Läs mer om arytmier - the33
Läs mer om arytmier - the33
Läs mer om arytmier - the33
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Hjärt<strong>arytmier</strong><br />
Copyright <strong>the33</strong><br />
Abstrakt<br />
Hjärtats normala elektriska aktivitet styrs gen<strong>om</strong><br />
regelbunden spontanurladdning i sinusknutans<br />
celler. Impulsen sprids därefter gen<strong>om</strong><br />
förmaksmuskulaturen, A-V-knutan, His' bunt, de<br />
båda skänklarna och når via de mest distala<br />
purkinjefibrerna elektrisk kontakt med<br />
kammarmuskulaturen. Retledningssystemets celler<br />
förmår samtliga att spontanurladdas på samma sätt<br />
s<strong>om</strong> sinusknutans celler, dock med alltlägre<br />
frekvens ju längre från sinusknutan de är belägna.<br />
Med arytmi menas ett tillstånd vid vilket den<br />
elektriska impulsens bildning eller fortledning är<br />
patologiskt förändrad. Arytmi kan således föreligga<br />
vid helt regelbunden hjärtrytm men är då<br />
förbunden med någon form av störning av<br />
impulsblidning eller överledning avläsbar på EKG.
1. Sinusryt<strong>mer</strong><br />
Den normala sinusrytmen är regelbunden<br />
med en frekvens mellan 50 och 100/min.<br />
Regelbundenheten är emellertid inte<br />
absolut. En ökning av frekvensen under<br />
inspirationen och en minskning under<br />
exspirationen är normal och ofta mycket<br />
tydlig hos barn och ungd<strong>om</strong>ar. Denna<br />
respiratoriska arytmi minskar emellertid<br />
med åren.<br />
I detta sammanhang talar man också <strong>om</strong><br />
hjärtfrekvensvariabilitet (eng. Heart Rate<br />
Variability, HRV), s<strong>om</strong> i patologisk mening<br />
kan minska s<strong>om</strong> uttryck för en<br />
sympatikusövervikt i den auton<strong>om</strong>a<br />
regleringen av hjärtverksamheten. Vid<br />
organisk hjärtsjukd<strong>om</strong> sås<strong>om</strong> Ischemiska<br />
hjärtsjukd<strong>om</strong>ar (IHD) eller hjärtsvikt.<br />
Sinusrytmens P-vågor på EKG har<br />
oförändrat utseende i respektive avledning<br />
och är positiva i avledningar med<br />
d<strong>om</strong>inerande R.<br />
En successiv variation i PP-avstånden<br />
överstigande 15 % eller 0,16 sekunder<br />
definieras s<strong>om</strong> sinusarytmi (se tabell1).<br />
2. Sinustakykardi (ICD-10: I49)<br />
Den vanligaste orsaken är fysisk<br />
ansträngning, s<strong>om</strong> orsakar en ökning av<br />
frekvens och kontraktilitet gen<strong>om</strong> en<br />
sympatikuspåslag för att på ett adekvat sätt<br />
öka HMV. En sinustakykardi kan dock även<br />
uppstå under patologiska förhållanden s<strong>om</strong><br />
är sammanfattade i tabell 1.<br />
2<br />
Frekvensminskning Frekvensökning<br />
Stimulering av<br />
parasympatikus<br />
Β-blockare,<br />
kolinerga och andra<br />
LM.<br />
Hög ålder Barn<br />
Stimulering av<br />
sympatikus<br />
Β-agonist,<br />
antikolinerga och<br />
andra LM.<br />
Nedkylning Feber<br />
Hypotyreos Hypertyreos<br />
Vagusnära<br />
sjukd<strong>om</strong>ar<br />
Anemi, hypoxi,<br />
Hypovolemi<br />
Tabell 1. De vanligaste orsakerna till<br />
ändringar i sinusknutans impulsbildning<br />
Organisk orsak kan finnas vid låg<br />
slagvolym pga. myokardsvikt, sås<strong>om</strong> vid<br />
akut hjärtinfarkt eller kronisk hjärtsvikt.<br />
Frekvensökningen är då k<strong>om</strong>pensatorisk för<br />
att i möjligaste mån behålla en adekvat<br />
HMV.<br />
Digitalisbehandling kan vara av värde för<br />
att <strong>om</strong> möjligt öka slagvolymen och<br />
därigen<strong>om</strong> minska eller eliminera orsaken<br />
till takykardin.<br />
I en del akuta situationer, då den snabba<br />
frekvensen kan orsaka ytterligare sänkning<br />
av slagvolymen och otillräcklig<br />
koronarperfusion, kan β-blockare vara av<br />
stor betydelse ex. Metoprolol i dos 2,5-5 mg<br />
i.v. Denna bör dock endast ges under<br />
övervakning på sjukhus och med stor<br />
försiktighet för svikt patienter.
Även extrakardiella sjukd<strong>om</strong>stillstånd<br />
sås<strong>om</strong> hypertyreos, anemi, hypoxi, feber<br />
kan orsaka sinustakykardi (tabell 1). I<br />
sådana fall skall man inte prioritera själva<br />
takykardin utan i första hand handläggning<br />
av den bak<strong>om</strong>liggande orsaken.<br />
Hur kan man vara säker på att<br />
sinustakykardin har en funktionell<br />
bak<strong>om</strong>liggande orsak?<br />
Funktionell orsak finns <strong>om</strong> en organisk<br />
sjukd<strong>om</strong> kan uteslutas och bakgrunden är<br />
en ökad tonus i sympatiska nervsystemet,<br />
medförande ökad stimulering av bl.a.<br />
betareceptorerna. Följden blir en<br />
hyperkinetisk cirkulation med hög HMV<br />
och låg arteriovenös syrgasdifferens.<br />
Symt<strong>om</strong>bilden d<strong>om</strong>ineras ofta av<br />
palpitationer, dvs. upplevelse av hård,<br />
snabb hjärtverksamhet, s<strong>om</strong> patienten<br />
brukar beskriva s<strong>om</strong> hjärtklappningar.<br />
Ofta ingår emellertid även allmän oro,<br />
svettningar och tremor. Bilden liknar<br />
således den vid hypertyreos, och därför är<br />
det viktigt att utesluta det sistnämnda via<br />
lab-prover.<br />
Hur behandla man sinustakykardi?<br />
Dagens bästa behandling är β-blockerare.<br />
Man väljer med fördel ett icke<br />
kardioselektivt preparat för att dra nytta<br />
även av perifera effekter. Generellt gäller att<br />
dessa patienter oftast mår väl av att öka sin<br />
fysiska kondition gen<strong>om</strong> motion och<br />
träning. I inledande skeden kan en ökad<br />
fysisk aktivitet med fördel k<strong>om</strong>bineras med<br />
β-blockerare för att reducera den subjektiva<br />
hjärtklappningsupplevelsen.<br />
3<br />
Hur ser EKG-bilden viden sinustakykardi?<br />
ST-sänkning och avflackning eller<br />
negativisering av T-vågen (figur 1).<br />
Vid hög hjärtfrekvens i vila kan således<br />
variationer i ST-T inte användas i<br />
diagnostiken av exempelvis<br />
koronarinsufficiens.<br />
Figur 1.<br />
A. sinusrytm B. Sinustakykardi<br />
3. Sinusbradykardi (ICD-10: I49)<br />
En vilofrekvens < 50/min är vanlig hos fysiskt<br />
vältränade personer, vars stora HMV<br />
möjliggör låga hjärtfrekvenser.<br />
Sinusbradykardi i patologisk mening kan<br />
uppk<strong>om</strong>ma gen<strong>om</strong> en hög vagustonus,<br />
eventuellt s<strong>om</strong> led i en vasovagal reaktion<br />
med blodtrycksfall och till och med synkopé.<br />
Vilka möjliga orsaker till en hög<br />
vagustonus, och hur hämmas det bäst?<br />
Exempelvis en reaktion på svår smärta eller<br />
obehagliga sinnesintryck. I sådana fall kan<br />
Atropin vara indicerat. Vid gott<br />
allmäntillstånd och tillfredsställande<br />
blodtryck ska en långsam vilopuls i sig inte<br />
leda till någon åtgärd.
Om sinusbradykardi finns i vila hos äldre<br />
personer med besvär av trötthet eller yrsel<br />
kan man lämpligen låta patienten utföra<br />
lättare muskelrörelser - några uppsittningar<br />
i sängen eller några varv gående- så har<br />
symt<strong>om</strong>en med största sannolikhet inte<br />
kardiell orsak. Om pulsen inte ökar kan<br />
pacemakerbehandling övervägas.<br />
4. Sinoatriellt block (SA-block)<br />
SA-block innebär att sinusimpulsen inte når<br />
ut i förmaken vilket leder till att både<br />
förmaks- och kammarkontraktion uteblir<br />
(figur 3).<br />
5. Sinus arrest (ICD-10: I49)<br />
Detta betyder att smusimpulsen helt uteblir<br />
(figur 4).<br />
Det är svårt att skilja SA-block från en sinus<br />
arrest på EKG:et efters<strong>om</strong> både dessa<br />
rytmrubbningar saknar en EKG-k<strong>om</strong>plex.<br />
Figur 2. Patofysiologin bak<strong>om</strong> SA-block<br />
och sinus arrest.<br />
Ref. http://www.unm.edu/~lkravitz/EKG/sablockarrest.html<br />
4<br />
Figur 3. Sinoatriellt block<br />
Ref. http://www.unm.edu/~lkravitz/EKG/sablockarrest.html<br />
Figur 4. Sinus arrest<br />
Ref. http://www.unm.edu/~lkravitz/EKG/sablockarrest.html<br />
6. Sick sinus syndr<strong>om</strong>e (SSS)<br />
SSS (figur 5) är en sammanfattande<br />
benämning på patologisk sinusbradykardi,<br />
SA-block och sinusarrest.<br />
Behandlingsindikationen bestäms av<br />
huruvida arytmin är sympt<strong>om</strong>givande eller<br />
inte. I första hand bör en bak<strong>om</strong>liggande<br />
orsak elimineras exempelvis<br />
digitalisintoxikation, bukåk<strong>om</strong>ma<br />
orsakande hög vagustonus eller diuretika<br />
inducerad hypokalemi. Eventuellt kan<br />
pacemakerbehandling bli aktuell.<br />
Figur 5. Sick sinus syndr<strong>om</strong>e.<br />
Ref. http://ajcc.aacnjournals.org/content/16/3/294/F2.expansion.html
7. Supraventrikulära extraslag (SVES)<br />
(ICD-10: I47)<br />
En prematur förmaksimpuls, dvs. en impuls<br />
s<strong>om</strong> k<strong>om</strong><strong>mer</strong> före en normal sinusimpuls,<br />
depolariserar inte bara förmaken utan även<br />
sinusknutan, vars aut<strong>om</strong>aticitet således<br />
störs. Detta gör att ett extra slag k<strong>om</strong><strong>mer</strong><br />
tidigare än förväntade och att avståndet<br />
mellan framförvarande och efterföljande<br />
normalslag är mindre än två normala<br />
sinusintervall (figur 6).<br />
Hur ser EKG-billden vid SVES?<br />
P-vågen har annorlunda utseende eller syns<br />
inte alls (prematuritet och avvikande P-vågs<br />
utseende).<br />
QRS- konfigurationen är oförändrad med<br />
förutsättning att inte grenblock finns<br />
Det efterföljande kammark<strong>om</strong>plexet blir då<br />
breddökat, aberration. Dessa aberrent<br />
överledda SVES kan ibland vara svåra att<br />
skilja från ventrikulära extrasystolier (VES).<br />
Esofagus-EKG kan avgöra <strong>om</strong><br />
extrasystolierna föregås av förmaksaktivitet.<br />
Figur 6. SVES k<strong>om</strong><strong>mer</strong> tidigare än förväntade,<br />
5<br />
nästk<strong>om</strong>mande slag.<br />
Ref. Praktisk medicin 2007. 9:244.<br />
Behandling av SVES<br />
SVES förek<strong>om</strong><strong>mer</strong> normalt och kräver<br />
vanligtvis ingen behandling.<br />
Vid påtagliga subjektiva besvär kan man<br />
testa β-blockare. En ökad frekvens SVES<br />
framförallt hos äldre kan vara tecken till<br />
förmaksflim<strong>mer</strong>. Digitalisbehandling<br />
rek<strong>om</strong>menderas sedan gammalt i dessa fall.<br />
8. Paroxysmal supraventrikulär<br />
takykardi (PSVT, PST, SvT)<br />
Denna regelbundna takykardi uppk<strong>om</strong><strong>mer</strong><br />
troligen gen<strong>om</strong> AV-nodal återkoppling, och<br />
kallas då Atrioventrikulär Nodal Reentry<br />
Takykardi (AVNRT). Den kan dock också<br />
uppstå gen<strong>om</strong> att en fokus i förmak eller<br />
AV-knuta med en tillfälligt högre<br />
egenfrekvens än sinusknutan övertar<br />
impulsbildningen i hjärtat. Frekvensen<br />
ligger vanligen mellan 140 och 220/min.<br />
Arytmin karakteriseras av en hastig början<br />
och en plötslig återgång till normal rytm.<br />
Återgången upplevs dock ofta av<br />
patienterna s<strong>om</strong> en successiv minskning av<br />
frekvensen, sannolikt beroende på att<br />
sinusrytmen under tiden närmast efter<br />
<strong>om</strong>slaget är förhållandevis snabb pga. hög<br />
sympatikus aktivitet. Ofta förek<strong>om</strong><strong>mer</strong><br />
trängningar till miktion och ökade<br />
urinmängder under eller efter attacken, en<br />
så kallad ”Urina Spastica” orsakad av en<br />
ökning av ANP-produktionen gen<strong>om</strong><br />
belastning av förmaken.
Hur se EKG-bilden ut vid PSVT?<br />
PSVT kännetecknas av smala, gracila kammar-<br />
k<strong>om</strong>plex med korta RR-avstånd (figur 7).<br />
I den återkopplingskrets i eller i <strong>om</strong>edelbar<br />
närhet av AV-knutan s<strong>om</strong> oftast orsakar<br />
takykardin är vanligen den retrograda<br />
impulspropagationen till förmaken snabbare<br />
än den antegrada till kamrarna. Detta gör att<br />
P-vågorna hamnar i QRS, eller <strong>om</strong>edelbart<br />
därefter på en ofta defor<strong>mer</strong>ad ST-sträcka och<br />
då är svåra, ibland <strong>om</strong>öjliga att identifiera på<br />
vanligt EKG.<br />
Behandling<br />
Icke farmakologisk<br />
Detta sker gen<strong>om</strong> att häva en pågående attack<br />
eller på att åstadk<strong>om</strong>ma profylax mot nya<br />
attacker.<br />
För att bryta attacken bör man i första hand<br />
försöka framkalla en vagus- stimulering via<br />
exempelviss massera karotiderna, kall dryck<br />
eller kräkreflex.<br />
Farmakologisk<br />
Adenosin injiceras snabbt med successivt<br />
ökade doser, 5-15 mg i.v. mycket effektivt för<br />
att återställa sinusrytm vid AVNRT och vid<br />
WPW- syndr<strong>om</strong> (Wolff Parkinson Whites<br />
syndr<strong>om</strong>) och LGL- syndr<strong>om</strong> (Lown<br />
Parkinson Levine syndr<strong>om</strong>).<br />
Verapamil (klass III antiarytmiska) i.v. i<br />
startdos 5mg och upp till 20 mg med 5-10 min<br />
intervall är ofta effektivt.<br />
Alternativt är Sotalol (β-blockare) i.v. 1,5<br />
mg/kg under 10-20 minuter.<br />
6<br />
Man kan också försöka Digitalis i.v. s<strong>om</strong> kan<br />
verka via vagus stimulering, eventuellt även<br />
gen<strong>om</strong> en snabbt övergående tryckhöjning via<br />
perifer motståndsökning.<br />
OBS! man skall undvika en k<strong>om</strong>bination av<br />
Verapamil och Digitalis i.v. efters<strong>om</strong> den ger<br />
ökad risk för AV-blockering, hypotension och<br />
chock. Det samma gäller även Verapamil i.v.<br />
till patienter s<strong>om</strong> står på kronisk p.o. β-<br />
blockare. Däremot kan Verapamil ges i.v. till<br />
patienter med kronisk p.o. Digitalisterapi.<br />
Elkonvertering vid terapiresistens eller tecken<br />
till hemodynamisk påverkan.<br />
9. WPW-syndr<strong>om</strong> (ICD-10: I45.6A)<br />
Vid Wolff-Parkinson-White (preexcitations<br />
syndr<strong>om</strong>et, figur 7) finns patologiska<br />
förbindelser mellan förmaks- och<br />
kammarmuskulatur (extra retlednings<br />
förbindelser mellan förmak och kammare en<br />
så kallad Kents bunt, figur 8). Detta möjliggör<br />
snabba, regelbundna <strong>arytmier</strong> med normala<br />
eller breddökade QRS- k<strong>om</strong>plex beroende på<br />
<strong>om</strong> kamrarna exciteras via den normala vägen<br />
eller via den accessoriska A-V-förbindelsen.<br />
Den profylaktiska behandlingen sker oftast<br />
med antiarytmiska dock inte Digitalis i första<br />
hand.<br />
Vid svåra for<strong>mer</strong> WPW på grund av<br />
preexcitation har kirurgiska behandlingen<br />
varit av nytta.
7<br />
Figur 7. Wolff-Parkinson-White, preexcitations syndr<strong>om</strong>e med en tydlig Δ-våg s<strong>om</strong> börjar<br />
mycket nära p-vågen på grund av extra retlednings förbindelser mellan förmak och kammare.<br />
Ekg-bilden påverkas i det enskilda fallet av lokalisationen av Kents bunt s<strong>om</strong> kan vara belägen<br />
var s<strong>om</strong> helst i atrioventrikularplanet. En positivt QRS med Δ-våg i V1-V2, påminnande <strong>om</strong><br />
högerkammarhypertrofi, kallas för WPW typ A, medan samma utseende i V4-V6, kallas WPW<br />
typ B<br />
Figur 8. En Kents bunt s<strong>om</strong><br />
belägen i atrioventrikularplanet<br />
på vänster sida ger en typ B<br />
WPW.<br />
Ref. Mayo foundation<br />
http://www.medicalgeek.c<strong>om</strong>/disease-syndr<strong>om</strong>es-<br />
procedures/19107-wolff-parkinson-white-wpw-syndr<strong>om</strong>e-<br />
abnormal-heart.html<br />
Ref.<br />
http://www.google.se/imgres?imgurl=https://online.epocrate<br />
s.c<strong>om</strong>/data_dx/reg/400/img/400-7-<br />
iline.gif&imgrefurl=https://online.epocrates.c<strong>om</strong>/u/2931400/<br />
Wolff-Parkinson-<br />
White%2Bsyndr<strong>om</strong>e/&usg=__iXeH4BrviMBrx6FQM0k9Lu7l<br />
H8Q=&h=479&w=721&sz=165&hl=sv&start=0&zo<strong>om</strong>=1&tbni<br />
d=EW_5elgKqqgbtM:&tbnh=113&tbnw=170&prev=/images%<br />
3Fq%3Dwpw-<br />
syndr<strong>om</strong>%26um%3D1%26hl%3Dsv%26sa%3DN%26biw%3D<br />
1280%26bih%3D662%26tbs%3Disch:1&um=1&itbs=1&iact=rc<br />
&dur=258&ei=YmkOTZ-mEMGEOuLgpPAI&oei=YmkOTZ-<br />
mEMGEOuLgpPAI&esq=1&page=1&ndsp=24&ved=1t:429,r:<br />
1,s:0&tx=15&ty=55
10. LGL- syndr<strong>om</strong> (ICD-10: I45.6B)<br />
Förloppet vid LGL-syndr<strong>om</strong>et bestäms också av<br />
en extra överledningsbunt, en så kallad James<br />
bunt (figur 9), s<strong>om</strong> till skillnaden från WPW-<br />
syndr<strong>om</strong>et, mynnar distalt i AV-knutan eller i<br />
His bunt. Även här uteblir den normala<br />
fördröjningen av impulsen, s<strong>om</strong> därför snabbt<br />
når ned i normal retledningsvävnad.<br />
På EKG ses en normal P-våg och ett normalt<br />
QRS-k<strong>om</strong>plex men en kort överledningstid,<br />
understigande 0,12 sekunder.<br />
En gemensam egenskap hos både dessa<br />
accessoriska banor är att elektriska impulsen i<br />
dem kan rör sig i bägge riktningarna, vilket gör<br />
att en impuls s<strong>om</strong> på ordinärt sätt passerar ned<br />
gen<strong>om</strong> det normala retlednings system snabbt<br />
kan återvända gen<strong>om</strong> en extra retlednings bunt.<br />
Vilket betyder:<br />
Signalreentry Förmaksaktivering<br />
Förmakstakykardi, s<strong>om</strong> sedan underhålls<br />
gen<strong>om</strong> en elektrisk återkoppling över<br />
atrioventrikularplanet.<br />
Man talar här <strong>om</strong> ortodr<strong>om</strong> takykardi, s<strong>om</strong> ger<br />
smala kammark<strong>om</strong>plex, efters<strong>om</strong> kamrarna<br />
depolariseras den normala vägen. RP-intervallet<br />
är här vanligen <strong>mer</strong> än 70 msek. Mindre än 10 %<br />
vid WPW-syndr<strong>om</strong>, är antedr<strong>om</strong> takykardi där<br />
återkopplingen går motsatt väg och ger<br />
deltavågor med breda kammark<strong>om</strong>plex under<br />
takykardi, något s<strong>om</strong> kan ge<br />
differentialdiagnostiska problem gentemot<br />
kammartakykardi.<br />
8<br />
Figur 9. LGL-syndr<strong>om</strong>et med James bunt<br />
Ref. S. Persson- Kardiologi 6:144<br />
11. PJR-takykardi (permanent form of<br />
junctional reciprocating tachycardia)<br />
Är en ovanlig återkopplingstakykardi av<br />
kronisk karaktär, vars orsak är också en<br />
accessorisk ledningsbana s<strong>om</strong> ligger i bakre<br />
septum. Den leder impulser förhållandevis<br />
långsamt och enbart från kammare till förmak<br />
vilket speglas i EKG:et s<strong>om</strong> negativa P-vågor i<br />
inferiora avledningar. Om arytmin får fortgå<br />
kan den efter åratals duration orsaka<br />
vänsterkammarpåverkan med en klinisk bild<br />
s<strong>om</strong> vid dilaterad kardi<strong>om</strong>yopati.
12. Förmaksfladder (ICD-10: I48)<br />
Vid förmaksfladder finns en snabb,<br />
regelbunden förmaksaktivitet med en<br />
frekvens på ungefär 220- 350/min. Orsaken<br />
är oftast en organisk hjärtsjukd<strong>om</strong> eller<br />
någon annan s<strong>om</strong>atisk åk<strong>om</strong>ma sås<strong>om</strong><br />
hypertyreos (tabell 1).<br />
Hur ser EKG-bilden ut vid förmaksfladder?<br />
EKG-bilden karakteriseras med en så kallad<br />
F-vågor, kontinuerligt undulerande baslinje,<br />
påminnande <strong>om</strong> sågtänder (figur 10), oftast<br />
bäst synliga i avledning II, III eller aVF Dessa<br />
F-vågor är sinsemellan identiskt lika och<br />
skiljer sig från vanliga P-vågor gen<strong>om</strong> att<br />
vissa avledningar saknar isoelektriska<br />
intervall. I andra avledningar, vanligen I och<br />
V1, har F-vågorna ofta <strong>mer</strong> utseendet av<br />
vanliga P-vågor med en isoelektrisk linje<br />
emellan. K<strong>om</strong>binationen av förmaksfrekvens<br />
ca 220-350/min och typiska F-vågor i några<br />
EKG-avledningar ger diagnosen<br />
förmaksfladder.<br />
Figur 10. Förmaksfladder med F-vågor.<br />
9<br />
Ref. S. Persson- Kardiologi. 6:146<br />
Vanligen hinner AV-knutan inte överleda<br />
alla förmaksimpulser vid frekvenser över<br />
200-250/min på grund av sin relativt långa<br />
refraktärperiod. Följden blir en blockering av<br />
vissa impulser medan andra överleds. Före<br />
behandling är det vanligaste en<br />
2:1blockering: varannan förmaksimpuls<br />
överleds vilket medför en kammarfrekvens<br />
s<strong>om</strong> är hälften av förmaksfrekvensen, dvs.<br />
mellan ca 110 och 175/min.<br />
Blockeringsgraden kan emellertid öka, bl.a.<br />
under inverkan av olika mediciner eller vid<br />
ökad vagusaktivitet, till regelbunden 3:1, 4:1<br />
också vidare. Den kan också variera hos en<br />
och samma patient.<br />
Det svåraste differentialdiagnostiska<br />
problemet inställer sig mot paroxysmal<br />
förmakstakykardi, framför allt vid 2: 1 -<br />
blockering av fladdret. Varannan F-våg döljs<br />
då delvis av QRS- k<strong>om</strong>plexet. En diagnostisk<br />
hjälp kan man få gen<strong>om</strong> att stimulera vagus<br />
(massera karotiderna, kall dryck eller<br />
kräkreflex). Vid paroxysmal<br />
förmakstakykardi ger vagusstimulering<br />
antingen ingen effekt alls eller <strong>om</strong>slag till<br />
sinusrytm.<br />
Behandling<br />
Behandlingen siktar i första hand till att<br />
minska snabb kammarfrekvens, i andra<br />
hand till att konvertera till sinusrytm.<br />
β-blockare ökar i de flesta fall<br />
blockeringsgraden i AV-knutan och<br />
reducerar därigen<strong>om</strong> kammarfrekvensen.
Digitalis s<strong>om</strong> framför allt används vid<br />
samtidiga tecken till hjärtsvikt, gör ofta att<br />
förmaksfladdret går över i ett<br />
förmaksflim<strong>mer</strong>, s<strong>om</strong> då oftast är lättare att<br />
frekvensreglera.<br />
Elkonvertering är den säkraste behandlingen<br />
för att åstadk<strong>om</strong>ma sinusrytm.<br />
Indikationerna för konverteringsförsök är i<br />
stort sett de samma s<strong>om</strong> vid förmaksflim<strong>mer</strong><br />
dvs. en akut elkonvertering vid fladder<br />
duration 48<br />
timmar regulariseringsförsöket ska föregås<br />
av en adekvat behandling med<br />
antikoagulantia med INR 2.0- 3.0 under<br />
minst tre veckor.<br />
Transesofageal elektrisk stimulering med en<br />
frekvens överstigande förmakens (over-drive<br />
stimulering) kan regularisera förmaksfladder<br />
i upp till 40 % av fallen.<br />
13. Ventrikulära extraslag (VES) (ICD-10:<br />
I49)<br />
VES förek<strong>om</strong><strong>mer</strong> hos <strong>mer</strong> än 80 % av en<br />
normalpopulation vid långtids EKG-<br />
registrering och hos hjärtfriska personer<br />
saknar de prognostisk betydelse. Däremot<br />
har VES stor betydelse vid organiska<br />
hjärtsjukd<strong>om</strong>ar. Deras existens behöver<br />
emellertid inte avspegla svårighetsgraden<br />
hos grundsjukd<strong>om</strong>en.<br />
10<br />
Man kan säga att ett relativt lindrigt<br />
reumatiskt klaffvitium vara k<strong>om</strong>binerat med<br />
betydande ventrikulär arytmibenägenhet<br />
pga. att ett reumatiskt "ärr" är lokaliserat i ett<br />
irritabelt <strong>om</strong>råde i myokardiet. Detsamma<br />
kan gälla ett ischemiskt <strong>om</strong>råde vid en i<br />
övrigt liten uttalad koronar hjärtsjukd<strong>om</strong>.<br />
Vissa mediciner kan ge upphov till VES,<br />
viktigast i detta avseende är<br />
Digitalisöverdos, men även Tricykliska<br />
antidepressiva preparat och Diuretika.<br />
Om ingen organisk eller farmakologisk orsak<br />
kan påvisas, talar man <strong>om</strong> idiopatiska VES.<br />
Hur ser EKG bilden ut vid VES?<br />
Karakteriseras av breda, defor<strong>mer</strong>ade, ofta<br />
bisarra QRS-k<strong>om</strong>plex. Sinusknutan störs<br />
oftast inte av VES, vilket medför en<br />
fullständig k<strong>om</strong>pensatorisk paus, dvs.<br />
avståndet mellan framförvarande och<br />
efterföljande normalslag är lika med två<br />
normala sinusintervall (figur 11). P-vågen<br />
kan antingen återfinnas <strong>om</strong>edelbart framför<br />
VES, varvid det korta avståndet indikerar att<br />
P och QRS är dissocierade från varandra,<br />
dvs. inte har med varandra att göra.<br />
Figur 11. VES, och här ser man att P-vågen och<br />
QRS- k<strong>om</strong>plexet är dissocierade från varandra.<br />
Ref. Praktisk medicin 2007. 9:246
Behandling<br />
av VES har gen<strong>om</strong> åren varit föremål för<br />
mycken diskussion. Informationen <strong>om</strong> att<br />
VES i de flesta fall är ofarliga är många<br />
gånger en tillräcklig åtgärd. I vissa fall kan<br />
en ändring av livsföringen, Lex. minskat<br />
kaffeintag minska VES- förek<strong>om</strong>sten. Ingen<br />
undersökning har övertygande kunnat visa<br />
att behandling verkligen lönar sig i<br />
meningen att minska morbiditet eller<br />
mortalitet i hjärtsjukd<strong>om</strong>ar. Man har således<br />
i flera studier visat att VES signifikant kan<br />
minskas eller i det närmaste elimineras med<br />
antiarytmiska utan att prognosen påverkas.<br />
Den främsta indikationen för terapi är därför<br />
subjektiva arytmibesvär. En etablerad<br />
modell, s<strong>om</strong> dock saknar invändningsfritt<br />
vetenskapligt underlag, är att VES s<strong>om</strong><br />
minskar eller försvinner under fysisk<br />
arbetsbelastning betraktas s<strong>om</strong> benigna,<br />
medan de s<strong>om</strong> ökar under ansträngning är<br />
<strong>mer</strong> allvarliga och behandlingskrävande.<br />
β-blockare ger vanligen en subjektiv<br />
symt<strong>om</strong>lindring, även <strong>om</strong> antalet VES ofta<br />
inte påverkas i nämnvärd grad. Mot<br />
bakgrund av ovanstående resonemang blir<br />
därför β-blockare ofta förstahandsval.<br />
Amiodaron är det mest väldokumenterade<br />
antiarytmiska vid VES. Amiodaron tillhör<br />
antiarytmiska i klass I s<strong>om</strong> har ett<br />
förhållandevis besvärligt<br />
biverkningsmönster (lungfibros). Allvarligt<br />
är att alla dessa kan ha proarytmisk effekt,<br />
dvs. kan ge malign rytmrubbning av typ<br />
torsade de pointes (figur 12) s<strong>om</strong> är en<br />
ovanlig och allvarlig form av VT.<br />
11<br />
Figur 12. torsade de pointes, är en<br />
antiarytmisk orsakad rytmrubbning.<br />
Ref. http://www.themdsite.c<strong>om</strong>/graphics/Physician_04.jpg<br />
Därför att det av stor betydelse att man skall<br />
undvika längre behandling än 6 månader.<br />
Verapamil och Diltiazem har huvudsaklig<br />
antiarytmisk effekt på förmak och AV-knuta,<br />
men kan ibland visa effekt även vid VES,<br />
framför allt vid ischemiska hjärtsjukd<strong>om</strong>ar<br />
och i allmänt <strong>om</strong> en koronar spasm finns<br />
med i bilden.<br />
Man ska inte glömma att en ventrikulär<br />
arytmibenägenhet kan orsakas av en<br />
myokardsvikt med ett högt slutdiastoliskt<br />
kammartryck s<strong>om</strong> utlösande m<strong>om</strong>ent. I<br />
sådana fall är det indicerat med Digitalis och<br />
Diuretika, s<strong>om</strong> då oftast har en påtaglig<br />
effekt på arytmin.
14. Ventrikeltakykardi (VT) (ICD-10: I47)<br />
VT (figur 13) uppk<strong>om</strong><strong>mer</strong> <strong>om</strong> en ektopiskt<br />
fokus i kamrarna urladdar sig med snabb<br />
frekvens. Allmänt kan man säga att VT finns<br />
vid <strong>mer</strong> än tre unifokala VES i rad med en<br />
frekvens överstigande 100/min. Vid<br />
idioventrikulär rytm, dvs. då impulserna<br />
initieras från ett ventrikulärt fokus, med<br />
långsammare frekvens än 100/ min, talar<br />
man, något paradoxalt, <strong>om</strong> långsam VT.<br />
Uppdelning<br />
12<br />
Figur 13. Ventrikeltakykardi<br />
Ref. Praktisk medicin 2007. 9:245<br />
Icke ihållande VT (eng. Non-<br />
sustained VT) s<strong>om</strong> spontant går<br />
över in<strong>om</strong> 30 sekunder.<br />
Ihållande VT (eng. sustained VT).<br />
Patogenes<br />
VT förk<strong>om</strong><strong>mer</strong> hos i övrigt friska och torde<br />
då sakna prognostisk betydelse. Vanligen<br />
orsakas emellertid är en organisk<br />
hjärtsjukd<strong>om</strong> och innebär då en ogynnsam<br />
prognos. En verifierad VT ska alltid<br />
föranleda en specialkardiologisk utredning.<br />
EKG-bilden (figur 13) karakteriseras av<br />
regelbundet återk<strong>om</strong>mande breda,<br />
defor<strong>mer</strong>ade kammark<strong>om</strong>plex med<br />
sinsemellan likartat utseende. I de flesta fall<br />
kan man se att aktiviteten i förmak och<br />
kammare fungerar oberoende av varandra<br />
(Atrioventrikulär dissociation). P-vågor kan<br />
därför ses insprängda mellan<br />
kammark<strong>om</strong>plexen utan relation till dessa. I<br />
princip gäller att ju snabbare<br />
kammaraktiviteten är, desto svårare bli det<br />
att identifiera P-vågorna. Svåra<br />
differentialdiagnostiskt problem existerar<br />
gentemot grenblockerad supraventrikulär<br />
takykardi och antedr<strong>om</strong> takykardi vid<br />
WPW-syndr<strong>om</strong>.<br />
Behandlingen<br />
Beror framför allt av den kliniska bilden. Vid<br />
uttalad cirkulatorisk påverkan ska<br />
elektrokonvertering ges snarast s<strong>om</strong> möjligt.<br />
Om fokus för arytmin har en gynnsam<br />
lokalisation, exempelvis i septums övre<br />
delar, blir depolariseringsriktningen och<br />
därmed kontraktionsmönstret i kamrarna<br />
lika det normala, varför den hemodynamiska<br />
påverkan blir mindre, ibland obetydlig. I så<br />
fall kan man använda sig av farmakologisk<br />
behandling i första hand med Lidokain.<br />
VT utan påvisbar bak<strong>om</strong>liggande organisk<br />
hjärtsjukd<strong>om</strong> kräver s<strong>om</strong> regel ingen<br />
profylaktisk behandling. Vid känd<br />
hjärtsjukd<strong>om</strong> bör profylaktisk terapi med<br />
något ventrikulärt verksamt antiarytmikum,<br />
i första hand Sotalol eller Amiodaron, ges<br />
under 6-12 månader.
15. Ventrikelflim<strong>mer</strong> (VF) (ICD-10: I49)<br />
VF är ett elektriskt "kaos" i kamrarna.<br />
Följden blir mekaniskt hjärtstillestånd. Så<br />
gott s<strong>om</strong> alltid är orsaken en organisk<br />
hjärtsjukd<strong>om</strong>, exempelvis akut hjärtinfarkt,<br />
kronisk ischemisk hjärtsjukd<strong>om</strong>,<br />
kardi<strong>om</strong>yopati, avancerat VOC, eller en grav<br />
elektrolytrubbning, framför allt hypokalemi.<br />
EKG-bilden vid VF (figur 14) består av en<br />
oregelbundet oscillerande linje, där varje<br />
form av regularitet är helt borta.<br />
Oregelbundenhet eller flimret kan vara<br />
finvågigt eller icke finvågigt, detta är av stor<br />
betydelse när man ska defibrillera eller inte<br />
(se A-HLR nya riktlinjer).<br />
Figur 14. Icke-finvågig ventrikelflim<strong>mer</strong>.<br />
13<br />
Ref. Praktisk medicin 2007. 9:245<br />
VF innebär ett ogynnsamt prognostiskt<br />
tecken med undantag av <strong>om</strong> det förek<strong>om</strong><strong>mer</strong><br />
endast i initialstadiet av akut hjärtinfarkt.<br />
Hos patienter s<strong>om</strong> överlevt ett sådant<br />
prognostiskt ogynnsamt VF ska behandling<br />
med ICD (eng. Implantable Cardioverter<br />
Defibrilator) övervägas.<br />
Samt bör man profylaktisk behandla dessa<br />
patienter med ett ventrikulärt verksamt<br />
antiarytmikum med Sotalol eller Amiodaron<br />
i första hand. Om ICD inte blir aktuell kan<br />
utsättning av den farmakologiska<br />
behandlingen övervägas efter 6-12 månader<br />
besvärsfrihet, och bör då ske under tel<strong>om</strong>etri<br />
övervakning på sjukhus.<br />
Kronisk β-blockad s<strong>om</strong> sekundärprofylax<br />
efter hjärtinfarkt når troligen sin gynnsamma<br />
effekt delvis gen<strong>om</strong> att minska risken för VF.<br />
Brugada-syndr<strong>om</strong>et (figur 15) är<br />
benämningen på ett ärftligt tillstånd med<br />
hög risk för plötslig död i VF. EKG-bilden<br />
kännetecknas av k<strong>om</strong>plett eller ink<strong>om</strong>plett<br />
högergrenblock samt uppåt konvex ST-<br />
höjning >2 mm i högersidiga prekordial<br />
avledningar. Det ska inte förväxlas med den<br />
ST-höjning i bröstavledningar s<strong>om</strong> ofta ses<br />
hos vältränade idrottsmän, s<strong>om</strong> oftast<br />
understiger 2 mm och s<strong>om</strong>, i frånvaro av<br />
plötsliga dödsfall i den nära släkten, inte har<br />
någon patologisk signifikans.<br />
Figur 15. Brugada syndr<strong>om</strong>et<br />
Ref. http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/47/2/473/FIG3
14<br />
Referenser<br />
S. Persson- Kardiologi, femte upplagan. 6: 139-153.<br />
Praktisk medicin 2007, femtonde upplagan. 9: 239-246.<br />
A-HLR kursbok. Svenska rådet för hjärt- lungräddning.<br />
L. Hallberg et al. Invärtesmedicin. 128-134.<br />
E. Belfrage Medicinsk fickordbok 2005.
Change language