LAMINITIS BIJ HET PAARD - Dierenarts Daniël Steffens
LAMINITIS BIJ HET PAARD - Dierenarts Daniël Steffens
LAMINITIS BIJ HET PAARD - Dierenarts Daniël Steffens
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>LAMINITIS</strong> <strong>BIJ</strong> <strong>HET</strong> <strong>PAARD</strong><br />
Hoefbevangenheid<br />
Founder<br />
Fever in the feet
Anatomie ondervoet
Anatomie hoef
Wat is laminitis?<br />
= een systemische ziekte die zich klinisch uit<br />
ter hoogte van de hoeven<br />
Domesticatieziekte<br />
- minder beweging<br />
- betere weiden<br />
- calorierijk voeder
= acuut laminaire<br />
degeneratie<br />
Verbreken van de<br />
verbinding tussen de<br />
epidermale en<br />
dermale lamellen<br />
Daardoor komt het<br />
hoefbeen los van de<br />
hoefwand te liggen<br />
Wat is laminitis?
Prevalentie<br />
USA 13 % (cijfer jaar 2000)<br />
UK 7,1% (cijfer jaar 1996)<br />
Seizoensinvloed : vnl. in herfstperiode
Hoe ontstaat laminitis?<br />
Nog vele onduidelijkheden en tegenstrijdigheden over<br />
ontstaansproces<br />
Verschillende stoffen die een rol zouden spelen in het<br />
proces<br />
Al veel onderzoek naar gedaan, talrijke artikels over<br />
verschenen<br />
Voornaamste oorzaken die genoemd worden :<br />
-inflammatie<br />
-haemodynamische stoornissen thv. de hoef<br />
-activatie matrixmetalloproteinasen (MMP’s)<br />
-stoornissen verteringsprocessen colon & caecum
Pathogenese<br />
In grote lijnen eigenlijk 3 fasen<br />
1. Vasoconstrictie<br />
2. Reperfusion injury<br />
3. Reactieve hyperaemie
Pathogenese Vasoconstrictie<br />
Vele factoren die vasoconstrictie kunnen<br />
veroorzaken<br />
VC ischaemie necrose van cellen van<br />
lederhuid<br />
VC capillaire druk stijgt vocht naar<br />
interstitieel weefsel<br />
BV in hoef zijn meer permeabel voor grotere<br />
moleculen (eiwit) ook rol in ontstaan van<br />
oedeem tussen lederhuid en dorsale hoefwand
Pathogenese Reperfusion Injury<br />
Schade door re-oxygenatie na periode van<br />
ischaemie<br />
Vorming van vrije O2-radicalen Aantasting<br />
van fosfolipiden in de membranen van cellen <br />
oa. endotheelcellen bloedvaten aangetast <br />
laesies bloedvatwand onderliggend collageen<br />
geexposeerd adhesie van neutrofielen en<br />
bloedplaatjes vorming van microthrombi
Pathogenese Reperfusion Injury<br />
Door vrije O2radicalen<br />
worden ook<br />
de matrix<br />
metalloproteinasen<br />
geactiveerd <br />
verbreken verbinding<br />
epidermale en<br />
dermale lamellen
Pathogenese Reactieve<br />
Hyperaemie<br />
AVA shunts 500 per cm 2 in<br />
dermale lamellen<br />
AVA’s gaan in normale hoef<br />
periodisch open en dicht<br />
Tijdens ischaemie-fase <br />
AVA’s meer en meer in<br />
dilatatie, minder bloedvloei<br />
door capillairbed<br />
Naarmate laminitis vordert,<br />
sterkere dilatatie AVA’s<br />
Ontstaan van klinische<br />
symptomen digitale pulsatie<br />
en hoeven voelen warm aan
Pathogenese<br />
Normale situatie
Beginstadium laminitis<br />
Pathogenese
Progressie laminitis<br />
Pathogenese
Lamellaire structuur
Lamellaire structuur
Loskomen hoefbeen van<br />
dorsale hoefwand<br />
Activatie van MMP’s door oa. vrije O 2-radicalen, IL-1β,<br />
TNF-α, TGF-β, bacteriële exotoxines<br />
MMP’s zijn zink-bevattende enzymen die in een pro-vorm<br />
gesecreteerd worden<br />
Worden oa. gesecreteerd door de basale cellen van de<br />
epidermale lamellen<br />
Veroorzaken een destructie van het collageen van de<br />
basaalmembraan (BM) tussen de epidermale en dermale<br />
lamellen<br />
MMP’s zijn dus de SLEUTEL tot de klinische symptomen<br />
die ontstaan ten gevolge van sinking/rotation van het<br />
hoefbeen
Loskomen hoefbeen van<br />
dorsale hoefwand<br />
Krachten die inwerken<br />
op het hoefbeen<br />
A zwaartekracht<br />
B druk vanuit de<br />
grond<br />
C tractie vanuit diepe<br />
buiger
Loskomen hoefbeen van<br />
Door tractie van diepe<br />
buiger ontstaat<br />
rotatie, dit is vooral<br />
het geval bij<br />
chronische problemen<br />
Acute problemen<br />
geven eerder sinking<br />
van het hoefbeen<br />
dorsale hoefwand
Voorbeelden
Waarom is de hoef nu juist zo gevoelig?<br />
Complexe vasculaire anatomie
Waarom is de hoef nu juist zo gevoelig?<br />
In hoefcapillairen heerst een hogere hydrostatische druk<br />
Onderhoudstonus BV in hoef neigt eerder naar<br />
vasoconstrictie dan naar vasodilatatie<br />
Capillairen hoef zijn beter permeabel voor grotere<br />
moleculen (eiwit)<br />
BV hoef hebben in wand vele receptoren voor sterk<br />
vasoconstrictorische stoffen zoals noradrenaline (NA),<br />
adrenaline (A), serotonine (5-HT) en endotheline<br />
Basaalcellen epidermale lamellen (aanmaak MMP’s)<br />
hebben zeer nauw afgesteld metabolisme zeer<br />
gevoelig voor glucosetekort<br />
Bloedvaten in de hoef zijn 30 tot 40 keer<br />
gevoeliger voor vasoconstrictie !!!!!
Rol van bezenuwing van de hoef<br />
Bezenuwing heeft functie in VC/VD balans<br />
- Hoef is sterk bezenuwd<br />
- Aantal zenuwen bevatten neuropeptide Y<br />
en/of NA vasoconstictorisch effect<br />
- Andere zenuwen bevatten substance P<br />
en/of Calcitonin-gene-related-peptide <br />
vasodilatorisch effect
1. Overmaat khd<br />
= voornaamste reden<br />
Etiologie<br />
1. Granen (zetmeel = glucosepolymeer)<br />
Gevaar:tarwe>koren,gerst,sorghum>haver<br />
2. Gras (sucrose,fructose,glucose,fructans)<br />
3. Wijziging dieet (vb.hoog E leguminosen : klaver,<br />
luzerne,…)<br />
4. Overeten (uitbreken)<br />
Vnl.pony’s gevoelig!
Hoe?<br />
Etiologie<br />
Overmaat khd deel niet verteerd in dd:<br />
overschrijden amylolytische capaciteit amylase OF<br />
vorm waarop amylase niet kan inwerken (amylose [20-50%]<br />
beter verteerbaar dan amylopectine [50-80%])<br />
Naar DD woekering G+ bacteriën stijging<br />
lactaat daling pH darmlumen <br />
Schade mucosa DD stijging permeabiliteit darmwand<br />
Afsterven G- bacteriën vrijkomen endotoxines<br />
endotoxines naar circulatie
Fructans = fructosepolymeer<br />
Etiologie<br />
Experimenteel : inductie laminitis (ook snelle fermentatie door G+,<br />
cfr.zetmeel)<br />
Level is afhankelijk van :<br />
Grassoort<br />
Vers gras>hooi>silage (fermentatie door M.O.)<br />
Klimaat (fructans > bij lage groei : veel zon, koele nacht nazomer, herfst<br />
: incidentie laminitis stijgt)<br />
Deel plant : stengel>>blad<br />
T° : fructans hoger bij lage t° (lagere groei)<br />
N-bemesting : fructans lager (stijging groei)<br />
Herbiciden, zware metalen : fructans hoger (lagere groei)<br />
Tijdstip vd dag : morgenlate avond<br />
Waterbeschikbaarheid : hoog groei stijgt daling fructans<br />
Lengte gras : lang gras meer fotosynthese,minder groei fructans stijgt<br />
daling groei = stijging fructans<br />
Gehalte fructans stijgt wanneer “gras in stress”
Etiologie<br />
2. Endotoxemie, sepsis, shock, bacteriële<br />
infecties en digestiestoornissen<br />
Colitis (Salmonella), enteritis<br />
Strangulatie, obstructie<br />
Koliek (vnl.+chirurgie), (postoperatieve) diarree<br />
Pleuritis, pneumonie<br />
Ret.sec, (endo)metritis, abortus
Etiologie<br />
Rol endotoxines?? (Hood 1995)<br />
Deel bacteriële celwand<br />
# studies # resultaten<br />
Clark & Moore,1990 : toediening endotoxines geen laminitis<br />
Eaton et al.,1995 : experimentele laminitis geen detectie<br />
endotoxines/ cursus : verhoogd plasma-endotoxine<br />
Ingle-Fehr & Baxter,1998 : I.V. toediening endotoxines digitale<br />
bloedvloei daalt<br />
Cursus : toediening lage dosis endotoxines verstoring relaxatie<br />
digitale arteries (NO), stijging contractie digitale bloedvaten door<br />
NA, negatief effect op metabolisme epidermale cellen (produktie<br />
MMP’s) en BM<br />
veronderstelling : endotoxines, wanneer betrokken, werken<br />
niet alleen
Rol exotoxines??<br />
Proteasen,…<br />
Etiologie<br />
Productie door G+ bacteriën (Streptococcus<br />
Bovis e.d.)<br />
Kunnen MMP’s activeren afbraak collageen<br />
BM<br />
In circulatie als darmmucosa beschadigd
Etiologie<br />
3. Trauma en overbelasting (collaterale<br />
hoefbevangenheid)<br />
oorzaken<br />
Erg manken (nageltred,…)<br />
Herstel fractuur<br />
Te kort bekapte hoeven<br />
Langdurig transport<br />
Werken op harde bodem : slechte conditie/langdurig te grote<br />
concussie voet<br />
Collaterale laminitis<br />
Druk + vasocompressie<br />
Minder bij
Etiologie<br />
4. Iatrogeen<br />
Overdosering vitamine K<br />
Cortico’s (langdurig en/of hoge dosis)<br />
Dexamethasone, triamcinolone>prednisone, prednisolone<br />
# theoriëen:<br />
Versterken VC digitale arteries door NA,A en serotonine wellicht door<br />
inhibitie van hun opname uit circulatie Cortico’s + stress (Adr.) :<br />
meer uitgesproken contractie bloedvaten<br />
Proef : arteries en venen slh. +Adr.: contractie / +Adr. en<br />
cortico’s :additionele contractie / +cortico’s :geen contractie<br />
Insuline-antagonisme : inhibitie glucose-consumptie hoef<br />
Toename intestinale permeabiliteit voor toxines<br />
Precies risico?<br />
Moeilijk te voorspellen<br />
Preventie:<br />
respecteer duur en dosis<br />
Geen cortico’s / dexamethasonesupressietest bij voorgeschiedenis<br />
van laminitis<br />
Kortwerkende beter dan langwerkende (triamcinolone!!)<br />
lokaal beter dan algemeen
5. Hormonaal<br />
Hypothyroïdie<br />
Cushing:<br />
Etiologie<br />
Onvoldoende glucose in lamellaire cellen<br />
Cortisoleffect op hoefcirculatie<br />
Direct effect hyperglycemie<br />
Perifere Cushing:<br />
Gestegen A v.11-beta-hydroxysteroïd-dehydrogenase type 1:<br />
In A cortison A cortisol daling glucose-opname spier en<br />
vet hyperglycemie <br />
Stijging O2-radicalen<br />
Endotheel : daling NO, stijging endotheline, stijging<br />
gevoeligheid voor plaatjesaggregatie
Etiologie<br />
6. Overige (management, toxische stoffen,<br />
stress,…)<br />
Opname koud water bij oververhit paard, obesitas<br />
Schavelingen zwarte galnotenboom, opname Juglans Nigra<br />
(walnoot) :<br />
Hoe ° laminitis??<br />
Schade darmmucosa<br />
Bloedflow voet daalt (Galey et al.,1990)<br />
Stijging endotheline<br />
Aantasting endotheliale functie<br />
Inflammatoire respons in colonepitheel oedeem, bloedingen <br />
stijging intestinale permeabiliteit<br />
Stijging respons op mediatoren (Galey et al,1990, Holm et al,2002)<br />
Zware arbeid, ontworming (vnl. 2Xpyrantel), vaccineren,<br />
transport,…
Samengevat<br />
Rol van DD (khd-overload,…)<br />
Triggerfactoren<br />
Endotoxines<br />
Exotoxines<br />
Monoamines<br />
tyramine, tryptamine, phenylethylamine<br />
Produktie door bacteriën in DD (caecum)<br />
bootsen effect endogene amine-mediatoren (NA, A,<br />
dopamine) na door hun receptoren te stimuleren VC<br />
Verhoogde venoconstrictie hoef:<br />
Stoornis endotheel-NO systeem<br />
Cortico’s:<br />
Versterken VC door NA, A en serotonine<br />
Toename intestinale permeabiliteit<br />
toename bij stress, cushing<br />
Juglans Nigra: toename endotheline (VC)<br />
verhoogde capillaire druk in hoef en toename permeabiliteit<br />
oedeem, ischemie, necrose openen AV shunts (ischemie)<br />
Verhoogde stolling:<br />
Overdosering vitamine K
Waarom verschil in gevoeligheid?<br />
Wie?<br />
Pony’s>paarden tgv. metabole verschillen:<br />
bloedplaatjes pony : hogere productie<br />
thromboxane A2 (VC)<br />
Pony’s makkelijker ongevoelig voor eigen<br />
insuline glucose-opname lamellaire cellen<br />
daalt<br />
Individuele verschillen:<br />
Thv DD : buffercapaciteit / vk’n mucosale<br />
schade / bacteriële populatie<br />
Detoxificatiecapaciteit lever<br />
Respons perifere bloedvaten / lamellair<br />
weefsel op ischemie / toxische stoffen
Waarom verschil in gevoeligheid?<br />
Risicofactoren<br />
Pony<br />
Zware rassen (trekpaard,…)<br />
Overgewicht<br />
Overvoeding<br />
Vroegere laminitis<br />
Uitbreken<br />
Laag arbeidsniveau<br />
Cushing<br />
Ret. sec., metritis,…<br />
Weide<br />
Juglans nigra: schavelingen<br />
Stress<br />
Relatief gezien kleine hoeven<br />
Cortico’s
Indeling laminitis<br />
1. Acuut<br />
2. Subacuut<br />
3. Refractair<br />
4. Chronisch<br />
Symptomen
Lokale symptomen<br />
1 e Klinische tekenen :<br />
Digitale pulsatie (DX met blein, fractuur)<br />
-voorbenen mediaal<br />
-achterbenen lateraal<br />
Warm aanvoelende hoeven
Lokale symptomen<br />
Mankheid<br />
• Obel gradatie<br />
-Graad 1 : weightshifting, stap normaal, draf<br />
abnormaal<br />
-Graad 2 : stap abnormaal, hoef opnemen gaat nog<br />
-Graad 3 : paard beweegt zeer moeilijk en wil geen<br />
hoef meer geven<br />
-Graad 4 : paard wil zich absoluut niet verplaatsen,<br />
zelfs decubitus<br />
Meestal zijn beide voorbenen aangetast, soms de 4<br />
benen, zelden enkel de achterbenen, ook kan 1 been<br />
aangetast zijn (collateraal HB)
Lokale symptomen<br />
Typische stand om pijn te verlichten
Lokale symptomen<br />
Pijn bij percussie en druk van visiteertang<br />
Depressie thv. de kroonrand klinisch<br />
teken van sinking<br />
Uitsijpeling van sereus tot serohaemorrhagisch<br />
vocht mogelijk thv.<br />
kroonrand<br />
Bij hyperacute zeer erge processen zelfs<br />
exungulatie mogelijk
Als laminitis meer<br />
chronisch wordt :<br />
Lokale symptomen<br />
Bloeduitstortingen in<br />
zool<br />
Verbreding van witte<br />
lijn<br />
Divergerende ringen<br />
op hoefwand<br />
Ontstaan van<br />
pantoffelhoef
Algemene symptomen<br />
Variabel gestegen temperatuur<br />
Gestegen pols<br />
Gestegen ademhaling<br />
Anorexie<br />
Spierrillingen<br />
Onrustig gedrag, paard voelt zich<br />
ongemakkelijk
Symptomen!<br />
RX<br />
(lokale anesthesie)<br />
(thermografie)<br />
(scintigrafie)<br />
(venogram)<br />
Diagnose
Diagnose<br />
Radiografie proces opvolgen!!!<br />
Beoordeling rotatie Beoordeling sinking
Diagnose<br />
RX<br />
Graad rotatie<br />
hoefbeen:<br />
S = hoek tussen<br />
dorsale hoefwand en<br />
grond<br />
T = hoek tussen<br />
dorsale cortex<br />
hoefbeen en grond<br />
T-S = graad van<br />
rotatie:<br />
kan fysiologisch 0.5°<br />
zijn en is maximaal4°<br />
Van belang voor<br />
prognose
Diagnose<br />
RX<br />
WT= dikte D hoefwand<br />
Gemiddeld 19 mm +/-1.5 mm<br />
(warmbloed)<br />
Rotatie : afstand distaal van<br />
processus extensorius blijft<br />
gelijk, afstand thv top<br />
hoefbeen stijgt<br />
Doorzakken : beide afstanden<br />
gelijk maar vergroot en<br />
verschil in horizontale lijnen<br />
vanuit processus extensorius<br />
en kroonrand<br />
Rotatie en doorzakken : beide<br />
afstanden vergroot (distale<br />
groter dan proximale)
Venogram<br />
Diagnose<br />
Vnl. gebruikt voor onderzoek<br />
Staand of liggend<br />
Knelband midcarpaal 30 ml<br />
contrastvloeistof IV in digitaalvene RX (LM<br />
en Dpalm) bepalen perfusie<br />
Van belang voor prognose:bij perfusiedeficits<br />
meestal ongunstige prognose
Prognose<br />
Graad van klinische symptomen is gerelateerd<br />
aan de graad van lamellaire schade graad<br />
van ergheid van de symptomen zijn dus een<br />
indicatie voor de prognose<br />
Ook de snelheid van reactie op behandeling is<br />
gerelateerd aan graad van lamellaire schade
Slechter bij hoger LG<br />
Prognose<br />
Collateraal HB gereserveerd tot slecht<br />
Obel mankheidsgraad 1>2>3>4<br />
Graad van rotatie :<br />
- < 5,5° grote kans op terugkeren in<br />
sport<br />
- > 11,5 ° niet meer geschikt voor sport,<br />
ev. nog voor de fok
1. Preventief<br />
Behandeling<br />
2. Anti-inflammatoir (NSAID’s, DMSO)<br />
3. Anti-endotoxine therapie<br />
4. Vasodilatatie (ACP, isoxuprine, pentoxifylline, nitroglycerine)<br />
5. Anti-coagulantia (aspirine, heparine)<br />
6. Overig : methionine/biotine, thyroïd hormoon, dopamine<br />
agonisten / serotonine antagonisten, koud water/ice-packs,<br />
virginiamycine<br />
7. Hoefverzorging : regelmatig goed bekappen, extra straalsteun<br />
(Heart bar shoe)<br />
8. Chirurgisch : desmotomie distaal check ligament, tenotomie diepe<br />
buiger, resectie hoefwand, maken van groeven thv. de kroonrand<br />
Voor verdere uitleg presentatie 31 januari
Raynaud’s syndroom<br />
Sterke overeenkomst tussen acute laminitis<br />
en het humane Raynaud’s syndroom
Raynaud’s fenomeen<br />
Wat?<br />
- Spasmen van bloedvaten daling bloedflow<br />
- Vingers, tenen, neus, knieën, tepels<br />
Oorzaak?<br />
- Koude (intensere bloedvloei van perifeer naar centraal<br />
dan normaal)<br />
- Stress<br />
Voorkomen?<br />
- Vrouwen > mannen<br />
- Meer bij koud weer
Raynaud’s fenomeen<br />
Symptomen<br />
- Episodische vasospastische (VC) aanvallen van gemiddeld 15 minuten<br />
* Kleurverandering huid : wit blauw rood<br />
* Zwelling, tinteling, jeuken<br />
* Pijn<br />
Soorten<br />
- Primair = idiopathisch<br />
* Vrouwen > mannen<br />
* 75% : 15-40 jaar oud<br />
- Secundair = onderliggende oorzaak<br />
* vnl. Bindweefselziekten (SLE, scleroderma) verdikking<br />
bloedvaten met makkelijker constrictie<br />
* geneesmiddelen (vasoconstrictoren)<br />
* drilboor
Raynaud’s fenomeen<br />
Diagnose<br />
- Primair<br />
* Periodische aanvallen<br />
* Capillaroscopie :<br />
normaal patroon<br />
* negatieve ANA test<br />
* RBC sedimentatie :<br />
normaal<br />
* Geen littekens / ulcers /<br />
gangreen<br />
- Secundair<br />
* Periodische aanvallen<br />
* Capillaroscopie :<br />
abnormaal<br />
* Positieve ANA test<br />
* RBC sedimentatie :<br />
abnormaal<br />
* Littekens, ulcers en<br />
gangreen mogelijk
Raynaud’s fenomeen<br />
Behandeling<br />
- Conservatief<br />
* Meestal enkel dit, vnl. bij primair<br />
* Secundair : etiologisch<br />
* Warmte! Relaxeren, stoppen met<br />
roken (huidT daalt door nicotine),<br />
stress vermijden, beweging<br />
- Geneesmiddelen<br />
* Vnl. Bij secundair<br />
* Calcium-kanaalblokkers VD<br />
* Alfa-blokkers (vb. Nitroglyderinepasta op vingers) : VD<br />
* !! Niet steeds succesvol, vnl. bij secundair
Ziekte die vaak<br />
voorkomt<br />
Complexe<br />
pathogenese en<br />
etiologie<br />
Voorkomen is beter<br />
dan genezen!!!!<br />
Conclusie laminitis
Change language