AMLS Advanced Medical Life Support - Ordine dei Medici di Rovigo

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Capitolo
3
Obiettivi Dopo aver completato questo capitolo, sarete in grado di:
1 spiegare l’anatomia, la fisiologia e la fisiopatologia delle malattie e delle condizioni spesso accompagnate
da disturbi respiratori e descrivere le loro tipiche presentazioni cliniche;
2 descrivere come ottenere un’anamnesi completa del paziente con un disturbo respiratorio;
3 procedere a un esame obiettivo completo di un paziente con un disturbo respiratorio;
4 farsi un’idea iniziale e generare una lista di diagnosi differenziali probabili sulla base dell’anamnesi, dei segni
e dei sintomi del paziente;
5 ordinare o consigliare appropriati test diagnostici e utilizzare i risultati per aiutare a porre la diagnosi;
6 eseguire procedure critiche necessarie a stabilizzare e trattare i pazienti con patologie respiratorie di emergenza;
7 seguire le linee guida pratiche basate sulle evidenze universalmente accettate per la gestione globale di ogni
condizione;
8 fornire una valutazione continua del paziente, rivedendo le vostre impressione clinica e strategia di trattamento
sulla base della risposta del paziente agli interventi.
Parole chiave
Malattie dell’apparato
respiratorio
IN QUESTO CAPITOLO potrete approfondire l’anatomia e la fisiologia del sistema respiratorio
e conoscere le malattie e le condizioni comuni che generano disturbi respiratori. Più importante,
vi verrà chiesto di applicare le conoscenze alla valutazione del paziente, di stabilire se vi è una
patologia, di identificarne la causa tra le diverse diagnosi possibili e di usare un ragionamento
clinico convincente per scegliere il miglior piano di trattamento per il vostro paziente. Inoltre,
potrete rivedere alcune procedure fondamentali per il monitoraggio e il trattamento di pazienti
con disturbi respiratori.
Anamnesi patologica prossima (APP) il più importante elemento
nella valutazione del paziente. Gli elementi primari della
app possono essere ottenuti utilizzando strumenti mnemonici
come opQRSt e SaMplER.
Angina di Ludwig infezione di uno spazio profondo del collo
anteriore appena sotto la mandibola. il nome deriva dalla sensazione
di soffocamento e asfissia riportato dalla maggior parte
dei pazienti con questa condizione.
Angioedema Disturbo caratterizzato da un gonfiore improvviso,
di solito di una struttura della testa o del collo come il labbro
(in particolare quello inferiore), i lobi delle orecchie, la lingua o
l’ugola.
Ascesso (peritonsillare) ascesso in cui un’infezione superficiale
dei tessuti molli progredisce fino a creare raccolte di pus nello
spazio della sottomucosa adiacente alle tonsille. Questo ascesso
e l’infiammazione che lo accompagna portano l’ugola a deviare
verso il lato opposto.
Atelettasia Collasso alveolare.
Centro apneustico localizzato nel ponte, questo centro regola
la profondità del respiro.
Centro pneumotassico localizzato nel ponte, questo centro in
genere controlla la frequenza e il pattern di respirazione.
Chemorecettori Recettori chimici sensibili ai cambiamenti nella
composizione del sangue e dei liquidi corporei. i cambiamenti
chimici primari registrati dai chemocettori sono quelli che coinvolgono
i livelli di idrogeno (H + ), anidride carbonica (Co 2) e
ossigeno (o 2).
Danno polmonare acuto/Sindrome da distress respiratorio
acuto (ALI [Acute Lung Injury]/ARDS [Acute Respiratory Distress
Syndrome]) Malattia sistemica che causa insufficienza
polmonare.
Dotto toracico Situato nella parte superiore sinistra del torace, il
dotto toracico è il vaso linfatico più grande del corpo. Esso
permette il reflusso alla vena cava del liquido in eccesso che
proviene dalle estremità inferiori e dall’addome e che non è
raccolto dalle vene.
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Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Ecografia Chiamata anche sonografia o sonografia medico-diagnostica,
è una metodologia di imaging che utilizza ultrasuoni
ad alta frequenza per produrre immagini precise delle strutture
all’interno del corpo.
Insufficienza respiratoria Malattia in cui i polmoni diventano
incapaci di svolgere il loro compito fondamentale di scambio
di gas, di trasferimento di ossigeno dall’aria inalata nel sangue
e di cessione di anidride carbonica dal sangue nell’aria espirata.
Metabolismo aerobio processo in cui il glucosio è convertito in
energia in presenza di ossigeno.
Metabolismo anaerobio processo in cui, con mancanza ossigeno,
le cellule possono generare una piccola quantità di energia,
mentre rilasciano un’abbondante quantità di acidi come prodotti
di scarto, specialmente acido lattico e carbonico.
Monitoraggio dell’anidride carbonica di fine espirazione (etco 2,
End-Tidal co 2) analisi dei gas esalati per la Co2, che rappre-
SCENARIO
UN VOSTRO PAZIENTE DI 57 ANNI lamenta un “mal di
gola”. Quando lo salutate, notate che non sta bene. i suoi
occhi sono iniettati di sangue ed emette costantemente
secrezioni dagli angoli della bocca. Con voce soffocata,
spiega che i suoi sintomi sono iniziati oggi. afferma di sentirsi
indolenzito, che ha avuto brividi e riferisce di un dolore
all’orecchio e ai denti inferiori. l ’anamnesi include diabete
di tipo 2 e ipertensione. i parametri vitali iniziali sono pa
104/72 mmHg, FC 124 bpm, FR 20 atti/min, temperatura
39,4 °C. Mentre continuate il vostro esame, il paziente
diventa sempre più ansioso e irrequieto. inoltre, notate un
rumore acuto quando inspira.
1 Quale diagnosi differenziale state prendendo in considerazione
in base ai dati che avete ottenuto?
2 Di quali informazioni aggiuntive avete bisogno per
porre la diagnosi differenziale?
3 Quali sono le vostre priorità di trattamento iniziale,
mentre continuate la cura del paziente?
Non dovrei più dipingere interni con uomini che leggono e
donne che lavorano a maglia. Dipingerò gente vivente che
respira, che prova sentimenti e che soffre e ama.
Edvard Munch
Da Byron a Billy Ray Cyrus, i cuori svolazzanti, palpitanti,
indolenziti sono serviti a simboleggiare l’amore. Allo stesso
modo, il respiro è diventato sinonimo di espressività, di libertà
− e della vita stessa. Forse perché siamo in grado di ascoltare,
sentire e anche vedere la nostra respirazione, la necessità pratica
di respirare è spesso elevata a ideale poetico. In questo capitolo
limiteremo la nostra discussione al pratico, lasciando la poetica
al regno della musica, dell’arte e della letteratura.
senta un metodo utile per valutare lo stato di ventilazione del
paziente.
Respirazione passaggio reciproco di ossigeno nel sangue e di
anidride carbonica negli alveoli.
Scambio dei gas processo in cui l’ossigeno dall’atmosfera è assorbito
dalle cellule del sangue circolanti e in cui l’anidride carbonica
dal sangue viene rilasciata nell’atmosfera.
Toracentesi procedura volta a rimuovere liquido o aria dallo
spazio pleurico.
Toracostomia procedura in cui si posiziona un drenaggio che
può essere connesso a una valvola di Heimlich, una valvola
unidirezionale che lascia uscire l’aria e ne impedisce il rientro
nello spazio pleurico.
Ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIV) procedura
in cui una pressione positiva è fornita attraverso le alte vie
respiratorie usando una maschera o un’altra interfaccia non
invasiva.
Anatomia del sistema respiratorio
Il sistema polmonare ha sede in primo luogo all’interno del
torace, ma ha effetti di vasta portata su ogni cellula del corpo.
Esso ha due funzioni principali.
1. Ventilazione: movimento dell’aria dentro e fuori i
polmoni. Il processo di ventilazione è il primo passo
nella fornitura di ossigeno (O2) alle cellule e nella
rimozione di anidride carbonica (CO2) e di altri prodotti
di scarto dalla circolazione. Il trasporto di aria
pulita e umidificata agli alveoli in quantità sufficiente
a mantenere un adeguato livello di ossigeno nel sangue
è la funzione dell’orofaringe, della faringe, della trachea,
dei bronchi e dei bronchioli.
2. Respirazione: processo di scambio di gas in cui l’ossigeno
passa dall’atmosfera alle cellule circolanti nel
sangue e l’anidride carbonica viene rilasciata dal circolo
ematico nell’atmosfera.
Il sistema respiratorio può essere diviso nelle vie aeree superiori
e inferiori. Le vie aeree superiori comprendono tutte le
strutture sopra le corde vocali, mentre le vie aeree inferiori
comprendono le strutture che si trovano sotto quel punto
anatomico. La maggior parte del sistema respiratorio si trova
all’interno del torace, condividendo lo spazio con i sistemi
cardiovascolare e gastrointestinale. Il paziente che lamenta
dolore toracico, tosse, respiro corto o una sensazione di soffocamento
può avere una patologia derivante da uno qualsiasi
di questi tre sistemi toracici.
■■ Vie aeree superiori
Le vie respiratorie si aprono verso l’esterno del corpo attraverso
le cavità nasali e orali. Dal punto di vista respiratorio,
ogni via ha una funzione diversa. L ’aria che passa attraverso
la bocca alla faringe posteriore non diventa umida come l’aria
che passa attraverso la cavità nasale, ma contribuisce comunque
alla ventilazione. Diamo ora uno sguardo da vicino per
prima alla cavità nasale.

Cavità nasale
La cavità nasale è composta dalle seguenti strutture:
●■ narici
●■ cavità nasale, che contiene i turbinati nasali (placche
ossee curve che si estendono dalla parete laterale delle
cavità nasali)
●■ nasofaringe
La cavità nasale ha diversi scopi importanti. Essa umidifica e
riscalda l’aria inalata, proteggendo la mucosa inferiore. Le
cellule produttrici di muco che rivestono il nasofaringe catturano
le grandi particelle sospese nell’aria, prevenendo le
infezioni delle basse vie respiratorie. Inoltre, il nasofaringe
anatomia del sistema respiratorio
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funziona come una camera di risonanza, dando alla voce i
suoi timbro e intonazione.
Faringe e cavità orale
Anche se non sono dedicate alla ventilazione, le strutture
della bocca − labbra, denti, gengive, lingua e ghiandole salivari
– trovano una loro funzione nella masticazione e nella
creazione di un discorso.
L ’aria inalata che passa attraverso la cavità orale raggiunge
la faringe e poi l’ipofaringe, che si trova subito dietro la base
della lingua (Figura 3-1). In questa zona si trovano anche le
tonsille, tessuto linfatico che aiuta a combattere le infezioni.
Direttamente sotto l’ipofaringe c’è l’epiglottide, un lembo
Figura 3-1 Anatomia delle vie aeree.
Le strutture sopra la glottide compongono
le vie aeree superiori; quelle sotto la glottide,
le vie aeree inferiori. Le strutture delle vie
aeree inferiori includono la trachea, l’albero
bronchiale, gli alveoli e i polmoni. (Modificata
da Herlihy B: The human body in health
and illness, ed 3, Philadelphia, 2007, Saunders.)

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Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
cartilagineo che copre la trachea durante la deglutizione.
Questo lembo, che di norma rimane aperto, protegge le vie
aeree dall’aspirazione, chiudendosi involontariamente durante
la deglutizione quando un bolo di liquidi o cibo vi transita.
Nei pazienti incoscienti, questo riflesso spesso è assente e ciò
li mette in grave pericolo di aspirare il loro vomito. Tale
aspirazione può essere pericolosa per la vita a causa del
volume e dell’acidità del contenuto dello stomaco.
Sotto l’epiglottide si trovano tre strutture glottiche:
1. la cartilagine tiroidea, che circonda tutto;
2. le cartilagini aritenoidee, che aiutano nel sostenere le
corde vocali;
3. le false corde vocali e le corde vocali vere, strutture
mobili che coprono parzialmente la glottide e si spostano
avanti e indietro per creare suoni di base sintonizzati
dall’orofaringe e dal rinofaringe. Le corde vocali
false sono costituite da tessuto connettivo fibroso e
sono attaccate alle corde vocali vere. Queste ultime
sono composte da un fine tessuto legamentoso. Lo
spazio tra le due corde vocali vere, dove l’aria passa per
la ventilazione al tratto respiratorio inferiore, viene
indicato come glottide.
■■ Tratto respiratorio inferiore
Quando l’aria entra nel tratto respiratorio inferiore (Figura 3-2)
passa attraverso la trachea e i bronchi fino ai polmoni, dove
procede attraverso i bronchioli e, infine, raggiunge gli alveoli,
delle piccole sacche in cui avviene lo scambio di gas.
Trachea
Dopo il passaggio attraverso la glottide, l’aria successivamente
scorre nella trachea. La trachea è un tubo membranoso supportato
da anelli cartilaginei incompleti a forma di C. Il primo è la
Figura 3-2 Strutture delle vie aeree inferiori.
(Da Thibodeau GA, Patton KT: Structure and function
of the body, ed 12, St Louis, 2004, Mosby.)
cartilagine cricoidea, l’unico anello con una cartilagine circonferenziale.
Sotto la cricoide si trovano gli anelli successivi, collegati
posteriormente da piccoli muscoli che aiutano a determinare il
diametro della cartilagine quando si rilassano e si contraggono.
Questa struttura permette alla trachea di non collabire con colpi
di tosse vigorosi o durante la broncocostrizione.
La trachea è rivestita da un tessuto chiamato epitelio colonnare,
che produce muco, una sostanza vischiosa che aiuta a
intrappolare le particelle esterne. I microscopici peli chiamati
ciglia contribuiscono a spostare il muco e le particelle intrappolate
fino alle vie respiratorie, dove verranno poi espulse
con la tosse e l’espettorazione.
Bronchi e polmoni
Procedendo in basso lungo la trachea, gli anelli cartilaginei a
forma di C continuano sino a dove la trachea si divide nei
bronchi principali di destra e sinistra. I bronchi sono l’unica
fonte di ventilazione per ogni polmone. Il bronco principale
di destra è più dritto e più grande di diametro rispetto al
sinistro, cosa che lo rende più suscettibile di aspirazione e
intubazione involontaria. Anche questi bronchi sono composti
da anelli a forma di C, collegati posteriormente da un
muscolo di piccole dimensioni. L ’epitelio colonnare di rivestimento
si estende nei bronchi, fornendo umidificazione e
secernendo muco per proteggere le vie aeree inferiori da
particelle dannose.
I polmoni destro e sinistro sono le strutture successive nel
percorso del flusso d’aria. I polmoni sono avvolti da un
doppio strato di membrana, chiamata pleura. La pleura viscerale
aderisce ai polmoni, mentre la pleura parietale è adesa
alla superficie interna della parete toracica e del mediastino.
Tra queste due pleure c’è uno spazio chiuso (spazio virtuale)
contenente un sottile strato di fluido lubrificante che, in
assenza di processi patologici, permette alle membrane di
scivolare le une sulle altre.

Anche se funzionano in modo simile, i polmoni si differenziano
nella struttura. Il polmone destro ha tre lobi principali:
superiore, medio e inferiore. Il polmone sinistro condivide
il suo lato nello spazio intratoracico con il cuore, quindi ha
solo due lobi, il superiore e l’inferiore.
Bronchioli e alveoli
Entrando nei polmoni, i bronchi principali si dividono in
bronchioli sempre più piccoli: primari, secondari e terziari.
Questi tubi sempre più piccoli distribuiscono l’aria inalata a
tutte le aree del polmone per una ventilazione efficace. I rivestimenti
dei bronchioli terziari e più piccoli producono
sempre meno muco, che diventa progressivamente più difficile
da espellere dal corpo attraverso le vie aeree. Notate che,
sebbene tutte queste strutture abbiano un ruolo nella conduzione
di aria ai polmoni, non tutte sono coinvolte nell’atto
della respirazione.
I bronchioli alla fine terminano negli alveoli, piccole
sacche con pareti di una singola cellula di spessore in modo
da consentire lo scambio di gas (respirazione). In un polmone
sano ci sono milioni di alveoli, che formano gruppi simili a
grappoli. Lo scambio gassoso avviene attraverso i pochi strati
di cellule che separano gli alveoli dai capillari polmonari.
Questo passaggio reciproco di ossigeno nel sangue e di anidride
carbonica negli alveoli è chiamato respirazione. Appena
lascia gli alveoli, il gas passa attraverso il singolo strato di
cellule che compongono la parete alveolare, attraverso un
sottile strato di tessuto interstiziale e, infine, attraverso il
singolo strato di cellule che compone la parete dei capillari.
Qualsiasi aumento dello spessore di questo strato di cellule
può mettere profondamente a repentaglio la respirazione.
Gli alveoli sono mantenuti aperti e in posizione dal tessuto
connettivo presente nei tessuti interstiziali che circondano gli
alveoli stessi. Una sostanza chimica chiamata surfattante
riveste le pareti interne degli alveoli, aiutando a mantenere
aperte le piccole sacche. Il surfattante (o tensioattivo [N.d.T])
è una sostanza chimica che agisce come sapone, riducendo
la tensione superficiale e fornendo un’interfaccia tra olio e
acqua, in modo che gli alveoli non collassino durante l’espirazione.
I neonati prematuri possono avere una carenza di
surfattante, che porta a gravi problemi respiratori. Tuttavia,
qualunque sia l’età del paziente, anche una quantità normale
di tensioattivo e un adeguato tessuto connettivo di sostegno
non possono impedire il collasso alveolare. L ’atelettasia si
verifica in seguito a infezioni, traumi o infiammazioni ed è
un fattore di rischio principale per la polmonite.
■■ Supporto muscoloscheletrico
della respirazione
Le ossa, i muscoli e il tessuto connettivo svolgono una funzione
fondamentale nella ventilazione. Senza il sostegno di
queste strutture, una ventilazione efficace sarebbe impossibile.
Il sostegno strutturale spazia dalla trachea cartilaginea
alla volta ossea del torace, la quale mantiene la pressione
necessaria per la ventilazione.
Il muscolo principale della ventilazione è il diaframma,
uno spesso muscolo che separa il torace dall’addome. Il diaframma
è sotto controllo sia volontario sia involontario. Il
anatomia del sistema respiratorio
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nervo frenico, che indica al diaframma quando contrarsi e
rilassarsi, ha origine nel tronco encefalico ed esce dalla
colonna cervicale a livello dei metameri C3, C4 e C5. Questi
livelli sono importanti, in particolare nei traumi, dal momento
che le lesioni al rachide cervicale in tali sedi possono causare
un’apnea fatale.
La gabbia toracica è la struttura che sostiene e protegge
gli organi all’interno della cavità toracica, tra cui i polmoni.
La sua architettura facilita la variazione della pressione intratoracica
necessaria per la ventilazione. Le coste, lo sterno e
la colonna vertebrale toracica costituiscono una struttura
protettiva (Figura 3-3). Oltre alla protezione degli organi
intratoracici, le coste contribuiscono a creare la pressione
necessaria per l’inspirazione e l’espirazione.
I muscoli intercostali sono considerati muscoli accessori
della respirazione, ossia sono insufficienti come muscoli
principali della ventilazione, ma possono comunque assistere
il diaframma a creare le variazioni di pressione necessarie per
la ventilazione. Esistono altri muscoli accessori, tra cui i
muscoli addominali e del collo. Se notate che un paziente si
trova a dover utilizzare i muscoli accessori per respirare, una
compromissione respiratoria o un’insufficienza respiratoria
imminente dovrebbe essere sulla vostra lista di attenzione.
Appena dietro la trachea si trova l’esofago, che collabisce
facilmente con qualsiasi pressione negativa dal momento che
è un tubo muscolare. La parete muscolare posteriore della
trachea si trova accanto all’esofago anteriore. Durante la
deglutizione di grandi pezzi di cibo, l’esofago ospita il bolo,
mentre la trachea mantiene la sua forma. Le stenosi esofagee
e le lesioni possono creare una sensazione di bruciore o di
pienezza nel torace a causa di questa elasticità.
Figura 3-3 Gabbia toracica. Le coste sono a coppie, dodici
per ogni lato del torace, e sono numerate dall’alto verso
il basso iniziando da 1. Le prime sette superiori si articolano
direttamente con lo sterno per mezzo di un breve tratto
di cartilagine e sono chiamate coste vere. Le rimanenti cinque
coppie di coste sono conosciute come coste false, poiché non
si attaccano direttamente allo sterno. Le ultime due inoltre,
chiamate coste fluttuanti, sono attaccate solo nella loro
porzione posteriore. (Da Leonard PC: Building a medical
vocabulary: with Spanish translations, ed 7, St Louis, 2008, Saunders.)

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Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
■■ Rapporto intratoracico
delle strutture cardiache e vascolari
Le strutture anatomiche che sostengono la ventilazione e la
respirazione condividono lo spazio intratoracico con diverse
altre strutture importanti, compreso il cuore, la vena cava,
l’aorta, il tronco polmonare e il dotto toracico. Queste strutture
vascolari portano sangue ossigenato ai tessuti e fanno
ritornare il sangue deossigenato ai polmoni per lo scambio
della linfa e la rimozione dei materiali di scarto, come l’anidride
carbonica.
Il cuore è la pompa principale del sistema circolatorio e il
suo corretto funzionamento è fondamentale per la distribuzione
del sangue a tutto il corpo. Il sangue deossigenato
ritorna al cuore attraverso le vene cave superiore e inferiore.
La vena cava superiore restituisce il sangue refluo dalla testa,
dalle braccia e dalle spalle (cioè le parti al di sopra del cuore),
mentre la vena cava inferiore riporta il sangue dalla metà
inferiore del corpo (cioè, le parti sotto il cuore). Il sangue
deossigenato passa dalle vene cave nell’atrio destro e poi
viene pompato nel ventricolo destro, quindi nel tronco polmonare.
Quest’ultimo si ramifica nelle arterie polmonari
destra e sinistra, le quali sfociano nei polmoni. Il sangue
ossigenato ritorna quindi al cuore e all’atrio sinistro attraverso
le vene polmonari. Questa è l’unica zona del corpo in
cui le arterie portano sangue deossigenato e le vene trasportano
il sangue ossigenato.
Dall’atrio sinistro, il sangue viene pompato nel ventricolo
sinistro, la camera più “robusta” del cuore. Il ventricolo sinistro
è forte abbastanza da controbilanciare la pressione aortica
al fine di espellere il sangue nell’aorta stessa. Il sangue viene
poi distribuito al corpo da arterie sempre più piccole e dalle
arteriole.
Il dotto toracico, che si trova in alto a sinistra del torace,
è il vaso linfatico più grande nel corpo. Il dotto toracico
riporta alla vena cava tutto il liquido in eccesso proveniente
dalle estremità inferiori e dall’addome che non è convogliato
dalle vene. La quantità di linfa restituita è piccola rispetta al
volume di sangue che scorre attraverso le vene, ma la sua
evacuazione è importante, dal momento che il fluido altrimenti
ristagnerebbe nelle estremità inferiori.
Fisiologia del sistema respiratorio
Il sistema respiratorio è governato da un insieme complesso
di processi fisiologici, che includono l’attivazione della risposta
immunitaria, la regolazione della respirazione e della
ventilazione e il supporto dell’equilibrio acido-base. Diamo
un rapido sguardo a ciascuno di questi processi.
■■ Attivazione della risposta immunitaria
Quando l’aria dall’ambiente entra nel tratto respiratorio, il
potenziale di infezione è sempre presente, ma il corpo è
piuttosto efficiente nel rispondere a questa minaccia. Il
sistema respiratorio possiede diverse strategie per evitare che
gli organismi patogeni (agenti patogeni) entrino dal tratto
respiratorio superiore e raggiungano gli alveoli.
Se un agente patogeno oltrepassa la pelle (che agisce come
barriera principale contro ferite e infezioni) ed entra nel
corpo attraverso le vie respiratorie, il rivestimento delle
cellule epiteliali nella trachea funge da barriera secondaria
contro le infezioni. L ’epitelio è costituito da cellule a calice
secernenti muco. Il muco appiccicoso intercetta gli invasori
aspirati. Le altre cellule contengono microscopici peli (ciglia),
che aiutano a spostare il muco verso le vie respiratorie superiori,
dove può essere espettorato con la tosse.
Il muco contiene anche un anticorpo immunitario chiamato
immunoglobulina A (IgA), che è secreta nei liquidi corporei
e si lega agli organismi patogeni, permettendo ai globuli
bianchi di riconoscerli e distruggerli.
Nel tratto respiratorio inferiore, i globuli bianchi possono
entrare fisicamente negli alveoli e nei bronchioli passando tra
i bordi delle cellule. I globuli bianchi attaccano le cellule
patogene e fagocitano qualsiasi piccola particella non trasportata
via nel muco delle vie aeree superiori. Questi globuli
bianchi si trovano spesso nel muco espettorato e sono da
considerarsi responsabili della colorazione giallo-verde dell’espettorato
nei pazienti con alcuni tipi di infezioni respiratorie.
■■ Neuroregolazione della respirazione
e della ventilazione
Tre meccanismi principali regolano la ventilazione:
1. sistema nervoso centrale (SNC)
2. sistema nervoso periferico e muscoli della ventilazione
3. recettori chimici e meccanici del corpo
Sistema nervoso centrale
L ’SNC regola la ventilazione da varie strutture situate all’interno
del cervello e del midollo spinale. Il midollo e il ponte,
che costituiscono il tronco encefalico, sono entrambi coinvolti
in questo controllo centrale. Il midollo modula il ritmo
di base della ventilazione e innesca un gruppo ventrale
quando una frequenza respiratoria più rapida è necessaria. Il
ponte regola l’inspirazione e attiva l’espirazione attraverso il
centro pneumotassico, che in genere controlla la velocità e
il pattern respiratorio. Il centro apneustico, anch’esso situato
nel ponte, regola la profondità della respirazione.
La corteccia cerebrale permette il comando volontario
della ventilazione, ignorando i sistemi automatici controllati
dal midollo e dal ponte. Questo è importante quando si vuole
ridere, piangere, cantare o parlare. I disturbi dell’SNC possono
portare a una compromissione respiratoria.
Sistema nervoso periferico
Il sistema nervoso periferico e i muscoli della respirazione
devono funzionare in modo coordinato. Durante l’inspirazione,
la contrazione del diaframma lo costringe a muoversi
verso il basso, mentre la contrazione dei muscoli intercostali
induce le coste ad alzarsi ed espandersi. Queste azioni
aumentano il volume intratoracico, che a sua volta riduce la
pressione nel torace. Tale riduzione, o pressione negativa,
permette all’aria ambiente di entrare nei polmoni.

Durante l’espirazione, si verifica l’opposto − il diaframma
e muscoli intercostali si rilassano e la pressione positiva nella
gabbia toracica spinge l’aria fuori dai polmoni nell’atmosfera.
Recettori chimici e meccanici
I recettori centrali nel corpo si trovano nel cervello e nel
liquido cerebrospinale e, perifericamente, a livello dell’arco
aortico, dei reni e dei polmoni. I recettori meccanici, o meccanocettori,
avvertono quando sono presenti sostanze irritanti
o quando si verificano allungamenti eccessivi dei
muscoli. Quando i recettori sono stimolati al culmine dell’inspirazione,
i muscoli si rilasciano, in modo che l’iperventilazione
non danneggi i polmoni. Questo riflesso è anche
stimolato quando la tosse è provocata da un corpo estraneo
o da particelle nelle vie aeree.
I recettori chimici, o chemocettori, sono sensibili ai cambiamenti
della composizione del sangue e dei liquidi corporei.
I cambiamenti chimici primari registrati dai chemocettori
sono quelli che coinvolgono i livelli di idrogenioni (H + ), di
anidride carbonica (CO2) e di ossigeno (O2). ●■ H + : i chemocettori sono sensibili all’aumento del livello
di idrogenioni nel liquido che circonda le cellule del
midollo stimolato dall’incremento della frequenza della
ventilazione. L ’opposto si verifica quando i livelli di
idrogenioni diminuiscono. Questo cambiamento può
essere rilevato nel sangue attraverso la misurazione del
pH. Il pH normale nel corpo umano è di 7.35-7.45.
●■ CO 2: il livello di CO 2 nel sangue aumenta se la respirazione
è troppo lenta o superficiale, provocando ritenzione
di CO2, o anche quando il sangue diventa troppo
acido. La fuoriuscita della CO2 in eccesso nel liquido
cerebrospinale innesca un aumento di H + e, a sua volta,
scatena un aumento della frequenza respiratoria. Questo
livello può essere misurato nel sangue attraverso la pressione
parziale di CO2 (Paco 2). La Paco 2 normale è di
35-45 mmHg. Il livello di CO 2 è il principale regolatore
della respirazione.
●■ O 2: quando i chemocettori periferici percepiscono un calo
eccessivo del livello di ossigeno, aumenta la frequenza
respiratoria. La Pao2 normale è di 80-100 mmHg.
La normale ventilazione è controllata dal drive ipercapnico
(alto livello di CO2), per cui aumenta la ventilazione quando
la CO2 è anche solo leggermente elevata. I chemocettori subiscono
un cambiamento quando una malattia polmonare
cronica provoca un perpetuo aumento del livello di CO2. Si
dice che il paziente si converte in un drive ipossico, per cui
è dipendente da un basso livello di ossigeno per stimolare un
aumento della frequenza o della profondità della ventilazione.
Questo fatto spiega perché ai pazienti con malattia polmonare
cronica non deve essere somministrata una quantità eccessiva
di ossigeno a lungo termine.
■■ Conservazione dell’equilibrio acido-base
La respirazione e la ventilazione sono regolate da una complessa
interazione di nervi, recettori e ormoni. Il livello di
anidride carbonica nel corpo è il principale modulatore della
Fisiologia del sistema respiratorio
95
respirazione. La CO2 è il principale prodotto di scarto del
metabolismo. Il metabolismo è il processo di trasformazione
degli zuccheri (destrosio o glucosio) in energia per l’utilizzo
da parte delle cellule del corpo. Un alto livello di CO2 danneggia
il meccanismo cellulare responsabile del metabolismo.
Il metabolismo aerobio, in cui il glucosio viene
convertito in energia in presenza di ossigeno, è il processo
fondamentale della vita. Questo processo è molto efficiente,
ma si basa su un costante rifornimento di ossigeno e glucosio,
dal momento che la cellula non può accumulare entrambe
le risorse.
Quando l’ossigeno è assente, le cellule ricorrono al metabolismo
anaerobio, che permette loro di produrre piccole
quantità di energia, ma rilascia acidi in eccesso come sottoprodotti,
in particolare acido lattico e carbonico. Questo
eccesso di acido dev’essere rimosso dalla circolazione, oppure
la troppa CO2 prodotta comporterà acidosi. Spesso, però, lo
stesso problema che altera il trasporto di ossigeno compromette
anche la circolazione, causando formazione di acidi,
lesioni cellulari o morte dei tessuti.
Sistema del tampone ematico
Il corpo è in grado di regolare il pH tramite tre meccanismi
che coinvolgono il sangue, il sistema respiratorio e i reni. Il
sangue è in grado di tamponare parte dell’eccesso di acido
attraverso il sistema acido carbonico-bicarbonato, che può
essere descritto dall’equazione acido carbonico-bicarbonato.
Questa equazione esplicita la funzione di bilanciamento che
il sangue svolge in uno sforzo quasi immediato di mantenere
il pH normale. L ’eccesso di CO2 si combina con l’acqua per
formare acido carbonico (CO2 + H2O = H2CO3). Quest’ultimo
è solo temporaneo e si scompone rapidamente in ioni idrogeno
(acidi) e HCO3 – (H + e HCO3 – ) Notate che le frecce
nell’equazione sono dirette in entrambi i sensi, indicando che
questi elementi chiave si spostano avanti e indietro a seconda
del livello di concentrazione di ogni substrato:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 − +H +
Sistema respiratorio
Oltre al sistema tampone, che lavora continuamente per neutralizzare
il pH, il sistema respiratorio può esso stesso fare
alcune modifiche all’equilibrio acido-base. Quando i sensori
rilevano un aumento del livello di CO2, il sistema respiratorio
aumenta la respirazione per “soffiare fuori” la CO2 in eccesso
per mezzo dell’espirazione. Al contrario, quando il livello di
CO2 è troppo basso, il sistema rallenta la frequenza di respirazione.
Reni
Il terzo sistema che aiuta a mantenere l’equilibrio acido-base
è il sistema renale. Quando l’acidosi persiste per più di circa
6 ore, i reni iniziano a trattenere basi, principalmente sotto
forma di HCO3, ed eliminano ioni H + , soprattutto sotto forma
di ammonio (NH4 + ). Questo è un processo lento e possono
essere necessari giorni perché abbastanza H + siano eliminati
per raggiungere un equilibrio acido-base.
I reni possono essere sensibili a un diminuito livello di
ossigeno nel sangue. I recettori nell’arteria renale registrano

96
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
l’ipossia e, quindi, rilasciano eritropoietina, un ormone che
stimola la produzione di globuli rossi. Quando i recettori
registrano un livello cronico di ipossia, vengono prodotti più
globuli rossi. I pazienti che soffrono di bronchite cronica, per
esempio, hanno spesso un elevato numero di globuli rossi,
una condizione chiamata policitemia. Questo disturbo
aumenta il rischio di formazione di coaguli di sangue. L ’eritropoietina
è stata sintetizzata per via chimica ed è utilizzata
come farmaco iniettabile in pazienti che sono sottoposti a
chemioterapia, nel tentativo di stimolare il corpo a produrre
globuli rossi.
■■ Volume di ventilazione
L ’analisi del volume d’aria coinvolto nella ventilazione può
aiutare a comprendere la patologia di molte malattie respiratorie
e a valutare la risposta del paziente al trattamento
(Figura 3-4).
Volume corrente
Il volume corrente è il volume normale d’aria inspirata per
ciascun atto respiratorio a riposo. Il volume preciso può
essere influenzato da molte variabili, tra cui malattie polmonari,
dimensioni del corpo, forma fisica e fattori meno evi-
Figura 3-4 Volumi polmonari. La traccia a sinistra
(A) mostra il tipico pattern respiratorio in un soggetto
normale, inclusi i cambiamenti dei volumi polmonari associati
a un’inspirazione forzata (alla capacità polmonare totale
[TLC, Total Lung Capacity]), seguita da un’espirazione forzata
al volume residuo (RV, Residual Volume). Usando le tecniche
descritte nel testo, le misurazioni dei volumi polmonari
possono permettere un calcolo accurato dell’RV, della TLC
e degli altri componenti dei volumi polmonari, inclusa
la capacità funzionale residua (FRC, Functional Residual
Capacity), la capacità inspiratoria (IC, Inspiratory Capacity)
e il volume di riserva espiratorio (ERV, Expiratory Reserve
Volume). Sono anche mostrati i profili tipici dei volumi
polmonari di un paziente con asma severo con iperinflazione
e air-trapping (B) e un paziente con una patologia
polmonare restrittiva, che causa una severa riduzione
nei volumi polmonari (C). (Da Walsh D, et al: Palliative medicine,
Philadelphia, 2009, Saunders.)
denti, come l’altitudine. Il normale volume corrente per un
adulto è di circa 500 mL. Il volume minuto è il volume
corrente moltiplicato per il numero di respiri al minuto.
Questo parametro quantifica la quantità di aria ispirata in
60 secondi.
Volume residuo
Il volume residuo è la quantità di aria che rimane nei polmoni
dopo un’espirazione forzata. Questa aria mantiene una parziale
espansione dei polmoni.
Spazio morto
Ogni area del tessuto in cui lo scambio dei gas non avviene
è nota come spazio morto. La quantità di spazio morto può
aumentare quando si verifica un processo patologico, come
un’atelettasia (si vedano le malattie del tratto respiratorio
inferiore più avanti in questo capitolo).
Capacità di riserva
Esistono due capacità di riserva: espiratoria e inspiratoria. La
capacità di riserva espiratoria è la differenza tra una normale
espirazione e un’espirazione dell’aria residua nei polmoni.
Potete dimostrare questo concetto forzando più aria possibile
fuori dai polmoni dopo una normale espirazione − questo
volume d’aria è la capacità di riserva espiratoria. Allo stesso
modo, inspirare il più profondamente possibile dopo un’inalazione
normale vi permette di prendere un ulteriore volume
di aria, la capacità di riserva inspiratoria. La capacità di riserva
inspiratoria aiuta a mantenere gli alveoli gonfiati. Essa spesso
viene espulsa durante lo sbadiglio.
Capacità vitale e capacità polmonare totale
La capacità vitale è la quantità totale di aria scambiata durante
un’inspirazione forzata dopo un’espirazione forzata. La capacità
polmonare totale viene calcolata come capacità vitale più
spazio morto. Anche se dipende da molti fattori, la capacità
polmonare totale è la capacità massima dei polmoni, compresi
eventuali spazi morti.
Prove di funzionalità respiratoria
Le prove di funzionalità respiratoria (PFR) sono test di respirazione
spesso ordinati da pneumologi per un paziente con
difficoltà respiratorie, al fine di caratterizzare meglio la natura
e la gravità della malattia. Le PFR spesso misurano le capacità
appena discusse, così come il volume espiratorio forzato in
un secondo (FEV1, Forced Expiratory Volume in one second)
e altri parametri.
Il normale FEV1 è calcolato sulla base dell’altezza del paziente
e del peso e varia da circa 400 mL/sec fino a 600 mL/sec. Il FEV1 è sforzo-dipendente, per cui i pazienti che non sono capaci o
disposti a sottoporsi a un autentico sforzo possono falsare i test
per un valore artificialmente basso.
Sul campo o in un Dipartimento di Emergenza e Accettazione
(DEA), è possibile misurare una velocità di picco di
flusso espiratorio, o picco di flusso, nei pazienti con broncospasmo.
Questa velocità è una misura del flusso d’aria e
viene valutata rispetto a un modello previsto in base a età,
altezza e sesso o a confronto con i dati di base conosciuti
del paziente.

CONSIDERAZIONI PARTICOLARI
■■ Età avanzata
I pazienti anziani subiscono molte modifiche nel sistema
respiratorio, che tutte insieme alla fine compromettono la
capacità del corpo di ossigenare il sangue. Una vasta gamma
di cambiamenti fisiologici può avvenire sia all’interno delle
vie aeree sia nelle strutture del corpo che sostengono la ventilazione.
Una sintesi dei cambiamenti fisiologici associati
all’invecchiamento è presentata nel Box 3-1.
Poiché questi cambiamenti avvengono gradualmente,
spesso in un periodo di anni o anche di decenni, il corpo ha
il tempo di adattarsi a una diminuzione funzionale significativa.
Se questi cambiamenti si verificassero in un breve
periodo di giorni o settimane, la perdita improvvisa di funzionalità
potrebbe essere fatale. Un buon esempio di ciò è la
diminuzione della superficie respiratoria che si verifica
quando una persona invecchia. Il livello di ossigenazione nel
sangue (chiamato pressione parziale) in un giovane adulto
normale in media è di 95 mmHg. Negli anziani, non è raro
riscontrare un valore inferiore a 60 mmHg. Se la pressione
parziale di ossigeno osservata in un giovane individuo apparentemente
sano fosse di 60 mmHg, dovreste essere abbastanza
preoccupati.
La probabilità di alterazioni patologiche del sistema respiratorio
e delle strutture di supporto aumenta con l’avanzare
dell’età del paziente. Alcune malattie pleuriche compromettono
la capacità dei polmoni di inspirare ed espirare. Altre
patologie alterano la diffusione dell’ossigeno nel sangue e
dell’anidride carbonica dal sangue. Inoltre, i tumori possono
occupare spazio nei polmoni, diminuendo la superficie disponibile
per la ventilazione. Il fumo cronico può devastare gli
alveoli, restringere i bronchi e intasarli con muco e alterare
il funzionamento degli alveoli, con formazione di bolle di
grandi dimensioni o sacche d’aria. Le alterazioni circolatorie
possono comportare il trasporto di meno sangue o più diluito
BOx 3-1 Cambiamenti correlati
all’età che colpiscono
il sistema respiratorio
●■ assottigliamenti degli strati epiteliali
●■ Diminuzione della produzione di muco
●■ attività affievolita delle ciglia respiratorie
●■ Compliance polmonare ridotta dovuta alla calcificazione
delle cartilagini tracheali e bronchiali e del tessuto interstiziale
●■ Diminuzione della superficie respiratoria di scambio e del
numero di alveoli
●■ Riduzione del volume intratoracico secondaria a fratture,
cadute o modificazioni ossee
●■ Risposta immunologica meno vigorosa, incluse minori
immunoglobuline e leucociti
●■ indebolimento dei muscoli respiratori, inclusi il diaframma,
i muscoli intercostali e quelli accessori
Valutazione
97
ai capillari polmonari, alterandone l’ossigenazione. La riduzione
dell’emoglobina può ridurre la capacità di trasporto
dell’ossigeno da parte dei globuli rossi.
Tutti questi cambiamenti si possono sommare, rendendo
più difficile per un individuo lo svolgimento delle
normali attività della vita quotidiana. Negli anziani, un’infezione
delle vie respiratorie relativamente minore può
costituire una minaccia per la vita. La polmonite può
causare in un paziente anziano già lievemente ipossico una
grave ipossia, che richiede supporto respiratorio e ventilazione
meccanica.
■■ Considerazioni bariatriche
L ’aumento della massa corporea può impedire o complicare
molte funzioni del sistema respiratorio in vari modi.
●■ Una massa corporea aumentata incrementa il bisogno
di energia per le attività di routine, con conseguente
aumento della necessità di trasporto di ossigeno e di
rimozione di anidride carbonica e di altri prodotti di
scarto.
●■ La pura massa fisica del corpo limita l’ampiezza del
movimento del torace, riducendo la contrazione del
diaframma e la conseguente espansione dei polmoni.
●■ Quando si giace supini, il peso eccessivo nell’addome
anteriore può passare alla parte superiore dell’addome,
limitando l’espansione del torace e diminuendo il
volume corrente.
I polmoni si possono espandere leggermente di più in risposta
a un maggiore bisogno, ma la loro dimensione è limitata
dall’addome e dal suo contenuto. Il torace può aumentare di
diametro, una risposta spesso documentata in pazienti che
fanno abuso cronico di tabacco (un indicatore di bronchite
cronica), ma anche le dimensioni del torace sono limitate. Il
cuore può diventare più efficiente pompando più velocemente
e con più forza, ma queste modifiche possono avere a
lungo termine effetti collaterali cardiovascolari, inclusa l’insufficienza
cardiaca.
Valutazione
La dispnea è sia un segno sia un sintomo. Un segno esteriore
di dispnea, per esempio, è l’uso dei muscoli respiratori accessori.
Il paziente può lamentare una mancanza di respiro o
esprimere una spiacevole consapevolezza che egli sta avendo
difficoltà respiratoria, usando termini come “mancanza di
respiro” o “senso di costrizione toracica”.
■■ Dispatch e consapevolezza
della situazione
Quando si risponde a una chiamata di emergenza, il principale
disturbo del paziente con difficoltà respiratoria (a volte
espressa dai presenti quando il paziente è incapace di
parlare) varia dalla più ovvia dispnea alla debolezza o a un
alterato stato di coscienza. Il dispatcher potrebbe aver già
ottenuto maggiori informazioni da colui che chiama, oppure

98
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
il vostro ricordo di un precedente intervento presso il domicilio
dello stesso paziente potrebbe fornirvi indizi sul fatto
che egli soffre di una patologia cronica.
Sorveglianza della scena
La valutazione della scena per la ricerca di eventuali pericoli
è un passo fondamentale nel processo di valutazione AMLS
(si veda il Capitolo 1 per un ripasso). I pazienti con insufficienza
respiratoria raramente costituiscono una minaccia per
i soccorritori, ma si deve avere cautela quando si tratta di un
paziente ipossico che è inquieto. Dovete considerare anche il
potenziale per atti di violenza da parte di familiari o passanti
che provano disagio nel vedere un paziente, in particolare se
una persona cara, faticare a respirare. La frustrazione estrema
combinata a poche risorse per supportare la sopravvivenza è
una “ricetta” per un’aggressione. Ottenere il controllo della
scena con tatto ed empatia può gettare le basi per una buona
cura del paziente.
Una certa cautela va posta nelle situazioni in cui può
essersi verificata un’overdose; nelle comunità che hanno un
alto tasso di criminalità, dovrebbe essere richiesta la protezione
della polizia già nelle prime fasi del processo di invio.
Prestate particolare attenzione a toni di voce particolarmente
alti e ad altri segnali d’allarme, poiché il pericolo potrebbe
essere imminente.
La presenza di dispositivi medici nell’ambiente del paziente
deve spingervi a porre delle domande una volta entrati nella
casa. Alcuni pazienti con problemi respiratori cronici delle
vie aeree richiedono un supporto ventilatorio 24 ore al giorno,
che può andare dalle più semplici bombole di ossigeno ai
ventilatori sofisticati. Quando insorge una complicanza,
vengono attivati i servizi di emergenza per aiutare a risolvere
il problema acuto.
Materiali pericolosi
Quando i pazienti mostrano segni di irritazione delle mucose
e aumento del lavoro respiratorio, soprattutto quando ci sono
gruppi isolati di vittime, è giustificata un’attenzione particolare
alla sicurezza della scena. Le attrezzature e le squadre
specializzate per i materiali pericolosi (HazMat, Hazardous
Materials) potrebbero essere inviate prima che voi entriate
nella scena.
La valutazione di ogni scena, sia essa un luogo di lavoro
o una casa privata, dovrebbe essere fatta utilizzando tutti i
vostri sensi. Potreste non essere in grado di vedere le particelle
in sospensione nell’aria e non dovreste entrare in una
zona dove l’aria è fumosa, nebbiosa o polverosa. Se il vostro
paziente è in luogo del genere, sono probabili complicanze
respiratorie. Cercate cartelli chimici all’interno degli ambienti
di lavoro. Per ottenere un accesso sicuro a scene del genere
bisogna indossare dispositivi di protezione individuale e avere
risorse per materiali pericolosi. Assicuratevi di annusare l’aria.
La presenza di odori di sostanze chimiche potrebbe allertarvi
sulla presenza di sostanze invisibili nell’aria. Le stesse protezioni
e risorse devono essere utilizzate se questo pericolo
viene rilevato. All’interno di scene industriali, i suoni insoliti
dovrebbero allertarvi per fughe di gas o per la possibilità di
situazioni pericolose.
Precauzioni standard
Qualsiasi combinazione di disturbi delle vie respiratorie con
una storia dichiarata di febbre autorizza l’uso di barriere di
protezione delle vostre mucose, in particolare durante l’esecuzione
di aspirazione e di procedure sulle vie aeree. Indossare
una maschera sembra così semplice, ma è una precauzione
che è facile dimenticare quando siete di fronte a un paziente
molto sofferente dall’altra parte della stanza.
Fattori di stress ambientali
I fattori di stress sociali, psicologici e fisiologici assalgono il
sistema immunitario del corpo e creano un ambiente favorevole
per i disturbi respiratori. L ’ipotermia, per esempio, porta
alla compromissione e all’insufficienza respiratoria. Anche il
calore e l’umidità combinati con l’inquinamento ambientale
rappresentano un pericolo per i pazienti con malattie respiratorie
croniche. Il fumo passivo in genere inquina l’aria di
tutti coloro che si trovano nelle vicinanze, ma soprattutto
provoca una difficoltà reattiva delle vie aeree nei pazienti con
asma o una malattia ostruttiva polmonare (BPCO, broncopneumopatia
cronica ostruttiva).
■■ Valutazione iniziale
Acquisire le conoscenze di anatomia, fisiologia e fisiopatologia
che possono influenzare la respirazione è il primo passo
per essere in grado di svolgere un approfondito esame obiettivo
e per ottenere dal paziente un’anamnesi appropriata per
determinare la causa del suo disturbo. Il Capitolo 1 ha delineato
il processo di formazione dell’impressione clinica e un
paragrafo dedicato alla valutazione delle vie aeree e al trattamento
della loro compromissione è incluso nell’Appendice D
di questo manuale.
Osservazione
La vostra osservazione iniziale è importante, indipendentemente
da come e dove incontrate per la prima volta il paziente.
In alcune circostanze, la famiglia porta il paziente malato con
problemi respiratori direttamente al DEA, senza chiamare il
servizio di emergenza territoriale. A volte il primo soccorso
è prestato in una struttura di degenza. Indipendentemente
dalla collocazione, valutate lo stato di coscienza generale e il
lavoro respiratorio e fate un rapido controllo dello stato di
perfusione. È possibile fare ciò già mentre aiutate il paziente
a scendere dall’auto, su una sedia a rotelle o su una barella.
Tutti gli operatori sanitari devono prestare massima attenzione
alla sicurezza e rilevare gli indizi ambientali che possono
essere valutati al primo incontro con il paziente.
Valutazione primaria delle vie aeree
e gestione delle situazioni pericolose per la vita
Sia che siate in un DEA, in una zona di triage o in ambiente
preospedaliero, potete valutare il lavoro respiratorio e lo stato
di coscienza del paziente sin dall’altra parte della stanza, ma
le vie aeree solo al suo fianco. Cercate di valutare il lavoro
respiratorio. La respirazione normale dovrebbe essere calma
e tranquilla a riposo. Se siete in grado di notare la respirazione
del paziente dall’altra parte della stanza, egli probabilmente
sta usando i muscoli accessori per respirare, cosa che indica

un respiro affannoso e che il paziente probabilmente è instabile.
Le vie aeree devono essere attentamente valutate.
Indossando dei guanti, aprite immediatamente le vie aeree
del paziente con la sublussazione della mandibola (jaw thrust)
o l’inclinazione della testa (head tilt) e il sollevamento del
mento (chin lift). Cercate i segni di ostruzione delle vie aeree
superiori, quali secrezioni o sangue all’interno della bocca.
Ascoltate i suoni delle vie aeree. Sono presenti rumori insoliti
che indicano compromissione delle vie aeree superiori, anche
con la testa e la mandibola in posizione corretta? I presidi per
l’aspirazione devono essere sempre prontamente disponibili
per l’uso già nella valutazione primaria.
Se avete bisogno di fornire una gestione delle vie aeree
manuale, deve essere predisposto un piano immediato per il
posizionamento o l’avvio di tecniche invasive. La preossigenazione/ventilazione
è sempre il primo passo della procedura,
mentre si decide un metodo di gestione delle vie aeree sicuro
ed efficace sulla base delle risorse, della diagnosi differenziale,
della vostra posizione e dell’anatomia del paziente.
Se il paziente ha già collocato un presidio artificiale per la
via aerea, valutate l’efficacia e la tolleranza del paziente al
presidio. Cercate conferma del corretto posizionamento del
dispositivo prima di passare a valutare la respirazione.
Valutazione della respirazione
La valutazione della respirazione inizia con il vostro primo
incontro con il paziente. Guardate, ascoltate e sentite. Osservate
la parete toracica del paziente per la simmetria del movimento.
Ascoltate i suoni polmonari e toccate il torace, per
valutare se è soffice e se è presente un fremito. Il fremito
vocale-tattile è una vibrazione palpabile quando la persona
parla; la polmonite accentua tali vibrazioni, mentre lo pneumotorace
e il versamento pleurico portano a una diminuzione
del fremito. Ascoltate il paziente parlare. È rauco o lamenta
disfagia? Quante parole riesce a pronunciare in una frase
prima di prendere fiato? La possibilità di usare frasi con sei
o sette parole piuttosto che due o tre è indicativa di come il
paziente sta respirando.
Se il paziente non sta faticando per respirare e si rivolge a
voi per stringervi la mano quando vi presentate, la maggior
parte dell’esame iniziale è completato e potete stare certi che
il paziente è relativamente stabile e al sicuro da situazioni di
pericolo immediato.
Distinguere un distress respiratorio da una insufficienza respiratoria
Quando un paziente riferisce dispnea o ha un
aumento osservabile del lavoro respiratorio, dovete prendervi
una pausa e porvi una domanda: il paziente è in distress
respiratorio o ha segni di insufficienza respiratoria? Se il
paziente migliora con semplici manovre di rianimazione,
allora il distress respiratorio è la risposta. Se invece il paziente
non migliora con gli interventi di base, o se un qualsiasi
paziente con distress respiratorio ha segni di stanchezza o di
alterazione dello stato mentale, l’insufficienza respiratoria è
imminente. Il Box 3-2 elenca alcuni indicatori di insufficienza
respiratoria imminente. Le manovre di rianimazione immediata
dovrebbero essere attuate a supporto delle vie aeree del
paziente e della ventilazione.
Dopo la valutazione primaria o iniziale, potreste avere già
avviato alcune manovre di rianimazione di base, se giustifi-
Valutazione
99
BOx 3-2 Indicatori di un’insufficienza
respiratoria imminente
●■ Frequenza respiratoria >30 o

100
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
La vostra attenzione si indirizza poi sulla frequenza respiratoria
del paziente. Nella valutazione primaria o iniziale,
non avete avuto il tempo di soffermarvi sui numeri – stavate
rilevando le funzioni vitali e affrontando le potenziali
minacce per la vita. Durante l’esame secondario, tuttavia,
dovreste prestare particolare attenzione a contare gli atti
respiratori del paziente al minuto per determinare la frequenza
respiratoria.
Una frequenza respiratoria estremamente alta o bassa
potrebbe avvisare che un altro sistema potrebbe essere responsabile
del distress respiratorio. Prendiamo, per esempio, un
paziente che respira senza difficoltà, non usando i muscoli
accessori, ma ha una frequenza alta. Il paziente dimostra una
tachipnea tranquilla. Questo reperto clinico sottile cela segni
minacciosi di shock. Una tachipnea tranquilla si verifica
quando i chemocettori percepiscono un aumento dell’acidità
(acidosi metabolica), stimolando il sistema respiratorio a
respirare più velocemente nel tentativo di eliminare la CO2 in
eccesso. All’altra estremità dello spettro, un paziente che
respira lentamente, senza uso dei muscoli respiratori, presenta
una bradipnea tranquilla, che può essere causata da un disturbo
dell’SNC o dall’azione di farmaci depressori.
Contare la frequenza respiratoria può suggerirvi molto. Mettetela
insieme al lavoro respiratorio e ne saprete anche di più.
Controllo della perfusione prossimale e distale e del polso
Il polso radiale è il punto più spesso controllato in un paziente
stabile, ma potete ottenere informazioni aggiuntive dalla
valutazione del polso in siti arteriosi alternativi come la carotide,
la femorale e la dorsale del piede. I polsi prossimali
corrispondono ad arterie più grandi. Il corpo può incanalare
la circolazione verso questi vasi più grandi in presenza di
stress o di emorragia. Quando ciò accade, i polsi periferici
possono essere deboli o assenti, mentre la circolazione centrale
è conservata.
Come gli estremi della frequenza respiratoria, anche gli
estremi della frequenza cardiaca possono essere d’aiuto nel
porre una diagnosi differenziale. In un paziente con segni di
compromissione respiratoria, per esempio, potreste aspettarvi
di rilevare una tachicardia. Quando le cellule del corpo non
ricevono abbastanza ossigeno, il cuore batte più velocemente
nel tentativo di fornire più ossigeno alle cellule. Pertanto, un
paziente con difficoltà respiratoria che ha un battito del cuore
rallentato probabilmente si trova in una situazione critica.
L ’insufficienza respiratoria può sopraggiungere rapidamente.
Un dispositivo tipo pallone-maschera dovrebbe essere prontamente
disponibile per rianimare il paziente, soprattutto
quando il suo stato mentale è in declino.
Suoni polmonari
Una delle valutazioni fondamentali di un paziente con difficoltà
respiratoria è l’auscultazione dei suoni respiratori.
Valutate tutti i campi della respirazione, sia anteriore sia
posteriore. Auscultate ognuno dei tre lobi del polmone
destro e dei due lobi del sinistro durante l’inspirazione e
l’espirazione, prestando molta attenzione ad assicurarsi che
i rumori respiratori siano uguali bilateralmente. Le migliori
procedure per l’esecuzione dell’auscultazione sono delineate
nel Box 3-3.
BOx 3-3 Pratica ottimale
per l’auscultazione
per eseguire un’adeguata auscultazione, è buona abitudine
iniziare con un filo logico nella valutazione routinaria. Seguite
queste semplici regole ogni volta che auscultate i suoni polmonari.
●■ Usate la membrana dello stetoscopio.
●■ posizionate il diaframma sulla cute del paziente, se possibile.
●■ per eliminare i disturbi ambientali, non permettete che il tubo
del fonendoscopio tocchi nulla durante l’auscultazione.
●■ per evitare rumori anomali delle vie aeree, chiedete al
paziente di respirare con la bocca aperta e la testa in posizione
neutrale o leggermente iperestesa.
●■ Spostatevi sempre con un ordine: dall’alto verso il basso,
lato contro lato, e sito contro sito.
●■ Se auscultate qualcosa di inusuale, fermatevi, spostate il
fonendoscopio in un nuovo sito e riauscultate ancora per
confronto.
I suoni respiratori possono essere classificati semplicemente
come normali o anormali. Potreste auscultare suoni normali in
una zona e suoni anormali in un’altra. I suoni anormali, a volte
chiamati rumori respiratori accidentali, possono essere auscultati
in ogni zona del polmone. I suoni associati a particolari
processi patologici respiratori sono riassunti nella Tabella 3-1.
Potreste anche rivedere il Box 1-6 nel Capitolo 1 per un elenco
aggiuntivo dei suoni respiratori anormali.
Sibili Il sibilo è il classico suono di ostruzione delle vie aeree
o di una via aerea reattiva. Di solito auscultati in espirazione,
i sibili possono avere una qualità musicale o un tono duro
discordante. Il tono varia a seconda della dimensione delle vie
aeree. I sibili espiratori sono auscultabili nell’asma, nella bronchite
e nella malattia polmonare cronica ostruttiva. I sibili
associati ad altre malattie, come la polmonite e l’insufficienza
cardiaca, segnalano una reattività delle vie aeree. L ’area è
infiammata e i bronchi sono edematosi.
Crepitii (rantoli) L ’auscultazione dei crepitii (conosciuti
anche come rantoli) in ispirazione è associata a un accumulo
di liquido negli alveoli. Il suono è di qualità acuta, fine e a
volte sparisce con la tosse. Se il suono scompare dopo alcuni
respiri profondi, il paziente probabilmente ha un’atelettasia.
La polmonite, lo scompenso cardiaco congestizio (CHF, Congestive
Heart Failure) e l’edema polmonare sono le condizioni
più spesso associate a crepitii.
Ronchi Il termine ronchi (plurale di ronco) deriva dalla
parola greca rhonkos, che significa “russare.” L ’auscultazione
di ronchi indica l’accumulo di secrezioni nelle vie aeree maggiori.
I ronchi sono spesso descritti come suoni spumeggianti
di bolle in espirazione. I suoni sono generati quando l’aria
passa attraverso le secrezioni intrappolate nelle vie aeree. Le
bronchiectasie, la fibrosi cistica e le polmoniti da aspirazione
sono spesso caratterizzate da ronchi.

TABELLA 3-1 Suoni polmonari associati a condizioni specifiche
Localizzazione Suono Fase Processo patologico
Sfregamenti pleurici Come già sottolineato, il fluido tra i
foglietti pleurici ne riduce l’attrito, aiutando i polmoni a
espandersi e contrarsi durante la normale respirazione.
Quando questo “fluido cuscinetto” è assente, gli sfregamenti
pleurici possono essere rilevati all’auscultazione. Tale segno è
associato a dolore della parete toracica causato da polmonite,
pleurite e contusioni polmonari. Gli sfregamenti possono
essere auscultati in un’area adiacente al sito del dolore.
Riduzione del murmure vescicolare La riduzione o lontananza
del murmure vescicolare si ode nei pazienti con le
seguenti patologie respiratorie:
●■ disturbi che portano a un aumento della capacità funzionale
residua, che è un aumento del volume a riposo
di gas nei polmoni;
●■ diminuzione degli scambi gassosi;
●■ inappropriata presenza di aria o liquido.
L ’auscultazione di una riduzione del murmure vescicolare è
un classico segno di enfisema. Questo processo patologico
distrugge le pareti alveolari, creando una superficie maggiore
nei polmoni. Il flusso di gas diventa meno turbolento, producendo
un suono più morbido. Altri disturbi associati a
riduzione del murmure vescicolare sono le atelettasie, lo
pneumotorace, il versamento pleurico e le patologie neuromuscolari
che limitano il volume inspiratorio.
Stridore Lo stridore è un suono prodotto dall’infiammazione
o da una grossa ostruzione delle vie aeree superiori.
Esso è auscultabile solo in inspirazione. Il croup virale e
l’epiglottite sono due disturbi respiratori associati a stridore.
Valutazione
Vie aeree superiori Stridore inspirazione Croup virale
Epiglottidite
aspirazione di corpo estraneo
Vie aeree inferiori Ronchi Espirazione iniziale aspirazione franca
Bronchite
Fibrosi cistica
Sibili Espirazione iniziale patologia delle vie aeree reattive
asma
Scompenso cardiaco congestizio
Bronchite cronica
Enfisema
ostruzione endobronchiale
Rantoli (crepitii) Fine espirazione polmonite
Riacutizzazione di uno scompenso cardiaco
congestizio
Riduzione del murmure
vescicolare
Edema polmonare
Uno dei due o entrambi Enfisema
atelettasie
pneumotorace iperteso
Volèe costale
patologia neuromuscolare
Versamento pleurico
parete toracica Sfregature pleuriche Uno dei due pleurite
Versamento pleurico
101
In un contesto di emergenza, l’angioedema e il trauma sono
le cause più comuni associate a stridore.
Stato mentale
Un normale stato mentale è un buon indicatore grezzo di
perfusione e ossigenazione adeguate dell’SNC. L ’SNC, e in
particolare il cervello, non può tollerare un’interruzione prolungata
della fornitura di sangue, ossigeno o glucosio. Lo
stato mentale può deteriorarsi rapidamente quando una di
queste tre componenti è carente per un tempo minimo di
pochi minuti. Una disfunzione del sistema polmonare può
portare a ipossia e declino dello stato mentale, anche in
presenza di un sistema circolatorio funzionante.
La valutazione dello stato neurologico è un elemento
importante dell’esame del paziente. Valutate l’orientamento
del paziente per le persone, lo spazio e il tempo (si veda il
Capitolo 1). Valutate la chiarezza del linguaggio, la coerenza
verbale e il tempo di risposta. La balbuzie, le difficoltà di
articolazione, le parole borbottate o vaghe e l’afasia possono
essere attribuibili a ipossia. La combinazione di un’alterazione
dello stato mentale di nuova insorgenza e di distress
respiratorio è un indice di insufficienza respiratoria.
Distensione venosa giugulare
Valutare un paziente per la distensione delle giugulari è difficile,
soggettivo e talvolta inaffidabile. Posizionate il paziente
supino con la testa sollevata a 30-45°. Misurate le dimensioni
delle giugulari in centimetri dalla base del collo al punto più
alto di distensione della vena giugulare. Ricordate che state
osservando la vena giugulare interna, che si trova a fianco e
sopra la carotide, e che la state valutando confrontandola

102
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
rispetto alla clavicola. La vena giugulare interna si inserisce
appena sotto la clavicola, dove si unisce con lo sterno. Non
state guardando la vena giugulare esterna.
Una pressione elevata indica un’alta pressione del cuore
destro e una probabile insufficienza cardiaca. Quando il
paziente ha un esordio acuto di dispnea, la distensione venosa
giugulare può indicare uno scompenso cardiaco con esclusione
della BPCO.
Toni cardiaci
L ’auscultazione accurata dei toni cardiaci può essere importante
per formulare una diagnosi differenziale, soprattutto in
una situazione d’emergenza. Chiedete al paziente di non
parlare e auscultate i tre punti critici: la parte destra dello
sterno al quarto spazio intercostale, il lato sinistro dello
sterno al quarto spazio intercostale e la linea emiclaveare in
corrispondenza del quinto spazio intercostale.
I normali toni cardiaci sono registrati come S1S2, dove S1
corrisponde al primo tono cardiaco o lub, e S2 è il secondo
tono cardiaco, il dub. Il tono S1 rappresenta la chiusura delle
valvole atrioventricolari (valvole tricuspide e mitrale), mentre
S2 rappresenta la chiusura delle valvole semilunari (valvole
aortiche e polmonari).
A volte sono auscultabili due toni cardiaci supplementari
− S3 e S4. Un tono S3, a volte denominato “galoppo S3,” è
spesso associato a un incremento delle pressioni arteriose del
circolo polmonare. Le tre sillabe della parola Kentucky sono
spesso utilizzate per rappresentare i toni di galoppo S3:
S1 = ken, S2 = tuck e S3 = y. Il galoppo S3 è un segno cardinale
di CHF.
Un tono cardiaco S4 è anch’esso considerato anormale e
suggerisce la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra e
ridotta compliance ventricolare sinistra. Può essere auscultato
in pazienti anziani con ipertensione e con patologie
cardiache. La parola Tennessee è spesso usata per rappresentare
il quarto tono cardiaco, dove S4 costituisce la prima
sillaba (tenn). Il tono S4 precede S1 e coincide con la contrazione
atriale; S3 può fondersi con S4 creando un “galoppo
di sommazione”– ossia la somma dei toni S3 e S4. ■■ Anamnesi
L ’anamnesi patologica prossima (APP) è forse il più importante
elemento di valutazione del paziente. Come spesso citato
nella formazione medica, “il 95% della vostra diagnosi è fatta
ponendo le domande giuste”. Gli elementi primari dell’APP
possono essere facilmente ricordati utilizzando gli acronimi
mnemonici OPQRST e SAMPLER. (A tal proposito dovreste
rivedere i Box Promemoria del Capitolo 1.) Usando questi
sistemi mnemonici è possibile ottenere un’APP di base.
La vostra raccolta anamnestica dovrebbe includere
un’esplorazione dei fattori di rischio per aiutare a restringere
la diagnosi differenziale. Per esempio, il paziente può avere
fattori di rischio per sviluppo di trombosi venosa ed embolia
polmonare, quali uso di contraccettivi orali, obesità, fumo e
vita sedentaria. Chiedete sempre al paziente con una storia
di un disturbo simile all’attuale di confrontare la sintomatologia
odierna con quella sperimentata in precedenza – è
simile o diversa dall’ultima volta? Un paziente con storia di
BOx 3-4 Elementi importanti
per l’anamnesi polmonare
●■ Febbre o tremori
●■ Edemi alle caviglie
●■ Gonfiore o tensione alla gamba
●■ Dolore posteriore, toracico o addominale
●■ Vomito
●■ ortopnea
●■ tosse
●■ Dispnea da sforzo
●■ Storia di bronchite:
●■ asma
●■ BpCo
●■ Sangue nell’escreato:
●■ colore dell’escreato
●■ storia di produzione di escreato
●■ precedenti ricoveri per motivi respiratori
●■ Storia di fumo o esposizione a fumo passivo
●■ precedenti intubazioni
●■ Utilizzo di nebulizzanti domiciliari
insufficienza cardiaca e un esordio acuto di dispnea può riferire
che i sintomi attuali sono gli stessi dell’ultima volta che
ha sviluppato edema polmonare. Chiedete al paziente cosa
pensa che non vada. Alcuni pazienti conoscono così bene la
loro malattia che possono mettere in correlazione i sintomi
attuali a come li hanno vissuti nelle precedenti occasioni e
rilevarne la causa.
Ottenete anche informazioni dal paziente circa i fattori
aggravanti o allevianti − cosa peggiora i sintomi e cosa li
migliora? Un’APP dettagliata è di fondamentale importanza per
lo sviluppo di una diagnosi differenziale accurata e per la formulazione
di un efficace piano di trattamento. Il Box 3-4 elenca
le domande specifiche da chiedere quando raccogliete un’anamnesi
per patologia polmonare. Il Box 3-5 delinea i segni chiave
che è probabile siano presenti nel paziente con dispnea.
■■ Strumenti diagnostici nella valutazione
Radiografia del torace
La radiografia del torace (Figura 3-5) è uno strumento prezioso
per la valutazione dei pazienti con dolore toracico e
dispnea. Una radiografia semplice veicola una quantità sorprendente
di informazioni su polmoni, cuore, parete toracica,
ossa, diaframma e tessuti molli del torace. Di solito viene
eseguita una radiografia del torace di routine a due proiezioni,
latero-laterale e postero-anteriore (PA), con il torace
del paziente contro la pellicola.
Per i pazienti più critici, una radiografia del torace può
essere effettuata al letto del paziente utilizzando una macchina
portatile che produce solo una proiezione, l’anteroposteriore
(AP). La radiografia del torace a due proiezioni è
migliore per la diagnosi delle malattie polmonari, ma una
singola proiezione AP è sufficiente per identificare la maggior
parte delle patologie. Poiché l’unità è portatile, una radiografia
in AP tende ad avere qualche degradazione di immagine
ed è soggetta a maggiore varianza rispetto alla tecnica

BOx 3-5 Reperti chiave
in un paziente con dispnea
DURATA
●■ la dispnea cronica o progressiva di solito è correlata a
patologia cardiaca, asma, BpCo o patologie neuromuscolari
(per esempio, sclerosi multipla).
●■ Un eloquio dispnoico acuto può essere dovuto a un’esacerbazione
di asma, infezioni, embolia polmonare, disfunzione
cardiaca intermittente, cause psicogene, o inalazione di
sostanze tossiche, allergeni, o corpi estranei.
PRESENTAZIONE
●■ la comparsa improvvisa di dispnea dovrebbe far nascere il
sospetto di embolia polmonare o pneumotorace spontaneo.
●■ la dispnea che si sviluppa lentamente (da ore a giorni)
indirizza verso polmoniti, CHF o neoplasie.
POSIZIONE DEL PAZIENTE
●■ l ’ortopnea può essere attribuita a CHF, BpCo o a patologie
neuromuscolari.
●■ la dispnea parossistica notturna è molto comune nell’insufficienza
cardiaca sinistra.
●■ la dispnea da sforzo è associata a BpCo, ischemia miocardica
e sovraccarico addominale che si presenta nell’obesità,
nell’ascite e nella gravidanza.
della radiografia del torace a due proiezioni. Inoltre, l’unità
portatile per un torace in AP può in qualche modo ingrandire
le dimensioni del cuore.
L ’esame radiografico deve includere questi elementi fondamentali:
●■ per rilevare uno pneumotorace, confermate la completa
espansione dei polmoni bilateralmente;
●■ esaminate i profili dei polmoni e i margini del diaframma
per identificare le raccolte fluide che suggeriscono un
versamento pleurico, un emotorace o un empiema;
●■ esplorate il parenchima di ogni polmone per identificare
una polmonite o aria libera che potrebbe suggerire la
presenza di uno pneumomediastino;
●■ valutate la dimensione e la posizione del cuore;
●■ controllate bilateralmente la presenza di aria sotto il
diaframma, che potrebbe indicare la presenza di una
perforazione intestinale;
●■ cercate conferma della posizione della trachea al centro
del mediastino e di ogni eventuale tubo endotracheale
al di sopra della carena.
Ecografia
L ’esame ecografico, chiamato anche sonografia o sonografia
diagnostica medica, è una metodica di imaging che usa onde
sonore ad alte frequenze per produrre immagini accurate
delle strutture all’interno del corpo. Le immagini prodotte
attraverso un’indagine ecografica spesso forniscono informazioni
che sono preziose per la diagnosi e il trattamento di una
varietà di malattie e condizioni.
Valutazione
103
L ’ecografia è uno strumento prezioso nelle situazioni di
emergenza ed è stato progressivamente sempre più utilizzato
per rilevare rotture di aneurismi e altre emorragie pericolose
per la vita. Usata nei primi tempi per la valutazione principalmente
della gravidanza, l’ecografia in tempo reale di nuova
generazione attualmente viene utilizzata da alcuni operatori
sanitari di emergenza per verificare la presenza di una gravidanza
ectopica, un tamponamento pericardico, un aneurisma
addominale, un versamento pleurico, uno pneumotorace e
un’emorragia intraddominale. Tuttavia, l’apparecchiatura è relativamente
costosa e una valutazione ecografica affidabile e
significativa richiede competenza da parte dell’operatore. Tali
inconvenienti tendono a limitare la disponibilità di questo strumento
diagnostico.
Monitoraggio respiratorio transcutaneo
Saturazione transcutanea d’ossigeno Il monitoraggio della
saturazione transcutanea d’ossigeno, conosciuto in vari modi
come “pulsossimetria”, “Spo2,” e “monitoraggio della saturazione,”
è diventato un modo facile e comune per valutare l’ossigenazione
del sangue. I monitor per la saturazione transcutanea
di ossigeno sono relativamente poco costosi e possono rapidamente
calcolare approssimativamente il livello di ossigeno nel
sangue senza la necessità di una procedura invasiva. La tecnologia
si basa sulla capacità da parte dell’emoglobina di assorbire
varie frequenze di luce infrarossa (Figura 3-6), in base al numero
di siti che legano l’ossigeno occupati. Il monitor calcola la quantità
di assorbimento della luce e lo traduce in una percentuale
che rappresenta il livello di saturazione di ossigeno. Questa
percentuale viene visualizzata sul monitor.
A riposo, la maggior parte delle persone sane ha una saturazione
di ossigeno del 95-100%. Livelli di ossigeno più accurati
sono determinati attraverso il monitoraggio invasivo dei
gas nel sangue arterioso (EGA, emogasanalisi). La pressione
parziale normale di ossigeno disciolto nel sangue arterioso
(Pao2), espressa in millimetri di mercurio (mmHg), è di
80-100. In generale, se la saturazione di ossigeno rimane superiore
al 92%, la Pao2 è superiore ai 60 mmHg. Quando invece
il livello di ossigeno scende, il monitor della saturazione
mostrerà una lettura in declino. A causa del rapporto tra la
pressione parziale di ossigeno e la percentuale di saturazione,
quest’ultima non è molto sensibile ai cambiamenti nella Po2
sopra al 90%. Quando la saturazione di ossigeno è del 90%, la
Pao2 è circa 60 mmHg. Tuttavia, al di sotto del 90% la saturazione
diminuisce notevolmente quando si verifica una riduzione
della pressione parziale di O2. Un lieve crollo della
saturazione in ossigeno a questo livello può tradursi in un’ipossia
significativa. Appena il valore diminuisce ulteriormente, il
livello di ossigeno nel sangue crolla in modo significativo. In
alcuni casi, i valori letti sotto il 90% possono essere usati solo
per valutare miglioramenti qualitativi nella ventilazione, ma
non miglioramenti assoluti dell’ossigenazione. Per esempio, un
paziente gravemente ipossico, quando viene intubato, se
all’inizio mostra una saturazione del 70% potrebbe avere una
Pao2 attorno a 40 mmHg. Dopo l’intubazione, la saturazione in
ossigeno potrebbe migliorare fino all’80%, ma la Pao2 potrebbe
aumentare solo in parte, arrivando a 50 mmHg.
Altri fattori possono compromettere l’attendibilità del
monitoraggio della saturazione in ossigeno. Lo smalto, la
vernice o le macchie sulle dita, le estremità fredde o un

104
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Figura 3-5 Radiografia del torace normale. (Da Mettler FA: Essentials of radiology, ed 2, St Louis, 2004, Saunders.)
ambiente freddo, gli urti e dei sensori con scarso contatto con
la pelle possono causare letture imprecise. L ’intossicazione
da monossido di carbonio può causare letture falsamente
elevate; infatti, la saturazione potrebbe essere al 100% e il
paziente essere comunque gravemente ipossico a causa del
legame del monossido di carbonio.
Sensori per il monossido di carbonio Relativamente nuovi
nel settore sanitario, gli ossimetri per il monossido di carbonio
sono ormai diventati indicatori affidabili del legame
da parte del monossido di carbonio con l’emoglobina. Quest’ultima
si lega più facilmente al monossido di carbonio
rispetto all’ossigeno − è detta avere un’affinità molto più
elevata per il monossido di carbonio che per l’ossigeno
quando entrambi sono disponibili per il legame. Quando un
paziente è stato esposto a un’inalazione tossica di monossido
di carbonio, dal punto di vista clinico è utile avere un
metodo semplice per rilevare la quantità precisa di legame
di monossido di carbonio che si è verificato. I sensori ad alta
precisione si connettono al paziente allo stesso modo di un

Figura 3-6 Monitoraggio della saturazione d’ossigeno.
Una luce che passa attraverso il sangue è assorbita dal sangue
arterioso, capillare e venoso. La porzione pulsatile (arteriosa)
è misurata e sottoposta a un calcolo per stimare il livello
di ossigenazione nel sangue. (Da Miller RD: Miller’s anesthesia,
ed 6, Philadelphia, 2004, Churchill Livingstone.)
dispositivo di ossimetria tradizionale, ma si basano sul
rilievo di diverse lunghezze d’onda della luce nello spettro,
in modo da rilevare il monossido di carbonio. Confrontando
i risultati dell’ossimetria per il monossido di carbonio e la
rilevazione standard della carbossiemoglobina con l’analisi
EGA, un test di laboratorio invasivo, l’ossimetria si avvicina
allo 0,5-4,3% del risultato dell’EGA.
Saturazione congiuntivale Un modo relativamente non
comune di misurare l’ossigenazione periferica è attraverso la
congiuntiva, il tessuto membranoso che riveste la palpebra
interna e la sclera. Le misure ottenute possono essere utilizzate
per stimare la tensione arteriosa di ossigeno.
Negli studi clinici effettuati durante l’anestesia per chirurgia
polmonare, è stata trovata una stretta correlazione tra le
rilevazioni della Po 2 e della tensione di ossigeno congiuntivale
(Pcjo 2). La Pcjo 2 è stata anche pensata per rispecchiare
l’adeguatezza della perfusione periferica. Sebbene al momento
questa tecnologia non sia utilizzata nella cura di emergenza,
essa potrebbe alla fine diventare disponibile come modalità
di valutazione alternativa.
Sensori transcutanei per l’ossigeno Il monitoraggio transcutaneo
dell’effettivo livello ematico di ossigeno (Pao 2)
tramite metodi non invasivi è stato chiamato tcPo 2. Speciali
elettrodi sono applicati alla superficie cutanea e riscaldati a
44-45 °C.
La tcPo 2 è stata usata per monitorizzare l’ossigenazione
nei neonati in distress respiratorio sin dai primi anni Settanta,
ma non è stata altrettanto diffusamente utilizzata per
la monitorizzazione della Po2 negli adulti. Quando questa
tecnologia viene applicata agli adulti, i livelli rilevati risultano
significativamente inferiori rispetto agli effettivi livelli
di Po2. I ricercatori attribuiscono questa discrepanza al fatto
che la tcPo2 riflette sia la tensione di ossigeno sia il trasporto
di ossigeno e la gittata cardiaca. Qualora il dispositivo fosse
presente, la tcPo2 potrebbe essere utilizzata per identificare
stati di shock e ipossia e guidare il clinico negli sforzi rianimatori.
Valutazione
105
Figura 3-7 Sensore colorimetrico per l’anidride carbonica di fine
espirazione (etco 2) connesso a un tubo endotracheale. (Da Aehlert
B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Saunders.).
Monitoraggio dell’anidride carbonica esalata
Quando si usano sensori cutanei per la misurazione dei livelli
di ossigeno, l’accuratezza della lettura dipende dalla perfusione
distale del paziente. La perfusione influenza fortemente anche
l’esattezza della misurazione della CO2, che non può essere
valutata se non c’è perfusione. L ’analisi dei gas esalati per la
CO2, nota come monitoraggio dell’anidride carbonica di fine
espirazione o End-Tidal CO2 (etco 2) (Figura 3-7), è un metodo
utile per controllare lo stato ventilatorio di un paziente.
Capnometria e capnografia La capnometria è un metodo
affidabile a conferma dell’appropriato posizionamento iniziale
di un tubo endotracheale, dal momento che l’esofago di norma
ha bassi livelli di CO2 o non ne ha proprio. Inoltre, è utile per
la rilevazione di estubazioni accidentali. La capnometria
spesso utilizza un rilevatore tra il tubo endotracheale e il
ventilatore o il palllone-maschera. Un tipo di sensore contiene
un foglio di carta che è sensibile ai cambiamenti del pH. La
CO2 espirata induce un cambiamento del colore del foglietto,
fungendo da indicatore visivo della presenza di CO2. Il grado
del cambiamento di colore approssima la quantità di CO2
presente, per cui tale tipo di capnometria è chiamato rilevazione
colorimetrica della CO2. Questi sistemi forniscono solo
una misura semiquantitativa. I rilevatori colorimetrici hanno
un limitato uso clinico e un breve periodo di funzionamento.
Il foglio sensibile al pH deve rimanere nella confezione sigillata
sino al suo utilizzo, dev’essere utilizzato entro 15 minuti
dalla sua apertura e l’aspirazione di acido gastrico al suo
interno lo rende inutilizzabile, così come la somministrazione
di farmaci acidi attraverso il tubo endotracheale.
Come spiegato nella Procedura 3-1, la capnometria digitale
fornisce una vera lettura quantitativa, in cui i livelli di CO2
del paziente sono espressi numericamente dopo ogni espirazione.
La capnografia fa un passo in più nella rilevazione
dell’anidride carbonica, dal momento che esegue una misurazione
grafica e dinamica, mappando i livelli di CO2 attraverso
tutto il ciclo respiratorio e nel tempo, dando informazioni

106
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Procedura 3-1
DESCRIZIONE
la misura dei gas ematici è il gold standard per la valutazione dello
stato ventilatorio, ma l’acquisizione e la valutazione rapida di
campioni ematici – specialmente sul territorio – sono difficili. Una
tecnologia e un’apparecchiatura di monitoraggio nuovi ci permettono
di controllare facilmente gli sforzi respiratori spontanei dei
pazienti e l’efficacia della ventilazione a pressione positiva.
la Co2 è un prodotto di scarto dell’ossigeno e del metabolismo
del glucosio. Si potrebbe dire che la Co2 è il prodotto di una buona
respirazione. per valutare lo stato ventilatorio di un paziente, è utile
conoscere il suo livello di Co2. poiché la Co2 viene liberata nell’aria
espirata attraverso i polmoni, essa non può né essere dissipata né
misurata, se i polmoni non sono ben perfusi. Sia la ventilazione sia
il flusso ematico ai polmoni devono essere presi in considerazione
se si misura la Co2. poiché la lettura è presa durante la fine dell’espirazione,
si usa il termine end-tidal (fine espirazione).
prendiamo rapidamente in esame come la Co2 è prodotta durante
la respirazione. Quando il sangue venoso ritorna nei polmoni, la Co2
contenuta nel circolo venoso diffonde dai capillari polmonari negli
alveoli. Una pvco2 normale è di 45 mmHg e una paco2 normale è di
40 mmHg. Questa pressione differenziale di 5 punti percentuale è
sufficiente per spingere la Co2 a diffondere al di fuori dei capillari e
all’interno degli alveoli, dove è eliminata durante l’espirazione. appena
il sangue passa attraverso i capillari, le pressioni si eguagliano.
l ’End-tidal Co2 (a volte abbreviato come etco2 o petco2), la
concentrazione di anidride carbonica dell’aria espirata prossima
alla fine di ogni respiro, di norma è 1-5 mmHg inferiore alla paco2.
la lettura della etco2 del paziente, quindi, ci permette di stimare
la paco2 − se lo stato respiratorio del paziente è normale. Nel
paziente con scarsa perfusione o insufficienza respiratoria, la differenza
tra etco2 e paco2 è >5 mmHg. Questa differenza è dovuta
alla ventilazione dello spazio morto, il che significa che la ventilazione
sta avvenendo in aree dei polmoni dove la perfusione è
assente o scarsa – e quindi non c’è scambio di gas.
la misurazione della Co2 può essere d’aiuto nell’identificare
le anormalità V/Q, nel monitorare il flusso ematico polmonare e
nel controllare il corretto posizionamento del tubo endotracheale.
Esistono due diversi modi di misurazione.
1. Capnometria: misurazione della Co2 attraverso uno strumento
chiamato capnometro. il capnometro riproduce un numero
che è la misura della Co2, ma non rappresenta l’esalazione su
di un grafico.
2. Capnografia: misurazione della Co2 attraverso uno strumento
chiamato capnografo. Questo strumento prende una serie di
misure di Co2 nel tempo e le traduce in un grafico chiamato
curva capnografica. poiché una curva può rivelare tendenze
come l’ipoventilazione, la capnografia è più valida della capnometria
nelle decisioni cliniche.
i gas espirati sono analizzati attraverso un’analisi a infrarossi, di
solito con l’aiuto di una porta d’esalazione. il capnometro o capnografo
cattura un campione usando uno dei due metodi. Nel modo
“ad aspirazione” o sidestream (con flusso a lato), il gas espirato è
trasportato, attraverso un tubo di diametro piccolo, al monitor per
l’analisi. Nel modo “non aspirazione” o mainstream (flusso centrale),
il dispositivo a infrarossi misura il campione di gas direttamente nel
circuito di ventilazione.
Capnometria sublinguale
i dispositivi sublinguali utilizzati per misurare la Co2 non solo valutano
lo stato di ventilazione del paziente, ma indicano lo stato
Monitoraggio continuo dell’anidride carbonica di fine
espirazione usando la capnometria e la capnografia
complessivo della perfusione del paziente. Rackow e colleghi hanno
dimostrato che la capnometria sublinguale può indicare la gravità
dell’insufficienza circolatoria. altri studi allo stesso modo hanno
dimostrato che la capnometria sublinguale è in grado di identificare
i pazienti a rischio di scarsa perfusione e di sindrome da disfunzione
multiorganica (MoDS, Multiple organ Disfunction Syndrome).
la capnometria sublinguale funziona misurando il flusso di
sangue all’interno del tratto gastrointestinale. il sistema gastrointestinale
è sensibile agli stati di bassa portata e riflette il livello
sistemico di Co 2 con il 90% di accuratezza. Una lettura gastrica di
Co 2 quindi è un buon marcatore della perfusione sistemica.
invece di misurare i gas esalati, il dispositivo sublinguale si basa
su di una punta del sensore specializzato posto sotto la lingua.
Questo sensore sensibile ai gas contiene un colorante in grado di
rilevare la Co 2. Quando un fascio di luce a fibre ottiche viene proiettato
sulla punta, il capnometro calcola la quantità di Co2 presente.
INDICAZIONI PER LA CAPNOMETRIA E LA CAPNOgRAFIA
●■ Monitoraggio di base e continuo della etco2 e analisi della curva
●■ Monitoraggio continuo del posizionamento dei tubi endotracheali,
della competenza della via aerea e dello stato ventilatorio
●■ Diagnosi precoce di un pattern respiratorio anomalo, di alterazioni
della perfusione o della produzione di Co2
●■ Guida nella terapia dell’iperventilazione
●■ Misurazione della perfusione
MATERIALE
●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità alle
precauzioni standard
●■ Dispositivo di misurazione del gas usa e getta (attacco tradizionale
al tubo endotracheale o dispositivo a lato per i pazienti
non intubati), così come fornito dal produttore
●■ Cavo fornito dal produttore che si collega al dispositivo di
misurazione del gas a un’estremità e al sistema di monitoraggio
sul lato opposto
PROCEDURA
1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.
2. Seguite il protocollo della vostro direzione sanitaria per l’uso
di capnometria e capnografia.
3. Valutate il corretto funzionamento del capnografo o del capnometro,
incluso l’adattatore per le vie aeree, il sensore e il
monitor; assicuratevi che tutti i collegamenti siano eseguiti.
4. accendete il dispositivo e permettete la calibrazione. Se il
monitoraggio dovesse essere prolungato, assicurarsi che le
batterie siano sufficientemente cariche o collegare l’unità a
una fonte energetica con messa a terra.
5. Seguite le istruzioni del produttore per l’inserimento dell’adattatore
delle vie aeree e del sensore. Collegate il cavo al monitor.
in linea generale, più il sensore è prossimo al paziente, meglio
è. Nota: questo collegamento aggiunge un peso abbastanza
significativo alla fine del tubo tracheale. lasciate che il sensore
e la connessione appoggino anteriormente sul collo del
paziente o sul torace. Consentire al collegamento pesante di
stare sul lato della bocca può causare un’estubazione.
6. Regolate gli allarmi del monitor in base ai protocolli e in linea
con le raccomandazioni del produttore. (È comune una regolazione
dei parametri del ±5% rispetto allo standard.)
7. Siate consci che una curva non ben delineata probabilmente
significa una lettura falsa dell’etco2.
Segue

Procedura 3-1
SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI
Interpretazione di un aumento dei livelli di CO 2
Un aumento di più del 10% dalla misurazione di base deve essere
indagato. le cause comuni includono:
●■ stato ipermetabolico
●■ sepsi
●■ febbre
●■ ipoventilazione (ventilazione minuto inadeguata)
●■ ostruzione parziale delle vie aeree
●■ farmaci depressori del respiro o blocco neuromuscolare
●■ alcalosi metabolica
●■ malfunzionamenti del ventilatore
Interpretazione della caduta dei livelli di CO2
Valutazione
Monitoraggio continuo dell’anidride carbonica di fine
espirazione usando la capnometria e la capnografia – Seguito
Una diminuzione del 10% o più dalla lettura di base dev’essere
indagata. tale diminuzione riflette una reale diminuzione della
pco 2 arteriosa o un aumento della ventilazione dello spazio
morto. le cause più comuni comprendono:
●■ perfusione diminuita o assente (come nello shock e nell’arresto
cardiaco)
●■ alto volume minuto
●■ ipotermia
●■ acidosi metabolica
●■ ostruzione delle vie aeree o perdita
Interpretazione di una prolungata diminuzione
dei livelli di CO 2
107
Segue

108
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Procedura 3-1
Figura 3-8 Le quattro fasi di un normale capnogramma.
A-B) Parte libera di anidride carbonica del ciclo
respiratorio. B-C) Rapido aumento della curva,
che rappresenta il passaggio dall’inspirazione all’espirazione
e il mix gassoso dello spazio morto e dei gas alveolari.
C-D) Plateau alveolare, che rappresenta i gas alveolari ricchi
di anidride carbonica e che tende leggermente a salire
sino a che non si sono svuotati gli alveoli. D-E) Caduta
respiratoria, una discesa quasi verticale al livello base.
etco2 (End-Tidal Carbon Dioxide) = anidride carbonica
di fine espirazione. (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency
medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006,
Mosby.)
circa la frequenza respiratoria e la qualità della respirazione.
La forma d’onda risultante può essere suddivisa in varie fasi
che rappresentano il metabolismo del corpo.
●■ La fase I è l’esalazione iniziale, che consiste di aria dello
spazio morto che non contiene una quantità significativa
di CO2 e, perciò, non crea movimenti nel grafico.
●■ La fase II è l’esalazione attiva, che contiene una crescente
quantità di CO2 dovuta alla percentuale sempre
maggiore di aria alveolare.
●■ La fase III continua sino a che l’aria alveolare è espirata
e il livello di CO2 alla fine raggiunge un plateau.
La Figura 3-8 mostra una tipica curva prodotta da una capnografia.
Il punto A-B (fase I) mostra una curva a zero, o alla
linea base, sul grafico. Questa linea di base si verifica alla fine
dell’inspirazione, appena prima dell’espirazione. Quando inizia
l’espirazione, inizia un rapido aumento della curva, rappresentato
dal punto B-C (fase II). Questa deflessione positiva
compare appena il sensore inizia a rivelare la presenza di CO2.
Il punto C-D (fase III) indica un rallentamento della velocità
Monitoraggio continuo dell’anidride carbonica di fine
espirazione usando la capnometria e la capnografia – Seguito
Una prolungata diminuzione dei livelli di etco2 indica iperventilazione,
ventilazione di un grande spazio morto o una circolazione
molto scarsa, come con:
●■ arresto cardiaco o shock severo
●■ embolia polmonare massiva
●■ iperventilazione (elevata frequenza respiratoria o volume corrente)
●■ tempo espiratorio breve sul ventilatore
di espirazione, in cui il punto D rappresenta il picco massimo
di CO2 espirata a fine espirazione. Quando la fase di plateau
della curva viene delineata sul grafico, una deflessione negativa
o una flessura può indicare lo sforzo respiratorio spontaneo
del paziente. Questo può essere un segno precoce di scomparsa
di paralisi neuromuscolare. Il punto D-E sulla curva riflette la
rapida inspirazione all’inizio dell’atto respiratorio successivo.
In questo momento si ha una deflessione negativa (spostamento
verso il basso), poiché una piccola quantità di CO2 è
eliminata durante tale parte del ciclo respiratorio.
Il corretto posizionamento del tubo endotracheale dovrebbe
produrre una curva prevedibile e regolare, come illustrato.
L ’inavvertito posizionamento del tubo endotracheale all’interno
del lume esofageo non dà origine ad alcuna curva regolare,
poiché non vi è una significativa produzione continuativa di
CO2. Il posizionamento del becco di flauto del tubo vicino alla
glottide potrebbe produrre alcuni valori irregolari ma misurabili;
tuttavia, non appariranno come una curva capnografica regolare.
Ogni curva che si discosta dalla forma attesa dovrebbe portare a
un’immediata rivalutazione dello stato di intubazione.

Valutazione in parallelo della CO 2 nel paziente non intubato
Un altro metodo per valutare il livello di CO2 del paziente
a fine espirazione è con il paziente non intubato attraverso un
campionamento capnografico in parallelo. Un tubo di campionamento
di CO2 è posizionato all’interno del naso o della
bocca del paziente e alcuni campioni dell’espirato del paziente
vengono inviati al sensore della macchina. Il monitoraggio del
paziente non intubato può avvenire in contemporanea alla
somministrazione di ossigeno supplementare attraverso una
maschera o una cannula. Questa tecnica fornisce informazioni
a ogni atto respiratorio e può rilevare problemi come apnea,
depressione respiratoria e ipoperfusione. I cambiamenti spesso
sono visibili immediatamente, mentre possono essere necessari
alcuni minuti per una desaturazione arteriosa in ossigeno.
Il monitoraggio dell’etco 2 in parallelo può anche essere utilizzato
per valutare la gravità di un’esacerbazione in un
paziente con BPCO o asma e l’efficacia degli interventi eseguiti.
Con un’esacerbazione moderata, il paziente potrebbe
inizialmente iperventilare e l’etco2 diminuirà consensualmente,
ma con un’esacerbazione grave ci sarà una ritenzione
di CO2 che potrebbe segnalare un’insufficienza respiratoria.
Tecniche di gestione iniziale
e di base
■■ Vie aeree
Per una discussione sul controllo e la gestione delle vie aeree
mediante l’intubazione a sequenza rapida, consultare l’Appendice
D.
VENTILAZIONE E OSSIgENAZIONE
■■ Ossigeno supplementare
L ’ossigeno supplementare è il modo più facile, veloce ed
efficace per migliorare l’ossigenazione in un paziente che
respira. L ’ossigeno di solito viene somministrato attraverso
delle cannule nasali, che possono fornire in modo efficace
ossigeno dal 24 al 40%. Flussi più alti potrebbero causare
discomfort del paziente, specialmente se dati a lungo termine.
L ’ossigeno dovrebbe essere somministrato con l’umidificazione,
riducendo l’effetto disidratante dell’aria inspirata.
L ’uso di una maschera facciale può aumentare la concentrazione
di ossigeno somministrato sopra il 60% quando l’ossigeno
è fornito a 15 L/min. La maschera di Venturi (con ingresso
di aria) è una particolare maschera facciale che permette al
soccorritore un controllo più preciso della quantità di ossigeno
inspirato, dal 28 al 40%. La maschera di Venturi e le maschere
standard hanno un problema in comune: il posizionamento di
uno strumento sopra sia la bocca sia il naso di un paziente
dispnoico ne aumenta quasi sicuramente l’ansia e spesso porta
alla rimozione del dispositivo da parte del paziente stesso.
Le maschere facciali senza possibilità di rirespirazione
(non rebreather) inoltre, rispetto alle maschere facciali standard,
hanno un reservoir di ossigeno, che aumenta la frazione
inspiratoria di ossigeno fino al 100% con un flusso erogato a
15 L/min. Le maschere non rebreather spesso funzionano
tecniche di gestione iniziale e di base
BOx 3-6 Criteri per stabilire
la ventilazione
pao 2 50
pH

110
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
con volumi correnti moderati, potete avvicinarvi al 100% di
ossigeno usando questi strumenti, ma è comunque difficile
riuscirci. Una stima più realistaca è del 65-80% di ossigeno.
I presidi non autoespandibili o i palloni da anestesia riescono
a fornire ossigeno al 100% al paziente. Sebbene non siano
semplici da utilizzare, i soccorritori in molti casi preferiscono
questi presidi, perché possono dare una maggiore sensibilità
della compliance polmonare del paziente mentre si somministrano
le ventilazioni. La valvola di controllo dei flussi sui
palloni da anestesia dà la possibilità di creare una PEEP.
Procedura 3-2
DESCRIZIONE
la ventilazione non invasiva a pressione positiva è una misura
temporanea di rianimazione in cui una pressione positiva continua
nelle vie aeree (Cpap, Continuous positive airway pressure) è
mantenuta durante tutto il ciclo respiratorio. Questa tecnica è
utilizzata per ridurre il lavoro respiratorio, migliorare l’ossigenazione
e facilitare lo spostamento dei liquidi e di ossigeno attraverso
la membrana alveolo-capillare.
INDICAZIONI
insufficienza respiratoria in pazienti con:
●■ broncopneumopatia cronica ostruttiva (BpCo)
●■ asma
●■ scompenso cardiaco congestizio (CHF, Congestive Heart
Failure) con edema polmonare
Nota: da utilizzarsi solo nei pazienti che possono eseguire ordini
semplici ed espettorare le secrezioni.
CONTROINDICAZIONI
●■ Stato cognitivo alterato (pazienti incapaci di eseguire ordini
semplici o di espettorare)
●■ Secrezioni abbondanti
●■ trauma maxillofacciale
●■ Malformazioni congenite della porzione inferiore del viso che
precludono un’adeguata aderenza della maschera
●■ pneumotorace o pneumomediastino
●■ infarto miocardico acuto
●■ ipotensione
●■ aritmie
●■ Vomito
MATERIALE
●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità
con le precauzioni standard
●■ Dispositivi Cpap, incluse le maschere premontate da Cpap con
le cinghie
●■ tubi di connessione
●■ Fonte di ossigeno
PROCEDURA
1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.
2. Valutate il paziente con problemi respiratori e sviluppate un
piano di trattamento. Fornite ossigeno supplementare appena
avrete determinato che il paziente trarrà beneficio dalla Cpap.
Pressione positiva continua delle vie aeree
La CPAP è una tecnica ventilatoria usata per applicare una
moderata quantità di pressione continua nelle vie aeree al
fine di mantere le vie aeree più piccole aperte, ridurre il
lavoro respiratorio e migliorare l’ossigenazione alveolare. I
sistemi CPAP possono essere di beneficio per i pazienti che
hanno una difficoltà respiratoria da moderata a grave, come
quelli con asma, enfisema e CHF. Questa tecnica riduce sia
il precarico ventricolare sinistro sia il postcarico nel paziente
con CHF.
Somministrazione della pressione positiva continua
delle vie aeree (CPAP)
3. Monitorate il paziente con la pulsossimetria e la capnografia
o la capnometria.
4. Dopo aver determinato che la Cpap è l’opzione di trattamento
appropriata, scegliete un interfaccia (maschera) del formato
corretto (si vedano le raccomandazioni del produttore). Sono
disponibili diversi tipi di interfacce, tra cui maschere nasali o
facciali che coprono naso e bocca.
5. Spiegate la procedura al paziente.
6. Dopo aver selezionato e posizionato la maschera, prestate particolare
attenzione a come si adatta al viso del paziente. peli sul
viso e altre variabili possono interferire con una buona tenuta.
7. assemblate e regolate la Cpap a 5 cmH2o con 95-100% di ossigeno
(usate 5 cmH2o per l’asma e la BpCo, 10 cmH2o per il
CHF).
8. Chiedete al paziente di tenere la maschera sul viso mentre
voi la posizionate. in questo modo si facilita il posizionamento
corretto e si dà al paziente un certo controllo mentre gli
fornite un sostegno psicologico. il posizionamento di una
maschera Cpap può far sentire al paziente un senso di claustrofobia
o come di soffocamento.
9. appena la maschera è stata posizionata, regolate la pressione
delle vie aeree, come necessario per il comfort del paziente.
10. Una volta che il paziente si è adattato al presidio, applicate le
cinghie alla testa per mantenere una tenuta sicura.
11. Monitorate il paziente ogni 5 minuti per il miglioramento
nella funzione respiratoria e per segni di affaticamento.
SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI
●■ Se il paziente non migliora in 5 minuti o mostra segni progressivi
di insufficienza respiratoria, rimuovete la Cpap e fornite un
supporto a pressione positiva con un dispositivo pallonemaschera
fino a quando potranno essere usate tecniche avanzate
di gestione delle vie aeree e potrà essere istituita una
ventilazione invasiva.
●■ aumentate la pressione delle vie aeree da 2 a 5 cmH 2o fino a che
segnali di miglioramento siano visibili: minore uso dei muscoli
accessori, migliore ossigenazione e minore ansia. la massima
pressione delle vie aeree di solito è considerata 20 cmH2o.
●■ Se il paziente resiste al posizionamento della maschera, non
combattete contro di lui; così facendo aumenterà il suo lavoro
respiratorio. Utilizzate invece una voce calma per rassicurarlo
e abituarlo durante il posizionamento della maschera e aiutatelo
a sorreggerla in posizione.
●■ Se il paziente vomita è a rischio di aspirazione. Somministrate
antiemetici per via endovenosa.

Affinché tale dispositivo sia efficace, il paziente deve mantenere
la maschera ben adesa alla faccia. L ’uso della CPAP,
incluse alcune considerazioni sulle maschere facciali, è
discusso nella Procedura 3-2.
Pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP)
La BiPAP (Figura 3-9) è una modalità che viene utilzzata
sempre più frequentemente nelle situazioni di emergenza.
Questa tecnica non invasiva può facilitare il lavoro respiratorio,
migliorare la ventilazione e ridurre ampiamente le morbilità
legate all’intubazione e la possibile conseguente
dipendenza dal ventilatore. La BiPAP rappresenta una grande
promessa di evitare almeno alcune intubazioni.
La BiPAP è una forma di CPAP, ma possiede due livelli
differenti di pressione di supporto. Un livello più alto supporta
l’inspirazione (IPAP). Il secondo livello, più basso, assiste
l’espirazione (EPAP) e aiuta a mantenere le vie aeree aperte. La
ventilazione è somministrata attraverso una maschera che
copre solo il naso o sia il naso sia la bocca. La maschera è spesso
tenuta aderente al viso attraverso lacci regolabili, permettendo
al paziente di rilassarsi piuttosto che inquietarsi per il fatto di
dover mantenere la maschera ben posizionata.
Sia la CPAP sia la BiPAP sono validi strumenti non invasi
per supportare lo sforzo respiratorio del paziente, ma non sono
esenti da aspetti negativi. Alcuni pazienti, specialmente quelli
suscettibili alla claustrofobia, non possono tollerare la copertura
di naso e bocca. La pressione positiva continua può impedire
loro il ritorno venoso e, quindi, ridurre la pressione sistemica
arteriosa; può anche contribuire alla distensione gastrica e
aumentare il rischio di aspirazione. Infine, una pressione positiva
aumentata nelle vie aeree può condurre a un rischio di
barotrauma, in particolare uno pneumotorace o uno pneumotorace
iperteso (si veda la discussione successiva).
■■ Ventilazione invasiva a pressione positiva
La gestione d’emergenza ventilatoria è sempre o quasi sempre
attuata in risposta a una presentazione clinica di distress respiratorio
e un livello di coscienza in declino. Dal momento che
questo trattamento è temporaneo, il fine primo della ventila-
Figura 3-9 Paziente con una maschera a pressione positiva
delle vie aeree a due livelli (BiPAP, Bilevel Positive Airway
Pressure). (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts
and clinical practice, ed 5, St Louis, 2002, Mosby.)
tecniche di gestione iniziale e di base
111
zione invasiva a pressione positiva (PPV, Positive-Pressure
Ventilation) è di assicurare che la via aerea sia sicura e protetta
e garantire che la ventilazione e l’ossigenazione siano adeguate.
Il secondo obiettivo è di svezzare il paziente dal supporto senza
che vi siano complicanze. La selezione della modalità ventilatoria
dovrebbe prendere in considerazione il livello di coscienza
del paziente, la funzionalità polmonare, il grado di distress
respiratorio, la storia di precedenti intubazioni, le condizioni
mediche coesistenti e il grado di ipossia.
Le tecniche invasive per pazienti intubati includono ventilatori
ciclati a pressione o a volume. Con l’obiettivo ultimo
di un’estubazione riuscita, dovreste scegliere la modalità ventilatoria
che permetta al paziente di esercitare il maggior
controllo possibile sul suo respiro.
Ventilazione ciclata a pressione
Nella ventilazione ciclata a pressione, un respiro è condotto
sino a che viene raggiunta la pressione impostata nelle vie
aeree. Questo livello predeterminato è chiamato pressione di
picco inspiratoria (PIP, Peak Inspiratory Pressure) e il ventilatore
mantiene la ventilazione attentamente entro questo
parametro. Pressioni più alte permettono che l’aria si muova
dal ventilatore sino a che la PIP è stata raggiunta e avviene
l’inspirazione. L ’espirazione passiva segue l’inspirazione,
poiché la pressione nel torace è più alta che nel ventilatore.
La ventilazione ciclata a pressione è più utilizzata nell’ICU,
dove spesso i pazienti hanno una compliance ridotta dei polmoni
o della parete toracica (come nelle sindromi da distress respiratorio
acuto [ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrome]) o
una pressione polmonare aumentata (come nell’asma). Nel trattamento
di tali pazienti, l’abilità nel controllare il picco di pressione
indica la scelta di una ventilazione ciclata a pressione.
Ventilazione ciclata a volume
Nella ventilazione ciclata a volume, viene impostato un determinato
volume corrente sul ventilatore. L ’inspirazione termina
quando questo limite viene raggiunto. Uno dei maggiori vantaggi
di tale modalità ventilatoria è l’erogazione di un volume
corrente indipendente dai cambiamenti della compliance polmonare.
Le ventilazioni controllate/assistite e intermittente/
obbligatoria sono modalità di ventilazione ciclate a volume.
Modalità di ventilazioni di supporto
Quattro principali modalità ventilatorie sono utilizzate per
fornire una ventilazione ciclata a volume e a pressione.
1. Ventilazione meccanica controllata (CMV, Controlled
Mechanical Ventilation): il ventilatore eroga degli atti
respiratori a intervalli preimpostati, al di là di ogni
sforzo respiratorio del paziente. Questa modalità è
appropriata solo per pazienti in apnea e per quelli che
hanno una paralisi farmacologica.
2. Ventilazione assistita/controllata (A/C): assiste il paziente
una volta che questi possiede una sua attività respiratoria,
ma, se non viene effettuato nessuno sforzo respiratorio
dal paziente, il ventilatore eroga un respiro
completo. Questa è una modalità ventilatoria comune
durante le prime fasi del supporto ventilatorio.
3. Ventilazione obbligatoria intermittente (IMV, IntermitIntermittent Mandatory Ventilation): combina la CMV con la

112
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
ventilazione spontanea del paziente. La CMV di base
permette al paziente di respirare anche se questo non
possiede una sua attività respiratoria. Se il paziente
sostiene uno sforzo respiratorio, il ventilatore non lo
supporta con una pressione positiva; invece, fornisce
solo ossigeno riscaldato e umidificato. Questa modalità
è spesso usata negli ospedali per svezzare il paziente
dalla ventilazione meccanica.
4. Ventilazione obbligatoria intermittente sincrona (SIMV,
Synchronous Intermittent Mandatory Ventilation): supporta
gli atti respiratori del paziente con una ventilazione
A/C. L ’erogazione sincrona previene il sovrapporsi di un
respiro al di sopra di un altro e l’insorgere di potenziali
complicanze serie.
Determinate come il ventilatore deve rispondere a un respiro
spontaneo del paziente. Considerate lo stato di coscienza del
paziente e se il paziente è o meno consapevole della risposta
del ventilatore. Il tentativo di respirare non ricevendo un
supporto dal ventilatore potrebbe rendere anche il paziente
più calmo molto ansioso. I pazienti coscienti dovrebbero
essere posti in SIMV e i pazienti completamente svegli che
sono pronti per essere estubati dovrebbero essere posti in
ventilazione di pressione di supporto.
Invece, un paziente pesantemente sedato o con una lesione
cerebrale grave potrebbe non avere un drive respiratorio. Pertanto,
tali pazienti richiedono una quasi totale ventilazione meccanica
controllata e sono candidati per una ventilazione A/C.
Impostazioni della ventilazione meccanica
Quando si inizia una ventilazione meccanica, dovete scegliere
la modalità ventilatoria, il volume corrente, la frequenza
respiratoria e la concentrazione iniziale di ossigenazione.
Ulteriori impostazioni includono la pressione di supporto e
la PEEP. I parametri possono essere modificati per soddisfare
alcune necessità cliniche, come in un paziente ansioso con
TABELLA 3-2 Settaggi comuni del ventilatore
insufficienza respiratoria e BPCO che preferisce respirare a
una frequenza di 20 atti/min, ma per il quale i volumi correnti
sono inferiori a quelli previsti in base al peso corporeo. La
Tabella 3-2 riassume le classiche impostazioni ventilatorie.
Volume minuto Il volume minuto è la quantità di aria inspirata
in un minuto. Esso è la combinazione tra volume corrente
e frequenza respiratoria per assicurare che abbastanza
aria sia inspirata per supportare una ventilazione adeguata.
Volume corrente Il volume corrente (volume di ventilazione)
e la frequenza respiratoria dovrebbero avvicinarsi a quelle
normali del paziente stesso. La maggior parte degli adulti ha
un volume corrente di 5-10 millilitri per chilogrammo (mL/kg)
di peso corporeo. Le tipiche impostazioni per un adulto che
non è in distress respiratorio sono un volume di 6-8 mL/kg di
peso corporeo e una frequenza respiratoria di 12 atti/min.
Alcuni calcoli usati per determinare il volume corrente sulla
base del peso corporeo sono mostrati nel Box 3-7.
Pressione di supporto All’inizio si sceglie la modalità ventilatoria
sulla base dello sforzo respiratorio spontaneo del paziente
e del livello di sedazione. La ventilazione a supporto di pressione
è una modalità usata nei pazienti che hanno mantenuto
un drive respiratorio spontaneo. Essa permette all’operatore di
impostare dei parametri minimi per i respiri al minuto, il
volume corrente e il volume minuto. La pressione di supporto
può essere usata per mantenere una pressione positiva costante
nelle vie aeree, molto simile alla BiPAP.
Pressione positiva di fine espirazione La maggior parte dei
ventilatori fornisce la PEEP, un piccolo quantitativo di pressione
positiva che rimane a fine espirazione. Questa pressione
apre gli alveoli collassati da secrezioni, vomito, infiltrati (nei
pazienti con polmonite) ed edema (nei pazienti con CHF) e
aiuta a mantenerli aperti. La PEEP, inoltre, può essere d’aiuto
Settaggio Descrizione Settaggi comuni Commenti
Frequenza (f) Numero di respiri erogati al minuto 6-20 per minuto
Volume corrente (Vt) Volume di gas erogato al paziente 6-8 ml/kg
ossigeno (Fio2) Frazione inspiratoria di ossigeno
somministrata
21-100% Miscelatori richiesti se

per i pazienti con collasso alveolare, come si può osservare
nelle polmoniti e nell’edema polmonare, ma grandi volumi
correnti e alte pressioni di supporto aumentano il rischio di
pneumotorace.
Complicanze della ventilazione meccanica
Diversi rischi seri sono associati alla ventilazione meccanica
invasiva. Il volotrauma (conosciuto anche come barotrauma)
è un danno polmonare o rottura alveolare da iperdistensione
degli alveoli. Lo pneumotorace e lo pneumotorace iperteso
sono le prime preoccupazioni nel barotrauma indotto da
ventilazione; lo pneumomediastino e lo pneumoperitoneo
sono complicanze meno frequenti. Una somministrazione
prolungata di ossigeno ad alte concentrazioni può danneggiare
le cellule per la formazione di radicali liberi dell’ossigeno
e può condurre al totale lavaggio dall’azoto con conseguente
atelettasia. Pressioni intratoraciche persistentemente alte
possono causare una diminuzione nel ritorno venoso cardiaco
e una pressione sistolica bassa.
Un’altra complicanza si può verificare mentre si ventila un
paziente con pressione positiva. È già stato detto precedentemente
che l’applicazione della PEEP può aiutare a mantenere
gli alveoli distali aperti e migliorare l’ossigenazione. Tuttavia,
usando una ventilazione troppo alta o ventilando pazienti che
soffrono di patologie che intrappolano aria come l’asma o la
BPCO, si può causare una complicanza chiamata auto-PEEP.
In questa situazione, il troppo poco tempo lasciato per l’espirazione
conduce progressivamente a un aumento dell’aria
intrappolata. Questo fenomeno può compromettere gli scambi
gassosi e permette alla pressione intratoracica di aumentare,
così tanto da causare una compromissione emodinamica
come conseguenza di una diminuzione della gittata cardiaca,
comprimendo il cuore stesso.
Condizioni patologiche delle vie aeree superiori
BOx 3-7 Formule basate sul peso per calcolare il volume corrente
per scegliere un volume corrente appropriato al vostro paziente,
dovete considerarne il peso ideale – non quello reale. Esistono
molte formule per calcolare il peso corporeo ideale. la maggior
parte si basa sull’altezza e il sesso del paziente.
FORMULA DI DEVINE
Donne: 45,5 kg + 2,3 kg per ogni 2,5 cm circa sopra i 152 cm di
altezza
Uomini: 50 kg + 2,3 kg per ogni 2,5 cm circa sopra i 152 cm di
altezza
FORMULA DI BROCA
Donne: 45 kg per i primi 152 cm di altezza + 2,26 kg per ogni
2,5 cm circa in più
Uomini: 50 kg per i primi 152 cm di altezza + 2,26 kg per ogni
2,5 cm circa in più
FORMULA DI HAMwI
Donne: 45,5 kg per i primi 152 cm, poi 2,2 kg per ogni 2,5 cm circa
in più
Uomini: 48 kg per i primi 152 cm, poi 2,7 kg per ogni 2,5 cm circa
in più
FORMULA gENERICA ALTEZZA-PESO
Donne: 47,5 kg circa+ 5 × (altezza in pollici − 60)
Uomini: 47,5 kg circa+ 6 × (altezza in pollici − 60)
per esempio, il vostro paziente è un uomo alto 183 cm e che pesa
100 kg. Dovreste impostare il suo volume corrente a 800 ml, se
calcolate 8 ml/kg. invece, dovreste calcolare che il suo peso ideale
è circa 81 kg. il vostro settaggio, quindi, dovrebbe essere più vicino
ai 650 ml. (in generale, le nuove strategie di ventilazione protettiva
stabiliscono un volume corrente di 5-7 ml/kg [N.d.T.].)
anche la frazione, o concentrazione, di ossigeno nell’aria
inspirata (Fio 2) è scelta tra i parametri iniziali della ventilazione.
Scegliete un valore da 100% a scendere verso il 21%. Un paziente
gravemente dispnoico che ha una bassa po 2 può beneficiare di
un setting iniziale del 100% sino a quando le sue condizioni si
saranno stabilizzate. pochi pazienti che richiedono un’intubazione
in emergenza o urgente tollereranno un 21% di ossigeno,
che è lo stesso dell’aria ambiente. Virtualmente tutti i pazienti che
richiedono una gestione aggressiva delle vie aeree necessiteranno
di un supplemento di ossigeno, ma il grado preciso varierà
da paziente a paziente. le impostazioni di solito scendono tra il
40 e l’80%.
113
Situazioni particolari
Uno stretto monitoraggio del paziente durante l’intubazione
e la successiva ventilazione meccanica è obbligatorio, dal
momento che una sedazione adeguata tale da permettere la
ventilazione meccanica può precludere la possibilità da parte
del paziente di mostrare segni di eventuali complicanze in
evoluzione. Indagate e chiarite subito qualsiasi tachicardia,
bradicardia, ipotensione o ipertensione inspiegabile. Usate il
monitoraggio della capnografia e della saturazione in ossigeno
– inclusa l’esecuzione periodica di EGA – per indirizzare
al meglio le impostazioni del ventilatore. Riducete la Fio2 appena possibile, mantenendo comunque un’adeguata Po2. I pazienti con asma e BPCO potrebbero richiedere alte
pressioni inspiratorie e un’aumentata pressione di supporto.
Questi pazienti tendono a trattenere il volume di aria e ad
avere alte pressioni nelle vie aeree, cosa che li pone ad aumentato
rischio di barotrauma. L ’uso della BiPAP nei pazienti con
BPCO ha dimostrato una riduzione della necessità di intubazione
del 59%. Se l’intubazione diventasse necessaria, aggiungere
la PEEP può aiutare a ridurre l’intrappolamento di aria
che pone tali pazienti a maggior rischio.
Condizioni patologiche
delle vie aeree superiori
Le vie aeree superiori sono un tratto vulnerabile per molte
condizioni che possono ostruire le vie aeree stesse e, quindi,
mettere a repentaglio la ventilazione. L ’infezione è la causa più
comune per queste condizioni, ma le vie aeree possono ostruirsi
anche a causa di reazioni allergiche o di corpi estranei.

114
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
I pazienti possono non avere segni manifesti di malattia
(come, gonfiore e posizioni obbligate per consentire il respiro),
ma possono avere difficoltà a deglutire (disfagia) sino al punto
di sbavare e generare suoni respiratori anomali durante la
respirazione o l’eloquio. Alcune di queste patologie delle vie
aeree possono diventare rischiose per la vita, per cui dovreste
avere un piano sicuro e semplice di gestione delle vie aeree
che includa anche un corretto posizionamento del paziente.
■■ Ostruzione meccanica: corpi estranei
L ’aspirazione di corpi estranei può essere causa di una significativa
ansia per il paziente e per il suo soccorritore. Con un picco
di incidenza soprattutto tra i neonati e i bambini fino a 5-6 anni,
l’aspirazione di corpi estranei è forse una prevedibile conseguenza
della tendenza dei bambini piccoli a portare alla bocca qualsiasi
cosa. Nei bambini più grandi e negli adulti ciò non accade così
di frequente; l’aspirazione di un corpo estraneo da parte di un
adulto può spingere a pensare a un’intossicazione o a un deficit
mentale. Nel 2007 negli Stati Uniti ci sono state tra le 350 e le
2000 morti causate da ostruzione delle vie aeree da parte di corpi
estranei. Tra i bambini, il cibo – specialmente popcorn, noccioline
e carote – è l’oggetto più frequentemente aspirato.
La comparsa improvvisa di tosse, la dispnea e i segni di
soffocamento sono caratteristici dell’inalazione di un corpo
estraneo. A seconda della dimensione e della posizione dell’oggetto
e del diametro delle vie aeree, il paziente può aver
un’ostruzione parziale o totale. L ’ostruzione parziale può
causare intrappolamento d’aria, con un repentino cambiamento
delle pressioni intratoraciche che può condurre a pneumotorace
o pneumomediastino. L ’insorgenza improvvisa di sibili, in
Figura 3-11 Moneta posizionata nell’esofago.
particolare nei lattanti e nei bambini, specie in un solo polmone,
deve far sospettare l’inalazione di un corpo estraneo.
In alcuni casi, i corpi estranei inalati possono rimanere
intrappolati nelle vie aeree per diversi giorni, settimane o
anche mesi (Figura 3-10). L ’ostruzione cronica di un bronco
può causare un collasso bronchiale e una polmonite ostruttiva.
Figura 3-10 L ’orientamento di un corpo estraneo può dipendere
da dove esso si trova. Le monete alloggiate in trachea in genere
si orientano in senso antero-posteriore (sinistra) e nell’esofago
in senso laterale (destra). (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine:
concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)

Anche i corpi estranei nell’esofago possono essere responsabili
di compromissione delle vie aeree (Figura 3-11).
La gestione del paziente cha ha aspirato un corpo estraneo
dovrebbe essere basata sulla sua capacità di respirare o tossire
in modo efficace. L ’ossigeno supplementare può alleviare
sufficientemente i sintomi da permettere il trasporto nel DEA.
I pazienti che manifestano uno stridore grave, saturazione in
ossigeno bassa, cianosi o segni di imminente insufficienza
respiratoria devono essere trattati immediatamente. La
gestione di queste situazioni risulta complicata anche per i
soccorritori con più esperienza – non si deve solo eseguire
l’atto fisico di rimuovere il corpo estraneo da un paziente
dispnoico e ansioso, ma calmare anche i pazienti agitati e gli
altri membri della famiglia.
Per i pazienti coscenti con ostruzioni parziali che non
riescono a eliminare l’ostruzione da soli, le compressioni
addominali possono simulare un colpo profondo di tosse. Se
il paziente perde coscienza, è stato documentato che iniziare
le compressioni toraciche è il miglior metodo per aiutarlo a
liberare la via aerea ostruita. Preossigenate il paziente, se
possibile, e preparate un via alternativa per la gestione della
via aerea. Il materiale necessario per un’intubazione tracheale
deve essere pronto e dovete avere a portata di mano una pinza
(di Magill [N.d.T.]). Preparate i famigliari con una semplice
e rapida descrizione delle procedura prima di tentare la rimozione
del corpo, poiché ciò può diminuire la loro ansia. Usare
la laringoscopia diretta può permettervi di vedere abbastanza
bene da pinzare e rimuovere l’oggetto ostruente. L ’aspiratore
deve essere a portata di mano, in modo da prevenire l’inalazione,
qualora il paziente vomitasse.
Un oggetto visualizzato al di sotto del piano glottico
potrebbe essere complicato da afferrare e rimuovere con la
pinza. Si è visto che posizionare alla cieca un tubo endotracheale
allo scopo di muovere l’oggetto in una posizione meno
ostruente è efficace, ma questa manovra deve essere eseguita
solo se siete soccorritori ben formati e abituati ad affrontare
ostruzioni complete.
Dopo la rimozione del corpo estraneo, l’intubazione
potrebbe essere ancora indicata se il paziente ha un diminuito
livello di coscienza, è intossicato o sta sanguinando, o richiede
ossigenazione o un supporto respiratorio. Trattenete l’oggetto
in modo tale che possa essere ispezionato all’arrivo in ospedale.
Le condizioni del paziente dopo il trasporto o il sospetto che
parti dell’oggetto inalato siano residuate nelle vie aeree possono
giustificare l’esecuzione di una broncoscopia. Quest’ultima è
eseguita in anestesia generale nell’ICU o in sala operatoria.
■■ Infezioni faringee
Il termine infezioni faringee si riferisce a faringiti, tonsilliti e
ascessi peritonsillari.
Faringiti e tonsilliti
Le faringiti e le tonsilliti sono entrambe infezioni della porzione
posteriore della faringe. Anche se condividono molte
delle stesse cause, le tonsilliti nello specifico si riferiscono a
infezioni delle tonsille, mentre le faringiti a infezioni della
faringe, che spesso include alcuni gradi di tonsillite.
La causa delle faringiti e delle tonsilliti è spesso virale o
batterica; circa il 40-60% sono infezioni virali e il 5-40% sono
Condizioni patologiche delle vie aeree superiori
115
batteriche. Molte infezioni batteriche sono causate da Streptococcus
del gruppo A. Una piccola percentuale dei casi è
invece dovuta a traumi, cancro, allergie o esposizione a
sostanze tossiche.
Le infezioni batteriche e virali causano infiammazione ai
tessuti faringei locali. Inoltre, le infezioni streptococciche
rilasciano alcune tossine e proteine locali che possono scatenare
un’infiammazione aggiuntiva. Queste infiammazioni e
infezioni in genere sono autolimitanti, ma le infezioni da
streptococco hanno due importanti effetti collaterali. Innanzitutto,
la superficie batterica trasporta degli antigeni che
sono molto simili a proteine localizzate nel cuore. In questo
processo di difesa dalle infezioni da streptococchi, il corpo
può inavvertitamente attaccare anche il cuore e le valvole
cardiache, causando febbre reumatica. In secondo luogo, si
possono danneggiare i glomeruli renali per la combinazione
antigene-anticorpo, causando una glomerulonefrite acuta.
I sintomi della faringite e della tonsillite possono includere:
●■ mal di gola (faringodinia)
●■ febbre
●■ tremori
●■ dolori muscolari (mialgia)
●■ dolore addominale
●■ rinorrea
●■ cefalea
●■ mal di orecchie (otodinia)
L ’esame obiettivo rivelerà una faringe posteriore arrossata ed
edematosa, linfonodi anteriori cervicali gonfi e dolorabili e a
volte un lieve rash cutaneo rosso, che sembra assomigliare a
carta vetrata. Chiamato scarlattina, questo rash rosso e ruvido
inizia sul torso, si diffonde su tutto il corpo ed è causato da
un’infezione streptococcica. Inoltre, un essudato biancastro
(piccole raccolte di pus) può essere osservato sulle tonsille.
Questi essudati sono più comuni nelle infezioni streptococciche,
sebbene la loro presenza non confermi un’infezione
batterica. Le infezioni virali sono molto spesso associate alla
presenza di segni e sintomi di infezioni del tratto respiratorio
superiore (URI, Upper Respiratory Infection) come tosse e
congestione nasale. Una particolare infezione virale, la mononucleosi,
è associata a riscontro di linfonodi cervicali anteriori
e posteriori infiammati e morbidi e dovrebbe essere
identificata, a causa di alcune potenziali complicanze come
la rottura della milza.
Le faringiti e le tonsilliti virali sono trattate al meglio in
modo sintomatico con liquidi, farmaci antipirettici e antinfiammatori.
Le infezioni batteriche richiedono antibiotici,
come la penicillina o l’amoxicillina. L ’eritromicina è spesso
usata come alternativa nei pazienti allergici alla penicillina.
Ascesso peritonsillare
Nell’ascesso peritonsillare, un’infezione dei tessuti molli
superficiali progredisce sino a creare raccolte purulente nello
spazio sottomucoso adiacente alle tonsille. Questo ascesso e
l’infiammazione che lo accompagna causano una deviazione
dell’ugola verso il lato opposto (Figura 3-12).
L ’ascesso peritonsillare è l’infezione più comune delle
regioni peritonsillari. L ’incidenza di questo tipo di ascesso
negli Stati Uniti è di circa 3 casi ogni 10.000 abitanti l’anno.

116
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Figura 3-12 Ascesso peritonsillare. Notate l’esteso edema
della tonsilla sinistra e la deviazione dell’ugola. (Da Goldman L,
Ausiello DAA: Cecil’s textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2008,
Saunders.)
Lo Streptococcus è spesso isolato nelle colture degli ascessi
peritonsillari, insieme ad altri batteri come il Peptostreptococcus.
I sintomi di un ascesso peritonsillare possono includere:
●■ mal di gola (specialmente unilaterale)
●■ disfagia
●■ febbre
●■ tremori
●■ dolori muscolari
●■ dolore al collo e alla gola anteriormente
●■ raucedine
I segni di ascesso peritonsillare includono febbre, tachicardia,
disidratazione, voce da “patata bollente” o roca, linfonodi
cervicali, difficoltà alla deglutizione e gonfiore asimmetrico
delle tonsille in faringe posteriore, che spesso causa una deviazione
dell’ugola verso il lato opposto della bocca ed essudato
sulle tonsille.
Le diagnosi differenziali dell’ascesso peritonsillare includono
altre patologie gravi quali ascessi retrofaringei e paravertebrali,
epiglottidite, tracheite batterica, mononucleosi,
faringite erpetica, aneurisma dell’arteria carotide e cancro. Il
trattamento include idratazione endovenosa e somministrazione
di antinfiammatori e antibiotici. Se è presente un
ascesso, è spesso indicato il drenaggio chirurgico, che può
essere eseguito in sala operatoria. A volte il drenaggio con
ago è eseguito al DEA.
■■ Epiglottidite
L ’epiglottidite è un’infezione pericolosa per la vita che causa
infiammazione dell’epiglottide e spesso della regione sovraglottica.
Questo gonfiore può causare ostruzione della trachea,
inducendo ipossia o anossia.
Considerata una volta una patologia dei bambini piccoli,
l’incidenza dell’epiglottidite è cambiata drasticamente da
quando negli Stati Uniti sono state iniziate le vaccinazioni
contro Haemophilus influenzae. Ora è più probabile vedere un
adulto che si presenta con tale patologia in una situazione di
emergenza; gli uomini sviluppano epiglottidite circa 3 volte di
Figura 3-13 Epiglottidite − marcata dalla X in basso.
(Da Marx J, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical
practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
più delle donne. L ’infezione rimane comunque molto comune
nei bambini tra i 2 e i 4 anni. La mortalità stimata è di circa il
7% nell’adulto e dell’1% nel bambino.
Segni e sintomi
L ’epiglottidite spesso esordisce con mal di gola per poi evolvere
in dolore alla deglutizione e afonia. L ’esame obiettivo può
rivelare un paziente in distress respiratorio moderato o grave,
che assume una posizione a tripode, con febbre, bava, stridore,
distress respiratorio, dolore visibile alla palpazione della
laringe, tachicardia e, a volte, bassa saturazione in ossigeno.
Lo stridore può essere con un timbro più lieve e basso rispetto
a quello causato dal croup. La diagnosi differenziale dovrebbe
includere anche tracheite batterica, ascesso retrofaringeo e
prevertebrale, angina di Ludwig e ascesso peritonsillare.
Fisiopatologia
Prima dell’avvento del vaccino contro H. influenzae di tipo b
(Hib) l’epiglottidite si verificava 2,6 volte di più nei bambini
che negli adulti. Streptococcus spp. ha ora sostituito H. influenzae
come patogeno più spesso responsabile di epiglottidite.
Diagnosi
La diagnosi di epiglottidite dovrebbe essere sospettata sulla
base della presentazione clinica e dell’anamnesi, ma può
anche essere confermata da una radiografia laterale del collo,
che rileverà elementi simili a quelli mostrati nella Figura
3-13. Una tomografia computerizzata (TC) può essere eseguita,
ma spesso non è necessaria poiché di solito basta la
radiografia. Una laringoscopia con fibre ottiche può fornire
informazioni dirette circa l’estensione dell’edema alle vie
aeree vicine e può aiutare nell’eventuale posizionamento di
un tubo endotracheale.

Trattamento
Il trattamento d’emergenza dovrebbe semplicemente limitarsi
all’ossigenazione e alla ventilazione. L ’ossigeno umidificato
può essere di sollievo per il paziente, ma la gravità di
questa condizione non va sottostimata. L ’intubazione dev’essere
presa in considerazione sul campo solo se strettamente
necessaria. La manipolazione dell’epiglottide con la lama di
un laringoscopio mentre il tessuto è infiammato può irritare
la via aerea e rendere i tentativi di intubazione estremamente
difficili. In queste condizioni è meglio eseguire l’intubazione
endotracheale in sala operatoria in presenza di un otorinolaringoiatra
(ORL). Sono indicati sia gli antibiotici, spesso
l’amoxicillina/sulbactam o la clindamicina, sia i cortisonici,
i b-agonisti inalatori e l’adrenalina nebulizzata. Se interviene
un’insufficienza respiratoria con questa condizione, è confortante
sapere che la ventilazione a pressione positiva di
solito è utile, anche senza dover procedere a intubazione
endotracheale.
■■ Infezioni della parte bassa
della faccia e del collo
Le infezioni della parte bassa della faccia e del collo possono
variare da forme moderate a molto serie. Il collo ha dei recessi
profondi, è ricco di vascolarizzazione, ospita parecchie strutture
connesse ad altre parti dell’organismo ed è in stretto
rapporto con altre strutture vitali come l’esofago, la trachea,
i polmoni, le arterie, le vene e tessuti molli.
Segni e sintomi
I pazienti con infezioni della parte bassa della faccia o del
collo hanno spesso sintomi evidenti, quali gonfiore, dolore e
rossore. Possono anche mostrare un movimento ondeggiante
inusuale quando viene palpata la porzione di viso, collo o
mandibola infetta. Questo movimento è chiamato fluttuazione.
Senza un imaging radiologico, spesso è impossibile
escludere l’estensione agli spazi profondi del collo.
Fisiopatologia
L ’ampio uso di antibiotici ha significativamente diminuito la
frequenza e la gravità delle infezioni della parte bassa di
faccia e collo. Nei bambini, la causa più comune di tali
infezioni è Streptococcus. Negli adulti, le carie dentali sono il
portale di partenza per queste infezioni. La disseminazione
di infezioni dai denti, dalla faccia o dai tessuti superficiali del
collo verso quelli profondi aumenta in modo significativo la
gravità della malattia. Il coinvolgimento dei polmoni e del
mediastino può causare mediastinite o empiema, mentre
l’interessamento della parete carotidea può provocare trombosi
della vena giugulare, endocarditi batteriche, embolia
polmonare o ictus.
Trattamento
Il trattamento di emergenza include la somministrazione di
ossigeno e la ventilazione, ponendo particolare attenzione ad
assicurare la via aerea del paziente. Un paziente con una via
aerea ostruita da cellulite o da un ascesso può rappresentare
una tremenda sfida anche per un operatore sanitario d’emergenza
con molta esperienza. La visualizzazione endotracheale
Condizioni patologiche delle vie aeree superiori
117
diretta può essere difficoltosa o impossibile. Un’alternativa
può essere un’intubazione nasotracheale alle cieca, l’intubazione
con fibrobroncoscopio o l’illuminazione trans-tracheale.
Talora può essere necessario creare una via aerea chirurgica
utilizzando un ago da cricotiroidotomia o facendo una cricotiroidotomia
aperta. Prima di eseguire tali manovre sul campo,
considerate l’utilizzo di un presidio sovraglottico, come il
tubo laringeo “King airway”, la maschera laringea, il tubo
“Cobra”. Queste tecniche di gestione delle vie aeree sono
descritte nell’Appendice D. Ottenete e monitorizzate i parametri
vitali e posizionate un accesso endovenoso. Se il
paziente si ipotende, iniziate un riempimento volemico e
considerate la possibilità di uno shock settico.
■■ Angina di Ludwig
Così chiamata per il medico che per primo la descrisse all’inizio
del XIX secolo, l’angina di Ludwig non si riferisce a un
dolore toracico, ma a un’infezione dei tessuti profondi del
collo anteriore, appena al di sotto della mandibola. Sensazioni
di soffocamento e mancanza d’aria sono riportate dalla
maggior parte dei pazienti con questa condizione.
Segni e sintomi
Poiché spesso deriva da una carie dentaria e dalla successiva
infezione, l’angina di Ludwig è caratterizzata da:
●■ gengivite e cellulite gravi, con un gonfiore teso e rapido
disseminarsi dell’infezione nell’area sottomandibolare,
sottolinguale e sottomentale (Figura 3-14)
●■ gonfiore della zona sottolinguale e della lingua
●■ scialorrea
●■ ostruzione delle vie aeree
●■ innalzamento e spostamento posteriore della lingua
come risultato dell’edema
Figura 3-14 Angina di Ludwig. Una progressione rapida può
compromettere la via aerea in poche ore. (Da Roberts JR, Hedges
JR: Clinical procedures in emergency medicine, ed 5, Philadelphia,
2009, Saunders.)

118
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
I sintomi dell’angina di Ludwig includono mal di gola, disfagia,
febbre, tremori, dolore dentale e dispnea. Il paziente
tende a essere ansioso, con una scarsa capacità di masticazione
e un edema teso, rosso e pronunciato nell’area anteriore
del collo. La localizzazione delle carie può suggerire quale sia
la zona primaria affetta. La lingua del paziente può essere
sollevata, predicendo che, nel caso fosse necessario predisporre
una via aerea alternativa, l’intubazione sarà difficile.
Fisiopatologia
All’esame clinico possono essere notati gonfiore, rossore e
calore (indurimento) tra l’osso ioide e la mandibola. Questa
infiammazione è causata da batteri nella cavità orale. Streptococcus
spp. è spesso isolato nelle colture, ma tali infezioni
raramente sono dovute a un singolo organismo e possono
essere presenti anche organismi anaerobi.
L ’infezione sottomentoniera (vicino al mento) spesso
origina da una carie dentale degli incisivi. Le infezioni
sublinguali di solito possono essere attribuite a infezioni dei
denti nella porzione anteriore della mandibola e possono
manifestarsi con un’elevazione della lingua dovuta a gonfiore.
L ’infezione sottomandibolare, che di norma origina da
infezioni dei molari, è caratterizzata da edema nell’angolo
della mandibola.
Da quando l’aggiunta di fluoro nell’acqua pubblica è
diventata diffusa negli anni Settanta, la prevalenza di carie
dentali nei Paesi sviluppati è diminuita. Tuttavia, le carie
dentali rimangono la più comune patologia cronica a livello
mondiale.
Diagnosi differenziale
La vostra diagnosi differenziale deve includere ascessi retrofaringei
e paravertebrali, tracheiti batteriche ed epiglottiditi.
I pazienti che hanno avuto recentemente chemioterapie o
trapianti di organi con immunosoppressione hanno un
aumentato rischio per queste infezioni, inclusi gli ascessi.
Trattamento
Un paziente con sospetto di angina di Ludwig deve essere
considerato come se avesse una malattia pericolosa per la
vita, eventualmente associata a una via aerea compromessa.
Il mantenimento di una via aerea pervia è di primaria importanza.
In un’infezione a progressione rapida, un’intubazione
profilattica può essere eseguita in elezione in DEA o in sala
operatoria. Lo stridore, la disfagia con difficoltà del controllo
delle secrezioni e la dispnea possono portare a un’intubazione.
Nell’ambiente preospedaliero, l’ossigeno supplementare
umidificato può permettere al paziente di sentirsi più a
suo agio. Si devono avviare un monitoraggio ECG e il posizionamento
di un accesso endovenoso. Gli antibiotici vanno
somministrati già in DEA e può essere richiesta la consulenza
di un otorinolaringoiatra.
■■ Tracheite batterica
La tracheite batterica, che a volte è difficile da differenziale
dall’epiglottidite e dall’ascesso retrofaringeo, è una rara
infezione della trachea subglottica. Da quando la vaccinazione
contro H. influenzae si è diffusa, la tracheite batterica
compete con l’epiglottidite come più rara infezione ostruttiva
delle vie aeree. Uno studio ha dimostrato che, su 500 bambini
ricoverati per croup in un periodo di 3 anni, il 2% presentava
una tracheite batterica. Anche se si può presentare in qualsiasi
gruppo di età, la tracheite è più comune nei bambini a
causa delle vie aeree più piccole e del diametro stretto dei
tessuti sottoglottici. Il rapporto uomini:donne che contraggono
l’infezione è di 2:1.
Segni e sintomi
La tracheite batterica inizia come una URI e progredisce
diventando un’infezione pericolosa per la vita, coinvolgendo
l’interno della trachea sottoglottica (Figura 3-15). I sintomi
includono tosse produttiva, cambiamento della voce, febbre
alta, tremori e dispnea. I segni includono una rapida progressione
di uno stato tossico in 8-10 ore, stridore, tosse
metallica e, occasionalmente, dolore al collo o alla parte
superiore del torace. Diversamente dall’epiglottidite, l’ipersecrezione
salivare è rara e il paziente può stare supino.
Fisiopatologia
La tracheite è causata da molteplici organismi, quali Staphylococcus
aureus (incluso S. aureus meticillino-resistente
acquisito in comunità [CA-MRSA, Community-Associated
Figura 3-15 Radiografia del collo che mostra una tracheite
batterica nei tessuti laterali. Notate la via aerea scura dovuta
alla mucosa tracheale distaccata (due frecce in basso).
L ’epiglottide (freccia in alto) è normale. (Da Cummings CW,
et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, Philadelphia, 2005,
Mosby.)

Methicillin-Resistant S. aureus] e acquisito in comunità
[HA-MRSA, Healthcare-Associated Methicillin-Resistant S.
aureus), Streptococcus spp., H. influenzae, Klebsiella spp. e
Pseudomonas spp.
Trattamento
Come la maggior parte delle infezioni delle vie aeree, il mantenimento
di una via aerea competente è di primaria importanza.
Somministrate ossigeno supplementare, avviate un
monitoraggio ECG e ottenete un accesso endovenoso. Molti
pazienti con tracheite batterica richiederanno un’intubazione,
ma la procedura viene eseguita al meglio in ambiente protetto,
a meno che il paziente abbia un’insufficienza respiratoria
acuta. Se l’intubazione è assolutamente necessaria sul
campo, dovreste essere pronti a predisporre una via aerea di
emergenza. Se l’intubazione va a buon fine, state attenti all’essudato
tracheale e al muco, poiché potrebbero occludere il
tubo; pertanto, eseguite un’appropriata aspirazione. Questi
pazienti potrebbero aver segni di sepsi, per cui iniziate un
adeguato riempimento volemico.
■■ Ascessi retrofaringei e prevertebrali
Gli ascessi retrofaringei e quelli prevertebrali sono entrambi
infezioni che si sviluppano dietro l’esofago e anteriormente
rispetto alle vertebre cervicali (Figura 3-16). Come detto in
precedenza, un ascesso è una raccolta localizzata di pus in
un tessuto o in un altro spazio confinato nel corpo. Un
ascesso retrofaringeo può originare dai seni, dai denti o dall’orecchio
medio. Più del 67% di questi pazienti afferma di
aver avuto una recente infezione otorinolaringoiatrica. Le
infezioni retrofaringee possono essere pericolose per la vita,
se iniziano a causare un’ostruzione delle vie aeree. L ’infezione
che si diffonde al mediastino, chiamata mediastinite, è
Figura 3-16 Ascesso retrofaringeo. Notate la linea scura
di fronte alla colonna spinale cervicale, che rappresenta
un’infezione da agenti producenti gas. (Da Cummings CW,
et al: Otolaryngology: head and neck surgery, ed 4, Philadelphia, 2005,
Mosby.)
Condizioni patologiche delle vie aeree superiori
119
una grave complicanza che porta a un’allarmante alta mortalità
prossima al 50%.
Segni e sintomi
Gli ascessi retrofraringei precoci possono essere diagnosticati
in maniera errata come faringiti aspecifiche o streptococciche.
Se le condizioni del paziente declinano in maniera
rapida, dovete considerare patologie più gravi come l’epiglottidite,
le tracheiti batteriche e la meningite. I segni di
ascessi retrofaringei includono:
●■ faringite
●■ disfagia
●■ dispnea
●■ febbre
●■ tremori
●■ dolore al collo, rigidità, gonfiore o eritema
●■ ipersalivazione
I seguenti sono segni preoccupanti per una compromissione
della via aerea:
●■ difficoltà ad aprire la bocca (trisma)
●■ cambiamenti della voce
●■ stridore inspiratorio
Fisiopatologia
Gli organismi eziopatologici comuni degli ascessi retrofaringei
sono Staphylococcus spp., Streptococcus spp. e H. influenzae,
sebbene le infezioni possano essere attribuibili anche ad
altri organismi, specialmente anaerobi dalla bocca. Le lesioni
retrofaringee possono essere riscontrate sia negli adulti sia nei
bambini, anche se di solito colpiscono quelli di 3-4 anni d’età
o più giovani.
Trattamento
La gestione include assicurare la pervietà della via aerea del
paziente e fornire ossigeno aggiuntivo. State attenti a non
pungere l’ascesso durante l’intubazione, poiché l’aspirazione
di materiale purulento potrebbe essere fatale. Avviate un
monitoraggio ECG e ottenete un accesso endovenoso. Iniziate
un’appropriata fluidoterapia se il paziente è disidratato
per una diminuita assunzione orale.
Una cura definitiva spesso include l’intubazione in sala
operatoria (o in ambiente protetto), un drenaggio chirurgico
della lesione e antibioticoterapia. Con una gestione aggressiva
dell’ascesso prima che esso progredisca verso una mediastinite,
molti pazienti hanno un pronto recupero e possono
essere estubati immediatamente o pochi giorni dopo la procedura.
■■ Angioedema
L ’angioedema è una tumefazione improvvisa, di solito di una
struttura della testa o del collo, come il labbro (specialmente
quello inferiore), i lobi dell’orecchio, la lingua o l’ugola, ma
è descritto anche in altri tessuti, incluso l’intestino. Sebbene
non ancora completamente compreso, l’angioedema è considerato
una reazione allergica e viene trattato come tale. Talora
la causa è idiopatica (da causa ignota). Pochi sono i casi
ereditari e vengono definiti come angioedema ereditario.

120
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
BOx 3-8 Cause selezionate
di angioedema
●■ aCE-inibitori (captopril, enalapril e altri)
●■ Mezzi di contrasto
●■ acido acetilsalicilico
●■ Farmaci antinfiammatori non steroidei (FaNS)
(ibuprofene, naproxene e altri)
●■ puntura di imenotteri (vespe, calabroni e altri)
●■ allergie a cibi
●■ peli di animali o cellule cutanee sfaldate
●■ Esposizione al sole
●■ Stress
Più del 15% della popolazione generale ha un episodio
idiopatico di angioedema. Non esistono predominanze di
razza. Le donne sono solite soffrirne di più degli uomini e
questa condizione in genere viene vista più frequentemente
nell’adulto. L ’esposizione ad alcuni agenti aumenta il rischio
di angioedema. Le cause scatenanti comuni sono elencate nel
Box 3-8.
Segni e sintomi
I segni di angioedema includono un edema chiaramente
demarcato, con o senza un rash, e a volte con dispnea e ansia.
Stridore, sibili all’auscultazione del torace o una storia di
intubazione devono porre massima allerta per possibili deterioramenti.
L ’angioedema all’intestino può causare un’occlusione
intestinale con conseguenti nausea, vomito e dolore
addominale.
Fisiopatologia
Nell’angioedema, alcune cause scatenano una perdita dalla
circolazione dei piccoli vasi, portando all’edema del tessuto
interstiziale. L ’edema può originare dall’epidermide e dal
derma, dai tessuti sottocutanei, o da entrambi. Questa infiammazione
è una risposta alle azioni degli ormoni circolanti e
dell’istamina, della serotonina e delle bradichinine.
Trattamento
Sebbene un angioedema massivo possa essere minaccioso
per le vie aeree, molti casi si autolimitano o richiedono
trattamenti minimi. Valutate con attenzione il paziente per
la presenza di altre patologie pericolose per la vita, quali
cellulite/ascessi, ascessi retrofaringei e angina di Ludwig. Se
il paziente ha un’orticaria, considerate la possibilità di
un’anafilassi.
Permettete al paziente di assumere una posizione comoda.
Se non ci sono segni di difficoltà respiratoria, il paziente
manterrà la pervietà delle vie aeree semplicemente con la sua
posizione.
Un’intubazione d’emergenza potrebbe essere estremamente
difficoltosa nei casi gravi di angioedema, dal momento che il
tessuto edematoso potrebbe compromettere l’adeguata visualizzazione
delle corde vocali. In aggiunta alla normale attrezzatura
per l’intubazione, preparate il materiale per la gestione
di una via aerea in emergenza. Se il tempo lo permette, l’in-
tubazione dovrebbe essere eseguita in ambiente protetto,
dove sono disponibili servizi di anestesia e di otorinolaringoiatria
o di chirurgia generale. Nei pazienti non emergenti, è
prudente iniziare il monitoraggio dell’ECG, ottenere un
accesso venoso e trasportare il paziente alla struttura di emergenza
più vicina.
PATOLOgIE DELLE VIE
AEREE INFERIORI
Patologie con intrappolamento
d’aria (air-trapping)
L ’asma e la BPCO sono patologie delle vie aeree inferiori con
intrappolamento d’aria. Questi pazienti in genere hanno un
lavoro respiratorio aumentato, dispnea e una storia di episodi
precedenti. Cosa distingue l’asma dalla BPCO? Il processo
reattivo della via aerea che si trova nell’asma, a differenza che
nella BPCO, è ampiamente reversibile.
■■ Asma
L ’asma è una patologia comune, che porta a milioni di accessi
al DEA ogni anno ed è responsabile del 20-30% dei ricoveri
ospedalieri. I pazienti hanno un alto indice di ricaduta, in
quanto il 10-20% ritorna per un altro trattamento entro 2
settimane. Nonostante una riduzione della mortalità per asma
dal 1966, circa 4500 americani muoiono di questa patologia
ogni anno. Negli Stati Uniti, il 6-10% della popolazione (circa
25 milioni di persone) soffre di asma e almeno la metà è
costituita da bambini. Se la mortalità è in diminuzione, la
prevalenza continua ad aumentare.
I bambini che presentano sibili con esordio prima dei 5 anni
d’età e persistenza anche in età adulta hanno un alto rischio di
compromissione della funzionalità polmonare. I bambini che
iniziano ad aver sibili dopo i 5 anni d’età hanno una minore
incidenza di disfunzione polmonare, anche se i sibili persistono
ugualmente in età adulta. Nell’80-90% dei pazienti l’asma
esordisce prima dei 6 anni. Alcuni bambini presentano come
sintomo una tosse notturna, senza i tipici sibili.
Segni e sintomi
I pazienti con asma di solito sono ampiamente consapevoli
dei loro sintomi, anche se questi, dal punto di vista clinico,
sono considerati moderati. I sintomi precoci di asma includono
una combinazione dei seguenti:
●■ sibili
●■ dispnea
●■ rigidità toracica
●■ tosse
●■ segni di una recente URI, per esempio rinorrea, congestione,
cefalea, faringite e mialgia
●■ segni di esposizione ad allergeni come rinorrea, faringite,
raucedine e tosse
●■ rigidità toracica, discomfort o dolore

Il paziente all’inizio iperventila, causando una diminuzione
dei livelli di CO 2 (alcalosi respiratoria). Dal momento che le
vie aeree continuano a stringersi, diventa sempre più difficile
espirare completamente l’aria e si instaura un intrappolamento
d’aria. I polmoni diventano iperinflati e rigidi, aumentando
il lavoro respiratorio. La tachipnea, la tachicardia e il
polso paradosso possono instaurarsi, insieme ad agitazione.
Si possono notare meno retrazioni toraciche. La saturazione
d’ossigeno dovrebbe essere quasi normale, anche in aria
ambiente.
I pazienti con esacerbazioni moderate possono mostrare
tachicardia e tachipnea aumentate, con sibili aumentati e
minor movimento di aria. La saturazione d’ossigeno può
essere bassa, ma dovrebbe essere ristabilita semplicemente
con l’aggiunta di ossigeno supplementare. Si possono notare
retrazioni toraciche, i cui grado e genere aumenteranno con
la gravità dell’episodio. Il reclutamento di più muscoli respiratori
accessori (per esempio, intercostali e sottocostali) evidenzia
una condizione in peggioramento.
Alcuni fattori raccolti da un’attenta anamnesi possono
aiutare a predire la gravità dell’episodio asmatico: patologie
respiratorie, esposizione a potenziali allergeni, aderenza alla
terapia inalatoria domiciliare, frequenti accessi al DEA, ricoveri
in ospedale e uso di steroidi.
Fisiopatologia
L ’asma è un’infiammazione cronica dei bronchi con contrazione
dei muscoli lisci bronchiali, che porta a un restringimento
dei bronchi e a un sibilo associato. Le vie aeree
diventano estremamente sensibili ad allergeni inalati, virus e
altri irritanti ambientali – persino forti odori possono far
precipitare un episodio broncospastico. Questa ipersensibilità
è responsabile della componente reattiva delle vie aeree in
tale patologia.
L ’infiammazione è al centro dei sintomi asmatici come la
dispnea, i sibili e la tosse. Il corpo può rispondere al broncospasmo
persistente con edema bronchiale e secrezioni
mucose tenaci, che causano formazione di tappi di muco e
atelettasie.
Gli allergeni come i materiali di origine animale, le particelle
di ambrosia trasportate dall’aria e i pollini sono comuni
precipitanti di episodi d’asma. Anche l’inalazione di fumo o
aria fredda e secca può causare una crisi. I fattori che indicano
BOx 3-9 Indicatori di riacutizzazione
severa dell’asma
●■ Saturazione d’ossigeno

122
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
A volte viene somministrata una dose di ipratropio
bromuro di 0,5 mg e ha un grande effetto sui pazienti con
coesistente BPCO o storia di tabagismo. L ’ipratropio può
essere somministrato ogni 20 minuti in tre dosi e ancora
successivamente, se indicato.
I corticosteroidi endovenosi aiutano ad abbassare la risposta
infiammatoria attraverso la riduzione dell’edema che
restringe la via aerea. Negli adulti, possono essere somministrati
40-125 mg di metilprednisolone, oppure 2 mg/kg per via
endovenosa nei pazienti pediatrici. Nell’adulto, possono
anche essere somministrati 60 mg di triamcinolone per via
intramuscolare. Nei bambini più grandi di 6 anni, usatene
0,03-0,3 mg/kg per via intramuscolare. Ricordate che gli steroidi
necessitano di qualche ora prima di iniziare ad agire. I
soccorritori del sistema medico di emergenza territoriale
dovrebbero iniziare il trattamento con corticosteroidi invece
di aspettare di raggiungere il DEA, così che gli agenti farmacologici
inizino ad agire il più velocemente possibile durante
il trattamento.
Il magnesio solfato somministrato per via endovenosa ha
dimostrato di poter controllare gli attacchi severi di asma. In
genere viene somministrato con una dose di 2 g in 30-60 minuti
per aiutare a rilasciare la muscolatura liscia bronchiale.
Sebbene non diffusamente utilizzato, l’elio è un altro
agente inalatorio che ha dimostrato di essere efficace per
esacerbazioni gravi. Somministrato in miscele di 80:20 o
70:30, l’elio agisce come un trasportatore più leggero dell’aria
che aiuta a distribuire l’ossigeno e gli agenti nebulizzati e
diminuisce il lavoro respiratorio. L ’albuterolo somministrato
con elio deve essere usato in quantità doppia rispetto alla
normale dose, a un flusso di 8-10 L/min.
Nonostante la terapia farmacologica aggressiva, alcuni
pazienti ancora si trovano a dover fronteggiare distress respiratori
e insufficienze respiratorie gravi.
■■ Broncopneumopatia cronica
ostruttiva (BPCO)
La BPCO è un’ostruzione della via aerea causata da bronchite
cronica o perdita della superficie alveolare associata a enfisema.
È caratterizzata da alcuni gradi di sibili ed edema delle vie aeree
e, anche se il meccanismo è abbastanza differente dall’asma,
entrambe sono patologie con air-trapping dei polmoni. La
BPCO è una patologia cronica devastante classificata come la
quarta causa di morte negli Stati Uniti. Circa 14 milioni di
persone soffrono di BPCO. Di questi, 12,5 milioni hanno una
bronchite cronica e 1,7 milioni hanno un enfisema. Il numero
di pazienti con diagnosi di BPCO è aumentato del 41,5% dal
1982. L ’incidenza di questa patologia negli Stati Uniti è del
6,6-6,9% per le forme moderate e gravi di BPCO. Essa colpisce
più gli uomini delle donne e più i caucasici della popolazione
nera. Secondo il National Health and Nutrition Examination
Survey [NHANES], la frequenza di BPCO aumenta con l’età,
specialmente in coloro che fumano.
La causa primaria di BPCO è il fumo di sigaretta. La
maggior parte dei pazienti con BPCO clinicamente significativa
ha fumato almeno un pacchetto al giorno per 20 anni. Si
stima che il 15% di tutti fumatori sviluppi una BPCO clinicamente
significativa. Molti fattori agiscono sulla frequenza
con cui la BPCO evolve, inclusa l’età in cui la persona ha
iniziato a fumare, il numero di pacchetti al giorno, la presenza
di altre patologie, il livello di forma fisica della persona e il
suo attuale abuso di tabacco. Il fumo passivo contribuisce alla
riduzione della funzionalità polmonare, alle esacerbazioni
dell’asma e all’aumento del rischio di infezioni del tratto
respiratorio superiore. L ’unico fattore di rischio genetico
conosciuto per la BPCO nei non fumatori è il deficit di alfa1antitripsina,
una proteina che inibisce l’elastasi dei neutrofili,
un enzima polmonare.
Segni e sintomi
I sintomi di un’esacerbazione acuta della BPCO possono
includere:
●■ dispnea
●■ tosse
●■ intolleranza all’esercizio
●■ sibili
●■ tosse produttiva
●■ dolore toracico o discomfort
●■ diaforesi
●■ ortopnea
Si possono notare i seguenti segni clinici di BPCO:
●■ sibili
●■ frequenza respiratoria aumentata
●■ saturazione in ossigeno diminuita
●■ utilizzo dei muscoli accessori
●■ polso giugulare elevato
●■ edema periferico
●■ polmoni iperinflati
●■ iperrisonanza durante la percussione
●■ ronchi grossolani, diffusi
Gli episodi critici sono indicati da:
●■ saturazione sotto il 90%
●■ tachipnea (circa 30 atti/min)
●■ cianosi periferica o centrale
●■ alterazioni dello stato cognitivo dovuto a ipercapnia
Un paziente con BPCO può avere una o più cause scatenanti
delle esacerbazioni acute. Come notato, il fumo di sigaretta
è la prima causa di BPCO e l’abuso continuato di tabacco può
essere la causa scatenante di un episodio critico. L ’esposizione
ad allergeni ambientali può precipitare un episodio o
esacerbare un’infiammazione preesistente. L ’inquinamento
dell’aria può contribuire alle esacerbazioni delle BPCO, ma
questo da solo di solito non causa un episodio critico.
Fisiopatologia
L ’infiammazione cronica da esposizione di particelle inalate
danneggia le vie aeree. Il corpo cerca di riparare tali danni
rimodellando le vie aeree, con conseguenti cicatrizzazioni e
restringimenti. I cambiamenti nelle pareti alveolari e nel tessuto
connettivo allargano gli alveoli in modo permanente. Dall’altra
parte di questi alveoli, l’importante connessione alle membrane
dei capillari è rimodellata con un ispessimento della parete
vascolare, che ostacola lo scambio dei gas. Le ghiandole secernenti
muco e le cellule a glicocalice si moltiplicano, aumentando
la produzione di muco. Le ciglia vengono distrutte,

limitando lo spostamento verso l’alto e la pulizia di questo
abbondante muco.
I cambiamenti esterni nel corpo, come un torace a botte,
avvengono in risposta al rimodellamento delle vie aeree e
all’air-trapping cronico. Anche la dispnea e la tosse cronica
sono manifestazioni di questo rimodellamento. A causa dell’ipossia
cronica, i chemocettori non reagiscono più alla variazione
dei livelli di ossigeno nel sangue. Sfortunatamente,
questi cambiamenti riflettono un adattamento permanente
del corpo all’inalazione cronica di irritanti.
La funzionalità polmonare declina gradualmente e le
capacità di adattamento del corpo diminuiscono. Aumenta
la produzione di secrezioni e il paziente le ritiene con una
tosse cronica. Il classico air-trapping è causato da una limitata
capacità dei polmoni di muovere fuori l’aria dalle vie
aeree distali allargate. I polmoni diventano iperinflati e si
verifica una limitazione alla capacità di scambio dei gas, che
conduce a ipossia e ad alti livelli di CO2, una condizione
conosciuta come ipercapnia. L ’ipercapnia cronica attutisce la
normale sensibilità dei chemocettori e l’ipossia diventa il
meccanismo primario del controllo della ventilazione. A
questo stadio, il paziente è vulnerabile alle infezioni e intollerante
agli sforzi fisici. Ogni condizione che aumenta il
lavoro respiratorio può condurre velocemente a un’insufficienza
respiratoria.
Diagnosi differenziale
La presentazione della BPCO dovrebbe spingervi a considerare
altre gravi patologie, in particolare quando il disturbo
principale della dispnea è associato a dolore toracico. La
diagnosi differenziale della BPCO dovrebbe includere l’asma,
la bronchite, l’enfisema, la polmonite, la broncopolmonite, la
fibrosi polmonare, l’insufficienza respiratoria, il pneumotorace
e le cause cardiache di dispnea come l’infarto miocardico
acuto, l’angina, il CHF, l’embolia polmonare e l’ipertensione
polmonare.
Gestione
La gestione dell’esacerbazione di una BPCO mira a mantenere
l’ossigenazione e la ventilazione. La gestione in emergenza
include la somministrazione di ossigeno supplementare attraverso
una cannula nasale o una maschera di Venturi, sufficientemente
da mantenere una saturazione attorno al 92%.
Se il paziente rimane ipossico con ossigeno a flussi bassi,
applicate una maschera non rebreather con alti flussi di ossigeno
e preparatevi per una gestione aggressiva della via aerea
e della ventilazione. Anche una scarsa performance dei picchi
di flusso, una saturazione che cade attorno agli 80 ed estremità
cianotiche danno indicazione a un trattamento aggressivo.
L ’intubazione endotracheale, con sequenza rapida o
nasotracheale, può essere indicata nei casi gravi. I pazienti
affetti da BPCO possono richiedere periodi protratti di intubazione,
per cui l’intubazione nasotracheale potrebbe avere
alcuni vantaggi, dal momento che richiede meno sedazione
e può permettere un’estubazione più precoce.
Non negate mai l’ossigeno a un paziente ipossico. È una
comune idea sbagliata che il dare l’ossigeno a un paziente con
BPCO con dispnea eliminerà il drive respiratorio. Sebbene un
elevato livello di ossigeno possa in parte ridurre il drive
infezione e risposta immunitaria
123
respiratorio, un’ipossia permissiva è un piano di gestione
poco efficace.
Una volta che avete assicurato la via aerea, somministrate
i b2-agonisti presto e spesso. Anche se questi agenti non sono
così efficaci nella BPCO come nell’asma, essi sono un pilastro
del trattamento. Tre dosi nebulizzate possono essere somministrate
ogni 20 minuti per la stabilizzazione. Nei casi di emergenza,
queste dosi possono essere somministrate una dopo
l’altra. Gli agenti anticolinergici come l’ipratropio bromuro
sono di beneficio, in particolare associati ai b2-agonisti.
Sebbene non agiscano così rapidamente come questo ultimi,
gli anticolinergici possono fornire una broncodilatazione
aggiuntiva del 20-40% quando combinati con i b2-agonisti.
I corticosteroidi sistemici, di solito nella forma di metilprednisolone
iniettabile, sono considerati un trattamento di
routine negli episodi moderati e gravi. Anche se i corticosteroidi
orali, in particolare il prednisone, sono utili nelle
esacerbazioni moderate, essi non sono usati negli episodi da
moderati a gravi.
La teofillina veniva spesso usata prima dell’avvento dei
b2-agonisti. Tuttavia, dal momento che il suo massimo effetto
è raggiunto a dosi quasi tossiche, attualmente viene usata di
rado poiché sono disponibili farmaci alternativi. Nei casi
gravi di distress respiratorio, potete considerare l’uso della
teofillina, soppesando il rischio connesso alla sua stretta finestra
terapeutica e rapportandolo alla possibilità di instaurazione
di effetti collaterali e tossici.
I pazienti con BPCO durante l’insufficienza respiratoria
acuta richiedono una ventilazione a pressione positiva nella
forma di ventilazione a pressione positiva non invasiva
(NPPV, Noninvasive Positive-Pressure Ventilation), oppure
intubazione endotracheale con ventilazione invasiva attraverso
un ventilatore. I pazienti con BPCO possono beneficiare
della NPPV se sono emodinamicamente stabili, hanno una
competenza delle vie aeree, hanno minime secrezioni e sono
coscienti e orientati. Se tollerata, la NPPV di solito rappresenta
un migliore supporto a breve termine, perché tende ad aver
meno effetti collaterali.
Al contrario, i pazienti con BPCO che necessitano di ventilazione
invasiva potrebbero essere difficili da svezzare da
quella terapia e sono vulnerabili alla polmonite associata a
ventilatore. La ventilazione meccanica è indicata quando,
nonostante una terapia aggressiva, il paziente ha alterazioni
dello stato di coscienza, acidosi, affaticamento respiratorio e
ipossia. Il paziente può avere discusso con la sua famiglia la
possibilità di un uso a lungo termine di un supporto ventilatorio.
Accertatevi di chiedere alla famiglia se il paziente aveva
dato delle direttive e cosa il paziente avrebbe voluto circa una
ventilazione a lungo termine (negli Stati Uniti [N.d.T.]).
Infezione e risposta immunitaria
La polmonite e il danno polmonare acuto/sindrome da distress
respiratorio acuto (ALI [Acute Lung Injury]/ARDS [Acute
Respiratory Distress Syndrome]) sono malattie delle basse vie
aeree che hanno spesso presentazioni atipiche. I pazienti
affetti da polmonite di solito hanno i classici sintomi di tosse
e febbre, ma possono anche avere segni più sottili, come
dolori addominali, febbricola e debolezza con concomitatnte

124
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
tachicardia. L ’ALI/ARDS è un’insufficienza funzionale del
polmone che si verifica dopo un evento critico, di solito
insorto da qualche altra regione del corpo.
■■ Polmonite
Un’infezione polmonare che provoca una raccolta di fluido
negli alveoli viene indicata come polmonite (Figura 3-17). La
conseguente infiammazione può causare dispnea, febbre,
brividi, dolore toracico, dolore della parete toracica e tosse
produttiva. Ci sono tre principali tipi di polmonite: acquisita
in comunità, acquisita in ospedale (nosocomiali; con inizio
48 ore o più dopo il ricovero ospedaliero) e associate al
ventilatore. La causa può essere di natura virale, batterica,
fungina o chimica (aspirazione del contenuto gastrico).
Più di 3 milioni di casi di polmonite sono diagnosticati
ogni anno negli Stati Uniti. Una polmonite non curata ha un
tasso di mortalità che si avvicina al 30%. Anche con un
trattamento adeguato e tempestivo, le condizioni mediche
coesistenti (comorbilità) possono aumentare drasticamente
la probabilità di mortalità. L ’età avanzata aumenta la suscettibilità
alla polmonite. In uno studio di 20 anni, la mortalità
complessiva della polmonite causata da Staphylococcus pneumoniae
era del 20%, ma, nei pazienti di età superiore a
80 anni, questa percentuale era superiore al 37%.
La guarigione può essere complicata da patologie associate
quali virus dell’immunodeficienza umana (HIV, Human
Immunodeficiency Virus), CHF, diabete, leucemia e malattie
polmonari come l’asma, la BPCO e la bronchite. Lo sviluppo
di polmonite in un paziente già compromesso può condurre
a una spirale a caduta di dispnea, distruzione del tessuto
polmonare da infezioni, ulteriori infezioni, aumento della
dispnea, condizioni in peggioramento e così via. Gli alveoli
devastati possono essere sostituiti da raccolte di pus. Questo
materiale infiammatorio perpetua il ciclo, con conseguente
formazione di empiema o ascesso polmonare, che può essere
difficile da trattare senza un intervento chirurgico. Anche in
pazienti che recuperano, le cicatrici derivanti dall’infezione
possono compromettere lo scambio dei gas, riducendo la
capacità polmonare di riserva e aumentando la suscettibilità
a un’altra infezione.
Figura 3-17 Polmonite. A) Polmonite
sul lato destro del lobo sia medio sia
inferiore. B) La radiografia laterale mostra
la polmonite che si trova nella porzione
superiore del lobo inferiore destro. Notate
le linee che separano i diversi lobi
del polmone destro. (Da Mettler FA: Essentials
of radiology, ed 2, St Louis, 2004, Saunders.)
Segni e sintomi
Un esordio acuto dei sintomi e una rapida progressione sono
più suggestivi di una causa batterica che di una virale. I segni
e i sintomi clinici di polmonite possono includere uno qualsiasi
dei seguenti:
●■ febbre
●■ brividi
●■ tosse
●■ malessere
●■ nausea e vomito
●■ diarrea
●■ mialgia
●■ dolore toracico pleuritico
●■ dolore addominale
●■ anoressia
●■ dispnea
●■ tachipnea
●■ tachicardia
●■ ipossia
●■ suoni respiratori anomali, inclusi rantoli, ronchi e sibili
Fisiopatologia
Gli agenti patogeni che possono causare una polmonite
acquisita in comunità includono Streptococcus pneumoniae,
Legionella spp., H. influenzae, S. aureus, virus respiratori,
Chlamydia e Pseudomonas. La polmonite acquisita in ospedale
può essere causata dagli stessi agenti patogeni, insieme a
Klebsiella e Enterococcus spp. I due agenti patogeni più comunemente
associati alla polmonite da ventilazione sono
S. aureus e Pseudomonas aeruginosa. La polmonite più comunemente
si sviluppa a causa di un difetto nel sistema immunitario
dell’ospite o di un insulto preponderante operato da
agenti patogeni forti.
Diagnosi
Mentre auscultate i polmoni su di un’area con suoni respiratori
diminuiti, chiedete al paziente di pronunciare la vocale
e e di mantenere tale suono. I toni trasmessi possono avvicinarsi
maggiormente a una a che a una e. Questo fenomeno è
noto come egofonia, derivante dalle parole greche “capra” e

“suono”, poiché si dice che imiti il belato di una capra. Ci
possono essere anche ottusità alla percussione sopra il lobo
interessato e aumento del fremito vocale tattile. L ’alterazione
dello stato mentale e la cianosi sono segni di malattia grave.
La diagnosi può essere fatta sulla base della presentazione
clinica, un’APP attenta e un esame obiettivo approfondito. La
valutazione radiologica, attraverso una radiografia del torace
in proiezione antero-posteriore e latero-laterale, possiede una
buona sensibilità per gli infiltrati, anche se uno studio negativo
non esclude la polmonite. La TC è sensibile alla polmonite,
ma espone il paziente a radiazioni superiori rispetto alla
radiografia classica.
La diagnosi differenziale di polmonite dovrebbe includere
l’asma, la bronchite, l’esacerbazione della BPCO, corpi estranei
tracheali o sopraglottici, l’epiglottidite, l’empiema, l’ascesso
polmonare, il CHF, l’angina e l’infarto del miocardio.
Gestione
L ’ossigeno supplementare è utile per tutti i pazienti con polmonite
clinicamente significativa. Dovrebbe essere fornito
attraverso una cannula nasale, con l’obiettivo di mantenere
la saturazione superiore al 92%. Considerate manovre di
gestione della via aerea più aggressive per i pazienti che
necessitano di ossigenazione maggiore. L ’uso di una maschera
CPAP può ridurre la necessità di intubazione nei pazienti che
sono in grado di tollerare la maschera che copre il viso (si
veda la discussione precedente).
Sono spesso raccolte emocolture, ma gli antibiotici in
genere vengono somministrati empiricamente il prima possibile,
prima che i risultati di tali culture siano disponibili. Gli
studi hanno dimostrato che la somministrazione di antibiotici
entro 6 ore dall’arrivo nel DEA riduce la morbilità e la
mortalità nei pazienti con polmonite. L ’idratazione può anche
essere efficace, soprattutto se il paziente è al limite con lo
shock settico. In tali pazienti, la rianimazione fluida vigorosa
e, eventualmente, i vasopressori possono essere necessari. La
reintegrazione dei liquidi nei pazienti disidratati può rendere
visibile la polmonite alla radiografia classica, rendendo il
fluido sufficiente per causare un infiltrato. In questi casi, una
diminuzione dell’ossigenazione può essere vista come il risultato
di un sovraccarico di lavoro per gli alveoli, con lo scopo
di mantenere lo scambio dei gas sotto il peso crescente di una
raccolta fluida. La terapia percussiva toracica e la deambulazione
regolare possono migliorare questi infiltrati e l’espettorazione
del muco.
■■ Danno polmonare acuto/Sindrome
da distress respiratorio acuto
Il danno polmonare acuto/sindrome da distress respiratorio
acuto (ALI/ARDS) è una malattia sistemica che causa insufficienza
polmonare. Le cause dirette di ARDS includono eventi
e condizioni che danneggiano lo strato di cellule epiteliali,
come l’aspirazione di contenuto gastrico, il semiannegamento,
le inalazioni tossiche, la contusione polmonare, la polmonite,
la tossicità dell’ossigeno e la radioterapia (Figura 3-18). Tale
condizione può essere causata indirettamente da una massiccia
risposta immunitaria, nella quale i mediatori chimici sono
trasportati nel sangue. Questo crea una reazione a catena in
infezione e risposta immunitaria
125
Figura 3-18 Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS,
Acute Respiratory Distress Syndrome). Notate l’aumentata
e diffusa opacità polmonare, che suggerisce infiltrati diffusi.
(Da Adam A, et al: Grainger & Allison’s diagnostic radiology, ed 5,
Philadelphia, 2008, Churchill Livingstone.)
cui tutti gli organi, tra cui i polmoni, possono essere coinvolti.
Questo processo si chiama sindrome da disfunzione multiorganica
(MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Essa si
verifica con trasfusioni massicce, interventi di bypass, pancreatite
grave, embolia, coagulazione intravascolare disseminata
e shock.
Quando i polmoni precipitano in un ALI/ARDS, si sviluppa
un edema polmonare non cardiogeno, accompagnato
da distress respiratorio, edema polmonare e insufficienza
respiratoria. Può essere richiesto un supporto ventilatorio per
trattare la grave ipossiemia associata. I criteri per la diagnosi
di ALI/ARDS sono riportati nel Box 3-10.
Segni e sintomi
Lo sviluppo di dispnea progressiva e ipossiemia entro poche
ore o giorni da un evento traumatico o medico acuto è caratteristico
di ALI/ARDS; l’ARDS è più spesso vista in pazienti
ospedalizzati, di solito in terapia intensiva. Un tipico paziente
è quello che ha subito di recente un intervento chirurgico
maggiore, che sembra recuperare e si trasferisce in un letto
di degenza normale, ma in seguito sviluppa ALI/ARDS di fase
1 e deve essere riammesso in terapia intensiva. I segni fisici
di ALI/ARDS includono:
●■ dispnea
●■ ipossiemia, a volte accompagnata da cianosi delle
mucose
●■ tachipnea
●■ tachicardia
●■ aumentata necessità di ossigeno supplementare per
mantenere un’adeguata saturazione
●■ febbre e ipotensione nei pazienti con sepsi
●■ rantoli/crepitii (possono o meno essere auscultabili)

126
Fisiopatologia
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
BOx 3-10 Criteri dell’American-
European Consensus
Conference per la
diagnosi di ALI/ARDS
poiché l’ali/aRDS è una patologia relativamente nuova e c’è
molta confusione circa la sua natura clinica, una commissione
per un consensus ha stabilito i criteri che costituiscono la
diagnosi di ali/aRDS:
1. Esordio acuto
2. Rapporto pao 2/Fio 2 ≤300 mmHg (nonostante la ventilazione
e la pEEp)
3. infiltrati bilaterali alla radiografia del torace
4. pressione di occlusione dell’arteria polmonare (paop, pulmonary
artery occlusion pressure) ≤18 mmHg o nessuna
evidenza clinica di ipertensione atriale sinistra. Queste
misure si ricavano da un monitoraggio emodinamico attraverso
un catetere venoso centrale in arteria polmonare,
introdotto in DEa o in unità di terapia intensiva.
(ALI [acute lung injury], danno polmonare acuto; ARDS [acute Respiratory
Distress Syndrome], sindrome da distress respiratorio acuto.)
L ’insorgenza di ALI/ARDS inizia con una rottura della barriera
alveolo-capillare che permette al fluido di penetrare negli alveoli,
riducendo lo scambio di gas nei polmoni. Queste alterazioni
patologiche possono verificarsi in risposta a un danno di una
cellula capillare di rivestimento (come avviene nella sepsi) o a
un danno delle cellule alveolari di rivestimento (come accade
nella polmonite). Nei casi più gravi, alti livelli di ossigeno sono
necessari per mantenere un’adeguata ossigenazione.
La malattia generalmente si dice avere tre fasi.
1. Fase essudativa. Nelle prime 72 ore dopo l’evento iniiniziale, si sviluppa una fase acuta durante la quale i
mediatori del sistema immunitario danneggiano la
membrana epiteliale alveolo-capillare. Perdite di fluido,
sviluppo di microemboli e aumento delle pressioni
polmonari rendono più difficile il circolo del sangue al
cuore e ai polmoni. Si instaura un edema alveolare,
vengono alterati la membrana ialina e lo strato di tensioattivo,
con conseguente collasso alveolare.
2. Fase fibroproliferativa. fi broproliferativa. Nel tentativo da parte dell’orga- dell’orga-
nismo di guarire questa ferita fresca del tessuto, si
sviluppano cicatrici nella membrana alveolo-capillare.
Gli alveoli diventato gonfi e deformi. I polmoni diventano
rigidi e la pressione aumenta, con conseguente
ipossiemia prolungata.
3. Fase di risoluzione. Se il paziente è sopravvissuto alle
fasi iniziali, nel corso delle successive settimane si
verifica una graduale ripresa. La membrana alveolocapillare
e la membrana ialina guariscono. I fluidi si
diffondono fuori dagli alveoli e ritornano nei tessuti. I
detriti cellulari sono eliminati.
Trattamento
Sostenere l’ossigenazione e assistere la respirazione sono i
cardini del trattamento dell’ALI/ARDS. Non esiste un rimedio
specifico diverso dalla gestione aggressiva dell’evento causale
medico o traumatico. Sono indicate l’intubazione e la ventilazione
meccanica insieme, se necessario, al supporto di pressione
e all’aspirazione.
Una volta che la diagnosi di ALI/ARDS è stata fatta e il
supporto ventilatorio è stato istituito, il personale di terapia
intensiva deve iniziare a formulare un piano che enfatizzi le
strategie protettive del polmone. Questo piano potrebbe includere
l’uso di ventilatori ad alta frequenza/basso volume corrente,
la somministrazione di farmaci per una vasodilatazione
polmonare e un completo bypass dei polmoni per l’ossigenazione,
una modalità nota come ossigenazione mediante circolazione
(ECMO, Extracorporeal Membrane Oxigenation).
Patologie della pleura
In questo gruppo di patologie delle basse vie respiratorie, il
paziente può presentare un’improvvisa comparsa di dolore
pleurico, che varia da un disturbo minimo sino a un evento
grave, rischioso per la vita. Il dolore toracico pleuritico è un
dolore che aumenta con la respirazione profonda e la tosse.
Se si raccoglie aria o liquido in eccesso tra i foglietti pleurici,
la difficoltà respiratoria del paziente verosimilmente
aumenta.
PNEUMOTORACE
Lo pneumotorace è meglio definito come gas nella cavità pleurica.
Come discusso in precedenza, di norma lo spazio pleurico
è occupato solo da una piccola quantità di liquido che
lubrifica la pleura per ridurre al minimo l’attrito. Lo pneumotorace
può verificarsi spontaneamente o può essere indotto
da traumi, tra cui il barotrauma da ventilazione a pressione
positiva. Altre cause traumatiche vanno al di là dello scopo
di questo libro, per cui la nostra discussione sarà limitata allo
pneumotorace spontaneo primario e secondario.
■■ Pneumotorace spontaneo primario
Lo pneumotorace spontaneo primario (PSP) può instaurarsi
senza una causa manifesta. Quasi tutti i pazienti che sviluppano
un PSP hanno delle bolle o raccolte di aria che si
rompono e causano uno pneumotorace (Figura 3-19).
Il PSP è molto più diffuso tra gli uomini, con un’incidenza
di 7,4 casi ogni 100.000 l’anno, rispetto ad appena 1,2 casi
ogni 100.000 l’anno tra le donne. Il picco di incidenza del
PSP è nei pazienti d’età compresa tra i 20 e i 30 anni. A 5
anni il tasso di recidiva è del 28% per il PSP (contro il 43%
per il PSS).
Il PSP è osservato prevalentemente in pazienti senza una
precedente diagnosi di malattia polmonare. Tuttavia, più del
90% di coloro che sviluppano PSP è composto da fumatori;
un aumento del tasso di fumo equivale a un aumento del
tasso di PSP. La condizione è più comune negli uomini alti,
giovani e magri. Evidenze sviluppate suggeriscono che alcuni

Figura 3-19 Pneumotorace primario spontaneo, che dimostra
l’apice (freccia) del polmone collassato. (Da Hansell DM, et al:
Imaging of diseases of the chest, ed 4, Philadelphia, 2010, Mosby.)
fattori genetici possano predisporre i pazienti allo pneumotorace
spontaneo. L ’uso di cocaina inalata o iniettata è anche
un fattore di rischio noto per pneumotorace spontaneo.
■■ Pneumotorace spontaneo secondario
Lo pneumotorace spontaneo secondario (PSS) può essere
causato da una varietà di patologie polmonari, ma si verifica
soprattutto nei pazienti con BPCO e spesso è dovuto ad abuso
di tabacco. La fibrosi polmonare, la sarcoidosi, la tubercolosi
e le infezioni con Pneumocystis jirovecii (quasi esclusivamente
nei pazienti con sindrome dell’immunodeficienza acquisita
[AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome]) sono altre
cause scatenanti riportate. Il PSS si verifica molto frequentemente
nei pazienti di 60-65 anni e i pazienti con BPCO e PSS
hanno un rischio 3,5 volte maggiore di morte rispetto agli
stessi pazienti senza BPCO come cofattore.
Segni e sintomi
I segni cardinali di uno pneumotorace spontaneo (sia PSP sia
PSS) sono dolore toracico e dispnea. Il dolore toracico è spesso
descritto come repentino, brusco o lancinante e aggravato
dalla respirazione o altri movimenti della parete toracica. Una
diminuzione della capacità di riserva del polmone, come nella
BPCO, può rendere la dispnea più pronunciata nei pazienti
con PSS. Ulteriori sintomi di pneumotorace possono includere
sudorazione, ansia, dolore alla schiena, tosse e malessere.
Cercate i seguenti segni clinici di PSP e PSS:
●■ tachipnea
●■ tachicardia
●■ polso paradosso
●■ murmure vescicolare diminuito
●■ iperrisonanza (ipertimpanismo [N.d.T.]) alla percussione
●■ ipossia e stato mentale alterato (in alcuni pazienti)
patologie della pleura
127
La presenza di murmure vescicolare sul lato affetto non può
far escludere la presenza di pneumotorace. L ’ipossia, la cianosi
e la distensione giugulare venosa aumentata dovrebbe spingervi
a considerare la presenza di uno pneumotorace iperteso.
Diagnosi
Altri pneumotoraci possono verificarsi a seguito di volutrauma
o di barotrauma da alta pressione intratoracica durante la
ventilazione a pressione positiva. Se avete posto in ventilazione
a pressione positiva un paziente che manifesta alterazioni acute
del suo stato, la presenza di un barotrauma con pneumotorace
dev’essere subito esclusa. Infatti, nel paziente intubato un
rapido declino delle condizioni di solito richiede una veloce
valutazione delle cause più comuni di deterioramento acuto
nel paziente intubato utilizzando il mnemonico DOPE (si veda
il Box Promemoria).
Anche se la diagnosi può essere fatta sulla base dei risultati
dell’esame clinico, una radiografia del torace può confermare
il grado di pneumotorace. L ’esecuzione di una radiografia del
torace mentre il paziente sta espirando permetterà al radiologo
di osservare la gravità dello pneumotorace, sebbene anche una
radiografia del torace normale sia accettabile. La TC può
anche rivelare uno pneumotorace e può essere particolarmente
utile quando lo pneumotorace è piccolo e il paziente
presenta comorbilità. L ’ecografia al letto può anche essere
utile nella diagnosi di pneumotorace. Quando il paziente ha
una grave crisi respiratoria, la diagnosi di pneumotorace iperteso
deve essere clinica, non radiografica.
Promemoria
DOPE: valutazione delle cause
di deterioramento acuto nel paziente intubato
Durante la valutazione delle cause di deterioramento rapido in
un paziente intubato, iniziate staccando il paziente dalla ventilazione
meccanica e ventilatelo con un sistema pallone-maschera
mentre controllate il DopE:
D Displaced tube – Rimozione o dislocazione del tubo. il tubo
accidentalmente è andato fuori posizione. auscultate per controllare
se il murmure è bilaterale e l’assenza di suoni in sede
epigastrica. Usate la capnografia/capnometria.
O Obstructed tube – ostruzione del tubo. il paziente ha secrezioni
dense che possono aver occluso il tubo distalmente? Eseguite
una broncoaspirazione sterile. il paziente sta ostruendo il
tubo mordendolo? inserite un bloccatore per il morso.
P Pneumothorax – pneumotorace. Si è sviluppato uno pneumotorace
durante la ventilazione a pressione positiva? auscultate i
suoni polmonari. Valutate la compliance polmonare mentre ventilate.
il pallone è duro da premere durante la ventilazione per un
aumento delle pressioni intratoraciche? Se è presente uno pneumotorace
iperteso, eseguite una decompressione con ago finché
sarà possibile posizionare un drenaggio toracico.
E Equipment failure – Malfunzionamento del sistema. il ventilatore
ha poca alimentazione di ossigeno per fornire la pressione
positiva di ventilazione? Controllate le bombole di ossigeno e il
corretto funzionamento del ventilatore.

128
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
La diagnosi differenziale di PSP e PSS comprende lo pneumotorace
iperteso, la pleurite, l’embolia polmonare, la polmonite,
l’infarto miocardico, l’angina, la pericardite, lo spasmo
esofageo e la colecistite.
Un’importante distinzione dev’essere fatta per differenziare
lo pneumotorace semplice da uno pneumotorace iperteso
(Figura 3-20). L ’accumulo progressivo di aria nello spazio
pleurico dal lato interessato costringe alla fine il mediastino a
spostarsi verso il polmone “buono” e la vena cava (Figura 3-21).
Questi cambiamenti causano un peggioramento della dispnea,
aumento del lavoro respiratorio e calo della gittata cardiaca,
che porta allo shock ostruttivo. Al paziente con murmure
vescicolare unilaterale ridotto che è clinicamente in deterioramento
e va verso lo shock dev’essere diagnosticato uno pneumotorace
iperteso. Dev’essere praticata un’immediata
decompressione toracica salvavita. Lo pneumotorace iperteso
è diagnosticato meglio mediante un esame clinico. L ’attesa di
una conferma radiologica può causare un ritardo fatale.
Figura 3-21 Pneumotorace iperteso. Notate la deviazione
del contenuto mediastinico verso il lato sinistro del paziente.
(Da Hansell DM, et al: Imaging of diseases of the chest, ed 4,
Philadelphia, 2010, Mosby.)
Figura 3-20 Sviluppo di uno pneumotorace
iperteso. (Da Marx J, et al: Rosen’s emergency
medicine: concepts and clinical practice,
ed 6, St Louis, 2006, Mosby.)
Trattamento
L ’obiettivo del trattamento di uno pneumotorace è di ripristinare
uno spazio pleurico libero dall’aria. Il trattamento
scelto dev’essere guidato dalla storia clinica del paziente, dalle
comorbilità e dallo stato clinico, dalla probabilità di risoluzione
e dalle possibilità di monitoraggio.
La strategia di gestione meno invasiva è la semplice osservazione;
questo approccio è ideale per i pazienti stabili, senza
condizioni di comorbilità che hanno una buona ossigenazione
e capacità di riserva e uno pneumotorace di piccole
dimensioni. Questi pazienti possono essere osservati in DEA
per un periodo di 6 ore. Se una radiografia ripetuta del torace
non dimostra alcun aumento delle dimensioni dello pneumotorace,
i pazienti possono essere dimessi in 24-96 ore, purché
venga fornito loro un attento monitoraggio.
La semplice aspirazione può essere eseguita su alcuni
pazienti la cui condizione è improbabile che si risolva senza
intervento. I candidati includono i pazienti sintomatici ma
stabili e quelli che hanno uno pneumotorace piccolo, ma
condizioni di comorbilità come la BPCO. Per eseguire questa
procedura, si introduce un ago nel torace in anestesia locale e
l’aria viene aspirata, per permettere la riespansione del
polmone. Il paziente viene posto sotto osservazione, di solito
in regime di ricovero. L ’aspirazione con ago è il trattamento
di scelta, se possibile, per i pazienti con AIDS, dato che il
posizionamento di un drenaggio toracico in tali pazienti spesso
porta a una degenza ospedaliera prolungata. I passi per l’esecuzione
di una toracentesi con ago sono riassunti nella Procedura
3-3.
Nei pazienti che sono significativamente sintomatici
spesso si deve posizionare un drenaggio toracico. Se il tempo
lo permette, si pratica un’anestesia locale e una sedazione
blanda. Il tubo può essere collegato a una valvola di Heimlich,
una valvola unidirezionale che consente all’aria di uscire, ma
non di rientrare nello spazio pleurico. In alternativa, il tubo
può essere collegato a un’aspirazione continua a parete. I
pazienti in cui è stato posizionato un sistema di Heimlich
possono essere dimessi prima di coloro che richiedono
un’aspirazione continua. L ’intervento chirurgico può essere
necessario in casi gravi o prolungati, o nei casi in cui il tubo
toracostomico non risolva lo pneumotorace. La Procedura 3-4
descrive come eseguire una toracotomia. La Procedura 3-5
descrive il mantenimento di un sistema chiuso di drenaggio

toracico. I soccorritori del sistema di emergenza e i membri
dell’équipe di rianimazione devono avere una conoscenza
pratica dell’inserimento di un drenaggio toracico. Anche se
Procedura 3-3
DESCRIZIONE
la maggior parte dei pazienti con pneumotorace iperteso non
può attendere il completamento di una procedura di posizionamento
di drenaggio toracico. l ’aria accumulata tra le pleure deve
essere rimossa il più rapidamente possibile con l’inserimento di
un lungo piccolo catetere EV o un ago spinale. Questa procedura
deve essere eseguita quando l’esame in corso sul paziente rivela
ipotensione o insufficienza respiratoria associata a lavoro respiratorio
crescente e dispnea con rumori respiratori monolaterali.
INDICAZIONI
●■ pneumotorace iperteso
CONTROINDICAZIONI
●■ pneumotorace semplice (distinzione clinica dal pneumotorace
iperteso)
MATERIALE
●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità
con le precauzioni standard
●■ Kit da decompressione con ago contenente:
● un dispositivo tipo agocannula di 14 o 16 gauge (l’ago deve
essere lungo almeno 5 cm)
● un agente disinfettante per la cute
● una siringa di 5-10 ml contenente 2 ml di soluzione fisiologica
● una valvola unidirezionale (flutter/Heimlich) (opzionale)
Nota: questi kit dovrebbero essere pronti e disponibili in ogni
momento. Devono essere posizionati nei kit da trasporto, o sui
carrelli o borse di emergenza facilmente accessibili a poca
distanza dall’equipaggio.
PROCEDURA
1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.
2. identificate il secondo spazio intercostale sulla linea emiclaveare
sul lato senza rumori respiratori. Questo può essere
fatto utilizzando uno dei due metodi seguenti:
●■ trovate l’angolo di louis sullo sterno e spostate le dita
lateralmente: questa è la seconda costa;
●■ palpate la clavicola del lato colpito e considerate che la
prima costa sia sotto la stessa; dalla seconda costa scendete
di un ulteriore spazio e così avrete identificato la terza
costa.
3. prendetevi il tempo per confermare che state eseguendo la
procedura sul lato corretto.
4. pulite la cute sopra la terza costa alla linea emiclaveare sul
lato interessato.
5. Rimuovete la protezione sopra l’ago da 5 cm.
6. Usate la vostra mano non dominante per identificare la parte
superiore della terza costa alla linea emiclaveare sul lato
colpito, mentre utilizzate la mano dominante per inserire
l’ago nella parte alta della terza costa con un angolo di 90°.
7. il trascinamento della cute sarà presto ridotto appena l’ago
entrerà nella gabbia toracica. Rimuovete l’ago cavo ed eliminatelo
in modo appropriato.
patologie della pleura
129
non eseguirete la procedura da soli, sapere come si procede
vi aiuterà ad assistere e anticipare le esigenze del medico che
dovrà occuparsene.
Esecuzione di una toracostomia con ago (toracentesi)
8. Confermate che l’aria viene rilasciata:
●■ la soluzione salina che riempie in parte la siringa collegata
dovrebbe gorgogliare (questa tecnica può essere molto
utile quando l’ambiente non permette di udire suoni
deboli);
●■ ricercate un soffio d’aria dalla parte aperta del catetere.
9. Rivalutate il paziente per i seguenti segni clinici critici di
miglioramento:
●■ il lavoro respiratorio si è ridotto
●■ la dispnea riferita è diminuita
●■ l’evidenza di uno shock ostruttivo è scomparsa
10. il catetere può essere mantenuto all’interno del sito di inserimento
fino a quando viene posizionato un drenaggio toracico.
Serve a ricordare che il paziente ha avuto una decompressione
con ago eseguita su quel lato. Se le circostanze lo richiedono,
rimuovete il catetere e applicate una medicazione semplice
sul sito. Riferite del completamento della procedura durante
le consegne al personale sanitario dell’ospedale.
11. Una valvola unidirezionale (flutter/Heimlich) può essere
connessa, ma il suo posizionamento è opzionale, dal
momento che un ago di 14 o 16 gauge non è abbastanza
largo da permettere all’aria di entrare nella cavità toracica
una volta che le pressioni si sono uguagliate.
12. preparate il paziente per l’inserimento di un drenaggio toracico
(toracotomia con tubo) da parte di un medico.
SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI
●■ Un sito alternativo per la toracentesi con ago è la linea ascellare
media. in emergenza, è preferibile un accesso rapido per l’aria
nella parte superiore del torace. (immaginate cosa succede
quando una bottiglia d’acqua mezza piena viene messa su un
fianco. Dove di sposta l’aria? Verso l’alto, naturalmente.)
●■ Un ago standard da 3,2 cm non è sufficientemente lungo da accedere
allo spazio pleurico nella maggior parte dei bambini e degli
adulti. Siate certi di utilizzare un ago che sia lungo almeno 5 cm.
●■ Se non si ottiene aria alla puntura, riferite di aver eseguito la
manovra all’équipe della struttura ricevente. Si dovrebbe posizionare
un drenaggio toracico, in quanto l’inserimento dell’ago
avrà causato uno pneumotorace.

130
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Procedura 3-4
DESCRIZIONE
affinché si verifichi una respirazione normale, gli alveoli − sacche
delicate d’aria nei polmoni − devono esercitare una pressione
contro il tessuto circostante quando sono completamente gonfi.
il contraccolpo che si verifica quando l’aria viene rilasciata durante
l’espirazione forza tali sacche a sgonfiarsi. per mantenere negli
alveoli la pressione necessaria, la cavità toracica deve rimanere a
una pressione negativa rispetto all’atmosfera, creando un leggero
vuoto. Una malattia o un trauma è in grado di rilasciare questa
pressione negativa, rendendo difficile o impossibile per i polmoni
l’espansione. in un trauma, un accumulo di aria (pneumotorace),
sangue (emotorace), o liquido (versamento pleurico) può causare
un collasso del polmone colpito. l ’inserimento di un drenaggio
toracico permette all’aria o al liquido di essere drenato, di ristabilire
una pressione negativa e al polmone di rigonfiarsi.
il tubo toracico è un sistema sterile, flessibile collegato a un
sistema di drenaggio a tenuta. il tubo ha proprietà non trombogenetiche
per prevenire la formazione di pericolosi coaguli di
sangue nel tubo e il loro ingresso nel circolo polmonare. ogni
tubo ha una linea radiopaca che aiuta a confermare la sua posizione
sulla radiografia del torace.
Selezionare il drenaggio adeguato
i tubi sono lunghi circa 51 cm, con dimensioni da 12 a 40 French.
la diagnosi detta le dimensioni del catetere; un diametro maggiore
è necessario per drenare il sangue e i liquidi rispetto all’aria:
●■ pneumotorace semplice o iperteso: 12-26 F
●■ Emotorace: 36-40 F
●■ Versamento pleurico: 26-36 F
Stabilire il sito appropriato di inserzione
●■ Drenaggio di aria: punta distale del drenaggio prossima
all’apice polmonare (secondo spazio intercostale)
●■ Drenaggio di liquidi: punta distale del drenaggio prossima alla
base del polmone (quinto o sesto spazio intercostale)
●■ postoperatorio di cardiochirurgia: mediastino
INDICAZIONI
Drenaggio di aria o liquidi dallo spazio intratoracico o mediastinico
con una delle seguenti condizioni:
●■ pneumotorace
●■ pneumotorace iperteso
●■ emotorace
●■ versamento pleurico:
●■ postoperatorio
●■ empiema (raccolta di pus nella spazio pleurico in pazienti
con polmoniti o altre infezioni polmonari)
●■ idrotorace (raccolta di siero nella cavità pleurica in pazienti
con cancro, patologie cardiache o altre condizioni)
Un drenaggio toracico deve anche essere posizionato preventivamente
in pazienti instabili durante il trasporto.
CONTROINDICAZIONI RELATIVE
Non ci sono controindicazioni asssolute all’inserimento di un
drenaggio toracico. le adesioni multiple, le grosse bolle e le
coagulopatie pongono i pazienti a rischio di dolore, sanguina-
Esecuzione di una toracostomia con tubo
(inserimento di drenaggio toracico)
mento, infezioni, trombosi ed embolie gassose, ma la necessità
di ristabilire una pressione negativa all’interno del torace di solito
è maggiore dei rischi del posizionamento.
MATERIALE
●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità
con le precauzioni standard
●■ telini o teli sterili
●■ agenti per la disinfezione della cute
●■ Strumenti per la procedura:
●■ tre pinze di Kelly grosse
●■ bisturi con lama #11
●■ garze 4 × 4
●■ porta aghi
●■ anestetico locale
●■ Siringhe
●■ aghi da 18 e 25 gauge
●■ Drenaggio toracico sterile (Nota: apritelo al di sopra del campo
sterile. posizionate una Kelly sull’estremità prossimale.)
●■ Sistema di drenaggio pleurico (Nota: un assistente deve preparare
il sistema secondo le raccomandazioni del produttore
e preparare il collegamento per il drenaggio toracico.)
●■ tubo di connessione e connettore a Y per l’aspirazione
●■ Nastro (a coda di rondine), bende parham, o nastro di plastica
per assicurare ogni connessione
●■ Medicazioni (4 × 4, nastro largo autosigillante, o garze medicate)
Segue

Procedura 3-4
PROCEDURA
1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.
in particolare, indossate camice guanti sterili e indossate
una maschera.
2. posizionate il paziente supino con il braccio abdotto ed esteso
ad almeno un angolo di 90°, se possibile, sul lato interessato.
3. preparate chirurgicamente il sito e posizionate un telino sul
sito di inserimento. Questo non dovrebbe mai essere inferiore
alla linea del capezzolo.
4. iniettate l’anestetico locale nei tessuti sottocutanei, nei
muscoli e nel periostio.
●■ Utilizzate un ago di 25 gauge per iniettare l’anestetico
locale per via sottocutanea, creando un pomfo nel punto di
inserimento.
●■ Continuate a somministrare l’anestesia locale facendo
avanzare l’ago di 3,8 cm, usando l’ago in aspirazione nei
tessuti profondi. iniettate l’anestetico locale nei tessuti
profondi e continuate sino a che l’ago viene retratto.
5. Eseguite un’incisione trasversale di 3-4 cm nei tessuti sottocutanei
direttamente sopra il margine inferiore della costa
appena sotto il sito di inserzione.
Esecuzione di una toracostomia con tubo
(inserimento di drenaggio toracico) – Seguito
patologie della pleura
6. inserire una pinza Kelly chiusa nell’incisione, con l’estremità
verso l’alto, e quindi aprire il morsetto. Ripetete questo movimento
con la pinza sino a che non si crea una dissezione
completa dei tessuti. il fine è di creare una via attraverso il
margine superiore della costa sino a dentro il torace. Nota: il
drenaggio toracico deve entrare nel torace sopra il margine
superiore delle coste per evitare danni al fascio neuromuscolare
che decorre al di sotto di ogni costa.
7. Quando la dissezione smussa ha raggiunto un tramite verso
il torace, fermatevi e chiudete la pinza Kelly di nuovo. posizionate
il primo dito della mano dominante sopra il bordo
superiore della pinza. Esercitatevi una pressione decisa
diretta fino a quando il morsetto entra nello spazio pleurico.
aprite la pinza Kelly e create un percorso d’ingresso in cui
inserire un dito e poi il drenaggio toracico.
8. Rimuovete la pinza appena fate scorrere il dito sopra e dentro
il tramite appena creato. Dilatate il foro pleurico con il vostro
dito, e quindi fate ruotare il dito flesso dentro il foro per rilasciare
eventuali aderenze. Mantenete il vostro dito all’interno
dell’apertura pleurica.
9. prendete la seconda Kelly, che è stata precedentemente
posizionata sulla porzione prossimale del drenaggio. Dirigetela
nell’apertura pleurica, posizionando le punte della pinza
(e il drenaggio toracico) al di sotto delle vostre dita.
10. appena l’estremità prossimale entra all’interno del torace, rimuovete
la pinza e le vostre dita. Dirigete l’estremità del drenaggio
verso l’area di drenaggio desiderata del torace con un movimento
di rotazione. Quando l’ultimo foro del drenaggio entra
all’interno del torace, potete fermare l’inserimento del tubo.
131
Segue

132
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Procedura 3-4
11. Dovete vedere condensa, aria o liquido entrare nel drenaggio.
12. Rapidamente collegate il drenaggio con il sistema di drenaggio
toracico.
13. osservate il sistema di drenaggio per la fluttuazione (con il
respiro).
14. Fissate il drenaggio alla parete toracica attraverso dei punti di
sutura sulla cute e attorno al drenaggio due o più volte. Quindi,
tirate la sutura per creare un aspetto raggrinzito, a borsa di tabacco,
sull’incisione cutanea attorno al tubo.
15. applicate una garza medicata sul sito di inserzione e, quindi,
applicate delle garze 4 × 4 tagliate. Fissate la medicazione
nel sito con del nastro.
16. posizionate del nastro o delle bende parham o bende adesive
attorno a tutte le connessioni. Se utilizzate del nastro, fate
delle codi di rondine.
17. accendete la fonte di aspirazione. Regolate il livello di aspirazione
del sistema di drenaggio. l ’impostazione iniziale è di
solito di −20 cm.
18. Richiedete ed eseguite una radiografia del torace per confermare
il corretto posizionamento del drenaggio e la riespansione
dei polmoni.
19. Completate le cure prestate scrivendo la dimensione del drenaggio,
la posizione e il referto della radiografia del torace, la
tolleranza da parte del paziente della procedura, i parametri
vitali e il liquido iniziale fuoriuscito nel sistema di drenaggio.
SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI
●■ per evitare l’inginocchiamento del sistema di drenaggio, stendete
i tubi a lato del paziente. Evitate di posizionare il paziente
al di sopra dei tubi.
Esecuzione di una toracostomia con tubo
(inserimento di drenaggio toracico) – Seguito
●■ Monitorate il drenato dal sistema almeno ogni 2 ore. Un chirurgo
toracico dovrà essere chiamato se il liquido drenato
ematico all’inizio è più di 1200-1500 ml o più di 200 ml ogni
ora per diverse ore. Segnate l’ora sulla superficie della camera
di raccolta ogni 2 ore con il livello del drenaggio.
●■ Monitorate il drenaggio toracico, il sito di inserzione e il sistema
di drenaggio (si veda anche la procedura 3-5):
●■ il drenaggio toracico dovrebbe aver della condensa al suo
interno;
●■ la cute attorno l’incisione non dovrebbe aver perdite di aria
(enfisema sottocutaneo);
●■ i tubi di drenaggio non devono aver coaguli o inginocchiamenti.
●■ Un costante gorgogliare (con il drenaggio non in aspirazione)
indica una continua perdita di aria. Seguite i protocolli locali
per il mantenimento del sistema di drenaggio e per una
sospetta perdita d’aria.

Procedura 3-5
DESCRIZIONE
Come spiegato nella procedura 3-4, un drenaggio può essere
posizionato in mediastino o nello spazio pleurico per drenare
aria, materiale infettivo, sangue o altro liquido in un ambiente
sterile chiuso. Un drenaggio toracico può essere posizionato in
emergenza quando un trauma altera la pressione negativa della
cavità toracica in cui sono situati i polmoni, o può essere posizionato
in sala operatoria per alcuni interventi chirurgici.
Un sistema che permette all’aria accumulata o a un liquido di
essere rilasciato o drenato dal torace deve avere alcune caratteristiche
speciali per ristabilire o mantenere la pressione di vuoto
appropriata all’interno del torace.
●■ il sistema deve sfruttare la gravità per permettere il ristabilirsi
della pressione negativa intratoracica.
●■ Deve avere una valvola unidirezionale o un meccanismo che
prevenga il reflusso nel torace.
●■ Deve essere mantenuto al di sotto del torace del paziente,
senza inginocchiamenti del tubo, in modo che la pressione
all’interno del sistema di drenaggio sia maggiore di quella
all’interno del torace.
●■ per migliorare il drenaggio di grandi quantità di aria o liquido,
le connessioni di aspirazione del sistema devono permettere
una connessione a sistemi di aspirazione portatili o a muro.
particolari caratteristiche di alcuni sistemi di drenaggio devono
includere:
●■ un drenaggio a secco, essenzialmente senza acqua, con una
valvola unidirezionale che si apre in espirazione e che si chiude
per evitare che l’aria atmosferica entri durante l’inspirazione;
●■ una porta autosigillante per permettere di accedere al dispositivo
per analisi di laboratorio del drenato toracico o per estrarre
il liquido in eccesso quando la camera diventa troppo piena;
●■ una camera di raccolta per autotrasfusione;
●■ un manometro per osservare e misurare le fluttuazioni durante
l’inspirazione e l’espirazione.
INDICAZIONI
Si vedano le indicazioni per il posizionamento di un drenaggio
toracico spiegate nella procedura 3-4.
MATERIALE
●■ Guanti, camice, mascherina, occhiali o visiera in conformità
con le precauzioni standard.
PROCEDURA
1. Rispettate le precauzioni standard per il controllo delle infezioni.
2. Seguite le raccomandazioni del produttore per l’impostazione
del sistema di drenaggio pleurico.
3. in base alle impostazioni del paziente, appendete il dispositivo
a un livello più basso della barella o fissatelo in una posizione
e assicuratelo al pavimento. Mantenete il sistema più
basso del paziente.
4. Se non state usando l’aspirazione, lasciate il tubo più corto
aperto in aria ambiente.
5. Se utilizzate l’aspirazione, riempite la camera di aspirazione con
acqua sterile (di solito viene fornita) per segnare il livello nell’unità.
Connettete il tubo più corto alla fonte di aspirazione.
6. Se la camera d’aspirazione diventa troppo piena, accedete
alla camera attraverso la guarnizione apposita con una siringa
e un ago per rimuovere il liquido in eccesso. Se risulta troppo
vuota, instillate acqua sterile attraverso la guarnizione.
patologie della pleura
gestione di un sistema chiuso per drenaggio toracico
7. Componete il sistema di drenaggio pleurico come prescritto.
la pressione di aspirazione all’inizio è settata a −20 cm. la
regolazione della pressione di aspirazione maggiore di −40 cm
non è raccomandata.
8. avviate l’aspirazione da muro e osservate l’indicatore nell’unità
nella sezione di aspirazione. aumentate l’aspirazione a muro sino
a che l’indicatore non segna il livello appropriato, corrispondente
alle raccomandazioni del produttore. Nota: dovreste osservare
un continuo lieve gorgogliare all’interno della camera.
9. Srotolate il tubo più lungo dall’unità di drenaggio e sistematelo
vicino al campo sterile che avete creato per la procedura toracostomica.
Mantenete l’estremità del tubo sterile fino a quando è
connessa in modo appropriato al drenaggio toracico posizionato.
SUggERIMENTI E SOLUZIONE DI PROBLEMI
●■ Chiudere il drenaggio toracico del paziente con strumenti o
oggetti è controindicato. tutte le connessioni dei tubi dal
paziente (il drenaggio toracico al connettore, il connettore al
tubo del sistema di drenaggio) devono essere assicurati con
del nastro o con dispositivi a strappo:
●■ Se state usando del nastro, piegate la fine del nastro su se
stesso, rendendo più semplice un’eventuale rimozione
successiva. Usate un nastro ben aderente.
●■ Se utilizzate dispositivi a strappo plastici, seguite le indicazioni
della ditta fornitrice per quanto concerne il fissaggio
degli stessi.
●■ Seguite i vostri protocolli locali per la valutazione routinaria
della ventilazione del paziente e dello stato perfusivo, ma all’inizio
con una valutazione almeno ogni 2 ore e ogni volta che
cambiano le condizioni del paziente repentinamente. la valutazione
deve includere un controllo del sito di inserimento del
tubo di drenaggio e le possibili perdite sottocutanee di aria.
●■ Quando eseguite la vostra valutazione primaria, dovete valutare
il sistema di drenaggio toracico per confermare il corretto funzionamento
ed escludere perdite di aria prima del trasporto.
●■ Una volta che il drenaggio toracico è stato inserito, la fuoriuscita
iniziale di materiale deve essere segnalata con data e ora
annotate direttamente sulla superficie del sistema di drenaggio
stesso. Con un continuo drenare, una segnalazione oraria
o comunque routinaria può aiutare il sanitario a identificare i
trend nonostante i cambi di personale o gli spostamenti.
●■ oltre alla valutazione iniziale e a quella oraria o routinaria, la
documentazione deve includere il colore del drenato e la registrazione
di fluttuazioni. Nota: una fuoriuscita iniziale di più di
1200 ml o una raccolta oraria di 200 ml per più di 2 ore indica la
necessità di una consulenza chirurgica. Dovrebbero essere seguite
le procedure per il recupero del sangue per l’autotrasfusione.
●■ potete otterenere un campione dal sistema di drenaggio toracico
attraverso l’aspirazione di una quota di drenato dal sito
indicato autosigillante con una siringa e un ago di 20 gauge.
Mantenimento della pervietà del tubo
●■ Mantenete il tubo privo di inginocchiamenti, anse o al di sotto
del livello del paziente, senza secrezioni dense o coaguli che
possano creare un’ostruzione.
●■ Se coaguli o altri detriti hanno creato un ostacolo, può essere
indicata la spremitura del tubo. potete ottenere ciò stringendo
delicatamente il tubo tra le dita e spostando i detriti verso
l’unità di drenaggio. Non tagliate la lunghezza del tubo.
●■ osservate le fluttuazioni del liquido nella camera. Se non vi
sono fluttuazioni, il tubo può essere piegato o il polmone del
paziente riespanso.
133
Segue

134
■■ Pleurite
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Procedura 3-5
Valutazione delle perdite d’aria
●■ Sappiate che alcuni sistemi hanno una camera di valutazione
delle perdite d’aria. Controllate la documentazione del produttore
per maggiori dettagli.
●■ Con l’aspirazione spenta, dovete sospettare una perdita di aria
con un continuo gorgogliare nell’unità.
●■ per trovare la falla, cominciate dalla parete toracica del paziente
(nel punto di inserimento) e occludete a intermittenza il tubo
con le dita. tenetelo premuto per qualche secondo e procedete
verso l’unità di drenaggio, se continua a gorgogliare. Se
L ’infiammazione della pleura viscerale o parietale, spesso
chiamata pleurite, è una condizione comune e preoccupante
per i pazienti. La condizione è caratterizzata da un improvviso
instaurarsi di dolore toracico acuto.
Segni e sintomi
Il sintomo fondamentale della pleurite è il dolore al torace
esacerbato da un respiro profondo. L ’espirazione allevia il
dolore in parte o del tutto. Il paziente può avere una storia
recente di raffreddore o tosse. I riscontri all’esame obiettivo
possono includere un rumore di sfregamento pleurico, ma
pochi altri reperti tipici sono presenti.
Fisiopatologia
La causa dell’infiammazione nella pleurite non è chiara. I ricercatori
ipotizzano che sia coinvolto un’infezione virale o un
trauma focale, ma esistono poche prove della eziologia vera.
Diagnosi differenziale
La pleurite è una diagnosi di esclusione. Dovete prima considerare
l’embolia polmonare, la polmonite, lo pneumotorace e altre
possibili cause di dolore toracico. Considerate altre diagnosi se il
paziente ha febbre, brividi, rash, dolore costante al torace, tosse
produttiva, edema pedidio, dispnea da sforzo, nausea e vomito
o dolore addominale. La pleurite è trattata con farmaci antinfiammatori
in somministrazioni a orari fissi. Bisogna fare attenzione
a ridurre gli effetti collaterali gastrointestinali e, come sempre, i
farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) dovrebbero essere
usati con cautela nei pazienti con insufficienza renale.
■■ Versamento pleurico
L ’infiammazione della pleura (pleurite) e il versamento pleurico
spesso vanno di pari passo, poiché la presenza di un versamento
pleurico − un eccessivo accumulo di liquido tra i foglietti pleurici
− è indicativa di infiammazione della pleura. Come la pleurite,
il versamento pleurico può causare dispnea e dolore toracico.
Circa 1 milione di persone negli Stati Uniti presenta un versamento
pleurico ogni anno; la maggior parte dei casi è associata
a CHF, tumori maligni, infezioni o embolia polmonare.
gestione di un sistema chiuso per drenaggio toracico – Seguito
il gorgoglio termina appena occludete il tubo, la perdita d’aria
si trova tra la occlusione manuale e l’unità di drenaggio. Risistemate
il tubo o l’unità di drenaggio.
●■ Se il gorgoglio cessa al sito di inserzione, la perdita d’aria è
interna al paziente. assicuratevi che i fori del drenaggio siano
tutti dentro la cavità toracica e nella medicazione. applicate
una nuova medicazione e avvisate il medico. Se questo è un
tubo mediastinico, non deve esserci mai un gorgoglio dell’unità.
Una perdita d’aria può indicare un posizionamento
scorretto del drenaggio all’interno della cavità pleurica.
I versamenti pleurici sono classificati come trasudati o
essudati. (I due termini possono essere usati anche per riferirsi
allo stesso liquido pleurico accumulato.) Un versamento
trasudatizio si verifica quando un aumento della pressione o
la mancanza di proteine permette al liquido di uscire dai vasi
sanguigni nello spazio pleurico, mentre nel versamento essudatizio
la perdita può essere ricondotta a un’infiammazione
pleurica (Figura 3-22).
Un versamento pleurico cronico è caratterizzato da una
raccolta di liquido accumulatosi lentamente. Questo tipo di
lenta evoluzione del versamento, come potrebbe verificarsi in
un paziente con cancro, è meglio tollerato rispetto al tipo di
versamento con rapido sviluppo che può accompagnare uno
scompenso cardiaco. L ’effusione acuta lascia il paziente con
minore riserva polmonare e il paziente può scompensarsi più
rapidamente di fronte a ulteriori eventi aggravanti.
Figura 3-22 Versamento pleurico destro. Notate l’ipodiafania
importante del versamento e la mancanza di aria al di sotto
del margine superiore del versamento. Questo versamento
è stato causato da una tubercolosi. (Da Hansell DM, et al: Imaging
of diseases of the chest, ed 4, Philadelphia, 2010, Mosby.)

Segni e sintomi
Il sintomo più comune di pazienti con versamento è la dispnea.
Possono essere presenti anche il dolore toracico (in particolare
pleurico), la tosse, la dispnea da sforzo e l’ortopnea. L ’assenza
di una componente pleuritica nel dolore toracico non esclude
il versamento. Alcune eziologie del versamento possono evidenziare
ulteriori sintomi (per esempio, la polmonite che
causa febbre e tosse produttiva) ed effetti sistemici quali ipotensione
e ipossia possono suggerire una sepsi.
I reperti fisici del versamento includono rumori respiratori
diminuiti, egofonia, ottusità mobile e riduzione del murmure
vescicolare in posizione supina rispetto a quella ortostatica e
ottusità alla percussione. I reperti clinici possono essere
assenti nei pazienti con meno di 300-400 mL di versamento.
I versamenti superiori a 1000 mL possono causare la deviazione
del mediastino verso il lato malato. È possibile avere
raccolte anche con diversi litri di liquido.
Fisiopatologia
Il versamento trasudatizio si forma quando il liquido è
costretto a uscire dai vasi sanguigni o non riesce a essere
riassorbito nuovamente nel distretto intravascolare. Di conseguenza,
il trasudato tende a essere più chiaro perché contiene
meno proteine, meno globuli bianchi ed è meno
probabile che sia il risultato di infezione e infiammazione.
Versamenti trasudatizi sono presenti nel CHF, in stati ipoproteinemici
(per esempio, malnutrizione, alcolismo, malattie
del fegato/disfunzione), atelettasia e insufficienza renale.
I versamenti essudatizi si formano a seguito di un’infiammazione
o un’infezione e, quindi, contengono molti più componenti
del siero, comprese proteine, globuli bianchi, fattori
della coagulazione e anticorpi. Un versamento essudatizio può
essere scatenato o aggravato da scarso drenaggio linfatico,
cancro, embolia polmonare, sarcoidosi, sindrome di Dressler,
traumi, lesioni esofagee, lesioni da radiazioni e pancreatite.
Diagnosi
Il versamento può essere confermato sulla radiografia del
torace, che può aiutare come guida nel trattamento. Il decubito
laterale può aiutare a visualizzare radiologicamente un
versamento più piccolo, ma può essere inutile con grandi
versamenti. Per produrre uno strato di liquido su tutto l’ambito
polmonare sono necessari circa 200 mL di liquido quando
il paziente viene posto in decubito. Una radiografia in decubito
supino può aiutare a determinare se la raccolta è saccata
(all’interno di una cavità), cosa che suggerisce un empiema.
La polmonite, l’ascesso polmonare, l’empiema, l’embolia
polmonare e l’emotorace possono avere sintomi e segni fisici
simili al versamento pleurico. Di questi, l’emotorace ha spesso
un’eziologia traumatica, mentre le altre cause sono mediche.
Considerate i tumori maligni nei pazienti che si presentano con
versamento polmonare di nuova insorgenza. Considerate inoltre
la tubercolosi nei pazienti noti per essere stati esposti a infezione
e in coloro che hanno un derivato proteico purificato di recente
conversione (PPD, Purified Protein Derivative) di prova.
Anche il CHF dovrebbe fare parte della diagnosi differenziale,
così come l’infarto del miocardio e l’ischemia con insufficienza
cardiaca. La raccolta di liquido nello spazio pericardico
o in entrambi gli spazi pericardico e pleurico dopo un recente
Sintomi respiratori da cause di origine non respiratoria
135
infarto miocardico dovrebbe indurre a considerare la sindrome
di Dressler.
Trattamento
Il liquido di un versamento significativo può essere evacuato
con la toracentesi con ago sia per fini diagnostici sia per sollievo
sintomatico (si veda la Procedura 3-3). Un esame chimico
e microscopico del liquido aspirato è in grado di determinare
la sua eziologia e distinguere tra un trasudato e un essudato.
In rari casi, una toracotomia con drenaggio o la chirurgia può
essere richiesta per evacuare versamenti molto grandi o per
curare la causa del versamento, come con alcuni tumori
aggressivi. L ’imaging con TC può essere eseguita in pazienti
che hanno un versamento di nuova insorgenza; questa indagine
può aiutare a diagnosticare il cancro al polmone e la
tubercolosi che possono essere associati alla raccolta.
Sintomi respiratori da cause
di origine non respiratoria
■■ Patologie cardiache
La presentazione clinica di un paziente con dispnea che fa
fatica a respirare, è debole e ha anche febbre e tosse spesso
non viene riconosciuta e può essere fuorviante. La patologia
responsabile per i segni e i sintomi mostrati dal paziente può
non originare totalmente dal sistema respiratorio, ma da
qualche altro apparato. Dal momento che il sistema respiratorio
condivide lo spazio toracico con il sistema cardiovascolare,
una patologia cardiaca può mimare un’affezione respiratoria.
Le cardiomiopatie, il CHF, le condizioni infiammatorie
cardiache, le patologie valvolari, la patologia ischemica cardiaca
e l’infarto miocardico possono essere tutte caratterizzate
da sintomatologia respiratoria. Dovreste eseguire la vostra
visita e raccogliere l’APP tenendo questo a mente.
PATOLOgIE VASCOLARI
■■ Embolia polmonare
L ’embolia polmonare è un’improvvisa ostruzione di un’arteria
polmonare da parte di un coagulo di sangue, una bolla d’aria,
una placca lipidica o anche un gruppo di cellule tumorali. La
trombosi venosa profonda (TVP), un coagulo di sangue che
è migrato al polmone da una vena profonda degli arti inferiori,
è la causa più comune di embolia polmonare.
Poiché questo evento vascolare tende a generare solo
sintomi vaghi, non specifici, è una delle diagnosi più impegnative
da fare in DEA. I pazienti con rischio di embolia
polmonare includono quelli che sono stati recentemente
sottoposti a intervento chirurgico o hanno subito un trauma
maggiore o quelli con cateteri permanenti. I sintomi che
suggeriscono questa diagnosi sono:
●■ dolore toracico
●■ senso di tensione della gabbia toracica
●■ dispnea
●■ tachicardia
●■ sincope

136
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
●■ emottisi (escreato striato di sangue)
●■ sibili di nuova insorgenza
●■ aritmie cardiache di nuova insorgenza
●■ dolore toracico
La triade classica di dolore toracico, emottisi e dispnea è ritrovabile
in meno del 20% dei pazienti. I sintomi precoci di embolia
polmonare possono essere minimi, ma un’embolia massiva
evolve rapidamente e può velocemente diventare sintomatica.
All’esame obiettivo, un’embolia polmonare massiva può
causare un’ipotensione secondaria a cuore polmonare. Embolie
polmonari più subdole possono evolvere in atelettasie che sembrano
essere più simili a polmoniti nel corso di pochi giorni.
Sibili di nuova insorgenza possono essere auscultati ma risultano
ingannevoli, soprattutto nei pazienti con BPCO e/o asmatici.
La radiografia del torace di solito è normale e la classica
triade di onda S in derivazione I, onda Q in derivazione III e
alterazioni del tratto ST in derivazione III non può essere usata
per includere o escludere l’embolia polmonare. La tachicardia è
un segno spesso presente, ma non è da considerarsi specifico.
■■ Ipertensione arteriosa polmonare
L ’ipertensione polmonare è una malattia cronica rara, caratterizzata
da elevata pressione arteriosa polmonare. L ’alta
pressione nell’arteria polmonare rende difficile per il cuore
pompare sufficiente sangue ai polmoni, portando alla fine a
un danno sia del cuore sia dei polmoni.
La malattia, che negli Stati Uniti colpisce solo 1-3 persone
su un milione, può avere una componente genetica. Sono
stati considerati anche effetti collaterali di farmaci quali
cocaina, metanfetamine e fenfluramina/fentermina/dexfenfluramina
(noti come fen/phen e ritirati dal mercato nel 1997
per motivi di sicurezza). La malattia è più comune tra le
donne in età fertile e quelle di 50-60 anni. Una grave malattia
polmonare cronica può essere un’altra causa.
I segni e i sintomi di ipertensione polmonare includono:
●■ dispnea (sintomo cardinale)
●■ debolezza
●■ affaticamento
●■ sincope
●■ secondo tono cardiaco aumentato (S 2)
●■ soffio tricuspidale
●■ pulsazioni giugulari venose
●■ edema con segno della fovea
I suoni polmonari sono spesso normali. L ’ecocardiografia e gli
esami ematochimici possono essere eseguiti per aiutare a confermare
l’ipotesi diagnostica. La gestione in genere è dettata
dai sintomi del paziente. La somministrazione di ossigeno per
dilatare i vasi polmonari è una parte importante del trattamento.
Possono essere prescritti agenti vasodilatatori polmonari
e antinfiammatori, insieme a farmaci che ostacolano la
crescita degli strati endoteliali che possono restringere ulteriormente
l’arteria polmonare.
Disfunzioni del sistema
nervoso centrale
Una vasta gamma di patologie dell’SNC può danneggiare la
funzione respiratoria, come mostrato nel Box 3-11. I disturbi
dell’SNC possono essere suddivisi in tre categorie:
●■ acuti: malattie della durata di meno di 1 settimana;
●■ subacuti: malattie e disturbi della durata compresa tra
1 settimana e 2 mesi;
●■ cronici: condizioni della durata di 2 mesi o più.
■■ Disturbi acuti
acute Subacute Croniche
Le disfunzioni acute dell’SNC hanno una vasta gamma di cause
mediche e traumatiche. Ci concentreremo sulle patologie mediche
acute dell’SNC che compromettono la funzione respiratoria.
La preoccupazione principale con tali malattie è mantenere
la pervietà delle vie aeree. Una via aerea occlusa può portare
a deterioramento e anossia cerebrale rapidi. L ’ictus, le convulsioni,
le infezioni dell’SNC e altri disturbi neuromuscolari acuti
possono causare una diminuzione del livello di coscienza ed
esporre il paziente a un grave rischio di scarso controllo della
pervietà della via aerea e di ventilazione adeguata.
Cambiamenti generali nella respirazione come iperpnea,
tachipnea, o entrambi spesso accompagnano le disfunzioni
BOx 3-11 Condizioni dell’SNC che possono alterare la respirazione
intossicazioni Sindrome di Guillain-Barré HiV/aiDS
overdose Encefalopatia patologia degenerativa neuromuscolare (Sla)
ictus/tia Meningite Demenza
paralisi da tic nervoso Delirium paralisi da miastenia grave
paralisi da miastenia grave
Sindrome di Guillain-Barré
Meningite
Encefalopatia
Delirium
patologie psichiatriche
Crisi convulsive
ascesso epidurale
paralisi da miastenia grave
(HiV/aiDS [Human immunodeficiency Virus/acquired immunodeficiency Syndrome] virus dell’immunodeficienza umana/sindrome da immunodeficienza
acquisita; SLA, sclerosi laterale amiotrofica; TIA [transient ischemic attack], attacco ischemico transitorio.)

BOx 3-12 Patterns respiratori anomali
pattern Descrizione
dell’SNC. I patterns respiratori anomali, riassunti nel Box 3-12
e nella Figura 3-23, a volte suggeriscono l’eziologia del disturbo.
Uno sguardo alla Tabella 1-4 nel Capitolo 1 fornirà anche
un’utile revisione dei modelli di respirazione irregolare.
■■ Disturbi subacuti
I disturbi subacuti dell’SNC possono essere responsabili di una
prolungata compromissione respiratoria, che include insufficienza
respiratoria, atelettasia, polmonite, collasso lobare o
infiltrati polmonari. Un lungo periodo di immobilità può compromettere
la capacità di espellere muco, aumentare il rischio
di formazione di tappi di muco nei bronchi e, quindi, di polmonite,
dal momento che gli alveoli perdono la loro capacità
di espandersi. L ’immobilità persistente può aumentare il
rischio di trombosi venosa profonda ed embolia polmonare.
■■ Disturbi cronici
Una disfunzione cronica dell’SNC porta molti degli stessi rischi
indesiderati delle disfunzioni subacute dell’SNC, come una
maggiore probabilità di TVP e di embolia polmonare. Una compromissione
respiratoria prolungata può richiedere una tracheotomia
per mantenere una via aerea sicura. L ’aria inspirata evita
così le difese delle vie aeree superiori, aumentando pertanto il
rischio che si instauri un’infezione delle basse vie aeree.
Inoltre, l’assistenza a lungo termine di una disfunzione
dell’SNC è associata a ricovero prolungato in ospedali e strutture
sanitarie, dove gravi infezioni con Pseudomonas spp.,
HA-MRSA ed Enterococcus vancomicina-resistente (VRE,
Vancomycin-Resistant Enterococcus) sono più probabili.
■■ Disturbi neurologici generalizzati
Le malattie neuromuscolari come la miastenia grave e la
malattia neuromuscolare degenerativa, spesso chiamata sclerosi
laterale amiotrofica (SLA) o malattia di Lou Gehrig, sono
malattie croniche che raramente causano morte, ma possono
comunque avere effetti importanti sulle vie respiratorie. La
debolezza dei muscoli respiratori o il controllo inefficace da
parte del sistema nervoso può causare ipoventilazione, con
conseguente atelettasia. La polmonite che ne deriva può
Disfunzioni del sistema nervoso centrale
Respiro di Kussmaul ipertachipnea, respiro iperpnoico che si instaura in corso di acidosi metabolica, in particolare nella
chetoacidosi diabetica.
Respiro di Cheyne-Stokes apnea alternata a tachipnea in una sequenza in crescendo-decrescendo, che suggerisce un danno ai centri
del respiro nel tronco encefalico.
Respiro di Biot Caratterizzato da un gruppo di respiri veloci e superficiali seguiti da periodi di apnea regolari o irregolari.
Questo ritmo, che può essere causato da un’overdose di oppiacei, indica un danno al midollo allungato
nel tronco encefalico.
Respirazione apneustica Respiri accennati e profondi con una pausa in piena inspirazione, seguiti da un rilasciamento incompleto,
che indica un danno da infezione del ponte o della porzione superiore del midollo allungato del tronco.
può essere anche causato da sedazione con ketamina.
Respirazione atassica Caratterizzata da un pattern disorganizzato e respiri profondi che spesso progrediscono in un’apnea. il danno
del midollo allungato è il responsabile di questo pattern caotico.
137
Figura 3-23 Patterns respiratori anormali. (Da Mason RJ, et al:
Murray & Nadel’s textbook of respiratory medicine, ed 4, Philadelphia,
2005, Saunders.)

138
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
porre in pericolo di vita tali pazienti che sono già debilitati
dalla malattia di base. L ’insufficienza respiratoria acuta può
sovrapporsi alla polmonite o, al contrario, la polmonite può
far precipitare un’insufficienza respiratoria.
Alcune malattie croniche neuromuscolari vanno menzionate
individualmente. La sindrome di Guillain-Barré è una paralisi
ascendente che si crede rappresenti una risposta eccessiva del
sistema immunitario a un’infezione virale. I pazienti con questa
malattia possono riferire di aver avuto una recente URI e
possono sviluppare una paralisi ascendente in un periodo di
pochi giorni. Una compromissione respiratoria può essere
riscontrata se la malattia progredisce fino a coinvolgere i muscoli
del torace e della respirazione. Per ulteriori informazioni potete
rivedere la sindrome di Guillain-Barré nel Capitolo 2.
La malattia neuromuscolare degenerativa (SLA/malattia di
Lou Gehrig) è una patologia cronica che interessa l’apparato
muscolare e che colpisce i muscoli delle estremità, alcuni
muscoli scheletrici e i muscoli respiratori. La paralisi dei
muscoli respiratori può essere parziale o completa e può
rendere il paziente dipendente in maniera permanente da un
ventilatore. Il Capitolo 2 offre un’approfondita discussione di
questa patologia neurologica.
Ecco alcuni consigli conclusivi e precauzioni da adottare:
●■ non usare miorilassanti depolarizzanti (per esempio,
succinilcolina) per induzione farmacologica per l’intubazione
in pazienti affetti da malattie neuromuscolari;
●■ seguire le precauzioni standard poiché molti disturbi
delle vie respiratorie di origine non traumatica dell’SNC
sono infettivi;
●■ considerare l’aspirazione per ogni paziente che ha secrezioni.
L ’aspirazione può indurre tosse, che offre il beneficio
di aiutare a rimuovere tappi di muco;
●■ fornire ossigeno supplementare e preparare per l’intubazione
endotracheale con qualsiasi sedazione necessaria,
se dubitate della capacità del paziente di proteggere
le vie respiratorie.
Ricordate, tutte le situazioni – disfunzioni acute, subacute e
croniche dell’SNC – dovrebbero indurre una meticolosa
attenzione al mantenimento della pervietà delle vie aeree.
Disfunzioni endocrine
■■ Encefalopatia metabolica
L ’encefalopatia metabolica è una patologia cerebrale causata
da malattie come l’insufficienza epatica o renale, l’HIV, le crisi
ipertensive, la malattia di Lyme e la demenza. L ’effetto tossico
di queste malattie causa un’alterazione della funzionalità del
cervello e può portare a disfunzione, distress e insufficienza
respiratori.
■■ Effetti collaterali dei farmaci
Molti farmaci hanno effetti collaterali polmonari. Tra di loro
c’è una delle categorie più comuni e più comunemente abusata
di farmaci − i narcotici. Come suggerisce il nome, i narcotici
inducono sonno e depressione respiratoria. Sia i narcotici
utilizzati illecitamente sia quelli prescritti sono soggetti ad
abuso. In un paziente sano, piccole e moderate dosi di narcotici
inducono sollievo dal dolore e lieve sedazione. In dosi
maggiori, inducono depressione respiratoria e, infine, arresto
respiratorio, a cui può essere attribuita la maggior parte della
overdose fatali da narcotici. Sia il naloxone sia il naltrexone
sono efficaci nell’annullamento della tossicità da oppioidi,
sebbene il naloxone sia più spesso somministrato in emergenza
in quanto disponibile in forma endovenosa. Il naloxone
viene somministrato a un adulto in boli di 0,4-2 mg per via
endovenosa e i suoi effetti sono dipendenti dalla dose sia di
naloxone sia di oppioidi. L ’alcol ha un effetto sinergico con
gli oppiacei e un’intossicazione acuta con entrambe queste
sostanze aumenta il rischio di depressione respiratoria.
Le benzodiazepine quali il diazepam, il lorazepam, l’alprazolam
e il midazolam possono anche causare depressione
respiratoria o, in quantità significative, insufficienza respiratoria.
Tra i farmaci più comunemente prescritti, gli agenti di
questa classe di farmaci hanno anche un notevole potenziale
di abuso. Tuttavia, le benzodiazepine hanno una tossicità
relativamente bassa, con meno dell’1% dei casi con esito
fatale. Come gli oppioidi, anche le benzodiazepine hanno
effetti sinergici con l’alcol e ingestioni combinate aumentano
la probabilità di un esito sfavorevole. L ’ipoventilazione, la
depressione e l’insufficienza respiratorie possono accompagnare
le tossicità maggiori. Il flumazenil può essere somministrato
come agente antagonista per via endovenosa in dosi da
0,1-0,2 mg, fino a un totale di 1 mg. Se il paziente non risponde
dopo 5 minuti o a una dose totale di 5 mg, dovete prendere
in considerazione altre cause.
Prestate attenzione all’uso di qualsiasi agente antagonizzante
nel contesto di un uso cronico o di un abuso. L ’uso del naloxone
può causare un’astinenza da oppiacei, che raramente è
letale ma quasi sempre sgradita. L ’astinenza da benzodiazepine
può scatenare crisi epilettiche nei casi gravi. Il trattamento con
flumazenil può rendere problematico la gestione delle crisi
epilettiche da spiazzamento. Entrambi i farmaci hanno durata
variabile, per cui monitorate il paziente con attenzione se si
sospetta una compromissione delle vie aeree.
■■ Attacco di panico/Sindrome
da iperventilazione
Il disturbo di panico è un fenomeno angosciante per i pazienti.
Ciò che lo rende particolarmente preoccupante è che la diagnosi
dev’essere fatta escludendo altre patologie più gravi.
L ’asma, l’aritmia, la polmonite, la BPCO, lo pneumotorace,
l’embolia polmonare e la pericardite sono tutte condizioni
che possono mimare il disturbo di panico. Assicuratevi di
considerare i disturbi ormonali, come una tempesta tiroidea,
il feocromocitoma e anche l’ipoglicemia. Si stima che il
disturbo di panico abbia una prevalenza dell’1-5% nella popolazione
degli Stati Uniti ed è circa due volte più frequente
nelle donne che negli uomini. Può essere presente con altre
malattie psichiatriche, come il disturbo di personalità, la
schizofrenia o l’agorafobia.
I sintomi frequenti del disturbo di panico includono:
●■ improvvisa comparsa di paura o ansia
●■ palpitazioni
●■ tremori

●■ dispnea
●■ sensazione di soffocamento
●■ dolore o fastidio al torace
●■ vertigini
●■ leggerezza alla testa
●■ brividi o vampate di calore
●■ sensazione di morte imminente
Può essere riscontrata una storia personale o familiare di
episodi simili. L ’abuso di droghe, in particolare metamfetamina,
cocaina, PCP, ecstasy e LSD, può esacerbare i sintomi
e la loro frequenza. Anche prodotti da banco come caffeina,
stimolanti e prodotti per la perdita di peso possono aggravare
il disturbo.
L ’esame obiettivo può mostrare solo tachicardia e ansia. Il
paziente può iperventilare, ma forse non in modo drammatico.
La valutazione è diretta a escludere malattie potenzialmente
letali. Il trattamento è esclusivamente sintomatico. Un
trattamento di vecchio stile prevedeva la respirazione in un
sacchetto di carta, per limitare la quantità di anidride carbonica
rimossa dal corpo, ma questo rimedio non è più consigliato,
a causa della potenziale ritenzione eccessiva di CO2.
L ’ossigeno supplementare non dovrebbe essere necessario,
ma un calo nella saturazione di ossigeno suggerisce che
dovreste indagare altre cause.
■■ Neoplasie
Il cancro al polmone è la causa più comune di morte per
cancro negli Stati Uniti e nel mondo. Si stima che circa 1,5
milioni di casi di cancro al polmone siano stati diagnosticati
a livello globale nel 2007, rendendo il tumore del polmone
la neoplasia più comune al mondo. Il tasso di sopravvivenza
massimo a 5 anni (14%) è stata riportato negli Stati Uniti, ma
la malattia resta altamente letale.
Il cancro al polmone troppo spesso progredisce a uno
stadio avanzato silenzioso e non diagnosticato, aumentando
significativamente la mortalità. La maggior parte dei pazienti
che sviluppano il cancro ai polmoni ha una storia di tabagismo
o è ancora tabagista. Questi pazienti spesso hanno una
compromissione polmonare (BPCO) e il danno ai polmoni
risultante può limitare le loro opzioni di trattamento del
cancro.
Come tutti i tumori, il cancro al polmone nasce da un
difetto nel meccanismo di controllo che limita la divisione
cellulare, consentendo alle cellule di moltiplicarsi in modo
incontrollato. L ’uso del tabacco è la principale causa di cancro
ai polmoni, ma le differenze genetiche sembrano rendere
alcune persone più sensibili di altre. Un piccolo numero di
tumori polmonari sembra essere correlato all’esposizione al
fumo passivo. Un numero ancora minore di tumori polmonari
si sviluppa in pazienti che non hanno mai fumato e non
hanno avuto una significativa esposizione a fumo passivo; tali
tumori hanno una forte componente genetica.
I sintomi clinici rispecchiano l’estensione della malattia e
la diffusione di metastasi, ma possono includere:
●■ tosse
●■ dispnea
●■ dispnea da sforzo
●■ sibili
●■ emottisi
Disfunzioni endocrine
139
●■ dolore toracico da irritazione pleurica o versamento
pleurico (un murmure vescicolare ridotto può non
essere percepito finché non si sviluppa un versamento
pleurico significativo)
La diffusione regionale del tumore può comprimere le strutture
o distruggere i tessuti, generando una vasta gamma di
sintomi. Per esempio, l’ostruzione della vena cava superiore
può causare un’estesa trombosi centrale e una formazione di
emboli, la paralisi della nervo laringeo ricorrente può causare
raucedine, la pressione sull’esofago può causare difficoltà di
deglutizione e così via. Il cancro può causare livelli di calcio
notevolmente elevati, che possono essere responsabili di
dolori muscolari, problemi e calcoli renali e cambiamenti
dello stato mentale.
Una radiografia del torace spesso dimostra la neoplasia
(Figura 3-24), così come qualsiasi versamento associato. Il
trattamento prevede la somministrazione di ossigeno supplementare
e l’assistenza respiratoria, garantendo la pervietà
delle vie aeree e fornendo un’aspirazione appropriata. Lo
pneumotorace è estremamente raro nel cancro al polmone,
ma va preso in considerazione se il paziente ha avuto una
recente biopsia polmonare. Il versamento pleurico, se presente,
raramente è drenato in emergenza (si veda la precedente
discussione).
■■ Barotrauma
Le emergenze per barotrauma possono derivare da altitudini
estreme o immersioni in acque profonde. I sommozzatori
hanno a lungo temuto “le cinghie”, nome colloquiale per la
malattia da decompressione. Le ferite da esplosione possono
essere responsabili di alcuni casi di barotrauma. La malattia
da decompressione, le lesioni del seno o dell’orecchio medio
e l’embolia gassosa arteriosa sono le conseguenze metaboliche
principali delle pressioni estreme.
Figura 3-24 Tumore del polmone in fumatore di 50 anni.
Notate l’estesa massa nel mezzo del polmone sinistro.
(Da Haaga JR: CT and MRI of the whole body, ed 5, Philadelphia,
2009, Mosby.)

140
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
Il barotrauma da immersione si spiega con le leggi della
fisica che governano il comportamento dei gas sotto pressione.
Le variazioni di pressione influenzano il volume negli
spazi riempiti d’aria − nel caso del corpo umano, per lo più
costituito da spazi riempiti da fluidi, questi spazi sono i
polmoni, l’intestino, i seni e l’orecchio medio. Secondo la
legge di Boyle, tali spazi si comprimono in discesa e si espandono
nella fase di risalita, perché con l’aumentare della pressione
il volume del gas si riduce; al contrario, quando la
pressione diminuisce, aumenta il volume del gas.
Inoltre, la solubilità di un gas in un liquido è regolato dalla
pressione esercitata sul gas stesso; quindi, un gas sarà meno
solubile in un liquido (cioè, il sangue), quando il corpo risale.
Il corpo può tollerare questo se la quantità di gas che si libera
nel sangue è abbastanza piccola da essere espirata. Se l’ascesa è
rapida, grandi quantità di gas vengono liberate e grosse bolle di
gas pericolose per la vita sono in grado di bloccare la circolazione
− fenomeno conosciuto come malattia da decompressione.
La posizione e le dimensioni delle bolle di gas determinano
i loro effetti clinici. Le bolle d’aria intrappolate nei
muscoli o nelle articolazioni causano dolore nelle aree corrispondenti.
In effetti, l’origine del soprannome “cinghie” è che
questa condizione lascia la persona colpita sofferente per
lunghi periodi di tempo. Le bolle di gas nel midollo spinale
possono causare paralisi, parestesie e anestesia. Le bolle di
gas nella circolazione arteriosa possono provocare ischemia
degli arti, nelle arterie polmonari embolie polmonari del gas
e nelle arterie cerebrali ictus.
Il rischio medio di malattia da decompressione grave è poco
più di 2 casi ogni 10.000 immersioni. L ’asma, le bolle polmonari
e il forame ovale pervio aumentano il rischio e la gravità
dei sintomi. La malattia da decompressione esordisce in genere
entro 24 ore dai primi sintomi, che possono iniziare con pressione
al seno nasale e all’orecchio, pressione al dorso e dolori
articolari e dolori che peggiorano con il movimento. Le malattie
da decompressione più gravi possono essere caratterizzate
da dispnea, dolore toracico, alterazione dello stato mentale o
shock. Il quadro clinico più grave è visto con l’embolia gassosa
arteriosa. I segni della liberazione di emboli di gas spesso si
manifestano pochi minuti dopo l’emersione. Un esordio acuto
di dispnea e un dolore toracico sono comuni nelle persone con
embolia gassosa acuta e la condizione può essere fatale.
L ’esame obiettivo dovrebbe concentrarsi sulla ricerca di
sintomi insorgenti, tra cui gli emboli gassosi. Prestate particolare
attenzione a eseguire un esame cardiovascolare completo,
alla ricerca di suoni respiratori diminuiti, di toni
cardiaci ovattati e soffi cardiaci. La distensione venosa giugulare
o le petecchie sulla testa o sul collo possono indicare
patologie da decompressione più gravi. Palpate sia la pelle
per rilevare crepitii sia tutti i polsi.
La terapia d’emergenza include una particolare attenzione
a mantenere le vie aeree con somministrazione di ossigeno
supplementare. Deve essere somministrata un’idratazione
endovenosa per mantenere buoni valori di pressione arteriosa
sistolica. Il posizionamento di un catetere urinario può aiutare
nel monitoraggio della funzionalità renale. Un drenaggio
toracico è indicato se si verifica uno pneumotorace. Considerate
la terapia iperbarica nei pazienti con sintomi neurologici,
pressione arteriosa instabile, compromissione respiratoria o
alterazione dello stato neurologico.
La narcosi d’azoto, un’alterazione dello stato mentale
durante le immersioni, è un’entità clinica leggermente diversa.
Il suo effetto è simile a un’intossicazione da alcol o benzodiazepine.
La condizione può verificarsi a basse profondità, ma
in genere non si verifica se il subacqueo non è andato sotto
i 30 m. L ’effetto si spiega con la maggiore solubilità dell’azoto
sotto maggiore pressione, con conseguente alterazione della
cognizione, della funzionalità motoria e della percezione
sensoriale. La narcosi da azoto altera anche la capacità di
giudizio e di coordinamento, causando potenzialmente gravi
errori che possono compromettere la sicurezza subacquea.
Per fortuna, la condizione è reversibile e si risolve nell’arco
di alcuni minuti una volta che il subacqueo è risalito.
■■ Inalazione di tossici
Le vie respiratorie possono servire come portale d’ingresso per
le tossine trasportate nell’aria che causano irritazione locale
delle vie aeree e, a volte, possono avere effetti sistemici sul
corpo. L ’inalazione cronica di queste tossine può verificarsi
inavvertitamente durante il lavoro quotidiano (esposizione
professionale), oppure l’esposizione può essere drammatica ed
evidente, come in un incidente industriale. Porre le domande
giuste durante l’anamnesi può aiutarvi a identificare correttamente
l’agente tossico. Le domande devono includere il
momento del giorno in cui si è verificato l’evento, il luogo, le
circostanze, la presenza di combustione o odori e il numero e
la condizione delle altre vittime. Tuttavia, identificare gli inalanti
specifici in genere è inutile, poiché la terapia è stabilita
sulla base dei segni e dei sintomi del paziente.
Questo paragrafo esamina le strategie generali da utilizzare
per la valutazione e la cura dei pazienti che hanno inalato
semplici asfissianti e irritanti polmonari. Il Capitolo 9 include
le informazioni specifiche sul trattamento dei vari tipi di
sostanze tossiche inalate, inclusi il monossido di carbonio e
il cianuro.
Asfissianti semplici
L ’inalazione di asfissianti semplici di solito è associata a esposizione
sul posto di lavoro, come gli ambienti che utilizzano
gas liquefatti o in spazi chiusi. Queste tossine in genere
causano ipossia spiazzando l’ossigeno. Quando il contenuto
di ossigeno scende sotto il 21%, il sistema nervoso autonomo
crea automaticamente tachicardia e di solito tachipnea tranquilla.
La sensazione di dispnea non si verifica precocemente,
né aumenta il lavoro respiratorio. La privazione di ossigeno
nel cervello porta ad atassia, vertigini, movimenti scoordinati
del corpo e confusione mentale. Se la vittima viene rimossa
da questo ambiente deossigenato, i sintomi in genere si risolvono.
Nel tempo occorrente per l’arrivo del mezzo di soccorso
o perché i pazienti raggiungano il DEA, la maggior parte di
essi è drasticamente migliorata. Se il paziente non migliora,
possono essere presenti complicazioni dell’evento ischemico.
Si possono prevedere convulsioni, coma, arresto cardiaco e
una prognosi sfavorevole.
Diagnosi e gestione L ’elemento primo e più importante nella
valutazione e nella cura del paziente è la sicurezza per tutti −
passanti, collaboratori, colleghi del soccorso e il pubblico in

generale. La diagnosi si basa sulla storia dell’evento e la conseguente
risoluzione rapida dei segni e dei sintomi quando il
paziente viene rimosso dall’esposizione. L ’ispezione della scena
da parte di personale addestrato valuterà e correggerà il problema
iniziale per evitare il suo ripetersi. Il trattamento inizia
e di solito finisce con la rimozione della vittima dall’ambiente
deossigenato. Una terapia di supporto e la somministrazione di
ossigeno sono utili integrazioni. I protocolli di rianimazione
standard dovrebbero essere usati se il paziente ha danni neurologici
o è in arresto cardiopolmonare. Quelli con sintomi lievi
di solito sono osservati e dimessi, mentre i pazienti con i sintomi
maggiori sono ricoverati nelle terapie intensive ospedaliere.
Irritanti polmonari
I gas che causano irritazione polmonare producono una sindrome
comune quando vengono inalati. Alcuni di questi gas
si trovano in casa (di solito in piccole quantità). Se conservati
per uso industriale, questi gas possono rappresentare un
grave pericolo se non possono essere adeguatamente raccolti.
Nel 1984, per esempio, il rilascio di isocianato di metile a
Bhopal, in India, ha causato 2000 morti e 250.000 feriti.
I gas irritanti sono raggruppati in base alla solubilità in
acqua, dal momento che il bersaglio primario, quando inalati,
è la mucosa delle vie aeree. Sciolti in quel tessuto, i gas più
tossici producono acidi o alcali come sottoprodotti. Quando una
persona è esposta, subito si irritano gli occhi e le vie respiratorie,
come evidenziato dalla comparsa di lacrimazione, bruciore
nasale e tosse. L ’irritazione e l’odore spingeranno la vittima a
uscire da quell’ambiente molto velocemente, se è possibile farlo,
limitando così l’esposizione tossica. Se le circostanze sono tali
che la fuga è impossibile, l’esposizione prolungata provoca
edema laringeo, laringospasmo, broncospasmo e ALI.
Alcuni gas non si dissolvono facilmente in acqua, ma
possono comunque avere effetti devastanti sul sistema respiratorio.
L ’irritazione delle membrane mucose avviene meno
rapidamente e i gas tossici possono anche avere un odore
neutro o piacevole. Il fosgene, che ha un odore simile al fieno,
è uno di questi gas. La persona esposta non avrà nessuno dei
sintomi immediati di irritazione descritti in precedenza e, di
conseguenza, rimarrà nell’ambiente, così il gas sarà in grado
di raggiungere gli alveoli. Il tessuto polmonare profondo può
essere danneggiato, provocando una presentazione iniziale con
sintomi lievi da ALI (per esempio, tachipnea), ma in rapida
progressione verso l’insufficienza respiratoria entro 24 ore.
Diagnosi e gestione Una valutazione iniziale e continua per
la possibile comparsa di edema della laringe è la chiave per
un piano di gestione efficace per la vittima di inalazione
polmonare di agenti irritanti. Anche se all’esame laringoscopico
diretto si trovano tessuti normali, il paziente può successivamente
sviluppare un rapido gonfiore e una compromissione
delle vie aeree. Il monitoraggio continuo, la ripetuta auscultazione
del torace, l’ascolto della voce del paziente e la ricerca
dei sintomi sono importanti per diverse ore dopo l’esposizione.
Il riscontro di dispnea, tosse, ipossia o altre anomalie
durante la vostra valutazione deve indurvi a eseguire una
radiografia del torace e un’analisi dei gas del sangue. Molti di
questi pazienti sviluppano un ALI; pertanto, la vostra valutazione
e il piano di gestione dovrebbero includere un attento
monitoraggio per una potenziale insufficienza respiratoria.
Esami speciali e strumentazioni
141
Se il paziente ha raucedine e stridore, assicurate le vie
aeree con un’intubazione endotracheale. Se sono presenti
sibili, somministrate b-adrenergici. L ’uso di ipratropio e steroidi
non è raccomandato. Una diagnosi di ALI richiede un
supporto delle vie aeree aggressivo e una ventilazione da
parte di specialisti di terapia intensiva con esperienza nella
cura di pazienti ad alto rischio.
Impressione e diagnosi
differenziale: revisione sistematica
Si dovrebbe effettuare la diagnostica, porre domande particolari
e selezionare il tipo di valutazioni sulla base del sintomo
principale del paziente, come dispnea, debolezza, febbre,
alterazione dello stato mentale, sincope e dolore toracico. Le
tabelle che seguono vi aiuteranno a formulare una serie di
diagnosi differenziali associate a disturbi comuni. Le diagnosi
differenziali della dispnea per parti del corpo sono sintetizzate
nella Tabella 3-3. La diagnosi differenziale per segni e
sintomi è riportata nella Tabella 3-4.
Esami speciali e strumentazioni
■■ Emogasanalisi arteriosa
ed emogasanalisi venosa
L ’emogasanalisi arteriosa (EGA) e quella venosa vengono utilizzate
per valutare sia l’ossigenazione sia l’equilibrio acidobasico
ematico. L ’EGA è ottenuta mediante una puntura con
ago e un’aspirazione di sangue arterioso in una siringa. Il
sangue viene poi analizzato rapidamente e utilizzato per indirizzare
la gestione clinica di un paziente in distress respiratorio.
Un risultato campione di un’EGA è elencato nel Box 3-13.
Il pH è un riflesso della condizione acida o basica del
sangue. Il pH normale nel corpo umano varia tra 7.35 e 7.45.
Un livello di pH diminuito, come 7.20, rappresenta un’acidosi
causata da un malfunzionamento del corpo. Un livello di pH
elevato, come 7,55, rappresenta un’alcalosi.
BOx 3-13 Esempio di risultato
di emogasanalisi arteriosa
pH 7.38
po 2
pco 2
Hco3
Sao 2
Fio 2
86
42
24
98%
24%
BE −1
Na ++ 138
K + 3,5

142
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
TABELLA 3-3 Diagnosi differenziali della dispnea per sistemi corporei
Critiche Di emergenza Non di emergenza
DiaGNoSi polMoNaRi
ostruzione della via aerea pneumotorace spontaneo Versamento pleurico
Embolia polmonare asma Neoplasia
Edema non cardiogeno Cuore polmonare polmonite
anafilassi polmonite da aspirazione BpCo
CaRDiaCHE
Edema polmonare pericardite patologie cardiologiche congenite
infarto del miocardio patologie delle valvole cardiache
tamponamento cardiaco Cardiomiopatia
aDDoMiNali
Dissecazione addominale ischemia intestinale ascite
perforazione intestinale pancreatite ileo
Divreticolo perforato Colecistite obesità
Colecistite gangrenosa occlusione intestinale
perforazione esofagea Ernia diaframmatica
pSiCoGENE
Encefalopatia di Wernicke Catatonia iperventilazione
attacco di panico
MEtaBoliCHE
Chetoacidosi diabetica iperglicemia
tempesta tiroidea ipertiroidismo
iNFEttiVE
Sepsi polmonite virale influenza
polmonite polmonite batterica Bronchite
Epiglottidite polmonite fungina infezione da virus dell’immunodeficenza
umana (HiV, Human immunodeficiency
Virus)
tracheite batterica Broncopolmoniti tubercolosi
ascesso retrofaringeo polmonite da aspirazione
inalazione di corpo estraneo ascesso pomonare
Meningite Empiema
EMatoloGiCHE
anemia severa anemia anemia cronica
Emorragia gastrointestinale leucemia
linfoma
NEURoMUSColaRi
Emorragia intracerebrale Encefalopatia patologia degenerativa neuromuscolare
(Sla, sclerosi laterale amiotrofica)
accidente cerebrovascolare intossicazione da alcol Miastenia grave
attacco transitorio ischemico Sindrome dell’arteria basilare Sclerosi multipla
L ’acidosi e l’alcalosi possono essere ulteriormente suddivise
in componenti respiratorie e metaboliche. L ’acidosi di natura
respiratoria − cioè, l’insufficienza respiratoria − può evolvere
rapidamente. Le condizioni metaboliche possono anche causare
acidosi; l’acidosi diabetica ne è un esempio primario, sebbene
lo shock sia la causa più comune di acidosi metabolica.
La misurazione della PO2 è essenziale per valutare la presenza
e il grado di ipossia. I valori normali per i pazienti che
sono in grado di respirare nell’aria ambiente è di 80-100 mmHg.
Valori superiori a 500 possono essere visti in pazienti trattati
con ossigeno puro. L ’ipossia che va da 50 a 70 mmHg non è
rara nei pazienti con una lunga malattia polmonare come la
BPCO. I pazienti con livelli ridotti in modo acuto (50-70 mmHg)
possono avere una presentazione clinica più grave, poiché
non si sviluppa una tolleranza, presente al contrario in
un’ipossia cronica. L ’HCO 3, o livello di bicarbonato, riflette lo
stato dell’equilibrio acido-base del corpo da un punto di vista
metabolico. Un HCO3 basso indica un’acidosi metabolica,
mentre un alto livello di HCO3 indica un’alcalosi metabolica.
L ’eccesso di basi (BE, Base Excess) o il suo deficit può essere
anch’esso utilizzato per valutare la presenza di una condizione
metabolica o respiratoria. Di norma il range è posto tra −3 e
+3 e un valore più negativo indica acidosi metabolica. Invece,
un valore più positivo indica alcalosi metabolica.

TABELLA 3-4 Diagnosi differenziali della dispnea per segni e sintomi
Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosa
L ’analisi dei gas del sangue può essere fonte di confusione per
gli operatori sanitari. È importante che voi abbiate una conoscenza
di base di questi dati e della loro applicazione. Ciò
diventa particolarmente importante per fornire una ventilazione
meccanica adeguata al paziente. Non si può semplicemente
accendere un ventilatore e sperare che funzioni. Si devono
immettere le impostazioni sulla base di precisi dati clinici, alcuni
dei quali comprendono i gas ematici (Tabella 3-5).
Notate che un cambiamento in senso acido o basico nel
valore della Pco 2 è proporzionalmente opposto al pH e riflette
un’anormalità o una regolazione respiratoria. Ricordatevi
anche che il BE e il livello di HCO3 in genere si muovono
nella stessa direzione del pH quando l’anomalia o la regolazione
compensatoria dell’organismo riconosce una causa
metabolica.
Esami speciali e strumentazioni
Critiche Di emergenza Non di emergenza
DEBolEZZa
Sepsi anormalità elettrolitiche Disidratazione
Emorragia intracerebrale polmonite Spossatezza da calore
infarto miocardico Sindrome dell’arteria basilare
Embolia polmonare
pneumotorace
overdose di farmaci/droghe
FEBBRE
Sepsi polmonite Bronchite
Colpo di calore Empiema infezione delle vie urinarie
Epiglottidite
tracheite batterica
ascesso retrofaringeo
SiNCopE
Sepsi Scompenso cardiaco congestizio Disidratazione
Embolia polmonare Miocardite Vertigini
infarto del miocardio Stimolazione vasovagale
ischemia miocardica
aritmia cardiaca
DoloRE toRaCiCo
infarto miocardico acuto pericardite Bronchite
NStEMi Miocardite Dolore della parete toracica
tamponamento pericardico Versamento pericardico Costocondrite
Dissecazione aortica polmonite Singhiozzo
Stato asmatico Sindrome di Dressler Sindrome di tietze
aritmia Colecistite
Epatite
Embolia della vena cava superiore
Stato MENtalE altERato
ipoglicemia intossicazione da farmaci
Sindrome coronarica acuta
intossicazione da alcol
ictus/tia ipercalcemia
Sepsi iperkaliemia
insufficienza respiratoria iponatremia
Dissecazione aortica
Emorragia cerebrale
Stato epilettico
polmonite
(NSTEMI [Non-St-segment Elevation Myocardial infarction], infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto St; TIA [transient ischemic attack],
attacco ischemico transitorio.)
TABELLA 3-5 Risultati chiave dell’emogasanalisi
Parametro Range normale
Risultati anormali
Acidosi Alcalosi
pH 7.35-7.45 ↓ ↑
pco 2 35-45 ↑ ↓
Eccesso di basi Da −2 a +2 ↓ ↑
Bicarbonati 22-26 ↓ ↑
143
Quando esaminate i risultati dell’emogasanalisi, un artificio
per guidarvi verso la corretta interpretazione è di mettere una
freccia accanto al risultato. Il risultato del paziente è superiore
a quello normale? In questo caso, utilizzate una freccia rivolta
verso l’alto. Il risultato è inferiore al range di normalità? In tal
caso, utilizzate una freccia rivolta verso il basso.

144
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
TABELLA 3-6 Anomalie dei gas ematici
Anormalità pH Pco 2 HCO 3
acidosi metabolica non compensata Basso Normale Basso
acidosi respiratoria non compensata Basso alto Normale
acidosi metabolica compensata Basso normale Basso Basso
acidosi respiratoria compensata Basso normale alto alto
acidosi metabolica e respiratoria mista Basso alto Basso
alcalosi metabolica non compensata alto Normale alto
alcalosi respiratoria non compensata alto Basso Normale
alcalosi metabolica compensata alto normale Basso alto
alcalosi respiratoria compensata alto normale Basso Basso
alcalosi respiratoria e metabolica mista alto Basso alto
Supponiamo che i risultati dei gas nel sangue del paziente
siano come segue:
pH: 7.20
Pco2: 78
BE: −2
HCO3: 22
Notate che il pH è basso, la Pco2 è alta e il BE e il livello di
HCO3 sono normali. Questi risultati, nel loro insieme, indicano
acidosi − acidosi respiratoria. Tutti i risultati di laboratorio
devono essere correlati con le condizioni cliniche del
paziente. In questo caso, sapete che il modo per correggere
l’acidosi è di aumentare il volume minuto del paziente. Se state
fornendo una ventilazione meccanica al paziente, potete correggere
il volume minuto con l’aumento della frequenza, del
volume corrente o di entrambi. Le anomalie dei gas ematici
sono riassunti nella Tabella 3-6.
Il corpo cerca continuamente di raggiungere l’equilibrio o
omeostasi. I meccanismi con cui il corpo si adegua a livelli
anomali di acidi o alcali avvengono in primo luogo e più
rapidamente attraverso il sistema tampone, in secondo luogo
e più lentamente attraverso il sistema respiratorio e in terzo
luogo − giorni più tardi − attraverso il sistema renale.
Un esempio di compensazione efficace è quello di un
paziente colto nei primi momenti di uno shock emorragico
con il seguente risultato dell’EGA:
pH: 7.36
Pco 2: 25
BE: −8
HCO3: 15
Dal punto di vista clinico il paziente sta dimostrando tachipnea
(un segno precoce di shock) ed elimina CO 2 per minimizzare
la disponibilità di acido carbonico. Infatti, il sistema
respiratorio ha lavorato così bene che il pH del paziente
rimane normale. Questa è chiamata compensazione completa.
In alternativa, potreste dire che l’acidosi metabolica è completamente
compensata.
Uso dell’emogasanalisi
per la gestione della ventilazione
Sistemare la ventilazione a pressione positiva sulla base dei risultati
dell’emogasanalisi è una pratica standard in terapia intensiva.
Un metodo per fare questo parte da un punto di vista pratico:
1. La Pco2 è ampiamente funzione della frequenza (f) e
del volume corrente (Vt).
●■ Per Pco2 aumentate: aumentate la f × da 2 a 5 o il
Vt × da 50 a 100 mL.
●■ Per Pco2 ridotte: diminuite la f × da 2 a 5 o Vt × da
50 a 100 mL
2. Per modificazioni acute dell’Spo2, si devono fare cambiamenti
della Fio2 e della PEEP. I cambiamenti della
PEEP devono essere fatti con attenzione, specialmente
quando i livelli di PEEP sono maggiori di 7-10 cmH2O.
●■ Per incrementi dell’Spo2 maggiori del 95%: diminuite
la Fio2 a scalini del 5% per mantenere una Spo2
maggiore del 92%.
Emogasanalisi venosa
Alcuni DEA iniziano a valutare l’emogasanalisi venosa in
determinate circostanze cliniche. Questa pratica presenta
evidenti vantaggi clinici: riduce il numero di punture ad alto
rischio delle arterie richieste per ottenere campioni di laboratorio,
fornisce dati sufficienti ai medici per determinare la
presenza di alcune malattie metaboliche ed evita una dolorosa
esperienza per il paziente. I valori dell’emogasanalisi venosa,
a eccezione della Po2, servono come predittori dei valori
arteriosi.
Uno svantaggio del test venoso è la necessità di eseguire
un’EGA nel caso in cui la correlazione clinica non possa
essere fatta con i valori venosi. Un altro svantaggio è l’evidente
mancanza di una Po2 affidabile. La pulsossimetria può
essere utilizzata in aggiunta all’emogasanalisi venosa. La
Tabella 3-7 mostra le differenze dei campioni venoso e arterioso
per i valori normali dei gas nel sangue.
TABELLA 3-7 Confronto dei valori
dell’emogasanalisi arteriosa
e venosa in volontari sani
Arteriosa Venosa
pH 7.38-7.42 7.35-7.38
pco 2 38-42 mmHg 44-48 mmHg
po2 90-100 mmHg 40 mmHg
Hco 3 24 mEq/l 22-26 mEq/l
(Da Sherman SC, Schindlbeck M: When is venous blood gas analysis
enough?, Emerg Med 38:44–48, 2006.)

Considerazioni conclusive
Le patologie che provocano problemi respiratori sono comuni
a tutte le età dei pazienti e sono viste a tutti i livelli di assistenza
sanitaria. I disturbi respiratori possono portare a significative
compromissioni di ventilazione, perfusione e
diffusione. Un’anamnesi, un esame obiettivo e una valutazione
dei risultati diagnostici approfonditi vi aiuteranno nella
diagnosi precoce delle eziologie sottostanti al distress e all’insufficienza
respiratori.
In qualità di soccorritori sanitari, la vostra conoscenza dell’anatomia,
della fisiologia e della fisiopatologia del sistema respiratorio
e delle malattie che contribuiscono a ventilazione,
perfusione e diffusione inadeguate può essere critica nel valutare
il livello di stress del vostro paziente e iniziare la cura adeguata.
Un lavoro inefficace per la respirazione può essere dovuto
a una varietà di processi disfunzionali. Dovete conoscere le
differenze e le somiglianze delle malattie delle vie aeree
reattive, le infezioni batteriche rispetto a quelle virali e le
cause di occlusione delle vie aeree − accidentali, traumatiche
o idiopatiche. Mantenete i livelli delle vostre capacità al
massimo delle prestazioni e siate pronti ad avviare prontamente
una rianimazione cardiopolmonare di base (BLS,
Basic Life Support) e avanzata (ALS, Advanced Life Support)
con interventi aggiuntivi sulle vie aeree. L ’esperienza che
portate sul lavoro rivolta alla risposta e al trattamento più
adeguati per i pazienti con malattie respiratorie può salvare
delle vite.
RIEPILOgO
●■ Le vie aeree superiori e inferiori conducono aria (ventilazione)
agli alveoli, luogo dove avviene lo scambio dei gas
(respirazione).
●■ Alcuni recettori dicono al sistema respiratorio quando e
come adattare il ciclo respiratorio per andare incontro alle
necessità del corpo di ossigeno e anidride carbonica (CO2)
e per mantenere il suo equilibrio acido-base.
●■ L ’interdipendenza dell’anatomia respiratoria con le altre
strutture toraciche aiuta a fornire ossigeno ai tessuti ed
eliminare la CO2.
●■ Le patologie del sistema cardiovascolare, che condivide lo
spazio intratoracio con il sistema respiratorio, dovrebbero
essere incluse nella diagnosi differenziale quando un paziente
lamenta distress o insufficienza respiratori, debolezza, compromissione
della via aerea, dolore toracico, stato mentale
alterato, tosse o febbre.
●■ I processi patologici specifici che possono compromettere
le vie aeree superiori includono infezioni, stato mentale
alterato, aspirazione, reazioni allergiche e cancro.
Considerazioni conclusive
SOLUZIONE DELLO SCENARIO
1 le diagnosi differenziali possono includere: faringite, tonsillite,
ascesso peritonsillare, epiglottite, angina di ludwig,
tracheiti batteriche, ascesso retrofaringeo e ascesso prevertebrale.
2 per limitare la varie ipotesi diagnostiche differenziali,
dovrete completare l’anamnesi patologica prossima e
remota. Eseguite un esame obiettivo di bocca e gola. Non
inserite nulla in bocca per esaminare la gola. Questo
potrebbe peggiorare il gonfiore delle vie aeree. Valutate
la saturazione di ossigeno. palpate la zona sottomentoniera
e il collo. Questa valutazione non deve ritardare il
trasporto o il trasferimento in una struttura dove è possibile
la gestione avanzata delle vie aeree.
3 il paziente ha segni di un’imminente ostruzione delle vie
aeree. la gestione delle vie aeree in questi pazienti è
meglio fornita da anestesisti o otorinolaringoiatri, se
immediatamente disponibili. Somministrate ossigeno
umidificato. preparatevi a un’aspirazione dell’orofaringe
(fornite al paziene un contenitore dove sputare le secrezioni,
se preferisce). Stabilite un accesso vascolare e
fornite fluidi per via endovenosa. preparatevi a intubare.
Selezionate tubi di dimensioni diverse. preparate l’attrezzatura
per una cricotirotomia, se le vie aeree non
possono essere garantite da un’intubazione endotracheale
orale. Considerate i farmaci per la febbre, gli antibiotici
e il dolore una volta che le vie aeree sono gestite.
145
●■ I processi patologici specifici che caratterizzano disfunzioni
del tratto respiratorio inferiore includono infezioni
del sistema respiratorio, cancro, insufficienze d’organo,
patologie con air-trapping, patologie cardiache che causano
ischemia, infezione, insufficienza cardiaca o cambiamenti
del gradiente di pressione ed effetti dell’SNC da patologie
neuromuscolari croniche, farmaci ed esposizioni ambientali.
●■ La vostra valutazione del paziente con problemi respiratori
dovrebbe includere un approccio standard di emergenza,
con tecniche particolari per aiutare a identificare i segni e
i sintomi di varie condizioni. Un monitoraggio speciale e
gli indizi diagnostici possono aiutare a includere o escludere
diagnosi differenziali.
●■ La gestione del paziente include supporto delle vie aeree e
ventilatorio, con una continua rivalutazione che rassicuri
sul fatto che il paziente sta migliorando in base al trattamento
che abbiamo posto in essere sulla base sulle nostre
impressioni “da campo”.

146
Capitolo 3 • Malattie dell’apparato respiratorio
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Domande riassuntive
1. Quale delle seguenti condizioni più facilmente peggiora la ventilazione?
a. anafilassi
b. intossicazione da monossido di carbonio
c. Scompenso cardiaco congestizio
d. polmonite
2. Quale segno o sintomo indica un’insufficienza respiratoria imminente
in un paziente con attacco asmatico?
a. End-tidal Co 2 di 32 mmHg
b. Frequenza respiratoria aumentata
c. tono cardiaco S 3
d. Sopore
3. Una donna di 65 anni ha una progressiva comparsa di dispnea da
diversi giorni. la sua temperatura è di 39 °C. la terapia domiciliare
include quinapril, spironolattone, digossina, ipratropio e salbutamolo.
Quali delle seguenti condizioni includereste nella vostra diagnosi
differenziale?
a. polmonite
b. Edema polmonare
c. pneumotorace spontaneo
d. Stato asmatico
4. Quali dei seguenti test rileverà rapidamente una scarsa ventilazione?
a. Capnografia
b. Sensori per il monossido di carbonio
c. Radiografia del torace
d. Saturazione transcutanea di ossigeno
5. Un paziente presenta febbre, mal di gola e una mandibola edematosa.
Quale dovreste includere nella vostra diagnosi differenziale?
a. ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo
b. laringotracheobronchite
c. angina di ludwig
d. tonsillite
Considerazioni conclusive
147
6. Un uomo di 62 anni ha un’improvvisa comparsa di dispnea dopo un
accesso di tosse. il murmure vescicolare è ridotto a destra. Quali
elementi della sua anamnesi patologica remota aiuterebbero a
confermare la diagnosi di pneumotorace spontaneo?
a. abuso di eroina
b. polmonite negli ultimi 5 anni
c. tabagismo
d. trattamento con warfarin
7. Quale segno o sintomo potrebbe svilupparsi come conseguenza di
embolia polmonare, BpCo o ipertensione polmonare?
a. Bradicardia
b. Distensione venosa giugulare
c. Ronchi
d. Sovraccarico del cuore destro o deviazione destra dell’asse
8. avete somministrato albuterolo e adrenalina per via parenterale a
una donna di 21 anni con attacco asmatico. la sua pco 2 è ora di
55 mmHg. Quale ulteriore trattamento è indicato?
a. applicate ossigeno e permettete alla paziente di risolvere il
broncospasmo e l’ipercapnia
b. insegnate alla paziente a rallentare la sua frequenza respiratoria
c. Non è neccessario alcun trattamento ulteriore, eccetto che monitorizzare
la paziente
d. applicate una maschera a pressione positiva continua alla
paziente
9. a un uomo di 24 anni è stata diagnosticata la sindrome di Guillain-
Barré una settimana fa. Quali complicanze potete prevedere?
a. ipertensione
b. alcalosi metabolica
c. polmonite
d. pneumotorace spontaneo
10. il rischio di barotrauma per i pazienti asmatici sottoposti a ventilazione
meccanica aumenta se voi aumentate:
a. tempo espiratorio
b. pEEp
c. Frequenza respiratoria
d. Volume corrente