Volume 19 - Número 4 - Dezembro, 2000 - Sociedade Brasileira de ...

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Volume 19 - Número 4 - Dezembro, 2000 - Sociedade Brasileira de ...

Arquivos Brasileiros de

NEUROCIRURGIA

SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

ISSN 0103-5355

Volume 19Número 4 Dezembro 2000

Interpretação da velocidade de hemossedimentação nas cirurgias

assépticas da coluna vertebral

Osteoma craniano

Infarto cerebelar

Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal

Aneurisma da artéria carótida interna supraclinóidea e dor facial

Hemangioma vertebral sintomático durante a gravidez

Meralgia parestésica na infância

Metástase cerebral de carcinoma de endométrio


Arquivos Brasileiros de

NEUROCIRURGIA

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

(ISSN 0103-5355)

Junta Editorial

Editores

Gilberto Machado de Almeida

Milton K. Shibata

Mário Gilberto Siqueira

Editores Associados

Atos Alves de Sousa

Carlos Umberto Pereira

Eduardo Vellutini

Fernando Menezes Braga

Francisco Carlos de Andrade

Hélio Rubens Machado

João Cândido Araújo

Jorge Luiz Kraemer

José Alberto Gonçalves

José Carlos Lynch Araújo

José Perez Rial

Manoel Jacobsen Teixeira

Marcos Masini

Nelson Pires Ferreira

Sérgio Cavalheiro


Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia,

órgão oficial da Sociedade Brasileira

de Neurocirurgia, destina-se a

publicar trabalhos científicos sobre neurocirurgia

e ciências afins, inéditos e exclusivos.

Em princípio, são publicados

trabalhos redigidos em português, com

resumos em inglês. Excepcionalmente,

poderão ser redigidos em inglês, com

resumos em português.

Os artigos submetidos à publicação

deverão ser classificados em uma das

categorias abaixo:

• Artigos originais: informações

resultantes de pesquisa clínica,

epidemiológica ou experimental.

Resumos de teses e dissertações.

Pretende-se que, pelo menos, a

metade das páginas da revista seja

destinada a essa categoria;

• Artigos de revisão: sínteses sobre

temas específicos, com análise

crítica e conclusões. As bases de

dados e o período de tempo abrangidos

na revisão deverão ser especificados;

• Artigos de atualização: artigos que

se destinam a fornecer atualização

dos assuntos relacionados à neurocirurgia,

com aplicações clínicas

úteis e imediatas, dirigidos principalmente

aos residentes;

• Relato de caso: apresentação, análise

e discussão de casos que apresentam

interesse relevante;

• Notas técnicas: notas sobre técnica

operatória e instrumental cirúrgico;

• Artigos diversos: são incluídos, nesta

categoria, assuntos relacionados à

história da neurocirurgia, ao exercício

profissional, à ética médica e a outros

julgados como pertinentes aos objetivos

da revista;

• Cartas ao editor: críticas e comentários,

apresentados de forma resumida,

ética e educativa, sobre matérias

publicadas nesta revista. O direito

à réplica é assegurado aos autores

da matéria em questão. As cartas,

quando consideradas aceitáveis

e pertinentes, serão publicadas com

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• Todos os artigos serão submetidos

à avaliação de, pelo menos, dois

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originais, cuja parte essencial não

tenha sido publicada previamente.

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à publicação em Arquivos

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não deverão ser submetidos, concomitantemente,

a outra publicação

científica. Dessas restrições, estão

excluídas as Sinopses e outras publicações

de Congressos e Reuniões

Científicas;

• Não serão aceitos artigos que não

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aqui descritas;

• O Editor reserva-se o direito de recusar

artigos submetidos à publicação

e de sugerir ou adotar modificações

para melhorar a clareza e

a estrutura do texto e manter a uniformidade

no estilo da revista;

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serão devolvidos. Os autores serão

comunicados por meio de carta;

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a cronológica, respeitando-se a proporcionalidade

acima referida;

• Os direitos autorais de artigos publicados,

nesta revista, pertencerão exclusivamente

a Arquivos Brasileiros

de Neurocirurgia. É interditada a

reprodução de artigos ou ilustrações

publicadas nesta revista, sem o consentimento

prévio do Editor.

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• Um original e uma cópia do texto

impresso e editado em espaço duplo,

utilizando fonte 12, em face única

de papel branco de tamanho “A4”

ou “carta”, respeitando margem

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• Disquete digitado e formatado de

maneira idêntica ao original impresso,

com identificação do artigo

e do processador de texto utilizado.

• Duas coleções completas das ilustrações.

• Declaração, assinada pelo autor

principal, de que o trabalho é inédito

e submetido exclusivamente à publicação

em Arquivos Brasileiros

de Neurocirurgia. Se for o caso,

expressar o desejo de arcar com as

despesas relativas à reprodução de

ilustrações coloridas.

Normas para a estrutura dos

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Sempre que possível, os artigos devem

ser estruturados, contendo todos os

itens relacionados abaixo e paginados

na seqüência apresentada:

1. Página-título

• Título do artigo; nome completo de

todos os autores; títulos universitários

ou profissionais dos autores

principais (máximo de dois títulos

por autor); nomes das instituições

onde o trabalho foi realizado; título

abreviado do artigo, para ser utilizado

no rodapé das páginas; nome,

endereço completo, telefone, e-mail

e fax do autor responsável pelas correspondências

com o Editor.

2. Resumo

• De forma estruturada, utilizando cerca

de 250 palavras, descrevendo o objetivo,

os métodos, o material ou a casuística,

as principais contribuições e conclusões;

indicar, em ordem alfabética,

até seis palavras-chave (consultar

Index Medicus).

3. Abstract

• Título do trabalho em inglês; tradução

correta do resumo para o inglês; indicar,

em ordem alfabética, Keywords compatíveis

com as palavras-chave.

4. Texto principal

• Introdução; casuística ou material

e métodos; resultados; discussão;

conclusão; agradecimentos.

5. Referências

• Relacionar, em ordem alfabética,

pelo sobrenome do primeiro autor

e, quando necessário, pelo sobrenome

dos autores subseqüentes; se

existir mais de um artigo do mesmo

autor, ou do mesmo grupo de autores,

utilizar ordem cronológica

crescente; os nomes de todos os autores

devem constar em cada referência;

evitar a forma et al.; opcionalmente,

em referências com mais

de seis autores, utilize et al. após o

nome do sexto autor; as referências

relacionadas devem, obrigatoriamente,

ter os respectivos números

de chamada indicados de forma


sobrescrita, em local apropriado do

texto principal; dados não-publicados

ou comunicações pessoais devem ser

citados, como tal, entre parênteses, no

texto, e não devem ser relacionados

nas referências; utilizar abreviatura

adotada pelo Index Medicus para os

nomes das revistas; veja abaixo exemplos

de formatação das referências

(observar, em cada exemplo, a pontuação,

a seqüência dos dados, o uso de

maiúsculas e o espaçamento).

Artigo de revista

AGNER C, MISRA M, DUJOVNY M,

KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI:

Experiência clínica com oximetria

cerebral transcraniana. Arq Bras

Neurocir 16:77-85, 1997.

Capítulo de livro

PEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA,

DRAKE CG: Surgical management of

terminal basilar and posterior cerebral

artery aneurysms. In Schmideck HH,

Sweet WH (ed): Operative neurosurgical

techniques. Ed 3. Philadelphia,

WB Saunders, 1995, vol 1,

cap 84, pp 1071-86.

Livro considerado como todo (quando

não há colaboradores de capítulos)

MELZACK R: The puzzle of pain. N

York, Basic Books Inc Publishers,

1973, pp 50-1.

Tese e Dissertação

PIMENTA CAM: Aspectos culturais,

afetivos e terapêuticos relacionados à

dor no câncer. Tese (Doutorado).

Escola de Enfermagem da Universidade

de São Paulo. São Paulo, 1995,

pp 109-11.

Anais e outras publicações de congressos

OSTERTAG C: Advances on stereotactic

irradiation of brain tumors. In

Anais do 3 o Simpósio Internacional

de Dor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).

Artigo disponível em formato eletrônico

INTERNATIONAL COMMITTEE

OF MEDIAL JOURNAL EDITORS:

Uniform requirements for manuscripts

submitted to biomedical journals. Ann

Inter Med 126:36-47, 1997. Disponível

em URL: http://www.acponline.org/

journals/annals/01jan97/unifreqr.htm.

6. Endereço para correspondência

• Colocar, após a última referência,

nome e endereço completos do

autor que deverá receber as correspondências

enviadas pelos leitores.

7. Tabelas e quadros

• Devem estar numerados em algarismos

arábicos na seqüência de

aparecimento no texto; devem estar

editados em espaço duplo,

utilizando folhas separadas para

cada tabela ou quadro; o título deve

ser colocado centrado e acima; notas

explicativas e legendas das

abreviaturas utilizadas devem ser

colocadas abaixo; apresente apenas

tabelas e quadros essenciais; as

tabelas e os quadros editados em

programas de computador deverão

ser incluídos no disquete, indicando

o nome e a versão do programa

utilizado; caso contrário, deverão

ser apresentados impressos em papel

branco, utilizando tinta preta

e com qualidade gráfica adequada.

8. Figuras

• Enviar duas coleções completas das

figuras, soltas em dois envelopes

separados; as fotografias devem ter

boa qualidade, impressas em papel

brilhante, 9 x 12, sem margens;

letras e setas auto-adesivas podem

ser aplicadas diretamente sobre as

fotografias, quando necessário, e

devem ter tamanho suficiente para

que permaneçam legíveis após

redução; utilizar, obrigatoriamente,

filme “branco-e-preto” para

reproduzir imagens de filmes radiográficos;

o nome do autor, o

número e a orientação vertical das

figuras devem ser indicados no

verso destas; os desenhos devem

ser apresentados em papel branco,

adequado e de boa qualidade, em

dimensões compatíveis com as páginas

da revista e elaborados profissionalmente;

não serão aceitos

fotografias e desenhos gerados em

computador ou sob a forma de cópias

xerox; gráficos elaborados em

computador devem ser incluídos no

disquete, com indicação do programa

utilizado; os autores deverão

arcar com os custos de ilustrações

coloridas.

9. Legendas das figuras

• Numerar as figuras, em algarismos arábicos,

na seqüência de aparecimento

no texto; editar as legendas, em espaço

duplo, utilizando folha separada;

identificar, na legenda, a figura e os

eventuais símbolos (setas, letras etc. )

assinalados nest a; legendas de fotomicrografias

devem, obrigatoriamente,

conter dados de magnificação e colo -

ração; reprodução de ilustração já

publicada deve ser acompanhada da

autorização, por escrito, dos autores

e dos editores da publicação original

e esse fato deve ser assinalado

na legenda.

Outras informações

• Provas da edição serão enviadas aos

autores, em casos especiais ou

quando solicitadas e, nessas circunstâncias,

devem ser devolvidas, no

máximo, em cinco dias; exceto para

unidades de medida, abreviaturas

devem ser evitadas; abreviatura

utilizada pela primeira vez no texto

principal, e nunca no resumo, deve

ser expressa entre parênteses e precedida

pela forma extensa que irá

representar; evite utilizar nomes

comerciais de medicamentos; os

artigos não poderão apresentar

dados ou ilustrações que possam

identificar um doente; estudo realizado

em seres humanos deve obedecer

aos padrões éticos, ter o consentimento

dos pacientes e a aprovação

da Comissão de Ética da Instituição

onde foi realizado; os autores

serão os únicos responsáveis

pelas opiniões e conceitos contidos

nos artigos publicados; os autores

serão os únicos responsáveis pela

exatidão das referências bibliográficas

apresentadas; quando apropriado,

ao final do artigo publicado,

serão acrescentados comentários a

respeito dele. Esses comentários

serão redigidos por alguém indicado

pela Junta Editorial.

Endereço do Editor:

• Milton K. Shibata

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de de de de de Neurocirurgia

Neurocirurgia

Neurocirurgia

Diretoria

(2000-2002)

Primeiro Secretário

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Conselho Deliberativo

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160


Editorial

Prezados colegas

Com este número, estamos iniciando uma nova fase da revista Arquivos Brasileiros de

Neurocirurgia. As principais modificações foram na Junta Editorial e nas normas para análise

de artigos submetidos à publicação.

A nova Junta Editorial fica assim constituída:

Editores: Gilberto Machado de Almeida, Milton K. Shibata e Mário G. Siqueira

Editores Associados: Atos Alves de Sousa, Carlos Umberto Pereira, Eduardo de Arnaldo

S. Vellutini, Fernando Menezes Braga, Francisco Carlos de Andrade, Hélio Rubens Machado,

João Cândido Araújo, Jorge Luiz Kraemer, José Alberto Gonçalves, José Carlos Lynch Araújo,

José Perez Rial, Manoel Jacobsen Teixeira, Marcos Masini, Nelson Pires Ferreira e Sérgio

Cavalheiro.

Os artigos submetidos para publicação serão analisados de acordo com as seguintes

normas:

1. Todos os artigos, devidamente identificados, serão enviados a dois membros da Junta

Editorial desta revista.

2. Após análise crítica do artigo, cada membro da Junta Editorial que o recebeu, sem ter

conhecimento da avaliação feita pelo outro membro, atribuirá grau de 1 a 4 e o encaminhará

para os Editores, com sugestões para modificações que julgarem pertinentes.

3. Os artigos que, somados os pontos aferidos pelos dois revisores, alcançarem pontuação

de 6 ou mais serão imediatamente aceitos para publicação; aqueles que atingirem

pontuação entre 4 e 6 deverão retornar aos autores com sugestões de modificações;

os demais não serão aceitos para publicação.

4. Quando apropriado, ao final do artigo aceito para publicação, serão acrescentados

comentários feitos por um neurocirurgião (não necessariamente pertecente à Junta

Editorial), experiente no assunto em questão.

Agradecimentos aos colegas

Rui D. Carvalho, José Luzio, Arnaldo Gama da Rocha,

Djacir G. Figueiredo e Guilherme Cabral Filho

pelos 19 anos de serviços prestados à

Junta Editorial desta revista.


Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia

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Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fins lucrativos, fundada em 1982,

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ISDS sob o n o - ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.

É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a

republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de

Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da

indicação de origem.

Presidente: Dr. Gilberto Machado de Almeida

Vice-presidente: Dr. José Luzio

Secretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata

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Neurocirurgia.

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Produção editorial: Sandra Santana

Diagramação: Flávio Santana

Revisão: Lia Márcia Ando e Ricardo Castro


Índice

Volume 19Número 4 – Dezembro, 2000

ARTIGOS ORIGINAIS

165 Interpretação da velocidade de hemossedimentação nas cirurgias

assépticas da coluna vertebral

Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,

Antônio Pádua Furquim Bonatelli

170 Osteoma craniano

Carlos Umberto Pereira, João Domingos Barbosa Carneiro Leão,

Alvino Dutra da Silva, Paulo Roberto Moura de Sousa,

William Giovanni Panfiglio Soares, Marcelo Bravo de Oliveira Santos

174 Infarto cerebelar

Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Diane Guimarães Duarte,

Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves, Tatiana Alves de Andrade,

Helton José Ribeiro de Menezes Alves

ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO

179 Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal

Sebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes

RELATO DE CASOS

184 Aneurisma da artéria carótida interna supraclinóidea e dor facial

Marcelo Nery Silva

189 Hemangioma vertebral sintomático durante a gravidez

Rogério Gomes Damasceno, Marcelo Luís Mudo, Mirto Nerso Prandini

195 Meralgia parestésica na infância

Carlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,

João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos

198 Metástase cerebral de carcinoma de endométrio

Eberval Gadelha Figueiredo, Belarmino Fonseca Córdoba,

Paulo Henrique Aguiar, José Augusto Buratini, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.,

José Marcus Rotta, Sérgio Rosemberg

NOTÍCIAS

202 Congressos e Reuniões Científicas


Contents

Volume 19 – Number 4 – December, 2000

165 Erythrocyte sedimentation rate and uncomplicated discectomy

Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,

Antônio Pádua Furquim Bonatelli

170 Cranial osteoma. Considerations about eight cases

Carlos Umberto Pereira, João Domingos Barbosa Carneiro Leão,

Alvino Dutra da Silva, Paulo Roberto Moura de Sousa,

William Giovanni Panfiglio Soares, Marcelo Bravo de Oliveira Santos

174 Cerebellar infarction. Considerations about 12 cases

Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Diane Guimarães Duarte,

Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves, Tatiana Alves de Andrade,

Helton José Ribeiro de Menezes Alves

179 Clinical applications of hydrodinamics in ventriculoperitoneal shunt

Sebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes

184 Supraclinoid internal carotid artery aneurysm and facial pain. Case report

Marcelo Nery Silva

189 Spinal hemangioma and pregnancy. Case report

Rogério Gomes Damasceno, Marcelo Luís Mudo, Mirto Nerso Prandini

195 Meralgia paresthetica in childhood. Case report

Carlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,

João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos

198 Brain metastasis from endometrial carcinoma – Contributions to pathophysiology,

diagnosis and management. A case reported

Eberval Gadelha Figueiredo, Belarmino Fonseca Córdoba,

Paulo Henrique Aguiar, José Augusto Buratini, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.,

José Marcus Rotta, Sérgio Rosemberg

202 Announcements

164


Introdução

Interpretação da velocidade de

hemossedimentação nas cirurgias

assépticas da coluna vertebral

Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,

Antônio Pádua Furquim Bonatelli

Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000

Disciplina de Neurocirurgia da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo

RESUMO

Foram estudados 25 p acientes submetidos à discectomia asséptica, cervical ou lombar, analisandose

os valores da velocidade de hemossedimentação (VHS) nos períodos pré e pós-operatório.

Os resultados obtidos foram analisados por meio dos testes do qui-quadrado e o t de Student,

sendo considerados estatisticamente significativos quando p < 0,05. Os dados foram compilados

a analisados por meio do programa Epi Info 6, versão 6.01.

Em pacientes com VHS pré-operatória normal, os valores pós-operatórios normalizaram-se mais

precocemente (até cinco semanas) quando comparados àqueles cujos valores estavam aumentados

(até oito semanas), ocorrendo sempre uma queda progressiva desses valores. Na nossa

experiência, o comportamento da VHS no pós-operatório parece depender apenas do valor da

VHS no pré-operatório. E esta não depende das peculiaridades referentes à doença e à discectomia

propriamente dita, como segmento comprometido (cervical ou lombar), número de discos

comprometidos, necessidade de artrodese, ou presença de fragmento expulso no canal. A

persistência de VHS elevada não deve ser imputada a essas particularidades. Portanto, achamos

importante conhecer a VHS pré-operatória e interpretar os valores pós-operatórios juntamente

com o quadro clínico e as alterações de neuroimagem.

PALAVRAS-CHAVE

Velocidade de hemossedimentação. Discite. Hérnia discal.

ABSTRACT

Erythrocyte sedimentation rate and uncomplicated discectomy

Twenty-five patients submitted to aseptic discectomy by the author (cervical and lumbar) were

studied in order to analyze the variations in erythrocyte sedimentation rate (ESR) before and after

discectomies. The results were analyzed by Chi-square and t Student tests and considered

statistically relevant when p < 0,05. Data was collected and analyzed by Epi Info program, version

6.01.

Patients with normal ESR before surgery showed a return toward normal values earlier (up to five

weeks), when compared to those with elevated preoperative values (up to eight weeks), although

these values were always decreasing. The behavior of ESR during the postoperative period seems

to be dependent only to the preoperative ESR. The preoperative ESR values were not related the

particularities of the disk disease and the discectomy such as location and number of the disk

indicated for surgery, presence of extruded disc fragment in the spinal canal. The persistence of

elevated postoperative ESR should not be attributed to these particularities. Therefore, it is

important to determine the pre-operative ESR value to analyze persistent postoperative high ESR,

in conjunction with the clinical and neuroimaging observations.

KEYWORDS

Erythrocyte sedimentation rate. Discitis. Discectomy.

A discite séptica representa um desafio ao cirurgião

da coluna vertebral no que diz respeito ao diagnóstico

e ao tratamento. Os trabalhos existentes até o momento

limitam-se ao estudo retrospectivo dos casos admitidos

em determinada instituição em um certo período, muitas

vezes incluindo adultos e crianças, e com diferentes

definições da doença.

Desde a metade do século XX, houve aumento

progressivo na incidência das discites sépticas (0,2%

na década de 1950, 0,8% na década de 1960 e 1,4% na

165


década de 1970), provavelmente em virtude da melhora

nos recursos diagnósticos 4 .

Acredita-se que a discite pós-operatória seja uma

condição freqüentemente descrita, raramente encontrada

e é, sem dúvida, iatrogênica 6 . A incidência varia

de 0,2% a 15% 24,26 . Em casos de artrodese e de instrumentação

cirúrgica, a taxa de infecção pode chegar até

a 8% 9 , e a 10,3% nas reoperações 21 . O espaço mais

freqüentemente acometido é L4-L5, havendo descrição

de discite em discos não manipulados na cirurgia 10 .

O risco de infecção pós-operatória é maior em

pacientes idosos, diabéticos, desnutridos, em uso

prolongado de glicocorticóides, em longas hospitalizações,

que se submeteram à radioterapia, com

antecedente de neoplasia e naqueles com disrafismos

espinhais 21,26 .

A presença de tecido necrótico e hematoma no

espaço discal age como meio de cultura favorável às

discites (locus minoris resistentiae) 4 , podendo,

também, ocorrer uma inflamação asséptica no espaço

discal operado 16,20 . Puranen e cols. 22 acreditam que as

discites primárias possam ser autolimitadas e na

possibilidade de auto-imunização pelo trauma cirúrgico.

Não há, na literatura, um consenso sobre a modalidade

de tratamento a ser empregada (clínico ou

cirúrgico).

A velocidade de hemossedimentação (VHS) é

geralmente utilizada como critério de melhora e cura

das discites, contudo, além de inespecífica, pode

demorar até um ano ou mais para normalizar.

Apesar de haver descrição de casos de discite com

VHS normal 3,13,19,23 , este ainda é o exame mais importante

para o diagnóstico. O método Westergren é descrito

como o mais fidedigno e, neste método, os valores

normais da velocidade de hemossedimentação, na

primeira hora, estão entre 4 mm e 7 mm, em homens, e

entre 8 mm e 11 mm, em mulheres e crianças, sendo

considerados estados patológicos os valores de VHS

maiores que 15 mm/h 27 .

A VHS não é um exame específico e, portanto, valores

normais da VHS não excluem doença orgânica. A VHS

pode estar normal em casos de tuberculose e carcinomas

avançados. Valores elevados podem acompanhar as

seguintes situações: aumento da temperatura ambiente,

convalescença de processos infecciosos, período pósoperatório,

durante a menstruação e a gravidez normal,

em infecções agudas e crônicas, na presença de necrose

e degradação tissular, radioterapia e proteinoterapia,

mieloma múltiplo, colagenoses, anemias e por falhas

técnicas durante a realização do exame. A VHS pode

apresentar-se reduzida nas policitemias, insuficiência

cardíaca congestiva, cianose, coqueluche, moléstia de

Niemann-Pick, hipercolesterolemia, terapêutica salicilada,

uso de corticosteróides e por falhas técnicas, como

demora na realização do exame, presença de bolhas de ar

Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral

Leal FSCB e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000

ou coágulos no interior do tubo e por excesso de anticoagulante

11,27 .

Nos pacientes com discite, a VHS pode apresentarse

elevada antes mesmo de haver alterações radiológicas

e é o primeiro exame a responder à antibioticoterapia 8 .

Encontra-se elevada em 47% a 100% dos pacientes com

discite e seus valores variam entre 18 mm/h e 145 mm/

h 2,5,17,18 . Segundo Osenbach e cols. 18 , em apenas 22%

dos pacientes com discite, ao final da antibioticoterapia,

a VHS atinge valores normais; em geral, os valores

da VHS ao final do tratamento diminuem pelo menos

50%. A queda progressiva desses valores ocorre nas 16

semanas após o início do tratamento.

É nosso propósito avaliar se a VHS em doentes

submetidos a discectomias assépticas sofre influência

de fatores como: segmento vertebral e número de espaços

discais comprometidos, presença de fragmento expulso

no canal e elevação pré-operatória de seus valores.

Casuística e método

Foram estudados, prospectivamente, 25 pacientes

operados de hérnia de disco (cervical e lombar),

todos operados pelo autor, com o objetivo de analisar

os valores da VHS no período pré e pós-operatório. A

idade dos pacientes variou entre 15 e 64 anos (média

de 42,4 anos); 20 eram do sexo masculino.

O segmento abordado foi o cervical em 9 pacientes

(36%) e o lombar em 16 (64%). Sete doentes (28%)

tinham fragmento discal expulso no canal vertebral.

Quanto ao número de espaços abordados, 13 pacientes

(52%) foram operados em apenas um espaço, 9 (36%)

em dois espaços e 3 (12%) em três espaços. Artrodese

intersomática foi realizada em todas as discectomias

cervicais, independentemente do número de espaços

abordados. Uma discectomia lombar foi associada à

artrodese intertransversa. Três doentes (12%) foram

operados sem apresentar dor no quadro clínico, em

virtude do déficit sensitivo-motor.

A casuística foi dividida em dois grupos:

• Grupo A – constituído por 19 pacientes (76%)

com VHS pré-operatória inferior a 15 mm/h.

• Grupo B – com 6 pacientes (24%) nos quais a

VHS pré-operatória era igual ou maior que

16 mm/h.

Os valores da VHS pré e pós-operatória foram analisados

com o objetivo de se avaliar eventuais influências

de fatores como: segmento vertebral e número de espaços

discais comprometidos que necessitaram a operação,

presença de fragmento de disco expulso no canal

vertebral, necessidade ou não de artrodese intersomática

e elevação pré-operatória da VHS.

166


Os valores da VHS foram obtidos antes da cirurgia

e semanalmente após a mesma, até que se obtivessem

valores próximos do normal. Nenhum paciente

desenvolveu qualquer forma de infecção ou processo

inflamatório antes ou após a cirurgia.

Foram utilizados os testes do qui-quadrado e o t de

Student, sendo considerados estatisticamente significantes

quando p < 0,05. Os dados foram compilados e

analisados por meio do programa Epi Info 6, versão 6.01.

Resultados

Todos os 19 doentes do grupo A tiveram normalização

da VHS até a quinta semana após a cirurgia; em

78,9% dos pacientes desse grupo a normalização

ocorreu até a terceira semana e, em 94,7%, até a quarta.

A normalização do valor da VHS ocorreu com maior

freqüência até a segunda semana após a cirurgia

(47,4%) e o tempo médio observado para a normalização

nesse grupo foi de 2,5 semanas (Tabela 1).

No grupo B, a VHS pós-operatória demorou até

oito semanas para normalizar-se e em apenas 66,7%

dos casos o retorno ao normal ocorreu até a quarta

semana (Tabela 1).

Após a terceira semana desde a cirurgia, a média

dos valores da VHS foi de 14,5 mm/h no grupo A e de 34

mm/h no grupo B.

Os valores da VHS pré-operatória não sofriam

influência do segmento abordado (cervical ou lombar),

do número de discos operados, da presença de fragmento

expulso no canal vertebral, ou da presença de fragmento

discal expulso no canal vertebral (Tabelas 2, 3 e 4).

Tabela 1

Distribuição dos 25 pacientes de acordo com o tempo

necessário para a normalização da VHS pós-operatória

Tempo para normalizar a

VHS (semanas)

1 2 3 4 5 6 7 8

Grupo A (n = 19) 3 9 3 3 1 0 0 0

Grupo B (n = 6)

n = número de pacientes

0 1 1 2 0 0 1 1

Tabela 2

Distribuição dos 25 pacientes de acordo com o segmento

operado e a VHS pré-operatória

Segmento afetado Grupo A (n = 19) Grupo B (n = 6)

Cervical 8 1

Lombar

n = número de pacientes

*p > 0,05 (p = 0,267)

11 5

Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral

Leal FSCB e cols.

Discussão

Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000

Tabela 3

Distribuição dos pacientes quanto ao número de discos

comprometidos e à VHS pré-operatória

Níveis comprometidos Grupo A (n=19) Grupo B (n=6)

1 11 2

2 5 4

3 3 0

Total

n = número de pacientes

* p > 0,05 (p = 0,170)

1 9 6

Tabela 4

Distribuição dos pacientes quanto à presença de fragmento

de disco extruso no canal e à VHS pré-operatória

Fragmento expulso Grupo A (n=19) Grupo B (n=6)

Sim 5 2

Não 14 4

Total 1 9 6

n = número de pacientes operados

p > 0,05 (p = 0,556)

A VHS no grupo A levou até cinco semanas para

normalizar-se após a cirurgia, enquanto no grupo B

levou até oito semanas, e neste grupo a média de

valores pós-operatórios da VHS foi mais elevada em

relação ao primeiro grupo.

Schulitz e Assheuer 25 acompanharam 31 pacientes

operados de discectomia lombar em apenas um nível

e verificaram que a VHS aumenta normalmente em

torno do quinto dia pós-operatório e, em seguida,

diminui progressivamente. Esses dados não foram por

nós observados, conforme demonstrado na tabela 1.

Kornberg 15 observou que os valores da VHS após

discectomias devem retornar aos níveis próximos do

normal em até quatro semanas, enfatizando a necessidade

do conhecimento dos valores pré-operatórios

para a interpretação correta dos mesmos após a

cirurgia. O mesmo autor estudou dois grupos de

doentes submetidos à discectomia – um grupo com

VHS pré-operatória inferior a 20 mm/h e um segundo

grupo com VHS superior a 20 mm/h – e verificou que

os valores obtidos duas semanas após a cirurgia

devem ser inferiores aos valores obtidos entre o

terceiro e o quinto dia pós-operatório, normalizandose

ao final de quatro semanas. Tais resultados diferem

dos nossos em que houve casos com VHS elevada

até a oitava semana de cirurgia.

Jönsson e cols. 12 realizaram estudo semelhante

com 110 pacientes operados da coluna lombar e

avaliaram a VHS pré e pós-operatória. Observaram

que a VHS normaliza-se geralmente até a segunda

167


semana de cirurgia e descreveram um aumento rápido

desta no quarto dia pós-operatório, sendo mais

pronunciado nos casos submetidos à artrodese

póstero-lateral (média de 102 mm/h) do que naqueles

submetidos apenas à discectomia (média de 75 mm/h).

Tais achados não foram reproduzidos em nosso

estudo, contudo, devemos ressaltar que o número

de pacientes por nós estudado foi menor e 36% dos

casos foram operados da coluna cervical, o que foi

responsável por 90% das artrodeses realizadas pela

técnica de Smith e Robinson.

A localização do segmento comprometido (cervical

ou lombar), o número de discos comprometidos – com

indicação para discectomia – por doente, a necessidade

ou não de artrodese, ou a presença de fragmento

expulso no canal não mostraram qualquer

influência sobre os valores da VHS pré-operatória em

nosso estudo.

Grollmusn e cols. 7 demonstraram que a VHS em

pacientes submetidos a discectomias lombares pode

atingir valores de até 118 mm/h após a primeira semana

de cirurgia, com retorno gradual aos níveis préoperatórios

até a sexta semana, e consideraram que a

determinação seriada da VHS é mais importante no

diagnóstico precoce da infecção.

Bircher e cols. 1 chamaram a atenção para o fato de

todos os pacientes com discite em sua série possuírem

VHS superior a 50 mm/h após duas semanas de cirurgia

e consideraram sugestivo de discite séptica qualquer

paciente com dor lombar crescente e VHS acima de

52 mm/h após esse período.

Kapp e Sybers 14 acompanharam 16 pacientes

operados de hérnia de disco lombar com VHS préoperatória

normal e concluíram que, nestes, os valores

pós-operatórios não ultrapassavam 25 mm/h após a

primeira semana da cirurgia; por outro lado, aqueles

com valores pré-operatórios elevados mostravam

aumentos maiores, embora, ao final de três semanas,

esses valores fossem inferiores aos valores iniciais.

Em nosso estudo, os pacientes com VHS pré-operatória

normal tiveram valores pós-operatórios de até

75 mm/h e levaram até cinco semanas para normalização.

Entre os pacientes que possuíam valores préoperatórios

elevados, ao final de três semanas, apenas

50% mostraram valores inferiores aos do pré-operatório

e levaram até oito semanas para normalizar.

Observamos que em ambos os grupos estudados,

independentemente do tempo transcorrido para a

normalização da VHS, ocorreu sempre uma diminuição

gradual de seus valores. Isto nos permitiu supor que,

em pacientes submetidos a discectomias, a queda progressiva

da VHS é um dado significativo e que a

persistência de valores elevados, ou um novo aumento

da mesma, deve levar à suspeita de infecção.

Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral

Leal FSCB e cols.

Conclusão

Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000

A análise dos dados nos permitiu concluir que os

valores pré-operatórios da VHS em cirurgias de hérnia

discal não parecem sofrer qualquer influência da

localização do segmento comprometido (cervical ou

lombar), do número de discos comprometidos com

indicação para discectomia ou da presença de

fragmento expulso no canal vertebral.

Em pacientes com VHS pré-operatória normal, os

valores pós-operatórios normalizaram mais precocemente

(até cinco semanas) quando comparados àqueles

cujos valores estão aumentados (até oito semanas),

ocorrendo sempre uma queda progressiva desses

valores. Na nossa experiência, o comportamento da VHS

no pós-operatório parece depender apenas do valor

do VHS no pré-operatório. Não depende das peculiaridades,

acima descritas, referentes à doença discal e à

discectomia propriamente dita. A persistência de VHS

elevada não deve ser imputada a essas particularidades.

Portanto, achamos importante conhecer a VHS préoperatória

e interpretar os valores pós-operatórios

juntamente com o quadro clínico e as alterações de

neuroimagem.

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Original recebido em agosto de 2000

Aceito para publicação em outubro de 2000

Endereço para correspondência:

Francisco Sérgio C. Barros Leal

Rua Engenheiro Fernando de Mattos, 262 – sala 21

CEP 12010-110 – Taubaté, SP

E-mail: fcsergio@uol.com.br

169


Osteoma craniano

Considerações sobre oito casos

Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000

Carlos Umberto Pereira*, João Domingos Barbosa Carneiro Leão**,

Alvino Dutra da Silva**, Paulo Roberto Moura de Sousa***,

William Giovanni Panfiglio Soares***, Marcelo Bravo de Oliveira Santos***

Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Serviço de Neurocirurgia do

Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMO

O osteoma craniano tem sido bastante relatado na literatura médica. Estima-se uma incidência

de 0,1% a 0,43% no crânio. O osteoma pode ser esponjoso ou, mais comumente, do tipo sólido

compacto. Sua etiologia é ainda hoje desconhecida e várias hipóteses têm sido consideradas,

como infecções, trauma, radiações ionizantes e até mesmo influência hormonal. Afeta mais o

sexo feminino e a idade adulta. A localização mais freqüente no crânio é no osso frontal. Na

maioria dos casos é achado radiográfico acidental ou manifesta-se como exostose.

Os autores apresentam oito casos de osteoma craniano. O sexo masculino foi o mais afetado,

representado por seis casos. A idade dos pacientes variou de 19 a 79 anos, com uma média de 56

anos. A localização dos osteomas foi occipital em três casos, frontal em três e parietal em dois.

As queixas principais foram exostose em oito casos e dor local em sete. Todos os pacientes

foram submetidos à radiografia simples do crânio e ao exame de tomografia computadorizada.

Sete pacientes foram submetidos à ressecção cirúrgica, seguida de cranioplastia em cinco

pacientes. Um paciente recusou a cirurgia. Não ocorreu óbito.

A finalidade deste trabalho é apresentar nossa experiência em osteoma craniano, chamando a

atenção para sua benignidade e para o fato de que a ressecção cirúrgica é curativa quando não

houver extensão intracraniana importante, bem como resolve o problema estético.

PALAVRAS-CHAVE

Osteoma. Tumor craniano.

ABSTRACT

Cranial osteoma. Considerations about eight cases

Skull osteoma has been quite reported in medical literature. A 0.1% to 0.43% incidence is estimated

in the skull. Osteoma can be spongy but it is more commonly of the compact solid type. Its etiology

is still unknown, infection, trauma, ionizing radiation and even hormonal influence having been

considered. It affects more adult females. The most frequent location in the skull is in the frontal

bone. In most of the cases, they are accidental radiographic findings or associated with local

swelling.

The authors present eight cases of skull osteoma. In this series there was a male preponderance

(6:2). The age of the patients varied from 19 to 79 years (average of 56 years). The location of the

osteomas was: occipital in three, frontal in three and parietal in two cases. The main complaints

were local swelling in eight and local pain in seven cases. All patients were submitted to plain skull

radiography and computerized tomography scans. Seven patients were submitted to the surgical

resection, followed by cranioplasty in five. One patient refused surgical treatment. The surgical

treatment was curative with excellent esthetic result in all.

Cranial osteomas are benign lesions and its surgical resection is curative when its intracranial

extension is not important.

KEYWORDS

Osteoma. Skull tumors.

* Professor-Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da UFS. Neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE.

** Neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE.

*** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe, Aracaju, SE.

170


Introdução

O osteoma pode afetar qualquer osso do esqueleto

humano, mas envolve predominantemente o crânio e a

mandíbula 3,4,9 . No crânio, localiza-se freqüentemente

nos seios frontal e etmoidal e no ápex petroso. É

geralmente assintomático e o tratamento ideal é o

cirúrgico, com prognóstico excelente.

O osteoma craniano é um tumor benigno, anatomicamente

circunscrito, composto de osso denso, originado

no periósteo dos ossos do crânio 1,3,5,13 . Estima-se

que a incidência desse tumor seja de 0,1% a 1% de

todos os tumores benignos do crânio 14 . Sua etiologia é

ainda hoje desconhecida 11 .

Os autores apresentam oito casos de osteoma craniano

e discutem sua localização, diagnóstico, tratamento

e prognóstico.

Casuística

Foram estudados, retrospectivamente, oito casos

de osteoma craniano, durante o período de abril de

1992 a agosto de 2000, no Serviço de Neurocirurgia do

Hospital João Alves Filho (Aracaju, SE). O sexo

masculino foi o mais acometido, com seis casos. As

idades variaram de 19 a 79 anos, com média de 56 anos.

A distribuição dos osteomas, segundo a localização,

está apresentada na figura 1: três no osso frontal, três

no occipital e dois no parietal. Um dos osteomas frontais

tinha extensão para cavidade intracraniana. As queixas

mais comuns foram dor local e tumefação. Todos os

pacientes foram submetidos a radiografia simples e

tomografia computadorizada craniana. Sete pacientes

Figura 1 – Distribuição da localização anatômica dos

osteomas na casuística.

Osteoma craniano

Pereira CU e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000

foram submetidos à ressecção cirúrgica da lesão,

seguida de cranioplastia em cinco pacientes. Não

encontramos transformação maligna e não houve

mortalidade nesta série.

Discussão

O osteoma é um tumor benigno do osso esponjoso

ou compacto, de crescimento lento, doloroso e bem

diferenciado 1 . Sua incidência no crânio varia de 0,1% a

1% dos tumores ósseos benignos 14 . Afeta mais

indivíduos entre a quarta e a quinta décadas da vida.

Em nossa casuística, a média das idades foi de 56 anos.

Acomete mais o sexo feminino da segunda à quinta

décadas da vida 7,13 .

No crânio, pode desenvolver-se em qualquer parte,

mas localiza-se principalmente nos seios frontal e

etmoidal e no ápex petroso 4,11 . Raramente pode estenderse

para a cavidade intracraniana 6 .

Haddad e cols. 5 classificaram o osteoma craniano,

baseados na distribuição topográfica, freqüência e

sintomatologia, em quatro categorias: 1) osteoma

intracraniano, a forma mais rara e confundida com

calcificações intracranianas; 2) osteoma dural, observado

principalmente na foice cerebral, geralmente

assintomático e achado acidentalmente; 3) osteoma da

base do crânio, o tipo mais freqüente, que acomete

mais a região frontoetmoidal e petrosa; 4) osteoma do

calvário, a menos freqüente, que se apresenta sob a

forma exostótica.

Em nossa casuística, a localização foi frontal em

três casos, occipital em três e parietal em dois casos.

Um dos casos tinha extensão intracraniana (Figura 2).

Figura 2 – TC demonstrando osteoma frontal direito, com

invasão intracraniana.

171


A etiologia desses tumores é, ainda hoje, controversa.

Tem sido relatada a sua associação com infecção, trauma,

radiações ionizantes e, até mesmo, com influência

hormonal 11 . Quando localizado no crânio ou mandíbula e

associado com pólipos intestinais, fibromatose do tecido

conjuntivo e cisto epidermal cutâneo constitui a síndrome

de Gardner 2,16 . Em nossa casuística, dois pacientes

apresentavam história prévia de trauma craniano.

O osteoma craniano cresce lentamente e raramente

causa sintomas clínicos, sendo descoberto acidentalmente

em radiografias simples do crânio realizadas por

motivos diversos 1,3,9,11,16 . Pode, porém, provocar dor e

tumefação, e seu crescimento pode causar sintomas de

caráter compressivo. A sintomatologia do osteoma

localizado na região fronto-orbital é variável e, dependendo

da direção do crescimento do mesmo, podem

ocorrer abscesso cerebral, cefaléia, distúrbios da fala,

deformidade craniana, hipoacusia, diplopia, crises

convulsivas, hemiplegia, pneumoencéfalo, rinoliquoréia,

meningite e mucocele 1,3,4, 7,8,9,10,16 .

São facilmente identificados na radiografia simples

de crânio como uma área radioluzente com zona central

de calcificação 5,7,13 . A tomografia computadorizada é o

melhor meio diagnóstico. Nesse exame, o osteoma

apresenta-se como um tecido ósseo de baixa opacidade

e bem delimitado, envolvido por uma área esclerótica

de alta opacidade 3,9 (Figuras 3 e 4). Na cintilografia

óssea, o tumor apresenta-se com hipercaptação. A

ressonância magnética nuclear é ótima para visibilizar

o tecido inflamatório ao redor da lesão 9,11,15,16 .

Ao exame macroscópico, apresenta uma zona de

hiperostose homogênea, bem definida, com características

de osso lamelar denso crescendo para fora, sem

produzir efeito de massa, com infiltração ou alteração

do espaço da medula óssea. Ao exame de microscopia

óptica apresenta-se como osso esclerótico, lamelar e

denso, similar à cortical do osso 4,11 .

Osteoma craniano

Pereira CU e cols.

Figura 3 – TC apresentando osteoma frontal.

Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000

Figura 4 – TC demonstrando osteoma occipital esquerdo.

No diagnóstico diferencial, devem ser considerados

o meningeoma calcificado, o fibroma ossificante, a

displasia fibrosa, o sarcoma osteogênico, a doença de

Paget e o hemangioma, que são distinguidos, geralmente,

pelos exames de imagem associados ao estudo

anatomopatológico 4,7, 9,11,13 .

O tratamento do osteoma craniano é a ressecção

cirúrgica da lesão, seguida de cranioplastia em casos de

falhas ósseas extensa 4,5,9 . A recidiva é rara e a transformação

maligna não tem sido relatada na literatura médica 9 .

Na nossa série, sete pacientes foram submetidos à

exérese total da lesão, seguida de cranioplastia em cinco

casos. Um paciente, no qual o osteoma foi achado

acidental, rejeitou o tratamento cirúrgico e encontra-se

em acompanhamento ambulatorial. Os pacientes

operados tiveram boa evolução curativa e estética.

Concluímos que o osteoma é um tumor benigno, de

evolução lenta, cuja ressecção cirúrgica cura o doente,

com resultado estético muito bom e prognóstico

excelente quando não é acompanhado de complicações

intracranianas.

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Original recebido em outubro de 2000

Aceito para publicação em novembro de 2000

Endereço para correspondência:

Carlos Umberto Pereira

Av. Augusto Maynard, 245/404

CEP 49015-380 – Aracaju, SE

E-mail: umberto@infonet.com.br

173


Introdução

Infarto cerebelar

Considerações sobre 12 casos

Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000

Carlos Umberto Pereira*, Alvino Dutra da Silva**, Diane Guimarães Duarte***,

Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves***, Tatiana Alves de Andrade***,

Helton José Ribeiro de Menezes Alves***

Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMO

Trata-se de estudo retrospectivo sobre 12 casos de infarto cerebelar. Sete pacientes eram do

sexo masculino e cinco, do feminino. A idade variou entre 46 e 76 anos, com média de 54 anos. As

causas foram hipertensão arterial sistêmica em seis, endocardite bacteriana em três e

desconhecida em outros três. A cefaléia foi sintoma presente em dez pacientes, vômitos em oito,

tonteiras em oito, ataxia da marcha em sete e vertigem em quatro. A tomografia do crânio foi útil

no diagnóstico e conduta. Onze pacientes foram submetidos a tratamento conservador. Derivação

ventricular externa e craniectomia suboccipital foram realizadas em um paciente. Houve quatro

óbitos. O prognóstico esteve diretamente relacionado ao nível de consciência por ocasião da

admissão, da extensão do infarto e da idade do paciente.

PALAVRAS-CHAVE

Infarto cerebelar. Cerebelo. Tratamento.

ABSTRACT

Cerebellar infarction. Considerations about 12 cases

A retrospective study on twelve cases of cerebellar infarction was done. Seven patients were men

and five were women. The age ranged from 46 to 76 years (average 54 years). The causes of the

infarction were systemic arterial hypertension in six, bacterial endocardites in three, and could not

determined in three. Ten patients presented with headaches, eight with vomiting, eight with vertigo,

seven with ataxia and four with dizziness. CT was useful in the diagnosis and management. Only

one patient was submitted to surgical treatment (external ventricular drainage and suboccipital

craniectomy). There were four deaths. The prognosis was directly related to the patient’s level of

consciousness at admission, extent of the infarctation and the age of the patient.

KEYWORDS

Cerebellar infarction. Cerebellum. Treatment.

O infarto cerebelar é menos freqüente que o cerebral

e representa apenas 1,5% a 3% de todos os infartos

encefálicos 8,26,37,39 . Com o advento da tomografia

computadorizada (TC) e da ressonância nuclear

magnética (RNM), o diagnóstico de infarto cerebelar

tem sido mais freqüente. Sua principal causa é a

aterosclerose, seguida de êmbolos cardíacos 4,21,39 . O

tratamento ainda hoje é bastante controverso e o

prognóstico está diretamente relacionado com a idade

do paciente, extensão do infarto e estado de consciência

do paciente por ocasião da admissão.

* Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.

** Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho.

*** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.

Os autores apresentam 12 casos de infarto cerebelar

e discutem o quadro clínico, o diagnóstico, a conduta e

o prognóstico.

Casuística e métodos

O presente trabalho foi baseado em estudo retrospectivo

de 12 pacientes com diagnóstico de infarto

cerebelar que estavam internados no Serviço de Neurocirurgia

do Hospital João Alves Filho, em Aracaju,

Sergipe, no período de junho de 1998 a março de 2000.

174


Foram analisados, nos doentes, a idade, o sexo, a

etiologia, o meio de diagnóstico, a conduta e o prognóstico.

Resultados

Sete pacientes eram do sexo masculino e cinco, do

feminino. A idade variou entre 46 e 76 anos, com média

de 54 anos.

As causas do infarto cerebelar foram hipertensão

arterial sistêmica em seis, endocardite bacteriana em

três e desconhecida em outros três.

Os sinais e sintomas mais comuns foram cefaléia em

dez, vômitos em oito, tonturas em sete, ataxia da marcha

em sete, nistagmo em quatro e vertigem em quatro.

O escore (Escala de Coma de Glasgow) apresentado

pelos doentes, no momento da admissão, variou

entre 4 e 14.

A TC foi realizada em todos os pacientes e a RNM,

em dois pacientes. A extensão do infarto atingiu uma

área maior que 3 cm em sete casos e menor que 3 cm em

cinco casos.

O tratamento instituído foi conservador em 11 casos;

derivação ventricular externa e craniectomia suboccipital

foram feitas em um caso. Oito pacientes sobreviveram

(cinco destes com déficit neurológico) e quatro faleceram.

Discussão

Infarto cerebelar é definido como lesão isquêmica do

cerebelo sem envolvimento primário do cérebro ou do

tronco cerebral 13,29,37 . Sua incidência varia de 1,5% a 3%

de todos os infartos encefálicos 8,26,39,40 . Com o advento

da TC e da RNM, porém, o seu diagnóstico tornou-se

mais freqüente e, além disso, esses exames permitem a

distinção entre o infarto e a hemorragia cerebelar 36 .

O sexo masculino é o mais acometido e na faixa etária

dos 70 aos 80 anos 2,19,37,39 . A distribuição dos casos em

relação ao sexo na presente casuística está de acordo

com o observado na literatura, mas o grupo etário

acometido foi mais jovem, predominando doentes na

quinta e na sexta décadas da vida.

Os fatores de risco dos infartos cerebelares são

similares àqueles dos hemisférios cerebrais 39 . A causa

mais freqüente é a aterosclerose, seguida de hipertensão

arterial, diabetes mellitus, cardiopatia isquêmica,

história prévia de trauma, dislipidemias e fibrilação

atrial 1,19,34 . Outras causas menos freqüentemente

descritas são a ectasia da artéria basilar 10 , dissecção e

Infarto cerebelar

Pereira CU e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000

trombose da artéria vertebral e/ou da artéria basilar 24,35 ,

displasia fibromuscular 30 e enxaqueca 10,38 . Amarenco e

cols. 5 encontraram como causa mais freqüente do

infarto cerebelar os êmbolos originados nas cavidades

cardíacas, após infarto agudo do miocárdio ou

endocardite bacteriana, fato observado, também, por

outros autores 7,19,27 . Em nosso trabalho foi possível

detectar hipertensão arterial associada à aterosclerose

como a principal causa, seguida de endocardite

bacteriana. Em três casos não foi possível identificar a

causa, provavelmente, por não terem sido investigados

adequadamente.

A artéria cerebelar posterior-inferior e a artéria

cerebelar superior são os vasos mais freqüentemente

responsáveis pelos infartos cerebelares, seguidas da

artéria cerebelar anterior-inferior 3,7,21,22,26 . Os infartos

cerebelares são agrupados conforme os territórios

arteriais comprometidos. Em 85% dos casos, eles

ocorrem no território da artéria cerebelar posteriorinferior,

o que corresponde à porção medial e inferior

do hemisfério cerebelar homolateral 11,19 . As artérias

vertebrais estão comprometidas em 50% dos casos,

mas, quando apenas uma dessas artérias estiver

envolvida, o infarto resultante é, geralmente, assintomático

e tem bom prognóstico 19,39 . Os casos de infarto

cerebelar no território da artéria cerebelar superior

apresentam pior prognóstico que os das artérias cerebelares

posterior-inferior e anterior-inferior 3,39 .

Sypert e Alvord 37 classificaram os infartos cerebelares

em “complicados” e “não-complicados”: os primeiros

são caracterizados pelo comprometimento

isquêmico tanto do cerebelo quanto do tronco cerebral

e os do segundo grupo cursam com o mínimo de sinais

e sintomas e têm evolução excelente.

Ebeling e cols. 15 distinguiram dois grupos de

pacientes: o grupo 1 engloba os pacientes com evolução

lenta e progressiva e que desenvolvem piora

aguda; o grupo 2, os pacientes que, após o início agudo

do quadro clínico, desenvolvem evolução fulminante.

Amarenco 5 classifica os pacientes com infartos

cerebelares em: pacientes com manifestações pseudotumorais;

pacientes em coma profundo desde o início

do quadro; e pacientes com curso benigno que melhoram

rápida e espontaneamente sem alterações da

consciência.

A sintomatologia benigna é caracterizada por náusea,

vômitos, cefaléia, vertigens e ataxia, enquanto, na sintomatologia

maligna, evidenciam-se sinais de compressão do

tronco cerebral, caracterizados por meningismo, distúrbios

da consciência, lesão de nervos cranianos, lesão piramidal,

respiração e circulação patológicas e atitude de

descerebração 32 . O curso natural do infarto benigno é

bom na maioria dos casos e em uma minoria pode ocorrer

evolução maligna em virtude da compressão do tronco

175


cerebral e da hidrocefalia 16,23,33 . Em nossa casuística, dois

pacientes apresentaram-se apenas com queixa de

vertigem, fato também observado por outros autores

1,14,18,31 . Os infartos do cerebelo geralmente são únicos,

mas em 20% dos casos são múltiplos e, nesses casos, a

manifestação clínica é a de um quadro pseudotumoral ou

coma profundo e quadriplegia 4, 9 .

A TC é útil no diagnóstico do infarto cerebelar 32 ,

exceto nas primeiras 48 horas. A TC revela hipodensidade

focal no cerebelo, desvio do quarto ventrículo pelo

efeito de massa e hidrocefalia supratentorial 5 (Figura 1),

podendo, em alguns casos, ser normal ou de difícil

interpretação em decorrência dos artefatos ósseos.

A RNM é o método diagnóstico mais sensível na

fase precoce do infarto e não está sujeita aos efeitos

dos artefatos de imagem provocados pelo osso. As

imagens obtidas demonstram uma área de hipersinal

em T2 36 (Figura 2).

Figura 1 – TC demonstrando extenso infarto cerebelar no

hemisfério cerebelar esquerdo, com

compressão do quarto ventrículo.

Figura 2 – RNM demonstrando infarto no hemisfério

cerebelar direito.

Infarto cerebelar

Pereira CU e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000

A angiografia cerebral digital é usada para diagnosticar

obstrução arterial.

Em nossos pacientes a TC foi útil no diagnóstico,

tendo em vista que a maioria dos casos foi submetida a

esse exame 72 horas após o ictus.

O tratamento cirúrgico do infarto cerebelar compreende

a drenagem ventricular externa, a derivação

ventriculoperitoneal ou a craniectomia suboccipital

12,29,34 . A escolha do melhor método cirúrgico para o

manuseio dessas lesões baseia-se, principalmente, na

existência ou não de hidrocefalia e de sinais de compressão

do tronco cerebral 29 .

A drenagem ventricular externa, quando usada

isoladamente, segundo alguns autores, piora o

prognóstico, pois provoca hérnia transtentorial ascendente

6,15,20 . Estaria indicada apenas nos casos com

hidrocefalia e ausência de sinais de compressão do

tronco cerebral 15 .

A craniectomia da fossa posterior, preconizado

inicialmente por Lindgren 25 em 1956, é o método utilizado

pela grande maioria dos autores naqueles casos em que

há comprometimento de mais de um terço de um

hemisfério cerebelar 6,19,29,34 . O dado clínico mais

importante para indicação cirúrgica, além dos achados

tomográficos, é a piora progressiva da consciência, que

indica compressão do tronco cerebral 5,20,35 .

O tratamento clínico deve ser a opção em todos os

casos de infarto que comprometem menos de um terço

do hemisfério cerebelar, que não provocam distúrbios

da consciência e nos quais o quadro clínico esteja

estável 6,15,19,25,29 . Nesses casos é essencial a vigilância

neurológica intensiva e a realização de TC e/ou RNM

seriadas conforme a evolução clínica do paciente.

Greenberg e cols. 17 contra-indicam, formalmente, o

tratamento conservador nos casos em que o infarto é

extenso, em razão dos péssimos resultados obtidos.

Em nossa casuística, o tratamento foi conservador

em 11 casos baseado no nível de consciência e extensão

do infarto apresentados pelos doentes na admissão; 1

caso foi submetido ao tratamento cirúrgico em virtude

do quadro de compressão de tronco cerebral e hidrocefalia

supratentorial acentuada e evoluiu para óbito.

O prognóstico do infarto cerebelar depende de vários

fatores, como extensão do infarto, nível de consciência

e idade do doente e o período de tempo em que o tronco

cerebral ficou comprimido 29 . A extensão do infarto

determina o tipo de evolução do quadro clínico. Os casos

de infartos pequenos apresentam quadro evolutivo

benigno de bom prognóstico 1 , fato observado em cinco

pacientes da nossa casuística. O nível de consciência

do paciente tem importância fundamental quanto ao

prognóstico. Quanto mais grave for o distúrbio da

consciência, tanto pior será a evolução do paciente 6,15,19 .

A idade é um fator determinante no prognóstico: quanto

mais idoso o paciente, pior o prognóstico. Segundo

176


Ebeling 15 , o tempo de compressão do tronco cerebral,

até ser realizada a descompressão cirúrgica da fossa

posterior, tem influência decisiva na recuperação do

paciente. A taxa de mortalidade dos pacientes com

infartos cerebelares sintomáticos é estimada em 50%,

mas, quando há sinais de compressão do tronco cerebral,

esse valor sobe para 80%.

O diagnóstico de infarto cerebelar, apesar de raro,

deve ser considerado em casos de sintomatologia frusta

de lesões da fossa posterior, como vertigem, vômitos e

ataxia da marcha. O diagnóstico precoce é possível com

a TC e/ou RM.

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Original recebido em agosto de 2000

Aceito para publicação em outubro de 2000

Endereço para correspondência:

Carlos Umberto Pereira

Av. Augusto Maynard, 245/404

CEP 49015-380 – Aracaju, SE

E-mail: umberto@infonet.com.br

178


Introdução

Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000

Aplicações clínicas da hidrodinâmica na

derivação ventrículo-peritoneal

Sebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Madre Teresa, Belo Horizonte, MG

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Luxemburgo, Belo Horizonte, MG

RESUMO

A derivação ventrículo-peritoneal (DVP) é a aplicação do princípio hidrodinâmico dos vasos

comunicantes. São freqüentes as complicações hidrodinâmicas em pacientes submetidos à DVP.

Revisam-se os fatores hidrodinâmicos da DVP e suas complicações decorrentes.

PALAVRAS-CHAVE

Hidrocefalia. Derivação ventrículo-peritoneal.

ABSTRACT

Clinical applications of hydrodinamics in ventriculoperitoneal shunt

The ventriculoperitoneal shunt is an application of the hydrodynamic principle of communicating

vessels. There are frequent hydrodynamic complications in the patients submitted to shunting.

A revision of the hydrodynamic factors involved in the ventriculoperitoneal shunt was made and

their hydrodynamic complications were analyzed.

KEYWORDS

Hydrocephalus. Ventriculoperitoneal shunt.

A derivação ventrículo-peritoneal (DVP) é o procedimento

mais usado para tratar a hidrocefalia. Ela é uma

aplicação do princípio hidrodinâmico dos vasos

comunicantes. Tem por objetivo drenar o excesso de

líquor para reduzir a pressão intracraniana e o tamanho

dos ventrículos.

Em grande número de casos, não se consegue esse

objetivo, persistindo a dilatação ventricular ou ocorrendo

redução exagerada dos ventrículos 1 . O advento da

tomografia computadorizada revelou alta freqüência de

complicações hidrodinâmicas por inadequação entre o

débito da DVP e a produção de líquor.

O objetivo desta revisão é analisar os fatores

hidrodinâmicos da DVP e suas complicações decorrentes.

Hidrodinâmica aplicada à derivação

ventrículo-peritoneal

No tratamento da hidrocefalia por DVP, estabelece-se

a comunicação entre os ventrículos e a

cavidade abdominal, através de cateter, com válvula

interposta. O débito do líquor drenado é determinado

pela lei de Poiseuille, expressa pela equação:

D = ∆P. r4 / 8 n L,

onde D é o débito, ∆P (pressão diferencial) é a

diferença de pressão entre as duas extremidades do

sistema de drenagem, r é o raio do tubo, n é a viscosidade

do fluido e L é a distância entre as duas cavidades

(comprimento do cateter de drenagem). No caso da DVP,

o comprimento do tubo, o raio deste e a viscosidade do

líquor podem ser considerados como constantes. Esses

três elementos determinam a resistência (R) do sistema à

passagem do líquido. Assim, o débito da drenagem pode

ser considerado como diretamente proporcional à

diferença de pressão entre as duas extremidades do

sistema, e inversamente proporcional à resistência do

mesmo à passagem de líquido, o que é expresso pela

equação:

D = ∆P / R

A válvula interposta na derivação assegura

passagem em sentido único. Ela funciona quando

existe diferença de pressão entre a entrada e a saída.

O mecanismo de controle de pressão (fenda no

silicone ou mola calibrada) mantém o sistema de

derivação impermeável à passagem de líquido até

determinado valor de ∆P (pressão de fechamento de

válvula). Quando ∆P excede a pressão de fecha-

179


mento, a válvula se abre, permitindo a passagem do

líquido.

A pressão diferencial que age na DVP depende das

pressões das cavidades proximal (ventrículos) e distal

(abdome), da altura que as separa e da pressão de

fechamento da válvula.

Pode-se, então, escrever:

D ∆P PIV + L – (PIA + PF),

= =

R R

onde PIV é a pressão intraventricular, PIA é a pressão

intra-abdominal, PF é a pressão de fechamento da

válvula e L é a altura entre o ventrículo lateral e a

extremidade distal do cateter peritoneal.

Os sistemas de válvulas para tratamento de

hidrocefalia possuem mecanismo constante para

controle da resistência. O ∆P sofre alterações inevitáveis

e intensas em condições fisiológicas (como, por

exemplo, mudanças de postura), podendo ocorrer, em

conseqüência, grande variação do débito de líquor

drenado. Isso dificulta que se consiga o objetivo

principal do controle da hidrocefalia, ou seja, equilíbrio

relativamente constante entre a produção e a drenagem

do líquor.

A capacidade de drenagem do sistema de derivação

liquórica é função de sua resistência à passagem de

líquor e não de sua pressão de fechamento. Esta é

apenas um dos fatores determinantes do ∆P através

do sistema de drenagem (∆P = PIV + L – PIA – PF).

Assim, as especificações das válvulas devem incluir

não somente a pressão de fechamento, que não reflete

completamente as características de funcionamento do

sistema de derivação, mas também a resistência,

definida pelo gráfico pressão/débito do teste hidrodinâmico.

As válvulas existentes podem ser divididas em duas

categorias: de baixa e alta resistência.

Pressão diferencial através da

derivação ventrículo-peritoneal

Os fatores determinantes da pressão diferencial

através da DVP são: PIV, PIA, pressão hidrostática

(altura do cateter) e resistência da válvula.

A pressão do líquor, em decúbito horizontal, é a

mesma nos ventrículos, na cisterna magna e no fundo

de saco lombar; varia de 50 mm a 200 mm de água 2,3 .

Quando o paciente se encontra ereto ou sentado, a PIV

no forame de Monro é, em média, de -70 mm de água, o

que corresponde à distância entre o orifício de Monro

e a cisterna magna, onde a pressão é próxima de zero 4,5 .

A PIV média no lactente é de 45 mm de água.

Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal

Gusmão S e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000

O conteúdo abdominal comporta-se como uma

coluna de água. Assim, a PIA, como a PIV, é uma

pressão hidrostática, estando o ponto “0”, na posição

ereta, localizado na extremidade do apêndice

xifóide 6 . Em um paciente com DVP, a PIA que age

sobre o sistema é igual à distância entre o ponto “0”

e a extremidade do cateter abdominal. Na posição

ereta ou sentada, a PIA cresce progressivamente da

parte superior (nível “0”) até o fundo do saco de

Douglas, onde atinge 300 mm de água (o que equivale

à distância entre o ponto “0” e o fundo de saco de

Douglas). Para o indivíduo adulto em decúbito

horizontal, a PIA é de 80 mm de água em todos os

pontos da cavidade abdominal. No lactente, esse

valor é de 40 mm 7 .

A altura do cateter, que provoca grande pressão

hidrostática quando o paciente se encontra na posição

sentada ou ereta, representa o principal fator na

determinação do ∆P através da DVP. Ela varia segundo

a implantação do cateter distal, a altura e a posição do

indivíduo.

Cálculo da pressão diferencial e da

pressão intraventricular no paciente com

derivação ventrículo-peritoneal

Conhecendo-se os fatores responsáveis pelo ∆P

na DVP, pode-se determinar, teoricamente, o ∆P e a

conseqüente modificação da PIV causada pela derivação.

O ∆P em um paciente submetido à DVP é dado

pela equação:

∆P = PIV + L (PIA + PF)

Após a implantação da DVP, as pressões tendem a

equilibrar-se, por meio da drenagem do líquor, de tal

sorte que o ∆P tende para valor nulo (∆P = 0) em uma

posição determinada. A mudança de posição do paciente

vai acompanhar-se de novo equilíbrio. Quando o ∆P

for nulo, a derivação deixará de drenar, estando

equilibrada a pressão entre as cavidades ventricular e

abdominal. Nesse momento, a PIV será:

PIV = PIA + PF – L

Conhecendo-se aproximadamente os valores dos

diversos fatores que intervêm no ∆P, pode-se calcular

seu valor na DVP a ser implantada e a PIV após o

equilíbrio do sistema de drenagem (∆P = 0).

Como exemplo para o cálculo do ∆P e da alteração

da PIV provocada pela drenagem, tomam-se dois casos

teóricos (Quadro 1): lactente com hidrocefalia hipertensiva

e adulto com hidrocefalia de pressão normal

submetidos à DVP com válvula de 70 mm de pressão de

fechamento (válvula de pressão média).

180


Quadro 1

Valores da pressão diferencial (∆∆∆∆∆P) e da pressão

intraventricular (PIV) no paciente com DVP

(valores em milímetros de água)

Lactente

Ereto ou sentado

∆P = 0 + 200 - 70 = 130

PIV = 70 - 200 = - 130

Em decúbito horizontal

∆P = 150 + 0 - (40 + 70) = 40

PIV = 40 + 70 - 0 = 110

Adulto

Ereto ou sentado

∆P = 0 + 400 - 70 = 330

PIV = 70 - 400 = - 330

Em decúbito horizontal

∆P = 150 + 0 - (80 + 70) = 0

PIV = 80 + 70 + 0 = 150 mm

Nesse cálculo, usa-se o valor de 150 mm de água

para a PIV na posição de decúbito, que é aproximadamente

a pressão na hidrocefalia de pressão normal e

também o valor médio da PIV na hidrocefalia da

criança 8,9 . Na posição ereta ou sentada, a PIV nos

pacientes hidrocefálicos situa-se próximo de zero,

podendo apresentar valores ligeiramente positivos ou

negativos.

A PIA no paciente deitado é, aproximadamente,

40 mm de água no lactente e 80 mm de água no adulto 6 .

Na posição ereta ou sentada, a PIA é anulada pela

pressão hidrostática dentro do cateter, correspondente

ao comprimento do cateter na cavidade abdominal.

Assim, se tomarmos como altura do cateter (L) a

distância entre a borda superior da órbita, que corresponde

ao orifício de Monro, e o apêndice xifóide,

não é necessário levar em consideração a PIA no

paciente em posição ereta. Essa altura corresponde,

em média, a 400 mm no adulto e a 200 mm no lactente.

Em decúbito horizontal, o ∆P é pequeno ou nulo

através da derivação e, conseqüentemente, ocorre

pequena ou nenhuma alteração da PIV. Na posição ereta

ou sentada, há grande aumento do ∆P, com significativa

redução da PIV.

O débito através da DVP depende, além do ∆P, da

resistência da válvula (D = ∆P /R). Assim, para um

mesmo ∆P, uma válvula de alta resistência apresentará

débito inferior ao de uma válvula de baixa resistência,

reduzindo, em proporção menor, a PIV.

Mac Cullough e cols. 5 e Fox e cols. 10 mediram a

PIV, na posição ereta, em pacientes adultos portadores

de DVP, encontrando, respectivamente, os valores de

-320 mm e -220 mm de água. Os valores calculados

para a PIV (-330 mm de água) após derivação

ventricular são bastante próximos dos valores medidos

por esses autores.

Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal

Gusmão S e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000

Complicações hidrodinâmicas

As válvulas corrigem o volume de modo nãofisiológico,

pois a produção do líquor é constante

(0,33ml/min) e o débito através da DVP varia segundo

vários fatores.

Na posição ereta, a pressão hidrostática, determinada

pelo comprimento do sistema de derivação

(efeito sifão), leva a PIV a valores muito negativos,

podendo determinar o aparecimento de complicações

hidrodinâmicas por hiperdrenagem liquórica: síndrome

de hipotensão liquórica, coleção subdural, alterações

da forma e volume do crânio, desproporção craniencefálica,

colapso ventricular e transformação de

hidrocefalia comunicante em não-comunicante por

estenose do aqueduto.

A síndrome de hipotensão intracraniana é a complicação

mais freqüente da hiperdrenagem liquórica. Pode

ocorrer acompanhada ou não de ventrículos em fenda

(colapso ventricular). Manifesta-se por cefaléia, náusea

e vômitos, diplopia, letargia, paresia do olhar conjugado

para cima e estrabismo. Esses sinais e sintomas são

semelhantes aos da hipertensão intracraniana por

obstrução do sistema de derivação. A diferença fundamental

é que, quando se trata de hipotensão intracraniana,

o quadro clínico manifesta-se quando o paciente

se encontra em posição ereta e melhora quando assume

a posição deitada. É fundamental a distinção entre as

duas síndromes, pois o diagnóstico errôneo de hipertensão

intracraniana por obstrução do sistema de

derivação poderá levar à revisão cirúrgica desnecessária.

Foltz e Blanks 4 descreveram 14 casos de hipotensão

intracraniana em pacientes submetidos à DVP. Todos

apresentavam a síndrome de hipotensão intracraniana,

que era desencadeada pela posição ereta e melhorada

pelo decúbito. Esses autores mediram a PIV desses

casos, em posição ereta antes e depois da troca do

sistema de derivação por outro de pressão mais elevada.

A PIV média, no pré-operatório, era de -136 mm de água

e, no pós-operatório, de -17 mm de água. Todos os

pacientes apresentaram significativa melhora ou

redução completa dos sinais e sintomas de hipotensão

intracraniana após a substituição do sistema de

drenagem por outro de mais eleveada pressão.

O quadro tomográfico de colapso ventricular é

freqüentemente observado nos pacientes submetidos

à derivação ventricular e é geralmente assintomático.

Ocorre, com maior freqüência, em pacientes com mais

de dois anos de idade e nos tratados com válvula de

baixa resistência 1 . Decorre do maior ∆P em pacientes

com mais de dois anos de idade (posição ereta levando

a alto valor da ∆P) e do maior débito nas válvulas de

baixa resistência.

181


O débito liquórico e a conseqüente alteração da

PIV na posição ereta podem ser estimados pelo

gráfico pressão/débito da válvula utilizada. Não

existe, entretanto, solução simples para a hiperdrenagem

liquórica, pois a derivação que funcione sob

pressão diferencial que não determine hiperdrenagem

na posição ereta pode provocar hipodrenagem na

posição deitada.

Válvulas cujas resistências – e, conseqüentemente,

a pressão de abertura – possam ser mudadas

por meio de controle externo (válvula programável)

foram desenvolvidas para adequar melhor o sistema

de drenagem às necessidades do paciente, prevenindo,

assim, as complicações hidrodinâmicas 12,13 .

O mecanismo dessas válvulas baseia-se na variação

da resistência exercida por uma mola conjugada a

uma esfera, cujo movimento controla a abertura da

válvula. A mudança de pressão é realizada por meio

de ímã colocado sobre a válvula. Esse mecanismo

elimina a necessidade de determinar a pressão de

abertura ou a resistência ideal do sistema a ser

implantado e a necessidade de revisão cirúrgica para

mudar o sistema de derivação por outro de pressão

ou resistência diferente.

Os casos de síndrome de hipotensão liquórica ou

colapso ventricular, por hiperdrenagem liquórica,

podem ser controlados por meio do simples aumento

da pressão de abertura da válvula. Isso corresponde

realmente ao aumento da resistência do sistema de

drenagem pelo aumento da pressão sobre a mola que

controla a abertura da válvula.

A complicação hidrodinâmica oposta à hiperdrenagem

é a hipodrenagem liquórica. Trata-se de débito

de drenagem liquórica inferior ao débito de produção

do líquor, em derivação comprovadamente patente.

Nesse caso, não ocorre melhora dos sinais e sintomas

e a tomografia computadorizada evidencia persistência

da dilatação ventricular. Tal eventualidade ocorre

principalmente em lactentes e em pacientes tratados

com válvulas de alta resistência 1 . Decorre do baixo

valor do ∆P, por causa do pequeno comprimento do

sistema de drenagem e da posição deitada do lactente

na maior parte do dia, e do baixo débito nas válvulas

de alta resistência.

A persistência da hidrocefalia por hipodrenagem

liquórica é tratada com a substituição da válvula por

outra de pressão de abertura menor ou de menor

resistência. Quando se usa a válvula de pressão

programável, basta alterar a pressão de abertura para

valor menor, diminuindo, assim, a resistência da

drenagem.

No pré-operatório pode-se avaliar, aproximadamente,

o DP que vai agir na derivação e procurar

indicar a válvula que melhor se adapte às necessidades

do paciente. Assim, indica-se a válvula

Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal

Gusmão S e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000

de alta resistência nos casos de alta DP (pacientes

adultos com vida ativa) e a de baixa resistência nos

casos de baixa DP (lactentes e pacientes acamados

por longo tempo). Quando esses pacientes começarem

a deambular, poderá ser necessário trocar a

válvula de baixa por uma de alta resistência. A válvula

de pressão programável simplifica a adequação da

resistência da drenagem às necessidades do paciente.

A pressão intracraniana é constante fisiológica

fundamental e sua alteração, para mais ou para menos,

pode determinar lesões irreversíveis no sistema nervoso.

A drenagem ventricular com resistência constante,

funcionando por pressão diferencial, é uma forma

grosseira de controle da pressão intracraniana. A

válvula de resistência programável traz a vantagem de

se poder controlar a resistência da drenagem,

adaptando-se o débito de drenagem liquórica às

necessidades do paciente.

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Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal

Gusmão S e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000

Original recebido em junho de 2000

Aceito para publicação em setembro de 2000

Endereço para correspondência:

Sebastião Gusmão

Rua Padre Rolim, 921 / 21

CEP 30130-090 – Belo Horizonte, MG

183


Introdução

Aneurisma da artéria carótida interna

supraclinóidea e dor facial

Relato de caso, fisiopatologia e revisão de literatura

Marcelo Nery Silva*

Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo

Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000

RESUMO

Diversas são as causas de dor facial. Uma das causas, mesmo que infreqüente, é a presença de

aneurisma intracraniano. Essa doença está relacionada com índices alarmantes de morbimortalidade

quando ocorre sua ruptura. Por essa razão, o diagnóstico e o tratamento pré-ruptura

em pacientes selecionados são desejáveis. Para tanto, o conhecimento das diversas apresentações

clínicas é necessário.

Apresenta-se o caso de uma paciente com dor facial esquerda que inicialmente foi tratada como

neuralgia trigeminal. Na investigação, diagnosticou-se um aneurisma gigante do segmento

comunicante posterior da artéria carótida interna. Após ter sido tratada cirurgicamente, houve

remissão completa de sua sintomatologia dolorosa.

Dor facial do tipo da neuralgia trigeminal é apresentação rara de aneurisma intracraniano originário

da artéria carótida interna supraclinóide. Os objetivos deste relato são: apresentar mais um tipo

de manifestação, ainda que infreqüente, de aneurisma intracraniano antes de sua ruptura; discutir

a fisiopatologia da dor facial nesse caso e revisar a experiência da literatura mundial com

pacientes com dor facial causada por aneurismas da artéria carótida interna supraclinóidea.

PALAVRAS-CHAVE

Dor facial. Aneurisma intracraniano.

ABSTRACT

Supraclinoid internal carotid artery aneurysm and facial pain. Case report

Facial pain has several causal factors. Among them, even unusual, intracranial aneurysm is

related as a cause of facial pain. Aneurysm rupture causes high morbidity and mortality. For this

reason, pre-rupture diagnosis and treatment are critical in selected patients. Therefore, knowledge

of various clinical presentations is necessary.

It is presented a patient with left facial pain initially treated as trigeminal neuralgia. The investigation

disclosed a giant left internal carotid artery aneurysm (posterior communicating segment). After

surgical treatment, there was complete remission of the facial pain.

Facial pain as presented by this patient is a rare clinical manifestation of a supraclinoid internal

carotid artery aneurysm. The related pathophysiology of facial pain is discussed.

KEYWORDS

Facial pain. Intracranial aneurysm.

A maior parte dos aneurismas intracranianos é

diagnosticada após episódios únicos ou repetidos de

hemorragia subaracnóidea, situação já bastante

discutida na literatura mundial e reconhecida como uma

condição devastadora do ponto de vista anatômico e

funcional, acometendo indivíduos em plena capacidade

produtiva, com alto índice de morbidade e de mortalidade.

Com o advento e a divulgação de técnicas

modernas de neuroimagem, como a angiografia por

ressonância e a angiotomografia tridimensional, muitos

pacientes têm se beneficiado com o diagnóstico precoce,

antes do rompimento dessas lesões vasculares.

Além disso, elevado grau de suspeita clínica é necessário

para o diagnóstico quando a sintomatologia está

relacionada com o episódio franco de ruptura, quando

ocorrem as chamadas hemorragias sentinelas e quando

a forma de apresentação é, pelo menos, pouco freqüente

ou diferente da habitual.

Em geral, os aneurismas que ainda não se romperam

são diagnosticados esporadicamente em angiografias

* Médico neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.

184


ealizadas por outras razões (investigação de cefaléias,

epilepsia, tumores, má-formações arteriovenosas), em

achados coincidentes na investigação de aneurismas

que se romperam, ou ainda, quando, por sua dimensão,

manifestam-se como tumores (lesões mecânicas). Nesse

último caso, as manifestações clínicas estão relacionadas

com o tamanho e a localização da lesão (em geral, os

nervos cranianos são os primeiros a ser acometidos).

Um subgrupo de pacientes apresenta sintomas e sinais

agudos ou crônicos dependentes da presença de inflamação

local, trombose ou expansão do aneurisma 11 .

Apresentamos um caso raro de aneurisma de artéria

carótida interna supraclinóidea no qual a principal

manifestação clínica foi dor facial. Discutem-se dois

aspectos: a apresentação clínica e a fisiopatologia da

dor facial relacionada ao caso.

Relato do caso

Paciente de 49 anos de idade, sexo feminino, cor negra,

procurou o serviço de emergência do Hospital do Servidor

Público Municipal queixando-se de dor em peso, de forte

intensidade, localizada na hemiface esquerda, principalmente

na região maxilar e na região periorbitária, que

piorava com esforço físico e tosse. Referia que essa dor já

a incomodava havia quatro meses antes dessa internação

e que, no início, se apresentava como choques de curta

duração (poucos segundos) sem zonas ou manobras de

gatilho, melhorando com analgésicos comuns. Nesse

período, as características dolorosas mudaram-se gradualmente,

tornando-se de forte intensidade, melhorando

apenas com a utilização de analgésicos opióides. Relatava

ainda que, havia 20 anos, experimentou episódio súbito

de cefaléia holocraniana de forte intensidade sem perda

de consciência ou vômitos. Naquela época, o exame do

líquido cefalorraquiano não mostrou alterações, sendo

tratada como crise de enxaqueca. Permaneceu assintomática

desde então. Não foi investigada com angiografia

naquela ocasião.

A paciente tinha hipertensão controlada com dieta

pobre em sal e clortalidona (50 mg/dia); tinha o hábito

de fumar (20 cigarros/dia havia 20 anos) e era etilista

social. Negava antecedentes de trauma, migrânea ou

doença cerebrovascular.

O exame físico inicial mostrava uma paciente tensa,

fácies hipocrática, sem alterações do equilíbrio ou da

sensibilidade. Havia déficit incompleto de força

muscular no dimídio direito. Não havia distúrbio dos

reflexos profundos, superficiais ou axiais da face. O

exame dos nervos cranianos não demonstrou déficit

da olfação ou da acuidade visual; campos visuais pela

confrontação e exame do fundo do olho eram normais.

Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial

Silva MN

Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000

Notou-se suave diminuição da fenda palpebral esquerda

(ptose palpebral parcial) que, segundo a paciente, era

constitucional (presente desde sua infância). As pupilas

mediam 5 mm, eram simétricas, e os reflexos fotomotor e

córneo-palpebral direto e consensual encontravam-se

preservados. Não havia hipo ou anidrose facial. Demais

nervos cranianos não apresentavam anormalidades.

Exames complementares da esfera bioquímica,

hematológica e radiológica do tórax eram normais.

Para tratamento da dor, introduzimos carbamazepina

600 mg/dia e paracetamol. Progressivamente, ao final

de uma semana, houve melhora acentuada e a paciente

passou a suportar os episódios dolorosos.

A dor nos chamou a atenção porque atingia o território

do nervo trigêmeo esquerdo (ramo maxilar e oftálmico,

nessa ordem de intensidade), porém não havia critério

suficiente para defini-la como neuralgia trigeminal clássica

e necessitava-se, portanto, de melhor investigação.

A tomografia computadorizada do crânio mostrou,

na fase pré-contraste, uma lesão arredondada de 35 mm

em seu maior diâmetro localizada na região paraclinóide

esquerda, sem lesão óssea adjacente (Figura 1). Na fase

contrastada, houve um realce heterogêneo no interior

dessa lesão, porém com acentuada captação do

contraste em sua periferia, tornando seus limites mais

nítidos em relação às estruturas normais da região

(artéria carótida interna, processo clinóide, borda

tentorial e seio cavernoso esquerdos). A ressonância

confirmou a relação anatômica da lesão com estruturas

adjacentes citadas acima, além de sinal flow-void

circundado de zonas de hiper e de hipossinal no interior,

sugestivas de trombo organizado (Figura 2). A paciente

foi submetida à angiografia cerebral que revelou

múltiplos aneurismas, assim descritos: aneurisma da

artéria carótida interna esquerda em seu segmento

comunicante posterior; aneurismas de artéria carótida

interna direita bilobado no segmento comunicante

posterior e no segmento oftálmico, do tipo hipofisária

superior paraclinóide (Figura 3).

Suspeitando que o aneurisma localizado à esquerda

era o responsável pela sintomatologia, essa lesão foi

abordada, em primeira instância, ocluindo-a e esvaziando-se

o seu conteúdo. De acordo com a estimativa

cirúrgica, media aproximadamente 40 mm em seu maior

diâmetro, originando-se no segmento comunicante

posterior da artéria carótida interna, com colo medindo

aproximadamente 6 mm e corpo e fundo voltados

póstero-lateralmente sobre o teto do seio cavernoso

(espaço póstero-superior) e aderidos à borda tentorial

paraclinóide. Após três meses, os aneurismas restantes

também foram ocluídos sem intercorrências. A paciente

evoluiu bem em ambos os períodos pós-operatórios,

retornando às suas atividade regulares duas semanas

após a segunda cirurgia, sem dor e, portanto, não

necessitando de analgésicos.

.

185


Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000

Figura 1 – À esquerda, tomografia computadorizada na fase pré-contraste demonstrando lesão arredondada ocupando a

cisterna carotídea esquerda; à direita, fase contrastada demonstrando captação heterogênea do contraste.

Figura 2 – Ressonância magnética do crânio. Observam-se sinais de flow-void,

sugestivas de trombo organizado no interior da lesão.

Figura 3 – Angiografia mostrando aneurismas da artéria carótida interna esquerda no segmento comunicante posterior e da

artéria carótida interna direita nos segmentos comunicante posterior e hipofisária superior.

Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial

Silva MN

186


Discussão

Na prática clínica, a neuralgia trigeminal clássica

(tic douloureux) é uma das causas mais freqüentes

de dor facial. Caracteristicamente, a dor é recorrente,

paroxística, intensa e de curta duração, com ou sem

zona de gatilho. De acordo com Dandy 4 e, mais

recentemente, Jannetta 6 , é causada pela presença de

alças vasculares que pulsam continuamente sobre o

nervo trigêmeo em sua zona de entrada da raiz dorsal

(dorsal root entry zone), região em que ocorre junção

da mielina central com a periférica. Estudos postmortem

de pacientes com neuralgia trigeminal

demonstram essa alteração. Nas descompressões

neurovasculares para tratamento da neuralgia trigeminal,

a artéria cerebelar superior é a que mais

freqüentemente se encontra pulsando sobre o nervo.

Outros vasos e outras lesões podem estar implicados

como causadores de neuralgia trigeminal, como a

artéria cerebelar anterior-inferior, a veia petrosa de

Dandy e a má-formação arteriovenosa da fossa

posterior 10 . Alterações anatômicas semelhantes são

encontradas em outros grupos neurovasculares da

fossa posterior do crânio provocando o espasmo

hemifacial, a neuralgia do glossofaríngeo e a

hipertensão arterial 7 .

Aneurismas intracranianos podem causar dor facial.

Geralmente essas lesões localizam-se na fossa posterior

do crânio, no seio cavernoso ou em sua adjacência.

Quando essas lesões se localizam no seio cavernoso

podem determinar a síndrome paratrigeminal de Raeder.

Nessa rara síndrome, descrita em 1924, ocorre dor

facial intensa com paralisia do simpático ocular,

ocasionando ptose palpebral e miose ipsilaterais à

lesão, podendo, também, um ou mais nervos cranianos

estar envolvidos 5,8 . Algumas condições podem ter

relação causal com essa síndrome, como hipertensão

arterial, traumas leves, arteriosclerose e migrânea.

Diversas publicações já trataram da descrição dessa

doença e de sua relação com aneurismas da artéria

carótida interna intracavernosa 1,2,5,8 .

A paciente em discussão apresentava dor facial que

acometia os territórios dos ramos maxilar e oftálmico

do nervo trigêmeo e que, do ponto de vista clínico, foi

considerada atípica, principalmente por suas características

com relação ao tipo de dor (“em peso”) e à

ausência de zona de gatilho, apesar de esta última não

estar presente em grande parte de pacientes com

neuralgia trigeminal essencial. Dessa forma, a possibilidade

desta paciente apresentar neuralgia trigeminal

clássica tornou-se remota. Dor facial constitui uma das

principais características da síndrome paratrigeminal,

porém, apesar de podermos considerar que havia ptose

palpebral em nosso caso, não notamos miose em

Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial

Silva MN

Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000

momento algum de sua evolução, fato que também

afasta a síndrome de Horner. Clinicamente, a oftalmoplegia

dolorosa (síndrome de Tolosa-Hunt) e a

enxaqueca oftalmoplégica (enxaqueca associada)

poderiam fazer parte do diagnóstico diferencial 12 . A

investigação revelou um aneurisma gigante (> 25 mm)

da artéria carótida interna em seu segmento comunicante

posterior. Tipicamente, aneurismas nessa localização

costumam apresentar-se principalmente com

lesão do nervo oculomotor. Nesse caso, dor facial é

apresentação atípica e rara para a doença descrita nessa

localização.

Em 1980, Leopold e cols. 9 descreveram um caso

de um homem de 62 anos que apresentava dor facial

paroxística e recorrente no qual a investigação demonstrou

um aneurisma de artéria comunicante

posterior. Em 1982, Broggi e Franzini 3 , estudando os

efeitos da rizotomia por radiofreqüência em pacientes

com dor facial de diversas etiologias, encontraram um

paciente com aneurisma de artéria comunicante

posterior. Contudo, a patofisiologia da dor facial

nesses casos permanece no âmbito da especulação.

Aneurismas localizados no compartimento anterior do

círculo de Willis podem se manifestar com dor facial

retroorbitária, ou simplesmente por cefaléia causada

por trombose, ou por expansão natural do aneurisma,

ou somente por processo inflamatório ao redor da

lesão com irritação meníngea secundária. Em nosso

caso, acreditamos que a transmissão da pulsação

intermitente do aneurisma aos ramos oftálmico e

maxilar do nervo trigêmeo tenha sido a responsável

pelo aparecimento de dor facial paroxística. De acordo

com nossa pesquisa, esse é o quarto caso descrito na

literatura e o primeiro em literatura de língua portuguesa.

Aspectos clínicos detalhados são de extrema importância

para o diagnóstico de doenças neurológicas,

até mesmo dos aneurismas intracranianos que,

quando apresentam algum sintoma, necessitam de

diagnóstico e tratamento precoces. Diagnósticos realizados

somente com metodologia de imagem demonstram,

em sua maioria, deficiência na etapa semiotécnica.

Portanto, torna-se importante incluir dor facial

paroxística como sintomatologia, ainda que infreqüente,

de aneurisma intracraniano localizado na

artéria carótida supraclinóide. Nosso caso corrobora

a teoria de Dandy e Jannetta de que pulsações

vasculares intermitentes sobre o nervo trigêmeo são

responsáveis por dor facial paroxística. Entretanto,

acreditamos que lesões vasculares mais periféricas,

localizadas além da zona de entrada da raiz dorsal,

podem-se manifestar com neuralgia trigeminal.

Possivelmente, estudos subseqüentes serão necessários

para estabelecer definitivamente essa

relação.

187


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Original recebido em janeiro de 2000

Aceito para publicação em maio de 2000

Endereço para correspondência:

Marcelo Nery Silva

Rua Vergueiro, 3086/cj. 121

CEP 04102-001 – São Paulo, SP

E-mail: marcelo.reiko@originet.com.br

188


Introdução

Hemangioma vertebral sintomático

durante a gravidez

Relato de caso e revisão da literatura

Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000

Rogério Gomes Damasceno*, Marcelo Luís Mudo**, Mirto Nerso Prandini***

Disciplina de Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo

RESUMO

Os hemangiomas vertebrais são lesões bastante freqüentes, mas raramente tornam-se

sintomáticas. Há poucos casos relatados na literatura de hemangiomas vertebrais causando

sintomas de compressão medular durante a gravidez. Relatamos um caso nessa situação,

discutindo os aspectos diagnósticos, as manifestações clínicas, a fisiopatologia e o tratamento.

PALAVRAS-CHAVE

Hemangioma vertebral. Gravidez. Tumor vertebral.

ABSTRACT

Spinal hemangioma and pregnancy. Case report

Despite the high incidence of vertebral hemangiomas, they rarely become symptomatic. Only a

few cases of vertebral hemangiomas causing spinal cord compression during pregnancy as

occurred in this case presentation were reported. The diagnostic aspects, clinical manifestations,

physiopathology and treatment are discussed.

KEYWORDS

Spinal haemangioma. Pregnancy. Spinal tumor.

Os hemangiomas vertebrais foram descritos pela

primeira vez por Virchow 30 , em 1863, na Universidade

de Berlim. . O primeiro relato de compressão medular

por hemangioma foi apresentado por Gerhardt 12 , em

1895. A primeira descrição das características radiológicas

dessa lesão foi feita por Perman 24 , em 1926, que

observou a presença de estrias verticais produzidas

pela alternância de zonas ósseas com densidade

reduzida e trabéculas de osso mais denso, na radiografia

simples. Em 1948, Guthkelch 14 relatou, pela primeira vez,

um caso de hemangioma vertebral levando à compressão

medular durante a gravidez.

Estudos de autópsia têm demonstrado que essas

lesões ocorrem em cerca de 10% a 12% da popu-

lação 11,15 , e sintomas devidos a elas são raros,

ocorrendo em aproximadamente 0,9% a 1,2% dos

indivíduos com hemangioma 27 . A incidência de hemangiomas

sintomáticos predomina em adultos jovens 27 .

Hemangiomas vertebrais são comuns nas regiões

torácica baixa e lombar 13 , porém os hemangiomas sintomáticos

da gravidez incidem mais na coluna torácica

alta (Quadro 1). Tanto os elementos anteriores (corpo

da vértebra) quanto os posteriores (pedículos, lâminas

e processo espinhoso) são atingidos, aproximadamente,

com igual freqüência 13 .

O advento da ressonância magnética possibilitou o

diagnóstico mais acurado e com riscos menores durante

a gravidez, tanto do ponto de vista materno quanto fetal.

Existem diversas formas de tratamento para o

hemangioma vertebral sintomático durante o período

* Neurocirurgião do Ambulatório de Neurocirurgia do Hospital São Paulo – UNIFESP.

** Pós-graduando do Disciplina de Neurocirurgia – UNIFESP.

*** Docente da Universidade Federal de São Paulo e Chefe da Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP.

189


Hemangioma vertebral e gravidez

Damasceno RG e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000

Quadro1

Hemangiomas vertebrais relacionados à gravidez relatados na literatura

Autor Idade I.G Local Tratamento Evolução

1. Guthkelch 34 3 T5 C óbito

2. Lam 3 6 3 T3 C RC

3. David 30 3 T12 C RC

4. Fields 30 2 T6 C RC

5. Askenasi 20 3 T11 C + RT RC

6. Acquaviva 40 3 T3 C RC

7. Newman 24 3 T2 C RC

8. Newquist 19 2 C7/T4 C RP

9. Nelson 16 3 T3 C + RT RP

10. Esparza 22 3 T5/T6 C + EMB

2

RP

a C + RT

11. Bouchez 24 2 T2 EMB RP

12. Lavi 25 3 T4 C RC

13. Lavi 21 3 T2 C RC

14. Faria 4 0 3 T3 C + RT RC

15. Liu 2 5 2 T4 C RC

16. Schwartz 30 3 T5 C RP

17. Tekköp 25 3 T4/T7 C RC

18. Redekop 20 3 T12 C RP

19. Pougvarin 20 2 T2 C SR

20 Abi-Fadel 28 3 T9 C RC

21. Presente caso 2 0 3 T6 C RC

IG: idade gestacional; C: cirurgia; EMB: embolização; RT: radioterapia; RC: recuperação completa; RP: recuperação parcial; SR: sem recuperação.

gestacional que incluem: interrupção da gestação,

cirurgia, radioterapia e embolização, além dos vários

tipos de combinação entre esses métodos 1,2,3,5,6,8,

9,10,14,17,18,19,21,22,23,25,26,28,29 .

Neste relato, apresentamos mais um caso de

hemangioma vertebral relacionado à gravidez e com

comprometimento neurológico, além de revisarmos

aspectos clínicos, radiológicos, fisiopatológicos,

anatomopatológicos e os concernentes ao tratamento.

Relato do caso

Identificação: mulher, 20 anos, cor branca, do lar,

natural e procedente de São Paulo, capital.

Antecedentes: secundigesta, primípara, 35 a semana

de gestação; sem moléstias crônicas pregressas.

Realizou pré-natal regularmente e sem intercorrências.

História da moléstia atual: a um mês da internação,

a paciente começou a apresentar sensação de formigamento

em ambos os membros inferiores, a princípio

de pouca intensidade, atingindo predominantemente

as regiões mais distais (pés e pernas). Concomitante a

esse quadro, a mesma apresentava episódios freqüentes

de queda da própria altura. A uma semana da internação,

a sensação de formigamento associou-se à dor

nos membros inferiores. Já nessa época a paciente não

conseguia deambular, permanecendo restrita ao leito.

Como as dores tornavam-se cada vez mais intensas,

ela procurou assistência médica em nosso hospital. No

dia da admissão queixava-se de dor na região dorsal

média e não mais conseguia controlar a diurese,

necessitando de sondagem vesical.

Exame físico geral: a paciente apresentava-se corada,

com pulso de 90 bpm e pressão arterial de 100 mmHg x

60 mmHg. Havia dor à palpação de região dorsal média.

Exame obstétrico: abdome globoso com útero a 10 cm

acima da cicatriz umbilical. Feto único, tópico, apresentação

cefálica, foco presente e rítmico a 144 bpm.

Exame neurológico: força muscular grau II para

todos os grupos musculares dos membros inferiores

bilateralmente. Havia diminuição acentuada de todas

as formas de sensibilidade abaixo do nível do processo

xifóide. Os reflexos patelares e aquileus eram exaltados,

com clônus, e havia sinal de Babinski bilateralmente.

A ressonância magnética de coluna torácica

(Figura 1) revelou a presença de lesão hipointensa em

T6, comprometendo tanto o corpo vertebral quanto os

elementos posteriores, que se realçava intensa e

uniformemente após injeção de contraste paramagnético;

em T2, a lesão era francamente hiperintensa e uniforme.

Além disso, havia uma lesão fusiforme epidural

comprimindo o saco dural, desde T5 até T7, com as

mesmas características da lesão do corpo vertebral.

190


Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000

Figura 1 – Ressonância magnética pré-operatória. Figura à esquerda, imagem sem contraste. Na figura à direita, nota-se

realce do corpo vertebral de T6 bem como dos elementos posteriores após a injeção de contraste. Observa-se, também, uma

extensa área de realce de tecido no espaço epidural que comprime a medula no nível da vértebra comprometida.

No dia seguinte à admissão, a paciente foi submetida

à cesariana, sem intercorrências, com extração de

feto masculino com boa vitalidade. No segundo dia

após a admissão, como a paciente apresentava piora

da força nos membros inferiores (grau I), foi submetida

à cirurgia descompressiva posterior (em que predominava

a compressão). A paciente foi colocada em

decúbito ventral, feita incisão reta mediana sobre os

processos espinhosos de T5 a T7. Feita a exposição

destes, notou-se que o processo espinhoso de T6

encontrava-se aumentado, além de apresentar uma

coloração violácea, observando-se vários pontos de

sangramento abundante por onde penetravam numerosos

vasos sangüíneos. À medida que era realizada

a laminectomia, houve perda profusa de sangue pela

vértebra comprometida, de difícil controle, fazendo

com que a pressão arterial caísse rapidamente, chegando

a causar instabilidade hemodinâmica. A

paciente, porém, respondeu adequadamente às manobras

de reversão do quadro, retornando a níveis

pressóricos satisfatórios após breve espaço de tempo.

Foi realizada a laminectomia de T5 a T7, com a retirada

de tecido epidural bastante vascularizado até a visibilização

de dura-máter pulsátil. Feita a hemostasia e

fechada ferida por planos.

Foram feitas tomografia computadorizada e ressonância

magnética de controle após a cirurgia (Figuras

2 e 3). A paciente recebeu alta após uma semana, com

quadro neurológico inalterado e utilizando colete

bivalvado do tipo Boston.

Um mês e meio após a cirurgia, foi readmitida para

colocação de haste de Hartshill, em virtude do grande

comprometimento do corpo vertebral pelo processo.

Nessa época, a força muscular dos membros inferiores

havia melhorado até grau IV, a hipostesia havia

desaparecido e notava-se controle adequado da diurese.

Hemangioma vertebral e gravidez

Damasceno RG e cols.

Figura 2 – Ressonância magnética pós-operatória, com

contraste. Há realce do corpo vertebral de T6 após a

injeção de contraste. Não há sinais de compressão medular.

O leito operatório apresenta realce intenso.

Figura 3 – Tomografia computadorizada pós-operatória,

sem contraste, em janela para partes moles, mostrando a

ampla descompressão. O corpo vertebral apresenta o

aspecto típico em polka-dot.

191


A fixação foi realizada sem intercorrências. Esse

procedimento não foi realizado no mesmo tempo cirúrgico

da descompressão por causa do intenso sangramento.

No controle ambulatorial, nos dois anos seguintes,

constatou-se recuperação total do quadro neurológico.

Discussão

Há apenas 21 casos descritos de hemangioma

vertebral levando à compressão medular durante a

gravidez 1,2,3,5,6,8,9,10,14,17,18,19,21,22,23,25,26,28,29 , incluindo o

descrito neste relato (Quadro 1). No trabalho de Lavi 18

há relato de dois casos . A idade das pacientes variou

entre 16 21 e 40 anos 2 , correspondendo ao período

reprodutivo feminino. Não houve predominância em

nenhuma década específica.

A idade gestacional mais comumente associada ao

aparecimento dos sintomas neurológicos foi o terceiro

trimestre, com 16 casos relatados, e, em seguida, o

segundo trimestre, com 5 casos. Não houve caso

relatado no primeiro trimestre (Quadro 1).

As vértebras mais acometidas são as da região

torácica alta. Comprometimentos desde C7 a T12 são

relatados (Quadro 1).

As manifestações clínicas mais freqüentemente

associadas à presença de hemangiomas são:

1 – Dor, principalmente localizada sobre a projeção

da vértebra comprometida 20 . Pode existir também a dor

em projeção de dermátomo (radicular) decorrente da

compressão de raízes espinhais 3 ;

2 – Alterações das curvaturas da coluna, levando

tanto à cifose quanto à escoliose 27 ;

3 – Compressão medular 4,20 . . Há diversos mecanismos

descritos para explicar o aparecimento de quadro

neurológico devido aos hemangiomas vertebrais.

Citam-se 13 :

• crescimento do tumor para dentro do espaço

epidural e conseqüente compressão da medula

pelo tumor;

• expansão do osso levando a uma estenose do

canal vertebral e conseqüente compressão

medular;

• compressão medular por vasos que alimentam

ou drenam a lesão;

• compressão medular por fratura da vértebra

comprometida;

• hemorragia espontânea produzindo hematoma

epidural espinhal;

• isquemia medular devida a roubo de fluxo.

Na gravidez, além dos mecanismos anteriormente

citados, há ainda detalhes etiopatogênicos específicos,

entre os quais podemos citar:

Hemangioma vertebral e gravidez

Damasceno RG e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000

1 – Teoria mecânico-hemodinâmica: compressão

do sistema venoso cava inferior pelo útero gravídico,

levando à congestão venosa que se transmite ao

sistema venoso vertebral interno e externo. Há

aumento do volume sangüíneo total na grávida, o

que pode levar à congestão venosa. O volume

sangüíneo é 50% maior por volta da 32 a semana de

gestação 26 .

2 – Teoria químico-hormonal: crescimento do

tumor, induzido por fatores hormonais (estrogênio e

progesterona), apesar de não terem sido demonstrados

receptores para esses hormônios em hemangiomas

sintomáticos da gravidez. A relaxina, hormônio abundante

durante o terceiro trimestre da gravidez, pode

ter efeito sobre as paredes vasculares 1 . As teorias

mecânicas explicam o fato de que os sintomas costumam

aparecer no terceiro trimestre da gravidez e

melhoram imediatamente após o parto 26 . A teoria

hormonal explica alguns casos de piora clínica nessa

enfermidade durante o período menstrual 7 , além da

melhora após o parto 18 .

A primeira descrição radiológica dos hemangiomas

vertebrais foi feita por Perman 24 , em 1926, que descreveu

a imagem típica de estriações verticais produzidas por

zonas de densidade óssea reduzida entre trabéculas

ósseas mais densas. Esse aspecto é comumente referido

como “favo de mel” e ocorre principalmente no corpo

vertebral 24 . Um terço das colunas afetadas tem mais de

uma vértebra comprometida 16 .

O aspecto encontrado na tomografia computadorizada

é chamado de “polka dot”, correspondendo à visão

em cortes axiais de trabéculas ósseas densas ao lado

de pontos de baixa densidade 13 (Figura 3). Nesse

método, há melhor visibilização tanto das estruturas

vertebrais comprometidas quanto das expansões do

tumor para o espaço epidural.

Atualmente, a ressonância magnética, em virtude

de sua inocuidade e possibilidade de estudo em

diversos planos, tornou-se o exame de escolha para as

afecções compressivas da medula espinhal, em especial

em pacientes grávidas, pois previne-se a exposição do

feto à radiação. A lesão aparece hiperintensa em T2,

hipointensa em T1 e há realce intenso após a injeção

de contraste (Figura 1). As lesões que apresentam

hipersinal, tanto em T1 como em T2, possuem um

grande conteúdo de gordura, portanto com menor

propensão a tornar-se sintomáticas 13 .

De acordo com as teorias que tentam explicar a

manifestação dessas lesões durante a gravidez, o

próprio término da gestação seria suficiente para

melhorar os sintomas. Esse fato, porém, não aconteceu

em nosso caso. O parto, preferencialmente, deveria ser

por via cesariana, pois evita-se o aumento da pressão

venosa no plexo de Batson. Além disso, as pacientes

podem estar com dificuldade para fazer com que a

192


prensa abdominal seja um mecanismo fisiológico efetivo

no período expulsivo .

As formas de tratamento descritas na literatura para

essa doença nosológica são, basicamente, cirurgia,

radioterapia e embolização associadas entre si, ou não

(Quadro 1). No estudo desses 21 casos descritos na

literatura até o momento, constatamos que todas essas

formas de tratamento foram empregadas durante a

gravidez em diversas combinações. Na maioria das

vezes, o tratamento escolhido foi o cirúrgico (20 casos).

Há apenas um relato de caso descrito por Bouchez 5 em

que foi empregada apenas a embolização, com recuperação

completa do quadro neurológico. Em 5 desses 20

casos cirúrgicos foi empregado tratamento complementar,

seja com radioterapia isolada (4 casos), seja

com radioterapia e embolização (1 caso).

Dos 21 casos descritos, 14 evoluíram com recuperação

neurológica completa (incluindo o presente

caso), 5 com recuperação apenas parcial, 1 sem

recuperação e 1 óbito. O óbito ocorreu apenas no

primeiro caso descrito, em 1948, por Guthkelch 14 .

Conclusão

O hemangioma vertebral pode ser causa de

compressão medular durante a gravidez. Há apenas 21

casos descritos até agora na literatura (incluindo o

presente caso). A manifestação clínica ocorreu, em todos

os casos, nos dois últimos trimestres da gestação,

sendo muito mais freqüente no terceiro. Há duas teorias

que tentam explicar esse fato: a teoria mecânicohemodinâmica

e a teoria químico-hormonal. O diagnóstico

deve ser realizado, preferencialmente, por estudo

de ressonância magnética. O tratamento adotado nos

casos relatados na literatura é, na maioria das vezes,

cirúrgico (19 casos), podendo-se usar radioterapia e

embolização como tratamentos adjuvantes (4 casos).

Em 19 casos houve melhora ou estabilização do quadro

neurológico com o tratamento. Há relato de apenas um

óbito 14 .

Acreditamos que a resolução da gravidez deva ser

por via cesariana para evitar o aumento da pressão

venosa intra-abdominal e, por conseguinte, do espaço

epidural no período expulsivo. Além disso, a paresia

da musculatura pode prejudicar a efetividade da prensa

abdominal durante o trabalho de parto.

O diagnóstico precoce e acurado dessa doença é

de fundamental importância, tanto para a conduta

perante a gestação como para a programação da terapêutica

neurocirúrgica, haja vista que essa doença

pode ser uma causa de paraparesia durante a

gravidez.

Hemangioma vertebral e gravidez

Damasceno RG e cols.

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Damasceno RG e cols.

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Original recebido em março de 2000

Aceito para publicação em agosto de 2000

Endereço para correspondência:

Rogério G. Damasceno

Rua Borges Lagoa, 836 – ap. 64

CEP 04038-001 – São Paulo, SP

E-mail: rogeriog@uol.com.br

194


Introdução

Meralgia parestésica na infância

Relato de caso

Carlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,

João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos

Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Aracaju, SE

Arq Bras Neurocir 19(4): 195-197, 2000

RESUMO

A meralgia parestésica tem sido observada em crianças. Sua etiologia é variada e o tratamento,

na maioria dos casos, é conservador. Os autores discutem suas causas, meios de diagnóstico,

tratamento e prognóstico.

PALAVRA-CHAVE

Meralgia parestésica.

ABSTRACT

Meralgia paresthetica in childhood. Case report.

Meralgia paresthetica has been observed in children. It is presented a case of a ten year-old child

which developed meralgia paresthetica following a fall. The patient showed a good recovery after

conservative treatment.

KEYWORDS

Meralgia paresthetica.

Meralgia parestésica, ou síndrome de Bernhardt-

Roth, é uma neuropatia de causas traumática e

metabólica que acomete o nervo cutâneo lateral da coxa.

O comprometimento unilateral desse nervo ocorre em

80% dos casos e, em 20%, é bilateral 8,9,15,19,20 . A doença

caracteriza-se, principalmente, por parestesia e transtornos

sensitivos (anestesia ou hiperestesia) na região

ântero-lateral da coxa e tem como fator desencadeante

mais importante a compressão ou tração desse

nervo 15,16,19 .

Os autores descrevem um caso de meralgia parestésica

em uma criança do sexo masculino, com 10 anos

de idade, vítima de queda da própria altura, que desenvolveu

parestesia na face anterior da coxa direita. Foi

submetida a tratamento conservador, com recuperação

total. São descritas suas causas, fisiopatologia,

diagnóstico, tratamento e prognóstico.

Relato do caso

D.M.P., sexo masculino, 10 anos de idade. Segundo

a genitora, o menor sofreu queda da própria altura,

batendo com a coxa direita em um obstáculo; sentiu dor

na coxa no momento do trauma. Quatro dias após o

trauma, começou a sentir “formigamento” na face anterior

da coxa; fez uso de analgésicos simples por 48 horas e

não obteve melhora, sendo encaminhado ao ambulatório

de neurocirurgia para avaliação especializada.

Exame neurológico: orientado, força muscular

normal nos membros inferiores; reflexos profundos

(patelar e aquileu) normais; hipoestesia táctil e dolorosa

na face anterior da coxa; ausência de alterações

esfincterianas.

Radiografia da coluna lombossacra: bacia e coxa

direita normais.

Impressão diagnóstica: compressão traumática do

nervo cutâneo lateral da coxa direita.

Foi submetido a tratamento com complexo B, antiinflamatórios

não-hormonais e fisioterapia motora. Após

dez dias de tratamento, retornou ao nosso ambulatório,

sem queixas de dormência na face anterior da coxa direita.

Discussão

O nervo cutâneo lateral da coxa tem função exclusivamente

sensitiva, é originário dos segmentos L2 e L3,

195


sendo também relatada a participação de L1, do

plexo lombar. No seu trajeto, depois de emergir da coluna

lombar, passa por baixo da fáscia ilíaca, sai ao nível da

espinha ilíaca ântero-superior, desce na coxa abaixo da

fáscia lata e divide-se em dois ramos: o ramo posterior

tem trajeto oblíquo para trás, através da fáscia lata, e

transmite a sensibilidade cutânea da região superior

externa das nádegas. O ramo anterior, que é mais

importante em termos clínicos, atravessa a fáscia lata

em um pequeno canal fibroso, cerca de 10 cm abaixo do

ligamento inguinal, e transmite a sensibilidade da pele

da superfície externa da coxa 1,6,7,8,9,15,19 .

As causas mais comuns de meralgia parestésica

são de origem mecânica, que podem, freqüentemente,

levar à compressão ou tração do nervo cutâneo lateral

da coxa, pois esse nervo é superficial e faz um longo

trajeto intra-abdominal. Sendo assim, o uso de calça

jeans e cinto apertados, osteotomia pélvica de Chiari,

fratura da pelve, trauma na região inguinal ou da coxa,

obesidade, ascite, tração ou lesão durante atos cirúrgicos

na região inguinal e cicatrizes cirúrgicas na região

abdominal podem desencadear essa neuropatia

7,8,11,15,16,20 . Além disso, menos freqüentemente, o nervo

é suscetível, ao longo de seu trajeto, a outras enfermidades,

como: compressões discais, tumores

espinhais, espasmos do músculo psoas, processos

inflamatórios ou tumorais na região do ceco, apêndice

vermiforme e cólon sigmóide podem acometer as regiões

pélvicas próximas ao seu trajeto 3,8,15,20 .

Os sintomas mais comumente presentes nos casos

de meralgia parestésica variam desde a hiperestesia à

anestesia total no território inervado pelo nervo

cutâneo lateral da coxa. É comum o relato de sensações

de queimação local, formigamento, sensação de calor

ou frio, descarga elétrica, agulhadas e dormência parcial

ou total 1,6,8,9,12,18,19,20 . Todos esses sintomas são exacerbados

por esforços físicos como deambulação, corridas

e movimentos para manobrar veículos e, também, por

contato com as vestes, ou são desencadeados espontaneamente,

melhorando com o repouso e a administração

de analgésicos 20 .

Uma anamnese bem dirigida e o exame físico são

importantes para o diagnóstico. O exame físico deve

incluir a estimulação da área sintomática com toques

suaves e pequenas alfinetadas, assim como a estimulação

por palpação forçada ao longo do ligamento

inguinal e cintura pélvica, que podem reproduzir os

sintomas relatados. Não há fraqueza muscular, nem

déficit de reflexos, e é possível observar, com freqüência,

perda de pêlos na região, por causa do constante ato

do paciente de arranhar a cútis 20 . Outros meios de

diagnóstico mais sofisticados são importantes para

auxiliar no diagnóstico diferencial: tomografia computadorizada

de coluna lombossacra, eletroneuromiografia

e ressonância magnética nuclear podem ser utilizados

Meralgia parestésica na infância

Pereira CU e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 195-197, 2000

para diferenciar meralgia parestésica de uma hérnia

discal lombar ou de uma neuropatia femoral. O

diagnóstico preciso da meralgia parestésica é fundamental

para o tratamento definitivo 15,20 .

O tratamento de meralgia parestésica pode ser

clínico e /ou cirúrgico. Entretanto, em grande parte, os

sintomas desaparecem espontaneamente em algumas

semanas ou após o afastamento do fator desencadeante,

adotando-se medidas como parar de usar

cintos apertados e evitar a deambulação excessiva 15,20 .

O tratamento clínico é realizado por hipotermia local,

com a aplicação de gelo três vezes ao dia, a administração

de antiinflamatórios não-esteroidais por 7 a 10

dias, glicocorticóides, analgésicos e infiltração local

de xilocaína a 1% 13,20 .

Recentemente, tem sido usada a capsaicina, que é

um produto natural derivado de plantas, que promove

dessensibilização da região afetada. Isso é conseguido

com a redução da área de queimação produzida pela

histamina e depleção ou prevenção de acúmulo de

substância P nos neurônios sensoriais, que se

relacionam com a transmissão de dor, promovendo,

assim, alívio ou anulação dos sintomas 4,5,10,14,17 . No

tratamento cirúrgico, pode-se intervir por meio de

transecção total ou descompressão cirúrgica do nervo

cutâneo lateral da coxa na região comprometida. A

neurólise tem sido menos eficiente que a transecção

do nervo no tratamento de meralgia parestésica 2,14,18,20 .

Nosso caso, em especial, foi submetido a tratamento

clínico (antiinflamatórios não-hormonais, complexo B

e fisioterapia), com resultado excelente. O prognóstico

dessa afecção tem sido considerado bom na maioria

dos casos 1,8,9,13,14,18,19,20 .

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Original recebido em novembro de 1999

Aceito para publicação em março de 2000

Endereço para correspondência:

Carlos Umberto Pereira

Av. Augusto Maynard, 245/404

CEP 49015-330 – Aracaju, SE

E-mail: umberto@infonet.com.br

197


Metástase cerebral de carcinoma

de endométrio

Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000

Contribuições fisiopatológicas, diagnósticas e terapêuticas

a propósito de um caso

Eberval Gadelha Figueiredo*, Belarmino Fonseca Córdoba**,

Paulo Henrique Aguiar**, José Augusto Buratini**, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.**,

José Marcus Rotta***, Sérgio Rosemberg****

Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da Universidade

de São Paulo (FMUSP)

RESUMO

As metástases cerebrais de carcinoma endometrial (CE) são incomuns – provavelmente em

virtude do baixo tropismo de suas células pelo sistema nervoso central (SNC) – e poucos casos

são descritos detalhadamente na literatura. Acredita-se que tumores mais invasivos e

indiferenciados apresentem maior probabilidade de metastizarem. Embora a presença de uma

lesão encefálica em uma paciente com CE seja altamente sugestiva de metástase, em razão de

sua raridade, outros diagnósticos devem ser considerados. Por outro lado, a hipótese de metástase

cerebral de CE deve ser considerada em casos em que não se identifica o foco primário. É

possível que a expressão de receptores de progesterona, o gene HER-2/Neu e mutações no gene

p53 estejam relacionadas à ocorrência de metástases centrais. A propósito de um caso, os

autores discutem aspectos diagnósticos e terapêuticos e tentam contribuir para um melhor

entendimento da fisiopatologia da doenca.

PALAVRAS-CHAVE

Carcinoma endometrial. Cirurgia. Gene HER-2/Neu. Metástases cerebrais. Progesterona.

Gene p53.

ABSTRACT

Brain metastasis from endometrial carcinoma – Contributions to pathophysiology,

diagnosis and management. A case reported

Brain metastases from endometrial carcinoma (EC) are uncommon – presumably because EC

belongs to the neurophobic group of cancers – and few cases were decribed. Probably most

invasive and poorly differentiated tumors develop more oftenly brain metastasis. Althought the

diagnosis of a brain lesion in a patient with EC is highly probable, other diagnoses should be

considered. Otherwise, brain metastasis of EC should be remembered when another primary site

are not found. Mutations of the p53 tumor-supressor gene, overexpression of the HER-2/Neu gene

and expression of progesterone receptors could be correlated with the ocurrence of brain

metastasis. The authors report one case of EC brain metastasis, discuting diagnosis and treatment

aspects and as well as its pathophysiology.

KEYWORDS

Brain metastases. Endometrial carcinoma. Gene HER-2/Neu. Progesterone. Surgery. Gene p53.

* Médico Preceptor da Residência Médica de Neurocirurgia do HC-FMUSP.

** Médico Assistente do Grupo de Tumores Encefálicos e Metastáticos – Departamento de Neurocirurgia HC-FMUSP.

*** Chefe do Grupo de Tumores Encefálicos e Metastáticos – Departamento de Neurocirurgia do HC-FMUSP.

**** Médico Assistente do Departamento de Patologia do HC-FMUSP.

198


Introdução

O carcinoma endometrial (CE) é a neoplasia

invasiva mais comum do aparelho genital feminino 18 ,

com uma prevalência estimada em 34 mil casos nos

Estados Unidos, em 1996 14 . Dissemina-se localmente

na maior parte das vezes, ocorrendo, porém,

metástases, que mais freqüentemente atingem

pulmões, ossos e fígado 10 . Metástases para sistema

nervoso central (SNC) são extremamente raras e

poucos casos têm sido descritos com detalhes na

literatura 7,12,17 . Os fatores predisponentes para o

desenvolvimento de metástases centrais não são

conhecidos e pouco se sabe sobre os mecanismos de

disseminação e o papel da exérese da lesão cerebral

na sobrevida dos pacientes. Os autores descrevem

um caso de metástase cerebral de adenocarcinoma

endometrial em uma paciente de 63 anos, destacando

aspectos fisiopatológicos e terapêuticos.

Relato do caso

HP, 63 anos, branca, a uma semana da admissão

apresentava queixas de cefaléia holocraniana, dificuldade

para a fala e movimentação diminuída do dimídio

corporal direito. Tinha antecedentes de cirurgia

ginecológica (histerectomia, salpingectomia, ooforectomia

e esvaziamento ganglionar ilíaco) para

tratamento de adenocarcinoma endometrial com

diferenciação escamosa (grau II), realizada em outro

serviço, havia um ano. Na ocasião não foi evidenciado

acometimento de cadeias ganglionares ilíacas

internas e externas. Radioterapia pós-operatória foi

realizada.

O exame físico não mostrou adeno ou visceromegalias.

Toque retal e vaginal não evidenciaram

invasão tumoral. O exame de mamas foi normal. Ao

exame neurológico apresentava afasia de compreensão,

hemiparesia direita com força muscular

grau IV e papiledema bilateral. A radiografia simples

de tórax não mostrou anormalidades e a ultrasonografia

abdominal evidenciou adenomegalias

paraaórticas.

A tomografia computadorizada (TC) axial de crânio

mostrou lesão expansiva temporoccipital esquerda com

captação regular de contraste e edema perilesional,

determinando desvio das estruturas da linha mediana

(Figura 1); o exame de ressonância magnética revelou

lesão com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, realçando

após administração de gadolínio. Foi realizada

craniotomia temporoccipital esquerda, obtendo-se

ressecção total da lesão, que se mostrava pouco

Metástase cerebral de carcinoma de endométrio

Figueiredo EG e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000

sangrante, apresentava bom plano de clivagem e media

cerca de 4 cm no maior diâmetro; o exame anatomopatológico

de congelação mostrou metástase de

adenocarcinoma, resultado confirmado posteriormente

pelo exame de parafina (Figura 2).

Figura 1 – Corte axial de tomografia de crânio após injeção

de contraste iodado mostrando lesão temporoccipital

esquerda, córtico-subcortical, realçando homogeneamente e

determinando edema e desvio das estruturas da linha

mediana.

Figura 2 – Lâmina corada com hematoxilina-eosina

(magnificação original: 20 vezes) mostrando padrões

glandulares bem definidos, revestidos por células epiteliais

cubóides ou colunares, cujo diagnóstico definitivo foi de

metástase de adenocarcinoma.

199


Quatro meses depois a paciente evoluiu para

óbito decorrente do acometimento sistêmico pela

doença.

Discussão

As metástases de tumores genitais femininos mais

comuns para o SNC são oriundas de coriocarcinomas,

que em algumas séries alcançam até 35% de todas as

metástases encefálicas. Embora o CE seja uma das

neoplasias mais comuns do aparelho genital feminino,

as metástases para SNC são extremamente incomuns 3 .

Kottke-Marchant e cols. 12 descreveram três casos e

encontraram na literatura 21 outros, a maioria sem

detalhes clínicos e patológicos; Wronski e cols. 21

encontraram apenas 12 casos adequadamente descritos.

Até o momento, os autores conseguiram

selecionar 37 casos.

Cormio e cols. 7 apontaram uma incidência de 0,9%

de metástases centrais em pacientes com CE. Em séries

que estudam primariamente metástases cerebrais, as

metástases de CE totalizaram 0,8% dos casos 12,13 . Em

estudos clínicos de pacientes com CE, somente 11 de

3.618 (0,3%) desenvolveram lesões secundárias em

SNC 12 . Em séries de necrópsia, essa incidência atinge

quase 3,0% 12 , indicando que a maioria destas lesões

são assintomáticas.

É provável que a incidência extremamente baixa de

metástases centrais de CE deva-se ao pouco tropismo

de suas células pelo SNC, a exemplo do que ocorre com

outras neoplasias, como câncer de próstata, glândulas

endócrinas, sarcomas e várias neoplasias genitais. A

razão para a pouca afinidade desses tumores está

possivelmente relacionada à ausência de receptores

específicos para as células tumorais no SNC 15 .

O CE se dissemina localmente pela pelve por via

linfática 10 ; menos freqüentemente dissemina-se por via

hematogênica por órgãos distantes. Em estudos de

necrópsia, metástases a distância ocorreram em 62% dos

casos 10 . Os pulmões constituem o sítio mais comum

(29%), vindo a seguir fígado, rins, baço e ossos 3,21 . Um

padrão pouco habitual de disseminação para laringe 16 ,

esôfago 13 e peritônio 12 foi descrito. O acometimento do

SNC pode decorrer da disseminação hematogênica de

lesões secundárias pulmonares, a exemplo do que ocorre

com outras neoplasias sistêmicas 19 . Na maioria dos casos

a lesão é de localização supratentorial, contrariando a

constatação de Délatre e cols. 9 de que a maioria das

neoplasias pélvicas metastatizam para fossa posterior

através do plexo venoso de Batson.

Embora o CE possa metastizar para o SNC em fases

precoces, mesmo em casos de tumores bem dife-

Metástase cerebral de carcinoma de endométrio

Figueiredo EG e cols.

Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000

renciados 7 , os tumores em estádio clínico avançado,

com invasão de estruturas vasculares e pobremente

diferenciados, apresentam maior possibilidade de

acometimento secundário do SNC 7 . Cormio e cols. 7

encontraram uma proporção maior de doença avançada

em pacientes com metástases cerebrais quando comparados

a pacientes sem metástases (50% contra 16%), o

mesmo ocorrendo em relação ao grau de diferenciação

(60% de tumores mal diferenciados contra 23% de

tumores com bom grau de diferenciação). As recidivas

apresentaram maior probabilidade de originar metástases

(6%) que a doença progressiva (3%). Em pacientes

com doença recorrente a distância, essa taxa sobe para

30%.

Tem sido demonstrado que altos níveis de receptores

de progesterona e estrógenos estão relacionados

diretamente com melhor diferenciação, menor invasão

miometrial e menos metástases nodais 8,22 . Assim,

pacientes cujos tumores expressam receptores de

estrógeno e progesterona podem apresentar menor risco

de metástases centrais. Dez por cento dos CEs expressam

o gene HER-2/Neu 1 . Vinte e sete por cento de mulheres

com doença disseminada expressam este gene, enquanto

apenas 4% de mulheres com doença localizada o

apresentam 1 . Interessantemente, uma relação inversa

entre a expressão de HER-2/Neu e receptores de

progesterona tem sido evidenciada 2 . Por outro lado,

poderiam ocorrer modificações celulares estruturais

decorrentes da expressão do HER-2/Neu que facilitariam

a disseminação do tumor, incluindo o implante de células

neoplásicas no SNC.

Mutações no gene supressor de tumor p53 têm sido

identificadas em CEs e estão associadas a estágio

avançado, indiferenciação, ausência de receptores de

progesterona e pior prognóstico 15,11 . No entanto, não

existem estudos correlacionando diretamente a

expressão de receptores de progesterona e de HER-2/

Neu, assim como mutações em p53, com a ocorrência

de lesões cerebrais.

A possibilidade de a lesão cerebral ser oriunda de

outro foco primário que não o endométrio deve ser

avaliada, considerando a ocorrência incomum da lesão

e o fato de que, em muitos casos, nem o exame

histopatológico nem a imunoistoquímica podem

identificar inequivocamente o sítio primário 4 . Por outro

lado, a hipótese de metástase de CE deve ser considerada

em casos de lesão cerebral metastática de foco

primário não identificado.

A ressecção cirúrgica é o tratamento de eleição para

pacientes com lesões acessíveis e doença primária

controlada. Não há evidências definitivas que apontem

um efeito benéfico da irradiação cerebral pósoperatória

6,20 , embora Cormio e cols. 7 afirmem que a

cirurgia seguida por radioterapia possa oferecer efeito

paliativo.

200


A radioterapia é uma opção para pacientes com

lesões múltiplas e/ou inacessíveis cirurgicamente 19 . A

radioterapia estereotáxica, em razão de apresentar

menos efeitos colaterais, pode representar uma boa

alternativa terapêutica. A quimioterapia não tem efeitos

comprovados e, pelo menos por enquanto, não é

recomendada 7 .

Conclusões

As metástases centrais de CE são extremamente

incomuns e alguma controvérsia existe quanto à sua

fisiopatologia e aos seus diagnóstico e tratamento.

Embora não existam estudos sobre o papel da expressão

de receptores de progesterona e do gene HER-2/Neu,

além de mutações no gene p53, na ocorrência de

metástases cerebrais, é possível que esta correlação

exista.

Os autores recomendam considerar este diagnóstico

em casos de sítios primários não identificados na avaliação

inicial, inclusive com a utilização de citologia ou

biópsia endometrial, quando necessárias. Contudo,

deve ser lembrada a hipótese de outra neoplasia primária

em pacientes com metástase cerebral e doença uterina

identificada.

As controvérsias quanto à terapêutica e seu impacto

no prognóstico somente serão esclarecidas

quando mais casos forem somados à literatura.

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Original recebido em janeiro de 2000

Aceito para publicação em março de 2000

Endereço para correspondência:

Eberval Gadelha Figueiredo

Rua Alves Guimarães, 485 – ap. 141 – Pinheiros

CEP 05410-000 – São Paulo, SP

201


Notícias

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I JORNADA DO CAPÍTULO DO RIO DE JANEIRO DA ACADEMIA BRASILEIRA DE

NEUROCIRURGIA

Centro de Estudos do Hospital Copa D’Or, Rio de Janeiro, RJ – 24 de novembro de 2001

Inscrições: com Dona Vânia, pelo telefone (0xx21) 2430-9640

XXIV CONGRESSO BRASILEIRO DE NEUROCIRURGIA

Fortaleza, CE – 3 a 7 de setembro de 2002

Informações: REUNIR Organização de Eventos Ltda

Rua João Carvalho, 800, sala 405

CEP 60140-140 – Fortaleza, CE

Telefax: (0xx85) 268-2025

E-mail: reunir@fortalnet.com.br

Site: www.xxivcbn.com.br

12 TH EUROPEAN CONGRESS OF NEUROSURGERY

Lisboa, Portugal – 7 a 12 de setembro de 2003

Informações: www.eans2003.com

RESIDÊNCIA MÉDICA NA ÁREA DE NEUROLOGIA

Instituto de Neurologia de Goiânia

Em processo de credenciamento pela Comissão Nacional de Residência Médica do MEC

Pré-requisito: 1 ou 2 anos de Clínica Médica

Informações: com Sra. Adriana Badim

Tel.: (0xx62) 250-3100

202


Arq Bras Neurocir 19(4): 203, 2000

Índice remissivo de autores do volume 19, 2000

Alexander Sperlescu ................................................ 147

Alexandre Bruno Raul Freitas................ 36, 100, 140

Alexandre de Castro do Amaral............................... 14

Aluízio Arantes ........................................................ 179

Álvaro Cebrian Magalhães ....................................... 22

Alvino Dutra da Silva.................................... 170, 174

Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves... 174

Antônio Carlos Vieira Caires ................................. 116

Antonio de Pádua Bonatelli..................................... 71

Antônio Pádua Furquim Bonatelli......................... 165

Antônio Roberto Campos Júnior .......................... 116

Arnaldo Ferreira ...................................................... 128

Arquimedes C. Cardoso ........................................... 128

Audrey Beatriz Santos Araujo .................................. 44

Belarmino Fonseca Córdoba .................................. 198

Carlos Umberto

Pereira........... 32, 83, 103, 144, 153, 170, 174, 195

Celestino Esteves Pereira......................................... 14

Cláudio Fernandes Corrêa................................ 64, 131

Custódio Michailowsky........................................... 100

Débora Prado Souza Santos...................................... 32

Diane Guimarães Duarte ......................................... 174

Durvalino Rocha...................................................... 116

Eberval Gadelha Figueiredo .................................... 198

Ednaldo Monteiro Fontes Segundo ....................... 195

Edson Bor Seng Shu............................ 22, 40, 64, 150

Elaine Marques Tinoco............................................. 88

Eny Sá Araújo............................................................. 32

Fabio Barreto Morais .............................................. 153

Fábio do Nascimento Abud....................................... 83

Fernanda Soglia.......................................................... 36

Fernando Alves Moreira ......................................... 106

Fernando Luíz Rolemberg Dantas ......................... 116

Filadélfio Venco ....................................................... 140

Flávio Freinkel Rodrigues......................................... 88

Flávio Key Miura .......................................... 100, 140

Francisco F. Ramos ................................................. 128

Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal............. 165

Frederico José Chaves Pereira ............................... 153

Gilberto de Almeida Fonseca.................................. 116

Gilberto Nakagawa..................................................... 36

Guilherme Cabral Filho ................................. 136, 179

Hector N. Cabrera ................................................... 100

Heider Lopes de Souza .............................................. 28

Helton José Ribeiro de Menezes Alves ................. 174

Hougelle Simplício Gomes Pereira .......................... 28

Israel Silas Angelo Santos de Jesus ........................ 153

Jair Leopoldo Raso........................................... 44, 116

Janaína Martins de Lana........................................... 28

Jean Soglia ......................................................... 36, 140

João Domingos Barbosa

Carneiro Leão ................................................ 144, 170

João Ferreira Alves .................................................. 195

João Flávio de Mattos Araújo ................................ 147

João Flávio Gurjão Madureira.................................. 28

João Rabelo Caldas .................................................... 28

Joaquim Vieira de Oliveira Jr. ................................. 198

Jorge Alberto Souza Moura ...................................... 28

José Augusto Buratini .............................................. 198

José Carlos Lynch ...................................................... 14

José Cláudio Marinho da Nóbrega ..................64, 131

José Gilberto de Souza ............................................... 92

José Jorge Facure ......................................................... 8

José Jorge Machado................................................... 22

José Marcos Rotta ................................................... 100

José Marcus Rotta ................................................... 198

José Píndaro P. Plese ................................................ 36

Juliana De Carvalho Machado ........................32, 103

Katleen Cotti Ulrich ................................................. 97

Lauro do Nascimento Abud ...................................... 83

Leonardo Mendes de Vuono..................................... 88

Luciana Pardini Chamié.......................................... 106

Luiz Gonzaga Menguita ............................................ 28

Manoel Baldoino Leal Filho .................................. 128

Manoel Jacobsen Teixeira ...............................64, 131

Marcelo Barreto Barbosa........................................ 103

Marcelo Bravo de Oliveira Santos ........................ 170

Marcelo Luís Mudo ................................................. 189

Marcelo Nery Silva ................................................. 184

Marcos Alcino S. S. Marques.................................. 128

Marcos Vinicius Cardoso Santos ............................ 147

Mário A. Taricco ..................................................... 150

Mario Augusto Taricco ............................................. 40

Massako Okada ........................................................ 131

Mirto Nerso Prandini.............................................. 189

Mônica Duarte Costa .......................................32, 144

Mônica P. Nogueira................................................... 40

Oswaldo Inácio Tella Jr........................................... 165

Oswaldo Inácio de Tella Jr...................................... 147

Pasquale Gallo ............................................................ 71

Paulo Henrique Aguiar................... 36, 100, 140, 198

Paulo Roberto Moura de Sousa .............................. 170

Raimundo N. de Sá Filho ........................................ 128

Raul Marino Jr............................................................ 22

Raul Starling de Barros.............................................. 97

Reddy Simon Nunes................................................... 14

Ricardo Augusto Delfino........................................... 97

Ricardo J. de Almeida Leme................................... 150

Ricardo José de Almeida Leme ......................... 22, 40

Roberta Teixeira Leite .............................................. 83

Roberto El Ibrahim ..........................................36, 140

Roberto Leal Silveira .................................... 136, 179

Rogério Gomes Damasceno.................................... 189

Sebastião Gusmão .......................................... 136, 179

Sebastião Silva Gusmão ............................................. 92

Sérgio Agnaldo Monteiro Batista Soares .............. 144

Sérgio Rosemberg .................................................... 198

Suzana De Carvalho Machado ........................32, 103

Tatiana Alves de Andrade ....................................... 174

Vinícius Teixeira Cimini ........................................... 88

Walney Carvalho dos Santos ................................. 195

William Giovanni Panfiglio Soares ...................... 170

203


Arq Bras Neurocir 19(4): 204, 2000

Índice remissivo de assuntos do volume 19, 2000

Acidente com bicicleta ............................................ 83

Adenocarcinoma de próstata ................................ 144

Adenoma hipofisário ............................................... 97

Adenomas hipofisários ............................................ 14

Adenomas hipofisários gigantes ............................. 14

Aneurisma.................................................................. 71

Aneurisma intracraniano ....................................... 184

Aneurismas intracranianos.................................... 128

Aneurismas paraclinóides ...................................... 128

Angiografia ................................................................ 71

Angiografia cerebral ............................................... 136

Angioma cavernoso ............................................... 147

Canal estreito cervical ............................................. 40

Carcinoma endometrial ......................................... 198

Cerebelo ................................................................... 174

Cirurgia..................................................................... 198

Cisto de inclusão congênita..................................... 32

Cisto dermóide .......................................................... 32

Derivação ventrículo-peritoneal .......................... 179

Discectomia percutânea a laser .................................8

Discite ...................................................................... 165

Displasia fibrosa óssea.............................................. 36

Dor facial ................................................. 64, 131, 184

Dor facial atípica...................................................... 64

Estereotaxia ............................................................ 131

Fixação transpedicular ........................................... 116

Fusão lombar ........................................................... 116

Gene HER -2/Neu..................................................... 198

Glioblastoma multiforme....................................... 100

Gravidez ................................................................... 189

Hemangioma ............................................................. 44

Hemangioma vertebral .......................................... 189

Hematoma extradural ............................................ 103

Hematoma extradural bilateral ............................. 103

Hemorragia cerebelar ............................................. 153

Hérnia de disco.............................................................8

Hérnia de disco lombar .......................................... 150

Hérnia discal ............................................................ 165

Hidrocefalia ............................................................. 179

História da medicina ............................................... 136

História da neurocirurgia ......................................... 92

Infarto cerebelar ..................................................... 174

Instabilidade vertebral degenerativa .................... 116

Laser ..............................................................................8

Leucotomia pré-frontal ......................................... 136

Lombalgia ................................................................ 116

Meningeoma .............................................. 28, 44, 140

Meningeossarcoma ................................................. 140

Meningite ................................................................... 97

Meralgia parestésica ............................................... 195

Metástase cerebral .................................................. 144

Metástase de meningeoma ...................................... 28

Metástases cerebrais ............................................... 198

Mielopatia cervical .................................................. 40

Mutismo ................................................................... 153

Neoplasias malignas primárias múltiplas ............ 100

Nervo óptico ........................................................... 147

Nucleotratotomia trigeminal ................................ 131

Ossificação do ligamento longitudinal

posterior .................................................................... 40

Osteoma ................................................................... 170

Pneumoencéfalo espontâneo .................................. 97

Progesterona ........................................................... 198

Gene p53 .................................................................. 198

Ressonância magnética ............................................ 22

Sarcoma .................................................................... 140

Seio cavernoso .......................................................... 44

Siringomielia .............................................................. 88

Tomografia computadorizada ................................. 71

Tratamento ............................................................. 174

Traumatismo craniencefálico ................................. 83

Tumor cerebral ........................................................ 140

Tumor craniano ...................................................... 170

Tumor ósseo .............................................................. 36

Tumor vertebral ..................................................... 189

Tumores hipofisários ............................................... 22

Velocidade de hemossedimentação ....................... 165

204

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