Antico A. Autoanticorpi anti mucosa gastrica, Documento PDF - Simel

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Marcatori immunologici di GAI APCA Circa 90% dei pazienti con GAI/AP Anticorpi anti parietali gastriche (APCA) Anticorpi anti fattore intrinseco (anti-FI) Anticorpi anti Helicobacter pylori (40% circa dei pazienti con GAI) L’antigene bersaglio di APCA è Adenosintrifosfatasi H+/K+(ATPase H+/K+) Enzima formato da una subunità: ‣ catalitica alfa (100 kD), fosforilata durante i cicli di reazione ‣ glicoproteica beta (60-90 kD) Responsabile della secrezione di H+ da parte delle cellule parietali nel lume gastrico per K+ Gli autoanticorpi si legano a entrambe le Subunità Metabolismo normale B 12 CGP IF glicoproteina di 60 kD Anticorpi anti-IF CGP IF-B 12 Anti-FI Fino al 40% nei pazienti con GAI/AP Ac-I Ac-II Cellule mucosa ileo terminale Anemia perniciosa TC II-B 12 complex Sono descritti 2 tipi di autoanticorpi: Tipo I: bloccano il legame di B12 a FI Tipo II: si legano ad un sito remoto di B12 Marcatori biochimici di GAI Ipergastrinemia Suggerisce un danno precoce alla mucosa oxintica Correla con il grado di atrofia del corpo Correla con i livelli di APCA De Block C, Diabetes Care 2003 Bassi livelli di pepsinogeno I Bassi livelli di grelina • Bassi livelli correlano con danno della mucosa gastrica dati non pubblicati Pepsinogeno Grelina Distruzione cellule parietali cellule zimogeniche cellule P/D1 Ipo-acloridria • Bassi livelli correlano con severa atrofia gastrica blocco feed-back somatostatina-mediato dimostrata alla biopsia Hershko C, Blood 2006 ipergastrinemia Marcatori immunologici predittivi di associazione di malattie autoimmuni Anti TPO > 30% dei pazienti con tiroidite autoimmune hanno APCA Weetman AP, Best Practice Res Clin Endocrinol Metab 2005 Anti recettore del TSH > 22% dei soggetti con morbo di Graves hanno APCA Segni MJ. Clin Endocrinol Metab 2004 Anti GAD GAD-65 è presente nel pancreas, cervello, tiroide e stomaco De Block CE, J Clin Endocrinol Metab 2008 Anti Surrene Endocrinopatie autoimmuni si associano a GAI Betterle C, Endocr Rev 2002 Anti Hp e/o antigene Hp > 40% dei pazienti con GAI: la comparsa di severa atrofia del corpo causa eradicazione del batterio
Selezionare il Paziente Fattori di rischio Esame obiettivo di laboratorio Anti ATPase gastrica e/o anti-FI Ipergastrinemia Esame endoscopico Marcatori immunologici di Gastrite AutoImmune efficacia analitica e clinica dei metodi EIA quantitativi per il dosaggio di APCA* e anti FI * Presenti precocemente ‣ elevato VPP di GAI (Weetman AP, 2005 Best Pract Res Clin End Metab) ‣ la variazione della concentrazione correla con l’andamento della malattia (De Block et al, 2003 Diabetes Care) • ANTI PARIETALI GASTRICHE • Fluorescenza molto intensa e netta del citoplasma delle cellule parietali • TIPO DI ANTICORPO • E’ rivolto verso la ATPase H+/K+ pompa protonica presente sulla membrana delle cellule parietali gastriche • La loro presenza è indicativa di gastrite cronica di tipo A RENE DI RATTO STOMACO DI PRIMATE STOMACO DI RATTO anti-FI Anti mucosa gastrica Metabolismo normale B 12 CGP IF Anticorpi anti-IF Ac-I CGP Ac-II IF-B 12 La ricerca di anti FI eseguita con metodo: IMMUNOBLOT (ag ricombinante) (Alifax) dosaggio quantitativo APCA con metodo ELISA ATPase H+/K+ nativa (Aesku) anti FI eseguita con metodo: • ELISA quantitativo (ag ricombinante) (Aesku)
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