Volume 19 - Número 4 - Dezembro, 2000 - Sociedade Brasileira de ...

Arquivos Brasileiros de
NEUROCIRURGIA
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA
ISSN 0103-5355
Volume 19 • Número 4 Dezembro 2000
Interpretação da velocidade de hemossedimentação nas cirurgias
assépticas da coluna vertebral
Osteoma craniano
Infarto cerebelar
Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal
Aneurisma da artéria carótida interna supraclinóidea e dor facial
Hemangioma vertebral sintomático durante a gravidez
Meralgia parestésica na infância
Metástase cerebral de carcinoma de endométrio

Arquivos Brasileiros de
NEUROCIRURGIA
Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
(ISSN 0103-5355)
Junta Editorial
Editores
Gilberto Machado de Almeida
Milton K. Shibata
Mário Gilberto Siqueira
Editores Associados
Atos Alves de Sousa
Carlos Umberto Pereira
Eduardo Vellutini
Fernando Menezes Braga
Francisco Carlos de Andrade
Hélio Rubens Machado
João Cândido Araújo
Jorge Luiz Kraemer
José Alberto Gonçalves
José Carlos Lynch Araújo
José Perez Rial
Manoel Jacobsen Teixeira
Marcos Masini
Nelson Pires Ferreira
Sérgio Cavalheiro

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia,
órgão oficial da Sociedade Brasileira
de Neurocirurgia, destina-se a
publicar trabalhos científicos sobre neurocirurgia
e ciências afins, inéditos e exclusivos.
Em princípio, são publicados
trabalhos redigidos em português, com
resumos em inglês. Excepcionalmente,
poderão ser redigidos em inglês, com
resumos em português.
Os artigos submetidos à publicação
deverão ser classificados em uma das
categorias abaixo:
• Artigos originais: informações
resultantes de pesquisa clínica,
epidemiológica ou experimental.
Resumos de teses e dissertações.
Pretende-se que, pelo menos, a
metade das páginas da revista seja
destinada a essa categoria;
• Artigos de revisão: sínteses sobre
temas específicos, com análise
crítica e conclusões. As bases de
dados e o período de tempo abrangidos
na revisão deverão ser especificados;
• Artigos de atualização: artigos que
se destinam a fornecer atualização
dos assuntos relacionados à neurocirurgia,
com aplicações clínicas
úteis e imediatas, dirigidos principalmente
aos residentes;
• Relato de caso: apresentação, análise
e discussão de casos que apresentam
interesse relevante;
• Notas técnicas: notas sobre técnica
operatória e instrumental cirúrgico;
• Artigos diversos: são incluídos, nesta
categoria, assuntos relacionados à
história da neurocirurgia, ao exercício
profissional, à ética médica e a outros
julgados como pertinentes aos objetivos
da revista;
• Cartas ao editor: críticas e comentários,
apresentados de forma resumida,
ética e educativa, sobre matérias
publicadas nesta revista. O direito
à réplica é assegurado aos autores
da matéria em questão. As cartas,
quando consideradas aceitáveis
e pertinentes, serão publicadas com
a réplica dos autores.
Normas gerais para publicação
• Os artigos para publicação deverão
ser enviados ao Editor, no endereço
apresentado ao final;
Instruções para para para para para os os os os os autores
aaa
a
• Todos os artigos serão submetidos
à avaliação de, pelo menos, dois
membros da Junta Editorial;
• Serão aceitos apenas os artigos
originais, cuja parte essencial não
tenha sido publicada previamente.
Os artigos, ou parte deles, submetidos
à publicação em Arquivos
Brasileiros de Neurocirurgia,
não deverão ser submetidos, concomitantemente,
a outra publicação
científica. Dessas restrições, estão
excluídas as Sinopses e outras publicações
de Congressos e Reuniões
Científicas;
• Não serão aceitos artigos que não
corresponderem totalmente às nor mas
aqui descritas;
• O Editor reserva-se o direito de recusar
artigos submetidos à publicação
e de sugerir ou adotar modificações
para melhorar a clareza e
a estrutura do texto e manter a uniformidade
no estilo da revista;
• Os originais dos artigos recusados não
serão devolvidos. Os autores serão
comunicados por meio de carta;
• A ordem preferencial de publicação será
a cronológica, respeitando-se a proporcionalidade
acima referida;
• Os direitos autorais de artigos publicados,
nesta revista, pertencerão exclusivamente
a Arquivos Brasileiros
de Neurocirurgia. É interditada a
reprodução de artigos ou ilustrações
publicadas nesta revista, sem o consentimento
prévio do Editor.
Normas para submeter os
artigos à publicação
Os autores devem enviar, ao Editor,
o seguinte material:
• Um original e uma cópia do texto
impresso e editado em espaço duplo,
utilizando fonte 12, em face única
de papel branco de tamanho “A4”
ou “carta”, respeitando margem
mínima de 3 cm ao redor do texto.
• Disquete digitado e formatado de
maneira idêntica ao original impresso,
com identificação do artigo
e do processador de texto utilizado.
• Duas coleções completas das ilustrações.
• Declaração, assinada pelo autor
principal, de que o trabalho é inédito
e submetido exclusivamente à publicação
em Arquivos Brasileiros
de Neurocirurgia. Se for o caso,
expressar o desejo de arcar com as
despesas relativas à reprodução de
ilustrações coloridas.
Normas para a estrutura dos
artigos
Sempre que possível, os artigos devem
ser estruturados, contendo todos os
itens relacionados abaixo e paginados
na seqüência apresentada:
1. Página-título
• Título do artigo; nome completo de
todos os autores; títulos universitários
ou profissionais dos autores
principais (máximo de dois títulos
por autor); nomes das instituições
onde o trabalho foi realizado; título
abreviado do artigo, para ser utilizado
no rodapé das páginas; nome,
endereço completo, telefone, e-mail
e fax do autor responsável pelas correspondências
com o Editor.
2. Resumo
• De forma estruturada, utilizando cerca
de 250 palavras, descrevendo o objetivo,
os métodos, o material ou a casuística,
as principais contribuições e conclusões;
indicar, em ordem alfabética,
até seis palavras-chave (consultar
Index Medicus).
3. Abstract
• Título do trabalho em inglês; tradução
correta do resumo para o inglês; indicar,
em ordem alfabética, Keywords compatíveis
com as palavras-chave.
4. Texto principal
• Introdução; casuística ou material
e métodos; resultados; discussão;
conclusão; agradecimentos.
5. Referências
• Relacionar, em ordem alfabética,
pelo sobrenome do primeiro autor
e, quando necessário, pelo sobrenome
dos autores subseqüentes; se
existir mais de um artigo do mesmo
autor, ou do mesmo grupo de autores,
utilizar ordem cronológica
crescente; os nomes de todos os autores
devem constar em cada referência;
evitar a forma et al.; opcionalmente,
em referências com mais
de seis autores, utilize et al. após o
nome do sexto autor; as referências
relacionadas devem, obrigatoriamente,
ter os respectivos números
de chamada indicados de forma

sobrescrita, em local apropriado do
texto principal; dados não-publicados
ou comunicações pessoais devem ser
citados, como tal, entre parênteses, no
texto, e não devem ser relacionados
nas referências; utilizar abreviatura
adotada pelo Index Medicus para os
nomes das revistas; veja abaixo exemplos
de formatação das referências
(observar, em cada exemplo, a pontuação,
a seqüência dos dados, o uso de
maiúsculas e o espaçamento).
Artigo de revista
AGNER C, MISRA M, DUJOVNY M,
KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI:
Experiência clínica com oximetria
cerebral transcraniana. Arq Bras
Neurocir 16:77-85, 1997.
Capítulo de livro
PEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA,
DRAKE CG: Surgical management of
terminal basilar and posterior cerebral
artery aneurysms. In Schmideck HH,
Sweet WH (ed): Operative neurosurgical
techniques. Ed 3. Philadelphia,
WB Saunders, 1995, vol 1,
cap 84, pp 1071-86.
Livro considerado como todo (quando
não há colaboradores de capítulos)
MELZACK R: The puzzle of pain. N
York, Basic Books Inc Publishers,
1973, pp 50-1.
Tese e Dissertação
PIMENTA CAM: Aspectos culturais,
afetivos e terapêuticos relacionados à
dor no câncer. Tese (Doutorado).
Escola de Enfermagem da Universidade
de São Paulo. São Paulo, 1995,
pp 109-11.
Anais e outras publicações de congressos
OSTERTAG C: Advances on stereotactic
irradiation of brain tumors. In
Anais do 3 o Simpósio Internacional
de Dor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).
Artigo disponível em formato eletrônico
INTERNATIONAL COMMITTEE
OF MEDIAL JOURNAL EDITORS:
Uniform requirements for manuscripts
submitted to biomedical journals. Ann
Inter Med 126:36-47, 1997. Disponível
em URL: http://www.acponline.org/
journals/annals/01jan97/unifreqr.htm.
6. Endereço para correspondência
• Colocar, após a última referência,
nome e endereço completos do
autor que deverá receber as correspondências
enviadas pelos leitores.
7. Tabelas e quadros
• Devem estar numerados em algarismos
arábicos na seqüência de
aparecimento no texto; devem estar
editados em espaço duplo,
utilizando folhas separadas para
cada tabela ou quadro; o título deve
ser colocado centrado e acima; notas
explicativas e legendas das
abreviaturas utilizadas devem ser
colocadas abaixo; apresente apenas
tabelas e quadros essenciais; as
tabelas e os quadros editados em
programas de computador deverão
ser incluídos no disquete, indicando
o nome e a versão do programa
utilizado; caso contrário, deverão
ser apresentados impressos em papel
branco, utilizando tinta preta
e com qualidade gráfica adequada.
8. Figuras
• Enviar duas coleções completas das
figuras, soltas em dois envelopes
separados; as fotografias devem ter
boa qualidade, impressas em papel
brilhante, 9 x 12, sem margens;
letras e setas auto-adesivas podem
ser aplicadas diretamente sobre as
fotografias, quando necessário, e
devem ter tamanho suficiente para
que permaneçam legíveis após
redução; utilizar, obrigatoriamente,
filme “branco-e-preto” para
reproduzir imagens de filmes radiográficos;
o nome do autor, o
número e a orientação vertical das
figuras devem ser indicados no
verso destas; os desenhos devem
ser apresentados em papel branco,
adequado e de boa qualidade, em
dimensões compatíveis com as páginas
da revista e elaborados profissionalmente;
não serão aceitos
fotografias e desenhos gerados em
computador ou sob a forma de cópias
xerox; gráficos elaborados em
computador devem ser incluídos no
disquete, com indicação do programa
utilizado; os autores deverão
arcar com os custos de ilustrações
coloridas.
9. Legendas das figuras
• Numerar as figuras, em algarismos arábicos,
na seqüência de aparecimento
no texto; editar as legendas, em espaço
duplo, utilizando folha separada;
identificar, na legenda, a figura e os
eventuais símbolos (setas, letras etc. )
assinalados nest a; legendas de fotomicrografias
devem, obrigatoriamente,
conter dados de magnificação e colo -
ração; reprodução de ilustração já
publicada deve ser acompanhada da
autorização, por escrito, dos autores
e dos editores da publicação original
e esse fato deve ser assinalado
na legenda.
Outras informações
• Provas da edição serão enviadas aos
autores, em casos especiais ou
quando solicitadas e, nessas circunstâncias,
devem ser devolvidas, no
máximo, em cinco dias; exceto para
unidades de medida, abreviaturas
devem ser evitadas; abreviatura
utilizada pela primeira vez no texto
principal, e nunca no resumo, deve
ser expressa entre parênteses e precedida
pela forma extensa que irá
representar; evite utilizar nomes
comerciais de medicamentos; os
artigos não poderão apresentar
dados ou ilustrações que possam
identificar um doente; estudo realizado
em seres humanos deve obedecer
aos padrões éticos, ter o consentimento
dos pacientes e a aprovação
da Comissão de Ética da Instituição
onde foi realizado; os autores
serão os únicos responsáveis
pelas opiniões e conceitos contidos
nos artigos publicados; os autores
serão os únicos responsáveis pela
exatidão das referências bibliográficas
apresentadas; quando apropriado,
ao final do artigo publicado,
serão acrescentados comentários a
respeito dele. Esses comentários
serão redigidos por alguém indicado
pela Junta Editorial.
Endereço do Editor:
• Milton K. Shibata
Rua Prof. Arthur Ramos, 96, cj. 12
CEP 01454-010 – São Paulo, SP
Telefax: (0xx11) 287-7241
E-mail: mshibata@uol.com.br
neuroh9j@uol.com.br

Presidente
Cid Célio Jayme Carvalhaes
Vice-presidente
Mário Augusto Taricco
Presidente do Congresso
Flávio Leitão
Vice-presidente do Congresso
Daniel Figueiredo
Presidente Eleito da SBN
Marcos Masini
Presidente Eleito do Congresso
Valter Costa
Tesoureiro
Roberto Colichio Gabarra
Secretário-geral
Benedicto Oscar Colli
Secretaria Geral
Rua Abílio Soares, 233, cj. 113 – CEP 04005-001
Telefax: (0xx11) 3051-2070 – São Paulo, SP
E-mail: neurosbn@zaz.com.br
Sociedade Sociedade Sociedade Sociedade Sociedade Brasileira Brasileira Brasileira Brasileira Brasileira
de de de de de Neurocirurgia
Neurocirurgia
Neurocirurgia
Diretoria
(2000-2002)
Primeiro Secretário
Jair Leopoldo Raso
Secretário Auxiliar
Aziz Rassi Neto
Conselho Deliberativo
Atos Alves de Sousa
Carlos Batista Alves de Souza
Carlos Telles
Evandro Pinto da Luz de Oliveira
Gilberto Machado de Almeida
Jorge Luiz Kraemer
José Carlos Lynch Araújo
Léo Ditzel
Mário Gilberto Siqueira
Nelson Pires Ferreira
Nilton Luiz Latuf
Paulo Andrade de Mello
Secretaria Permanente
Rua Leandro Dupret, 204, cj. 52 – CEP 04025-014
Telefax: (0xx11) 5579-1469 – São Paulo, SP
E-mail: neurosbn@originet.com.br
160

Editorial
Prezados colegas
Com este número, estamos iniciando uma nova fase da revista Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia. As principais modificações foram na Junta Editorial e nas normas para análise
de artigos submetidos à publicação.
A nova Junta Editorial fica assim constituída:
Editores: Gilberto Machado de Almeida, Milton K. Shibata e Mário G. Siqueira
Editores Associados: Atos Alves de Sousa, Carlos Umberto Pereira, Eduardo de Arnaldo
S. Vellutini, Fernando Menezes Braga, Francisco Carlos de Andrade, Hélio Rubens Machado,
João Cândido Araújo, Jorge Luiz Kraemer, José Alberto Gonçalves, José Carlos Lynch Araújo,
José Perez Rial, Manoel Jacobsen Teixeira, Marcos Masini, Nelson Pires Ferreira e Sérgio
Cavalheiro.
Os artigos submetidos para publicação serão analisados de acordo com as seguintes
normas:
1. Todos os artigos, devidamente identificados, serão enviados a dois membros da Junta
Editorial desta revista.
2. Após análise crítica do artigo, cada membro da Junta Editorial que o recebeu, sem ter
conhecimento da avaliação feita pelo outro membro, atribuirá grau de 1 a 4 e o encaminhará
para os Editores, com sugestões para modificações que julgarem pertinentes.
3. Os artigos que, somados os pontos aferidos pelos dois revisores, alcançarem pontuação
de 6 ou mais serão imediatamente aceitos para publicação; aqueles que atingirem
pontuação entre 4 e 6 deverão retornar aos autores com sugestões de modificações;
os demais não serão aceitos para publicação.
4. Quando apropriado, ao final do artigo aceito para publicação, serão acrescentados
comentários feitos por um neurocirurgião (não necessariamente pertecente à Junta
Editorial), experiente no assunto em questão.
Agradecimentos aos colegas
Rui D. Carvalho, José Luzio, Arnaldo Gama da Rocha,
Djacir G. Figueiredo e Guilherme Cabral Filho
pelos 19 anos de serviços prestados à
Junta Editorial desta revista.

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia
Rua Prof. Artur Ramos, 96 – cj. 12 – São Paulo, SP – CEP 01454-010 – Telefax: (0xx11) 287-7241
Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fins lucrativos, fundada em 1982,
registrada no CGC sob n o - 48.395.115/0001-59 e no 4 o - Registro de Títulos. Este periódico está catalogado no
ISDS sob o n o - ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.
É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a
republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de
Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da
indicação de origem.
Presidente: Dr. Gilberto Machado de Almeida
Vice-presidente: Dr. José Luzio
Secretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata
Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de
Neurocirurgia.
Assinatura para o Exterior – US$ 35,00.
Produzida e impressa na Lemos Editorial & Gráficos Ltda.
Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista – São Paulo – CEP 01326-010
Telefax: (0xx11) 3371-1855
E-mail: lemos@lemos.com.br
Home-page: http\\www.lemos.com.br
Diretor-presidente: Paulo Lemos
Diretor-superintendente: José Vicente De Angelo
Vice-presidente de Negócios: Idelcio D. Patricio
Diretora comercial: Exalta de Camargo Dias
Representante no Rio de Janeiro: Roberto Amoêdo – Tel.: (0xx21) 262-9817
Produção gráfica: Altamir França
Produção editorial: Sandra Santana
Diagramação: Flávio Santana
Revisão: Lia Márcia Ando e Ricardo Castro

Índice
Volume 19 – Número 4 – Dezembro, 2000
ARTIGOS ORIGINAIS
165 Interpretação da velocidade de hemossedimentação nas cirurgias
assépticas da coluna vertebral
Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,
Antônio Pádua Furquim Bonatelli
170 Osteoma craniano
Carlos Umberto Pereira, João Domingos Barbosa Carneiro Leão,
Alvino Dutra da Silva, Paulo Roberto Moura de Sousa,
William Giovanni Panfiglio Soares, Marcelo Bravo de Oliveira Santos
174 Infarto cerebelar
Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Diane Guimarães Duarte,
Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves, Tatiana Alves de Andrade,
Helton José Ribeiro de Menezes Alves
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
179 Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal
Sebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes
RELATO DE CASOS
184 Aneurisma da artéria carótida interna supraclinóidea e dor facial
Marcelo Nery Silva
189 Hemangioma vertebral sintomático durante a gravidez
Rogério Gomes Damasceno, Marcelo Luís Mudo, Mirto Nerso Prandini
195 Meralgia parestésica na infância
Carlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,
João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos
198 Metástase cerebral de carcinoma de endométrio
Eberval Gadelha Figueiredo, Belarmino Fonseca Córdoba,
Paulo Henrique Aguiar, José Augusto Buratini, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.,
José Marcus Rotta, Sérgio Rosemberg
NOTÍCIAS
202 Congressos e Reuniões Científicas

Contents
Volume 19 – Number 4 – December, 2000
165 Erythrocyte sedimentation rate and uncomplicated discectomy
Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,
Antônio Pádua Furquim Bonatelli
170 Cranial osteoma. Considerations about eight cases
Carlos Umberto Pereira, João Domingos Barbosa Carneiro Leão,
Alvino Dutra da Silva, Paulo Roberto Moura de Sousa,
William Giovanni Panfiglio Soares, Marcelo Bravo de Oliveira Santos
174 Cerebellar infarction. Considerations about 12 cases
Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Diane Guimarães Duarte,
Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves, Tatiana Alves de Andrade,
Helton José Ribeiro de Menezes Alves
179 Clinical applications of hydrodinamics in ventriculoperitoneal shunt
Sebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes
184 Supraclinoid internal carotid artery aneurysm and facial pain. Case report
Marcelo Nery Silva
189 Spinal hemangioma and pregnancy. Case report
Rogério Gomes Damasceno, Marcelo Luís Mudo, Mirto Nerso Prandini
195 Meralgia paresthetica in childhood. Case report
Carlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,
João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos
198 Brain metastasis from endometrial carcinoma – Contributions to pathophysiology,
diagnosis and management. A case reported
Eberval Gadelha Figueiredo, Belarmino Fonseca Córdoba,
Paulo Henrique Aguiar, José Augusto Buratini, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.,
José Marcus Rotta, Sérgio Rosemberg
202 Announcements
164

Introdução
Interpretação da velocidade de
hemossedimentação nas cirurgias
assépticas da coluna vertebral
Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal, Oswaldo Inácio Tella Jr.,
Antônio Pádua Furquim Bonatelli
Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000
Disciplina de Neurocirurgia da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo
RESUMO
Foram estudados 25 p acientes submetidos à discectomia asséptica, cervical ou lombar, analisandose
os valores da velocidade de hemossedimentação (VHS) nos períodos pré e pós-operatório.
Os resultados obtidos foram analisados por meio dos testes do qui-quadrado e o t de Student,
sendo considerados estatisticamente significativos quando p < 0,05. Os dados foram compilados
a analisados por meio do programa Epi Info 6, versão 6.01.
Em pacientes com VHS pré-operatória normal, os valores pós-operatórios normalizaram-se mais
precocemente (até cinco semanas) quando comparados àqueles cujos valores estavam aumentados
(até oito semanas), ocorrendo sempre uma queda progressiva desses valores. Na nossa
experiência, o comportamento da VHS no pós-operatório parece depender apenas do valor da
VHS no pré-operatório. E esta não depende das peculiaridades referentes à doença e à discectomia
propriamente dita, como segmento comprometido (cervical ou lombar), número de discos
comprometidos, necessidade de artrodese, ou presença de fragmento expulso no canal. A
persistência de VHS elevada não deve ser imputada a essas particularidades. Portanto, achamos
importante conhecer a VHS pré-operatória e interpretar os valores pós-operatórios juntamente
com o quadro clínico e as alterações de neuroimagem.
PALAVRAS-CHAVE
Velocidade de hemossedimentação. Discite. Hérnia discal.
ABSTRACT
Erythrocyte sedimentation rate and uncomplicated discectomy
Twenty-five patients submitted to aseptic discectomy by the author (cervical and lumbar) were
studied in order to analyze the variations in erythrocyte sedimentation rate (ESR) before and after
discectomies. The results were analyzed by Chi-square and t Student tests and considered
statistically relevant when p < 0,05. Data was collected and analyzed by Epi Info program, version
6.01.
Patients with normal ESR before surgery showed a return toward normal values earlier (up to five
weeks), when compared to those with elevated preoperative values (up to eight weeks), although
these values were always decreasing. The behavior of ESR during the postoperative period seems
to be dependent only to the preoperative ESR. The preoperative ESR values were not related the
particularities of the disk disease and the discectomy such as location and number of the disk
indicated for surgery, presence of extruded disc fragment in the spinal canal. The persistence of
elevated postoperative ESR should not be attributed to these particularities. Therefore, it is
important to determine the pre-operative ESR value to analyze persistent postoperative high ESR,
in conjunction with the clinical and neuroimaging observations.
KEYWORDS
Erythrocyte sedimentation rate. Discitis. Discectomy.
A discite séptica representa um desafio ao cirurgião
da coluna vertebral no que diz respeito ao diagnóstico
e ao tratamento. Os trabalhos existentes até o momento
limitam-se ao estudo retrospectivo dos casos admitidos
em determinada instituição em um certo período, muitas
vezes incluindo adultos e crianças, e com diferentes
definições da doença.
Desde a metade do século XX, houve aumento
progressivo na incidência das discites sépticas (0,2%
na década de 1950, 0,8% na década de 1960 e 1,4% na
165

década de 1970), provavelmente em virtude da melhora
nos recursos diagnósticos 4 .
Acredita-se que a discite pós-operatória seja uma
condição freqüentemente descrita, raramente encontrada
e é, sem dúvida, iatrogênica 6 . A incidência varia
de 0,2% a 15% 24,26 . Em casos de artrodese e de instrumentação
cirúrgica, a taxa de infecção pode chegar até
a 8% 9 , e a 10,3% nas reoperações 21 . O espaço mais
freqüentemente acometido é L4-L5, havendo descrição
de discite em discos não manipulados na cirurgia 10 .
O risco de infecção pós-operatória é maior em
pacientes idosos, diabéticos, desnutridos, em uso
prolongado de glicocorticóides, em longas hospitalizações,
que se submeteram à radioterapia, com
antecedente de neoplasia e naqueles com disrafismos
espinhais 21,26 .
A presença de tecido necrótico e hematoma no
espaço discal age como meio de cultura favorável às
discites (locus minoris resistentiae) 4 , podendo,
também, ocorrer uma inflamação asséptica no espaço
discal operado 16,20 . Puranen e cols. 22 acreditam que as
discites primárias possam ser autolimitadas e na
possibilidade de auto-imunização pelo trauma cirúrgico.
Não há, na literatura, um consenso sobre a modalidade
de tratamento a ser empregada (clínico ou
cirúrgico).
A velocidade de hemossedimentação (VHS) é
geralmente utilizada como critério de melhora e cura
das discites, contudo, além de inespecífica, pode
demorar até um ano ou mais para normalizar.
Apesar de haver descrição de casos de discite com
VHS normal 3,13,19,23 , este ainda é o exame mais importante
para o diagnóstico. O método Westergren é descrito
como o mais fidedigno e, neste método, os valores
normais da velocidade de hemossedimentação, na
primeira hora, estão entre 4 mm e 7 mm, em homens, e
entre 8 mm e 11 mm, em mulheres e crianças, sendo
considerados estados patológicos os valores de VHS
maiores que 15 mm/h 27 .
A VHS não é um exame específico e, portanto, valores
normais da VHS não excluem doença orgânica. A VHS
pode estar normal em casos de tuberculose e carcinomas
avançados. Valores elevados podem acompanhar as
seguintes situações: aumento da temperatura ambiente,
convalescença de processos infecciosos, período pósoperatório,
durante a menstruação e a gravidez normal,
em infecções agudas e crônicas, na presença de necrose
e degradação tissular, radioterapia e proteinoterapia,
mieloma múltiplo, colagenoses, anemias e por falhas
técnicas durante a realização do exame. A VHS pode
apresentar-se reduzida nas policitemias, insuficiência
cardíaca congestiva, cianose, coqueluche, moléstia de
Niemann-Pick, hipercolesterolemia, terapêutica salicilada,
uso de corticosteróides e por falhas técnicas, como
demora na realização do exame, presença de bolhas de ar
Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral
Leal FSCB e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000
ou coágulos no interior do tubo e por excesso de anticoagulante
11,27 .
Nos pacientes com discite, a VHS pode apresentarse
elevada antes mesmo de haver alterações radiológicas
e é o primeiro exame a responder à antibioticoterapia 8 .
Encontra-se elevada em 47% a 100% dos pacientes com
discite e seus valores variam entre 18 mm/h e 145 mm/
h 2,5,17,18 . Segundo Osenbach e cols. 18 , em apenas 22%
dos pacientes com discite, ao final da antibioticoterapia,
a VHS atinge valores normais; em geral, os valores
da VHS ao final do tratamento diminuem pelo menos
50%. A queda progressiva desses valores ocorre nas 16
semanas após o início do tratamento.
É nosso propósito avaliar se a VHS em doentes
submetidos a discectomias assépticas sofre influência
de fatores como: segmento vertebral e número de espaços
discais comprometidos, presença de fragmento expulso
no canal e elevação pré-operatória de seus valores.
Casuística e método
Foram estudados, prospectivamente, 25 pacientes
operados de hérnia de disco (cervical e lombar),
todos operados pelo autor, com o objetivo de analisar
os valores da VHS no período pré e pós-operatório. A
idade dos pacientes variou entre 15 e 64 anos (média
de 42,4 anos); 20 eram do sexo masculino.
O segmento abordado foi o cervical em 9 pacientes
(36%) e o lombar em 16 (64%). Sete doentes (28%)
tinham fragmento discal expulso no canal vertebral.
Quanto ao número de espaços abordados, 13 pacientes
(52%) foram operados em apenas um espaço, 9 (36%)
em dois espaços e 3 (12%) em três espaços. Artrodese
intersomática foi realizada em todas as discectomias
cervicais, independentemente do número de espaços
abordados. Uma discectomia lombar foi associada à
artrodese intertransversa. Três doentes (12%) foram
operados sem apresentar dor no quadro clínico, em
virtude do déficit sensitivo-motor.
A casuística foi dividida em dois grupos:
• Grupo A – constituído por 19 pacientes (76%)
com VHS pré-operatória inferior a 15 mm/h.
• Grupo B – com 6 pacientes (24%) nos quais a
VHS pré-operatória era igual ou maior que
16 mm/h.
Os valores da VHS pré e pós-operatória foram analisados
com o objetivo de se avaliar eventuais influências
de fatores como: segmento vertebral e número de espaços
discais comprometidos que necessitaram a operação,
presença de fragmento de disco expulso no canal
vertebral, necessidade ou não de artrodese intersomática
e elevação pré-operatória da VHS.
166

Os valores da VHS foram obtidos antes da cirurgia
e semanalmente após a mesma, até que se obtivessem
valores próximos do normal. Nenhum paciente
desenvolveu qualquer forma de infecção ou processo
inflamatório antes ou após a cirurgia.
Foram utilizados os testes do qui-quadrado e o t de
Student, sendo considerados estatisticamente significantes
quando p < 0,05. Os dados foram compilados e
analisados por meio do programa Epi Info 6, versão 6.01.
Resultados
Todos os 19 doentes do grupo A tiveram normalização
da VHS até a quinta semana após a cirurgia; em
78,9% dos pacientes desse grupo a normalização
ocorreu até a terceira semana e, em 94,7%, até a quarta.
A normalização do valor da VHS ocorreu com maior
freqüência até a segunda semana após a cirurgia
(47,4%) e o tempo médio observado para a normalização
nesse grupo foi de 2,5 semanas (Tabela 1).
No grupo B, a VHS pós-operatória demorou até
oito semanas para normalizar-se e em apenas 66,7%
dos casos o retorno ao normal ocorreu até a quarta
semana (Tabela 1).
Após a terceira semana desde a cirurgia, a média
dos valores da VHS foi de 14,5 mm/h no grupo A e de 34
mm/h no grupo B.
Os valores da VHS pré-operatória não sofriam
influência do segmento abordado (cervical ou lombar),
do número de discos operados, da presença de fragmento
expulso no canal vertebral, ou da presença de fragmento
discal expulso no canal vertebral (Tabelas 2, 3 e 4).
Tabela 1
Distribuição dos 25 pacientes de acordo com o tempo
necessário para a normalização da VHS pós-operatória
Tempo para normalizar a
VHS (semanas)
1 2 3 4 5 6 7 8
Grupo A (n = 19) 3 9 3 3 1 0 0 0
Grupo B (n = 6)
n = número de pacientes
0 1 1 2 0 0 1 1
Tabela 2
Distribuição dos 25 pacientes de acordo com o segmento
operado e a VHS pré-operatória
Segmento afetado Grupo A (n = 19) Grupo B (n = 6)
Cervical 8 1
Lombar
n = número de pacientes
*p > 0,05 (p = 0,267)
11 5
Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral
Leal FSCB e cols.
Discussão
Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000
Tabela 3
Distribuição dos pacientes quanto ao número de discos
comprometidos e à VHS pré-operatória
Níveis comprometidos Grupo A (n=19) Grupo B (n=6)
1 11 2
2 5 4
3 3 0
Total
n = número de pacientes
* p > 0,05 (p = 0,170)
1 9 6
Tabela 4
Distribuição dos pacientes quanto à presença de fragmento
de disco extruso no canal e à VHS pré-operatória
Fragmento expulso Grupo A (n=19) Grupo B (n=6)
Sim 5 2
Não 14 4
Total 1 9 6
n = número de pacientes operados
p > 0,05 (p = 0,556)
A VHS no grupo A levou até cinco semanas para
normalizar-se após a cirurgia, enquanto no grupo B
levou até oito semanas, e neste grupo a média de
valores pós-operatórios da VHS foi mais elevada em
relação ao primeiro grupo.
Schulitz e Assheuer 25 acompanharam 31 pacientes
operados de discectomia lombar em apenas um nível
e verificaram que a VHS aumenta normalmente em
torno do quinto dia pós-operatório e, em seguida,
diminui progressivamente. Esses dados não foram por
nós observados, conforme demonstrado na tabela 1.
Kornberg 15 observou que os valores da VHS após
discectomias devem retornar aos níveis próximos do
normal em até quatro semanas, enfatizando a necessidade
do conhecimento dos valores pré-operatórios
para a interpretação correta dos mesmos após a
cirurgia. O mesmo autor estudou dois grupos de
doentes submetidos à discectomia – um grupo com
VHS pré-operatória inferior a 20 mm/h e um segundo
grupo com VHS superior a 20 mm/h – e verificou que
os valores obtidos duas semanas após a cirurgia
devem ser inferiores aos valores obtidos entre o
terceiro e o quinto dia pós-operatório, normalizandose
ao final de quatro semanas. Tais resultados diferem
dos nossos em que houve casos com VHS elevada
até a oitava semana de cirurgia.
Jönsson e cols. 12 realizaram estudo semelhante
com 110 pacientes operados da coluna lombar e
avaliaram a VHS pré e pós-operatória. Observaram
que a VHS normaliza-se geralmente até a segunda
167

semana de cirurgia e descreveram um aumento rápido
desta no quarto dia pós-operatório, sendo mais
pronunciado nos casos submetidos à artrodese
póstero-lateral (média de 102 mm/h) do que naqueles
submetidos apenas à discectomia (média de 75 mm/h).
Tais achados não foram reproduzidos em nosso
estudo, contudo, devemos ressaltar que o número
de pacientes por nós estudado foi menor e 36% dos
casos foram operados da coluna cervical, o que foi
responsável por 90% das artrodeses realizadas pela
técnica de Smith e Robinson.
A localização do segmento comprometido (cervical
ou lombar), o número de discos comprometidos – com
indicação para discectomia – por doente, a necessidade
ou não de artrodese, ou a presença de fragmento
expulso no canal não mostraram qualquer
influência sobre os valores da VHS pré-operatória em
nosso estudo.
Grollmusn e cols. 7 demonstraram que a VHS em
pacientes submetidos a discectomias lombares pode
atingir valores de até 118 mm/h após a primeira semana
de cirurgia, com retorno gradual aos níveis préoperatórios
até a sexta semana, e consideraram que a
determinação seriada da VHS é mais importante no
diagnóstico precoce da infecção.
Bircher e cols. 1 chamaram a atenção para o fato de
todos os pacientes com discite em sua série possuírem
VHS superior a 50 mm/h após duas semanas de cirurgia
e consideraram sugestivo de discite séptica qualquer
paciente com dor lombar crescente e VHS acima de
52 mm/h após esse período.
Kapp e Sybers 14 acompanharam 16 pacientes
operados de hérnia de disco lombar com VHS préoperatória
normal e concluíram que, nestes, os valores
pós-operatórios não ultrapassavam 25 mm/h após a
primeira semana da cirurgia; por outro lado, aqueles
com valores pré-operatórios elevados mostravam
aumentos maiores, embora, ao final de três semanas,
esses valores fossem inferiores aos valores iniciais.
Em nosso estudo, os pacientes com VHS pré-operatória
normal tiveram valores pós-operatórios de até
75 mm/h e levaram até cinco semanas para normalização.
Entre os pacientes que possuíam valores préoperatórios
elevados, ao final de três semanas, apenas
50% mostraram valores inferiores aos do pré-operatório
e levaram até oito semanas para normalizar.
Observamos que em ambos os grupos estudados,
independentemente do tempo transcorrido para a
normalização da VHS, ocorreu sempre uma diminuição
gradual de seus valores. Isto nos permitiu supor que,
em pacientes submetidos a discectomias, a queda progressiva
da VHS é um dado significativo e que a
persistência de valores elevados, ou um novo aumento
da mesma, deve levar à suspeita de infecção.
Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral
Leal FSCB e cols.
Conclusão
Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000
A análise dos dados nos permitiu concluir que os
valores pré-operatórios da VHS em cirurgias de hérnia
discal não parecem sofrer qualquer influência da
localização do segmento comprometido (cervical ou
lombar), do número de discos comprometidos com
indicação para discectomia ou da presença de
fragmento expulso no canal vertebral.
Em pacientes com VHS pré-operatória normal, os
valores pós-operatórios normalizaram mais precocemente
(até cinco semanas) quando comparados àqueles
cujos valores estão aumentados (até oito semanas),
ocorrendo sempre uma queda progressiva desses
valores. Na nossa experiência, o comportamento da VHS
no pós-operatório parece depender apenas do valor
do VHS no pré-operatório. Não depende das peculiaridades,
acima descritas, referentes à doença discal e à
discectomia propriamente dita. A persistência de VHS
elevada não deve ser imputada a essas particularidades.
Portanto, achamos importante conhecer a VHS préoperatória
e interpretar os valores pós-operatórios
juntamente com o quadro clínico e as alterações de
neuroimagem.
Referências
1. BIRCHER MD, TASKER T, CRAWSHAN C, MULHO-
LLAND RC: Discitis following lumbar surgery. Spine
13:98-102, 1988.
2. BURKE DR, BRANT-ZAWADZKI M: CT of pyogenic
spine infection. Neuroradiology 27:131-7, 1985.
3. DALL BE, ROUE DE, ODETTE WG, BATTS DH:
Postoperative discitis: diagnosis and management.
Clin Orthop 224:138-46, 1987.
4. DAUCH WA: Infection of the intervertebral space
following conventional and microsurgical operation
of the herniated lumbar intervertebral disk: a
controlled clinical trial. Acta Neurochir (Wien)
82:43-9, 1986.
5. DIGBY JM, KERSLEY JB: Pyogenic non-tuberculous
spinal infection: an analysis of thirty cases. J Bone
Joint Surg 61B:47-55, 1979.
6. FERNAND R, LEE CK: Post laminectomy disc space
infection: A review of the literature and a report of
three cases. Clin Orthop 209:215-8, 1986.
7. GROLLMUS J, PERKINS RK, RUSSEL W: Erythrocyte
sedimentation rate as a possible indicator of early
disc space infection. Neurochirurgia 17:30-5, 1974.
8. HITCHON PW, OSENBACH RK, YUH WTC, MENEZES
AH: Spinal infections. Clin Neurosurg 38:373-87, 1992.
9. HORWITZ NH, CURTI JA: Prophylactic antibiotics and
wound infections following laminectomy for lumbar
disc herniation: a retrospective study. J Neurosurg
43:727-31, 1985.
10. IVERSEN E, NIELSEN VAH, HANSEN LA: Prognosis
in postoperative discitis: a retrospective study of 111
cases. Acta Orthop Scand 63:305-9, 1992.
168

11. JANNINI P, JANNINI PF: Interpretação clínica do
hemograma. Ed 9. São Paulo, Sarvier, 1978, pp
45-9.
12. JÖNSSON B, SÖDERHOLM R, STRÖMQVIST B:
Erythrocyte sedimentation rate after lumbar spine
surgery. Spine 16:1949-50, 1991.
13. JOUGHIN E, McDOUGALL C, PARFITT C, YONG-HING
K, KIRKALDY-WILLIS WH: Causes and clinical
management of vertebral osteomyelitis in Saskatchewan.
Spine 16:261-4, 1991.
14. KAPP JP, SYBERS WA: Erythrocyte sedimentation
rate following uncomplicated lumbar disc operations.
Surg Neurol 12:329-30, 1979.
15. KORNBERG M: Erythrocyte sedimentation rate
following lumbar discectomy. Spine 11:766-7,1986.
16. LINDHOLM TS, PYLKANEN PP: Discitis following
removal of intervertebral disc. Spine 7:618-22, 1982.
17. MEYERS SP, WIENER SN: Diagnosis of hemogenous
pyogenic vertebral osteomyelitis by magnetic
resonance imaging. Arch Intern Med 151:683-7, 1991.
18. OSENBACH RK, KITCHON PW, MENEZES AH:
Diagnosis and management of pyogenic vertebral
osteomyelitis in adults. Surg Neurol 33:266-75, 1990.
19. PATZAKIS MJ, RAO S, WILKINS J, MOORE TM,
HARVEY P: Analysis of 61 cases of vertebral
osteomyelitis. Clin Orthop 264:178-83, 1991.
20. PILGAARD S, AARHUS N: Discitis (close space
infection) following removal of intervertebral disc. J
Bone Joint Surg 51A:713-6, 1969.
21. PIOTROWSKI WP, KROMBHOLTZ MA, MÜHL B:
Spondylodiscitis after lumbar disk surgery. Neurosurg
Rev 17:189-93, 1994.
Velocidade de hemossedimentação nas cirurgias da coluna vertebral
Leal FSCB e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 165-169, 2000
22. PURANEN J, MÄKELÄ J, LÄHDE S: Postoperative
intervertebral discitis. Acta Orthop Scand 55:461-5,
1984.
23. ROSS PM, FLEMING JL: Vertebral osteomyelitis.
Spectrum and natural history. A retrospective analysis
of 37 cases. Clin Orthop 118:190-8, 1976.
24. SISSIQUI AR, LUBY SP: High rates of discitis following
surgery for prolapsed intervertebral disc at a hospital
in Pakistan. Infect Control Hosp Epidemiol 19:526-9,
1998.
25. SCHULITZ KP, ASSHEUER J: Discitis after procedures
on the intervertebral disc. Spine 19:1172-7, 1994.
26. TRONNIER V, SCHNEIDER R, KUNZ U, ALBERT F,
OLDENKOTT P: Postoperative spondylodiscitis.
Results of a prospective study about the aetiology of
spondylodiscitis after operation for lumbar disc
herniation. Acta Neurochir 117:149-52, 1992.
27. WESTERGREN A: The technique of red cell
sedimentation reaction. Am Rev Tuberculosis 14:94-
101, 1926.
Original recebido em agosto de 2000
Aceito para publicação em outubro de 2000
Endereço para correspondência:
Francisco Sérgio C. Barros Leal
Rua Engenheiro Fernando de Mattos, 262 – sala 21
CEP 12010-110 – Taubaté, SP
E-mail: fcsergio@uol.com.br
169

Osteoma craniano
Considerações sobre oito casos
Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000
Carlos Umberto Pereira*, João Domingos Barbosa Carneiro Leão**,
Alvino Dutra da Silva**, Paulo Roberto Moura de Sousa***,
William Giovanni Panfiglio Soares***, Marcelo Bravo de Oliveira Santos***
Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Serviço de Neurocirurgia do
Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE
RESUMO
O osteoma craniano tem sido bastante relatado na literatura médica. Estima-se uma incidência
de 0,1% a 0,43% no crânio. O osteoma pode ser esponjoso ou, mais comumente, do tipo sólido
compacto. Sua etiologia é ainda hoje desconhecida e várias hipóteses têm sido consideradas,
como infecções, trauma, radiações ionizantes e até mesmo influência hormonal. Afeta mais o
sexo feminino e a idade adulta. A localização mais freqüente no crânio é no osso frontal. Na
maioria dos casos é achado radiográfico acidental ou manifesta-se como exostose.
Os autores apresentam oito casos de osteoma craniano. O sexo masculino foi o mais afetado,
representado por seis casos. A idade dos pacientes variou de 19 a 79 anos, com uma média de 56
anos. A localização dos osteomas foi occipital em três casos, frontal em três e parietal em dois.
As queixas principais foram exostose em oito casos e dor local em sete. Todos os pacientes
foram submetidos à radiografia simples do crânio e ao exame de tomografia computadorizada.
Sete pacientes foram submetidos à ressecção cirúrgica, seguida de cranioplastia em cinco
pacientes. Um paciente recusou a cirurgia. Não ocorreu óbito.
A finalidade deste trabalho é apresentar nossa experiência em osteoma craniano, chamando a
atenção para sua benignidade e para o fato de que a ressecção cirúrgica é curativa quando não
houver extensão intracraniana importante, bem como resolve o problema estético.
PALAVRAS-CHAVE
Osteoma. Tumor craniano.
ABSTRACT
Cranial osteoma. Considerations about eight cases
Skull osteoma has been quite reported in medical literature. A 0.1% to 0.43% incidence is estimated
in the skull. Osteoma can be spongy but it is more commonly of the compact solid type. Its etiology
is still unknown, infection, trauma, ionizing radiation and even hormonal influence having been
considered. It affects more adult females. The most frequent location in the skull is in the frontal
bone. In most of the cases, they are accidental radiographic findings or associated with local
swelling.
The authors present eight cases of skull osteoma. In this series there was a male preponderance
(6:2). The age of the patients varied from 19 to 79 years (average of 56 years). The location of the
osteomas was: occipital in three, frontal in three and parietal in two cases. The main complaints
were local swelling in eight and local pain in seven cases. All patients were submitted to plain skull
radiography and computerized tomography scans. Seven patients were submitted to the surgical
resection, followed by cranioplasty in five. One patient refused surgical treatment. The surgical
treatment was curative with excellent esthetic result in all.
Cranial osteomas are benign lesions and its surgical resection is curative when its intracranial
extension is not important.
KEYWORDS
Osteoma. Skull tumors.
* Professor-Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da UFS. Neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE.
** Neurocirurgião do Hospital João Alves Filho, Aracaju, SE.
*** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe, Aracaju, SE.
170

Introdução
O osteoma pode afetar qualquer osso do esqueleto
humano, mas envolve predominantemente o crânio e a
mandíbula 3,4,9 . No crânio, localiza-se freqüentemente
nos seios frontal e etmoidal e no ápex petroso. É
geralmente assintomático e o tratamento ideal é o
cirúrgico, com prognóstico excelente.
O osteoma craniano é um tumor benigno, anatomicamente
circunscrito, composto de osso denso, originado
no periósteo dos ossos do crânio 1,3,5,13 . Estima-se
que a incidência desse tumor seja de 0,1% a 1% de
todos os tumores benignos do crânio 14 . Sua etiologia é
ainda hoje desconhecida 11 .
Os autores apresentam oito casos de osteoma craniano
e discutem sua localização, diagnóstico, tratamento
e prognóstico.
Casuística
Foram estudados, retrospectivamente, oito casos
de osteoma craniano, durante o período de abril de
1992 a agosto de 2000, no Serviço de Neurocirurgia do
Hospital João Alves Filho (Aracaju, SE). O sexo
masculino foi o mais acometido, com seis casos. As
idades variaram de 19 a 79 anos, com média de 56 anos.
A distribuição dos osteomas, segundo a localização,
está apresentada na figura 1: três no osso frontal, três
no occipital e dois no parietal. Um dos osteomas frontais
tinha extensão para cavidade intracraniana. As queixas
mais comuns foram dor local e tumefação. Todos os
pacientes foram submetidos a radiografia simples e
tomografia computadorizada craniana. Sete pacientes
Figura 1 – Distribuição da localização anatômica dos
osteomas na casuística.
Osteoma craniano
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000
foram submetidos à ressecção cirúrgica da lesão,
seguida de cranioplastia em cinco pacientes. Não
encontramos transformação maligna e não houve
mortalidade nesta série.
Discussão
O osteoma é um tumor benigno do osso esponjoso
ou compacto, de crescimento lento, doloroso e bem
diferenciado 1 . Sua incidência no crânio varia de 0,1% a
1% dos tumores ósseos benignos 14 . Afeta mais
indivíduos entre a quarta e a quinta décadas da vida.
Em nossa casuística, a média das idades foi de 56 anos.
Acomete mais o sexo feminino da segunda à quinta
décadas da vida 7,13 .
No crânio, pode desenvolver-se em qualquer parte,
mas localiza-se principalmente nos seios frontal e
etmoidal e no ápex petroso 4,11 . Raramente pode estenderse
para a cavidade intracraniana 6 .
Haddad e cols. 5 classificaram o osteoma craniano,
baseados na distribuição topográfica, freqüência e
sintomatologia, em quatro categorias: 1) osteoma
intracraniano, a forma mais rara e confundida com
calcificações intracranianas; 2) osteoma dural, observado
principalmente na foice cerebral, geralmente
assintomático e achado acidentalmente; 3) osteoma da
base do crânio, o tipo mais freqüente, que acomete
mais a região frontoetmoidal e petrosa; 4) osteoma do
calvário, a menos freqüente, que se apresenta sob a
forma exostótica.
Em nossa casuística, a localização foi frontal em
três casos, occipital em três e parietal em dois casos.
Um dos casos tinha extensão intracraniana (Figura 2).
Figura 2 – TC demonstrando osteoma frontal direito, com
invasão intracraniana.
171

A etiologia desses tumores é, ainda hoje, controversa.
Tem sido relatada a sua associação com infecção, trauma,
radiações ionizantes e, até mesmo, com influência
hormonal 11 . Quando localizado no crânio ou mandíbula e
associado com pólipos intestinais, fibromatose do tecido
conjuntivo e cisto epidermal cutâneo constitui a síndrome
de Gardner 2,16 . Em nossa casuística, dois pacientes
apresentavam história prévia de trauma craniano.
O osteoma craniano cresce lentamente e raramente
causa sintomas clínicos, sendo descoberto acidentalmente
em radiografias simples do crânio realizadas por
motivos diversos 1,3,9,11,16 . Pode, porém, provocar dor e
tumefação, e seu crescimento pode causar sintomas de
caráter compressivo. A sintomatologia do osteoma
localizado na região fronto-orbital é variável e, dependendo
da direção do crescimento do mesmo, podem
ocorrer abscesso cerebral, cefaléia, distúrbios da fala,
deformidade craniana, hipoacusia, diplopia, crises
convulsivas, hemiplegia, pneumoencéfalo, rinoliquoréia,
meningite e mucocele 1,3,4, 7,8,9,10,16 .
São facilmente identificados na radiografia simples
de crânio como uma área radioluzente com zona central
de calcificação 5,7,13 . A tomografia computadorizada é o
melhor meio diagnóstico. Nesse exame, o osteoma
apresenta-se como um tecido ósseo de baixa opacidade
e bem delimitado, envolvido por uma área esclerótica
de alta opacidade 3,9 (Figuras 3 e 4). Na cintilografia
óssea, o tumor apresenta-se com hipercaptação. A
ressonância magnética nuclear é ótima para visibilizar
o tecido inflamatório ao redor da lesão 9,11,15,16 .
Ao exame macroscópico, apresenta uma zona de
hiperostose homogênea, bem definida, com características
de osso lamelar denso crescendo para fora, sem
produzir efeito de massa, com infiltração ou alteração
do espaço da medula óssea. Ao exame de microscopia
óptica apresenta-se como osso esclerótico, lamelar e
denso, similar à cortical do osso 4,11 .
Osteoma craniano
Pereira CU e cols.
Figura 3 – TC apresentando osteoma frontal.
Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000
Figura 4 – TC demonstrando osteoma occipital esquerdo.
No diagnóstico diferencial, devem ser considerados
o meningeoma calcificado, o fibroma ossificante, a
displasia fibrosa, o sarcoma osteogênico, a doença de
Paget e o hemangioma, que são distinguidos, geralmente,
pelos exames de imagem associados ao estudo
anatomopatológico 4,7, 9,11,13 .
O tratamento do osteoma craniano é a ressecção
cirúrgica da lesão, seguida de cranioplastia em casos de
falhas ósseas extensa 4,5,9 . A recidiva é rara e a transformação
maligna não tem sido relatada na literatura médica 9 .
Na nossa série, sete pacientes foram submetidos à
exérese total da lesão, seguida de cranioplastia em cinco
casos. Um paciente, no qual o osteoma foi achado
acidental, rejeitou o tratamento cirúrgico e encontra-se
em acompanhamento ambulatorial. Os pacientes
operados tiveram boa evolução curativa e estética.
Concluímos que o osteoma é um tumor benigno, de
evolução lenta, cuja ressecção cirúrgica cura o doente,
com resultado estético muito bom e prognóstico
excelente quando não é acompanhado de complicações
intracranianas.
Referências
1. ATTANTE F, TANNIER C, VAYR R: Pneumocéphalie
compliquant um osteóme du sinus frontal: 2 cas. Rev
Neurol 152:279-82, 1996.
2. CHANG CH, PIATT ED, THOMASS KE, WATNE AL:
Bone abnormalities in Gardner’s syndrome. Am J
Roentgenol Radium Ther Nucl Med 103:645-52, 1968.
3. GEORGE J, MERRY GS, JELLETT LB, BAKER JG:
Frontal sinus osteoma with complicating intracranial
aerocele. Aus N Z J Surg 60:66-8, 1990.
4. GREENSPAN A: Benign bone-forming lesions:
osteoma, osteoide osteoma, and osteoblastoma.
Skeletal Radiol 22:485-500, 1993.
5. HADDAD FS, HADDAD GF, ZAATARI G: Cranial
osteoma: their classification and management.
172

Report on a giant osteoma and review of the
literature. Surg Neurol 48:143-7, 1997.
6. HALLBERG OE, BYLEY Jr JW: Origin and treatment
of osteomas of the paranasal sinuses. Arch Otolaryngol
51:750-60, 1950.
7. KIEFFER AS, LONG DM, CHOU NS, KING GA,
CACAYORIN ED: Tumors of the skull. In Youmans JR
(ed): Neurological Surgery. Philadelphia, WB
Saunders, 1990, pp 3599-601.
8. LUNARD P, MISSORI P, DI LORENZO N, FORTUNA
A: Giant intracranial mucocele to osteoma of the
frontal sinus: report of two cases and review of the
literature. Surg Neurol 39:46-8, 1993.
9. MAIURI F, IACONETTA G, GIAMUNDO A, STELLA L,
LAMAIDA E: Frontoethmoidal and orbital osteomas
with intracranial extension. Report of two cases. J
Neurosurg 40:65-70, 1996.
10. MARTINS R, VELLUTINI E, VELASCO O, SIQUEIRA
M: Hemiparesia recorrente como apresentação clínica
de osteoma do seio frontal. Arq Bras Neurocir 15:48-
52, 1996.
11. MEHTA JS, SHARR MM, PENNEY CC: Unusual
radiological appearance of a skull osteoma. Br J
Neurosurg 13:332-4, 1999.
12. ROBBINS SL, COTRAN RS, KUMAR V: Patologia
Estrutural e Funcional. Ed. 5. Rio de Janeiro, Guanabara
Koogan, 1996, pp 1112-14.
Osteoma craniano
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 170-173, 2000
13. SARAÇ K, BILICILER B, VATANSEVER M, ALADAG
MA, ÇOLAK A: Unusual frontal osteoma, mimicking
a haemangioma. Neuroradiology 38:458-9, 1996.
14. SCHWARTZ CW: Cranial osteomas from a roentgenologic
viewpoint. Am J Roentgenol 44:188-96,
1940.
15. SHIBATA Y, MATSUMURA A, YOSHII Y, NOSE T:
Osteomas of the skull: comparison of magnetic
resonance imaging and histological findings. Neurol
MedicoChirug 35:13-6, 1995.
16. VIALOGO JGG, DIAS VG, PADULA MC, LEITE LVO:
Osteoma nasofronto-orbitário associado com
mucocele e abscesso cerebral: relato de caso e
revisão da literatura. J Bras Neurocirurg 10:72-7, 1999.
Original recebido em outubro de 2000
Aceito para publicação em novembro de 2000
Endereço para correspondência:
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
CEP 49015-380 – Aracaju, SE
E-mail: umberto@infonet.com.br
173

Introdução
Infarto cerebelar
Considerações sobre 12 casos
Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000
Carlos Umberto Pereira*, Alvino Dutra da Silva**, Diane Guimarães Duarte***,
Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves***, Tatiana Alves de Andrade***,
Helton José Ribeiro de Menezes Alves***
Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE
RESUMO
Trata-se de estudo retrospectivo sobre 12 casos de infarto cerebelar. Sete pacientes eram do
sexo masculino e cinco, do feminino. A idade variou entre 46 e 76 anos, com média de 54 anos. As
causas foram hipertensão arterial sistêmica em seis, endocardite bacteriana em três e
desconhecida em outros três. A cefaléia foi sintoma presente em dez pacientes, vômitos em oito,
tonteiras em oito, ataxia da marcha em sete e vertigem em quatro. A tomografia do crânio foi útil
no diagnóstico e conduta. Onze pacientes foram submetidos a tratamento conservador. Derivação
ventricular externa e craniectomia suboccipital foram realizadas em um paciente. Houve quatro
óbitos. O prognóstico esteve diretamente relacionado ao nível de consciência por ocasião da
admissão, da extensão do infarto e da idade do paciente.
PALAVRAS-CHAVE
Infarto cerebelar. Cerebelo. Tratamento.
ABSTRACT
Cerebellar infarction. Considerations about 12 cases
A retrospective study on twelve cases of cerebellar infarction was done. Seven patients were men
and five were women. The age ranged from 46 to 76 years (average 54 years). The causes of the
infarction were systemic arterial hypertension in six, bacterial endocardites in three, and could not
determined in three. Ten patients presented with headaches, eight with vomiting, eight with vertigo,
seven with ataxia and four with dizziness. CT was useful in the diagnosis and management. Only
one patient was submitted to surgical treatment (external ventricular drainage and suboccipital
craniectomy). There were four deaths. The prognosis was directly related to the patient’s level of
consciousness at admission, extent of the infarctation and the age of the patient.
KEYWORDS
Cerebellar infarction. Cerebellum. Treatment.
O infarto cerebelar é menos freqüente que o cerebral
e representa apenas 1,5% a 3% de todos os infartos
encefálicos 8,26,37,39 . Com o advento da tomografia
computadorizada (TC) e da ressonância nuclear
magnética (RNM), o diagnóstico de infarto cerebelar
tem sido mais freqüente. Sua principal causa é a
aterosclerose, seguida de êmbolos cardíacos 4,21,39 . O
tratamento ainda hoje é bastante controverso e o
prognóstico está diretamente relacionado com a idade
do paciente, extensão do infarto e estado de consciência
do paciente por ocasião da admissão.
* Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.
** Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho.
*** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.
Os autores apresentam 12 casos de infarto cerebelar
e discutem o quadro clínico, o diagnóstico, a conduta e
o prognóstico.
Casuística e métodos
O presente trabalho foi baseado em estudo retrospectivo
de 12 pacientes com diagnóstico de infarto
cerebelar que estavam internados no Serviço de Neurocirurgia
do Hospital João Alves Filho, em Aracaju,
Sergipe, no período de junho de 1998 a março de 2000.
174

Foram analisados, nos doentes, a idade, o sexo, a
etiologia, o meio de diagnóstico, a conduta e o prognóstico.
Resultados
Sete pacientes eram do sexo masculino e cinco, do
feminino. A idade variou entre 46 e 76 anos, com média
de 54 anos.
As causas do infarto cerebelar foram hipertensão
arterial sistêmica em seis, endocardite bacteriana em
três e desconhecida em outros três.
Os sinais e sintomas mais comuns foram cefaléia em
dez, vômitos em oito, tonturas em sete, ataxia da marcha
em sete, nistagmo em quatro e vertigem em quatro.
O escore (Escala de Coma de Glasgow) apresentado
pelos doentes, no momento da admissão, variou
entre 4 e 14.
A TC foi realizada em todos os pacientes e a RNM,
em dois pacientes. A extensão do infarto atingiu uma
área maior que 3 cm em sete casos e menor que 3 cm em
cinco casos.
O tratamento instituído foi conservador em 11 casos;
derivação ventricular externa e craniectomia suboccipital
foram feitas em um caso. Oito pacientes sobreviveram
(cinco destes com déficit neurológico) e quatro faleceram.
Discussão
Infarto cerebelar é definido como lesão isquêmica do
cerebelo sem envolvimento primário do cérebro ou do
tronco cerebral 13,29,37 . Sua incidência varia de 1,5% a 3%
de todos os infartos encefálicos 8,26,39,40 . Com o advento
da TC e da RNM, porém, o seu diagnóstico tornou-se
mais freqüente e, além disso, esses exames permitem a
distinção entre o infarto e a hemorragia cerebelar 36 .
O sexo masculino é o mais acometido e na faixa etária
dos 70 aos 80 anos 2,19,37,39 . A distribuição dos casos em
relação ao sexo na presente casuística está de acordo
com o observado na literatura, mas o grupo etário
acometido foi mais jovem, predominando doentes na
quinta e na sexta décadas da vida.
Os fatores de risco dos infartos cerebelares são
similares àqueles dos hemisférios cerebrais 39 . A causa
mais freqüente é a aterosclerose, seguida de hipertensão
arterial, diabetes mellitus, cardiopatia isquêmica,
história prévia de trauma, dislipidemias e fibrilação
atrial 1,19,34 . Outras causas menos freqüentemente
descritas são a ectasia da artéria basilar 10 , dissecção e
Infarto cerebelar
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000
trombose da artéria vertebral e/ou da artéria basilar 24,35 ,
displasia fibromuscular 30 e enxaqueca 10,38 . Amarenco e
cols. 5 encontraram como causa mais freqüente do
infarto cerebelar os êmbolos originados nas cavidades
cardíacas, após infarto agudo do miocárdio ou
endocardite bacteriana, fato observado, também, por
outros autores 7,19,27 . Em nosso trabalho foi possível
detectar hipertensão arterial associada à aterosclerose
como a principal causa, seguida de endocardite
bacteriana. Em três casos não foi possível identificar a
causa, provavelmente, por não terem sido investigados
adequadamente.
A artéria cerebelar posterior-inferior e a artéria
cerebelar superior são os vasos mais freqüentemente
responsáveis pelos infartos cerebelares, seguidas da
artéria cerebelar anterior-inferior 3,7,21,22,26 . Os infartos
cerebelares são agrupados conforme os territórios
arteriais comprometidos. Em 85% dos casos, eles
ocorrem no território da artéria cerebelar posteriorinferior,
o que corresponde à porção medial e inferior
do hemisfério cerebelar homolateral 11,19 . As artérias
vertebrais estão comprometidas em 50% dos casos,
mas, quando apenas uma dessas artérias estiver
envolvida, o infarto resultante é, geralmente, assintomático
e tem bom prognóstico 19,39 . Os casos de infarto
cerebelar no território da artéria cerebelar superior
apresentam pior prognóstico que os das artérias cerebelares
posterior-inferior e anterior-inferior 3,39 .
Sypert e Alvord 37 classificaram os infartos cerebelares
em “complicados” e “não-complicados”: os primeiros
são caracterizados pelo comprometimento
isquêmico tanto do cerebelo quanto do tronco cerebral
e os do segundo grupo cursam com o mínimo de sinais
e sintomas e têm evolução excelente.
Ebeling e cols. 15 distinguiram dois grupos de
pacientes: o grupo 1 engloba os pacientes com evolução
lenta e progressiva e que desenvolvem piora
aguda; o grupo 2, os pacientes que, após o início agudo
do quadro clínico, desenvolvem evolução fulminante.
Amarenco 5 classifica os pacientes com infartos
cerebelares em: pacientes com manifestações pseudotumorais;
pacientes em coma profundo desde o início
do quadro; e pacientes com curso benigno que melhoram
rápida e espontaneamente sem alterações da
consciência.
A sintomatologia benigna é caracterizada por náusea,
vômitos, cefaléia, vertigens e ataxia, enquanto, na sintomatologia
maligna, evidenciam-se sinais de compressão do
tronco cerebral, caracterizados por meningismo, distúrbios
da consciência, lesão de nervos cranianos, lesão piramidal,
respiração e circulação patológicas e atitude de
descerebração 32 . O curso natural do infarto benigno é
bom na maioria dos casos e em uma minoria pode ocorrer
evolução maligna em virtude da compressão do tronco
175

cerebral e da hidrocefalia 16,23,33 . Em nossa casuística, dois
pacientes apresentaram-se apenas com queixa de
vertigem, fato também observado por outros autores
1,14,18,31 . Os infartos do cerebelo geralmente são únicos,
mas em 20% dos casos são múltiplos e, nesses casos, a
manifestação clínica é a de um quadro pseudotumoral ou
coma profundo e quadriplegia 4, 9 .
A TC é útil no diagnóstico do infarto cerebelar 32 ,
exceto nas primeiras 48 horas. A TC revela hipodensidade
focal no cerebelo, desvio do quarto ventrículo pelo
efeito de massa e hidrocefalia supratentorial 5 (Figura 1),
podendo, em alguns casos, ser normal ou de difícil
interpretação em decorrência dos artefatos ósseos.
A RNM é o método diagnóstico mais sensível na
fase precoce do infarto e não está sujeita aos efeitos
dos artefatos de imagem provocados pelo osso. As
imagens obtidas demonstram uma área de hipersinal
em T2 36 (Figura 2).
Figura 1 – TC demonstrando extenso infarto cerebelar no
hemisfério cerebelar esquerdo, com
compressão do quarto ventrículo.
Figura 2 – RNM demonstrando infarto no hemisfério
cerebelar direito.
Infarto cerebelar
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000
A angiografia cerebral digital é usada para diagnosticar
obstrução arterial.
Em nossos pacientes a TC foi útil no diagnóstico,
tendo em vista que a maioria dos casos foi submetida a
esse exame 72 horas após o ictus.
O tratamento cirúrgico do infarto cerebelar compreende
a drenagem ventricular externa, a derivação
ventriculoperitoneal ou a craniectomia suboccipital
12,29,34 . A escolha do melhor método cirúrgico para o
manuseio dessas lesões baseia-se, principalmente, na
existência ou não de hidrocefalia e de sinais de compressão
do tronco cerebral 29 .
A drenagem ventricular externa, quando usada
isoladamente, segundo alguns autores, piora o
prognóstico, pois provoca hérnia transtentorial ascendente
6,15,20 . Estaria indicada apenas nos casos com
hidrocefalia e ausência de sinais de compressão do
tronco cerebral 15 .
A craniectomia da fossa posterior, preconizado
inicialmente por Lindgren 25 em 1956, é o método utilizado
pela grande maioria dos autores naqueles casos em que
há comprometimento de mais de um terço de um
hemisfério cerebelar 6,19,29,34 . O dado clínico mais
importante para indicação cirúrgica, além dos achados
tomográficos, é a piora progressiva da consciência, que
indica compressão do tronco cerebral 5,20,35 .
O tratamento clínico deve ser a opção em todos os
casos de infarto que comprometem menos de um terço
do hemisfério cerebelar, que não provocam distúrbios
da consciência e nos quais o quadro clínico esteja
estável 6,15,19,25,29 . Nesses casos é essencial a vigilância
neurológica intensiva e a realização de TC e/ou RNM
seriadas conforme a evolução clínica do paciente.
Greenberg e cols. 17 contra-indicam, formalmente, o
tratamento conservador nos casos em que o infarto é
extenso, em razão dos péssimos resultados obtidos.
Em nossa casuística, o tratamento foi conservador
em 11 casos baseado no nível de consciência e extensão
do infarto apresentados pelos doentes na admissão; 1
caso foi submetido ao tratamento cirúrgico em virtude
do quadro de compressão de tronco cerebral e hidrocefalia
supratentorial acentuada e evoluiu para óbito.
O prognóstico do infarto cerebelar depende de vários
fatores, como extensão do infarto, nível de consciência
e idade do doente e o período de tempo em que o tronco
cerebral ficou comprimido 29 . A extensão do infarto
determina o tipo de evolução do quadro clínico. Os casos
de infartos pequenos apresentam quadro evolutivo
benigno de bom prognóstico 1 , fato observado em cinco
pacientes da nossa casuística. O nível de consciência
do paciente tem importância fundamental quanto ao
prognóstico. Quanto mais grave for o distúrbio da
consciência, tanto pior será a evolução do paciente 6,15,19 .
A idade é um fator determinante no prognóstico: quanto
mais idoso o paciente, pior o prognóstico. Segundo
176

Ebeling 15 , o tempo de compressão do tronco cerebral,
até ser realizada a descompressão cirúrgica da fossa
posterior, tem influência decisiva na recuperação do
paciente. A taxa de mortalidade dos pacientes com
infartos cerebelares sintomáticos é estimada em 50%,
mas, quando há sinais de compressão do tronco cerebral,
esse valor sobe para 80%.
O diagnóstico de infarto cerebelar, apesar de raro,
deve ser considerado em casos de sintomatologia frusta
de lesões da fossa posterior, como vertigem, vômitos e
ataxia da marcha. O diagnóstico precoce é possível com
a TC e/ou RM.
Referências
1. ALBERTINO S, FILHO PFM, ASSUNÇÃO ARM F,
SOUZA JA, JEVOUX CC: Infarto cerebelar e vertigem
aguda. Rev Bras Med-ORL 7:13-6, 2000.
2. AMARENCO J: The spectrum of cerebellar infarction.
Neurology 41:973-9, 1991.
3. AMARENCO P, HAUW JJ: Cerebellar infarction in
the territory of the superior cerebellar artery a clinicopathologic
study of 33 cases. Neurology 40:1383-
90, 1990.
4. AMARENCO P, HAUW JJ: Infarctus cérébelleux edémateux:
etude clinico-pathologique de 16 cas.
Neurochirurgie 36: 234-44, 1990.
5. AMARENCO P, HAUW JJ, GAUTIER JC: Arterial
pathology in cerebellar infarction. Stroke 21:1299-
305, 1990.
6. AUER LM, AUER T, SAYAMA I; Indications for surgical
treatment of cerebellar haemorrhage and infarction.
Acta Neurochir 79:74-9, 1986.
7. BARTH A, BOGOUSLAVSKY J, REGLI F: The clinical
and topographic spectrum of cerebellar infarcts:
A clinical - Magnetic resonance imaging correlation
study. Ann Neurol 33:451-56, 1993.
8. BOGOUSLAVSKY J, Van MELLE G, RÉGLI F: The
Lausanne stroke registry: analysis of consecutive
patients with first stroke. Stroke 19:1083-92, 1988.
9. CANAPLE S, BOGOUSLAVSKY J: Multiple large and
small cerebellar infarcts. J Neurol Neurosurg Psychiatry
66:739-45, 1999.
10. CAPLAN LR: Migraine and vertebrobasilar ischemia.
Neurology 41:55-61, 1991.
11. CHAVES CJ, CAPLAN LR, CHUNG CS, TAPIA J, AMA-
RENCO P, TEAL P, WITYK R, ESTOL C, TETTEN-
BORN B, ROSENGART A, VEMMOS K, DeWITT LD,
PESSIN MS: Cerebellar infarcts in the New England
Medical Center posterior circulation stroke registry.
Neurology 44:1385-90, 1994.
12. CHEN HJ, LEE TC, WEI CP: Treatment of cerebellar
infarction by descompressive suboccipital craniectomy.
Stroke 23:957-63, 1992.
13. CIOFFI FA, BERNINI FP, PUNZO A, D’AVANZO R:
Surgical management of acute cerebellar infarction.
Acta Neurochir 74:105-12, 1985.
14. DUCLOS JY, DARROUZET V, LOISEAU H, CHAMBRIN
A, BOUSSENS J, BÉBÉAR JP: Vertige aigüi par
ischémie de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure
ou PICA . A propos de 2 cas. Rev Laryngol Otol Rhinol
118:119-24, 1997.
Infarto cerebelar
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000
15. EBELING U, STRICKER K, REULEN HJ, HASE U:
Akute Raumforderungen der hintere Schaeldelgrube:
Klinik, Therapie und Ergebnisse. In Hase U, Reulen
HJ (eds): Die akute Raumforderung in der hinteren
Schael delgrube. Wien, Ueberreuter, 1988, pp 137-
52.
16. FISHER CM, KARNES WE, KUBUK CS: Lateral
medullary infarction: the pattern of vascular
occlusion. J Neuropathol Exp Neurol 20: 323-79,
1961.
17. GREENBERG J, SKUBICK D, SHENKIN H: Acute
hydrocephalus in cerebellar infarct and hemorrhage.
Neurology 29:4409-13, 1979.
18. GUIANG RL, ELLINGTON OB: Acute pure vertiginous
dysequilibrium in cerebellar infarction. Eur Neurol
16:11-5, 1977.
19. HEROS RC: Cerebellar hemorrhage and infarction.
Stroke 13:106-9, 1982.
20. HINSHAW DB Jr, THOMPSON JR, HASSO NA,
CASSELMAN ES: Infarctions of the brainstem and
cerebellum: a correlation of computed tomography
and angiography. Radiology 137:105-12, 1980.
21. KASE CS, NORRVING B, LEVINE SR, BABIKAN VL,
CHODOSH EH, WOLF PA, WELCH KMA: Cerebellar
infarction: clinical and anatomic observation in 66
cases. Stroke 24:76-83, 1993.
22. KASE CS, WHITE JL, JOSLYN JN, WILLIAMS JP,
MOHR JP: Cerebellar infarction in the superior
cerebellar artery distribuiton. Neurology 35:705-11,
1985.
23. LEHRICH JR, WINKLER GF, OJEMANN RG: Cerebellar
infarction with brain stem compression. Arch
Neurol 22:490-8, 1970.
24. LEVINE SR, WELCH KMA: Superior cerebellar artery
infarction and vertebral artery dissection. Stroke
19:1431-4, 1988.
25. LINDGREN SO: Infarctions simulating brain tumors
in the posterior fossa. J Neurosurg 13:575-81, 1956.
26. MacDONELL RAL, KALNINS RM, DONNAN GA:
Cerebellar infarction: natural history, prognosis and
pathology. Stroke 18:849-55, 1989.
27. MEHLER MF: The rostral basilar artery syndrome:
diagnosis, etiology, prognosis . Neurology 39:9-16,
1989.
28. MOMOSE KJ, LEHRICH JR: Acute cerebellar
infarction presenting as a posterior fossa mass.
Radiology 109:343-52, 1973.
29. NETO OMF, COSTA FAO, LUCAS LD, COSTA FP:
Infarto cerebelar: tratamento cirúrgico. Arq Bras
Neurocir 17:127-9, 1998
30. PEREZ-HIGUERAS A, ALVAREZ-RUIZ F, MARTINEZ-
BERMEJO A, FRUTOS R, VILLAR O, DIEZ-TEJEDOR
E: Cerebellar infarction from fibromuscular dysplasia
and dissecting aneurysm of the vertebral artery.
Report of a child. Stroke 19:521-4, 1988.
31. RUBENSTEIN RL, NORMAN DM, SCHINDLER RA,
KASEFF L: Cerebellar infarction: apresentation of
vertigo. Laryngoscope 90:505-14, 1980.
32. SAMSON M, MIHOUT B, THIEBOT J, SEGONG G,
WEBER J, PROUST B: Forme bénigne des infarctus
cérébelleux. Rev Neurol (Paris) 137:373-82, 1981.
33. SCOTTI G, SPINNLER H, STERZI R, VALLAR G:
Cerebellar softening. Ann Neurol 8:133-40, 1980.
34. SILVA JAG, SILVA EB, BRANCO CA: Infarto agudo
do cerebelo simulando tumor da fossa posterior. Arq
Neuro-Psiquiat 50:116-9, 1992.
35. SILVA MAA, FUKUJIMA MM: Hematomas e infartos
cerebelares: Diagnóstico e conduta. Rev Neurociências
8:15-8, 2000.
177

36. SIMMONS ZS, BILLER J, ADAMS HR Jr, DUNN V,
JACOBY CG: Cerebellar infarction: comparison of
computed tomography and magnetic resonance
imaging. Ann Neurol 19:291-3, 1986.
37. SYPERT GW, ALVORD EC Jr: Cerebellar infarction:
a clinico-pathological study. Arch Neurol 32:357-63,
1975.
38. TITUS F, MONTALBAN J, MOLINS A, GILI J, LOPEZ
M, CODINA A: Migraine-related stroke: brain infarction
in superior cerebellar artery territory demonstrated
by nuclear magnetic resonance. Acta Neurol Scand
79:357-60, 1989.
39. TOHGI H, TAKAHASHI S, CHIBA K, HIRATA Y:
Cerebellar infarction. Clinical and neuroimaging
analysis in 293 patients. Stroke 24:1697-701, 1993.
Infarto cerebelar
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 174-178, 2000
40. TOMASZEK DE, ROSNER MJ: Cerebellar infarction:
analysis of twenty one cases. Surg Neurol 24:223-6,
1985.
Original recebido em agosto de 2000
Aceito para publicação em outubro de 2000
Endereço para correspondência:
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
CEP 49015-380 – Aracaju, SE
E-mail: umberto@infonet.com.br
178

Introdução
Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000
Aplicações clínicas da hidrodinâmica na
derivação ventrículo-peritoneal
Sebastião Gusmão, Roberto Leal Silveira, Guilherme Cabral Filho, Aluízio Arantes
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Madre Teresa, Belo Horizonte, MG
Serviço de Neurocirurgia do Hospital Luxemburgo, Belo Horizonte, MG
RESUMO
A derivação ventrículo-peritoneal (DVP) é a aplicação do princípio hidrodinâmico dos vasos
comunicantes. São freqüentes as complicações hidrodinâmicas em pacientes submetidos à DVP.
Revisam-se os fatores hidrodinâmicos da DVP e suas complicações decorrentes.
PALAVRAS-CHAVE
Hidrocefalia. Derivação ventrículo-peritoneal.
ABSTRACT
Clinical applications of hydrodinamics in ventriculoperitoneal shunt
The ventriculoperitoneal shunt is an application of the hydrodynamic principle of communicating
vessels. There are frequent hydrodynamic complications in the patients submitted to shunting.
A revision of the hydrodynamic factors involved in the ventriculoperitoneal shunt was made and
their hydrodynamic complications were analyzed.
KEYWORDS
Hydrocephalus. Ventriculoperitoneal shunt.
A derivação ventrículo-peritoneal (DVP) é o procedimento
mais usado para tratar a hidrocefalia. Ela é uma
aplicação do princípio hidrodinâmico dos vasos
comunicantes. Tem por objetivo drenar o excesso de
líquor para reduzir a pressão intracraniana e o tamanho
dos ventrículos.
Em grande número de casos, não se consegue esse
objetivo, persistindo a dilatação ventricular ou ocorrendo
redução exagerada dos ventrículos 1 . O advento da
tomografia computadorizada revelou alta freqüência de
complicações hidrodinâmicas por inadequação entre o
débito da DVP e a produção de líquor.
O objetivo desta revisão é analisar os fatores
hidrodinâmicos da DVP e suas complicações decorrentes.
Hidrodinâmica aplicada à derivação
ventrículo-peritoneal
No tratamento da hidrocefalia por DVP, estabelece-se
a comunicação entre os ventrículos e a
cavidade abdominal, através de cateter, com válvula
interposta. O débito do líquor drenado é determinado
pela lei de Poiseuille, expressa pela equação:
D = ∆P. r4 / 8 n L,
onde D é o débito, ∆P (pressão diferencial) é a
diferença de pressão entre as duas extremidades do
sistema de drenagem, r é o raio do tubo, n é a viscosidade
do fluido e L é a distância entre as duas cavidades
(comprimento do cateter de drenagem). No caso da DVP,
o comprimento do tubo, o raio deste e a viscosidade do
líquor podem ser considerados como constantes. Esses
três elementos determinam a resistência (R) do sistema à
passagem do líquido. Assim, o débito da drenagem pode
ser considerado como diretamente proporcional à
diferença de pressão entre as duas extremidades do
sistema, e inversamente proporcional à resistência do
mesmo à passagem de líquido, o que é expresso pela
equação:
D = ∆P / R
A válvula interposta na derivação assegura
passagem em sentido único. Ela funciona quando
existe diferença de pressão entre a entrada e a saída.
O mecanismo de controle de pressão (fenda no
silicone ou mola calibrada) mantém o sistema de
derivação impermeável à passagem de líquido até
determinado valor de ∆P (pressão de fechamento de
válvula). Quando ∆P excede a pressão de fecha-
179

mento, a válvula se abre, permitindo a passagem do
líquido.
A pressão diferencial que age na DVP depende das
pressões das cavidades proximal (ventrículos) e distal
(abdome), da altura que as separa e da pressão de
fechamento da válvula.
Pode-se, então, escrever:
D ∆P PIV + L – (PIA + PF),
= =
R R
onde PIV é a pressão intraventricular, PIA é a pressão
intra-abdominal, PF é a pressão de fechamento da
válvula e L é a altura entre o ventrículo lateral e a
extremidade distal do cateter peritoneal.
Os sistemas de válvulas para tratamento de
hidrocefalia possuem mecanismo constante para
controle da resistência. O ∆P sofre alterações inevitáveis
e intensas em condições fisiológicas (como, por
exemplo, mudanças de postura), podendo ocorrer, em
conseqüência, grande variação do débito de líquor
drenado. Isso dificulta que se consiga o objetivo
principal do controle da hidrocefalia, ou seja, equilíbrio
relativamente constante entre a produção e a drenagem
do líquor.
A capacidade de drenagem do sistema de derivação
liquórica é função de sua resistência à passagem de
líquor e não de sua pressão de fechamento. Esta é
apenas um dos fatores determinantes do ∆P através
do sistema de drenagem (∆P = PIV + L – PIA – PF).
Assim, as especificações das válvulas devem incluir
não somente a pressão de fechamento, que não reflete
completamente as características de funcionamento do
sistema de derivação, mas também a resistência,
definida pelo gráfico pressão/débito do teste hidrodinâmico.
As válvulas existentes podem ser divididas em duas
categorias: de baixa e alta resistência.
Pressão diferencial através da
derivação ventrículo-peritoneal
Os fatores determinantes da pressão diferencial
através da DVP são: PIV, PIA, pressão hidrostática
(altura do cateter) e resistência da válvula.
A pressão do líquor, em decúbito horizontal, é a
mesma nos ventrículos, na cisterna magna e no fundo
de saco lombar; varia de 50 mm a 200 mm de água 2,3 .
Quando o paciente se encontra ereto ou sentado, a PIV
no forame de Monro é, em média, de -70 mm de água, o
que corresponde à distância entre o orifício de Monro
e a cisterna magna, onde a pressão é próxima de zero 4,5 .
A PIV média no lactente é de 45 mm de água.
Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal
Gusmão S e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000
O conteúdo abdominal comporta-se como uma
coluna de água. Assim, a PIA, como a PIV, é uma
pressão hidrostática, estando o ponto “0”, na posição
ereta, localizado na extremidade do apêndice
xifóide 6 . Em um paciente com DVP, a PIA que age
sobre o sistema é igual à distância entre o ponto “0”
e a extremidade do cateter abdominal. Na posição
ereta ou sentada, a PIA cresce progressivamente da
parte superior (nível “0”) até o fundo do saco de
Douglas, onde atinge 300 mm de água (o que equivale
à distância entre o ponto “0” e o fundo de saco de
Douglas). Para o indivíduo adulto em decúbito
horizontal, a PIA é de 80 mm de água em todos os
pontos da cavidade abdominal. No lactente, esse
valor é de 40 mm 7 .
A altura do cateter, que provoca grande pressão
hidrostática quando o paciente se encontra na posição
sentada ou ereta, representa o principal fator na
determinação do ∆P através da DVP. Ela varia segundo
a implantação do cateter distal, a altura e a posição do
indivíduo.
Cálculo da pressão diferencial e da
pressão intraventricular no paciente com
derivação ventrículo-peritoneal
Conhecendo-se os fatores responsáveis pelo ∆P
na DVP, pode-se determinar, teoricamente, o ∆P e a
conseqüente modificação da PIV causada pela derivação.
O ∆P em um paciente submetido à DVP é dado
pela equação:
∆P = PIV + L (PIA + PF)
Após a implantação da DVP, as pressões tendem a
equilibrar-se, por meio da drenagem do líquor, de tal
sorte que o ∆P tende para valor nulo (∆P = 0) em uma
posição determinada. A mudança de posição do paciente
vai acompanhar-se de novo equilíbrio. Quando o ∆P
for nulo, a derivação deixará de drenar, estando
equilibrada a pressão entre as cavidades ventricular e
abdominal. Nesse momento, a PIV será:
PIV = PIA + PF – L
Conhecendo-se aproximadamente os valores dos
diversos fatores que intervêm no ∆P, pode-se calcular
seu valor na DVP a ser implantada e a PIV após o
equilíbrio do sistema de drenagem (∆P = 0).
Como exemplo para o cálculo do ∆P e da alteração
da PIV provocada pela drenagem, tomam-se dois casos
teóricos (Quadro 1): lactente com hidrocefalia hipertensiva
e adulto com hidrocefalia de pressão normal
submetidos à DVP com válvula de 70 mm de pressão de
fechamento (válvula de pressão média).
180

Quadro 1
Valores da pressão diferencial (∆∆∆∆∆P) e da pressão
intraventricular (PIV) no paciente com DVP
(valores em milímetros de água)
Lactente
Ereto ou sentado
∆P = 0 + 200 - 70 = 130
PIV = 70 - 200 = - 130
Em decúbito horizontal
∆P = 150 + 0 - (40 + 70) = 40
PIV = 40 + 70 - 0 = 110
Adulto
Ereto ou sentado
∆P = 0 + 400 - 70 = 330
PIV = 70 - 400 = - 330
Em decúbito horizontal
∆P = 150 + 0 - (80 + 70) = 0
PIV = 80 + 70 + 0 = 150 mm
Nesse cálculo, usa-se o valor de 150 mm de água
para a PIV na posição de decúbito, que é aproximadamente
a pressão na hidrocefalia de pressão normal e
também o valor médio da PIV na hidrocefalia da
criança 8,9 . Na posição ereta ou sentada, a PIV nos
pacientes hidrocefálicos situa-se próximo de zero,
podendo apresentar valores ligeiramente positivos ou
negativos.
A PIA no paciente deitado é, aproximadamente,
40 mm de água no lactente e 80 mm de água no adulto 6 .
Na posição ereta ou sentada, a PIA é anulada pela
pressão hidrostática dentro do cateter, correspondente
ao comprimento do cateter na cavidade abdominal.
Assim, se tomarmos como altura do cateter (L) a
distância entre a borda superior da órbita, que corresponde
ao orifício de Monro, e o apêndice xifóide,
não é necessário levar em consideração a PIA no
paciente em posição ereta. Essa altura corresponde,
em média, a 400 mm no adulto e a 200 mm no lactente.
Em decúbito horizontal, o ∆P é pequeno ou nulo
através da derivação e, conseqüentemente, ocorre
pequena ou nenhuma alteração da PIV. Na posição ereta
ou sentada, há grande aumento do ∆P, com significativa
redução da PIV.
O débito através da DVP depende, além do ∆P, da
resistência da válvula (D = ∆P /R). Assim, para um
mesmo ∆P, uma válvula de alta resistência apresentará
débito inferior ao de uma válvula de baixa resistência,
reduzindo, em proporção menor, a PIV.
Mac Cullough e cols. 5 e Fox e cols. 10 mediram a
PIV, na posição ereta, em pacientes adultos portadores
de DVP, encontrando, respectivamente, os valores de
-320 mm e -220 mm de água. Os valores calculados
para a PIV (-330 mm de água) após derivação
ventricular são bastante próximos dos valores medidos
por esses autores.
Aplicações clínicas da hidrodinâmica na derivação ventrículo-peritoneal
Gusmão S e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000
Complicações hidrodinâmicas
As válvulas corrigem o volume de modo nãofisiológico,
pois a produção do líquor é constante
(0,33ml/min) e o débito através da DVP varia segundo
vários fatores.
Na posição ereta, a pressão hidrostática, determinada
pelo comprimento do sistema de derivação
(efeito sifão), leva a PIV a valores muito negativos,
podendo determinar o aparecimento de complicações
hidrodinâmicas por hiperdrenagem liquórica: síndrome
de hipotensão liquórica, coleção subdural, alterações
da forma e volume do crânio, desproporção craniencefálica,
colapso ventricular e transformação de
hidrocefalia comunicante em não-comunicante por
estenose do aqueduto.
A síndrome de hipotensão intracraniana é a complicação
mais freqüente da hiperdrenagem liquórica. Pode
ocorrer acompanhada ou não de ventrículos em fenda
(colapso ventricular). Manifesta-se por cefaléia, náusea
e vômitos, diplopia, letargia, paresia do olhar conjugado
para cima e estrabismo. Esses sinais e sintomas são
semelhantes aos da hipertensão intracraniana por
obstrução do sistema de derivação. A diferença fundamental
é que, quando se trata de hipotensão intracraniana,
o quadro clínico manifesta-se quando o paciente
se encontra em posição ereta e melhora quando assume
a posição deitada. É fundamental a distinção entre as
duas síndromes, pois o diagnóstico errôneo de hipertensão
intracraniana por obstrução do sistema de
derivação poderá levar à revisão cirúrgica desnecessária.
Foltz e Blanks 4 descreveram 14 casos de hipotensão
intracraniana em pacientes submetidos à DVP. Todos
apresentavam a síndrome de hipotensão intracraniana,
que era desencadeada pela posição ereta e melhorada
pelo decúbito. Esses autores mediram a PIV desses
casos, em posição ereta antes e depois da troca do
sistema de derivação por outro de pressão mais elevada.
A PIV média, no pré-operatório, era de -136 mm de água
e, no pós-operatório, de -17 mm de água. Todos os
pacientes apresentaram significativa melhora ou
redução completa dos sinais e sintomas de hipotensão
intracraniana após a substituição do sistema de
drenagem por outro de mais eleveada pressão.
O quadro tomográfico de colapso ventricular é
freqüentemente observado nos pacientes submetidos
à derivação ventricular e é geralmente assintomático.
Ocorre, com maior freqüência, em pacientes com mais
de dois anos de idade e nos tratados com válvula de
baixa resistência 1 . Decorre do maior ∆P em pacientes
com mais de dois anos de idade (posição ereta levando
a alto valor da ∆P) e do maior débito nas válvulas de
baixa resistência.
181

O débito liquórico e a conseqüente alteração da
PIV na posição ereta podem ser estimados pelo
gráfico pressão/débito da válvula utilizada. Não
existe, entretanto, solução simples para a hiperdrenagem
liquórica, pois a derivação que funcione sob
pressão diferencial que não determine hiperdrenagem
na posição ereta pode provocar hipodrenagem na
posição deitada.
Válvulas cujas resistências – e, conseqüentemente,
a pressão de abertura – possam ser mudadas
por meio de controle externo (válvula programável)
foram desenvolvidas para adequar melhor o sistema
de drenagem às necessidades do paciente, prevenindo,
assim, as complicações hidrodinâmicas 12,13 .
O mecanismo dessas válvulas baseia-se na variação
da resistência exercida por uma mola conjugada a
uma esfera, cujo movimento controla a abertura da
válvula. A mudança de pressão é realizada por meio
de ímã colocado sobre a válvula. Esse mecanismo
elimina a necessidade de determinar a pressão de
abertura ou a resistência ideal do sistema a ser
implantado e a necessidade de revisão cirúrgica para
mudar o sistema de derivação por outro de pressão
ou resistência diferente.
Os casos de síndrome de hipotensão liquórica ou
colapso ventricular, por hiperdrenagem liquórica,
podem ser controlados por meio do simples aumento
da pressão de abertura da válvula. Isso corresponde
realmente ao aumento da resistência do sistema de
drenagem pelo aumento da pressão sobre a mola que
controla a abertura da válvula.
A complicação hidrodinâmica oposta à hiperdrenagem
é a hipodrenagem liquórica. Trata-se de débito
de drenagem liquórica inferior ao débito de produção
do líquor, em derivação comprovadamente patente.
Nesse caso, não ocorre melhora dos sinais e sintomas
e a tomografia computadorizada evidencia persistência
da dilatação ventricular. Tal eventualidade ocorre
principalmente em lactentes e em pacientes tratados
com válvulas de alta resistência 1 . Decorre do baixo
valor do ∆P, por causa do pequeno comprimento do
sistema de drenagem e da posição deitada do lactente
na maior parte do dia, e do baixo débito nas válvulas
de alta resistência.
A persistência da hidrocefalia por hipodrenagem
liquórica é tratada com a substituição da válvula por
outra de pressão de abertura menor ou de menor
resistência. Quando se usa a válvula de pressão
programável, basta alterar a pressão de abertura para
valor menor, diminuindo, assim, a resistência da
drenagem.
No pré-operatório pode-se avaliar, aproximadamente,
o DP que vai agir na derivação e procurar
indicar a válvula que melhor se adapte às necessidades
do paciente. Assim, indica-se a válvula
Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal
Gusmão S e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000
de alta resistência nos casos de alta DP (pacientes
adultos com vida ativa) e a de baixa resistência nos
casos de baixa DP (lactentes e pacientes acamados
por longo tempo). Quando esses pacientes começarem
a deambular, poderá ser necessário trocar a
válvula de baixa por uma de alta resistência. A válvula
de pressão programável simplifica a adequação da
resistência da drenagem às necessidades do paciente.
A pressão intracraniana é constante fisiológica
fundamental e sua alteração, para mais ou para menos,
pode determinar lesões irreversíveis no sistema nervoso.
A drenagem ventricular com resistência constante,
funcionando por pressão diferencial, é uma forma
grosseira de controle da pressão intracraniana. A
válvula de resistência programável traz a vantagem de
se poder controlar a resistência da drenagem,
adaptando-se o débito de drenagem liquórica às
necessidades do paciente.
Referências
1. AYER JB: Puncture of the cisterna magna. Arch Neurol
Psychiatr 4:529-41, 1920.
2. DIETRICH U, LUMENTA C, SPRICK C, MAJEWSKI B:
Subdural hematoma in a case of hydrocephalus and
macrocrania. Experience with a pressure-adjustable
valve. Childs Nerv Syst 3:242-4, 1987.
3. DUORNARCO JY, SOLOVEY G: Concepto de pressión
intra-abdominal y estructura física del abdomen.
Medicina 2:155-63,1942.
4. FOLTZ EL, BLANKS JP: Symptomatic low intracranial
pressure in shunted hydrocephalus. J Neurosurg
68:401-8,1988.
5. FOX JL, Mac CULLOUGH DC, GREERT RC: Cerebrospinal
fluid shunts: an experimental comparison of
flow rates and pressure values in various commercial
systems. J Neurosurg 37:700-5, 1972.
6. GUSMÃO S: Estudo da hidrodinâmica da drenagem
ventricular e sua importância no tratamento da
hidrocefalia. Tese (Mestrado). UFMG. Minas Gerais,
1984.
7. HAKIM CA: The physics and physicopathology of the
hydraulic complex of the central nervous system. Tese
(Doutorado). Massachusetts Institute of Technology.
Boston, 1985.
8. HAYDEN PW, SHURTLEFF DB, FOLTZ EL: Ventricular
fluid pressure recordings in hydrocephalic patients.
Arch Neurol 23:147-65, 1970.
9. KONNO K, MEAD J: Static volume pressure characteristic
of the rib cage and abdomen. J Applied Physiol
24:544-8, 1958.
10. LIGUORI G, CICCHIELLO L, AMBROSIO A, DANIELE
B: Continuous monitoring of intracranial pressure in
non tumoral hydrocephalus of infancy. Acta Neurochir
38:143-51, 1977.
11. LORNAN J: Components of cerebrospinal fluid
pressure as affected by changes in posture. Arch
Neurol Psychiatry 31:679-81, 1934.
182

12. Mac CULLOUGH DC, FOX JL, CURL F, GREEN RC:
Effect of CSF shunts on intracranial pressure and
CSF dynamics. In Harbert TJC (ed): Cisternography
and Hydrocephalus. Springfield, Thomas, 1972, pp
335-42.
13. Mac CULLOUGH DC, FOX JL: Negative intracranial
pressure hydrocephalus in adults with shunts and its
relationship to the production of subdural hematoma.
J Neurosurg 40:372-5, 1974.
Aplicações clínicas da hidrodinâmica da derivação ventrículo-peritoneal
Gusmão S e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 179-183, 2000
Original recebido em junho de 2000
Aceito para publicação em setembro de 2000
Endereço para correspondência:
Sebastião Gusmão
Rua Padre Rolim, 921 / 21
CEP 30130-090 – Belo Horizonte, MG
183

Introdução
Aneurisma da artéria carótida interna
supraclinóidea e dor facial
Relato de caso, fisiopatologia e revisão de literatura
Marcelo Nery Silva*
Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo
Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000
RESUMO
Diversas são as causas de dor facial. Uma das causas, mesmo que infreqüente, é a presença de
aneurisma intracraniano. Essa doença está relacionada com índices alarmantes de morbimortalidade
quando ocorre sua ruptura. Por essa razão, o diagnóstico e o tratamento pré-ruptura
em pacientes selecionados são desejáveis. Para tanto, o conhecimento das diversas apresentações
clínicas é necessário.
Apresenta-se o caso de uma paciente com dor facial esquerda que inicialmente foi tratada como
neuralgia trigeminal. Na investigação, diagnosticou-se um aneurisma gigante do segmento
comunicante posterior da artéria carótida interna. Após ter sido tratada cirurgicamente, houve
remissão completa de sua sintomatologia dolorosa.
Dor facial do tipo da neuralgia trigeminal é apresentação rara de aneurisma intracraniano originário
da artéria carótida interna supraclinóide. Os objetivos deste relato são: apresentar mais um tipo
de manifestação, ainda que infreqüente, de aneurisma intracraniano antes de sua ruptura; discutir
a fisiopatologia da dor facial nesse caso e revisar a experiência da literatura mundial com
pacientes com dor facial causada por aneurismas da artéria carótida interna supraclinóidea.
PALAVRAS-CHAVE
Dor facial. Aneurisma intracraniano.
ABSTRACT
Supraclinoid internal carotid artery aneurysm and facial pain. Case report
Facial pain has several causal factors. Among them, even unusual, intracranial aneurysm is
related as a cause of facial pain. Aneurysm rupture causes high morbidity and mortality. For this
reason, pre-rupture diagnosis and treatment are critical in selected patients. Therefore, knowledge
of various clinical presentations is necessary.
It is presented a patient with left facial pain initially treated as trigeminal neuralgia. The investigation
disclosed a giant left internal carotid artery aneurysm (posterior communicating segment). After
surgical treatment, there was complete remission of the facial pain.
Facial pain as presented by this patient is a rare clinical manifestation of a supraclinoid internal
carotid artery aneurysm. The related pathophysiology of facial pain is discussed.
KEYWORDS
Facial pain. Intracranial aneurysm.
A maior parte dos aneurismas intracranianos é
diagnosticada após episódios únicos ou repetidos de
hemorragia subaracnóidea, situação já bastante
discutida na literatura mundial e reconhecida como uma
condição devastadora do ponto de vista anatômico e
funcional, acometendo indivíduos em plena capacidade
produtiva, com alto índice de morbidade e de mortalidade.
Com o advento e a divulgação de técnicas
modernas de neuroimagem, como a angiografia por
ressonância e a angiotomografia tridimensional, muitos
pacientes têm se beneficiado com o diagnóstico precoce,
antes do rompimento dessas lesões vasculares.
Além disso, elevado grau de suspeita clínica é necessário
para o diagnóstico quando a sintomatologia está
relacionada com o episódio franco de ruptura, quando
ocorrem as chamadas hemorragias sentinelas e quando
a forma de apresentação é, pelo menos, pouco freqüente
ou diferente da habitual.
Em geral, os aneurismas que ainda não se romperam
são diagnosticados esporadicamente em angiografias
* Médico neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.
184

ealizadas por outras razões (investigação de cefaléias,
epilepsia, tumores, má-formações arteriovenosas), em
achados coincidentes na investigação de aneurismas
que se romperam, ou ainda, quando, por sua dimensão,
manifestam-se como tumores (lesões mecânicas). Nesse
último caso, as manifestações clínicas estão relacionadas
com o tamanho e a localização da lesão (em geral, os
nervos cranianos são os primeiros a ser acometidos).
Um subgrupo de pacientes apresenta sintomas e sinais
agudos ou crônicos dependentes da presença de inflamação
local, trombose ou expansão do aneurisma 11 .
Apresentamos um caso raro de aneurisma de artéria
carótida interna supraclinóidea no qual a principal
manifestação clínica foi dor facial. Discutem-se dois
aspectos: a apresentação clínica e a fisiopatologia da
dor facial relacionada ao caso.
Relato do caso
Paciente de 49 anos de idade, sexo feminino, cor negra,
procurou o serviço de emergência do Hospital do Servidor
Público Municipal queixando-se de dor em peso, de forte
intensidade, localizada na hemiface esquerda, principalmente
na região maxilar e na região periorbitária, que
piorava com esforço físico e tosse. Referia que essa dor já
a incomodava havia quatro meses antes dessa internação
e que, no início, se apresentava como choques de curta
duração (poucos segundos) sem zonas ou manobras de
gatilho, melhorando com analgésicos comuns. Nesse
período, as características dolorosas mudaram-se gradualmente,
tornando-se de forte intensidade, melhorando
apenas com a utilização de analgésicos opióides. Relatava
ainda que, havia 20 anos, experimentou episódio súbito
de cefaléia holocraniana de forte intensidade sem perda
de consciência ou vômitos. Naquela época, o exame do
líquido cefalorraquiano não mostrou alterações, sendo
tratada como crise de enxaqueca. Permaneceu assintomática
desde então. Não foi investigada com angiografia
naquela ocasião.
A paciente tinha hipertensão controlada com dieta
pobre em sal e clortalidona (50 mg/dia); tinha o hábito
de fumar (20 cigarros/dia havia 20 anos) e era etilista
social. Negava antecedentes de trauma, migrânea ou
doença cerebrovascular.
O exame físico inicial mostrava uma paciente tensa,
fácies hipocrática, sem alterações do equilíbrio ou da
sensibilidade. Havia déficit incompleto de força
muscular no dimídio direito. Não havia distúrbio dos
reflexos profundos, superficiais ou axiais da face. O
exame dos nervos cranianos não demonstrou déficit
da olfação ou da acuidade visual; campos visuais pela
confrontação e exame do fundo do olho eram normais.
Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial
Silva MN
Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000
Notou-se suave diminuição da fenda palpebral esquerda
(ptose palpebral parcial) que, segundo a paciente, era
constitucional (presente desde sua infância). As pupilas
mediam 5 mm, eram simétricas, e os reflexos fotomotor e
córneo-palpebral direto e consensual encontravam-se
preservados. Não havia hipo ou anidrose facial. Demais
nervos cranianos não apresentavam anormalidades.
Exames complementares da esfera bioquímica,
hematológica e radiológica do tórax eram normais.
Para tratamento da dor, introduzimos carbamazepina
600 mg/dia e paracetamol. Progressivamente, ao final
de uma semana, houve melhora acentuada e a paciente
passou a suportar os episódios dolorosos.
A dor nos chamou a atenção porque atingia o território
do nervo trigêmeo esquerdo (ramo maxilar e oftálmico,
nessa ordem de intensidade), porém não havia critério
suficiente para defini-la como neuralgia trigeminal clássica
e necessitava-se, portanto, de melhor investigação.
A tomografia computadorizada do crânio mostrou,
na fase pré-contraste, uma lesão arredondada de 35 mm
em seu maior diâmetro localizada na região paraclinóide
esquerda, sem lesão óssea adjacente (Figura 1). Na fase
contrastada, houve um realce heterogêneo no interior
dessa lesão, porém com acentuada captação do
contraste em sua periferia, tornando seus limites mais
nítidos em relação às estruturas normais da região
(artéria carótida interna, processo clinóide, borda
tentorial e seio cavernoso esquerdos). A ressonância
confirmou a relação anatômica da lesão com estruturas
adjacentes citadas acima, além de sinal flow-void
circundado de zonas de hiper e de hipossinal no interior,
sugestivas de trombo organizado (Figura 2). A paciente
foi submetida à angiografia cerebral que revelou
múltiplos aneurismas, assim descritos: aneurisma da
artéria carótida interna esquerda em seu segmento
comunicante posterior; aneurismas de artéria carótida
interna direita bilobado no segmento comunicante
posterior e no segmento oftálmico, do tipo hipofisária
superior paraclinóide (Figura 3).
Suspeitando que o aneurisma localizado à esquerda
era o responsável pela sintomatologia, essa lesão foi
abordada, em primeira instância, ocluindo-a e esvaziando-se
o seu conteúdo. De acordo com a estimativa
cirúrgica, media aproximadamente 40 mm em seu maior
diâmetro, originando-se no segmento comunicante
posterior da artéria carótida interna, com colo medindo
aproximadamente 6 mm e corpo e fundo voltados
póstero-lateralmente sobre o teto do seio cavernoso
(espaço póstero-superior) e aderidos à borda tentorial
paraclinóide. Após três meses, os aneurismas restantes
também foram ocluídos sem intercorrências. A paciente
evoluiu bem em ambos os períodos pós-operatórios,
retornando às suas atividade regulares duas semanas
após a segunda cirurgia, sem dor e, portanto, não
necessitando de analgésicos.
.
185

Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000
Figura 1 – À esquerda, tomografia computadorizada na fase pré-contraste demonstrando lesão arredondada ocupando a
cisterna carotídea esquerda; à direita, fase contrastada demonstrando captação heterogênea do contraste.
Figura 2 – Ressonância magnética do crânio. Observam-se sinais de flow-void,
sugestivas de trombo organizado no interior da lesão.
Figura 3 – Angiografia mostrando aneurismas da artéria carótida interna esquerda no segmento comunicante posterior e da
artéria carótida interna direita nos segmentos comunicante posterior e hipofisária superior.
Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial
Silva MN
186

Discussão
Na prática clínica, a neuralgia trigeminal clássica
(tic douloureux) é uma das causas mais freqüentes
de dor facial. Caracteristicamente, a dor é recorrente,
paroxística, intensa e de curta duração, com ou sem
zona de gatilho. De acordo com Dandy 4 e, mais
recentemente, Jannetta 6 , é causada pela presença de
alças vasculares que pulsam continuamente sobre o
nervo trigêmeo em sua zona de entrada da raiz dorsal
(dorsal root entry zone), região em que ocorre junção
da mielina central com a periférica. Estudos postmortem
de pacientes com neuralgia trigeminal
demonstram essa alteração. Nas descompressões
neurovasculares para tratamento da neuralgia trigeminal,
a artéria cerebelar superior é a que mais
freqüentemente se encontra pulsando sobre o nervo.
Outros vasos e outras lesões podem estar implicados
como causadores de neuralgia trigeminal, como a
artéria cerebelar anterior-inferior, a veia petrosa de
Dandy e a má-formação arteriovenosa da fossa
posterior 10 . Alterações anatômicas semelhantes são
encontradas em outros grupos neurovasculares da
fossa posterior do crânio provocando o espasmo
hemifacial, a neuralgia do glossofaríngeo e a
hipertensão arterial 7 .
Aneurismas intracranianos podem causar dor facial.
Geralmente essas lesões localizam-se na fossa posterior
do crânio, no seio cavernoso ou em sua adjacência.
Quando essas lesões se localizam no seio cavernoso
podem determinar a síndrome paratrigeminal de Raeder.
Nessa rara síndrome, descrita em 1924, ocorre dor
facial intensa com paralisia do simpático ocular,
ocasionando ptose palpebral e miose ipsilaterais à
lesão, podendo, também, um ou mais nervos cranianos
estar envolvidos 5,8 . Algumas condições podem ter
relação causal com essa síndrome, como hipertensão
arterial, traumas leves, arteriosclerose e migrânea.
Diversas publicações já trataram da descrição dessa
doença e de sua relação com aneurismas da artéria
carótida interna intracavernosa 1,2,5,8 .
A paciente em discussão apresentava dor facial que
acometia os territórios dos ramos maxilar e oftálmico
do nervo trigêmeo e que, do ponto de vista clínico, foi
considerada atípica, principalmente por suas características
com relação ao tipo de dor (“em peso”) e à
ausência de zona de gatilho, apesar de esta última não
estar presente em grande parte de pacientes com
neuralgia trigeminal essencial. Dessa forma, a possibilidade
desta paciente apresentar neuralgia trigeminal
clássica tornou-se remota. Dor facial constitui uma das
principais características da síndrome paratrigeminal,
porém, apesar de podermos considerar que havia ptose
palpebral em nosso caso, não notamos miose em
Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial
Silva MN
Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000
momento algum de sua evolução, fato que também
afasta a síndrome de Horner. Clinicamente, a oftalmoplegia
dolorosa (síndrome de Tolosa-Hunt) e a
enxaqueca oftalmoplégica (enxaqueca associada)
poderiam fazer parte do diagnóstico diferencial 12 . A
investigação revelou um aneurisma gigante (> 25 mm)
da artéria carótida interna em seu segmento comunicante
posterior. Tipicamente, aneurismas nessa localização
costumam apresentar-se principalmente com
lesão do nervo oculomotor. Nesse caso, dor facial é
apresentação atípica e rara para a doença descrita nessa
localização.
Em 1980, Leopold e cols. 9 descreveram um caso
de um homem de 62 anos que apresentava dor facial
paroxística e recorrente no qual a investigação demonstrou
um aneurisma de artéria comunicante
posterior. Em 1982, Broggi e Franzini 3 , estudando os
efeitos da rizotomia por radiofreqüência em pacientes
com dor facial de diversas etiologias, encontraram um
paciente com aneurisma de artéria comunicante
posterior. Contudo, a patofisiologia da dor facial
nesses casos permanece no âmbito da especulação.
Aneurismas localizados no compartimento anterior do
círculo de Willis podem se manifestar com dor facial
retroorbitária, ou simplesmente por cefaléia causada
por trombose, ou por expansão natural do aneurisma,
ou somente por processo inflamatório ao redor da
lesão com irritação meníngea secundária. Em nosso
caso, acreditamos que a transmissão da pulsação
intermitente do aneurisma aos ramos oftálmico e
maxilar do nervo trigêmeo tenha sido a responsável
pelo aparecimento de dor facial paroxística. De acordo
com nossa pesquisa, esse é o quarto caso descrito na
literatura e o primeiro em literatura de língua portuguesa.
Aspectos clínicos detalhados são de extrema importância
para o diagnóstico de doenças neurológicas,
até mesmo dos aneurismas intracranianos que,
quando apresentam algum sintoma, necessitam de
diagnóstico e tratamento precoces. Diagnósticos realizados
somente com metodologia de imagem demonstram,
em sua maioria, deficiência na etapa semiotécnica.
Portanto, torna-se importante incluir dor facial
paroxística como sintomatologia, ainda que infreqüente,
de aneurisma intracraniano localizado na
artéria carótida supraclinóide. Nosso caso corrobora
a teoria de Dandy e Jannetta de que pulsações
vasculares intermitentes sobre o nervo trigêmeo são
responsáveis por dor facial paroxística. Entretanto,
acreditamos que lesões vasculares mais periféricas,
localizadas além da zona de entrada da raiz dorsal,
podem-se manifestar com neuralgia trigeminal.
Possivelmente, estudos subseqüentes serão necessários
para estabelecer definitivamente essa
relação.
187

Referências
1. BODROSSIAN EH: Raeder’s syndrome. Arch Ophthalmol
48:620-3, 1952.
2. BONIUK M, SCHLEZINGER NS: Raeder’s paratrigeminal
syndrome. Am J Ophthalmol 54:1074-84,
1962.
3. BROGGI G, FRANZINI A: Radiofrequency trigeminal
rizotomy in treatment of symptomatic non-neoplastic
facial pain. J Neurosurg 57:483-6, 1982.
4. DANDY WE: Treatment of trigeminal neuralgia by
the cerebellar route. Ann Surg 7:87-96, 1932.
5. JAIN DC, AHUJA GK, GOULATIA RK: Intracranial
internal carotid artery aneurysm as a cause of
Raeder’s syndrome. Surg Neurol 16:357-9, 1981.
6. JANNETTA PJ: Structural mechanisms of trigeminal
neuralgia. Arterial compression of the trigeminal
nerve at the pons in patients with trigeminal
neuralgia. J Neurosurg 26:159-62, 1967.
7. JANNETTA PJ: Selection criteria for the treatment of
cranial rhizopathies by microvascular decompression
(Honored guest lecture). Clin Neurosurg 44:69-78, 1996.
8. KASHIHARA I, YAMAMOTO H, YAMANO K: Raeder’s
syndrome associated with intracranial internal carotid
artery aneurysm. Neurosurgery 20:49-51, 1987.
9. LEOPOLD NA, HIRSH LF, RAY T: Paroxismal facial
neuralgia secondary to a posterior communicating
artery aneurysm. Surg Neurol 14:221-3, 1980.
Aneurisma da carótida supraclinóidea e dor facial
Silva MN
Arq Bras Neurocir 19(4): 184-188, 2000
10. MENDELOWITSCH A, RADUE EW, GRATZL O:
Aneurysm, arteriovenous malformation and arteriovenous
fistula in posterior fossa compression
syndrome. Eur Neurol 30:338-42, 1990.
11. RAPS EC, ROGERS JD, GALETTA SL, SOLOMON
RA, LENNIHAN L, KLEBANOFF LM, FINK ME: The
clinical spectrum of unruptured intracranial aneurysms.
Arch Neurol 50:265-8, 1993.
12. ZINGALE A, CHIARAMONTE I, MANCUSO P,
CONSOLI V, ALBANESE V: Craniofacial pain and
incomplete oculomotor palsy associated with ipsilateral
primitive trigeminal artery. J Neurol Sci
37:251-5, 1993.
Original recebido em janeiro de 2000
Aceito para publicação em maio de 2000
Endereço para correspondência:
Marcelo Nery Silva
Rua Vergueiro, 3086/cj. 121
CEP 04102-001 – São Paulo, SP
E-mail: marcelo.reiko@originet.com.br
188

Introdução
Hemangioma vertebral sintomático
durante a gravidez
Relato de caso e revisão da literatura
Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000
Rogério Gomes Damasceno*, Marcelo Luís Mudo**, Mirto Nerso Prandini***
Disciplina de Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo
RESUMO
Os hemangiomas vertebrais são lesões bastante freqüentes, mas raramente tornam-se
sintomáticas. Há poucos casos relatados na literatura de hemangiomas vertebrais causando
sintomas de compressão medular durante a gravidez. Relatamos um caso nessa situação,
discutindo os aspectos diagnósticos, as manifestações clínicas, a fisiopatologia e o tratamento.
PALAVRAS-CHAVE
Hemangioma vertebral. Gravidez. Tumor vertebral.
ABSTRACT
Spinal hemangioma and pregnancy. Case report
Despite the high incidence of vertebral hemangiomas, they rarely become symptomatic. Only a
few cases of vertebral hemangiomas causing spinal cord compression during pregnancy as
occurred in this case presentation were reported. The diagnostic aspects, clinical manifestations,
physiopathology and treatment are discussed.
KEYWORDS
Spinal haemangioma. Pregnancy. Spinal tumor.
Os hemangiomas vertebrais foram descritos pela
primeira vez por Virchow 30 , em 1863, na Universidade
de Berlim. . O primeiro relato de compressão medular
por hemangioma foi apresentado por Gerhardt 12 , em
1895. A primeira descrição das características radiológicas
dessa lesão foi feita por Perman 24 , em 1926, que
observou a presença de estrias verticais produzidas
pela alternância de zonas ósseas com densidade
reduzida e trabéculas de osso mais denso, na radiografia
simples. Em 1948, Guthkelch 14 relatou, pela primeira vez,
um caso de hemangioma vertebral levando à compressão
medular durante a gravidez.
Estudos de autópsia têm demonstrado que essas
lesões ocorrem em cerca de 10% a 12% da popu-
lação 11,15 , e sintomas devidos a elas são raros,
ocorrendo em aproximadamente 0,9% a 1,2% dos
indivíduos com hemangioma 27 . A incidência de hemangiomas
sintomáticos predomina em adultos jovens 27 .
Hemangiomas vertebrais são comuns nas regiões
torácica baixa e lombar 13 , porém os hemangiomas sintomáticos
da gravidez incidem mais na coluna torácica
alta (Quadro 1). Tanto os elementos anteriores (corpo
da vértebra) quanto os posteriores (pedículos, lâminas
e processo espinhoso) são atingidos, aproximadamente,
com igual freqüência 13 .
O advento da ressonância magnética possibilitou o
diagnóstico mais acurado e com riscos menores durante
a gravidez, tanto do ponto de vista materno quanto fetal.
Existem diversas formas de tratamento para o
hemangioma vertebral sintomático durante o período
* Neurocirurgião do Ambulatório de Neurocirurgia do Hospital São Paulo – UNIFESP.
** Pós-graduando do Disciplina de Neurocirurgia – UNIFESP.
*** Docente da Universidade Federal de São Paulo e Chefe da Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP.
189

Hemangioma vertebral e gravidez
Damasceno RG e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000
Quadro1
Hemangiomas vertebrais relacionados à gravidez relatados na literatura
Autor Idade I.G Local Tratamento Evolução
1. Guthkelch 34 3 T5 C óbito
2. Lam 3 6 3 T3 C RC
3. David 30 3 T12 C RC
4. Fields 30 2 T6 C RC
5. Askenasi 20 3 T11 C + RT RC
6. Acquaviva 40 3 T3 C RC
7. Newman 24 3 T2 C RC
8. Newquist 19 2 C7/T4 C RP
9. Nelson 16 3 T3 C + RT RP
10. Esparza 22 3 T5/T6 C + EMB
2
RP
a C + RT
11. Bouchez 24 2 T2 EMB RP
12. Lavi 25 3 T4 C RC
13. Lavi 21 3 T2 C RC
14. Faria 4 0 3 T3 C + RT RC
15. Liu 2 5 2 T4 C RC
16. Schwartz 30 3 T5 C RP
17. Tekköp 25 3 T4/T7 C RC
18. Redekop 20 3 T12 C RP
19. Pougvarin 20 2 T2 C SR
20 Abi-Fadel 28 3 T9 C RC
21. Presente caso 2 0 3 T6 C RC
IG: idade gestacional; C: cirurgia; EMB: embolização; RT: radioterapia; RC: recuperação completa; RP: recuperação parcial; SR: sem recuperação.
gestacional que incluem: interrupção da gestação,
cirurgia, radioterapia e embolização, além dos vários
tipos de combinação entre esses métodos 1,2,3,5,6,8,
9,10,14,17,18,19,21,22,23,25,26,28,29 .
Neste relato, apresentamos mais um caso de
hemangioma vertebral relacionado à gravidez e com
comprometimento neurológico, além de revisarmos
aspectos clínicos, radiológicos, fisiopatológicos,
anatomopatológicos e os concernentes ao tratamento.
Relato do caso
Identificação: mulher, 20 anos, cor branca, do lar,
natural e procedente de São Paulo, capital.
Antecedentes: secundigesta, primípara, 35 a semana
de gestação; sem moléstias crônicas pregressas.
Realizou pré-natal regularmente e sem intercorrências.
História da moléstia atual: a um mês da internação,
a paciente começou a apresentar sensação de formigamento
em ambos os membros inferiores, a princípio
de pouca intensidade, atingindo predominantemente
as regiões mais distais (pés e pernas). Concomitante a
esse quadro, a mesma apresentava episódios freqüentes
de queda da própria altura. A uma semana da internação,
a sensação de formigamento associou-se à dor
nos membros inferiores. Já nessa época a paciente não
conseguia deambular, permanecendo restrita ao leito.
Como as dores tornavam-se cada vez mais intensas,
ela procurou assistência médica em nosso hospital. No
dia da admissão queixava-se de dor na região dorsal
média e não mais conseguia controlar a diurese,
necessitando de sondagem vesical.
Exame físico geral: a paciente apresentava-se corada,
com pulso de 90 bpm e pressão arterial de 100 mmHg x
60 mmHg. Havia dor à palpação de região dorsal média.
Exame obstétrico: abdome globoso com útero a 10 cm
acima da cicatriz umbilical. Feto único, tópico, apresentação
cefálica, foco presente e rítmico a 144 bpm.
Exame neurológico: força muscular grau II para
todos os grupos musculares dos membros inferiores
bilateralmente. Havia diminuição acentuada de todas
as formas de sensibilidade abaixo do nível do processo
xifóide. Os reflexos patelares e aquileus eram exaltados,
com clônus, e havia sinal de Babinski bilateralmente.
A ressonância magnética de coluna torácica
(Figura 1) revelou a presença de lesão hipointensa em
T6, comprometendo tanto o corpo vertebral quanto os
elementos posteriores, que se realçava intensa e
uniformemente após injeção de contraste paramagnético;
em T2, a lesão era francamente hiperintensa e uniforme.
Além disso, havia uma lesão fusiforme epidural
comprimindo o saco dural, desde T5 até T7, com as
mesmas características da lesão do corpo vertebral.
190

Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000
Figura 1 – Ressonância magnética pré-operatória. Figura à esquerda, imagem sem contraste. Na figura à direita, nota-se
realce do corpo vertebral de T6 bem como dos elementos posteriores após a injeção de contraste. Observa-se, também, uma
extensa área de realce de tecido no espaço epidural que comprime a medula no nível da vértebra comprometida.
No dia seguinte à admissão, a paciente foi submetida
à cesariana, sem intercorrências, com extração de
feto masculino com boa vitalidade. No segundo dia
após a admissão, como a paciente apresentava piora
da força nos membros inferiores (grau I), foi submetida
à cirurgia descompressiva posterior (em que predominava
a compressão). A paciente foi colocada em
decúbito ventral, feita incisão reta mediana sobre os
processos espinhosos de T5 a T7. Feita a exposição
destes, notou-se que o processo espinhoso de T6
encontrava-se aumentado, além de apresentar uma
coloração violácea, observando-se vários pontos de
sangramento abundante por onde penetravam numerosos
vasos sangüíneos. À medida que era realizada
a laminectomia, houve perda profusa de sangue pela
vértebra comprometida, de difícil controle, fazendo
com que a pressão arterial caísse rapidamente, chegando
a causar instabilidade hemodinâmica. A
paciente, porém, respondeu adequadamente às manobras
de reversão do quadro, retornando a níveis
pressóricos satisfatórios após breve espaço de tempo.
Foi realizada a laminectomia de T5 a T7, com a retirada
de tecido epidural bastante vascularizado até a visibilização
de dura-máter pulsátil. Feita a hemostasia e
fechada ferida por planos.
Foram feitas tomografia computadorizada e ressonância
magnética de controle após a cirurgia (Figuras
2 e 3). A paciente recebeu alta após uma semana, com
quadro neurológico inalterado e utilizando colete
bivalvado do tipo Boston.
Um mês e meio após a cirurgia, foi readmitida para
colocação de haste de Hartshill, em virtude do grande
comprometimento do corpo vertebral pelo processo.
Nessa época, a força muscular dos membros inferiores
havia melhorado até grau IV, a hipostesia havia
desaparecido e notava-se controle adequado da diurese.
Hemangioma vertebral e gravidez
Damasceno RG e cols.
Figura 2 – Ressonância magnética pós-operatória, com
contraste. Há realce do corpo vertebral de T6 após a
injeção de contraste. Não há sinais de compressão medular.
O leito operatório apresenta realce intenso.
Figura 3 – Tomografia computadorizada pós-operatória,
sem contraste, em janela para partes moles, mostrando a
ampla descompressão. O corpo vertebral apresenta o
aspecto típico em polka-dot.
191

A fixação foi realizada sem intercorrências. Esse
procedimento não foi realizado no mesmo tempo cirúrgico
da descompressão por causa do intenso sangramento.
No controle ambulatorial, nos dois anos seguintes,
constatou-se recuperação total do quadro neurológico.
Discussão
Há apenas 21 casos descritos de hemangioma
vertebral levando à compressão medular durante a
gravidez 1,2,3,5,6,8,9,10,14,17,18,19,21,22,23,25,26,28,29 , incluindo o
descrito neste relato (Quadro 1). No trabalho de Lavi 18
há relato de dois casos . A idade das pacientes variou
entre 16 21 e 40 anos 2 , correspondendo ao período
reprodutivo feminino. Não houve predominância em
nenhuma década específica.
A idade gestacional mais comumente associada ao
aparecimento dos sintomas neurológicos foi o terceiro
trimestre, com 16 casos relatados, e, em seguida, o
segundo trimestre, com 5 casos. Não houve caso
relatado no primeiro trimestre (Quadro 1).
As vértebras mais acometidas são as da região
torácica alta. Comprometimentos desde C7 a T12 são
relatados (Quadro 1).
As manifestações clínicas mais freqüentemente
associadas à presença de hemangiomas são:
1 – Dor, principalmente localizada sobre a projeção
da vértebra comprometida 20 . Pode existir também a dor
em projeção de dermátomo (radicular) decorrente da
compressão de raízes espinhais 3 ;
2 – Alterações das curvaturas da coluna, levando
tanto à cifose quanto à escoliose 27 ;
3 – Compressão medular 4,20 . . Há diversos mecanismos
descritos para explicar o aparecimento de quadro
neurológico devido aos hemangiomas vertebrais.
Citam-se 13 :
• crescimento do tumor para dentro do espaço
epidural e conseqüente compressão da medula
pelo tumor;
• expansão do osso levando a uma estenose do
canal vertebral e conseqüente compressão
medular;
• compressão medular por vasos que alimentam
ou drenam a lesão;
• compressão medular por fratura da vértebra
comprometida;
• hemorragia espontânea produzindo hematoma
epidural espinhal;
• isquemia medular devida a roubo de fluxo.
Na gravidez, além dos mecanismos anteriormente
citados, há ainda detalhes etiopatogênicos específicos,
entre os quais podemos citar:
Hemangioma vertebral e gravidez
Damasceno RG e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000
1 – Teoria mecânico-hemodinâmica: compressão
do sistema venoso cava inferior pelo útero gravídico,
levando à congestão venosa que se transmite ao
sistema venoso vertebral interno e externo. Há
aumento do volume sangüíneo total na grávida, o
que pode levar à congestão venosa. O volume
sangüíneo é 50% maior por volta da 32 a semana de
gestação 26 .
2 – Teoria químico-hormonal: crescimento do
tumor, induzido por fatores hormonais (estrogênio e
progesterona), apesar de não terem sido demonstrados
receptores para esses hormônios em hemangiomas
sintomáticos da gravidez. A relaxina, hormônio abundante
durante o terceiro trimestre da gravidez, pode
ter efeito sobre as paredes vasculares 1 . As teorias
mecânicas explicam o fato de que os sintomas costumam
aparecer no terceiro trimestre da gravidez e
melhoram imediatamente após o parto 26 . A teoria
hormonal explica alguns casos de piora clínica nessa
enfermidade durante o período menstrual 7 , além da
melhora após o parto 18 .
A primeira descrição radiológica dos hemangiomas
vertebrais foi feita por Perman 24 , em 1926, que descreveu
a imagem típica de estriações verticais produzidas por
zonas de densidade óssea reduzida entre trabéculas
ósseas mais densas. Esse aspecto é comumente referido
como “favo de mel” e ocorre principalmente no corpo
vertebral 24 . Um terço das colunas afetadas tem mais de
uma vértebra comprometida 16 .
O aspecto encontrado na tomografia computadorizada
é chamado de “polka dot”, correspondendo à visão
em cortes axiais de trabéculas ósseas densas ao lado
de pontos de baixa densidade 13 (Figura 3). Nesse
método, há melhor visibilização tanto das estruturas
vertebrais comprometidas quanto das expansões do
tumor para o espaço epidural.
Atualmente, a ressonância magnética, em virtude
de sua inocuidade e possibilidade de estudo em
diversos planos, tornou-se o exame de escolha para as
afecções compressivas da medula espinhal, em especial
em pacientes grávidas, pois previne-se a exposição do
feto à radiação. A lesão aparece hiperintensa em T2,
hipointensa em T1 e há realce intenso após a injeção
de contraste (Figura 1). As lesões que apresentam
hipersinal, tanto em T1 como em T2, possuem um
grande conteúdo de gordura, portanto com menor
propensão a tornar-se sintomáticas 13 .
De acordo com as teorias que tentam explicar a
manifestação dessas lesões durante a gravidez, o
próprio término da gestação seria suficiente para
melhorar os sintomas. Esse fato, porém, não aconteceu
em nosso caso. O parto, preferencialmente, deveria ser
por via cesariana, pois evita-se o aumento da pressão
venosa no plexo de Batson. Além disso, as pacientes
podem estar com dificuldade para fazer com que a
192

prensa abdominal seja um mecanismo fisiológico efetivo
no período expulsivo .
As formas de tratamento descritas na literatura para
essa doença nosológica são, basicamente, cirurgia,
radioterapia e embolização associadas entre si, ou não
(Quadro 1). No estudo desses 21 casos descritos na
literatura até o momento, constatamos que todas essas
formas de tratamento foram empregadas durante a
gravidez em diversas combinações. Na maioria das
vezes, o tratamento escolhido foi o cirúrgico (20 casos).
Há apenas um relato de caso descrito por Bouchez 5 em
que foi empregada apenas a embolização, com recuperação
completa do quadro neurológico. Em 5 desses 20
casos cirúrgicos foi empregado tratamento complementar,
seja com radioterapia isolada (4 casos), seja
com radioterapia e embolização (1 caso).
Dos 21 casos descritos, 14 evoluíram com recuperação
neurológica completa (incluindo o presente
caso), 5 com recuperação apenas parcial, 1 sem
recuperação e 1 óbito. O óbito ocorreu apenas no
primeiro caso descrito, em 1948, por Guthkelch 14 .
Conclusão
O hemangioma vertebral pode ser causa de
compressão medular durante a gravidez. Há apenas 21
casos descritos até agora na literatura (incluindo o
presente caso). A manifestação clínica ocorreu, em todos
os casos, nos dois últimos trimestres da gestação,
sendo muito mais freqüente no terceiro. Há duas teorias
que tentam explicar esse fato: a teoria mecânicohemodinâmica
e a teoria químico-hormonal. O diagnóstico
deve ser realizado, preferencialmente, por estudo
de ressonância magnética. O tratamento adotado nos
casos relatados na literatura é, na maioria das vezes,
cirúrgico (19 casos), podendo-se usar radioterapia e
embolização como tratamentos adjuvantes (4 casos).
Em 19 casos houve melhora ou estabilização do quadro
neurológico com o tratamento. Há relato de apenas um
óbito 14 .
Acreditamos que a resolução da gravidez deva ser
por via cesariana para evitar o aumento da pressão
venosa intra-abdominal e, por conseguinte, do espaço
epidural no período expulsivo. Além disso, a paresia
da musculatura pode prejudicar a efetividade da prensa
abdominal durante o trabalho de parto.
O diagnóstico precoce e acurado dessa doença é
de fundamental importância, tanto para a conduta
perante a gestação como para a programação da terapêutica
neurocirúrgica, haja vista que essa doença
pode ser uma causa de paraparesia durante a
gravidez.
Hemangioma vertebral e gravidez
Damasceno RG e cols.
Referências
Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000
1. ABI-FADEL W, AFIF N, FARAH S, HADDAD A, RIZK K,
RAAD J: Hémangiome vertébral symptomatic au cours
de la grossesse. A propos d’un cas et revue de la
littérature. J Gynecol Obstet Biol Reprod 26:90-4,
1997.
2. ACQUAVIVA R, LHEVENOT C: Compression medullaire
recidivante par hemangiome vertebral: Role determinant
des grossesses. Maroc Med 389:9424, 1957.
3. ASKENASY H, BEHMOARAM A: Neurological manifestations
in hemangioma of the vertebra. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 20:276-84, 1957.
4. BAILEY P, BUCY PC: Cavernous hemangioma of the
vertebrae. JAMA 92:1749-51, 1929.
5. BOUCHEZ B, GOZET G, LECOUTOUR X, KASSIOTIS
P, PUECH F, LEROY JL, ARNOTT G, DELECOUR M:
Compressiom medullaire par angiome vertebral au
cours de la grossesse. Un cas triate par embolisation.
J Gynecol Obstet Biol Reprod 13:885-8, 1984.
6. DAVID M, CONSTANS-LAMARCH JP: Compression
medullaire recidivante par hemangiome extra-dural:
Role determinant des grossesses sur les rechutes. Rev
Neurol 87:638-44, 1952.
7. EPSTEIN JA, BELLER AJ, COHEN I: Arterial anomalies
of the spinal cord. J Neurosurg 6:45-56, 1949.
8. ESPARZA J, CASTRO S, PORTILLO JM, ROGER R:
Vertebral hemangiomas. Spinal angiography and
preoperative embolization. Surg Neurol 10:171-3, 1978.
9. FARIA ASL, SCHLUPP WR, CHIMINAZZE H Jr:
Radiotherapy in the treatment of vertebral hemangiomas.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 11:387-90,1985.
10. FIELDS SW, JONES JR: Spinal epidural hemangiomas
in pregnancy. Neurology 7:825-8, 1957.
11. FOX MW, ONOFRIO BM: The natural history and
management of symptomatic and assymptomatic
vertebral hemangiomas. J Neurosurg 78:36-45,
1993.
12. GERHARDT D: Über das Verhalten der Reflexe bei
Querdurchtrennung des Rückenmarkers. Deutsch Z
Nervenheilk 6:127, 1895.
13. GREENBERG MS: Handbook of Neurosurgery.
Lakeland Florida, Greenberg, 1997, pp 346-8.
14. GUTHKELCH AN: Hemangiomas involving the spinal
epidural space. J Neurol Neurosurg Psychiatry 11:199-
210, 1948.
15. HEALY M, HERZ DA, PEARL L: Spinal hemangiomas.
Neurosurgery 13:689-91, 1983.
16. JUNGHANNS H: Über die Haufigkeit gutartiger
Geschwulste in den Wirbelkörpen (Angiome,Lipome,
Osteome). Arch Klin Chir 169:204-12, 1932.
17. LAM RL, ROULHAC GE, ERWIN HJ: Hemangioma of
the spinal canal and pregnancy. J Neurosurg 8:668-71,
1951.
18. LAVI E, JAMIELSON D, GRANT M: Epidural
hemangiomas during pregnancy. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 49:709-12, 1986.
19. LIU CL, YANG DJ: Paraplegia due to vertebral
hemangioma during pregnancy. A case report. Spine
13:107-8, 1988.
20. MCALLISTER VA, KENDALL BE, BULL JWD: Symptomatic
vertebral hemangiomas. Brain 98:71-80, 1975.
21. NELSON DA: Spinal cord compression due to
vertebral angiomas during pregnancy. Arch Neurol
11:408-13, 1964.
22. NEWMAN MJD: Spinal angiomas with symptoms
in pregnancy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 21:38-41,
1958.
193

23. NEWQUIST RE, MAYFIELD FH: Spinal angioma
presenting during pregnancy. J Neurosurg 17:541-5,
1960.
24. PERMAN E: On haemangiomata in the spinal
column. Acta Chir Scand 61:91-105, 1926.
25. POUGVARIN N, BHOOPAT W: Symptomatic vertebral
hemangiomas: Report of two cases. J Med Assoc Thai
74:363-8, 1991.
26. REDEKOP GJ, Del MAESTRO RF: Vertebral hemangioma
causing spinal cord compression during
pregnancy. Surg Neurol 38:210-15, 1992.
27. SCHMIEDEK HH, SUNDARESAN N: Tumors of the
Spine, Diagnosis and Clinical Management.
Philadelphia, WB Saunders, 1990, pp 181-5.
28. SCHWARTZ DA, NAIR S, HERSHEY B, WINKELMAN
AC, FINKELSTEIN SD: Vertebral arch hemangioma
producing spinal cord compression in pregnancydiagnosis
by magnetic resonance imaging. Spine
14:888-90, 1989.
Hemangioma vertebral e gravidez
Damasceno RG e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 189-194, 2000
29. TEKKÖP IH, AÇIGÖZ B, SAGLAM S, ÖNOL B:
Vertebral hemangioma symptomatic during pregnancy:
Report of a case and review of the literature.
Neurosurgery 32:302-6, 1993.
30. VIRCHOW R: Die Krankhaften Geschwulste. Berlin: A
Hirschwald 3:306-496, 1863.
Original recebido em março de 2000
Aceito para publicação em agosto de 2000
Endereço para correspondência:
Rogério G. Damasceno
Rua Borges Lagoa, 836 – ap. 64
CEP 04038-001 – São Paulo, SP
E-mail: rogeriog@uol.com.br
194

Introdução
Meralgia parestésica na infância
Relato de caso
Carlos Umberto Pereira, Ednaldo Monteiro Fontes Segundo,
João Ferreira Alves, Walney Carvalho dos Santos
Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Aracaju, SE
Arq Bras Neurocir 19(4): 195-197, 2000
RESUMO
A meralgia parestésica tem sido observada em crianças. Sua etiologia é variada e o tratamento,
na maioria dos casos, é conservador. Os autores discutem suas causas, meios de diagnóstico,
tratamento e prognóstico.
PALAVRA-CHAVE
Meralgia parestésica.
ABSTRACT
Meralgia paresthetica in childhood. Case report.
Meralgia paresthetica has been observed in children. It is presented a case of a ten year-old child
which developed meralgia paresthetica following a fall. The patient showed a good recovery after
conservative treatment.
KEYWORDS
Meralgia paresthetica.
Meralgia parestésica, ou síndrome de Bernhardt-
Roth, é uma neuropatia de causas traumática e
metabólica que acomete o nervo cutâneo lateral da coxa.
O comprometimento unilateral desse nervo ocorre em
80% dos casos e, em 20%, é bilateral 8,9,15,19,20 . A doença
caracteriza-se, principalmente, por parestesia e transtornos
sensitivos (anestesia ou hiperestesia) na região
ântero-lateral da coxa e tem como fator desencadeante
mais importante a compressão ou tração desse
nervo 15,16,19 .
Os autores descrevem um caso de meralgia parestésica
em uma criança do sexo masculino, com 10 anos
de idade, vítima de queda da própria altura, que desenvolveu
parestesia na face anterior da coxa direita. Foi
submetida a tratamento conservador, com recuperação
total. São descritas suas causas, fisiopatologia,
diagnóstico, tratamento e prognóstico.
Relato do caso
D.M.P., sexo masculino, 10 anos de idade. Segundo
a genitora, o menor sofreu queda da própria altura,
batendo com a coxa direita em um obstáculo; sentiu dor
na coxa no momento do trauma. Quatro dias após o
trauma, começou a sentir “formigamento” na face anterior
da coxa; fez uso de analgésicos simples por 48 horas e
não obteve melhora, sendo encaminhado ao ambulatório
de neurocirurgia para avaliação especializada.
Exame neurológico: orientado, força muscular
normal nos membros inferiores; reflexos profundos
(patelar e aquileu) normais; hipoestesia táctil e dolorosa
na face anterior da coxa; ausência de alterações
esfincterianas.
Radiografia da coluna lombossacra: bacia e coxa
direita normais.
Impressão diagnóstica: compressão traumática do
nervo cutâneo lateral da coxa direita.
Foi submetido a tratamento com complexo B, antiinflamatórios
não-hormonais e fisioterapia motora. Após
dez dias de tratamento, retornou ao nosso ambulatório,
sem queixas de dormência na face anterior da coxa direita.
Discussão
O nervo cutâneo lateral da coxa tem função exclusivamente
sensitiva, é originário dos segmentos L2 e L3,
195

sendo também relatada a participação de L1, do
plexo lombar. No seu trajeto, depois de emergir da coluna
lombar, passa por baixo da fáscia ilíaca, sai ao nível da
espinha ilíaca ântero-superior, desce na coxa abaixo da
fáscia lata e divide-se em dois ramos: o ramo posterior
tem trajeto oblíquo para trás, através da fáscia lata, e
transmite a sensibilidade cutânea da região superior
externa das nádegas. O ramo anterior, que é mais
importante em termos clínicos, atravessa a fáscia lata
em um pequeno canal fibroso, cerca de 10 cm abaixo do
ligamento inguinal, e transmite a sensibilidade da pele
da superfície externa da coxa 1,6,7,8,9,15,19 .
As causas mais comuns de meralgia parestésica
são de origem mecânica, que podem, freqüentemente,
levar à compressão ou tração do nervo cutâneo lateral
da coxa, pois esse nervo é superficial e faz um longo
trajeto intra-abdominal. Sendo assim, o uso de calça
jeans e cinto apertados, osteotomia pélvica de Chiari,
fratura da pelve, trauma na região inguinal ou da coxa,
obesidade, ascite, tração ou lesão durante atos cirúrgicos
na região inguinal e cicatrizes cirúrgicas na região
abdominal podem desencadear essa neuropatia
7,8,11,15,16,20 . Além disso, menos freqüentemente, o nervo
é suscetível, ao longo de seu trajeto, a outras enfermidades,
como: compressões discais, tumores
espinhais, espasmos do músculo psoas, processos
inflamatórios ou tumorais na região do ceco, apêndice
vermiforme e cólon sigmóide podem acometer as regiões
pélvicas próximas ao seu trajeto 3,8,15,20 .
Os sintomas mais comumente presentes nos casos
de meralgia parestésica variam desde a hiperestesia à
anestesia total no território inervado pelo nervo
cutâneo lateral da coxa. É comum o relato de sensações
de queimação local, formigamento, sensação de calor
ou frio, descarga elétrica, agulhadas e dormência parcial
ou total 1,6,8,9,12,18,19,20 . Todos esses sintomas são exacerbados
por esforços físicos como deambulação, corridas
e movimentos para manobrar veículos e, também, por
contato com as vestes, ou são desencadeados espontaneamente,
melhorando com o repouso e a administração
de analgésicos 20 .
Uma anamnese bem dirigida e o exame físico são
importantes para o diagnóstico. O exame físico deve
incluir a estimulação da área sintomática com toques
suaves e pequenas alfinetadas, assim como a estimulação
por palpação forçada ao longo do ligamento
inguinal e cintura pélvica, que podem reproduzir os
sintomas relatados. Não há fraqueza muscular, nem
déficit de reflexos, e é possível observar, com freqüência,
perda de pêlos na região, por causa do constante ato
do paciente de arranhar a cútis 20 . Outros meios de
diagnóstico mais sofisticados são importantes para
auxiliar no diagnóstico diferencial: tomografia computadorizada
de coluna lombossacra, eletroneuromiografia
e ressonância magnética nuclear podem ser utilizados
Meralgia parestésica na infância
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 195-197, 2000
para diferenciar meralgia parestésica de uma hérnia
discal lombar ou de uma neuropatia femoral. O
diagnóstico preciso da meralgia parestésica é fundamental
para o tratamento definitivo 15,20 .
O tratamento de meralgia parestésica pode ser
clínico e /ou cirúrgico. Entretanto, em grande parte, os
sintomas desaparecem espontaneamente em algumas
semanas ou após o afastamento do fator desencadeante,
adotando-se medidas como parar de usar
cintos apertados e evitar a deambulação excessiva 15,20 .
O tratamento clínico é realizado por hipotermia local,
com a aplicação de gelo três vezes ao dia, a administração
de antiinflamatórios não-esteroidais por 7 a 10
dias, glicocorticóides, analgésicos e infiltração local
de xilocaína a 1% 13,20 .
Recentemente, tem sido usada a capsaicina, que é
um produto natural derivado de plantas, que promove
dessensibilização da região afetada. Isso é conseguido
com a redução da área de queimação produzida pela
histamina e depleção ou prevenção de acúmulo de
substância P nos neurônios sensoriais, que se
relacionam com a transmissão de dor, promovendo,
assim, alívio ou anulação dos sintomas 4,5,10,14,17 . No
tratamento cirúrgico, pode-se intervir por meio de
transecção total ou descompressão cirúrgica do nervo
cutâneo lateral da coxa na região comprometida. A
neurólise tem sido menos eficiente que a transecção
do nervo no tratamento de meralgia parestésica 2,14,18,20 .
Nosso caso, em especial, foi submetido a tratamento
clínico (antiinflamatórios não-hormonais, complexo B
e fisioterapia), com resultado excelente. O prognóstico
dessa afecção tem sido considerado bom na maioria
dos casos 1,8,9,13,14,18,19,20 .
Referências
1. ADELSON R, STEVENS P: Meralgia paresthetica in
children. J Bone Joint Surg 7:993-8, 1994.
2. ALDRICH EF, Van Den HEEVER CM: Suprainguinal
ligament approach for surgical treatment of meralgia
paresthetica. J Neurosurg 70:492-4, 1989.
3. AMOIRIDIS G, WOHRLE J, GRUNWALD I, PRZUNTEK
H: Malignant tumor of the psoas: Another cause of
meralgia paresthetica. Electromyogr Clin Neurophysiol
33:109-12, 1993.
4. BERNSTEIN JE: Capsaicin and substance P. Clin
Dermatol 9:497-503, 1991.
5. CAPPUGI P, TSAMPAU D, LOTTI T. Substance P
provokes cutaneous erythema and edema through a
histamine-independent pathway. Int J Dermatol
31:206-9, 1992.
6. CHHUTTANI PN, CHANLA LS, SHARMA TD: Meralgia
paresthetica. Acta Neurol Scand 42:483-90, 1966.
7. DONELL ST, BARRETT DS: Entrapment neuropathies.
2. Lower limb. Br J Hosp Med 46:99-101,
1991.
196

8. EDELSON JG, NATHAN H: Meralgia paresthetica. An
anatomical interpretation. Clin Orthop Relat Res
122:255-61, 1977.
9. KEEGAN JJ, HOLYOKE EA: Meralgia paresthetica. An
anatomical and surgical study. J Neurosurg 19:341-5,
1962.
10. LYNN B: Capsaicin: Action on C fibre afferents that
may be involved in itch. Skin Pharmacol 5:9-13,
1992.
11. MACNICOL MF, THOMPSON WJ: Idiopathic meralgia
paresthetica. Clin Orthop 254:270-4, 1990.
12. MASSEY EW, PELLOCK JM: Meralgia paresthetica
in a child. J Pediat. 93:325-6, 1978.
13. PRABHAKAR Y, BAHADUR RA, MOHANTY PR,
SHARMA S: Meralgia paraesthetica. J Indian Med
Assoc 87:140-1, 1987.
14. PUIG L, ALEGRE M, De MORAGAS JM: Treatment
of meralgia paresthetica with topical capsaicin.
Dermatology 191:73-4, 1995.
15. RINKEL GJE, WOKKE JHJ: Meralgia paraesthetica
as the first symptom of a metastatic tumor in the
lumbar spine. Clin Neurol Neurosurg 4:365-7, 1990.
16. RYDEVIK B, NORDBORG C: Changes in nerve
function and nerve fibre structure induced by acute,
graded compression. J Neurol Neurosurg Psychiatry
43:1070-82, 1980.
Meralgia parestésica na infância
Pereira CU e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 195-197, 2000
17. SIMONE DA, OCHOA J: Early and late effects of
prolonged topical capsaicin on cutaneous sensibility
and neurogenic vasodilation in humans. Pain 47:285-
94, 1991.
18. Van EERTEN P, POLDER TW, BROERE CAJ:
Operative treatment of meralgia paresthetica:
Transection versus neurolysis. Neurosurgery 37:63-5,
1995.
19. WEIKEL AM, HABAL MB: Meralgia paresthetica: A
complication of iliac bone procurement. Plast
Reconstrut Surg 60:572-4, 1977.
20. WILLIAMS PH, TRIZIL KP: Management of meralgia
paresthetica. J Neurosurg 74:76-8, 1991.
Original recebido em novembro de 1999
Aceito para publicação em março de 2000
Endereço para correspondência:
Carlos Umberto Pereira
Av. Augusto Maynard, 245/404
CEP 49015-330 – Aracaju, SE
E-mail: umberto@infonet.com.br
197

Metástase cerebral de carcinoma
de endométrio
Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000
Contribuições fisiopatológicas, diagnósticas e terapêuticas
a propósito de um caso
Eberval Gadelha Figueiredo*, Belarmino Fonseca Córdoba**,
Paulo Henrique Aguiar**, José Augusto Buratini**, Joaquim Vieira de Oliveira Jr.**,
José Marcus Rotta***, Sérgio Rosemberg****
Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP)
RESUMO
As metástases cerebrais de carcinoma endometrial (CE) são incomuns – provavelmente em
virtude do baixo tropismo de suas células pelo sistema nervoso central (SNC) – e poucos casos
são descritos detalhadamente na literatura. Acredita-se que tumores mais invasivos e
indiferenciados apresentem maior probabilidade de metastizarem. Embora a presença de uma
lesão encefálica em uma paciente com CE seja altamente sugestiva de metástase, em razão de
sua raridade, outros diagnósticos devem ser considerados. Por outro lado, a hipótese de metástase
cerebral de CE deve ser considerada em casos em que não se identifica o foco primário. É
possível que a expressão de receptores de progesterona, o gene HER-2/Neu e mutações no gene
p53 estejam relacionadas à ocorrência de metástases centrais. A propósito de um caso, os
autores discutem aspectos diagnósticos e terapêuticos e tentam contribuir para um melhor
entendimento da fisiopatologia da doenca.
PALAVRAS-CHAVE
Carcinoma endometrial. Cirurgia. Gene HER-2/Neu. Metástases cerebrais. Progesterona.
Gene p53.
ABSTRACT
Brain metastasis from endometrial carcinoma – Contributions to pathophysiology,
diagnosis and management. A case reported
Brain metastases from endometrial carcinoma (EC) are uncommon – presumably because EC
belongs to the neurophobic group of cancers – and few cases were decribed. Probably most
invasive and poorly differentiated tumors develop more oftenly brain metastasis. Althought the
diagnosis of a brain lesion in a patient with EC is highly probable, other diagnoses should be
considered. Otherwise, brain metastasis of EC should be remembered when another primary site
are not found. Mutations of the p53 tumor-supressor gene, overexpression of the HER-2/Neu gene
and expression of progesterone receptors could be correlated with the ocurrence of brain
metastasis. The authors report one case of EC brain metastasis, discuting diagnosis and treatment
aspects and as well as its pathophysiology.
KEYWORDS
Brain metastases. Endometrial carcinoma. Gene HER-2/Neu. Progesterone. Surgery. Gene p53.
* Médico Preceptor da Residência Médica de Neurocirurgia do HC-FMUSP.
** Médico Assistente do Grupo de Tumores Encefálicos e Metastáticos – Departamento de Neurocirurgia HC-FMUSP.
*** Chefe do Grupo de Tumores Encefálicos e Metastáticos – Departamento de Neurocirurgia do HC-FMUSP.
**** Médico Assistente do Departamento de Patologia do HC-FMUSP.
198

Introdução
O carcinoma endometrial (CE) é a neoplasia
invasiva mais comum do aparelho genital feminino 18 ,
com uma prevalência estimada em 34 mil casos nos
Estados Unidos, em 1996 14 . Dissemina-se localmente
na maior parte das vezes, ocorrendo, porém,
metástases, que mais freqüentemente atingem
pulmões, ossos e fígado 10 . Metástases para sistema
nervoso central (SNC) são extremamente raras e
poucos casos têm sido descritos com detalhes na
literatura 7,12,17 . Os fatores predisponentes para o
desenvolvimento de metástases centrais não são
conhecidos e pouco se sabe sobre os mecanismos de
disseminação e o papel da exérese da lesão cerebral
na sobrevida dos pacientes. Os autores descrevem
um caso de metástase cerebral de adenocarcinoma
endometrial em uma paciente de 63 anos, destacando
aspectos fisiopatológicos e terapêuticos.
Relato do caso
HP, 63 anos, branca, a uma semana da admissão
apresentava queixas de cefaléia holocraniana, dificuldade
para a fala e movimentação diminuída do dimídio
corporal direito. Tinha antecedentes de cirurgia
ginecológica (histerectomia, salpingectomia, ooforectomia
e esvaziamento ganglionar ilíaco) para
tratamento de adenocarcinoma endometrial com
diferenciação escamosa (grau II), realizada em outro
serviço, havia um ano. Na ocasião não foi evidenciado
acometimento de cadeias ganglionares ilíacas
internas e externas. Radioterapia pós-operatória foi
realizada.
O exame físico não mostrou adeno ou visceromegalias.
Toque retal e vaginal não evidenciaram
invasão tumoral. O exame de mamas foi normal. Ao
exame neurológico apresentava afasia de compreensão,
hemiparesia direita com força muscular
grau IV e papiledema bilateral. A radiografia simples
de tórax não mostrou anormalidades e a ultrasonografia
abdominal evidenciou adenomegalias
paraaórticas.
A tomografia computadorizada (TC) axial de crânio
mostrou lesão expansiva temporoccipital esquerda com
captação regular de contraste e edema perilesional,
determinando desvio das estruturas da linha mediana
(Figura 1); o exame de ressonância magnética revelou
lesão com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, realçando
após administração de gadolínio. Foi realizada
craniotomia temporoccipital esquerda, obtendo-se
ressecção total da lesão, que se mostrava pouco
Metástase cerebral de carcinoma de endométrio
Figueiredo EG e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000
sangrante, apresentava bom plano de clivagem e media
cerca de 4 cm no maior diâmetro; o exame anatomopatológico
de congelação mostrou metástase de
adenocarcinoma, resultado confirmado posteriormente
pelo exame de parafina (Figura 2).
Figura 1 – Corte axial de tomografia de crânio após injeção
de contraste iodado mostrando lesão temporoccipital
esquerda, córtico-subcortical, realçando homogeneamente e
determinando edema e desvio das estruturas da linha
mediana.
Figura 2 – Lâmina corada com hematoxilina-eosina
(magnificação original: 20 vezes) mostrando padrões
glandulares bem definidos, revestidos por células epiteliais
cubóides ou colunares, cujo diagnóstico definitivo foi de
metástase de adenocarcinoma.
199

Quatro meses depois a paciente evoluiu para
óbito decorrente do acometimento sistêmico pela
doença.
Discussão
As metástases de tumores genitais femininos mais
comuns para o SNC são oriundas de coriocarcinomas,
que em algumas séries alcançam até 35% de todas as
metástases encefálicas. Embora o CE seja uma das
neoplasias mais comuns do aparelho genital feminino,
as metástases para SNC são extremamente incomuns 3 .
Kottke-Marchant e cols. 12 descreveram três casos e
encontraram na literatura 21 outros, a maioria sem
detalhes clínicos e patológicos; Wronski e cols. 21
encontraram apenas 12 casos adequadamente descritos.
Até o momento, os autores conseguiram
selecionar 37 casos.
Cormio e cols. 7 apontaram uma incidência de 0,9%
de metástases centrais em pacientes com CE. Em séries
que estudam primariamente metástases cerebrais, as
metástases de CE totalizaram 0,8% dos casos 12,13 . Em
estudos clínicos de pacientes com CE, somente 11 de
3.618 (0,3%) desenvolveram lesões secundárias em
SNC 12 . Em séries de necrópsia, essa incidência atinge
quase 3,0% 12 , indicando que a maioria destas lesões
são assintomáticas.
É provável que a incidência extremamente baixa de
metástases centrais de CE deva-se ao pouco tropismo
de suas células pelo SNC, a exemplo do que ocorre com
outras neoplasias, como câncer de próstata, glândulas
endócrinas, sarcomas e várias neoplasias genitais. A
razão para a pouca afinidade desses tumores está
possivelmente relacionada à ausência de receptores
específicos para as células tumorais no SNC 15 .
O CE se dissemina localmente pela pelve por via
linfática 10 ; menos freqüentemente dissemina-se por via
hematogênica por órgãos distantes. Em estudos de
necrópsia, metástases a distância ocorreram em 62% dos
casos 10 . Os pulmões constituem o sítio mais comum
(29%), vindo a seguir fígado, rins, baço e ossos 3,21 . Um
padrão pouco habitual de disseminação para laringe 16 ,
esôfago 13 e peritônio 12 foi descrito. O acometimento do
SNC pode decorrer da disseminação hematogênica de
lesões secundárias pulmonares, a exemplo do que ocorre
com outras neoplasias sistêmicas 19 . Na maioria dos casos
a lesão é de localização supratentorial, contrariando a
constatação de Délatre e cols. 9 de que a maioria das
neoplasias pélvicas metastatizam para fossa posterior
através do plexo venoso de Batson.
Embora o CE possa metastizar para o SNC em fases
precoces, mesmo em casos de tumores bem dife-
Metástase cerebral de carcinoma de endométrio
Figueiredo EG e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000
renciados 7 , os tumores em estádio clínico avançado,
com invasão de estruturas vasculares e pobremente
diferenciados, apresentam maior possibilidade de
acometimento secundário do SNC 7 . Cormio e cols. 7
encontraram uma proporção maior de doença avançada
em pacientes com metástases cerebrais quando comparados
a pacientes sem metástases (50% contra 16%), o
mesmo ocorrendo em relação ao grau de diferenciação
(60% de tumores mal diferenciados contra 23% de
tumores com bom grau de diferenciação). As recidivas
apresentaram maior probabilidade de originar metástases
(6%) que a doença progressiva (3%). Em pacientes
com doença recorrente a distância, essa taxa sobe para
30%.
Tem sido demonstrado que altos níveis de receptores
de progesterona e estrógenos estão relacionados
diretamente com melhor diferenciação, menor invasão
miometrial e menos metástases nodais 8,22 . Assim,
pacientes cujos tumores expressam receptores de
estrógeno e progesterona podem apresentar menor risco
de metástases centrais. Dez por cento dos CEs expressam
o gene HER-2/Neu 1 . Vinte e sete por cento de mulheres
com doença disseminada expressam este gene, enquanto
apenas 4% de mulheres com doença localizada o
apresentam 1 . Interessantemente, uma relação inversa
entre a expressão de HER-2/Neu e receptores de
progesterona tem sido evidenciada 2 . Por outro lado,
poderiam ocorrer modificações celulares estruturais
decorrentes da expressão do HER-2/Neu que facilitariam
a disseminação do tumor, incluindo o implante de células
neoplásicas no SNC.
Mutações no gene supressor de tumor p53 têm sido
identificadas em CEs e estão associadas a estágio
avançado, indiferenciação, ausência de receptores de
progesterona e pior prognóstico 15,11 . No entanto, não
existem estudos correlacionando diretamente a
expressão de receptores de progesterona e de HER-2/
Neu, assim como mutações em p53, com a ocorrência
de lesões cerebrais.
A possibilidade de a lesão cerebral ser oriunda de
outro foco primário que não o endométrio deve ser
avaliada, considerando a ocorrência incomum da lesão
e o fato de que, em muitos casos, nem o exame
histopatológico nem a imunoistoquímica podem
identificar inequivocamente o sítio primário 4 . Por outro
lado, a hipótese de metástase de CE deve ser considerada
em casos de lesão cerebral metastática de foco
primário não identificado.
A ressecção cirúrgica é o tratamento de eleição para
pacientes com lesões acessíveis e doença primária
controlada. Não há evidências definitivas que apontem
um efeito benéfico da irradiação cerebral pósoperatória
6,20 , embora Cormio e cols. 7 afirmem que a
cirurgia seguida por radioterapia possa oferecer efeito
paliativo.
200

A radioterapia é uma opção para pacientes com
lesões múltiplas e/ou inacessíveis cirurgicamente 19 . A
radioterapia estereotáxica, em razão de apresentar
menos efeitos colaterais, pode representar uma boa
alternativa terapêutica. A quimioterapia não tem efeitos
comprovados e, pelo menos por enquanto, não é
recomendada 7 .
Conclusões
As metástases centrais de CE são extremamente
incomuns e alguma controvérsia existe quanto à sua
fisiopatologia e aos seus diagnóstico e tratamento.
Embora não existam estudos sobre o papel da expressão
de receptores de progesterona e do gene HER-2/Neu,
além de mutações no gene p53, na ocorrência de
metástases cerebrais, é possível que esta correlação
exista.
Os autores recomendam considerar este diagnóstico
em casos de sítios primários não identificados na avaliação
inicial, inclusive com a utilização de citologia ou
biópsia endometrial, quando necessárias. Contudo,
deve ser lembrada a hipótese de outra neoplasia primária
em pacientes com metástase cerebral e doença uterina
identificada.
As controvérsias quanto à terapêutica e seu impacto
no prognóstico somente serão esclarecidas
quando mais casos forem somados à literatura.
Referências
1. BERCHUCK A, RODRIGUEZ G, KINNEY RB: Overexpression
of HER-2/Neu in endometrial cancer is
associated with advanced stage disease. Am J Obstet
Gynecol 164:15-21, 1991.
2. BIGSBY RM, LI AX, BOMALASKI F, STEHMAN FB,
LOOK KY, Sutton GP: Immunohistochemical study
of HER-2/Neu, epidermal growth factor receptor, and
steroid receptor expression in normal and malignant
endometrium. Obstet Gynecol 79:95-100, 1992.
3. BORING CC, SQUIRES TS, TONG T: Cancer statistics.
CA 42:19-40, 1992.
4. BREZINKA CH, FEND F, HUTER O, PLATTNER A:
Cerebral metastasis of endometrial carcinoma.
Gynecol Oncol 38:278-81, 1990.
5. BUR ME, PERLMAN C, EDELMAN L, FEY E, ROSE
PG: p53 Expression in neoplasms of the uterine
corpus. Am J Clin Pathol 98:81-7, 1992.
6. BURT M, WRONSKI M, ARBIT E, GALICICH Jh:
Resection of brain metastases from non-small-cell
lung carcinoma. Results of therapy. J Thorac
Cardiovasc Surg 103:399-411, 1992.
Metástase cerebral de carcinoma de endométrio
Figueiredo EG e cols.
Arq Bras Neurocir 19(4): 198-201, 2000
7. CORMIO G, LISSONI A, LOSA G, ZANETTA G,
PELLEGRINO A, MANGIONI C: Brain metastases from
endometrial carcinoma. Gynecol Oncol 61:40-3,
1996.
8. CREASMAN WT: Prognostic significance of hormone
receptors in endometrial cancer. Cancer 71: Suppl:
1467-70, 1993.
9 . DÉLATRE JY, KROL G, THALER HT, POSNER JB:
Distribution of brain metastases. Arch Neurol
168:100-1, 1988.
10. HENRIKSEN E: The lymphatic dissemination in
endometrial carcinoma. A study of 188 necropsies.
Am J Obstet Gynecol 123:570-6, 1975.
11. KOHLER MF, BERCHUCK A, DAVIDOFF AM: Overexpression
and mutation of p53 in endometrial
carcinoma. Cancer Res 52:1622-7, 1992.
12. KOTTKE-MARCHANT K, ESTES Ml, NUNEZ C: Early
brain metasatases in endometrial carcinoma. Gynecol
Oncol 41:67-73, 1991.
13. NAKANO KK, SCHOENE WC: Endometrial carcinoma
with predominantly clear cell pattern with metastases
to the adrenal, posterior mediastinum and brain. Am
J Obstet Gynecol 122:529-30, 1975.
14. PARKER SL, TONG T, BOLDEN S, WINGO PA: Cancer
statistics 1996. CA Cancer J Clin 46:5-27, 1996.
15. PAULI BU, AUGUSTIN-VOSS HS, EL-SABBAN M,
JOHNSON RC, Hammer DA: Organ preferences of
metastasis. The role of endotelial cell adhesion
molecules. Cancer Metastasis Ver 9:175-90, 1990.
16. RITCHIE WW, MESSMER JM, WHITLEY DP,
GOPELRUND DR: Uterine carcinoma metastatic to the
larynx. Laryngoscope 95:97-8, 1985.
17. SALIBI BS, BELTAOS E: Endometrial adenocarcinoma
with cerebral metastasis and subdural
ossification. Wis Med J 71:255-8, 1973.
18. SILVERBERG E, BORING CC, SQUIRES TS: Cancer
Stat 40:9-23, 1990.
19. WRIGHT DC, DELANEY TF, BUCKNER JC: Treatment
of metastatic cancer to the brain, In De VITA VT Jr,
HELLMAN S, Rosemberg SA (eds). Cancer: Principles
and practice of Oncology Ed 4. Philadelphia,
Lippincott,1993, pp. 2170-86.
20. WRONSKI M. The outcome of surgical treatment of
brain metastases from lung cancer. Memorial Sloan-
Kettering Cancer Center experience 1974-1989. Tese
(Doutorado). Medical Research Centre of Polish
Academy of Science, Warsaw, Polônia, 1992.
21. WRONSKI M, ZAKOWSKI M, ARBIT E, HOSKINS WJ,
GALICICH JH: Endometrial cancer metastasis to brain:
report of two cases and a review of the literature.
Surg Neurol 39:355-9, 1993.
22. ZAINO RJ, SATYASWAROOP PG, MORTEL R: The
relationship of histologic and histochemical parameters
to progesterone receptor status in endometrial
adenocarcinoma. Gynecol Oncol 16:196-
208, 1983.
Original recebido em janeiro de 2000
Aceito para publicação em março de 2000
Endereço para correspondência:
Eberval Gadelha Figueiredo
Rua Alves Guimarães, 485 – ap. 141 – Pinheiros
CEP 05410-000 – São Paulo, SP
201

Notícias
III CONGRESSO BRASILEIRO DE DOENÇAS CEREBROVASCULARES
IV CURSO COMPACTO DE ATUALIZAÇÃO EM NEUROLOGIA
Hotel Intercontinental, Rio de Janeiro, RJ – 8 a 10 de novembro de 2001
Informações: Multitravel Turismo e Eventos
Rua Viconde de Pirajá, 550, cj. 2015
CEP 22410-002 – Rio de Janeiro, RJ
Tel.: (0xx21) 540-8206
E-mail: multitravel.dvc@uol.com.br
Arq Bras Neurocir 19(4): 202, 2000
NEURÃO 2001 – IV CONGRESSO DA SOCIEDADE DE NEUROCIRURGIA DO ESTADO
DE SÃO PAULO (SONESP)
Hospital Santa Catarina, São Paulo, SP – 15 a 17 de novembro de 2001
Informações: Cerne Consultoria de Eventos
Av. Brig. Faria Lima, 1685, cj. 1B
CEP 01452-001 – São Paulo, SP
Telefax: (0xx11) 3813-9353
SIMPÓSIO NEUROPSICOFARMACOLOGIA
San Marino Suite Hotel, Goiânia, GO – 22 a 24 de novembro de 2001
Informações: Classe Promoções e Eventos
Telefax: (0xx62) 541-8195
E-mail: Classeeventos@ig.com.br
I JORNADA DO CAPÍTULO DO RIO DE JANEIRO DA ACADEMIA BRASILEIRA DE
NEUROCIRURGIA
Centro de Estudos do Hospital Copa D’Or, Rio de Janeiro, RJ – 24 de novembro de 2001
Inscrições: com Dona Vânia, pelo telefone (0xx21) 2430-9640
XXIV CONGRESSO BRASILEIRO DE NEUROCIRURGIA
Fortaleza, CE – 3 a 7 de setembro de 2002
Informações: REUNIR Organização de Eventos Ltda
Rua João Carvalho, 800, sala 405
CEP 60140-140 – Fortaleza, CE
Telefax: (0xx85) 268-2025
E-mail: reunir@fortalnet.com.br
Site: www.xxivcbn.com.br
12 TH EUROPEAN CONGRESS OF NEUROSURGERY
Lisboa, Portugal – 7 a 12 de setembro de 2003
Informações: www.eans2003.com
RESIDÊNCIA MÉDICA NA ÁREA DE NEUROLOGIA
Instituto de Neurologia de Goiânia
Em processo de credenciamento pela Comissão Nacional de Residência Médica do MEC
Pré-requisito: 1 ou 2 anos de Clínica Médica
Informações: com Sra. Adriana Badim
Tel.: (0xx62) 250-3100
202

Arq Bras Neurocir 19(4): 203, 2000
Índice remissivo de autores do volume 19, 2000
Alexander Sperlescu ................................................ 147
Alexandre Bruno Raul Freitas................ 36, 100, 140
Alexandre de Castro do Amaral............................... 14
Aluízio Arantes ........................................................ 179
Álvaro Cebrian Magalhães ....................................... 22
Alvino Dutra da Silva.................................... 170, 174
Ana Claudia Borges do Nascimento Gonçalves... 174
Antônio Carlos Vieira Caires ................................. 116
Antonio de Pádua Bonatelli..................................... 71
Antônio Pádua Furquim Bonatelli......................... 165
Antônio Roberto Campos Júnior .......................... 116
Arnaldo Ferreira ...................................................... 128
Arquimedes C. Cardoso ........................................... 128
Audrey Beatriz Santos Araujo .................................. 44
Belarmino Fonseca Córdoba .................................. 198
Carlos Umberto
Pereira........... 32, 83, 103, 144, 153, 170, 174, 195
Celestino Esteves Pereira......................................... 14
Cláudio Fernandes Corrêa................................ 64, 131
Custódio Michailowsky........................................... 100
Débora Prado Souza Santos...................................... 32
Diane Guimarães Duarte ......................................... 174
Durvalino Rocha...................................................... 116
Eberval Gadelha Figueiredo .................................... 198
Ednaldo Monteiro Fontes Segundo ....................... 195
Edson Bor Seng Shu............................ 22, 40, 64, 150
Elaine Marques Tinoco............................................. 88
Eny Sá Araújo............................................................. 32
Fabio Barreto Morais .............................................. 153
Fábio do Nascimento Abud....................................... 83
Fernanda Soglia.......................................................... 36
Fernando Alves Moreira ......................................... 106
Fernando Luíz Rolemberg Dantas ......................... 116
Filadélfio Venco ....................................................... 140
Flávio Freinkel Rodrigues......................................... 88
Flávio Key Miura .......................................... 100, 140
Francisco F. Ramos ................................................. 128
Francisco Sérgio Cavalcante Barros Leal............. 165
Frederico José Chaves Pereira ............................... 153
Gilberto de Almeida Fonseca.................................. 116
Gilberto Nakagawa..................................................... 36
Guilherme Cabral Filho ................................. 136, 179
Hector N. Cabrera ................................................... 100
Heider Lopes de Souza .............................................. 28
Helton José Ribeiro de Menezes Alves ................. 174
Hougelle Simplício Gomes Pereira .......................... 28
Israel Silas Angelo Santos de Jesus ........................ 153
Jair Leopoldo Raso........................................... 44, 116
Janaína Martins de Lana........................................... 28
Jean Soglia ......................................................... 36, 140
João Domingos Barbosa
Carneiro Leão ................................................ 144, 170
João Ferreira Alves .................................................. 195
João Flávio de Mattos Araújo ................................ 147
João Flávio Gurjão Madureira.................................. 28
João Rabelo Caldas .................................................... 28
Joaquim Vieira de Oliveira Jr. ................................. 198
Jorge Alberto Souza Moura ...................................... 28
José Augusto Buratini .............................................. 198
José Carlos Lynch ...................................................... 14
José Cláudio Marinho da Nóbrega ..................64, 131
José Gilberto de Souza ............................................... 92
José Jorge Facure ......................................................... 8
José Jorge Machado................................................... 22
José Marcos Rotta ................................................... 100
José Marcus Rotta ................................................... 198
José Píndaro P. Plese ................................................ 36
Juliana De Carvalho Machado ........................32, 103
Katleen Cotti Ulrich ................................................. 97
Lauro do Nascimento Abud ...................................... 83
Leonardo Mendes de Vuono..................................... 88
Luciana Pardini Chamié.......................................... 106
Luiz Gonzaga Menguita ............................................ 28
Manoel Baldoino Leal Filho .................................. 128
Manoel Jacobsen Teixeira ...............................64, 131
Marcelo Barreto Barbosa........................................ 103
Marcelo Bravo de Oliveira Santos ........................ 170
Marcelo Luís Mudo ................................................. 189
Marcelo Nery Silva ................................................. 184
Marcos Alcino S. S. Marques.................................. 128
Marcos Vinicius Cardoso Santos ............................ 147
Mário A. Taricco ..................................................... 150
Mario Augusto Taricco ............................................. 40
Massako Okada ........................................................ 131
Mirto Nerso Prandini.............................................. 189
Mônica Duarte Costa .......................................32, 144
Mônica P. Nogueira................................................... 40
Oswaldo Inácio Tella Jr........................................... 165
Oswaldo Inácio de Tella Jr...................................... 147
Pasquale Gallo ............................................................ 71
Paulo Henrique Aguiar................... 36, 100, 140, 198
Paulo Roberto Moura de Sousa .............................. 170
Raimundo N. de Sá Filho ........................................ 128
Raul Marino Jr............................................................ 22
Raul Starling de Barros.............................................. 97
Reddy Simon Nunes................................................... 14
Ricardo Augusto Delfino........................................... 97
Ricardo J. de Almeida Leme................................... 150
Ricardo José de Almeida Leme ......................... 22, 40
Roberta Teixeira Leite .............................................. 83
Roberto El Ibrahim ..........................................36, 140
Roberto Leal Silveira .................................... 136, 179
Rogério Gomes Damasceno.................................... 189
Sebastião Gusmão .......................................... 136, 179
Sebastião Silva Gusmão ............................................. 92
Sérgio Agnaldo Monteiro Batista Soares .............. 144
Sérgio Rosemberg .................................................... 198
Suzana De Carvalho Machado ........................32, 103
Tatiana Alves de Andrade ....................................... 174
Vinícius Teixeira Cimini ........................................... 88
Walney Carvalho dos Santos ................................. 195
William Giovanni Panfiglio Soares ...................... 170
203

Arq Bras Neurocir 19(4): 204, 2000
Índice remissivo de assuntos do volume 19, 2000
Acidente com bicicleta ............................................ 83
Adenocarcinoma de próstata ................................ 144
Adenoma hipofisário ............................................... 97
Adenomas hipofisários ............................................ 14
Adenomas hipofisários gigantes ............................. 14
Aneurisma.................................................................. 71
Aneurisma intracraniano ....................................... 184
Aneurismas intracranianos.................................... 128
Aneurismas paraclinóides ...................................... 128
Angiografia ................................................................ 71
Angiografia cerebral ............................................... 136
Angioma cavernoso ............................................... 147
Canal estreito cervical ............................................. 40
Carcinoma endometrial ......................................... 198
Cerebelo ................................................................... 174
Cirurgia..................................................................... 198
Cisto de inclusão congênita..................................... 32
Cisto dermóide .......................................................... 32
Derivação ventrículo-peritoneal .......................... 179
Discectomia percutânea a laser .................................8
Discite ...................................................................... 165
Displasia fibrosa óssea.............................................. 36
Dor facial ................................................. 64, 131, 184
Dor facial atípica...................................................... 64
Estereotaxia ............................................................ 131
Fixação transpedicular ........................................... 116
Fusão lombar ........................................................... 116
Gene HER -2/Neu..................................................... 198
Glioblastoma multiforme....................................... 100
Gravidez ................................................................... 189
Hemangioma ............................................................. 44
Hemangioma vertebral .......................................... 189
Hematoma extradural ............................................ 103
Hematoma extradural bilateral ............................. 103
Hemorragia cerebelar ............................................. 153
Hérnia de disco.............................................................8
Hérnia de disco lombar .......................................... 150
Hérnia discal ............................................................ 165
Hidrocefalia ............................................................. 179
História da medicina ............................................... 136
História da neurocirurgia ......................................... 92
Infarto cerebelar ..................................................... 174
Instabilidade vertebral degenerativa .................... 116
Laser ..............................................................................8
Leucotomia pré-frontal ......................................... 136
Lombalgia ................................................................ 116
Meningeoma .............................................. 28, 44, 140
Meningeossarcoma ................................................. 140
Meningite ................................................................... 97
Meralgia parestésica ............................................... 195
Metástase cerebral .................................................. 144
Metástase de meningeoma ...................................... 28
Metástases cerebrais ............................................... 198
Mielopatia cervical .................................................. 40
Mutismo ................................................................... 153
Neoplasias malignas primárias múltiplas ............ 100
Nervo óptico ........................................................... 147
Nucleotratotomia trigeminal ................................ 131
Ossificação do ligamento longitudinal
posterior .................................................................... 40
Osteoma ................................................................... 170
Pneumoencéfalo espontâneo .................................. 97
Progesterona ........................................................... 198
Gene p53 .................................................................. 198
Ressonância magnética ............................................ 22
Sarcoma .................................................................... 140
Seio cavernoso .......................................................... 44
Siringomielia .............................................................. 88
Tomografia computadorizada ................................. 71
Tratamento ............................................................. 174
Traumatismo craniencefálico ................................. 83
Tumor cerebral ........................................................ 140
Tumor craniano ...................................................... 170
Tumor ósseo .............................................................. 36
Tumor vertebral ..................................................... 189
Tumores hipofisários ............................................... 22
Velocidade de hemossedimentação ....................... 165
204