
transformer en véritables aboiements, que le chiot teste et
exerce durant la période de socialisation, puis elles vont jouer
un rôle mineur dans la communication adulte… sauf au
contact humain, où par stimulation et imitation, ces vocalises
peuvent persister comme support de communication.
Il y a des différences génétiques dans l’utilisation de ces
vocalises: le basenji est quasi muet, certaines races asiatiques,
les chow-chow, les sharpei ou les lévriers sont relativement
silencieuses; les races nordiques utilisent davantage
le hurlement, les caniches ou les schnauzers sont plus
aboyeurs, les teckels et les fox chassent à la voix dans les
terriers. Il n’y a pas de dictionnaire des vocalises canines,
mais un chasseur reconnaîtra le cri de départ sur un gibier,
ou les vocalises de poursuite de son chien… et chacun
d’entre nous est capable de reconnaître l’intonation amicale
ou agressive d’un aboiement! L’aboiement est généralement
un état d’excitation.
Les postures spécifiques
135
Elles nécessitent un apprentissage, elles sont constituées
de mimiques et de postures organisées en séquences ritualisées.
Par exemple, une démarche lente, raide, poitrail en
avant, oreilles pointées, queue droite avec le regard vers la
croupe de l’autre indique une approche dominante. De
même, l’exhibition des organes génitaux, au cours de mictions
de marquage, avec la patte levée le plus haut possible
en se déhanchant est aussi une posture de dominance.
La queue et les oreilles, de même que la lisibilité des
mimiques faciales sont indispensables à une communication
canine claire.

Les rituels sont généralement fondés sur des actes liés
aux fonctions essentielles de la vie, ils perdent leur fonction
première pour acquérir une fonction de communication:
ainsi la posture de soumission dérivée du réflexe périnéal
d’élimination: la mère retourne ses chiots et déclenche
l’émission des excrétions par léchage de la zone périnéale.
A la période de socialisation, puis à l’âge adulte le chien va
exécuter cette séquence de renversement pour signaler sa
soumission complète à l’adversaire et va déclencher l’inhibition
de l’agression. De même, le léchage du coin des
babines, qui est basé sur une demande de régurgitation à la
période de transition devient la ritualisation d’une soumission
active à l’âge adulte.
Les éléments de la posture de dominance:
Le chien se dresse sur son corps, le poil hérissé, la tête
haute, queue et oreilles dressées, le regard dirigé vers la
croupe de l’adversaire, il a une démarche raide, il retrousse
les babines, peut émettre grognement ou claquements de
mâchoire il peut mettre un membre ou la tête sur l’encolure
de l’autre chien, il peut “ exercer un rappel à l’ordre ” par un
pincement contrôlé de l’encolure du chien, respectivement
de la main de l’homme.
Les éléments de la posture de combat:
Le chien attrape l’adversaire au niveau de l’auge (sous le
cou) ou de l’encolure (sous le menton) ou il se met debout,
par dessus pour l’adversaire pour le plaquer au sol.
Les éléments de la posture de dominé:
Le chien s’affaisse, la queue entre les jambes, les oreilles
plaquées en arrière, c’est une posture passive, il détourne le
regard, il s’immobilise, ne regarde pas,s’éloigne doucement,avec
un petit battement de queue, il peut stimuler la
région labiale de l’adversaire par un léchage.
Les éléments de la posture d’apaisement:
Les oreilles sont bien couchées, le corps est affaissé, il
détourne le regard et s’éloigne doucement.
Les éléments de la posture de soumission:
Le chien s’immobilise et présente le ventre en détournant
le regard.
Les éléments de la posture de jeu:
Le chien fait des aplatissements répétés de l’avant-main
avec un raidissement du corps en battant de la queue, parfois
en aboyant.
Les canaux de communication du chien
Le chien est plus performant que l’homme au niveau de
l’odorat, du toucher et de l’ouïe; il a une vue qualitativement
différente. Il vit dans un monde sensoriel très différent
du nôtre.
Le canal olfactif: Le chien vit dans un monde d’odeurs !
Il possède, en moyenne, 160 cm2 de surface réceptrice des
odeurs et des phéromones (nous en possédons 5cm2) sous la
136
forme de chémorécepteurs dans les cavités nasales, de l’organe
de Jacobson (voméro nasal) et de papilles gustatives.
En effet, les éthologues englobent dans la communication
olfactive le sens du flair et du goût. Il va donc capter des
signaux par l’olfaction, le “ flehmen ” ou le goût.
Le canal tactile: chronologiquement, le toucher est le
premier sens chez le chiot, puisqu’il apparaît perceptible à
40jours de gestation, soit avant la naissance. La face, soit la
truffe, les vibrisses, les sourcils et le menton sont le siège de
son sens tactile qui permet au chien d’explorer un objet (corpuscules
tactiles de Meissner). Les corpuscules lamellaires
de Vater-Pacini sont sensibles à la pression et aux vibrations,
ils interviennent dans la perception somesthésique, par
exemple au niveau des cils (déclenchement du clignement à
la menace) et au niveau du menton, où ils permettent au
chien de suivre une piste, la truffe collée au sol. La communication
tactile est aussi perçue sur tout le corps, par des
récepteurs sensitifs cutanés. Le chien est sensible aux
caresses, au léchage; il s’agit d’un mode de communication
peu exploré, dont on pense qu’il sert aussi à souligner les
messages olfactifs et phéromonaux.
Le canal auditif: La fin de la période de transition (trois
semaines) est marquée par la capacité du chiot à percevoir
les sons, ses oreilles se sont ouvertes et sont fonctionnelles.
Le chien entend les ultrasons, son spectre acoustique est
excellent, compris entre 65Hz et 15000Hz.
Pour le chien, les mots, le texte ont beaucoup moins d’importance
que l’intonation dans sa communication ! Il utilisera
conjointement le canal visuel dans la lecture des messages
transmis. L’homme, lui,en général donne un ordre au chien
par le canal verbal! Le chien perçoit le non verbal et le para
verbal: les intonation, le timbre, la hauteur de la voix, le
rythme des mots, les gestes, les mimiques, les postures, l’assurance
ou l’hésitation, les micro signaux, et les émotions…:
par les canaux visuels,olfactifs, et tactiles.
Ainsi, un exercice conditionné (club) est un apprentissage
d’un mot par association à un cotexte clair!
Le chien, dans sa vie de tous les jours analyse les signaux
non verbaux du contexte et du cotexte:Un exemple: pour le
chien, prendre la laisse et mettre ses habits “chien” signifie
sortir. Il apprend par répétition, par fixation, puis simplification
en un signal précis, attractif, significatif et se crée un
rituel. Un exemple: la réponse positive de l’homme à des
manifestations d’émotions du chien amplifiera les rituels de
salutation lors du retour du maître jusqu’à l’hystérie!
Il faut donc que les mots et les gestes de l’homme soient
clairs, que le maître soit sûr dans son énoncé, qu’il ne doute
pas de son chien, ni de sa relation satisfaisante avec lui.
Le canal visuel: La rétine du chien est riche en bâtonnets
lui permettant de voir et de chasser dans la quasi-pénombre.
Le chien a une vision en couleur et une lecture des détails
dès une distance de 25 cm; malgré une mauvaise acuité
visuelle, 3/10 en moyenne, il est capable de détecter des
micro signaux non verbaux,par son excellente perception
des mouvements. D’autre part, il possède un champ visuel
latéral plus étendu que l’homme, compris entre 80 et 100
degré, suivant la race.

Les fonctions de la communication
1. La première fonction de la communication est la reconnaissance
spécifique, ceci est valable pour chaque espèce. le
chien doit au cours de sa période sensible, par le phénomène
d’“ empreinte ” apprendre à reconnaître son espèce,ses
partenaires privilégiés d’attachement, de jeu et d’attirance
sexuelle. Une fois cette empreinte faite, il doit apprendre les
rituels de son groupe, tels que les comportements de cour,
les gestes de soumission, d’accueil, d’apaisement, et les
signaux qui établissent et maintiennent le contact.
Le chien fonctionne avec ses rituels de la communication
canine, qu’il apprend pendant sa socialisation. Ces comportements
sont basés sur des rituels issus de comportements primaires
dont la fonction, la motivation originale est modifiée:
les mouvements sont simplifiés et amplifiés, le comportement
devient stéréotypé dans son intensité. Un exemple: la posture
d’apaisement, un rituel d’appel au jeu, l’arrêt d’un comportement,
la posture de dominance et leur signification pour son
espèce. L’absence de certains rituels va signer le défaut
d’identification. Ainsi un chien présentant un bon rituel d’accueil
et de présentation envers ses congénères, sachant soit se
soumettre, soit interrompre son agression face à une posture
d’apaisement et utilisant ses comportements de cour envers
des partenaires de son espèce indique l’acquisition d’un développement
adéquat durant sa prime enfance.
2. La deuxième fonction de la communication, par l’utilisation
de postures et de productions vocales est la cohésion
du groupe: la cohésion dans un groupe social de prédateurs
est nécessaire pour renforcer l’efficacité des actions de chasse.
L’inhibition de l’agressivité chez le chien fait appel à une
hiérarchisation du groupe; celle-ci permet la stabilité du
groupe et une économie importante de combats en apportant
une solution aux conflits. Les rituels propres à l’espèce ont
une fonction anxiolytique et permettent le bien-être de
chaque individu s’ils sont connus et respecté du groupe;
autrement, ils sont un frein à la cohésion de celui-ci.
La communication chez le chien en
matière de privilèges:
1. Le premier privilège: Le privilège alimentaire:
Le chien mange quand on le regarde.
Il choisit ses morceaux, il est difficile.
Il mange dans la gamelle des autres, il réclame à table.
Il refuse de manger si son maître ne le regarde pas ou
mange à la main.
Il empêche les autres de manger.
Il laisse un peu de nourriture dans sa gamelle pour les autres.
Il protège sa gamelle et grogne (agr. hiérarchique) quand
on s’approche.
Il mange à chaque contrariété (si la dominance est instable).
2. Le deuxième privilège: Le contrôle de l’espace:
Le chef surveille les déplacements du groupe.
Il occupe le centre de l’espace, se met dans un poste de
surveillance.
137
Il grogne quand on le pousse.
Il protège sa place.
Il possède sa chambre/ou dort dans la chambre…
Il impose un rituel de déplacement: arrêt et posture de
soumission quand on traverse le territoire qu’il contrôle.
Il passe sa journée à surveiller les environs de son domaine
(chien de fenêtre).
Il possède son fauteuil.
3. Le troisième privilège: La sexualité:
Seul le chef a le droit d’exprimer sa sexualité devant les
autres.
Il ne tolère pas de démonstration de la part des autres.
Il choisit sa femelle dominante.
Il y a augmentation des marquages urinaires.
Il grogne ou chasse sa femelle lorsqu’elle rapporte les
odeurs d’un autre mâle.
Quand la communication est mauvaise:
Le chien s’interpose et empêche Mr de s’approcher de
Mme (inversement pour la femelle).
Il chevauche ses maîtres.
Il grogne quand Mr approche Mme.
Il empêche le père d’entrer dans la chambre d’une de ses
filles (formation d’un sous-groupe).
Il y a davantage de conflits pendant les règles de sa maîtresse.
Il occupe le lit de son partenaire sexuel et essaye de chasser
son concurrent direct.
4. Le quatrième privilège: Le contrôle des relations
sociales:
Le chien grogne les autres sans être réprimandé.
Il mord ou pince sans déclencher de riposte.
Il décide pour le groupe et donne des ordres.
…Tels que apporter sa laisse.
Il reçoit des marques de soumission: Caresses, léchage
des babines.
Il aboie à la porte pour se faire ouvrir.
Il réclame à boire.
Il décide de la promenade et tire sur sa laisse.
Il initie et décide de l’arrêt des contacts.
Quand la communication n’est pas claire:
Le chien refuse les contraintes.
Il ne revient pas à l’appel.
Il empêche le groupe de sortir: Il mord ou pince quand ses
maîtres partent de la maison.
Il empêche le groupe de communiquer avec les étrangers
(téléphone, voisins).
Il protège son territoire.
Les troubles de la communication entre le chien et son
maître:
Liste des non-sens ou les incohérences émis par le
maître:
Avoir une activité de chef en émettant des signes de peur.
Ne pas cesser de crier, contraindre ou frapper un chien qui

émet des signes de soumission.
Crier ou être en colère pour rappeler son chien (double
message contraire).
Crier ou se fâcher quand le chien fait ses besoins.
Ne pas être cohérent dans ses exigences: accepter un jour
telle action et la punir le lendemain.
Attitudes du maître perçues comme des marques de
soumission:
Se faire mordre ou pincer et accepter le léchage de la
plaie.
Avancer le corps ou la main en hésitant.
Être en position physiquement inférieure.
Perdre une bagarre ou un jeu de traction sur un objet.
Céder sa place, accepter les bousculades.
Céder aux aboiements.
Donner des caresses ou embrasser le chien.
Partager son repas ou regarder l’autre manger.
Attitudes du maître perçues comme des marques de
soumission:
Accepter les grognements ou autres manifestations hiérarchiques.
Suivre le leader (laisse et rappel).
138
Éponger ou ramasser l’urine du chef, ne pas être capable
de faire des marquages urinaires significatifs: plus haut et
avec l’odeur du chef.
Enfin et surtout ne pas sentir le chef !
Signaux de dominance de l’homme:
Regarder le chien dans les yeux.
Soulever le chien, le porter.
Prendre le chien par la peau du cou, le secouer (menace de
mort).
Manipuler, tirer, pousser, soigner.
Maintenir le chien sur le dos.
Caresser ou poser la main sur le dessus, brosser, peigner
le dos.
Mettre, défaire la laisse, le manteau.
Tenir le nez, la patte.
Tirer, bousculer, gonder, crier, hurler, frapper.
Réveiller.
Prendre la gamelle.
Décider pour le groupe: promenades, repas…
Anne-Marie Villars - Rue du Simplon 3 D-CH- Lausanne
E- mail: anne-marie@citycable.ch

Les puppies
Anne-Marie Villars
Med Vet, Dipl ENVF, Lausanne, Svizzera
Ou du mythe du chiot parfait à la réalisation pratique
d’une école de chiots.
Qu’est ce qu’une école de chiots?
C’est un lieu de rassemblement où l’on pratique un enseignement,
avec de l’esprit, de l’intelligence, beaucoup de
compréhension. Cela nécessite une somme de connaissances
et peut-être même des aptitudes naturelles pour partager son
savoir et aimer le transmettre. L’école des chiots est destinée
à des propriétaire de chiots avec leur famille, ou à des éleveurs
avec leurs chiots; mais surtout aux chiots avec leurs
maîtres, même expérimentés,que ceux-ci en soient à leur
premier chiot ou à leur dixième chiot!
L’apprentissage est double. Tout d’abord pour les maîtres:
apprendre des
règles éthologiques et des principes éducatifs. Assurer un
développement harmonieux, à leur chiot, apprendre et lui
apprendre la “position de soumission”.
Ensuite pour les chiots, qui eux, viennent pour s’amuser
entre chiots et aussi, devenir
sociable envers les humains et d’autres espèces amies;
pour pouvoir s’intégrer dans une hiérarchie (ni trop dominant,
ni trop soumis), s’adapter à la vie citadine, être
capables de self contrôle, n’être ni trop actifs, ni agressifs ou
trop aboyeurs, ni craintifs; devenir propres, obéissants et
capables de rester seuls, quelques heures par jour. Les objectifs
d’une école des chiots, sont de respecter le profil comportemental
du chiot, d’enseigner une socialisation maximale
avec une base d’éducation.
Ainsi, le rappel sera appris en utilisant le réflexe naturel
du chiot de suivre sa mère, avec du renforcement positif, et
en apprenant aux maîtres à savoir être attractif!
Pour favoriser la sociabilité des chiots, nous allons multiplier
les contacts des chiots avec des humains variés, pendant
la phase de socialisation, au moyen de sorties avec
l’école! Il est important de multiplier et maintenir ces
contacts pour une socialisation durable. Et pour favoriser la
familiarisation à l’environnement, il faut exposer les chiots
à des stimuli (auditifs, visuels, olfactifs, tactiles) variés, en
intérieur et en extérieur.
Il est aussi nécessaire d’enrichir le milieu de vie du chiot
les 14 premières semaines de vie. L’école est aussi un merveilleux
lieu de rencontre, où peuvent se dérouler des jeux
entre congénères, un enseignement pour les maîtres du
chiot, sa famille, les enfants de sa famille. Cette rencontre
permet un échange entre humains et chiots.
Le rôle des animateurs d’une école de chiot est d’abord
d’encadrer le groupe, mais aussi la prévention ou le dia-
139
gnostic des pathologies comportementales du jeune âge (tel
le HSHA, le syndrome de privation), la prophylaxie des
affections plus tardives (par exemple les sociopathies ou les
hyperattachements secondaires). Nous avons aussi un rôle
éducatif, un devoir de socialisation intra- et interspécifique
et à l’environnement. La présence de chiens adultes modérateurs
équilibrés est nécessaire et doit être contrôlée par les
animateurs de l’école.
L’importance des jeux entre chiots permet une continuité
des contacts et des interactions. Elle apprend aussi aux
chiots à découvrir les rituels et aux humains de les voir, de
se les faire expliquer et d’en acquérir la connaissance.
De même, l’importance du maintien de l’acquisition de la
morsure inhibée par un enseignement adéquat au sein de
l’école. Car souvent, le chiot l’a plus ou moins acquise à 8
semaines! Et le désapprend ensuite… dans sa nouvelle
famille (il fait ses dents, croit-on)
Apprendre aux maîtres à intervenir immédiatement dès
que le chiot commence à mordiller est primordial ! Nous
leurs apprenons aussi comment doser la punition et le renforcement
positif, à savoir renforcer l’acquisition des
autocontrôles et l’apprentissage du signal d’arrêt.
Parfois, les jeux dégénèrent par des comportements trop
impulsifs ou des mordillements qu’il faut savoir stopper.
généralement en posture de soumission et en restant très
calme.
Il faut savoir faire preuve de douceur, de fermeté et de
patience! Ne pas s’énerver, donner des indications calmes.
Savoir récompenser le positif plutôt que punir le négatif.
Faire preuve de fermeté, c’est simplement exiger que
l’ordre soit exécuté jusqu’au bout. Notre rôle est aussi la prévention
des agressions: ainsi, la prévention des agressions
compétitives:
- en évitant d’accorder des prérogatives dominantes!
La prévention des agressions d’autodéfenses:
- par une socialisation intensive, de l’habituation et le toucher
Et la prévention des agressions de prédation:
- par l’apprentissage d’espèces amies, telles que les chats,
les poules
On connaît 3 classes d’agressions:
■ 1. Agr. de compétition (ou hiérarchiques)
■ 2. Agr d’autodéfense:
- Par irritation
- Par peur
- Territoriale
- Maternelle
■ 3. Agr. de prédation
- sur petites proies
- sur grandes proies

Le déroulement pratique:
Au niveau sanitaire: une primo-vaccination nécessaire.
Groupe:
- 4 à 10 chiots (chiots variés: âges, races etc)
- 4 à 25 humains: du grand-père à toute la famille
Il y a obligatoirement une première leçon d’information.
Le rythme de mon école: Une leçon hebdomadaire de 90
minutes/classe. Les chiots sont acceptés dès 6 semaines jusqu’à
l’âge de 6 mois à la dernière leçon
Des compétences humaines sont nécessaires pour les animateurs
de l’école des chiots, car il s’agir d’animer un groupe
très disparate, cela nécessite d’être calme et pédagogue,
de savoir communiquer simplement avec des mots adaptés à
la clientèle présente. Nous sommes 5 animatrices et 2 au
minimum sont présentes pour une école, souvent 3!
La présence de chiens adultes équilibrés, calmes et compétents
à l’école des chiots est indispensable: Cela est nécessaire
pour moduler les chiots hystériques ou mal contrôlés. Un mâle
adulte réglera et identifiera le démarrage pubertaire des jeunes
mâles et leur apprendra le respect hiérarchique. S’il est de taille
respectable, il permettra aux propriétaires de petits chiens d’accepter
les interactions de gros chiens avec leur chiot plus facilement
et leur évitera une surprotection! Des adultes de moyenne
ou petite taille peuvent également mieux faire accepter des
interactions sur ces mêmes chiots en tout cas au début.
La version actuelle:
2 cours: 1 heure 1/2
Une leçon d’information: 30 min
Un suivi de 9 leçons avec 4 thèmes comportement et 4
thèmes communication
La 9 ième leçon: vidéo
Le programme:
J 1. Comportement 1: Alimentation, lieu de couchage et
caresses; quel sens cela prend-il pour le chien?
J 2. Communication 1: La propreté et les premiers
apprentissages
J 3. Comportement 2: Postures et rituels hiérarchiques: Se
promener avec son chien et fonctionnement d‘un groupe de
chiens
J 4. Communication 2: Punir, récompenser, éduquer
J 5. Comportement 3: Socialisation
J 6. Communication 3: Les bases du rappel et la marche
en laisse
J 7. Comportement 4: Jeux et autocontrôles
J 8. Communication 4: lui apprendre à rester seul, s‘asseoir,
se coucher
J 9: Théorie: vidéo pour tous à 18h
Les précautions à prendre:
Un contrat
L’absence d’objets dangereux
Le lâcher dans des zones exemptes de risques
Les chiots en laisse lors des sorties dans la circulation
Terrain, locaux et matériel:
Où a lieu une école de chiots?
1. A l’intérieur: dans les locaux de mon cabinet
2. A l’extérieur:
- Un jardin clôturé: avec des obstacles sans danger
- Des sorties à travers la ville
- Un terrain de la ville
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Matériel:
Caméra-vidéo, TV ou Beamer pour la leçon vidéo
Des jouets variés, quelques accessoires (sèche-cheveu,
aspirateur, ballons, pétards etc)
Lieu d’implantation?
Pourquoi pas chez un éleveur? Ou dans un club cynologique?
Ou comme je l’ai obtenu avec les. autorités de ma
ville: un terrain d’éducation adapté, clôturé.
Des sorties indispensables:
La première sortie:
Avec des stimulations modérées
Apprendre une marche en laisse souple
A l’aide du renforcement positif
Penser à la propreté de sa ville: les sachets à crottes
Enseigner des rudiments d’éducation
Et des réflexes conditionnés simples: l’assis avant de traverser
une route
La deuxième et la troisième sortie:
Prendre un bus en groupe, inviter les gens à caresser les
chiots
Balade et exercer le rappel
Inciter à des rencontres diverses avec des stimuli plus
importants: en allant dans des lieux de plus en plus bruyants
L’effet groupe:
L’effet stimulant du groupe permet aux chiots les plus
timides de se laisser entraîner par imitation à suivre rapidement
les plus audacieux
Les conclusions
Du mythe à la réalité
Les dérapages et les risques d’échec d’une école de chiots
L’absence:
- De familiarisation à l’environnement citadin et de contacts
avec la rencontre d’une multitudes de personnes, de lieux
bruyants, de sorties en ville etc: Attention aux dangers
d’un terrain unique ! Risque de ne pas détecter, voir d’entretenir
un syndrome de privation
- De chiens adultes: Certaines écoles sont limitées à de
simples jeux entre chiots! …voir parfois séparation par
classes d’âges ou par races! Et sans chiens adultes co-éducateurs
! La compétence du chien adulte est un immense
apport. Elle permet souvent de détecter et réguler les
chiots hyperactifs. Elle permet aussi l’habituation des
maîtres et leur évitera l’hélitreuillage et la surprotection!
- D’éducation de base: Il est important: d’enseigner au minimum,
le rappel, l’assis, le couché et la position de soumission
et inhibition de la morsure!
- De connaissances du langage et du fonctionnement hiérarchique:Absence
de mise en place d’une structure hiérarchique,
l’apprentissage de notions de ce que sont les prérogatives
d’un dominants:

Alimentaires
Spatiales
Sexuelles
Sociales
“Nothing is free in the life”
Conclusions:
■ Expérience enrichissante et positive
■ Conseils en groupe
■ Améliorer le contact
■ Fidéliser sa clientèle sans faire de concurrence
■ Outil prophylactique
■ Prévenir les troubles de la communication et hiérarchiques
■ Attente des maîtres différentes
■ Prophylaxie des affections comportementales
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■ Dialogue et contact sympathiques
■ Utile à l’insertion de l’animal dans la société
■ Se faire connaître/ Superviser
■ Plaisir des chiots à venir ultérieurement en consultation !
Par Docteur Anne-Marie VILLARS
Médecin Vétérinaire
Comportementaliste diplômé D.E.N.F.
Cabinet Vétérinaire - Rue du Simplon 3 D
CH 1006 LAUSANNE
Tél: +4121/616.10.66
Fax: +4121/ 616.68.65
Mail: anne-marie.villars@citycable.ch
Vous pouvez consulter mon mémoire détaillé sur l’école des chiots
sur le site de www.zoopsy.com