PDF Page Organizer - Foxit Software - Brain Campaign
PDF Page Organizer - Foxit Software - Brain Campaign
PDF Page Organizer - Foxit Software - Brain Campaign
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
50<br />
Nörodejenerasyon –<br />
Alzheimer hastalığı<br />
Beynimiz: farklı durumlara nasıl tepki göstereceğimizi,<br />
kime aşık olacağımızı, nelerden korkacağımızı, neyi<br />
hatırlayacağımızı belirleyerek bizi biz yapar. İnsan<br />
doğasının bu temel yönü, beynimizin Alzheimer<br />
hastalığı olarak bilinen ilerleyen bozukluğa yakalanması<br />
ile açığa çıkar. Alzheimer hastalığı, yaklaşık olarak 65<br />
yaşındakilerin % 5 inde, 85 yaş ve üzerindekilerin ise<br />
% 25 inde yeteneklerin kaybolduğu bir tür demanstır.<br />
Bu, genellikle bellek kaybı ile başlayan, normal bir<br />
insan olduğunu unutmakla ilerleyerek ölümle sonuçlanan<br />
yürek burkan bir hastalıktır. Hasta yakınları açısından,<br />
sevdikleri birisinin bu tarzda kendini yitirmesi ise son<br />
derece zor bir durumdur. Sonunda, hasta kendisine en<br />
yakın olanları bile tanıyamayabilir ve giyinme, yemek<br />
yeme, banyo yapma ve tuvalete gitme gibi günlük<br />
ihtiyaçlarında bile desteğe gereksinim duyar. Onlara<br />
bakan kişilerin yaşamları da beklenmeyen bir biçimde<br />
değişikliğe uğrar.<br />
“Bugünlerde babam kim olduğumu bilmiyor. Beni hiçbir<br />
şekilde hatırlamıyor. Kızıyor ve en küçük şeyden korkuyor.<br />
Çevresinde neler olup bittiğini anladığını zannetmiyorum.<br />
Başlangıçta daima birşeyleri kaybeden unutkan biri gibi<br />
görünmüştü. Sonra daha kötü oldu. Yatmaya gitmiyordu,<br />
saatin kaç olduğunu hatta nerede olduğunu bilmiyordu.<br />
Şimdi büyük tuvaletini kontrol edemiyor ve yeme ile<br />
giyinmede yardıma ihtiyacı var. Başa çıkamıyorum.”<br />
Ters giden ne? Alzheimer hastalığı ilerledikçe, beyin<br />
hücreleri ölür: beyin kabuğu incelir ve karıncıklar<br />
(beyinde sıvı ile dolu bölgeler) genişler. Tanı genellikle<br />
kişi hayatını sürdürürken karakteristik klinik<br />
özelliklere göre yapılır, fakat hastalığı kesin olarak<br />
doğrulamak ölümden sonra yapılacak beynin<br />
mikroskopik incelenmesiyle hücre kaybının, amiloid<br />
plaklardaki yaygın amiloid protein tortularının ve<br />
beyin hücrelerinin normal bileşenleri olan çubuk<br />
benzeri proteinlerin karmakarışık fibriler yumaklar<br />
halini aldığının gösterilmesi ile mümkündür.<br />
Günümüz araştırma projeleri, erken dönemdeki<br />
Alzheimer hastalarında görülen mental değişiklikleri,<br />
diğer hastalıklarda (örneğin depresyonda) görülen<br />
değişikliklerden ayırmaya odaklanmış yeni<br />
nörofizyolojik testlerle yaşam sırasında tanı koymayı<br />
geliştirmeyi amaçlamaktadır.<br />
Beynin boyanması, amiloid<br />
plakları (yandaki kare) ve<br />
koyu renkli olarak boyanmış<br />
yumakları (ok) görünür hale<br />
getirir.<br />
Yine genetik, amiloid öncül proteini (amiloidi yapan<br />
protein) ve presenilini (öncül proteini yıkan enzimi<br />
kodlayan) kodlayan genlerdeki mutasyona dikkatimizi<br />
çekerek bu hastalığı anlamaya başlamamız için<br />
tutunacak bir dal sağlamıştır. Apolipoprotein E (apoE)<br />
genindeki özel bir değişimin mirası olan apoE-4 de<br />
hastalıkta en büyük risk faktörüdür. Bununla birlikte,<br />
genetik faktörler tüm hikayeyi açıklamaz. Toksinler<br />
gibi çevresel faktörler ve travmatik beyin hasarı gibi<br />
diğer etkiler de önemli rol oynayabilir. Fakat, genetiği<br />
değiştirilmiş olarak yetiştirilen laboratuar<br />
hayvanlarının hastalığın özelliklerini göstermesi<br />
genetik faktörlerin önemini vurgulamaktadır.<br />
Ancak bu araştırmalar hastalık süreçlerini<br />
kavramamızda vazgeçilmezdir ve bu konularda yapılan<br />
araştırmaların sonuçları çok dikkatle açıklanmalı ve<br />
lüzumsuz açıklamalar yapılmamalıdır,<br />
Hayvan araştırmalarının çok kıymetli olmasına ve ısrarla<br />
tedavi şekillerinin geliştirilmeye çalışılmasına rağmen,<br />
Alzheimer hastalığındaki ilerlemeyi engelleyecek tedaviler<br />
henüz mevcut değildir. Özellikle asetilkolin transmiterini<br />
kullanan sinir hücrelerinin hastalık koşullarındaki<br />
saldırılara karşı savunmasız olduğu bilinmektedir. Bu<br />
nörotransmiteri yıkan enzimin etkisini engelleyerek arta<br />
kalan astilkolinin etkisini güçlendiren ilaçlar, hayvan<br />
modelleri ve bazı klinik durumların her ikisinde de bir<br />
miktar iyileştirici etkiye sahiptir. Bununla birlikte, bu<br />
ilaçlar henüz tedavi edilemeyen bu hastalığın ilerlemesini<br />
yavaşlatacak bir şey yapamazlar. Genetik ipuçlarını<br />
birleştirmek, beyin kimyası ile psikolojik fonksiyonlar<br />
arasındaki ilişkileri anlamak ve hücrelerde hasar oluşturan<br />
mekanizmalar hakkında daha çok şey öğrenmek, sonunda<br />
bu bozukluğu yenmek için uygun bir yol olarak<br />
gözükmektedir.<br />
Depresif Bozukluk<br />
Depresyon ve nörodejenerasyonun birbiriyle ilişkili<br />
olabileceğini öğrenmek sizi şaşırtabilir, fakat<br />
günümüzde ağır depresyon geçiren kişilerin beyin<br />
hücrelerini yitirebileceklerini biliyoruz.<br />
Depresif bir bozukluk,<br />
hepimizin zaman zaman<br />
yaşadığı güçsüzlük<br />
hissinden oldukça<br />
farklıdır. Burada, zayıf<br />
ruh halinin haftalarca ve<br />
aylarca devam ettiği<br />
gerçekten ciddi bir<br />
hastalık durumuyla<br />
ilgilenmekteyiz. Bu durum<br />
hastaların ölmek istediği<br />
ve kendini öldürmeyi<br />
deneyebileceği noktaya kadar uzayan her şeye teslim<br />
olunmasıyla başlar. Hastalar uyku bozukluğu, iştahsızlık,<br />
konsantrasyon ve bellek zayıflığı ile yaşama karşı<br />
ilgisizlik gibi diğer karakteristik belirtiler de<br />
gösterirler. Neyse ki bu durum büyük ölçüde tedavi<br />
edilebilmektedir. Serotonin ve nöradrenalin gibi<br />
nöromodülatör transmiterlerin etkilerini artıran<br />
antidepresan ilaçlar, hastalığı hızla (haftalar içinde)<br />
tedavi edebilirler. Özel konuşma tedavileri de etkilidir.<br />
Kimyasal ve psikolojik<br />
tedavilerin birlikte<br />
uygulanması özellikle<br />
yararlıdır. Bu hastalık,<br />
şaşırtıcı bir şekilde<br />
yaygındır ve her 5 kişiden<br />
biri yaşamının bir<br />
bölümünde bir miktar<br />
depresif bozukluk yaşar.<br />
Ağır ve uzun süreli<br />
depresif olmak, stresli<br />
durumlarda (Bölüm 12) kısa<br />
süreli salınan ve yararlı<br />
olan kortizol gibi stres<br />
hormonlarının kontrolü<br />
üzerinde denge bozucu bir<br />
etkiye sahiptir.<br />
Vincent Van Gogh,<br />
depresyon hastası<br />
olan empresyonist<br />
ressam.