Produção AnimAl - CRMV-SP

IX CONPAVET
Osteodistrofia fibrosa de origem renal em dois cães
idosos – Relato de caso
Alves, M.A.M.K.; Crivelenti, L.Z.; Vasconcellos, A.L.; Galvão, A.L.B.;
Ferreira, G.S.; Carvalho, M.B.
Introdução: A osteodistrofia renal ou osteodistrofia fibrosa é uma complicação
decorrente do hiperparatireoidismo secundário à DRC em estágio
avançado. A condição caracteriza-se por distúrbio osteopênico com proliferação
do tecido conjuntivo fibroso, mais evidentes em mandíbula e maxila,
que acomete mais comumente animais jovens (DOIGE e WIESBRODE, 1998).
A doença renal crônica (DRC) é afecção renal mais comum dos cães e gatos
caracterizada pela incapacidade dos rins de funcionarem adequadamente
(ELLIOT, 2000). O início dos sinais clínicos é insidioso e inclui comumente
poliúria, polidipsia, letargia, hiporexia, perda de peso e vômitos (DE MORAIS
et al., 1996). A redução da taxa de filtração glomerular (TFG) pode ocasionar
aumento das concentrações plamáticas de resíduos (catabólitos) nitrogenados
não proteicos que são excretados amplamente por via renal (POLZIN, 2011).
Durante o processo de evolução do quadro de IRC pode ocorrer diminuição da
atividade endócrina do orgão que é fonte dos hormônios renina, eritropoetina
e 1,25 di-hidroxicolecalciferol, prostaglandinas, cininas, bem como, alterações
nos sitios de ação para os hormônios aldosterona e antidiurético (POLZIN e
OSBORNE, 1995) A redução da TFG também promove retenção de fosfatos,
consequentemente ocorre um aumento da atividade da glândula paratireoide,
para que esta elimine PTH (Paratormônio) a qual induz reabsorção óssea e
elevação do cálcio sérico quadro denominado de hiperparatireoidismo secundário
renal (POLZIN e OSBORN, 1995). Pode-se, assim, desenvolver o quadro
de osteodistrofia fibrosa de origem renal. Relato de caso: Cão, macho,
sem raça definida (SRD), com 10 anos de idade, apresentando quadro de inapetência,
apatia, vômitos esporádicos, regurgitação frequente, perda de peso,
poliúria e fezes diarreicas escuras e um Labrador, macho de 11 anos de idade,
com histórico de vômitos recorrentes, diminuição do apetite, perda de peso e
poliúria; ambos com pouco mais de um mês de evolução ( Fig 1). Ao exame
físico verificou-se que os animais apresentavam desidratação moderada, aumento
bilateral de maxilar e mucosas hipocoradas. As radiografias do crânio
evidenciaram osteopenia da mandíbula e maxila com aparência sugestiva de
perda da sustentação óssea dos dentes (Fig 1).
Figura 1. Cão SRD, macho de 10 anos de idade e Labrador, macho de 11 anos de
idade, respectivamente, apresentando hiperparatireoidismo secundário renal.
A,B – Notar regia maxilar aumentada em decorrência de osteodistrofia fibrosa.
C,D – Imagem radiográfica craniana exibindo osteopenia da mandíbula e maxila
com aparência sugestiva de perda da sustentação óssea dos dentes (setas).
Unesp - Jaboticabal, 2010.
64 mv&z crmvsp.gov.br
Os cães SRD e Labrador apresentaram hipertensão artérial de 180
mmHg e 190mmHg (80-150) respectivamente, anemia normocítica normocrômica,
azotemia severa, hiperfosfatemia e hipoalbuminemia (Tabela
1). À urinálise observaram-se densidade urinária baixa e proteinúria. Foi
diagnosticado DRC em estágio 4, com desenvolvimento de osteodistrofia
fibrosa de origem renal.
CãO A B
ureia 360,66 mg/dl 231mg/dl 15 – 75
creatinina 11,86 mg/dl 6,1mg/dl 0,5 – 1,5
fósforo 17,03 mg/dl 12,0 mg/dl 2,2 – 5,5
albumina 2.0 g/dl 1,94 g/dl 2,6 – 4,0
densidade
urinária (DEU)
1,014
(1,035 – 1,045)
1,010 1,035 – 1,045
Razão proteína/
creatinina da
urina (U-P/C)
3,2 1,16 até 0,5
Tabela 1. Valores alterados nos resultados dos exames laboratoriais (bioquímica
sérica, urinálise) dos cães relatados com osteodistrofia fibrosa. Jaboticabal,
2010.
Discussão: Os sinais clínicos inicialmente observados pelos proprietários,
poliúria e polidipsia (PU/PD), surgem no inicio da IRC, após
o agravamento da DRC existente (NICHOLS, 2001). A redução da taxa de
filtração glomerular ocasionou aumento das concentrações plamáticas de
resíduos (catabólitos) nitrogenados não proteicos (POLZIN, 2011). Os animais
revelaram quadro de hipoalbuminemia, e sugere-se, que o fato pode
estar relacionado à nefropatia proteinúrica considerada comum nos cães, e/
ou pela hiporexia (PRESSLER e VADEN, 2003). O quadro proteinúrico e de
glomeruloesclerose podem desenvolver-se com o aumento da atividade de
filtração dos néfrons remanescentes (WARE, 2006). Outras manifestações
clínicas como êmese, diminuição do apetite e modificação na consistência e
coloração das fezes, refletem o comprometimento do sistema digestório. A
elevação das toxinas urêmicas é uma das principais causas de êmese atuando
diretamente no centro do vômito (KRAWIEC, 1996). O aumento sérico do
hormônio gastrina, responsável pela estimulação da produção de acido clorídrico
pelo estômago, apresenta depuração reduzida nos DRC. Portanto, gastrite,
ulcerações gástricas e diminuição do apetite são frequentes nos casos
mais avançados de IRC (POLZIN, 2000; POLZIN, 2011). Os animais também
apresentavam anemia e melena. O desenvolvimento do quadro está intimamente
associado ao aumento da mortalidade e morbidade dos pacientes com
DRC (SANCHES, 2005). Na maioria dos casos, estes se encontram no estágio
3 e 4 da DRC, e a gênese do quadro anêmico ocorre devido à inabilidade dos
rins em produzir de forma suficiente o hormônio eritropoietina em conjunto
à elevação sérica das toxinas urêmicas e do PTH (POLZIN, 2011). O quadro
agrava-se pelo surgimento de inúmeras lesões hemorrágicas gastroentéricas
causadas pela uremia, favorecendo assim, perdas crônicas e espontâneas de
sangue por hematêmese, melena e hematoquesia (POLZIN e OSBORNE,
1995). Nem todo paciente com DRC é hipertenso. Apesar disso, ambos os
animais relatados apresentaram quadro hipertensivo. A fisiopatogenia pode
relacionar-se aos seguintes pontos, o paciente DRC hipertenso pode ter
sua doença originada da evolução de uma glomerulopatia, que na maioria
dos casos, leva ativação das células justaglomerulares e do sistema renina-
-angiotensina-aldosterona (OTS et al., 2000). Sugere-se que a evolução da