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• alcune proteine chinasi calcio-fosfolipide dipendente ( PKCs); • la 5-lipossigenasi (che produce i leucotrieni, mediatori dell’infiammazione dell’asma); • la fosfolipasi A2, che degrada i lipidi di membrana generando acido arachidonico, che viene poi trasformatoin prostaglandine, coinvolte nell’infiammazione; • l’ornitina decarbossilasi (ODC) che produce le poliammine, notoriamente coinvolte nella proliferazione cellulare; • le chinasi dei fosfoinositidi PI3K e PI4P-5K, coinvolte nelle risposte proliferative innescate dalle via mitogeniche della traduzione del segnale. La quercetina inibisce a livello trascrizionale l’espressione del recettore al DHT (deidrotestosterone) e il tasso di inibizione è dose dipendente. La down-regulation del recettore al DHT a sua volta inibisce l’attività di tutti i geni androgeno-inducibili, implicati nei fenomeni di androgenizzazione anche cutanea e nello sviluppo e la progressione del carcinoma della prostata. La quercetina sinergizza con la finasteride nel ridurre l’ipertrofia prostatica. La quercetina inibisce l’attività ossidativa e riduttiva dell’enzima 17beta idrossisteroido deidrogenasi tipo 5 (17β HSD), un enzima chiave nel metabolismo degli ormoni androgeni ed estrogeni. La quercetina ha una potente azione antiossidante di membrana, simil glutatione ridotto, e inibisce i danni provocati dai radicali liberi dell’ossigeno.La quercetina, combatte le malattie cardiache in due modi: prima di tutto impedendo al colesterolo LDL di ossidarsi e quindi di aderire alla pareti delle arterie, e in secondo luogo impedendo alle piastrine del sangue di aggregarsi formando pericolosi coaguli. La quercetina è da 10 a 20 volte più potente della vitamina E nel proteggere dall’ossidazione le lipoproteine a bassa densità LDL, ossidazione riconosciuta essere un potente meccanismo di innesco del processo aterosclerotico. Il rallentamento dell’ossidazione delle LDL contribuisce alla protezione del miocardio e in generale ad abbassare il rischio di malattia cardio-vascolare. L’ossidazione del colesterolo LDL è infatti il fenomeno che sta alla base della formazione delle placche aterosclerotiche e quindi del rischio cardiovascolare compreso l’infarto del miocardio. La placca aterosclerotica si sviluppa lentamente; solitamente, il processo ha inizio con un danno allo strato delle cellule endoteliali, che rivestono un’arteria. L’endotelio, così danneggiato, lascia filtrare liberamente le LDL e le piastrine provenienti dal torrente circolatorio. Le piastrine rilasciano determinati fattori di crescita che inducono le cellule della muscolatura liscia, che si trovano al disotto dell’endotelio, a moltiplicarsi ed a migrare nella zona danneggiata. Nel contempo i monociti (globuli bianchi) giungono in questa zona, si attivano e diventano macrofagi. Le cellule della muscolatura liscia e i macrofagi ingeriscono, con un meccanismo di endocitosi, una parte delle LDL, degradandole e diventando cellule schiumose. Le lipoproteine che si legano ai macrofagi non sono semplicemente le LDL circolanti, bensì le LDL ossidate che si formano quando queste interagiscono con i radicali liberi.
Se i livelli delle LDL nel sangue sono però troppo elevati un’altra parte di queste lipoproteine non riesce ad entrare nelle cellule e si deposita nei vasi. Il colesterolo che si trova nella struttura delle LDL, insieme alle cellule schiumose, formano un ateroma, cioè un tappo, che nel tempo può ispessirsi e restringere il lume della arteria, provocando a seconda del distretto anatomico formatasi, un infarto o un ictus. La quercetina è un potente inibitore sia della sintesi che dell’attività della cicloossigenasi 2, influenzando così il metabolismo dell’acido arachidonico. L’inibizione dell’attività della cicloossigenasi diminuisce l’aggregazione piastrinica con riduzione della tendenza allo sviluppo di trombi. La cicloossigenasi 2 (COX-2) catalizza la sintesi della prostaglandina E2, che gioca un ruolo chiave nell’infiammazione e nelle malattie associate, come acne, malattie cardiovascolari, neoplasie. Le cellule tumorali a diversi stadi (a volte anche in quelli pretumorali) esprimono la COX-2, che parrebbe coinvolta nei processi di neoangiogenesi, cioè nella formazione di nuovi vasi sanguigni che danno nutrimento al tumore e gli permettono di svilupparsi. In pratica, la COX-2 sembrerebbe essenziale perché le cellule tumorali si moltiplicano. E inattivandola con gli anticox2 si potrebbe riuscire a bloccare lo sviluppo del tumore. La quercetina inibisce l’attività della lipoossigenasi e quindi la sintesi di LTB4, 5-HETE e 12-HETE, implicate sia in molti processi infiammatori che nella cancerogenesi. La quercitina esercita un potente effetto differenziante e antiproliferativo in cellule neoplastiche indirizzandole verso la mortecellulare programmata (apoptosi). La quercitina, arresta lo sviluppo dei tumori del colon negli animali da esperimento, e ha un effetto antiproliferativo in vitro sul carcinoma della prostata androgeno-indipendente. Infiammazione e Alzhaimer: in alcune forme di Alzhaimer l’innesco è un fenomeno infiammatorio a livello cerebrale in cui un ruolo importante sembra svolto dalla COX-2. CONTROINDICAZIONI II sovradosaggio può causare irritazione gastrica e del tubo digerente con nausea e vomito, se ne sconsiglia l’uso a persone gastro sensibili, in allattamento, in pediatria, in gravidanza. BIBLIOGRAFIA 1)Henning SM, Fajardo-Lira C, Lee HW, Youssefian AA, Go VL, Heber D. Catechin content of 18 teas and a green tea extract supplement correlates with the antioxidant capacity. Nutr Cancer. 2003; 45(2):226-35. 2)Masuda T, Toi Y, Bando H, Maekawa T, Takeda Y, Yamaguchi H. Structural identification of new curcumin dimers and their contribution to the antioxidant mechanism of curcumin. JAgric Food Chem. 2002 Apr 24;50(9):2524-30. 3)Bastianetto S, Zheng WH, Quirion R. Neuroprotective abilities of resveratrol and other red wine constituents against nitric oxiderelated toxicity in cultured hippocampal neurons. Br J Pharmacol. 2000 Oct;131(4):711-20. 4)Skrzydlewska E, Ostrowska J, Stankiewicz A, Farbiszewski R. Green tea as a potent antioxidant in alcohol intoxication. Addict Biol. 2002 Jul;7(3):307-14. PMID: 12126490 [PubMed - indexed for MEDLINE] 7: Skrzydlewska E, Ostrowska J, Farbiszewski R, Michalak K. Protective effect of green tea against lipid peroxidation in the rat liver, blood serum and the brain. Phytomedicine. 2002 Apr;9(3):232-8. 5)Quercetin downregulates Mcl-1 by acting on mRNA stability and protein degradation’, C. Spagnuolo, C. Cerella, M Russo, S. Chateauvieux, M Diederich and GL Russo, Br J Cancer advance online publication, July 12, 2011 URTICA DIOICA ESTRATTO SECCO Questa droga contiene svariati lignani, che hanno dimostrato in vitro una buona affinità con la SHBG (Sex hormone binding globulin). Anche i loro prodotti di trasformazione intestinale, l’enterodiolo, l’enterolactone e l’enterofurano, sembrano essere dotati di un’affinità similare. Questa azione può avere un ruolo importante nel determinare l’attività antiprostatica di questa droga. Inoltre l’estratto secco di Ortica è anche dotato di azione alfa 1 simpaticolitica a livello della muscolatura del detrusore della vescica, con conseguente aumentato rilasciamento dello stesso. E’ stato fatto uno studio clinico controllato su 134 pazienti affetti da ipertrofia prostatica benigna. Essi ricevevano per os ogni 12 ore un preparato composto da 300 mg. di estratto secco di Urtica dioica e da 25 mg. di Pygeum africanum oppure un placebo per un periodo di 8 settimane. I parametri di valutazione utilizzati erano i seguenti: getto urinario massimo, volume residuo post-minzionale e nicturia. Già dopo 28 giorni i pazienti del gruppo verum mostravano miglioramenti significativi di tutti questi parametri, che divenivano ancora più evidenti dopo 56 giorni di trattamento. Cinque soggetti hanno avuto effetti collaterali a tipo disturbi gastrointestinali, che peraltro non hanno richiesto l’interruzione del trattamento (Clin. Ther. 15, 1011-1020, 1993.) Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto di un preparato a base di estratto lipidi sterolico di serenoa e di estratto secco di ortica sui sintomi irritativi dell’ipertrofia prostatica benigna. Sono stati arruolati 120 pazienti, che assumevano per os il preparato in questione o un placebo per 24 settimane. Si valutavano la frequenza delle minzioni, l’urgenza delle stesse e la qualità di vita tramite test appositi validati pre e post terapia. Al termine dello studio si è notato
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