WC ZL3_samenvatting.pdf - VETserieus.nl

www.VETserieus.nl
Beste Student,
De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij
het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel
foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je
tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar
vetserieus@gmail.com
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!
Hartelijke groet,
VETserieus.nl
1

Werkcolleges ziekteleer 3
Werkcollege 1 glomerulaire veranderingen en proteinurie
Oorzaken van proteinurie:
- prerenaal
o hoge bloeddruk
o koorts
o afwijkende plasma-eiwitten
o intravasale hemolyse
- renaal
o glomerulaire nefritis
- postrenaal
o bloedingen
o ontsteking urinewegen
nierbekken = pyelum
In de glomerulus zijn de endotheelcellen van de
capillairen gefenestreerd. Ag-Ab complexen lopen hier
heel makkelijk in vast waarop complement-activatie
optreedt wat een heftige exsudatieve ontsteking
veroorzaakt.
Als het complex vastloopt bij het basaalmembraan
membraneuze ontsteking
Als het complex vastloopt in het mesangium membranoproliferatieve ontsteking.
casus 1: reu, 3 jaar, al een jaar klachten, kreupel.
Bleek gele slijmvliezen, schilferige huid, vergrote lymfeknopen, gezwollen knieen en
ellebogen, proteinurie, verhoogd -globuline-gehalte in het bloed. `hond komt uit
Griekenland Leishmania.
Verdikte wanden van de capillairlissen in de
glomeruli. Kapsel van Bowman verdikt.
Glomeruli:
In de cortex zie je rode/witte stipjes, dit zijn de
glomeruli. De kapsels zijn roze en verdikt
(primair probleem)
Veel roze, weinig/minder celkernen
1

Werkcolleges ziekteleer 3
Tubuli:
Lumina: zit eiwit in, de cellen
vertonen hyliene druppels en
vacuolisatie = degeneratie door
opname van veel eiwit
Epitheel: degeneratie, eiwitresorptie
Interstitium:
Fibrose/bindweefsel, lymfocyten. Als je hier lang
genoeg mee wacht schrompelnier.
Links zie je de toename van bindwefsel in het
interstitium.
Dit geheel noemen we een membraneuze
glomeronefritis (er zijn niet meer cellen, geen
exsudaat). Er is massaal Ab-Ag vastgelopen (= eiwit,
= roze). Ze zijn vastgelopen in het mesangium. Doordat de immuuncomplexen ook
vastlopen in gewrichten, kan de hond ook kreupel zijn.
Leishmania zorgt voor intravasale hemolyse bleke slijmvliezen
Casus 2: koppel mestvarkens met
luchtwegproblemen
Zwelling in de hals, diverse rode omschreven
huidleasies, gezwollen nieren met puntbloedingen
en taltijke bleke tot rode haardjes. De zwelling in
de hals bleek een abces te
zijn veroorzaakt door
streptococcen en de
huidleasies waren necrotische thrombo-embolische processen.
Het is PDNS door porcine circovirus type II
Glomeruli:
De holte van Bowman zit vol met eiwitrijk
exsudaat.
Tuft (= vaatkluwe) meer cellen
ontstekingscellen
de holte van Bouman gevuld met eiwitrijke
vloeistof en in het mesangium is een toename
van cellen te zien.
Tubuli:
Lumina: vol met eiwit, breed lumen de cellen
vertonen degeneratie
(vacuolen). In het interstitium is een
rondkernige infiltratie en fibrosering te zien.
Epitheel: hoogstens secundair
Interstitium: Oedeem (eiwitrijke vloeistof), fibrose
We noemen dit een exsudatieve glomerulonefritis
2

Werkcolleges ziekteleer 3
Ook hier hebben we te maken met vastgelopen Ab-Ag complexen, maar nu zijn ze
vlakbij het endotheel en/of rondom het capillair vastgelopen. Ook in de huid lopen
deze complexen vast huidleasies. In de urine zullen we albumines en globulines
aantreffen.
Casus 3: teef, 8 jaar, veel urineren en braken.
Koorts, gedehydreerd, urine positief op eiwit en de bloedwaarden voor ureum en
creatinine waren sterk verhoogd, vergrote uterus.
Dit blijkt een pyometra te zijn.
Het nierbiopt vertoont dus geen afwijkingen!
Normale glomeruli, tubuli hebben een spoortje eiwit in het lumen en de cellen
vertonen geen vacuolisatie (degeneratie). Geen toename van bindweefsel in het
interstitium en geen infiltratie van ontstekingscellen.
Eiwit in de urine:
- pyometra via uretra naar blaas
- koorts acute fase eiwitten in de urine
- stress, topsport
De meest voor de hand liggende reden dat de hond meer plast is omdat er eiwit in de
urine zit, hiermee stijgt de osmolariteit waardoor de terugresorptie daalt. Toch is dit
niet helemaal duidelijk, andere mogelijke oorzaken:
- ADH verstoring humorale apparaat
- Uitwassen hypertone mergzone
- Koorts pd pu
Casus 4: kater van 6 jaar, niet eten, veel pogingen tot urineren, klein beetje
bloederige urine dood
Ddx toen kat nog in leven was: blaasontsteking of verstopping urethra
Het onderscheid tussen deze twee kun je klinisch maken door middel van een
buikpalpatie. Bij een ontsteking heb je een kleine blaas, bij een verstopping juist een
grote.
Bij deze kat was er sprake van urolithiasis, een verstopping met struvietstenen met
daarbij een secundaire ontsteking.
Struvietstenen hadden voorkomen kunnen worden door aangepaste voeding.
Katers die vaker dit probleem hebben noemen we plaskaters flutd syndroom (feline
lower urinary tract disease)
Bij poezen zie je dit probleem veel minder, omdat zij een kortere en bredere urethra
hebben.
Bij de reu lopen de stenen vast voor t os penis (minder flexibel) en bij de
bekkenomslag.
Nerts: zelfde als bij kat (struviet dus), vaker in de zomer, oro-vulvaire infectie
Paard: weinig over bekend
Hond: struviet en oxalaten, bij de Dalmatier ook uraatstenen
Een goede methode om de stenen weg te ‘spoelen’ is het dier meer te laten drinken,
desnoods met zout.
3

Werkcolleges ziekteleer 3
In het geval van struviet kun je ook de urine aanzuren. Wel heb je dan kans op het
ontstaan van andere stenen.
Werkcollege 2 tubulo-interstitiele veranderingen en proteinurie
Reactiepatronen van de nier:
- ontsteking
o glomerulonefritis puntjes/spikkeltjes in de schors, 1-2 mm, meestal
immuungemedieerd, proteinurie
o interstitiele nefritis spikkeltjes/streepjes in het merg en in de schors.
Beginstadium rood, later bleek. Oorzaak: infectieuze agentia
o pyelonefritis vaak opstijgend vanuit de blaas, pusserig
- degeneratie
- neoplasie
- hyperplasie
- atrofie
- necrose (door hypoxie)
- stapelingen (bruine nier hemoglobine)
- circulatiestoornissen
- congenitaal
oorzaken shock ( verminderde bloeduitstoot hart)
- anafylaxie
- sepsis
- hypovolemie
nier bleek, zuurstof daalt degeneratie.
Degeneratieve cel ziet bleek, want de cel wordt groter doordat het cytoplasma
verbreedt bleker. Cel wordt ook minder stevig, zachter.
Casus 1: geit, plotseling erg ziek
Uremisch, shockverschijnselen.
Uremie:
- prerenaal: shock
- renaal: nierfalen door nefritis
- postrenaal: obstructie
macroscopisch bij uremie te zien:
- ulceraties
- vergrote bijschildklier
- kalkneerslagen (hart, long, spier)
macroscopisch bij shock te zien:
- longoedeem
- bleke organen ( ook bij autolyse)
In dit geval is er aan de glomeruli niets te
zien evenals in de distale tubuli.
Het tubulusepitheel van de proximale
tubulusmdaarentegen is bleek, de kernen
zijn vervallen degeneratieve
necrotische proximale tubulus.
4

Werkcolleges ziekteleer 3
Dit komt door de shock te weinig bloed microcirculatie verstoord DIS bij
shock door langzame bloedvloei en schade endotheel.
Bij een dier in shock vindt er geen terugresorptie plaats, wat er voor zorgt dat het
kleine beetje urine dat het dier plast erg waterig is.
De uiteindelijke doodsoorzaak zal nierfalen zijn.
Er vindt wel tubulo-glomerulaire feedback plaats: het RAAs systeem (GFR daalt) en
macula densa stimulatie.
Casus 2: waakhond, at en dronk niet meer
Klein volume waterige urine met eiwit en glucose. Urinesediment bevatte
celcilinders. antivries-intoxicatie
Acuut nierfalen acute uremie (ureum in het bloed)
Alleen veranderingen in de tubuli te zien: oxalaatkristallen
(pijlen) in het
lumen en destructie en degeneratie van de
epitheelcellen.
Deze hond heeft antivries gedronken
(ethyleenglycol) oxaalzuur Caoxalaatkristallen
kristalurie.
De verschijnselen die je na verloop van tijd verwacht: metabole acidose, uremie,
dehydratie.
Nu heeft de hond last van verstopte tubuli met uremie als gevolg en veel toxische
stoffen in het lichaam.
Creatinine zegt iets over afvalstoffen van afbraak van spieren.
Casus 3: abbessijn, 8 jaar, paar maanden ziek: vermagering, pu/pd.
Verhoogde ureum en creat in het bloed, kat steeds lustelozer. Dood kleine stevige
nieren: schrompelnieren.
De schors van deze nier is onregelmatig en versmald
glomerulosclerose.
In de glomerulus is duidelijk atrofie van
het vaatkluwen te zien. Daarnaast zit er
urine de holte van Bowman. Dit komt door stuwing van
urine door het toegenomen bindweefsel verlies
nefronen. Zo krijg je atrofie van de glomeruli
gedilateerde glomeruli, alleen de ruimte van Bowman
blijft nog over en deze zit dan vol urine CIN. De
initiele leasie is onbekend.
chronische uremie.
Uiteindelijk zal de glomerulus totaal verbindweefselen
5

Werkcolleges ziekteleer 3
Cysteuze verwijding van de tubuli door stuwing door stase urine in nefronen,
fibrosering van het interstitium en ontstekingshaarden.
metabolieten en EPO zal gedaald zijn.
Het onregelmatige oppervlak van de nier
komt door het bindweefsel retractie.
Deze afwijking noemen we CIN:
chronische interstitiele nefritis.
De urine zal in volume toegenomen zijn,
heel waterig want er is geen hypertoon
merg meer.
In het bloed zal een uremie bestaan, veel
Casus 4: koe, geeft na partus minder melk, minder eetlust, kleine hoeveelheden
troebele urine.
Urine bevat veel eiwit, sediment rijk aan leukocyten, zwak verhoogde
lichaamstemperatuur, vergrote nieren, hardvormige processen, exsudaat in het
pyelum.
links: purulente haarden uitgaande van de
glomeruli
onder: papilnecrose met demarcatiezone.
In de schors meerdere kleine
hyperemische ontstekingshaarden (met
leukocyten). In het nierbekken necrotisch
materiaal. Er zitten ontstekingshaarden in
interstitium en glomeruli. Waarschijnlijk
is dit een stijgende ontsteking vanuit het
nierbekken (kan ook hematogeen zijn).
Het pyelum is namelijk bleek en
structuurloos necrose.
Acute demarcatiezone; pyelonefritis. In dit geval verwacht je ook afwijkingen in
ureteren en urineblaas.
Deze aandoening is bacterieel.
Purulente ontsteking uitgaande van de
glomeruli.
Purulent materiaal in een Tubulus.
In het sediment van de urine zul je
waarschijnlijk ontstekingscellen, epitheelcellen,
bacteriën en macrofagen aantreffen.
6

Werkcolleges ziekteleer 3
Werkcollege 3 beenmerg en lymforeticulaire
veranderingen
Casus 1: hond, sinds enkele weken een goed
omschreven knobbel (diameter 4 cm) in de huid van
het scrotum. Hond braakt bloed. ( histamine
zuurproductie stijgt bloed braken)
links: Grote cellen met basofiel, korrelig cytoplasma :
mastcellen.
Tussendoor enkele eosinofiele granulocyten (pijlen)
De sinussen in de lymfeknoop zijn verwijd en zitten vol
mastcellen. Daarnaast zijn er ook wat eosinofielen
aanwezig en wat macrofagen met ijzerpigment.
Deze cellen zijn daar gekomen via het drainerende lymfevat.
Het celbeeld is monotoom, uniform en er is mitose te zien tumor
De cellen zijn ook in de follikels en trabekels te zien, dit duidt op infiltratie en dus
hebben we te maken met een kwaadaardige tumor.
Veel mastcellen histamine receptor op paretaalcellen in de maag meer
maagzuur slijmvlies stuk braken met bloed
7

Werkcolleges ziekteleer 3
De diagnose: metastase in lymfeknoop van een mastceltumor. De prognose is niet al
te best, er zijn immers al uitzaaiingen.
Casus 2: rund, acute mastitis.
Supramammaire lymfeknopen gezwollen en zacht.
Hoge koorts, pols frequentie toegenomen,
versnelde ademhaling, dood
in deze lymfeknoop is de immunologische activiteit niet sterk toegenomen, de schors
is vrij smal met enkele kleine follikels en een smalle paracortex. De aspecifieke
fagocyterende activiteit is toegenomen, er zijn
namelijk veel macrofagen te zien.
rechts: Vergroting van een sinus. Toename
van histiocyten (H) en polymorfkernigen
(P). De strengen (S) zijn geïnfiltreerd door
polymorfkernigen en macrofagen:
lymfadenitis.
Dit sinusbeeld noemen we sinushistiocytose.
Toch noemen we dit geen lymfadenitis, dan
zitten er namelijk veel meer neutrofielen in
de lymfonoda. Dit noemen we acute
reactieve hyperplasie.
links: Schors; primaire
en een beginnende
secundaire follikels;
kleine paracortex;
trabekels en sinussen
celrijk.
Rechts: Merg; trabekels
(strengen) en sinussen
celrijk
Eventuele andere afwijkingen die bij sectie gezien zouden kunnen worden:
sepsisverschijnselen:
bleke en gezwollen lever, nier, milt en puntbloedingen. Hyperemische long.
Casus 3: slachtvarken, in de voor-buitendelen
Van beide longhelften een chronische
Catarrhale bronchopneumonie. De lymfeknopen
van de long zijn vergroot, stevig en hebben
op sneevlakte een gemarmerd aspect.
8

Werkcolleges ziekteleer 3
In de cortex is een hyperplasie van de follikels te zien en van de paracortex.
In de sinussen zien we bindweefsel (kern spoelvormig) en macrofagen.
Rechts: Vergroting van een sinus: hoeveelheid
histiocyten (macrofagen) toegenomen,
sinushistiocytose. Zij zijn geactiveerd (schuimig
cytoplasma. Het bloed is
maar kort in de lymfknoop want er heeft nog
geen fagocytose plaats gevonden
en er is geen hemosiderine pigment gevormd.
Links: Overzicht: secundaire follikels ;
brede paracortex ; verbrede trabekels ;
sinussen gevuld met bloed.
Er is hier sprake van een chronische lymfeknoop reactie, er is namelijk hyperplasie
van paracortex en follikels, dit duurt enkele dagen.
Er is ook bloed in de longen van dit varken gevonden. Dit komt door het slachtproces.
Tijdens de slacht ademt het varken bloed in, dit gaat direct naar de lymfeknopen, ook
al is het varken klinisch al dood.
Deze ontstekingsvorm noemen we
chronische non-specifieke reactieve
hyperplasie.
Casus 4: volwassen kat met dermatitis
en koorts, waarbij in het bloedmonster
een leukocytose en linksverschuiving
waren vastgesteld. Euthanasie, beenmerg
is grauwrood van kleur.
In een volwassen gezonde kat verwachten we in het
beenmerg van de diafyse vet.
links: A = normaal, grijs door vet.
B = actief, grijsrood door toename hemopoëtisch weefsel.
Bij deze kat treffen we hemopoetisch weefsel aan en dan met
name myeloid en megakaryocyten. De erythropoese
ontbreekt dus. Deze beenmerg afwijking noemen we
myeloide hyperplasie van het beenmerg.
Dit beenmergbeeld past bij een acute ontsteking
9

Werkcolleges ziekteleer 3
Rechts: Overzicht van het beenmerg.
Toename hemopoëtisch weefsel,
afname hoeveelheid vetcellen.
Waarschijnlijk tref je bij deze kat ook
gezwollen en bleke lever en nieren
aan. Toxines zorgen voor zwelling
door water of vet, wat een bleek
uiterlijk geeft.
Werkcollege 4 hemorrhagische diathese
Links: toename myeloide cellen en
megakaryocyten: myeloide hyperplasie.
Wanneer een dier petechieen heeft, duidt dit op een verstoring van de primaire
stollingscascade.
Ddx:
- vaatwandafwijkingen, bijv. vasculitits
- thrombocytopathie (slechte trombo’s) bijv. door NSAID’s
- thrombocytopenie (te weinig trombo’s)
- vWF (= nodig voor aanhechting aan vaatwandleasie)
Meest waarschijnlijk bij paard:
Morbus maculosus, dit is een vaatwandafwijking
Droes of EHV als primaire infectie, hierdoor kan later een allergische reactie optreden
waardoor de vaten gaan lekken (oedeem) morbus maculosus.
10

Werkcolleges ziekteleer 3
Meest waarschijnlijk bij varken:
ITP: immuungemedieerde trombocytopenie. Er zitten dan Ab’s in het colostrum van
de zeug, vanwege een eerdere dracht tegen trombocyten van de big.
Ook bij de hond zien we wel een petechieen, ook hierbij komt dit door ITP
(immuungemedieerde trombocytopenie). Dit kan komen door een infectie, medicijnen
maar ook idiopathisch. Het is een autoimmuunreactie, waarbij ook IHA kan ontstaan.
(immuungemedieerde hemolytische anemie).
Bij een dicumarine intoxicatie hebben we het over rattengif. Dit is een vitamine K
antagonist, hierdoor daalt het aantal functionele stollingsfactoren onderbreking in-
en extrinsieke stollingscascade hemorrhagische diathese (HD).
PT zegt iets over de extrinsieke stolling, deze is als eerst verlengd, want factor VII
heeft de kortste t1/2.
APTT zegt iets over de intrinsieke stolling, geactiveerd door PF3.
De verschijnselen van een dicumarine intoxicatie:
- sloom
- bleke slijmvliezen
- sinustachycardie
- shock
- ventrikel-aritmieen
- dyspneu
- hemothorax
- hoesten
- bloedingen in de bek
- braken
- melena
- bloed in ontlasting
- diarree
- subcutane bloedingen
- anorexie
- pijnlijk abdomen
- hypothermie
- bloed in urine
11

Werkcolleges ziekteleer 3
De verschijnselen zijn afhankelijk van de hoeveelheid vitamine K die het dier gebruikt
wanneer de verschijnselen optreden en van de activiteit van het dier.
Actief vitamine K heeft het dier in opslag, dus het is er van afhankelijk hoe snel dat op is.
(stoten e.a. trauma) 24-48 uur minimaal.
De diagnose: PT is als eerst verlengd, dan daarna ook de APTT.
Behandelingsmethoden:
1. vlak na inname (< 2 uur ) braken, laxeren. Na-sulfide/actieve kool ter
vermindering absorptie
2. na +/- 8 uur Vit K actief
3. shock infuus + Vit K
4. tekort stollingsfactoren plasma + Vit K (paar weken)
5. anemie bloedtransfusie + Vit K
Quarter horse, ruin, 1 jaar. Sinds een dag sloom, benauwd en een enorme dikte in de hals.
De huis schemert op die plaats blauw door, er wordt een groot hematoom vermoed welke
maximaal veroorzaakt kan worden door het stoten tegen de voerbak. Bloedonderzoek:
- PT niet afwijkend
- APTT verlengd
- Fibrinogeen niet afwijkend (test niet nodig)
- Thrombocyten binnen referentie waarden (test niet nodig)
Het stollingproces is nu waarschijnlijk verstoord bij het intrinsieke pad. Het extrinsieke
pad kan een hoop opvangen, maar op een gegeven moment is de emmer vol. De Ddx:
- congenitaal (afwijkende stollingsfactoren = hemofilie)
- verkregen
o bij leverfunctiestoornis
o door Vit K tekort
De waarschijnlijkhiedsdiagnose is nu hemofilie. Het dier is immers jong en de PT is niet
verlengd. Dit kun je testen door de stollingstijd te meten met een intacte factor VIII, als
alles dan in orde is, dan is er iets mis met factor VIII.
De vragen die je jezelf had moeten stellen voor het bloedonderzoek:
1. heeft het dier HD?
2. Erfelijk of verkregen?
3. Primair, secundair of beide?
4. Wat voor diagnostiek?
Als laatste nog een gecastreerde leonberger teef, verliest sinds enkele dagen bloed uit de
bek, nooit eerder dit probleem gehad. Al een mammatumor latern verwijderen zonder
problemen. Nu enkele petechieen in de mucosa van de mond, op de buikhuid 4
ecchymoses, bloedverlies uit het rectum. Bloedonderzoek:
- PT = 28 sec (ref 6,7 – 9,5)
- APTT = 56 sec (ref 10 – 17,2)
- Fibrinogeen < 0,1 g/l (ref 1 – 2,8) (= op)
12

Werkcolleges ziekteleer 3
- Thrombocyten < 18 giga/l (ref 144 – 603) ( = op)
Hier is sprake van DIS: diffuse intravasale stolling
Waarschijnlijk: metastase mamatumor TNF stijgt weefselbeschadiging
weefseltromboplastine + beschadiging vaten activatie stollingscascade op vele
plaatsen plaatjes en stollingsfactoren zijn nu simpelweg op. Dus: hypercoagulatie
alles opgebruikt.
De diagnose bevestigen we door de lymfeknopen te voelen, bij metastasen zijn ze
vergroot. Ook kun je een rofo van de long maken stippels/sluiering. Altijd beiderzijds!
Behandeling: plasma + anticoagulans (heparine) geven.
De prognose is niet best, er zijn immers als metastasen.
Werkcollege 5 diktes in de hals
De bijschildklier levert zijn product endocrien en heeft dus geen lumen om het product
(hormoon) op te slaan.
Links: endocriene (adenoide)
rangschikking. In de schildklier
zijn follikels welke gevuld zijn met
roze, egale vloeistof (colloid =
precursor opslag) Dit is
geproduceerd door omliggende epitheelcellen. Als het follikel actief is, zijn er
resorptievacuolen te zien.
In een actieve epitheelcel is het DNA onomwonden, de kern is groter en
bleker en de actieve cel is kubisch tot cilindrisch (= meer cytoplasma).
Inactief epitheel is plat (atrofisch) met een donkere, kleine kern. C-cellen (=
parafollikulaire cellen) produceren calcitonine vastleggen calcium in bot plasma Ca
daalt.
Casus 1: geit, voor de 2 e keer geboorte van een lam met een dikke hals, lammeren
drinken moeilijk, blijven achter in groei, oren bleven hangen. Sectie sterk vergrote
schildklier.
Ddx dikke hals:
- vergrote lymfeknopen
- abces
- hematoom
- afgezakte cysten vanuit de speekselklier
- vergrote schildklier
13

Werkcolleges ziekteleer 3
Kapsel is verdikt met bindweefsel. Dit komt door de drukkracht van het weefsel en
wellicht door teveel aan GH. Ook meer bindweefsel is de rest van het weefsel zoals in en
om de kleine onregelmatige follikels. Ze hebben geen vacuolen. Rechts: normaalbeeld
papillaire proliferatie, het epitheel is cilindrisch en (onder)
meerlagig. Dit duidt erop dat het actief is.
De oorspronkelijke follikelvorm is nauwelijks nog te herkennen, er is geen colloid meer.
We noemen deze afwijking struma (= hyperplastisch)
- epitheel = parenchymateus
- follikels = colloidaa
nu: congenitaal parenchymateuse struma
over het algemeen is de pathogenese als volgt:
- jodiumovermaat bij dieren / tekort bij de mens
- erfelijk defect bij aanmaak T3/T4. Ze kunnen dan geen pterioglobuline aanmaken,
dit bindt aan precursor schildklierhormoon dan binding aan jodium (nu dus
niet!!) TSH uit adenohypofyse stijgt in bloed, want T3/T4 daalt.
Het metabolisme daalt, dieren eten slecht, zo krijg je dwerggroei
- GH daalt (proportioneel)
- T3/T4 daalt (disproportioneel)
geen uitgroeing groeischijf botten blijven korter
Casus 2: oudere kat, sterke eetlust en toch vermageren. Altijd een koele ligplaats.
Operatief de schildklieren verwijderd. Ze waren macroscopisch iets groot, onregelmatig,
knobbelig van vorm.
De verandering zijn nodulaire, multipele, goed begrensde schildklierknobbels
14

Werkcolleges ziekteleer 3
Er is een actief deel en een inactief deel
Het actieve deel:
- kubisch
- grote kernen
- veel vacuolen in het follikel
- follikels klein en bijna leef hoge turnover
- (lipofucsine depositionering)
Het actieve deel produceert ongeremd hormoon = autonome productie
Het omliggende weefsel is inactief, want wordt geremd door TSH dat daalt. Dit is het
normale schildklierweefsel
Het inactieve deel:
- plat
- atrofisch epitheel
- follikels zitten vol
- weinig vacuolen
De diagnose: multipele nodulaire adenomateuze hyperplasie.
Deze kat zal last gehad hebben van hyperthyreoidie meer eten, afvallen, metabolisme
stijgt warm, hele hoge hartslag hypertrofische cardiomyopathie. De ddx is DM.
onder: detail van het inactieve
deel: plat epitheel en geen
resorptie vacuolen
Links: verdikkingen zijn te zien. Het donkerpaarse is
de bijschildklier, rechts zie je nog normaal
schildklierweefsel.
Onder: Detail van de hyperplasie: epitheel is kubisch
tot cilindrisch; veel
resorptie vacuolen (linker grote witte vlek met
‘compartimenten’)
15

Werkcolleges ziekteleer 3
rechts: normaal beeld; ondanks vulling is het epitheel
niet plat.
Als bij de operatie maar 1 schildklier is weggehaald, zal
de andere zorgen voor compensatie. Als ze beide
weggehaald zijn, zullen de bijschildklieren er ook niet
meer zijn, PTH daalt hypoparathyreoidie.
Casus 3: oude hond, dronk en plaste veel. Braakte frequent, sloom, stonk uit bek
(ammoniak!!). Euthanasie
Kleine, bleke, stevige en onregelmatige nieren. De ribben waren buigbaar,
bijschildklieren vergroot. (de hond heeft 4 bijschildklieren, er zijn er maar 2 zichtbaar, de
andere 2 zitten ‘verstopt’ in het schildklierweefsel)
De bijschildklieren produceren PTH en CT!
Links is de bijschildklier, enorm vergroot dus. Rechts
zie je nog een klein beetje normaal schildklierweefsel.
Rechts: adenoide
rangschikking van de
cellen. Het cytoplasma van
het epitheel is naar het
bloedvat gericht en de
epitheelcellen liggen naast elkaar: endocrien. Dat naast
elkaar liggen noemen we palissadering.
De cellen zijn dus actief, ze maken PTH.
Deze hyperplasie van de hoofdcellen noemen we hyperparathyreoidie.
normaalbeeld
De oorzaak: nierfalen. Vit D synthese verstoord,
daardoor daalt het Ca. Minder fosfaat
uitgescheiden, P stijgt. Relatief te weinig calcium
activatie bijschildklier PTH stijgt Ca
vrijmaken uit bot dmv osteoclastenactiviteit
buigzame ribben.
We noemen dit ziektebeeld renale secundaire
hyperparathyreoidie.
Ddx:
- alimentaire secundaire hyperparathyreoidie
- functionele bijschildkliertumor
braken: uremie prikkeling braakcentrum en ontstekingen/ulceraties van het slijmvlies.
uremische gastritis. Ook ulcera in de mond (langs kiezen, onder tong)
16

Werkcolleges ziekteleer 3
Grote bleke cellen met forse bleke kernen met weinig
heterochromatine (DNA = onomwonden).Meer
Euchromarine dus. Meer cytoplasma, meer bloedvaten
vol met ery’s hyperemie.
Palissadering (pijl); cytoplasma richting bloedvat dus
hormoon secretie.
Ook in de long zal Ca neerslaan.
- distrofisch: tgv verval weefsel, pH daalt Ca neerslag
- metastatisch: via bloed, op meerdere plekken doordat Ca is gestegen in het bloed
dit is nu het geval!
puimsteenlong
Werkcollege 6 De obese hond
De bijnier:
- Glomerulosa aldosteron
- Fasciculata cortisol
- Reticularis androgenen
- Merg (nor) epinephrine
In dit werkcollege hebben beide honden Cushing:
1. hypofysetumor bijnierschors is enorm toegenomen
2. iatrogene cushing cortico’s gekregen tegen huidklachten, bijnierschors enorm
afgenomen.
Normaliter is schors : merg = 1:1
Hypofysetumor maakt ACTH, de tumor drukt op chiasma blindheid. De
neurohypofyse ziet bleek, heel de rest is adenohypofyse.
De adenohypofyse heeft 3 type cellen:
- eosinofiele heftig roze
- basofiele
- chromofoob (cytoplasma is niet gekleurd)
Bijnier: glomerulosa in boogjes, plat of ovale kernen
Faciculata: redelijk georganiseerd
Reticularis: complete chaos
Bruin pigment is lipofucsine
Casus 1: 8 jarig teefje, sloom, pu/pd, dikke buik. Laatste dagen blind. Al lang geen
loopsheid meer. Euthanasie
Grote bleke lever, vergrote bijnieren, dikte ter plaatse van de hypofyse.
hypofysetumor infiltreert de hersenen bij
pijlen.
17

Werkcolleges ziekteleer 3
Tumor gaat uit van basofiele cellen. Palissadering
(pijl) rond de bloedvaten en cytoplasma gericht
naar het bloedvat uitscheiden van hormonen.
Een verklaring voor de klachten:
- pu/pd: de neurohypofyse scheidt normaliter ADH uit. De neurohypofyse zit nu
behoorlijk in de verdrukking wateruitscheiding.
Daarbij zal de hond diabetes gehad hebben. GNG omhoog suiker in urine
osmose
- geen loopsheid: geen Gonadotrophe hormonen
- dikke buik: vetmobilisatie
- blindheid: tumor drukt op chiasma opticum
- grote bleke lever: leververvetting
Er zouden ook veranderingen in het skelet aangetroffen kunnen worden. Er zal immers
minder GH afgegeven worden en door ACTH worden de osteoblasten geremd.
Casus 2: hond met zelfde problemen als casus 1, maar geen blindheid. Langdurig
behandeld wegens huidklachten. Euthanasie.
Chronische dermatitis, vergrote lever, sterke vetzucht. Bijnieren verkleind.
K = kapsel
G = glomerulosa, deze is grotendeels
intact
Pijl = fasciculata en reticularis, hier is
bijna niets van over. atrofie
M = merg
Dit noemen we iatrogeen Cushing.
De cortico’s zullen uiteindelijk de osteoblasten remmen, dus ook hier kun je
skeletveranderingen verwachten.
Ddx:
- niet actieve hypofysetumor niet uitgaande van basofiele cellen
- bijniertumor in andere bijnier
Werkcollege 7 endocrinologie van het fret en ziekteproblemen gerelateerd aan
calcium, fosfor en vitamine D in het konijn en de grijzeroodstaart papegaai
Hyperoestrogenisme:
- bijniertumor (75% van de fretten)
- restovarium
18

Werkcolleges ziekteleer 3
Symptomen van een fret met een insulinoom:
- lethargie
- niet goed wakker worden
- anorexie
- symptomen niet continu aanwezig, niet vlak na het eten
- krabben naar de bek (misselijkheid)
- speekselen (misselijkheid)
- zwak in de achterhand
- flauwte / coma
De diagnose stellen: het dier moet eerst 4-6 uur vasten, dan een hypoglycemie meten (<
3.5) Als deze 3,6 is, nog even een uurtje wachten, dan weer prikken. Als na het vasten
insuline hoog aanwezig blijft hypoglycemie. Als insuline in normale hoeveelheden
aanwezig is met een laag glucose, dan is er dus teveel insuline!
Het advies is nu om het fret iedere 4 uur eten te geven.
Bij mens en hond zaait een insulinoom snel uit naar de lever. Bij de fret is op de echo de
pancreas erg moeilijk vast te stellen (bestaat vnl uit vet, onderscheid is lastig).
Het insulinoom is klein, je hebt geen vast oriëntatiepunt, al met al dus erg lastig.
Daarbij is het goed om te weten dat insulinomen bij het fret zelden/nooit metastaseren en
zeker niet naar een ander orgaan.
Er zijn een paar mogelijkheden om een fret te helpen wanneer deze een insulinoom heeft:
1. nodulectomie
2. nodulectomie gecombineerd met partiele pancreatectomie
3. prednisolon
4. diazoxide
prednisolon: wanneer een fret zwakte in de achterhand heeft, kun je aan een hernia
denken, daar zou prednisolon goed tegen helpen. In dit geval werkt het ook, want het
stimuleert de GNG, daarbij is het goedkoop en heeft iedere DA het op de praktijk.
(glucose water geven is niet slim, hiermee stimuleer je insuline afgifte)
Prednisolon iatrogene Cushing, immunosupressie. Na behandeling zal chemo
(bijvoorbeeld tegen lymfoom) niet meer aanslaan.
Diazoxide: hierdoor daalt de insuline-afgifte. Bij overdosering braken kun je weer
cortico’s tegen geven. Je begint niet met 20mg/kg, dan kun je een hyperglycemie krijgen
dood. Dus met 5 mg/kg beginnen en dan langzaam opbouwen.
Operatie: de afvoergang van de pancreas naar de darm moet uiteraard bespaard blijven.
Hoe meer weefsel je weghaalt, hoe hoger de kans dat de pathologische afwijkingen
verdwijnen. Maar als je teveel weghaalt DM dit kun je bij de fret niet reguleren.
Dus absoluut niet meer dan 40% weghalen. Als het insulinoom in het corpus zit, kun je
wellicht helemaal niets weghalen.
19

Werkcolleges ziekteleer 3
Hyperadrenocorticisme komt ook heel vaak voor bij het fret, en is niet hetzelfde als
Cushing. De symptomen van hyperadrenocorticisme bij het fret:
- jeuk (m/v)
- symetrische kaalheid (m/v)
- terugkeer seksueel gedrag bij gecastreerde dieren (m/v)
- vulvazwelling bij gecastreerde fret (v)
- prostaathypertrofie strangurie (moeite met plassen) (m)
Bij fretten met hyperadrenocorticisme worden geen afwijkende ACTH waarden
gevonden. Toch zou je kunnen zeggen dat hyperadrenocorticisme hypofyse-afhankelijk
is. Na castratie stijgt namelijk LH Lh- receptoractivatie hormoonvorming in bijnier
bijniertumor.
De diagnose hyperadrenocorticisme:
- cortisol/creat is gestegen bij een bijniertumor (maar ook bij restovarium!!), dus
eerst de urine meten. Bij deze symptomen doe je dit alleen niet, hiermee sluit je
immers de ddx niet uit.
- LH: oestradiol en andere androgenen zijn gestegen. Dit is alleen ook het geval bij
restovarium
- Echo: vergrote bijnier te zien (soms beide), eventueel restovarium te zien.
De rechter bijnier zit aan de v. cava vast en is dus bijzonder lastig chirurgisch te
verwijderen. De prognose is dan niet zo goed, je moet dan op zoek naar een ander
alternatief. Beiderzijdse bijniertumor: GnRH agonist toedienen.
normaal
Nu
Dit wordt ook wel gebruikt bij mannen
met prostaatkanker impotentie
Konijnen kunnen een hoger totaal calcium gehalte in het serum hebben dan andere
zoogdieren. Bij een dieet met bijzonder veel calcium en weinig Vit D was de gemiddelde
gefractioneerde excretie van calcium 44%. (bij meeste zoogdieren < 2%)
Ook bleek dat bij konijnen de resorptie van calcium uit de darm bij voldoende aanbod in
de voeding niet gereguleerd wordt door 1,25 (OH)2-D3. Aangenomen wordt dat PTH en
CT het konijn beschermen tegen gevaarlijk hoge serum calcium gehalten.
Onderzoek:
- ADD: voortgeschreden tandproblemen
- EDD: tandproblemen in vroeg stadium
- H: gezonde konijnen in konijnenhokken
- FR: loslopende konijnen in een ren
20

Werkcolleges ziekteleer 3
Resultaten:
FR geen verschijnselen van gebitsproblemen, zij krijgen namelijk in de voeding
voldoende calcium en worden doormiddel van zonlicht in voldoende mate van
Vitamine D voorzien.
ADD: significant lage hematocriet en lymfopenie. Zij lijden aan grotere mate van
chronische stress. T.g.v. release van cortisol treedt een depressie van het
immuunsysteem op, redistributie van lymfocyten vanuit het perifere bloed, het
beenmerg en de milt, naar lymfatische organen.
H: ook een tendens in de richting van een anemie en lymfopenie; een milde
anemie wordt gezien bij konijnen met chronische stress zoals tandproblemen en
abcessen.
FR: hoger serum albumine gehalte, hiermee is een duidelijke correlatie met het
totale calcium gehalte. Deze dieren worden van een normaler dieet voorzien en
hebben meet beweging. Zij kunnen goed de normale caecotrofen, die belangrijk
zijn voor de voorziening van animozuren nodig voor een normale eiwitproductie,
opnemen. Een deel van het calcium is gebonden aan albumine, dus bij normale
beschikbaarheid van calcium en een hogere albumine gehalte zal er meer calcium
in deze gebonden vorm aanwezig zijn.
FR: PTH-gehalten t laagst van de 4 groepen. De andere groepen hebben dus een
hogere PTH, dit is het gevolg van lagere gehalten aan bloed calcium, mogelijk
doordat de dieren geen toegang hebben tot ongefilterd zonlicht en daardoor lagere
gehalten aan vitamine D hebben.
op grond van dit onderzoek blijkt er een duidelijke relatie te bestaan tussen
huisvesting en het optreden van verkregen gebitsproblemen bij konijnen.
Met fractional excretion wordt bedoeld: relatief calcium wat eruit komt in verhouding
met dat wat wordt uitgescheiden via de nier.
Aanbevolen gehaltes voor konijnen:
Vit D: 800 – 1200 IU/kg
Ca: 0,6 – 1 %
P: 0,4 – 0,8 %
Te hoog calcium in pelletvoer wordt met name veroorzaakt door alfalfa.
Wanneer er teveel calcium in de voeding zit, hebben konijnen vaak het ziektebeeld
sludge; Ca-carbonaat sediment in de urine.
Een te hoog calcium in combinatie met een te hoog Vit D3 kan leiden tot
verkalking/mineralisatie van de aorta en nier.
De diagnose van deze problemen wordt gesteld met een rofo. Daarna kan er gespoeld
worden met een katheter of er moet met een operatie ingegrepen worden.
Een belangrijke factor in het optreden van gebitsproblemen:
Vit D3 productie via UV-licht is te laag, samen met een te laag calcium in de voeding
leidt dat tot hypocalcemie en tot stijgen van PTH waardoor er extra Ca uit het bot wordt
vrijgemaakt. Hierdoor treeds osteomalacie of Metabolic Bone Disease op met
21

Werkcolleges ziekteleer 3
standveranderingen van de kiezen en aansluitend doorgroeiproblemen van kiezen en
snijtanden.
Ook de verhouding ca:P in het dieet beïnvloedt de botkwaliteit. Een lage ratio 1:2 of 1:3
beïnvloedt de botkwaliteit of groeisnelheid van jonge konijnen niet zolang het
fosforgehalte in het dieet minder is dan 1%.
Klinische problemen bij gebitsafwijkingen:
- tranen (obstructie afvoer)
- abcessen aan punt wortel
- ..
De meest opvallende klinische verschijnselen bij een grijzeroodstaart met hypocalcemie
(grijzeroodstaart is hier bijzonder gevoelig voor):
- kramp
- trillen
- van de stok vallen
De diagnose stel je door een bloedanalyse, de meet dan Ca-albumine. Je bepaalt dus ook
eiwit. Het komt vaak voor bij de grijzeroodstaart, dit omdat hij Ca niet kan mobiliseren
uit het skelet, dit gaat waarschijnlijk pas op latere leeftijd mis.
De behandeling bestaat uit parenteraal Ca toedienen en daarna de voeding aanpassen. Het
liefs een pellet, anders pikt hij alleen de zonnepitten eruit en dat is niet goed.
Een grijzeroodstaart die sterft aan hypocalcemie syndroom:
- geen ontkalkt skelet
- hyperparathyreoidie
- soms geen afwijkingen…
werkcollege 8 cysteuze endometrium hyperplasie en pyometra-complex
In de baarmoeder vinden met name veranderingen plaats bij hyperprogesteronisme door
de lage weerstand in de baarmoeder.
- E2 hyperemie uittreden polymorfkernigen bescherming tegen infectie
dmv fagocytose
22

Werkcolleges ziekteleer 3
- E2 pH daalt bacteriën dood
- E2 meer uteruscontracties
- Bij E2 is de uterus dan wel open, maar door al deze bescherming is de kans op
infectie laag.
De hormonale pyometra komt met name voor in de luteale fase, als er veel progesteron is
(2-6 weken na oestrus). De andere pyometra’s zie je met name na de partus.
De baarmoederontstekingen kunnen onderverdeeld worden in:
- endometritis
- metritis (endo & myo)
CEH/pyometra complex zie je het meest rond de leeftijd van 8 jaar. Ieder jaar 2x een
cyclus klieren ↑ en klieren ↓ cysteuze veranderingen. De hond hoeft hier overigens
niet ziek van te zijn. Wel is het zo dat het afweersysteem in de uterus ↓, dus bij loopsheid
staat de cervix open bacteriën naar binnen loopsheid op zn einde cervix dicht
ellende.
Vaak komt pu/pd voor bij CEH/pyometra complex:
- ontsteking endotoxines pu/pd
- immuuncomplexen uit uterus glomerulonefritis pu/pd
- koorts
- DM
Oorzaken van hyperprogesteronisme:
- exogeen: prikpil
- endogeen:
o ovariumtumor
o persisterend CL
In het ergste geval eindigt alles met een uterusruptuur, sepsis, peritonitis.
casus 1: 7-jarige hond, jaren prikpil gehad, sinds enkele weken slijmerige uitvloeiing en
vage ziekteverschijnselen. In de prikpil zitten progestagenen als werkzame stof. Deze
hebben alleen helaas wel bijwerkingen:
- CEH/pyometra
oestrogenen progesteronreceptoren in klieren ↑ effect progesteron ↑ na
jaren krijg je hier dus problemen mee
- Progestagenen GH productie in klieren in mammae ↑ glucose ↑ insuline
↑ β-cellen uitgeput DM
Hyperemische uteruswand met duidelijke cysten.
23

Werkcolleges ziekteleer 3
rechts: Cysteuze verwijding van de
oppervlakkige endometriumklieren, slijmige
inhoud. Geen ontstekingsinfiltratie in lamina
propia
Links: Zeer hoog epitheel met schuimig
cytoplasma onder invloed van progesteron.
We zien een minimaal aantal (geen?)
ontstekingscellen, er is dus geen sprake van
een ontsteking.
Proliferatieve ontsteking mononucleaire cellen immunologisch chronisch
Exsudatief pmk’s acuut
casus 2: 8 jarige, vette hond. Koorts, sufheid, anorexie, braken, al maanden pu/pd. Geen
uitvloeiing. Vergrote uterus, nog nooit gejongd, wel eens tegen loopsheid behandeld.
Dood. (pu/pd: DM, Cushing, hyperthyreoidie. Uterus vergoot kan dracht zijn, dus echo)
links: necrotiserende uteruswand.
Rechts: bedekkend epitheel van het
endometrium is grotendeel verdwenen
door necrose. Pijl geeft restant van
epitheel aan.
De lumina van de
endometriumklieren zijn
gevuld met dode
ontstekingscellen en erg verwijd.
Links: Detail van de ontstekingsinfiltraat: veel
polymorfkernigen = exsudatieve ontsteking.
Mogelijke nadelige gevolgen voor de hond: sepsis, nierfalen en uterusruptuur.
24

Werkcolleges ziekteleer 3
Casus 3: 9-jarige teef, maanden pu/pd. Geen uitvloeiing, nooit gejongd, nooit behandeld
tegen loopsheid. Onregelmatig vergrote uterus.
Rechts: proliferatie van het epitheel,
lamina propia celrijk, exsudaat in het
lumen (L). E = endometrium; M =
myometrium.
Onder: Epitheel is hoog en in de cellen
in de lamina propia zijn overwegend
plasmacellen (proliferatieve
Werkcollege 9 infectieuze abortus
Links: uterus met diverse insnoeringen: ampullen
ontsteking). Dit duid op een
immunologische reactie.
Plasmacellen maken immers Ab.
VES (vroeg embryonale sterfte): periode voor voldoende ossificatie wanneer resorptie
nog goed mogelijk is.
Abortus: geen resorptie meer mogelijk, al voldoende gevorderde ossificatie.
Doodgeboren: in principe kan de vrucht leven, is voldragen. Kan verschillende redenen
hebben.
Manieren waarop VES of abortus geïnduceerd kan worden:
- insufficiënte voeding van de vrucht (door aantasting placenta)
- infectie van de vrucht
- systemische ziekte moederdier
25

Werkcolleges ziekteleer 3
Microorganisme Relevantie in Nederland Zoonose?
hond - Br. canis
- campylobacter
- neospora caninum
Kat
Paard
Rund
Schaap
- c. herpesvirus
- FIV
- FHV (niesziekte)
- FeLV
- EHV type I
- Chl. Abortus
- E arterievirus
- neospora caninum
- b. abortus
- b. melitensis
- chl. pecorum
- chl. abortus
- coxiella burnetti
- IBR (BHV-1)
- BVD (pestivirus)
- campylobacter
- salmonella Dublin
- salmonella typhimurium
- listeria
- leptospiren
- neospora caninum
- b. melitensis
- b. Abortus
- b. Ovis
- campylobacter felis
- toxoplasma gondii
- chl. Pelorum
- chl. Abortus
- chl. Psittaci
- coxiella burnetti
- border disease (pestivirus)
- listeria monocytogenes
Varken - B. suis
- porcine parvovirus
(mummies)
- PRRSV
- leptospirose
- chl. suis
- KVP (pest virus)
Pestivirussen geven allemaal abortus!
import
sporadisch
+/-
+ (zelden abortus)
+
+ (niet vaak abortus)
+/-
+
?
+
++
--
--
+/-
+/-
+
+
+
+/-
+
+
+
+/-
-
--
--
--
+/-
+
+/-
+/-
+/-
+/-
+
-
-
++
+
+
+
-
+
+
-
-
-
-
-
-
+
-
-
+
+
+
+
+
-
-
+
+
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
+
+
-
-
+
-
-
26

Werkcolleges ziekteleer 3
Wat kan er allemaal gebeuren na infectie moeder:
- mummie
- masseratie: vervloeiing van de vrucht door bacteriële enzymen die binnenkomen
via het geboortekanaal. Vaak vast in de wand. Vaak is er al partus begonnen:
cervix open bacteriën naar binnen (prognose matig tot slecht, moeder vaak ook
al aangetast)
- resorptie
- abortus
- persisterende infectie van de vrucht (BVD) voordat het dier Ab’s kan maken
- dier kan al Ab’s maken
Na infectieuze abortus onderzoeken:
- doodgeboren vrucht
- placenta
- bloed moeder Ab titer bepalen
maatregelen van de dierenarts om zich te beschermen tegen chlamydophila x:
- vrucht niet laten slingeren
- jezelf beschermen met hygiëne e.d.
- zwangere vrouwen geen schapen laten verlossen.
Nieuwe indeling Chlamydio:
1. Chlamydia trachomatis (mens: geslachtsorganen, arthriden, conjunctivitis)
2. Chlamydia suis (varken: conjunctivitis, enteritis, pneumonie, asymptomatisch)
3. Chlamydia muridarum (muizen/hamsters: asymptomatisch, pneumonie)
4. Chlamydophila psittaci (vogels (primair): vaak systemische infectie, 8 serotypen
met zoonotisch potentie)
5. Chlamydophila pneumoniae (mens, koala, equiden, afhankelijk van biotype:
pneumonie)
6. Chlamydophila pecorum (herkauwers, varken, koala: fertiliteitsproblemen,
pneumonie, enteritis, polyartritis)
7. Chlamydophila felis (kat: conjunctivitis, pneumonie)
8. Chlamydophila caviae (cavia: conjunctivitis)
9. Chlamydophila abortus (herkauwers: abortus)
27