WC ZL3_samenvatting.pdf - VETserieus.nl
WC ZL3_samenvatting.pdf - VETserieus.nl
WC ZL3_samenvatting.pdf - VETserieus.nl
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
www.<strong>VETserieus</strong>.<strong>nl</strong><br />
Beste Student,<br />
De documenten op <strong>VETserieus</strong>.<strong>nl</strong> zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij<br />
het studeren. De <strong>samenvatting</strong>en worden nagekeken door studenten tijdens<br />
het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel<br />
foutloze <strong>samenvatting</strong>en te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit<br />
streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je<br />
tijdens het lezen van de <strong>samenvatting</strong> fouten vinden kun je dat doorgeven<br />
via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar<br />
vetserieus@gmail.com<br />
De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het<br />
uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!<br />
Hartelijke groet,<br />
<strong>VETserieus</strong>.<strong>nl</strong><br />
1
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Werkcollege 1 glomerulaire veranderingen en proteinurie<br />
Oorzaken van proteinurie:<br />
- prerenaal<br />
o hoge bloeddruk<br />
o koorts<br />
o afwijkende plasma-eiwitten<br />
o intravasale hemolyse<br />
- renaal<br />
o glomerulaire nefritis<br />
- postrenaal<br />
o bloedingen<br />
o ontsteking urinewegen<br />
nierbekken = pyelum<br />
In de glomerulus zijn de endotheelcellen van de<br />
capillairen gefenestreerd. Ag-Ab complexen lopen hier<br />
heel makkelijk in vast waarop complement-activatie<br />
optreedt wat een heftige exsudatieve ontsteking<br />
veroorzaakt.<br />
Als het complex vastloopt bij het basaalmembraan <br />
membraneuze ontsteking<br />
Als het complex vastloopt in het mesangium membranoproliferatieve ontsteking.<br />
casus 1: reu, 3 jaar, al een jaar klachten, kreupel.<br />
Bleek gele slijmvliezen, schilferige huid, vergrote lymfeknopen, gezwollen knieen en<br />
ellebogen, proteinurie, verhoogd -globuline-gehalte in het bloed. `hond komt uit<br />
Grieke<strong>nl</strong>and Leishmania.<br />
Verdikte wanden van de capillairlissen in de<br />
glomeruli. Kapsel van Bowman verdikt.<br />
Glomeruli:<br />
In de cortex zie je rode/witte stipjes, dit zijn de<br />
glomeruli. De kapsels zijn roze en verdikt<br />
(primair probleem)<br />
Veel roze, weinig/minder celkernen<br />
1
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Tubuli:<br />
Lumina: zit eiwit in, de cellen<br />
vertonen hyliene druppels en<br />
vacuolisatie = degeneratie door<br />
opname van veel eiwit<br />
Epitheel: degeneratie, eiwitresorptie<br />
Interstitium:<br />
Fibrose/bindweefsel, lymfocyten. Als je hier lang<br />
genoeg mee wacht schrompelnier.<br />
Links zie je de toename van bindwefsel in het<br />
interstitium.<br />
Dit geheel noemen we een membraneuze<br />
glomeronefritis (er zijn niet meer cellen, geen<br />
exsudaat). Er is massaal Ab-Ag vastgelopen (= eiwit,<br />
= roze). Ze zijn vastgelopen in het mesangium. Doordat de immuuncomplexen ook<br />
vastlopen in gewrichten, kan de hond ook kreupel zijn.<br />
Leishmania zorgt voor intravasale hemolyse bleke slijmvliezen<br />
Casus 2: koppel mestvarkens met<br />
luchtwegproblemen<br />
Zwelling in de hals, diverse rode omschreven<br />
huidleasies, gezwollen nieren met puntbloedingen<br />
en taltijke bleke tot rode haardjes. De zwelling in<br />
de hals bleek een abces te<br />
zijn veroorzaakt door<br />
streptococcen en de<br />
huidleasies waren necrotische thrombo-embolische processen.<br />
Het is PDNS door porcine circovirus type II<br />
Glomeruli:<br />
De holte van Bowman zit vol met eiwitrijk<br />
exsudaat.<br />
Tuft (= vaatkluwe) meer cellen <br />
ontstekingscellen<br />
de holte van Bouman gevuld met eiwitrijke<br />
vloeistof en in het mesangium is een toename<br />
van cellen te zien.<br />
Tubuli:<br />
Lumina: vol met eiwit, breed lumen de cellen<br />
vertonen degeneratie<br />
(vacuolen). In het interstitium is een<br />
rondkernige infiltratie en fibrosering te zien.<br />
Epitheel: hoogstens secundair<br />
Interstitium: Oedeem (eiwitrijke vloeistof), fibrose<br />
We noemen dit een exsudatieve glomerulonefritis<br />
2
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Ook hier hebben we te maken met vastgelopen Ab-Ag complexen, maar nu zijn ze<br />
vlakbij het endotheel en/of rondom het capillair vastgelopen. Ook in de huid lopen<br />
deze complexen vast huidleasies. In de urine zullen we albumines en globulines<br />
aantreffen.<br />
Casus 3: teef, 8 jaar, veel urineren en braken.<br />
Koorts, gedehydreerd, urine positief op eiwit en de bloedwaarden voor ureum en<br />
creatinine waren sterk verhoogd, vergrote uterus.<br />
Dit blijkt een pyometra te zijn.<br />
Het nierbiopt vertoont dus geen afwijkingen!<br />
Normale glomeruli, tubuli hebben een spoortje eiwit in het lumen en de cellen<br />
vertonen geen vacuolisatie (degeneratie). Geen toename van bindweefsel in het<br />
interstitium en geen infiltratie van ontstekingscellen.<br />
Eiwit in de urine:<br />
- pyometra via uretra naar blaas<br />
- koorts acute fase eiwitten in de urine<br />
- stress, topsport<br />
De meest voor de hand liggende reden dat de hond meer plast is omdat er eiwit in de<br />
urine zit, hiermee stijgt de osmolariteit waardoor de terugresorptie daalt. Toch is dit<br />
niet helemaal duidelijk, andere mogelijke oorzaken:<br />
- ADH verstoring humorale apparaat<br />
- Uitwassen hypertone mergzone<br />
- Koorts pd pu<br />
Casus 4: kater van 6 jaar, niet eten, veel pogingen tot urineren, klein beetje<br />
bloederige urine dood<br />
Ddx toen kat nog in leven was: blaasontsteking of verstopping urethra<br />
Het onderscheid tussen deze twee kun je klinisch maken door middel van een<br />
buikpalpatie. Bij een ontsteking heb je een kleine blaas, bij een verstopping juist een<br />
grote.<br />
Bij deze kat was er sprake van urolithiasis, een verstopping met struvietstenen met<br />
daarbij een secundaire ontsteking.<br />
Struvietstenen hadden voorkomen kunnen worden door aangepaste voeding.<br />
Katers die vaker dit probleem hebben noemen we plaskaters flutd syndroom (feline<br />
lower urinary tract disease)<br />
Bij poezen zie je dit probleem veel minder, omdat zij een kortere en bredere urethra<br />
hebben.<br />
Bij de reu lopen de stenen vast voor t os penis (minder flexibel) en bij de<br />
bekkenomslag.<br />
Nerts: zelfde als bij kat (struviet dus), vaker in de zomer, oro-vulvaire infectie<br />
Paard: weinig over bekend<br />
Hond: struviet en oxalaten, bij de Dalmatier ook uraatstenen<br />
Een goede methode om de stenen weg te ‘spoelen’ is het dier meer te laten drinken,<br />
desnoods met zout.<br />
3
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
In het geval van struviet kun je ook de urine aanzuren. Wel heb je dan kans op het<br />
ontstaan van andere stenen.<br />
Werkcollege 2 tubulo-interstitiele veranderingen en proteinurie<br />
Reactiepatronen van de nier:<br />
- ontsteking<br />
o glomerulonefritis puntjes/spikkeltjes in de schors, 1-2 mm, meestal<br />
immuungemedieerd, proteinurie<br />
o interstitiele nefritis spikkeltjes/streepjes in het merg en in de schors.<br />
Beginstadium rood, later bleek. Oorzaak: infectieuze agentia<br />
o pyelonefritis vaak opstijgend vanuit de blaas, pusserig<br />
- degeneratie<br />
- neoplasie<br />
- hyperplasie<br />
- atrofie<br />
- necrose (door hypoxie)<br />
- stapelingen (bruine nier hemoglobine)<br />
- circulatiestoornissen<br />
- congenitaal<br />
oorzaken shock ( verminderde bloeduitstoot hart)<br />
- anafylaxie<br />
- sepsis<br />
- hypovolemie<br />
nier bleek, zuurstof daalt degeneratie.<br />
Degeneratieve cel ziet bleek, want de cel wordt groter doordat het cytoplasma<br />
verbreedt bleker. Cel wordt ook minder stevig, zachter.<br />
Casus 1: geit, plotseling erg ziek<br />
Uremisch, shockverschijnselen.<br />
Uremie:<br />
- prerenaal: shock<br />
- renaal: nierfalen door nefritis<br />
- postrenaal: obstructie<br />
macroscopisch bij uremie te zien:<br />
- ulceraties<br />
- vergrote bijschildklier<br />
- kalkneerslagen (hart, long, spier)<br />
macroscopisch bij shock te zien:<br />
- longoedeem<br />
- bleke organen ( ook bij autolyse)<br />
In dit geval is er aan de glomeruli niets te<br />
zien evenals in de distale tubuli.<br />
Het tubulusepitheel van de proximale<br />
tubulusmdaarentegen is bleek, de kernen<br />
zijn vervallen degeneratieve<br />
necrotische proximale tubulus.<br />
4
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Dit komt door de shock te weinig bloed microcirculatie verstoord DIS bij<br />
shock door langzame bloedvloei en schade endotheel.<br />
Bij een dier in shock vindt er geen terugresorptie plaats, wat er voor zorgt dat het<br />
kleine beetje urine dat het dier plast erg waterig is.<br />
De uiteindelijke doodsoorzaak zal nierfalen zijn.<br />
Er vindt wel tubulo-glomerulaire feedback plaats: het RAAs systeem (GFR daalt) en<br />
macula densa stimulatie.<br />
Casus 2: waakhond, at en dronk niet meer<br />
Klein volume waterige urine met eiwit en glucose. Urinesediment bevatte<br />
celcilinders. antivries-intoxicatie<br />
Acuut nierfalen acute uremie (ureum in het bloed)<br />
Alleen veranderingen in de tubuli te zien: oxalaatkristallen<br />
(pijlen) in het<br />
lumen en destructie en degeneratie van de<br />
epitheelcellen.<br />
Deze hond heeft antivries gedronken<br />
(ethyleenglycol) oxaalzuur Caoxalaatkristallen<br />
kristalurie.<br />
De verschijnselen die je na verloop van tijd verwacht: metabole acidose, uremie,<br />
dehydratie.<br />
Nu heeft de hond last van verstopte tubuli met uremie als gevolg en veel toxische<br />
stoffen in het lichaam.<br />
Creatinine zegt iets over afvalstoffen van afbraak van spieren.<br />
Casus 3: abbessijn, 8 jaar, paar maanden ziek: vermagering, pu/pd.<br />
Verhoogde ureum en creat in het bloed, kat steeds lustelozer. Dood kleine stevige<br />
nieren: schrompelnieren.<br />
De schors van deze nier is onregelmatig en versmald<br />
glomerulosclerose.<br />
In de glomerulus is duidelijk atrofie van<br />
het vaatkluwen te zien. Daarnaast zit er<br />
urine de holte van Bowman. Dit komt door stuwing van<br />
urine door het toegenomen bindweefsel verlies<br />
nefronen. Zo krijg je atrofie van de glomeruli <br />
gedilateerde glomeruli, alleen de ruimte van Bowman<br />
blijft nog over en deze zit dan vol urine CIN. De<br />
initiele leasie is onbekend.<br />
chronische uremie.<br />
Uiteindelijk zal de glomerulus totaal verbindweefselen<br />
5
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Cysteuze verwijding van de tubuli door stuwing door stase urine in nefronen,<br />
fibrosering van het interstitium en ontstekingshaarden.<br />
metabolieten en EPO zal gedaald zijn.<br />
Het onregelmatige oppervlak van de nier<br />
komt door het bindweefsel retractie.<br />
Deze afwijking noemen we CIN:<br />
chronische interstitiele nefritis.<br />
De urine zal in volume toegenomen zijn,<br />
heel waterig want er is geen hypertoon<br />
merg meer.<br />
In het bloed zal een uremie bestaan, veel<br />
Casus 4: koe, geeft na partus minder melk, minder eetlust, kleine hoeveelheden<br />
troebele urine.<br />
Urine bevat veel eiwit, sediment rijk aan leukocyten, zwak verhoogde<br />
lichaamstemperatuur, vergrote nieren, hardvormige processen, exsudaat in het<br />
pyelum.<br />
links: purulente haarden uitgaande van de<br />
glomeruli<br />
onder: papilnecrose met demarcatiezone.<br />
In de schors meerdere kleine<br />
hyperemische ontstekingshaarden (met<br />
leukocyten). In het nierbekken necrotisch<br />
materiaal. Er zitten ontstekingshaarden in<br />
interstitium en glomeruli. Waarschij<strong>nl</strong>ijk<br />
is dit een stijgende ontsteking vanuit het<br />
nierbekken (kan ook hematogeen zijn).<br />
Het pyelum is namelijk bleek en<br />
structuurloos necrose.<br />
Acute demarcatiezone; pyelonefritis. In dit geval verwacht je ook afwijkingen in<br />
ureteren en urineblaas.<br />
Deze aandoening is bacterieel.<br />
Purulente ontsteking uitgaande van de<br />
glomeruli. <br />
Purulent materiaal in een Tubulus.<br />
In het sediment van de urine zul je<br />
waarschij<strong>nl</strong>ijk ontstekingscellen, epitheelcellen,<br />
bacteriën en macrofagen aantreffen.<br />
6
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Werkcollege 3 beenmerg en lymforeticulaire<br />
veranderingen<br />
Casus 1: hond, sinds enkele weken een goed<br />
omschreven knobbel (diameter 4 cm) in de huid van<br />
het scrotum. Hond braakt bloed. ( histamine <br />
zuurproductie stijgt bloed braken)<br />
links: Grote cellen met basofiel, korrelig cytoplasma :<br />
mastcellen.<br />
Tussendoor enkele eosinofiele granulocyten (pijlen)<br />
De sinussen in de lymfeknoop zijn verwijd en zitten vol<br />
mastcellen. Daarnaast zijn er ook wat eosinofielen<br />
aanwezig en wat macrofagen met ijzerpigment.<br />
Deze cellen zijn daar gekomen via het drainerende lymfevat.<br />
Het celbeeld is monotoom, uniform en er is mitose te zien tumor<br />
De cellen zijn ook in de follikels en trabekels te zien, dit duidt op infiltratie en dus<br />
hebben we te maken met een kwaadaardige tumor.<br />
Veel mastcellen histamine receptor op paretaalcellen in de maag meer<br />
maagzuur slijmvlies stuk braken met bloed<br />
7
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
De diagnose: metastase in lymfeknoop van een mastceltumor. De prognose is niet al<br />
te best, er zijn immers al uitzaaiingen.<br />
Casus 2: rund, acute mastitis.<br />
Supramammaire lymfeknopen gezwollen en zacht.<br />
Hoge koorts, pols frequentie toegenomen,<br />
versnelde ademhaling, dood<br />
in deze lymfeknoop is de immunologische activiteit niet sterk toegenomen, de schors<br />
is vrij smal met enkele kleine follikels en een smalle paracortex. De aspecifieke<br />
fagocyterende activiteit is toegenomen, er zijn<br />
namelijk veel macrofagen te zien.<br />
rechts: Vergroting van een sinus. Toename<br />
van histiocyten (H) en polymorfkernigen<br />
(P). De strengen (S) zijn geïnfiltreerd door<br />
polymorfkernigen en macrofagen:<br />
lymfadenitis.<br />
Dit sinusbeeld noemen we sinushistiocytose.<br />
Toch noemen we dit geen lymfadenitis, dan<br />
zitten er namelijk veel meer neutrofielen in<br />
de lymfonoda. Dit noemen we acute<br />
reactieve hyperplasie.<br />
links: Schors; primaire<br />
en een beginnende<br />
secundaire follikels;<br />
kleine paracortex;<br />
trabekels en sinussen<br />
celrijk.<br />
Rechts: Merg; trabekels<br />
(strengen) en sinussen<br />
celrijk<br />
Eventuele andere afwijkingen die bij sectie gezien zouden kunnen worden:<br />
sepsisverschijnselen:<br />
bleke en gezwollen lever, nier, milt en puntbloedingen. Hyperemische long.<br />
Casus 3: slachtvarken, in de voor-buitendelen<br />
Van beide longhelften een chronische<br />
Catarrhale bronchopneumonie. De lymfeknopen<br />
van de long zijn vergroot, stevig en hebben<br />
op sneevlakte een gemarmerd aspect.<br />
8
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
In de cortex is een hyperplasie van de follikels te zien en van de paracortex.<br />
In de sinussen zien we bindweefsel (kern spoelvormig) en macrofagen.<br />
Rechts: Vergroting van een sinus: hoeveelheid<br />
histiocyten (macrofagen) toegenomen,<br />
sinushistiocytose. Zij zijn geactiveerd (schuimig<br />
cytoplasma. Het bloed is<br />
maar kort in de lymfknoop want er heeft nog<br />
geen fagocytose plaats gevonden<br />
en er is geen hemosiderine pigment gevormd.<br />
Links: Overzicht: secundaire follikels ;<br />
brede paracortex ; verbrede trabekels ;<br />
sinussen gevuld met bloed.<br />
Er is hier sprake van een chronische lymfeknoop reactie, er is namelijk hyperplasie<br />
van paracortex en follikels, dit duurt enkele dagen.<br />
Er is ook bloed in de longen van dit varken gevonden. Dit komt door het slachtproces.<br />
Tijdens de slacht ademt het varken bloed in, dit gaat direct naar de lymfeknopen, ook<br />
al is het varken klinisch al dood.<br />
Deze ontstekingsvorm noemen we<br />
chronische non-specifieke reactieve<br />
hyperplasie.<br />
Casus 4: volwassen kat met dermatitis<br />
en koorts, waarbij in het bloedmonster<br />
een leukocytose en linksverschuiving<br />
waren vastgesteld. Euthanasie, beenmerg<br />
is grauwrood van kleur.<br />
In een volwassen gezonde kat verwachten we in het<br />
beenmerg van de diafyse vet.<br />
links: A = normaal, grijs door vet.<br />
B = actief, grijsrood door toename hemopoëtisch weefsel.<br />
Bij deze kat treffen we hemopoetisch weefsel aan en dan met<br />
name myeloid en megakaryocyten. De erythropoese<br />
ontbreekt dus. Deze beenmerg afwijking noemen we<br />
myeloide hyperplasie van het beenmerg.<br />
Dit beenmergbeeld past bij een acute ontsteking<br />
9
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Rechts: Overzicht van het beenmerg.<br />
Toename hemopoëtisch weefsel,<br />
afname hoeveelheid vetcellen.<br />
Waarschij<strong>nl</strong>ijk tref je bij deze kat ook<br />
gezwollen en bleke lever en nieren<br />
aan. Toxines zorgen voor zwelling<br />
door water of vet, wat een bleek<br />
uiterlijk geeft.<br />
Werkcollege 4 hemorrhagische diathese<br />
Links: toename myeloide cellen en<br />
megakaryocyten: myeloide hyperplasie.<br />
Wanneer een dier petechieen heeft, duidt dit op een verstoring van de primaire<br />
stollingscascade.<br />
Ddx:<br />
- vaatwandafwijkingen, bijv. vasculitits<br />
- thrombocytopathie (slechte trombo’s) bijv. door NSAID’s<br />
- thrombocytopenie (te weinig trombo’s)<br />
- vWF (= nodig voor aanhechting aan vaatwandleasie)<br />
Meest waarschij<strong>nl</strong>ijk bij paard:<br />
Morbus maculosus, dit is een vaatwandafwijking<br />
Droes of EHV als primaire infectie, hierdoor kan later een allergische reactie optreden<br />
waardoor de vaten gaan lekken (oedeem) morbus maculosus.<br />
10
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Meest waarschij<strong>nl</strong>ijk bij varken:<br />
ITP: immuungemedieerde trombocytopenie. Er zitten dan Ab’s in het colostrum van<br />
de zeug, vanwege een eerdere dracht tegen trombocyten van de big.<br />
Ook bij de hond zien we wel een petechieen, ook hierbij komt dit door ITP<br />
(immuungemedieerde trombocytopenie). Dit kan komen door een infectie, medicijnen<br />
maar ook idiopathisch. Het is een autoimmuunreactie, waarbij ook IHA kan ontstaan.<br />
(immuungemedieerde hemolytische anemie).<br />
Bij een dicumarine intoxicatie hebben we het over rattengif. Dit is een vitamine K<br />
antagonist, hierdoor daalt het aantal functionele stollingsfactoren onderbreking in-<br />
en extrinsieke stollingscascade hemorrhagische diathese (HD).<br />
PT zegt iets over de extrinsieke stolling, deze is als eerst verlengd, want factor VII<br />
heeft de kortste t1/2.<br />
APTT zegt iets over de intrinsieke stolling, geactiveerd door PF3.<br />
De verschijnselen van een dicumarine intoxicatie:<br />
- sloom<br />
- bleke slijmvliezen<br />
- sinustachycardie<br />
- shock<br />
- ventrikel-aritmieen<br />
- dyspneu<br />
- hemothorax<br />
- hoesten<br />
- bloedingen in de bek<br />
- braken<br />
- melena<br />
- bloed in ontlasting<br />
- diarree<br />
- subcutane bloedingen<br />
- anorexie<br />
- pij<strong>nl</strong>ijk abdomen<br />
- hypothermie<br />
- bloed in urine<br />
11
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
De verschijnselen zijn afhankelijk van de hoeveelheid vitamine K die het dier gebruikt<br />
wanneer de verschijnselen optreden en van de activiteit van het dier.<br />
Actief vitamine K heeft het dier in opslag, dus het is er van afhankelijk hoe snel dat op is.<br />
(stoten e.a. trauma) 24-48 uur minimaal.<br />
De diagnose: PT is als eerst verlengd, dan daarna ook de APTT.<br />
Behandelingsmethoden:<br />
1. vlak na inname (< 2 uur ) braken, laxeren. Na-sulfide/actieve kool ter<br />
vermindering absorptie<br />
2. na +/- 8 uur Vit K actief<br />
3. shock infuus + Vit K<br />
4. tekort stollingsfactoren plasma + Vit K (paar weken)<br />
5. anemie bloedtransfusie + Vit K<br />
Quarter horse, ruin, 1 jaar. Sinds een dag sloom, benauwd en een enorme dikte in de hals.<br />
De huis schemert op die plaats blauw door, er wordt een groot hematoom vermoed welke<br />
maximaal veroorzaakt kan worden door het stoten tegen de voerbak. Bloedonderzoek:<br />
- PT niet afwijkend<br />
- APTT verlengd<br />
- Fibrinogeen niet afwijkend (test niet nodig)<br />
- Thrombocyten binnen referentie waarden (test niet nodig)<br />
Het stollingproces is nu waarschij<strong>nl</strong>ijk verstoord bij het intrinsieke pad. Het extrinsieke<br />
pad kan een hoop opvangen, maar op een gegeven moment is de emmer vol. De Ddx:<br />
- congenitaal (afwijkende stollingsfactoren = hemofilie)<br />
- verkregen<br />
o bij leverfunctiestoornis<br />
o door Vit K tekort<br />
De waarschij<strong>nl</strong>ijkhiedsdiagnose is nu hemofilie. Het dier is immers jong en de PT is niet<br />
verlengd. Dit kun je testen door de stollingstijd te meten met een intacte factor VIII, als<br />
alles dan in orde is, dan is er iets mis met factor VIII.<br />
De vragen die je jezelf had moeten stellen voor het bloedonderzoek:<br />
1. heeft het dier HD?<br />
2. Erfelijk of verkregen?<br />
3. Primair, secundair of beide?<br />
4. Wat voor diagnostiek?<br />
Als laatste nog een gecastreerde leonberger teef, verliest sinds enkele dagen bloed uit de<br />
bek, nooit eerder dit probleem gehad. Al een mammatumor latern verwijderen zonder<br />
problemen. Nu enkele petechieen in de mucosa van de mond, op de buikhuid 4<br />
ecchymoses, bloedverlies uit het rectum. Bloedonderzoek:<br />
- PT = 28 sec (ref 6,7 – 9,5)<br />
- APTT = 56 sec (ref 10 – 17,2)<br />
- Fibrinogeen < 0,1 g/l (ref 1 – 2,8) (= op)<br />
12
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
- Thrombocyten < 18 giga/l (ref 144 – 603) ( = op)<br />
Hier is sprake van DIS: diffuse intravasale stolling<br />
Waarschij<strong>nl</strong>ijk: metastase mamatumor TNF stijgt weefselbeschadiging <br />
weefseltromboplastine + beschadiging vaten activatie stollingscascade op vele<br />
plaatsen plaatjes en stollingsfactoren zijn nu simpelweg op. Dus: hypercoagulatie <br />
alles opgebruikt.<br />
De diagnose bevestigen we door de lymfeknopen te voelen, bij metastasen zijn ze<br />
vergroot. Ook kun je een rofo van de long maken stippels/sluiering. Altijd beiderzijds!<br />
Behandeling: plasma + anticoagulans (heparine) geven.<br />
De prognose is niet best, er zijn immers als metastasen.<br />
Werkcollege 5 diktes in de hals<br />
De bijschildklier levert zijn product endocrien en heeft dus geen lumen om het product<br />
(hormoon) op te slaan.<br />
Links: endocriene (adenoide)<br />
rangschikking. In de schildklier<br />
zijn follikels welke gevuld zijn met<br />
roze, egale vloeistof (colloid =<br />
precursor opslag) Dit is<br />
geproduceerd door omliggende epitheelcellen. Als het follikel actief is, zijn er<br />
resorptievacuolen te zien.<br />
In een actieve epitheelcel is het DNA onomwonden, de kern is groter en<br />
bleker en de actieve cel is kubisch tot cilindrisch (= meer cytoplasma).<br />
Inactief epitheel is plat (atrofisch) met een donkere, kleine kern. C-cellen (=<br />
parafollikulaire cellen) produceren calcitonine vastleggen calcium in bot plasma Ca<br />
daalt.<br />
Casus 1: geit, voor de 2 e keer geboorte van een lam met een dikke hals, lammeren<br />
drinken moeilijk, blijven achter in groei, oren bleven hangen. Sectie sterk vergrote<br />
schildklier.<br />
Ddx dikke hals:<br />
- vergrote lymfeknopen<br />
- abces<br />
- hematoom<br />
- afgezakte cysten vanuit de speekselklier<br />
- vergrote schildklier<br />
13
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Kapsel is verdikt met bindweefsel. Dit komt door de drukkracht van het weefsel en<br />
wellicht door teveel aan GH. Ook meer bindweefsel is de rest van het weefsel zoals in en<br />
om de kleine onregelmatige follikels. Ze hebben geen vacuolen. Rechts: normaalbeeld<br />
papillaire proliferatie, het epitheel is cilindrisch en (onder)<br />
meerlagig. Dit duidt erop dat het actief is.<br />
De oorspronkelijke follikelvorm is nauwelijks nog te herkennen, er is geen colloid meer.<br />
We noemen deze afwijking struma (= hyperplastisch)<br />
- epitheel = parenchymateus<br />
- follikels = colloidaa<br />
nu: congenitaal parenchymateuse struma<br />
over het algemeen is de pathogenese als volgt:<br />
- jodiumovermaat bij dieren / tekort bij de mens<br />
- erfelijk defect bij aanmaak T3/T4. Ze kunnen dan geen pterioglobuline aanmaken,<br />
dit bindt aan precursor schildklierhormoon dan binding aan jodium (nu dus<br />
niet!!) TSH uit adenohypofyse stijgt in bloed, want T3/T4 daalt.<br />
Het metabolisme daalt, dieren eten slecht, zo krijg je dwerggroei <br />
- GH daalt (proportioneel)<br />
- T3/T4 daalt (disproportioneel)<br />
geen uitgroeing groeischijf botten blijven korter<br />
Casus 2: oudere kat, sterke eetlust en toch vermageren. Altijd een koele ligplaats.<br />
Operatief de schildklieren verwijderd. Ze waren macroscopisch iets groot, onregelmatig,<br />
knobbelig van vorm.<br />
De verandering zijn nodulaire, multipele, goed begrensde schildklierknobbels<br />
14
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Er is een actief deel en een inactief deel<br />
Het actieve deel:<br />
- kubisch<br />
- grote kernen<br />
- veel vacuolen in het follikel<br />
- follikels klein en bijna leef hoge turnover<br />
- (lipofucsine depositionering)<br />
Het actieve deel produceert ongeremd hormoon = autonome productie<br />
Het omliggende weefsel is inactief, want wordt geremd door TSH dat daalt. Dit is het<br />
normale schildklierweefsel<br />
Het inactieve deel:<br />
- plat<br />
- atrofisch epitheel<br />
- follikels zitten vol<br />
- weinig vacuolen<br />
De diagnose: multipele nodulaire adenomateuze hyperplasie.<br />
Deze kat zal last gehad hebben van hyperthyreoidie meer eten, afvallen, metabolisme<br />
stijgt warm, hele hoge hartslag hypertrofische cardiomyopathie. De ddx is DM.<br />
onder: detail van het inactieve<br />
deel: plat epitheel en geen<br />
resorptie vacuolen<br />
Links: verdikkingen zijn te zien. Het donkerpaarse is<br />
de bijschildklier, rechts zie je nog normaal<br />
schildklierweefsel.<br />
Onder: Detail van de hyperplasie: epitheel is kubisch<br />
tot cilindrisch; veel<br />
resorptie vacuolen (linker grote witte vlek met<br />
‘compartimenten’)<br />
15
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
rechts: normaal beeld; ondanks vulling is het epitheel<br />
niet plat.<br />
Als bij de operatie maar 1 schildklier is weggehaald, zal<br />
de andere zorgen voor compensatie. Als ze beide<br />
weggehaald zijn, zullen de bijschildklieren er ook niet<br />
meer zijn, PTH daalt hypoparathyreoidie.<br />
Casus 3: oude hond, dronk en plaste veel. Braakte frequent, sloom, stonk uit bek<br />
(ammoniak!!). Euthanasie<br />
Kleine, bleke, stevige en onregelmatige nieren. De ribben waren buigbaar,<br />
bijschildklieren vergroot. (de hond heeft 4 bijschildklieren, er zijn er maar 2 zichtbaar, de<br />
andere 2 zitten ‘verstopt’ in het schildklierweefsel)<br />
De bijschildklieren produceren PTH en CT!<br />
Links is de bijschildklier, enorm vergroot dus. Rechts<br />
zie je nog een klein beetje normaal schildklierweefsel.<br />
Rechts: adenoide<br />
rangschikking van de<br />
cellen. Het cytoplasma van<br />
het epitheel is naar het<br />
bloedvat gericht en de<br />
epitheelcellen liggen naast elkaar: endocrien. Dat naast<br />
elkaar liggen noemen we palissadering.<br />
De cellen zijn dus actief, ze maken PTH.<br />
Deze hyperplasie van de hoofdcellen noemen we hyperparathyreoidie.<br />
normaalbeeld<br />
De oorzaak: nierfalen. Vit D synthese verstoord,<br />
daardoor daalt het Ca. Minder fosfaat<br />
uitgescheiden, P stijgt. Relatief te weinig calcium<br />
activatie bijschildklier PTH stijgt Ca<br />
vrijmaken uit bot dmv osteoclastenactiviteit <br />
buigzame ribben.<br />
We noemen dit ziektebeeld renale secundaire<br />
hyperparathyreoidie.<br />
Ddx:<br />
- alimentaire secundaire hyperparathyreoidie<br />
- functionele bijschildkliertumor<br />
braken: uremie prikkeling braakcentrum en ontstekingen/ulceraties van het slijmvlies.<br />
uremische gastritis. Ook ulcera in de mond (langs kiezen, onder tong)<br />
16
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Grote bleke cellen met forse bleke kernen met weinig<br />
heterochromatine (DNA = onomwonden).Meer<br />
Euchromarine dus. Meer cytoplasma, meer bloedvaten<br />
vol met ery’s hyperemie.<br />
Palissadering (pijl); cytoplasma richting bloedvat dus<br />
hormoon secretie.<br />
Ook in de long zal Ca neerslaan.<br />
- distrofisch: tgv verval weefsel, pH daalt Ca neerslag<br />
- metastatisch: via bloed, op meerdere plekken doordat Ca is gestegen in het bloed<br />
dit is nu het geval!<br />
puimstee<strong>nl</strong>ong<br />
Werkcollege 6 De obese hond<br />
De bijnier:<br />
- Glomerulosa aldosteron<br />
- Fasciculata cortisol<br />
- Reticularis androgenen<br />
- Merg (nor) epinephrine<br />
In dit werkcollege hebben beide honden Cushing:<br />
1. hypofysetumor bijnierschors is enorm toegenomen<br />
2. iatrogene cushing cortico’s gekregen tegen huidklachten, bijnierschors enorm<br />
afgenomen.<br />
Normaliter is schors : merg = 1:1<br />
Hypofysetumor maakt ACTH, de tumor drukt op chiasma blindheid. De<br />
neurohypofyse ziet bleek, heel de rest is adenohypofyse.<br />
De adenohypofyse heeft 3 type cellen:<br />
- eosinofiele heftig roze<br />
- basofiele<br />
- chromofoob (cytoplasma is niet gekleurd)<br />
Bijnier: glomerulosa in boogjes, plat of ovale kernen<br />
Faciculata: redelijk georganiseerd<br />
Reticularis: complete chaos<br />
Bruin pigment is lipofucsine<br />
Casus 1: 8 jarig teefje, sloom, pu/pd, dikke buik. Laatste dagen blind. Al lang geen<br />
loopsheid meer. Euthanasie<br />
Grote bleke lever, vergrote bijnieren, dikte ter plaatse van de hypofyse.<br />
hypofysetumor infiltreert de hersenen bij<br />
pijlen.<br />
17
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Tumor gaat uit van basofiele cellen. Palissadering<br />
(pijl) rond de bloedvaten en cytoplasma gericht<br />
naar het bloedvat uitscheiden van hormonen.<br />
Een verklaring voor de klachten:<br />
- pu/pd: de neurohypofyse scheidt normaliter ADH uit. De neurohypofyse zit nu<br />
behoorlijk in de verdrukking wateruitscheiding.<br />
Daarbij zal de hond diabetes gehad hebben. GNG omhoog suiker in urine <br />
osmose<br />
- geen loopsheid: geen Gonadotrophe hormonen<br />
- dikke buik: vetmobilisatie<br />
- blindheid: tumor drukt op chiasma opticum<br />
- grote bleke lever: leververvetting<br />
Er zouden ook veranderingen in het skelet aangetroffen kunnen worden. Er zal immers<br />
minder GH afgegeven worden en door ACTH worden de osteoblasten geremd.<br />
Casus 2: hond met zelfde problemen als casus 1, maar geen blindheid. Langdurig<br />
behandeld wegens huidklachten. Euthanasie.<br />
Chronische dermatitis, vergrote lever, sterke vetzucht. Bijnieren verkleind.<br />
K = kapsel<br />
G = glomerulosa, deze is grotendeels<br />
intact<br />
Pijl = fasciculata en reticularis, hier is<br />
bijna niets van over. atrofie<br />
M = merg<br />
Dit noemen we iatrogeen Cushing.<br />
De cortico’s zullen uiteindelijk de osteoblasten remmen, dus ook hier kun je<br />
skeletveranderingen verwachten.<br />
Ddx:<br />
- niet actieve hypofysetumor niet uitgaande van basofiele cellen<br />
- bijniertumor in andere bijnier<br />
Werkcollege 7 endocrinologie van het fret en ziekteproblemen gerelateerd aan<br />
calcium, fosfor en vitamine D in het konijn en de grijzeroodstaart papegaai<br />
Hyperoestrogenisme:<br />
- bijniertumor (75% van de fretten)<br />
- restovarium<br />
18
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Symptomen van een fret met een insulinoom:<br />
- lethargie<br />
- niet goed wakker worden<br />
- anorexie<br />
- symptomen niet continu aanwezig, niet vlak na het eten<br />
- krabben naar de bek (misselijkheid)<br />
- speekselen (misselijkheid)<br />
- zwak in de achterhand<br />
- flauwte / coma<br />
De diagnose stellen: het dier moet eerst 4-6 uur vasten, dan een hypoglycemie meten (<<br />
3.5) Als deze 3,6 is, nog even een uurtje wachten, dan weer prikken. Als na het vasten<br />
insuline hoog aanwezig blijft hypoglycemie. Als insuline in normale hoeveelheden<br />
aanwezig is met een laag glucose, dan is er dus teveel insuline!<br />
Het advies is nu om het fret iedere 4 uur eten te geven.<br />
Bij mens en hond zaait een insulinoom snel uit naar de lever. Bij de fret is op de echo de<br />
pancreas erg moeilijk vast te stellen (bestaat v<strong>nl</strong> uit vet, onderscheid is lastig).<br />
Het insulinoom is klein, je hebt geen vast oriëntatiepunt, al met al dus erg lastig.<br />
Daarbij is het goed om te weten dat insulinomen bij het fret zelden/nooit metastaseren en<br />
zeker niet naar een ander orgaan.<br />
Er zijn een paar mogelijkheden om een fret te helpen wanneer deze een insulinoom heeft:<br />
1. nodulectomie<br />
2. nodulectomie gecombineerd met partiele pancreatectomie<br />
3. prednisolon<br />
4. diazoxide<br />
prednisolon: wanneer een fret zwakte in de achterhand heeft, kun je aan een hernia<br />
denken, daar zou prednisolon goed tegen helpen. In dit geval werkt het ook, want het<br />
stimuleert de GNG, daarbij is het goedkoop en heeft iedere DA het op de praktijk.<br />
(glucose water geven is niet slim, hiermee stimuleer je insuline afgifte)<br />
Prednisolon iatrogene Cushing, immunosupressie. Na behandeling zal chemo<br />
(bijvoorbeeld tegen lymfoom) niet meer aanslaan.<br />
Diazoxide: hierdoor daalt de insuline-afgifte. Bij overdosering braken kun je weer<br />
cortico’s tegen geven. Je begint niet met 20mg/kg, dan kun je een hyperglycemie krijgen<br />
dood. Dus met 5 mg/kg beginnen en dan langzaam opbouwen.<br />
Operatie: de afvoergang van de pancreas naar de darm moet uiteraard bespaard blijven.<br />
Hoe meer weefsel je weghaalt, hoe hoger de kans dat de pathologische afwijkingen<br />
verdwijnen. Maar als je teveel weghaalt DM dit kun je bij de fret niet reguleren.<br />
Dus absoluut niet meer dan 40% weghalen. Als het insulinoom in het corpus zit, kun je<br />
wellicht helemaal niets weghalen.<br />
19
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Hyperadrenocorticisme komt ook heel vaak voor bij het fret, en is niet hetzelfde als<br />
Cushing. De symptomen van hyperadrenocorticisme bij het fret:<br />
- jeuk (m/v)<br />
- symetrische kaalheid (m/v)<br />
- terugkeer seksueel gedrag bij gecastreerde dieren (m/v)<br />
- vulvazwelling bij gecastreerde fret (v)<br />
- prostaathypertrofie strangurie (moeite met plassen) (m)<br />
Bij fretten met hyperadrenocorticisme worden geen afwijkende ACTH waarden<br />
gevonden. Toch zou je kunnen zeggen dat hyperadrenocorticisme hypofyse-afhankelijk<br />
is. Na castratie stijgt namelijk LH Lh- receptoractivatie hormoonvorming in bijnier<br />
bijniertumor.<br />
De diagnose hyperadrenocorticisme:<br />
- cortisol/creat is gestegen bij een bijniertumor (maar ook bij restovarium!!), dus<br />
eerst de urine meten. Bij deze symptomen doe je dit alleen niet, hiermee sluit je<br />
immers de ddx niet uit.<br />
- LH: oestradiol en andere androgenen zijn gestegen. Dit is alleen ook het geval bij<br />
restovarium<br />
- Echo: vergrote bijnier te zien (soms beide), eventueel restovarium te zien.<br />
De rechter bijnier zit aan de v. cava vast en is dus bijzonder lastig chirurgisch te<br />
verwijderen. De prognose is dan niet zo goed, je moet dan op zoek naar een ander<br />
alternatief. Beiderzijdse bijniertumor: GnRH agonist toedienen.<br />
normaal<br />
Nu <br />
Dit wordt ook wel gebruikt bij mannen<br />
met prostaatkanker impotentie<br />
Konijnen kunnen een hoger totaal calcium gehalte in het serum hebben dan andere<br />
zoogdieren. Bij een dieet met bijzonder veel calcium en weinig Vit D was de gemiddelde<br />
gefractioneerde excretie van calcium 44%. (bij meeste zoogdieren < 2%)<br />
Ook bleek dat bij konijnen de resorptie van calcium uit de darm bij voldoende aanbod in<br />
de voeding niet gereguleerd wordt door 1,25 (OH)2-D3. Aangenomen wordt dat PTH en<br />
CT het konijn beschermen tegen gevaarlijk hoge serum calcium gehalten.<br />
Onderzoek:<br />
- ADD: voortgeschreden tandproblemen<br />
- EDD: tandproblemen in vroeg stadium<br />
- H: gezonde konijnen in konijnenhokken<br />
- FR: loslopende konijnen in een ren<br />
20
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Resultaten:<br />
FR geen verschijnselen van gebitsproblemen, zij krijgen namelijk in de voeding<br />
voldoende calcium en worden doormiddel van zo<strong>nl</strong>icht in voldoende mate van<br />
Vitamine D voorzien.<br />
ADD: significant lage hematocriet en lymfopenie. Zij lijden aan grotere mate van<br />
chronische stress. T.g.v. release van cortisol treedt een depressie van het<br />
immuunsysteem op, redistributie van lymfocyten vanuit het perifere bloed, het<br />
beenmerg en de milt, naar lymfatische organen.<br />
H: ook een tendens in de richting van een anemie en lymfopenie; een milde<br />
anemie wordt gezien bij konijnen met chronische stress zoals tandproblemen en<br />
abcessen.<br />
FR: hoger serum albumine gehalte, hiermee is een duidelijke correlatie met het<br />
totale calcium gehalte. Deze dieren worden van een normaler dieet voorzien en<br />
hebben meet beweging. Zij kunnen goed de normale caecotrofen, die belangrijk<br />
zijn voor de voorziening van animozuren nodig voor een normale eiwitproductie,<br />
opnemen. Een deel van het calcium is gebonden aan albumine, dus bij normale<br />
beschikbaarheid van calcium en een hogere albumine gehalte zal er meer calcium<br />
in deze gebonden vorm aanwezig zijn.<br />
FR: PTH-gehalten t laagst van de 4 groepen. De andere groepen hebben dus een<br />
hogere PTH, dit is het gevolg van lagere gehalten aan bloed calcium, mogelijk<br />
doordat de dieren geen toegang hebben tot ongefilterd zo<strong>nl</strong>icht en daardoor lagere<br />
gehalten aan vitamine D hebben.<br />
op grond van dit onderzoek blijkt er een duidelijke relatie te bestaan tussen<br />
huisvesting en het optreden van verkregen gebitsproblemen bij konijnen.<br />
Met fractional excretion wordt bedoeld: relatief calcium wat eruit komt in verhouding<br />
met dat wat wordt uitgescheiden via de nier.<br />
Aanbevolen gehaltes voor konijnen:<br />
Vit D: 800 – 1200 IU/kg<br />
Ca: 0,6 – 1 %<br />
P: 0,4 – 0,8 %<br />
Te hoog calcium in pelletvoer wordt met name veroorzaakt door alfalfa.<br />
Wanneer er teveel calcium in de voeding zit, hebben konijnen vaak het ziektebeeld<br />
sludge; Ca-carbonaat sediment in de urine.<br />
Een te hoog calcium in combinatie met een te hoog Vit D3 kan leiden tot<br />
verkalking/mineralisatie van de aorta en nier.<br />
De diagnose van deze problemen wordt gesteld met een rofo. Daarna kan er gespoeld<br />
worden met een katheter of er moet met een operatie ingegrepen worden.<br />
Een belangrijke factor in het optreden van gebitsproblemen:<br />
Vit D3 productie via UV-licht is te laag, samen met een te laag calcium in de voeding<br />
leidt dat tot hypocalcemie en tot stijgen van PTH waardoor er extra Ca uit het bot wordt<br />
vrijgemaakt. Hierdoor treeds osteomalacie of Metabolic Bone Disease op met<br />
21
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
standveranderingen van de kiezen en aansluitend doorgroeiproblemen van kiezen en<br />
snijtanden.<br />
Ook de verhouding ca:P in het dieet beïnvloedt de botkwaliteit. Een lage ratio 1:2 of 1:3<br />
beïnvloedt de botkwaliteit of groeisnelheid van jonge konijnen niet zolang het<br />
fosforgehalte in het dieet minder is dan 1%.<br />
Klinische problemen bij gebitsafwijkingen:<br />
- tranen (obstructie afvoer)<br />
- abcessen aan punt wortel<br />
- ..<br />
De meest opvallende klinische verschijnselen bij een grijzeroodstaart met hypocalcemie<br />
(grijzeroodstaart is hier bijzonder gevoelig voor):<br />
- kramp<br />
- trillen<br />
- van de stok vallen<br />
De diagnose stel je door een bloedanalyse, de meet dan Ca-albumine. Je bepaalt dus ook<br />
eiwit. Het komt vaak voor bij de grijzeroodstaart, dit omdat hij Ca niet kan mobiliseren<br />
uit het skelet, dit gaat waarschij<strong>nl</strong>ijk pas op latere leeftijd mis.<br />
De behandeling bestaat uit parenteraal Ca toedienen en daarna de voeding aanpassen. Het<br />
liefs een pellet, anders pikt hij alleen de zonnepitten eruit en dat is niet goed.<br />
Een grijzeroodstaart die sterft aan hypocalcemie syndroom:<br />
- geen ontkalkt skelet<br />
- hyperparathyreoidie<br />
- soms geen afwijkingen…<br />
werkcollege 8 cysteuze endometrium hyperplasie en pyometra-complex<br />
In de baarmoeder vinden met name veranderingen plaats bij hyperprogesteronisme door<br />
de lage weerstand in de baarmoeder.<br />
- E2 hyperemie uittreden polymorfkernigen bescherming tegen infectie<br />
dmv fagocytose<br />
22
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
- E2 pH daalt bacteriën dood<br />
- E2 meer uteruscontracties<br />
- Bij E2 is de uterus dan wel open, maar door al deze bescherming is de kans op<br />
infectie laag.<br />
De hormonale pyometra komt met name voor in de luteale fase, als er veel progesteron is<br />
(2-6 weken na oestrus). De andere pyometra’s zie je met name na de partus.<br />
De baarmoederontstekingen kunnen onderverdeeld worden in:<br />
- endometritis<br />
- metritis (endo & myo)<br />
CEH/pyometra complex zie je het meest rond de leeftijd van 8 jaar. Ieder jaar 2x een<br />
cyclus klieren ↑ en klieren ↓ cysteuze veranderingen. De hond hoeft hier overigens<br />
niet ziek van te zijn. Wel is het zo dat het afweersysteem in de uterus ↓, dus bij loopsheid<br />
staat de cervix open bacteriën naar binnen loopsheid op zn einde cervix dicht <br />
ellende.<br />
Vaak komt pu/pd voor bij CEH/pyometra complex:<br />
- ontsteking endotoxines pu/pd<br />
- immuuncomplexen uit uterus glomerulonefritis pu/pd<br />
- koorts<br />
- DM<br />
Oorzaken van hyperprogesteronisme:<br />
- exogeen: prikpil<br />
- endogeen:<br />
o ovariumtumor<br />
o persisterend CL<br />
In het ergste geval eindigt alles met een uterusruptuur, sepsis, peritonitis.<br />
casus 1: 7-jarige hond, jaren prikpil gehad, sinds enkele weken slijmerige uitvloeiing en<br />
vage ziekteverschijnselen. In de prikpil zitten progestagenen als werkzame stof. Deze<br />
hebben alleen helaas wel bijwerkingen:<br />
- CEH/pyometra<br />
oestrogenen progesteronreceptoren in klieren ↑ effect progesteron ↑ na<br />
jaren krijg je hier dus problemen mee<br />
- Progestagenen GH productie in klieren in mammae ↑ glucose ↑ insuline<br />
↑ β-cellen uitgeput DM<br />
Hyperemische uteruswand met duidelijke cysten.<br />
23
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
rechts: Cysteuze verwijding van de<br />
oppervlakkige endometriumklieren, slijmige<br />
inhoud. Geen ontstekingsinfiltratie in lamina<br />
propia<br />
Links: Zeer hoog epitheel met schuimig<br />
cytoplasma onder invloed van progesteron.<br />
We zien een minimaal aantal (geen?)<br />
ontstekingscellen, er is dus geen sprake van<br />
een ontsteking.<br />
Proliferatieve ontsteking mononucleaire cellen immunologisch chronisch<br />
Exsudatief pmk’s acuut<br />
casus 2: 8 jarige, vette hond. Koorts, sufheid, anorexie, braken, al maanden pu/pd. Geen<br />
uitvloeiing. Vergrote uterus, nog nooit gejongd, wel eens tegen loopsheid behandeld.<br />
Dood. (pu/pd: DM, Cushing, hyperthyreoidie. Uterus vergoot kan dracht zijn, dus echo)<br />
links: necrotiserende uteruswand.<br />
Rechts: bedekkend epitheel van het<br />
endometrium is grotendeel verdwenen<br />
door necrose. Pijl geeft restant van<br />
epitheel aan.<br />
De lumina van de<br />
endometriumklieren zijn<br />
gevuld met dode<br />
ontstekingscellen en erg verwijd.<br />
Links: Detail van de ontstekingsinfiltraat: veel<br />
polymorfkernigen = exsudatieve ontsteking.<br />
Mogelijke nadelige gevolgen voor de hond: sepsis, nierfalen en uterusruptuur.<br />
24
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Casus 3: 9-jarige teef, maanden pu/pd. Geen uitvloeiing, nooit gejongd, nooit behandeld<br />
tegen loopsheid. Onregelmatig vergrote uterus.<br />
Rechts: proliferatie van het epitheel,<br />
lamina propia celrijk, exsudaat in het<br />
lumen (L). E = endometrium; M =<br />
myometrium.<br />
Onder: Epitheel is hoog en in de cellen<br />
in de lamina propia zijn overwegend<br />
plasmacellen (proliferatieve<br />
Werkcollege 9 infectieuze abortus<br />
Links: uterus met diverse insnoeringen: ampullen<br />
ontsteking). Dit duid op een<br />
immunologische reactie.<br />
Plasmacellen maken immers Ab.<br />
VES (vroeg embryonale sterfte): periode voor voldoende ossificatie wanneer resorptie<br />
nog goed mogelijk is.<br />
Abortus: geen resorptie meer mogelijk, al voldoende gevorderde ossificatie.<br />
Doodgeboren: in principe kan de vrucht leven, is voldragen. Kan verschillende redenen<br />
hebben.<br />
Manieren waarop VES of abortus geïnduceerd kan worden:<br />
- insufficiënte voeding van de vrucht (door aantasting placenta)<br />
- infectie van de vrucht<br />
- systemische ziekte moederdier<br />
25
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Microorganisme Relevantie in Nederland Zoonose?<br />
hond - Br. canis<br />
- campylobacter<br />
- neospora caninum<br />
Kat<br />
Paard<br />
Rund<br />
Schaap<br />
- c. herpesvirus<br />
- FIV<br />
- FHV (niesziekte)<br />
- FeLV<br />
- EHV type I<br />
- Chl. Abortus<br />
- E arterievirus<br />
- neospora caninum<br />
- b. abortus<br />
- b. melitensis<br />
- chl. pecorum<br />
- chl. abortus<br />
- coxiella burnetti<br />
- IBR (BHV-1)<br />
- BVD (pestivirus)<br />
- campylobacter<br />
- salmonella Dublin<br />
- salmonella typhimurium<br />
- listeria<br />
- leptospiren<br />
- neospora caninum<br />
- b. melitensis<br />
- b. Abortus<br />
- b. Ovis<br />
- campylobacter felis<br />
- toxoplasma gondii<br />
- chl. Pelorum<br />
- chl. Abortus<br />
- chl. Psittaci<br />
- coxiella burnetti<br />
- border disease (pestivirus)<br />
- listeria monocytogenes<br />
Varken - B. suis<br />
- porcine parvovirus<br />
(mummies)<br />
- PRRSV<br />
- leptospirose<br />
- chl. suis<br />
- KVP (pest virus)<br />
Pestivirussen geven allemaal abortus!<br />
import<br />
sporadisch<br />
+/-<br />
+ (zelden abortus)<br />
+<br />
+ (niet vaak abortus)<br />
+/-<br />
+<br />
?<br />
+<br />
++<br />
--<br />
--<br />
+/-<br />
+/-<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+/-<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+/-<br />
-<br />
--<br />
--<br />
--<br />
+/-<br />
+<br />
+/-<br />
+/-<br />
+/-<br />
+/-<br />
+<br />
-<br />
-<br />
++<br />
+<br />
+<br />
+<br />
-<br />
+<br />
+<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
+<br />
-<br />
-<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
-<br />
-<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
-<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
-<br />
+<br />
+<br />
-<br />
-<br />
+<br />
-<br />
-<br />
26
Werkcolleges ziekteleer 3<br />
Wat kan er allemaal gebeuren na infectie moeder:<br />
- mummie<br />
- masseratie: vervloeiing van de vrucht door bacteriële enzymen die binnenkomen<br />
via het geboortekanaal. Vaak vast in de wand. Vaak is er al partus begonnen:<br />
cervix open bacteriën naar binnen (prognose matig tot slecht, moeder vaak ook<br />
al aangetast)<br />
- resorptie<br />
- abortus<br />
- persisterende infectie van de vrucht (BVD) voordat het dier Ab’s kan maken<br />
- dier kan al Ab’s maken<br />
Na infectieuze abortus onderzoeken:<br />
- doodgeboren vrucht<br />
- placenta<br />
- bloed moeder Ab titer bepalen<br />
maatregelen van de dierenarts om zich te beschermen tegen chlamydophila x:<br />
- vrucht niet laten slingeren<br />
- jezelf beschermen met hygiëne e.d.<br />
- zwangere vrouwen geen schapen laten verlossen.<br />
Nieuwe indeling Chlamydio:<br />
1. Chlamydia trachomatis (mens: geslachtsorganen, arthriden, conjunctivitis)<br />
2. Chlamydia suis (varken: conjunctivitis, enteritis, pneumonie, asymptomatisch)<br />
3. Chlamydia muridarum (muizen/hamsters: asymptomatisch, pneumonie)<br />
4. Chlamydophila psittaci (vogels (primair): vaak systemische infectie, 8 serotypen<br />
met zoonotisch potentie)<br />
5. Chlamydophila pneumoniae (mens, koala, equiden, afhankelijk van biotype:<br />
pneumonie)<br />
6. Chlamydophila pecorum (herkauwers, varken, koala: fertiliteitsproblemen,<br />
pneumonie, enteritis, polyartritis)<br />
7. Chlamydophila felis (kat: conjunctivitis, pneumonie)<br />
8. Chlamydophila caviae (cavia: conjunctivitis)<br />
9. Chlamydophila abortus (herkauwers: abortus)<br />
27