SISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIA - Ucg
SISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIA - Ucg
SISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIA - Ucg
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
PUC GOIÁS<br />
DEPARTAMENTO DE BIOMEDICI<strong>NA</strong><br />
Profº Ms. Mauro Mesquita
COAGULOPATIAS<br />
Distúrbio do sistema de coagulação do sangue, no qual o<br />
sangramento é prolongado por causa de fatores<br />
inadequados de coagulação sangüínea.
VASOS DE PEQUENO CALIBRE<br />
Por fora Por dentro<br />
A maior parte da vasculatura humana é composta em 95%<br />
de vasos com pequeno calibre, incluindo capilares,<br />
arteríolas e vênulas, e 5% de vasos médios e grandes.
HEMORRAGIA<br />
Hemodinâmico Fibrinólise<br />
Fator vascular<br />
Equilíbrio<br />
Plaquetário (Hemostasia)<br />
Inibidores<br />
Coagulação anticoagulantes<br />
TROMBOSE
Vasoconstrição<br />
Fluxo<br />
sanguíneo<br />
reduzido<br />
ESQUEMA GLOBAL<br />
Serotonina<br />
Lesão vascular<br />
Exposição de colágeno<br />
Ativação<br />
plaquetária<br />
Tromboxane A 2,<br />
ADP<br />
Agregação plaquetária<br />
Tampão hemostático primário<br />
Fusão<br />
plaquetária<br />
Tampão hemostático estável<br />
Fosfolipídeo<br />
plaquetário<br />
Fator<br />
tecidual<br />
Cascata de<br />
coagulação<br />
sanguínea<br />
Trombina<br />
Fibrina
Hemostasia<br />
– É o equilíbrio da interação entre os<br />
mecanismos que mantém o sangue fluído dentro<br />
vaso, sem coagular (trombose) e nem extravasar<br />
(hemorragia). É a resultante do equilíbrio entre<br />
proteínas pró-coagulantes, na qual estão<br />
envolvidos os vasos, as plaquetas, as proteínas da<br />
coagulação e da fibrinólise e os anticoagulantes<br />
naturais. Todos esses sistemas estão interrelacionados,<br />
constituindo os sistemas da<br />
coagulação, da anticoagulação e da fibrinólise.<br />
Reis, C. V. et al – JBPML, 2003
Ativa coagulação<br />
Lesão vascular<br />
Reparação<br />
Ativa fibrinólise
Circulação normal<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Lesão vascular<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Hemorragia<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Vasoconstrição<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Formação do tampão<br />
Plaquetário<br />
Plaquetas<br />
agregadas<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel<br />
Fibrinogenio
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Coágulo<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Reparação<br />
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
FORMAÇÃO DO COÁGULO<br />
M.E. da rede de fibrina na formação do coágulo
M.E. da destruição da<br />
rede de fibrina a<br />
fibrinólise<br />
FIBRINÓLISE<br />
Após 48 a 72 horas da formação<br />
do coágulo, as células endoteliais<br />
se regeneram da lesão, e secretam<br />
enzimas que destroem o coágulo<br />
no processo conhecido por<br />
fibrinólise, e assim evitam a<br />
trombose.
FATORES DA COAGULAÇÃO<br />
Fator Nomenclatura Sinonímia Origem<br />
I Fibrinogênio - Fígado-SER<br />
II Protrombina - Fígado<br />
III Tromboplastina - Tecidos em geral<br />
IV Cálcio - Tecidos em geral<br />
V Fator Lábil Proacelerina Fígado, megacar<br />
VII Fator estável Proconvertina Fígado<br />
VIII a Fator anti-hemofílico A Globulina a-h A SER, endotélio<br />
Fígado<br />
VIII v W Fator von Willebrand - Endotélio, SER,<br />
megacariócito<br />
IX Fator anti-hemofílico B Fator Christmas Fígado<br />
X Fator Stuart-Prower - Fígado<br />
XI Fator anti-hemofílico C - Fígado<br />
XII Fator de contato Fator Hageman Fígado<br />
XIII Fator estabilizador da fibrina fibrinase Fígado,<br />
megacariócito<br />
PRECALICREÍ<strong>NA</strong> Fator Fletcher - Fígado<br />
CAPM Fator Fitzgerald-Williams - Fígado<br />
PROTEÍ<strong>NA</strong> C - Fígado<br />
PROTEÍ<strong>NA</strong> S - Fígado
CADEIA DA COAGULAÇÃO<br />
intrínseca<br />
XII<br />
PRE-C<br />
CAPM<br />
XI<br />
IX<br />
VIII<br />
via<br />
comum<br />
X<br />
V<br />
II<br />
I<br />
FIBRI<strong>NA</strong><br />
extrínseca<br />
fator tissular<br />
VII<br />
Fator II – Protrombina<br />
Fator I - Fibrinogênio
XI<br />
XIIa<br />
IX<br />
VIII<br />
XIa<br />
Protrombina (II)<br />
ESQUEMA DA COAGUAÇÃO IN VITRO<br />
XII<br />
IXa<br />
VIIIa<br />
X<br />
calicreina<br />
C-apm<br />
VIIa VII<br />
Fosfolipídio + Xa + Va + Ca++<br />
Fator Tecidual<br />
Fibrinogênio (I)<br />
Précalicreina<br />
Lesão vascular<br />
Trombina (IIa)<br />
Fibrina (Ia)
ESQUEMA DA COAGULAÇÃO<br />
Tromboplastina<br />
Protrombina Trombina<br />
Ca ++<br />
Fibrinogênio Fibrina<br />
Ca ++
COAGULOPATIAS<br />
Doenças relacionadas à coagulação do sangue incluem:<br />
Hemofilias<br />
Púrpuras<br />
Coagulação intravascular disseminada<br />
Trombofilias<br />
Doença de von Willebrand<br />
Distúrbios plaquetários, entre outros
HEMOFILIA<br />
A Hemofilia é um distúrbio genético marcado por um<br />
sangramento prolongado devido à diminuição ou<br />
ausência de um dos fatores de coagulação necessários<br />
para formação do coágulo sangüíneo.<br />
Aproximadamente 1 em cada 8.000 homens sofre da<br />
doença. A Hemofilia é causada pela ausência do gene<br />
que modifica a habilidade do organismo para produzir<br />
fatores suficientes para gerar a coagulação. Nos tipos<br />
mais comuns de hemofilia estão ausentes o fator VIII<br />
(oito) ou fator IX (nove).
Púrpura<br />
A Púrpura Trombocitopênica<br />
Idiopática (PTI) é uma doença<br />
sangüínea adquirida<br />
caracterizada pela<br />
trombocitopenia (diminuição do<br />
número das plaquetas no<br />
sangue). Como a maioria dos<br />
casos parece estar relacionada ao<br />
aparecimento de anticorpos<br />
contra as plaquetas, ela também<br />
é conhecida como púrpura<br />
trombocitopênica imunológica.
Coagulação intravascular disseminada<br />
A coagulação intravascular<br />
A coagulação intravascular<br />
disseminada ocorre quando os<br />
mecanismos de coagulação sangüínea<br />
são ativados em todo o corpo ao invés<br />
de localizar-se na área da lesão. As<br />
plaquetas circulantes formam<br />
pequenos coágulos sangüíneos pelo<br />
corpo e eventualmente os fatores de<br />
coagulação sangüínea se esgotam e não<br />
são capazes de formar coágulos na<br />
região do tecido lesionado.
Deficiência de proteína S<br />
Trombofilias<br />
A trombofilia é uma<br />
condição hereditária ou<br />
adquirida que pode<br />
levar um indivíduo ao<br />
tromboembolismo.<br />
Deficiência de antitrombina<br />
Mutação do fator V Leiden Deficiência de proteína C Hiper-homocisteinemia<br />
Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF)
Doença de von Willebrand<br />
Doença de von Willebrand é uma doença<br />
hemorrágica hereditária causada por uma diminuição<br />
ou uma disfunção da proteína chamada de fator de von<br />
Willebrand (FvW).
Manifestação clínica
IATROGENIA DA TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL
IATROGENIA DA TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL
IATROGENIA LABORATORIAL<br />
Após teste de Yve
PURPURA SENIL
PURPURA<br />
Deficiência de agregação plaquetária
OBRIGADO<br />
OBRIGADO