Sammanfattning - Medicinsk teknik

Examensarbete Kristina Willner 

730503-7124 

Sammanfattning 

Postoperativt förmaksflimmer är en komplikation som ofta drabbar patienter dagarna 

efter hjärtoperation. För patienter med nedsatt hjärtfunktion kan detta medföra 

allvarliga komplikationer som t ex proppbildning och cirkulatorisk instabilitet. 

Behandlingsstrategierna varierar stort från sjukhus till sjukhus men centreras ofta 

kring användning av farmaka med frekvenssänkande effekt samt temporär pacing av 

förmaket med elektroder som sys fast i förmaksväggen. 

Eftersom medicinerna delvis är oeffektiva och ofta ger biverkningar medan 

elektroderna är förknippade med komplikationer då de perforerar förmaksväggen har 

Docent Jan van der Linden utvecklat en ny sorts elektrod som nyps fast i förmaket helt 

oblodigt. 

Resultaten av de försök som utförts (in vivo) med elektroden ger dock utrymme till 

förbättringar. Tröskelvärdena tenderar att stiga eller ha hög utgångsnivå. Tanken är 

även att det ska gå att defibrillera med elektroden om förmaksflimmer trots allt skulle 

uppstå. En risk är dock att temperaturen i vävnaden då stiger så att det skadar denna. 

Syftet med detta arbete är att utveckla och utvärdera denna nya elektrodprincip samt 

beskriva dess användningsområde. Test visar att defibrillering med viss tveksamhet 

fungerar tillfredsställande. Titanet som elektroden är tillverkad av orsakar inte de 

problem med ökande tröskelvärden som föreligger. Studier av förmaksmyokardiet 

visar att tröskelvärdsstegringen kan bero på cirkulationsrubbningar. Examensarbetet 

rekommenderar dock att vidare studier måste genomföras för att kunna fastställa detta. 

Skulle det visa sig att så är fallet har möjlig modifiering av klipset tagits fram som 

möjligen minimerar dessa effekter. Ytterligare en mindre ändring av klipset gör att 

kabeln som ansluter till pacemakern lossnar bättre från klipset. 

Studiebesök på företaget som tillverkat klipsen klarlade att dessa förändringar är 

tillverkningstekniskt genomförbara. Vidare har andra elektrodlösningar för epikardiell 

förmakspacing presenterats. 

1


730503-7124 

Abstract 

Postoperative atrial fibrillation is a complication occurring in patients during the first 

few days after cardiac surgery. For patients with a limited heart function this may 

cause serious complications like thrombemolism and homodynamic instability. 

Treatment strategies may vary between different hospitals but most often include use 

of antiarrythmic drugs and temporary atrial pacing with electrodes sewn into the atrial 

wall. 

Due to the fact that medications/drugs are partially ineffective and often cause side 

effects and atrial electrodes often cause complications because they perforate the 

myocardium, Doc. Jan van der Linden has developed a new type of electrode. The 

main advantage of the new developed electrode is that by pinching it onto the atrial 

wall bleeding is prevented. Besides the ability to pace the heart, the electrode 

maypossibly be used for defibrillation if atrial fibrillation occurs. 

Tests in vivo have shown that the electrode can be futher improved. The threshold 

values tend to raise or have a high starting value. Another risk factor is that high 

current densities during defibrillating may cause tissue damage by burning. 

The goal of this thesis is to develop, to evaluate and to describe the working principle 

of this new type of electrode. It is shown that titanium, the material that the electrodes 

are made of, is not responsible for the raise of the threshold. Tests showed that 

defibrillation may work satisfactory. Studies on the atrial myocardium showed that the 

rise of the threshold may be caused by circulatory disturbances. The thesis 

recommends further studies to examine this phenomenon. 

In case the results of such studies confirm this assumption, a slightly different design 

of the electrodes is suggested to minimize these problems. Another modification of the 

design makes the removal of the connecting cable of the electrodes easier. 

In a field trip to the producer of the electrodes these modifications and the possibilities 

to fabricate them were discussed. Other electrode designs are also presented. 

2


730503-7124 

Förord 

Denna rapport är ett examensarbete (20p) på KTH. Det har utförts på Institutionen för 

Fysik i Huddinge. 

Utan hjälp av följande personer, i alfabetisk ordning, hade det inte varit möjligt: 

Bengt Svensson 

Carina Carnlöf 

Georg Türk 

Håkan Elmqvist 

Jan Bergholm 

Jan van der Linden 

Kristin Wallander 

Maria Öhrner 

Stig Ollmar 

Tommy Ribbe 

Weijo Sundman med medarbetare 

Tusen tack! 

3


730503-7124 

1 Innehållsförteckning 

Sammanfattning ......................................................................................................... 1 

Abstract...................................................................................................................... 2 

Förord ........................................................................................................................ 3 

1 Innehållsförteckning ........................................................................................... 4 

2 Inledning ............................................................................................................ 7 

2.1 Målsättning................................................................................................. 8 

2.2 Metod ......................................................................................................... 8 

3 Fysiologi............................................................................................................. 9 

3.1 Hjärtats anatomi.......................................................................................... 9 

3.2 Hjärtcykeln ............................................................................................... 10 

3.3 Hjärtmuskulatur ........................................................................................ 10 

3.4 Aktionspotential........................................................................................ 11 

3.5 Aktiveringsförloppet i en hjärtmuskelcell.................................................. 11 

3.5.1 Depolarisation................................................................................... 11 

3.5.2 Repolarisation ................................................................................... 12 

3.5.3 Refraktärperiod ................................................................................. 12 

3.5.4 Hjärtmuskelcellernas kontraktion ...................................................... 12 

3.6 Elektrisk Stimulering ................................................................................ 13 

3.7 Tröskelvärde ............................................................................................. 13 

3.8 Rytmgivare och hjärtats retledningssystem................................................ 13 

3.8.1 Sinusknutan....................................................................................... 15 

3.8.2 Förmaksdepolarisation ...................................................................... 15 

4 Förmaksflimmer ............................................................................................... 17 

4.1 Olika typer av förmaksflimmer ................................................................. 18 

4.2 Postoperativt förmaksflimmer ................................................................... 18 

4.2.1 Allmänt ............................................................................................. 18 

4.2.2 Etiologi * .......................................................................................... 19 

4.2.3 Prediktiva faktorer............................................................................. 19 

4.3 Medicinering av förmaksflimmer .............................................................. 19 

5 Teknisk Bakgrund............................................................................................. 21 

5.1 Overdrive pacing....................................................................................... 21 

5.2 Hjärtdefibrillering ..................................................................................... 21 

5.2.1 Olika vågformer vid elkonvertering................................................... 23 

5.3 Elektroder ................................................................................................. 24 

5.3.1 Polarisation ....................................................................................... 24 

5.3.2 Polarisationsförluster......................................................................... 25 

5.3.3 Strömtäthetens betydelse för tröskelvärdet......................................... 27 

5.3.4 Vävnadsreaktionens betydelse för tröskelvärdet................................. 27 

5.3.5 Elektrodytans betydelse för tröskelvärdet .......................................... 28 

5.3.6 Elektrodmaterial................................................................................ 28 

4


730503-7124 

6 Befintliga elektrodlösningar.............................................................................. 29 

6.1 Standardelektroden ................................................................................... 29 

6.2 Medtronics patch electrode........................................................................ 30 

6.3 InControl Inc. TADPole ........................................................................ 31 

7 Klipselektrod .................................................................................................... 32 

7.1 Användningsområde ................................................................................. 32 

7.2 Konstruktion ............................................................................................. 32 

7.3 Användning .............................................................................................. 34 

7.3.1 Möjligt flödesschema för defibrillering med klipselektrod................. 35 

7.4 Förbättring elektroden utgör...................................................................... 36 

8 Patientstudier.................................................................................................... 37 

9 Problemställning............................................................................................... 38 

10 Utförda försök .............................................................................................. 40 

10.1 Försök Defibrillator – kycklinglever ......................................................... 40 

10.1.1 Utförande .......................................................................................... 42 

10.1.2 Resultat ............................................................................................. 45 

10.1.3 Slutsats.............................................................................................. 45 

10.2 Impedansmätning...................................................................................... 46 

10.2.1 Utförande .......................................................................................... 46 

10.2.2 Resultat ............................................................................................. 47 

10.2.3 Slutsats.............................................................................................. 47 

10.3 Klämeffekt................................................................................................ 47 

10.3.1 Utförande .......................................................................................... 47 

10.3.2 Resultat ............................................................................................. 47 

10.3.3 Slutsats.............................................................................................. 48 

10.4 Erfordrad kraft för att sladd ska lossna från klips....................................... 49 

10.4.1 Utförande .......................................................................................... 49 

10.4.2 Resultat ............................................................................................. 49 

10.4.3 Slutsats.............................................................................................. 49 

10.5 Polarisationsförluster ................................................................................ 50 

10.5.1 Utförande .......................................................................................... 50 

10.5.2 Resultat ............................................................................................. 50 

10.5.3 Slutsats.............................................................................................. 50 

11 Förbättringsmöjligheter................................................................................. 51 

12 Diskussion .................................................................................................... 53 

13 Appendix ...................................................................................................... 55 

13.1 Källförteckning ......................................................................................... 55 

13.1.1 Artiklar ............................................................................................. 55 

13.1.2 Handledning...................................................................................... 55 

13.1.3 Internet.............................................................................................. 55 

13.1.4 Litteratur ........................................................................................... 56 

13.1.5 Referenskontakter och studiebesök.................................................... 56 

13.1.6 Övrigt................................................................................................ 56 

5


730503-7124 

13.2 Figurförteckning ....................................................................................... 57 

13.3 Ordlista..................................................................................................... 59 

13.4 Uträkning av salthalt ................................................................................. 60 

13.5 Patientstudier ............................................................................................ 61 

13.5.1 Tröskelvärden ................................................................................... 61 

13.5.2 Impedans........................................................................................... 63 

13.5.3 Amplitud för detektion ...................................................................... 65 

13.6 Business Proposal ..................................................................................... 67 

6


730503-7124 

2 Inledning 

Förmaksflimmer är en komplikation som uppstår hos 10-40 % av alla patienter som 

genomgått hjärtkirurgi. Uppkomsten av postoperativt förmaksflimmer minskar 

hjärtminutvolymen med minst 20 %, samtidigt som hjärtats genomblödning försämras 

pga. en ökad hjärtfrekvens. Detta kan medföra allvarliga konsekvenser för patienter 

med marginell hjärtfunktion, respektive patienter med förträngda kranskärl. 

Behandlingsstrategier har, fram tills nyligen, framför allt centrerats kring användning 

av antiarytmika med frekvenssänkande effekt. 

Förmaksflimmer tillkommer oftast inom de första två dagarna efter en operation. En 

tillfällig förmakspacing kan skydda mot uppkomsten av förmaksflimmer. Dock avstår 

man ofta att anlägga förmakselektroder under hjärtoperationer, eftersom 

konventionella temporära elektroder måste stickas in i förmaksväggen, varvid ofta 

blödningar uppstår. Blödningar runt de konventionella elektroderna respektive 

förskjutningar av elektrodernas position leder dessutom ofta till höga tröskelvärden 

med bortfall av pacingfunktionen som följd. 

En förbättrad förmakselektrod som går att anlägga oblodigt för temporär pacing vid 

hjärtkirurgi skulle kunna öka indikationen för anläggandet och användningen av 

förmakselektroder. Därigenom kan frekvensen av postoperativt förmaksflimmer 

minskas, varigenom stora medicinska vinster och kostnadsbesparningar kan uppnås. 

Jan van der Linden har patenterat en ny sorts elektrod som kan anläggas oblodigt 

genom att ett klips nyps fast på förmaket under det kirurgiska ingreppet. När 

elektroden inte längre behövs avlägsnas kabeln som är löst fäst i klipselektroden 

genom huden medan klipselektroden stannar kvar i kroppen på livstid. 

Metoden är dock inte problemfri. Test på patient visar att tröskelvärdet tenderar att 

stiga under användning eller ha högt utgångsvärde. Tröskelvärdet är ett värde på den 

energimängd som behövs för att depolarisera hjärtvävnaden. Försök på patient har 

också fött idén om att det skulle kunna gå att defibrillera med elektroden då 

förmaksflimmer uppstår. Detta behöver dock utredas. 

Ett annat problem som kräver en lösning är hur pacemakerelektroden ska fästas i 

klipselektroden. När dragkraft appliceras i kabeln måste den släppa från 

klipselektroden, oavsett från vilken vinkel kraften kommer. Sådant är inte fallet idag. 

7


730503-7124 

2.1 Målsättning 

Projektets målsättning är att utveckla och utvärdera denna nya elektrodprincip och att 

beskriva dess användningsområde. En undersökning om hur tröskelvärdet skall kunna 

minimeras och hur detta skall bibehållas lågt under användning ska även genomföras. 

I övrigt avses att den nya elektroden ska vidareutvecklas med avseende på metoder, 

material och design för att den ska kunna släppas på marknaden. Bland annat måste 

formen på klipselektroden förfinas så att kabeln lättare släpper och kan dras ut. 

2.2 Metod 

Vägledning och stöd för att förtydliga uppgiftens syfte har erhållits genom 

handledning av Jan van der Linden och Håkan Elmqvist. Information kring temporär 

förmakspacing, postoperativt förmaksflimmer samt kunskaper om bakomliggande 

faktorer har insamlats från relevant litteratur och vetenskapliga rapporter, studier av 

andra liknande patent, samt genom samtal med sjuksköterskan Carina Carnlöf. Bengt 

Svensson, som är den som försöker hitta ett kommersiellt hem för produkten, har 

också bidragit med hjälp och synpunkter. För att undersöka och utvärdera elektrodens 

funktioner har ett antal kliniska försök utförts. Även studier med klipselektroden på 

patient har gjorts. 

8


730503-7124 

3 Fysiologi 

3.1 Hjärtats anatomi 

Hjärtat delas i två delar/sidor, den vänstra och den högra, som var och en fungerar som 

en seriell pump. Skiljeväggen kallas septum. Varje sida har två hålrum, ett förmak 

(atrium) och en kammare (ventrikel) som är, med undantag av i en punkt (AV-noden; 

se nedan), elektriskt isolerade från varandra genom ett lager fett och bindväv. 1 De 

båda sidorna arbetar var för sig som en tvåstegspump vilka förser varsitt kretslopp 

med blod. Höger hjärthalva pumpar syrefattigt blod från kroppen till lungkretsloppet 

och vänster hjärthalva pumpar syrerikt blod från lungorna ut i kroppen 

(systemkretsloppet) (se figur 1). 

Figur 1 Hjärtats anatomi 

Hjärtat ligger centralt placerat i bröstkorgen, framför-mellan lungorna och har närmast 

formen av en kon med avrundad spets i riktning nedåt-framåt. 2 

I både förmak och kammare finns innerst en tunn hinna av endotelceller* som kallas 

endokardium. Hjärtväggen (myokardium) är uppbyggd av hjärtmuskelceller. Ytterst 

omges hjärtat av en dubbelväggig säck (epikardium och perikardium) (se figur 2). 3 

Figur 2 Hjärtväggens uppbyggnad 

1 C. Skofronick, Medical Physics, s 231 

2 A. Lindgren, S. Janson, Pacemakern och Hjärtat, s 31-32 

3 J. Lännergren, M. Ulfendahl, T. Lundberg, H. Westerblad, Fysiologi, s 179-180 

9


730503-7124 

3.2 Hjärtcykeln 

Hjärtcykeln hos ett friskt hjärta kan delas upp i fyra olika steg. 

Under fyllnadsfasen (diástole) är hjärtmuskeln i vila, dvs inte kontraherad. Blodet 

fyller förmaken och kamrarna tack vare ventrycket. I nästa steg (förmakssystole) drar 

förmaken ihop sig och pumpar in ytterligare lite blod i kamrarna. Därefter slappnar 

förmaksmuskulaturen av (förmaksdiástole) för att åter igen tjäna som reservoar för det 

blod som återvänder till hjärtat. Blodtrycket i kamrarna kommer därmed överstiga 

förmakens blodtryck, varför de atrioventrikulära klaffarna stängs och blodet stannar 

kvar i kammaren. Kort därefter kontraherar kamrarna (systole) varvid blodtrycket 

snabbt ökar till dess att det överstiger trycket i aorta respektive lungartären vars klaffar 

öppnar sig och släpper ut blodet från hjärtat. 1 

Ett normalt hjärtslag har s.k. "ett till ett" synkronisering, vilket innebär att det sker en 

sammandragning av kamrarna för varje sammandragning av förmaken. Detta benämns 

ibland AV-association. Hjärtat arbetar som bäst när det kommer ett kammarslag efter 

varje förmaksslag i en sekvens som är koordinerad som ovan beskrivet. 2 

3.3 Hjärtmuskulatur 

Hjärtmuskelcellerna är mindre än vanliga skelettmuskelceller. De är 100 µm långa och 

har en diameter på ca 10 µm. Varje cell har en eller två kärnor och täcker sitt 

energibehov genom aerob metabolism; mjölksyra produceras bara vid strypt 

blodtillflöde (t ex angina pectoris). Hjärtmuskelcellerna är tvärstrimmiga vilket 

betyder att de har myofibriller ordnade i sarkomerer precis som skelettmuskelfibrer. 

De enstaka hjärtmuskelcellerna är mekaniskt hopfogade med varandra till långa kedjor 

(se figur 3). Dessutom är cellerna ofta grenade så att de bildar ett nätverk. 

Hopfogningen sker vid så kallade kittlinjer. Mellan kittlinjerna finns membranavsnitt 

som är jonpermeabla så att en ström kan passera från en cell till en annan. Hjärtats 

förmak respektive kammare kommer alltså att fungera som såväl mekaniska som 

elektriska enheter. 3 

Figur 3 Hjärtceller sammanfogade i nätverk 

1 A. Lindgren, S. Janson, Pacemakern och Hjärtat, s 36 

2 http://www.sjm.se/ ”Att förstå förmaksflimmer” 


10


730503-7124 

3.4 Aktionspotential 

Nervceller och muskelceller har en speciell förmåga att förmedla budskap eller 

signaler mellan olika delar av kroppen. Dessa signaler, som kallas aktionspotentialer, 

utgörs av snabba och stora förändringar i membranpotentialen. 1 

I en retbar cell ligger i vila en potentialskillnad (vilopotential) över membranet på 

ungefär 60-90 mV. Insidan är då negativ i förhållande till utsidan. Sådana celler 

överför information genom att aktionspotentialerna fortplantar sig från cell till cell. 

Aktionspotentialen är en självgående våg av depolarisering där membranpotentialen 

övergående under loppet av en millisekund ändrar polaritet så att insidan av cellen blir 

positiv i förhållande till utsidan. 2 

Det avgörande för aktiviteten i en retbar cell är om tröskelvärdet nås eller inte. 

Tröskelvärdet är den styrka hos en retning som nätt och jämt framkallar en reaktion 

hos cellen. Om retningen inte uppnår tröskelvärdet fås enbart ett lokalt, övergående 

svar. Överskrids däremot tröskeln utlöses en aktionspotential. Aktionspotentialen i en 

given retbar cell har alltid samma utseende, både vad gäller amplitud (storlek) och 

duration (varaktighet). 3 

3.5 Aktiveringsförloppet i en hjärtmuskelcell 

3.5.1 Depolarisation 

När en del av hjärtmuskelcellen utsätts för en elektrisk impuls, vars styrka är högre än 

tröskelvärdet, kommer permeabiliten för natriumjoner i detta område drastiskt att öka 

med påföljd att natriumjoner börjar strömma in. Detta orsakar en lokal förändring av 

spänningen omkring störningsområdet som i sin tur verkar som en elektrisk störning 

för omkringliggande områden av cellväggen. Därigenom ökas även dessa områdens 

permeabilitet för natriumjoner. Processen fortgår som en löpeld till dess att hela cellen 

är involverad. Två sorters jonkanaler aktiveras i förloppet nämligen snabba 

natriumkanalerna och, lite långsammare, kalcium-natriumkanalerna. Natriumkanalerna 

är endast öppna någon tiondels sekund som dock är tillräckligt för att natriumjoner ska 

hinna passera in i cellen och göra dess insida positivt laddad i förhållande till utsidan 

och ge upphov till en aktionspotential (se figur 4, fas 0). Därefter följer en platåfas 

under vilken kalcium-natriumkanalerna fortfarande är öppna, samtidigt som 

permeabiliteten för kaliumjoner femfaldigt reduceras (se figur 4, fas 1-2). Denna 

reduktion har troligtvis sin orsak i inströmningen av kalciumjoner. Den långsamma 

inströmningen av natrium- och kalciumjoner är viktig i och med att den vidmakthåller 

cellen i depolariserat tillstånd och därmed ger upphov till platåfasen. Platåfasens längd 

är hos förmaksmuskulaturen ca 0,2 sekunder och hos kammarmuskulaturen ca 0,3 

sekunder. 

1 

J. Lännergren, M. Ulfendahl, T. Lundberg, H. Westerblad, Fysiologi, s 44 

2 

Buddy D. Ratner, Allan S. Hoffman, Frederick J. Schoen, Jack E. Lemons, Biomaterials Science s 371 

3 


11


730503-7124 

3.5.2 Repolarisation 

Platåfasen slutar i och med att kalcium-natriumkanalerna stängs varvid 

cellmembranets permeabilitet för kaliumjoner plötsligt ökar och kaliumjoner börjar 

strömma ut ur cellen, med påföljd av att insidan av cellen återfår sin negativa spänning 

i förhållande till utsidan och är därmed tillbaka på sitt viloläge (se figur 4, fas 2-3). 

Permeabiliteten för natrium- och kaliumjoner reduceras därefter till sitt ursprungliga 

vilovärde, vilket i sin tur ger natrium-kaliumpumpen möjlighet att återsälla den 

obalans i jonkoncentrationen, som rådde från början. Cellen är sedan åter i vilofas och 

redo att depolariseras (se figur 4, fas 4). 

3.5.3 Refraktärperiod 

Figur 4 Hjärtvävnadens aktionspotential 

Så länge som en aktionspotential varar är hjärtmuskeln refraktär, dvs den kan inte 

svara på förnyade stimuli oberoende av hur stor deras energi är. Refraktärtiden för 

förmaksceller är ca 0,15 sekunder och för kammarmuskelceller ca 0,25 sekunder. 

3.5.4 Hjärtmuskelcellernas kontraktion 

Inströmningen av kalciumjoner under platåfasen initierar och bidrar till hjärtmuskelns 

kontraktion. Kontraktionen påbörjas redan några få millisekunder efter det att 

aktionspotentialen börjar, och den upphör några få millisekunder efter 

aktionspotentialens slut i och med att kalciumjoner pumpas ut ur cellen. 

Kontraktionens längd varierar med den spontana hjärtfrekvensen. 

1 


12


730503-7124 

3.6 Elektrisk Stimulering 

Retbara celler kan stimuleras på konstgjord väg med hjälp av elektroder anslutna till 

en spänningskälla som anbringas i direkt kontakt med cellen eller transkutant, via t ex 

hudelektroder. Vid hudelektrodens katod erhålls då en depolarisering av nervtrådarna. 

Om den elektriska stimuleringen är tillräckligt kraftig utlöses en nervimpuls. Vid 

anoden sker en hyperpolarisering (se figur 5). 1 

3.7 Tröskelvärde 

Figur 5 Depolarisering vid katoden och hyperpolarisering vid anoden 

Den energimängd, som från en extern spänningskälla behöver tillföras t ex en nervtråd 

eller hjärtat för att det ska starta en depolariseringsvåg, kallas tröskelvärde. 

Tröskelvärdet är beroende av en mängd olika faktorer och varierar till och med 

spontant. Det ökar t ex under sömn eller intagning av måltid och minskar vid motion 

eller ändring av kroppsställning. 2 Det som är av väsentlig betydelse då det handlar om 

pacemakers är de faktorer som påverkar hur effektivt signalen överförs från 

pulsgeneratorn till hjärtvävnaden så att depolarisation utlöses. 3 

3.8 Rytmgivare och hjärtats retledningssystem 

Vissa av hjärtats celler har förmågan att spontant skapa aktionspotentialer. Denna 

förmåga är särskilt utvecklad hos s.k. pacemaker-celler. Sådana celler finns framför 

allt ansamlade i två områden, sinusknutan (sinusatrialknutan, SA-knutan) och 

atrioventrikulärknutan (AV-knutan). Pacemakercellerna har till skillnad från de 

normala hjärtmuskelcellerna ingen stabil vilomembranpotential, utan uppvisar 

långsam depolarisering som startar en aktionspotential (se figur 6). Efter 

aktionspotentialen följer en ny spontan depolarisering och en ny aktionspotential osv. 

Förloppet är alltså självgående. 


2 S. Saksena, N. Goldschlager, Electrical Therapy for cardiac ahrrythmias, s 38 


13


730503-7124 

Figur 6 Hjärtats rytmgivare och retledningssystem. Aktionspotentialer uppkommer spontant i 

sinusknutans pacemaker-celler och leds via förmakets muskelceller till AV-knutan. Från AV-knutan leds 

signalerna via His bunt till kamrarna. 

Under normala förhållanden har cellerna i sinusknutan den högsta spontana 

urladdningsfrekvensen, ca 70 impulser/min. Normalt styr alltså sinusknutan hjärtats 

frekvens dvs hjärtat har normalt en sinusrytm. Från sinusknutan fortleds 

aktionspotentialerna ner genom förmaken och aktiverar AV-knutan. Därefter går 

impulserna genom His bunt ned i höger och vänster skänkel, som ligger på vardera 

sidan av kammarseptum. Slutligen når impulserna kamrarnas muskelceller. 1 

Retledningssystemet är utformat så att kamrarnas aktionspotentialer först ska starta vid 

septum* och sedan spridas ned mot apex* och utåt. Därigenom kommer AV-planet att 

röra sig ned mot apex och pressa blodet mot utloppsöppningarna, dvs Aorta- och 

pulmonarisklaffarna (se figur 7). 2 

Figur 7 Uppkomsten av EKG 

1 J. Lännergren, M. Ulfendahl, T. Lundberg, H. Westerblad, Fysiologi sid 249-251 

2 Jan van der Linden 

14


730503-7124 

Om överledningen mellan förmak och kammare av någon anledning skulle brytas 

kommer signalerna från sinusknutan inte att nå AV-knutan. Eftersom AV-knutan själv 

fungerar som en naturlig pacemaker kommer dock kammaren inte att sluta slå. 

Däremot kommer den att slå långsammare av den anledningen att AV-knutan har en 

långsammare urladdningsfrekvens, ca 40 slag/min. 1 

3.8.1 Sinusknutan 

Sinusknutan är en liten ovalformad grupp av hjärtceller, 15*4*1 mm stor, med den 

speciella förmågan att själv kunna depolariseras med regelbunden rytm och därmed 

fungera som en naturlig pacemaker. Sinusknutan är belägen direkt under epikardiet i 

sulcus (lat. Sulcus = fåra) mellan övre hålvenen och höger förmak. 

Sinusknutans depolarisationsfrekvens står under kontroll av det autonoma 

nervsystemet. Vidare påverkas frekvensen av blodets syrgashalt, vissa hormoner samt 

av olika läkemedel som cirkulerar i blodet. 2 

3.8.2 Förmaksdepolarisation 

Huruvida förmaken har ett eget retledningssystem eller ej är omtvistat. De som tror på 

att detta finns förklarar det så här: ” Från sinusknutan leder tre retledningsbanor, den 

främre, den mellersta och den bakre, genom höger förmak och ned till den 

atrioventrikulära knutan eller A-V-knutan som den normalt kallas. En fjärde bana, 

Bachmanns bana, leder över till vänster förmak. Eftersom de tre förstnämnda banorna 

leder mellan noderna (S-A-knutan och A-V-knutan), kallas de också de tre internodala 

banorna.” (Se figur 8). 

Figur 8 retledningssystemet i förmaken 

Retledningsbanorna är även de uppbyggda av hjärtceller med förmåga att snabbt 

självdepolariseras och därmed starta en depolariseringsvåg. Denna sprids sedan 

betydligt snabbare genom retledningssystemet än genom den omgivande 

hjärtvävnaden. Detta innebär att depolarisationen av förmaken kommer att utgå från 

sinusknutan och via retledningssystemet snabbt depolarisera hela 

förmaksmuskulaturen. 

1 C. Skofronick, Medical Physics, s 231 


15


730503-7124 

Ju längre ned i retledningssystemet man kommer, desto lägre 

självdepolarisationsfrekvens har de enskilda retledningscellerna (se figur 9). Eftersom 

sinusknutan befinner sig ” högst upp” , har den snabbaste 

självdepolarisationsfrekvensen och kommer därför att depolarisera alla 

nedanförliggande celler, innan dessa har nått sina tröskelvärden. Sinusknutan kommer 

därför att ” ta kommandot över” depolarisationen av hjärtat. 

Figur 9 Ju lägre ned i retledningssystemet, desto lägre är den spontana självdepolariseringsfrekvensen 

Förmågan till självdepolarisation är ett skydd för att ge hjärtat möjlighet att arbeta 

vidare i händelse av en skada på retledningssystemet. Om sinusknutan av någon 

anledning skulle upphöra att fungera, kommer nedanförliggande delar av 

retledningssystemet automatiskt att ta över och därmed säkra hjärtats vidare arbete. 

Genom att cellerna i retledningssystemet har förmåga att själva depolariseras, kan det i 

vissa fall inträffa att de depolariseras med en frekvens som överstiger sinusknutans 

frekvens och styrningen av hjärtat kommer att övertas av dessa celler. I detta fall fås 

en ny pacemakerfokus. 

1 


16


730503-7124 

4 Förmaksflimmer 

Ibland orkar denna nya pacemakerfokus inte vidmakthålla sin snabba frekvens, utan 

” kommandot” övertas av de hjärtceller som för stunden arbetar med högst 

depolarisationsfrekvens. Om ingen enskild fokus har förmåga att överta kontrollen 

över förmakens depolarisation, kan en ” anarkistisk” situation uppstå där cellerna i 

förmaken depolariseras osynkroniserat (se figur 10). 

Figur 10 Vandrande pacemakerfokus 

Rytmen blir därigenom oregelbunden och kallas förmaksflimmer (se figur 11). Pga. att 

cellerna depolariseras nästan utan synkronisation med varandra blir signalstyrkan låg 

och syns därför dåligt på EKG. Frekvensen hos flimmervågorna ligger vanligen 

mellan 300 och 500 per minut. 1 Förmaken kontraheras då med en mycket hög frekvens 

och det finns ingen normal signalspridning mellan förmak och kammare. 

Förmaksflimmer är för en hjärtfrisk människa inte något direkt livshotande tillstånd. 

Hjärtfunktionen är oftast tillräcklig vid normal aktivitet men man får en sänkt maximal 

fysisk arbetsförmåga. 2 Genom att någon effektiv förmakskontraktion inte förekommer, 

upphör förmakens pumpbidrag under flimmerepisoder. I förstorade förmak kan detta i 

sin tur leda till uppkomst av blodkoagel, tromber, som kan lossna och följa med i 

blodströmmen. Beroende på trombens storlek kommer de förr eller senare att fastna i 

någon artärgren och ge upphov till en arteriell blodpropp. Beroende på vilken 

artärgren som drabbas, blir följderna mer eller mindre allvarliga. För att förhindra en 

sådan situation kan dessa patienter behandlas med antikoagulationsmedel. 3 

Figur 11 överst: normalt EKG, underst: förmaksflimmer EKG 


2 J. Lännergren, M. Ulfendahl, T. Lundberg, H. Westerblad, Fysiologi, s 256 


17


730503-7124 

En annan orsak till förmaksflimmer kan vara flera samtidigt pågående reentrytakykardier 

i mikroformat, dvs en grupp av hjärtceller som sluter sig samman och 

bildar en sluten retledningsbana, genom vilken en depolarisationsvåg kan ” snurra” 

runt och därmed tjäna som en snabb pacemakerfokus. 1 

” Atrial Premature Beat” eller ett för tidigt förmaksslag är då ett annat område i 

förmaket självdepolariseras och orsakar en liten kontraktion. Om ett sådant 

förekommer under en vulnerabel del av hjärtcykeln kan det starta ett förmaksflimmer. 

Strax innan en episod av förmaksflimmer brukar dessa förekomma oftare än annars 

och kan ses som varning. 2 

4.1 Olika typer av förmaksflimmer 

Det finns flera typer av förmaksflimmer. En vanlig form är vad läkarna kallar 

"paroxysmalt förmaksflimmer" dvs förmaksflimmer som plötsligt sätter igång och 

sedan upphör av sig självt. Denna typ av plötsligt förmaksflimmer avslutas således 

utan medicinsk behandling. En annan form av förmaksflimmer är ihållande 

förmaksflimmer, "persisterande förmaksflimmer", och är precis vad uttrycket säger. 

Denna förmaksflimmer-form försvinner inte av sig självt utan håller i sig under långa 

tidsperioder. När väl en episod har startat krävs medicinsk behandling för att den skall 

upphöra. "Kroniskt förmaksflimmer" upphör inte av sig självt och svarar inte heller så 

bra på medicinsk behandling. Det finns emellertid en behandlingsmetod som kallas 

ablation och som kan vara lämplig för vissa patienter med kroniskt förmaksflimmer. 

Ablation är en teknik för att avbryta ledningsvägen genom att oskadliggöra ett litet 

stycke vävnad. Även om vissa förmaksflimmerepisoder kan upphöra av sig själva har 

förmaksflimmer en tendens att förvärras med tiden och kräver så småningom 

medicinsk behandling. 

3 

4.2 Postoperativt förmaksflimmer 

4.2.1 Allmänt 

Förmaksflimmer är en komplikation som ofta uppstår i det postoperativa förloppet 

efter öppen hjärtkirurgi. Incidensen varierar mellan 10 och 40 % i skilda rapporter. 

Förmaksflimmer kan påverka konvalescensen* markant eftersom det ofta associeras 

med postoperativa takykardier, cirkulatorisk instabilitet samt behov av medicinering 

och/eller elektrisk konvertering. Traditionellt behandlas arytmin med antiarytmika. Ett 

flertal studier av effekterna av dessa farmaka har genomförts. Det har visat sig att 

profylaktisk medicinsk behandling visserligen kan halvera förekomsten av 

förmaksflimmer men fortfarande kvarstår en incidens på 10-20 %. 

1 

A. Lindgren, S. Janson, Pacemakern och Hjärtat, s 146, s 97 

2 


3 

http://www.sjm.se/ ” Att förstå förmaksflimmer” 

18


730503-7124 

Kliniskt relevanta postoperativa förmaksflimmer inträffar övervägande andra och 

tredje dygnet efter ingreppet. Incidensen har i stort sett varit oförändrad över de 

senaste åren, dvs incidensen har inte sjunkit i takt med förbättrad operationsteknik och 

bättre skydd av myokardiet. 

Den rapporterade höga variationen i incidensen (10-40 %) av postoperativt 

uppträdande paroxysmalt förmaksflimmer anses bero på olika definitioner av 

postoperativ förmaksarytmi i olika studier. Förklaringen till detta kan vara varierande 

kvalitet på den arytmiövervakning som gör det möjligt att upptäcka arytmi. Dessutom 

kan skillnader råda i bedömningen av hur lång förmaksflimmerepisoden ska vara för 

att förmaksflimmret ska anses vara ihållande. 

4.2.2 Etiologi * 

Orsaken till postoperativ förmaksarytmi är okänd, men beror sannolikt på ett flertal 

faktorer. Om arytmin skulle vara orsakad av operationstrauma mot förmakets 

myokardium borde förmaksflimmer starta direkt postoperativt och inte andra och 

tredje dygnet efter operationen. Av den anledningen har därför andra mekanismer 

föreslagits, såsom inflammatorisk komponent med förmaksödem*, perikardit* eller 

reperfusionsskada* som orsak snarare än direkt ischemisk* skada. 

4.2.3 Prediktiva faktorer 

Ett flertal faktorer som sannolikt kan förutse postoperativt förmaksflimmer har 

studerats men det enda som säkert konstaterats är att den starkaste oberoende 

preoperativa förutsägbara faktorn är patientens ålder. För varje ökning av åldern med 

tio år har risken för postoperativt förmaksflimmer visat sig öka med 70 %. Inga 

faktorer som påvisar grad av hjärtsjukdom har visat sig predisponera* för ökad risk för 

postoperativt förmaksflimmer. 

1 

4.3 Medicinering av förmaksflimmer 

Läkemedel som sätts in i samband med förmaksflimmer kan delas in i tre 

huvudkategorier. En kategori av läkemedel hjälper till att återställa hjärtats normala 

rytm. En annan kategori läkemedel bidrar till att dämpa och sakta ned hjärtats 

elektriska retledningssystem och reducerar på så sätt kammarfrekvensen. Till dessa 

läkemedel hör β-blockerare och kalciumflödeshämmare. De används för att hindra 

kammarfrekvensen från att bli alltför snabb samtidigt som de kan dämpa 

förmaksflimmer-symptomen. Den tredje kategorin som används är 

blodförtunningsmedel, vilka hjälper till att förhindra proppbildning. 2 

1 http://www.sos.se/fulltext/9703-012/pub032.htm#femton 

2 http://www.sjm.se/ ” Att förstå förmaksflimmer” 

19


730503-7124 

Behandlingsstrategier har, fram tills nyligen, centrerats kring användning av βblockerare 

och ännu mer nyligen, olika typer av typ III antiarytmiska medel som visat 

sig effektivt minska förekomsten av postoperativt förmaksflimmer. Farmakologisk 

behandling begränsas dock av olika biverkningar. Dessutom fungerar inte 

behandlingen på alla patienter. Exempelvis får många patienter efter genomförd 

hjärtkirurgi en för låg och därmed suboptimal hjärtfrekvens. Vanligtvis höjs då 

hjärtfrekvensen genom att bryta en s.k. betablockad med en kompetetiv antibetablockerare 

eller så ges β-stimulerande droger med en frekvenshöjande effekt. 

Detta skulle då innebära att både frekvenshöjande och frekvenssänkande preparat 

skulle användas samtidigt vilket medför att arrytmiförekomsten ökar. 

Problemet med frekvenshöjande droger är dessutom att de samtidigt ökar hjärtats 

syrgaskonsumtion, vilket leder till en ökad myokardskada när perfusionen* av 

hjärtvävnaden är begränsad eller försämrad. 

20


730503-7124 

5 Teknisk Bakgrund 

5.1 Overdrive pacing 

Ett sätt att genom pacing förhindra att förmaksflimmer uppstår, är att stimulera 

förmaket med pulser med en frekvens strax över patientens egen naturliga hjärtrytm. 

Denna metod kallas overdrive pacing och innebär att kommandot över hjärtrytmen 

övertas från sinusknutan. En pacemaker kan även programmeras med en speciell 

algoritm för s.k. dynamisk overdrive. Detta innebär att patienten stimuleras med en 

frekvens precis över sin egen naturliga med en övre gräns på 125 slag/minut. Om t ex 

ett spontant hjärtslag detekteras, ökar algoritmen hjärtrytmen genom att korta escapeintervallet* 

med 50 ms. Därefter ökas escape-intervallet successivt med 5 ms/stimulus 

så att hjärtrytmen minskar till dess att den lägre rytmgränsen är nådd eller att ett nytt 

spontanslag detekteras. Pacemakern kan även programmeras att reagera på andra saker 

som t ex ett s.k. ” atrial premature beat” . 1 

Tack vare funktionen ” overdrive pacing” av förmaket kan hjärtfrekvensen hållas uppe 

samtidigt som medicinering med t ex β-blockerare för att undvika förmaksflimmer. 

5.2 Hjärtdefibrillering 

Vid vissa typer av arytmier kan den normala hjärtrytmen återfås genom att en 

strömstöt låts passera hjärtat. Strömstöten depolariserar samtliga celler i hjärtat, vilket 

kan bryta arytmin. Sinusknutans aktivitet får sedan en möjlighet att åter styra 

hjärtcykeln. 2 Ska ett nytillkommet förmaksflimmer elkonverteras bör detta göras inom 

två dagar. Om förmaksflimmret varat längre än två dagar bör elkonverteringen föregås 

av en längre period med medicinering med antikoagulationshämmande medel för att 

minska risken för embolisering* av tromber* från förmaken. 3 

Vid defibrilleringen låter man strömstöten passera hjärtat i dess längdaxel. Detta kan 

ske antingen externt genom att två elektroder (ca 50-100cm 2 ) placeras på bröstkorgen, 

eller internt genom att elektroderna anbringas i direkt kontakt med hjärtat, epikardiellt 

eller endokardiellt. 4 Strömstöten synkroniseras med R-vågen (se figur 12) för att 

undvika ventrikulära arytmier. 5 

1 

D. Blommaert m.fl, Effective Prevention of Atrial Fibrillation by Continuous Atrial Overdrive Pacing 

After Coronary Artery Bypass Surgery 

2 


3 


4 

B. Jacobsson, Medicin och teknik, s 218-219 

5 

Lindell P., Svenarud P., Carnlöf C., van der Linden J.,Bifasisk elektrisk konvertering av 

förmaksflimmer ersätter konventionell monofasisk metod? 

21


730503-7124 

Figur 12 EKG-kurva med R-våg 

Extern defibrillering i vaket tillstånd är smärtsamt och görs därför under narkos om 

inte patienten redan är medvetslös. 1 

Olika typer av defibrillatorer som använder interna elektroder kan även implanteras. 

Dessa kallas automatiska defibrillatorer eller defibrillerande pacemakers. 

Pacemakerdelen övervakar kontinuerligt hjärtfunktionen och om en behandlingsbar 

arytmi uppkommer, avges efter en viss tidsfördröjning en energipuls med 

förprogrammerad styrka (0,1-40 J). Pulsstyrkan beror på typen av rytmrubbning, 

vilken bestäms av den signalanalys som görs i pacemakern. När ett förmaksfladder 

uppstår kommer energin att hållas lägre (2-5 J) än när till exempel ett kammarfladder 

uppstår (40 J). 2 Idag utgörs elektroderna vanligtvis av elektroder som förs in via vener 

i hjärtats hålrum och fästs endokardiellt (se figur 13). 3 

Figur 13 Princip för endokardiell elektrod 


2 B. Jacobsson, Medicin och teknik, s 227-228 

3 http://www.sjm.se/ ” Att förstå förmaksflimmer” 

22


730503-7124 

5.2.1 Olika vågformer vid elkonvertering 

De första defibrillatorerna som började användas på sjukhus använde 

växelströmsvågformer (AC). Enligt dagens standarder kan inte dessa defibrillatorer 

betraktas som särskilt effektiva, då de kräver stora energimängder, vilka har en skadlig 

effekt på hjärtmuskulaturen och kan medföra infarktrisk. Istället används idag likström 

(DC) som fungerar med lägre energier och därmed är skonsammare för 

hjärtmuskulaturen. 1 

Ytterligare en förbättring är även att olika typer av likströmsvågformer används vid 

defibrillering. Dessa kan delas in i grupperna monofasiska och bifasiska vågformer (se 

figur 14). Tidigare användes mest de monofasiska vågformerna medan det nu för tiden 

mest används olika typer av bifasiska vågformer. Fördelen med dessa är att de 

möjliggör defibrillering vid ännu lägre energinivåer och att de därmed förbrukar ännu 

mindre energi. Detta resulterar dessutom troligtvis i en mindre uttalad kardiell 

dysfunktion efter chocken. 2 

Figur 14 Monofasisk, respektive bifasisk vågform 

1 B. Jacobsson, Medicin och teknik, s 218-219 

2 Lindell P., Svenarud P., Carnlöf C., van der Linden J., Bifasisk elektrisk konvertering av 

förmaksflimmer ersätter konventionell monofasisk metod? 

23


730503-7124 

5.3 Elektroder 

Ett pacemakersystem använder sig av elektrisk stimulation för att förmå hjärtmuskeln 

att dra ihop sig. Pacemakerelektroden både levererar impulser till hjärtat och tar emot 

impulser från hjärtat (detektion, sensning). Om hjärtat slår av sig själv måste 

pacemakern känna av detta så att kommande stimulationspuls inhiberas. Dessutom 

måste pacemakerna känna av ifall den avgivna impulsen ledde till att hjärtat drog ihop 

sig (capture). För att kunna detektera efter en stimulationsimpuls är det viktigt att 

polarisationen (se nedan) minimeras. När systemet levererar pulser fungerar 

pulsgeneratorn som en elektrisk källa medan hjärtat kan ses som en elektrisk last. När 

systemet sedan detekterar är det hjärtat som blir en källa för elektricitet medan 

pacemakern blir till elektrisk last. 

För att kunna utveckla en pacemaker måste teknologiska principer kombineras med 

materialkunskap för att på ett fördelaktigt sätt förena teknologin med kroppens system. 

Material som används i många andra teknologiska tillämpningar fungerar ofta inte i 

människokroppen eftersom dess immunsystem på olika sätt angriper dem. Av den 

anledningen måste man genom att förstå kroppens biokemiska och patologiska* 

system utveckla biokompatibla material och på så vis förhindra ” foreign body 

reactions” (t ex bortstötning). Dessutom måste elektroden utformas så att pacemakerns 

energi kan överföras till hjärtvävnaden på ett så gynnsamt sätt som möjligt. 

1 

De vanligaste pacemakerelektroder som idag används epikardiellt på förmaken består 

av en enkel ledning som via tunna suturer* sys fast på förmakets yta. Eftersom 

förmaken är tunna är det ofta kirurgtekniskt svårt att sy på sådana ledningselektroder 

utan att det uppstår en blödning och samtidigt få ett lågt elektriskt tröskelvärde. Dessa 

elektroders tekniska överlevnad brukar vara kortvariga, ofta inte ens ett dygn pga. 

snabbt ökande tröskelvärde. Dessutom finns en avsevärd risk för blödningar under 

denna tid plus en viss risk för nya blödningar när elektroden avlägsnas. 2 

5.3.1 Polarisation 

I kroppens extracellulära vätska finns en mängd olika joner som t ex H + , Na + , K + , Cl - . 

Dessa joner uppfyller en mängd olika uppgifter i elektrokemiska reaktioner på cellnivå 

runt om i kroppen. Kroppsvätskor som i huvudsak består av vatten, fungerar som 

elektrolyter tack vare jonerna. 

När en elektrod läggs mot hjärtmuskeln kommer ett tunt lager av denna elektrolyt att 

skilja dem åt. På elektrodsidan kommer, då spänning läggs på, elektrisk laddning att 

bestå av elektroner medan den på elektrolytsidan kommer att bestå av joner. 

Elektronerna på elektroden dras mot elektrodytan genom att de attraheras av de 

positiva jonerna kroppselektrolyten. De positiva jonerna attraheras i sin tur av 

1 Webster, John G. Design of Cardiac Pacemakers, s 132-133 

2 Patentdokumentation 

24


730503-7124 

elektronerna på katoden. Genom att partiklar med olika laddning i samma 

koncentration ackumuleras i elektrod-hjärt övergången bildas ett elektriskt fält. Efter 

detta fält kommer vattenmolekylerna att inordna sig eftersom dessa fungerar som 

dipoler (se figur 15). Deras positiva ändor kommer att dras mot elektrodytan och bilda 

ett s.k. primärt lager av vattenmolekyler, medan deras negativa ändor kommer att dras 

mot de positiva jonerna och tillsammans med dessa bilda ett sekundärt vattenlager. 

Dessa båda lager tillsammans brukar kallas ” Helmholtz dubbel lager” och kan 

jämföras med en plattkondensator, vilket innebär att värdet på Helmholtz kapacitans är 

proportionellt mot elektrodens area. 

Figur 15 Aapproximation av elektrolytövergången mellan elektrod och hjärtvävnad 

Elektrisk ström kan överföras från elektroden till vävnaden genom att elektroner förs 

från elektrodspetsen till vävnaden genom elektrolyten. Denna typ av ström kallas 

Faradisk ström och är oönskad eftersom de kemiska reaktionerna som gör den möjlig 

är irreversibla, dvs den förstör den biologiska miljön. Istället för destruktiva 

irreversibla reaktioner är reversibel laddningsövergång mer önskvärd. Sådan kan 

erhållas på två olika sätt. Antingen genom reversibla oxidation-reduktion reaktioner 

mellan metall-oxid-komplex, eller helt enkelt genom att ladda upp och ladda ur 

Helmholtz-kapacitatorn. För att förbättra den reversibla laddningsövergången av 

Helmholtz- kapacitatorn måste dess kapacitans ökas och på så vis göra motståndet för 

strömmen mindre. Eftersom Helmholtz kapacitans är proportionell mot elektrodens 

area kan detta ske genom att öka den aktiva arean. 

1 

5.3.2 Polarisationsförluster 

Spänningen hos pacemakerimpulserna ger upphov till en ström som är omvänt 

proportionell mot systemets impedans. En del av impedansen orsakas av 

polarisationen vid elektrodytan. Polarisationen kan liknas vid ett batteri vars poler är 

motvända pulsgeneratorns egna och som på det viset motverkar denna. Anledningen 

till att polarisationsspänningen uppstår är att kroppsvätskan mellan elektroden och 

1 Webster, John G, Design of Cardiac Pacemakers, s 134-13? 

25


730503-7124 

vävnaden polariseras pga. spänningen mellan dessa (se figur 16). 1 Strömmen måste 

övervinna motståndet mot laddningsöverföring mellan elektrod och vävnadsvätska i 

elektrod-hjärtmuskelgapet. 2 

Figur 16 Polarisation är en elektrokemisk reaktion orsakad av att partiklar med olika laddning 

ackumuleras i elektrod-hjärt övergången 

Polarisation är energikrävande och medför energiförluster. Små elektrodytor, som i 

och för sig ger högre strömtäthet och därmed lägre tröskelvärden, drabbas i högre grad 

av polarisationsförluster. Polarisationen beror dessutom på valet av elektrodmaterial, 3 

elektrolytvariationer i elektrod-hjärtmuskel-gapet, ström, amplitud, pulsduration samt i 

vilket stadium vävnadsreaktionen befinner sig i. Dessutom influeras polarisationen 

markant av elektrodareastorleken och ökar då arean blir mindre. 

Polarisationsspänningen ökar successivt under en stimulationspuls och blir en allt 

större del av spänningen i slutet av pulsen. Detta är inget större problem för 

stimulationen av myokardiet bortsett ifrån att stimulationsspänningen måste ökas med 

motsvarande. Däremot försvårar det detektionen av hjärtats signaler. 4 

1 

A. Lindgren, S. Janson, Pacemakern och Hjärtat, s 163 

2 

Nationalencyklopedin 

3 

A. Lindgren, S. Janson, Pacemakern och Hjärtat, s 163 

4 

S. Saksena, N. Goldschlager, Electrical Therapy for cardiac ahrrythmias, s 45 

26


730503-7124 

5.3.3 Strömtäthetens betydelse för tröskelvärdet 

Tröskelvärdet är beroende av strömtätheten över hjärtmuskeln. Skadas hjärtvävnaden 

närmast elektroden så att vävnaden inte längre kan depolariseras, innebär detta i 

praktiken en förstoring av den effektiva elektrodytan. Eftersom strömtätheten minskar 

med kvadraten på avståndet får vi en mycket snabb minskning med ökande avstånd (se 

figur 17). 

Figur 17 Ökning av den aktiva arean genom fibrös tillväxt 

Upp till en viss nivå medför ökad strömtäthet ett minskat tröskelvärde. Vid alltför hög 

strömtäthet kommer dock tröskelvärdet att öka med tiden pga. genom strömtätheten 

orsakade vävnadsförändringar. Vid ännu högre strömtäthet uppstår akuta brännskador. 

Ökad strömtäthet leder också till att polarisationen runt elektrodytan ökar vilket i sin 

tur ökar impedansen i systemet. 

Det är alltså viktigt att optimera elektrodyta och elektrodform för att erhålla lägsta 

möjliga energi som depolariserar hjärtmuskeln (stimulationsgränsvärde). 

1 

5.3.4 Vävnadsreaktionens betydelse för tröskelvärdet 

Elektroden måste anbringas så nära inpå retbara hjärtceller som möjligt. Om 

elektroden inte är i nära kontakt med hjärtvävnaden kan tröskelvärdet bli mycket högt. 

När ett främmande objekt, som elektroden, läggs an mot vävnaden i hjärtmuskeln 

svarar den normalt snabbt med att bli inflammerad. Denna subakuta reaktion resulterar 

i att elektrodens avstånd till retbar vävnad ökar och stimulationsgränsvärdet går upp. 

Då reaktionen fortskrider bildas en tunn fibrös kapsel runt elektroden som hjälper dels 

till att fästa elektroden på plats (i en vanlig pacemaker) men ökar också avståndet, och 

därmed ökar tröskelvärdet, mellan elektrod och retbar vävnad, dock inte så mycket 

som i det subakuta skedet. Tröskelvärdet stabiliseras sedan på ett värde högre än det 

direkt efter implantation men lägre än det vid den inflammatoriska reaktionen. Efter 

tre månader beräknas det vara helt stabilt. 2 

1 A. Lindgren, S. Jansson, Pacemakern och Hjärtat, s160-163 


27


730503-7124 

5.3.5 Elektrodytans betydelse för tröskelvärdet 

Elektrodytans storlek bör vara relativt liten för att få ett lågt tröskelvärde. För att 

minska polarisationsförlusterna bör elektrodytan vara stor. Dessa två motstridiga krav 

kan förenas genom användning av porösa elektrodmaterial eller material med grov 

struktur. Strömtätheten kan då hållas hög samtidigt som elektrodytan blir stor (se figur 

18). 1 Ofta talas det om geometrisk elektrodyta och aktiv elektrodyta där den 

geometriska elektrodytan är den yta som elektroden skulle ha haft om den var helt slät, 

medan den aktiva elektrodytan även inkluderar ytan på alla eventuella håligheter som 

finns på elektroden och som kroppselektrolyt kan flyta in i. 2 

Figur 18 Den yta, från vilken strömmen lämnar materialet, ökar drastiskt hos en porös elektrod, 

samtidigt som kontaktytan mot hjärtvävnaden (och därmed strömtätheten) är oförändrad 

5.3.6 Elektrodmaterial 

Vid val av elektrodmaterial är det naturligtvis viktigt att välja ett material som är 

biokompatibelt. De material som ofta används idag är titan och titanlegeringar, platina 

och platinalegeringar, iridium och metallaktiverat glas och Elgiloy®. Då titan och 

titanlegeringar används som elektrodmaterial täcks de ofta med platina och/eller 

iridium för att förhindra bildning av på ytan isolerande lager. 3 

1 A. Lindgren, S. Jansson, Pacemakern och Hjärtat, s160-163 

2 Webster, John G. Design of Cardiac Pacemakers, s 143 

3 Webster, John G. Design of Cardiac Pacemakers, s 144 

28


730503-7124 

6 Befintliga elektrodlösningar 

6.1 Standardelektroden 

Den typ av elektrod som används på Huddinge Sjukhus idag, den i rapporten kallad 

standardelektroden, består av en silverkontakt från vilken en spiralformad plasttråd 

sträcker sig (se figur 19 och 20). Plasttråden är försedd med en nål i sin ände och sys 

fast i vävnaden genom att tråden sträcker sig fram och tillbaka genom förmaksväggen. 

På så sätt hålls silverkontakten på plats och ligger tätt an mot väggen. Efter det att 

plasttråden sytts fast avlägsnas nålen. Elektroden finns i olika utförande och kan vara 

både monopolär och bipolär. 

Nackdelen med denna teknik är risken för dislokation och att den inte är enkel att fästa 

så att ett lågt tröskelvärde erhålls utan att vävnaden samtidigt skadas så att en blödning 

uppstår. Med denna elektrod kan man dessutom bara paca, inte defibrillera. 

Figur 19 Elektrod från "Dr. Osypka GmbH Medizintechnik" (bipolär) 

Figur 20 Ungefärlig bild av Medtronics Streamline (unipolär) 

29


730503-7124 

6.2 Medtronics patch electrode 

Medtronics “temporary atrial patch electrode” består av en 3 x 5 cm stor 

Polytetrafluoroetylen-lapp (sk patch) i vilken tre defibrillationskablar av rostfritt stål är 

monterade (se figur 22). De tre kablarna mynnar i en Polyurethran-isolerad elektrod 

som träs genom huden där den ansluts till defibrillatorn. Elektroden är så konstruerad 

att den går av på ett ställe då den utsätts för dragkraft. Två ” lappar” /nät sys fast 

epikardiellt på förmaket, en på vänster och en på höger (se figur 21). 1 

Figur 21 Fastsättande av Patch Electrode på vänstra och högra förmaket 

Figur 22 Patch electrode 

1 

H. Mehmanesh m fl, Ein neues Konzept zur Behandlung von supraventrikulären Tachykardien nach 

Herzoperationen: Niederenergetische interne Kardioversion über eine temporäre atriale Elektrode 

30


730503-7124 

6.3 InControl Inc. TADPole 

InControl Inc. TADPole består av en 10 cm lång, av Polyurethane belagd kabel av 

rostfritt stål med en oisolerad distal del för defibrillering. Den proximala delen av 

elektroden är bipolär med en 5 mm ringelektrod för sensning och pacing. Arean för 

defibrilleringselektroden är 60 mm 2 . Elektroden sys fast i epikardiet med hjälp av en 

böjd nål som sitter i spetsen på elektroden. Beroende på kirurgens preferens kan den 

antingen läggas som en ögla på förmaket eller ” rakt” (se figur 23). 1 

Figur 23 Elektroden kan antingen läggas som en ögla på förmaket eller ”rakt”. 

Nackdelen med denna typ av elektroder är att det är kirurgtekniskt svårt att sy fast dem 

utan att det uppstår blödning och samtidigt få ett lågt elektriskt tröskelvärde. Dessa 

elektroders tekniska överlevnad brukar vara kortvarig, ofta inte ens ett dygn pga 

snabbt stigande tröskelvärde. Dessutom finns risk för nya blödningar när elektroderna 

avlägsnas. 2 

1 A. Liebold m fl., Internal Atrial Defibrillation – a New Treatment of Postoperative Atrial fibrillation 


31


730503-7124 

7 Klipselektrod 

7.1 Användningsområde 

Dagens implanterbara defibrillatorer använder oftast endokardiella elektroder som 

fungerar bra. Problemet med dessa i denna tillämpning är det höga priset och det 

relativt komplicerade ditsättandet. Förmaksflimmer är postoperativt visserligen 

vanligt, men oftast inte ett livshotande tillstånd. Dessutom ska elektroderna bara 

användas i 3-5 dagar. Ett billig och tekniskt enkel lösning är här önskvärd. 1 

Problemet med andra idag använda förmakselektroder är hur de fästs på förmaket. De 

sys antingen fast på epikardiet eller skruvas in genom detta till myokardiet, vilket kan 

orsaka blödningar både vid insättning och utdragning. 2 Förmaksväggen är mycket tunn 

i förhållande till kammarväggen och kan ta stor skada om den blir perforerad. 3 

En enklare lösning är därmed att via externa, dvs epikardiellt på hjärtats yta, 

anbringade elektroder direkt stimulera hjärtats funktion. Elektroderna fästs i detta 

sammanhang på förmakets och/eller kammarens yta och avlägsnas genom att en del 

dras ut genom huden, medan en del stannar kvar i kroppen (se konstruktion nedan). I 

de fall då överledningen mellan förmak och kammare fungerar, vilket den gör hos 

uppskattningsvis 80-90 % av alla patienter, utnyttjas främst elektroder på förmakets 

yta (förmakspacing). I det fallet utnyttjas hjärtats eget retledningssystem och därmed 

uppnås kroppsegen synkronisering mellan förmak och kammare. 

I de fall där överledningen mellan förmak och kammare inte fungerar, s.k. AV-block 

III, måste man däremot använda kammarpacing. Detta inträffar framför allt vid 

operation av mitralis- eller aortaklaffen, eftersom man då kan få en svullnad, blödning 

eller en mer permanent skada på överledningen mellan kammare och förmak. Ofta är 

problem med överledningen övergående och avtar efter några dagar när svullnaden av 

vävnaden minskat. För att uppnå optimal effekt vid kammarpacing bör man dessutom 

använda förmakspacing för att synkronisera kammaren med förmaket. 4 

7.2 Konstruktion 

Klipselektroden erbjuder ett enklare sätt än andra temporära elektroder för att fästa 

elektroden i epikardiet. 



3 Estes III, N.A., Manolis, A.S., Wang, P.J., Implantable Cardioverter-Defibrillators, s 608 


32


730503-7124 

Figure 24 Klipselektrodens och hållarens storleksförhållande 

Detta uppnås genom att elektroden kan klämmas fast i epikardiet med hjälp av en tång 

(se figur 25). Eftersom klipselektroden inte perforerar vävnaden minskar risken för 

blödningar, vilket är av stor vikt då blödningar kan förlänga operationen och höja 

tröskelvärdet. 

Figur 25 Klipselektroden och verktyget den nyps fast i epikardiet med. 

I klipselektroden fästs en tunn kabel som vid operation dras genom thoraxväggen och 

ut genom huden där den fixeras och därefter fästs i pacemakern (se figur 26). Kabeln 

står i elektrisk kontakt med klipselektroden och pacemakern men är isolerad i övrigt. 

Kabeln fästs vid klipselektroden genom att den träs genom två hål på ett sådant sätt att 

det lossnar om en dragkraft appliceras. När elektroden inte längre behövs kan kabeln 

dras loss från klipselektroden och ut genom thorax. Hålen är försänkta på ett sätt som 

avser att minska den dragkraft som behövs för att dra loss kabeln från klipsen. 

Klipselektroden, som liknar ett vanligt kirurgiklips och tillverkat av ren titan, stannar 

kvar i kroppen på livstid efter det att resten av utrustningen avlägsnats. 

Figur 26 Principskiss för klips, kabel, thorax-vägg och pulsgenerator 

33


730503-7124 

För att kabeln ska kunna dras genom thoraxväggen fästs den i en nål. För att underlätta 

för kirurgen att sticka nålen genom thorax är nålen fäst i en cylinder som tjänar som en 

sorts ” fingerborg” . Dessutom förpackas kabeln lindad runt denna cylinder medan 

klipsen, som är böjda på mitten i förväg, sticks in i en hållare i cylinderns bakre ände. 

Det hela förpackas i en skyddande plasthylsa (se figur 27). 

Figur 27 Kabeln fästs i nålens ände och sticks in i cylindern. Därefter lindas kabeln runt cylindern och 

klipselektroderna sticks in i hållaren. Underst i bild visas den skyddande plasthylsan. 

7.3 Användning 

Vid pacing av förmaket används två klips, en som katod och en som 

anod/motelektrod. Var klipselektroden fästs på hjärtat är en smaksak, men vanligtvis 

fästs båda klipselektroderna i höger förmak, helt enkelt för att det ligger lättare 

tillgängligt (överst). Ibland kan en av klipselektroderna fästas i vänster förmak och 

ibland kan båda fästas i förmaksseptum. Fördelen med det sistnämnda är att 

förmaksseptum är lite tjockare och därmed mindre känsligt än förmaket medan 

nackdelen är att det hela är besvärligare. 1 

Den externa pacemakern ansluts till klipselektroderna mot slutet av en operation och 

patienten monitoreras med EKG som under de närmsta dagarna visar om ev. 

förmaksflimmer skulle förekomma. För att undertrycka förmaksflimmer används 

pacingfunktionen ” overdrive” . Skulle förmaksflimmer ändå inträffa bestämmer 

patientens tillstånd hur pass bråttom det är att defibrillera. Vid defibrillering måste 

pulsgeneratorn bytas ut och klipselektroderna kopplas till en defibrillator. 

Som tidigare nämnts är förmaksflimmer inte livshotande och för denna elektrod 

önskas att den kan ge en defibrilleringspuls på 1-2J utan att skada myokardiet. 


34

stabil 


730503-7124 

7.3.1 Möjligt flödesschema för defibrillering med klipselektrod 

Defibrillering med klipselektroden har hittills aldrig testats på patient. För att få en idé 

av hur en defibrillering med klipselektroden skulle kunna gå till beskrivs här möjligt 

flödesschema. 

Sinusrytm 

lyckad 

inte stabil 

defibrillationspuls (först 2 J, sedan, vid behov, 5J) 

lyckad 

Supraventrikulär Tachykardi 

1,2 J defibrillationspuls 

Antiarrytmika 

misslyckad 

defibrillationspuls (först 2 J, sedan, vid behov, 5J) 

misslyckad 

misslyckad 

Avbryt kardioversionsförsök 

35


730503-7124 

Vid uppkommet förmaksflimmer erhåller patienten en defibrillationspuls på 1,2 J för 

att åter komma i sinusrytm. Misslyckas försöket ökas pulsstyrkan till först 2 J och om 

heller inte det fungerar, till 5 J. Om dessa försök misslyckas eller om den erhållna 

sinusrytmen blir ostabil, medicineras patienten med antiarytmika som gör att 

hjärtfrekvensen sjunker. När den sjunkit under 100 slag/minut görs ytterligare 

defibrillationsförsök. Denna gång först 2 J och om det misslyckas görs ett sista försök 

på 5 J. Misslyckas även detta försök, avbryts defibrilleringsförsöken. 1 

7.4 Förbättring elektroden utgör 

Öppen hjärtkirurgi utförs på ca 1 million patienter i världen varje år. 2 Postoperativt 

förmaksflimmer bidrar till en stor del av kostnaderna associerade med 

kranskärlskirurgi. 3 

Med hjälp av overdrive pacing av förmaket har det rapporterats att antalet patienter 

som drabbas av förmaksflimmer minska från 35-40 % till ungefär 10 %. Eftersom 

förmaksflimmer hos en patient i genomsnitt ökar sjukhustiden med 1,5 dagar, vilket i 

USA kostar $1000-1500 per dag, skulle användning av klipselektroden kunna leda till 

en nettobesparing på $275-460 per patient. 4 

Även möjligheten att elkonvertera med klipselektroden skulle kunna innebära en 

förbättring då det ej är rekommenderbart att defibrillera med de standardelektroder 

som används idag eftersom kontaktytan är för liten. 

Eftersom inte heller några suturer behövs sättas och därmed perforera det tunna 

förmaket minskar även de blödningsrisker som idag är förknippade med myokardiella 

elektroder. 

1 Mehmanesh m fl, Ein neues Konzept zur Behandlung von supraventrikulären Tachykardien nach 

Herzoperationen: Niederenergetische interne Kardioversion über eine temporäre atriale Elektrode 

2 Business Proposal 

3 Greenberg MD m fl. Atrial pacing for the prevention of atrial fibrillation after cardiovascular surgery. 

4 Business Proposal 

36


730503-7124 

8 Patientstudier 

För att undersöka hur elektroden fungerar in vivo har den testats på fyra patienter. 

Funktionen overdrive pacing användes. Tre olika parametrar mättes; tröskelvärde, 

amplitud för detektion (sensing) samt impedans. Antalet dagar som värdena mäts 

varierar något hos de olika patienterna. Vissa dagar har ingen mätning skett alls. 

Defibrillering av eventuellt uppkommet förmaksflimmer testades inte. Eftersom stora 

individuella skillnader kan råda mellan olika personer användes samtidigt den väl 

utprovade ” standardelektroden” på varje patient. 

Värden enligt appendix 14.5 erhölls. 

Diagrammen visar att klipselektrodens värden går åt olika håll på de olika patienterna 

och av den anledningen är det svårt att dra någon säker slutsats av dessa försök 

eftersom de är så få. Det går heller inte att säga att klipselektrodens värden korrelerar 

med standardelektrodens. Däremot ligger klipselektrodens mätvärden i samtliga försök 

inom det mätbara området vilket kan anses bra. En tendens till att klipselektrodens 

tröskelvärden stiger eller har högt ingångsvärde kan ses. Amplituden för detektion hos 

klipselektroden tycks sjunka. Dessutom ligger den i de flesta försök något under 

standardelektrodens. Orsaken till detta kan, utifrån dessa försök, bara spekuleras om. 

Den uppmätta impedansen i systemet verkar hålla sig relativt stabilt hos 

klipselektroden vilket skulle kunna tolkas som att titanet i klipsen inte bildar någon 

oxid på sin yta under den tid de testas i kroppen. I jämförelse med standardelektroden 

ligger klipselektrodens värden något under i samtliga försök vilket är naturligt 

eftersom dess yta är större. 

Skulle det, vid vidare försök, visa sig att tröskelvärdena stiger, skulle en möjlig orsak 

till detta vara att klipselektroden klämmer åt för hårt om vävnaden och att det 

därigenom ändrar vävnadens elektriska egenskaper. 

När en bit vävnad utsätts för tryck under en längre tid kollapsar blodkärlen och täpps 

till. Blodet hindras därmed från passage vilket gör att plasma läcker ut. Flödesstoppet 

medför även syrebrist, brist på näringsämnen, samt ansamling av avfallsprodukter. De 

toxiska avfallsprodukterna orsakar vävnadsacidos som ger en ökad kapillär 

permeabilitet vilket ger ytterligare ödemtendens och slutligen celldöd. 1 

Eftersom hjärtats utsida där klipselektroden sitter hela tiden är i rörelse kan det inte 

uteslutas att klipselektrodens position ändras och därmed kontakten med vävnaden 

minskar. 

1 http://www.infomedica.se/handboken/download/trycks20020513.pdf 

37


730503-7124 

9 Problemställning 

Klipselektroden har två användningsområden. Den ska kunna stimulera hjärtat med 

pacemakerpulser något över hjärtats naturliga frekvens, s.k. overdrive, och dessutom 

kunna defibrillera, om ett förmaksflimmer ändå skulle uppstå. Försök på patient har 

visat att tröskelvärdet för pacing tenderar till att ha ett högt ingångsvärde eller stiga 

under användning. Dessutom sjunker de, av pacemakern, detekterade signalerna från 

hjärtat (sensing). Klipselektroden har hittills aldrig testats för defibrillering. Denna 

möjlighet uppkom först efter att klipselektroden utprovats för pacing. Av denna 

anledning är storleken på klipselektroden ifrågasatt då det är litet i jämförelse med 

många andra defibrilleringselektroder på marknaden. Risken är att klipselektroden då 

den avger en defibrilleringspuls skadar hjärtvävnaden genom att bränna den. 

Ytterligare en frågeställning är om den kabel som finns mellan klipselektrod och 

pacemaker och som ska dras ur då patienten tillfrisknat, lossnar tillräckligt lätt från 

klipselektroden som det är tänkt dvs utan att det förorsakar patienten obehag eller 

skada. 

Att använda en och samma elektrod i både defibrillerings- och pacemakersyfte kräver 

en del motsägelsefulla specifikationer. Pacingpulser är avsevärt mycket mindre än 

defibrillationspulser och kräver en så stor strömtäthet som möjligt för att få ett så lågt 

tröskelvärde som möjligt, medan det vid defibrillering är önskvärt att en så stor 

energimängd som möjligt levereras till hjärtat utan att det bränns. Stor strömtäthet 

åstadkoms lättast med små elektrodytor medan temperaturen vid höga energinivåer 

lättast hålls nere med elektroder med stora ytor. Dessutom minimeras 

polarisationsförlustena då den aktiva elektrodytan är stor. 

Att tröskelvärdet stiger samt att amplituden för detektion sjunker, kan bero på en 

mängd olika faktorer, var för sig eller flera av dem samtidigt. 

Valet av material har stor betydelse. Det är viktigt att det fungerar väl i kroppens 

miljö, dvs det måste vara biokompatibelt. Dessutom måste det kunna leverera 

elektriska impulser av konstant amplitud utan att själv påverkas eller påverka 

omgivande miljö. Det bör alltså inte bilda oxider på sin yta eller fälla ut joner i 

omgivande vävnadsvätska. 

Det är också viktigt att klipselektroden är stabilt fäst vid epikardiet. Dislokationer 

skulle kunna öka avståndet till elektriskt retbar vävnad och därmed öka tröskelvärdet. 

Då klipselektroden också kläms fast blir tröskelvärdet beroende av hur detta exakt går 

till. Ser det ut som i figur 29 ökar avståndet till myokardiet vilket antagligen skulle 

leda till en ökning av tröskelvärdet. Är det så beskaffat som i figur 28 finns det en risk 

till cirkulationsrubbningar och inflammation i myokardiet som med stor sannolikhet 

kan ändra konduktiviteten i detta och därmed öka tröskelvärdet. 

38


730503-7124 

Figur 28 Både epikardiet och myokardiet kläms 

Figur 29 Enbart epikardiet kläms 

De flesta defibrillationselektroder för epikardiell defibrillering har en yta som är större 

än klipselektrodens som uppskattas till ca 88 mm 2 . Även om det finns sådana med 

mindre yta än klipselektrodens är det viktigt att testa om just denna elektroddesign 

fungerar utan att förorsaka brännskador på vävnaden. 

39


730503-7124 

10 Utförda försök 

10.1 Försök Defibrillator – kycklinglever 

För att kunna uppskatta hur hög temperaturen i vävnaden blir vid defibrillering, 

defibrilleras en bit kycklinglever. Att just kycklinglever väljs för försöket och inte 

någon annan vävnad är inte ett medvetet val. 

För defibrilleringen väljs en plattdefibrillator som defibrillerar med monofasisk 

vågform. Defibrillatorn har 14 energilägen mellan 2 och 360 J. I testet har de 8 lägsta, 

2, 3, 5, 7, 10, 20, 30 och 50 J använts. 

Genom att defibrillera kycklinglevern kan strömmen och impedansen i kretsen mätas 

vid de olika energinivåerna. Är sedan defibrillatorns pulstid beräknad samt vissa 

materialkonstanter kända kan strömtätheten i elektrodytan räknas ut. Eftersom 

elektrodytans area är känd kan sedan temperaturen i vävnaden vid en viss strömtäthet 

beräknas. 

Av intresse är hur mycket energi som kan tillföras vävnaden utan att den bränns och 

vad temperaturökningen då är. Vävnaden ansågs ha bränts då vita märken med blotta 

ögat kunde ses (se figur 30). 

Beräkningar 

Strömtätheten beräknas enligt formeln 1 : 

i 

I ⎡ A 

A ⎢ 

⎣m 

= 2 

⎤ 

⎥ 

⎦ 

Figur 30 Vita brännmärken på en bit kycklinglever 

Strömtätheten: i, i en oändligt lång ledare beräknas: 

1 Benson, H., University Physics, sid 534 

40


730503-7124 

i 

I ⎡ A 

2π * r * l ⎢ 

⎣m 

= 2 

⎤ 

⎥ 

⎦ 

Uttrycket kan användas för att få ett ungefärligt värde på strömtätheten även om 

ledaren i detta fall inte är oändligt lång utan i form av ett clips samt den vävnad som 

leder strömmen vidare. Strömtätheten är av intresse i gränsytan mellan clips och 

vävnad. Clipsets area uppskattas till 88 mm 2 . 

Ur Ohms lag kan formeln för effekttätheten härledas och beräknas enligt formeln: 

⎡ΩA 

⎢ 

⎣ m 

2 

= 

2 

* i 3 

p ρ 

⎤ 

⎥ 

⎦ 

där ρ är resistiviteten. 

Energitätheten beräknas enligt Joules lag: 

w = p*t 

T beräknas enligt formeln: 1 

2 

w p * t ρ * i * t 

∆T 

= = = 

k * d k * d k * d 

[ K] 

där d är densiteten, k är värmekapaciteten och t är defibrillatorns pulslängd. 

Densiteten för vatten, d, är 1000 kg/m3 

Värmekapaciteten för vatten, k, är 4180 J/kgK 

Resistiviteten, ρ, för vävnad är ca 3 Ωm 

För strömtätheten gäller för att vävnaden inte ska brännas: 

i % 

∆T 

∗ k ∗ d 

ρ ∗ t 

1 Benson, H., University Physics, sid 378 

41


730503-7124 

10.1.1 Utförande 

Testutrustningen ställdes först upp enligt följande schema: 

Saltlösningen som kycklinglevern ligger i ska ha en salthalt med samma konduktans 

som hjärtat och dess omgivande vävnad. (beräknad enligt appendix 14.4) 

U1 och U2 lästes av för energinivåerna 2-10 J (se figur 31) varur strömmen för varje 

energinivå kunde räknas ut och impedansen i kretsen. 

U1 

U 2 

I = R = ≅ Z 

R I 

Defibrillator 

U2 

R=0,9Ω 

U1 

Spatlar 

42


730503-7124 

Figur 31 U1 och U2 

Därefter undersöks vid vilken energinivå vita märken erhålls. Här används följande 

utrustningsuppställning: 

Brännmärken: 

defibrillator 

Energivivå [J] Antal utförda test Antal brända Kommentar 

2 10 0 

3 10 0 

5 10 0 

7 10 0 

10 10 2 Antydan till bränd vävnad 

20 10 7 antingen antydan eller tydligt 

30 4 4 Bränns tydligt 

50 Sladden brann upp 

Uträkning av pulstid vid energierna 2, 3, 5 och 7J 

43


730503-7124 

Principskiss för en defibrillator 1 : 

Kan förenklas: 

+ 

_ 

Formler: 2 , 3 

W 

Q = 

U 

Q 

C = 

U 

W 

C = 2 

U 

+ 

i t) 

= I * e 

( 0 

Approximation: τ = RC ≈ ZC ty L är litet i förhållande till C. 4 

Kondensatorn urladdas: 

1 Håkan Elmqvist 

2 Björk, L-E., m.fl., Tabell-och formelsamlingen, sid 38 

3 Johansson, H., Elektroteknik, Del 1, sid 90-92 

4 Stig Ollmar 

+ 

_ 

I 0 

x * I 0 

I 

−t 

τ 

Z 

t [s] 

44


730503-7124 

x * I 

0 

= I 

0 

* e 

−t 

τ 

ZW 

⇒ t = 1, 

61* 

2 

U 

(U=U2 i denna uträkning) 

10.1.2 Resultat 

då x sätts till 20% av I0. 

Energinivå [J] U1 [V] U2 [V] I [A] Z [Ω] i [A/mm 2 ] Pulsduration [ms] Temperaturökning [°K] 

2 2,8 294 3,1 94,5 0,035 3,5 3,1 

3 3,4 354 3,8 93,7 0,043 3,6 4,8 

5 4,4 458 4,9 93,7 0,056 3,6 8,0 

7 5,3 532 5,9 90,3 0,067 3,6 11,6 

10 6,3 7,0 0,080 

Temp [K] 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

Temperaturökning 

1 2 3 4 5 6 7 

Energi [J] 

Serie1 

Den lägsta energinivån i försöket där ingen bränd vävnad kan noteras är 7 J. Enligt 

beräkningar höjs temperaturen med 11, 6°. 

10.1.3 Slutsats 

Av den energi som kan levereras i klipselektroden kommer bara drygt hälften att 

” träffa” hjärtat. Resten går ut på baksidan till omgivande vävnad. Av de 7 J som enligt 

beräkningarna kan levereras i klipselektroden kommer alltså 3,5 J hjärtat tillgodo. 

I denna tillämpning har det sagts att det vore önskvärt om klipselektroden kunde 

leverera 1-2 J. Det borde alltså inte vara något problem att defibrillera med 

elektroderna med tanke på testresultaten. 

45


730503-7124 

10.2 Impedansmätning 

Klipselektoden är tillverkad i ren titan. Titan och titanlegeringar är speciellt 

biokompatibla eftersom de bildar isolerande oxidlager på sin yta vilket förhindrar 

läckage av elektroner till omgivande vävnad. Denna egenskap gör också att den 

kanske inte är helt optimal som elektrodmaterial. Det är också en risk att den del av 

kabeln som är i kontakt med klipselektroden korroderar och därmed försämrar 

kontakten, och därmed den elektriska överföringen, till klipselektroden. Om ett 

oxidskikt bildas på klipselektrodens yta, eller om kabeln korroderar, borde impedansen 

under testet gå upp. 


För att undersöka om klipselektroden bildar titanoxider på sin yta kopplas en 

pacemaker (se figur 32) till två klipselektroder i saltlösning enligt figur nedan. 

Saltlösningen med en salthalt på 2 ‰ har enligt beräkningar samma konduktans som 

hjärtat och dess omgivande vävnad. (se appendix 14.4) Impedansen i kretsen mäts 

under sju dagar med hjälp av en impedansmätare. 

+ 

Pacemaker 

- 

Figur 32 Pacemaken i försöken 

46


730503-7124 


Mätningarna visar ingen påfallande impedansökning. 


Eftersom impedansen inte ändras under test kan antas att oxiden antingen fanns där 

vid testets början eller att den behöver längre tid på sig att bildas än vad elektroden ska 

användas. Inte heller påverkar eventuell korrosion av kabeln strömöverföringen till 

klipselektroden. Titanets biokompabilitet är här fördelaktigt på lång sikt utan att det 

under de första dagarna påverkar de elektriska egenskaperna. Titan går alltså bra att 

använda i denna tillämpning. 

10.3 Klämeffekt 

För att undersöka hur klipselektroden sitter fast på hjärtat undersöktes förmaket på ett 

grishjärta. Dessutom undersöktes hur stor kraft som behövdes för att dra loss 

klipselektroden från hjärtat när det nypts fast och om det fanns någon risk att skada 

epikardiet. (Se figur 33) 

Figur 33 Test hur fast klipselektroden sitter i förmaksväggen. Mätningen utförs med en kraftmätare. 


Kabeln knyts fast i klipselektroden som i sin tur nyps fast i förmaket. Kraften som 

krävs för att dra loss klipselektroden mäts med hjälp av en kraftmätare. 


Genom att studera grishjärtats förmaksmyokardium konstaterades att detta kommer att 

klämmas åt av klipselektroden enligt fig 34, dvs både epikardium och myokardium 

kläms mellan klipselektrodens skänklar. 

47


730503-7124 

Figur 34 Myokardiet kläms mellan klipselektrodens skänklar 

Kraften som behövs för att dra loss klipselektroden från epikardiet varierar kraftigt 

beroende på hur hårt klipselektroden kläms fast. 


Klipselektroden nyps fast i epikardiet på ett sådant sätt att myokardiet också kommer 

att klämmas åt. Av den anledningen finns anledning att tro att cirkulationsproblem kan 

uppstå om klipselektroden nyps åt tillräckligt hårt. Försöket som testade vilken kraft 

som behövs för att dra loss klipselektroden från epikardiet visar att detta helt beror på 

hur hårt klipselektroden kläms fast, dvs det har mycket med kirurgen att göra. Det 

visade sig också att det inte finns någon risk för att vävnaden skulle kunna gå sönder 

även om sladden skulle sitta fast i klipselektroden samtidigt som klipselektroden sitter 

hårt i epikardiet. 

Figur 35 klämmärken på grishjärta 

48


730503-7124 

10.4 Erfordrad kraft för att sladd ska lossna från klips 

Sladden fästs vid klipselektroden genom att den träs fram och tillbaka genom två hål. 

Figur 36 klipselektrod med hål, undersida och översida 

För att sladden ska lossna måste en viss dragkraft appliceras. Storleken på kraften 

beror på i vilken riktning, i förhållande till klipselektroden, sladden dras. Detta är i 

praktiken viktigt eftersom det inte är önskvärt att patienten förorsakas obehag eller 

skada då sladden dras ut. Det är svårt vid ditsättandet av klipselektroden kontrollera 

hur sladden ligger i förhållande till klipselektroden. Att storleken på den erfordrade 

kraften varierar beror på att friktionen mellan sladd och klips ändras beroende på i 

vilken riktning sladden dras. Två tänkbara, ett bästa och ett sämsta scenario, jämförs. 

Figur 37 Snitt av den del på klipselektroden som hålen sitter på. Bästa, respektive sämsta scenario 


Kabeln träs genom hålen och kraften som behövs för att kabeln ska lossna från 

klipselektroden mäts med hjälp av en kraftmätare. De två olika scenarion undersöks. 


Då sladden dras åt det håll det är tänkt (bästa scenario enligt figur 37) behövs en kraft 

på 0,14±0,04 N (14±4 g) medan om den dras åt andra hållet, det som benämns som 

det sämsta scenariot (enligt figur 37), ökar kraften till 1,75± 0,55 N (175 ±55 g). 


Då sladden dras åt det håll det är avsett råder inga problem. Om den däremot dras åt 

motsatt håll ökar ” kraften” så väsentligt att det finns stor anledning att tro att det kan 

förorsaka patienten obehag och möjlig skada. Dock är ju förmaket inte stelt utan 

klipselektroden kommer att vrida sig mot dragkraftens riktning och närma sig den 

ideala riktningen. 

49


730503-7124 

10.5 Polarisationsförluster 

För att ta reda på hur stor del av stimulationsspänningen som försvinner pga. 

polarisation undersöks detta. Dessutom undersöks om det, genom att göra en 

strukturerad yta, går att minska förlusterna. 


För att undersöka hur stora polarisationsförlusterna blir under en stimulationspuls 

undersöks detta med hjälp av ett oscilloskop. Klipsen placerades i saltlösning blandad 

enligt appendix 14.4 och kopplades till en pacemaker enligt figur nedan. Genom att 

bearbeta ytan på två klips med en rasp fås en grovstrukturerad yta. Två släta klips 

jämförs med två bearbetade. 


Av stimulationsspänningen kommer mellan 10 och 20 % försvinna i 

polarisationsförluster. Att använda en strukturerad yta bidrog i detta försök inte till att 

minska förlusterna. Ingen skillnad märks mellan dessa vid mätning. 

Polarisation [V] 

1,5 

1 

0,5 

0 


+ 

Pacemaker 

- 

Polarisationsförluster 

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 

stimulationsspänning [V] 

Figur 38 Polarisationen mätt vid olika stimulationsspänningar 

Serie1 

För att kunna minska polarisationsförlusterna måste den aktiva ytan öka betydligt mer 

än som i detta test var möjligt. 

50


730503-7124 

11 Förbättringsmöjligheter 

Att tillverka klipselektroden av titan är både billigt och tekniskt okomplicerat. 

Eftersom impedansen inte ändrades under impedanstestet kan antas att bildning av 

titanoxid inte spelar någon betydande roll i denna tillämpning och av den anledningen 

finns det ingen anledning att byta ut materialet. Klipsen kan även i fortsättningen 

tillverkas av titan. 

Testet som undersökte på vilket sätt vävnaden kläms mellan klipselektrodens skänklar 

visade att det möjligtvis uppstår cirkulationssvårigheter i myokardiet. Om vidare 

försök skulle visa att så är fallet finns det möjligheter till förbättringar. Genom att 

bygga på en eller flera ” klämpunkter” (se figur 39) på klipselektroden kommer en 

mindre del av vävnaden att klämmas åt medan andelen icke klämd vävnad ökar. Delen 

retbart myokardium kommer då alltså att öka. Om detta fungerar i praktiken måste 

dock studeras. 

Figur 39 Princip för klips med 1, respektive 2 klämpunkter 

I testet som undersökte vilken kraft som behövs för att dra loss sladden från 

klipselektroden visade det sig att om sladden drogs åt ” fel håll” var den fordrade 

kraften onödigt stor. Detta kan förslagsvis åtgärdas genom att försänka hålen 

ytterligare på båda sidorna för att göra kantfriktionen mindre (se figur 40, 41 samt 42). 

Figur 40 Princip för avfasning av kanter. Snitt av klipselektrodens del med hål i. 

51


730503-7124 

Figur 41 Avfasning sedd från ena sidan 

Figur 42 Avfasning sedd från andra sidan 

Vid diskussion med Weijo Sundman, som tillverkat klipselektroden, klarlades att 

dessa ändringar är möjliga. 

I testet som undersökte hur polarisationen påverkade elektroderna visade att 

polarisationsförlusterna är relativt stora. Att rugga upp ytan genom att raspa den hade 

ingen märkbar effekt utan för att åstadkomma en minskning av polarisationen måste 

en ännu större aktiv yta ordnas. Om detta är möjligt för tillverkaren inte klarlagt. 

52


730503-7124 

12 Diskussion 

Detta arbete har delvist utgått från antagandet att tröskelvärdet för pacing stiger under 

det dagar pacemakerfunktionen används. Eftersom klipselektroden endast testats på 

fyra personer på vilka tröskelvärdet steg på två kan sägas att antagandet är dåligt 

statistiskt klarlagt. Skulle vidare försök visa att tröskelvärdet verkligen stiger måste 

den exakta fysiologiska orsaken klarläggas innan klipselektroden kan ändras för att 

förhindra detta. 

Enligt resultatet från defibrilleringstestet kan 7 J levereras till hjärtat utan att det 

bränns vilket motsvarar en temperaturhöjning på 11,6°. Det måste dock påpekas att 

stor skillnad dan råda mellan bränd och skadad vävnad. Det är alltså i själva verket 

inte säkert att kroppens vävnad i verkligheten klarar av så stora temperaturökningar. 

Vid feber klarar kroppen en temperatur på max ca 42° vilket motsvarar en 

temperaturökning på ca 5°. Skador vid så låga temperaturökningar kan med största 

sannolikhet inte ses med blotta ögat. 5° temperaturhöjning skulle motsvara en 

energinivå på ca 3 J, varav endast 1,5 J kommer hjärtat till godo. 

Felfaktorer som kan ha varit av betydelse vid utförandet av detta test är dels att 

försöken har gjorts på vävnad med betydligt lägre utgångstemperatur än vad ett 

levande hjärta har. Dessutom är ytan på elektroderna är inte helt jämn vilket ger en 

ökad aktiv area vilket kan påverka resultatet något. Det kan heller inte uteslutas att 

försöksmodellen inte tillräckligt bra efterliknar de betingelser som råder vid 

hjärtvävnad. 

En annan aspekt som bör betraktas är den verkliga faran med att vävnaden bränns. 

Inom många andra tillämpningar inom medicinen bränns vävnad avsiktligt för att t ex 

tillfälligt stoppa blödningar under operation. Efter ingreppet läker vävnaden och de 

skadade cellerna ersätts med nya. Målet med defibrilleringen är trots allt att häva ett 

förmaksflimmer som kan förorsaka komplikationer hos patienten. Kanske klarar 

kroppen av att en liten del av hjärtväggen skadas. 

Vid försöken användes en defibrillator som använde monofasisk vågform. Troligtvis 

kan användning av bifasisk vågform göra att defibrillationsenergin kan höjas 

ytterligare. 

Styrkan klipselektroden har är den enkla konstruktionen som gör den billig att 

tillverka. Även materialkostnaderna är låga. 

En annan fördel är det snabba och enkla fastsättandet som inte orsakar blödningar i det 

tunna förmaksmyokardiet. Emellertid kan själva principen visa sig vara en nackdel om 

vidare studier skulle bekräfta teorin om att cirkulationsrubbningar påverkar 

myokardiets ledningsförmåga. Om så skulle vara fallet måste undersökas om 

konstruktionsändringen som skapar klämpunkter i den åtklämda vävnaden har någon 

effekt. Dessutom bör denna konstruktionsändring inte bidra till högre kostnader för 

produktion av klipselektroden. 

53


730503-7124 

Då förmaket i ett arbetande hjärta hela tiden är i rörelse finns möjligheter att 

tröskelvärdet höjs genom att klipselektroden flyttar på sig. Möjligt är att det finns delar 

av förmaket som rör sig mindre och att man genom att utarbeta rutiner för kirurger var 

placeringen av klipselektroden ska ske, kan få klipselektroden att sitta stadigare. För 

att klargöra detta behövs dock någon som är mer bekant med hjärtats fysiologi än 

författaren av detta arbete! 

För att minimera polarisationsförlusterna bör den aktiva ytan göras så stor som 

möjligt. Försök visade dock att en större yta än den som lätt kan åstadkommas genom 

att raspa ytan är nödvändig. Om detta är lätt att utföra produktionsmässigt har inte 

undersökts. 

54


730503-7124 

13 Appendix 

13.1 Källförteckning 

13.1.1 Artiklar 

Blommaert D, Gonzalez M, Mucumbitsi J, Gurne O, Evrard P, Buche M, Louagie Y, 

Eucher P, Jamart J, Installe E, De Roy L., Effective Prevention of Atrial Fibrillation by 

Continuous Atrial Overdrive Pacing After Coronary Artery Bypass Surgery. J Am 

Coll Cardiol. 2000 May;35(6) :1411-5. 

Greenberg MD, Katz NM, Iuliano S, Tempesta BJ, Solomon AJ. Atrial pacing for the 

prevention of atrial fibrillation after cardiovascular surgery. J Am Coll Cardiol. 2000 

May;35(6):1416-22. 

Liebold A, Haisch G, Rosada B, Kleine P., Internal Atrial Defibrillation – a New 

Treatment of Postoperative Atrial fibrillation, Thorac. Cardiovasc. Surg. 46(1998)323- 

326, Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York 

Lindell P., Svenarud P., Carnlöf C., van der Linden J., Bifasisk elektrisk konvertering 

av förmaksflimmer ersätter konventionell monofasisk metod? Läkartidningen 2001 Jul 

25;98(30-31):3319-21 

Mehmanesh H, Bauernschmitt R, Hagl S, Lange R, Ein neues Konzept zur 

Behandlung von supraventrikulären Tachykardien nach Herzoperationen: 

Niederenergetische interne Kardioversion über eine temporäre atriale Elektrode, Z 

Kardiol 88:434-441, Steinkopff Verlag 1999 

13.1.2 Handledning 

Handledning Jan van der Linden 

Handledning Håkan Elmqvist 

13.1.3 Internet 

http://www.sos.se/fulltext/9703-012/pub032.htm#femton 

http://www.sjm.se/ ” Att förstå förmaksflimmer” 

http://www.s3.kth.se/mst/research ” Transdermal liquid interfacing” och ” Transdermal 

biopotential electrodes” 

http://www.s3.kth.se/mst/staff/pdf/PosterBioMEMS.pdf 

http://www.s3.kth.se/mst/staff/pdf/PosterBarb.pdf 

http://www.infomedica.se/handboken/download/trycks20020513.pdf 

55


730503-7124 

13.1.4 Litteratur 

Benson, H., University Physics, Revised Edition, John Wiley & Sons, Inc., 1996 

Björk, L-E. m.fl., Tabell-och formelsamlingen, Centraltryckeriet, Borås, 1988 

Cameron, John R., Skofronick, James G., Medical Physics, John Wiley & Sons, Inc., 

1978 

Grimnes S, Martinsen Ø G, Bioimpendance Bioelectricity Basics, Academic Press, 

2000 

Johansson, H., Elektroteknik Del 1, Kungliga Tekniska Högskolan, 1999 

Estes III, Mark N.A., Manolis, Antonis S., Wang, Paul J., Implantable Cardioverter- 

Defibrillators, A Comprehensive Textbook, Marcel Dekker, Inc, New York, 1994 

Jacobsson, B., Medicin och teknik, Studentlitteratur, Lund, 1995 

Lindgren, A., Jansson, S., Pacemakern och hjärtat, Siemens-Elema AB, Solna, 1992 

Lännergren, J., Ulfendahl, M., Lundeberg, T., Westerblad, H., Fysiologi, 

Studentlitteratur, Lund, 1998 

Nationalencyklopedin 

Ratner, Buddy D., Hoffman, Allan S., Schoen, Frederick J., Lemons Jack E., 

Biomaterials Science, Elsevier Science, USA, 1996 

Saksena, S., Goldschlager, N., Electrical therapy for cardiac arrhythmias: pacing, 

antitachycardia devices, catheter ablation, W.B. Saunders Company Harcourt Bruce 

Jovanovich, Inc.,1990 

Webster, John G., Design of Cardiac Pacemakers, Institute of Electrical and 

Electronics Engineers, Inc., New York, 1995 

13.1.5 Referenskontakter och studiebesök 

Carina Carnlöf, Leg. Sjuksköterska, Kardiologkliniken, Huddinge Sjukhus 

Göran Stemme, Ph. D 

Studiebesök Metallic AB finmekanik, Weijo Sundman 

Stig Ollmar, docent 

13.1.6 Övrigt 

Bussiness Proposal 

Patentdokumentation 

56


730503-7124 

13.2 Figurförteckning 

Figur 1 Hjärtats anatomi............................................................................................ 9 

Figur 2 Hjärtväggens uppbyggnad ............................................................................. 9 

Figur 3 Hjärtceller sammanfogade i nätverk ............................................................ 10 

Figur 4 Hjärtvävnadens aktionspotential.................................................................. 12 

Figur 5 Depolarisering vid katoden och hyperpolarisering vid anoden..................... 13 

Figur 6 Hjärtats rytmgivare och retledningssystem. Aktionspotentialer uppkommer 

spontant i sinusknutans pacemaker-celler och leds via förmakets muskelceller till 

AV-knutan. Från AV-knutan leds signalerna via His bunt till kamrarna............ 14 

Figur 7 Uppkomsten av EKG.................................................................................... 14 

Figur 8 retledningssystemet i förmaken .................................................................... 15 

Figur 9 Ju lägre ned i retledningssystemet, desto lägre är den spontana 

självdepolariseringsfrekvensen ......................................................................... 16 

Figur 10 Vandrande pacemakerfokus ....................................................................... 17 

Figur 11 överst: normalt EKG, underst: förmaksflimmer EKG................................. 17 

Figur 12 EKG-kurva med R-våg............................................................................... 22 

Figur 13 Princip för endokardiell elektrod ............................................................... 22 

Figur 14 Monofasisk, respektive bifasisk vågform .................................................... 23 

Figur 15 Aapproximation av elektrolytövergången mellan elektrod och hjärtvävnad 25 

Figur 16 Polarisation är en elektrokemisk reaktion orsakad av att partiklar med olika 

laddning ackumuleras i elektrod-hjärt övergången ........................................... 26 

Figur 17 Ökning av den aktiva arean genom fibrös tillväxt....................................... 27 

Figur 18 Den yta, från vilken strömmen lämnar materialet, ökar drastiskt hos en porös 

elektrod, samtidigt som kontaktytan mot hjärtvävnaden (och därmed 

strömtätheten) är oförändrad............................................................................ 28 

Figur 19 Elektrod från "Dr. Osypka GmbH Medizintechnik" (bipolär) ..................... 29 

Figur 20 Ungefärlig bild av Medtronics Streamline (unipolär) ............................. 29 

Figur 21 Fastsättande av Patch Electrode på vänstra och högra förmaket ............... 30 

Figur 22 Patch electrode.......................................................................................... 30 

Figur 23 Elektroden kan antingen läggas som en ögla på förmaket eller ” rakt” ....... 31 

Figure 24 Klipselektrodens och hållarens storleksförhållande.................................. 33 

Figur 25 Klipselektroden och verktyget den nyps fast i epikardiet med. .................... 33 

Figur 26 Principskiss för klips, kabel, thorax-vägg och pulsgenerator...................... 33 

Figur 27 Kabeln fästs i nålens ände och sticks in i cylindern. Därefter lindas kabeln 

runt cylindern och klipselektroderna sticks in i hållaren. Underst i bild visas den 

skyddande plasthylsan. ..................................................................................... 34 

Figur 28 Både epikardiet och myokardiet kläms ....................................................... 39 

Figur 29 Enbart epikardiet kläms ............................................................................. 39 

Figur 30 Vita brännmärken på en bit kycklinglever .................................................. 40 

Figur 31 U1 och U2................................................................................................... 43 

Figur 32 Pacemaken i försöken ................................................................................ 46 

Figur 33 Test hur fast klipselektroden sitter i förmaksväggen. Mätningen utförs med 

en kraftmätare. ................................................................................................. 47 

57


730503-7124 

Figur 34 Myokardiet kläms mellan klipselektrodens skänklar................................... 48 

Figur 35 klämmärken på grishjärta .......................................................................... 48 

Figur 36 klipselektrod med hål, undersida och översida ........................................... 49 

Figur 37 Snitt av den del på klipselektroden som hålen sitter på. Bästa, respektive 

sämsta scenario ................................................................................................ 49 

Figur 38 Polarisationen mätt vid olika stimulationsspänningar................................ 50 

Figur 39 Princip för klips med 1, respektive 2 klämpunkter ...................................... 51 

Figur 40 Princip för avfasning av kanter. Snitt av klipselektrodens del med hål i..... 51 

Figur 41 Avfasning sedd från ena sidan.................................................................... 52 

Figur 42 Avfasning sedd från andra sidan ................................................................ 52 

Figur 43 Konduktivitet i förhållande till salthalt....................................................... 60 

Figur 44 Patient 1 .................................................................................................... 61 

Figur 45 Patient 2 .................................................................................................... 61 

Figur 46 Patient 3 .................................................................................................... 62 

Figur 47 Patient 4 .................................................................................................... 62 

Figur 48 Patient 1 .................................................................................................... 63 

Figur 49 Patient 2 .................................................................................................... 63 

Figur 50 Patient 3 .................................................................................................... 64 

Figur 51 Patient 4 .................................................................................................... 64 

Figur 52 Patient 1 .................................................................................................... 65 

Figur 53 Patient 2 .................................................................................................... 65 

Figur 54 Patient 3 .................................................................................................... 66 

Figur 55 Patient 4 .................................................................................................... 66 

58


730503-7124 

13.3 Ordlista 

apex 

spets, t.ex. apex cordis hjärtspetsen 

endotelceller Cellbeklädnaden på blod- och lymfkärlens samt 

hjärnhinnornas innersida. 

escape-intervall 

etiologi (läran om) sjukdomsorsak(er). 

ischemi Syrebrist i vävnaderna genom bristande blodtillförsel. 

konvalescens Period av tillfrisknande efter en sjukdom. 

patologi Vetenskapen och läran om de sjukliga förändringarna i 

kroppen. 

perikardit Inflammation i hjärtsäcken/perikardiet. 

predisponera Mottaglig för något. 

reperfusionsskada Skada som förorsakas av syre då det återkommer till vävnad 

som tidigare haft syrebrist. 

septum skiljevägg (vanlig anatomisk term). 

sutur kirurgisk söm 

ödem Oedema, vätskeöverskott, vätskeansamling i vävnader utanför 

cellerna med svullnad. 

59


730503-7124 

13.4 Uträkning av salthalt 

= 1/ρ 

Där är konduktiviteten [S/m] och ρ är resistiviteten [Ωm]. 

ρ ≈3 Ωm → ≈0,33 S/m 

Figur 43 Konduktivitet i förhållande till salthalt 

enligt diagram (se figur 51) blir NaCl-halten ca 2 ‰ (grov uppskattning) 

1 

1 S Grimnes, Ø G Martinsen, Bioimpendance Bioelectricity Basics, sid 15 

60


730503-7124 

13.5 Patientstudier 

Avbrott i kurvan finns de dagar ingen mätning har skett. 

13.5.1 Tröskelvärden 

U[V] 

U[V] 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

Tröskelvärde 

1 2 3 4 5 

dag 

Figur 44 Patient 1 


1 2 3 4 5 6 7 

dag 


Standardelektrod 

clips 


clips 

61


730503-7124 

U[V] 

U[V] 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 


1 2 3 4 5 

dag 



1 2 3 4 5 

dag 



clips 

standardelektrod 

clips 

62


730503-7124 

13.5.2 Impedans 

[ohm] 

[ohm] 

900 

800 

700 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

0 

900 

800 

700 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

0 

Impedans 

1 2 3 4 5 

dag 


Impedans 

1 2 3 4 5 6 7 

dag 



clips 


clips 

63


730503-7124 

[ohm] 

[ohm] 

900 

800 

700 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

0 

900 

800 

700 

600 

500 

400 

300 

200 

100 

0 

Impedans 

1 2 3 4 

dag 


Impedans 

1 2 3 4 

dag 



clips 


clips 

64


730503-7124 

13.5.3 Amplitud för detektion 

U[mV] 

U[mV] 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

Amplitud för detektion 

1 2 3 4 5 

dag 



1 2 3 4 5 6 7 

dag 



clips 


clips 

65


730503-7124 

U[mV] 

U[mV] 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 


1 2 3 4 

dag 



1 2 3 4 

dag 



clips 


clips 

66


730503-7124 

13.6 Business Proposal 

Business Proposal, Epicardial Clip Lead 

A new patented Epicardial Clip Lead for use after open-heart 

surgery, which offers savings in the order of $ 350 per patient and a 

revenue potential of m ore than $ 25 m illion per year. 

Available for im m ediate licensing or future distribution 

This business proposal describes a new temporary Epicardial Clip Lead that allows atrial 

overdrive pacing after open-heart surgery. Atrial overdrive pacing reduces the number of 

patients that experience atrial fibrillation from 35 – 40% to approx. 10 %. As atrial fibrillation in 

a patient on average adds 1.5 days of hospital stay at $1000 – 1500 per day, the use of the 

clip lead offers net savings of $275 – $460 per patient. In spite of the benefits atrial overdrive 

pacing is rarely used today because of risks associated with present myocardial electrodes. 

Another use for the clip lead is as an internal defibrillation lead for low energy cardioversion. 

The lead consists of a clip with a wire attached. The clip, which is similar to a standard surgical 

clip, is placed on the outside of the atrial wall with an applier. The wire, which is insulated 

except for the part threaded through the clip, can be pulled from the clip and out from the 

patient after it is no longer needed. The application of the clip does not create any bleeding. 

The Clip 

The Epicardial Clip Lead was invented by two 

physicians, Jan van der Linden and Lars 

Bengtsson, and has been patented. Patent is 

granted in Sweden, is expected within 2-3 

months in the US and in process in Europe. 

A small feasibility study has been done on 

patients. 

The potential market is the more than 1.5 

million open-heart surgeries performed 

worldwide each year. A 25% penetration a 

product price of $60 per patient would give 

revenues in the order of $ 25 million per year. 

Clip with wire in 

Applier 

Prototype set 

with 2 clips, 

wires, needle 

for getting the 

wires through 

the thorax, 

holder and 

protective 

sheath. 

Two alternative business models are considered. The simplest is licensing of the IP, and the 

other is creating a company for development and manufacturing and OEM sales through 

partners. In the second alternative the company will use a contract developer and 

manufacturer. 

For more information contact Bengt Svensson, email: bengt@qualimedinc.com, Phone (USA): 

(+1) 425- 9858643, Phone (Sweden) +46 708-70 0912, Fax (+1) 208-246 7666 

67

Sammanfattning - Medicinsk teknik

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?