Sykepleie Sensorveiledning Medisinske og naturvitenskaplige ...

HØGSKOLEN I BERGEN
Avdeling for helse og sosialfag
Institutt for sykepleie
EKSAMENSOPPGAVE / EKSAMENSOPPGÅVE
Fag: : Medisinske og naturvitenskaplige emner – del 2
Generell patologi, sykdomslære og farmakologi /
Generell patologi, sjukdomslære og farmakologi
Utdanning : Sykepleie / Sjukepleie
Kull : GRS08
Dato : 18. juni 2009
Fagansvarlig/fagansvarleg :
Antall sider/ antal sider :
Fred Ivan Kvam
3 (inkludert denne)
Nynorsk tekst følgjer etter bokmålsteksten.
Eksamenstid : 3 timer/timar
Tillatte hjelpemidler/
Tillatte hjelpemiddel : Ingen
Merknader:
Bokmål:
Merknadar:
Nynorsk:
Alle oppgavene skal besvares.
Faglærer kommer ikke rundt i eksamenslokalene.
Eventuelle spørsmål i forbindelse med uklarheter knyttet til
oppgaveteksten formidles til faglærer via eksamensvaktene.
Alle oppgåvene skal svarast på.
Faglæraren kjem ikkje rundt i eksamenslokala.
Eventuelle spørsmål knytta til uklarheiter i høve til oppgåveteksten
må formidlast til faglæraren via eksamensvaktene.

EKSAMEN i MEDISINSKE OG NATURVITENSKAPLIGE EMNER, del 2.
SYKDOMSLÆRE OG FARMAKOLOGI - 18.06.09
Bokmål
Del I. Svar utdypende på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares.
Oppgave 1. Hjerte- og karsykdommer
3 p a) Nevn risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose.
Forklar den mulige mekanismen bak dannelse av en trombe.
12 p b) Gjør rede for årsak, symptomer, diagnose, behandling og komplikasjoner ved
hjerteinfarkt.
Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger når du skriver om viktige
medikamenter som brukes.
Oppgave 2. Diabetes mellitus
10 p Gjør rede for årsaker, symptomer, diagnose, behandling og senkomplikasjoner ved
diabetes mellitus, type 2.
Ta med virkningsmekanismer og bivirkninger når du skriver om aktuelle
medikamenter.
Oppgave 3. Inflamatoriske revmatiske sykdommer
10 p Gjør rede for årsaker, symptomer, diagnostikk, behandling og prognose ved
revmatoid artritt (leddgikt).
Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger for 3 ulike medikamenter når du
skriver om viktige medikamenter som brukes.
En av medikamentene du skal omtale er glukokortikosteroider. Her skal du ha med
virkningsmekanisme, kliniske effekter og bivirkninger.
Del II.
Svar kort på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares. Hver oppgave teller 1 poeng.
Oppgave 4. Nevn 5 kjennetegn ved en malign svulst.
5. Hva er et ødem
6. Hva menes i farmakologien med en interaksjon
7. Hva menes i farmakologien med toleranseutvikling
Gi et konkret eksempel.
8. Nevn to viktige årsaker til magesår (ulcus ventriculi et duodeni).
9. Hva betyr spastisitet
10. Forklar prinsippet ved dialysebehandling.
11. Forklar forskjellen på glomerulonefritt og pyelonefritt.
12. Hvordan smitter hepatitt B virus
13. Hva står bokstavene AIDS for
Nevn minst ett karakteristisk tegn på AIDS.
14. Nevn 3 symptomer ved Parkinsons sykdom.
15. Hvilke 2 hovedgrupper med medikamenter brukes ved behandling av astma
16. Hva er glaukom (grønn stær)
17. Nevn 2 karakteristika ved en føflekk som får deg til å mistenke den for
å være et malignt melanom.
18. Nevn 4 årsaker til anemi.
2

EKSAMEN i MEDISINSKE OG NATURVITSKAPLEGE EMNER, del 2.
SJUKDOMSLÆRE OG FARMAKOLOGI - 18.06.09
Nynorsk
Del I. Svar utdjupande på følgjande spørsmål. Alle oppgåvene skal svarast på.
Oppgåve 1. Hjarte- og karsjukdommar
3 p a) Nemn risikofaktorar for utvikling av arteriosklerose.
Forklar den mogelege mekanismen bak danning av ein trombe.
12 p b) Gjer greie for årsaker, symptom, diagnose, behandling og komplikasjoner ved
hjarteinfarkt.
Tak med verknadsmekanismar og vanlege sideverknader når du skriv om viktige
medikament som vert brukte.
Oppgåve 2. Diabetes mellitus
10 p Gjer greie for årsaker, symptom, diagnose, behandling og seinkomplikasjonar
ved diabetes mellitus, type 2.
Ta med verknadsmekanismer og sideverknader når du skriv om aktuelle
medikament som vert brukte.
Oppgåve 3. Inflamatoriske revmatiske sjukdommar
10 p Gjer greie for årsaker, symptom, diagnostikk, behandling og prognose ved
revmatoid artritt (leddgikt).
Ta med verknadsmekanismer og vanlege sidevirknader for 3 ulike medikament når
du skriv om viktige medikamenter som vert brukte.
Ein av medikamenta du skal omtale er glukokortikosteroider. Her skal du ha med
verknadsmekanisme, kliniske effektar og sideverknader.
Del II.
Svar kort på følgjande spørsmål. Alle oppgåvene skal svarast på. Kvar oppgåve tel 1 poeng.
Oppgåve 4. Nemn 5 kjenneteikn ved ein malign svulst.
5. Kva er eit ødem
6. Kva forstår ein i farmakologien med ein interaksjon
7. Kva forstår ein i farmakologien med toleranseutvikling
Gje eit konkret døme.
8. Nemn to viktige årsaker til magesår (ulcus ventriculi et duodeni).
9. Kva meiner ein med spastisitet
10. Forklar prinsippet ved dialysebehandling.
11. Forklar ulikskapen mellom glomerulonefritt og pyelonefritt.
12. Korleis smittar hepatitt B virus
13. Kva står bokstavane AIDS for
Nemn minst eitt karakteristisk teikn på AIDS.
14. Nemn 3 symptom ved Parkinsons sjukdom.
15. Kva 2 hovedgrupper med medikament vert brukte ved behandling av astma
16. Kva er glaukom (grønn stær)
17. Nemn 2 karakteristika ved ein føflekk som får deg til å mistenka den for å
vera eit malignt melanom.
18. Nemn 4 årsaker til anemi.
3

SENSORVEILEDNING
EKSAMEN i MEDISINSKE OG NATURVITENSKAPLIGE EMNER 2.
SYKDOMSLÆRE OG FARMAKOLOGI - 18.06.09
Pensum til denne eksamen er følgende:
ENTEN:
●Nordeng, H. M. E. & Spigset, O. (2007) Legemidler og bruken av dem, Oslo, Gyldendal akademisk.
●Wyller, V. B., Brodal, P. A. & Toverud, K. C. (2005) Det friske og det syke mennesket: cellebiologi, anatomi,
fysiologi, mikrobiologi, patofysiologi, farmakologi, klinisk medisin, 6 bind, Oslo, Akribe.
ELLER:
●Schroeder, T. V. & Schulze, S. red. (2005) Basisbog i sygdomslære, København, Munksgaard.
●Nordeng, H. M. E. & Spigset, O. (2007) Legemidler og bruken av dem, Oslo, Gyldendal akademisk.
ELLER:
●Simonsen, T. (2006) Illustrated pharmacology for nurses, London, Hodder Arnold. Kap. 11-30.
●Lim, E. K. S., Loke, Y. K. & Thompson, A. M. (Red.) (2007) Medicine and surgery: an integrated textbook,
Edinburgh ; New York, Churchill Livingstone.
Sensurering:
De kvalitative målene som er anbefalt er følgende:
Symbol Betegnelse Generell, kvalitativ beskrivelse av vurderingskriterier
A Fremragende Fremragende prestasjon som klart utmerker seg. Viser
stor grad av selvstendighet.
B Meget god Meget god prestasjon som ligger over gjennomsnittet.
Viser evne til selvstendighet.
C God Gjennomsnittlig prestasjon som er tilfredsstillende på de
fleste områder.
D Nokså god Prestasjon under gjennomsnittet, med en del vesentlige
mangler.
E Tilstrekkelig Prestasjon som tilfredsstiller minimumskravene, men
heller ikke mer.
F Ikke bestått Prestasjon som ikke tilfredsstiller minimumskravene
For å lette sensureringen foreslår jeg allikevel at vi også bruker kvantitative mål. Innen naturvitenskaplige
felt tror jeg dette må være en riktig tilnærming. Oppgavene i denne eksamen er poengsatt og utgjør til
sammen 100 poeng (%). Dersom vi tar utgangspunkt i en skala der 40 % av meningsinnholdet må være med
for at kandidaten skal bestå, kan vi prøve følgende skala:
Symbol % poeng
A 100 - 90
B 89 - 78
C 77 - 64
D 63 - 52
E 51 - 40
F 39 - 0
Det er mulig at dette systemet gjør det svært vanskelig å oppnå toppkarakterer på kvantitativt grunnlag.
Det er da viktig å huske at poenger og prosenter er veiledende – det er helhetsinntrykket som viktigst!
4

Del I.
Svar utdypende på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares.
Oppgave 1. Hjerte- og karsykdommer
3 p a) Nevn risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose.
Forklar den mulige mekanismen bak dannelse av en trombe.
Risikofaktorer for utvikling av arteriosklerose (ha med 4-5):
- røyking
- høyt kolesterolnivå (kan være nedarvet)
- kosthold – mettet fett
- diabetes mellitus
- lite fysisk aktivitet
- stress
- mann
- alder
- hypertensjon
Mekanismen bak trombedannelse:
Endotelet skades, det avleires kolesterol under endotelet, makrofager kommer til og lager
skumceller og fibrobaster danner bindevevsfibre. Senere forkalkes disse ateromatøse plaquene.
Når en av disse sprekker aktiveres blodplatene som kleber seg sammen og det dannes en trombe
som tetter arterien.
12 p b) Gjør rede for årsak, symptomer, diagnose, behandling og komplikasjoner ved
hjerteinfarkt.
Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger når du skriver om viktige
medikamenter som brukes.
Årsaker:
Symptomer:
Oftest trombose, som igjen skyldes arteriosklerose. Koronarokklusjonen fører til opphørt
oksygentilførsel til en del av myokard (ischemi) og det dannes et infarkt (nekrose).
Sterke retrosternale smerter (som en klo i brystet) med utstråling til armer, kjeve og rygg,
Kvalme og brekninger
Klam, kald og blek hud
Angst
Nedsatt allmenntilstand
Eventuelle symptomer på komplikasjoner
- arytmi
- dyspnoe ved hjertesvikt, eventuelt lungeødem
- synkope (kortvarig bevisstløshet)
- plutselig død
Diagnose:
Karakteristisk anamnese.
EKG: ST-heving over infarkt området, dyp Q
Lab. prøver: Muskelenzymer: CK-MB (etter 3 timer), Troponin (etter 3 timer),
og LD (2-4 dager)
Betennelsesindikatorer: LPK ,SR, CRP, Temperatur.
5

Behandling:
Hensikten med behandlingen er å lindre smerter, begrense infarktets størrelse og
forebygge / behandle komplikasjoner. Målet er å øke O 2 tilførselen til hjertemuskelvevet.
Dette kan redde en del av de iskemiske cellene i infarktets randsone.
Basis - infarktsparende (kan redusere størrelsen på infarktet)
- sengeleie
- morfin (inkludert Primperan)
- O 2
- glyseroltrinitrat (nitroglycerin) infusjon
Bedre blodtilførselen / forebygge nye tromber
- acetylsalisylsyre
- fibrinolytisk terapi (innen 6-12 timer etter symptombebut)
- heparin / warfarin (Marevan)
PTCA (percutan transluminal koronar angioplastikk) evt. med stent
- alternativ til fibrinolytisk terapi
Tilleggsmomenter:
- overvåkning
- laxantia
- tidlig mobilisering
Etterbehandling:
- livsstilsendring (mosjon, vektreduksjon, ”sunt” kosthold, røykestopp)
- betablokkade (forebygger plutselig død)
- ACE-hemmere ved postinfarktsvikt
- Statiner (forebygger videre arteriosklerose)
- Warfarin (forebygger reinfarkt etter fremre veggs infarkt)
Det forventes i løpet av besvarelsen en omtale av de viktigste medikamentene som brukes. Det kan ikke
forventes at alle disse medikamentene er omtalt i detalj.
Morfin:
Virkningsmekanisme: Binder seg til naturlig forekommende morfinreseptorer i
sentralnervesystemet
Bivirkninger: • Obstipasjon – reduserer motilitet i GI
• Redusert nyregjennombløding – kontraherer glatt
muskulatur
• Hypotensjon – dilaterer perifere kar
• Kløe – frisetting av histamin• Analgesi – av alle typer smerte
• Eufori – demper angst og redsel
• Sedering – nedsetter oppmersomheten
• Respirasjonsdemping – nedsett sensitivitet i
respirasjonssenteret for CO2.
• Hostedemping – dempet aktivitet i hostereflekssenteret.
• Kvalme – demper inhibering av kvalmesenteret og stimulerer
derved til kvalme.
• Pupillekontraksjon – parasympatisk stimulering
• Redusert urinproduksjon – stimulering av ADH-produksjon.
Nitrater:
Virkningsmekanisme:
Bivirkninger:
Frigjør nitrogenoksyd (NO) som fører til relaksasjon av
glatte muskelceller i blodkarveggene – i små doser primært på
venesiden.
Hypotensjon
Pulserende hodepine, flushing, kvalme.
6

Acetylsalisylsyre
Virkningsmekanisme: Acetylsalisylsyre blokkerer enzymet cyklooxygenase som er
nødvendig for å danne tromboxaner (prostaglandiner ) i
trombocyttene. Tromboxaner er nødvendig for at
trombocyttene skal kunne klebe seg sammen (aggregere).
Bivirkninger: Sårdannelse i magesekken.
Fibrinolytisk terapi:
Virkningsmekanisme:
Bivirkninger:
Streptokinase fører til at det dannes mer plasmin som
spalter fibrin og derved kan løse opp etablerte tromber.
Alteplase er en naturlig forkommende aktivator av
plasminogen til plasmin.
Streptokinase kan gi anafylaktiske reaksjoner,
det gjør ikke alteplase.
Blødningsrisiko.
Heparin:
Virkningsmekanisme: Hindrer fibrindannelse ved å inaktivere trombin. Ved å hindre
fibrindannelse unngås trombedannelse eller videre vekst av en
trombe.
Bivirkninger: Blødning
Warfarin (Marevan):
Virkningsmekanisme: Warfarin er en vitamin K-antagonist. Vitamin K er nødvendig
for å danne flere ulike koagulasjonsfaktorer. Marevan hindrer
med andre ord koagulasjons-systemet i å fungere.
Bivirkninger: Blødning
ACE-hemmere (Captopril, Renitec):
Virkningsmekanisme: Hemmer enzymet som skal omdanne angiotensin I til den
aktive vasokonstriktoren angiotensin II. Hemmer også dannelse
av aldosteron og nyrenes utskillelse av natrium øker.
Bivirkninger: Hoste er viktig – ellers sjeldne
Statiner:
Virkningsmekanisme: simvastatin (Zocor), lovastatin (Mevacor) og pravastatin
(Pravachol) hemmer enzymet HMG CoA reduktase som er
nødvendig for dannelse av kolesterol.
Bivirkninger: Lite bivirkninger – lette muskel og leverreaksjoner.
Diuretika:
Virkningsmekanisme: Øker utskillelsen av natrium i nyrene, vann trekkes med og
urinvolumet øker. Reduserer kroppens væskevolum /
blodvolum, og reduserer eventuelle ødemer.
Bivirkninger: Impotens, urinsyregikt, postural hypotensjon (svimmelhet)
-blokkere:
Virkningsmekanisme: Hindrer sympatisk virkning spesielt på hjertet. Dette gir
lavere puls og slagvolum, som igjen gir redusert minuttvolum
og lavere blodtrykk.
Bivirkninger: Tung pust, slapphet, impotens, kalde hender / føtter.
7

Oppgave 2. Diabetes mellitus
15 p Gjør rede for årsaker, symptomer, behandling og senkomplikasjoner ved
diabetes mellitus, type 2.
Ta med virkningsmekanismer og bivirkninger når du skriver om aktuelle
medikamenter.
Type 2 diabetes (ikke insulinkrevende diabetes, aldersdiabetes): Redusert effekt av
insulin, pasientene ofte overvektige. Pas. ofte over 40 år, debuterer mindre dramatisk enn
type I – av og til med seinkomplikasjoner.
Årsaker:
Symptomer:
Diagnose:
Resistens mot insulin i kroppen / trolig også noe nedsatt produksjon
Arv
Overvekt
Andre faktorer:
Andre endokrine sykdommer
Medikamenter - som tiazider
Pankreassykdom
Høy serumglukose fører til glukosuri
- polyuri
- tørste
- dehydrering
- elektrolyttforstyrrelser
- urinveisinfeksjon
- vaginitt (candida)
Vekttap
(Økt fettnedbrytning med dannelse av ketonlegemer og acidose er
karakteristisk ved type I diabetes).
To fastende blodprøver viser s-glukose > 6,0 mmol/l i
kapillært fullblod (> 7,0 mmol/l i venøst plasma).
Glukosebelastning: s-glukose > 11,1 mmol/l 2 timer etter at
pasienten har drukket en løsning med 75 g sukker i et glass vann.
Behandling:
Kost:
Opplæring og motivasjon for at pasienten skal mestre sykdommen
Kost
Mosjon
Medikamenter
Kontroll
Norsk anbefalt normalkost (mye fiber og tungt absorberbare
polysakkarider, lite hurtig absoberbart sukker, lite mettet fett til
fordel for mer umettet fett).
Mengde tilpasset vekt - vektreduksjon er aktuelt for 60-70 % av
disse pasientene.
Økt fysisk aktivitet
Medikamenter: Perorale antidiabetika ved type 2 diabetes dersom
kostregulering og vektreduksjon ikke er nok.
Metformin (Glucophage):
Biguanid-derivat.
8

Reduserer glukosefrisettingen fra leveren.
Øker muskel- og fettvevets følsomhet for
insulin.
Kan gi melkesyreacidose som bivirkning.
Akarbose (Glucobay): Reduserer opptaket av karbohydrater fra
tarmen (må derfor tas til måltidene).
Bivirkninger er luftsmerter og diaré.
Sulfonylureaforbindelser (Minidiab, Amaryl, Daonil, Diabenese):
Øker frigjøringen av insulin fra betacellene
i pankreas.
Kan virke kraftig og gi hypoglykemi.
Glitazoner (Actos, Avandi): Reduserer cellenes insulinresistens.
Gis sammen med biguanider eller
sulfonylureaderivater.
Kan gi væskeretensjon og anemi.
Insulin brukes av en del pasienter med type 2 diabetes. Mange av disse
klarer seg med 1-2 injeksjoner middels langtidsvirkende insulin for dagen.
Kontroll:
Egenkontroll av s-glukose
Kontroll hos lege Blodprøve HBA 1c
Urinprøve: glukose, albumin
Oftalmoskopi
Kontroll hos fotpleier Forebygging av fotsår
Senkomplikasjoner:
Aterosklerose angina pectoris / hjerteinfarkt
apoplexia cerebri
claudicatio intermittens
Mikroangiopati nefropati ( nyresvikt)
retinopati ( blindhet)
nevropati ( nedsatt følesans)
Sår som ikke vil gro amputasjon av ben
Oppgave 3. Inflamatoriske reumatiske sykdommer
10 p Gjør rede for årsaker, symptomer, diagnostikk, behandling og prognose ved
revmatoid artritt (leddgikt).
Ta med virkningsmekanismer og vanlige bivirkninger for 3 ulike medikamenter når du
skriver om viktige medikamenter som brukes.
Én av medikamentene du skal omtale er glukokortikosteroider. Her skal du ha med
virkningsmekanisme, kliniske effekter og bivirkninger.
Årsaker:
Symptomer:
Autoimmun sykdom der kroppens eget immunsystem i hovedsak angriper
leddhinner (synovia) i store ledd.
Stivhet / smerter i ledd – spesielt om morgenen
Hevelse i ledd – symmetrisk i fingrenes grunn- og midtledd
Nedsatt bevegelse
Tretthet
Noduli rheumatici (knuter) på albuene og underarmens strekksider.
9

Kontrakturer i fingrene (med atrofi av muskler, radialdeviasjon i håndledd,
ulnardeviasjon i fingrene)
Tørre slimhinner (Sjøgrens syndrom)
Kan ha klassiske inflammasjonstegn i affiserte ledd.
Diagnostikk:
Ømme og hovne ledd
SR , CRP
Revmafaktor (Waalers)
Revmaknuter
Røntgenforandringer
Behandling:
• Informasjon og rådgivning. ”Forståelse gir mestring”. Hjelp til å
forholde seg til plagene, til å forholde seg til familie, venner, arbeid.
Rettigheter. Riktig bruk av kroppen, riktig bruk av medisiner.
• Fysioterapi. Lindring, opptrening, bevare funksjon.
• Ergoterapi, hjelpemidler, leddvern, tilrettelegging.
• Kirurgi. Synovectomi. Proteser. Avstivning av ledd. Håndkirurgi for å
bevare funksjon.
• Medisiner: Ingen helbredende medisin. Kan bremse, kanskje stoppe
videre utvikling, kan lindre plagene.
• Symptomdempende / lindrende
NSAIDs (Non Steroid Anti Inflamatory Drug´s)/ Cox 2-hemmere
Smertestillende (Paracetamol, Paralgin Forte, Aporex)
• Kortison
Prednisolon tabl., kortison-sprøyte i ledd
• Sykdomsdempende / DMARDs (Disease Modyfying Anti
Rheumatic Drugs)
Metotrexat,
Gull,
Salazopyrin,
Antimalaria,
Sandimmun,
Arava,
Enbrel / Remicade m.fl
• Biologiske medikament (Tumor Nekrose Faktor - hemmere)
Prognose:
Kronisk progredierende sykdom.
Etter 10 år vil 10 % få bruk for hjelp av andre.
Særlig håndfunksjon reduseres
Etter 10 år har halvparten sluttet i jobb.
Mange får osteoporose som følge av leddgiktsbetennelse eller
bivirkning av cortison.
Økt risiko for hjerte/ karsykdom og infeksjoner.
Om noen sentrale medikamenter. Det er svært mange ulike, det som forventes må være noe
om medikamentene under.
NSAID´s (inkl. acetylsalisylsyre):
Virkningsmekanisme:
Hemmer enzymet cyklooksygenase (COX)
Bivirkninger:
Magesår
10

Astmaanfall
Nyreskade
Hemming av blodplateaggregasjon, forlenget blødingstid
Glukokortikosteroider
Virkningsmekanisme:
Glukokortikoider bindes til reseptorer i cytoplasma. Komplekset
transporteres til cellekjernen, binder seg til DNA, og modifiserer
genekspresjonen ved å slå gener på / av.
Øker lipokortinsyntesen – lipokortin hemmer fosfolipase A. Dette gir
redusert frigjøring av arakidonsyre og derved redusert danning av
prostagladiner, leukotriener, cytokiner, histamin m. fl. Mange av disse har
sentrale roller i betennelsesprosessen.
Kliniske effekter:
Antinflamatorisk og immunosuppressiv virkning brukt i store doser.
Bivirkninger:
• Undertrykking av kroppens egen kortisol syntese, langvarig behandling må
derfor ikke seponeres for brått.
• Nedsett immunforsvar
• Endret fettfordeling (samles på bolen)
• Katabol proteinmetabolisme (tynne armer og ben)
• Nedsatt glukosetolleranse (økt blodsukker ved å øke glukoneogenesen)
• Demineralisering av bein (osteoporose)
• Økt saltsyre og pepsin – kan gi mageslimhinneskade og gastrointestinal
blødning
• Veksthemming hos barn
Del II.
Svar kort på følgende spørsmål. Alle oppgavene skal besvares.
Hver oppgave teller 1 poeng.
Oppgave 4. Nevn 5 kjennetegn ved en malign svulst.
Kjennetegn
Veksthastighet
Celledeling
Likhet med normalt vev
Cellekjernens utseende
Infiltrerende vekst
Metastasering
Avgrensning
Nekrose
Sårdannelse
Malign
Høy
Hyppig
Liten
Unormale. Varierer i farge,
form og størrelse
Ja
Ja
Utydelig
Hyppig
Hyppig (hud og slimhinner
5. Hva er et ødem
Ødem er økt væskemengde i interstitiet (rommet mellom cellene).
11

6. Hva menes i farmakologien med en interaksjon
Samvirke mellom to eller flere legemidler som brukes i nær tilslutning til hverandre,
slik at effekten til en eller flere av legemidlene svekkes, forsterkes eller endres på
annen måte.
7. Hva menes i farmakologien med toleranseutvikling
Gi et konkret eksempel.
At det kreves stadig større doser av et legemiddel for å oppnå samme effekt
som tidligere.
Eksempel er Morfin og tilsvarende medikamenter.
8. Nevn to viktige årsaker til magesår (ulcus ventriculi et duodeni).
Helicobacter pylori og NSAID`s, corticosteroider, syre/pepsin-virkning på
slimhinnen, arvelig disposisjon, røyking, stress.
9. Hva betyr spastisitet
Økt motstand mot (raske) passive bevegelser.
10. Forklar prinsippet ved dialysebehandling
Pasientens blod ledes over en semipermeabelmembran. På andre siden av membranen
er der dialysevæske. Denne væsken har et innhold av nyttestoffer som er lik det en
normalt finner i blodet. Avfallstoffer vil diffundere over til dialysevæsken siden den
ikke inneholder disse stoffene, og blodet innhold reduseres. Dersom pasientens
blodet har for mye av de normale elektrolyttene, vil disse diffundere over til
dialysevæsken . Dersom pasientens blod har for lite av de normale elektrolyttene, så
vil elektrolytter fra dialysevæsken diffundere over i blodet.
11. Forklar forskjellen på glomerulonefritt og pyelonefritt.
Glomerulonefritt:
Pyelonefritt:
Betennelse i karnøstene – immunologisk reaksjon,
kommer via blodbanen
Betennelse i nyrebekkenet – bakteriell infeksjon,
kommer via urinveiene
12. Hvordan smitter hepatitt B-virus
Via blod (inokulasjon)
Via slimhinner (seksuelt),
Fra mor til barn ved fødsel
13. Hva står bokstavene AIDS for
Acquired ImmunoDeficiency Syndrome
Nevn minst ett karakteristisk tegn på AIDS.
Immundefekt med stadige infeksjoner med opportunistiske mikroorganismer.
12

Kaposis sarkom.
Kronisk diaré..
14. Nevn 3 symptomer ved Parkinsons sykdom.
• • Hviletremor
• Rigiditet
• Akinesi
• Karakteristisk gange
• Ubalanse
15. Hvilke 2 hovedgrupper med medikamenter brukes ved behandling av astma
Beta 2 -reseptoragonister
Glukokortikosteroider
16. Kva er glaukom (grønn stær)
Økt intraokulært trykk - som fører til nerveskade.
17. Nemn 2 karakteristika ved ein føflekk som får deg til å mistenka den for å
vera eit malignt melanom.
Voksende føflekk som har:
- uregelmessige kanter
- ujevn pigmentering (ofte røde / hvite og brune / svarte områder)
- kløende og prikkende følelse
- rødme (betennelse) rundt føflekken
- sår/ blødning
18. Nevn 4 årsaker til anemi.
Trenger ikke nevne hovedårsakene.
Nedsatt produksjon av erytrocytter (jernmangel, folsyremangel,
vitamin B 12 -mangel)
Blødning (manifest eller okkult)
Økt nedbrytning av erytrocytter (Talassemi, Sigdcelleanemi)
Sekundær anemi (kreft, nyresvikt - mangel på erytropoietin, levercirrhose,
kronisk infeksjon, reumatoid artritt)
13