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Estreptococos - Unirio

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<strong>Estreptococos</strong><br />

Profa Profa. . Carmen Saramago


<strong>Estreptococos</strong><br />

São cocos Gram positivos, agrupados aos pares ou pequenas<br />

cadeias, catalase negativos.


CLASSIFICAÇÃO<br />

Quanto ao comportamento em agar-sangue<br />

• β - hemolíticos<br />

• α - hemolíticos<br />

• Não – hemolíticos


Quanto aos grupos de Lancefield ------- 20 sorogrupos<br />

• Grupo A S. pyogenes<br />

• Grupo B S. agalactiae<br />

• Grupo A, C, F ou G grupo S. anginosus<br />

• Grupo D S. bovis<br />

• Não grupáveis S. pneumoniae<br />

grupo “viridans”<br />

Quanto às características bioquímicas e / ou<br />

fisiológicas


PRINCIPAIS ESPÉCIES<br />

•S. pyogenes β-hemolíticos do grupo A<br />

•S. agalactiae β-hemolíticos do grupo B<br />

•S. anginosus β-hemolíticos do grupo A, C, F ou G<br />

•S. bovis α ou não-hemolíticos do grupo D<br />

• Grupo “viridans” α-hemolíticos não grupáveis:<br />

S. mutans, S. salivarius<br />

S. sanguinis, S. mitis, S. oralis<br />

•S. pneumoniae α ou não-hemolíticos não grupáveis


Streptococcus Streptococcus pyogenes<br />

pyogenes<br />

CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS :<br />

• Cápsula Ácido hialurônico<br />

• Parede Celular Peptideoglicana<br />

Ácido lipoteicoico<br />

Carboidrato de grupo<br />

Proteína M (sorotipos)<br />

Proteína F<br />

• Membrana Celular Antígenos de reação cruzada<br />

com os nossos tecidos


FATORES DE VIRULÊNCIA :<br />

• Cápsula Ação anti-fagocitária Mimetismo antigênico<br />

• Peptideoglicana Ação pró-inflamatória<br />

• Ácido lipoteicoico Ligação ao tecido do hospedeiro<br />

• Proteína M Ação anti-fagocitária Degrada C 3b<br />

Induz Ac protetores, de longa duração<br />

• Proteína F Ligação ao tecido do hospedeiro<br />

• Produtos extra-celulares Toxinas e enzimas


• Produtos extracelulares<br />

Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D<br />

Produzidas por conversão fágica<br />

Superantígenos A e C


Exotoxinas pirogênicas (Spe) A e C<br />

SUPERANTÍGENOS<br />

Ativação policlonal de células T<br />

Liberação de IL-2<br />

Proliferação de células T<br />

Linfócitos T ativados produzem TNF-α e INF-γ<br />

TNF-α<br />

PIROGÊNIO ENDÓGENO<br />

CHOQUE<br />

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA


SUPERANTÍGENO


• Produtos extracelulares<br />

Exotoxinas pirogênicas (Spe) A - D<br />

Produzidas por conversão fágica<br />

Superantígenos A e C<br />

Estreptolisina O<br />

É imunogênica<br />

Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas<br />

Estreptolisina S<br />

Provoca lise de hemácias, leucócitos e plaquetas<br />

Estreptoquinase<br />

Provoca lise de coágulos<br />

Dnase<br />

Fluidifica o pus<br />

C5a Peptidase<br />

Retarda a quimiotaxia de neutrófilos e monócitos


PATOGENIA<br />

Os Streptococcus pyogenes podem causar uma<br />

grande variedade de infecções, dependendo da<br />

virulência da amostra, dose infectante, porta de<br />

entrada e susceptibilidade do hospedeiro.<br />

PORTAS DE ENTRADA<br />

TRATO RESPIRATÓRIO<br />

LESÕES DE PELE


TRATO RESPIRATÓRIO Inalação de perdigotos contendo<br />

S. pyogenes pode resultar em :<br />

DOENÇAS :<br />

• FARINGO-AMIGDALITE<br />

Dor de garganta, febre,<br />

aumento dos<br />

linfonodos cervicais,<br />

exudato purulento,<br />

astenia, anorexia<br />

Portador<br />

assintomático


• ESCARLATINA Faringite, acompanhada de “rash”<br />

eritematoso e língua em framboesa<br />

Exotoxina pirogênica


ESCARLATINA


DIAGNÓSTICO LABORATORIAL<br />

MATERIAL – “swab” de orofaringe<br />

EXAMES DIRETOS<br />

GRAM<br />

CULTIVO EM DETECÇÃO RÁPIDA DE Ag<br />

AGAR-SANGUE Carboidrato do Grupo A<br />

IDENTIFICAÇÃO<br />

BIOQUÍMICA


DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO Carboidrato do grupo A


COMPLICAÇÕES<br />

SUPURATIVAS abscesso peri-tonsilar ou retro-faríngeo,<br />

sinusite, otite média, meningite<br />

NÃO SUPURATIVAS<br />

Febre reumática,<br />

Glomerulonefrite aguda


LESÃO DE PELE<br />

ANATOMIA DA PELE


LESÃO DE PELE<br />

• IMPETIGO<br />

Contaminação de ferida ou picada de inseto<br />

com S. S. S. pyogenes pyogenes pyogenes proveniente de doente ou<br />

portador pode resultar em :<br />

Multiplicação da bactéria na epiderme<br />

PÁPULA<br />

VESÍCULA<br />

CROSTA


• ERISIPELA Contaminação de lesões, com multiplicação da<br />

bactéria em camada mais profunda (derme)<br />

EDEMA<br />

ERITEMA<br />

DESCAMAÇÃO


ERISIPELA


• CELULITE Infecção envolvendo tecido sub-cutâneo<br />

reação inflamatória, linfadenite, febre,<br />

calafrios, mal estar, bacteriemia


• FASCÍTE NECROTIZANTE Acomete tecido sub-cutâneo profundo e<br />

fascia muscular (miosite), com necrose<br />

da pele<br />

Contaminação de ferida com<br />

amostra altamente invasiva<br />

( geralmente sorotipos 1 ou 3 )<br />

dor no local, febre, prostração<br />

Área fica inchada com rash púrpura<br />

Dor intensa, bolhas com fluido escuro<br />

Necrose


OUTRAS INFECÇÕES<br />

• INFECÇÃO PUERPERAL<br />

Invasão do endométrio por S. S. pyogenes<br />

pyogenes<br />

proveniente do TRS de contactantes da<br />

parturiente<br />

• CHOQUE TÓXICO Pode ocorrer a partir de infecções por<br />

S. S. S. pyogenes<br />

pyogenes<br />

pyogenes produtor de exotoxina<br />

pirogênica (Spe) A ou C<br />

Spe A ou C SUPERANTÍGENO<br />

toxemia, hipotensão, falência múltipla de órgãos, choque, coma


TRATAMENTO<br />

BENZATINA<br />

• PENICILINA G PROCAÍNA<br />

CRISTALINA<br />

• CEFALOSPORINAS DE 1a. ou 2a. gerações


<strong>Estreptococos</strong> Grupo B<br />

Streptococcus agalactiae<br />

Fator de virulência CÁPSULA<br />

11 sorotipos<br />

Presente na microbiota do trato intestinal, trato respiratório superior<br />

e mucosa vaginal<br />

15 a 40 % das mulheres são portadoras transitórias na mucosa<br />

vaginal<br />

Causa infecções graves em recém nascidos<br />

Em adultos pode causar : infecção urinária, pneumonia, infecções<br />

em feridas<br />

FATORES DE RISCO diabetes, câncer, alcoolismo<br />

Em grávidas pode causar : infecção urinária, amnionite, endometrite


Infecção em<br />

RECEM NASCIDOS<br />

pode ocorrer :<br />

intra-parto<br />

ou<br />

nos primeiros 3 meses de vida


Formas da infecção :<br />

• PRECOCE manifesta-se na 1a. semana de vida :<br />

bacteriemia com pneumonia e meningite<br />

FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota vaginal da mãe<br />

• TARDIA<br />

manifesta-se entre 1 semana e 3 meses :<br />

bacteriemia com meningite<br />

FONTE DE INFECÇÃO : Microbiota TRS das pessoas que cuidam<br />

da criança


Fatores de risco :<br />

mãe intensamente colonizada<br />

parto prematuro<br />

ruptura precoce das membranas fetais<br />

Tratamento : Penicilinas, cefalosporinas<br />

Medidas de prevenção :<br />

• Pesquisa de S. S. agalactiae agalactiae na mucosa vaginal da mãe, entre 35a. e 37a.<br />

semanas<br />

• Uso profilático de antibiótico ( Pen G ) 4h antes do parto nos casos de mães<br />

portadoras de S. agalactiae na mucosa vaginal


DETECÇÃO RÁPIDA DE ANTÍGENO Pesquisa do carboidrato<br />

do grupo B na secreção<br />

vaginal da mãe


<strong>Estreptococos</strong> do grupo “viridans : S. mutans, S. salivarius,<br />

S. sanguinis, S. mitis, S. oralis<br />

Fazem parte da microbiota da cavidade<br />

oral, trato intestinal e genito-urinário<br />

São patógenos oportunistas, podendo<br />

causar uma variedade de doenças.<br />

Destacam-se a ENDOCARDIOTE e a<br />

CÁRIE DENTÁRIA<br />

S. S. mutans mutans destaca-se como iniciador de cárie em superfície lisa do<br />

dente, devido à produção de DEXTRANAS (polímeros insolúveis da<br />

glicose), que promovem sua aderência ao esmalte do dente.<br />

A partir disso, outras bactérias da microbiota oral conseguem aderir e os<br />

ácidos produzidos pela fermentação de açúcares lesam o esmalte do dente e<br />

promovem a destruição do tecido dentário.<br />

A cárie é a infecção de maior prevalência na espécie humana.


S. mutans<br />

Produção de exopolissacarídeo (DEXTRANAS)<br />

a partir da glicose


ENDOCARDITE BACTERIANA<br />

Infecção do endotélio vascular do coração, incluindo as<br />

válvulas cardíacas.<br />

A lesão característica é a<br />

VEGETAÇÃO SÉPTICA<br />

Composta por um agregado de<br />

plaquetas, fibrina, bactérias e<br />

células inflamatórias, aderido à<br />

parede do vaso ou válvula cardíaca.


PATOGENIA requer 2 eventos :<br />

VEGETAÇÃO<br />

formada a partir de áreas de turbulência<br />

(válvulas deformadas), traumas do<br />

endotélio (corpos estranhos, substâncias<br />

irritantes) ou cicatrizes<br />

BACTERIEMIA<br />

secundária a foco infeccioso primário<br />

ou<br />

a partir de PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS<br />

envolvendo sítios anatômicos colonizados por<br />

microbiota (boca, trato respiratório superior,<br />

trato genito-urinário ou intestinal)


PATOGÊNESE DA ENDOCARDITE


FATORES PREDISPONENTES :<br />

• LESÕES CARDÍACAS CONGENITA<br />

• PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS<br />

Febre Reumática<br />

ADQUIRIDA Aterosclerose<br />

Substituição de válvula<br />

• CORPOS ESTRANHOS Cateter venoso profundo<br />

• USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS<br />

I<br />

Fio de marca-passo


PROCEDIMENTOS TRAUMÁTICOS<br />

• Na boca : Extração dentária<br />

Procedimentos periodontais<br />

Implante dentário<br />

Tratamento de canal<br />

Escovação e mastigação<br />

• No trato genito-urinário : Cirurgia de próstata<br />

Cistoscopia<br />

Dilatação da uretra<br />

• No trato intestinal : Esclerose de varizes esofageanas<br />

Cirurgias do trato biliar<br />

Cirurgias envolvendo a mucosa intestinal<br />

• No trato respiratório : Tonsilectomia, Adenoidectomia<br />

Cirurgias envolvendo a mucosa do TR<br />

Broncoscopia com broncoscópio rígido<br />

• Introdução de cateter vascular de uso prolongado<br />

• Usuários de drogas injetáveis


PRINCIPAIS AGENTES :<br />

COCOS GRAM POSITIVOS<br />

• Staphylococcus Staphylococcus aureus aureus aureus Pacientes com prótese de válvula ou<br />

usuários de drogas endovenosas<br />

• Estafilococos coagulase-negativos Pacientes com prótese<br />

de válvula<br />

• <strong>Estreptococos</strong> do grupo “viridans” “viridans” Pacientes lesão valvular<br />

congênita ou adquirida<br />

• Streptococcus Streptococcus bovis bovis Pacientes com câncer de colo intestinal<br />

• Enterococos 5 a 10% do total de casos<br />

BASTONETES GRAM NEGATIVOS DE CRESCIMENTO LENTO<br />

Haemophilus<br />

Haemophilus<br />

Actinobacillus<br />

Actinobacillus<br />

Cardiobacterium<br />

Cardiobacterium<br />

Eikmella<br />

Eikmella<br />

Kingella Kingella<br />

Kingella<br />

HACEK


SINTOMAS<br />

Febre, anorexia,<br />

perda de peso,<br />

prostração, suor noturno<br />

Sopro cardíaco<br />

Petéquias na pele,<br />

conjuntiva e cavidade oral<br />

Esplenomegalia<br />

Artralgia<br />

Glomerulonefrite


EPIDEMIOLOGIA<br />

• Acomete mais homens após 50 anos<br />

• 60 a 80 % dos pacientes têm fator de risco cardíaco<br />

congênito ou adquirido (Febre reumática, Aterosclerose)<br />

• Válvulas atingidas :<br />

Válvula Mitral é a mais frequente<br />

Válvula Aórtica<br />

Válvula Tricúspide em usuários de drogas injetáveis


DIAGNÓSTICO<br />

• CLÍNICO Sopro cardíaco<br />

Presença de vegetação no ecocardiograma<br />

Critérios de Duke<br />

• LABORATORIAL Hemocultura


CRITÉRIOS DE DUKE : 2 Major ou 1 Major + 3 Minor<br />

⇒ CRITÉRIOS MAJOR<br />

♦Microbiológico<br />

Hemocultura positiva<br />

♦Evidência de envolvimento cardíaco<br />

Aparecimento Aparecimento de regurgitação valvular ( sopro )<br />

OU<br />

Ecocardiograma demonstrando vegetação<br />

⇒ CRITÉRIOS MINOR<br />

♦Presença de fator predisponente<br />

♦Febre<br />

♦Vasculite periférica ( petéquias )


CUIDADOS NA HEMOCULTURA :<br />

Boa anti-sepsia da pele no local da punção com<br />

alcool 70% + iodóforo (aguardar 1 min.)<br />

Não coletar sangue de catéter vascular<br />

Coletar 3 amostras de locais diferentes ou com<br />

intervalo de tempo entre as coletas<br />

Coletar 20 – 30 ml (em adultos) ou 1 – 5 ml (em<br />

crianças), de cada vez<br />

A coleta deve ser feita preferencialmente ANTES do<br />

uso de antimicrobianos<br />

Manter a incubação por até 1 semana<br />

Levar o mais rápido possível ao laboratório, mantendo<br />

a temperatura ambiente. NÃO REFRIGERAR


TRATAMENTO Esquema BACTERICIDA<br />

Administração endovenosa<br />

Tempo prolongado (4 a 6 semanas)<br />

Penicilina G<br />

Vancomicina<br />

Cefalosporinas de 3ª. geração<br />

PROFILAXIA •Uso de antimicrobiano 1 a 2h antes<br />

do procedimento<br />

•Recomendada para pessoas com<br />

prótese ou lesão valvular


PRINCIPAIS ESPÉCIES<br />

•S. pyogenes β-hemolíticos do grupo A<br />

•S. agalactiae β-hemolíticos do grupo B<br />

•S. anginosus β-hemolíticos do grupo A, C, F ou G<br />

•S. bovis α ou não-hemolíticos do grupo D<br />

• Grupo “viridans” α-hemolíticos não grupáveis:<br />

S. mutans, S. salivarius<br />

S. sanguinis, S. mitis, S. oralis<br />

•S. pneumoniae α ou não-hemolíticos não grupáveis


Streptococcus pneumoniae<br />

α - hemolítico não grupável<br />

CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS E DE VIRULÊNCIA :<br />

• Cápsula polissacarídica classificação em sorotipos (91)<br />

dificulta captura pelo muco do TRS<br />

ação antifagocitária


• Pneumolisina<br />

• Proteína A de superfície (PspA)<br />

• Proteína C de superfície (PspC)<br />

• Hialuronidase<br />

Citolisina que atua formando poros na<br />

membrana das células do hospedeiro<br />

Impede ligação de C3,<br />

retardando a fagocitose<br />

opsonizada<br />

- Ligação às células epiteliais<br />

- Invasão da mucosa<br />

- Quebra ác. hialurônico presente<br />

no tecido conectivo<br />

• IgA 1 protease - Evita ação protetora do anticorpo<br />

presente na mucosa


PATOGENICIDADE<br />

• Faz parte da microbiota do TRS de 5 – 70 % dos<br />

adultos normais<br />

• Patógeno oportunista<br />

• Patogenicidade decorrente do poder invasor<br />

• Principal causa de pneumonia comunitária<br />

(80 % dos casos), principalmente em idosos e crianças<br />

•Pode causar ainda otite, sinusite, meningite


MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO:<br />

Defesa inata<br />

• Antagonismo microbiano<br />

• Barreiras mecânicas<br />

Defesa específica<br />

• Fagocitose opsonisada<br />

Reflexo epiglótico<br />

Cílios<br />

Muco<br />

• Anticorpos - IgA (mucosa)<br />

IgG (sérica)<br />

Reflexo da tosse<br />

Fagocitose<br />

• Proteína C reativa – proteína de fase aguda que se liga a<br />

proteína da parede de Pneumococo e<br />

depois ativa C1q


• Barreiras mecânicas Cílios e Muco


FATÔRES PREDISPONENTES<br />

• Infecção viral prévia do trato respiratório<br />

• Diminuição do reflexo epiglótico – Ex: frio, anestesia,<br />

coma, alcoolismo<br />

• Idosos<br />

• Inalação de substancias irritantes – Ex: sílica<br />

• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)<br />

• Edema pulmonar


PATOGENIA<br />

• Inalação de gotículas<br />

provenientes de<br />

doente ou portador<br />

• Colonização da mucosa do Trato Respiratório Superior<br />

• Invasão do Trato Respiratório Inferior após ultrapassar<br />

as barreiras da defesa inata<br />

• Bactéria se instala no alvéolo pulmonar, provocando<br />

intensa reação inflamatória (peptideoglicana, ácido<br />

teicóico, pneumolisina)<br />

• Imteração dos PAMPs com os macrófagos alveolares<br />

acarreta liberação de citocinas inflamatórias IL-1 e TNF-α


PATOGENIA<br />

IL-1 e TNF-α<br />

• Ativação de C , com liberação de C3a e C5a (anafilatoxinas)<br />

C3b (quimiotaxia)<br />

• Passagem de fluido para o interior do alvéolo, devido ao<br />

aumento da permeabilidade capilar<br />

• Diapedese de leucócitos para o interior do alvéolo, com<br />

formação de exudato leucocitário denso (CONSOLIDAÇÃO)<br />

• Febre<br />

• Interação entre neutrófilos, macrófagos e linfócitos<br />

promove fagocitose eficiente da bactéria e reabsorção do<br />

exudato (RESOLUÇÃO)


Condição Normal :<br />

1. Colonização<br />

2. Penetração no TR inferior<br />

3. Aderência ao muco e remoção<br />

pelos cílios<br />

4. Fagocitose<br />

Fatores de risco :<br />

5. Epitélio danificado<br />

6. Acúmulo de fluido<br />

7. Diminuição da atividade<br />

fagocitária<br />

Pneumonia :<br />

8. Crescimento do S. pneumoniae<br />

no epitélio danificado<br />

9. Crescimento no fluido alveolar ;<br />

aumento no acúmulo de fluido


Pneumonia :<br />

- Crescimento da bactéria<br />

no fluido alveolar<br />

- Acúmulo de bactérias,<br />

fluido e leucócitos<br />

FASE DE CONSOLIDAÇÃO


IMUNIDADE:<br />

• Produção de anticorpos tipo-específicos contra o<br />

polissacarídeo capsular ( Ac opsonizantes )<br />

• Produção de anticorpos contra PspA<br />

TRATAMENTO<br />

• β - lactâmicos, macrolídeos, fluoroquinolonas<br />

• Amostras resistentes aos β - lactâmicos devido a<br />

alteração das PBPs


PREVENÇÃO:<br />

• Vacina contendo 23 sorotipos<br />

de polissacarídeo capsular PNEUMOVAX (Pn 23)<br />

Indicações<br />

• VACINAS CONJUGADAS<br />

Idosos<br />

Portadores de pneumopatias crônicas<br />

Indivíduos HIV +<br />

2 semanas antes de tratamento com imunossupressores<br />

(Pnc7) 7 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao<br />

toxóide diftérico<br />

10 – valente 10 sorotipos de polissacarídeo capsular, conjugados ao<br />

toxóide diftérico<br />

Indicação crianças : 3 doses (3, 5 e 7 meses)<br />

reforço (15 meses)


Calendário Básico de Vacinação da Criança<br />

Ministério da Saúde 2011


Calendário de Vacinação do Adulto e do Idoso<br />

IDADE<br />

A partir de 20 anos dT (Dupla tipo<br />

adulto)(1)<br />

2 meses após a 1ª dose contra<br />

Difteria e Tétano<br />

4 meses após a 1ª dose contra<br />

Difteria e Tétano<br />

a cada 10 anos, por toda a vida<br />

60 anos ou mais<br />

VACINAS DOSES DOENÇAS EVITADAS<br />

Febre amarela<br />

(2)<br />

SCR (Tríplice<br />

viral) (3)<br />

dT (Dupla tipo<br />

adulto)<br />

dT (Dupla tipo<br />

adulto)<br />

dT (Dupla tipo<br />

adulto) (4)<br />

1ª dose<br />

dose<br />

inicial<br />

dose<br />

única<br />

Contra Difteria e Tétano<br />

Contra Febre Amarela<br />

Contra Sarampo, Caxumba e Rubéola<br />

2ª dose Contra Difteria e Tétano<br />

3ª dose Contra Difteria e Tétano<br />

reforço Contra Difteria e Tétano<br />

Febre amarela reforço Contra Febre Amarela<br />

Influenza (5)<br />

Pneumococo<br />

(6)<br />

dose<br />

anual<br />

dose<br />

única<br />

Contra Influenza ou Gripe<br />

Contra Pneumonia causada pelo pneumococo<br />

(1) A partir dos 20 (vinte) anos, gestante, não gestante, homens e idosos que não tiverem comprovação de vacinação anterior, seguir o esquema<br />

acima. Apresentando documentação com esquema incompleto, completar o esquema já iniciado. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias.<br />

(2) Adulto/idoso que resida ou que for viajar para área endêmica (estados: AP, TO, MA, MT, MS, RO, AC, RR, AM, PA, GO e DF), área de transição<br />

(alguns municípios dos estados: PI, BA, MG, SP, PR, SC e RS) e área de risco potencial (alguns municípios dos estados BA, ES e MG). Em viagem para<br />

essas áreas, vacinar 10 (dez) dias antes da viagem.<br />

(3) A vacina tríplice viral - SCR (Sarampo, Caxumba e Rubéola) deve ser administrada em mulheres de 12 a 49 anos que não tiverem comprovação de<br />

vacinação anterior e em homens até 39 (trinta e nove) anos.<br />

(4) Mulher grávida que esteja com a vacina em dia, mas recebeu sua última dose há mais de 05 (cinco) anos, precisa receber uma dose de reforço. A<br />

dose deve ser aplicada no mínimo 20 dias antes da data provável do parto. Em caso de ferimentos graves, a dose de reforço deverá ser antecipada<br />

para cinco anos após a última dose.<br />

(5) A vacina contra Influenza é oferecida anualmente durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso.<br />

(6) A vacina contra pneumococo é aplicada durante a Campanha Nacional de Vacinação do Idoso nos indivíduos que convivem em instituições<br />

fechadas, tais como casas geriátricas, hospitais, asilos e casas de repouso, com apenas um reforço cinco anos após a dose inicial.


Fim

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