Estreptococos - Unirio
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<strong>Estreptococos</strong><br />
Profa Profa. . Carmen Saramago
<strong>Estreptococos</strong><br />
São cocos Gram positivos, agrupados aos pares ou pequenas<br />
cadeias, catalase negativos.
CLASSIFICAÇÃO<br />
Quanto ao comportamento em agar-sangue<br />
• β - hemolíticos<br />
• α - hemolíticos<br />
• Não – hemolíticos
Quanto aos grupos de Lancefield ------- 20 sorogrupos<br />
• Grupo A S. pyogenes<br />
• Grupo B S. agalactiae<br />
• Grupo A, C, F ou G grupo S. anginosus<br />
• Grupo D S. bovis<br />
• Não grupáveis S. pneumoniae<br />
grupo “viridans”<br />
Quanto às características bioquímicas e / ou<br />
fisiológicas
PRINCIPAIS ESPÉCIES<br />
•S. pyogenes β-hemolíticos do grupo A<br />
•S. agalactiae β-hemolíticos do grupo B<br />
•S. anginosus β-hemolíticos do grupo A, C, F ou G<br />
•S. bovis α ou não-hemolíticos do grupo D<br />
• Grupo “viridans” α-hemolíticos não grupáveis:<br />
S. mutans, S. salivarius<br />
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis<br />
•S. pneumoniae α ou não-hemolíticos não grupáveis
Streptococcus Streptococcus pyogenes<br />
pyogenes<br />
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS :<br />
• Cápsula Ácido hialurônico<br />
• Parede Celular Peptideoglicana<br />
Ácido lipoteicoico<br />
Carboidrato de grupo<br />
Proteína M (sorotipos)<br />
Proteína F<br />
• Membrana Celular Antígenos de reação cruzada<br />
com os nossos tecidos
FATORES DE VIRULÊNCIA :<br />
• Cápsula Ação anti-fagocitária Mimetismo antigênico<br />
• Peptideoglicana Ação pró-inflamatória<br />
• Ácido lipoteicoico Ligação ao tecido do hospedeiro<br />
• Proteína M Ação anti-fagocitária Degrada C 3b<br />
Induz Ac protetores, de longa duração<br />
• Proteína F Ligação ao tecido do hospedeiro<br />
• Produtos extra-celulares Toxinas e enzimas
• Produtos extracelulares<br />
Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D<br />
Produzidas por conversão fágica<br />
Superantígenos A e C
Exotoxinas pirogênicas (Spe) A e C<br />
SUPERANTÍGENOS<br />
Ativação policlonal de células T<br />
Liberação de IL-2<br />
Proliferação de células T<br />
Linfócitos T ativados produzem TNF-α e INF-γ<br />
TNF-α<br />
PIROGÊNIO ENDÓGENO<br />
CHOQUE<br />
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
SUPERANTÍGENO
• Produtos extracelulares<br />
Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D<br />
Produzidas por conversão fágica<br />
Superantígenos A e C<br />
Estreptolisina O<br />
É imunogênica<br />
Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas<br />
Estreptolisina S<br />
Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas<br />
Estreptoquinase<br />
Provoca lise de coágulos<br />
Dnase<br />
Fluidifica o pus<br />
C5a Peptidase<br />
Retarda a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos
PATOGENIA<br />
Os Streptococcus pyogenes podem causar uma<br />
grande variedade de infecções, dependendo da<br />
virulência da amostra, dose infectante, porta de<br />
entrada e susceptibilidade do hospedeiro.<br />
PORTAS DE ENTRADA<br />
TRATO RESPIRATÓRIO<br />
LESÕES DE PELE
TRATO RESPIRATÓRIO Inalação de perdigotos contendo<br />
S. pyogenes pode resultar em :<br />
DOENÇAS :<br />
• FARINGO-AMIGDALITE<br />
Dor de garganta, febre,<br />
aumento dos<br />
linfonodos cervicais,<br />
exudato purulento,<br />
astenia, anorexia<br />
Portador<br />
assintomático
• ESCARLATINA Faringite, acompanhada de “rash”<br />
eritematoso e língua em framboesa<br />
Exotoxina pirogênica
ESCARLATINA
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL<br />
MATERIAL – “swab” de orofaringe<br />
EXAMES DIRETOS<br />
GRAM<br />
CULTIVO EM DETECÇÃO RÁPIDA DE Ag<br />
AGAR-SANGUE Carboidrato do Grupo A<br />
IDENTIFICAÇÃO<br />
BIOQUÍMICA
DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO Carboidrato do grupo A
COMPLICAÇÕES<br />
SUPURATIVAS abscesso peri-tonsilar ou retro-faríngeo,<br />
sinusite, otite média, meningite<br />
NÃO SUPURATIVAS<br />
Febre reumática,<br />
Glomerulonefrite aguda
LESÃO DE PELE<br />
ANATOMIA DA PELE
LESÃO DE PELE<br />
• IMPETIGO<br />
Contaminação de ferida ou picada de inseto<br />
com S. S. S. pyogenes pyogenes pyogenes proveniente de doente ou<br />
portador pode resultar em :<br />
Multiplicação da bactéria na epiderme<br />
PÁPULA<br />
VESÍCULA<br />
CROSTA
• ERISIPELA Contaminação de lesões, com multiplicação da<br />
bactéria em camada mais profunda (derme)<br />
EDEMA<br />
ERITEMA<br />
DESCAMAÇÃO
ERISIPELA
• CELULITE Infecção envolvendo tecido sub-cutâneo<br />
reação inflamatória, linfadenite, febre,<br />
calafrios, mal estar, bacteriemia
• FASCÍTE NECROTIZANTE Acomete tecido sub-cutâneo profundo e<br />
fascia muscular (miosite), com necrose<br />
da pele<br />
Contaminação de ferida com<br />
amostra altamente invasiva<br />
( geralmente sorotipos 1 ou 3 )<br />
dor no local, febre, prostração<br />
Área fica inchada com rash púrpura<br />
Dor intensa, bolhas com fluido escuro<br />
Necrose
OUTRAS INFECÇÕES<br />
• INFECÇÃO PUERPERAL<br />
Invasão do endométrio por S. S. pyogenes<br />
pyogenes<br />
proveniente do TRS de contactantes da<br />
parturiente<br />
• CHOQUE TÓXICO Pode ocorrer a partir de infecções por<br />
S. S. S. pyogenes<br />
pyogenes<br />
pyogenes produtor de exotoxina<br />
pirogênica (Spe) A ou C<br />
Spe A ou C SUPERANTÍGENO<br />
toxemia, hipotensão, falência múltipla de órgãos, choque, coma
TRATAMENTO<br />
BENZATINA<br />
• PENICILINA G PROCAÍNA<br />
CRISTALINA<br />
• CEFALOSPORINAS DE 1a. ou 2a. gerações
<strong>Estreptococos</strong> Grupo B<br />
Streptococcus agalactiae<br />
Fator de virulência CÁPSULA<br />
11 sorotipos<br />
Presente na microbiota do trato intestinal, trato respiratório superior<br />
e mucosa vaginal<br />
15 a 40 % das mulheres são portadoras transitórias na mucosa<br />
vaginal<br />
Causa infecções graves em recém nascidos<br />
Em adultos pode causar : infecção urinária, pneumonia, infecções<br />
em feridas<br />
FATORES DE RISCO diabetes, câncer, alcoolismo<br />
Em grávidas pode causar : infecção urinária, amnionite, endometrite
Infecção em<br />
RECEM NASCIDOS<br />
pode ocorrer :<br />
intra-parto<br />
ou<br />
nos primeiros 3 meses de vida
Formas da infecção :<br />
• PRECOCE manifesta-se na 1a. semana de vida :<br />
bacteriemia com pneumonia e meningite<br />
FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota vaginal da mãe<br />
• TARDIA<br />
manifesta-se entre 1 semana e 3 meses :<br />
bacteriemia com meningite<br />
FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota TRS das pessoas que cuidam<br />
da criança
Fatores de risco :<br />
mãe intensamente colonizada<br />
parto prematuro<br />
ruptura precoce das membranas fetais<br />
Tratamento : Penicilinas, cefalosporinas<br />
Medidas de prevenção :<br />
• Pesquisa de S. S. agalactiae agalactiae na mucosa vaginal da mãe, entre 35a. e 37a.<br />
semanas<br />
• Uso profilático de antibiótico ( Pen G ) 4h antes do parto nos casos de mães<br />
portadoras de S. agalactiae na mucosa vaginal
DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO Pesquisa do carboidrato<br />
do grupo B na secreção<br />
vaginal da mãe
<strong>Estreptococos</strong> do grupo “viridans : S. mutans, S. salivarius,<br />
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis<br />
Fazem parte da microbiota da cavidade<br />
oral, trato intestinal e genito-urinário<br />
São patógenos oportunistas, podendo<br />
causar uma variedade de doenças.<br />
Destacam-se a ENDOCARDIOTE e a<br />
CÁRIE DENTÁRIA<br />
S. S. mutans mutans destaca-se como iniciador de cárie em superfície lisa do<br />
dente, devido à produção de DEXTRANAS (polímeros insolúveis da<br />
glicose), que promovem sua aderência ao esmalte do dente.<br />
A partir disso, outras bactérias da microbiota oral conseguem aderir e os<br />
ácidos produzidos pela fermentação de açúcares lesam o esmalte do dente e<br />
promovem a destruição do tecido dentário.<br />
A cárie é a infecção de maior prevalência na espécie humana.
S. mutans<br />
Produção de exopolissacarídeo (DEXTRANAS)<br />
a partir da glicose
ENDOCARDITE BACTERIANA<br />
Infecção do endotélio vascular do coração, incluindo as<br />
válvulas cardíacas.<br />
A lesão característica é a<br />
VEGETAÇÃO SÉPTICA<br />
Composta por um agregado de<br />
plaquetas, fibrina, bactérias e<br />
células inflamatórias, aderido à<br />
parede do vaso ou válvula cardíaca.
PATOGENIA requer 2 eventos :<br />
VEGETAÇÃO<br />
formada a partir de áreas de turbulência<br />
(válvulas deformadas), traumas do<br />
endotélio (corpos estranhos, substâncias<br />
irritantes) ou cicatrizes<br />
BACTERIEMIA<br />
secundária a foco infeccioso primário<br />
ou<br />
a partir de PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS<br />
envolvendo sítios anatômicos colonizados por<br />
microbiota (boca, trato respiratório superior,<br />
trato genito-urinário ou intestinal)
PATOGÊNESE DA ENDOCARDITE
FATORES PREDISPONENTES :<br />
• LESÕES CARDÍACAS CONGENITA<br />
• PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS<br />
Febre Reumática<br />
ADQUIRIDA Aterosclerose<br />
Substituição de válvula<br />
• CORPOS ESTRANHOS Cateter venoso profundo<br />
• USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS<br />
I<br />
Fio de marca-passo
PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS<br />
• Na boca : Extração dentária<br />
Procedimentos periodontais<br />
Implante dentário<br />
Tratamento de canal<br />
Escovação e mastigação<br />
• No trato genito-urinário : Cirurgia de próstata<br />
Cistoscopia<br />
Dilatação da uretra<br />
• No trato intestinal : Esclerose de varizes esofageanas<br />
Cirurgias do trato biliar<br />
Cirurgias envolvendo a mucosa intestinal<br />
• No trato respiratório : Tonsilectomia, Adenoidectomia<br />
Cirurgias envolvendo a mucosa do TR<br />
Broncoscopia com broncoscópio rígido<br />
• Introdução de cateter vascular de uso prolongado<br />
• Usuários de drogas injetáveis
PRINCIPAIS AGENTES :<br />
COCOS GRAM POSITIVOS<br />
• Staphylococcus Staphylococcus aureus aureus aureus Pacientes com prótese de válvula ou<br />
usuários de drogas endovenosas<br />
• Estafilococos coagulase-negativos Pacientes com prótese<br />
de válvula<br />
• <strong>Estreptococos</strong> do grupo “viridans” “viridans” Pacientes lesão valvular<br />
congênita ou adquirida<br />
• Streptococcus Streptococcus bovis bovis Pacientes com câncer de colo intestinal<br />
• Enterococos 5 a 10% do total de casos<br />
BASTONETES GRAM NEGATIVOS DE CRESCIMENTO LENTO<br />
Haemophilus<br />
Haemophilus<br />
Actinobacillus<br />
Actinobacillus<br />
Cardiobacterium<br />
Cardiobacterium<br />
Eikmella<br />
Eikmella<br />
Kingella Kingella<br />
Kingella<br />
HACEK
SINTOMAS<br />
Febre, anorexia,<br />
perda de peso,<br />
prostração, suor noturno<br />
Sopro cardíaco<br />
Petéquias na pele,<br />
conjuntiva e cavidade oral<br />
Esplenomegalia<br />
Artralgia<br />
Glomerulonefrite
EPIDEMIOLOGIA<br />
• Acomete mais homens após 50 anos<br />
• 60 a 80 % dos pacientes têm fator de risco cardíaco<br />
congênito ou adquirido (Febre reumática, Aterosclerose)<br />
• Válvulas atingidas :<br />
Válvula Mitral é a mais frequente<br />
Válvula Aórtica<br />
Válvula Tricúspide em usuários de drogas injetáveis
DIAGNÓSTICO<br />
• CLÍNICO Sopro cardíaco<br />
Presença de vegetação no ecocardiograma<br />
Critérios de Duke<br />
• LABORATORIAL Hemocultura
CRITÉRIOS DE DUKE : 2 Major ou 1 Major + 3 Minor<br />
⇒ CRITÉRIOS MAJOR<br />
♦Microbiológico<br />
Hemocultura positiva<br />
♦Evidência de envolvimento cardíaco<br />
Aparecimento Aparecimento de regurgitação valvular ( sopro )<br />
OU<br />
Ecocardiograma demonstrando vegetação<br />
⇒ CRITÉRIOS MINOR<br />
♦Presença de fator predisponente<br />
♦Febre<br />
♦Vasculite periférica ( petéquias )
CUIDADOS NA HEMOCULTURA :<br />
Boa anti-sepsia da pele no local da punção com<br />
alcool 70% + iodóforo (aguardar 1 min.)<br />
Não coletar sangue de catéter vascular<br />
Coletar 3 amostras de locais diferentes ou com<br />
intervalo de tempo entre as coletas<br />
Coletar 20 – 30 ml (em adultos) ou 1 – 5 ml (em<br />
crianças), de cada vez<br />
A coleta deve ser feita preferencialmente ANTES do<br />
uso de antimicrobianos<br />
Manter a incubação por até 1 semana<br />
Levar o mais rápido possível ao laboratório, mantendo<br />
a temperatura ambiente. NÃO REFRIGERAR
TRATAMENTO Esquema BACTERICIDA<br />
Administração endovenosa<br />
Tempo prolongado (4 a 6 semanas)<br />
Penicilina G<br />
Vancomicina<br />
Cefalosporinas de 3ª. geração<br />
PROFILAXIA •Uso de antimicrobiano 1 a 2h antes<br />
do procedimento<br />
•Recomendada para pessoas com<br />
prótese ou lesão valvular
PRINCIPAIS ESPÉCIES<br />
•S. pyogenes β-hemolíticos do grupo A<br />
•S. agalactiae β-hemolíticos do grupo B<br />
•S. anginosus β-hemolíticos do grupo A, C, F ou G<br />
•S. bovis α ou não-hemolíticos do grupo D<br />
• Grupo “viridans” α-hemolíticos não grupáveis:<br />
S. mutans, S. salivarius<br />
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis<br />
•S. pneumoniae α ou não-hemolíticos não grupáveis
Streptococcus pneumoniae<br />
α - hemolítico não grupável<br />
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS E DE VIRULÊNCIA :<br />
• Cápsula polissacarídica classificação em sorotipos (91)<br />
dificulta captura pelo muco do TRS<br />
ação antifagocitária
• Pneumolisina<br />
• Proteína A de superfície (PspA)<br />
• Proteína C de superfície (PspC)<br />
• Hialuronidase<br />
Citolisina que atua formando poros na<br />
membrana das células do hospedeiro<br />
Impede ligação de C3,<br />
retardando a fagocitose<br />
opsonizada<br />
- Ligação às células epiteliais<br />
- Invasão da mucosa<br />
- Quebra ác. hialurônico presente<br />
no tecido conectivo<br />
• IgA 1 protease - Evita ação protetora do anticorpo<br />
presente na mucosa
PATOGENICIDADE<br />
• Faz parte da microbiota do TRS de 5 – 70 % dos<br />
adultos normais<br />
• Patógeno oportunista<br />
• Patogenicidade decorrente do poder invasor<br />
• Principal causa de pneumonia comunitária<br />
(80 % dos casos), principalmente em idosos e crianças<br />
•Pode causar ainda otite, sinusite, meningite
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO:<br />
Defesa inata<br />
• Antagonismo microbiano<br />
• Barreiras mecânicas<br />
Defesa específica<br />
• Fagocitose opsonisada<br />
Reflexo epiglótico<br />
Cílios<br />
Muco<br />
• Anticorpos - IgA (mucosa)<br />
IgG (sérica)<br />
Reflexo da tosse<br />
Fagocitose<br />
• Proteína C reativa – proteína de fase aguda que se liga a<br />
proteína da parede de Pneumococo e<br />
depois ativa C1q
• Barreiras mecânicas Cílios e Muco
FATÔRES PREDISPONENTES<br />
• Infecção viral prévia do trato respiratório<br />
• Diminuição do reflexo epiglótico – Ex: frio, anestesia,<br />
coma, alcoolismo<br />
• Idosos<br />
• Inalação de substancias irritantes – Ex: sílica<br />
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)<br />
• Edema pulmonar
PATOGENIA<br />
• Inalação de gotículas<br />
provenientes de<br />
doente ou portador<br />
• Colonização da mucosa do Trato Respiratório Superior<br />
• Invasão do Trato Respiratório Inferior após ultrapassar<br />
as barreiras da defesa inata<br />
• Bactéria se instala no alvéolo pulmonar, provocando<br />
intensa reação inflamatória (peptideoglicana, ácido<br />
teicóico, pneumolisina)<br />
• Imteração dos PAMPs com os macrófagos alveolares<br />
acarreta liberação de citocinas inflamatórias IL-1 e TNF-α
PATOGENIA<br />
IL-1 e TNF-α<br />
• Ativação de C , com liberação de C3a e C5a (anafilatoxinas)<br />
C3b (quimiotaxia)<br />
• Passagem de fluido para o interior do alvéolo, devido ao<br />
aumento da permeabilidade capilar<br />
• Diapedese de leucócitos para o interior do alvéolo, com<br />
formação de exudato leucocitário denso (CONSOLIDAÇÃO)<br />
• Febre<br />
• Interação entre neutrófilos, macrófagos e linfócitos<br />
promove fagocitose eficiente da bactéria e reabsorção do<br />
exudato (RESOLUÇÃO)
Condição Normal :<br />
1. Colonização<br />
2. Penetração no TR inferior<br />
3. Aderência ao muco e remoção<br />
pelos cílios<br />
4. Fagocitose<br />
Fatores de risco :<br />
5. Epitélio danificado<br />
6. Acúmulo de fluido<br />
7. Diminuição da atividade<br />
fagocitária<br />
Pneumonia :<br />
8. Crescimento do S. pneumoniae<br />
no epitélio danificado<br />
9. Crescimento no fluido alveolar ;<br />
aumento no acúmulo de fluido
Pneumonia :<br />
- Crescimento da bactéria<br />
no fluido alveolar<br />
- Acúmulo de bactérias,<br />
fluido e leucócitos<br />
FASE DE CONSOLIDAÇÃO
IMUNIDADE:<br />
• Produção de anticorpos tipo-específicos contra o<br />
polissacarídeo capsular ( Ac opsonizantes )<br />
• Produção de anticorpos contra PspA<br />
TRATAMENTO<br />
• β - lactâmicos, macrolídeos, fluoroquinolonas<br />
• Amostras resistentes aos β - lactâmicos devido a<br />
alteração das PBPs
PREVENÇÃO:<br />
• Vacina contendo 23 sorotipos<br />
de polissacarídeo capsular PNEUMOVAX (Pn 23)<br />
Indicações<br />
• VACINAS CONJUGADAS<br />
Idosos<br />
Portadores de pneumopatias crônicas<br />
Indivíduos HIV +<br />
2 semanas antes de tratamento com imunossupressores<br />
(Pnc7) 7 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao<br />
toxóide diftérico<br />
10 – valente 10 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao<br />
toxóide diftérico<br />
Indicação crianças : 3 doses (3, 5 e 7 meses)<br />
reforço (15 meses)
Calendário Básico de Vacinação da Criança<br />
Ministério da Saúde 2011
Calendário de Vacinação do Adulto e do Idoso<br />
IDADE<br />
A partir de 20 anos dT (Dupla tipo<br />
adulto)(1)<br />
2 meses após a 1ª dose contra<br />
Difteria e Tétano<br />
4 meses após a 1ª dose contra<br />
Difteria e Tétano<br />
a cada 10 anos, por toda a vida<br />
60 anos ou mais<br />
VACINAS DOSES DOENÇAS EVITADAS<br />
Febre amarela<br />
(2)<br />
SCR (Tríplice<br />
viral) (3)<br />
dT (Dupla tipo<br />
adulto)<br />
dT (Dupla tipo<br />
adulto)<br />
dT (Dupla tipo<br />
adulto) (4)<br />
1ª dose<br />
dose<br />
inicial<br />
dose<br />
única<br />
Contra Difteria e Tétano<br />
Contra Febre Amarela<br />
Contra Sarampo, Caxumba e Rubéola<br />
2ª dose Contra Difteria e Tétano<br />
3ª dose Contra Difteria e Tétano<br />
reforço Contra Difteria e Tétano<br />
Febre amarela reforço Contra Febre Amarela<br />
Influenza (5)<br />
Pneumococo<br />
(6)<br />
dose<br />
anual<br />
dose<br />
única<br />
Contra Influenza ou Gripe<br />
Contra Pneumonia causada pelo pneumococo<br />
(1) A partir dos 20 (vinte) anos, gestante, não gestante, homens e idosos que não tiverem comprovação de vacinação anterior, seguir o esquema<br />
acima. Apresentando documentação com esquema incompleto, completar o esquema já iniciado. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias.<br />
(2) Adulto/idoso que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição<br />
(alguns municípios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG). Em viagem para<br />
essas áreas, vacinar 10 (dez) dias antes da viagem.<br />
(3) A vacina tríplice viral - SCR (Sarampo, Caxumba e Rubéola) deve ser administrada em mulheres de 12 a 49 anos que não tiverem comprovação de<br />
vacinação anterior e em homens até 39 (trinta e nove) anos.<br />
(4) Mulher grávida que esteja com a vacina em dia, mas recebeu sua última dose há mais de 05 (cinco) anos, precisa receber uma dose de reforço. A<br />
dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. Em caso de ferimentos graves, a dose de reforço deverá ser antecipada<br />
para cinco anos após a última dose.<br />
(5) A vacina contra Influenza é oferecida anualmente durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso.<br />
(6) A vacina contra pneumococo é aplicada durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso nos indivíduos que convivem em instituições<br />
fechadas, tais como casas geriátricas, hospitais, asilos e casas de repouso, com apenas um reforço cinco anos após a dose inicial.
Fim