PDF Page Organizer - Foxit Software - Brain Campaign

Beyin hassas bir organdır. Kazalar beyin hasarlarına
neden olabilir, böylece beyin hastalanabilir ve normal
çalışmasını durdurabilir. Beyin hastalıkları şaşkınlık
yaratan belirtiler gösterebilir ve bunların
anlaşılabilmesi zor olabilir. Beyin bozukluklarının
değerlendirilmesi çok iyi biyomedikal analizler ve
beyin görüntülemesinin yanı sıra nörolog veya
psikiyatrın yatak başındaki klinik becerisini
gerektirir. Beyin bozuklukları ile ilgili araştırmalar
oldukça geniş bir alanda uzmanlık gerektirmektedir.
Epilepsi ve depresyon gibi bazı bozukluklar çocuklarda
ve gençlerde bile oldukça yaygın görülmektedir.
Şizofreni gibi diğerleri daha az yaygındır veya
Alzheimer gibi hastalıklar sadece yaşlılıkta ortaya
çıkar, fakat bunların oluşturacağı maluliyet önemlidir.
Hastalıkların çoğu güçlü bir genetik bileşene sahiptir
ve bizi hasta edecek böyle mutasyonlara sahip
olmamız halinde bunu öğrenmek isteyip
istemeyeceğimiz gibi zor bir soruyla karşılaşmamıza
neden olur.
Düzensiz sinyaller – Epilepsi
Epileptik bir nöbet sırasında kişi bilincini kaybedebilir,
yere düşebilir, kaskatı hale gelebilir veya sarsılabilir.
Kişiler önceki hallerine döndüklerinde dillerini ısırmış
veya altlarını ıslatmış olabilirler. Kişiler, nöbetin
ardından sersem gibi veya uykulu olabilirler. Epilepsi bir
çok çocuğu etkilemektedir. Bazı çocuklar yaşamlarının
geri kalan bölümünde çok az atak yaşarlarken ne yazık
ki bazıları için bu ataklar her hafta, hatta her gün
devam edebilir.
Peki ters giden nedir? Nöbetler sırasında, nöronların
aksiyon potansiyeli oluşturmalarındaki artışı,
uyarılabilirliğin zayıfladığı bir dönem izlemektedir. Bu
çevrimsel süreç, inhibitör (GABA) ve eksitatör
(glutamat) nörotransmiterler tarafından
değiştirilmektedir. Uyarılabilirlikteki zayıflama
tamamlanmadığı zaman nöbetler komşu nöronların
kontrol edilemeyen takviyesiyle tetiklenir. Bu takviye,
yerel olarak sınırlandırılabilir (parsiyel nöbet) veya tüm
kortekse yayılabilir (jeneralize nöbet). Jeneralize
nöbet sırasında, elektroansefologramın (EEG) normal
alfa ritmi, her iki serebral yarıkürede gözlenen daha
büyük, yavaş ve eşzamanlı bir elektriksel aktivite haline
gelir (sayfanın arka planına bakınız).
Bir kez ortaya çıkan nöbetler oldukça yaygındır.
Tekrarlayan epilepsi nöbetleri ise daha seyrek, ancak
daha sıkıntılı olur. Bunun doğrudan nedeni hala açık
değildir. Epilepsi hastalarında ataklar yorgunlukla,
atlanan öğünlerle, kan şekerinin düşmesiyle, alkolle veya
televizyon ekranındaki görüntülerin titreşmesiyle
ortaya çıkabilir. Epilepsi hastaları dikkatli olmalıdırlar.
Sayfadaki yazıların arka planında epilepsi sırasında
kayıtlanan EEG deseni görülmektedir.
Sinirbilim araştırmaları, epilepsi hastalarının yaşam
kalitesinin geliştirilmesine iki önemli katkı sağlamıştır.
Birincisi, uyarıcı iletimin anlaşılmasındaki gelişmelerle
normal beyin aktivitesini baskılamaksızın, normal dışı
nöbet aktivitesini sönümlendiren ilaçların planlanabilmiş
olmasıdır. Eski ilaçlar genel yatıştırıcılar olarak etki
etme eğilimi taşırken, modern ilaçlar daha fazla
seçicidir. İkincisi, beynin görüntülenmesinin
kalitesindeki gelişmelerdir. Bu ise şiddetli nöbetler
nedeniyle beynini kullanamayan kişilerde nöbetlerin
kaynağının oldukça doğru konumlandırılabileceği anlamını
taşır. Böyle bir durumda, bazen, bu hastalıklı beyin
dokusunun bir beyin cerrahı tarafından çıkarılması
nöbet sıklığında azalmaya ve hastalığın henüz
etkilenmemiş olan beyin dokularına yayılması riskinde
zayıflamaya götürür. Epilepsinin cerrahi tedavisi çoğu
zaman ağır bir tedavi olarak nitelendirilse de hangi
sıklıkta işe yaradığı dikkate değerdir.
Baş ağrısı ve Migren
Pek çok kişi zaman zaman baş ağrısı çeker. Bu duruma
genellikle kas kasılması neden olur ve endişelenecek
ciddi bir durum yoktur. Nadiren, baş ağrısının
kökeninde (özellikle çok hızlı ortaya çıkıyor veya cilt
kızarıklığı ve kusma ile birlikte görülüyorsa) ciddi bir
neden olabilir. Bu koşullarda ağrı beynin kendisinden
değil, fakat beyin zarının iltihabı veya gerilmesinden
ortaya çıkar.
Baş ağrısının çok yaygın
nedeni migrendir. Baş
ağrısıyla birlikte (sıklıkla
başın bir tarafı), kişi
bulantı hisseder, parlak
ışık ve gürültüyü rahatsız
edici bulur ve yanıp sönen
ışıklardan veya sivri ve
pürüzlü çıkıntılı
çizgilerden oluşan bir
ortamla (migren aurası)
çevrelendiği hissini yaşar.
Aura, genel olarak baş
ağrısından önce olur.
Günümüzde migrenin, beyni besleyen damarlardan
gelen ağrıyı değerlendiren beyin bölgelerinde
başladığı düşünülmektedir. Beyin görüntüleme
teknikleri, migrenin başlaması sırasında bu bölgelerde
aktivite artışı olduğunu açığa çıkarmıştır. Sonuçta,
yerel kan akımındaki kısa süreli bir artış (ışık
çakmasına benzer belirtilere neden olan) ve bunu
takiben akımda azalma (geçici zayıflıkla kendini
gösteren) gözlenir.
Son on yılda, serotonin (5-HT) reseptörlerinin
anlaşılmasındaki ilerlemelerin ardından migren ataklarının
tedavisinde gelişmeler görülmüştür.
47

48
Serotonin reseptörlerinin özel bir alt grubunu
aktifleştiren yeni bir ilaç türü keşfedilmiştir.
Triptan’lar olarak adlandırılan bu ilaçlar, migren
baş ağrısını oluştuğu yerde durdurmada çok
etkilidir. Bu, dünyadaki milyonlarca kişinin yaşam
kalitesinin iyileştirilmesine katkı sağlayan bir çok
sinirbilim araştırmasından bir tanesidir.
Yetersiz enerji – İnme
Bir kişinin vücudunun bir tarafında ani bir güçsüzlük
oluştuğunda bunun nedeni, beyindeki karşılığı olan zıt
yarıküreyi etkileyen inmedir. Bu durumda denge, duyu
fonksiyonları ve konuşma da etkilenebilir. Bazen bu
normal dışı durumlar zamanla iyileşebilir fakat, inme
hala ölümün ve sakatlığın çok yaygın bir nedenidir.
İnme farklı biçimler ve şiddetlerde ortaya çıkar ve
sonuçları beynin etkilenen bölümüne çok bağlıdır.
Burada ters giden şey, beynin fonksiyonlarını yerine
getirirken gereksinim duyduğu enerji kaynağının
kesilmesidir. Nöronlar ve glia, çalışmak ve yaşamak
için besine ihtiyaç duyarlar. Besinler, beyni besleyen
dört ana kan damarı ile sağlanır. En önemli besin
oksijen ve glukoz formundaki karbonhidrattır. Bunlar
birlikte, hücrelerin geçerli enerjisi olan ATP – yi
oluşturmak için gerekli ham maddeyi sağlarlar. Bu
enerji (2. ve 3. konulara bakınız) nöronların
elektriksel etkinliğinin altında yatan iyonik yük
hareketini sürdürmek için gereklidir. Nöronların
enerjisinin yaklaşık üçte ikisi, aksiyon potansiyeli
oluşmasının ardından sodyum ve potasyum iyonik
gradyentlerini yeniden oluşturan ve Sodyum/
Potasyum ATP-az olarak adlandırılan enzimi beslemek
için kullanılır.
Bir inmede beyin hasarını gösteren şekil ve onun
çevresinde hasar riski altında bulunan yarı gölgeli
(penumbral) bölge.
Geçici iskemik atakda (transient ischaemic attack,
TIA) beynin bir bölümüne yönelik kan akımı bozulur ve
ATP desteği kesilir. Nöronlar iyonik gradyentlerini
yeniden oluşturamazlar ve aksiyon potansiyellerini
uzun süre iletemezler. Örneğin, sol yarı-küreye ait
motor korteksin kan desteği kesilmişse sağ kol ve
bacak felçli hale gelecektir. Kan akımındaki tıkanma
çabucak geçerse, nöronlar yeniden ATP üretebilir,
hücre zarlarını yeniden yükleyebilir ve normal
fonksiyonlarına yeniden kavuşabilirler. Şanslı olarak
TIA da kalıcı hasar oluşmaz.
İnme daha tehlikelidir. Kan desteği uzunca bir dönem
kesilirse, geri dönüşü olmayan bir hasar ortaya
çıkabilir. ATP yokluğunda, hücreler homeostazisi
sürdüremezler ve şişerek patlarlar. Nöronlar,
glutamat gibi potansiyel olarak toksik
nörotransmiterleri salarak kendiliğinden depolarize
olabilirler. Normalde fazla glutamatı ATP-bağımlı
pompa ile temizleyen glial hücreler de çalışmayı
bırakabilir. Enerji yokluğunda, beyin hücrelerinin
yaşamı tehdit altında kalır.
İnme sırasında neler olduğunu inceleyip araştıran
sinirbilimciler yeni tedavi şekilleri geliştirmişlerdir.
İnmelerin çoğu kan pıhtılarının damarları tıkaması ile
doku plazminojen aktivatör (tissue plasminogen
activator, TPA) olarak adladırılan “pıhtı-çözücü” ilaç
pıhtıyı parçalayabilir ve kan akımını eski haline
döndürebilir. DPA yeterince çabuk verildiğinde, sonuç
üzerinde çok heyecan verici etkiye sahip olabilir.
Maalesef, ne olup bittiğinin mağdurun ailesince çok açık
anlaşılamaması yüzünden, böyle bir ilacı inmeli kişiye
çabucak vermek pek kolay değildir.
Diğer bir yeni tedavi şekli ise inme sırasında toksik
düzeye kadar artan ve glutamatı da içine alan
nörotransmiterleri bloke eden ilaç grubunu
kullanmaktır. Bu ilaçlar ya glutamat reseptörlerini
veya glutamat tarafından çalıştırılan hücre içi sinyal
yollarını engellerler. Bunun gibi birçok ilaç geliştirilme
aşamasındadır. Ne yazık ki henüz hiçbiri inme üzerinde
etkili değildir.
Genetik hastalıklar
Etkilenen bölgeye göre ortaya çıkan beyin hastalıkları
uzun süreden beri doktorlar tarafından bilinmektedir.
Birçok hastalık için konulan isim, ters gidiyor gibi
görünen neyse ve beynin hangi bölgesi buna
katılıyorsa, örneğin “parietal apraxia” da olduğu gibi
onun Latince veya Yunanca’daki tanımlanmasıdır. Son
on yılda genetik bilgilerdeki patlama herşeyi tümü ile
değiştirmiştir. Birçok kalıtsal hastalık için sorun başka
yerlerdedir.
Bazı kişiler kalıtımsal olarak, yıllar ilerledikçe ayakta
kararlı durmalarını güçleştiren bir artışla,
hareketlerinin incelikli kontrolünü yapamazlar.
Adlandırılmasındaki klasik hikayeyi yansıtan ve
spinoserebellar ataksi olarak adlandırılan hastalığın,
günümüzde ona neden olan gen kusurluluğundan
kaynaklandığını biliyoruz. Diğer birçok durum, onu
oluşturan nedene göre sınıflandırılabilir ve tanısal
genetik testler, spinoserebellar ataksi veya diğer
genetik kusurluluk olduğu kuşkulanılan hastalar için
günlük sıradan bir uygulamadır. Artık bu hastalığın
tanısı, eskiden olduğundan çok çabuk ve çok daha
büyük doğrulukla yapılabilmektedir.

Öğrenme güçlüğü ve şizofreniye eğilimli bir ailenin soy
ağacı. Bu sorunun bazen bir kuşağı nasıl atladığına dikkat
ediniz.
Durumu ilk tanımlayan doktorun adı ile adlandırılan
Huntington hastalığı,vücudun istem dışı ve normal
olmayan hareketlerinin gözlendiği bir nörodejeneratif
hastalıktır. Bu hastalık insan genomunda huntingtin
olarak adlandırılan en büyük genlerden birindeki
tekrarlayan mutasyon nedeni ile ortaya çıkar.
Hareketlerin yavaşlamasına, kas sertliğine, titremeye
ve dengesizliğe neden olan Parkinson hastalığının bazı
erken görülen biçimleri Parkin olarak kodlanan
genlerdeki sorunlardan kaynaklanır. Tanıya yardımcı
olması kadar diğer aile üyelerinde, hastalığın ortaya
çıkmasıyla veya çocuklarına geçirmeleriyle ilgili riskler
konusunda yapılacak bilgilendirilmeler için genetik
testler kullanılabilir.
Bununla birlikte, genetik devrim her ne kadar
doktorların sinir sistemi hastalıklarıyla ilgilenme yönünü
değiştirse de o sadece uzun bir keşif yolculuğunun
başlangıcıdır. Aynı gen kusuru farklı kişilerde farklı
hastalıklara, farklı gen kusurları ise çok benzer
hastalıklara neden olabilirler. Bu farklılığı neyin
oluşturduğunun ve genetik bileşimimizin yaşadığımız ve
etrafımızda kurduğumuz dünya ile nasıl etkileştiğinin
anlaşılması, yaşadığımız genomik çağdaki en büyük
engellerden biridir.
Tartışma Noktası
Bir genetik hastalık ile ilgili risk taşıdığınızı fark etseniz
bundan emin olmak ister misiniz? Genleri doğumdan önce
belirlemek ve hastalığın gelişeceği bebeklerin doğumunu
engellemek doğru mudur? Hastalıktan yakınanların, hastalık
ortaya çıkmadan önce yaşadığı tüm yararlı ve üretken
yıllara ne olacak?
Öğrenme güçlüğü
Şizofreni
İnflamasyon-Multipl Skleroz (MS)
Multipl skleroz, genç yetişkinlerin hastalığıdır. Birkaç
hafta süren, kuvvetsizlik, uyuşma, çift görme veya
denge noksanlığı hikayeleri ile karakterizedir.
Tekrarlayan hastalık dönemleri arasındaki hafifleme
hastalığın özelliğidir.
Multipl skleroz, sinir sisteminde birdenbire ortaya
çıkan ve ardından yeniden durulan bir
inflamasyondan kaynaklanır. Bağışıklık sistemimiz
bakteri veya virusların neden olduğu enfeksiyonlarla
savaşmak için planlanmıştır. Bu sistem, bazen hatalı
çalışır ve onların yerine bizim kendi organlarımızla
savaşır. Bu durumu otoimmün hastalıklar olarak
adlandırırız ve bu hastalıklar her dokuyu
etkileyebilir. Bağışıklık sistemi, sinir hücrelerinin
çevresini saran miyelin kılıfına saldırırsa miyelin
kılıfının ortadan kalkmasına (demiyelinizasyon)
neden olan yerel inflamasyon (yangı) gerçekleşir.
Zamanla bu inflamasyon yatışır, miyelin tamir edilir
ve işler normale döner. Bu inflamasyon kıvılcımını
neyin başlattığı açık değildir ve bir çok kişide bu
durum yalnızca kısa süren bir döneme sahiptir.
Bununla birlikte, bazı kişiler beynin farklı bölümlerini
etkileyen tekrarlayan hastalık nöbetlerine sahip olma
eğilimi taşırlar.
Henüz multipl sklerozdaki inflamasyonu neyin
tetiklediğini bilmediğimizden, bu hastalığı tümü ile
durduramamaktayız. Bununla birlikte, steroidler gibi
bağışıklık sistemini baskılayan ilaçları kullanarak
atakların süresini kısaltabileceğimizi biliyoruz. Bazı
doktorlar, ağır MS hastalarında, bağışıklık sisteminin
belli bölümlerinin azathioprin veya ß-interferon gibi
ilaçlarla kalıcı olarak baskılanmasının yararlı
olabileceğine inanmaktadır. Bu ilaçların kullanımında
hala belirsizlik vardır.
Bağışıklık sistemi, myastenia gravis olarak
adlandırılan hastalığa neden olacak şekilde sinirlerin
kaslar ile bağlandığı kavşaklara veya Guillain Barré
sendromu olarak adlandırılan durumla sonuçlanacak
şekilde omurilikten çıkan sinirlere de saldırabilir.
Jacqueline du Pré : MS
den zarar gören ve çok
iyi bilinen bir müzisyen
49

50
Nörodejenerasyon –
Alzheimer hastalığı
Beynimiz: farklı durumlara nasıl tepki göstereceğimizi,
kime aşık olacağımızı, nelerden korkacağımızı, neyi
hatırlayacağımızı belirleyerek bizi biz yapar. İnsan
doğasının bu temel yönü, beynimizin Alzheimer
hastalığı olarak bilinen ilerleyen bozukluğa yakalanması
ile açığa çıkar. Alzheimer hastalığı, yaklaşık olarak 65
yaşındakilerin % 5 inde, 85 yaş ve üzerindekilerin ise
% 25 inde yeteneklerin kaybolduğu bir tür demanstır.
Bu, genellikle bellek kaybı ile başlayan, normal bir
insan olduğunu unutmakla ilerleyerek ölümle sonuçlanan
yürek burkan bir hastalıktır. Hasta yakınları açısından,
sevdikleri birisinin bu tarzda kendini yitirmesi ise son
derece zor bir durumdur. Sonunda, hasta kendisine en
yakın olanları bile tanıyamayabilir ve giyinme, yemek
yeme, banyo yapma ve tuvalete gitme gibi günlük
ihtiyaçlarında bile desteğe gereksinim duyar. Onlara
bakan kişilerin yaşamları da beklenmeyen bir biçimde
değişikliğe uğrar.
“Bugünlerde babam kim olduğumu bilmiyor. Beni hiçbir
şekilde hatırlamıyor. Kızıyor ve en küçük şeyden korkuyor.
Çevresinde neler olup bittiğini anladığını zannetmiyorum.
Başlangıçta daima birşeyleri kaybeden unutkan biri gibi
görünmüştü. Sonra daha kötü oldu. Yatmaya gitmiyordu,
saatin kaç olduğunu hatta nerede olduğunu bilmiyordu.
Şimdi büyük tuvaletini kontrol edemiyor ve yeme ile
giyinmede yardıma ihtiyacı var. Başa çıkamıyorum.”
Ters giden ne? Alzheimer hastalığı ilerledikçe, beyin
hücreleri ölür: beyin kabuğu incelir ve karıncıklar
(beyinde sıvı ile dolu bölgeler) genişler. Tanı genellikle
kişi hayatını sürdürürken karakteristik klinik
özelliklere göre yapılır, fakat hastalığı kesin olarak
doğrulamak ölümden sonra yapılacak beynin
mikroskopik incelenmesiyle hücre kaybının, amiloid
plaklardaki yaygın amiloid protein tortularının ve
beyin hücrelerinin normal bileşenleri olan çubuk
benzeri proteinlerin karmakarışık fibriler yumaklar
halini aldığının gösterilmesi ile mümkündür.
Günümüz araştırma projeleri, erken dönemdeki
Alzheimer hastalarında görülen mental değişiklikleri,
diğer hastalıklarda (örneğin depresyonda) görülen
değişikliklerden ayırmaya odaklanmış yeni
nörofizyolojik testlerle yaşam sırasında tanı koymayı
geliştirmeyi amaçlamaktadır.
Beynin boyanması, amiloid
plakları (yandaki kare) ve
koyu renkli olarak boyanmış
yumakları (ok) görünür hale
getirir.
Yine genetik, amiloid öncül proteini (amiloidi yapan
protein) ve presenilini (öncül proteini yıkan enzimi
kodlayan) kodlayan genlerdeki mutasyona dikkatimizi
çekerek bu hastalığı anlamaya başlamamız için
tutunacak bir dal sağlamıştır. Apolipoprotein E (apoE)
genindeki özel bir değişimin mirası olan apoE-4 de
hastalıkta en büyük risk faktörüdür. Bununla birlikte,
genetik faktörler tüm hikayeyi açıklamaz. Toksinler
gibi çevresel faktörler ve travmatik beyin hasarı gibi
diğer etkiler de önemli rol oynayabilir. Fakat, genetiği
değiştirilmiş olarak yetiştirilen laboratuar
hayvanlarının hastalığın özelliklerini göstermesi
genetik faktörlerin önemini vurgulamaktadır.
Ancak bu araştırmalar hastalık süreçlerini
kavramamızda vazgeçilmezdir ve bu konularda yapılan
araştırmaların sonuçları çok dikkatle açıklanmalı ve
lüzumsuz açıklamalar yapılmamalıdır,
Hayvan araştırmalarının çok kıymetli olmasına ve ısrarla
tedavi şekillerinin geliştirilmeye çalışılmasına rağmen,
Alzheimer hastalığındaki ilerlemeyi engelleyecek tedaviler
henüz mevcut değildir. Özellikle asetilkolin transmiterini
kullanan sinir hücrelerinin hastalık koşullarındaki
saldırılara karşı savunmasız olduğu bilinmektedir. Bu
nörotransmiteri yıkan enzimin etkisini engelleyerek arta
kalan astilkolinin etkisini güçlendiren ilaçlar, hayvan
modelleri ve bazı klinik durumların her ikisinde de bir
miktar iyileştirici etkiye sahiptir. Bununla birlikte, bu
ilaçlar henüz tedavi edilemeyen bu hastalığın ilerlemesini
yavaşlatacak bir şey yapamazlar. Genetik ipuçlarını
birleştirmek, beyin kimyası ile psikolojik fonksiyonlar
arasındaki ilişkileri anlamak ve hücrelerde hasar oluşturan
mekanizmalar hakkında daha çok şey öğrenmek, sonunda
bu bozukluğu yenmek için uygun bir yol olarak
gözükmektedir.
Depresif Bozukluk
Depresyon ve nörodejenerasyonun birbiriyle ilişkili
olabileceğini öğrenmek sizi şaşırtabilir, fakat
günümüzde ağır depresyon geçiren kişilerin beyin
hücrelerini yitirebileceklerini biliyoruz.
Depresif bir bozukluk,
hepimizin zaman zaman
yaşadığı güçsüzlük
hissinden oldukça
farklıdır. Burada, zayıf
ruh halinin haftalarca ve
aylarca devam ettiği
gerçekten ciddi bir
hastalık durumuyla
ilgilenmekteyiz. Bu durum
hastaların ölmek istediği
ve kendini öldürmeyi
deneyebileceği noktaya kadar uzayan her şeye teslim
olunmasıyla başlar. Hastalar uyku bozukluğu, iştahsızlık,
konsantrasyon ve bellek zayıflığı ile yaşama karşı
ilgisizlik gibi diğer karakteristik belirtiler de
gösterirler. Neyse ki bu durum büyük ölçüde tedavi
edilebilmektedir. Serotonin ve nöradrenalin gibi
nöromodülatör transmiterlerin etkilerini artıran
antidepresan ilaçlar, hastalığı hızla (haftalar içinde)
tedavi edebilirler. Özel konuşma tedavileri de etkilidir.
Kimyasal ve psikolojik
tedavilerin birlikte
uygulanması özellikle
yararlıdır. Bu hastalık,
şaşırtıcı bir şekilde
yaygındır ve her 5 kişiden
biri yaşamının bir
bölümünde bir miktar
depresif bozukluk yaşar.
Ağır ve uzun süreli
depresif olmak, stresli
durumlarda (Bölüm 12) kısa
süreli salınan ve yararlı
olan kortizol gibi stres
hormonlarının kontrolü
üzerinde denge bozucu bir
etkiye sahiptir.
Vincent Van Gogh,
depresyon hastası
olan empresyonist
ressam.

Bununla birlikte, stres hormonları uzun süre aktive
olduklarında, özellikle beynin frontal ve temporal
loblarında olmak üzere, beyin hücreleri üzerinde
gerçekten hasar oluşturabilirler. Yakın zamanlarda
antideprasan ilaçların beyin hücrelerinin bütünlüğünü
geliştirdiği ve hipokampusta yeni sinir hücresi oluşma
hızını artırdığı bulunmuştur. Böylece, bu ilaçlar beyni
strese karşı korumak ve hatta stresin beyin
üzerindeki toksik etkilerini tersine döndürmeye
yönelik bir etkide bulunabilirler.
Şizofreni
Beyin kimyası ve beyin yapılarının birlikte normal dışı
davranışını oluşturan diğer bir psikiyatrik bozukluk
şizofrenidir. Bu hastalık, ilerleyen ve potansiyel olarak
kişinin yaşamını engelleyen bir durum yaratır ve her
100 kişiden 1 ini etkiler. Çoğunlukla yetişkinliğin erken
döneminde başlayan bu durumun kanserden daha çok
yıkıma neden olduğu söylenir.
Şizofreninin en büyük belirtileri yanlış inanış (normal
dışı inanışlar, yaygın olarak rahatsız edici tarzda garip
düşünceler) ve halüsinasyonlardır (hastanın, olmadığı
halde sesler işitme gibi duyusal izlenimler edindiği
algılama bozukluğu). Farkında olma yeteneğinde,
sosyal etkileşimde ve iş yapabilme yeteneğinde
gittikçe artan bir azalma vardır.
Bu durum çok yanlış anlaşılmıştır. Çoğunlukla
karıştırıldığı “çift kişilik” ile hiç ilgisi yoktur ve bu
hastaların şiddet yanlısı olduğu da doğru değildir.
Gerçekten de, şizofrenili pek çok kişi tehlikeli
olmaktan daha ziyade korkaktır. Hastalığın
başlangıcında genetik faktörler açıkça rol oynar fakat,
çevre ve stresle ilgili diğer koşullar da önemlidir.
Bununla birlikte, belli psikolojik değişikliklere rağmen,
karşılaşılan durum öncelikle bir beyin hastalığıdır.
Uzun zamandan beri, beynin karıncıklarının bu
hastalıkta genişlediği ve frontal lobların aktivitesinin
bozulduğu bilinmektedir.
“Önceleri kız kardeşimiz Sue’ya neler olduğunu
bilmiyorduk. O üniversiteye sağlıklı başladı ve ilk
yıldaki sınavların üstesinden kolayca geldi. Ardından
değişmeye başladı, sessizleşti ve evde iken içine
kapandı. Tek başına dışarı çıkan o eski haline hiç
benzemiyordu. Arkadaşlarını görmemeye başladı.
Sonraları okula da gitmediğini ve bütün gün
yataktan çıkmadığını gördük. Bir gün, bize
televizyondan onun özel güçlere sahip olduğunu
söyleyen özel bir haber aldığını ve uyduların onun
düşüncelerini telepati ile kontrol ettiklerini söyledi.
Hiç bir neden yokken gülüyor, daha sonra ağlıyordu.
Kuşkusuz ki bazı şeyler ters gidiyordu. Etrafında
bulunan ve yaptığı her şeyle ilgili olarak konuşan
birilerinin seslerini işittiğini söylüyordu. Onun
şizofreniden rahatsız olduğu ortaya çıktı.
Sue, ilk olarak iki aylığına hastaneye yattı. Şimdi
düzenli olarak tıbbi tedavi alıyor. Son zamanlarda,
uydularla ilgili garip düşüncelerden söz etmeyip
daha iyi olmasına rağmen, hala bazı şeyler ilgisini
çekmiyor. Üniversite eğitimini bırakmak zorunda
kaldı. Kısa bir süre için yerel bir dükkanda
çalışmaya başlamakla birlikte, tekrar iki haftalığına
hastaneye yatmak zorunda kaldığı için işini
kaybetti. O artık aynı kişi değil.“
Dopamin reseptörlerini bloke eden ilaçlar, belirtilerin
şiddeti ve sıklığını azaltmakla birlikte, durumu tedavi
etmezler. En son çalışmalar, amfetamin gibi ilaçlar
kullanılarak deneysel olarak aktive edildiğinde, şizofreni
hastalarında dopamin salınmasındaki normal dışı
durumun detekte edilebileceğini göstermiştir. Ölüm
sonrası yapılan çalışmalar, gelişme sırasında sinirler
arasında normal dışı bağlantılar olabileceğini ve
glutamat gibi diğer nörotransmiter sistemlerinde
fonksiyon bozukluğu görülebileceğini düşündürmektedir
ve bu bozukluk hakkında keşfedilmesi gereken çok şey
vardır.
Mental bozuklukların doğasını anlamaya yönelik
çabalarımız, medikal sinirbilim açısından gelinen son
büyük noktayı gösterir. Medikal Araştırma Meclisi ve
Wellcome Vakfı (Medical Research Council ve Wellcome
Trust) önümüzdeki on yılda da mental sağlıkla ilgili
araştırmaları gündemlerinde tutacaktır. Risk altındaki
ailelerde (şekle bakınız) hastalığı geleceğe yönelik
olarak incelemek için hem genetik bilgiden hem de beyin
tarama araçlarından yararlanma günümüzün önemli
projelerden biridir. “Moleküllerden hasta başına” kadar
aradaki boşlukları tamamlamak, araştırma çabalarının en
büyük engellerinden biri olarak varlığını sürdürmektedir.
Araştırmada Gelinen Son Nokta
Sonuç
Araştırmacılar
Psikiyatrlar
Pratisyen Hekimler
Kişiler
Yüksek Riskli
Aileler
Şizofreninin gelecekteki incelenmesi
Nörolojik ve psikiyatrik hastalık araştırmalarının
çoğu daha önceden bu hastalığa sahip olanlar
üzerinde yürütülmektedir. İskoçya’daki
araştırmacılar, bu durumun gelişmesi riski olan aile
üyelerini incelemede, genetik bilgiyi kullanmaktadır.
Hastalığın henüz yeni gelişmekte olduğunu gösteren
markerlar teşhis edilebilir mi diye, beyin tarama ve
mental fonksiyon ile fiziksel özellik testleri düzenli
aralıklarla yürütülmektedir. Bu bilgi, yeni tedavilerin
gelişmesinde çok yarar sağlayacaktır.
İlgili İnternet Sayfaları: Beyin ve omurilik vakfı: http://www.bbsf.org.uk
İngiliz epilepsi birliği: http://www.epilepsy.org.uk İnme: http://www.strokecenter.org
Ulusal nörolojik bozukluklar ve inme Enstitüsü: http://www.ninds.nih.gov
51