Contuzia cerebrala

Comisia de Neurochirurgie
CONTUZIA CEREBRAL| (CC)
Ghid de diagnostic [i tratament
Dr. H. B. Davidescu (Bucure[ti)
INTRODUCERE
Traumatismul cranio-cerebral (TCC) reprezintã una din cauzele de îmbolnãvire
frecvente, pe care lumea modernã le are de înfruntat.
Studii statistice recente aratã cã accidentele (de toate tipurile) reprezintã
cauza principalã de deces în rândul populaþiei sub vârsta de 45 de ani, iar 70%
dintre acestea sunt datorate unui traumatism cranio-cerebral. Rata mortalitãþii
printr-un TCC la 100.000 de locuitori variazã de la 9 pentru Anglia, la 25 pentru
USA ºi 28 pentru Australia.
Un studiu epidemiologic executat pe o perioadã de cinci ani (1987-1992) ºi
publicat în 1996 la congresul anual al AANS, de cãtre un grup de neurochirurgi
ruºi aratã cã incidenþa medie a cazurilor noi de TCC în fosta URSS era de
1.200.000/an, afectând în special bãrbaþii tineri între 15-39 ani (rata bãrbaþi/femei
2/1 ºi chiar 3/1 în unele regiuni). Diagnosticele cel mai frecvent întâlnite au fost:
comoþia cerebralã (81%), contuzia cerebralã (5%-13%), hematoamele posttraumatice
(1-9%). Etiologia constatatã a fost în ordine: agresiunea (48-78%), accidentul
de circulaþie (10-29%), accidentul de muncã (12-15%). S-a stabilit cã
15/100.000 de pacienþi au necesitat o intervenþie chirurgicalã neurologicã.
Incidenþa TCC în 1990 în SUA a fost calculatã la 200/100.000, adicã 500.000
de noi îmbolnãviri la o populaþie de 250.000.000 de locuitori. Dintre aceºtia
50.000 au decedat pânã sã ajungã la spital, iar 450.000 au fost internaþi. Din totalul
celor internaþi 80% au fost cu TCC minore, 10% cu TCC moderate ºi 10% cu
traumatisme severe. Vârsta celor aflaþi la risc crescut a reieºit ca fiind între 15-24
de ani.
În þara noastrã nu s-au fãcut, în ultimii 20 ani, studii epidemiologice riguroase
care sã vizeze problematica TCC.
Afirmaþii cu vizã epidemiologicã au fost totuºi avansate în ultima monografie
neurotraumatologicã apãrutã în limba românã în anul 1983. Conform acestora
383

„contuzia cerebralã este cea mai frecventã modalitate lezionalã a creierului traumatizat,
survenind ca efect traumatic unic în 80% din cazuri, în restul de 20%
fiind asociatã cu alte efecte traumatice primare, secundare sau subsecvente“.
Din studiile invocate, se pot trage câteva concluzii care sã justifice interesul
pentru cadrul nosologic dezbãtut:
l rata mare de îmbolnãvire prin TCC;
l vârsta tânãrã a marii majoritãþi a pacienþilor ce sunt implicaþi într-un TCC;
l costurile ridicate pe care le necesitã tratamentul acestor bolnavi;
l analiza etiologiilor poate determina apariþia unor politici legislative adecvate
care sã vizeze asanarea principalelor focare (educaþie, legea circulaþiei,
reorientarea procesului muncii dintr-o anumitã întreprindere etc.).
CONTUZIA CEREBRALÃ - DEFINIÞIE;
PRECIZARE DE TERMENI
CC este o entitate anatomopatologicã determinatã de un traumatism craniocerebral,
produsã de contactul dintre suprafaþa creierului ºi protuberanþele
osoase ale endocraniului.
Nu este un diagnostic clinic ºi ca atare, singura modalitate de a-l exprima in
vivo este vizualizarea leziunilor specifice pe computer tomografie. Astfel nu pot
fi compuse diagnostice de tipul CC minorã, grad 0, grad 0 cu risc, grad 1, medie
etc. care apropie termeni clinici de tipul minorã, medie, gravã, de entitãþi anatomopatologice
a cãror gravitate se apreciazã prin mijloace specifice, în funcþie de
calitatea materialã a leziunilor.
CC reprezintã un efect traumatic focal. Diagnostice de tipul contuzie cerebralã
difuzã, care combinã doi termeni ce exprimã entitãþi lezionale diferite
(focal/difuz), din perspectivã semanticã cel puþin, reprezintã un nonsens. Deºi în
practicã pot coexista leziuni focale ºi difuze la acelaºi pacient, compunerea diagnosticului
se va face prin notarea explicitã a calitãþii leziunilor posttraumatice -
Ex. Contuzie frontalã stg. Leziune axonalã difuzã minorã.
Pierderea de cunoºtinþã, adesea invocatã de unii autori în definirea cadrului
nosologic al CC, nu este specificã acesteia. Orice pierdere de cunoºtinþã, cu
duratã mai scurtã sau mai lungã, este secundarã unui TCC difuz, nu focal. Astfel
sindromul clinic al CC nu are cum sã implice: „o abolire a stãrii de conºtienþã cu
o duratã de câteva minute pânã la 1/2 ore“ ca în contuzia cerebralã minorã, sau
„o abolire a stãrii de conºtienþã variind între 3-6 ore pânã la 2-3 zile“ în contuzia
cerebralã medie, etc. Este evident cã, în cele douã situaþii de mai sus, este vorba
despre o comoþie cerebralã ºi respectiv, o leziune axonalã difuzã, ambele leziuni
cerebrale posttraumatice primare difuze.
Hemoragia meningee, nu este nici ea specificã acestui tip de leziune. Din
focarul de contuzie nu are cum sã ajungã sânge în spaþiul subarahnoidian (leptomeningele
este indemn în contuzia cerebralã). Hemoragia subarahnoidianã
secundarã unui TCC este datoritã fie unei dilacerãri cerebrale (în dilacerare lep-
384

tomeningele este rupt), fie ruperii vaselor de sânge ce se gãsesc la acest nivel,
prin mijlocirea forþelor inerþiale dezvoltate de traumatism.
Anatomia patologicã a leziunii contuzive
CC reprezintã un efect traumatic focal, primar, caracterizat prin prezenþa unor
leziuni vizibile macroscopic, limitate la un teritoriu bine definit. Focarele de contuzie
au o distribuþie caracteristicã ce vizeazã mai ales polii frontali, girii orbitali,
cortexul supra ºi subiacent fisurii sylviene, polii temporali, zonele laterale ºi inferioare
ale lobilor temporali. Mai puþin frecvent, pot fi afectate ºi zone inferioare
ale emisferelor cerebeloase.
Leziunile sunt în principal exprimate la nivelul crestelor girilor, dar se pot
extinde pe toatã grosimea cortexului ºi în substanþa albã subiacentã; leziunile
contuzive sunt constituite din focare hemoragice, cu edem perilezional. În timp,
aceste leziuni formeazã cicatrici galben-maronii.
Foiþa leptomeningealã supraiacentã focarului de contuzie este intactã.
Calcularea indexului de contuzie
Adams ºi colab. au calculat extinderea ºi adâncimea leziunilor de tip contuziv
exprimate separat, la nivelul diferitelor zone ale creierului, multiplicând indicii
atribuiþi pentru profunzimea leziunii:
1. Leziuni la nivelul cortexului superficial;
2. Leziuni ce se întind pe întreaga grosime a cortexului;
3. Leziuni ce se extind la nivelul cortexului ºi al substanþei albe subiacente;
cu cei atribuiþi pentru extinderea leziunii:
1. Leziune localizatã;
2. Leziune extinsã moderat;
3. Leziune extensivã.
Figura de mai jos exemplificã calcularea indexului de contuzie.
Figura 1
385

Coroborarea datelor furnizate de indicele de contuzie cu cele obþinute din
studiul clinic al pacienþilor a permis identificarea diferenþelor dintre formele de
contuzie ºi corelarea acestora cu evoluþia clinicã. S-a stabilit astfel cã:
- La pacienþii cu fracturã a craniului, contuzia este mai severã decât la cei
fãrã fracturã.
- La pacienþii care au ºi leziuni difuze, contuzia este mai puþin severã decât
la cei care au numai contuzie.
- Contuzia cerebralã este mai puþin severã la pacienþii care prezintã un aºanumit
„interval liber“ dupã traumatism, decât la cei care nu exprimã clinic un astfel
de interval.
- Lobii frontali ºi temporali sunt mai sever afectaþi decât alte regiuni cerebrale,
în traumatismele care survin datoritã unui mecanism dinamic cu acceleraþie/deceleraþie.
Forme de contuzie
Sunt descrise clasic mai multe forme de contuzie:
- Contuzia de fracturã; este situatã subiacent unui focar de fracturã, fiind
mai severã la nivelul lobilor frontali cu fracturi ale fosei anterioare.
- Contuzia directã („coup contusion”); apare la nivelul impactului, în absenþa
fracturii.
- Contuzia de contraloviturã („contrecoup contusion”); apare diametral opus
zonei impactului.
- Contuzia de herniere; este descrisã la nivelul feþelor mediale ale lobilor
temporali ºi la nivelul amigdalelor cerebeloase. Forþele inerþiale posttraumatice,
determinã strivirea acestor structuri anatomice de marginile libere ale tentoriului
ºi în cel de-al doilea caz, de foramen magnum cu efect contuziv subsecvent.
- Contuzia intermediarã; este constituitã din leziuni unice sau multiple formate
din rupturi ale parenchimului cerebral ºi ale structurilor vasculare situate în
afara zonelor adiacente tablei osoase interne.
- Contuzia de alunecare („gliding contusion”); este situatã la nivelul marginilor
superioare ale emisferelor cerebrale ºi se constituie din focare hemoragice în
cortex ºi substanþa albã adiacentã. Mecanismul de producere este dinamic rotator.
Acest tip de contuzie însoþeºte frecvent traumatismele cranio-cerebrale cu
leziuni axonale difuze.
Consideraþii asupra clasificãrii traumatismelor
cranio-cerebrale închise
Cele mai des folosite scheme de clasificare a TCC închis se bazeazã pe severitatea
traumatismului ºi pe anatomia leziunilor cerebrale posttraumatice.
Scorul Glasgow, introdus de Teasdale ºi Jennett în 1974, este un sistem algebric
de apreciere a severitãþii unui TCC în funcþie de trei parametri analizaþi cu
prilejul examinãrii clinice a bolnavului - deschiderea ochilor, rãspunsul verbal ºi
rãspunsul motor. Însumarea cotaþiilor formeazã scorul Glasgow (SG) care plaseazã
bolnavul în una din cele trei grupe de gravitate a TCC:
386

l TCC sever → SG = 3-8,
l TCC moderat → SG = 9-13,
l TCC minor → SG = 14-15.
Clasificarea Internaþionalã a Bolilor (ICD) este un sistem în primul rând
anatomic bazat pe tipul ºi localizarea leziunilor parenchimatoase posttraumatice.
Scala Traumaticã Abreviatã (Abbreviated Injury Scale - AIS) coreleazã
leziunea anatomicã posttraumaticã cu efectele asupra stãrii de conºtienþã a bolnavului.
Fiecare leziune anatomicã a creierului, cutiei craniene sau scalpului
este documentatã prin examen clinic, studii neuroimagistice, evaluãri intraoperatorii
sau anatomopatologice. În final se atribuie un scor între 1-6, care corespunde
severitãþii traumatismului.
Larg folositã în lume ºi agreatã de SRN (Societatea Românã de Neurochirurgie)
este scorul Glasgow cu cele trei grupe de severitate a TCC, la care
se va face referire în acest material.
Criterii de diagnostic
1. computer tomografia (CT)
l Pe CT zonele contuzive superficiale se vãd sub formã de hiperdensitãþi focale
corticale - determinate de focarele hemoragice - circumscrise de leziuni de
hipodensitate - determinate de edemul de acompaniament. Aceste leziuni devin
izodense dupã o sãptãmânã de evoluþie ºi hipodense a posteriori. Poate fi
prezent un efect de masã local, exprimat prin aplatizarea sau ºtergerea sulcilor
cerebrali.
l Contuziile intermediare apar sub formã de arii hiperdense (50-60 unitãþi
Hounsfild) cu densitate neomogenã datoritã prezenþei de multiple arii hemoragice
intercalate cu regiuni de edem ºi necroze tisulare - aspect CT de „sare ºi
piper“. Proporþia ariilor hiper/hipodense va depinde de: extensia hemoragiei,
gradul edemului ºi timpul scurs de la traumatism.
În primele 24 de ore dupã traumatism vor predomina leziunile cu densitate
crescutã (hemoragicã). Pe mãsura trecerii timpului focarele hemoragice se
resorb iar ponderea imagisticã a zonelor hipodense va creºte. Marginile CC sunt
prost definite pe CT, datoritã edemului vasogenic ce circumscrie focarul contuziv
ºi care se extinde în substanþa albã adiacentã acestuia. În general, zonele
hemoragice nu cresc în dimensiune în primele 24-48 de ore de la traumatism. În
anumite circumstanþe, confluarea focarelor hemoragice contuzive poate determina
apariþia hematomului intracerebral posttraumatic tardiv, cu implicaþii nefaste
asupra prognosticului în lipsa tratamentului chirurgical imediat.
Indicaþiile examenului computer tomografic
l Scor Glasgow 14 sau mai mic.
l Scor Glasgow 15 cu:
- pierdere de cunoºtinþã documentatã;
- amnezie posttraumaticã;
- deficite neurologice focale;
- semne clinice sau radiologice de fracturã a bazei craniului sau a calvariei.
387

2. Alte explorãri imagistice utile sunt:
l rezonanþa magneticã nuclearã (RMN);
l radiografia de craniu;
l EEG.
RMN are acuitate mai mare decât a CT în depistarea unor hematoame extraaxiale
mici ºi mai ales în evaluarea globalã a extinderii leziunilor cerebrale posttraumatice,
în special a celor nehemoragice de tip difuz. RMN prezintã unele
dezavantaje faþã de CT:
l costurile mult mai ridicate ale unei examinãri RMN faþã de cele necesare
unei computer tomografii;
l examenul CT este superpozabil ca acurateþe diagnosticã RMN-ului în evaluarea
TCC acut;
l timpul necesar executãrii unei RMN, în jur de 30 de minute faþã de 5-10
minute pentru o CT, îl face inutilizabil în anumite condiþii clinice;
l prezenþa de accesorii pentru monitorizarea funcþiilor vitale necesare unor
bolnavi interferã cu câmpul magnetic al aparatului, determinând distorsiuni ale
imaginii RMN.
O radiografie de craniu este un mijloc de investigaþie obligatoriu, dacã nu se
poate executa o CT. Se vor urmãri:
l prezenþa de fracturi liniare sau înfundate;
l poziþia medianã a glandei pineale (dacã sunt calcificãri);
l nivele aer/lichid în sinusuri;
l pneumoencefalul;
l fracturi faciale;
l corpi strãini.
Radiografia de craniu nu este un mijloc de vizualizare directã a patologiei
posttraumatice intracraniene, dar orienteazã clinicianul asupra riscului de agravare
al pacientului cu TCC. Teasdale ºi colab. (1990) în urma studiilor întreprinse
au cuantificat acest risc.
l Un pacient cu SG de 15, fãrã fracturã a craniului, are un risc de agravare
de 1/6000. Dacã SG este 15 iar pe radiografia de craniu se constatã o
fracturã, riscul de agravare este de 1/32, adicã de 188 de ori mai mare.
Un SG între 13-14 fãrã fracturã are un risc de 1/21, iar cu fracturã 1/4. S-a
constatat la nivelul întregului lot de pacienþi prinºi în acest studiu cã
prezenþa fracturii de craniu a crescut riscul de agravare de 400 de ori.
EEG în majoritatea TCC minore nu relevã modificãri patologice.
În unele TCC moderate cu CC masive poate evidenþia, la nivelul regiunilor
afectate, anormalitãþi grafice paroxistice sau ritmice.
În TCC grave, traseele înscriu o activitate lentã difuzã în care se pot constata
unde delta mono sau polimorfe, sau o dominantã de unde teta.
„Din analiza datelor existente în literaturã, cât ºi din experienþa personalã, nu
se poate afirma cã existã un paralelism între gradul de alterare al traseelor EEG
ºi gradul contuziei cerebrale ºi nici cã evoluþia traseelor EEG ar putea constitui
un element de prognostic“ (Arseni C., Oprescu I.).
388

Clinica contuziei cerebrale
Modificãri care întrunesc atributele anatomopatologice ale CC se pot întâlni
în orice TCC, fie cã este minor, mediu sau grav. În aceste condiþii clinica CC este
clinica traumatismului cranio-cerebral în general, specificitatea unui cadru nosologic
fiind determinatã de suma leziunilor posttraumatice (focale/difuze/primare/secundare)
ce concurã la geneza cadrului clinic analizat.
Clinica ºi tratamentul TTC minor
Aproximativ 80% dintre persoanele care se adreseazã medicului pentru un
traumatism cranian sunt cu TCC minore. Aceºti pacienþi sunt conºtienþi, dar pot
prezenta senzaþie de greaþã, un episod de vãrsãturi, slãbiciune generalã, amnezie
retrogradã sau posttraumaticã ºi sunt de multe ori sub influenþa bãuturilor alcoolice.
Scorul Glasgow este de 14-15. Diagnosticul corelat acestui cadru clinic
este cel de comoþie cerebralã.
Leziunea cel mai frecvent asociatã cu comoþia este contuzia cerebralã. Majoritatea
acestor pacienþi se recupereazã „ad integrum“. 3% dintre aceºtia se pot
deteriora neurologic pe neaºteptate, dacã modificãrile stãrii lor de conºtiinþã nu
sunt sancþionate prompt.
Ideal ar fi ca orice pacient cu un TCC, care prezintã amnezie posttraumaticã
sau retrogradã, cefalee, pierdere de cunoºtinþã posttraumaticã, sã beneficieze
de o computer tomografie. Dacã un examen CT nu se poate executa, pacientul
trebuie reþinut pentru urmãrire neurochirurgicalã pentru 12-24 de ore, iar radiografia
de craniu (faþã ºi profil) devine obligatorie.
Fracturile de bazã de craniu, deseori, nu sunt vizibile pe radiografiile iniþiale. Din
acest motiv vor fi internaþi pentru observaþie clinicã toþi pacienþii care prezintã:
l echimoze periorbitare;
l suspiciune de fistulã de LCR nazalã sau oticã;
l hemotimpan;
l echimoze retroauriculare (semnul lui Battle).
În mod obligatoriu se vor executa radiografii cervicale sau de alte pãrþi
dureroase sau sensibile care vor fi depistate la examenul clinic general. Nu sunt
necesare analize hematologice, dacã nu sunt asociate alte traumatisme sistemice.
O alcoolemie ºi un examen toxicologic urinar sunt indicate pentru evaluare
medico-legalã. Dacã bolnavul prezintã plãgi, se va administra anatoxinã
tetanicã.
Tratamentul executat este analgetic. Un pacient cu TCC minor, cu un CT normal
poate sã nu fie internat, dacã la domiciliu existã posibilitatea urmãririi lui
pentru cel puþin 12 ore.
Clinica ºi tratamentul TCC moderat
În jur de 10% din toate TCC care se prezintã în general la nivelul camerelor de
gardã ale spitalelor de urgenþã întrunesc caracterele clinice ale unui TCC moderat.
Leziunea anatomopatologicã care prevaleazã în conturarea acestui cadru nosologic
este CC. Aceºti bolnavi sunt somnolenþi, confuzi sau dimpotrivã cu agitaþie
psihomotorie, au un SG între 9-12 ºi pot prezenta deficite neurologice
focale.
389

S-a constatat analizând loturi mari de bolnavi cu TCC moderate, cã la 10-20%
dintre aceºtia starea generalã se agraveazã, survine starea de comã, datoritã
dezvoltãrii efectelor secundare posttraumatice (hemoragiile intracraniene,
edemul cerebral, hipertensiunea intracranianã, etc.).
CT este necesarã în toate cazurile pentru:
l a exclude existenþa unei leziuni cu sancþiune chirurgicalã imediatã;
l a defini ariile de contuzie cerebralã care ulterior pot evolua ºi forma hematoame
intracerebrale.
Se vor repeta examenele CT de câte ori evoluþia neurologicã o va impune.
Conduita terapeuticã optimã faþã de aceºti bolnavi este asemãnãtoare celei
adoptate în cazurile cu TCC severe, mai puþin intubarea oro-trahealã.
Sunt descrise câteva sindroame ce aparþin acestei categorii de TCC (Tabelul I).
Tabelul I. Simptomatologia bolnavilor cu CC în funcþie de
localizarea acesteia
Leziune anatomopatologicãSimptomatologie
Contuzia regiunii anterioare a l reacþii de respingere violentã a
lobului temporal examinatorului,
l agitaþie psihomotorie,
l vorbire expletivã,
l cefalee/vãrsãturi/fotofobie.
Contuzia regiunii bazale ºi l bolnav liniºtit, dezinteresat (status
polare a lobului frontal mental de tip abulic),
l irascibilitate uºoarã dacã sunt
deranjaþi.
Contuzie medialã a l tulburãri importante de memorie, cu
lobului temporal amnezie retrogradã ºi posttraumaticã,
l fotofobie,
l cefalee.
Contuzii ale convexitãþii l deficite focale de tip afazie sau
creierului (cu/fãrã hematom hemipareze,
subdural) l cefalee/ameþeli/vãrsãturi.
Externarea din spital a acestor bolnavi se produce într-un interval cuprins
între 1-6 sãptãmâni în funcþie de evoluþia stãrii neurologice ºi prezenþa sau nu a
efectelor traumatice secundare.
Clinica ºi tratamentul TCC grav
TCC sever este o entitate patologicã care depãºeºte cu mult cadrul care i se
poate aloca într-un material sumar ce vizeazã în principal numai una din com-
390

ponentele posibile ale acestuia. CC aparþine în acest caz unui complex patologic
posttraumatic care are ca primã componentã leziunea axonalã difuzã. Reperul
severitãþii TCC este reprezentat, în principal, de existenþa stãrii de comã. Trauma
Coma Data Bank (TCDB) care este formatã din datele culese de patru centre mari
de studiu al bolilor sistemului nervos din SUA ºi la care se face referire în majoritatea
materialelor ce vizeazã traumatologia cranio-cerebralã, defineºte starea de
comã prin trei criterii:
l absenþa deschiderii ochilor,
l absenþa activitãþii verbale,
l absenþa rãspunsului la ordinele simple.
Definiþia operaþionalã a TCC sever, tot dupã TCDB este: un SG < 8 la
internarea pacientului, dupã resuscitare, sau în urmãtoarele 48 de ore.
Examenul clinic al acestor bolnavi vizeazã în principal:
l aprecierea existenþei ºi severitãþii suferinþei cerebrale;
l aprecierea felului TCC, deschis (plãgi cranio-cerebrale, fistule LCR)
sau închis;
l inventarierea leziunilor extracraniene, eventual asociate - politraumatism;
l recunoaºterea unei suferinþe cerebrale pretraumatice.
Explorarea TCC grav este posibilã atunci când existã facilitãþi moderne de
investigare cu program permanent de funcþionare - radiologie clasicã, CT, laborator
de analize hematologice, etc.
CT este ºi în acest caz investigaþia primordialã.
Cuantificând modificãrile întâlnite pe CT executate în decurs de 3 ani la peste
1000 de pacienþi cu TCC grave, Marshall ºi colab. au avansat o clasificare care
permite depistarea pacienþilor cu risc iminent de agravare ºi avansarea, funcþie
de modificãrile imagistice, a prognosticului acestora. Tabelul II redã, datã fiind
larga ei rãspândire internaþionalã, aceastã clasificare.
Tratamentul este specific fiecãrui caz în parte, fiind direcþionat de atingerea
urmãtoarelor obiective:
- limitarea implicaþiilor patologice ale efectelor traumatice imediate (leziune
axonalã difuzã, dilacerare cerebralã, contuzie cerebralã).
- evitarea sau limitarea efectelor traumatice secundare care sunt iniþiate în
momentul impactului, dar care se exprimã clinic dupã un anumit timp (ischemia
cerebralã, hematoamele intracraniene, edemul cerebral, hipertensiunea intracranianã,
infecþiile etc.).
- limitarea acþiunii principalilor factori de origine sistemicã ce determinã
agravarea suferinþei cerebrale: a) hipoxia (PaO 2 situatã sub 65 mmHg); b) hipercapnia
(PaCO 2 mai mare de 45 mmHg); c) anemia (hematocrit inferior valorii de
30%); d) hipotensiunea arterialã (valori ale presiunii sistolice situate sub 90
mmHg).
Atingerea fiecãrui obiectiv presupune aplicarea unor metode terapeutice
specifice a cãror comentare depãºeºte cadrul acestui material.
391

Tabelul II. Clasificarea pacienþilor cu TCC grave
Categoria Caracteristici
TCC difuz I (fãrã patologie l nu se observã modificãri patologice
vizibilã pe CT) pe imaginea CT.
TCC difuz II l cisterne prezente cu deplasarea liniei
mediane între 0-5 mm ºi/sau
l prezenþa de leziuni cu densitãþi diferite,
l fãrã leziuni hiperdense sau cu densitate
mixtã > 25 cc.
l se includ în aceastã categorie fragmentele
osoase ºi corpii strãini intracranieni.
TCC difuz III (edem) l cisterne comprimate sau absente cu
deplasarea liniei mediane între 0-5 mm,
fãrã leziuni hiperdense sau cu densitate
mixtã > 25 cc.
TCC difuz IV (deplasare) l deplasarea liniei mediane > 5 mm, fãrã
leziuni hiperdense sau cu densitate
mixtã > 25 cc.
Masã lezionalã evacuatã l orice leziune evacuatã chirurgical.
chirurgical.
Masã lezionalã neevacuatã l leziuni hiperdense sau cu densitate
chirurgical. mixtã > 25 cc neevacuate chirurgical.
Prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale
Prognosticul TCC este în funcþie de însumarea efectelor mai multor factori:
l factori anatomofuncþionali cerebrali pretraumatici
l felul mecanismului TCC
l calitatea leziunilor determinate
l acþiunea implicaþiilor posttraumatice secundare locale ºi sistemice
l momentul ºi calitatea intervenþiei terapeutice
Studiul influenþei fiecãrui parametru va determina acurateþea prognosticului.
Clasificarea lui Marshall ºi colab. este una din încercãrile care relevã strânsa
legãturã dintre aspectul imagistic la computer tomografic ºi stabilirea unui prognostic
corect al TCC grav.
392

Anexa 1
Algoritm de competenþã (competenþe terapeutice în funcþie de
nivelul de prezentare al unui TCC)
Medic de familie
Traumatism cranio-cerebral minor
l Examen neurologic cu evaluare motivatã a gravitãþii TCC, consemnarea circumstanþelor
în care a survenit traumatismul, a orei de producere a acestuia.
l Acordarea primului ajutor, care va fi la acest nivel de tipul:
- sutura micilor plãgi ale scalpului,
- administrarea de anatoxinã tetanicã,
- administrarea de analgetice de tipul Algocalmin, Fasconal, etc.
l Consemnarea examenului neurologic ºi a manoperelor executate pe un formular
tipizat care se va gãsi la nivelul tuturor dispensarelor.
l Trimiterea bolnavului (însoþit de formularul amintit) pentru examinare neurochirurgicalã
de specialitate.
Traumatism cranio-cerebral moderat
l Examen neurologic cu evaluarea motivatã a gravitãþii TCC, consemnarea
etiologiei ºi orei de producere a acestuia.
l Consemnarea examenului neurologic ºi a manoperelor executate pe un formular
tipizat, care se va gãsi la nivelul dispensarului.
l Trimiterea imediatã a bolnavului, însoþit de formularul amintit, pentru examinare
neurochirurgicalã de specialitate.
l Se va urmãri ca aceºti bolnavi, în demersul lor cãtre un eºalon medical
superior, sã fie însoþiþi de cãtre aparþinãtori sau de cãtre un cadru cu
pregãtire medicalã.
Traumatism cranio-cerebral grav
În general, medicul de familie nu are atribuþii legate de tratamentul TCC grav.
În anumite circumstanþe, când se aflã în apropierea locului de producere a
unui TCC grav are obligaþia sã se implice în evaluarea acestuia ºi acordarea
primului ajutor calificat.
În aceste condiþii însoþeºte bolnavul pânã la nivelul eºalonului medical dotat
cu facilitãþi de terapie intensivã ºi neurochirurgicale.
Medic specialist neurochirurg
Traumatism cranio-cerebral minor
l Studierea documentaþiei medicale care însoþeºte bolnavul, când acesta
este trimis de la un eºalon medical inferior.
l Executarea examenului clinic general ºi a celui neurologic.
393

l Indicarea investigaþiilor care se impun, în funcþie de situaþie (radiografie
craniu, computer tomografie etc.).
l Aprecierea oportunitãþii internãrii, în funcþie de coroborarea datelor
furnizate de examenul clinic ºi a investigaþiilor executate.
l În cazul în care nu se interneazã pacientul, acesta trebuie atenþionat asupra
apariþiei semnelor care ar putea semnala o agravare a TCC ºi a necesitãþii
reexaminãrii neurochirurgicale.
l În acest caz este utilã înmânarea bolnavului - sau aparþinãtorilor - a unui
formular (tipizat) cu recomandãri, pentru a fi urmate la domiciliu.
Redãm modelul unui astfel de formular folosit în SUA de cãtre Societatea
Americanã a Neurochirurgilor, în situaþii similare:
Recomandãri
În urma examenului neurologic executat nu am gãsit motive care sã ne determine
sã apreciem cã traumatismul cranio-cerebral pe care l-ai suferit este sever.
Cu toate acestea, în urmãtoarele ore sau chiar zile pot sã aparã simptome noi
sau se pot dezvolta complicaþii neaºteptate. Primele 24 de ore dupã traumatism
sunt importante din acest punct de vedere. Din acest motiv va trebui, cel puþin în
acest interval de timp, sã fii urmãrit de familie. Dacã vor apãrea unul din semnele
urmãtoare va trebui sã revii la spital:
1. Somnolenþã, sau dificultate la scularea din somn (se va scula pacientul din
2 în 2 ore),
2. Greþuri sau vãrsãturi,
3. Crize convulsive,
4. Sângerare sau scurgeri lichidiene din nas sau ureche,
5. Dureri de cap severe,
6. Slãbirea forþei sau apariþia unei inabilitãþi în mânã sau picior,
7. Confuzie sau comportament bizar,
8. Prezenþa unei pupile (partea neagrã a ochiului) mult mai mare ca cealaltã,
miºcãri neobiºnuite ale ochilor, vedere dublã sau alte tulburãri vizuale,
9. Un puls foarte rar sau foarte rapid, sau o respiraþie neobiºnuitã.
Dacã se constatã umflarea zonei de la nivelul traumatismului, se va aplica
local o pungã cu gheaþã. Dacã, cu toate acestea umflãtura creºte, este necesarã
reexaminare neurochirurgicalã.
Poþi sã mãnânci ºi sã bei ca de obicei, dacã doreºti. Oricum, va trebui sã NU
consumi bãuturi alcoolice cel puþin 3 zile dupã traumatism.
Sã nu iei medicamente sedative sau împotriva durerii - altele decât cele de
tipul Algocalmin - cel puþin pentru primele 24 de ore. Nu folosi Aspirina sau
medicamente care o conþin.
Dacã ai întrebãri de pus, sau în caz de urgenþã putem fi contactaþi la
(numãrul telefonului)........................
Numele doctorului ...............................................
394

Traumatism cranio-cerebral moderat
l TCC moderate se interneazã în spital pentru urmãrire, investigaþii ºi tratament
de specialitate.
Traumatism cranio-cerebral grav
l Se interneazã în spital unde va fi tratat în funcþie de necesitãþile impuse de
gravitatea acestuia.
Anexa 2
Terapia medicamentoasã convenþionalã în TCC
Terapia medicamentoasã convenþionalã utilizatã în tratamentul TCC se instituie
în scopul atingerii urmãtoarelor obiective:
l Prevenirea apariþiei paroxismelor de hipertensiune intracranianã
l Prevenirea sau tratamentul edemului cerebral (diuretice)
l Întârzierea apariþiei implicaþiilor posttraumatice primare ºi diminuarea celor
secundare (corticosteroizi)
l Tratamentul simptomelor asociate TCC (sedative)
l Prevenirea sau tratamentul complicaþiilor TCC (anticonvulsivante, antibiotice)
Corticosteroizi
Studii întreprinse de European Brain Injury Consortium ºi Brain Trauma Foundation
nu recomandã administrarea de rutinã a corticosteroizilor în tratamentul
TCC invocând:
l lipsa acþiunii acestora asupra hipertensiunii intracraniene posttraumatice,
l lipsa acþiunii asupra prognosticului TCC,
l efectul imunosupresiv cu implicaþii nefavorabile asupra metabolismului
cerebral,
l creºterea riscului de infecþii.
Cu toate acestea, mai sunt încã folosiþi în unele secþii de terapie intensivã din
þarã ºi chiar din strãinãtate pentru tratamentul TCC grave. Corticosteroidul pentru
care se opteazã de obicei în þarã este Hemisuccinatul de hidrocortizon, iar
dozele administrate sunt în funcþie de gravitatea TCC ºi experienþa secþiei de TI
(între 200-1000 mg, în bolus sau prize separate în 24 de ore).
Analgetice ºi sedative
În toate TCC, dar mai ales în cele severe:
l durerea determinã creºterea presiunii intracraniene ºi a tensiunii arteriale
ºi în acest fel creºterea riscului de hemoragie ºi edem cerebral;
l posturile patologice (decerebrarea, decorticarea) ca ºi agitaþia cu activitate
motorie excesivã sunt asociate cu o presiune intracranianã crescutã.
395

Din aceste motive medicaþia analgeticã ca ºi cea sedativã sunt administrate
frecvent în faza acutã a TCC.
Trebuie subliniat însã rolul lor nefavorabil asupra:
l examenului clinic, mascând semne neurologice relevante pentru evoluþia
TCC,
l sistemului cardiovascular, determinând depresia parametrilor acestuia,
mai ales a tensiunii arteriale.
Din aceste motive, folosirea acestor medicamente (categorii/doze) trebuie
lãsatã în seama specialiºtilor.
Diureticele
Încã de la începutul secolului s-a observat scãderea hipertensiunii intracraniene
dupã administrarea de substanþe diuretice. Din categoria substanþelor diuretice
osmotice cel mai folosit este manitolul.
l Prin inversarea gradientului osmotic hemato-encefalic el reduce volumul de
fluid extracelular.
l Reduce vâscozitatea sângelui ºi determinã în acest fel o vasoconstricþie
reflexã cu scãderea presiunii intracraniene. Din acest motiv, manitolul se va
administra în bolus, nu continuu.
l Posologie: 0,25-1,0 g/kg corp, manitol 20%, intravenos la fiecare 3-4 ore,
astfel încât presiunea intracranianã sã se menþinã sub 20 mmHg. Administrarea
în cantitãþi mari poate determina creºterea osmolaritãþii serice peste
320 mosm/kg, nivel de la care manitolul devine ineficient ºi se poate asocia
cu insuficienþã renalã acutã.
Din categoria substanþelor diuretice neosmotice, furosemidul este asociat
frecvent în tratamentul hipertensiunii intracraniene posttraumatice.
l Potenþeazã efectul manitolului.
l Acþioneazã mai puþin rapid decât acesta.
l Nu creºte fluxul sanguin cerebral, ca manitolul ºi din acest motiv este puþin
probabil sã determine sângerãri în parenchimul cerebral contuzionat.
l Este folosit pentru controlarea HIC moderate ºi ca adjuvant al altor terapii.
Anticonvulsivante
Crizele convulsive posttraumatice sunt clasificate în funcþie de momentul
apariþiei lor în:
l Crize convulsive precoce - care apar în primele 7 zile dupã traumatism,
l Crize convulsive tardive - care apar oricând dupã primele 7 zile de la traumatism.
Dupã Brain Trauma Foundation, factorii de risc identificaþi cã ar influenþa
apariþia crizelor convulsive posttraumatice sunt:
- Scorul Glasgow < 10
- Contuzia corticalã
- Fractura cu înfundare a craniului
396

- Hematomul subdural
- Hematomul epidural
- Hematomul intracerebral
- Plaga cranio-cerebralã
- Convulsiile survenite în primele 24 de ore de la traumatism
Studiile întreprinse de organismul mai sus semnalat, relevã cã administrarea
de rutinã a anticonvulsivantelor pe o perioadã mai lungã de 7 zile de la producerea
traumatismului nu este recomandatã, chiar la pacienþii cu risc crescut.
Dacã apar crize convulsive considerate ca fiind posttraumatice tardive, atitudinea
va fi ca în faþa oricãrui pacient cu crize convulsive cu debut tardiv.
S-a constatat cã Fenitoinul ºi Carbamazepina reduc incidenþa crizelor convulsive
posttraumatice precoce. Din acest motiv, la pacienþii cu risc, se va
administra în primele 7 zile de la traumatism unul din cele douã anticonvulsivante.
Antagoniºtii de calciu
Mare parte din medicaþia cunoscutã ca fiind „neuroprotectoare“ acþioneazã
la nivelul membranei neuronale blocând intrarea calciului în celulã prin intermediul
canalelor existente la acest nivel. S-a convenit cã antagoniºtii de calciu
sunt acei compuºi medicamentoºi care blocheazã intrarea calciului prin canalele
specifice de tip L-, N- ºi M-, care sunt trei dintre cele 14 canale ionice identificate
pânã în acest moment la nivelul membranei neuronale.
Nimodipina este primul antagonist de calciu a cãrui eficienþã neuroprotectoare
spectaculoasã a fost demonstratã la om.
În cazul hemoragiilor subarahnoidiene posttraumatice cu expresie computertomograficã
tratamentul cu acest preparat este obligatoriu.
În tabelul urmãtor sumarizãm principalele medicamente folosite în tratamentul
convenþional al TCC.
397

Medicamente obligatorii*
Medicamente opþionale
Denumirea Comunã Denumirea Medicamente
Internaþionalã (DCI) produs uzuale
Analgetice Metamizolum Algocalmin Algocalmin
Paracetamolum Paracetamol Paracetamol
Tramadolum Mabrol/Tramal Mabrol
Anticonvulsivante Phenitoinum Fenitoin Fenitoin
Carbamazepinum Finlepsin/Stazepin/ Finlepsin/
Tegral/Taver Stazepin
Diuretice Furosemidum Furosemid/Furantril Furosemid
Manitolum Manitol/Mannit Manitol
Antagoniºti de
calciu
Dihydropyridine Nimotop Nimotop
Steroizi Dexametha- Dexametazon- Dexametazonsomum
Sodium Sodium
Hydrocortizonum Hidrocortizon Hidrocortizon
hemisuccinat
Rapicort
hemisuccinat
Corticotrophinum ACTH ACTH
Psihostimulante Piracetanum Pyramem/ Pyramem/
Piracetam
Nootropil/
Piracebral
Piracetam
Meclosulfonatum Romener Romener
Pyritinolum Piritinol/Encephabol Piritinol
Vitamine Pyridoxinum Vitamina B6 Vitamina B6 Acidum ascorbicum Vitamina C Vitamina C
Thiaminum Vitamina B1 Vitamina B1 * Semnalãm cã medicaþia necesarã în tratamentul specific traumatismului
cranio-cerebral grav care necesitã manopere de intubare orotrahealã ºi respiraþie
asistatã ºi care este folositã de medicii anesteziºti-reanimatori nu apare în tabel.
398

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ
1. Acshulakov S., Likhterman L., Nepomnyashy V., Yartzev V.. Epidemiology of craniocerebral
Trauma and Its Sequelae in Russia and Other States of the Former Soviet Union.
AANS 1996; Anual Meeting.
2. Arseni C., Oprescu I. Neuro-Traumatologie. Editura Didacticã ºi Pedagogicã, Bucureºti
1983.
3. Bauer B.L., Kuhn T.J. Severe Head Injuries Pathology, Diagnosis and Treatment.
Spriger-Verlag, Berlin Heidelberg 1997.
4. Bullock R., Chesnut R., Clifton G., Ghajar J., Marion D., Narayan R. Guidelines for
the Management of Severe Head Injury. Brain Trauma Foundation 1995.
5. Carell M., Moeschler O., Ravussian P., Favre J.-B., Boulard G. Aeromedical Prehospital
Neurotrauma Care and Secondary Systemic Insults to the Injured Brayn. Ann. Fr.
Anesth. Reanim. 1994; 13:326-335.
6. Cooper Paul R.. Head Injury/Third Edition. Williams & Wilkins 1993.
7. Harrison: Principles of Internal Medicine. 13 th Edition. McGraw-Hill, Inc 1994.
8. Maas A.I.R., Dearden M., Teasdale G.M. et al. EBIC-Guidelines for Management of
Severe Head Injury in Adults. Acta Neurochirurgica 1997; 139:286-294.
9. Marshall L.F. et al., Eisenberg H.M., Jane J.A., Luerssen T.G., Marmarou A.,
Foulkes M.A.. A new classification of head injury based on computerized tomography. J
Neurosurg., Volume 75; November 1991.
10. Narayan Raj K., Wilberger James E. Jr., Povlishock John T. Neurotrauma. McGraw-
Hill, Health Professions Division 1995.
11. Samuels M.A., Feske S.. Office Practice of Neurology. Churchill Livingstone Inc.
1996.
12. Teasdale Graham M.. Head Injury. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 58:526-539.
13. Youmans J.R..Neurological Surgery. Third Edition. W.B. Saunders Company 1990.
399