EMERGENZE IN ONCOLOGIA

EMERGENZE IN 

ONCOLOGIA

P.C. Uomo di 55 anni 

CASO CLINICO 1 

Anamnesi Fisiologica: 

- Forte fumatore 30 sigarette/die dall’età di 14 anni. 

Anamnesi Patologica Remota: 

- Ostruzione delle carotidi interne bil; nel 2006 riscontro in seguito a 

comparsa di angina da sforzo di occlusione IVA sottoposta a by-pass 

aorto-coronarico, BPCO, HBV positività.

Anamnesi Oncologica: 

CASO CLINICO 

- Nell’Aprile 2010 intervento di nefroureterectomia sx + 

cistoprostatectomia radicale + uretero cutaneostomia; all’esame 

istologico: carcinoma uroteliale papillare di alto grado della pelvi 

renale con estensione ai calici ed all’uretere iuxta-giuntale pT1Nx + 

carcinoma uroteliale infiltrante della vescica esteso alla prostata 

pT4Nx. 

Durante l’intervento riscontrata presenza di linfoadenopatie palpabili 

di consistenza dura a livello dell’asse iliaco otturatorio di sx. 

- Alla TC torace + addome con mdc del Maggio 2010: 

linfoadenopatie diffuse in sede retroperitoneale lomboaortica sino 

poco caudalmente all’emergenza delle arterie renali.


Carcinoma uroteliale METASTATICO 

Dal 03/06/10 al 30/09/10 effettuati 6 cicli di chemioterapia con 

associazione Carboplatino + Gemcitabina. 

Alla TC torace + addome con mdc del 25/10/2010: stazionarietà di 

malattia.


- In data 24/01/2011 il pz accede presso ns DEA per insorgenza a 

seguito di episodio influenzale di iporessia marcata, stipsi ostinata, 

sonnolenza, nausea intensa con alcuni episodi di vomito, poliuria. 

- Esame obiettivo: Condizioni generali scadute. PAO 120/70 SatO2 

94% in aa, FC 60’R Mucose ipodratate. 

EOP: MV ridotto alla base polmonare dx. 

EON: paziente a tratti confuso, non deficit motori, né della 

sensibilità. Non deficit n.c. 

EOA: addome trattabile, non dolente, né dolorabile, peristalsi 

debole. 

- Ematochimici: Leucocitosi neutrofila (WBC 22500; Neu 19100); 

creatinina 2 mg/dL; Na 130; K 3,5; PCR 8.6 mg/dL.

- RX torace: sfumato addensamento basale dx. Sollevamento 

emidiaframma dx. 

- ECG: bradicardia sinusale. 

- Rx addome diretto: multipli livelli idro-aerei. 

- TC cranio basale: negativa. 

CASO CLINICO


- All’ingresso in reparto veniva impostata terapia antibiotica ad 

ampio spettro, terapia steroidea e con procinetici ev e sacca 

nutrizionale. 

- In seguito al persistere di nausea e di stipsi ostinata veniva 

effettuato un controllo della calcemia con riscontro di valori di 3,4 

mmol/L. Albumina 2,1 g/dL.

IPERCALCEMIA

Le manifestazioni cliniche sono correlate alla 

concentrazione del CALCIO IONIZZATO, che puo’ 

essere stimata con la formula: 

Ca corretto = 

Ca totale (mmol/l) + [40 - Albumina 

(g/dl) x10] x 0,02 

Quindi: 

Ca corretto : 3.4 + (40 – 21) x 0.02 = 3.78 mmol/L

IPERCALCEMIA 

mmol/l mg/dl 

VALORI NORMALI 2.15-2.6 8.5-10.3 

Ipercalcemia lieve 2.6-2.9 10.5-11.9 

Moderata 3-3.4 12-13.9 

Severa >3.5 >14 

A rischio vita >4 >15-16

- è la più comune emergenza metabolica associata a 

tumore 

- complica la storia naturale della neoplasia nel 10-30% 

dei casi 

- caratterizzata da valori di calcio sierici > 10,3 mg/dL 

- è potenzialmente fatale 

IPERCALCEMIA 

- complicanza metabolica associata a prognosi 

maggiormente infausta della neoplasia

CAUSE DI IPERCALCEMIA NEOPLASTICA 

- Carcinoma del polmone 26-28% 

- Carcinoma della mammella 26-28% 

- Mieloma multiplo 5-8% 

- Neoplasie del distretto cervico-facciale 5-7% 

- Neoplasie occulte 4-5% 

- Linfomi/leucemie 4-5% 

- Carcinoma renale 4-6% 

- Neoplasie G-E 4-5% 

- Altre neoplasie 3%

CAUSE DI IPERCALCEMIA NON NEOPLASTICA 

• errore di laboratorio 

• iperparatiroidismo primitivo 

• insufficienza renale 

• sarcoidosi ed altre patologie granulomatose 

• intossicazione da vit. D 

• immobilizzazione 

• terapia con tiazidici 

• terapia con sali di litio

FISIOPATOLOGIA DELL’IPERCALCEMIA 

NEOPLASTICA 

IPERCALCEMIA UMORALE 

Meccanismo: PTH-rp (parathiroid-hormone –related peptide), 

16KD proteine con omologie con PTH 

PTHrp: 

• lega recettori PTH determinando : 

- Aumento riassorbimento osseo 

- Riduzione della formazione del tessuto osseo 

- Aumento riassorbimento calcio nei tubuli renali 

- Aumento fosfaturia 

EFFETTO ENDOCRINO SISTEMICO

Renal cancer cells 

PTHrP 

Ca ++ 

Increased Ca reabsorption 

Inhibition of Pi reabsorption 

Increased cAMP excretion 

Stimulation 

of osteoclastic 

resorption 

Inhibition of 

bone formation


Liberazione 

di fattori solubili 

ad azione attivante 

sugli osteoclasti 

(es. PTH-rP) 

Liberazione di fattori 

di stimolazione della 

crescita tumorale 

(es. TGF-b) 

Stimolazione 

degli 

osteoclasti 

METASTASI OSSEE 

Interazioni 

tra cellule neoplastiche e 

osteoclasti 

Aumento del 

riassorbimento 

osseo 

OSTEOCLASTA


IPERCALCEMIA UMORALE si associa più 

frequentemente a: 

-carcinomi squamosi 

-carcinoma tiroide 

-carcinoma mammella 

-carcinomi rene


IPERCALCEMIA OSTEOLITICA 

Meccanismo: secrezione di fattori paracrini a livello 

locale ad es. PGE1, PGE2, osteoclast activating factor, 

IL1, IL6, TNF 

Neoplasie: mieloma, ca mammella, ca prostata, linfomi, 

leucemie 

Radiologia: lesioni ossee litiche

METASTASI OSSEE: DIMENSIONI DEL PROBLEMA 

L’osso costituisce la terza sede di metastasi dopo 

polmone e fegato. 

99% delle forme neoplastiche a livello osseo. 

Incidenza di metastasi ossee in Italia: circa 35.000 

nuovi casi/anno.

METASTASI OSSEE: INCIDENZA E PROGNOSI 

Neoplasia 

Mieloma 

Mammella 

Prostata 

Tiroide 

Polmone 

Rene 

Melanoma 

Incidenza di 

metastasi ossee 

70-95 

65-75 

65-75 

60 

30-40 

20-25 

14-45 

Sopravvivenza 

mediana (mesi) 

20 

24 

40 

48 

3 

6 

5 

Sopravvivenza 

a 5 anni (%) 

10 

20 

25 

45 

IPERCALCEMIA: MANIFESTAZIONI CLINICHE 

- Generali: disidratazione, perdita di peso, anoressia, 

prurito, polidipsia 

- Gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito , stipsi, 

ileo paralitico 

- Neuromuscolari: affaticabilità, iporeflessia, debolezza 

muscolare 

- Renali: poliuria, nicturia, insufficienza renale

-ECG: 


bradicardia 

allungamento dell’intervallo PR 

accorciamento dell’intervallo QT 

aritime atriali e ventricolari


IPERCALCEMIA LIEVE (> 2,6 mmol/l): 

malessere, affaticamento, confusione, anoressia, 

dolore osseo, poliuria, polidipsia, debolezza 

muscolare, stipsi, nausea e vomito 

IPERCALCEMIA GRAVE (> 3,5 mmol/l): 

comparsa di sintomatologia neurologica 

confusione, letargia, coma e morte

TRATTAMENTO DELL’IPERCALCEMIA 

FORME LIEVI Ca < 3 mmol/L o < 12 mg/dl: 

-Trattamento della neoplasia primitiva 

-Idratazione endovenosa con soluzione 

fisiologica (almeno 3 l/die) stimola l’escrezione 

di calcio sia aumentando il flusso renale sia per il suo 

effetto natriuretico (basato sullo scambio ionico tra 

calcio e sodio nel tubulo distale) ripristino della 

volemia e della diuresi adeguata 

-Interruzione di supplementi di calcio, Vit. D, 

calcitriolo, antiacidi, diuretici tiazidici


FORME SEVERE Ca > 3mmol/l o > 12 mg/dl 

-Idratazione endovenosa SF 0,9% 200-500 

ml/h nelle prime ore, poi 100-200 ml/h (3-5 

l/die) per 1-5 giorni 

-Diuretici dell’ansa (es. Furosemide 20-40 mg ev 2-4 

volte/die) in base al rischio di sovraccarico e di 

scompenso cardiaco (dopo adeguata idratazione) 

-Monitorare volemia, funzionalità cardiaca, 

diuresi ed elettroliti

TGF-, 

IGFs,... 

Tumor cell 

1 2 

PTHrP/IL-6 TGF-, BMPs, 

IGFs, FGF, uPA 

4 5 

Osteoclast 

Bisphosphonates could interrupt the vicious 

cycle that favour tumor progression in bone 

BISPHOSPHONATES 

3 

Unknown 

GFs 

Osteoblast 

Factors are released by tumor cells 

that stimulate both osteoclast 1 and 

osteoblast 2 activity 

Excessive new bone formation 3 

occurs around tumor-cell deposits, 

resulting in low bone strength and 

potential vertebral collapse 

Osteoclastic 4 and osteoblastic 5 

activity releases growth factors 

that stimulate tumor-cell growth, 

perpetuating the cycle of bone 

resorption and abnormal bone growth

RELATIVE POTENCIES OF BISPHOSPHONATES 

Potency relative to pamidronate 

in vivo (hypercalcemic rat) 

1000 

800 

600 

400 

200 

0 

Potencies of bisphosphonates 

0,051 

Clodronato Clodronate 

1,0 

7,44 

35,9 

43,6 

847 

Pamidronato Pamidronate Alendronato Alendronate Risedronato Risedronate Ibandronato 

Ibandronate Zoledronic acid 

Green JR et al: J Bone Miner Res 1994; 9:745-51



-Bifosfonati analoghi chimici dei pirofosfati: 

Acido Zoledronico (Zometa): 4 mg ev in 100 SF o SG 

5% in 15 minuti per 1 giorno 

Pamidronato (Aredia): 

se Ca 2,7-3,5 mmol/l 60 mg in 250-500 ml SF 0,9% 

o SG 5% in 2-4 ore, per 1 giorno 

Se Ca > 3,5 mmol/l 90 mg in 500 ml SF 0,9% o SG 

5% in 4 ore, per 1 giorno

EFFETTI COLLATERALI DEI BISFOSFONATI: 

-SINDROME SIMIL-INFLUENZALE (NEL 13-30% 

DEI CASI) IPERPIRESSIA, DOLORI OSSEI E 

MIALGIE A RISOLUZIONE SPONTANEA 

-NECROSI TUBULARE ACUTA (RARA) 

-OSTEONECROSI DELLA MANDIBOLA



-Corticosteroidi stimolano eliminazione renale di Ca ed 

inibiscono il riassorbimento osseo indotto da citochine 

Prednisone 20-50 mg per os 2 volte/die per 3-5 giorni 

Idrocortisone 200-400 mg/die ev per 3-5 giorni 

NB utili soprattutto in Linfomi, Mieloma multiplo e 

Leucemie



-Calcitonina in caso di ipercalcemia severa con sintomi 

neurologici, in fase acuta in alternativa all’emodialisi 

Dosaggio: 

100 UI (aumentabili fino a 400 UI) ogni 6-8 ore 

5-10 UI/Kg in 500 ml SF 0,9% da infondere ev in almeno 6 ore 

-Gallio nitrato se ipercalcemia resistente ai bifosfonati 

-Emodialisi se insufficienza renale o edema polmonare o 

calcemia > 4-5 mmol/l (> 18-20 mg/dl)

TERAPIA: 

• Idratazione ev con SF 2500 cc/die + lasix 2 fiale ev 

• Desametasone 8 mg al dì 

• Zoledronato 3.3 mg ev in Fis 250 cc in 1 ora (BCC 48 

ml/minuto) 

• Supporto con Albumina ev 

CASO CLINICO 1


Dopo le prime 24 ore di terapia miglioramento del 

quadro sintomatologico con regressione totale della 

nausea e del vomito, normalizzazione del quadro 

neurologico e miglioramento dell’iporessia. Agli 

ematochimici: calcemia corretta -> 3,2 mmol/l. 

Dopo il seondo giorno di trattamento canalizzazione 

dell’alvo, regressione della poliuria, netto miglioramento 

dello stato di idratazione. Agli ematochimici: calcemia 

corretta -> 2,8 mmol/L.


A partire dal 4° giorno di trattamento persistente 

normalizzazione dei valori di calcemia, netto 

miglioramento delle condizioni generali; all’Rx addome 

diretto: scomparsa dei livelli idro-aerei. 

Scintigrafia ossea TB:negativa. 

TC torace + addome con mdc: progressione epatica e 

polmonare di malattia; recidiva locale di malattia.

QUALE ITER TERAPEUTICO ASSISTENZIALE? 

Prognosi ed impatto degli eventuali trattamenti 

Aspettative e consapevolezza del paziente 

Setting familiare 


“Understanding exactly what the patient’s goals are 

and understanding the clinical scenario are 

important for an appropriately guided treatment”


Paziente dimesso dopo 12 giorni di ricovero in 

ADI 

Pianificato appuntamento in DH per inizio 

trattamento chemioterapico di II linea 

Decesso in sedazione terminale dopo 7 giorni 

dalla dimissione

R.L. Uomo di 71 anni 

Anamnesi Familiare: 

-Familiarità per diabete mellito. 

Anamnesi Fisiologica: 

-fumatore attivo dall’età di 30 aa; 

-Non potus; 

-Diuresi e minzione fisiologiche. 



-Appendicectomia a 15 aa; 

-Diabete mellito in terapia con ipoglicemizzanti orali da circa 2 aa 

attualmente in discreto compenso glicemico; 

-Spondiloartrosi.


Anamnesi Patologica Prossima: 

- Da circa 4 mesi comparsa di tosse stizzosa e vago malessere generale; 

- nell’ultimo mese: 

- peggioramento dell’astenia 

- anoressia 

- nausea e dolori addominali 

- vomito 

- calo ponderale di circa 5 kg 

- cefalea refrattaria a terapia con antidolorifici al bisogno 

- difficoltà dell’attenzione e confusione mentale


Nell’ultima settimana, per peggioramento della cefalea, esegue i seguenti 

accertamenti: 

- Visita neurologica: nella norma, non deficit neurologici evidenziabili; 

-Rx torace (10/11/2010): In presenza di diffuso ispessimento della trama 

interstiziale, più accentuato alle basi, si rileva la presenza di lesione 

eteroplastica in sede paracardiaca dx cui concomitano opacità nodulari 

satelliti. Non si osserva la presenza di versamento pleurico.


-TC collo-torace-addome (10/11/2010): In corrispondenza del lobo 

polmonare inferiore di dx si conferma presenza di lesione produttiva, a 

contorni irregolari, con diametro massimo assiale di circa 8 cm, riferibile 

ad eteroplasia polmonare primitiva. In prossimità della lesioni sono 

presenti noduli satelliti del diametro massimo di circa 1 cm. Non si 

evidenziano lesioni pleuro-polmonari a sn. In sede sottocarenale si 

osserva adenopatia di circa 4,6 cm. Una voluminosa adenopatia è 

presente anche in sede ilare dx. Il fegato presenta numerose lesioni 

secondarie, la maggiore in S7 di circa 4 cm. I surreni presentano entrambi 

lesioni nodulari di probabile natura secondaria (1,9 cm a dx; 1,5 cm a sn). 

In sede interaorocavale si osserva adenopatia di 13 m di diametro. 

-TC encefalo: non lesioni secondarie. 

-23/11/2010: Effettuata agobiopsia della lesione epatica.


Esame istologico: quadro citologico e immunocitochimico coerenti con 

metastasi di 

Carcinoma indifferenziato a piccole cellule, 

primitivo del polmone. 

(Immunocolorazioni: TTF1 (+++), CK7 (++), P63 (+), Cromogranina (+/-), 

Sinaptofisina (++).


-28/11/2010 Accesso in Pronto Soccorso per sopore e confusione mentale 

ingravescenti. 

-Esami ematochimici: WBC 3.800, Hgb 10.4, PLTS 258.000, 

Glucosio 154, Creatinina 0,9, Ca 8.7, K 4.2, Na 118 

-ECG: RS, FC 120’R, tachicardia sinusale 

-Rx torace: invariato

SINDROME DA INAPPROPRIATA 

SECREZIONE DI ADH 

(SIADH)

SIADH 

SINDROME DA INAPPROPRIATA SECREZIONE DI ADH 

(o Sindrome di Schwartz-Bartter) 

La sindrome da inappropriata secrezione dell’ormone 

antidiuretico (SIADH) è una sindrome paraneoplastica endocrinometabolica, 

situazione clinica da iperfunzione endocrina con 

ipersecrezione dell’ormone antidiuretico (ADH) 

associata a: 

- tumori maligni (in particolare SCLC) 

- malattie del SNC (infezioni, lesioni intracerebrali, traumi cranici, 

emorragia subaracnoidea) 

- patologie polmonari (TBC, polmoniti, ascessi)

SIADH

SIADH

SIADH 

ADH 

(o sostanza polipeptidica affine prodotta dal tumore) 

- favorisce riassorbimento idrico tubulare con conseguente 

aumento di volume dei liquidi extracellulari 

- nonostante la iponatriemia si verifica una continua perdita 

renale di Na+ per inibito riassorbimento a livello del tubulo 

prossimale

SIADH 

caratterizzata da una condizione di: 

-eu-ipervolemia ipotonica, iponatriemica, 

-con urine ipertoniche 

-elevata perdita di sodio 

In presenza di normale funzione renale, tiroidea e 

corticosurrenale

SIADH 

SINDROMI PARANEOPLASTICHE 

ENDOCRINO-METABOLICHE 

• Ipercalcemia

SIADH 

MANIFESTAZIONI CLINICHE 

-IPONATREMIA MODERATA (Na+ > 120 mmol/L): 

-per lo più asintomatica - 

difficoltà dell’attenzione, affaticamento, crampi muscolari, 

anoressia, nausea e vomito, cefalea, algie addominali 

-IPONATREMIA SEVERA (Na+ < 120 mmol/L): 

insonnia, letargia, confusione mentale, convulsioni e crisi 

epilettiche, allucinazioni, incontinenza fecale e urinaria, 

insufficienza respiratoria, coma fino alla morte per edema 

cerebrale

SIADH 

IPONATRIEMIA SEVERA ACUTA E’ ASSOCIATA A EDEMA CEREBRALE

SIADH 

DIAGNOSI 

- Ipo-natriemia < 135 mEq/l 

- Ipo-osmolarità plasmatica < 280 mOsm/kg 

- Iper-osmolarità urinaria > 500 mOsm/Kg 

- Iper-natriemia urinaria > 20 mEq/l 

- dimostrazione di ormone antidiuretico negli estratti tumorali

SIADH 

TERAPIA 

1) IDENTIFICARE e TRATTARE la causa della SIADH 

2) IPONATREMIA LIEVE/MODERATA: 

- rimozione della causa 

- restrizione dei liquidi a 500-1000 cc/die 

se adeguata, si osserva aumento costante della sodiemia e dell’osmolarità e 

una diminuzione del peso corporeo

SIADH 

TERAPIA 

3) IPONATREMIA SEVERA SINTOMATICA 

(presente sintomatologia neurologica con coma, 

convulsioni): 

- somministrazione di soluzione salina ipertonica al 3% di NaCl 

(contenente 513 mEq di sodio), che può essere associata a 

diuretici d’ansa (furosemide ev 1 mg/kg) 

NB: Un aspetto critico è rappresentato dalla velocità con cui la 

natremia viene corretta. Per evitare il rischio di provocare massiva 

disidratazione intracellulare, fino alla drammatica evenienza della 

mielinolisi pontina ed extra-pontina, occorre evitare correzioni 

troppo rapide!!

T.M. Donna di 55 anni 



-Tonsillectomia a 5 anni; allergia ad amoxicillina (eritema cutaneo). 

-Anamnesi Oncologica: 

Nell’Aprile 2000 mastectomia radicale dx + linfoadenectomia omolaterale 

per carcinoma duttale infiltrante pT1cpN1biiM0; recettori ormonali +; c- 

ERB/B2-neu: neg. 

Successiva chemioterapia adiuvante secondo schema EPI-CMF ed 

ormonoterapia adiuvante con Tamoxifen.


Nell’Agosto 2004 progressione ossea di malattia con frattura patologica a 

livello della spalla dx. 

SINTESI DELL’ITER TERAPEUTICO EFFETTUATO 

• 6 linee di chemioterapia per malattia metastatica 

• 4 linee di ormonoterapia per malattia metastatica 

• trattamento con Zoledronato ev, sospeso dopo 15 somministrazioni per 

comparsa di osteonecrosi della mandibola 

• trattamento radioterapico su scapola dx, articolazione coxo-femorale dx, 

a livello di D7-D11, D12, emibacino sx, omero sx.


Durante l’ultimo ciclo di chemioterapia progressivo scadimento delle 

condizioni generali. Algie in sede dorsale e comparsa di progressivo deficit 

stenico arto inferiore sx. 

Alla TC torace + addome con mdc: progressione epatica e pleurica di 

malattia. 

Alla RM colonna: esteso coinvolgimento di tutti i metameri vertebrali; 

crollo vertebrale somatico a livello di C3 e D1 con lieve impronta del 

midollo spinale; a livello di D4 cedimento con “deformazione a rocchetto” 

e lieve impronta sul sacco durale; a livello di D12 crollo somatico con 

impronta sul midollo spinale.


Effettuata visita neurochirurgica: non indicazioni a trattamento chirurgico 

in considerazione della prognosi e dell’estensione di malattia. 

Effettuata visita radioterapica: consigliata tomoterapia su D12. 

Effettuata visita presso radioterapista specialista in tomoterapia, che 

consiglia nuova valutazione neurochirurgica presso ulteriore specialista 

neurochirurgo, che indica la possibilità di intervento. 

In considerazione della sintomatologia algica riferita dalla paziente non 

responsiva ad oppioidi ad alto dosaggio per os ed a steroidi IM, 

posizionato elastomero per infusione peridurale di farmaci con Morfina Cl 

+ Fentanest + Naropina con beneficio clinico.

SINDROME DA 

COMPRESSIONE MIDOLLARE

SPINAL CORD 

COMPRESSION 

Definition: 

Spinal cord compression damage occur 

when a tumor directly enters the spinal cord 

or when the vertebral column collapses 

from tumor entry. Tumors may begin in the 

spinal cord but more commonly spread from 

other areas of the body such as the lung, 

prostate, breast.

PATHOPHYSIOLOGY 

SPINAL CORD COMPRESSION 

Direct compression or distortion of the spinal cord may 

result from neoplastic infiltration of the vertebral bodies or 

paravertebral spaces. 

Rarely, cancerous growths may originate from structures 

within the epidural space. 

Nerve tracts most vulnerable to mechanical pressure 

include the corticospinal and spinocerebellar tracts and the 

posterior spinal columns.



Spread into the epidural space may occur by means of tumor 

extension through the intervertebral foramina or 

hematogenous spread by way of the Batson venous plexus. 

Additionally, gastrointestinal and pelvic malignancies tend to 

affect the lumbosacral spine; lung and breast cancers are 

more likely to affect the thoracic spine.



Extrinsic compression 

Venous out flow obstruction Mechanical injury / compression 

Hypoxia 

Vasogenic edema 

Capillary blood flow 

Ischemia 

-Cytotoxic edema 

-Neuronal death 

-Paraplegia 

PGE2


CLINICAL PRESENTATION (I) 

Tumor type Occurrence(%) 

Breast 20.6 

Lung 17 

Lymphoma 9 

Prostate 7 

Sarcoma 6.6 

Myeloma 6 

Kidney 5.6 

Others 27


CLINICAL PRESENTATION (II) 

Thoracic 70% 

Lumbosacral 20% 

Cervical 10% 

One vertebral body 46% 

Several contiguous 26% 

Multiple nonconstiguous 28% 

Local pain(90%),constant, dull, 

aching, and progressive. 

Weakness(80%), neurologic signs.


SIGNS AND SYNTOMS 

Spinal cord compression causes back pain, usually before 

neurologic deficits occur. Neurologic deficits are related to 

the spinal level of compression and include the following: 

1. Numbness 

2. Loss of urethral, vaginal and rectal sensation 

3. Muscle weakness (75% of patients), and autonomic and 

sensory symptoms(50%) 

4. If paralysis occurs, it is usually permanent. 

5. Valsalva maneuvers, such as coughing, sneezing, or 

straining, may exacerbate radicular back pain.

DIAGNOSIS 


Accurate history and physical examination 

X-ray- 66% of patients have some abnormalities, NORMAL 

PLAIN X-RAY DOES NOT EXCLUDE SPINAL CORD 

COMPRESSION 

MRI- Standard test, defines spinal cord compression and 

with or with out vertebral destruction. 

CT - If MRI is unavailable or contraindicated it is useful tool 

to diagnose spinal cord compression.

TREATMENT 


GOALS 

1. Improve neurological function 

2. Pain control 

3. Local tumor control 

AVAILABLE THERAPEUTIC MODALITIES 

1. Surgery 

2. Radiation therapy 

3. Steroid and chemotherapy.


PATIENT MEDICATIONS 

Dexamethasone: Potent, locally acting anti-inflammatory 

and immune modifier. Action-suppresses inflammation and the 

normal immune response. 

Dosage 16-24 mg (bolus) and then 4-24 mg every 6 

for three days. 

- Adverse reaction: nausea, dizziness; 

- Serious reaction : Hyperglicemia.



Radiotherapy: Urgent referral to an oncologist for urgent 

radiation treatment. 

No regimen has been shown to be superior in preserving 

ambulation.


Variables associated with a short prognosis 

Primary tumors other than breast, prostate or 

myeloma and lymphoma 

Other bone or visceral metastases 

Interval from tumor diagnosis of less than 15 

months 

Motor deficits developing less than 14 days before 

therapy 

Rades, Cancer 2008

PROGNOSIS 


Outcome correlates with the degree and duration 

of neurological impairment prior to therapy 

Condition prior to 

therapy 

Ambulatory 98% 

Non ambulatory 60% 

Paraplegic 11% 

Outcomeambulatory 

after 

therapy



Surgery: is only indicated if the diagnosis is in doubt, a 

tissue diagnosis is required, if the spine is unstable or when 

radiation has already been given to the affected area in maximal 

doses.

Le fratture scheletriche correlano negativamente con la 

sopravvivenza globale 

Proporzione cumulativa sopravviventi 

1.0 

0.9 

0.8 

0.7 

0.6 

0.5 

0.4 

0.3 

0.2 

0.1 

+ + 

+ 

+ ++ 

+ 

++ + 

++ ++ + 

++ 

+ + 

+ 

+ 

+ 

+ + 

Fratture 24 .04 

No fratture 171 

++ 

n 

P value 

++ + 

++++ 

+ + 

+ 

+ + 

+ 

+ 

+ 

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 

Mesi 

+ 

+ 

Oefelein M et al J Urol 2002

QUALE ITER TERAPEUTICO ASSISTENZIALE? 

Prognosi ed impatto degli eventuali trattamenti 

Aspettative e consapevolezza del paziente 

Setting familiare 

CASO CLINICO 3


La paziente effettua tomoterapia su D12 senza 

sostanziale beneficio clinico 

Paziente attualmente in ADI/CP

SINDROME DELLA VENA 

CAVA SUPERIORE

ETIOLOGIA 

SINDROME DELLA VCS 

PATOLOGIE CHE POSSONO INDURRE OSTRUZIONE DELLA VCS 

• COMPRESSIONE ESTRINSECA DA NEOPLASIE, LINFONODI 

METASTATICI 

• INFILTRAZIONE NEOPLASTICA 

• TROMBOSI

ETIOLOGIA 


NEOPLASIE CHE POSSONO INDURRE OSTRUZIONE DELLA VCS 

• CARCINOMA POLMONARE 85% 

• LINFOMI NON HODGKIN 10% 

• TUMORE DELLA MAMMELLA, TUMORI GERMINALI 5%

SEGNI E SINTOMI 


DISPNEA, SENSO DI “PIENEZZA” IN TESTA, TOSSE, DOLORE 

TORACICO, DISFAGIA 

DILATAZIONE DELLE VENE DEL COLLO E DELLA PARETE 

TORACICA, EDEMA E CIANOSI DEL VISO, EDEMA DEGLI ARTI 

SUPERIORI 

SINTOMI NEUROLOGICI GRAVI COME CONVULSIONI, 

SINCOPE E COMA SONO RARI

DIAGNOSI 


• Rx torace: normale nel 15% dei casi, può evidenziare alcune 

anormalità -> slargamento del mediastino, massa del 

mediastino superiore, versamento pleurico 

• TC torace: visualizzazione della neoplasia, della vena cava, di 

eventuali trombi, del circolo collaterale, dell’interessamento 

delle altre strutture mediastiniche 

• Diagnosi istologica 

• Dosaggio marcatori tumorali (alfa-FP, beta HCG, LDH)

TERAPIA 


RADIOTERAPIA (in caso di dispnea rapidamente progressiva) 

CHEMIOTERAPIA (trattamento di elezione in caso di carcinoma 

polmonare a piccole cellule, linfoma non Hodgkin, e tumori 

germinali) 

TERAPIA DI SUPPORTO (O2-TERAPIA, CORTICOSTEROIDI, 

DIURETICI, ANTICOAGULANTI)

EMERGENZE IN ONCOLOGIA

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