EKG-tolkning – en klinisk guide

www.ekgtolkning.se 

Till Ida och Cornelia 

www.ekgtolkning.se 

EKG-tolkning 

En klinisk guide 

Jonas Schwieler 

Eva Swahn 

Joakim Alfredsson 

Piotr Szamlewski

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 

0 cm 

250 200 150 120 110 100 90 80 70 60 

50 

40 

Frekvens slag per min. 

Mät avståndet mellan: 

2 st RR vid 50 mm/s 

Tolkningsalgoritm (normalvärde): 


Frekvens (50–100 slag per minut) 

QRS-komplex 

Rytm (sinusrytm, positiva P-vågor i I, II, aVF och V2–V6 

R 

se avsnitt: Supraventrikulära arytmier sid 18) 

El-axel (-30° till +90°, se avsnitt: QRS-axel och spänning sid 60) 

P-våg (bredd

Förord 

1924 fick Wilhelm Einthoven Nobelpriset för arbetet med elektrokardiografi 

(EKG). Än idag är EKG den viktigaste metoden för att initialt bedöma 

misstänkt hjärtinfarkt och arytmi. Trots utveckling av EKG-metoden med 

bland annat datorbaserad analys måste vi läkare kunna tolka EKG. Viktigt är 

att EKG-tolkningen görs med kännedom om klinisk bild. Syftet med denna 

bok är att vara ett stöd för läkare i den kliniska vardagen när patienter med 

hjärtrelaterade sjukdomar bedöms. För att öka tillgängligheten och kunna 

sprida boken gratis till läkare och annan vårdpersonal har vi valt att trycka 

den i enkelt format och reklamfinansiera produktionen med en annons på 

baksidan. Boken finns också tillgänglig i pdf-format på www.ekgtolkning.se. 

Innehållet grundas framför allt på ett antal artiklar: 

A Scientific Statement From the American Heart Association 

Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical 

Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart 

Rhythm Society. 

Denna bok utgår från referenser och kriterier gällande vuxna patienter. 

Författare 

Jonas Schwieler, Docent, överläkare, Hjärtkliniken, Karolinska 

Universitetssjukhuset 

Eva Swahn, Professor och föreståndare för Linköping Academic Research 

Centre (LARC), Institutionen för Medicin och Hälsa, Avdelningen för 

Kardiovaskulär Medicin, Linköpings Universitet, Kardiologiska kliniken, 

Hjärt- och medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping 

Joakim Alfredsson, Med Dr, överläkare, Kardiologiska kliniken, Hjärt- och 

medicincentrum, Universitetssjukhuset i Linköping 

Piotr Szamlewski, Specialistläkare inom kardiologi och invärtes medicin 

Kardiologiska kliniken, Hjärt- och medicincentrum, 

Universitetssjukhuset i Linköping 

Tack till docent Ulf Ludwigs, Akutkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset 

Solna, för värdefulla synpunkter. 

Tack till specialistläkare Anna Eriksson, Akutkliniken, Karolinska 

Universitetssjukhuset Solna och ST-läkare Juliane Jurga, Hjärtkliniken, 

Karolinska Universitetssjukhuset för EKG-exempel.

Bäwer och Nilsson AB 

Box 737, 182 17 Danderyd 

Beställ på www.ekgtolkning.se 

© 2011 författarna och Bäwer och Nilsson AB 

Omslags- och inlageillustrationer: Bäwer och Nilsson AB 

Tryck: Danagård LITHO AB, Ödeshög 2011 

ISBN 978-91-979532-0-7 

Första upplagan, andra tryckningen

Innehållsförteckning 

➤EKG-kurvan (vuxna) 8 

Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder 8 

EKG-kurvan 9 

Tolkningsalgoritm 11 

➤Anatomi och elektrodplacering 12 

Placering av prekordialavledningar 13 

Placering av extremitetsavledningar 13 

Avledningarnas relation till hjärtat — Extremitetsavledningar 14 

Avledningarnas relation till hjärtat — Prekordialavledningar 15 

➤Esofagusregistrering 16 

➤Supraventrikulära arytmier 18 

Sinusrytm 18 

Sinusbradykardi 18 

Sinustakykardi 18 

Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, taky-brady syndrom 19 

Sinusarrest 19 

Supraventrikulära extraslag 20 

Blockerade supraventrikulära extraslag 20 

Ektopisk förmaksrytm 21 

Ektopisk förmakstakykardi (EAT) 22 

Förmaksflimmer 24 

Förmaksfladder 26 

Nodala prematura komplex 28 

Nodal ersättningsrytm 29 

Accelererad nodal rytm 29 

Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 30 

Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) 33 

➤Ventrikulära arytmier 36 

Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag — VES) 36 

Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm) 37 

Accelererad idioventrikulär rytm 38 

Ventrikulär takykardi 39 

Ventrikelflimmer 46 

5

➤Atrioventrikulär överledning 47 

AV-knutan 47 

AV-block I 47 

AV-block II 48 

AV-block med 2:1-överledning 50 

Avancerat eller höggradigt AV-block 50 

Komplett AV-block III 51 

AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation) 52 

➤Intraventrikulär överledning 

Vänstergrenblock (fast eller intermittent, 

53 

komplett eller inkomplett, LBBB) 

Högergrenblock (fast eller intermittent, 

53 

komplett eller inkomplett, RBBB) 55 

Aberrant överledning av supraventrikulära slag 57 

Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH) 57 

Vänstersidigt bakre fascikelblock (LPH) 57 

Bifascikulärt block 57 

Ventrikulär preexcitation 58 

➤QRS-axel och spänning 60 

Avvikande elektrisk axel (+90 till +180 grader) 60 

Obestämbar axel 60 

Elektrisk alternans 60 

Små QRS-utslag ”low QRS voltage” 60 

➤Hjärthypertrofi eller förstoring 61 

Vänstersidig förmaksavvikelse 61 

Högersidig förmaksavvikelse 61 

Vänsterkammarhypertrofi 62 

Högerkammar hypertrofi 62 

➤Påverkan på repolarisationen 

(ST-sträcka,T-våg, U-våg, QT-intervall) 64 

Förhöjt ST-segment (ST-höjning) 65 

Sänkt ST-segment (ST-sänkning) 67 

T-vågsförändringar 68 

U-vågen 69 

QT-intervall 69 

Tidig repolarisering 70 

Juvenila T-vågor 70 

6

➤Hjärtinfarkt 71 

Akut hjärtinfarkt (inkluderar ST-höjningsinfarkt 

och Icke ST-höjningsinfarkt) 71 

EKG – fynd vid akut hjärtinfarkt (i frånvaro av tecken 

på vänsterkammarhypertrofi och vänster grenblock) 73 

Tidigare hjärtinfarkt 74 

EKG – fynd vid tidigare hjärtinfarkt 74 

Hjärtinfarktens lokalisation 76 

Anterior ischemi 76 

Interior ischemi 78 

Högersidig ischemi 80 

Posterior ischemi 80 

Fallgropar vid EKG-tolkning av ischemi och hjärtinfarkt 82 

➤Pacemaker 83 

AAI pacing 85 

DDD pacing 86 

VVI pacing 86 

Biventrikulär kammarpacing 87 

Undersensing i förmakskanalen 88 

Undersensing i kammarkanalen 89 

Oversensing i förmakskanalen 89 

Oversensing i kammarkanalen 90 

Exit block 91 

Pacemakermedierad takykardi (PMT) 92 

➤Övrigt 93 

Akut perikardit 93 

Brugada-syndrom 95 

Epsilonvågor vid arytmogen högerkammardysplasi 96 

Osbournevågor 97 

➤Felaktigt placerade EKG-elektroder 98 

Extremitetsavledningar 98 

Prekordialavledningar 98 

➤Kardiell svimning 99 

➤Takykardi — differentialdiagnoser 100 

7

➤ EKG-kurvan (vuxna) 

Beräkna hjärtfrekvens och intervaller i millisekunder 

Presentationen av EKG görs tvådimensionellt i X-axel (tid) och Y-axel 

(amplitud). Avstånd på X-axeln anges i millisekunder (ms) För att mäta tider 

och amplituder kan en EKG-linjal vara till hjälp. Det kan dock vara en fördel 

att snabbt kunna räkna tid med hjälp av millimeterpappret. Formeln för denna 

beräkning exemplifierad i 50 mm/s pappershastighet är: 1 mm/50 mm/s = 

0,02 s, dvs en liten ruta (1 mm) på pappret motsvarar 20 ms och en stor ruta 

(5 mm) motsvarar 100 ms. 

Avståndet på Y-axeln, amplituden, brukar beräknas i millivolt (mV). 

Standardinställningen är 10 mm/mV. 

8 EKG-KURVAN

EKG-kurvan 

1 mV =10 mm 

PQ-tid 

P-våg 

QRS-komplex 

Q 

R 

ST-sträcka 

T-våg 

S J-punkt 

QT-tid 

P-vågen: 

När förmaken, det högra något före det vänstra, depolariseras registreras 

P-vågen. Om förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan kommer 

spridningsriktningen att ge positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, aVF och 

V2–V6. P-vågens duration är normalt

ST-sträckan: 

Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens början benämns STsträckan. 

Denna är normalt isoelektrisk. J-punkten är övergången mellan QRS 

och ST-sträckan och den punkt där man normalt bedömer en höjning eller 

sänkning (mer om detta kan du läsa i kapitlet om Repolariseringsavvikelser 

(ST-T, U)). ST-sträckan jämförs med en tänkt ”baslinje” mellan T-vågens 

slut och P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller isoelektrisk i 

förhållande till denna. Bedömning av ST-sträckan är mycket viktig, inte minst 

vid hjärtinfarktdiagnostik. 

QT-intervall: 

Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut kallas QT-intervallet eller QTsträckan 

och representerar den elektriska refraktärperioden. Intervallet varierar 

med hjärtfrekvensen, ålder och kön (mer om detta kan du läsa i kapitlet om 

Repolariseringsavvikelser (ST-T, U)). 

T-vågen: 

När kammaren repolariseras registreras T-vågen. Repolarisationen går 

från epikardiet mot endokardiet och resulterar vanligen i positiva T-vågor i 

avledningar I, II och V3–V6. Observera att förmakens repolarisation inte syns 

på EKG, då denna döljs av den samtidiga depolarisationen av kamrarna. 

U-vågen syns normalt inte, men kan bli synlig vid hypokalemi och är av 

samma polaritet som T-vågen. Mekanismen bakom U-vågen är okänd. 

10 EKG-KURVAN

Tolkningsalgoritm 

Vid EKG-tolkning är det bra att vara systematisk. Detta innebär att man alltid 

bör bedöma ett antal parameterar: 

Frekvens (normofrekvens, takykardi, bradykardi) 

Rytm (regelbunden, oregelbunden) 

El-axel (normalställd, vänsterställd, högerställd) 

P-våg (vektor, duration, amplitud) 

PQ-tid (kort, normal, förlängd) 

Q-våg (förekomst och då lokalisation) 

R-våg och S-våg (progression, QS-komplex) 

QRS-komplex (amplitud, duration, morfologi, vektor) 

ST-sträcka (normal, sänkt, förhöjd) 

T-våg (vektor) 

QT-tid (kort, normal, förlängd, korrigera för hjärtfrekvens) 

U-våg (saknas, finns) 

Efter bedömmningen görs en sammanfattning exempelvis: 

Sinusrytm, frekvens 65 slag per min, väsentligen normalt EKG. 

EKG-KURVAN 

11

➤ Anatomi och elektrodplacering 

HH 

V4r 

4:e revbensmellanrummet 

Medioklavikularlinjen 

Främre-axillarlinjen 

Medio-axillarlinjen 

V1 V2 V3 

HF 

V4 V5 V6 

VF 

12 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 

VH 

V6 

Bakre-axillarlinjen 

V7 

Medioskapularlinjen 

Mediala-skapularlinjen 

V8 

V9

Placering av prekordialavledningar 

V1: placeras på höger sida av sternum i 4:e revbensmellanrummet. 

V2: placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida parasternalt. 

V4: placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen. 

V3: placeras mitt emellan V2 och V4. 

V5 och V6: placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medioaxillarlinjen. 

V4r (används vid misstanke om högerkammarinfarkt) och placeras då i 5:e 

revbensmellanrummet på höger sida sternum i medioklavikularlinjen. 

Vid misstanke om hjärtinfarkt i hjärtats bakvägg kan ytterligare 

elektrodplaceringar göras (V7–V9). 

Dessa elektroder placeras i linje med V4–V6 enligt följande: 

V7: placeras i bakre axilarlinjen. 

V8: placeras i medioskapularlinjen. 

V9: placeras i mediala skapularlinjen. 

Rent praktiskt använder man då kontakterna för V4–V6. 

Placering av extremitetsavledningar 

Röd (HH) på höger handled, gul (VH) på vänster handled. Svart (HF) placeras 

på höger fotled och grön (VF) på vänster fotled. 

ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 

13

Avledningarnas relation till hjärtat 

— Extremitetsavledningar 

120° 

III 

90° 

aVF 

Extremitetsavledningar registrerar EKG-kurvan från hjärtat i frontalplanet. 

Ett positivt utslag på EKG i en viss extremitetsavledning innebär 

att depolarisationsvågen går mot den registrerande elektroden. Om 

depolarisationsvågen går åt motsatt håll blir EKG-utslaget negativt, och vid 

vinkelrät depolarisationsvåg blir utslaget noll. 

14 ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 

60° 

II 

-30° aVL 

0° I 

30° 

-aVR

Avledningarnas relation till hjärtat 

— Prekordialavledningar 

V1 

HF 

VF 

VK 

HK 

HF 

V2 

VF 

VK 

HK 

V1 V2 

HF 

V3 

VF 

V4 V5 V6 

VK 

HK 

V3 

Bröstavledningarna återspeglar hjärtats depolarisation i transversalplanet. V1– 

V2 representerar här depolarisationen framför allt i höger kammare och septum, 

V3–V4 de anteriora delarna av vänster kammare och V5–V6 de laterala delarna 

av vänster kammare. 

HF 

VF 

VK 

HK 

HF 

V4 

HF 

VF 

VF 

VK 

HK 

VK 

HK 

ANATOMI OCH ELEKTRODPLACERING 

V6 

V5 

15

➤ Esofagusregistrering 

Esofagusregistrering 

Då förmaken har liten muskelmassa genereras ett ganska litet utslag på yt- 

EKG vid förmakens depolarisation, åtminstone i förhållande till kamrarna. 

Vid olika takykardier är det därför ofta svårt att identifiera förmaksaktiviteten. 

Detta gäller speciellt vid AVNRT, förmaksfladder samt vid breddökade 

takykardier. Ett sätt att synliggöra förmakets depolarisation är ett så kallat 

esofagus-EKG. Då esofagus ligger dikt an mot vänster förmaks bakre vägg 

(se figur på nästa sida) så kan förmakens elektriska aktivitet registreras via en 

elektrod placerad i esofagus i höjd med vänster förmak. Signalen behöver ofta 

förstärkas och filtreras, men registrering sker sedan på en vanlig EKG-apparat. 

Metoden är helt ofarlig, men kan medföra obehag för patienten när elektroden 

passerar svalget och kräkreflexer kan uppstå. I denna bok ges några exempel 

på EKG-registreringar med esofaguselektrod. 

16 ESOFAGUSREGISTRERING

50mm/s 10mm/mV 150Hz 

A 

B 

V1 

ESO 

P R 

ESOFAGUSREGISTRERING 

17

➤ Supraventrikulära arytmier 

Sinusrytm 

Depolarisationen av förmaken startar i normala fall från sinusknutan, 

lokaliserad högt upp på crista terminalis i höger förmak. P-vågens vektor 

ligger normalt mellan 0° och 90° vilket resulterar i positiva P-vågor i avledning 

I, II, aVF samt i V3–V6. P-vågens duration är normalt

Sinusarrest 

Om impulsbildningen i sinusknutan uteblir så inträder en period av sinus 

arrest. Initialt uteblir QRS-komplex (asystoli) men impulsbildningen kan 

ersättas av annat fokus i förmaket, retledningssystemet, eller i kammare. 

Orsaker till sinus arrest kan t ex vara kraftig vagal stimulering, sjuk 

sinusknuta, digitalisintoxikation eller akut hjärtinfarkt. 

➤ P-våg saknas då ny sinusimpuls uteblir >två sekunder. 

➤ Efterföljande QRS-komplex uteblir vilket medför asystoli. 


Sinusarrest. De skuggade P-QRS komplexen anger där dessa normalt skulle ha 

inträffat. 

Sinusknutedysfunktion, sjuk sinusknuta, 

taky-brady syndrom 

Sinusknutedysfunktion yttrar sig som sinusbradykardi, sinusarrester, 

sinoatrialt block och kronotrop insufficiens. Vanligen uppträder även 

förmakstakykardier inklusive förmaksflimmer (därav benämningen takybrady 

syndrom). Hos patienter med förmaksflimmer föreligger samtidigt 

tecken till sinusknutedysfunktion hos cirka en fjärdedel av individerna. 

Utredning av sinusknutedysfunktion innefattar arbetsprov, 

långtidsregistrering av EKG, och i vissa fall elektrofysiologisk utredning där 

sinusknutans återhämtningstid bestäms. Tecken på sinusknutedysfunktion 

vid dessa undersökningar är kronotrop insufficiens, uttalad bradykardi eller 

förekomst av sinusarrest. Om konsekutiva PP-intervall under sinusrytm 

ändras >30 procent vid ålder 20–40 år, eller >15 procent vid ålder >50 år talar 

detta starkt för sinusknutedysfunktion. Om en patient med sjuk sinusknuta 

erfar symptom som yrsel, trötthet eller svimning kallas tillståndet för sick 

sinus syndrome. 

SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 

19

Supraventrikulära extraslag 

Supraventrikulära extraslag (SVES) utlöses från foci utanför sinusknutan, ofta 

från crista terminalis, i/nära AV-noden, septum eller i anslutning till kärls 

mynningar i förmaken (hålvener, sinus coronarius och lungvener). 

Om fokus utanför sinusknutan initierar impulsspridning genereras 

extraslag som registreras på EKG. Extraslaget inträffar tidigare än den 

normala sinusimpulsen med en P-våg med avvikande utseende. PQ-tiden är 

också oftast kortare än normalt och vid extraslag från AV-noden kan P-vågen 

inträffa i eller strax efter QRS-komplexet. 

Om det ektopiska fokuset ligger i förmakens nedre del aktiveras förmaken i 

retrograd riktning och P-vågen registreras då som negativ i avledning II, aVF, III. 

Supraventrikulära extraslag är vanligt förekommande och kräver som regel 

ingen vidare utredning eller behandling. 

➤ Extraslaget kommer tidigare än förväntat. 

➤ Kammarkomplexet hos extraslaget har samma utseende som ordinarie 

kammarkomplex. 

➤ P-vågor med avvikande utseende. Vid ektopiskt fokus lokaliserat i eller nära 

AV-noden ses en retrograd P-våg före eller efter QRS-komplexet, alternativt 

ingen synlig P-våg. 


Supraventrikulärt extraslag (röd pil) med förmodat fokus nära sinusknutan, 

då P-vågens vektor inte avviker nämnvärt i extraslaget jämfört med den 

regelbundna rytmen. 

Blockerade supraventrikulära extraslag 

Om det supraventrikulära extraslaget blockeras i AV-noden ses en P-våg med 

avvikande morfologi, men det efterföljande QRS-komplexet uteblir. Detta kan 

inträffa vid mycket tidiga SVES och/eller vid påverkan på retledningssystemet 

med förlängd refraktäritet. 

20 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER

Ektopisk förmaksrytm 

Om ett fokus utanför sinusknutan kontinuerligt genererar impulsspridning ses 

P-vågor med avvikande morfologi. 


II 

Ektopisk förmaksrytm. På rytmremsan syns negativa P-vågor i avledning II, att 

jämföras med positiva P-vågor vid sinusutlöst rytm. 

För att generera ett positivt utslag på EKG ska riktningen på 

depolarisationsvågen gå åt samma håll som den registrerande elektroden. 

Således kan man misstänka ett lågt sittande fokus i förmaken vid negativa 

P-vågor i avledning II, aVF och III samt ett fokus i vänster förmak vid negativa 

P-vågor i avledning I. 


21

Ektopisk förmakstakykardi (EAT) 

Ektopisk förmakstakykardi uppstår ofta från foci i crista terminalis eller 

lungvenerna. Den fokala aktiviteten kan bero på såväl ökad automaticitet 

som triggad aktivitet och re-entry. Vanligtvis är frekvensen mellan 160–250 

slag per min. Om fokus ligger nära sinusknutan kan EKG- bilden likna den 

vid sinustakykardi. Oftast finns en isoelektrisk baslinje mellan P-vågorna 

i alla avledningar. Morfologi och vektor beror på var den ektopiska 

förmakstakykardin har sitt ursprung. 

En ektopisk förmakstakykardi är vanligen unifokal, dvs har alltid ett och 

samma ursprung. Vid multifokal ektopisk förmakstakykardi ses flera 

P-vågsmorfologier. Vid detta ovanliga tillstånd är rytmen ofta oregelbunden 

och kan misstolkas för förmaksflimmer. 


II 

Multifokal ektopisk förmakstakykardi. Pilarna markerar P-vågor med olika 

morfologier, vektorer och varierande PQ-tid. 


50mm/s 10mm/mV 150Hz 50mm/s 10mm/mV 150Hz 

aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Ektopisk förmakstakykardi av typen lång R-P, dvs avståndet mellan R-P är 

längre än avståndet mellan P-R. Ett annat exempel på lång R-P takykardi 

är atypisk AVNRT, medan kort R-P takykardi vanligen utgörs av AVRT eller 

typisk AVNRT (se nedan). Takykardin har ett regelbundet RR-intervall på 

ca 420 ms vilket motsvarar en hjärtfrekvens på 140 slag per min. Positiva 

P-vågor i V1 och negativa i aVL tyder på att arytmin har sitt ursprung i 

vänster förmak. Teoretiskt sätt kan den aktuella arytmin utgöras av 2:1 

blockerad förmakstakykardi (EAT eller fladder). Här kan man överväga 

esofagusregistrering av förmaksaktiviteten för säkrare diagnostik. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 


23

Förmaksflimmer 

Vid förmaksflimmer föreligger en kaotisk elektrisk aktivitet med hög frekvens 

(ca 400 vågor/min) i förmaken. AV-noden depolariseras med ojämna intervall 

och kammarrytmen är därför oregelbunden och vanligen snabb, ca 120–170 

slag per min. 

På EKG ses flimmervågor mellan QRS-komplexen och dessa flimmervågor 

kan vara mer eller mindre organiserade. Kammarrytmen är helt oregelbunden 

och utan relation till flimmervågorna. 

Förmaksflimmer är den vanligaste ihållande arytmin och klassificeras 

beroende på duration (paroxysmalt, persisterande, kroniskt), samt graden 

av medföljande symptom (EHRA klass I–IV, se ESC Guidelines for the 

Management of Atrial Fibrillation 2010). 

Ett nyupptäckt förmaksflimmer är svårt att klassificera. När en patient haft två 

eller fler episoder anses förmaksflimret återkommande. Om förmaksflimret 

är självterminerande inom 7 dygn klassificeras det som paroxysmalt. Om det 

krävs elkonvertering och läkemedel för att bibehålla sinusrytm klassificeras 

flimret som persisterande. I kategorin persisterande inkluderas också 

långvarigt flimmer (>1 år). Om elkonvertering inte kan bryta flimret, eller om 

flimmerrytmen accepteras klassificeras det som permanent. 


II 

Förmaksflimmer. Notera den oregelbundna rytmen utan tydliga P-vågor. 

Kommentar: Vid förmaksflimmer skall tre frågeställningar alltid beaktas: 

➤ Finns indikation för antitrombotisk läkemedelsbehandling? 

➤ Finns behov av frekvensreglering? 

➤ Finns behov av rytmreglering? 


1/2 

50mm/s 10mm/mV 150Hz 1/2 

aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

Kammarfrekvens 190 S/M 

PQ-tid 

88 ms 

QRS-duration 110 ms 

QT/QTc 236/419 ms 

PR-T-axlar 

* -75 117 

EKG visar en breddökad takykardi där QRS bredden varierar mellan olika slag 

och preexctierat förmaksflimmer misstänks. Arytmin är också snabb och oregelbunden. 

Kortaste RR-intervall i denna registrering är ca 240 ms vilket motsvarar 

en hjärtfrekvens på 250 slag per min, varför banans överledningsegenskaper är 

”farliga” med risk för utveckling till kammarflimmer. Vid en snabb, breddökad 

och oregelbunden takykardi skall preexciterat förmaksflimmer alltid misstänkas. 

Lämpligaste akuta åtgärd vid preexciterat förmaksflimmer är elkonvertering. 

Därefter inläggning och telefonkontakt med elektrofysiolog för snar ablativ åtgärd. 

Kommentar: På många EKG-apparater anges ett mått på hjärtfrekvensen. 

Vid förmaksflimmer blir detta mått ett genomsnitt för ett antal RR-intervall. 

Vid preexciterat förmaksflimmer är det av stor vikt att bestämma hur ”snabbt” 

den accessoriska banan är kapabel att överleda från förmak till kammare. 

Ett bra mått på denna egenskap fås genom att mäta kortaste RR-intervall 

(vid förmaksflimmer) från en längre arytmiremsa. 

2/2 


V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

25

Förmaksfladder 

Förmaksfladder uppstår när en impulsvåg regelbundet och med hög hastighet 

”cirkulerar” i något av förmaken. Förmaksfrekvensen är oftast 220–350 slag 

per minut. 

Eftersom AV-noden inte klarar av att överleda alla fladdervågorna är 

relationen mellan fladdervågor och QRS-komplex, dvs överledningen till 

kamrarna, vanligen 2:1, 3:1 eller 4:1. Om 2:1-överledning föreligger kan 

fladdervågen döljas i föregående QRS-komplex och rytmen kan då misstolkas 

som sinus- eller förmakstakykardi. 

Beroende på hur impulsvågen ”cirkulerar” i förmaket kommer 

fladdervågorna ha olika utseende. Vanligast är så kallat klassiskt motursroterat 

förmaksfladder med sågtandsmönster i avledningar II, III och aVF och 

positiva fladdervågor i V1. 

Då klassiskt fladder effektivt kan elimineras med ablation (>90 procent 

lyckandefrekvens) med låg risk för komplikationer är det viktigt att 

diagnostisera denna arytmi. Även atypiska fladder kan vara tillgängliga för 

ablationsåtgärd. Lyckandefrekvensen vid ablation av atypiskt fladder är dock 

lägre, och förekomst av strukturell hjärtsjukdom är vanligare med högre 

komplikationsrisk som följd. 

Jämfört med ektopisk förmakstakykardi saknas oftast en tydlig isoelektrisk 

baslinje vid förmaksfladder. 


II 

2:1 blockerat förmaksfladder med en kammarfrekvens om 112 slag per minut. 


II 

Samma patient efter elkonvertering, nu i sinusrytm med frekvens 65 slag per 

minut. 



aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Klassiskt motursroterat fladder. Inferiora avledningar har initialt ett långsamt 

nedåtsluttande segment som följs av en snabbare stigning. I avledning V1 ses 

positiva fladdervågor. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 


27

Nodala prematura komplex 

Nodala prematura komplex innefattar slag utlösta från fokus i AV-noden. Den 

elektriska impulsen sprids då både mot förmaken som aktiveras i retrograd 

riktning och mot kamrarna. P-vågen blir då inverterad i avledningarna II, aVF, 

III. P-vågen kommer att synas strax före-, i QRS- eller efter QRS-komplexet som 

skall vara normalt. I engelsk litteratur delas nodala komplex ibland in i ”Premature 

junctional complexes” och ”Junctional escape beats”. Skillnaden mellan dessa 

begrepp är att det förra kommer före, och det senare kommer efter det förväntade 

sinusutlösta slaget. 


II 

1 2 3 4 

Vid röd pil ses ett nodalt prematurt komplex. Notera den inverterade P-vågen 

vid pilspetsen. RR-intervallet mellan sinus komplexet vid svart pil och det 

nodala prematura komplexet är något kortare ca 1080 ms. RR-intervallet mellan 

ordinarie sinusutlösta komplex såsom komplex 1 och 2 är ca 1200 ms vilket ger 

en grundläggande sinusrytm på ca 50 slag per minut. 


Nodal ersättningsrytm 

Då AV-noden har förmåga att fungera som pacemaker kan denna upprätthålla 

hjärtrytmen. Detta kan inträffa vid sinusknutedysfunktion eller vid 

konduktionsproblem i förmaken så att det sinusutlösta slaget inte når AV-knutan. 

Nodal ersättningsrytm har ofta en hastighet på 40–60 slag per minut. 


II 

Nodal ersättningsrytm vid förmaksflimmer och totalt AV-block. RR-intervallet 

är ca 1600 ms vilket ger en hjärtrytm på ca 37 slag per min. Notera att QRSkomplexen 

har helt regelbunden rytm. 

Accelererad nodal rytm 

Om den nodala ersättningsrytmen överstiger 60/min men understiger 100/ 

min talar man om accelererad nodal rytm. 


29

Atrioventrikulär nodal re-entry takykardi (AVNRT) 


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

EKG-exemplet visar AVNRT. I exemplet ses pseudo-r´ i avledning V1 (svart pil) 

och pseudo-s i avledning III (röd pil). Detta ses lättare om man samtidigt jämför 

QRS-komplexens utseende vid normal sinusrytm. 

30 SUPRAVENTRIKULÄRA ARYTMIER 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6

AV-nodal re-entry takykardi tillsammans med atrioventrikulär re-entry 

takykardi (AVRT, se nedan) utgör ca 95 procent av alla paroxysmala 

regelbundna supraventrikulära takykardier. Vid AVNRT ”cirkulerar” 

impulsvågen i AV-noden. Vid varje arytmicirkel aktiveras förmak och 

kammare simultant. Detta innebär att P-vågen döljs av eller ligger mycket 

nära QRS komplexet. På yt-EKG kan pseudo-r´ ses i avledning V1 (liten 

r-våg i slutet av QRS-komplexet) eller pseudo-s i inferiora avledningar. 

Hjärtfrekvensen under takykardi uppgår vanligen till 140–250 slag per minut. 

Hjärtklappningen kännetecknas av att den startar plötsligt (från ett slag till 

ett annat), känns både i bröst och upp mot hals, inte sällan kombinerat med 

dyspnékänsla. AVNRT förekommer oftare hos kvinnor än män. 

Vid misstanke om AVNRT kan man genomföra en esofagusregistrering 

av EKG för att synliggöra förmaksaktiviteten. Om förmaksaktiviteten under 

takykardi inträffar inom 70 ms från QRS komplexets början (R-P intervall


A 

B 

A. I V1 registreras en smal QRS-takykardi om ca 200 slag per min utan synliga 

P-vågor. B. En esofaguselektrod registrerar förmaksaktivitet vilken inträffar 

samtidigt som QRS-komplexet i V1 (A). 


A 

B 

V1 

ESO 

V1 

ESO 

Vid adenosininjektion bryts den smala QRS-takykardin enligt ovan. I A syns 

då normal sinusutlöst rytm med P-vågor som föregår QRS-komplexen i V1. 

I esofagusregistreringen (B) ses två separata deflektioner där den första 

korrelerar till P-vågen och den andra till QRS-komplexet. Då esofaguselektroden 

ligger kvar på samma plats som under takykardin kan man dra slutsatsen att 

P-vågen och QRS-komplexet sammanföll under takykardin. Arytmin borde 

därför utgöras av en AVNRT. 


Atrioventrikulär re-entry takykardi (AVRT) 

AVRT är en övergripande benämning på takykardier där AV-noden och 

en accessorisk bana (muskelfiber som elektriskt förbinder förmak med 

kammare) båda är delar av re-entrykretsen. En accessorisk bana kan överleda 

elektriska impulser från förmaket ner till kammaren (antegrad överledning), 

från kammaren till förmaket (retrograd överledning) eller i båda riktningar. 

Beroende på vilken riktning arytmikretsen har, talar man om ortodrom eller 

antidrom AVRT. Vid den ortodroma takykardin överleds impulsvågen från 

förmaken genom AV-noden ner till kamrarna. Från kamrarna leds sedan 

impulsen tillbaka till förmaken via den accessoriska banan. 

Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan. 

Förmaksaktivering sker därefter via retrograd aktivering av AV-noden. Om 

multipla accessoriska banor föreligger (


V2 

Ortodrom takykardi, där kammaren aktiveras normalt via retledningssystemet 

med smala QRS-komplex. Därefter aktiveras förmaken via en accessorisk bana, i 

detta fall belägen mellan vänster förmak och kammare. På EKG ses en takykardi 

med smala QRS och där man kan misstänka en P-våg i T-vågen. 



II 

Antidrom takykardi, där kammaren aktiveras via den accessoriska banan vilket 

medför en maximal preexcitation. Därefter sker förmaksaktivering via AV-noden 

i retrograd riktning. På EKG ses en breddökad takykardi utan säkra P-vågor. En 

viktig differentialdiagnos är kammartakykardi. 

Patienter med en accessorisk bana och preexcitation löper större risk 

att drabbas av förmaksflimmer jämfört med personer utan preexcitation. 

Om förmaksflimmer uppstår hos dessa personer kan banan överleda 

flimmerimpulser från förmak till kammare. Om banan dessutom har kort 

refraktäritet kan impulser överledas med hög frekvens, med risk för allvarliga 

hemodynamiska konsekvenser. Det preexciterade förmaksflimret kan övergå i ett 

ventrikelflimmer. 


35

➤ Ventrikulära arytmier 

Ventrikulära prematura komplex (ventrikulära extraslag – VES) 

Vid ventrikulära extrasystolier sker prematur depolarisation av kammarmyokardiet 

eller HIS-Purkinjesystemet. När kammarmuskulaturen 

depolariseras vid VES kommer impulsen att fortledas långsamt jämfört med 

den snabba impulsspridning via HIS-Purkinjesystemet som normalt sker vid 

förmaksstyrd kammaraktivering. Detta resulterar i att QRS-komplexet blir 

breddökat. QRS-komplexets form och elektriska axel avslöjar var i kamrarna 

impulsen genereras och hur den sprids. Om t ex QRS-komplexet har vänster 

grenblocksutseende är ursprunget höger kammare, och tvärtom. Om QRSkomplexets 

elektriska axel är högerställd (inferiort riktad) är ursprunget 

utflödesområdet av höger eller vänster kammare. 

Om AV-noden överleder i retrograd riktning kan förmaken depolariseras 

efter kamrarnas aktivering. Här ses då retrograda P-vågor efter QRSkomplexet, 

och dessa är negativa i inferiora extremitetsavledningar då 

förmaken aktiveras nerifrån och upp. Eftersom retledningssystemet blir 

refraktärt efter ett extraslag uppstår en kompensatorisk paus. 

Om vartannat slag är ett VES används beteckningen bigemini. Om vart 

tredje slag är ett VES kallas det trigemini. Två VES i rad kallas kopplade. 

Om alla VES har samma utseende kallas de monomorfa eller unifokala 

vilket innebär att de kommer från samma fokus. Om de har olika utseende 

eller ursprung kallas de för polymorfa eller multifokala. VES efterföljs av en 

diskordant (motsatt utslag jämfört med QRS) T-våg. 

VES förekommer ofta hos friska individer men kan också uppträda vid 

t ex ischemisk hjärtsjukdom, arytmogen högerkammardysplasi och vid 

intoxikationer. 

➤ Avsaknad av P-våg före QRS-komplexet. 

➤ Breddökat QRS-komplex. 

➤ Normal förmaksrytm. 

➤ Diskordant T-våg. 

➤ Kompensatorisk paus. 


Ventrikulära extraslag – VES. 

36 VENTRIKULÄRA ARYTMIER

Idioventrikulär rytm (ventrikulär ersättningsrytm) 

Hjärtrytmen utgår från kammarmyokardiet eller från retledningssystemet 

nedom AV-noden. Orsaker kan vara sinusknutedysfunktion, AV-block eller 

terminal hjärtsjukdom. Frekvensen är låg, cirka 30–40 slag per minut, och 

QRS-morfologi och bredd beror på impulsfokusets ursprung. Således kan 

impulsfokus från Hiska bunten ge normalbreda QRS-komplex. 


EKG-exemplet visar en ventrikulär ersättningsrytm med RR-intervall på 1600 

ms, och frekvensen är ca 37 slag per minut. 

VENTRIKULÄRA ARYTMIER 

37

Accelererad idioventrikulär rytm 

Benämningen accelererad idioventrikulär rytm används då rytmen 

överstiger 40 slag per min men inte >100 slag per min då den definieras som 

ventrikeltakykardi. 

Accelererad idioventrikulär rytm kan till exempel ses efter behandlad 

hjärtinfarkt som ett svar på reperfusion. 


A 

B 

II 

ESO 

I avledning II (A) ses initialt sinusutlöst rytm med något kort PQ-tid. QRSkomplexen 

är smala. Mot slutet av registreringen ”vandrar” P-vågen in i 

QRS komplexet då den ventrikulära rytmen är något snabbare än aktiviteten 

i sinusknutan. Sinusknutans aktivitet kan tydliggöras med hjälp av en 

esofagusregistrering (B). 


Ventrikulär takykardi 

Ventrikeltakykardi (VT) kännetecknas av en breddökad, regelbunden 

takykardi. Ventrikeltakykardi definieras som minst tre VES i följd med en 

frekvens överstigande 100 slag per min. Om arytmin utgår från samma fokus 

eller re-entrykrets i kammaren och aktiverar kamrarna på samma sätt från 

slag till slag får QRS-komplexen identiska utseenden. Ventrikeltakykardin 

benämns då vara monomorf. Om kamrarna aktiveras på olika sätt från slag 

till slag kommer QRS-utseendet variera och takykardin benämns polymorf. 

Vid en kammartakykardi kan impulsen antingen överledas över AVnoden 

till förmaken, eller blockeras i AV-noden. Om impulsen överleds 

sker retrograd aktivering av förmaken, med negativa P-vågor i inferiora 

extremitetsavledningar. Denna P-våg hamnar ofta i T-vågen och är mycket 

svår att se på yt-EKG. Om kammarimpulsen blockeras i AV-noden kommer 

aktiviteten i sinusknutan att fortgå oberoende av kammartakykardin. På EKG 

kan man då ofta se P-vågor regelbundet återkommande men i långsammare 

takt än QRS-komplexen (AV-dissociation). Ibland kan P-vågen överledas till 

kamrarna, särskilt vid långsammare VT. På EKG kännetecknas detta antingen 

av ett smalt slag (capture) bland alla breda QRS, eller en blandform av överlett 

och ventrikulärt utlöst slag (fusionsslag). En förutsättning för att kunna påvisa 

AV-dissociation, capture-slag eller fusionsslag vilka samtliga är patognomona 

för VT är att man registrerar en lång arytmiremsa under pågående VT. 

En breddökad takykardi skall betraktas som VT tills motsatsen är bevisad. 

En monomorf regelbunden breddökad takykardi utgörs av VT i ca 80 procent 

av fallen. Om ischemisk hjärtsjukdom samtidigt föreligger är risken ca 90 

procent att en breddökad takykardi utgörs av VT. Differentialdiagnoser är 

grenblockerad supraventrikulär takykardi, antidrom takykardi (WPW) samt 

pacemakerutlöst takykardi. 

Olika EKG-kriterier har under åren presenterats, vanligast är de kriterier som 

presenterade av Wellens 1978: 

➤ QRS-bredd >140 ms 

➤ AV-dissociation 

➤ Regelbunden rytm 

➤ Konkordans (dvs ett enhetligt upprätt eller inverterat QRS-komplex över 

samtliga sex bröstavledningar) 


39

Andra EKG-kriterier är de så kallade Brugada kriterierna (se figur till höger). 

Här bestäms: 

➤ RS-intervallet vilket utgörs av tiden från början av R-våg till djupaste S-våg 

i bröstavledningar. Vid RS-intervall överstigande 100 ms i bröstavledningar 

kan VT misstänkas (se nedan). 


A B 

RS-intervall 80 msek RS-intervall 120 msek 

Begreppet ihållande (sustained) VT används om takykardin pågår minst 30 

sekunder. 

Monomorf VT kan ha många olika etiologier där ischemisk hjärtsjukdom är 

vanligast. Andra orsaker är t ex arytmogen högerkammardysplasi (ARVC), 

vänsterkammarhypertrofi (hypertoni, hypertrof kardiomyopati), myokardit 

och läkemedelsutlöst VT. Prognosen beror framför allt på förekomst och grad 

av underliggande strukturell hjärtsjukdom. 

Polymorf VT eller torsades de pointes kännetecknas av en VT med komplex 

som ”vrider” sig runt den isoelektriska baslinjen (komplexen har olika el-axel 

efter ett typiskt mönster). Torsades de pointes är associerat med förlängt QTintervall. 

Sådan QT-förlängning är vanligen en följd av läkemedelspåverkan, 

men kan också vara ärftlig. 

Figuren (till höger) redogör för tre av fyra EKG-kriterier med hög sensitivitet 

och specificitet en VT publicerat 1991. 

I det första steget undersöks om RS-komplex finns i prekordialavledningar. 

Om sådana saknas betyder detta egentligen att konkordans föreligger (positiv 

eller negativ), alltså VT. 


Brugadakriterier för diagnos av ventrikulär takykardi (VT) 

Steg 1 

Steg 2 

Steg 3 

Saknas RS komplex i bröstavledningar? 

Ja 

VT 

RS intervall > 100 ms i någon bröstavledning 

Ja 

VT 

Nej 

Gå till steg 2 

Nej 

Gå till steg 3 

Finns tecken på AV-dissociation? 

Ja 

VT 

Modierat från: A new approach to the dierential diagnosis of 

a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada P, Brugada J, 

Mont L, Smeets J, Andries EW. Circulation 1991;83:1649-1659. 


41

I det andra steget mäts början av R till djupaste S. Om detta intervall överstiger 

100 ms föreligger VT. Om detta intervall är kortare kan kammartakykardi 

ändå föreligga såsom vid fascikulär VT, där den initiala kammaraktiveringen 

sker snabbt via retledningssystemet. 

I det tredje steget undersöks om AV-dissociation föreligger vilket, när det 

finns, är diagnostiskt för VT. 


Polymorf VT av torsades de pointes-typ. Notera att komplexen ”vrider” sig runt 

den isoelektriska baslinjen. 



aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Regelbunden, breddökad takykardi utan synliga P-vågor med en hjärtfrekvens 

på ca 230 slag per minut. Här är QRS-bredden svår att avgöra pga T-vågens 

inverkan, men uppskattas till ca 140 ms mätt i avledning III. Den elektriska 

axeln är abnorm och närmast obestämbar vilket starkt talar för VT. 

I prekordialavledningar är samtliga QRS-komplex negativa, vilket benämns 

negativ konkordans. Sådant fynd är patognomont för VT. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 


43


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Regelbunden, breddökad takykardi med hjärtfrekvens ca 140 slag per 

minut. QRS-bredden är svår att avgöra pga T-vågens inverkan, men torde 

vid mätning i V3 vara minst 160 ms. I prekordialavledningar ses ett ”höger 

grenblocksliknande” mönster med den viktiga skillnaden att R vågen är större än 

r´. Detta utseende är vanligt förekommande vid kammartakykardier utgångna 

från vänster kammare. Dessutom ses qR mönster ffa i V4–V5 talande för 

infarktrelaterad VT. El-axeln är uttalat högerställd. 

44 VENTRIKULÄRA ARYTMIER 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6


II 

Samma takykardi som ovan, men en längre registrering från avledning II. Här 

ses misstänkta P-vågor (pilar) som oregelbundenheter. Dessa uppkommer på 

grund av AV-dissociation och detta fynd är diagnostiskt för VT. 

Kommentar: Ta för vana att alltid registrera en längre ”arytmiremsa” 

vid takykardier. Förekomst av till exempel capture, fusionsslag och AVdissociation 

kan lätt missas om EKG-registreringen är för kort. 


45

Ventrikelflimmer 

Om olika delar av kammarmuskulaturen depolariseras kaotiskt benämns detta 

ventrikelflimmer (VF). VF är en livshotande rytmrubbning som leder till 

cirkulationskollaps och hjärtstopp. Vid VF är kammarfrekvensen mycket hög, 

över 400 per minut, vilket medför att kamrarna inte kontraheras effektivt och 

pumpförmågan bortfaller. I tidigt skede är flimmervågorna högamplitudiga. 

Amplituden minskar succesivt och arytmin övergår så småningom i asystoli 

där den elektriska aktiviteten helt har upphört. 

Bakomliggande orsak till VF är ofta hjärtsjukdom där ischemisk 

hjärtsjukdom dominerar. VF kan också uppträda vid t ex elektriska olycksfall, 

drunkning samt vid läkemedelsintoxikation. 


Relativt lågamplitudigt ventrikelflimmer. 


➤ Atrioventrikulär överledning 

AV-knutan 

I den elektriska övergångszonen mellan förmak och kammare är den 

atrioventrikulära noden (AV-noden) belägen. AV-noden har minst tre 

funktioner: 

➤ Den fungerar som ”reservgenerator” om sinusknutan inte fungerar. 

➤ Den elektriska impulsen fördröjs ca 70 ms vilket möjliggör optimal 

kammarfyllnad efter förmakskontraktionen. 

➤ Refraktäriteten i AV-noden förhindrar att många elektriska impulser 

fortleds till kamrarna på kort tid vid t ex förmaksflimmer. 

Depolariseringsvågen fortleds därefter vidare ner genom His bunt och ut via 

skänklarna till kamrarna. 

Vid AV-block kan blockeringen ske i förmaksmuskulaturen, AV-noden, His 

bunt och i avgångarna för vänster och höger skänkel. 

AV-block I 

Vid atrio-ventrikulärt block av första graden (AV-block I) är överledningstiden 

mellan förmak och kammare förlängd. PQ-tiden överstiger då 200 ms 

(> 220 mss vid ålder >60 år). PQ-tiden mäts från början av P-vågen och fram 

till kammarkomplexets början. 

AV-block I är oftast ett asymptomatiskt tillstånd och inte helt ovanligt 

hos äldre personer. Läkemedel som hämmar AV-överledningen (negativ 

dromotrop effekt, till exempel beta-receptorblockerare, oselektiva 

kalciumflödeshämmare och digoxin) kan också ge AV-block I liksom 

ischemisk hjärtsjukdom och myokardit. 


AV-block I. PQ-tiden är konstant förlängd, ca 320 ms. RR-intervallet är i detta 

fall ca 920 ms vilket ger en frekvens på 65 slag per minut. 

ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 

47

AV-block II 

Liksom vid AV-block I är impulsöverledningen mellan förmak och kammare 

störd. Till skillnad från AV-block I passerar här inte alla förmaksimpulser över 

till kamrarna. 

AV-block II indelas i två huvudtyper; AV-block II, typ I (även Mobitz typ 1 

eller Wenckebach) och AV-block II, typ II (även Mobitz typ 2). 

Vid AV-block II, typ I ses en successiv förlängning av överledningstiden (PQtiden) 

tills dess att QRS-komplexet uteblir. 

AV-block II av Wenckebach-typ kan förekomma normalt till exempel hos 

yngre vältränade individer, men också vid andra sjukdomstillstånd såsom 

ischemisk hjärtsjukdom eller som biverkan till läkemedel med negativ 

dromotrop effekt. 


180 ms 260 ms 160 ms 

AV-block II, Mobitz typ 1. Notera att PQ-tiden förlängs successivt varefter QRSkomplexet 

helt uteblir (röd pil). PQ-tiden i efterföljande komplex är normalt. 

48 ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING

Vid AV-block II, typ II (Mobitz typ 2) är PQ-tiden konstant men vissa 

impulser överleds inte till kamrarna med bortfall av efterföljande QRSkomplex 

som följd. 

Tillståndet är allvarligare än den förstnämnda typen då blockeringen sker 

infranodalt med risk för utveckling av totalblock. Patienter med AV-block II, 

typ II blir ofta föremål för pacemakerbehandling. 


180 ms 180 ms 180 ms 180 ms 

AV-block II, Mobitz typ 2. I detta exempel är det bara ett QRS-komplex som 

blockerats. Till skillnaden mot blockerat SVES ses här en P-våg med samma P-P 

intervall och morfologi som övriga P-vågor. Ytterligare exempel på AV-block II, 

Mobitz typ 2 hittar du nedan. 



180 ms 180 ms 180 ms 180 ms 

180 ms 180 ms 180 ms 180 ms 



180 ms 180 ms 180 ms 

AV-block II, Mobitz typ 180 2. ms I detta exempel 180 ms är blockeringen 180 4:3, ms där tre 

sinusutlösta slag överleds till kamrarna med konstant PQ-tid (180 ms) och efter 

den fjärde P-vågen så uteblir QRS-komplexet. 

ATRIOVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 

49

AV-block med 2:1-överledning 

Vid AV-block med kontinuerlig 2:1-överledning kan blockering av 

impulsen inträffa i eller ovanför AV-noden eller i HIS-Purkinje systemet. Då 

patofysiologin inte kan bestämmas enbart utifrån EKG-bilden klassificeras 

denna typ av AV-block som allvarlig (jämställs med Mobitz typ 2) och 

benämns ibland som avancerat AV-block. En invasiv elektrofysiologisk 

undersökning kan vid behov närmare bestämma lokalisationen för 

blockeringen och därigenom vägleda med avseende på prognos. 


180 ms 180 ms 180 ms 

EKG-exemplet visar AV-block med konstant 2:1 överledning. Varannan P-våg 

(röd pil) överleds inte till kamrarna med uteblivet QRS-komplex. 

Avancerat eller höggradigt AV-block 

I litteraturen används såväl begreppen avancerat som höggradigt AV-block 

där minst två på varandra följande P-vågor inte överleds till kamrarna. Som 

tidigare nämnt anges även 2:1 AV-block ofta som avancerat. Även AV-block III 

(se nedan) kan ibland inkluderas i gruppen avancerade AV-block. 


180 ms 180 ms 

EKG-exemplet visar avancerat 3:1 AV-block, där endast var tredje P-våg 

efterföljs av ett QRS-komplex. 


Komplett AV-block III 

AV-block III föreligger då inga impulser passerar från förmak till kammare. 

Ersättningsrytm utgår då från foci distalt om hindret. Om ersättningsrytmen 

utgår från AV-noden är frekvensen ca 40–60 slag per minut. Vid ventrikulär 

ersättningsrytm är frekvensen lägre, ca 20–40 slag per minut. 

På EKG syns normala P-vågor med långsam kammarrytm (

AV-dissociation (Atrioventrikulär dissociation) 

AV-dissociation är en beskrivande term på ett tillstånd där förmak och 

kammare båda har egenrytm vilka är oberoende av varandra. Ett exempel på 

detta tillstånd är AV-block III. Ett annat är VT med blockering av retrograd 

konduktion över AV-noden så att sinusknutans aktivitet kan fortgå oberoende 

av pågående VT. I det senare fallet kan man vid noggrann tolkning av lång 

arytmiremsa notera ”regelbundet återkommande oregelbundenheter” i QRSkomplex 

eller T-vågor som då utgörs av P-vågor. Här kan patienten ibland 

känna kraftiga pulsationer upp mot halsen (kan också observeras i status) då 

förmaken kontraheras mot stängda AV-klaffar och blodet fyller vena jugularis, 

så kallade ”cannon-waves”. 


➤ Intraventrikulär överledning 

Vänstergrenblock 

(fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, LBBB) 

Om hinder i vänster skänkel föreligger sprids impulsen till kamrarna 

endast via den högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster 

(normalt från vänster till höger), med sen aktivering av vänster kammare 

som följd. Då septum aktiveras i omvänd riktning faller Q-vågen bort 

i de laterala bröstavledningarna (V6). I dessa avledningar blir istället 

R-vågorna framträdande då impulsen går från höger till vänster i hjärtat. 

I högerkammaravledningarna (V1) ses djupa S-vågor då impulsen går ifrån 

dessa avledningar. 

Vänstersidigt skänkelblock förekommer bl a vid ischemisk hjärtsjukdom, 

aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier. 

I litteraturen definieras vänstergrenblock (LBBB) som: 

➤ QRS-bredd ≥120 ms 

➤ M-format QRS-komplex i vänstersidiga avledningar (V6) 

➤ Breda och djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1) 


V1 

V6 

EKG-exemplet visar vänstersidigt skänkelblock. 

Termen inkomplett skänkelblock används då QRS-durationen är mellan 

110–119 ms. 

INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 

53


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

(2) 

(3) 

Vänstersidigt skänkelblock enligt kriterier från AHA/ACCF/HRS. 

➤ QRS-bredd ≥ 120 ms. (1) 

➤ Bred ojämn R-våg i avledning: I, aVL, V5 och V6. Eventuellt RS-mönster i 

avledning V5 och V6. (2) 

➤ Frånvaro av Q-våg i avledning: I, V5, V6. (3) 

➤ R-vågens aktiveringstid längre än 60 ms i avledning V5 och V6 men normal i 

V1–V3 där liten R-våg ses. (4) 

➤ ST- och T-våg vanligtvis med vektor motsatt QRS-komplex. (5) 

54 INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

(2) 

(3) 

(4) 

(1) 

(5) 

(5)

Högergrenblock 

(fast eller intermittent, komplett eller inkomplett, RBBB) 

Vid ett högersidigt skänkelblock fortleds impulsen till kamrarna endast 

via vänster skänkel. Höger kammare aktiveras utanför retledningssystemet 

först efter det att vänster kammare har aktiverats. Eftersom aktiveringstiden 

är förlängd finner man på EKG breddökade QRS-komplex. De högersidiga 

bröstavledningarna (V1) har det typiska M-formade komplexet 

(kammaraktiviteten går från vänster mot höger). I de laterala bröstavledningarna 

(V6) ses breda S-vågor då depolarisationsvågen går ifrån 

dessa avledningar. 

Vid såväl höger-, som vänstergrenblock blir repolarisationen påverkad, vilket 

medför att tolkningen av förändringar i ST-sträcka och T-våg försvåras eller 

omöjliggörs. Ischemiska ST-T-förändringar liksom QT-förlängning är därför 

svåra att upptäcka. 

I litteraturen definieras högergrenblock (RBBB) som: 

➤ QRS-bredd ≥120 ms 

➤ M-format komplex i högersidiga avledningar (V1) 

➤ Bred S-våg i laterala bröstavledningar (V6) 


V1 

V6 

Högersidigt skänkelblock. 


55


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

(3) 

Högersidigt skänkelblock enligt kriterier från AHA/ACCF/HRS. 

➤ QRS-bredd ≥120 ms. (1) 

➤ rsr´, rsR´ eller rSR´ i avledning V1 eller V2. R´eller r´ lutningen är 

vanligtvis bredare än i den initiala R-vågen. (2) 

➤ S-vågen bredare än R-vågen eller bredare än 40 ms i avledning I och V6. (3) 

➤ Normal aktiveringstid för R-vågen i avledning V5 och V6 men mer än 50 

ms i avledning V1. (4) 

De tre första kriterierna skall uppfyllas för diagnos. När en ren dominant 

R-våg utan hack ses i V1 skall alla fyra kriterierna uppfyllas. 

56 INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

(2) 

(4) 

(3) 

(1)

Aberrant överledning av supraventrikulära slag 

Termen används då en elektrisk impuls genom His-Purkinjesystemet 

blockeras i någon av dess delar. Detta medför förlångsammad 

kammaraktivering med breda QRS-komplex (jämför skänkelblock ovan). 

Vänstersidigt främre fascikelblock (LAH) 

Den vänstra skänkeln delar upp sig i två större fasciklar strax efter avgång 

från His bunt. Den främre löper ner mot den främre papillarmuskeln. När 

konduktionsblock inträffar i någon av fasciklarna är det vanligen den främre 

grenen som drabbas. EKG-kriterierna för vänstersidigt främre fascikelblock är: 

➤ Vänsterställd el-axel mellan -30° och -90° 

➤ qR-komplex i aVL 

➤”R-peak” tid i aVL på >45 ms 

➤ QRS-bredd

Ventrikulär preexcitation 

Vid förekomst av en accessorisk bana som vid sidan av AV-noden 

kan leda impulser från förmak till kammaren, kan denna avvikande 

kammardepolarisation framträda på ett 12-avlednings EKG (overt 

preexcitation). Kriterierna för ventrikulär preexcitation är: 

➤ Kort PR-intervall ≤120 ms 

➤ Deltavåg med långsam kammardepolarisation 

➤ Breda QRS-komplex ≥120 ms 

➤ Sekundära ST- och T-vågsförändringar 

Då en patient har ovanstående EKG-förändringar samt symptom på 

hjärtklappning föreligger Wolff-Parkinson-White-syndrom (WPW-syndrom). 

58 INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Ventrikulär preexcitation. Notera den korta PQ-tiden om ca 80 ms samt den 

tydliga deltavågen synlig i samtliga avledningar. Deltavågen kan vara positiv 

och negativ i olika avledningar beroende på banans lokalisation i hjärtat. I detta 

EKG-exempel är deltavågen negativ i V1 och i inferiora extremitetsavledningar, 

talande för högersidig posteroseptal banlokalisation. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 


59

➤ QRS-axel och spänning 

Avvikande elektrisk axel (+90 till +180 grader) 

QRS-medelvektorns (summan av de elektriska vektorerna) riktning i 

frontalplanet kallas för den elektriska axeln. Denna ger information om 

depolariseringsvågens huvudriktning, vilket är värdefullt för diagnos av 

retledningsrubbningar och hypertrofitillstånd, men också för att fastställa 

olika arytmiers ursprung. 

Kriterierna för högerställd elaxel enligt AHA/ACCF/HRS är: 

➤ Måttligt högerställd elaxel +90° till +120° 

➤ Markerat högerställd elaxel +120° till +180° 

Kriterierna för vänsterställd elaxel är: 

➤ Måttligt vänsterställd elaxel -30° till -45° 

➤ Markerat vänsterställd elaxel -45° till -90° 

Obestämbar axel 

Vid några ovanliga tillstånd har man bifasiska QRS-komplex i samtliga 

extremitetsavledningar. Den elektriska axel kan då inte beräknas utan bedöms 

vara obestämbar. 

Elektrisk alternans 

Vid elektrisk alternans varierar amplituden på EKG-kurvan. Tillståndet kan 

uppträda t ex vid förekomst av perikardvätska med så kallat pendelhjärta 

(”swinging heart”). 

Små QRS-utslag ”low QRS voltage” 

Små QRS-utslag defineras som QRS-amplitud

➤ Hjärthypertrofi eller förstoring 

Vänstersidig förmaksavvikelse 

Vid hypertrofi av förmaksmuskulaturen kan detta avspeglas i P-vågens 

utseende. Eftersom sinusknutan är belägen i höger förmak kommer 

depolarisationen av höger förmak att ske något före det vänstra. 

Vid vänstersidig förmaksavvikelse (tidigare benämt P-mitrale) blir 

P-vågsdurationen förlängd (>120 ms), med ett bifasiskt utseende.vilket 

tydligast kan ses i de inferiora extremitetsavledningarna. I V1 kan en negativ 

terminal komponent av P-vågen ses och P-vågen blir bifasisk. 


II 

Vänstersidig förmaksavvikelse med en P-vågsduration om ca 140 ms. 

Högersidig förmaksavvikelse 

Tidigare beteckningar som P-pulmonale har på senare år ersatts av begreppet 

högersidig förmaksavvikelse. 

Kännetecknande för denna avvikelse är en ökad P-vågsamplitud med 

en högerriktad vektor. Detta avspeglar sig framför allt i avledning II där en 

P-vågsamplitud >2,5 mm är karakteristisk. Detta kan ses vid tillstånd med 

förhöjt tryck i lilla kretsloppet (pulmonell hypertension). 


II 

Högersidig förmaksavvikelse. Notera att P-vågsamplituden i avledning II är 

ca 3 mm, dvs 0,3 mV. 

HJÄRTHYPERTROFI ELLER FÖRSTORING 

61

Vänsterkammarhypertrofi (bild till höger) 

Vid hypertrofi av vänster kammare förändras normalt inte impulsspridningen 

i myokardiet, men vänsterkammarens dominans i EKG-bilden förstärks. De 

vanligaste diagnostiska EKG-kriterierna (Sokolow-Lyon och Cornell) för 

vänsterkammarhypertrofi baseras på QRS-amplituden. Generellt kan sägas att 

sensitiviteten oftast är mindre än 50 procent medan specificiteten är omkring 

85 procent. 

Hypertrofikriterier enligt Sokolow-Lyon: 

➤ Summan av S i V1 och R i V5 eller V6 >35 mm. 

Hypertrofikriterier enligt Cornell: 

➤ Kvinnor: Summan av S i V3 och R i avledning aVL >20 mm. 

➤ Män: Summan av S i V3 och R i aVL >28 mm. 

I litteraturen omnämns ofta ST-T-avvikelser i samband med vänsterkammarhypertrofi. 

Dessa kan beskrivas som nedåtsluttande konvex ST-sträcka 

med inverterad assymetrisk T-våg med motsatt vektor till QRS-komplexet i 

avledning V5 och V6. 

I kombination med ovan nämnda QRS-förändringar styrker sekundära 

ST-T-avvikelser misstanken om att vänsterkammarhypertrofi föreligger. 

Högerkammarhypertrofi 

Sensitiviteten i EKG-kriterier för hypertrofi av höger kammare anses vara 

låg. Generellt kan sägas att ett EKG-mönster med höga R-vågor i V1, djupa 

S i V6 i kombination med högerställd el-axel bör föranleda misstanke om 

högerkammarhypertrofi eller belastning. 

62 HJÄRTHYPERTROFI ELLER FÖRSTORING


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Vänsterkammarhypertrofi utifrån EKG-kriterier hos en äldre kvinna. Både 

Sokolow–Lyon samt Cornells kriterier för hypertrofi är uppfyllda. I exemplet 

syns även lätta ST-förändringar i V5–V6. Det föreligger också misstanke på 

förstoring av vänster förmak. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

HJÄRTHYPERTROFI ELLER FÖRSTORING 

63

➤ Påverkan på repolarisationen 

(ST-sträcka,T-våg, U-våg, QT-intervall) 

ST-segmentet och T-vågen representerar den elektriska återhämtningen 

(repolarisationen) av hjärtats myocyter. Avvikelser i ST-T sträckan på 

EKG kan vara sekundära till förändrat depolarisationsmönster samt till 

förändringar i den elektriska gradienten över myocyternas cellmembran. 

Orsaker till ST-T avvikelser är många, till exempel retledningsstörningar, 

ärftliga orsaker, ischemi, myokardit, elektrolytrubbningar och 

läkemedelspåverkan. 

Störningar i repolarisationen kan delas in i primära och sekundära. 

Primära repolarisationsstörningar uppstår oberoende av depolarisationen 

(QRS-komplexet). Orsaker till detta innefattar myokardischemi, myokardit, 

elektrolytrubbningar, läkemedelspåverkan och ärftliga sjukdomar såsom långt 

QT-syndrom. Sekundära repolarisationsstörningar är orsakade av en förändrad 

depolarisation, såsom vid skänkelblock, preexcitation eller pacemakerutlöst 

rytm. Vid vänstersidigt skänkelblock är ST- segmentet och T-vågens vektor 

motsatt QRS-komplexet. Vid högersidigt skänkelblock är ST-segmentet och 

T-vågens vektor motsatt den långsamma komponenten i QRS-komplexet. 

Förskjutningar (höjning/sänkning) av ST-segmentet mäts vanligtvis 

i övergången mellan QRS och ST-sträckan, den så kallade J-punkten (se 

nästkommande bild). ST-segmentet kan beskrivas som förhöjt, sänkt 

nedåtsluttande eller uppåtsluttande. Vid ischemidiagnostik vid arbetsprov 

bedömes vanligen ST-förändring 60–80 ms efter J-punkten. 

64 PÅVERKAN PÅ REPOLARISATIONEN (ST-STRÄCKA, T-VÅG. U-VÅG, QT-INTERVALL)

Förhöjt ST-segment (ST-höjning) 

Förhöjt ST-segment kan vara normalfall i avledningarna V1–V3, vanligtvis 

som mest i avledning V2. Detta kan i vissa fall komplicera bedömmningen 

vid misstanke om akut ischemi. I AHA/ACCF/HRS Recommendations for 

the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram IV anger 

man gränsvärdet för en patologiskt förhöjd J-punkt i V2 och V3 till 0,2 mV 

för män >40 år och 0,25 mV för män


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Trettioårig man med pågående bröstsmärtor sedan några timmar. ST-höjningen 

och ST-sträckans morfologi över avledning V1–V5 kan misstas för att vara en 

normalvariant av hög ST-avgång. ST-höjning i avledning V2 och V3 överskrider 

även den gränsvärdet för en abnormt förhöjd J-punkt. Koronarangio visade på 

ocklusion i främre nedåtstigande koronarartären (LAD). 

66 PÅVERKAN PÅ REPOLARISATIONEN (ST-STRÄCKA, T-VÅG. U-VÅG, QT-INTERVALL) 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6

Sänkt ST-segment (ST-sänkning) 

ST-sänkning kan ha en mängd olika orsaker, bla ischemi. Då ST-sänkning 

kan vara förenligt med ischemi anger man i rekommendationerna från AHA/ 

ACCF/HRS att gränsvärdet för sänkt J-punkt i avledning V2 och V3 är 0,05 

mV och 0,1 mV i övriga avledningar, oberoende av kön. 


A B 

C 

J-punkt J-punkt 

J-punkt D 

J-punkt 

Bilden visar fyra exempel: 

Exempel A visar visar normal ST-sträcka. 

Exempel B visar ca 2 mm sänkt J-punkt med horisontell ST-sträcka. 

Exempel C visar ca 2 mm sänkt J-punkt med nedåtsluttande ST-sträcka. 

Exempel D visar ca 2 mm sänkt J-punkt med uppåtsluttande ST-sträcka. 

Exempel B och C är mest typiska vid ischemi. 

PÅVERKAN PÅ REPOLARISATIONEN (ST-STRÄCKA, T-VÅG. U-VÅG, QT-INTERVALL) 

67

T-vågsförändringar 

Hos vuxna kan T-vågen normalt vara inverterad i avledningar aVL, III och V1. 

T-vågen är i normalfallet mest positiv i avledning V2 eller V3. 

Amplituden på den normala T-vågen varierar med faktorer som ålder och 

kön. Den övre normalreferensen för T-vågs amplituden i V2 varierar från 1,0 

mV till 1,6 mV (18–29 åringar) hos män och 0,7 mV till 1,0 mV hos kvinnor. 

Förhöjd T-vågsamplitud ses framför allt vid: 

➤ Ischemi (tidigt tecken, så kallade hyperakuta T-vågor) 

➤ Tidig repolarisering (se förhöjt ST-segment ovan) 

➤ Hyperkalemi 

Negativa T-vågor kallas också inverterade och kan förekomma vid ett stort 

antal tillstånd, bland andra: ischemi, myokardit, hypertrof kardiomyopati, 

icke-ST-höjningsinfarkt eller av vissa neurologiska tillstånd såsom 

intrakraniell blödning. 


A B 

C D 

Exempel A visar visar normal ST-sträcka och T-våg. 

Exempel B visar hyperakut “toppig” T-våg vid akut ischemi. 

Exempel C visar T-vågsnegativitet vid bla ischemi. 

Exempel D visar sekundär repolarisationsstörning vid vänstersidigt skänkelblock 


U-vågen 

Genesen till uppkomst av U-vågen är ofullständigt känd, men benämns ofta 

som ett elektromekaniskt fenomen. Detta resulterar i en positiv våg efter 

T-vågen. U-vågen skall vanligen inte förekomma, men kan ses hos yngre 

vältränade personer. Den ses då bäst i avledning V2 och V3. 

Vid hypokalemi kan U-vågen framträda. Inverterade U-vågor över 

avledning V2–V5 kan vara ett tecken på ischemi eller hypertoni, men 

U-vågens kliniska relevans är huvudsakligen oklar. 

QT-intervall 

QT-intervallet är viktigt att bedömma då ett förlängt QT-intervall indikerar 

risk för utveckling av kammartakykardi av typen Torsade de pointes (se 

sidan 42). Ett antal genetiska förändringar har identifierats som kan kopplas 

till långt QT-syndrom (LQTS). Flera läkemedel kan påverka QT-intervallet 

med risk för utveckling av torsade de pointes (se www.torsades.org). Även 

hypokalemi och hypokalcemi kan förlänga QT-intervallet, vilket mäts från 

början av QRS till slutet av T-vågen. Bestämning av QT-intervall på EKG:t är 

svårt, då det varierar mellan olika avledningar och det kan ibland vara svårt 

att identifiera var T-vågen slutar. Enligt gällande riktlinjer skall QT-intervallet 

bestämmas i den EKG-avledning som har längst intervall. 

Efter bedömmning av QT-intervallet skall detta korrigeras för 

hjärtfrekvensen (QTc). Här används vanligen Bazetts formel: QTc = QT/√RR 

där RR mäts i sekunder. 

Begränsningar med denna beräkning är en över- eller underkorrigering av 

QTc vid höga respektive låga hjärtfrekvenser vilket i dessa situationer minskar 

metodens specificitet. 

Normalvärden som anges för QTc-intervallet är 390–460 ms för kvinnor 

och 390–450 ms för män. 

PÅVERKAN PÅ REPOLARISATIONEN (ST-STRÄCKA, T-VÅG. U-VÅG, QT-INTERVALL) 

69

Tidig repolarisering 

Denna EKG-förändring har tidigare betecknats som normalvariant. Vissa 

studier talar dock för ökad risk för plötslig död på lång sikt, åtminstone för 

en del varianter av tidig repolarisering. Definitionsmässigt skall minst två på 

varandra följande avledningar ha en J-punkts förhöjning med ≥0,1 mV av 

typen nedan. Förändringen bedöms i i samtliga avledningar förutom V1–V3. 


A B 

Bilden visar två varianter av morfologiskt typiska förändringar vid tidig 

repolarisering. 

Juvenila T-vågor (normal variant) 

Denna normalvariant av T-vågsinventering kan ses hos unga i avledningarna 

V1–V3. Framför allt före tonåren, och därefter i minskande omfattning fram 

till 20-årsåldern. 


➤ Hjärtinfarkt 

Hjärtinfarkt ingår i gruppen akuta koronara syndrom. I denna grupp ingår 

förutom ST-höjningsinfarkt och icke-ST-höjningsinfarkt även instabil angina 

pectoris. Dessa tre diagnoser skall alla betraktas som livshotande tillstånd. 

Patienter med akuta koronara syndrom kan sakna EKG-förändringar helt. 

EKG-bilden är dynamisk och skiftar beroende på var i sjukdomsförloppet 

patienten befinner sig. Den kliniska bilden är helt avgörande för diagnosen. 

Akut hjärtinfarkt (inkluderar ST-höjningsinfarkt 

och icke ST-höjningsinfarkt) 

Definition: (1–5) 

1. Signifikant förhöjda hjärtskademarkörer med ett typiskt stigande eller 

sjunkande förlopp, tillsammans med ett av följande: 

➤ Symtom på ischemi (bröstsmärta av ischemisk karaktär i mer än 20 

minuter eller lungödem utan annan rimlig förklaring). 

➤ Nytillkomna EKG-förändringar (ST-T-förändringar eller nytillkommet 

vänstersidigt skänkelblock). 

➤ Tillkomst av patologiska Q-vågor på EKG. 

➤ Bilddiagnostiska fynd indikerande nytillkommen förlust av viabelt 

myokard eller nytillkommen väggrörelsestörning. 

2. Akut oförutsägbar hjärtdöd med hjärtstopp (med EKG-fynd, angiografiska 

fynd eller obduktionsfynd som styrker hjärtinfarktdiagnos men där 

hjärtskademarkörer ej tagits). 

3. Patienter som genomgått perkutan koronar intervention (PCI) med initialt 

normala hjärtskademarkörer som därefter stigit till minst tre gånger den övre 

referensnivån. 

4. Kranskärlsopererade patienter med initialt normala hjärtskademarkörer 

som därefter stigit till minst fem gånger den övre referensnivån i 

kombination med tillkomst av Q-vågor eller vänstersidigt skänkelblock 

eller koronarangiografi som visat ocklusion eller bilddiagnostiska tecken till 

nytillkommen förlust av viabelt myokard. 

5. Obduktionsfynd som vid hjärtinfarkt. 

HJÄRTINFARKT 

71

I ett konsensusdokument (Universal definition of myocardial infarction) från 

2007 enades ESC/ACC/AHA/WHF om följande kliniska indelning av akut 

hjärtinfarkt: 

Typ I: Hjärtinfarkt orsakad av en förmodad plaqueruptur/fissur/erosion. 

Typ II: Hjärtinfarkt orsakad av obalans mellan syrebehov och syreförsörjning 

till myokardiet, såsom vid koronarkärlsspasm, anemi, arytmi eller 

hypotension. 

Typ III: Akut oförutsägbar hjärtdöd med hjärtstopp (med EKGfynd, 

angiografiska fynd eller obduktionsfynd som styrker 

hjärtinfarktdiagnos men där hjärtskademarkörer ej tagits). 

Typ IV: Hjärtinfarkt associerad med PCI. En undergrupp utgörs av patient 

med stentrombos (Typ IV b). 

Typ V: Hjärtinfarkt associerad med kranskärlskirugi. 

72 HJÄRTINFARKT

EKG-fynd vid akut hjärtinfarkt (i frånvaro av tecken på 

vänsterkammarhypertrofi och vänster grenblock) 

ST-höjningsinfarkt 

Män: Nytillkommen ST-höjning, mätt vid J-punkten, i två intilliggande 

avledningar, ≥0,2 mV i avledning V2 och V3 och ≥ 0,1 mV i övriga avledningar. 

Kvinnor: Nytillkommen ST-höjning, mätt vid J-punkten, i två på intilliggande 

avledningar, ≥0,15 mV i avledning V2 och V3 och ≥0,1 mV i övriga avledningar. 

Icke ST-höjningsinfarkt 

Nytillkommna horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar i två på varandra 

intilliggande avledningar, ≥0,05 mV och/eller inverterad T-våg i två på varandra 

intilliggande avledningar, ≥0,1 mV med prominent R-våg eller R/S >1. 

Kommentar: Icke ST-höjningsinfarkt kan föreligga utan EKG-förändringar. 


≥ 2,0 mm 

Män Kvinnor 

Avledning V2, V3 

Män 

Övriga avledningar 

≥1,0 mm 

Kvinnor 

≥1,0 mm 

ST-höjningar mätta vid J-punkten och förenliga med de EKG-mässiga 

defintionerna av ST-höjningsinfarkt. 


EKG-förändringar förenliga med icke ST-höjningsinfarkt. 

≥1,5 mm 

≥ 0,5 mm ST-sänkning ≥1,0 mm inverterad T-våg 

HJÄRTINFARKT 

73

Tidigare hjärtinfarkt 

Definition: 

➤ Tillkomst av nya patologiska Q-vågor, med eller utan symtom. 

➤ Bilddiagnostiska tecken till förlust av viabelt myokard, i frånvaro av 

påvisbar icke ischemisk orsak. 

➤ Obduktionsfynd som vid genomgången hjärtinfarkt. 

Q-våg eller QS-komplex kan normalt föreligga i vissa avledningar som tecken 

på depolarisering av septum: 

Avledning V1: QS-komplex kan vara normalvariant. 

Avledning III: Q-våg med duration


C 

A B 

≥20 ms 

bred Q-våg/QS-komplex 

D ≥30 ms bred och ≥1 mV 

djup Q-våg/QS-komplex 

Avledning V2, V3 Övriga avledningar 

EKG-kriterier för patologisk Q-våg. 

A: Normalt QRS-komplex utan Q-våg. 

B: QS-komplex (när ingen R-våg finns benämns den negativa vågen som QSkomplex 

i stället för Q-våg). 

C: Patologisk Q-våg i avledning V2 och V3. 

D: Patologisk Q-våg i övriga avledningar. 

Q-vågor har definerats olika enligt olika algoritmer såsom Minnesotakod, 

Novakod, WHO MONICA. Dessa anger ofta definition av Q-våg bl a 

med en ratio av R-vågs amplitud. I denna bok har vi använt kriterierna i 

konsensusdokumentet Universal definition of myocardial infarction från ESC/ 

ACCF/AHA/WHF. 

HJÄRTINFARKT 

75

Hjärtinfarktens lokalisation 

De EKG-förändringar som uppträder vid en ST-höjningsinfarkt möjliggör 

bedömning av vilken del av hjärtat som är drabbat. Det är då en fördel att 

känna till koronarkärlens förlopp och de anatomiska förhållanderna vid 

EKG-tolkning. Detta har betydelse, både för vägledning vid svårtolkade 

EKG och för bedömning av komplikationer som kan inträffa i samband med 

hjärtinfarkten. 

Anterior ischemi 

Ischemi eller hjärtinfarkt i framväggen (anteriora delen av hjärtat) är vanligtvis 

orsakad av ocklusion av det främre nedåtstigande koronarkärlet (left anterior 

descending artery – LAD) som avgår från vänster koronarkärlshuvudstam. 

Detta avspeglar sig som EKG-förändringar i avledningar V1–V6. 

Ischemi i LAD kan delas in i proximal eller distal. 

Vid proximal ischemi i LAD sitter skadan före den första septala och 

diagonala avgången vilket ger EKG-förändringar i avledningarna V1–V4, I 

och aVL. Ofta ses reciproka ST-sänkningar i avledningarna V5, II, aVF och 

III. 

Vid skada mellan septala avgången och första diagonala avgången i LAD 

kommer avledning V1 inte att vara påverkad. 

Vid distal ischemi i LAD, nedom den första septala och diagonala avgången, 

kommer EKG-förändringar att uppträda i avledningarna V3–V6 men 

förändringar kan även uppkomma i avledningarna II, aVF och III. 

Individuella anatomiska variationer kan förekomma med avvikelser från 

det ovan beskrivna som följd. 

76 HJÄRTINFARKT


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Hjärtinfarkt i hjärtats vänstra kammares framvägg. I detta exempel ses även ett 

högersidigt skänkelblock. Angiografi visade ocklusion av LAD. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

HJÄRTINFARKT 

77

Inferior ischemi 

Ischemi eller hjärtinfarkt i den inferiora delen av hjärtat kan uppkomma vid 

skada i antingen höger koronarkärl (right coronary artery – RCA) eller i a. 

circumflexa (left circumflex coronary artery – LCx) som avgår från vänster 

koronarkärlshuvudstam. Detta kan avspegla sig som EKG-förändringar i 

avledningarna II, aVF och III. 

Beroende på vilket av kärlen som är dominant, alltså varifrån den bakre 

nedåtstigande grenen (posterior descending artery – PDA) kommer, kommer 

EKG-förändringarna skilja sig något åt. 

Vid dominant RCA är vanligtvis ST-höjningarna mer uttalade i avledning 

III än i II samt sannolikheten är större att ST-sänkningar föreligger även i 

avledning I och aVL. 

78 HJÄRTINFARKT


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Hjärtinfarkt i den inferiora delen av hjärtat. Notera ST-höjningarna i avledning 

II, aVF och III samt reciprok ST-sänkning i aVL. 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

HJÄRTINFARKT 

79

Högersidig ischemi 

Vid misstanke om skada i höger koronarkärl bör elektroden V4R användas för 

att påvisa eventuell påverkan på höger kammare. 

Posterior ischemi 

Ischemi eller hjärtinfarkt i den övre, bakre delen av hjärtat kan uppkomma vid 

skada i antingen höger koronarkärl eller i a. circumflexa. EKG-förändringarna 

kan då förekomma i form av ST-sänkningar i avledningarna V1–V3 utöver 

förändringar i II, aVF och III. 

Vid misstanke om posterior hjärtinfarkt kan elektroder placeras enligt V7–V9 

(se kapitel Anatomi och elektrodplacering). 

80 HJÄRTINFARKT


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Posterior hjärtinfarkt. I detta exempel finns även ST-höjning i inferiora 

avledningar (dvs inferioposterior infarkt). 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

HJÄRTINFARKT 

81

Fallgropar vid EKG-tolkning vid ischemi och hjärtinfarkt 

ST-förändringar (höjning eller sänkning) i mer än ett anatomiskt segment. 

Utbredda ST-höjningar motsvarande mer än ett anatomiskt segment kan tala 

för trekärlssjukdom eller vänstersidig huvudstamsstenos. 

Djupa negativa T-vågor i avledningarna V2–V4. Detta kan tala för stenos eller 

ocklusion i proximala LAD. 

Vid nytillkommet vänstergrenblock och bröstsmärtor skall tillståndet 

betraktas som ST-höjningsinfarkt. 

Tidigare känt vänstergrenblock försvårar den EKG-mässiga bedömningen av 

ischemi. 

Baserat på GUSTO-studien (Global Utilization of Streptokinase and Tissues 

Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) så kan följande 

kriterier användas för att bedöma EKG med vänstergrenblock: 

1 Finns ST-höjning ≥0,1 mv i avledningar med positiva QRS-komplex. 

2 Finns ST-sänkning ≥0,1 mV i avledningarna V1–V3 (avledningar med 

dominant S-våg). 

3 Finns ST-höjning med ≥0,5 mV i avledningar med negativ QRS-komplex. 

Dessa kriterier är förenade med hög specificitet men med varierande 

sensitivitet. 

Kommentar: Grundregeln i en situation där en patient företer typiska 

hjärtinfarktsymptom men EKG-bilden är svårbedömd eller obedömbar 

(vänstergrenblock, kammarpacing) är att handläggningen skall vara som vid 

ST-höjningsinfarkt. 

82 HJÄRTINFARKT

➤ Pacemaker 

1958 fick svensken Arne Larsson som förste patient i världen en pacemaker. 

Sedan dess har både den grundläggande tekniken med möjligheten att ge 

elektriska impulser, känna av hjärtas egna elektriska aktivitet samt variera 

hastigheten på impulser utvecklats. Nya funktioner har tillkommit för bättre 

synkronisering av hjärtats kamrar, så kallad biventrikulär kammarpacing 

(eng. Cardiac Resynchronisation Therapy – CRT) för behandling av hjärtsvikt. 

Pacemakerfunktionen kan även kompletteras med en inbyggd defibrillator, en 

så kallad ICD (eng. Implantable Cardioverter Defibrillator). 

En internationell namnstandard avseende funktion har tagits fram. 

Position 1: Position 2: Position 3: Position 4: 

Hjärtrum där Hjärtrum där Hur Tilläggsposition 

pacemakern pacemakern pacemakern 

stimulerar. ”sensar” reagerar på 

(avkänner ”sensad” 

hjärtats elektrisk 

elektrisk aktivitet? 

aktivitet). 

A = Förmak A = Förmak I = Inhiberar 

V = Kammare V = Kammare T = Triggar 

D = Förmak D = Förmak D = Både R = Rate 

och kammare och kammare inhiberar respons, dvs 

och triggar pacemakern 

känner av fysisk 

aktivitet och ökar 

frekvensen 

Bilden visar en förenkling av ”The revised NASPE/BPEG generic code for 

antibradycardia pacing”. 

En pacemakers funktioner och inställningar kontrolleras och justeras med 

hjälp av en särskild programmerare. I akuta situationer kan en vanlig magnet 

läggas över pacemakerdosan för viss diagnostik och terapi. Detta förutsätter 

att ”magnet mode” inte är avstängd i pacemakern. Patienten måste övervakas 

kontinuerligt med EKG under en sådan procedur. Med magneten applicerad 

på pacemakern kommer denna att övergå i VOO, AOO eller DOO mode 

(asynkron pacing) beroende på pacemakertyp. Detta ger information 

om pacemakerns förmåga att stimulera. Denna manöver blockerar också 

eventuell påverkan från elektromagnetiska störkällor och kan bryta en 

pacemakermedierad takykardi. 

Kommentar: Under tiden en magnet är applicerad på en ICD är dess terapier 

avstängda. Denna åtgärd kan utföras på patienter med inadekvata upprepade 

defibrilleringar eller vid vissa akuta operationer då terapierna behöver stängas 

av tillfälligt under EKG-övervakning. 

PACEMAKER 

83

En del begrepp kring pacemaker är bra att känna till: 

”AV-delay” (engelsk terminologi). Den tid som pacemakers av DDD-typ 

avvaktar initiering av en ventrikulär impuls efter att ha känt av ett sinusslag 

eller stimulerat i förmaket (motsvarar PQ-tid). 

”Capture” och ”output” (engelsk terminologi). Effektiv depolarisering 

av hjärtmuskulaturen orsakad av stimuli. Ser man ingen elektrisk aktivitet 

efter pacemakerspiken kallas detta för loss of capture. Ser man däremot inga 

pacemakerspikar där de borde inträffa kallas detta för loss of output. 

”Fusion beat” (engelsk terminologi). Ett QRS-komplex som initieras 

både av pacemakern och myokardfokus. Normalt inhiberas pacemakern 

när kammarmyokardium depolariseras spontant. Ibland hinner dock inte 

pacemakern att ta emot R (till exempel om PQ-tiden är nästan lika lång som 

AV-delay). Resultatet blir generering av ett kammarstimuli i början av QRS 

som får annorlunda morfologi. 

”Mode switch” (engelsk terminologi). Automatisk ändring av pacingmode 

(gäller pacemakers av DDD-typ) i händelse av förmakstakykardi. 

Pacingmönstret ändras då till ett sådant som gör det omöjligt att trigga 

kammarstimulering av sensad förmaksaktivitet (VVI, DVI, DDI). Syftet är att 

skydda mot alltför höga kammarfrekvenser. 

”Sensing” (engelsk terminologi). Den tröskel (i mV) som pacemakern är 

inställd på för att detektera ett spontant QRS-komplex. Vid ”oversensing” 

(låg tröskel) kan tex T-vågens topp misstas för att vara ett QRS-komplex. 

Vid ”undersensing” är pacemakerns tröskel för att detektera ett QRS-komplex 

är för låg och pacemakern detekterar inte det befintliga QRS-komplexet utan 

stimulerar. 

Samma sak gäller sensing på förmaksnivå när det gäller AAI eller DDD 

pacemakers. Förmakselektroden är dock mycket känsligare eftersom signalen 

brukar vara lägre och eventuella förmakstakykardier som pacemakersystem 

förväntas att känna av, genererar ännu lägre spännningar. 

84 PACEMAKER

AAI pacing 

Vid AAI pacing stimuleras förmaket där också pacemakern känner av 

egenrytm som då kan inhibera pacemakerrytmen. 


1 2 

1000 ms 1000 ms 


5 6 7 

800 ms 800 ms 

3 4 

1000 ms 1000 ms 

8 9 

800 ms 1000 ms 

AAI pacing. Pacemakern känner av att egenrytmen i förmaket är 

långsammare än 60 slag per minut, P-P intervall med 1000 ms (komplex 

1–3 i övre raden). Komplex 6–8 är egen rytm med en frekvens på ca 75 

slag per minut, P-P intervall med 800 ms. Hjärtat tappar därefter ånyo 

egenrytm över 60 i frekvens och komplex 9 blir ånyo ett pacemakerslag. 

Den egna förmaksrytmen inhiberar pacmakerfunktionen. Blå pil illustrerar 

pacemakerspik med efterföljande aktivering av förmaken. 

Observera att en AAI-pacemaker inte känner av ventrikulära extraslag. 

Man kan då ibland se pacemakerspikar efter QRS eller mitt i T-vågen efter 

VES. Eftersom dessa stimulerar på förmaksnivå föreligger ingen arytmirisk. 

PACEMAKER 

85

DDD-pacing 

Vid DDD-pacing stimuleras och detekteras i både förmak och kammare. Pacemakern 

kan då inhiberas eller triggas i respektive förmak och kammare var för sig. 


240 ms 

180 ms 240 ms 

1 1000 ms 2 1000 ms 3 800 ms 4 

DDD-pacing under olika omständigheter. Komplex 1 visar på förmakspacing och 

då överledningen till kammaren ej inträffar inom marginalen (i detta fall 240 

ms) stimuleras kammaren. Blå pil illustrerar förmaksspiken från pacemakerns 

förmakselektrod. Grå pil illustrerar kammarspiken från pacemakernas 

kammarelektrod. I komplex 3 syns en förmaksspik då hjärtat inte förmår 

upprätthålla en minimifrekvens på 60 slag per minut (1000 ms från komplex 

2) men med fungerande AV-överledning (inom marginalen för pacemakern) 

varför kammarkomplexet blir normalt. I komplex 4 har sinusknutan normal 

funktion med en frekvens på ca 75 slag per minut (800 ms). Överledningen till 

kammaren är dock förlångsammad (240 ms) vilket gör att pacemakern tar över 

och man ser ett pacemakerutlöst kammarkomplex (så kallade förmaksstyrd 

kammarstimulering). 

VVI-pacing 

Vid VVI-pacing stimuleras kammaren där också pacemakern detekterar 

egenrytm som då kan inhibera pacemakerrytmen. 


VVI-pacing hos patient med förmaksflimmer. Lägsta frekvensen är inställd på 60 

slag per minut (1000 ms). 

86 PACEMAKER 

1000 ms 1000 ms 1000 ms

Biventrikulär kammarpacing 

Vid biventrikulär kammarpacing synkroniseras vänster kammare via en 

extra elektrod placerad i en posterior eller lateral gren av sinus koronarius. 

Vanligtvis ses tidigare pacing av vänster kammare (två pacemakerspikar syns 

strax före QRS-komplex) eller samtidig pacemakersti mulering av höger och 

vänster kammare (en pacemakerspik före QRS). 


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6 

Biventrikulär kammarpacing med förmakspacing. 

PACEMAKER 

87

Undersensing i förmakskanalen 

Vid undersensing i förmakskanalen är pacemakerns tröskel att känna igen en 

P-våg (sensingtröskel) för hög och pacemakern detekterar inte det befintliga 

P-vågen eller annan förmaksaktivitet (till exempel förmaksflimmer) utan 

stimulerar oberoende av egenaktivitet. 


1 

800 ms 

1000 ms 

2 

DDD-pacemaker som ej känner av normal förmaksaktivitet i komplex 2. 

I komplex 2 infaller ett normalt sinusutlöst slag efter ca 800 ms (blå pil). 

Pacemaker ger därför en förmaksspik efter den lägsta insatta frekvensen 60 

slag per minut (1000 ms). I komplex 4 fungerar allt normalt igen. Pacemakern 

identifierar förmaksaktiviteten och inhiberar förmaksspiken men då ingen 

överledning sker stimuleras kammaren. 

Undersensing på förmaksnivå hos individer med bevarad AV-överledning 

kan aktivera vissa skyddsfunktioner som alla DDD-pacemakrar har 

(Ventricular Safety Pacing, Ventricular Safety Standby). På EKG ser man då en 

kammarpacing 100–120 ms efter förmakspace vilket inträffar i slutet eller strax 

efter QRS och på det viset undviks pacing med den inprogrammerade, oftast 

längre, AV-tiden vilket skulle kunna utgöra risk för att utlösa kammararytmier 

i vulnerabel fas). 

Undersensing på förmaksnivå kräver kontroll av pacemakern och 

eventuellt omprogrammering. 

88 PACEMAKER 

1000 ms 

3 

800 ms 

4

Undersensing i kammarkanalen 

Vid undersensing i kammarkanalen är pacemakerns tröskel för att känna igen 

ett QRS-komplex för hög (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte det 

befintliga QRS-komplexet utan stimulerar oberoende av egenaktivitet. 


VVI-pacemaker som ej känner av den nodala ersättningsrytmen (blå pil). 

Pacemakern fortsätter stimulera med en basfrekvens av 50 slag per minut (1200 

ms). Ersättningsrytmen är stabil på ca 43 slag per minut (1400 ms). Eftersom 

pacemakern har snabbare frekvens inträffar det sista pacemakerkomplexet (grön 

pil) före nästa komplex i ersättningsrytmen. 

Observera att undersensing på kammarnivå ökar den potentiella risken för 

stimulering under T-vågen vilket kan utlösa livshotande kammartakykardier. 

Oversensing i förmakskanalen 

Vid oversensing i förmakskanalen är pacemakerns tröskel för att detektera 

en P-våg för låg (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte bara den 

befintliga P-vågen utan även elektriska impulser från skelettmuskulatur eller 

från QRS-komplex. Vid oversensing i förmaket hos en AAI- pacemaker kan 

för långa pauser bli följden medan oversensing i förmaket hos en DDDpacemaker 

kan leda till snabbare pacemakergenererad rytm i kammaren. 


1400 ms 1400 ms 

1200 ms 1200 ms 

240 ms 240 ms 240 ms 240 ms 

900 ms 820 ms 

1000 ms 1000 ms 1000 ms 

PACEMAKER 

89

DDD-pacemaker med oversensing i förmakskanalen. Pacemakern tolkar 

muskelstörningar (blå pil) med hög amplitud som sinusrytm. Då denna 

inte överleds stimulerar den kammaren efter 240 ms (grå komplex visar var 

pacemakern normalt stimulerat med basfrekvens 60 slag per minut (1000 ms)). 

Oversensing på förmaksnivå kräver kontroll av pacemakersystem och 

eventuellt omprogrammering. Hos pacemakerberoende patienter med AAIpacemaker 

kan dysfunktionen vara livshotande. Magnetpåläggning löser dock 

oftast detta problem tillfälligt. 

Hos patienter med DDD-pacemaker är oversensing i förmaken inte lika 

riskabelt men kan ge upphov till obehagliga hjärtklappningar eller inadekvat 

mode switch och bortfall av AV-synkroni. 

Oversensing i kammarkanalen 

Vid oversensing i kammarkanalen är pacemakerns tröskel för att detektera 

ett QRS-komplex för låg (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte 

bara det befintliga QRS-komplexet utan även impulser från till exempel 

pacemakerns förmaksspik eller T-vågsaktivitet. 


DDD-pacemaker med oversensing i kammarkanalen. Pacemakern tolkar 

muskelstörningarna (blå pil) med hög amplitud som ett överlett QRSkomplex. 

Avståndet mellan förmaksstimulering blir detsamma –1000 ms. 

Kammarkomplexet saknas dock på grund av inhibering vilket resulterar i ett 

uteblivet slag. Grå färg illustrerar uteblivet komplex. 

Hos pacemakerberoende patienter är ihållande oversensing på kammarnivå 

en livshotande situation. Magnetpåläggning kan åtgärda detta problem tillfälligt. 

Oftast krävs dock permanent omprogrammering av pacemakern. 

90 PACEMAKER 

1000 ms 1000 ms 1000 ms

Exit block 

Exit block föreligger då en pacemaker inte initierar en elektrisk impuls i 

hjärtat trots synlig pacemakerspik på EKG. 


1000 ms 1000 ms 1000 ms 

DDD-pacemaker med exit block i kammarkanalen. Efter stimulering 

av kammaren (blå pil) initieras ingen impuls vilket resulterar i uteblivet 

kammarkomplex och hjärtslag. 

Detta är hos pacemakerberoende patienter ett allvarligt fynd särskilt om 

man ser detta på kammarnivå eller om det inträffar hos pacemakerberoende 

bärare av AAI-pacemakrar. Oftast tyder exit block på en stegring av 

pacingtröskeln vilket kan bero på elektroddislokation och elektrodskada eller 

inträffa hos patienter med allvarliga elektrolytrubbningar (hyperkalemi) 

och metabola rubbningar (såväl acidos som alkalos). Klass IC-antiarytmika 

(propafenon, flekainid) ökar ibland pacingtröskeln med upp till 300 procent. 

PACEMAKER 

91

Pacemakermedierad takykardi (PMT) 

Pacemakermedierad takykardi kan inträffa då pacemakern är inställd på 

antingen DDD, VDD eller DDD-R-mode. Den vanligast orsaken är att 

pacemakern agerar ”loop” och startas genom att ett ventrikulärt extraslag 

överleds i retrograd riktning genom AV-noden. Detta detekterar pacemakern 

som en förmaksaktivering och initierar ett ventrikulärt slag. vilket ånyo 

retrogradt aktiverar förmaket och ”loopen” upprepar sig. En annan orsak 

till PMT är att förmakskanalen uppfattar QRS som förmaksaktivitet och 

stimulerar kammaren. 


DDD-pacemaker med pacemakermedierad takykardi. RR-intervallet är 

detsamma ca 540 ms vilket ger en hjärtfrekvens på ca 110 slag per minut. 

PMT kännetecknas av: 

➤ Kammarstimulering, endast sensing på förmaksnivå 

➤ Frekvens oftast nära MTR (maximum tracking rate) = maximal 

förmaksfrekvens som pacemaker trackar på I förhållande 1:1 

➤ Magnetpåläggningen bryter arytmin 

En modern pacemaker kan själv åtgärda PMR. 

92 PACEMAKER 

540 ms 540 ms 540 ms 540 ms 

540 ms 540 ms

➤ Övrigt 

Akut perikardit 

Akut perikardit är tillstånd med inflammation i hjärtsäcken orsakat av till 

exempel infektion, malignitet (bröstcancer, lungcancer, lymfom) eller ett 

systemiskt inflammatoriskt tillstånd. Till den kliniska bilden hör ofta feber 

samt andningskorrelerad bröstsmärta. 

På EKG syns initialt generella ST-höjningar där en viktig 

differentialdiagnos är akut myokardischemi. Senare i förloppet kan 

T-negativisering ses under lång tid (veckor). Vid utveckling av perikardvätska 

kan R-vågsamplituden minska i bröstavledningar men också variera i 

amplitud (pendelhjärta vid stora perikardexudat, se sidan 60). 

Om inflammationen även engagerar myokardiet (peri-myokardit) kan 

olika arytmier uppträda såsom VES och VT. 

ÖVRIGT 

93


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Generella ST-höjningar (V3–V6, aVL–II) talande för perikardit. Anamnes 

på infektionsinsjuknande samt förekomst av andningskorrelerad bröstsmärta 

stärker diagnosmisstanken. 

94 ÖVRIGT 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6

Brugada-syndrom 

Brugada syndrom beskrevs för första gången 1992 och karakteriseras av för 

tillståndet typiska EKG-förändringar (bild, se nedan) samt ökad risk för plötslig 

död. På senare år har har en mutation i genen SCN5A kunnat kopplas till 

sjukdomsbilden. EKG-förändringar förenliga med syndromet kan beskrivas som 

höger grenblocksmorfologi med persisterande ST-höjningar i bröstavledningar 

V1–V3. EKG-bilden kan delas in i tre olika typer enligt nedan. 

Då en patient har beskrivna EKG-förändringar samt dokumenterade 

ventrikulära arytmier eller familjehistoria för plötslig död uppfylls kriterierna 

för syndromet. 


V1 

V2 

V3 


EKG-fynd vid Brugada syndrom. 

Typ 1 diagnostiseras på EKG då minst en av avledningarna V1–V3 har en SThöjning 

med ≥2 mm med efterföljande T-vågsnegativitet av ovanstående 

typ. Denna typ av EKG-fynd är diagnostiskt för tillståndet. 

Typ 2 Har en typisk ”sadel” efter en hög ST-avgång enligt ovan. Denna SThöjning 

skall vara ≥2 mm och den lilla sänkningen skall vara ≥1mm för 

att typ 2 skall föreligga. 

Typ 3 Föreligger om morfologin antingen ser ut som Typ 1 eller 2 men SThöjningen 

är

Epsilonvågor vid arytmogen högerkammardysplasi 

Epsilonvågor kan defineras som distinkta vågor av låg amplitud direkt efter QRSkomplexet 

men före T-vågen, vilka beror på långsam depolarisation, ofta i höger 

kammares utflödestrakt. Kliniskt kan epsilonvågor vara ett tecken på underliggande 

hjärtsjukdom i form av arytmogen högerkammardysplasi (ARVC). Fyndet ses 

hos 9–36 procent av dessa patienter. Andra EKG-fynd vid denna sjukdom är 

depolarisations- och repolarisationsstörningar över högerkammaravledningar, samt 

förekomst av VES och VT med ursprung från höger kammare. 


aVL 

I 

-aVR 

II 

aVF 

III 

Epsilonvågor hos patient med diagnostiserad ARVC. Här ses också 

repolarisationsstörningar i högerkammaravledningar (V1–V3). 

96 ÖVRIGT 

V1 

V2 

V3 

V4 

V5 

V6

Osbournevågor 

Osbournevågor kan beskrivas som en valvformig positiv våg vid övergången 

mellan R-vågen och ST-sträckan. Kliniskt uppträder fyndet vid hypotermi 

men kan också ses vid hyperkalcemi. 


Osbournevåg. 

ÖVRIGT 

97

➤ Felaktigt placerade EKG-elektroder 

Felaktigt placerade EKG-elektroder är relativt vanligt förekommande. Nedan 

beskrivs några av de vanligaste felen och hur de kan identifieras på EKG som i 

övrigt kan verka normalt. 

Extremitetsavledningar 

Förväxling mellan höger och vänster arm 

Avledning I blir inverterad med negativ P-våg, QRS-komplex och T-våg. 

Avledning aVF är den enda avledning som blir oförändrad. 

Förväxling mellan höger ben och vänster ben 

Minimala EKG-förändringar. 

Förväxling mellan höger arm och höger ben 

Avledning II blir i princip isoelektrisk. Dessutom blir avledning I inverterad. 

Förväxling mellan vänster arm och vänster ben 

P-vågens el-axel blir mer vänsterställd än normalt varför P-vågen blir större i 

avledning I än II. 

Förväxling mellan höger arm och vänster ben 

Generell invertering av extremitetsavledningar förutom avledning aVL. 

Förväxling mellan vänster arm och höger ben 

Avledning III blir isoelektrisk. 

Prekordialavledningar 

För hög placering av V1 och V2 

Negativa P-vågor i avledning V1 och V2. 

Förväxling av prekordialavledningar 

Patologisk R-vågsprogression vilket då kan misstolkas som genomgången 

myokardskada. 

98 FELAKTIGT PLACERADE EKG-ELEKTRODER

➤ Kardiell svimning 

Plötsligt och kortvarig medvetandeförlust med snabb total återhämtning. 

Då kardiell svimning har allvarlig prognos med upp till 20 procents 

ettårsmortalitet är tillståndet viktigt att identifiera. Noggrann anamnes och 

status underlättar differentialdiagnostiken vid svimning. EKG-bilden har 

mycket stor betydelse och nedan ges förslag på EKG-avvikelser som kan 

indikera kardiell genes till svimning: 

Bradykardi 

➤ Persisterande sinusbradykardi (3 s 

➤ AV block II typ II 

➤ AV block III 

➤ Växelvis uppträdande höger- och vänster skänkelblock. 

➤ Bifascikulärt block (LBBB, RBBB+LAH/LPH) 

➤ Pacemakerdysfunktion 

Takykardi 

➤ Ventrikeltakykardi (monomorf eller polymorf) 

➤ Snabb supraventrikulär takykardi 

➤ Preexciterat förmaksflimmer 

Andra EKG-fynd 

➤ Q-vågor, patologisk R-vågsprogression 

➤ ST-sänkning eller ST-höjning 

➤ T-vågsnegativisering 

➤ QTc-intervalls förlängning 

➤ Vänsterkammarhypertrofi 

➤ RBBB med ST-höjning i avledning V1–V3 (Brugada) 

➤ Preexcitation 

Vid ett helt normalt EKG är kardiell genes till svimning mindre sannolik. 

KARDIELL SVIMNING 

99

➤ Takykardi — differentialdiagnoser 

Tackykardi - dierentialdiagnoser 

100 TAKYKARDI – DIFFERENTIALDIAGNOSER 

Smal QRS Breddökad QRS (>120 ms) 

Regelbunden Oregelbunden 

AVNRT 

Förmaksimmer 

Ortodrom WPW 

Oregelbundet blockerat - 

Förmaksadder 

Ektopisk förmakstakykardi 

förmaksadder/EAT 

Kammartakykardi 

Antidrom WPW 

Grenblockerad SVT 

Pacemakermedierad takykardi

120° 

III 

90° 

aVF 

60° 

II 

Sidhänvisning viktiga diagnoser 

Hjärtinfarkt sid 71 

Ventrikel takykardi sid 39 

AV-block III sid 51 

Kardiell svimning sid 99 

Takykardi dierentialdiagnoser sid 100 

30° 

-aVR 

0° 

I 

Bedömning av el-axel 

El-axeln kan grovt beräknas 

efter vilken avledning som har den 

största R-vågs amplituden. 

-30° 

aVL 

0 cm 

1 

2 

3 

250 200 150 120 110 100 90 80 70 60 

50 

40 

Frekvens slag per min. 

Mät avståndet mellan: 


Tolkningsalgoritm (normalvärde): 


Frekvens (50–100 slag per minut) 

QRS-komplex 

Rytm (sinusrytm, positiva P-vågor i I, II, aVF och V2–V6 

R 

se avsnitt: Supraventrikulära arytmier sid 18) 

El-axel (-30° till +90°, se avsnitt: QRS-axel och spänning sid 60) 

P-våg (bredd

Läs mer på www.sano .se/vardpersonal/formaks immer 

MULTAQ ® (dronedaron) ingår i högkostnadskyddet med följande begränsning: Endast som tillägg 

till standardbehandling, vanligen inkluderande betablockerande och blodförtunnande läkemedel, 

för patienter med icke-permanent förmaks immer som har minst en av följande kardiovaskulära 

riskfaktorer: tidigare stroke eller TIA, hypertoni, diabetes, hjärtsvikt* (ej instabil klass III eller 

klass IV), hög ålder, över 75 år. 

Indikation: MULTAQ ® , CO1BD07, R x, F, är indicerat för bibehållande av sinusrytm efter framgångsrik 

konvertering hos vuxna, kliniskt stabila patienter med paroxysmalt eller persisterande förmaks- 

immer. Beroende på säkerhetspro len (se avsnitt 4.3 och 4.4 i produktresumén), bör MULTAQ 

endast förskrivas efter det att alternativa behandlingsmetoder har övervägts. MULTAQ ska inte 

ges till patienter med systolisk vänsterkammardysfunktion eller till patienter med tidigare eller 

pågående episoder av hjärtsvikt. Dosering: För vuxna, tablett 400 mg två gånger dagligen i 

samband med måltid. Kontraindikationer: Permanent förmaks immer som pågått 6 månader 

eller längre (eller med okänd duration) och där försök att återställa sinusrytmen inte längre 

bedöms vara aktuella, anamnes på tidigare eller pågående hjärtsvikt eller systolisk vänsterkammardysfunktion, 

patienter med lever- eller lungtoxicitet relaterad till tidigare användning 

av amiodaron, för ytterligare kontraindikationer, se www.fass.se. Varningar och försiktighet: 

samt ytterligare information, se www.fass.se Kontaktuppgifter: MULTAQ tillhandahålls av 

sano -aventis AB, Box 14142, 167 14 Bromma, tel: +46 8 634 50 00, www.sano .se. Vid frågor 

om våra läkemedel kontakta: infoavd@sano .com. Datum för senaste översyn av produktresumé: 

2011-09-22. 

* Från och med den 22 september 2011 utgör all hjärtsvikt kontraindikation för MULTAQ-behandling. 

För mer information www.sano .se 

SE.DRO.11.09.12

EKG-tolkning – en klinisk guide

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?