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Seminario nazionale<br />

aggiornamento dispositivi medici<br />

Bia-Acc Tomeex Regmatex<br />

Marcon (VENEZIA)<br />

Sabato 10 Marzo 2012<br />

BIA-ACC ver 3.3<br />

Relatore<br />

Dario Boschiero: Direttore Ricerca e Sviluppo BioTekna;<br />

Ideatore e Coordinatore del progetto MUS, Sintomi Vaghi e Nutrizione Clinica<br />

www.portaledinu.it<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

1


Composizione Corporea e Matrice Extracellulare<br />

BM<br />

FFM min 75% FM max 25%<br />

FFM= TBW+ossa+minerale non osseo (STm)+proteine+Gly+Le<br />

TBW min 50% ECM 15%-20%<br />

ICW 57% - 60% ECW 40% - 43%<br />

PA min 3.5°<br />

ECM<br />

Processi infiammatori cronici ''sistemici'' CIDs<br />

Stress cronico asse HPA e SNA (SNS+ SNP-)<br />

Sintomi vaghi ed aspecifici - MUS<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

2<br />

FM<br />

FM


Rappresentazione Quantitativa, Qualitativa e Molecolare della BM<br />

Cr-24h creatinina urinaria<br />

vn F. 0,8—1,7 gr-24h<br />

vn M.1—1,9 gr-24h<br />

TBK potassio totale<br />

vn dipende % di TBprotein<br />

(min 2500 mmol)<br />

ECK max 2% di TBK<br />

BM<br />

FFM min 75%=TBW+Bm+STm+TBprotein+Gly+Le<br />

TBCl cloro totale<br />

vn dipende da ECW e TBNa<br />

(min 1300 mmol)<br />

TBW min 50% ECM 15%-20%<br />

ICW 57% - 60% ECW 40% - 43%<br />

ECM<br />

FM max 25%<br />

TBW min 50% TBprotein min 18% FM Lipidi non essenziali<br />

Gly glicogeno min 0,8%<br />

STm minerale non osseo min. 0,4 Kg<br />

Ratio K/Mg<br />

v.i. 4.8 (vn 4,6 – 5,0)<br />

Qualità FFM<br />

TBNa sodio totale<br />

vn dipende da ECW, ICW, Bbuffer<br />

(min 2500 mmol)<br />

Nutrition & Life Style<br />

O-PRAL<br />

v.rif. Max+25<br />

Muscle FFM min 40% di FFM<br />

Bm min 2,4 kg<br />

minerale osseo<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

3<br />

FM<br />

Le lipidi essenziali 2,1% -10%<br />

BCMprotein: anioni proteici intracellulari<br />

ECMprotein: proteine della matrice min 2Kg<br />

(se inf. perdita collagene e proteoglicani)<br />

ECFprotein: cataboliti nei fluidi extracellulari<br />

Tbprotein= min 55% di albumina<br />

TBCa calcio totale min 1,4% di FFM<br />

Bbuffer tampone osseo min 0,05 % di FFM<br />

(bicarbonati)<br />

TBMg magnesio totale 0,013 a 0,030 kg<br />

TBP fosfati totale 0,367 a 0,811 kg


Macro compiti delle componenti di FFM<br />

conservazione salute e Antiaging se le componenti<br />

mantengono le proprie caratteristiche....<br />

- TBW funzionale<br />

- Tbprotein costituzionale<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

- Stm+Bm scambio - trasmissione elettrica<br />

- Gly energetica<br />

- Le costituzionale<br />

bioregolatoria<br />

?<br />

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4


STm minerale totale non osseo<br />

STm Soft Tissue minerals “Minerali dei tessuti molli”<br />

Rappresenta il totale minerale non osseo costituito prevalentemente da<br />

minerali solubili ed elettroliti che si trovano nei compartimenti intra ed<br />

extracellulare dei tessuti molli.<br />

Il valore minimo di normalità nei soggetti adulti risulta essere di 0,4 Kg<br />

Principali minerali in Stm:<br />

TBK = total boby kalium o potassio totale<br />

TBNa = total body sodium o sodio totale<br />

TBCl = total body chlorine o cloro totale<br />

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5


Bm Bone minerals “Minerali dell'osso”<br />

Bm totale minerale osseo<br />

Rappresenta il totale minerale osseo costituito prevalentemente da Calcio,<br />

Magnesio, Fosfati e Bicarbonato di Sodio legato alla matrice cristallina del<br />

minerale osseo.<br />

Il valore minimo di normalità nei soggetti adulti risulta essere di 2,4 Kg<br />

Principali minerali mobili in Bm:<br />

TBCa = total body calcium o calcio totale<br />

Bbuffer = bone buffer o sistemi tampone (bicarbonati)<br />

TBMg = total body magnesium o magnesio totale<br />

TBP = total body phosphate o fosfati totali<br />

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6


Le - lipidi essenziali<br />

Le lipids essential o acidi grassi essenziali<br />

le principali funzioni biologiche dei lipidi essenziali comprendono:<br />

- immagazzinare energia<br />

- come componenti strutturali delle membrane cellulari (attenzione PA)<br />

- sintetizzare ormoni sessuali<br />

- sintetizzare alcuni ormoni tissutali come le prostaglandine che rivestono un<br />

ruolo biologico importante come mediatori flogistici.<br />

Il valore minimo di normalità nei soggetti adulti risulta essere pari a 2,1% di<br />

FFM e valore massimo pari a 10%<br />

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7


Cr-24h creatinina urinaria<br />

Cr-24h creatinina urinaria è un prodotto di scarto presente nell’urina; è la<br />

quantità nelle urine di creatinina, una sostanza che si forma durante il lavoro<br />

dei muscoli, dopodiché entra nel sangue, raggiunge i reni ed è espulsa dal<br />

corpo tramite le urine.<br />

valori normali da 0,8-1,9 gr nell'urina delle 24 ore.<br />

I valori possono aumentare a causa di:<br />

- perdita della TBprotein<br />

- stati di ipercatabolismo, febbre, digiuno prolungato / diete ipocaloriche<br />

- iperattività muscolare, ipotiroidismo<br />

- artrite reumatoide, PEM o alterata nutrizione proteica<br />

I valori possono diminuire a causa di:<br />

- diuretici, ACE-inibitori, antinfiammatori, ac.acetilsalicilico, paracetamolo,<br />

statine, antibiotici, farmaci nefrotossici (farmaci ad uso cronico)<br />

- miopatie, insufficienza renale cronica, morbo di Addison, anemia e<br />

leucemia, ipertiroidismo,diabete mellito<br />

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8


TBK potassio totale ECK potassio extracellulare<br />

TBK total body kalium o potassio totale<br />

Il Potassio é un elettrolita di cui l'organismo necessita per svolgere una serie di<br />

funzioni vitali, è necessario per la normale crescita cellulare e la sintesi delle proteine.<br />

La maggior parte del potassio è contenuto all'interno delle cellule muscolari pertanto il<br />

TBK è proporzionale alla massa muscolare muscle FFM.<br />

Valori minimi si attestano a 2500 mmol di TBK e valori normali in funzione della<br />

quantità di anioni proteici (Tbprotein).<br />

Interviene nella trasmissione nervosa e nella regolazione dell'e<strong>qui</strong>librio del bilancio<br />

idroelettrolitico. Il 98% minimo del Potassio é presente nei li<strong>qui</strong>di intracellulari.<br />

La carenza di potassio TBK è caratterizzata da debolezza muscolare, affaticamento,<br />

confusione mentale, irritabilità, astenia, disturbi cardiaci, ipertensione, alterazione della<br />

conduzione nervosa e della contrazione muscolare.<br />

In condizioni normali si trova al massimo al 2% nei li<strong>qui</strong>di extracellulari ECK.<br />

Il Potassio extracellulare ECK é fondamentale per la trasmissione degli impulsi<br />

nervosi, per il controllo delle contrazioni muscolari, della pressione arteriosa, per il<br />

mantenimento del potenziale di membrana e generazione del potenziale d'azione<br />

nei tessuti eccitabili.<br />

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9


TBK potassio totale ECK potassio extracellulare<br />

ECK extracellular kalium valori normali massimo 2%<br />

Il potassio extracellulare ECK è fondamentale nel mantenimento dell'efficienza della<br />

pompa sodio-potassio che serve a conservare la carica elettrica all'interno della<br />

cellula, funzione particolarmente importante per le cellule muscolari e nervose.<br />

Attenzione con TBK inferiore ai valori normali e con ECK superiore al 2% forte<br />

presenza di sintomi vaghi (MUS) area muscolare, cardiaca, gastrointestinale e<br />

sistema nervoso.<br />

Muscolare: stanchezza cronica, perdita di forza, crampi, fibromialgie...<br />

Cardiaca: aritmie, tachicardie...<br />

Stomaco: gonfiore, acidità, scarsa digeribilità e svuotamento gastrico...<br />

Intestino: stipsi, alvo alterno, irritabilità...<br />

Sistema Nervoso: disturbi dell'umore, irritabilità, ''bipolarismo funzionale'', depressione..<br />

Habitual physical activity, anabolic hormones, and potassium content of fat-free mass in postmenopausal women. Ross D Hansen and Barry J<br />

Allen<br />

Eur J Clin Nutr 2001 Agosto; 55 (8) :663-72. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle, body cell mass and fat mass between 18 and<br />

94 years. Età differenze legate alla massa magra, muscolo scheletrico, la cella di massa corporea e massa grassa tra i 18 ei 94 anni. Kyle UG ,<br />

Genton L , Hans D , Karsegard L , Slosman DO , Pichard C . Kyle UG , Genton L , Hans D , L Karsegard , Slosman DO , Pichard C .<br />

Clin Sci (Lond). 1981 Oct;61(4):457-62. Total body nitrogen and its relation to body potassium and fat-free mass in healthy subjects. Burkinshaw L<br />

, Morgan DB, Silverton NP, Thomas RD.<br />

Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E416–E423, 2003. Potassium per kilogram fat-free mass and total body potassium: predictions from sex, age, and<br />

anthropometry. Ingrid Larsson, Anna Karin Lindroos, Markku Peltonen, and Lars Sjöström<br />

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10


TBNa sodio totale<br />

TBNa total body sodium o sodio totale<br />

Il sodio è uno dei principali elettroliti dell’organismo (40-60 mmol/kg di peso corporeo)<br />

Valori minimi si attestano a 2500 mmol di TBNa<br />

Valori di normalità variano in funzione di ICW, ECW e Bbuffer<br />

Distribuzione:<br />

47% nelle ossa (scambiabile solo una minima parte in sistemi tampone vedi Bbuffer)<br />

44% nell'ambiente extracellulare<br />

9% nell'ambiente intracellulare<br />

è il catione più abbondante nel li<strong>qui</strong>do extracellulare (circa 145 mmoli/L)<br />

regola per effetto osmotico il volume del sangue, risultando pertanto strettamente connesso<br />

all’omeostasi idrosalina<br />

- un eccesso di sodio provoca la formazione di edemi<br />

- un deficit di sodio induce ipovolemia<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

11


TBNa sodio totale<br />

Il sodio gioca un ruolo importante nel mantenimento del volume nel sangue e della pressione.<br />

Il sodio è coinvolto nel meccanismo di trasmissione dell’impulso nervoso e nella<br />

contrazione muscolare: variazioni della concentrazione di sodio a livello delle membrane<br />

eccitabili determinano l’insorgenza o inibizione del potenziale d’azione da cui dipende la<br />

risposta cellulare.<br />

Il sodio subisce la regolazione ormonale: l’aldosterone ne aumenta il riassorbimento nel<br />

tubulo renale, ma attenzione che la sintesi di aldosterone è a sua volta stimolata<br />

dall’ormone ACTH implicato nell'asse dello stress HPA.<br />

In situazione di stress cronico non modula fisiologicamente e si avrà un incremento di<br />

Na e ECW.....<br />

Il sodio è introdotto nell’organismo con gli alimenti e l’acqua o come sale da cucina.<br />

Essendo in forma ionica il suo assorbimento è praticamente totale.<br />

Il sodio nella forma “sale da cucina” rappresenta circa il 36% dell’assunzione di sodio totale<br />

(dati forniti per l’Italia).<br />

Fra gli alimenti quelli che contribuiscono maggiormente a fornire sodio sono il pane e derivati<br />

che rappresentano il 42% del sodio indiretto e l'uso quotidiano di formaggi, affettati ed<br />

insaccati!<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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TBNa sodio totale<br />

Quando la concentrazione di sodio aumenta troppo i recettori presenti nel cuore, nei vasi<br />

sanguigni e reni rilevano gli incrementi e stimolano i reni ad aumentare la sua escrezione.<br />

Ed in condizione di stress cronico dell'asse HPA?<br />

Quando il volume del sangue o la concentrazione di sodio diventa troppo bassa, si<br />

innescano meccanismi per aumentare il volume del sangue.<br />

Sintomi da iponatriemia o iposodiemia: lentezza, confusione mentale, spasmi muscolari e<br />

convulsioni. Inoltre bassi livelli di sodio possono essere dovuti ad assunzione elevata di li<strong>qui</strong>di,<br />

insufficienza renale, insufficienza cardiaca, cirrosi, uso di diuretici.<br />

Attenzione: un apporto di sodio insufficiente con la dieta non causa uno stato carenziale.<br />

Ipovolemica: perdita maggiore di Na rispetto ECW<br />

Isovolemica: aumento Na in normo-concentrazione con ECW<br />

Ipervolemica: rispetto al Na aumento maggiore di ECW<br />

e ECW maggiore del 43%<br />

Sintomi da ipernatriemia o ipersodiemia: sete, mancanza di appetito, nausea, vomito e<br />

spossatezza; l’aggravamento avviene con alterazione dello stato mentale, tremori, sonnolenza<br />

e confusione, fino al coma.<br />

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TBCl cloro totale<br />

TBCl total body chlorine o cloro totale il corpo umano ne contiene circa 50mg per Kg<br />

ed è il più abbondante nel li<strong>qui</strong>do extracellulare assieme al sodio.<br />

Il cloro è presente nell'organismo nella quantità minima di 1300 mmol e tipica di 2500<br />

mmol.<br />

Questo elettrolita si lega e funziona con il potassio, il sodio e altri elettroliti per<br />

mantenere il giusto e<strong>qui</strong>librio dei fluidi corporei e i valori di pH costanti.<br />

La sua funzione principale è quella di accompagnare il sodio nei suoi<br />

spostamenti per assicurare la neutralità elettrica.<br />

Il Cl è anche un componente essenziale dei succhi gastrici (con l'idrogeno forma<br />

l'acido cloridrico nello stomaco).<br />

L'ipocloremia può verificarsi solo in caso di sudorazione, vomito o diarrea eccessivi e<br />

prolungati.<br />

Valori minimi di cloro incrementano la sintomatologia vaga che si presenta con: perdita<br />

di peso, debolezza muscolare, letargia,disidratazione, alcalosi, crampi muscolari.<br />

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TBCa calcio totale<br />

TBCa total body calcium Il contenuto corporeo totale di calcio è minimo 1,4%<br />

della FFM di cui il 99% si trova nelle ossa.<br />

Il calcio è necessario per la conduzione nervosa, il rilascio di neurotrasmettitori, la<br />

coagulazione del sangue e la contrazione muscolare.<br />

Dell' 1% di TBCa non legato, circa il 45% è legato essenzialmente all'albumina, il<br />

10% forma complessi con tamponi anionici come il citrato e il fosfato e la porzione<br />

restante, in forma ionica come Ca2+ dove rappresenta la componente che<br />

esercita gli effetti fisiologici.<br />

Sintomi da ipocalcemia: aumentata eccitabilità neuromuscolare, laringospasmi,<br />

crampi muscolari.<br />

La carenza combinata di TBCa e vitamina D induce rapidamente ipocalcemia!<br />

L'ipocalcemia stimola il rilascio del PTH che potenzia il turnover osseo<br />

determinando aumento della mobilitazione del calcio dall'osso verso l'ambiente<br />

extracellulare ECW.<br />

Un utilizzo regolare dei sistemi tampone riduce l'attività del PTH<br />

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Bbuffer totale tampone osseo<br />

Bbuffer: livello di bicarbonato di sodio cedibile dalla struttura ossea<br />

valori normali min. 0,05% di FFM<br />

Indica la capacità tampone dell'organismo in caso di acidosi mista (fissa<br />

o renale + volatile o respiratoria) o alterazioni croniche di una delle due.<br />

Diminuisce con aumento dell'ECW (grado infiammatorio) e riduzione della<br />

densitometria.<br />

Aumenta migliorando il PRAL dei cibi (media negativa) e supplementazione<br />

con sistemi tampone<br />

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TBMg magnesio totale<br />

TBMg: total body magnesium è il quarto catione più abbondante nel corpo; un elettrolita<br />

indispensabile in molte funzioni fisiologiche distribuito nell'osso Bm e nei tessuti molli Stm:<br />

60% è contenuto nelle ossa<br />

39% nell'ambiente intracellulare<br />

1% massimo nell'ambiente extracellulare<br />

TBMg range di normalità da 0,013 a 0,030 kg<br />

La concentrazione del magnesio risulta stabile con una densitometria corporea da 1,030<br />

a 1,060 gr/cm3.<br />

- utile per il mantenimento dell'e<strong>qui</strong>librio elettrolitico (elettroneutralità).<br />

- essenziale per la normale funzione neuromuscolare così come il trasporto di calcio e<br />

potassio.<br />

- il magnesio intracellulare è stato identificato come un co-fattore in oltre 300 reazioni<br />

enzimatiche che coinvolgono il metabolismo energetico e la sintesi delle proteine e acidi<br />

nucleici.<br />

- è necessario anche per l'attivazione della pompa sodio-potassio che, contro gradiente, fa<br />

uscire il sodio dalla cellula e fa entrare il potassio.<br />

Il magnesio viene assorbito in modo uniforme dal piccolo intestino.<br />

Robert K. Rude MD. Physiology of magnesium metabolism and the important role of magnesium in potassium deficiency. The American<br />

Journal of Cardiology Volume 63, Issue 14, 18 April 1989, Pg. G31-G34<br />

Ronald J. Elin. Magnesium metabolism in health and disease. Disease-a-Month Volume 34, Issue 4, April 1988, Pages 166-218<br />

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17


TBMg magnesio totale<br />

Carenza da magnesio può generare una diminuzione del potassio totale TBK e provocare<br />

un'alterazione delle funzioni cellulari.<br />

La carenza di magnesio è estremamente comune ed è collegata a una serie di fattori che<br />

ne riducono l'assorbimento:<br />

- malnutrizione<br />

- ridotto assorbimento (diarrea cronica, malassorbimento o resezione intestinale)<br />

o ne aumentano l'esecrezione:<br />

diuretici<br />

contraccettivi orali<br />

antibiotici,<br />

alcolismo<br />

diabete mellito<br />

disfunzione renale<br />

Iperaldosteronismo (asse HPA ...acth - aldosterone)<br />

Stress<br />

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18


Segni e sintomi da carenza<br />

TBMg magnesio totale<br />

Neuromuscolari: vertigini, stanchezza muscolare, depressione, psicosi, tremori, confusione<br />

mentale, irritabilità, convulsioni, disturbi della conduzione nervosa e della contrazione<br />

muscolare, crampi, perdita dell'appetito, insonnia<br />

Metaboliche: iperinsulinismo, aterosclerosi<br />

Cardiovascolari: aritmie cardiache<br />

Osso: osteoporosi, ipocalcemia e acidosi metabolica.<br />

Robert K. Rude, Helen E. Gruber. Magnesium deficiency and osteoporosis: animal and human observations. The Journal of<br />

Nutritional Biochemistry Volume 15, Issue 12, December 2004, Pages 710-716<br />

Ronald J. Elin. Magnesium metabolism in health and disease. Disease-a-Month Volume 34, Issue 4, April 1988, Pages 166-218<br />

Nils-Erik L Saris, Eero Mervaala, Heikki Karppanen, Jahangir A Khawaja, Andrzei Lewenstam, Magnesium : An update on<br />

physiological, clinical and analytical aspects. Clinica Chimica Acta Volume 294, Issues 1-2, April <strong>2000</strong>, Pages 1-26<br />

J Am Soc Nephrol 10:1616-1622, 1999. American Society of Nephrology. Hypomagnesemia. ZALMAN S. AGUS.<br />

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19


TBMg magnesio totale<br />

Possono trarre benefcio incrementando l'uso di Mg le seguenti patologie:<br />

disturbi cardiovascolari, angina, aritmie cardiache, cardiopatie, insufficienza cardiaca,<br />

ipertensione, ictus.<br />

diabete, ipoglicemia, bassi livelli di HDL, osteoporosi.<br />

asma, affaticamento, fibromialgia, calcoli renali.<br />

emicrania, sindrome premestruale e dismenorrea.<br />

La carenza di magnesio, sia extracellulare e intracellulare, è una caratteristica del diabete<br />

di tipo 2, e, come tale, può predisporre alla morbilità cardiovascolare dello stato diabetico.<br />

Resnick LM, Altura BT, Gupta RK, Laragh JH, Alderman MH, Altura BM. Intracellular and extracellular magnesium depletion in<br />

type 2 (noninsulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia. 1993 Aug;36(8):767-70.<br />

www.portaledinu.it<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

20


Relazioni del Mg con altri ioni<br />

TBMg magnesio totale<br />

TBMg e TBCa<br />

Una diminuzione di TBMg moderata e severa è associata a ipocalcemia e acidosi<br />

metabolica.<br />

Il magnesio può modulare l'ormone PTH in modo simile al calcio.<br />

Monatsschr Kinderheilkd. 1992 Sep;140(9 Suppl 1):S17-20. Effect of magnesium on phosphorus and calcium metabolism.<br />

Paunier L.<br />

Lancet 1998; 352:391-96. Magnesium and phosphorus. Josè R Weisinger, Eze<strong>qui</strong>el Belloriin-Font.<br />

TBK e TBMg<br />

Le concentrazioni intracellulari di questi due ioni sembrano essere strettamente correlate.<br />

Ipopotassiemia e ipomagnesiemia sono spesso clinicamente correlate tra loro.<br />

Drugs. 1986;31 Suppl 4:121-31. Magnesium and potassium. Inter-relationships in cardiac disorders. Wills MR.<br />

La deplezione di Mg porta sempre a deplezione di K ma non il contrario.<br />

Una diminuzione di TBMg moderata e severa è associata a diminuzione di TBK e acidosi<br />

metabolica.<br />

Semin Nephrol. 1987 Sep;7(3):253-62. The relationship between disorders of K+ and Mg+ homeostasis. Solomon R.<br />

Magnesium. 1984;3(4-6):239-47. Magnesium, potassium and hormonal regulation. Zumkley H, Lehnert H.<br />

Lancet 1998; 352:391-96. Magnesium and phosphorus. Josè R Weisinger, Eze<strong>qui</strong>el Belloriin-Font.<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

21


Ratio K/Mg<br />

è il rapporto tra TBK e TBMg e rappresenta un indicatore prognostico della capacità funzionale dei<br />

potenziali d'azione.<br />

Il suo valore ideale pari a 4,8 (v.a. 4,6 – 5,0) rappresenta la massima attivazione dei potenziali<br />

d'azione dei tessuti eccitabili: muscolare, cardiaco, gastrointestinale e sistema nervoso.<br />

Il mantenimento del Ratio K/Mg é fondamentale per la trasmissione degli impulsi nervosi, per il<br />

controllo delle contrazioni muscolari, della pressione arteriosa, per il mantenimento del potenziale di<br />

membrana e generazione del potenziale d'azione nei tessuti eccitabili.<br />

Una perdita lineare del Ratio K/Mg con valori inferiori a 4,6 porta ad una forte presenza di sintomi<br />

vaghi (MUS) dei tessuti eccitabili.<br />

Muscolare: stanchezza cronica, perdita di forza, crampi, fibromialgie...<br />

Cardiaca: aritmie, tachicardie...<br />

Stomaco: gonfiore, acidità, scarsa digeribilità e svuotamento gastrico...<br />

Intestino: stipsi, alvo alterno, irritabilità...<br />

Sistema Nervoso: disturbi dell'umore, irritabilità, ''bipolarismo funzionale'', depressione..<br />

Disturbi isolati dell'e<strong>qui</strong>librio del potassio non producono alterazioni secondarie<br />

dell'omeostasi del magnesio. Al contrario, disturbi primari in e<strong>qui</strong>librio del magnesio, in<br />

particolare la deplezione di magnesio, produce una secondaria deplezione di potassio.<br />

Lancet 1998; 352:391-96. Magnesium and phosphorus. Josè R Weisinger, Eze<strong>qui</strong>el Belloriin-Font.<br />

Semin Nephrol. 1987 Sep;7(3):253-62. The relationship between disorders of K+ and Mg+ homeostasis. Solomon R.<br />

Magnesium. 1984;3(4-6):239-47. Magnesium, potassium and hormonal regulation. Zumkley H, Lehnert H.<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

22


TBprotein %<br />

TBprotein %<br />

Ratio K/Mg e Tbprotein<br />

Ratio K/Mg<br />

www.portaledinu.it<br />

Ratio K/Mg<br />

Gruppo<br />

assenza di:<br />

MUS,<br />

Infiammaz.<br />

Patologie<br />

5100 soggetti<br />

Gruppo<br />

presenza di:<br />

MUS,<br />

Infiammaz.<br />

Patologie<br />

10210 soggetti<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

23


Ratio K/Mg e M.U.S.<br />

Ratio K/Mg v.i. 4.8 v.n. 4.6 – 5.0<br />

Ratio K/Mg numero M.U.S.<br />

range range<br />

5.0 – 4.6 0<br />

4.6 – 4.5 2 – 4<br />

4.5 – 4.3 3 – 5<br />

4.3 – 4.0 5 – 8<br />

Inf. 4.0 5 – 10<br />

Forte presenza di sintomi vaghi (MUS) area muscolare, cardiaca, gastrointestinale e sistema nervoso.<br />

Muscolare: stanchezza cronica, perdita di forza, crampi, fibromialgie...<br />

Cardiaca: aritmie, tachicardie...<br />

Stomaco: gonfiore, acidità, scarsa digeribilità e svuotamento gastrico...<br />

Intestino: stipsi, alvo alterno, irritabilità...<br />

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Sistema Nervoso: disturbi dell'umore, irritabilità, ''bipolarismo funzionale'', depressione..<br />

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24


TBP fosfato totale<br />

TBP: total body phosphate è necessario per le funzioni cellulari e per la<br />

mineralizzazione del tessuto osseo.<br />

Range di normalità da 0,367 a 0,811 Kg<br />

Il fosfato è un nutriente indispensabile per la formazione degli acidi nucleici e delle<br />

membrane cellulari: un adeguato e<strong>qui</strong>librio del fosfato è un presupposto per funzioni<br />

cellulari di base che vanno dal metabolismo energetico ai segnali intercellulari.<br />

Più del 85% di fosfato corpo è presente nelle ossa e nei denti Bm.<br />

Il fosfato rimanente viene distribuito in vari tessuti molli Stm e una piccola quantità,<br />

pari all'1%, viene distribuita nei fluidi extra ed intracellulari.<br />

Il rene è un importante regolatore dell'omeostasi del fosfato e può aumentare o<br />

diminuire il suo riassorbimento a seconda delle necessità.<br />

Biofactors. 2004;21(1-4):345-55. The regulation and function of phosphate in the human body. Takeda E, Taketani Y,<br />

Sawada N, Sato T, Yamamoto H.<br />

Un alterato e<strong>qui</strong>librio del fosfato può influire sulla funzionalità di quasi tutti i sistemi,<br />

compresi i sistemi muscolare, scheletrico, e vascolare, portando ad un aumento della<br />

morbilità e della mortalità dei pazienti coinvolti.<br />

www.portaledinu.it<br />

J Bone Miner Metab. 2012 Jan;30(1):10-8. Epub 2012 Jan 5. Can features of phosphate toxicity appear in<br />

normophosphatemia? Osuka S, Razzaque MS.<br />

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25


Cause ipofosfatemia diminuzione TBP:<br />

TBP fosfati totale<br />

Aumento dell'escrezione urinaria<br />

Iperparatiroidismo, disordini nel metabolismo osseo<br />

malassorbimento<br />

abuso di alcool<br />

acidosi metabolica, respiratoria o mista<br />

Diminuzione dell'assorbimento intestinale<br />

severa restrizione di fosforo alimentare<br />

abuso di antiacidi<br />

carenza di vitamina D<br />

Dissenteria cronica<br />

La deplezione di fosfato induce ipercalcemia extracellulare.<br />

-Kidney Int. 1999 Apr;55(4):1434-43. Phosphate depletion in the rat: effect of bisphosphonates and the calcemic<br />

response to PTH. Jara A, Lee E, Stauber D, Moatamed F, Felsenfeld AJ, Kleeman CR<br />

-Nat Clin Pract Nephrol. 2006 Mar;2(3):136-48. Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical<br />

consequences and management. Amanzadeh J, Reilly RF Jr.<br />

-JASN Express. Published on June 13, 2007. Hypophosphatemia: Clinical Consequences and<br />

Management. Steven M. Brunelli*† and Stanley Goldfarb*<br />

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26


Perdita di TBP porta a:<br />

TBP fosfati totale<br />

-una diminuzione nei livelli di difosfoglicerato nei globuli rossi porta a una maggiore<br />

affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e <strong>qui</strong>ndi a una conseguente ipossia tissutale con<br />

conseguente riduzione della respirazione cellulare<br />

-diminuzione della glicolisi<br />

-diminuzione nella concentrazione intracellulare di ATP, che è una fonte di energia per<br />

le cellule (una diminuzione di ATP può portare a disfunzioni cellulari o apoptosi<br />

cellulare); l'e<strong>qui</strong>librio del fosfato è essenziale alla formazione di ATP a partire da ADP.<br />

-acidosi metabolica<br />

-ipoventilazione, probabilmente a causa di una carente ossigenazione dei tessuti<br />

dovuta a una diminuzione eritrocitaria di diglicerofosfato.<br />

-stanchezza, confusione, irritabilità neuromuscolare.<br />

Ann Surg. 1975 Dec;182(6):683-9. Phosphate depletion and repletion: relation to parenteral nutrition and oxygen transport. Sheldon<br />

GF, Grzyb S.<br />

Clinical disorders of phosphorus metabolism. West J Med 1987 Nov; 147:569-576 Clinical Disorders of Phosphorus Metabolism.<br />

GEORGE C. YU, MD, and DAVID B. N. LEE, MD, Los Angeles<br />

Ann Surg. 1975 December; 182(6): 683–689. Phosphate Depletion and Repletion: Relation to Parenteral Nutrition and Oxygen<br />

Transport<br />

GEORGE F. SHELDON, M.D., STANLEY GRZYB, M.D.<br />

Acta Paediatr Scand Suppl. 1977;(270):112-20. Diabetic vascular disease. The importance of insulin deficiency, hyperglycemia and<br />

hypophosphatemia on red cell oxygen unloading. Ditzel J.<br />

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27


Cause comuni di aumento di TBP<br />

TBP fosfati totale<br />

disordini acido-base (acidosi lattica, chetoacidosi diabetica, acidosi respiratoria)<br />

ridotta escrezione renale (vedi stress cronico ACTH- aldosterone)<br />

patologia renale<br />

ipoparatiroidismo<br />

terapia con bifosfonati<br />

carenza di Magnesio totale TBMg<br />

Clin Calcium. 2009 Jun;19(6):785-92. [Clinical aspect of recent progress in phosphate metabolism. Hyperphosphatemia and<br />

hypophosphatemia]. Michigami T.<br />

Lancet 1998; 352:391-96. Magnesium and phosphorus. Josè R Weisinger, Eze<strong>qui</strong>el Belloriin-Font.<br />

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28


Rappresentazione macro-differenziale della FFM<br />

muscle FFM: componente muscolare della FFM<br />

Opposite-PRAL: componente antagonista del PRAL<br />

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29


Kg<br />

Kg<br />

muscle FFM componente muscolare della massa magra<br />

valore di normalità minimo 40% di FFM<br />

No MUS, infiammazione,<br />

patologie<br />

MUS, infiammazione e<br />

patologie<br />

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30<br />

Età<br />

Età<br />

Indicatore prognostico di<br />

Aging / AntiAging<br />

Indicatore prognostico del<br />

mantenimento dei fattori di<br />

crescita: IGF1, GH,<br />

testosterone<br />

Indicatore delle capacità di<br />

storage del Glicogeno Gly<br />

e perdita di capacità di<br />

consumo energetico<br />

Indicatore prognostico per<br />

la valutazione della<br />

sindrome della stanchezza<br />

cronica<br />

Indice di Sarcopenia o<br />

perdita di massa e funzione<br />

muscolare con l’età<br />

follow-up di<br />

ricondizionamenti<br />

alimentari per migliorare<br />

rapporto massa<br />

grassa/massa magra


TBprotein<br />

Componente costituzionale della FFM valore di normalità min.18% di FFM v.i. 20%<br />

Minimo 55% di Tbprotein risulta dalla sintesi epatica di Albumina<br />

Il suo valore viene ac<strong>qui</strong>sito con misure dirette dell'azoto totale TBN con IVNA;<br />

rappresenta l'attuale gold-standard per la stima TBprotein<br />

Total body nitrogen in the women and civilian men agreed closely with the few values reported previously and was closely<br />

related to total body potassium and fat-free mass.<br />

La Tbprotein viene anche ac<strong>qui</strong>sita a partire da valore misurato di TBK con IVNA che è<br />

localizzato principalmente nell'ambiente intracellulare (minimo 98%) e costituisce un<br />

indicatore predittivo della FFM.<br />

Habitual physical activity, anabolic hormones, and potassium content of fat-free mass in postmenopausal women. Ross D<br />

Hansen and Barry J Allen<br />

Eur J Clin Nutr 2001 Agosto; 55 (8) :663-72. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle, body cell mass and fat<br />

mass between 18 and 94 years. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle, body cell mass and fat mass<br />

between 18 and 94 years. Kyle UG , Genton L , Hans D , Karsegard L , Slosman DO , Pichard C . Kyle UG , Genton L , Hans D ,<br />

L Karsegard , Slosman DO , Pichard C .<br />

Clin Sci (Lond). 1981 Oct;61(4):457-62. Total body nitrogen and its relation to body potassium and fat-free mass in healthy<br />

subjects. Burkinshaw L, Morgan DB, Silverton NP, Thomas RD.<br />

Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E416–E423, 2003. Potassium per kilogram fat-free mass and total body potassium: predictions<br />

from sex, age, and anthropometry. Ingrid Larsson, Anna Karin Lindroos, Markku Peltonen, and Lars Sjöström<br />

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31


I valori di Tbprotein possono diminuire per:<br />

TBprotein<br />

-malattie croniche la disgregazione proteica aumenta mentre diminuisce sintesi<br />

proteica, con conseguente e<strong>qui</strong>librio negativo verso le proteine muscolari muscle FFM<br />

2002 American Society of Animal Science. All rights reserved. Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts<br />

University, Boston, MA 02111. Muscle wasting and protein metabolism. C. Castaneda<br />

Nutrition Research Reviews (1991), 4, 51- 61 51 NUTRITION IN CYSTIC FIBROSIS. ROSS W. SHEPHERD, GEOFFREY CLEGHORN, LEIGH<br />

C. WARD2. CLARE R. WALL' AND TERRY L. HOLT'<br />

Departments of 'Child Health and Biochemistry, University of Queensland and Children's Nutrition Research Centre, Royal Children's<br />

Hospital, Brisbane 4029.<br />

Whole body protein turnover in malnourished cystic fibrosis patients and its relationship to pulmonary disease. Tl Holt, LC Ward, PJ<br />

Francis, A Isles, WGE Cooksley and RW Shepherd. Am J Clin Nutr 1985:41:1061-1066.<br />

-processi infiammatori: presenza alta di citochine pro-infiammatorie<br />

Clin Nephrol. 2008 Aug;70(2):91-100. Protein catabolism in advanced renal disease: role of cytokines. Fleet M, Osman F, Komaragiri R,<br />

Fritz A, D.<br />

Hormones, Cytokines and Body Composition: Can Lessons from Illness be Applied to Aging? RONENN ROUBEHOFF. Body Composition<br />

Laboratory, USDA Human Nutrition Research Center on Aging,Tufts Uniuersity, Boston, MA 02111.<br />

- Patologie renali<br />

Nephron. 1991;59(1):33-40. Anthropometry underestimates body protein depletion in haemodialysis patients. Rayner HC, Stroud DB,<br />

Salamon KM, Strauss BJ, Thomson NM, Atkins RC, Wahlqvist ML.<br />

Eur J Clin Nutr. 1994 Jun;48(6):433-41. Total body nitrogen in children with chronic renal failure and short stature. Baur LA, Knight JF,<br />

Crawford BA, Reed E, Roy LP, Allen BJ, Gaskin KJ.<br />

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15447884#<br />

Am J Clin Nutr. 2004 Oct;80(4):801-14. Measuring nutritional status in children with chronic kidney disease. Foster BJ, Leonard MB.<br />

www.portaledinu.it<br />

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32


I valori di Tbprotein possono diminuire per:<br />

TBprotein<br />

-Interventi chirurgici<br />

Ann Surg. 1987 March; 205(3): 288–294. Whole body protein kinetics in severely septic patients. The response to glucose infusion and<br />

total parenteral nutrition. J H Shaw, M Wildbore, and R R Wolfe<br />

Aust N Z J Surg. 1990 Mar;60(3):209-11. Changes in body protein composition following aortic reconstruction. Fletcher JP, Allen BJ,<br />

Blagojevic N.<br />

-Cancro<br />

Surgery. 1988 Feb;103(2):148-55. Whole-body protein kinetics in patients with early and advanced gastrointestinal cancer: the response<br />

to glucose infusion and total parenteral nutrition. Shaw JH, Wolfe RR.<br />

-Patologie intestinali<br />

Ann N Y Acad Sci. <strong>2000</strong> May;904:345-52. Total body protein in chronic diseases and in aging. Hansen RD, Raja C, Allen BJ.<br />

-Anoressia<br />

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 75, No. 1, 31-37, January 2002. American Society for Clinical Nutrition. Original Research<br />

Communication Body composition in adolescents with anorexia nervosa. Kate P Kerruish, Janice O'Connor, Ian RJ Humphries, Michael R<br />

Kohn, Simon D Clarke, Julie N Briody, Emma J Thomson, Katharine A Wright, Kevin J Gaskin and Louise A Baur<br />

Int J Eat Disord. 1994 Apr;15(3):275-8. Total body nitrogen as a predictor of clinical status in anorexia nervosa. Russell J, Allen B, Mira M,<br />

Vizzard J, Stewart P, Beumont P.<br />

www.portaledinu.it<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

33


Kg<br />

Kg<br />

www.portaledinu.it<br />

Tbprotein e Aging<br />

the American Physiological Society. Compartmental body composition based on total-body nitrogen, potassium, and calcium. S. H. Cohn, D. Vartsky, S.<br />

Yasumura, A.Sawitsky, I. Zanzi, A. Vaswani, and K. J. Ellis.<br />

Experimental Gerontology Vom 11, Issue 3-4, 1976, Pg 79-87. Whole body protein turnover in aging man. Joerg C.W. Interer, William P.S. Steffee, W. Davy.<br />

Eur J Clin Nutr. 2001 Aug;55(8):663-72. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle, body cell mass and fat mass between 18 and 94 years. Kyle UG,<br />

Genton L, Hans D, Karsegard L, Slosman DO, Pichard C. J Gerontol. 1972 Oct;27(4):438-43.<br />

Aging, total body potassium, fat-free mass, and cell mass in males and females between ages 18 and 85 years. Novak LP.<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

34<br />

Age<br />

Age<br />

No MUS,<br />

Infiammazione,<br />

patologie<br />

MUS,<br />

Infiammazione,<br />

patologie


TBK e Aging<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

35


www.portaledinu.it<br />

TBK e Aging<br />

No MUS,<br />

Infiammazione,<br />

patologie<br />

MUS,<br />

Infiammazione,<br />

patologie<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

36


O-PRAL<br />

O-PRAL: opposite pral o componente endogena antagonista del PRAL<br />

valori riferimento Max +25: si mantiene a valori minimi con qualità FFM conservata e<br />

nutrition a pral- e risposta 24h GL & life style<br />

Peggiora con il decadimento del Ratio K/Mg da 4.3 in giù.<br />

Ratio<br />

K/Mg<br />

4.3<br />

+25<br />

Ratio K/Mg O-PRAL<br />

www.portaledinu.it<br />

O-PRAL<br />

Dipende dal livello<br />

extracellulare di cataboliti,<br />

fosfati, proteine, potassio,<br />

magnesio, calcio e<br />

bicarbonati<br />

Aumenta infiammazione<br />

cronica sistemica CIDs<br />

Aumenta acidosi<br />

extracellulare<br />

Aumento cataboliti ECM<br />

Aumento prodotti finali<br />

della glicazione AGE!!!<br />

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37


Validazioni e Correlazioni Statistiche<br />

BM= FFM(TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le)+FM<br />

Popolazione Analizzata<br />

per correlazione<br />

129191 soggetti<br />

M: 31%<br />

F: 69%<br />

Età: min 18 max 90 anni<br />

Popolazione sana :<br />

assenza patologie, MUS e<br />

infiamm.<br />

per validazione gold-standard<br />

16434 soggetti 12,8%<br />

(Gruppo 1+2+7)<br />

Gruppo 3: 12528 9,7%<br />

Gruppo 4: 39805 30,8%<br />

Gruppo 5: 35938 27,8%<br />

Gruppo 6: 24486 18,9%<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

38


Validazioni e Correlazioni Statistiche<br />

validazioni, correlazioni statistiche e reverse engineering<br />

BIA-ACC<br />

www.portaledinu.it<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

39<br />

vs<br />

dual-energy x-ray absorptiometry (DXA): FM, STm e Bone minerals<br />

isotope dilution: TBW<br />

in vivo neutron activation analysis: C,N, Na, P, Cl, Ca<br />

WBC whole body 40K counting: K<br />

five-component (5C) model (IVNA)<br />

(precision 1% – 4 %)


validazioni, correlazioni statistiche e reverse engineering<br />

dispositivo BIA-ACC<br />

6434 soggetti sani<br />

Element Mean Range<br />

Age (year) 33.3 18–79<br />

Body mass (kg) 74.3 43–122<br />

Height (m) 1.77 1.48–2.12<br />

TBW 43.87 21.31–71.9<br />

Bm (kg) 2.976 1.941–4.525<br />

STm (kg) 0.541 0.264–0.956<br />

FM (kg) 19.01 6.62–34.9<br />

%fat 24.91 6.7–30.0<br />

DXA, IVNA, WBC, 5C, isot dil.<br />

piu' gruppi soggetti sani<br />

Element Mean Range<br />

Age (year) 43.8 19–72<br />

Body mass (kg) 78.5 53.9–105.9<br />

Height (m) 1.72 1.51–1.94<br />

TBW dilution (kg) 44.68 27.36–60.65<br />

Bm DXA (kg) 3.077 2.045–4.712<br />

STm DXA(kg) 0.552 0.344–0.833<br />

FM 5C model (kg) 19.44 7.81–40.04<br />

FM DXA (kg) 19.12 4.91–39.35<br />

%fat 5C model 24.9 11.0–46.3<br />

%fat DXA 24.4 6.9–47.4<br />

Phys Med Biol . 2010 May 7; 55(9): 2619–2635.<br />

Estimation of percentage body fat by dual-energy x-ray<br />

absorptiometry: evaluation by in vivo human elemental<br />

www.portaledinu.it<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

40


validazioni, correlazioni statistiche e reverse engineering<br />

dispositivo BIA-ACC<br />

16434 soggetti sani<br />

Element Mean Range (All units are in kg)<br />

TBNa 0.087 0.043–0.159<br />

TBMg 0.021 0.010–0.043<br />

TBP 0.504 0.247–0.997<br />

TBCl 0.066 0.033–0.112<br />

TBK 0.146 0.071–0.246<br />

TBCa 0.863 0.532–1.301<br />

ratio K/Mg 4.8 4,7 - 4,9<br />

DXA, IVNA, WBC, 5C, isot dil.<br />

piu' gruppi soggetti sani<br />

Element Mean Range (All units are in kg)<br />

TBNa 0.079 0.055–0.110<br />

TBMg 0.020 0.013–0.030<br />

TBP 0.567 0.367–0.811<br />

TBCl 0.065 0.045–0.093<br />

TBK 0.150 0.084–0.240<br />

TBCa 0.869 0.552–1.289<br />

ratio K/Mg 4.8 4,6 - 5<br />

Phys Med Biol . 2010 May 7; 55(9): 2619–2635.<br />

Estimation of percentage body fat by dual-energy x-ray<br />

absorptiometry: evaluation by in vivo human elemental<br />

www.portaledinu.it<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

41


TBprotein ↓<br />

TBNa ↓ TBK ↓<br />

att.cron.<br />

S.I.<br />

muscle↓<br />

Peso Attuale<br />

Peso Ideale ↑<br />

Bm ↓<br />

Gly ↓<br />

BD ↓<br />

(BodyDensity)<br />

TBCa Bbuffer<br />

TBMg TBP<br />

AGEs ↑<br />

perdita massa magra<br />

FFM ↓<br />

FM ↑<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

Nutrizione Idratazione<br />

ECM↑<br />

ECMprotein<br />

Collagene<br />

Proteoglicani<br />

Interazioni della BM<br />

CR-24h↑<br />

Le ↓<br />

TBW ↓<br />

BMR ↓<br />

ECFprotein<br />

Cataboliti<br />

MUS<br />

Sintomi vaghi<br />

ed aspecifici<br />

↓ Stm<br />

↑ECK<br />

perdita acqua<br />

intracellulare<br />

ICW ↓<br />

ECW ↑<br />

Processi<br />

infiammatori<br />

cronici<br />

S<strong>qui</strong>libri<br />

ormonali<br />

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BCMprotein<br />

Anioni proteici<br />

Le ↓<br />

PA ↓<br />

bifrequenza<br />

↓ Albumina<br />

fegato<br />

↑ IL2 IL6<br />

TNFα<br />

S.I.<br />

Distress<br />

42


FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

Distribuzione Popolazione<br />

Segmentata in funzione del grafo ECM-ECW<br />

V.n.<br />

ECM<br />

www.portaledinu.it<br />

ECW<br />

ECM protein -<br />

ECF protein +<br />

(cataboliti)<br />

ECK+<br />

Max<br />

Molto alti<br />

Ages<br />

Medio - Bassi<br />

Min<br />

43


FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

TBprotein - TBK<br />

Correlazione lineare tra quantità proteica (anioni) e potassio totale<br />

Attenzione il 55% di Tbprotein è sintetizzato dal fegato come Albumina!<br />

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Infiammaz.<br />

cronica<br />

IL2 IL6 TNFα<br />

down-reg.<br />

albumina al<br />

fegato<br />

Tbprotein<br />

Ridotta<br />

Basso TBK<br />

44


FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

Total Body Protein Mass: Validation of Total Body Potassium Prediction<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

Validazione correlazione Tbprotein – TBK<br />

e<strong>qui</strong>pment which measures the gamma rays emitted from the naturally occurring<br />

radioactive isotope of potassium known as 40K...by in vivo neutron activation analysis.<br />

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45


correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

Gruppo 2 TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

70%<br />

www.portaledinu.it<br />

FFM<br />

1<br />

%<br />

8<br />

%<br />

1<br />

7<br />

2<br />

4<br />

%<br />

6<br />

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40% 43% ECW<br />

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correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

Gruppo 3 TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

70%<br />

www.portaledinu.it<br />

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40% 43% ECW<br />

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Gruppo 4<br />

correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

70%<br />

www.portaledinu.it<br />

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Gruppo 5<br />

correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

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Gruppo 6<br />

correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

70%<br />

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Gruppo 7<br />

correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

70%<br />

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Gruppo 1<br />

correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

TBPRO (%FFM) TBK (mmol)<br />

70%<br />

www.portaledinu.it<br />

FFM<br />

1<br />

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40% 43% ECW<br />

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correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

Gruppo 2 TBPRO(%FFM) TBNa(mmol)<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

70%<br />

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40% 43% ECW<br />

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correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

Gruppo 2 GLY(%FFM) TBK(mmol)<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

70%<br />

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FFM<br />

1<br />

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40% 43% ECW<br />

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correlazioni<br />

FFM=TBW+TBprotein+STm+Bm+Gly+Le<br />

Gruppo 2 GLY(%FFM) TBNa(mmol)<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

70%<br />

www.portaledinu.it<br />

FFM<br />

1<br />

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Chronic<br />

Inflammatory<br />

Diseases<br />

systemic<br />

Inflammation The Secret Killer<br />

- Times Magazine -<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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Seminario nazionale<br />

aggiornamento dispositivi medici<br />

Bia-Acc Tomeex Regmatex<br />

Marcon (VENEZIA)<br />

Sabato 10 Marzo 2012<br />

BIA-ACC ver 3.3<br />

Modulazione Integrata Fisico-Nutrizionale<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

57


ECM & Chronic Inflammatory Diseases systemic (CIDs)<br />

Gli scambi metabolici si rallentano, la comunicazione intercellulare è compromessa<br />

e i residui tossici delle attività cellulari si accumulano,<br />

innescando un pericoloso circolo vizioso che accelera<br />

il catabolismo della massa magra FFM<br />

la perdita graduale delle proprietà biochimiche e funzionali del ECM facilita<br />

l'insorgenza di condizioni croniche a carico di tutti gli organi.<br />

FFM ↓<br />

Composizione Corporea e Matrice Extracellulare<br />

ECM ↑<br />

(cataboliti) ↑<br />

BCM protein ↓ ECW ↑<br />

ECM protein ↓<br />

collagene<br />

proteoglicani<br />

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ECK ↑<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

58


Modulazione Integrata Fisico-Nutrizionale<br />

Modulazione con 19 possibili interventi temporali fisico e/o nutrizionali:<br />

Prima di colazione<br />

Durante la colazione<br />

Dopo la colazione<br />

Fuori pasto, durante la mattina<br />

Prima di pranzo<br />

Durante il pranzo<br />

Dopo pranzo<br />

Prima di cena<br />

Durante la cena<br />

Dopo cena<br />

Fuori pasto, durante il pomeriggio<br />

Prima di coricarsi<br />

Prima dello spuntino mattutino<br />

Durante lo spuntino mattutino<br />

Dopo lo spuntino mattutino<br />

Prima dello spuntino pomeridiano<br />

Durante lo spuntino pomeridiano<br />

Dopo lo spuntino pomeridiano<br />

Durante il giorno<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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Modulazione Integrata Fisico-Nutrizionale<br />

Integrazione Attività Fisica come strumento di modulazione per :<br />

Possibile modulazione al mattino<br />

attività fisica a digiuno bevendo acqua<br />

opzioni di lavoro:<br />

Stress cronico asse HPA (CRH, ACTH, Cortisolo)<br />

e<br />

FM / FFM (Glucagone, GH e Testosterone)<br />

attività cardiovascolare moderata-intensa 30' (camminata veloce o corsa moderata)<br />

attività cardiovascolare blanda 15' e successivamente 12' divisa in 30'' veloci e 90'' camminata per 6 volte<br />

attività di 30' di pesistica che coinvolga tutti i maggiori gruppi muscolari con pause minime<br />

(non fare alla fine attività aerobica...ma un po' di stretching)<br />

colazione dopo un'ora o piu' dall'attività se il target è massimizzare l'utilizzo della FM<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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Modulazione Integrata Fisico-Nutrizionale<br />

Possibile modulazione con attività fisica a metà mattino o a pausa pranzo<br />

da effettuare dopo 2 ore dall'ultimo spuntino<br />

opzioni di lavoro:<br />

attività di 30' di pesistica che coinvolga tutti i maggiori gruppi muscolari con pause minime<br />

(non fare alla fine attività aerobica...ma un po' di stretching)<br />

attività cardiovascolare blanda 15' e successivamente 12' divisa in 30'' veloci e 90'' camminata per 6 volte<br />

Possibile modulazione con attività fisica prima di cena<br />

da effettuare dopo 2 ore dall'ultimo spuntino<br />

attività cardiovascolare blanda da 30' a 60' (camminata moderata o corsa lenta)<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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Priorità terapeutico-nutrizionale temporale<br />

Gestione controllata dei target<br />

terapeutici-nutrizionali<br />

Perchè?<br />

- priorità terapeutica e target<br />

- desiderato del paziente<br />

- risparmio...costi terapia distribuita nel tempo<br />

- correzioni interventi terapeutici<br />

- libertà applicazioni della strategia nutrizionale<br />

Possibili target:<br />

- recupero FFM<br />

- riduzione CIDs (infiammazioni croniche)<br />

- modulazione dell' ECM<br />

- riduzione FM<br />

- assenti (intervento completo ma piu' costoso)<br />

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rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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Modulazione con supplementi integrati al CG e PRAL<br />

- News<br />

Sistemi tampone Melcalin Base<br />

Attivazione e modulazione metabolismo dei carboidrati Melcalin Dimet<br />

Recupero integrità membrane ed energia cellulare Melcalin Nimet<br />

Attivazione enzimatica-metabolica (G.I.) e modulazione del PRAL Melcalin Vita<br />

Attivazione potenziali d'azione, modulazione TBK/ECK e modulazione PRAL Melcalin MgK<br />

Recupero integrità membrane, modulazione CIDs ed integrazione Le<br />

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Melcalin Lupes<br />

Modulazione metabolismo dei grassi, cardiovasc.protezione, colesterolo Melcalin Garlic<br />

Protezione, disintossicante renale e modulazione dei li<strong>qui</strong>di ECW Melcalin Rendox<br />

Protezione e disintossicante epatico, modulazione funzionale Melcalin Epadox<br />

Trasporto ossigeno alle cellule (PTC) e chelazione metalli pesanti Melcalin O2<br />

Modulazione glicemica (metabolismo dei carboidrati) Melcalin Glico<br />

Proteine vegetali, immunomodulazione, chelazione metalli pesanti Melcalin Vprotein<br />

Recupero Tbprotein, sintesi epatica dell'albumina, funzionalità ECM, Pral Melcalin Pralbumina<br />

rev. 0 – 10 marzo 2012 Autore: D. Boschiero<br />

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Grazie per l'attenzione<br />

All'indirizzo:<br />

www.portaledinu.it/press<br />

è disponibile la documentazione<br />

di approfondimento<br />

MUS, Stress e Nutrizione Clinica<br />

contatti: info@biotekna.com<br />

041-4568942<br />

www.portaledinu.it<br />

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