fysiologi - OUH.dk
fysiologi - OUH.dk
fysiologi - OUH.dk
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Special uddannelsen<br />
for<br />
intensiv sygepleje i region syd<br />
Hjerte<br />
• Opretholde kredsløb<br />
– Nærings transport<br />
– Hormon transport<br />
– Varme regulering<br />
George Michagin<br />
Efterår 2007<br />
<strong>fysiologi</strong><br />
1
Lunger<br />
– Oxygenering<br />
– CO2 elimination<br />
– Barriere funktion<br />
– filtreringsfunktion<br />
– Surfactan produktion<br />
– Prostaglandin syntesis<br />
– Metabolisk aktivitet<br />
• Angiotesin I-> angiotensin II<br />
Nyrer<br />
• Væske og elektrolyt regulering<br />
• Plasma volumen regulering<br />
• Syre-Base regulering<br />
• Hormon produktion<br />
– Erythropoietin<br />
– renin<br />
• Vitamin produktion<br />
<strong>fysiologi</strong><br />
<strong>fysiologi</strong><br />
2
Lever<br />
• Gluconeogenesis<br />
• Transaminering og deaminering<br />
• Detoksifikation<br />
• Galdesyre produktion<br />
<strong>fysiologi</strong><br />
<strong>fysiologi</strong><br />
Tarm<br />
• Optagelse af nærings stoffer<br />
• Optagelse af vitaminer<br />
• Nedbrydning af de optaget næringsstoffer<br />
• Hormon produktion<br />
– Gastrin<br />
– Glucagon<br />
– Somatostatin<br />
– peptider<br />
3
Systemisk Inflammatorisk<br />
Respons Syndrom<br />
• Tilstand karakteriseret ved<br />
– Systemisk respons på inflammatoriske<br />
mediatorer<br />
• Responsen forekommer i forskellige<br />
kliniske tilstand<br />
– alvorlig infektion<br />
– Traume<br />
– Immunologisk suppression<br />
Systemisk Inflammatorisk<br />
Respons Syndrom<br />
• Kliniske karakteristika af SIRS<br />
– Øget eller sænket legemets temperatur,<br />
36>temperatur>38<br />
– Øget respiratorisk frekvens.<br />
RF>20/min. eller PCO290slag/min.<br />
– Abnorme leukocyttal<br />
12X10 9/l<br />
4
Definition på sepsis<br />
• Sepsis= SIRS + Infektion<br />
• Sepsis defineret som SIRS forårsaget af<br />
infektion<br />
• Infektionen bekræftes ved enten påvisning<br />
af mikroorganisme eller kraftige kliniske<br />
mistanke på infektions kilde<br />
• Den inflammatoriske respons kan<br />
fortsætte selv efter elimination af<br />
mikroorganisme<br />
Definition på alvorlig sepsis<br />
Sepsis + tegn på organ hypoperfusion eller organ<br />
dysfunktion<br />
• CNS: markant ændring<br />
• Kardiel dysfunktion: EKKO<br />
• ALI/ARDS<br />
• DIC<br />
• thrombocytopeni<br />
• Hud: marmoreret<br />
• Kapillær fyldning> 3 sek.<br />
• Urin produktion < 0,5 ml/kg/time<br />
5
Alvorlig sepsis +<br />
Definition på septisk shock<br />
• MAP < 60 mmHg( hypertoniker: 15 ug/kg/min eller<br />
• Noradrenalin/adrenalin > 0,25<br />
ug/kg/min<br />
6
Epidemiologi<br />
7
Epidemiologi<br />
Population-adjusted incidence of sepsis, according to<br />
race, 1979 - 2000<br />
Points represent the annual incidence rate, and I bars the standard error. Data from: Martin, GS, Mannino, DM, Eaton, S, Moss, M. The<br />
epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl Med 2003; 348:1546.<br />
Epidemiologi<br />
Overall in-hospital mortality rate among patients hospitalized for sepsis, 1979-2000<br />
Mortality averaged 28 percent during the first six years of the study and 18 percent during the last six years. The I bar<br />
represent the standard error. Data from: Martin, GS, Mannino, DM, Eaton, S, Moss, M. The epidemiology of sepsis in the<br />
United States from 1979 through 2000. N Engl Med 2003; 348:1546.<br />
8
Epidemiologi<br />
Population-adjusted incidence of sepsis, according to sex, 1979 - 2000<br />
Points represent the annual incidence rate, and I bars the standard error. Data from: Martin,<br />
GS, Mannino, DM, Eaton, S, Moss, M. The epidemiology of sepsis in the United States from<br />
1979 through 2000. N Engl Med 2003; 348:1546.<br />
Epidemiologi<br />
mikroorganisme<br />
9
patho<strong>fysiologi</strong><br />
10
Exogen mediatorer af sepsis<br />
Organisme exogen<br />
mediatorer<br />
Bakterie<br />
• G- LPS,cellevæg komponent<br />
Lipid A, en endotoxin<br />
• G+ Exotoxin. Toxin A ,fx ved<br />
toksisk chok syndrom, cellvæg<br />
komponenter<br />
• Svamp cellevægs produkter<br />
fungal antigen<br />
• Viruser virale antigener<br />
Lokalisation og funktion af værts celler ved<br />
aktivering af exogen mediatorer<br />
• Monocyter/macrofager<br />
– I blodet => monocyter<br />
– I vævet = > fagocyter, findes i alt væv<br />
– Funktion. Fagocytosis ved aktivering af exogen mediatorer<br />
• Neutrofilocytter<br />
– Største antal er neutrofile granulocytter<br />
– Funktion. Fagocytosis ved aktivering af exogen mediatorer<br />
– Findes i blodet,men migrerer ved inflammatorisk induktion<br />
• Endothelial celler<br />
– Beklæder inde siden af hjertet,blod-og lymfekar<br />
– Fuktion: integritet af karvæggen, regulerer kar tonus<br />
– Bidrage til lækage ved aktivering af exogen mediatorer<br />
11
Leukocyt migration<br />
Platelet-Activating Faktor<br />
• ved sepsis frigøres fra celle membraner<br />
• funktion<br />
– Stimulerer TNF,IL1,IL6,IL8 og andre endogen<br />
mediatorer<br />
– Fremmer leukocyt aktivering og thrombocyt<br />
aggregation<br />
– Ødelægger endothelial cellers integritet<br />
– Svækker hjertemusklens pumpe evne<br />
• Pro-inflammatorisk cytokine<br />
12
Pro-inflammatorisk cytokiner<br />
TNF<br />
• Effekter af TNF<br />
IL-1<br />
– Stimulerer IL1 frigørelse<br />
– Stimulerer PAF frigørelse<br />
– Fremmer<br />
neutrofilocytternes<br />
fagocytotisk aktivitet<br />
– Fremme adhesion af<br />
granulocytter og<br />
monocyter til<br />
endotheliale celler.<br />
• Aktivere koagulation<br />
og kompliment<br />
systemet.<br />
• Øger hypotension ved<br />
– Stimulere frigørelse af<br />
bradykinin<br />
– Deprimere myocardiets<br />
celler funktion.<br />
• Producere feber<br />
Pro-inflammatorisk cytokiner<br />
• Effekter af IL-1<br />
– Stimulerer TNFfrigørelse<br />
– Stimulerer PAF frigørelse<br />
– Fremme adhesion af<br />
granulocytter og<br />
monocyter til<br />
endotheliale celler.<br />
– Fremmer aktivering og<br />
akkumuleing af neutrofile<br />
granulocytter.<br />
• øger sensitiviteten af<br />
celler til TNF<br />
• Øger hypotension ved<br />
– Stimulere frigørelse af<br />
bradykinin<br />
• Producere feber<br />
13
Komplement Factor C5asom<br />
mediator af sepsis<br />
• Ved aktivering af C5a<br />
– Neutrofilocytter<br />
•frigør toxiske substanser mod<br />
endotheliale celler<br />
•Neutrofilocytter adherer til<br />
hinanden og endothelial celler<br />
•Fremme kar dilatation og lækage<br />
• Stimulerer TNF, IL-1,og IL-8 frigørelse<br />
14
Komplikationer til Sepsis<br />
• Hypoperfusion<br />
– nedsat gennemblødning i vævet.<br />
– DIC<br />
– Tegn på hypoperfusion<br />
• Hypoxæmi<br />
• Syre akkumulering i vævs væske<br />
• Laktoacidose<br />
• Base deficit<br />
• Oliguri<br />
– Væske mangel<br />
– Hypoperfusion af nyrerne<br />
– Nedsat metabolisme på grund af hypoxi<br />
15
Bidragende faktorer til sepsis<br />
• Høj alder<br />
• Immunsuppression/immundefekt<br />
– Transpalnterede patienter<br />
– Patienter med maligne sygedm<br />
– HIV infektioner<br />
• Invasive procedurer<br />
– Katharisationer<br />
– kirurgi<br />
Specifikke faktorer og organismer<br />
involveret i Sepsis<br />
• Aspleni<br />
– Strep.pneumonia<br />
– H.influenza<br />
– N.Meningitis<br />
• Cirrhosis<br />
– Vibrio,Yersinia og<br />
salmonella spp.<br />
– G-neg. Baciller<br />
• Diabetes<br />
– Mucomycosis,pseudomo<br />
nas spp, E.coli.<br />
• Neutropenia<br />
– Tarm Gram neg. Baciller,<br />
pseudomonas<br />
spp,savmp, staf. Aureus<br />
• Alkoholisme<br />
– Klebsiella<br />
spp.,Strep.pneumoniae<br />
• Steroid behandling<br />
– Mycobaktrium<br />
tub.,svamp og<br />
herpesvirus infektion<br />
• T-celler abnormaliteter<br />
– Listeria,salmonella og<br />
mycobacterium<br />
spp.Herpes<br />
virus,cytomegalovirus og<br />
16
• Årsag<br />
Organ dysfunktion i Sepsis<br />
– Insufficient oxygen<br />
leverance<br />
• ARDS<br />
• Myocardie<br />
depression<br />
– Hypoperfusion<br />
• DIC<br />
• Kapillær lækage<br />
• hypovolæmi<br />
• Organer der<br />
hyppigst påvirkes<br />
– CNS: ændret mental<br />
status<br />
– Hjerte: dysfunktion<br />
– Lunger: ARDS<br />
– Nyrer: ARF<br />
– Lever: Svigt<br />
– GI:paralysis,ileus<br />
– Muskel:CIP<br />
17
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Initial resucitation<br />
– Til stræbe CVP på 8-12 mmHg<br />
– MAP >65mmHg<br />
– TD>0.5-1.0 ml/kg/h<br />
– SvO2/CSvO2>70%<br />
• Hvis målet for Svo2 ikke kan opnås med CVP<br />
på 8-12 mmHg,da transfusion med SAG-M,<br />
sigte mod hct>30%<br />
• Alternativ infusion af Dobutamin op til<br />
20ug/kg/min.<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Væske resuscitation<br />
– Infusions hastighed<br />
•Krystalloider 500-100ml/30 min.<br />
•Kolloider 300-500 ml/30 min.<br />
• Blo<strong>dk</strong>omponenter<br />
– SAG-M transfusion ved Hb
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Transfusion af trombocyt koncentrat<br />
– ved værdi 50.000 X 10 9 /l, når der skal<br />
fortages invasiv procedure eller kirurgi<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Brug aldrig!!<br />
– Erythropoietin til at behandle sepsis<br />
relaterede anæmi<br />
– FFP til at korrigere lav PP%, med mindre<br />
der er spontan blødning eller der skal<br />
fortages invasive procedure<br />
– antithrombin terapi<br />
19
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Diagnosis<br />
– Start med at gennem dyrke patienten.<br />
• Husk! Alle hullerne inkl. bloddyrkning med<br />
percutan punktur.<br />
• Antibiotika terapi<br />
– Start med at give antibiotika mod de mest<br />
sandsynlig mikroorganisme. Ved manglende<br />
kendskab starter bredt!!<br />
– Reevaluerer antibiotika strategi efter 48-72 h, smal<br />
spektret ind om nødvendig.<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Fokus jagt<br />
– Absces drænage<br />
– Vævs debridement<br />
– Skift de inficerede kateter<br />
20
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Indikation for Vasopressor<br />
– Ved manglende effekt af væske resuscitation<br />
– under væske resuscitaion, for at bevar organ<br />
perfusion.<br />
• Initial valg<br />
– Noradrenalin/dopamin gennem CVK<br />
• OBS! Brug aldrig dopamin i ” nyrevenlig<br />
dosis”<br />
• Ved refraktær shock<br />
– Vasopressin 0.01 – 0.04ug/kg/min.<br />
21
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Inotropi<br />
– Brug dobutamin ved lav CO trods sufficient<br />
væske resuscitation<br />
– Fortsat med at titrere vasopressor til MAP<br />
omk. 65 mmHg<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
rhAPC-drotrecongin alfa activated<br />
• Indikation<br />
– APACH II>25<br />
– Sepsis induceret MODS/MOF<br />
– Sepsis induceret ARDS<br />
– Septisk shock<br />
22
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
rhAPC-drotrecongin alfa activated<br />
• Kontraindikationer<br />
– Pågående indre blødning<br />
– Hæmoragisk shock inden for tre måneder<br />
– Intrakranial/intraspinal kirurgi/betydende<br />
hovedtraume inden for to måneder<br />
– Traume med livstruende blødning<br />
– Øget ICP/større tumor i CNS<br />
– Tilstedeværende epiduralkateter<br />
23
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
Steroider<br />
• Indikation<br />
– Patienter med septisk shock, som fortsat kræver<br />
vasopressor trods væske resuscitation.<br />
• Dosis<br />
– Hydrocortison 200-300 mg/dag, fordelt på 3 doser<br />
i 7 dage.<br />
•Husk! At fortage ACTH stimulations test.<br />
• Reducere steroid dosis hvis septisk<br />
shock er ophørt<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• Glucose kontrol<br />
– Efter initial stabilisering tilstræbes pglucose<br />
værdi < 8.3 mmol/l<br />
– BS monitoreres hver 30-60 min. indtil pt. Er<br />
stabil, derefter overgår til hv.4h.<br />
– For at opnår målet, < 8.3 mmol/l<br />
•Brug insulin og glucose infusion<br />
24
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
Bicarbonat terapi<br />
• Brug ikke bicarbonat til<br />
– at forbedre hæmodynamik<br />
– at reducere behov for vasopressor<br />
– ved hypoperfusion induceret lactoacidose<br />
med pH>7.15<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
• DVT profylaxis<br />
– Brug enten lav-dosis ufraktinoneret heparin<br />
Eller lav molekulæ vægt heparin<br />
til<br />
– Brug TD strømper, når heparin er<br />
kontraindiceret.<br />
25
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
Stress ulcus profylaxis<br />
• brug H2 receptor inhibitor.<br />
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
Renal substitusion<br />
• brug enten CVVH eller IHD<br />
• Ved hæmodynamisk instabil patienter<br />
anvendes med fordel CVVH.<br />
26
Mål for behandling af alvorlig<br />
Sepsis og septisk shock<br />
Ventilations strategi for sepsis<br />
induceret<br />
ALI/ARDS<br />
• Tilstræbe lav TV, 6 ml/kg<br />
• Tilstræbe lav end-insp.plateu tryk <<br />
30 cm H2O<br />
• Forbygge VAP,hovedgærde op til 45<br />
grader<br />
antibiotics<br />
Strategy of Treatments<br />
Invasions of<br />
microorganisms<br />
Inflammatory<br />
Response of host<br />
cells<br />
Hypotension Capillary leakage Coagulopathy<br />
Surviving Sepsis Campaign<br />
Bundles<br />
Organ hypoperfusion<br />
Organs failure<br />
rhAPC<br />
27
Change language