PDF Page Organizer - Foxit Software - Brain Campaign

More documents

Recommendations

Info

50 Nörodejenerasyon – Alzheimer hastalığı Beynimiz: farklı durumlara nasıl tepki göstereceğimizi, kime aşık olacağımızı, nelerden korkacağımızı, neyi hatırlayacağımızı belirleyerek bizi biz yapar. İnsan doğasının bu temel yönü, beynimizin Alzheimer hastalığı olarak bilinen ilerleyen bozukluğa yakalanması ile açığa çıkar. Alzheimer hastalığı, yaklaşık olarak 65 yaşındakilerin % 5 inde, 85 yaş ve üzerindekilerin ise % 25 inde yeteneklerin kaybolduğu bir tür demanstır. Bu, genellikle bellek kaybı ile başlayan, normal bir insan olduğunu unutmakla ilerleyerek ölümle sonuçlanan yürek burkan bir hastalıktır. Hasta yakınları açısından, sevdikleri birisinin bu tarzda kendini yitirmesi ise son derece zor bir durumdur. Sonunda, hasta kendisine en yakın olanları bile tanıyamayabilir ve giyinme, yemek yeme, banyo yapma ve tuvalete gitme gibi günlük ihtiyaçlarında bile desteğe gereksinim duyar. Onlara bakan kişilerin yaşamları da beklenmeyen bir biçimde değişikliğe uğrar. “Bugünlerde babam kim olduğumu bilmiyor. Beni hiçbir şekilde hatırlamıyor. Kızıyor ve en küçük şeyden korkuyor. Çevresinde neler olup bittiğini anladığını zannetmiyorum. Başlangıçta daima birşeyleri kaybeden unutkan biri gibi görünmüştü. Sonra daha kötü oldu. Yatmaya gitmiyordu, saatin kaç olduğunu hatta nerede olduğunu bilmiyordu. Şimdi büyük tuvaletini kontrol edemiyor ve yeme ile giyinmede yardıma ihtiyacı var. Başa çıkamıyorum.” Ters giden ne? Alzheimer hastalığı ilerledikçe, beyin hücreleri ölür: beyin kabuğu incelir ve karıncıklar (beyinde sıvı ile dolu bölgeler) genişler. Tanı genellikle kişi hayatını sürdürürken karakteristik klinik özelliklere göre yapılır, fakat hastalığı kesin olarak doğrulamak ölümden sonra yapılacak beynin mikroskopik incelenmesiyle hücre kaybının, amiloid plaklardaki yaygın amiloid protein tortularının ve beyin hücrelerinin normal bileşenleri olan çubuk benzeri proteinlerin karmakarışık fibriler yumaklar halini aldığının gösterilmesi ile mümkündür. Günümüz araştırma projeleri, erken dönemdeki Alzheimer hastalarında görülen mental değişiklikleri, diğer hastalıklarda (örneğin depresyonda) görülen değişikliklerden ayırmaya odaklanmış yeni nörofizyolojik testlerle yaşam sırasında tanı koymayı geliştirmeyi amaçlamaktadır. Beynin boyanması, amiloid plakları (yandaki kare) ve koyu renkli olarak boyanmış yumakları (ok) görünür hale getirir. Yine genetik, amiloid öncül proteini (amiloidi yapan protein) ve presenilini (öncül proteini yıkan enzimi kodlayan) kodlayan genlerdeki mutasyona dikkatimizi çekerek bu hastalığı anlamaya başlamamız için tutunacak bir dal sağlamıştır. Apolipoprotein E (apoE) genindeki özel bir değişimin mirası olan apoE-4 de hastalıkta en büyük risk faktörüdür. Bununla birlikte, genetik faktörler tüm hikayeyi açıklamaz. Toksinler gibi çevresel faktörler ve travmatik beyin hasarı gibi diğer etkiler de önemli rol oynayabilir. Fakat, genetiği değiştirilmiş olarak yetiştirilen laboratuar hayvanlarının hastalığın özelliklerini göstermesi genetik faktörlerin önemini vurgulamaktadır. Ancak bu araştırmalar hastalık süreçlerini kavramamızda vazgeçilmezdir ve bu konularda yapılan araştırmaların sonuçları çok dikkatle açıklanmalı ve lüzumsuz açıklamalar yapılmamalıdır, Hayvan araştırmalarının çok kıymetli olmasına ve ısrarla tedavi şekillerinin geliştirilmeye çalışılmasına rağmen, Alzheimer hastalığındaki ilerlemeyi engelleyecek tedaviler henüz mevcut değildir. Özellikle asetilkolin transmiterini kullanan sinir hücrelerinin hastalık koşullarındaki saldırılara karşı savunmasız olduğu bilinmektedir. Bu nörotransmiteri yıkan enzimin etkisini engelleyerek arta kalan astilkolinin etkisini güçlendiren ilaçlar, hayvan modelleri ve bazı klinik durumların her ikisinde de bir miktar iyileştirici etkiye sahiptir. Bununla birlikte, bu ilaçlar henüz tedavi edilemeyen bu hastalığın ilerlemesini yavaşlatacak bir şey yapamazlar. Genetik ipuçlarını birleştirmek, beyin kimyası ile psikolojik fonksiyonlar arasındaki ilişkileri anlamak ve hücrelerde hasar oluşturan mekanizmalar hakkında daha çok şey öğrenmek, sonunda bu bozukluğu yenmek için uygun bir yol olarak gözükmektedir. Depresif Bozukluk Depresyon ve nörodejenerasyonun birbiriyle ilişkili olabileceğini öğrenmek sizi şaşırtabilir, fakat günümüzde ağır depresyon geçiren kişilerin beyin hücrelerini yitirebileceklerini biliyoruz. Depresif bir bozukluk, hepimizin zaman zaman yaşadığı güçsüzlük hissinden oldukça farklıdır. Burada, zayıf ruh halinin haftalarca ve aylarca devam ettiği gerçekten ciddi bir hastalık durumuyla ilgilenmekteyiz. Bu durum hastaların ölmek istediği ve kendini öldürmeyi deneyebileceği noktaya kadar uzayan her şeye teslim olunmasıyla başlar. Hastalar uyku bozukluğu, iştahsızlık, konsantrasyon ve bellek zayıflığı ile yaşama karşı ilgisizlik gibi diğer karakteristik belirtiler de gösterirler. Neyse ki bu durum büyük ölçüde tedavi edilebilmektedir. Serotonin ve nöradrenalin gibi nöromodülatör transmiterlerin etkilerini artıran antidepresan ilaçlar, hastalığı hızla (haftalar içinde) tedavi edebilirler. Özel konuşma tedavileri de etkilidir. Kimyasal ve psikolojik tedavilerin birlikte uygulanması özellikle yararlıdır. Bu hastalık, şaşırtıcı bir şekilde yaygındır ve her 5 kişiden biri yaşamının bir bölümünde bir miktar depresif bozukluk yaşar. Ağır ve uzun süreli depresif olmak, stresli durumlarda (Bölüm 12) kısa süreli salınan ve yararlı olan kortizol gibi stres hormonlarının kontrolü üzerinde denge bozucu bir etkiye sahiptir. Vincent Van Gogh, depresyon hastası olan empresyonist ressam.
Bununla birlikte, stres hormonları uzun süre aktive olduklarında, özellikle beynin frontal ve temporal loblarında olmak üzere, beyin hücreleri üzerinde gerçekten hasar oluşturabilirler. Yakın zamanlarda antideprasan ilaçların beyin hücrelerinin bütünlüğünü geliştirdiği ve hipokampusta yeni sinir hücresi oluşma hızını artırdığı bulunmuştur. Böylece, bu ilaçlar beyni strese karşı korumak ve hatta stresin beyin üzerindeki toksik etkilerini tersine döndürmeye yönelik bir etkide bulunabilirler. Şizofreni Beyin kimyası ve beyin yapılarının birlikte normal dışı davranışını oluşturan diğer bir psikiyatrik bozukluk şizofrenidir. Bu hastalık, ilerleyen ve potansiyel olarak kişinin yaşamını engelleyen bir durum yaratır ve her 100 kişiden 1 ini etkiler. Çoğunlukla yetişkinliğin erken döneminde başlayan bu durumun kanserden daha çok yıkıma neden olduğu söylenir. Şizofreninin en büyük belirtileri yanlış inanış (normal dışı inanışlar, yaygın olarak rahatsız edici tarzda garip düşünceler) ve halüsinasyonlardır (hastanın, olmadığı halde sesler işitme gibi duyusal izlenimler edindiği algılama bozukluğu). Farkında olma yeteneğinde, sosyal etkileşimde ve iş yapabilme yeteneğinde gittikçe artan bir azalma vardır. Bu durum çok yanlış anlaşılmıştır. Çoğunlukla karıştırıldığı “çift kişilik” ile hiç ilgisi yoktur ve bu hastaların şiddet yanlısı olduğu da doğru değildir. Gerçekten de, şizofrenili pek çok kişi tehlikeli olmaktan daha ziyade korkaktır. Hastalığın başlangıcında genetik faktörler açıkça rol oynar fakat, çevre ve stresle ilgili diğer koşullar da önemlidir. Bununla birlikte, belli psikolojik değişikliklere rağmen, karşılaşılan durum öncelikle bir beyin hastalığıdır. Uzun zamandan beri, beynin karıncıklarının bu hastalıkta genişlediği ve frontal lobların aktivitesinin bozulduğu bilinmektedir. “Önceleri kız kardeşimiz Sue’ya neler olduğunu bilmiyorduk. O üniversiteye sağlıklı başladı ve ilk yıldaki sınavların üstesinden kolayca geldi. Ardından değişmeye başladı, sessizleşti ve evde iken içine kapandı. Tek başına dışarı çıkan o eski haline hiç benzemiyordu. Arkadaşlarını görmemeye başladı. Sonraları okula da gitmediğini ve bütün gün yataktan çıkmadığını gördük. Bir gün, bize televizyondan onun özel güçlere sahip olduğunu söyleyen özel bir haber aldığını ve uyduların onun düşüncelerini telepati ile kontrol ettiklerini söyledi. Hiç bir neden yokken gülüyor, daha sonra ağlıyordu. Kuşkusuz ki bazı şeyler ters gidiyordu. Etrafında bulunan ve yaptığı her şeyle ilgili olarak konuşan birilerinin seslerini işittiğini söylüyordu. Onun şizofreniden rahatsız olduğu ortaya çıktı. Sue, ilk olarak iki aylığına hastaneye yattı. Şimdi düzenli olarak tıbbi tedavi alıyor. Son zamanlarda, uydularla ilgili garip düşüncelerden söz etmeyip daha iyi olmasına rağmen, hala bazı şeyler ilgisini çekmiyor. Üniversite eğitimini bırakmak zorunda kaldı. Kısa bir süre için yerel bir dükkanda çalışmaya başlamakla birlikte, tekrar iki haftalığına hastaneye yatmak zorunda kaldığı için işini kaybetti. O artık aynı kişi değil.“ Dopamin reseptörlerini bloke eden ilaçlar, belirtilerin şiddeti ve sıklığını azaltmakla birlikte, durumu tedavi etmezler. En son çalışmalar, amfetamin gibi ilaçlar kullanılarak deneysel olarak aktive edildiğinde, şizofreni hastalarında dopamin salınmasındaki normal dışı durumun detekte edilebileceğini göstermiştir. Ölüm sonrası yapılan çalışmalar, gelişme sırasında sinirler arasında normal dışı bağlantılar olabileceğini ve glutamat gibi diğer nörotransmiter sistemlerinde fonksiyon bozukluğu görülebileceğini düşündürmektedir ve bu bozukluk hakkında keşfedilmesi gereken çok şey vardır. Mental bozuklukların doğasını anlamaya yönelik çabalarımız, medikal sinirbilim açısından gelinen son büyük noktayı gösterir. Medikal Araştırma Meclisi ve Wellcome Vakfı (Medical Research Council ve Wellcome Trust) önümüzdeki on yılda da mental sağlıkla ilgili araştırmaları gündemlerinde tutacaktır. Risk altındaki ailelerde (şekle bakınız) hastalığı geleceğe yönelik olarak incelemek için hem genetik bilgiden hem de beyin tarama araçlarından yararlanma günümüzün önemli projelerden biridir. “Moleküllerden hasta başına” kadar aradaki boşlukları tamamlamak, araştırma çabalarının en büyük engellerinden biri olarak varlığını sürdürmektedir. Araştırmada Gelinen Son Nokta Sonuç Araştırmacılar Psikiyatrlar Pratisyen Hekimler Kişiler Yüksek Riskli Aileler Şizofreninin gelecekteki incelenmesi Nörolojik ve psikiyatrik hastalık araştırmalarının çoğu daha önceden bu hastalığa sahip olanlar üzerinde yürütülmektedir. İskoçya’daki araştırmacılar, bu durumun gelişmesi riski olan aile üyelerini incelemede, genetik bilgiyi kullanmaktadır. Hastalığın henüz yeni gelişmekte olduğunu gösteren markerlar teşhis edilebilir mi diye, beyin tarama ve mental fonksiyon ile fiziksel özellik testleri düzenli aralıklarla yürütülmektedir. Bu bilgi, yeni tedavilerin gelişmesinde çok yarar sağlayacaktır. İlgili İnternet Sayfaları: Beyin ve omurilik vakfı: http://www.bbsf.org.uk İngiliz epilepsi birliği: http://www.epilepsy.org.uk İnme: http://www.strokecenter.org Ulusal nörolojik bozukluklar ve inme Enstitüsü: http://www.ninds.nih.gov 51
Page 1 and 2: Beyin hassas bir organdır. Kazalar
Page 3: Öğrenme güçlüğü ve şizofren

PDF Page Organizer - Foxit Software - Brain Campaign

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?