Apresentação de Caso Clínico L.E.M.D.A.P. - Unioeste

Apresentação de Caso Clínico 

L.E.M.D.A.P. 

KOZAK, Aline Letícia¹; BRAGA, Mirela Bernardi¹ ; NEGRETTI, Fábio². 

¹Acadêmicas do curso de Medicina da UNIOESTE. 

²Professor de Anatomia e Fisiologia Patológica da UNIOESTE.

Identificação do paciente 

• Sexo: masculino; 

• Idade: 50 anos; 

• Estado civil: Divorciado; 

• Naturalidade: Rolândia; 

• Residente em: Cascavel; 

• Profissão: Vendedor.

História da moléstia atual 

• Em 2.004, o paciente deu entrada no 

HUOP, aos 45 anos, apresentando ascite, 

icterícia ++/++++, hepatoesplenomegalia, 

edema de membros superiores e 

inferiores, cianose e fraqueza. 

• Negou HAS, DM, náuseas e vômitos.

Hipóteses 

diagnósticas

Hipóteses diagnósticas 

• Pancreatite crônica; 

• Esteatose hepática; 

• Gastrite erosiva; 

• Coletitíase; 

• Colecistite; 

• Cirrose hepática; 

• Cirrose alcoólica; 

• Cirrose biliar primária; 

• Hepatite viral aguda; 

• Hepatite crônica; 

• Tumor hepático: 

- Benigno: cistoadenoma, adenoma de ducto biliar, hiperplasia 

nodular focal, fibroma, lipoma; 

- Maligno: colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular, 

cistoadenocarcinoma, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma, linfoma 

hepático; 

• Metástase de: cólon, estômago, pâncreas, pulmão.

• PA: 120/80 mmHg. 

Exames Físicos 

• Dor em hipocôndrio direito (HD) de fraca 

intensidade com duração de 10 segundos em 

aperto, sem irradiação, sem fatores de 

melhora ou piora; 

• CPP livres, sem RA; 

• Ruídos Hidroaéreos normais (RHA); 

• Abdome semigloboso e flácido; 

• Sinal de Piparote positivo; 

• Esclera ictérica;

2.005: 

Exames Complementares 

• Hematologia: 

Eletroforese de proteínas do soro: 

Albumina: 3.31g/dL (4.00 a 5.30 g/dL) 

• Bioquímica: 

Transaminase oxalacética (TO): 98.00 U/mL (04.00 a 36.00 U/mL) 

Transaminase pirúvica (TP): 126.00 U/mL (04.00 a 32.00 U/mL) 

Gama-glutamil transferase: 157.00 U/L (12.50 a 54.00 U/L) 

Globulina: 0.17 d/dl (1.50 a 3.50 g/dL) 

• Ultrassonografia de abdome superior: 

Fígado: forma normal, bordas rombas com dimensões aumentadas; ecotextura 

heterogênea com aspecto micronodular difuso. Vias biliares intra e extra hepáticas 

de calibre normal. 

Vesícula Biliar: dimensões preservadas; presença de cálculos (litíase).

2.007: 

Exames Complementares 

• Hematologia: 

TTPA (Tempo de tromboplastina parcial ativada): 41 segundos (21 

a 40 segundos); 

TAP (Tempo de atividade de protrombina): 14.30 segundos (12 

segundos). 

• Bioquímica: 

Gama glutamil transferase (GGT): 159.30 U/L (11 a 50 U/L) 

Transaminase oxalacética (TO): 32.00 U/L (Até 40.00 U/L) 

Transaminase pirúvica (TP): 55.40 U/L (Até 50.00 U/L)

Laudo anatomopatológico 1 

MICROSCOPIA: 

Arquitetura geral subvertida por alargamento fibroso dos 

espaços porta, com formação de septos porta-porta e 

centro-porta tendendo à conformação de nódulos. 

Nesses septos e nos próprios espaços porta há 

moderada infiltração linfohistiocitária com vários focos 

de lesão da placa limitante e regeneração do epitélio 

ductal. No parênquima, grande quantidade de 

hepatócitos exibem vacuolização citoplasmática e sinais 

de regeneração, além de moderada quantidade de 

linfócitos permeando o parênquima. 

NÃO HÁ INDÍCIOS DE MALIGNIDADE.

Arquitetura geral subvertida por alargamento fibroso 

dos espaços porta, com formação de septos portaporta 

e centro-porta tendendo à conformação de 

nódulos

http://anatpat.unicamp.br/lamfig3.html

Nesses septos e nos próprios espaços porta há moderada 

infiltração linfohistiocitária com vários focos de lesão da 

placa limitante e regeneração do epitélio ductal.

http://anatpat.unicamp.br/lamfig3.html 


No parênquima, grande quantidade de hepatócitos exibem 

vacuolização citoplasmática e sinais de regeneração.


CONCLUSÃO: 

-HEPATITE CRÔNICA COM ATIVIDADE 

-INFLAMATÓRIA ACENTUADA EM FASE DE CIRROTIZAÇÃO. 

ESTEATOSE MODERADA. 

-CLASSIFICAÇÃO DE METAVIR: A3, F3 

-SBP: 

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS: grau 3 

INFILTRADO INFLAMATÓRIO PORTAL/SEPTAL: grau 3 

ATIVIDADE PERI-PORTAL/PERI/SEPTAL: grau 3 

ATIVIDADE PARENQUIMATOSA: grau 2


MATERIAL RECEBIDO: 

(2007) 

procedimento diagnóstico em biópsia hepática. 

MACROSCOPIA: 

Um fragmento filiforme e um fragmento irregular 

que medem 2.0x0.2x0.1 cm e 0.4x0.2x0.2 cm, 

respectivamente. Constituídos por tecido 

pardacento, elástico e homogêneo.


MICROSCOPIA: 

Predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos 

remanescentes. Presença de septos porta-porta e 

porta-centro. Aumento acentuado no número de 

linfócitos portais. Necrose em saca-bocados 

moderados (extensas áreas em poucos espaços 

portas ou pequenos focos em muitos espaços porta). 

Necrose focal de hepatócitos circundados por 

agregados linfohistiocitários. Veias centrolobulares e 

sinusóides sem alterações. Células de Kupffer com 

hiperplasia e hipertrofia. Esteatose e componente 

inflamatório lobular.

Predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos 

remanescentes; presença de septos porta-porta e portacentro.

Aumento acentuado no número de linfócitos 

portais.

Necrose em saca-bocados moderados


Necrose focal de hepatócitos circundados por 

agregados linfohistiocitários.


CONCLUSÕES: 

CIRROSE PÓS-NECRÓTICA ATIVA, GRAU DE ATIVIDADE: INTENSO; 

DE ETIOLOGIA VIRAL C. 

ESTADIAMENTOS: 

i)SBP/SBH: 

8. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS: grau 4. 

9. INFILTRADO INFLAMATÓRIO PORTAL/SEPTAL: grau 3. 

10. ATIVIDADE PERIPORTAL/PERISEPTAL: grau 3. 

11. ATIVIDADE PARENQUIMATOSA: grau 3. 

12. MARCADORES ETIOLÓGICOS: vírus C [esteatose e componente inflamatório 

lobular]. 

ii)METAVIR: A2/F4. 

NOTA:Negativo para células malignas.

www.pelotas.com.br 

Diagnóstico: 

Cirrose hepática e 

Hepatite C

http://www.unimed.com.br/pct/index.jsp?cd_secao=43894&cd_materia=57997

• É uma inflamação hepática causada 

pelo vírus da hepatite C (HCV); 

• Como o vírus pode ser adquirido? 

•Transfusão de sangue ou derivados - antes de 1992 

•Uso de drogas ilícitas 

•Hemodiálise 

•Exposição a sangue por profissionais da área de saúde 

•Receptores de órgãos ou tecidos transplantados 

•Recém-nascidos de mães portadoras 

•Contatos sexuais promíscuos ou com parceiros sabidamente portadores 

www.fbg.org.br 

•Exposição a sangue por material cortante ou perfurante de uso coletivo sem esterilização 

adequada; 

•Procedimentos médico-odontológicos; 

•Tatuagem ; 

•Acupuntura; 

•Manicure / pedicure; 

•Body piercing ; 

•Contato social ou familiar com material de uso pessoal (barbeadores e escovas 

dentais); 

•Barbeiros e cabelereiros .

http://www.gastroalgarve.com/doencasdotd/figado/hepatites.htm

• Epidemiologia: 

No mundo 

http://www.hepcentro.com.br/hepatite_c.htm

www.fmt.am.gov.br/imagens/mapabr.jpg 

No Brasil 

www.fmt.am.gov.br/imagens/mapabr.jpg

- 

www.imprensando.com.br/media/fotos/aids.jpg 

AIDS x HEPATITE C 

• O alvo da campanhas de conscientização; 

• 433.000 casos de AIDS registrados; 

• 3,2 milhões de portadores do HCV; 

- 3% da população mundial 

• A Hepatite C mata 4 vezes mais 

que a AIDS. 

http://www.unimed.com.br/pct/index.jsp?cd_secao=43894&cd_materia=57997

Prevalência da hepatite C 

MUNDO 

3% 

Estados Unidos 

1,4% 

França 3,0% 

Egito / África do Sul 30,0% 

Canadá / Norte da Europa 0,3% 

BRASIL 1,2-2,0% 

- Norte 2,1% 

- Nordeste 1% 

- Centro-Oeste 1,2% 

- Sudeste 1,4% 

- Sul 0,7% 

http://www.hepcentro.com.br/hepatite_c.htm

“Elevada taxa de hepatite C em distrito 

paulista chama a atenção de cientistas” 

(Agência FioCruz de Notícias, Publicado em 09/03/09) 

Vista aérea de Botafogo, que tem 374 domicílios 

http://www.fiocruz.br/ccs/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=2363&sid=9&tpl=printerview

• Hepatite Aguda (20%): menos de 6 meses 

-Manifestações clínicas: icterícia,febre, dores 

abdominais, mal-estar, diarréia, cansaço, intolerância 

a alimentos gordurosos; 

-Exame físico: hepatoesplenomegalia; 

-Assintomática em 84% dos casos, o que dificulta o 

diagnóstico;

-Diagnóstico: exames laboratoriais; 

-Prognóstico: 

-15 a 30% das pessoas infectadas pelo 

vírus da hepatite C se curam ; 

- 70 a 85% ficam com hepatite crônica; 

- 20% desenvolvem cirrose.

Fonte: KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005;



http://anatpat.unicamp.br/pecasfig1.html

• Hepatite Crônica (80%): mais de 6 meses. 

- Processo inflamatório persistente no fígado; 

- Não ocorre nas hepatites A e E; 

- Sintomas associados: diminuição da sensação de bem-estar, 

grau de fadiga e desconforto no HD (hipocôndrio direito), 

cirrose, ascite, hemorragia digestiva por varizes 

esofágicas e a insuficiência hepatocelular; 

- 80% evolui para cronicidade e 40% para cirrose hepática; 

- 25% evolui para cirrose e morte em 10 anos, 35% para 20 

anos; 

- 5% evolui para algum tipo de câncer do fígado, após 30 anos.

Fonte: KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005;


Histopatologia da Hepatite viral C 

KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas 

das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Cirrose resultante de hepatite 

viral crônica 

KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases 

Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

HEPATITE C 

Conclusão 

Cirrose hepática 

Insuficiência hepática 

Carcinoma 

hepatocelular

Quadro Clínico: 

•Hepatopatia crônica variável : desnutrição, telangiectasias, circulação 

colateral abdominal, eritema palmar, ginecomastia, anemia, perda dos 

caracteres sexuais secundários, atrofia muscular, hipertrofia de parótidas, 

esplenomegalia e lesões hipercrômicas de membros inferiores; 

•Na maioria das vezes, a doença crônica 

sofre intercorrências como: ascite 

volumosa, infecções, hemorragia 

digestiva, encefalopatia hepática e 

falência hepatorrenal.

Diagnóstico 

• Sorologia para anti-HCV pelo método ELISA; 

• Método (RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de 

ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum fator de risco) ; 

Anti-HCV Elisa 3a. geração 

Falsos-negativos Falsos-positivos 

Hepatite C aguda Alcoólatras 

Imunodepressão 

transplante, SIDA 

Doenças autoimunes 

Populações de baixa prevalência 

www.otaboanense.com.br/.../noticia_0258.jpg

Fluxograma de investigação laboratorial 

• Suspeita de Hepatite C; 

• Solicitar Anti-HCV 

HCV(+) 

HCV(-) 

• Encaminhar para serviço especializado; 

• Solicitar HCV-RNA Qualitativo 

HCV-RNA (+) 

HCV-RNA (-) 

• Infecção crônica; 

• Avaliação clínico-laboratorial e decisão da 

indicação do tratamento no Serviço Especializado. 

• Cura /repetir o exame.

• PCR qualitativo é o mais sensível (detecta 

até quantidades mínimas como 50 cópias/mL) ; 

• PCR quantitativo é menos sensível 

(apenas acima de 1.000 cópias/mL); 

• OMS: pessoas com mais de 800.000 UI/mL 

(cópias/mL) são consideradas portadoras 

de título alto e, as com menos, 

portadoras de título baixo.

• Biópsia: avalia o grau de inflamação e fibrose 

É necessária em todos os pacientes antes do início do 

tratamento. 

Papel da biópsia hepática na hepatite C: 

-Confirma o diagnóstico clínico; 

-Avalia o grau de fibrose e inflamação; 

-Avalia a presença de outras doenças concomitantes; 

-Ajuda a definir a melhor opção terapêutica.

Indicações para o tratamento 

• VHC RNA detectável, ALT (alaninatransaminase) elevada e biópsia 

hepática demonstrando fibrose portal, independente da atividade 

inflamatória; 

• portadores de cirrose hepática; 

• usuários de álcool ou drogas que tenham condições de aderir ao 

tratamento; 

• portadores de doença mais leve, transplantados (exceto fígado) e 

aqueles com manifestações extra-hepáticas do VHC têm indicação 

discutível de tratamento; 

• no caso de pacientes com transaminases normais, não há 

consenso, mas o tratamento é recomendável se houver fibrose 

moderada/severa; 

• portadores de co-infecção HCV-HIV, se a infecção pelo último 

estiver controlada.

Tratamento 

• Interferon (convencional ou peguilado); 

• Repouso; 

• Exercícios físicos; 

• Não há restrição à dieta (exceto ao álcool); 

• Controle mensal; 

• Transplante de fígado.

Cirrose Hepática 

picasaweb.google.com/.../L2fvrCDq4an113qb4qd-3w

Definição de Cirrose 

• Do gr. Kirrhos: marrom-amarelado; do lat. 

scirrhos e do gr. skirros: dureza 

• Fase terminal e irreversível de hepatopatia 

crônica; com manifestações de insuficiência 

hepática e hipertensão porta. 

• presença de fibrose envolvendo todo o fígado e 

de transformação do parênquima em nódulos 

regenerativos

Etiologia da cirrose no Ocidente 

• Doença hepática crônica 60 a 70% 

• Hepatite viral 10% 

• Doenças biliares 5 a 10% 

• Hemocromatose primária 5% 

• Doença de Wilson Rara 

• Deficiência de α 1 –antitripsina Rara 

• Cirrose criptogênica 10 a 15% 

KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das 

Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005;

Causas da Cirrose Hepática 

Drogas e toxinas 

• Álcool 

• Metildopa 

• Metotrexato de perexilina 

• Isoniazida 

• Maleato de perexilina 

• Amiodarona 

Infecções 

• Hepatite C 

• Sífilis (terciária) 

• Schistosoma japonicum 

Obstrução biliar 

• Carcinoma (pancreático ou de dutos 

bilíferos) 

• Pancreatite crônica 

• Cálculos do colédoco 

• Fibrose cística 

• Atresia biliar 

• Colangite esclerosante 

Metabólicas 

• Doença de Wilson 

• Hemocromatose 

• Protoporfiria eritropoética 

• Pediátricas – deficiência de alfa 1 - 

tripsina, galactosemia, intolerância 

hereditária a frutose, doença de 

armazenamento de glicogênio tipo IV, 

tirosinose 

Cardiovasculares 

• Insuficiência cardíaca direita crônica 

• Síndrome de Budd-Chiari 

• Doença veno-oclusiva 

Outras 

• Hepatite crônica ativa 

• Cirrose biliar primária 

• Sarcoidose 

• Derivação jejunoileal 

• Hepatite neonatal 

Criptogênica

Anatomia hepática 

www.msd-brazil.com/.../m_manual/mm_sec10_119.htm

Histologia Hepática 

FUNÇÕES DOS HEPATÓCITOS: 

• Síntese de colesterol e de sais biliares 

• Conjugação de bilirrubina, de esteróides e de 

drogas com o ác. Glicurônico 

• Inclusões de glicogênio 

• Esterificação de ácidos graxos 

• Remoção do iodeto dos hrs T 3 e T 4 

• Detoxificação de drogas lipossolúveis 

• Armazenamento de ferro e vitaminas A, D e B 12 

• Síntese de albumina, de fatores de 

coagulação e proteínas do complemento 

• Degradação de amônia em uréia

Histologia Hepática 

www.hepcentro.com.br/anatomia.htm

Histologia hepática 

KIERSZENBAUM, Abraham L. Histologia e Biologia Celular. 2. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008

Características Histopatológicas 

• Necrose celular 

• Infiltrado inflamatório 

• Septos fibrosos 

• Nódulos parenquimatosos 

• Alterações vasculares

http://anatpat.unicamp.br/pecasfig5.html

Patogênese 

• Evolução lenta 

• Depende da estimulação constante pelo fator 

etiológico 

• Células de Kupffer ativam as células estreladas 

perissinosoidais: lipócitos→ miofibroblastos 

• Ativadores: inflamação crônica (citocinas 

inflamatórias, TNF); citocinas endógenas 

(produzidas por células de Kupffer, células 

endoteliais, hepatócitos e células epiteliais dos 

dutos biliares; TGF-β; PDGF)

Ativação das células estreladas e da fibrose 

hepática em comparação com o fígado normal 

KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases 

Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Formação de septos fibrosos e 

nodulação 

Lâmina 12/6.3C - Cirrose hepática - Septos fibrosos (em azul) isolando nódulos de parênquima (nódulos de 

regeneração) -picasaweb.google.com/.../L2fvrCDq4an113qb4qd-3w

Alterações vasculares 

• Capilarização sinusoidal 

• Anastomoses portossistêmicas e shunts 

intra-hepáticos desviam o sangue portal 

• Vasos sanguíneos e dutos capilares 

comprimidos ou até obliterados

Regressão da fibrose hepática 

( ANDRADE, Zilton A.) 

• Usaram ratos com cirrose induzida pelo 

Cl4C e comprovada por biópsia hepática 

ao fim do tratamento ; 

• Após a suspensão da droga os nódulos 

regenerativos se expandiram e os septos 

fibrosos ficaram mais finos, porém estes 

persistiam mesmo nove meses pós- 

tratamento .

Quadro Clínico 

• Relacionados à necrose 

hepatocelular: 

icterícia, náuseas e 

vômitos e hepatomegalia 

dolorosa 

• Complicações da cirrose: 

hipertensão portal, ascite, 

peritonite espontânea, 

encefalopatia, síndrome 

hepatorrenal, 

esplenomegalia, varizes 

hemorrágicas esofágicas e 

gástricas e 

KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - 

Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

• Manifestações menos 

específicas: 

ginecomastia, angiomas 

aracniformes,atrofia 

testicular, edema dos 

membros inferiores, 

anorexia, perda de peso, 

adinamia, urina escura, 

hemorragia, cabeça de 

medusa periumbilical. 

Quadro Clínico

Diagnóstico 

• Exame clínico 

• Exames laboritoriais 

• Raio X (Rx) e endoscopia – varizes 

esofagogástricas e úlcera péptica 

• Ultrassonografia (USG) – tamanho e estrutura 

hepática, dilatação da veia porta, ascite 

• Tomografia computadorizada (TC) e 

Ressonância Nuclear Magnética (RNM) – 

suspeita de hepatocarcinoma 

• Biópsia e estudo anatomopatológico – 

diagnóstico definitivo

Exames laboratoriais 

Transaminases (elevação): 

• TGO ou AST (Transaminase glutâmica e 

oxaloacetática ou Aspartato aminotransferase: 

aspartato + glutamato →α-cetoglutarato + oxaloacetato): 

não específica 

• TGP ou ALT (Transaminase glutâmica e pirúvica 

ou Alanina aminotransferase: 

alanina + glutamato → α-cetoglutarato + piruvato ): 

específica para doença hepatobiliar 

• ALT ≥ AST; se ALT ≤ AST, suspeita de hepatite 

alcóolica 

Gama-glutamil transferase (GGT): não específica; 

teste de triagem para doença hepatobiliar e 

monitorização da abstinência de etanol

Exames laboratoriais 

Albumina: não específica; níveis séricos diminuídos 

Globulinas: não específica; concentração sérica elevada 

Tempo de Atividade de Protrombina (TAP): velocidade 

de conversão de protrombina em trombina na presença 

de cálcio; se prolongado, indica deficiência ou disfunção 

de fatores V, VII e X, protrombina e/ou fibrinogênio 

Tempo de tromboplastina Parcial Ativada (TTPA): se 

prolongado, pode indicar deficiência de outros fatores de 

coagulação ou a presença de um anticoagulante 

Hemácias, leucócitos e plaquetas: podem estar 

reduzidos 

Bilirrubina direta (conjugada): pode estar em níveis 

elevados na urina

Controle da fibrose: 

Tratamento 

• Impedir a formação da MEC e estimular 

sua degradação 

• Inibir a ativação e proliferação dos 

lipócitos através da neutralização da 

atividade do PDGF 

• Redução da inflamação - neutralização de 

mediadores inflamatórios

Tratamento 

Meta principal da terapêutica da cirrose: 

• Tratamento da ascite, da hipertensão 

portal, da encefalopatia hepática, da 

síndrome hepatorrenal, da peritonite 

espontânea e algumas medidas para o 

carcinoma

Referências Bibliográficas 

1. JORGE, Estéfano Golçalves. Hepatite C. Disponível em: 

http://www.hepcentro.com.br/hepatite_c.htm. Acesso em: 17 de dezembro de 2.008; 

2. Disponível em: http://www.wikipedia.org/wiki/hepatiteC. Acesso em: 03 de dezembro de 

2.008; 

3. Disponível em: http://www.hepe.hoster.com.br. Acesso em: 03 de dezembro de 2.008; 

4. ROCHA, M.O.C.; PEDROSO, E.R.R.; KUNSESH, U.G.; DA SILVA, O.A. Terapêutica Clínica. 

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 

5. Isto é. Capa: Cura da Hepatite C. Dezembro de 2.007; 

6. VARALDO, Carlos. A biópsia na hepatite C. Grupo Otimismo. Em 03/12/08; 

7. KIERSZENBAUM, Abraham L. Histologia e Biologia Celular. 2. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 

2008; 

8. KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, 

Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005; 

9. KATO, Keiko. Dicionário Termos Técnicos de Saúde. 2. Ed. São Paulo: Conexão; 

10. ANDREOLI, T.E., CARPENTER, C.C.J., PLUM, F., SMITH, L.H. Cecil- Medicina Interna 

Básica. 2.Ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1.991; 

11. http://www.hepato.net/port_conv/conv_capitulo5.html 

12. SHERLOCK, Sheila. Doenças do Fígado e do Sistema Biliar. 5ed. Rio de Janeiro. Guanabara 

Koogan: 1978 

13. TORTORA, J. Gerard. Princípios de Anatomia Humana. 10ed. Rio de Janeiro. Guanabara 

Koogan:2007.

Apresentação de Caso Clínico L.E.M.D.A.P. - Unioeste

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