2017-4-2

BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ 

2017; Cilt:4 Sayı:2 


Bosphorus Medical Journal 

İmtiyaz Sahibi 

Licence Owner 

Aytekin KAYMAKCI 

Editör 

Editor 

İlknur AKTAŞ 

Editör Yardımcıları 

Asistant Editor and Secretary 

Yelda Buyru ÖZKURT, Feyza Ünlü ÖZKAN 

Tuba Cimilli ÖZTÜRK, Burak Yağmur ÖZTÜRK, Erdem DUYAR 

Yabancı Dil Editörü 

Foreign Language Editor 

Burcu Seher ANIL 

Yayın Kurulu 

Editorial Board 

Ayhan VERİT, Eren GÖZKE, Canan AĞALAR 

Onur Kurulu 

Honor Committee 

Abdulvahit SÖZÜER, Kemal MEMİŞOĞLU, Metin ÖZAYDIN, Şuayip BİRİNCİ 

Danışma Kurulu / Advisory Committee 

Arzu TATLIPINAR 

Aydın ATAKAN 

Ayhan VERİT 

Aysu Karatay ARSAN 

Ayşe SÖNMEZ 

Ayşe Ferzan AYTUĞ 


Aziz Bora KARİP 

Banu AÇIKALIN 

Baransel SAYGI 

Barış YILMIZ 

Bora GÜRER 

Burak Yağmur ÖZTÜRK 

Burcu Seher ANIL 

Bülent KAYA 

Canan AĞALAR 

Cem NAZİKOĞLU 

Ceren KÖKSAL 

Cihangir UYAN 

Coşkun SAF 

Dilber Ayçiçek ÇEÇEN 

Dilek Erdoğan ARI 

Duygu Geler KÜLCÜ 

Elif AKSOY 

Ender ONUR 

Erdal OKUR 

Eren GÖZKE 

Erhan ÇELİKOĞLU 

Evrim Karadağ SAYGI 

Fatih URUÇ 

Fatma Alibaz ÖNER 

Fatma Nur BOY 

Fatma Nur AKGÜN 

Feyza Ünlü ÖZKAN 

Gül Nihal ÖZDEMİR 

Güldem TURAN 

Gülseren AKYÜZ 

Hacer Kuzu OKUR 

Hakan GÜNDÜZ 

Hakkı Muammer KARAKAŞ 

Hande Senem DEVECİ 

Hasan Hilmi MURATLI 

Hüseyin ÖZKURT 

Işıl Kalyoncu ASLAN 

İlker YAĞCI 

Iİlkin ZİNDANCI 


İrşadi İstemi Alp YÜCEL 

Kemal MEMİŞOĞLU 

Kenan AKGÜN 

Korhan ÖZKAN 

Levent ÖZTÜRK 

Mehmet Akif SARGIN 

Mehmet Derya ONUK 

Mehmet Müfit ORAK 

Mehmet Özgür HABEŞOĞLU 

Meral KIZILTAN 

Merih İŞ 

Metin YILMAZ 

Nalan ÇAPAN 

Nalan OKUROĞLU 

Necati ÇAKIR 

Niyazi TUĞ 

Numan Doğu GÜNER 

Nuray OLTAN 

Olcay ÜNVER 

Ozan ÖZKAYA 

Özge Ecmel ONUR 

Özgür Haki YÜKSEL 

Özgür OKUMUŞ 

Pelin DOĞAN AK 

Pınar AKPINAR 

Rabia Gönül SEZER 

Seda SANCAK 

Semra KÜLEKÇİ 

Sevda Aydın KURNA 

Sinem Eroğlu ÇİLOĞLU 

Süheyla ABİTAĞAOĞLU 

Tomris ŞENGÖR 

Tuba Cimilli ÖZTÜRK 

Tülay Erden HABEŞOĞLU 

Ümit AKYÜZ 

Yelda ÖZKURT 

Yeşim Aydın ORAL 

Her hakkı saklıdır. Bu dergide yer alan yazı, makale, fotoğraf ve illüstrasyonların elektronik ortamlarda dahil olmak 

üzere kullanma ve çoğaltılma hakları Boğaziçi Tıp Dergisine aittir. Yazılı ön izin olmaksızın materyallerin tamamının ya da bir 

bölümünün çoğaltılması yasaktır. Dergi Basım Meslek İlkeleri’ne uymaktadır. 

All rights are reserved. Rights to the use and repraduction, including in the electronic, media, of all communication, 

papers, photographs and illustrations appearing in this journal belong to journal of The BOSPHORUS MEDICAL JOURNAL. 

Repraduction without prior written permission of part on all of any material is forbidden. The journal complies with the 

Professional Principles of the Press.



DERGİ HAKKINDA 

Boğaziçi Tıp Dergisi, Sağlık Bilimleri Üniversitesi Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi tarafından yayınlanan multidisipliner 

bilimsel bir dergidir. 

Boğaziçi Tıp Dergisi, tıbbi konular ile ilgili olabilecek retrospektif, prospektif ve deneysel araştırmalar, derlemeler, olgu sunumları, editoryal 

yorum/tartışmalar, editöre mektuplar, tıbbi eğitimler, bilimsel mektuplar, tıp gündemini belirleyen güncel konuları yayınlayan, ulusal ve uluslararası 

tüm tıbbi kurum ve personele ulaşmayı hedefleyen bilimsel dergidir. 

Boğaziçi Tıp Dergisi, yayınladığı makalelerde, konu ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel standartlarda olmayı ve ticari kaygılardan uzak olmayı 

prensip edinmiştir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayınlanmamış veya yayınlanmak üzere gön- derilmemiş 

olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından 

yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmelidir. 

Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editörler kurulu tarafından danışman hakemlere gönderilir. Hakemlerin önerileri 

doğrultusunda yazardan, yazı ile ilgili düzeltme istenebilir. Düzeltilmiş yazı, hakemler ve editöryel komite tarafından uygun görülürse yayınlanır. 

Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra yayın hakları devir formunda belirtilmiş olan yazar isimleri ve sıralaması esas alınır. 

Bu aşamadan sonra; makale hiçbir aşamada yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışında yazar ismi eklenemez ve yazar sırası 

değiştirilemez. 

Makale yazarlarından herhangi birinin isminin makaleden çıkarılması için konuyla ilgili tüm yazarların açıklamalı, yazılı izinleri alınmalı ve 

yayınevine bildirilmelidir. 

Editörler ve yayınevi, derginin reklam amacı ile kullanılan sayfaları ile ilgili sorumluluk kabul etmez. Bu sayfalarla ilgili tüm sorumluluk reklamı 

veren kuruluşa aittir. 

Periyodu: Yılda 3 sayı olarak Ocak, Mayıs ve Ekim aylarında yayınlanmaktadır. 

Yayına başlama tarihi: 2014 

e-Yayına başlama tarihi: 2014 

Yayın Dili: Türkçe, İngilizce 

Temel Hedef Kitlesi: Tıp alanında tüm branşlardaki hekimler, uzman ve öğretim üyeleri, tıp öğrencileri 

Makalelerin ortalama değerlendirme süresi: 4 haftadır 

Yayın Hakları: Boğaziçi Tıp Dergisi’nin basılı ve web ortamında yayınlanan yazı, resim, şekil, tablo ve uygulamalar yazılı izin alınmadan 

kısmen veya tamamen herhangi bir vasıtayla basılamaz. Bilimsel amaçlarla kaynak göstermek kaydıyla özetleme ve alıntı yapılabilir 

Makale takibi - İletişim 

Prof. Dr. İlknur AKTAŞ 

iaktas@hotmail.com 

Boğaziçi Tıp Dergisi 

Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

E5 Karayolu Üzeri İçerenköy Ataşehir, 34752 İSTANBUL 

Tel: +90 (216) 578 30 00 

Faks: +90 (216) 578 30 00 

e-posta: info@bogazicitipdergisi.com 

YAZARLARA BİLGİ 

Boğaziçi Tıp Dergisi – Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dergisine ilginize teşekkür ederiz. 

Derginin elektronik ortamdaki yayınına erişim www.bogazicitipdergisi.com adresinden serbesttir. Boğaziçi Tıp Dergisi tıbbın klinik ve 

deneysel alanlarında özgün araştırmalar, olgu sunumları, derlemeler, davet edilmiş derlemeler, mektuplar, ilginç, fotoğraflı soru-cevap yazıları, 

editöre mektup, toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve ilginç araştırmaların özetlerini yayınlamaktadır. Yılda 3 sayı olarak Ocak, Mayıs 

ve Ekim aylarında yayınlanan Boğaziçi Tıp Dergisi hakemli ve multidisipliner bir dergidir. Gönderilen yazılar Türkçe veya İngilizce olabilir. 

Değerlendirme süreci: 

Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi standartları açısından incelenir. Derginin istediği forma uymayan yazılar, daha ileri bir 

incelemeye gerek görülmeksizin yazarlarına iade edilir. Zaman ve emek kaybına yol açılmaması için, yazarların dergi kurallarını dikkatli 

incelemeleri önerilir. Dergi kurallarına uygunluğuna karar verilen yazılar Editörler Kurulu tarafından incelenir ve en az biri başka kurumdan olmak 

üzere iki ya da daha fazla hakeme gönderilir. Editör, Kurulu yazıyı reddetme ya da yazara(lara) ek değişiklikler için gönderme veya yazarları 

bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir. Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar, yazılar yayın programına 

alınmamaktadır. Boğaziçi Tıp Dergisi gönderilen yazıları sadece online olarak http://bogazicitipdergisi.com adresinden kabul etmektedir. Yazıların 

bilimsel sorumluluğu yazarlara aittir. Boğaziçi Tıp Dergisi yazıların bilimsel sorumluluğunu kabul etmez. Makale değerlendirmek için gönderildiği 

sırada; yayın hakkı devir formu ve çıkar çatışması formu imzalanıp dergiye iletilmelidir. Gönderilen yazıların dergide yayınlanabilmesi için daha 

önce başka bir bilimsel yayın organında yayınlanmamış olması gerekir. Daha önce sözlü ya da poster olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık 

sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir. Yayınlanması için başvuruda bulunulan makalelerin, adı geçen tüm yazarlar tarafından 

onaylanmış olması ve çalışmanın başka bir yerde yayınlanmamış olması ya da yayınlanmak üzere değerlendirmede olmaması gerekmektedir. 

Çalışma ile ilgili herhangi bir mali ya da diğer çıkar çatışması var ise çıkar çatışması formunda belirtilmelidir.



MAKALE YAZIM KURALLARI 

GENEL BİLGİLER 

Boğaziçi Tıp Dergisi; Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin resmi yayın organıdır. Yılda 3 kez yayınlanır. Yayınlanma zamanları Ocak, 

Mayıs ve Ekim aylarıdır. Boğaziçi Tıp Dergisi, tıbbi konular ile ilgili olabilecek retrospektif, prospektif ve deneysel araştırmalar, derlemeler, olgu sunumları, 

editoryal yorum/tartışmalar, editöre mektuplar, tıbbi eğitimler, bilimsel mektuplar, tıp gündemini belirleyen güncel konuları yayınlayan, ulusal ve uluslararası 

tüm tıbbi kurum ve personele ulaşmayı hedefleyen bilimsel dergidir. Boğaziçi Tıp Dergisi, yayınladığı makalelerde, konu ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel 

standartlarda olmayı ve ticari kaygılardan uzak olmayı prensip edinmiştir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayınlanmamış 

veya yayınlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. Mevcut ise makale yazarı, yayın 

hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmelidir. 

Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editörler kurulu tarafından danışman hakemlere gönderilir. Hakemlerin önerileri doğrultusunda 

yazardan, yazı ile ilgili düzeltme istenebilir. Düzeltilmiş yazı, hakemler ve editörler kurulu tarafından uygun görülürse yayınlanır. Makale bilimsel 

değerlendirme için işleme alındıktan sonra yayın hakları devir formunda belirtilmiş olan yazar isimleri ve sıralaması esas alınır. Bu aşamadan sonra; makale 

hiçbir aşamada yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışında yazar ismi eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez. Makale yazarlarından 

herhangi birinin isminin makaleden çıkarılması için konuyla ilgili tüm yazarların açık- lamalı, yazılı izinleri alınmalı ve yayınevine bildirilmelidir. Editörler 

ve yayınevi, derginin reklam amacı ile kullanılan sayfaları ile ilgili sorumluluk kabul etmez. Bu sayfalarla ilgili tüm sorumluluk reklamı veren kuruluşa 

aittir. 

YAYIN KURALLARI 

Bilimsel Sorumluluk 

Tüm yazarların gönderilen makaleye akademik ve bilimsel olarak doğrudan katkısı olmalıdır. Yazar olarak belirlenen isim aşağıdaki özelliklerin tamamına 

sahip olmalıdır: -makaledeki çalışmayı planlamalı veya yapmalı, -makaleyi yazmalı veya revize etmeli, -son halini kabul etmelidir. Makalelerin bilimsel 

kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. 

Etik Sorumluluk 

Dergi,” insan” öğesinin içinde bulunduğu tüm çalışmalarda Helsinki deklerasyonu prensiplerine uygunluk ilkesini kabul eder. Yazarlar kurumlarının etik 

kurulundan aldıkları onay belgesini makale ile birlikte yazı işlerine sunmalıdırlar. Gereç ve yöntemler bölümünde etik kurul onayı aldıklarını ve 

‘’bilgilendirilmiş onam formu “aldıklarını belirtmelidirler. Yazarlar retrospektif çalışmalar için; çalışmanın yapıldığı yer, materyal ve tarihi belirten yazıyı 

kurum yetkilisine (Eğitim Planlama Komisyonu, başhekim, bilimsel konsey gibi…) onaylatarak belgelemelidirler. Çalışmada “hayvan” ögesi kullanılmış ise 

yazarlar, makalenin YÖNTEM VE GEREÇLER bölümünde hayvan deneyleri etik kurullarından onay aldıklarını belirtmeli ve bu belgeyi gereği halinde 

dergi editörler kuruluna sunmalıdırlar. Olgu sunumlarında hastalardan “bilgilendirilmiş olur” alınmalıdır. Eğer makalede direkt- indirekt ticari bağlantı veya 

çalışma için maddi destek veren kurum mevcut ise yazarlar; kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile ticari hiçbir ilişkisinin olmadığını ve varsa nasıl bir ilişkisinin 

olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar), editöre sunum sayfasında bildirmek zorundadır. Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. 

İstatistik Değerlendirme 

Tüm retrospektif, prospektif ve deneysel araştırma makaleleri biyoistatiksel olarak değerlendirilmeli ve uygun plan, analiz ve raporlama ile belirtilmelidir. 

Gerek görülmesi halinde editörler kurulu istatistik yöntemle ilgili önerilerde bulunabilir. 

Yazım Dili Yönünden Değerlendirme 

Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizcedir. Türkçe makalelerde Türk Dil Kurumunun Türkçe sözlüğü veya www.tdk.org.tr adresi, ayrıca Türk tıbbi 

derneklerinin kendi branşlarına ait terimler sözlüğü esas alınmalıdır. Ayrıca gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları için de yazarlardan 

düzeltme istenebilir. 

Yayın Hakkı 

Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayınlayan kuruma aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tümüyle yazarların 

sorumluluğundadır. Yazarlar http://www.bogazicitipdergisi.com, internet adresinden ulaşacakları “yayın hakları devir formu”nu doldurup, online olarak, 

http://www.bogazicitipdergisi.com, adresinde yer alan “makale gönder” linkindeki bölümden, makale ile birlikte göndermelidirler. 

Yazı Çeşitleri 

Dergiye yayınlanmak üzere gönderilecek yazı çeşitleri şu şekildedir; 

Orijinal Araştırma Makalesi: 

Kliniklerde yapılan retrospektif-prospektif ve her türlü deneysel çalışmalar yayınlanabilmektedir. 

Yapısı: 

-Özet (ortalama 350-400 kelime; amaç, yöntem ve gereçler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşan, Türkçe ve İngilizce) 

-Anahtar kelimeler (İtalik harfte olmalı ve 3 kelimeyi geçmemelidir, Türkçe ve İngilizce) 

-Giriş 

-Yöntem ve Gereçler 

-Bulgular 

-Tartışma 

-Sonuç 

-Teşekkürler (varsa) 

-Kaynaklar 

Derleme: 

Doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından yazılır. Tıbbi özellik gösteren her türlü konu için son tıp literatürü de taranarak hazırlanmalıdır. 

Yapısı: 

-Özet (ortalama 350-400 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce) 


-Konu ile ilgili başlıklar 

-Kaynaklar



Olgu Sunumu: 

Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılıklar gösteren olgularla ilgili makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır. 

Yapısı: 

-Özet (ortalama 250 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce) 


-Giriş 

-Olgu sunumu 

-Tartışma 

-Kaynaklar 

Editoryal Yorum/Tartışma: 

Yayınlanan orijinal araştırma makaleleri ile ilgili, araştırmanın yazarları dışında, o konunun uzmanı tarafından değerlendirilmesidir. Konu ile 

ilgili makalenin sonunda yayınlanır. 

Editöre Mektup: 

Son bir yıl içinde dergide yayınlanan makaleler ile ilgili okuyucuların değişik görüş, tecrübe ve sorularını içeren en fazla 500 kelimelik yazılardır. 

Başlık ve özet bölümleri yoktur. Kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır. Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda yazarın 

ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır. Mektuba cevap, editör veya makalenin yazarları tarafından, yine dergide yayınlanarak verilir. 

Yazım Kuralları 

Dergiye yayınlanması için gönderilen makalelerde aşağıdaki biçimsel esaslara uyulmalıdır: 

Kısaltmalar: 

Kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma kullanılır. Uluslararası kullanılan kısaltmalar için “bilimsel 

yazım kuralları” kaynağına başvurulabilir. 

Şekil, Resim, Tablo ve Grafikler: 

-Şekil, resim, tablo ve grafiklerin metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmelidir. Şekil, resim, tablo ve grafiklerin açıklamaları 

makale sonuna eklenmelidir. 

-Şekil, resim/fotoğraflar ayrı birer .jpg, veya .gif dosyası olarak sisteme eklenmelidir. 

-Şekil, resim, tablo ve grafiklerde geçen kısaltmalar; şekil, resim, tablo ve grafiklerin alt satırında açıkça yazılmalıdır. 

-Daha önce basılmış şekil, resim, tablo ve grafik kullanılmış ise izin alınmalıdır ve bu izin açıklama olarak şekil, resim, tablo ve grafik 

açıklamasında belirtilmelidir. 

-Resimler/fotoğraflar renkli, ayrıntıları görülecek derecede kontrast ve net olmalıdır. 

Editöre Sunum Sayfası: 

Gönderilen makalenin kategorisi, daha önce başka bir dergiye gönderilmemiş olduğu, varsa çalışmayı maddi olarak destekleyen kişi ve kuruluşlar 

ve varsa bu kuruluşların yazarlarla olan ilişkileri belirtilmelidir. 

Kapak Sayfası: 

Makalenin başlığı (Türkçe ve İngilizce), tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları, iş telefonu-GSM, e-posta ve yazışma 

adresleri belirtilmelidir. Makale daha önce tebliğ olarak sunulmuş ise tebliğ yeri ve tarihi belirtilmelidir. 

Özetler: 

“Yazı Çeşitleri” bölümünde belirtilen şekilde hazırlanarak, makale metni içerisine yerleştirilmelidir. 

Anahtar Kelimeler: 

En az 3-5 adet, Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır. İngilizce anahtar kelimeler “medical subject headings (MESH)” e uygun olarak verilmelidir. 

Türkçe anahtar kelimeler MESH terimlerinin aynen çevirisi olmalıdır. 

Teşekkür: 

Eğer çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütün editoryal (istatiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veya teknik yardım 

varsa, metnin sonunda sunulmalıdır. 

Kaynaklar: 

Orijinal basımı Türkçe olan kaynakların başlığı [] içinde ve İngilizce olarak yazılmalıdır. Kaynaklar makalede geliş sırasına göre yazılmalı ve metinde 

cümle sonunda noktalama işaretlerinden hemen önce “parantez içinde ( )” sayı olarak belirtilmelidir. Makalede bulunan yazar sayısı 6 veya daha az 

ise tüm yazarlar belirtilmeli, 7 veya daha fazla ise ilk 6 isim yazılıp” ve ark.et al” eklenmelidir. Kaynak yazımı için kullanılan format index medicus’ta 

belirtilen şekilde olmalıdır. (bakınız: www.icmje.org). Kongre bildirileri, kişisel deneyimler, basılmamış yayınlar, tezler ve internet adresleri kaynak 

olarak gösterilemez. 

Kaynakların yazımı için örnekler (noktalama işaretlerine dikkat ediniz): 

Makale için: 

Yazarların soyadları ve isimlerinin baş harfleri, makale ismi, dergi ismi, yıl, cilt, sayı, sayfa numarası belirtilmelidir. (Yee AJ, Bae HW, Friess D, Roth 

SM, Whyne C, Robbin M, et al. The use of simvastatin in rabbit posterolateral lumbar intertransverse process spine fusion. Spine J 2006; 6:391-6.) 

Kitap için: 

Yazarların soyadları ve isimlerinin baş harfleri, bölüm başlığı, editörlerin ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve sayfalar 

belirtilmelidir. (Francis XC. Arthrodesis of the spine. In: Canale ST, Beaty JH, editors. Campbell’s operative orthopaedics. Vol. 2. 11th 

ed.Philadelphia: Mosby; 2008. p. 1851-53). 

Yazar ve editörün aynı olduğu kitaplar için: 

Yazarların/editörün soyadları ve isimlerinin baş harfleri, bölüm başlığı, editörlerin ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve sayfalar 

belirtilmelidir. (Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Basic pathology. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992. Çeviri Editörü: Çevikbaş 

U. Temel patoloji. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi ve Yüce Yayınları; 1994. s. 47-60.) 

Sadece on-line yayınlar için; DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır.



Editörden; 

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi bilimsel yayın organı ‘Boğaziçi Tıp Dergisi’ nin 2017 yılı ikinci sayısı 

ile sizlerleyiz. Multidisipliner tıp dergimiz sizlerin yoğun ilgisi ile her geçen gün 

büyümeye devam etmektedir. 

Değerli okuyucularımız ve yazarlarımız, dergimizin yeni ekibinde editör 

yardımcısı olarak yer alan, üstün gayretleri ile son sayılarımızı çıkardığımız 

Doç. Dr. Hacer Kuzu Okur, emekli olarak hastanemizdeki görevinden ve editör 

yardımcılığından ayrıldı. Farklı bir kurumda çalışma hayatına devam edecek 

olan arkadaşımıza bundan sonraki hayatında başarı ve mutluluk diliyoruz. Yine 

editör yardımcılarımızdan Erdem Duyar hastanemizdeki görevinden ayrıldı. 

Editör yardımcılığı görevine devam edecek olan arkadaşımıza yeni görev 

yerinde başarılar diliyoruz. Dergimizin ilk editörü, hastanemize uzun yıllar son 

derece başarılı bir şekilde hizmet vermiş olan Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

Kliniği Şefi Uzm.Dr. Fatma Nur Akgün emekli olmuştur. Başarılı çalışmalarına 

devam edeceğini düşündüğümüz hocamıza ömür boyu mutluluklar diliyoruz. 

Prof. Dr. İlknur Aktaş 

Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Eğitim Sorumlusu



Cilt (Volume) 4 Sayı (Number) 2 2017 Mayıs 

İÇİNDEKİLER (Con t e n ts ) 

İmtiyaz Sahibi 


Editör 


Editör Yardımcıları 

Yelda Buyru ÖZKURT 

Feyza Ünlü ÖZKAN 

Tuba Cimilli ÖZTÜRK 

Burak Yağmur ÖZTÜRK 

Erdem DUYAR 

İstatiksel Danışma 

EMPİAR 

info@empiar.com 

Kapak Tasarım 

Burak BALCI 

Burak MENGİ 

Grafik Tasarım 

Yaşar ÖZER 

Baskı 

Arena Dijital 

İletişim 

E5 Karayolu Üzeri, İçerenköy 

Ataşehir, 34752 İSTANBUL 

Tel: +90 (216) 578 30 00 

Faks: +90 (216) 578 30 00 

iaktas@hotmail.com 

B e d e l s i z d a ğ ı t ı l ı r 

ISSN: 2149-0287 

ÖZGÜN ARAŞTIRMA MAKALESİ (ORIGINAL RESEARCH ARTICLE) 

Mobbing Davranışı ve İki Kamu Hastanesi Çalışanlarına Yönelik Anket Çalışması 55-61 

Mobbing Behavior and Two Public Hospitals Survey for Employees 

Eylem YILMAZ, Selma SÖYÜK 

Acil Serviste İlaç İntoksikasyonu ve Serum İlaç Düzeyi İlişkisi 62-67 

Drug Intoxication at Emergency Service and Serum Drug Level Relationship 

Servan KARA, Zeynep Mine KARA, Arzu DENİZBAŞI ALTINOK, Özge Ecmel ONUR 

Elektif Sezaryen Doğumlarda İntratekal Levobupivakaine Eklenen 68-78 

Fentanil ile Morfinin Etkileri 

Effects of Fentanyl and Morphine Combined with Intrathecal Levobupivacaine 

in Elective Cesarean Sections 

Yıldız YİĞİT KUPLAY, Dilek SUBAŞI, Ahmet YILDIRIM, Güldem TURAN 

Pressure Pain Threshold in Musculoskeletal Disorders 79-86 

Kas İskelet Hastalıklarında Basınç Ağrı Eşiği 

Özbil KORKMAZ GÜREL, Aslıhan TARAKTAŞ, Duygu KURTULUŞ, Cengiz BAHADIR 

Mikroalbüminürisi Olmayan Tip 2 Diyabetik Hastalarda Nabız Basıncı 87-91 

ile Üriner Albümin Atılımı Arasındaki Korelasyon 

Correlation Between Pulse Pressure and Urinary Albumin Excretion in 

Type 2 Diabetic Patients without Microalbuminuria 

Elif DİZEN KAZAN 

Acil Serviste Epistaksis: Rutin Kan Tahlili Her Zaman Gerekli Mi? 92-98 

Epistaxis in Emergency Room: Is Routine Blood Work Always Necessary? 

Sinem DOĞRUYOL, Mehmet Fatih KORÇAK, Çiğdem ÖZPOLAT, Arzu DENİZBAŞI 

OLGU SUNUMU (CASE REPORT) 

Clay Shoveler Kırığı: Olgu Sunumu 99-101 

Clay Shoveler' s Fracture: Case Report 

Serdar ÖZDEMİR, Gökhan AKSEL 

Retinal Arter Dal Tıkanıklığı Olgusunda Optik Koherens Tomografi ve Fundus 102-106 

Fluoresein Anjiografi Bulguları: Olgu sunumu 

Optic Coherence Tomography and Fluorescein Fundus Angiography Findings 

in a Patient with Retinal Artery Branch Occlusion: A Case Report 

Fatih Bilgehan KAPLAN, Yusuf Emre DOĞAN, Ayşe YILMAZ, Murat YAMİÇ, 

Murat GARLI, Yelda BUYRU ÖZKURT 

Damar Yaralanması Sonrası Derin Metabolik Asidoz (Ph:6.61) ve Sağkalım 107-109 

Profound Metabolic Asidosis (Ph:6.61) After Vascular Injury and Recovery 

Emine Şeyma DENLİ YALVAÇ, Mustafa ALDAĞ, Cemal KOCAASLAN, 

Sıdıka GÜRSEL, Ebuzer AYDIN 

Nadir Bir İnme Nedeni: Cadasil 110-112 

A Rare Couse Of Stroke: Cadasil 

Tuba NAZLIGÜL, Feyza ÜNLÜ ÖZKAN, İlknur AKTAŞ, Pınar AKPINAR, 

Duygu GELER KÜLCÜ, Metin ÖZAYDIN 

Diz Patolojisi ile Karışan Diyabetik Amyotrofi Olgusu 113-115 

A Diabetic Amyotrophy Case Misdiagnosed as Knee Pathology 

Gamze Gül GÜLEÇ, İlknur AKTAŞ, Feyza ÜNLÜ ÖZKAN, 

Kübra Neslihan KURT, Erhan MESCİ 

DERLEME (REVIEW) 

Hipospadias Cerrahisine Yaklaşım 116-122 

A General Approach to Hypospadias Surgery 

Cesim İRŞİ, Aytekin KAYMAKÇI

Eylem Yılmaz ve Selma Söyük. 

BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; 2017; 4 (2): 55-61 doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648 

Özgün Araştırma Makalesi 

Mobbing Davranışı ve İki Kamu Hastanesi 

Çalışanlarına Yönelik Anket Çalışması 

Mobbing Behavior and Two Public Hospitals Survey for Employees 

Eylem YILMAZ 1 , Selma SÖYÜK 2 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Teknisyeni 

2. İstanbul Üniversitesi, Sağlık Yönetimi Anabilim dalı, Öğretim Üyesi 

ÖZET 

Amaç: Araştırmanın amacı, iki kamu hastanesinde 

çalışan sağlık personelinin mobbing davranışı ile 

karşılaşma durumlarını ve mobbing karşısında baş etme 

yöntemlerini belirlemektir. 

Yöntem ve Gereçler: Araştırma tanımlayıcı nitelikte 

planlanmıştır. Araştırma örneklemini 04.11.2012 ve 

30.05.2013 tarihleri arasında Marmara Bölgesi’nde 

kolayda örneklem yoluyla seçilen bir kamu hastanesi ve 

ağız ve diş sağlığı merkezinde çalışan sağlık personelleri 

oluşturmaktadır. Verilerin toplanmasında 

sosyodemografik özellikleri, mobbing davranışı ile 

karşılaşma durumlarınınım ve mobbing davranışına 

maruz kalan personelin nasıl tepki gösterdiklerinin yer 

aldığı üç bölümden oluşan anket formu kullanılmıştır. 

Bulgular: Çalışmada kamu hastanesi ve ağız ve diş 

sağlığı merkezindeki tüm çalışanların en az bir defa 

mobbing davranışına maruz kaldığı ve mobbing 

davranışı ile karşılaştıkları görülmüştür. 

Sonuç: Mobbing davranışı özellikle sağlık hizmeti 

verilen kamu kurumlarında oldukça sık görülmektedir. 

ABSTRACT 

Aim: The research has been planned in the nature of 

comparative descriptive with the aim of determining the 

circumstances of encounter with mobbing behavior of State 

Hospital’s health staffs and assistants. 

Materials and Method: All health care workers and 

assistants working in public hospital and Oral Health 

Care Center are in this research sample on between 04 

November 2012 and 30 May 2013. A questionnaire form 

consisting of 3 parts was used so as to designate. 

Results: In the study it was seen that all employees in the 

public hospital and oral and dental health center were 

exposed to mobbing behavior at least once and met with 

mobbing behavior. 

Conclusion: Consequently, mobbing behavior is 

frequently seen especially in the public institutions serving 

as health care service. 

Keywords: Mobbing behavior, Psychological terror, 

Health 

Anahtar Kelimeler: Mobbing davranışı, Psikolojik 

terör, Sağlık 

İletişim Bilgileri: 

Sorumlu Yazar: Eylem Yılmaz 

Adres: FSM Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Kliniği, İstanbul 

Tel: +90 (530) 781 70 13 

E-Posta: eylemyilmaz-78@hotmail.com 

Makale Geliş: 23.01.2017 

Makale Kabul: 15.05.2017 

- 55 -


GİRİŞ 

Bilgi çağında örgütler ve örgüt çalışanları 

gerek insan kaynağı açısından gerekse bilimsel 

bilgi sonucu üretilip toplumun hizmetine 

sunulan hizmetler açısından önemli bir işlev 

üstlenmektedir. Örgütlerin söz konusu işlevleri 

yerine getirebilmesinde iş görenlerin önemli bir 

katkısı vardır. İş görenler arasında huzura 

dayalı bir ortamın olması, onların çalışmalarını 

ve bu bağlamda da örgütün topluma iki yönlü 

hizmet etmesini kolaylaştırıcı bir etkiye 

sahiptir (1). 

Örgütlerde ayrımcılık, yıldırma, 

korkutma, ihmal, sömürü (istismar), bencillik, 

işkence (eziyet), şiddet-baskı-saldırganlık, iş 

ilişkilerine politika karıştırma, hakaret ve 

küfür, bedensel ve cinsel taciz, görev ve 

yetkinin kötüye kullanımı, dedikodu, dogmatik 

davranışlar gibi etik dışı davranışlarla kendini 

gösteren ve örgüt işleyişini, verimliliğini bozan 

mobbing (2-3) 1990 yılında ilk defa Leymann 

tarafından tanımlanmıştır. Leyman mobbing 

davranışını; ‘‘İş yaşamında bir ya da daha fazla 

kişiye yönelik sistematik olan düşmanca ve etik 

dışı iletişim kurma yoluyla psikolojik terör’’ 

olarak ifade etmiştir (4). 

Mobbinge neden olan örgütsel etkenlerden 

bazıları; değişen örgüt yapısı, örgüt kültürünün 

bir parçası olarak korku kültürünün gelişmesi, 

yetersiz ve kötü bir yönetim şekli, örgüt içi 

yetersiz iletişimin varlığı, yönetimin 

yıldırmaya inanmaması ya da yıldırmayı 

kabullenmemesi, zayıf liderlik, işin monoton 

yapısı, örgütteki etik bozulma ve ilkesizlik, 

rekabet, değişim, şirket evlilikleri, stresli 

çalışma koşulları olarak sıralanabilmektedir 

(5). Leyman’a göre bireye yönelmiş olumuz 

davranışların mobbing kapsamında 

değerlendirilebilmesi için “haftada en az bir 

kez gerçekleşmesi”, “en az 6 ay boyunca 

süregelmesi”, “belirli bir hedefe yönelik 

olması” ve “mobbing davranışına maruz kalan 

mağdurun durumla baş etmekte zorlanıyor 

olması” gerekmektedir (4). 

Mobbing 1994 yılında İsveç’te İş 

Güvenliği ve İşçi Sağlığı Yasası’yla bir suç 

olarak tanımlanmıştır. 

Psikolojik şiddet olarak da tanımlanan 

mobbing, cinsiyet ve hiyerarşi farkı 

gözetmeksizin, tüm kültürlerde ve tüm 

işyerlerinde gerçekleşebilen bir olgudur (6). Bu 

konu üzerine yapılan araştırmalar, günümüzde 

psikolojik şiddetin fiziksel şiddetten daha 

tehlikeli boyutlara ulaştığını ve çalışanlar 

bakımından işyerinde önemli bir mesleki sağlık 


- 56 - 

ve güvenlik sorunu haline geldiğini 

göstermektedir (7). Sağlık çalışanlarının 

şiddete uğrama riskinin diğer hizmet sektörü 

çalışanlarına oranla 16 kat daha fazla olduğu bir 

araştırma sonucu tespit edilirken hemşirelerin 

ise diğer sağlık çalışanları arasında üç kat daha 

fazla risk altında olduğu belirtilmektedir (8). 

Avrupa Birliği’nde; Avrupa Birliği Temel 

Haklar Şartı’nın 1, 6 ve 31. maddelerinde, Roma 

ve Amsterdam Antlaşmalarında eşit çalışma 

koşulları, çalışanın güvenliğinin sağlanması, 

kişilik haklarına saygılı olunması ve ayrımcılık 

yapılmaması yönünde maddeler bulunsa da 

Avrupa Birliği’nde sadece mobbingle ilgili bir 

yasa bulunmamaktadır. 

Ülkemizde ise gerek İş Kanunu’nda gerekse 

Türk Ceza Kanunu’nda doğrudan mobbingi 

düzenleyen açık bir hüküm yoktur. Ancak İş 

Hukuku mevzuatında mobbing kapsamında ele 

alınabilecek davranış biçimlerini yaptırıma 

bağlayan önemli düzenlemeler bulunmaktadır. 

YÖNTEM ve GEREÇLER 

Araştırma 04.11.2012 ve 30.05.2013 

tarihleri arasında Marmara Bölgesi’nde kolayda 

örneklem yoluyla seçilen bir kamu hastanesi ve 

ağız ve diş sağlığı merkezinde çalışan tüm 

personelin (N=853) mobbing davranışları ile 

karşılaşma durumlarını ve mobbingle başa 

çıkma yollarını belirlemek amacıyla tanımlayıcı 

olarak gerçekleştirilmiştir. Veri toplama aracı 

olarak anket yöntemi kullanılmıştır. Anket 

formunda önce sosyodemografik özellikler 

sorgulanmış, sonra Erkan Yaman tarafından 

geliştirilen, uluslararası kabul görmüş, 23 

maddeden oluşan ve 5’li Likert tipinde 

hazırlanan Psikoşiddet (mobbing) Ölçeği 

kullanılmıştır. Ölçeğin maddelerinin Cronbach 

Alpha güvenirlik katsayısı 0,929 olarak 

bulunmuştur. Maddeler 4 faktör üzerinden 

değerlendirilmiştir. Bu faktörlerden aşağılanma 

(11), ayrımcılık (4), cinsel taciz (3), iletişim 

engelleri (5) madde olarak belirlenmiştir. 

Faktörlerin Cronbach Alpha katsayıları sırası ile 

(aşağılanma) 0,824, (ayrımcılık) 0,583, (cinsel 

taciz) 0,734, (iletişim engelleri) 0,736 olarak 

tespit edilmiştir. Her iki kurumda çalışan 853 

personel çalışmaya alınmış ve hepsine anket 

dağıtılmıştır. 124 kişinin anketleri dönmemiş 

veya eksik dönmüştür. Sonuçta araştırma 

anketlerinin geri dönüş oranı %85 olmuştur. 

Araştırma öncesi geçerlik ve güvenirlik 

analizi yapılmış; 515 kamu görevlisi üzerinde 

uygulanan ölçek, güvenirlik çalışması için 185 

kamu görevlisine üç hafta arayla ikinci kez 

tekrarlanmıştır. Madde analizi sonucunda



ölçeğin düzeltilmiş madde toplam puan 

korelasyonlarının 0,54 ile 0,78 arasında 

sıralandığı, ölçeğin iç tutarlılık güvenirlik kat 

sayıları psikoloji ve eğitim alanında kullanılan 

ölçekler için gerekli olan 0,70 olarak 

bulunmuştur. Üç hafta arayla yapılan test tekrar 

test güvenirlik çalışmasında ise iki uygulama 

arasındaki korelasyonların oldukça yüksek 

olduğu görülmüştür. Bu sonuç, ölçeğin 

kararlılıkla aynı yapıyı ölçtüğünü ortaya 

koymaktadır. 

Veri toplama öncesi kamu hastaneleri 

yöneticilerinden ve başhekimliklerinden yazılı 

izin alınmıştır. 

Araştırma sonucunda elde edilen veriler 

bilgisayar ortamında SPSS 16.0 paket programı 

ile analiz edilmiştir. Verilerin tanımlayıcı 

istatistikleri frekans, oran, ortalama ve standart 

sapma değerleri kullanılmıştır. Verilerin 

dağılımı Kolmogorov-Smirnov ile tespit 

edilmiştir. Parametrik olmayan veri analizinde 

Mann-Whitney U Test, Kurskal Wallis Testi ve 

Wilcoxon Testi kullanılmıştır. Mobbing Ölçeği 

maddelerinin güvenirliği Cronbach Alpha ile 

test edilmiştir. Ölçek maddeleri için faktör 

analizi uygulanıştır. Faktörlerin korelasyon 

analizinde Pearson korelasyon analizi, anket 

formunun son bölümünde yer alan mobbing 

mağdurlarının tepkilerini sosyodemografik 

özellikler ile karşılaştırılması sırasında ise Kikare 

Test ve Fischer Testi kullanılmıştır. 

BULGULAR 

Araştırmaya katılan çalışanların %69’u 

(N=503) erkekti. %33,9’u ebe-hemşire 

(N=247), %10,7’si hekim (N=78) idi, %41 

inin 0-4 yıldır aynı kurumda çalıştığı (N= 300) 

saptandı. Çalışanların sosyodemografik 

verileri Tablo 1’de görülmektedir. Sağlık 

personelinin %84’ünün en az bir kez mobbing 

davranışı ile karşılaştığı saptandı. Araştırmada 

mobbing davranışlarından cinsel taciz (%19), 

ayrımcılık (%27), iletişim engelleri (%28), 

aşağılanma (%26) davranışlarından herhangi 

biri belirgin olarak öne çıkmazken; cinsiyet, 

yaş, mesleki unvan, medeni durum, eğitim 

durumu, yöneticilik durumu, mesleki deneyim, 

bulunduğu kurumda toplam çalışma süresi 

farkı gözetmeksizin her çalışanın mobing 

davranışına maruz kaldığı yapılan çapraz 

kıyaslamalar saptandı (Tablo1). 

Mobbing davranışına maruz kalan sağlık 

personeline mobbing davranışı karşısında nasıl 

bir tutum sergiledikleri de sorulmuş ve Şekil 

1’de görüldüğü gibi; sağlık personelnin %48’i 

ciddi olarak işten ayrılmayı düşünürken, %48’i 

kurum içinde görev yerini değiştirmenin yeterli 

olacağını belirtmiştir. Katılımcıların %88’i 

uğradığı haksızlığı, ilgili kişiyle yüz yüze 

konuşarak çözmeyi deneyebileceğini 

belirtirken, %80’i maruz kaldığı olumsuz 

davranışları üst makama bildireceğini, %58’i 

ise yargıya başvurabileceğini belirtmişlerdir. 

Yine personelin %93’ü mobbingle mücadele 

için işine daha çok özen göstererek mücadele 

edebileceğini, %96’sı daha planlı ve daha çok 

çalışarak mücadele edebileceğini belirtirken, 

katılımcıların %7’si ise intiharı düşündüklerini 

belirtmişlerdir. 

Tüm faktör gruplarının istatiksel açıdan 

birbirleri ile anlamlı bir ilişki içerisinde olduğu 

görülmektedir, yanı sıra iletişim engelleri ve 

aşağılama arasında kuvvetli bir lineer ilişki 

olduğu söylenebilir. Bununla beraber 

ayrımcılık ve aşağılama, iletişim engelleri ve 

ayrımcılık arasındaki ilişkilerin kuvvetli 

olduğu söylenebilir. Ancak cinsel taciz ve 

aşağılama, cinsel taciz ve ayrımcılık, iletişim 

engelleri ve cinsel taciz arasındaki ilişkiler ise 

göreceli olarak kuvvetsizdir (Tablo 2). 

- 57 -



Tablo 1: Çalışanların Sosyodemografik Özelliklerine Göre Mobbingle Karşılaşma Oranları 

DEMOGRAFİK ÖZELLİKLER 

MOBBİNGLE 

KARŞILAŞMA 

YOK VAR 

N % N % N % 

Cinsiyet Kadın 226 31 46 20.5 180 79,5 

Erkek 503 69 71 14,1 432 85,9 

Yaş 20-29 yaş 185 25,4 30 16,2 155 83,8 

30-39 yaş 304 41,7 48 15,8 256 84,2 

40-49 yaş 189 25,9 25 13,2 164 86,8 

50 yaş ve Üz. 51 7 14 12 37 72,5 

Eğitim Durumu Sağlık Meslek Lisesi 76 10,4 20 26,3 56 73,7 

Ön lisans 217 29,8 23 10,4 194 89,4 

Lisans 180 24,7 20 11,1 160 88,9 

Yüksek Lisans 82 11,2 19 23,2 63 76,3 

Diğer 174 23,9 35 20,1 139 79,9 

Medeni Durum Evli 501 68,7 71 14,2 430 85,8 

Bekâr 228 31,3 46 20,2 182 79,8 

Mesleki Unvan Ebe 60 8,2 2 3,3 58 96,7 

Hemşire 187 25,7 34 18,2 153 81,8 

Hekim 78 10,7 16 20,5 62 79,5 

Sekreter 131 18 17 13 114 87 

Laborant 29 4 3 10,3 26 89,7 

Diğer 244 33,5 45 18,4 199 81,6 

Kurumda Çalışma 

Süresi 

0-4 yıl 300 41,2 52 17,3 248 82,7 

5-9 yıl 171 23,5 25 14,6 146 85,4 

10-14 yıl 116 15,9 16 13,8 100 86,2 

15 yıl ve üzeri 142 6,4 24 16,9 118 83,1 

Mesleki Deneyim 0-4 yıl 156 21,4 27 17,3 129 82,7 

5-9 yıl 148 20,3 27 18,2 121 81,8 

10-14 yıl 143 19,6 23 16,1 120 82,9 

15 yıl ve üzeri 282 38,7 40 14,2 242 85,8 

Yöneticilik Durumu Yönetici 13 1,8 4 30,8 9 69,2 

Yönetici Değil 716 98,2 113 15,8 603 84,2 

Tablo 2: Faktörler arası korelâsyon analizi dağılımı 

Faktör 

Grup Aşağılama Ayrımcılık Cinsel Taciz 

İletişim 

Engelleri 

Aşağılama 

Ayrımcılık 

Cinsel Taciz 

İletişim Engelleri 

r 1 

p 

r 0,687 1 

p 0 

r 0,339 0,299 1 

p 0 0 

r 0,735 0,644 0,235 1 

p 0 0 0 

Pearson Korelasyon**p



Şekil 1: Mobbinge maruz kalan sağlık personellerinin tepkilerinin dağılımı 

TARTIŞMA 

Çalışanlara işyerlerinde yapılan etik dışı 

ve sistemli yıldırma davranışlarını içeren 

mobbing, insan faktörünün gün geçtikçe önem 

kazandığı günümüzde işletmelerin önemle 

üzerinde durdukları konuların başında 

gelmektedir. Konu ile ilgili yapılan 

araştırmalar yıldırma davranışlarının en çok 

görüldüğü sektörlerden biri olarak sağlık 

sektörünü işaret etmektedir. 

Araştırmaya katılan sağlık personelinin 

%84 gibi büyük bir oranının en az bir mobbing 

davranışı ile karşılaştığı gözlenmiştir. Bu oran 

2002 yılında yapılan Uluslararası Çalışma 

Konferansı, Uluslararası Hemşireler Konseyi, 

Dünya Sağlık Örgütü ve Uluslararası Kamu 

Hizmetleri derneğinin sağlık sektöründeki 

şiddeti önlemek amacıyla yaptıkları araştırma 

sonuçlarına göre hayli yüksektir. 

Çalışmamızda tespit edilen mobbinge uğrama 

- 59 - 

oranı ülkemizde sağlık alanında yapılan 

mobbing araştırmalarındaki oranlardan da 

yüksektir. Nitekim 2000 ve 2010 yılları arasında 

Çöl’ün Muğla ilindeki (7), Şahin ve Dündar’ın 

Bolu ilindeki (9), Öztürk ve diğerlerinin 

Trabzon’daki (10), Özler ve diğerlerinin 

Kütahya’daki (11), Karakuş’un Sivas’taki (12), 

Yıldız ve Yıldız’ın Kars’taki sağlık çalışanları 

üzerindeki araştırmalarında çalışanların 

mobbinge uğrama oranları %30 ile %70 arasında 

değişmektedir (13). 


eğitim durumlarına bakıldığında %30 ile ön 

lisans mezunları ilk sırada gelmektedir. Yıldız 

ve Yıldız’ın araştırması (13), Durdağ ve 

Nakdiyok’un araştırması çalışmamızla 

örtüşmektedir (14). Karcıoğlu ve Akbaş’ın 

araştırmasına göre ise sağlık çalışanları arasında 

en büyük payı %49 ile üniversite mezunlarının 

almaktadır (15).



Araştırmaya katılanların mesleki deneyim 

süreleri incelendiğinde %39’unun 15 yıl ve 

üzerinde mesleki deneyime sahip olduğu 

görülmektedir. Karakuş’un (12) Sivas’ta 

hemşireler ile yaptığı araştırma sonuçları ile 

benzerlik göstermektedir. 

Araştırmaya katılanların cinsiyete göre 

mobbinge maruz kalma durumu en yüksek olan 

erkek personel olup bu oran %86 dır. Ancak 

kadınların mobbinge maruziyeti ile 

erkeklerinki arasında çok belirgin bir fark 

bulunmamaktadır. Çalışmamızla paralel 

olarak; Şahin ve Dündar’ın araştırmasında 

mobbinge maruz kalan sağlık çalışanları 

arasında %73 ile erkekler yoğunlukta iken (9), 

Karcıoğlu ve Akbaş’ın araştırmalarında da 

sağlık çalışanları arasında erkek çalışanların 

kadın çalışanlardan daha fazla mobbinge maruz 

kaldığı sonucuna ulaşılmıştır. Karcıoğlu ve 

Akbaş’ın araştırmalarında psikolojik tacize 

maruz kalma durumu ile çalışanların 

cinsiyetleri arasında anlamlı bir fark olduğu 

görülürken; çalışmamızda cinsiyet ile 

psikolojik tacize uğrama arasında istatistiki 

olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (15). 


yaş gruplarına göre mobbinge uğrama oranı en 

yüksek olan grup 40-49 yaş arası sağlık 

personelleri olup bu oran %87 dir. 

Araştırmamız bu yönüyle, sağlıkçıların yirmili 

yaşlarda işe başladıkları göz önüne alınırsa; 

Einarsen ve Skogstad’ın “yaşlı çalışanların, 

genç çalışanlardan daha fazla ‘mobbing’e 

uğradıkları” ifadesi ile örtüşmektedir (16). 

Araştırmaya katılanların eğitim 

durumlarına göre mobbinge maruz kalma oranı 

en yüksek olan önlisans mezunları olup bu oran 

%90 dır. Tutar ve Akbolat’ın çalışmalarında 

çalışanların eğitim durumu ve çalışma 

sürelerinin mobbing algılarında anlamlı bir 

farklılığa neden olmadığı gözlenirken (17), 

Acar ve Dündar da eğitim durumu ve kıdem ile 

mobbinge maruz kalma sıklığı arasında bir 

ilişki olmadığını tespit etmişlerdir (18). 

Çalışmamıza göre, mobbing ile karşılaşma 

oranı en yüksek olan evli personeller olup bu 

oran %86 dır. Ancak medeni durum ile 

mobbinge maruziyet arasında istatistiksel 

açıdan anlamlı bir fark yoktur. Araştırmamız 

bu yönü ile Şahin ve Dündar’ın araştırmaları ile 

paralellik sağlarken (9), Bilgel’in araştırma 

sonuçlarından ayrılmaktadır. Çünkü Bilgel’in 

Bursa İli’nde sağlık ve eğitim sektörleri ile 

emniyet teşkilatında beyaz yakalı çalışanlar 

arasında yaptıkları alan araştırmasına göre 

bekâr, genç ve idari görevi olanların mobbinge 

maruziyeti daha yüksek bulunmuştur (19). 

Araştırmaya katılan sağlık personeli 

arasında mobbing ile karşılaşma oranı en yüksek 

olan ebeler olup bu oran %97 dir. Acar ve 

Dündar meslek veya pozisyon gibi çeşitli isimler 

altında toplanan unvanlar ile mobbing arasında 

ilişki olduğu sonucuna ulaşmışlardır (18). Tutar 

ve Akbolat da benzer şekilde, ünvan değişkeni 

ile sözlü ve fiziksel yıldırma, kültürel kimliğe 

yönelik aşağılama ve kültürel kimliğe dayalı 

dışlama boyutlarında istatistiksel açıdan anlamlı 

fark bulmuşlardır (17). 

Araştırmada mobbinge maruz kalan sağlık 

çalışanlarının %80’i maruz kaldığı olumsuz 

davranışları üst makama bildireceklerini ifade 

ederken, %58’i yargıya başvurmayı 

düşündüklerini ifade etmişlerdir. Sağlık ve 

Sosyal Hizmet Emekçileri Sendikası’nın (SES) 

sağlık çalışanları ile yaptığı araştırma sonucunda 

da çalışanların mobbingle karşılaşma 

durumunda %27’si resmi şikâyette bulunacağını 

belirtmiş ve bu tepki çalışmamızla paralellik 

göstermiştir (20). 

Araştırmada; uğradıkları mobbing 

nedeniyle çalışanların %7’si intihar etmeyi 

düşündüklerini belirtmiştir. Çalışmamızla 

paralel olarak; Yıldırım ve arkadaşlarının 

hemşireler üzerindeki araştırmasında da %85 

oranında psikolojik tacize rastlanmış ve taciz 

sonucu çalışanların %10 unun intiharı 

düşündüğü sonucuna ulaşılmıştır (21). 

Araştırmada mobbing davranışlarından 

cinsel taciz (%19), ayrımcılık (%27), iletişim 

engelleri (%28), aşağılanma (%26) 

davranışlarından herhangi biri belirgin olarak 

öne çıkmazken; Şahin ve Dündar’ın Bolu ili 

örneğinde %66 ile iletişimin engellenmesi 

mobbing davranışlarında ilk sırada yer 

almaktadır (9). Tutar ve Akbolat’ın 

araştırmasında mobbing davranışları içinde 

“özel yaşama yönelik yıldırma”, en fazla görülen 

mobbing davranışı olarak gözlemlenirken (17), 

Durdağ ve Naktiyok’un araştırmasında ise %49 

ile itibara ve sosyal ilişkilere saldırılar ilk sırada 

yer almaktadır (14). Gerek bizim araştırmamız 

gerekse ülke genelinde sağlık alanında yapılan 

araştırmalar sonucunda mobbing davranışları 

içinde iletişimin engellenmesi, aşağılama, 

ayrımcılık kurumlara göre farklı sıralara 

yerleşirken; cinsel tacize uğrama oranının diğer 

mobbing davranışlarının gerisinde olduğu 

gözlenmektedir. Bu konuda yapılan tespitin 

doğru olabileceği gibi toplumsal ve kişisel 

çekinceler neticesinde cinsel taciz 

davranışlarının inkârı ve gizlenmesinin de bu 

rakamlarda rol oynayabileceğinin göz ardı 

- 60 -



edilmemesi gerekmektedir. 

Uluslararası çalışma bulgularına göre 

mobbingin; kaygı bozukluğu, yoğunlaşma 

bozukluğı, obsesyon, depresyon gibi bireysel 

sonuçları yanında; işçi dönüşüm oranında 

artma (%83) işe devamsızlık (%87), 

verimliliğin azalması (%21-58), iş kalitesinde 

azalma (%19-28), psikolojik yardım alma 

(%18), işle ilgili hataların artışı (%10), suç 

oranında artış (%2) gibi örgütsel sonuçları da 

bulunmaktadır (22). 

SONUÇ 

Araştırmamız sağlık hizmeti verilen 

kurumlarda mobbing vakalarındaki artışı 

vurgulamaktadır. 

Araştırmamızda saptanan mobbing 

davranışlarından en belirgin olanı iletişimin 

engellenmesidir. Mobbinge maruziyeti en 

yüksek olanlar önlisans mezunlarıdır. 

Mobbingin önlenmesi ve gerek sektörel 

gerekse kişisel hasarın minimalize edilebilmesi 

için kurum içi iletişim kanallarının 

olabildiğince geliştirilmesi ve hekim dışı sağlık 

personellerinin eğitim seviyelerinin artırılması 

mevcut durumun nasıl iyileştirilebileceğinin 

yanıtı olabilir. 

Daha kaliteli ve nitelikli sağlık hizmet 

sunumunun hedeflendiği günümüzde, sağlık 

hizmet sunucularının fiziksel ve ruhsal 

sağlıklarını önemli derecede etkileyen ve 

verilen sağlık hizmet kalitesinin düşmesine 

neden olan mobbing vakalarının olabildiğince 

bertaraf edilmesi gerekmektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Yaman E. Psycho-violence in the workplace in terms of 

management psychology-Mobbing, Nobel Tıp, Ankara, 2009; 10- 

150. 

2. Pehlivan İ. Managerial, Professional and Organizational 

Ethics, Pegem Publishing, Ankara, 2001; 7-8. 

3. Poussard J.M. Çamuroğlu M.İ. A General View on the 

Concept of Psychological Harassment, Nobel Publishing House, 

Ankara, 2009; 10-120. 

4. Leymann HL. The Content and Development of Mobbing at 

Work European Journal of Work and Organizational Psychology 

1996;5(2):165-184. 

5. Zapf D, Knorz C, Kulla M. On the Relationship Between 

Mobbing Factors and Job Content, Social Work Environment and 

health outcomes. European Journal of Work and Organizational 

Psychology 1996; 5(2):215-237. 

6. Tinaz P, Bayram F, Ergin H. Working Psychology and Legal 

Dimensions and Psychological Harassment at Work (mobbing) 

Beta Publishing, İstanbul, 2008; 7-8. 

7. Çöl S. Psychological Violence in the Workplace: A Research on 

Hospital Employees. Journal of Labor and Society 2008; 19:107- 

135. 

8. Kingma M. Workplace Violence in the Health Sector: A 

Problem of Epidemic Proportion. International Nursing Review 

2001; 48:129-130. 

9. Şahin B, Dündar T. Investigation of the Relationship between 

Ethical Climate and Burning Behaviors in the Health Sector. 

Journal of Ankara University Faculty of Political Science 2009; 

10-66. 

10. Öztürk H, Sökmen S, Yılmaz F, Çilingir D. Measuring 

Mobbing Experinces of Academic Nurses: Development of a 

Mobbing Scale. Journal of American Academy of Nurse 

Practitioners 2008; 20: 435-442. 

11. Özler DE, Atalay CG, Şahin MD. A Research on Determining 

the Effect of Mobbing on Organizational Commitment. 

Dumlupınar University Journal of Social Sciences 2008; 22:37– 

60. 

12. Karakuş H. Nursing Behaviors Based on the Effect of 

Institution and Administration in Nurses. Journal of Academic 

Researches and Works 2011; 3(5):83-102. 

13. Yıldız S, Yıldız SE. The Relationship Between Bullying and 

Depression: A Survey Between Healthcare Workers in Kars. 

Istanbul Commerce University Journal of Social Science 2009; 

8(15):133-135. 

14. Durdağ M, Nakdiyok A. The Role of Psychological Abuse on 

Organizational Confidence. Kafkas University Journal of 

Economics and Administrative Sciences 2013; 1(2):5-35. 

15. Karcıoğlu F, Akbaş S. Psychological Violence and Job 

Satisfaction in the Workplace. Ataturk University Journal of 

Economics and Administrative Sciences 2010; 24(3):331-332. 

16. Einarsen S, Skogstad A. Prevalence and Risk Groups of 

Bullying and Harassment at Work. European Journal of Work and 

Organizational Psychology 1996; 5:185-202. 

17. Tutar H, Akbolat M. Mobbing Perceptions of Health 

Employees in Terms of Managerial Sex. Journal of Selcuk 

University Social Sciences Institute 2012; 10(1):39-60. 

18. Acar A B, Dündar G. Investigation of the Relationship 

Between Psychological Illumination (Mobbing) Exposure and 

Demographic Characteristics in the Workplace. Istanbul 

University Journal of Business Administration Journal 2008; 

37(2): 111-120. 

19. Bilgel N, Aytaç, Bayram N. Bullying in Turkish White Collar 

Workers. Occupational Medicine 2006; 56: 226-231. 

20. Karakaş SA, Okanlı A. Nursing and Mobbing', Gumushane 

University Journal of Health Sciences 2013; 2(4):562-572. 

21. Yıldırım A, Yıldırım D. Mobbing in The Workplace By Pers 

and Managers: Mobbing Experienced By Nurses Working in 

Healthcare Facilities in Turkey and Its Effect On Nurses Journal 

of Clinical Nursing 2007; 16(8):1444-1453. 

22. Moayed FA, Daraiseh N, Shell R, Salem S. Workplace 

Bullying: A Systematic Review of Risk Factors and Outcomes. 

Theoretical Issues in Ergonomics Science 2006; 3:311-327. 

- 61 -

Servan Kara ve ark. 



Acil Serviste İlaç İntoksikasyonu ve Serum İlaç Düzeyi 

İlişkisi 

Drug Intoxication at Emergency Service and Serum Drug Level Relationship 

Servan KARA 1 , Zeynep Mine KARA 2 , 

Arzu DENİZBAŞI ALTINOK 3 , Özge Ecmel ONUR 3 

1. Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Biyokimya Laboratuvarı 

3.Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı 

ÖZET 

Amaç: İlaç ve ilaç dışı maddelerle oluşan zehirlenmeler 

günümüzde hala önemli bir sağlık sorunu 

oluşturmaktadır. Bu çalışmada, suicid amaçlı ilaç 

intoksikasyonu tanısı ile başvuran hastaların yaş, 

cinsiyet, ilacın cinsi gibi demografik özelliklerinin 

tespiti, ve alınan ilacın serum düzeyi ile klinik takip 

sonucu arasındaki ilişkiyi araştırmak amaçlanmıştır. 

Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya suisid amacıyla ilaç 

aldığı saptanan ve serumda düzeyi tespit edilebilen ilaç 

zehirlenmesi olan 18 yaş üstü hastalar alındı. Hastaların 

yaş, cinsiyet, geliş vital bulguları kayıt altına alındı. 

Taburcu edilen ve yoğun bakım ünitesine kabul edilen 

hastalar olarak 2 grup oluşturuldu. Böylelikle serum ilaç 

düzeyine göre klinik korelasyon arasındaki ilişki 

incelendi. 

Bulgular: Şubat 2013-Ağustos 2013 arasında acil 

servisimize başvuran çalışma normlarımıza uygun 60 

hasta incelenmiştir. Hastalarımızın %71,7 si bayan 

(n=43), %28,3 ü erkekti (n=17). Yaş ortalaması 

26,88±8,88 tespit edildi. Klinik seyire göre dağılımda 

hastaların 38’ i (%63,3) acil serviste en az altı (6) saat, 

en fazla 24 saat gözlendikten sonra taburcu edildiği, 

22’sininde (%36,7) yoğun bakıma nakledildiği 

görülmüştür. Trisiklik antidepresanın (TSA) yüksek 

serum düzeylerinin artmış yoğun bakım yatışı ile ilişkili 

idi. Her 2 gruptaki parasetamol seviyeleri birbirine 

yakın değerde idi ve bu seviyelerin yoğun bakım yatışı 

üzerinde anlamlı bir etkisi yoktu. Ve yine, çalışmamızda 

vital bulgular ile ilaçlar arasındaki ilişki de tespit edildi. 

Bununla birlikte, TSA alan grup, istatistiksel olarak 

anlamlı düzeyde düşük ortalama arteryal basınç (OAB), 

artmış kalp hızı ve solunum hızına sahipti. 

Sonuç: Sonuç olarak aldığı ilaç miktarı tam olarak 

bilinmeyen veya ifade edemeyen hasta grubunda 

taburculuk veya yatış kararının verilmesinde serum ilaç 

düzeylerinin yanında klinik bulguların özellikle OAB, 

nabız gibi vital parametrelerin de beraber 

değerlendirilmesi gerektiği kanaatindeyiz. 

ABSTRACT 

Aim: Intoxications due to drugs and other substances are still an 

important health issue. In this study we want to investigate the 

correlation between serum drug levels and demographic 

properties of patients who present to the emergency department 

with suicide attempts with drugs. 

Materials and Method: Patients over 18 years of age who 

presented to emergency department (ED) with drug 

intoxication due to suicide attempt and whose blood drug 

levels could be obtained are included in our study. Age, 

gender, vital signs on presentation are all recorded. Two 

major groups were formed, patients who are discharged 

and who were admitted to intensive care unit (ICU). By 

this data, correlation between the drug levels and 

clinical progress is observed. 

Results: Between February 2013 and August 2013, 60 

patients who met our inclusion criteria were studied. 

71,7% were female (N=43), %28,3 were male (n=17). 

Mean age was 26.88±6.2. 38 patients (63,3%) were 

monitored in ED for 6 to 24 hours and were discharged. 

22 patients(36,7 %) needed ICU admission. The higher 

blood levels of tricyclic antidepresants (TCA) correlated 

with higher incidence of ICU admission. Paracetamol 

levels in both groups were nearly same, and these levels 

proved no importance in ICU admission. And, we also 

observed the correlation between the drugs and vital 

signs in our study. In addition to this, The group who had 

TCA, had statistically significant low mean arterial 

pressures, faster heart rate and faster respiratory rate. 

Conclusion: We conclude that clinical decision making of 

patients with unknown or undetermined amounts of drug 

intake should be made not only according to their blood 

drug levels but also to their clinical states and their vital 

signs especially mean arterial pressure (MAP), heart rate. 

Keywords: Drug İntoxication, Serum Drug Level, 

Clinical Correlation 

Anahtar Kelimeler: İlaç İntoksikasyonu, Serum İlaç 

Düzeyi, Klinik Korelasyon 


Sorumlu Yazar: Servan Kara 

Adres: Diyarbakır Selahaddin Eyyubi Devlet Hastanesi 

Tel: +90 (505) 293 46 79 E-Posta: dr.servan@hotmail.com 



- 62 -


GİRİŞ 

İnsanlık var olduğundan itibaren çeşitli 

zararlı maddelerin herhangi bir şekilde vücuda 

girmesi ile sağlığın olumsuz etkilendiği 

bilinmektedir. İnsan sağlığını bozan mineral, 

bitkisel, hayvansal ya da sentez kaynaklı 

maddelere zehir ve bunlarla organizmanın 

geçici ya da sürekli bozulmasına da zehirlenme 

adı verilmektedir (1). 

Ülkemizde zehirlenme tanısı ile acil 

servislere ve dolayısıyla yoğun bakımlara 

başvuran hastalar hakkında ne yazık ki yeterli 

istatistiksel veri bulunmamaktadır. Örneğin, 

Amerika Birleşik Devletleri‘nde 2008 yılında 

zehir kontrol merkezlerine yaklaşık 2, 5 milyon 

toksik vaka bildirimi yapılmıştır, bunlardan 

toksin veya ilaç ilişkili ölüm sayısı 1,315’dir ve 

%58’i 12 yaş altındaki çocukları kapsamaktadır 

(2). 

Bu çalışma ile suisid amaçlı ilaç 

intoksikasyonu tanısı ile başvuran hastaların 

yaş, cinsiyet, ilacın cinsi gibi demografik 

özelliklerinin tespitinin yanı sıra alınan ilacın 

serum düzeyi ile klinik takip sonucu arasındaki 

ilişkiyi araştırmak, yapılan diğer çalışmalarla 

karşılaştırmak ve yapılacak diğer çalışmalara 

ışık tutması amaçlanmıştır. 


Bu çalışma; İstanbul, Marmara 

Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurul 

Başkanlığı‘ndan onay alındıktan sonra 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pendik 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Servisi’ne 

başvuran ilaç intoksikasyonlu hastalarda serum 

ilaç düzeyleri ile klinik bulguları arasındaki 

korelasyonun araştırılması amacıyla prospektif 

olarak yapılmıştır. 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Hastanesi, bölgesinde tek üçüncü basamak 

sağlık tesisi ve üniversite hastanesi olup, 

zehirlenme ile gelen hastalar için toksikoloji 

merkezi konumundadır. Bu çalışma 2013 yılı 

Şubat ayı başı ile 2013 yılı Ağustos ayı sonu 

arasında Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Hastanesi Acil Servisi’nde gerçekleştirilmiştir. 

Şubat 2013 ile Ağustos 2013 tarihleri 

arasında Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Hastanesi Acil Servisi’ne başvuran ve 

çalışmaya katılmayı kabul eden toplam 60 ilaç 

intoksikasyonu ile gelen hasta araştırmanın 

örneklemini oluşturmuştur. Bizim 

çalışmamızın örneklem grubunu oluşturan ve 

ilaç intoksikasyonu olan hasta grubu genellikle; 


- 63 - 

112 vasıtası ile ya da kendi imkanları ile acil 

servis kritik hasta müdahale alanına 

getirilmektedirler. 

Araştırmaya dahil edilme kriteri; acil 

servise başvuran, 18 yaş üzerinde olan, suisid 

amaçlı ilaç zehirlenmesi olan, serum seviyesi 

ölçülebilen ilaç intoksikasyonu ile gelen 

(fenobarbital, parasetamol, fenitoin, 

asetilsalisilik asit, karbamazepin, lityum, 

trisiklik antidepresan, valproik asit), dosyadaki 

verileri tam olan ve çalışmaya katılmaya gönüllü 

olup; kendisi ya da yakını tarafından 

bilgilendirme formunun okunması sonrası onam 

formu dolduran hastalardır. Bunun dışında kalan 

hasta grupları çalışmaya dahil edilmemişlerdir. 

Çalışmaya katılmaya gönüllü olup, 

onamları alınan hastalardan ilacı ilk alım 

saatinden itibaren dördüncü saatinde yaklaşık 5 

cc kan alındıktan sonra bakılacak ilaç düzeyi 

ölçümü için EDTA’lı kan tüpüne konulup, 10 

dakika 3000 devirde santrifuj edilmiş ve serumu 

ayrıştırılmıştır. Ayrıştırılan serumlar analiz 

yapılıncaya kadar -60 derecedeki derin 

dondurucuda korunmaya alınmıştır. 6 ay süre 

içerisinde çalışmaya toplam 60 hasta dahil 

edilmiş olup; çalışmada hastaların demografik 

ve klinik verilerinden yaş, cinsiyet, aldığı ilaç 

türleri, vital bulguları, alınan kan serum 

örneğinden tespit edilen ilaç düzeyleri tek tek 

hazırlanmış olan standart çalışma formuna 

kaydedilmiştir. 

Çalışmadaki analizler SPSS 21.0 paket 

programında yapılmıştır. Sonuçlar sürekli 

değişkenler için ortalama ve standart sapma ile 

beraber güven aralıklarıyla verilmiştir. Univarite 

istatistiksel analizler kategorik değişkenler için 

ki-kare testi ve sürekli değişkenler için student-t 

testi kullanılarak yapılmıştır. Grup içi 

karşılaştırmalarda gruplar normal dağılım 

göstermediği ve gruplardaki denek sayısı eşit 

olmadığından dolayı çoklu karşılaştırma 

yöntemi olarak Mann-Whitney U testi 

kullanılmıştır. Tip 1 hata %5 olarak kabul 

edilerek bunun altındaki p değerleri (p



Tablo 1: Alınan etken maddeye göre cinsiyetlerin karşılaştırılması 

Kadın 

Erkek 

n % n % 

Parasetamol 28 65,1 15 88,2 

TSA 11 25,5 0 0,0 

Valproik Asit 2 4,6 1 5,9 

Salisilat 1 2,4 1 5,9 

Fenitoin 1 2,4 0 0,0 

Toplam 43 100 17 100 

Erkeklerin hemen hemen tüm suisid 

denemelerinde parasetamol kullanılırken 

kadınlarda daha farklı etken maddelerin 

kullanıldığı belirlenmiştir. 

Cinsiyete göre yoğun bakım yatış 

oranları karşılaştırıldığında; kadınların, 

istatistiksel olarak anlamlı derecede daha 

yüksek oranda yoğun bakımda takip edildikleri 

belirlenmiştir (ki-kare, Fisher’in kesin testi, 

p=0,049). Kadınların neredeyse yarısı yoğun 

bakımda (%44,2) takip edilmiş, erkeklerden ise 

sadece %17,6’sına yoğun bakım endikasyonu 

konulmuştur (Tablo 2). 

Tablo 2: Cinsiyete göre taburculuk ya da yoğun bakım yatışı oranlarının karşılaştırılması 

Kadın 

Erkek 

N % N % 

Taburcu 24 55,8 14 82,4 

Yoğun Bakım 19 44,2 3 17,6 

Toplam 43 100,0 17 100,0 

Yaş ortalaması 26,88±8,88 (%95 GA; 

24,59-29,18) tespit edilmiş iken, erkeklerin 

yaş ortalaması 31,17±12,75 (%95 GA; 24,62- 

37,74), kadınların yaş ortalaması 25,18±6,21 

(%95 GA; 23,28-27,10) olarak saptanmış 

olup, aralarındaki fark istatistiksel olarak 

anlamlıdır (t-testi; p=0,017). Erkekler 

kadınlardan ortalama olarak 5,99±2,45 (%95 

GA; 1,09-10,88) yaş daha büyüktür. 

Parasetamol alan gruptaki en genç hasta 

18 yaşında iken en yaşlı hasta ise 54 yaşında 

idi. Trisiklik antidepresan alan gruptaki en 

genç hasta 18 yaşındayken en yaşlı hasta 33 

yaşında idi. 

Aralık 59 – 150), solunum sayısı 19,88 ± 

1,92/dk (%95 GA 19,39-20,38; Aralık 16 – 25) 

olarak tespit edildi. 

Vital bulguların ortalamaları hastaların 

cinsiyetine ve klinik sonlanımlarına göre 

karşılaştırıldığında erkeklerin başvuru anındaki 

nabız ve solunum sayılarının anlamlı derecede 

daha düşük olduğu (Tablo 3), klinik sonlanımı 

yoğun bakım olarak gerçekleşen hastaların da 

başvuru anında istatistiksel olarak anlamlı 

derecede daha yüksek solunum sayısı ile 

başvurduğu ve aradaki farkın klinik olarak 

belirgin olmadığı gözlemlendi. 

Hastaların vital bulguları incelendiğinde; 

ortalama arteryel basınç (OAB) 86,32 ± 12,57 

(%95 GA 83,07-89,56; Aralık 63 – 119), 

Nabız 93,60 ± 17,88 (%95 GA 88,98-98,22; 

- 64 -



Tablo 3: Geliş vitallerinin cinsiyet ve sonlanımlara göre karşılaştırılması 

Kadın 

Erkek 

Ortalama 

Standart 

Sapma 

Ortalama 

Standart 

Sapma 

p 

OAB 84,47 12,17 91,00 12,71 0,069 

Nabız 96,58 18,38 86,06 14,41 0,039* 

Solunum S. 20,23 2,03 19,00 1,28 0,024* 

Taburculuk 

Yoğun Bakım 

Ortalama 

Standart 

Sapma 

Ortalama 

Standart 

Sapma 

p 

OAB 87,21 10,27 84,77 15,94 0,474 

Nabız 91,34 16,32 97,50 20,08 0,201 

Solunum S. 19,45 1,61 20,64 2,22 0,020* 

* İstatistiksel olarak anlamlı fark vardır. 

Çalışmamıza göre geliş vital bulgularının 

alınan etken maddeye göre değişimlerine 

bakıldığında ortalama arteryel basınç 

açısından sadece parasetamol ve trisiklik 

antidepresan (TSA) zehirlenmesi ile gelen 

hastalar arasında kıyaslama yapılabilmiştir. 

Bu iki grup arasında TSA alan gruptaki 

hastaların ortalama arteryel basınçları anlamlı 

olarak daha düşük tespit edilmiştir (Z=-2,719, 

p=0,007). 

Çalışmamızda hastaların kalp tepe atım 

sayısına bakıldığında gözlem sayısı yetersiz 

olduğundan burada da parasetamol ve TSA 

alan gruplar karşılaştırılmış ve TSA grubunda 

anlamlı olarak hastaların taşikardik olduğu 

saptanmıştır (ᵪ2 =8,854, p=0,003). 

Yapmış olduğumuz çalışmada; vital 

bulgular açısından hastalarımızın solunum 

sayısına bakıldığında parasetamol ve TSA 

grubunun haricindeki grupların gözlem sayısı 

yetersiz olduğundan ancak bu iki grup 

kıyaslanabilmiştir. Bu iki grup arasındaki 

kıyaslamada TSA grubunun solunum paterni 

açısından parasetamol alan gruptan anlamlı 

olarak daha takipneik olduğu saptanmıştır 

( ᵪ2 =7,662; p=0,006). 

Klinik seyire göre dağılımda hastaların 

38‘ i (%63,3) acil serviste en az altı(6) saat en 

fazla 24 saat gözlendikten sonra taburcu 

edildiği, 22’sinin de (%36,7) yoğun bakıma 

- 65 - 

nakledildiği görülmüştür. Taburcu ve yoğun 

bakım gruplarında parasetamol zehirlenmesi ile 

gelen hastaların daha fazla yüzdeye sahip 

olduğu görülmüştür (sırasıyla %81,6; %54,5). 

Alınan etken maddelerin ölçülebilen 

seviyelerine bakıldığında TSA alan hastaların 

ilaç seviyesinde belli artışın yoğun bakım yatışı 

ile sonuçlandığı görülmektedir. Hasta sayısı 

azlığı nedeniyle istatistiksel olarak 

karşılaştırma yapılamamıştır. Parasetamol alan 

hasta grubunda bakılan ilaç seviyeleri her 2 

grup için de hemen hemen aynı seviyede olup, 

yoğun bakım yatışı üzerinde seviyenin anlamlı 

bir etkisi olmadığı saptanmıştır (Z=-1, 76 

p=0,081). Valproik asid etken maddeli ilaç alan 

3 kişiden yoğun bakım yatışı yapılan hastanın 

da ilaç seviyesi belirgin olarak yüksek 

saptanmasına rağmen grupta sadece 3 hasta 

olduğundan bu grup da istatistiksel olarak 

karşılaştırılamamıştır. 

Tüm hastalar incelendiğinde en uzun alım 

sonrası başvuru süresi fenitoin etken maddeli 

ilaç alan kişilerde saptanmıştır. Parasetamol 

alan grupta taburcu olan hastaların acil servise 

başvuru sürelerinin daha uzun olduğu 

saptanmıştır. Ama bu değer istatistiksel olarak 

anlamlı bulunmamıştır. 

TSA alan hasta grubuna bakıldığında daha 

geç acil servise başvuran hastaların yoğun 

bakıma alındığı gözlemlenmekle birlikte sayı 

azlığı nedeniyle istatistiksel karşılaştırma 

yapılamamıştır.



TARTIŞMA 

İntihar, kaza ve de mesleki maruziyetlerle 

ortaya çıkabilen zehirlenmeler, önemli bir acil 

servis başvuru nedeni olup; kısa süreli yatış, 

taburculuk ve hatta ölüm ile 

sonlanabilmektedir. Pekdemir ve arkadaşları, 

2002 yılında yayınlanan makalelerinde, 

ülkemizde her yıl 150000 civarında hastanın 

zehirlenme nedeniyle acil servislere 

başvurduğunu tahmin ettiklerini belirtmişlerdir 

(3). Günümüzde, halen net bir başvuru sayısı 

olmamakla beraber, 2012 yılı Türkiye 

Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı İstatistik 

verilerine göre, ülkemizde 1 yıldaki 320967 

ölümün 13173’ü zehirlenme ve dışsal 

yaralanma nedeniyledir (4). 2009 yılı Dokuz 

Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İlaç ve Zehir 

Danışma Merkezi verilerine göre 

zehirlenmelerde en sık neden ise ilaçlardır (5). 

Zehirlenme başvurularında cinsiyet ve 

sıklığını bildiren Gündüz ve arkadaşları, 302 

vakalık bir çalışmada kadın hasta oranını 

%77,3 olarak rapor ederken; Yeşil ve 

arkadaşları, 147 olgudan 83’ünün kadın 

(%56,5) olduğunu rapor etmiştir (6,7). Her iki 

çalışmada saptanan bu sonucu çalışmamız da 

desteklemektedir. Benzer, fakat yoğun bakım 

hastalarının incelendiği, Göktaş ve 

arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise yoğun 

bakımda takip edilen zehirlenme olguları 

retrospektif olarak değerlendirilmiştir. Bu 

çalışma sonucunda, yoğun bakımda takip 

edilen intihar amaçlı zehirlenmelerde 

kadınların (%48,78) oranının erkeklerden 

(%24,39) daha fazla olduğu gösterilmiştir (8). 

Çalışmamızda cinsiyete göre yoğun bakım 

yatış oranları karşılaştırıldığında kadınların 

istatistiksel olarak anlamlı derecede daha 

yüksek oranda yoğun bakımda takip edildikleri 

belirlenmiştir. 

Cinsiyet açısından literatürle benzerlik 

taşıyan çalışmamız, yaş ortalamaları açısından 

da çok farklı değildi. Buna göre, Tountas ve 

arkadaşlarının yaptığı çalışmada yaş ortalaması 

bayanlarda ve erkeklerde sırasıyla 29.82 ve 

33.09 olarak rapor edilmiş iken (9), 

çalışmamızda bayanların yaş ortalaması 25.18 

± 6.20 erkeklerin ise 31.17 ± 12.75 idi. 

İstatistiksel olarak da anlamlı bulduğumuz bu 

saptamanın nedenleri, çalışmamızda 

araştırılmamıştır. Kadınların daha erken yaşta 

başvuruyor olmasının nedeni sosyokültürel, 

ekonomik ya da ruhsal faktörlere bağlanabilse 

de detaylı araştırılması gereken bir konudur. 

Hastaların hastaneye başvuru süreleri 

açısından bakıldığında; Kavalcı (10) ve Al‘ın 

(11) çalışmalarında olguların hastaneye başvuru 

süresinin ortalama 155 ile 180 dakika arasında 

değiştiği gösterilmiştir. Bundan farklı olarak, 

Yeşil ve arkadaşlarının yaptığı diğer bir 

çalışmada ise, olgular acil servise ortalama 7.61 

± 6.35 saatte (~457 dakika) başvurduğu 

saptanmıştır (7). Çalışmamızda, hastanın aldığı 

ilaca bağlı olarak başvuru sürelerinin de 

değişebildiğini görmemiz, bu iki çalışmada elde 

edilen sonuçların farklılığını açıklayabilme 

konusunda fikir vermektedir. 

Literatürle desteklenmiş çalışma bulgumuz 

olan genç yaşlarda daha fazla zehirlenme sıklığı, 

zehirlenme nedeni olabilecek ilaç grubuna da 

yansımış olmalı ki; çalışmamızda %71,7’lik 

yüzde ile en fazla alınan ilaç parasetamol idi. 

Kronik hastalıkları çok daha az olan, genç yaş 

grubunun nisbeten akut sayılabilecek patolojiler 

nedeniyle parasetamol grubu ilaçları daha kolay 

elde edebilecek olması da bu sonucu ortaya 

çıkarmış olabilir. Çalışmamızla benzer şekilde, 

Akın ve arkadaşlarının çalışmasında Diyarbakır 

ve çevresinde ilaçla zehirlenme olgularının 

yaklaşık %50’sinin parasetamol ile olduğu 

görülmüştür (12). Yine, Dokuz Eylül 

Üniversitesi Tıp Fakültesi İlaç ve Zehir Danışma 

Merkezinin 2009 verilerine göre en sık içilen 

ilaçlar, parasetamol (%11,8) ve amitriptilindir 

(%3,9). Aynı merkez, zehirlenmelerde diğer sık 

rastlanılan etkenleri kimyasallar, metaller, 

kozmetikler (%4,7) ve alkol (%4,7) olarak rapor 

etmiştir (5). 

Çalışmamızda, en sık kullanılan ilaç 

olduğunu saptadığımız parasetamolün ilaç 

seviyelerinin hem yoğun bakım yatışı olanlar 

için, hem de taburcu olanlar için hemen hemen 

aynı seviyede olduğu; ilaç seviyesinin yoğun 

bakım yatışı üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı 

saptanmıştır. Bunun nedeninin hastanın ya da 

yakınının verdiği abartılı öykü olabileceği 

kanaatindeyiz. Zira bu abartılı öyküye 

dayanılarak, hastanın tek dozda toksik düzey 

olan 150 mg/kg’ın (13) üzerinde aldığı 

varsayılmış ve serum asetaminofen düzeyi 

beklenmeden yoğun bakıma nakli yapılmış 

olabilir. 

Çalışmamızda, TSA alan hastaların ilaç 

seviyesindeki belli bir artışın, parasetamol 

alımıyla başvuran hastaların aksine, yoğun 

bakım yatışı ile sonuçlandığı görülmektedir. 

Hasta sayısı azlığı nedeniyle, çalışmamızda 

istatistiksel olarak karşılaştırma yapılamamış 

olsa da; Paksu ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer 

çalışma, ortaya çıkardığı istatistiksel olarak 

anlamlı sonuçla tespitimizi desteklemektedir. 

- 66 -



Akut amitiriptilin zehirlenmesi olan 250 

hastanın değerlendirildiği bu çalışmaya göre; 

komplikasyonların eşlik ettiği grup ile 

komplikasyonların olmadığı grup arasındaki 

serum TSA seviyeleri incelenmiş ve 

komplikasyonların görüldüğü grupta serum 

TSA seviyesinin anlamlı olarak yüksek çıktığı 

tespit edilmiştir (14). Çalışmamız bulgularını 

destekleyen bir başka sonuç da, TSA 

zehirlenmesi ile gelen hastalarda parasetamol 

alan grupla kıyaslandığında istatistiksel olarak 

anlamlı oranda daha hipotansif oldukları 

konusundadır. Buna göre, Foulke ve 

arkadaşlarının yaptığı 66 antidepresan 

zehirlenmesi başvurusunda, %8,9 oranında 

belirgin hipotansiyon görülmüştür (15). 

Çalışmamızda kalp tepe atımı ve solunum 

paterni gibi diğer klinik parametrelere de 

bakılmış olup, literatürle karşılaştırmaları 

yapılmıştır. Geliş kalp tepe atımının, TSA 

zehirlenmesi ile gelen hastalarda parasetamol 

alan grupla kıyaslanmasında istatistiksel olarak 

anlamlı oranda taşikardik oldukları saptandı. 

Parasetamol ve TSA‘nın farmakolojik 

özellikleri dikkate alındığında bu bulgu 

beklenen bir sonuç olarak değerlendirilebilinir. 

Nitekim, Ünverir ve arkadaşlarının yaptıkları 

çalışmada da TSA alımı sonrası EKG 

bulguları incelenmiş ve hastalarının %41’inde 

normal sinüs ritmi, %40,7’sinde sinüs 

taşikardisi saptanmıştır (16). 

Çalışmamızda, yeterli gözlem sayısına 

ulaşılamadığından ancak parasetamol ve 

trisiklik antidepresan grupları 

kıyaslanabilmiştir. Solunum paterni açısından, 

TSA alan grubun anlamlı olarak daha takipneik 

olduğu gösterilmiştir. 

SONUÇ 

Acil servise başvuran ilaç intoksikasyonu 

hastalarında ilaç düzeyi bakma maliyet 

açısından pahalı bir yöntem olmasına rağmen 

özellikle toksisite bulguları daha sonra gelişen 

parasetamol, trisiklik antidepresan ve salisilik 

asit gibi ilaç intoksikasyonlarında toksik 

düzeyin tespiti ve takip açısından yardımcı bir 

parametredir. Sonuç olarak aldığı ilaç miktarı 

tam olarak bilinmeyen veya ifade edemeyen 

hasta grubunda taburculuk veya yatış kararının 

verilmesinde serum ilaç düzeylerinin yanında 

klinik bulguların da beraber 

değerlendirilmesinin uygun olacağını 

düşünmekteyiz. 

KAYNAKLAR 

1. Dökmeci İ. Toksikoloji: Zehirlenmelerde tanı ve tedavi. 3. 

Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevi; 2001. s. 1–52. 

2. Tintinalli J, Stapczynski S, Ma J, Cline D, Cydulka R, Meckler 

G. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study 

Guide. 7th ed. North Carolina. McGraw Hill;2011. Çeviri Editörü: 

Çete Y, Denizbaşı A, Çevik A, Oktay C, Atilla A. Acil Tıp: 

Zehirlenmiş Hastaya Genel Yaklaşım. İstanbul: İstanbul Nobel Tıp 

Kitabevi, 2013. s. 1187-93. 

3. Pekdemir M, Kavalcı C, Durukan P, Yıldız M. Acil servisimize 

başvuran zehirlenme olgularının değerlendirilmesi. Acil Tıp 

Dergisi 2002; 2: 36-40. 

4. Başara B, Güler C, Yentür K. Türkiye Cumhuriyeti Sağlık 

Bakanlığı Sağlık İstatistikleri Yıllığı 2013. 23. 

5. Tunçok Y. Ege Bölgesi Zehirlenme Profili-Dokuz Eylül Zehir 

Danışma Merkezinin İşlevi. Türkiye‘de ve Dünyada Zehir Danışma 

Merkezleri ve Klinik Toksikoloji. 31Mayıs 2009. 

6. Gündüz A, Kesen J, Topbaş M, Narcı H, Yandı M. İntihar 

Amaçlı Zehirlenme Nedeniyle Acil Servise Başvuran Hastaların 

Analizi. TSK Koruyucu Hekimlik Bülteni, 2004; 3:10. 

7. Yeşil O, Akoğlu H, Onur Ö, Güneysel Ö. Acil Servise Başvuran 

Zehirlenme Olgularının Geriye Dönük Analizi. Marmara Medical 

Journal 2008; 21(1): 26-32. 

8. Göktaş U, Işık Y, Çeğin M.B, Soyoral L, Katı İ. Yoğun Bakım 

Ünitemizde Takip Edilen Zehirlenme olgularının Retrospektif 

Analizi. Journal of Anesthesia. 2011; 19(2): 111-114. 

9. Tountas C, Sotiropoulas A, Skliros SA, et al. Voluntary selfpoisoning 

as a cause of admission to a tertiary hospital internal 

medicine cilinic in piraeus, Greece within a year. BMC Psychiatry 

2001;1: 4. 

10. Kavalcı C, Durukan P, Çevik Y, Özer M, İkizceli İ. 

Zehirlenme olgularının analizi: Yeni bir hastanenin bir yıllık 

deneyimi. Türkiye Acil Tıp Dergisi. 2006; 6: 163-166. 

11. Al B, Güllü M, Küçüköner M, Yılmaz B, Aldemir M,Kara 

İ. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine ilaçlara bağlı 

zehirlenmeler ile başvuran hastaların epidemiyolojik özellikleri. 

Toksikoloji Dergisi 2006; 4: 11-20. 

12. Akın D, Tüzün Y, Çil T. Türkiye‘nin Güneydoğusundaki 

Akut Zehirlenme Olgularının Profili. Dicle Tıp Dergisi 2007 ; 34: 

195-198. 

13. Satar S. Acilde Klinik Toksikoloji: Parasetamol 

zehirlenmesi. Adana: Adana Nobel Tıp Kitabevi; 2009. s. 355-358. 

14. Paksu S, Duran L, Altuntaş M, Zengin H, Salis O, Özsevik 

S, Albayrak H, Murat N, Güzel A, Paksu M. Amitriptyline overdose 

in emergency department of university hospital: Evaluation of 250 

patients. Hum Exp Toxicol. 2014 Feb 6. Online erken baskı. 

15. Foulke GE. Identifying toxicity risk early after 

antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1995; 13: 123–126. 

16. Unverir P, Atilla R, Karcioglu O, et al. A retrospective 

analysis of antidepressant poisonings in the emergency 

department: 11-year experience. Hum Exp Toxicol. 2006; 25: 605– 

612. 

- 67 -

Yıldız Yiğit Kuplay ve ark. 



Elektif Sezaryen Doğumlarda İntratekal 

Levobupivakaine Eklenen Fentanil ile Morfinin 

Etkileri 

Effects of Fentanyl and Morphine Combined with Intrathecal Levobupivacaine in Elective 

Cesarean Sections 

Yıldız YİĞİT KUPLAY 1 , Dilek SUBAŞI 2 , Ahmet YILDIRIM 3 , 

Güldem TURAN 1 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

3. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

ÖZET 

Amaç: Bu çalışma; sezaryen doğum operasyonunda 

kombine spinal-epidural anestezide (KSEA) intratekal 

levobupivakaine eklenen fentanil ve morfinin etkilerini 

değerlendirmek amacıyla yapıldı. 

Yöntem ve Gereçler: Hastane etik kurul onayı ve 

olguların yazılı onayları alındıktan sonra elektif 

sezaryen doğum operasyonu geçirecek ASA I-II 

grubunda, rejyonel anestezinin kontrendike olmadığı, 

18–45 yaşları arasında 40 gebe kadın çalışmaya dahil 

edildi. Hastalar rastgele randomizasyonla Grup LF 

(n:20); 7,5 mg % 0.5 levobupivakain + 25 µg fentanil ve 

Grup LM (n:20); 7,5 mg % 0.5 levobupivakain + 100 µg 

morfin olarak çalışmaya dahil edildi. 

Bulgular: Her iki grupta bütün bireylerin “cilt 

inzisyonu” VAS skorları “0” olarak tespit edilmiştir. 

Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda, grupların 

“uterus inzisyonu” ve “postop 30. dakika” VAS skorları 

dağılımları arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. 

Ancak grupların “periton kapatma” ve “postop 60. 

dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı bir 

farklılık olduğu görülmüştür (p



Results: In both groups all individuals' skin incision VAS 

score was accepted to be “0”. When groups were 

compared no significant difference was found in “uterine 

incision” and “postoperative 30 min” VAS scores. 

However a significant difference was observed between 

“peritoneal closure” and “postoperative 60 min” VAS 

scores of the groups (p


dermatom düzeyi, motor blok derecesi ise 

“Bromage Skalası” ile değerlendirildi. 

Hastanın motor blok başlama süresi, 1, 3. 

ve 5. dk.daki motor, duyusal blok seviyeleri ile, 

duyusal bloğun T4 seviyesine çıkış süresi, en 

yüksek motor bloğa çıkış süresi, en yüksek 

motor ve duyusal blok seviyeleri, ilk analjezik 

ihtiyaç zamanı(postoperatif dönemde ilk 

analjezik ihtiyacına kadar geçen süre), motor 

blok geri dönüş zamanı, intratekal enjeksiyondoğum 

süresi, intratekal enjeksiyon, annenin her 

5 dk.da bir SpO2 değerleri ve bebeğin umblikal 

ven kan gazı değerleri ile 1. ve 5. dk Apgar 

skorları, yan etki profili (hipotansiyon, bulantıkusma, 

bradikardi, efedrin ihtiyacı, kaşıntı ve 

postoperatif dönemde baş ağrısı) kaydedildi. 

Olguların cilt insizyonu, uterus insizyonu, 

periton kapatma, peroperatif ve postoperatif 

30.dk ve 60.dk VAS skorları (VAS skoru ağrının 

düzeyinin hiç olmaması halinde sıfır (0), orta 

şiddetli ağrı (5) ve çok şiddetli (10) olmak üzere 

1 den 10 a kadar rakamsal değer verilerek 

kaydedildi. Ameliyat sırasında anestezinin 

yetersiz kaldığı olgularda (VAS 3-4) öncelikle 

i.v. opioid (fentanyl 50 mcg) ve sedasyon 

(propofol 2 mg/kg/sa) uygulandı. Bunlara 

rağmen anestezinin yetersiz olması durumunda 

genel anesteziye geçildi ve bu olgular çalışma 

dışı bırakıldı. Hastanın tekrar aynı anestezi 

tekniğini isteyip istemediği ve hasta 

memnuniyet değerleri kaydedildi. Hipotansiyon 

sınırı anestezi öncesi ortalama arter basıncında 

%30 ve üzerinde veya SAB’ nın 90 mmHg’nın 

altına düşme; bradikardi sınırı KAH 50 

atım/dk.nın altı olarak kabul edildi. 

Hipotansiyon geliştiğinde 5 mg efedrin, 

bradikardi geliştiğinde 0.5 mg atropin bolus 

intravenöz yapılması planlandı. Yenidoğan 1.dk 

ve 5.dk Apgar değerleri ve umblikal ven kan 

gazı değerleri kaydedildi. Hastada bulantıkusma 

ve kaşıntı hafif-orta-şiddetli olmak üzere 

sınıflandırıldı. Şiddetli kaşıntı durumunda 40-80 

µg Naloksan (iv) ve şiddetli bulantı-kusma 

durumunda 4-8 mg Ondansetron (iv) yapıldı. 

Çalışmada elde edilen veriler 

değerlendirilirken istatistiksel analizler için 

SPSS 17.0 (Statistical Package for Social 

Sciences) paket programı kullanılmıştır. 

Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı 

istatistiksel tekniklerin (ortalama, standart 

sapma, frekans) yanı sıra nicel veriler için; 


gruplar arası karşılaştırmalarda “Bağımsız 

Gruplar T-Testi” (Independent Samples T-Test), 

grup içi karşılaştırmalarda “Eşleştirilmiş Gruplar 

T-Testi” (Paired Samples T-Test) kullanılmıştır. 

Gruplardaki dağılımların karşılaştırılmasında ise 

“Fisher’s Exact Test” ve “Ki-Kare Testi” 

kullanılmıştır. 

BULGULAR 

Grupların yaş, boy, ağırlık ve gebelik 

süresi ortalama değerleri arasında anlamlı bir 

farklılık bulunmamıştır. Grupların parite 

değerleri dağılımları arasında ise anlamlı bir 

farklılık bulunmamıştır (p>0,05) (Tablo 1). 

Gruplar arasında yapılan 

karşılaştırmalarda, grupların sadece “0.” dakika 

ortalama kalp atım hızları(KAH) değerleri 

arasında anlamlı bir farklılık bulunmuş 

(p0,05) 

(Tablo2). 


karşılaştırmalarda, grupların sadece “40. 

Dakika” ortalama SAB değerleri arasında 

anlamlı bir farklılık bulunmuş (p0,05). 

Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların 3. 5. 10. ve 30. dakika ortalama DAB 

değerleri arasında anlamlı bir farklılık 

bulunmuş (p0,05) (Tablo3). 


karşılaştırmalarda, hiçbir ölçümde grupların 

ortalama SpO2 değerleri arasında anlamlı bir 

farklılık bulunmamıştır (p>0,05). 

- 70 -



Tablo 1: Demografik Özellikler 

Grup LM 

Ort ± SD 

Grup LF 

Ort ± SD 

P 

Yaş (yıl) 28,84±4,59 28,75±4,41 0,949 

Boy (cm) 160,74±7,97 160,90±6,66 0,945 

Ağırlık (kg) 76,58±11,48 76,40±11,09 0,961 

Gebelik (gün) 271,53±4,99 270,95±8,64 0,802 

Parite 1 4 (% 21) 3 (% 15) 

2 10 (% 53) 12 (% 60) 

3 3 (% 16) 5 (% 25) 

4 1 (% 5) 0 (% 0) 

0,592 

5 1 (% 5) 0 (% 0) 

Tablo 2: Grupların Kalp Atım Hızları Değerleri Karşılaştırması 

Preop 

0. dk 

1. dk 

3. dk 

5. dk 

10. dk 

15. dk 

20. dk 

25. dk 

30. dk 

35. dk 

40. dk 

45. dk 

60. dk 

Grup LM 

Grup LF 

ort ± Ss 

ort ± ss 

p 

85,89 

± 

14,918 93,10 

± 

14,142 0,130 

84,58 

± 

11,601 95,95 

± 

16,700 0,019 * 

90,58 

± 

18,035 96,00 

± 

19,126 0,369 

91,74 

± 

18,648 96,00 

± 

22,748 0,527 

94,84 

± 

19,803 93,80 

± 

23,630 0,882 

91,79 

± 

18,155 86,85 

± 

17,848 0,397 

88,53 

± 

17,277 85,55 

± 

16,379 0,584 

86,74 

± 

14,071 90,15 

± 

14,042 0,453 

94,32 

± 

20,031 89,05 

± 

15,439 0,362 

97,89 

± 

19,723 91,40 

± 

13,873 0,240 

98,11 

± 

18,654 91,55 

± 

16,227 0,248 

94,21 

± 

16,349 90,00 

± 

17,290 0,440 

91,68 

± 

15,162 87,37 

± 

14,084 0,369 

90,61 

± 

14,308 82,47 

± 

11,457 0,073 

Her iki grupta bütün bireylerin “cilt 

inzisyonu” VAS skorları “0” olarak tespit 

edilmiştir. Gruplar arasında yapılan 

karşılaştırmalarda, grupların “uterus inzisyonu” 

ve “postop 30. dakika” VAS skorları dağılımları 

arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır 

(p>0,05). Ancak grupların “periton kapatma” ve 

“postop 60. dakika” VAS skorları dağılımları 

arasında anlamlı bir farklılık olduğu 

görülmüştür (p0,05) (Tablo4). 

- 71 -



Tablo 3: Grupların Sistolik ve Diyastolik Arter Basıncı Değerleri Karşılaştırması 

Grup LM Grup LF P 

Preop 

0. dk 

1. dk 

3. dk 

5. dk 

10. dk 

15. dk 

20. dk 

25. dk 

30. dk 

35. dk 

40. dk 

45. dk 

60. dk 

Ort. 

Sitolik 

arter 

basıncı 

128,05 

126,21 

126,21 

120,16 

119,68 

116,00 

117,68 

121,32 

121,84 

121,68 

123,47 

125,47 

123,26 

121,11 

± ss Ort. 

diyastolik 

arter 

basıncı 

± 

12,882 81,11 

± 

09,108 78,89 

± 

11,103 78,89 

± 

12,070 74,26 

± 

16,018 73,16 

± 

18,031 69,79 

± 

15,599 69,53 

± 

17,907 71,21 

± 

12,881 66,42 

± 

13,748 72,47 

± 

17,138 69,68 

± 

13,301 73,63 

± 

14,575 75,68 

± 

17,204 72,83 

± ss Ort. 

Sitolik 

arter 

basıncı 

± 

09,735 132,10 

± 

10,888 128,90 

± 

11,676 122,50 

± 

08,218 118,00 

± 

12,980 110,25 

± 

15,838 109,65 

± 

12,795 113,85 

± 

12,848 115,05 

± 

13,031 118,15 

± 

12,112 118,95 

± 

12,129 119,55 

± 

09,364 116,95 

± 

16,159 116,35 

± 

08,119 117,65 

± ss Ort. 

diyastolik 

arter 

basıncı 

± 

16,470 77,85 

± 

13,595 75,50 

± 

19,270 71,05 

± 

20,419 63,20 

± 

22,131 59,85 

± 

16,471 58,80 

± 

11,873 64,20 

± 

08,709 65,60 

± 

10,059 68,50 

± 

12,159 63,55 

± 

08,841 64,90 

± 

08,363 67,45 

± 

11,962 69,25 

± 

10,583 70,41 

± ss Ort. 

Sitolik 

arter 

basıncı 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

± 

Ort.diya 

stolik 

arter 

basıncı 

13,620 0,400 0,398 

14,122 0,475 0,408 

13,790 0,469 0,064 

14,965 0,692 0,007 * 

15,226 0,138 0,006 * 

14,588 0,258 0,030 * 

13,387 0,392 0,212 

09,610 0,170 0,130 

07,667 0,324 0,545 

11,551 0,514 0,024 * 

09,613 0,371 0,179 

11,223 0,021 * 0,070 

08,252 0,113 0,123 

12,967 0,481 0,510 

Umblikal ven kanı örneğinin gruplar 

arasında yapılan karşılaştırmalarda, grupların 

PH, PCO2, PO2, Laktat ve BE ortalama 

değerleri arasında anlamlı bir farklılık 

bulunmamıştır (p>0,05). Ancak grupların 

HCO3 ortalama değerleri arasında anlamlı bir 

fark olduğu görülmüş (p0,05) (Tablo5). 

Uterus 

Periton 

Kapatma 

Postop 

30. dakika 

Postop 

60. dakika 

VAS 

Tablo 4: Grupların VAS Skoru Dağılımı Karşılaştırması 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

0 18 (% 95) 20 (% 100) 

2 1 (% 5) 0 (% 0) 

0 1 (% 5) 9 (% 45) 

1 0 (% 0) 1 (% 5) 

2 1 (% 5) 3 (% 15) 

3 3 (% 15) 3 (% 15) 

4 6 (% 32) 2 (% 10) 

5 4 (% 21) 2 (% 10) 

6 2 (% 11) 0 (% 0) 

7 2 (% 11) 0 (% 0) 

0 13 (% 69) 7 (% 41) 

1 3 (% 15) 2 (% 12) 

2 2 (% 11) 5 (% 29) 

4 0 (% 0) 2 (% 12) 

5 1 (% 5) 1 (% 6) 

0 15 (% 79) 4 (% 23) 

1 1 (% 5) 0 (% 0) 

2 2 (% 11) 3 (% 17) 

3 1 (% 5) 4 (% 24) 

5 0 (% 0) 2 (% 12) 

6 0 (% 0) 2 (% 12) 

7 0 (% 0) 1 (% 6) 

9 0 (% 0) 1 (% 6) 

- 72 - 

P 

0,487 

0,035 * 

0,268 

0,032 *



1. dakika 

5. dakika 

APGAR 

Tablo 5: Grupların APGAR Dağılımı Karşılaştırması 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

6 0 (% 0) 2 (% 10) 

7 5 (% 26) 2 (% 10) 

8 13 (% 69) 16 (% 80) 

9 1 (% 5) 0 (% 0) 

8 0 (% 0) 3 (% 15) 

9 11 (% 58) 14 (% 70) 

10 8 (% 42) 3 (% 15) 

p 

0,206 

0,060 

Duyusal Blok 

1. dakika 

3. dakika 

5. dakika 

Tablo 6: Grupların Duyusal Blok Dağılımı Karşılaştırması 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

T4 0 (% 0) 1 (% 5) 

T7 0 (% 0) 1 (% 5) 

T8 0 (% 0) 6 (% 30) 

T9 3 (% 16) 2 (% 10) 

T10 6 (% 32) 5 (% 25) 

T11 2 (% 10) 1 (% 5) 

T12 8 (% 42) 4 (% 20) 

T2 0 (% 0) 1 (% 5) 

T4 0 (% 0) 2 (% 10) 

T5 2 (% 10) 3 (% 15) 

T6 4 (% 22) 2 (% 10) 

T7 2 (% 10) 2 (% 10) 

T8 5 (% 26) 6 (% 30) 

T9 4 (% 22) 1 (% 5) 

T10 2 (% 10) 3 (% 15) 

T2 0 (% 0) 3 (% 16) 

T3 0 (% 0) 1 (% 5) 

T4 9 (% 50) 5 (% 26) 

T5 2 (% 11) 4 (% 21) 

T6 5 (% 27) 3 (% 16) 

T7 1 (% 6) 1 (% 5) 

T8 1 (% 6) 2 (% 11) 

Tablo 7: Grupların Motor Blok Dağılımı Karşılaştırması 

p 

0,127 

0,547 

0,357 

Motor Blok 

1. dakika 

3. dakika 

5. dakika 

Bromage 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

0 16 (% 84) 11 (% 55) 

1 3 (% 16) 7 (% 35) 

2 0 (% 0) 2 (% 10) 

0 0 (% 0) 3 (% 15) 

1 9 (% 47) 10 (% 50) 

2 8 (% 42) 5 (% 25) 

3 2 (% 11) 2 (% 10) 

1 3 (% 17) 3 (% 15) 

2 4 (% 22) 11 (% 55) 

3 11 (% 61) 6 (% 30) 

P 

0,105 

0,293 

0,098 

Gruplar arası yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların 1, 3 ve 5. dk duyusal blok dağılımları 

arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır. 

(p>0,05) (Tablo 6). 

Gruplar arası yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların 1,3,5.dk. motor blok dağılımları 

arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır 

(p>0,05) (Tablo7). 


karşılaştırmalarda, grupların “motor blok 

- 73 - 

başlama”, “motor blok gerileme”, “iki 

dermatom gerileme”, “T4 duyusal bloğa 

ulaşma” süreleri ortalama değerleri arasında 

anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p>0,05). 

Ancak grupların “en üst motor bloğa ulaşma” 

ve “ilk analjezik ihtiyacı” sürelerinin ortalama 

değerleri arasında anlamlı bir farklılık olduğu 

görülmüş (p



değerinin ise Grup LF’den anlamlı düzeyde 

yüksek olduğu belirlenmiştir. 


karşılaştırmalarda, grupların maksimum motor 

blok seviyeleri dağılımları arasında anlamlı bir 

farklılık bulunmamıştır (p>0,05). Ancak 

grupların maksimum duysal blok seviyeleri 

dağılımları arasında anlamlı bir farklılık 

olduğu görülmüş (p0,05) 

(Tablo9). 

Tablo 8: Duyusal ve Motor Blok Özellikleri 

Grup LM 

Ort ± SS 

Grup LF 

Ort ± SS 

P 

Motor Blok Başlama (sn) 126,315±35,466 135,000±75,707 0,652 

En Üst Motor Bloğa Ulaşma (sn) 261,789±53,224 328,500±129,666 0,044 * 

Motor Blok Gerileme (dk) 51,000±11,954 59,650±20,597 0,120 

İki Dermatom Gerileme (dk) 87,580±16,807 89,850±16,297 0,671 

İlk Analjezik İhtiyacı (dk) 820,530±135,120 162,550±37,303 0,000 * 

T4 Duyusal Bloğa Ulaşma (sn) 356,842±94,284 345,000±134,692 0,753 

Tablo 9: Grupların Görülen Yan Etkiler Dağılımı Karşılaştırması 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

Hipotansiyon 5 (% 26) 12 (% 60) 

Bulantı 7 (% 37) 11 (% 55) 

Kusma 3 (% 16) 7 (% 35) 

Efedrin İhtiyacı 5 (% 26) 7 (% 35) 

Bradikardi 5 (% 26) 7 (% 35) 

Sedasyon 10 (% 53) 7 (% 35) 

Kaşıntı 13 (% 68) 13 (% 65) 

Baş Ağrısı 0 (% 0) 2 (% 10) 

P 

0,555 

TARTIŞMA 

Kombine spinal-epidural anestezi tekniği 

(KSEA), spinal ve epidural anestezinin 

avantajlarını korurken dezavantajlarının da bir 

kısmını azaltabilir. KSEA, spinal bloğun 

sağladığı hızlı başlangıç, etkinlik ve minimal 

toksik etki ile epidural anestezinin sağladığı 

anestezi süresinin uzamasını da sağlar. Analjezi 

postoperatif dönemde de devam ettirilebilir. 

Lokal anestezik ve opioidlerin düşük dozda 

kombine edilebileceği bu yaklaşımda çok 

selektif bir sensoriyal blok elde edilir. Yapılan 

çalışmalarda KSEA tekniğinin ilaç 

titrasyonuna olanak sağlaması nedeniyle 

minimal motor bloğa neden olurken selektif 

duysal blokaj yaptığı ve operasyon sonrası 

- 74 - 

mobilizasyonu, güvenli ve hızlı hale getirdiği 

gösterilmiştir (5,6). 

Levobupivakain, bupivakainin S(-) 

enantiomeridir. Levobupivakain, rasemik 

bupivakaine benzer farmakokinetik özellikler 

gösterir. Ancak çalışmalarda levobupivakainin 

kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi yan 

etkilerinin bupivakaine göre daha az olduğu, etki 

başlangıç süresinin ve etki süresinin, spinal 

anestezi sonrası hemodinamik değişikliklerin 

bupivakainle aynı olduğu belirtilmiştir. 

Levobupivakainin bu nedenle kardiyovasküler 

rahatsızlığı olan hastalarda alternatif olabileceği 

bildirilmiştir (10).



Opiyoidlerin lokal anestezikler ile 

kombinasyonunun sensoriyel ve motor blok 

başlangıç zamanını kısalttığı, daha etkin ve 

daha uzun süreli anestezi oluşturduğu 

bilinmektedir (11,12,13). 

Kombine spinal-epidural anestezide 

lipofilik opioidler, lokal anesteziklere 

eklenerek motor blok süresini uzatmadan 

anestezi kalitesini arttırmaktadır. Bu tür 

kombinasyonlarda motor bloğun ortadan 

kalkma hızı da artmaktadır (14) Ayrıca 

sempatik bloğa neden olmadan lokal 

anesteziklerle sinerjistik etki göstermeleri 

nedeniyle, spinal anestezide opioid ilavesinin 

gerekli lokal anestezik dozunu azaltarak daha 

stabil kan basıncı değerleri sağladığı ve 

anestezi kalitesini arttırdığı bildirilmiştir. 

Opioid analjeziklerin eklenmesi postoperatif 

ağrı kontrolünde, lokal anestetiğin etki 

süresinin artması ve dağılım hacmini artırması 

gibi etkilerinin olduğu çalışmalarla 

desteklenmiştir. 

Kaya ve ark (15) sezaryen operasyonu 

planlanan ASA I-II, 72 hastada yaptıkları 

çalışmada hastaları 2 gruba ayrılmış ve I. grup 

hastalara 10 mg bupivakain + 10 μg fentanil, II. 

grup hastalara 10 mg levopubivakain + 10 μg 

fentanil intratekal uygulamışlar; maksimum 

motor bloğa ulaşma süresini levobupivakain 

uygulanan grupta daha kısa bulmuşlar ve yan 

etkiler arasında anlamlı bir fark 

bulamamışlardır. Akçaboy ve ark (16) TURP 

operasyonu uygulanacak 49 hastada yaptıkları 

çalışmada hastaları 2 gruba ayırmışlar, grup B 

hastalara 5 mg bupivakain + 25 μg fentanil, 

grup L hastalara 5 mg levobupivakain + 15 μg 

fentanil intratekal uygulamışlardır. Grup B’de 

duysal blok başlama zamanı ortalama 10.98 

dakika, grup L’de duysal blok başlama zamanı 

ortalama 11.27 dakika bulmuştur. Biz grup 

levobupivakain + morfin (LM) de duysal blok 

oluşma süresini 5,9 dk ve grup levobupivakain 

+ fentanil (LF) de 5,7 dk olarak bulduk ve 

istatiksel olarak aralarında anlamlı bir fark 

bulunmadı. 

Intratekal adjuvan olarak opiyoidlerin 

ilave edilmediği ve levobupivakainin tek ajan 

olarak kullanıldığı çalışmalarda; Glaser ve 

ark.(17) motor blok başlama zamanını 10 dk. 

olarak bildirilmistir. Çalışmamızda 

opiyoidlerin adjuvan olarak ilavesi 

levobupivakainin motor blok başlangıç süresini 

kısalttı. Motor blok oluşma zamanı 

levobupivakain+fentanil grubunda 135 sn., 

levobupivakain+morfin grubunda ise 126 sn. 

olarak bulunmustur. 

Spinal ponksiyon ile T4 duyusal bloğa 

ulaşma süresi fentanil grubunda 5,7 dakika, 

morfin grubunda 5.9 dakika olarak bulundu. 

Sensoriyel blok T4 düzeyine ulaşınca cerrahiye 

izin verildiği göz önünde bulundurulursa her iki 

grup arasında herhangi bir anlamlı fark 

saptanmamıştır. 

Karaman ve ark.(18) intratekal bupivakaine 

eklenen sufentanil veya morfinin etkilerini 

karşılaştırdıkları çalışmalarında motor blok 

sürelerinin benzer olduğunu bildirmislerdir. 

Gautier ve ark.(19) ise, sezaryen için spinal 

anestezide levobupivakain (8 mg) + sufentanil 

(2,5 mikrogram) kombinasyonu ile maksimum 

motor bloğun gelisme süresini ortalama 13, 

motor blok süresini ise ortalama 121 dakika 

olarak bildirmişlerdir. Borgia ve ark.(20) 

sezaryen için spinal anestezide levobupivakain 

ve bupivakain’e ilave edilen sufentanil (2,5 

mikrogram) ve morfinin (50 mikrogram) 

etkilerini karşılaştırdıkları çalısmalarında 

yalnızca 5. dakikada istatistiksel olarak önemli 

olmayan hızlı motor blok geliştiğini 

bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda 1, 3 ve 

5.dakika motor blok dağılım Bromage skorları 

arasında her iki grup arasında anlamlı bir fark 

bulunmadı. 

Karaman ve ark (18) ise, intratekal 

bupivakaine eklenen sulfentanil veya morfinin 

etkilerini karşılaştırdıkları çalışmalarında 

sensoriyel blok başlama zamanını, en yüksek 

sensoriyel blok zamanını, en yüksek sensoryel 

blok düzeyi ve sensoryel blok gerileme zamanını 

benzer olarak bildirmişlerdir. Bizim 

çalışmamızda gruplar arasında yapılan 

karşılaştırmalarda, grupların “motor blok 

başlama”, “motor blok gerileme”, “iki dermatom 

gerileme”, “T4 duyusal bloğa ulaşma” ve 

“operasyon” süreleri ortalama değerleri arasında 

anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p>0,05). 

Ancak grupların “en üst motor bloğa ulaşma” ve 

“ilk analjezik ihtiyacı” sürelerinin ortalama 

değerleri arasında anlamlı bir farklılık olduğu 

görülmüş (p



ortalama 89,4 dakika ve levobupivakain + 

morfin kombinasyonu ile ortalama 87,7 dakika 

bulunduğu ve tespit ettiğimiz bu sürelerin 

Gautier ve ark.nın çalışmaları ile uyumlu 

olduğu belirlendi. Ancak gruplar arasında 

istatiksel olarak bir anlam bulunmamıştır. 

Ünlügenç ve ark (20) sezeryan yapılan 

hastalarda intratekal levobupivakaine eklenen 

morfinin ciddi bir yan etkiye sebep olmadan 

izotonik ile karşılaştırıldığında spinal analjezi 

süresi hızlı analjezi başlangıcı sağladığı ve ilk 

analjezik ihtiyacı süresini uzattığını 

göstermiştir. Özyılkan ve ark (21) sezeryan 

yapılan hastalarda intratekal levobupivakaine 

eklenen fentanil ve sulfentalinin tek başına 

levobupikainden daha etkili olduğunu 

bulmuştur. Levubupivakaine eklenen 

sulfentanilin daha hızlı motor ve sensoryal blok 

yaptığını göstermişler ayrıca postoperatif 

analjezi ihtiyaç süresini uzattığını ve total 

analjezi ihtiyacını azalttığını göstermişlerdir, 

tüm bulgular bizim çalışmamızla uyumludur. 

Şenyaşar ve ark (22) geriatrik üroloji 

hastalarında yaptığı bir çalışmada spinal 

anestezi uygulamalarında levobupivakaine 

eklenen düşük doz fentanilin hemodinamik 

parametreleri etkilemediğini, solunum 

fonksiyonunu bozmadığını ve yan etkileri 

artırmadığını saptamışlardır. Levobupivakaine 

eklenen fentalinin postoperatif dönemde 

analjezi süresini uzatarak, tek başına lokal 

anestezik kullanılmasına göre daha iyi bir 

alternatif olabileceğini belirtmişlerdir. 

Mısırlıoğlu ve ark. (23) spinal anestezi 

uygulanan sezaryan operasyonlarında düşük 

doz levobupivakaine eklenen fentanilin düşük 

doz bupivakaine eklenen fentanilie göre daha 

efektif duyusal blok ve daha az motor blok 

oluşturmuştur. Bunun yanında benzer 

hemodinamik ve neonatal etkiler 

gözlemlemişlerdir. 

Acar ve ark.(24) sezaryenlerde intratekal 

levobupivakaine ilave edilen fentanil ve 

morfinin postoperatif ağrı üzerine etkisi 

üzerine yaptıkları bir çalışmada sezaryen 

doğum için spinal anestezide intratekal 

%0,5’lik levobupivakain (10 mg) ilave edilen 

morfinin (0.1 mg) intratekal levobupivakaine 

eklenen fentanile (20 mcgr) göre ilk ek analjezi 

süresini uzattığı ve daha az ek analjezi 

tüketimine neden olduğu tespit etmişlerdir. 

Bupivakain ile yapılan çalışmalarda spinal 

analjezi sürelerinin morfin gruplarında fentanil 

ve sulfentanil gruplarına göre önemli derecede 

daha uzun olduğu bildirilmiştir. Karaman ve 

ark.(18) intratekal bupivakaine eklenen 

sulfentanil veya morfinin etkilerini 

karşılaştırdıkları çalışmalarında ilk analjezi 

gereksinim süresinin morfin verilen grupta 

önemli düzeyde uzun (19,5 ± 4,7 saat ve 6,3±5,2 

saat) olduğunu bildirmişlerdir. Benzer olarak 

Vercauteren ve ark.(25) doğum analjezisi için 

intratekal levobupivakain (% 0,125) + sufentanil 

+ epinefrin ve bupivakain (% 0,125) + sufentanil 

(0,75 µg) + epinefrin kombinasyonlarını 

karşılaştırdıkları çalışmalarında spinal analjezi 

süresini levobupivakain grubunda 93,5 dakika 

ve bupivakain grubunda 94.7 dakika olarak 

bildirmislerdir. Gautier ve ark.(19) ise sezaryen 

için spinal anestezide levobupivakain (8 mg) + 

sulfentanil (2,5 µg) kombinasyonu ile spinal 

analjezi süresini (ilk analjezi talebinin) ortalama 

136 dakika olarak bildirmişlerdir. Biz LF 

grubunda ilk analjezi ihtiyacın 162 dk bulduk ki 

bu Gauterin çalışmasına yakın bir değer olup 

LM grubunda bu süre 820 dk’dır. LM 

grubundaki bu fark istatiksel açıdan önemli 

derecede anlamlı olup bu morfinin uzun süreli 

etkisi ile ilişkilidir. 

Her iki grupta bütün bireylerin “cilt 

inzisyonu” VAS skorları “0” olarak tespit 

edilmiştir. Gruplar arasında yapılan 

karşılaştırmalarda, grupların “uterus inzisyonu” 

ve “postop 30. dakika” VAS skorları dağılımları 

arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır 

(p>0,05). Ancak grupların “periton kapatma” ve 

“postop 60. dakika” VAS skorları dağılımları 

arasında anlamlı bir farklılık olduğu görülmüştür 

(p



bulantı-kusma, kaşıntı, solunum depresyonu 

gibi yan etkilerde artışa neden olduğu birçok 

çalışmada gösterilmiştir (27,28). Ancak bunun 

tersine hipotansiyona bağlı olanlar dışında 

bulantı kusma bloğun ulaştığı seviyeye bağlı 

olarak ortaya çıkabilir. 

Yetersiz sensoryel blok ile peritoneal 

yapıların operasyon sırasında gerilmesi sonucu 

peroperatif bulantı/kusma ortaya çıkabilir. 

Intratekal opiyoidlerin sezaryen 

operasyonlarında visseral ağrıyı azalttığı ve 

dolayısıyla bulantı-kusma insidansını 

azalttıkları da iddia edilmiştir (28,29). Yetersiz 

blok seviyesine bağlı olarak da küçük dozlarda 

intratekal lokal anestezik ile opiyoidlerin 

sinerjik etkiye sahip oldukları yapılan 

çalışmalarda gösterilmiştir (30,31). Bizim 

çalışmamızda da her iki grupta en sık görülen 

yan etkilerin kaşıntı (her iki grupta 13’er hasta) 

ve hipotansiyon (morfin 7 ve fentanil; 12’şer 

hasta) olduğu görülmüş diğer yan etkiler olarak 

da bradikardi, bulantı ve kusma olmuştur. 

Fentanil grubunda 2 hastada başağrısı 

görülmüştür. Ancak gruplar açısından herhangi 

anlamlı bir fark yan etki profili açısından 

bulunamamıştır. Morfin grubunda 5, fentanil 

grubunda 7 hastada efedrin ihtiyacı oluşmuş, 

ancak istatiksel olarak anlamlı fark gruplar 

arasında bulunmamıştır. 

Dahlgren ve ark.(32) sezaryen için spinal 

anestezide bupivakaine ilave edilen fentanil ve 

sulfentanilin etkilerini karşılaştırdıkları 

çalışmalarında sulfentanil grubunda kaşıntının 

doza bağlı olarak sulfentanil grubunda daha sık 

görüldüğünü bildirmişlerdir. Palmer ve 

ark.(33) intratekal fentanil ile yaptıkları 

çalışmada kaşıntının dozla bağımlı olmadığı ve 

tüm hastalarında gözlendiğini belirtmişlerdir. 

Çalışmamızda tüm gruplarda en çok görülen 

yan etkinin kaşıntı olduğu, ancak gruplar 

arasında istatistiksel fark olmadığı 

belirlenmiştir. 

Levobupivakaine kardiyovasküler ve 

santral sinir sistemine düşük yan etki profili 

nedeniyle gebelerde sezaryan doğumda 

güvenle kullanılabilecek bir lokal anestezik 

olup % 0,5 lik levobupivakaine eklenen 25 µg 

fentanil ve 100 µg morfin ile anne ve bebekte 

düşük yan etki profili oluşturup diğer 

çalışmalara göre daha kısa sürede bir motor 

bloğun gelişmesiyle birlikte levobupivakaine 

eklenen morfin daha uzun süreli bir analjezi 

sağlamakta ve postop dönemde hastaların 

analjezi ihtiyacını azaltmaktadır. 

KAYNAKLAR 

1. Erdine S. Sinir Blokları. İstanbul: Emre Matbaacılık, 1993: 9- 

24. 

2. Yegül İ. Obstetride Rejyonal Analjezi ve Anestezi. VI. Uludağ 

Kış Sempozyumu, 5-8 Aralık 1996, Bursa: Özet Kitabı 1996: 80-5. 

3. Bromage PR. An Evaluation of Bupivacaine in Epidural 

Analgesia for Obstetrics. Can Anaesth. Soc. J, 1969; 16: 46-56. 

4. Dailey PA, Fisher DM, Shnider SM, Baysinger CL, Shinohara 

Y, Miller RD, Abboud TK, Kim KC. Pharmacokinetics placental 

transfer and Neonatal Effects of Vecuronium and Pancuronium 

Adminictered During Cesarean Section. Anesthesiology, 1984, 60: 

569-74. 

5. Albringht G, Ferguson A, Thomas G. Anesthesia in Obstetric, 

2th,Boston 

6. Rawal N. The Combined Spinal-Epidural Tecnique. 1999,1-35. 

7. Dennison B. Combined subarachnoid and epidural block for 

caesarean section. Can J of Anaesth,1987;34:105-6. 

8. Cheek TG, Gutsehe BB. Maternal Physiologic Alternaties 

during Pregnancy. In, Sehineder SM, LEvinson (eds) Anesthesia 

for obstetrics, The Williams and Wilkins Baltimore, 1993, 3-17. 

9. Clark SL. Cesarean Section. In: Hankils, GDV, Clark SL, 

Cunnigham FG, Giltstrap III LC (eds). Operative Obstetrics. 

Appleton and Lenge, Connecticut 1995, 301-322. 

10. Joshi GP, Mc Caroll SM. Evalluation of combined spinalepidural 

anesthesia using two different techiques. Regional 

anesthesia,1994; 19:169-74. 

11. Gustafsson LL, Hallin ZW. Spinal opioid analgesia. Drugs 

1988; 35: 597-603. 

12. Kirson LE, Goldman JM, Slover RE. Low dose intrathecal 

morphine for postoperativepain control in patients undergoing 

transuretral resection of the prostate. Anesthesiology 1989;71: 

192-195. 

13. DahI JB, Rosenborg J, Dirkes WE. Prevention of 

postoperative pain by balanced analgesia. Br J Anaesth. 1990; 64: 

518-20. 

14. Colins VJ. Principles of Anesthesiology. 3 th Ed.Volum II 

,Philadelphia: Lea and Febiger, 1993. 

15. Kaya S, Ölmez G, Uludağ Ö. Sezaryen operasyonlarında 

İntratekal levobupivakainin fentanil ile kombine edilmesinin 

duyusal ve motor blok üzerine olan etkileri. TARD Dergisi. 2006; 

154: 253-56. 

16. Akçaboy ZN, Akçaboy EY, Bilal B, Baydar M, Canbay E, 

Göğüş N. Transüretral prostatektomilerde uygulanan spinal 

anestezide düşük doz % 0.5’lik levobupivakain ile%0.5’lik 

bupivakain’in karşılaştırılması TARD Dergisi 2007; 35 (5):114- 

115 

17. Glasser C, Marhofer P, Zimpfer G, Heinz MT, Sitzwol C, 

Kapral S, Schindler I. Levobupivacaine versus racemic 

bupivacaine for spinal anaesthesia. Anaesth Ana.l 2002; 94: 194- 

198. 

18. Karaman S, Kocabas S, Uyar M, Hayzaran S, Fırat V. The 

effects of sufentanil or morphine added to hyperbaric bupivacaine 

in spinal anaesthesia for caesarean section. Eur JAnaesthesiol. 

2006 ; 23 (4): 285-91. 

19. Gautier P, De Kock M, Huberty L, Demir T, Izydorczic M, 

Vanderick B. Comparison ofthe effects of intrathecal ropivacaine, 

levobupivacaine, and bupivacaine for caesarean section. Br J 

Anaesth. 2003; 91(5): 684-89. 

20. Unlugenc H1, Gunduz M, Guzel B, Isik G.A. Comparative 

study on the effects of intrathecal morphine added to 

levobupivacaine for spinal anesthesia. J Opioid Manag. 2012; 8 

(2): 105-13. 

21. Ozyilkan NB, Kocum A, Sener M, Caliskan E, Tarim E, 

Ergenoglu P, Aribogan A. Comparison of Intrathecal 

Levobupivacaine Combined with Sufentanil, Fentanyl, or Placebo 

for Elective Caesarean Section: A Prospective,Randomized, 

Double-Blind, Controlled Study. Current Therapeutic Research 

2013; 75: 64–70. 

- 77 -



22. Şenyaşar NK, Erkal H, Temizel Ş, Özyurt Y. Geriatrik 

Hastaların Ürolojik Cerrahi Girişimlerinde Uygulanan Spinal 

Anestezide Levobupivakain Ve Levobupivakain-Fentanilin 

Etkilerinin Karşılaştırılması. J Kartal TR 2009; 2: 82-89. 

23. Misirlioglu K, Sivrikaya GU, Hanci A, Yalcinkaya A. 

Intrathecal low-dose levobupivacaine and bupivacaine combined 

with fentanyl in a randomised controlled study for caesarean 

section: blockade characteristics, maternal and neonatal effects. 

Hıppokratıa 2013, 17: 262-267. 

24. Acar P, Özyuvacı E, Vatansever Ş, Toprak N, Akyol O. 

Assessment of the effect of intrathecal levobupivacaine combined 

with fentanyl morphine on postoperative analgesia in patients 

undergoing cesarean section. Agrı 2010; 22 (4): 151-158. 

25. Vercauteren M. Curr Opin Anaesthesiol. Obstetric spinal 

analgesia and anesthesia 2003;16 (5): 503-7 

26. Vanna O, Chumsang L, Thongmee S. Levobupivacaine and 

bupivacaine in spinal anesthesia for transurethral endoscopic 

surgery, J Med Assoc Thai. 2006; 89 (8): 1133-1139. 

27. Adkinson GH, Waters JH, Burger GA. Fentanil added to 

lidocaine results in higher spinal anesthetic levels (abstract). 

Anesth Analg 1993; 76: 52. 

28. Alahuhta S, Kangas-Saarela T, Hollmen AI, Edström HH. 

Visceral pain during cesarean section under spinal and epidural 

anaesthesia with bupivacaine. Acta Anaesthesiol Scand 1990; 34: 

95-8. 

29. Ishiyama T, Yamaguchi T, Kashimoto S, Kumazawa T. Effects 

of epidural fentanil and intravenous flurbiprofen for visceral pain 

during cesarean section under spinal anesthesia. Br JAnesth. 

2001; 15: 69–73. 

30. Dahlgren G, Hultstrand C, JakobSson J, Norman M, ErikSson 

EW, Martin H. Intrathecal sufentanil, fentanil, or placebo added to 

bupivacaine for cesarean section. Anesth Analg 1997; 85(6): 1288- 

1293. 

31. Akerman B, Arwestrom E, Post C. Local anesthetics potent 

spinal morphine antinociception. Anesth Analg 1988; 67: 943-8. 

32. Rucci FS, Cardamone M, Migliori P. Fentanil and 

bupivacaine mixtures for extradural blockade. Br J Anaesth 1985; 

57: 275-84. 

33. Palmer CM, Cork RC, Hays R, Maren GV, Alves D. The dose– 

response relation of intrathecal fentanil for labor analgesia. 

Anesthesiology 1998; 88: 355 -61. 

- 78 -

Özbil Korkmaz Güler et al. 


Original Research Article 

Pressure Pain Threshold in Musculoskeletal Disorders 

Kas İskelet Hastalıklarında Basınç Ağrı Eşiği 

Özbil KORKMAZ GÜREL 1 , Aslıhan TARAKTAŞ 2 , Duygu 

KURTULUŞ 3 , Cengiz BAHADIR 4 

1. Physical Medicine and Rehabilitation Department, VM Medicalpark Hospital, Kocaeli 

2. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Fatih Sultan Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul 

3. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Umraniye Training and Research Hospital, Istanbul 

4. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Vocational School of Health, Hasan Kalyoncu University, Gaziantep 

ABSTRACT 

Aim: Pain is the most significant symptom in musculoskeletal 

disorders. General hypersensitivity to pain is often associated 

with conditions of chronic pain. In this study we compared pain 

degrees of different musculoskeletal disease groups by pain 

pressure threshold and visual analog scale. 

Materials and Method: Patients diagnosed with 

ankylosing spondylitis (n=34), fibromyalgia (n=30), 

myofascial pain syndrome (n=33), osteoporosis (n=34), 

generalized osteoarthritis (n=34) and rheumatoid 

arthritis (n=34) and healthy subjects (n=30) were 

included in the study. Beck depression inventory was 

used for psychological evaluation. Visual analog scale 

(VAS) was used to quantify clinical pain. PPT 

measurements made from the areas that generally not 

showing involvement of disease: at middle deltoid, 

middle ulna, hypothenar eminence, thumb, mid-tibia, 

and quadriceps femoris. 

Results: VAS score for clinical pain ranged from 

4.76±3.15 in ankylosing spondylitis to 7.44±2.42 in 

fibromyalgia. Fibromyalgia consistently had the lowest 

PPT across all sites of measurements indicating 

increased pain sensitivity. Myofascial pain syndrome 

and ankylosing spondylitis were the only diseases that 

did not show greater sensitivity to pain compared to 

healthy controls. Osteoporosis patients also reported an 

average clinical pain of 6.09±3.23 on VAS, and showed 

general tenderness regardless of presence of verified 

fractures. Overall, female gender, advanced age, 

depression and NSAID use correlated with lower PPT. 

Conclusion: The level of pain sensitivity may provide a 

clue regarding the mechanism and treatment options of 

musculoskeletal disorders. 

Keywords: Pressure pain threshold, ankylosing 

spondylitis, myofascial pain syndrome, osteoporosis, 

arthritis, fibromyalgia. 

ÖZET 

Amaç: Ağrı kas iskelet sistemi bozukluklarında en 

belirgin semptomdur. Ağrıya karşı genel aşırı duyarlılık 

sıklıkla kronik ağrı koşullarıyla ilişkilidir. Bu çalışmada, 

farklı kas-iskelet sistemi hastalık gruplarının ağrı 

derecelerini, ağrı basınç eşiği ve görsel analog skala ile 

karşılaştırdık. 

Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya ankilozan spondilit (n = 

34), fibromiyalji (n = 30), miyofasiyal ağrı sendromu (n 

= 33), osteoporoz (n = 34), jeneralize osteoartrit (n = 

34) ve romatoid artrit (n = 34) tanısı alan hastalar ve 

sağlıklı kişiler (n = 30) dahil edildi. Psikolojik 

değerlendirme için Beck depresyon envanteri, klinik 

ağrıyı ölçmek için görsel analog skala (VAS) kullanıldı. 

PPT ölçümleri hastalık tutulumu göstermeyen 

alanlardan yapıldı: orta deltoid, orta ulna, hipotenar 

belirginlik, başparmak, orta tibia ve kuadriseps femoris. 

Bulgular: Klinik ağrı için VAS skoru, ankilozan 

spondilitte 4.76 ± 3.15, fibromiyaljide 7.44 ± 2.42 idi. 

Fibromiyalji, ağrı duyarlılığının arttığını gösteren tüm 

ölçüm yerlerinde tutarlı olarak en düşük PPT'ye sahipti. 

Miyofasyal ağrı sendromu ve ankilozan spondilit, ağrıya 

sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında daha fazla 

duyarlılık göstermeyen tek hastalıktı. Osteoporoz 

hastaları ayrıca VAS'da ortalama klinik ağrı 6.09 ± 3.23 

ve doğrulanmış kırıkların varlığına bakılmaksızın genel 

hassasiyet göstermiştir. Genel olarak, kadın cinsiyet, 

ileri yaş, depresyon ve NSAID kullanımı düşük PPT ile 

koreleydi. 

Sonuç: Ağrı duyarlılığının düzeyi, kas-iskelet 

bozukluklarının mekanizması ve tedavi seçenekleri 

hakkında ipucu sağlayabilir. 

Anahtar Kelimeler: Basınç ağrı eşiği, ankilozan spondilit, 

myofasial ağrı sendromu, osteoporoz, artrit, fibromiyalji 

Contact: 

Corresponding Author: Aslıhan Taraktaş 

Address: Physical Medicine and Rehabilitation Department, Fatih 

Sultan Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul 

Tel: +90 (216) 578 30 00 E-Mail: aslihantaraktas@gmail.com 

Submitted: 15.02.2017 

Accepted: 16.03.2017 

- 79 -


INTRODUCTION 

Chronic pain is an integral part of most 

musculoskeletal disorders, having a negative 

impact on the quality of life of the patients. 

Although pain is regarded as the body’s 

response to noxious stimuli, its presentation, 

frequency and intensity varies considerably 

between disease groups and individuals. 

Certain conditions may be associated with a 

general hypersensitivity to pain or tenderness, 

while others may be specific to the affected 

area. Quantitative assessment of 

experimentally evoked pain has been used to 

reveal differences between genders and age 

groups of healthy individuals as well as disease 

groups. These differences may have important 

implications in terms of diagnosis, disease 

management, prediction of treatment response 

and understanding the underlying pain 

mechanisms (1). 

In this study, we compared pain pressure 

threshold (PPT) in areas of the body normally 

not affected by the disease between ankylosing 

spondylitis, fibromyalgia, myofascial pain, 

osteoporosis, generalized osteoarthritis, 

rheumatoid arthritis and healthy control 

subjects to assess the pain perception degrees, 

presence and extent of general hypersensitivity 

to mechanical stimulus. 

MATERIALS AND METHODS 

Study design and patients 

This was a prospective study comparing 

pain pressure threshold of different 

musculoskeletal disorders associated with 

chronic pain. Patients followed in our Physical 

Medicine and Rehabilitation Outpatient Clinic 

with a clear diagnosis of one of the following 

diseases were included in the study: rheumatoid 

arthritis (n=34), ankylosing spondylitis (n=34), 

fibromyalgia (n=30), myofascial pain syndrome 

in the trapezius muscle (n=33), osteoporosis 

(n=34) and generalized osteoarthritis (n=34). In 

addition, thirty healthy control subjects were 

included in the study. 

Rheumatoid arthritis was diagnosed based 

on the 1987 American College of Rheumatology 

(ACR) classification criteria (2). Ankylosing 

spondylitis was diagnosed based on the modified 

New York criteria (3). Fibromyalgia was 

diagnosed based on the 1990 ACR criteria (4)s. 

The presence of myofascial trigger points 

was determined using the diagnostic criteria 


- 80 - 

described by Simons et al (5). Osteoporosis was 

diagnosed according to WHO definition (6). 

Generalized osteoarthritis was defined as bilateral 

involvement of fingers or involvement of the 

spine and both femorotibial joints (7). 

Patients fulfilling diagnostic criteria for more 

than one of the above musculoskeletal disorders 

were excluded from the study. Measurement of 

bone mineral density (BMD) was performed by 

using Dual Energy X-ray Absorptiometry 

(DEXA). Measurements were taken in all cases 

and the patients who had osteoporosis and one of 

the any other diseases were excluded also. In 

addition, subjects were excluded if pregnant, 

younger than 18 years of age, having cognitive or 

mental problems, history of surgery in the upper 

or lower extremity or any disease that may affect 

upper or lower extremity performance such as 

polyneuropathy, vasculitis, dermatological 

diseases, neurovascular skin diseases, peripheral 

vascular disease, spinal cord injury, malignancy, 

burn or loss of sensation. Patients who had disease 

involvement in the measurement area were 

excluded. 

The study was approved by the institutional 

review board. Written informed consent was 

obtained from all participants. 

Procedures 

General (clinical) pain was evaluated using 

the visual analog scale (VAS), where patients 

were asked to mark the level of pain related to 

their disease on a 10 cm lateral scale with one end 

indicating no pain and the other end indicating 

worst possible pain. 

Pain pressure threshold was measured using 

a digital algometry (JTECH Medical – Algometer 

Commander – USA). Patients were familiarized 

with the algometry and a demonstration was 

carried out on a different part of the body 

unrelated to the sites of measurement (thenar 

area). Patients were asked to say “stop” when they 

feel pain first to indicate pain threshold. A 1 cm 2 

probe was used and values are presented in 

Newton (N). Pressure was increased at a speed of 

10N/s until patient reported pain and to confirm 

reliability three readings were taken from each 

site with 5 sec intervals between readings and the 

mean value was used in the analysis. All 

measurements were carried outby the same 

physician who was blind to the patient groups, in 

the same room and room temperature, using the 

same equipment and. Measurements were carried 

out bilaterally and always in the same order: 

middle deltoid, middle ulna, hypothenar 

eminence, thumb, mid tibia, and quadriceps



femoris muscle. 

Beck Depression Inventory (BDI) was 

completed by all subjects (8). BDI is a 21-item 

questionnaire, where a score of 21 or above 

represents depression. 

Statistical analysis 

Statistical analysis was performed using 

NCSS (Number Cruncher Statistical System) 

2007 and PASS 2008 Statistical Software (Utah, 

USA). Data was summarized using descriptive 

statistics (mean, standard deviation, percentage). 

For variables with normal distribution one-way 

ANOVA was used to compare means and posthoc 

Tukey HDS test was used to determine the 

groups differing from each other. For variables 

with non-normal distribution Kruskal Wallis 

was used to compare means and Mann Whitney 

U test was used to determine the groups differing 

from each other. In two group comparisons 

Student t test and Mann Whitney U test were 

used for normal and non-normally distributed 

variables, respectively. Pearson correlation 

analysis and Spearman’s rho correlation analysis 

were used for normal and non-normally 

distributed variables, respectively. Chi-square 

test was used for analysis of categorical 

variables. Results were evaluated within 95% 

confidence interval and the level of significance 

was set at p



could not be measured on the other disease 

groups as the number of men was insufficient 

for statistical analysis. Patients with 

depression had significantly lower PPT scores 

in the rheumatoid arthritis group (3.35±1.01 

vs. 4.29±1.27, p=0.040) and in the overall 

analysis of all subjects (3.90±1.36 vs. 

4.30±1.30, p=0.039). NSAID users had lower 

PPT in the overall analysis of all subjects 

(3.95±1.15 vs. 4.34±1.43, p=0.030) but no 

significant difference was detected in the 

analysis of individual disease groups. 

DISCUSSION 

In this study, we compared general pain 

sensitivity of patients with a variety of 

musculoskeletal disorders based on 

measurements at unaffected body sites. This is 

the first study which compares PPT in six 

different frequent diseases and healthy 

individuals. 

The VAS is a well known subjective pain 

scale with simple application. VAS improved 

long time ago, has been found to be valid and 

reliable tool for assessing pain relief and pain 

intensity (9). International Association for the 

Study of Pain (1986) outlined the pain 

threshold as "the minimum intensity of a 

stimulus that is perceived as painful" (10). PPT 

is a reliable test for hyperalgesia in superficial 

body structures (11-12). 

Table 1: Patient characteristics 

HC 

AS 

FS 

MPS 

OS 

GOA 

RA 

p 

n=30 

n=34 

n=30 

n=33 

n=34 

n=34 

n=34 

Age, 1 years 

(mean±SD) 

37±12 33±8 40±10 39±11 62±9 67±9 48±12 0.001 

Female, 2 n(%) 14 (47) 13 (38) 30 (100) 27 (82) 32 (94) 32 (94) 28 (82) 0.001 

Disease duration, 3 

years 

- 9.8±6.9 3.8±3.4 3.8±5.4 3.8±4.1 10.0±9.0 9.9±9.1 0.001 

Depression, 4 n(%) 0 (0) 10 (29) 14 (47) 15 (46) 9 (26) 8 (24) 12 (35) 0.001 

VAS, 5 mean±SD - 4.76±3.15 7.44±2.42 6.55±2.78 6.09±3.23 7.05±2.69 5.55±2.55



Table 2: Pressure pain threshold (PPT) values (mean±SD) at different body sites 

HC AS FS MPS OS GOA RA p 

Mid deltoid 1 4.47±1.54 4.57±1.60 3.15±0.82 5.02±1.59 3.94±0.89 4.02±1.24 4.42±1.40 0.001 

Midline ulna 2 5.32±1.40 4.59±1.74 3.44±0.82 5.15±1.60 4.03±1.03 3.96±1.24 4.22±1.39 0.001 

Hypothenar 

eminence 3 5.50±1.71 4.64±1.78 3.71±1.00 4.97±1.86 4.44±1.02 3.89±1.45 4.04±1.61 

0.001 

Thumb 4 4.43±1.17 3.55±1.23 2.57±0.58 3.72±1.35 3.25±0.70 2.97±1.18 2.87±1.16 0.001 

Mid tibia 5 4.80±1.60 3.76±1.11 2.91±0.77 4.34±1.55 3.56±0.91 3.18±1.07 3.53±1.33 0.001 

Quadriceps 

femoris 6 6.36±2.29 5.89±1.96 3.59±0.83 5.76±1.83 4.49±1.28 3.98±1.38 4.65±1.76 

0.001 

Whole body 

PPT 7 5.15±1.50 4.50±1.40 3.23±0.64 4.83±1.43 3.95±0.80 3.67±1.08 3.96±1.25 

0.001 

HC, healthy control; AS, ankylosing spondylitis; FS, fibromyalgia syndrome; MPS, myofascial pain syndrome; OS, osteoporosis; 

GOA, generalized osteoarthritis; RA, rheumatoid arthritis. 

1, FS significantly lower than HC, AS, MPS and RA (p



fibromyalgia patients for all body sites, 

indicating general tenderness in accordance 

with previous studies (22,23). The underlying 

mechanism for tenderness in fibromyalgia is 

thought to involve central sensitization and 

impaired pain modulation in addition to 

peripheral sensitization (20). 

Table 3: PPT score correlation with age, disease duration and VAS 

Age Disease duration VAS 

r p r p r p 

HC -0.079 0.680 - - - - 

AS 0.148 0.402 0.204 0.247 0.238 0.176 

FS -0.075 0.694 -0.280 0.134 0.223 0.237 

MPS -0.017 0.923 -0.026 0.885 0.053 0.770 

OS 0.111 0.531 0.061 0.732 0.073 0.680 

GOA -0.028 0.876 0.157 0.377 0.255 0.145 

RA 0.416 0.014* -0.097 0.586 -0.182 0.303 

All subjects† -0.136 0.039* -0.133 0.045* 



* p



In conclusion, perception of pain in 

general is not affected in AS and MPS, while 

hypersensitivity is seen in RA, GOA, OS, and 

FS. Overall, female gender, advanced age, 

depression and NSAID use correlated with 

lower PPT. A weak negative correlation was 

detected between VAS and PPT when all 

patients were considered, but no significant 

correlation was present within the disease 

groups. Long-term chronic pain may lead to 

overall tenderness via central and peripheral 

sensitization and impaired pain modulation. 

Intrinsic hypersensitivity to pain may also play 

a role in chronic pain disorders. 

Table 4: Mean PPT scores by gender, presence of depression and NSAID use 

Gender (male/female) Depression (yes/no) NSAID use (yes/no) 

n Mean ± SD p n Mean ± SD p n Mean ± SD p 

HC 16 5.74±1.65 0.020* 

14 4.47±0.98 

AS 21 4.74±1.26 0.184 10 4.21±1.75 0.496 23 4.55±1.25 0.897 

13 4.11±1.57 24 4.62±1.25 11 4.41±1.74 

FS 0 - - 14 3.21±0.69 0.884 13 3.36±0.59 0.615 

30 3.23±0.64 16 3.25±0.62 17 3.13±0.68 

MPS 6 4.97±1.81 0.455 15 4.98±1.43 0.600 6 4.04±1.02 0.112 

27 4.80±1.37 18 4.70±1.45 27 5.00±1.46 

OS 2 4.56±0.05 - 9 4.14±0.91 0.740 10 3.62±0.88 0.199 

32 3.92±0.82 25 3.89±0.77 24 4.10±0.75 

GOA 2 4.84±0.35 - 8 3.25±1.23 0.180 15 3.85±1.07 0.340 

32 3.60±1.07 26 3.80±1.02 19 3.53±1.10 

RA 6 4.79±1.59 0.086 12 3.35±1.01 0.040* 26 3.89±1.27 0.685 

28 3.78±1.13 22 4.29±1.27 8 4.17±1.27 

All subjects 53 5.07±1.47 0.001* 68 3.90±1.36 0.039* 93 3.95±1.15 0.030* 

176 3.91±1.16 161 4.30±1.30 136 4.34±1.43 



* p



REFERENCES 

1. Edwards RR, Sarlani E, Wesselmann U, Fillingim RB (2005) 

Quantitative assessment of experimental pain perception: 

multiple domains of clinical relevance. Pain 114 (3):315-319. 

2. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, 

Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, Luthra HS, et al. 

(1988) The American Rheumatism Association 1987 revised 

criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis 

Rheum 31 (3):315-324. 

3. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A (1984) Evaluation 

of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for 

modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 27 

(4):361-368. 

4. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, 

Goldenberg DL, Tugwell P, Campbell SM, Abeles M, Clark P, et 

al. (1990) The American College of Rheumatology 1990 Criteria 

for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter 

Criteria Committee. Arthritis Rheum 33 (2):160-172. 

5. Simons DG, Travell J, Simons L. (1999) Myofascial pain and 

dysfunction: the trigger point manual, vol 1. 2nd edn. Baltimore, 

Williams & Wilkins, pp. 23-34. 

6. Kanis JA, Melton LJ, 3rd, Christiansen C, Johnston CC, 

Khaltaev N (1994) The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner 

Res 9 (8):1137-1141. 

7. Dougados M, Nakache JP, Gueguen A (1996) Criteria for 

generalized and focal osteoarthritis. Rev Rhum Engl Ed 63 

(9):569-575. 

8. Beck AT, Steer RA (1984) Internal consistencies of the 

original and revised Beck Depression Inventory. J Clin Psychol 

40 (6):1365-1367. 

9. McCormimack HM, Horne DJ, Sheather S. Clinical 

applications of visual analogue scales: a critical review. Psychol 

Med 1988;18:1007-19 

10. International Association for the Study of Pain (IASP). 

Clasification of chronic pain, descriptions of chronic pain 

syndromes and definitions of pain terms. Amsterdam: 

Elsevier,1986 

11. Nie H, Arendt-Nielsen L, Andersen H, et al.Temporal 

summation of pain evoked by mechanical stimulation in deep and 

superficial tissue. J Pain 2005;6:348-55 

12. Rombaut L, Scheper M, De Wandele I, et al. Chronic pain in 

patients with hypermobility type of Ehler-Danlos syndrome: 

evidence for generalied hyperalgesia. Clin.Rheumatol 2014. 

13. Huskisson EC, Hart FD (1972) Pain threshold and arthritis. 

Br Med J 4 (5834):193-195. 

14. Incel NA, Erdem HR, Ozgocmen S, Catal SA, Yorgancioglu 

ZR (2002) Pain pressure threshold values in ankylosing 

spondylitis. Rheumatol Int 22 (4):148-150. 

15. Gerecz-Simon EM, Tunks ER, Heale JA, Kean WF, Buchanan 

WW (1989) Measurement of pain threshold in patients with 

rheumatoid arthritis, osteoarthritis, ankylosing spondylitis, and 

healthy controls. Clin Rheumatol 8 (4):467-474. 

16. Arendt-Nielsen L, Nie H, Laursen MB, Laursen BS, Madeleine 

P, Simonsen OH, Graven-Nielsen T (2010) Sensitization in patients 

with painful knee osteoarthritis. Pain 149 (3):573-581. 

17. Bajaj P, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L (2001) 

Osteoarthritis and its association with muscle hyperalgesia: an 

experimental controlled study. Pain 93 (2):107-114. 

18. Imamura M, Imamura ST, Kaziyama HH, Targino RA, Hsing 

WT, de Souza LP, Cutait MM, Fregni F, Camanho GL (2008) 

Impact of nervous system hyperalgesia on pain, disability, and 

quality of life in patients with knee osteoarthritis: a controlled 

analysis. Arthritis Rheum 59 (10):1424-1431. 

19. Lee YC, Lu B, Bathon JM, Haythornthwaite JA, Smith MT, 

Page GG, Edwards RR (2010) Pain sensitivity and pain reactivity 

in osteoarthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 

20. Nielsen LA, Henriksson KG (2007) Pathophysiological 

mechanisms in chronic musculoskeletal pain (fibromyalgia): the 

role of central and peripheral sensitization and pain disinhibition. 

Best Pract Res Clin Rheumatol 21 (3):465-480. 

21. Marques AP, Ferreira EA, Matsutani LA, Pereira CA, 

Assumpcao A (2005) Quantifying pain threshold and quality of life 

of fibromyalgia patients. Clin Rheumatol 24 (3):266-271. 

22. Granges G, Littlejohn G (1993) Pressure pain threshold in 

pain-free subjects, in patients with chronic regional pain 

syndromes, and in patients with fibromyalgia syndrome. Arthritis 

Rheum 36 (5):642-646. 

23. Lautenbacher S, Rollman GB, McCain GA (1994) Multimethod 

assessment of experimental and clinical pain in patients 

with fibromyalgia. Pain 59 (1):45-53. 

24. Staud R (2007) Future perspectives: pathogenesis of chronic 

muscle pain. Best Pract Res Clin Rheumatol 21 (3):581-596. 

25. Lips P, van Schoor NM (2005) Quality of life in patients with 

osteoporosis. Osteoporos Int 16 (5):447-455. 

26. Edwards RR, Fillingim RB (2001) Age-associated differences 

in responses to noxious stimuli. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56 

(3):M180-185. 

27. Gibson SJ, Helme RD (2001) Age-related differences in pain 

perception and report. Clin Geriatr Med 17 (3):433-456, v-vi. 

28. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Lous I, Olesen J (1992) 

Cephalic muscle tenderness and pressure pain threshold in a 

general population. Pain 48 (2):197-203. 

29. Fillingim RB (2000) Sex, gender, and pain: women and men 

really are different. Curr Rev Pain 4 (1):24-30. 

30. Riley JL, 3rd, Robinson ME, Wise EA, Myers CD, Fillingim 

RB (1998) Sex differences in the perception of noxious 

experimental stimuli: a meta-analysis. Pain 74 (2-3):181-187. 

- 86 -

Elif Dizen Kazan 



Mikroalbüminürisi Olmayan Tip 2 Diyabetik 

Hastalarda Nabız Basıncı ile Üriner Albümin Atılımı 

Arasındaki Korelasyon 

Correlation Between Pulse Pressure and Urinary Albumin Excretion in Type 2 Diabetic 

Patients without Microalbuminuria 

1. Sandıklı İlçe Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği 

Elif DİZEN KAZAN 1 

ÖZET 

Amaç: Mikroalbüminüri diyabetik nefropatinin klinik 

olarak tespit edilebilen ilk evresidir ve kardiyovasküler 

hastalıklar için bir risk faktörüdür. Artmış nabız basıncı 

da kardiyovasküler bir risk faktörü olarak kabul 

edilmektedir. Bu çalışmamızda mikroalbüminüri 

düzeyine ulaşmamış üriner albümin atılımı olan tip 2 

diyabetik hastalarda üriner albümin atılımı ile nabız 

basıncı arasındaki korelasyonu araştırmayı amaçladık. 

Yöntem ve Gereçler: Ocak 2015-Mayıs 2016 tarihleri 

arasında poliklinik kontrollerine gelmiş tüm tip 2 diyabet 

hastaları retrospektif olarak incelendi. Üriner albümin 

atılımı 30 mg/24 saat’in altında olan hastalar çalışmaya 

alındı. Tekrarlayan kayıtları önlemek amacıyla her 

hastanın ilk geliş kayıtları incelendi. Hastalar nabız 

basıncına göre ≤46 mmHg olanlar, 46-56 mmHg 

arasında olanlar ve ≥56 mmHg olanlar olmak üzere 3 

gruba ayrıldı. Gruplar üriner albümin atılımı açısından 

karşılaştırıldı. 

Bulgular: Çalışmaya %70,1’i kadın (n:103), %29,9’u 

erkek (n:44) toplam 147 hasta dahil edildi. Nabız basıncı 

grupları arasında açlık plazma glukozu, HbA1c, total 

kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol, trigliserid, 

üre ve kreatinin değerleri açısından fark yoktu (sırasıyla 

p:0,06, p:0,1, p:0,8, p:0,7, p:0,1, p:0,6, p:0,2 ve p:0,09). 

Ortalama üriner albümin atılımı nabız basıncı ≤46 

mmHg olan grupta 6,92±4,2 mg/24 saat, 46-56 mmHg 

arasındaki grupta 11,15±7,7 mg/24 saat ve nabız basıncı 

en yüksek olan grupta ise 15,31±5,8 mg/24saat idi. 

Grupların üriner albümin atılımı değerleri ile nabız 

basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif 

bir korelasyon mevcuttu (p


GİRİŞ 

Tip 2 Diyabetes Mellitus (DM) prevalansı 

tüm dünyada dramatik bir şekilde artış 

göstermektedir. Dünya Sağlık Örgütü 2014 yılı 

itibariyle 18 yaşından büyüklerde 422 milyon 

kişide DM olduğunu tahmin etmektedir (1). 

Ülkemizde de dünya verilerine benzer şekilde 

DM prevalansı hızla artış göstermektedir. 

Türkiye’de DM epidemiyolojisini araştıran 

TURDEP 1 ve TURDEP 2 çalışmalarında 12 

yıllık süreçte %90’lık bir prevalans artışı 

saptanmıştır (2,3). 

Mikroalbüminüri (MAÜ) üriner albümin 

atılımının (ÜAA) günlük 30-300 mg arasında 

olması olarak tanımlanabilir. Tip 2 DM 

hastalarında MAÜ, %20-40 oranında aşikar 

nefropatiye ilerler ve sonuç olarak hastaların 

%20 kadarında son dönem böbrek yetmezliği 

gelişir (4,5). ÜAA’nda artış genel anlamda 

vasküler disfonksiyonun bir göstergesi olarak 

kabul edilmektedir (6). ÜAA’nın Tip 2 DM 

hastalarında hipertansiyon (HT) ile de ilişkili 

olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur (7). 

NB; SKB ve DKB arasındaki aritmetik 

fark olarak tanımlanabilir (8). Artmış NB’nin 

subklinik kardiyovasküler hasar, sol ventrikül 

hipertrofisi ve MAÜ ile ilişkili olduğu 

gösterilmiştir (9). Framingham verilerine göre 

koroner arter hastalığı riski ile kan basıncı 

parametreleri değerlendirildiğinde SKB, DKB 

ve NB arasında koroner arter hastalığı ile en 

fazla ilişkili bulunan NB olmuştur (10). 

Yapılan birçok yayında ÜAA ile nabız basıncı 

(NB) arasında güçlü bir ilişki bulunmuştur (11- 

14). 

Biz de bu çalışmamızda MAÜ’sü olmayan 

Tip 2 DM hastalarında ÜAA ile NB arasındaki 

ilişkiyi incelemeyi amaçladık. 


Hasta seçimi 

Ocak 2015-Mayıs 2016 tarihleri arasında 

Manisa Demirci İlçe Devlet Hastanesi iç 

hastalıkları polikliniğine başvurmuş olan bütün 

Tip 2 DM hastalarının kayıtları retrospektif 

olarak incelendi. Çalışmaya ÜAA’sı 30 

mg/gün’ün altında olan hastalar dahil edildi. 

Hastaların yaş, cinsiyet, sistolik kan basıncı 

(SKB), diyastolik kan basıncı (DKB), ortalama 

kan basıncı (OKB), açlık plazma glukozu, 

HbA1c, kolesterol paneli, üre, kreatinin ve 

ÜAA değerleri kayıt altına alındı. Kan basıncı 

130-80 mmHg’nin üzerinde ölçülen hastalar 


- 88 - 

yeni tespit hipertansiyon hastaları olarak kabul 

edildi. 

Nabız basıncını etkileyebilecek kalp kapak 

hastalığı olan hastalar, aktif idrar yolu 

enfeksiyonu olanlar, gebeler, Tip 1 DM 

hastaları, MAÜ pozitif olan hastalar, 

menstürasyon döneminde olan kadın hastalar, 

hipertansiyon tanısı bulunan ve antihipertansif 

ilaç kullanan hastalar, nefrotik sendrom tanılı 

hastalar, bilinen böbrek yetmezliği ve kalp 

yetmezliği olan hastalar çalışmaya alınmadı. 

Çalışma retrospektif olarak yapıldığından 

Etik Kurul onayı alınmamıştır. 

Laboratuvar testleri 

Serum glukoz düzeyleri; enzimatik UV testi 

(Hekzokinaz yöntemi), HbA1c düzeyleri, 

Trinity Biotech Premier HB9210 cihazı 

kullanılarak Boronat afinite HPLC yöntemi ile 

bakıldı. Total kolesterol, trigliserit ve HDL; 

enzimatik kolorimetrik yöntemle Beckman 

Coulter AU 2700 plus biyokimya analiz 

cihazında ölçüldü. LDL friedewald formülü ile 

hesaplandı [LDL= Total Kolesterol- (HDL 

+Trigliserit/5)]. Üre; kinetik UV testi, kreatinin; 

kinetik kolorimetrik yöntem (Jaffe yöntemi) ile 

çalışıldı. 

ÜAA değerleri her hastanın sabah 8’den 

ertesi sabah 8’e kadar biriktirdiği idrar 

örneklerinde mikroalbümin düzeyi türbidimetrik 

yöntem ile çalışılarak kayıt altına alındı. 

Yapılan üç farklı ölçümde saptanan SKB ve 

DKB değerlerinin ortalamaları alınarak SKB ve 

DKB değerleri belirlendi. “NB= SKB-DKB” 

formülünden NB, “(2 x DKB +SKB) /3” 

formülünden ise OKB değerleri hesaplandı. 

Hastalar NB’a göre NB≤46 mmHg olanlar, NB 

46-56 mmHg arasında olanlar ve NB≥56 mmHg 

olanlar olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Gruplar 

ÜAA açısından karşılaştırıldı. 

İstatistiksel yöntem 

Tüm istatistiksel analizler SPSS 17.0 (SPSS 

Inc., Chicago, IL, USA) sürümü kullanılarak 

yapıldı. Değişkenlerin normal dağılıma 

uygunluğu görsel (histogram ve olasılık 

grafikleri) ve analitik yöntemlerle (Shapiro- 

Wilk testi) incelendi. Gruplar arasındaki 

kategorik verilerin karşılaştırılmasında Ki-kare 

testi kullanıldı. Gruplar arasındaki laboratuar 

parametreleri karşılaştırmasında Spearman 

korelasyon testi testi kullanıldı. Tüm p değerleri 

2 yönlü olup, 0.05’e eşit ya da altındaki değerler 

istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.



BULGULAR 

Çalışmaya %70,1’i kadın (n:103), 

%29,9’u erkek (n:44) toplam 147 hasta dahil 

edildi. Çalışma grubumuzun medyan yaşı 55 

tespit edildi. Hastaların %37,4’ünün (n:55) 

NB≤46 mmHg olan grupta, %40,8’inin (n:60) 

NB 46-56 mmHg olan grupta ve %21,8’inin 

(n:32) NB ≥56 mmHg olan grupta oldukları 

tespit edildi. Gruplar cinsiyet dağılımı ve yaş 

açısından birbirine benzerdi (sırasıyla p:0,7 ve 

p:0,3). 

NB≤46 mmHg grubun ortalama açlık 

plazma glukozu 158,55±71,1 mg/dl, ortalama 

HbA1c’si 7,16±1,4 %, ortalama total 

kolesterolü 192,51±46,6 mg/dl, ortalama LDL 

kolesterolü 112,7±34,5 mg/dl, ortalama HDL 

kolesterolü 46,04±9,9 mg/dl, ortalama 

trigliserid 174,02±101,5 mg/dl, ortalama üre 

32,44±9,2 mg/dl ve ortalama kreatinin 

0,67±0,1 mg/dl olarak saptandı. NB 46-56 

mmHg arasında olan grupta ise ortalama açlık 

plazma glukozu 134,47±64 mg/dl, ortalama 

HbA1c’si 7,1±1,2 %, ortalama total kolesterolü 

192,9±43,4 mg/dl, ortalama LDL kolesterolü 

116,14±32,8 mg/dl, ortalama HDL kolesterolü 

43,47±9,3 mg/dl, ortalama trigliserid 

176,5±104,9 mg/dl, ortalama üre 32,44±9,2 

mg/dl ve ortalama kreatinin 0,69±0,1 mg/dl 

olarak tespit edildi. NB≥56 mmHg olan grubun 

ortalama açlık plazma glukozu 155,12±57,1 

mg/dl, ortalama HbA1c’si 7,8±1,6 %, ortalama 

total kolesterolü 185,69±29,4 mg/dl, ortalama 

LDL kolesterolü 109,2±27,4 mg/dl, ortalama 

HDL kolesterolü 41,5±7,5 mg/dl, ortalama 

trigliserid 185,44±98,4 mg/dl, ortalama üre 

29,94±9,3 mg/dl ve ortalama kreatinin 

0,75±0,2 mg/dl idi. Gruplar arasında açlık 

plazma glukozu, HbA1c, total kolesterol, LDL 

kolesterol, HDL kolesterol, trigliserid, üre ve 

kreatinin değerleri açısından fark yoktu 

(sırasıyla p:0,06, p:0,1, p:0,8, p:0,7, p:0,1, 

p:0,6, p:0,2 ve p:0,09). Tablo 1 NB gruplarına 

göre hastaların genel özelliklerini 

göstermektedir. 

Tablo 1: NB gruplarına göre hastaların temel özellikleri 

Parametre NB≤46 mmHg NB 46-56 mmHg NB≥56 mmHg p 

Cinsiyet (E/K) 16/39 20-40 8-24 0,7 

Yaş (medyan) 54 52,5 60 0,3 

Açlık plazma glukozu (mg/dl) 158,55±71,1 134,47±64 155,12±57,1 0,06 

HbA1c (%) 7,16±1,4 7,1±1,2 7,8±1,6 0,1 

Total kolesterol (mg/dl) 192,51±46,6 192,9±43,4 185,69±29,4 0,8 

LDL kolesterol (mg/dl) 112,7±34,5 116,14±32,8 109,2±27,4 0,7 

HDL kolesterol (mg/dl) 46,04±9,9 43,47±9,3 41,5±7,5 0,1 

Trigliserid (mg/dl) 174,02±101,5 176,5±104,9 185,44±98,4 0,6 

Üre (mg/dl) 32,44±9,2 32,44±9,2 29,94±9,3 0,2 

Kreatinin (mg/dl) 0,67±0,1 0,69±0,1 0,75±0,2 0,09 

Hastaların %28,6’sına (n:42) yeni 

hipertansiyon tanısı kondu. NB≤46 mmHg 

olan grupta ortalama NB 41,73±4,1 mmHg, 

ortalama SKB 119,09±7,9 mmHg, ortalama 

DKB 77,36±6,7 mmHg, ortalama OKB 

91,25±6,8 mmHg ve ortalama ÜAA 6,92±4,2 

mg/24 saat olarak tespit edildi. NB 46-56 

mmHg arasındaki grupta ortalama NB 

50,67±2,9 mmHg, ortalama SKB 128±7,9 

mmHg, ortalama DKB 77,33±8,9 mmHg, 

ortalama OKB 94,16±9 mmHg ve ortalama 

ÜAA 11,15±7,7 mg/24 saat saptandı. NB en 

yüksek olan grupta ise ortalama NB 65,31±7,2 

mmHg, ortalama SKB 154,06±11,5 mmHg, 

ortalama DKB 88,75±9,2 mmHg, ortalama 

OKB 110,5±9,4 mmHg ve ortalama ÜAA 

15,31±5,8 mg/24saat idi. Gruplar arasında 

ortalama NB, SKB, DKB ve OKB açısından 

anlamlı farklılık tespit edildi (p



Tablo 2: Grupların tansiyon parametreleri ve ÜAA açısından karşılaştırılması 

Parametre NB≤46 mmHg NB 46-56 mmHg NB≥56 mmHg p 

NB (mmHg) 41,73±4,1 50,67±2,9 65,31±7,2



Kolay ulaşılabilir ve ucuz bir parametre 

olan NB’a klinik uygulamada gereken önemin 

verilmediğini düşünmekteyiz. Tip 2 DM 

hastalarında özellikle NB düşürücü tedavi 

modaliteleri ile ÜAA’nda azalma sağlanabilir 

ve diyabetik nefropatinin ilerlemesi 

durdurulabilir. 

KAYNAKLAR 

1. The World Health Organization. The Diabetes Program. 

[http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204871/1/9789241565 

257_eng.pdf?ua=1] Erişim Tarihi: 10.08.2016 

2. Satman I, Yılmaz T, Sengül A, Salman S, Salman F, Uygur S, 

et al. Population-based study of diabetes and risk characteristics 

in turkey results of the Turkish diabetes epidemiology study 

(TURDEP). Diabetes care 2002; 25:1551-6. 

3. Satman I, Omer B, Tutuncu Y, Kalaca S, Gedik S, Dinccag N, 

et al. Twelve-year trends in the prevalence and risk factors of 

diabetes and prediabetes in Turkish adults. Eur J Epidemiol 

2013;28(2):169-80. 

4. Parving HH, Gall MA, Skott P, Jorgensen HE, Lokkegaard 

H, Jorgensen F, et al. Prevalence and causes of albuminuria in 

non-insulin-dependent diabetic patients. Kidney Int 

1992;41(4):758-62. 

5. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, 

Holman RR. Development and progression of nephropathy in 

type 2 diabetes: The United Kingdom Prospective Diabetes Study 

(UKPDS 64). Kidney Int 2003;63(1):225-32. 

6. Deckert T, Feldt-Rasmussen B, Borch-Johnsen K, Jensen T, 

Kofoed-Enevoldsen A. Albuminuria reflects widespread vascular 

damage. The Steno hypothesis. Diabetologia 1989;32(4):219-26. 

7. Fogarty DG, Rich SS, Hanna L, Warram JH, Krolewski AS. 

Urinary albumin excretion in families with type 2 diabetes is 

heritable and genetically correlated to blood pressure. Kidney 

international 2000;57(1):250-7. 

8. Kelly R, Hayvard C, Avolio A, O’Rourke M. Noninvasive 

determination of age-related changes in the human arterial 

pulse. Circulation 1989; 80:1652-9 

9. Palmas W, Moran A, Pickering T, P. Eimicke J, Teresi J, E. 

Schwartz J, et al. Ambulatory pulse pressure and progression of 

urinary albumin excretion in older patients with type 2 diabetes 

mellitus. Hypertension 2006; 48:301-8 

10. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy D. Is 

pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart 

disease? The Framingham heart study. Circulation 1999; 

100:354–60. 

11. Palatini P, Mormino P, Dorigatti F, Santonastaso M, Mos 

L, De Toni R, et al. Glomerular hyperfiltration predicts the 

development of microalbuminuria in stage 1 hypertension: The 

HARVEST. Kidney Int 2006;70(3):578-84. 

12. Parving HH, Lewis JB, Ravid M, Remuzzi G, Hunsicker LG. 

Prevalence and risk factors for microalbuminuria in a referred 

cohort of type II diabetic patients: A global perspective. Kidney Int 

2006;69(11):2057-63. 

13. Viazzi F, Leoncini G, Ratto E, Vaccaro V, Tomolillo C, Falgui 

V Et al. Microalbuminuria, blood pressure load, and systemic 

vascular permeability in primary hypertension. Am J Hypertens 

2006;19(11):1183-9. 

14. Verhave JC, Fesler P, du Cailar G, Ribstein J, Safar ME, 

Mimran A. Elevated pulse pressure is associated with low renal 

function in elderly patients with isolated systolic hypertension. 

Hypertension 2005;45(4):586-91. 

15. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspectives 

on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and 

cardiovascular diseases. Circulation 2003; 107:2864-9. 

16. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber MA, 

Kannel WB, et al. Hemodynamic patterns of age-related changes 

in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 

1997; 96:308-15. 

17. Fang J, Madhavan S, Alderman MH. Pulse pressure: A 

predictor of cardiovascular mortality among young normotensive 

subjects. Blood Press 2000; 9:260-6. 

18. Mazza A, Pessina AC, Gianluca P, Tikhonoff V, Pavei A, 

Casiglia E. Pulse pressure: An independent predictor of coronary 

and stroke mortality in elderly females from the general 

population. Blood Press 2001; 10:205-11. 

19. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL, 

Ducimetieere P, et al. Pulse pressure: a predictor of long-term 

cardiovascular mortality in a French male population. 

Hypertension 1997; 30:1410–5. 

20. Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO, 

Hennekens CH. Increased pulse pressure and risk of heart failure 

in the elderly. JAMA 1999; 81:634–9. 

21. Knudsen ST, Andersen NH, Mogensen CE. Ambulatory Pulse 

Pressure and Progression of Albuminuria in Type 2 Diabetes. 

Hypertension 2006; 48:207-8 

22. Parving HH. Diabetic nephropathy: Prevention and 

treatment. Kidney Int 2001;60(5):2041-55. 

23. Zarini GG,Exebio JC, Gundupalli D, Nath S, Huffman FG. 

Hypertension, poor glycemic control, and microalbuminuria in 

Cuban Americans with type 2 diabetes. International Journal of 

Nephrology and Renovascular Disease 2011; 4:35-40. 

24. Mogensen CE. Preventing end-stage renal disease. Diabet 

Med 1998; 15:551-6. 

25. İbrahim HHA, Vora JP. Diabetic nephropathy. Bailliere’s 

Clin Metab 1999; 13:239-64. 

26. Farasat SM, Valdes C, Shetty V, Muller DC, Egan JM, Metter 

EJ, et al. Is longitudinal pulse pressure a better predictor of 24- 

hour urinary albumin excretion than other indices of blood 

pressure? Hypertension 2010;55(2):415-21. 

- 91 -

Sinem Doğruyol ve ark. 



Acil Serviste Epistaksis: Rutin Kan Tahlili Her Zaman 

Gerekli Mi? 

Epistaxis in Emergency Room: Is Routine Blood Work Always Necessary? 

Sinem DOĞRUYOL 1 , Mehmet Fatih KORÇAK 2 , 

Çiğdem ÖZPOLAT 2 , Arzu DENİZBAŞI 2 

1. Tunceli Devlet Hastanesi, Acil Servis 

2. Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Anabilim Dalı 

ÖZET 

Amaç: Bu çalışmada üçüncü basamak bir sağlık 

kuruluşunun acil servisine epistaksis nedenli başvuran 

hastalar etyolojik, klinik ve demografik özellikler 

açısından değerlendirilmiştir. Çalışmamızın amacı bu 

tip hastalarda rutin istenen laboratuvar tetkiklerinin 

epistaksis etyolojisini aydınlatmadaki yerini 

değerlendirmektir. 

Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya 2015 Ocak-2015 

Haziran tarihleri arasında epistaksis tanısı konularak 

acil serviste değerlendirilmiş, 18 yaş ve üstü hastalar 

dahil edildi ve hasta dosyaları retrospektif olarak 

incelendi. Travma nedenli epistaksis olan olgular 

çalışmaya dahil edilmedi. Hastaların yaşı, cinsiyeti, 

eşlik eden ve kanamaya yatkınlık oluşturabilecek 

hastalıkları, kanamayla ilişkili ilaç kullanımları, vital 

bulguları ve kan tetkikleri değerlendirildi. 

Bulgular: Çalışmadaki 100 olgunun 48’i kadın, 52’si 

erkek olup, yaş ortalamaları 58,22±16,76 olarak 

hesaplandı. Ortalama sistolik kan basıncı 147±31,39, 

ortalama diyastolik kan basıncı 88,38±20,12 

şeklindeydi. Olgularda hipertansiyon (%59), diyabetes 

mellitus (%16), kronik böbrek yetmezliği (%3), malignite 

(%6), Glanzman hastalığı (%1) öyküsü olduğu saptandı. 

Kronik hipertansiyon tanısı olan ve acile geliş anında 

hipertansif olarak saptanan 33 olgunun 4’ünde 

uluslararası düzeltme oranı (INR) yüksekliği olduğu ve 

bunlardan bir olgunun warfarin sodyum kullanmakta 

olduğu görüldü. Bu durum istatistiksel olarak anlamlı 

saptandı (p=0.022). Kanama ile ilişkili ilaç kullanım 

oranları warfarin sodyum (%11), asetil salisilik asit 

(%26) ve klopidogrel (%6) şeklindeydi. Neoplastik 

hastalık öyküsü olanlarda düşük hemoglobin ve yüksek 

INR değerleri saptandı (p


GİRİŞ 

Epistaksis, toplumda sıklıkla karşılaşılan 

(popülasyonun %60’ında), olay anında oldukça 

travmatize edici görülmekle beraber nadiren 

hayati tehlike oluşturan bir durumdur (1,2). 

Epistaksis, 50 yaş üstü ve 10 yaş altında daha 

sık görülmesine rağmen her yaş grubunda 

karşılaşılabilecek bir tablodur (3). Cinsiyetler 

arası dağılım konusunda tam bir kesinlik 

olmamakla birlikte, erkeklerde kadınlardan 

daha sık görüldüğünü bildiren çalışmalar 

mevcuttur (4). 

Etyolojik faktörler lokal ve sistemik olarak 

sınıflandırılır. Lokal faktörler daha çok genç 

hasta popülasyonunda karşılaşabileceğimiz; 

travma, yabancı cisim, enflamasyon, tümör, 

anevrizma ve granülomatöz hastalıklar gibi 

nedenleri içine alır. Sistemik faktörler sıklıkla 

daha ileri yaşta izlenen, kronik hipertansiyon 

(HT), koagülasyon bozukluğu, karaciğer 

yetmezliği ve ilaç kullanımı gibi daha komplike 

durumlardır (5). Epistaksisin sebepleri 

hastaların ancak %15’inde tespit edilebilir. 

Diğer nedenler ise idiopatik olarak 

sınıflandırılır (6). 

Ülkemizde üçüncü basamak sağlık 

kurumlarına epistaksis nedeniyle yıllık 

ortalama 500-600 civarı hasta başvurusu 

olmaktadır (7). Çalışmamızda da günlük 

pratiğimizde oldukça sık karşılaştığımız bu 

tablonun etyolojik, klinik ve demografik 

özelliklerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. 

Geriye dönük olarak, yapılmış olan tetkiklerin 

sonuçları incelenerek, laboratuvar tetkiklerinin 

etyolojiyi aydınlatmadaki yeri 

değerlendirilmeye çalışılmıştır. 


Hasta grubu ve parametreler 

Kurumumuz acil servisine, 2015 Ocak- 

2015 Haziran tarihleri arasında epistaksis 

nedeniyle başvuran hastalar çalışmaya dahil 

edildi ve bu hastaların dosyaları retrospektif 

olarak incelendi. 18 yaş ve üstü hastalar 

çalışmaya alındı. Travma nedenli epistaksis 

olan olgular çalışmaya dahil edilmedi. 

Hastaların yaşı, cinsiyeti, eşlik eden ve 

kanamaya yatkınlık oluşturabilecek 

hastalıkları, kanamayla ilişkili ilaç 

kullanımları, vital bulguları ve laboratuvar 

tetkikleri geriye dönük olarak dosya 

kayıtlarından incelendi. Hemoglobin (Hg), 

hematokrit (Hct), eritrosit dağılım genişliği 

(RDW), trombosit sayısı (PLT), ortalama 


- 93 - 

trombosit hacmi (MPV), protrombin zamanı 

(PT), aktive parsiyel tromboplastin zamanı 

(aPPT) ve uluslararası düzeltme oranı (INR) 

değerleri incelendi. Hasta dosyalarına bakılarak 

başvuru anındaki kan basıncı 140/90 mmHg ve 

üstü olan olgular hipertansif olarak 

sınıflandırıldı (8). Geliş anında hipertansif 

saptanan bu hastalar kronik HT tanısı olan 

hastalardan ayrı olarak değerlendirildi. 

İstatistiki analiz 

Verilerin istatistiksel açıdan 

değerlendirilmesinde, bilgisayar ortamında IBM 

Statistics 20.0 (SPSS) istatistik paket programı 

kullanıldı. Sürekli değişkenlerin normal 

dağılıma uygunluğu Kolmogorov-Smirnov testi 

ile ölçüldü. İstatistiksel değerlendirilmelerde 

normal dağılım gösteren sürekli değişkenlerin 

grup ortalamalarının karşılaştırılmasında 

Bağımsız t-testi kullanıldı. Kategorik 

değişkenlerin istatistiksel değerlendirmesinde 

ise Ki-Kare testi kullanıldı. Sürekli değişkenler 

için tanımlayıcı istatistik olarak ortalama ve 

standart sapma verilirken, kategorik değişkenler 

için yüzde ve sıklık (frekans) değerleri verildi. 

Sürekli değişkenler arasındaki ilişki Pearson 

korelasyon katsayısı ile incelendi. 

BULGULAR 

Belirtilen tarihler arasında kliniğimize 

başvuran 100 hasta çalışmaya alındı. Hastaların 

48’i kadın, 52’si erkekti (p>0.05). Yaş 

ortalamaları 58,22±16,76 olarak hesaplandı. 

Hastaların eşlik eden kronik hastalıkları ile ilaç 

kullanımları Tablo 1’de özetlendi. 

Olguların ortalama sistolik kan basıncı 

(SKB) 147±31,39, ortalama diyastolik kan 

basıncı (DBK) 88,38±20,12 şeklinde 

hesaplandı. İncelenen laboratuvar 

parametrelerinin normal referans aralıkları, 

ortalamaları ve standart sapmaları (SS) 

cinsiyetlere göre düzenlenerek Tablo 2’de 

gösterildi. 

Geliş anında hipertansif olan olgularla, 

hipertansif olmayan olguların yaş ortalamaları 

arasında istatistiksel olarak anlamlı fark 

bulundu (p0.05). 

Kadın olgulardan, 21’inde (% 43,8) kronik 

HT, 10’unda (% 20,8) diyabetes mellitus (DM), 

1’inde (%2,1) kronik böbrek yetmezliği



(KBY), 2’sinde (%4,2) malignite öyküsü 

mevcuttu. Erkek olgulara bakıldığında 20 

olguda (%38,5) kronik HT, 6 olguda (%11,5) 

DM, 2 olguda (%3,8) KBY, 4 olguda (%7,7) 

malignite ve 1 olguda (%1,9) Glanzman 

hastalığı birlikteliği izlendi. Komorbit 

hastalıklara göre laboratuvar parametrelerinin 

ortalama ve standart sapmaları Tablo 3’te 

gösterildi. 

Tablo 1: Eşlik eden hastalıklar ve ilaç kullanımları 

Hastalık N % 

Kronik HT 

Yok 59 59,0 

Var 41 41,0 

DM 

Yok 84 84,0 

Var 16 16,0 

KBY 

Yok 97 97,0 

Var 3 3,0 

Malignite 

Yok 94 94,0 

Var 6 6,0 

Glanzman 

Yok 99 99,0 

Var 1 1,0 

Warfarin Kullanımı 

Yok 89 89,0 

Var 11 11,0 

ASA Kullanımı 

Yok 74 74,0 

Var 26 26,0 

Klopidogrel Kullanımı 

Yok 95 95,0 

Var 5 5,0 

HT hipertansiyon, DM diyabetes mellitus, KBY kronik böbrek yetmezliği, ASA asetil salisilik asit. 

Tablo 2: Eşlik eden hastalıklar ve ilaç kullanımları 

Normal 

Ortalama 

SS 

Ortalama 

SS 

aralık 

(Kadın) 

(Kadın) 

(Erkek) 

(Erkek) 

Hg (g/dl) 

11,5-16,5 

12,10 1,97 13,65 2,59 

Hct (%) 35,0-55,0 35,73 5,81 40,45 7,71 

RDW (%) 11,0-16,0 14,12 4,05 14,98 3,59 

PLT (10³/µl) 100-400 216,21 91,17 194,42 81,48 

MPV (fl) 8,0-11,0 9,62 2,38 8,91 1,54 

PT (sn) 11,7-17,3 16,51 7,59 15,08 4,08 

aPTT (sn) 25-39 29,69 7,43 29,44 4,16 

INR 0,8-1,2 1,40 0,90 1,20 0,38 

Hb hemoglobin, Hct hematokrit, RDW eritrosit dağılım genişliği, PLT trombosit sayısı, MPV ortalama trombosit hacmi, PT 

protrombin zamanı, aPPT aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR Uluslararası Düzeltme Oranı, SS standart sapma. 

- 94 -



Tablo 3: Eşlik eden hastalıklara göre laboratuvar parametrelerinin ortalama değerleri 

HT DM Malignite 

Ortalama ± SS Ortalama ± SS Ortalama ± SS 

Hg (g/dl) 13,20 ± 1,96 12,66 ± 2,09 10,71 ± 2,37 

Hct (%) 39,43 ± 5,72 37,77 ± 6,56 30,68 ± 7,08 

RDW (%) 13,76 ± 2,26 14,22 ± 2,49 17,20 ± 2,45 

PLT (10³/µl) 228,29 ± 69,55 222,38 ± 87,19 40,33 ± 45,78 

MPV (fl) 9,21 ± 2,19 8,89 ± 1,36 8,95 ± 1,22 

PT (sn) 15,55 ± 7,13 15,51 ± 4,77 16,32 ± 1,47 

aPTT (sn) 28,89 ± 7,36 28,30 ± 1,36 27,28 ± 4,21 

INR 1,26 ± 0,745 1,22 ± 0,38 1,37 ± 0,20 

HT hipertansiyon, DM diyabetes mellitus, Hb hemoglobin, Hct hematokrit, RDW eritrosit dağılım genişliği, PLT trombosit sayısı, 

MPV ortalama trombosit hacmi, PT protrombin zamanı, aPPT aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR Uluslararası Düzeltme 

Oranı, SS standart sapma. 

Tüm olguların laboratuvar parametreleri; 

normal aralıkta olanlar, normal aralığın 

üstünde olanlar ve normal aralığında altında 

olanlar olmak üzere ayrı ayrı değerlendirildi. 

Bu değerler olgu sayısına göre frekansları 

verilerek Tablo 4’te gösterildi. 

Eşlik eden hastalıklar açısından 

bakıldığında, malignitesi olan olgular ile 

olmayanların hemoglobin düzeyleri arasında 

istatistiksel açıdan anlamlı farklılık saptandı 

(p=0.041). Malignitesi olanların %66,7’sinde 

hemoglobin düzeyleri normalin altında iken, 

malignitesi olmayanların sadece %21,3’ünde 

hemoglobin düzeyi normalin altında bulundu. 

Diğer komorbit hastalıklar ile olguların 

hemoglobin değerleri arasında anlamlı ilişki 

bulunmadı (p>0.05). 

INR değerleri açısından bakıldığında, 

kronik HT tanısı olanların %14,6’sında INR 

değeri normal aralığın üstünde, olmayanların 

%32,2’sinde INR değeri normal aralığın 

üstünde izlendi. Bu ilişki istatistiksel olarak 

anlamlı bulundu (p=0.046). Malignitesi 

olanlar ile olmayanların INR değerlerine 

bakıldığında da istatistiksel açıdan anlamlı 

farklılık saptandı (p=0.03). Malignitesi 

olanların %83,3’ünde INR değeri normal 

aralığın üstünde iken, olmayanların sadece 

%21,3’ünde INR değeri normal aralığın 

üstünde hesaplandı. Diğer laboratuvar 

parametreleri ile eşlik eden hastalıklar arasında 

anlamlı ilişki izlenmedi. 

İlaç kullanımı ile olguların laboratuvar 

parametrelerinin referans aralık dağılımlarını 

gösteren veriler Tablo 5’te verilmiştir. 

Kronik HT tanısı olan 41 hastanın 33’ü 

geliş anında hipertansif olarak saptandı. Bu 

hastaların da yalnızca 4’ünün INR değerinin 

normal aralığın üzerinde olduğu görüldü. INR 

değeri yüksek saptanan bu 4 olgudan yalnızca 

birinde, durumu açıklayan warfarin sodyum 

kullanımı olduğu izlendi. Hem kronik HT tanısı 

olan hem de acile geliş anında hipertansif 

olarak saptanan bu 33 olgu ile INR yüksekliği 

arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki 

saptandı (p=0.022). 

- 95 -



Tablo 4: Olguların laboratuvar parametrelerinin referans aralığına göre dağılımları 

Hg (g/dl) 

Hct (%) 

RDW (%) 

PLT (10³/µl) 

MPV (fl) 

PT (sn) 

aPTT (sn) 

INR 

N % 

Normal Aralığın Altı 24,0 24,0 

Normal Aralık 73,0 73,0 

Normal Aralığın Üstü 3,0 3,0 



















Normal Aralığın Altı - - 




protrombin zamanı, aPPT aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR Uluslararası Düzeltme Oranı. 

- 96 -



Hg (g/dl) 

Hct (%) 

RDW (%) 

PLT(10³/µl) 

MPV (fl) 

PT (sn) 

aPTT (sn) 

INR 

Tablo 5: İlaç kullanımına göre laboratuvar parametrelerinin dağılım aralıkları 

Warfarin sodyum ASA Klopidogrel 

Yok 

(%) 

- 97 - 

Var 

(%) 

Yok (%) Var (%) Yok (%) Var (%) 

Normal Aralığın Altı 87,5% 12,5% 75,0% 25,0% 95,8% 4,2% 

Normal Aralık 89,0% 11,0% 72,6% 27,4% 94,5% 5,5% 

Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0% 


Normal Aralık 88,6% 11,4% 72,9% 27,1% 94,3% 5,7% 

Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0% 


Normal Aralık 92,5% 7,5% 74,6% 25,4% 94,0% 6,0% 

Normal Aralığın Üstü 87,0% 13,0% 78,3% 21,7% 100,0% ,0% 

Normal Aralığın Altı 91,7% 8,3% 75,0% 25,0% 100,0% ,0% 

Normal Aralık 88,4% 11,6% 74,4% 25,6% 94,2% 5,8% 

Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 50,0% 50,0% 100,0% ,0% 


Normal Aralık 90,2% 9,8% 75,4% 24,6% 93,4% 6,6% 

Normal Aralığın Üstü 78,6% 21,4% 57,1% 42,9% 92,9% 7,1% 

Normal Aralığın Altı 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0% 

Normal Aralık 

Normal Aralığın Üstü 

96,4% 

50,0% 

3,6% 

50,0% 

74,7% 

68,8% 

25,3% 

31,3% 

94,0% 

100,0% 


6,0% 

Normal Aralık 94,9% 5,1% 76,9% 23,1% 93,6% 6,4% 


Normal Aralık 97,3% 2,7% 72,0% 28,0% 93,3% 6,7% 



protrombin zamanı, aPPT aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR Uluslararası Düzeltme Oranı, ASA asetil salisilik asit. 

TARTIŞMA 

Epistaksis, kulak burun boğaz acillerinin 

önemli bir kısmını oluşturmakta ve günlük 

pratiğimizde de sık sık karşımıza çıkmaktadır. 

Her yaş grubunda karşılaşabileceğimiz bu tablo 

6. dekatta daha sık görülmektedir (9). Bizim 

çalışmamızda da literatürle benzer şekilde 

ortalama yaş 58,22±16,76 olarak tespit edildi. 

Erkek olgularda burun kanamasının daha sık 

görüldüğünü bildiren literatürden farklı olarak, 

cinsiyetlere göre dağılım sıklığı benzer 

bulundu (4). 

Meta-analiz çalışmaları, HT ve 

kardiyovasküler hastalıkların epistaksiste en 

sık görülen etyolojik faktörler olduğunu 

bildirmektedir (10). Kronik HT, burun damar 

yapılarındaki aterosklerotik değişiklikleri 

arttırarak kanamaya yatkınlık oluşturmaktadır 

(11). Bu nedenle başvuru anındaki akut 

hipertansif durumun yanı sıra, HT’nin kronik 

etkisi de damar duvarını kırılgan ve kanamaya 

,0% 

yatkın hale getirmektedir. Bizim çalışmamızda 

da olguların %41’inin bilinen HT tanısı mevcut 

olup, %47’sinin ise başvuru anında hipertansif 

olduğu görüldü. Eşlik eden diğer durumlara 

oranla kronik HT’nin bu kadar ön planda 

olmasını, bu çalışmadaki olguların yaş 

ortalamasının yüksek olmasına bağlayabiliriz. 

Ayrıca literatür ile uyumlu olarak, 

çalışmamızdaki olgular kendi arasında 

incelendiğinde de hipertansif olma durumu ile 

hastaların yaş ortalamaları arasında istatistiksel 

olarak anlamlı fark izlendi (8). 

Kronik HT tanısı olan ve acile başvuru 

anında da hipertansif olarak saptanan hastaların 

INR değerleri çok küçük bir grup hastada yüksek 

olarak bulundu. Bu hastaların büyük bir 

çoğunluğunda epistaksis etyolojisi hipertansif 

olma durumu ile açıklanabilmekteydi. Yine bu 

hastaların hemen hiçbirinde INR değerlerinin 

yüksek saptanmaması, etyoloji tespitinde 

anamnezin ve vital bulguların laboratuvar 

tetkiklerinden daha belirleyici olduğunu




SONUÇ 

Epistaksisli çoğu olguda etyoloji net 

belirlenemediği için pek çok olgu idiopatik 

kabul edilmektedir. Ancak karaciğer 

yetmezliği, neoplazi gibi kanamaya yatkınlık 

oluşturan hastalıkları olan ve aynı şekilde ilaç 

kullanımı olan olgularda etyoloji daha belirgin 

olarak anlaşılabilir (9). Çalışmadaki 100 

olgunun 6’sında çeşitli neoplazik hastalıklar, 

3’ünde KBY, 1’inde Glanzman hastalığı 

olduğu görülürken, hiçbirinde karaciğer 

yetmezliği öyküsü tespit edilmedi. Ayrıca 

hastaların bir kısmında kanamayla ilişkili 

olabilecek warfarin sodyum, asetil salisilik asit 

(ASA) ve klopidogrel kullanım öyküsü olduğu 

görüldü. 

Çalışmamızdaki olguların laboratuvar 

parametrelerine bakıldığında, INR değerleri 

dışında tüm parametrelerin normal referans 

aralığında olduğu izlendi. Ortalama INR 

değerinin normal aralığında üzerinde 

saptanmasını, olguların yaş ortalamasının fazla 

olması ve buna bağlı olarak da eşlik eden ilaç 

kullanımı ve kanamaya yatkınlık oluşturan 

hastalık birlikteliğinin artmış olmasına 

bağlamaktayız. Tüm olguların %25’inde INR 

normal aralığın üstünde saptanırken; kronik 

HT, geliş anında yüksek tansiyon ve INR 

yüksekliğinin birlikteliği %4 hastada izlendi. 

Bizim çalışmamızda elde edilen önemli 

sonuçlardan biri de neoplastik hastalık öyküsü 

olan hasta grubunda, düşük hemoglobin ve 

yüksek INR değerlerinin istatistiksel olarak 

anlamlı bulunmuş olmasıdır (12,13). Yine 

çalışmamızda olguların burun kanaması ile 

MPV ve RDW değerleri arasında anlamlı bir 

ilişki bulunmadı. Bu durum, Özgür Kemal ve 

arkadaşlarının epistaksiste MPV ve RDW 

değerlerini araştıran ve MPV yüksekliğini 

anlamlı bulan çalışması ile farklılık 

göstermektedir (14). 

Kısıtlılıklar: 

Olgular 6 aylık bir döneme ait hastane 

kayıt sisteminden derlenmiş olup, daha uzun 

bir süre ve farklı hastanelerin arşivlerinin 

incelenmesi daha geniş bir hasta verisine 

ulaşmayı sağlayabilir. Verilerinde eksiklik olan 

olgular çalışma dışı bırakıldığından, aynı 

çalışma prospektif olarak dizayn edildiğinde bu 

veri eksikliğinin önüne geçilebileceğini 


Tek başına tansiyon yüksekliği ister akut 

ister kronik olsun, epistaksis etyolojisini 

açıklamakta çoğu olguda yeterlidir. Bu nedenle, 

kronik HT tanısı olan ve aynı zamanda acil 

servise geliş anında hipertansif olarak saptanan 

hastalarda, epistaksis etyolojisini belirlemek için 

ek laboratuvar tetkikine gerek olmayabilir. Daha 

geniş popülasyonlarla çalışmalar yapılarak 

hangi hastalardan ne tür tetkikler isteneceğine 

dair kriterlerin belirlenmesinin, epistaksis 

yaklaşımımızı daha standart hale getireceğini 


KAYNAKLAR 

1. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical 

study. Indian Journal of Otolaryngology, Head Neck Surgery 

2005;57:125-12. 

2. Tan LK, Calhoun KH. Epistaksis. Med Clin North Am 

1999;83:43-56. 

3. Barnes ML, Spielmann PM, White PS. Epistaxis: a 

contemporary evidence based approach. Otolaryngol Clin North 

Am 2012;45(5):1005-17. 

4. Gilyoma JM, Chalya PL. Etiological profile and treatment 

outcome of epistaxis at a tertiary care hospital in Northwestern 

Tanzania: a prospective review of 104 cases. BMC Ear Nose 

Throat Disord 2011;5:11-8. 

5. Ömür M. Epistaxis. Turkish Journal of Family Practice 1997; 

1(3):139-142. 

6. Ciaran SH, Owain H. Update on management of epistaxis. The 

West London Medical Journal 2009; 1:33-41. 

7. Özgür A, Birinci M, Coskun ZÖ, Terzi, Erdivanli ÖÇ, Demirci 

M, Dursun E. A Cross-Sectional Study of Epistaxis: Etiologic and 

Clinical Characteristics. J Clin Anal Med 2016;7(6):804-806. 

8. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison- 

Himmelfarb C, Handler J, et al. Evidence-Based Guideline for the 

Management of High Blood Pressure in Adults. JAMA 

2014;311(5):507-520. 

9. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical 

study. Indian Journal of Otolaryngology, Head Neck Surgery 

2005;57:125-129. 

10. Kikidis D, Tsioufis K, Papanikolaou V, Zerva K, Hantzakos A. 

Is epistaxis associated with arterial hypertension? A systematic 

review of the literature. Eur Arch Otorhinolaryngol 

2014;271(2):237-43. 

11. Abrich V, Brozek A, Boyle TR, Chyou P, Yale SH. Risk factors 

for recurrent spontaneous epistaxis. Mayo Clin Proc 2014; 

89:1636–1643. 

12. Nalbant S, Karan MA. İç Hastalıkları Uzmanının Anemiye 

Yaklaşımı Rehberi. İç Hastalıkları Dergisi 2010;7: 7-15. 

13. Koçak S, Ertekin B, Polat M, Girişgin S, Kara H. Onkolojik 

Hastaların Acil Servise Başvuru Nedenleri. Sakarya Tıp Dergisi 

2012; 2(1): 16-20. 

14. Kemal O, Müderris T, Sevil E, Kutlar G. Relation of mean 

platelet volume and red blood cell distribution width with epistaxis. 

The Laryngoscope 2014;125(4):788-790. 

- 98 -

Serdar Özdemir ve Gökhan Aksel 

Olgu Sunumu 


Clay Shoveler Kırığı: Olgu Sunumu 

Clay Shoveler' s Fracture: Case Report 

Serdar ÖZDEMİR 1 , Gökhan AKSEL 1 

1. Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği 

ÖZET 

Clay Shoveler kırığı daha çok alt servikal 

vertebralar ve üst torakal vertebralar seviyesinde 

görülen spinöz proçes kırığıdır. En yaygın semptomu 

ağrıdır. Tedavide 4 hafta boynun immobilizasyonu 

(boyunluk kullanma), ağrı kontrolü için analjezikler 

önerilmektedir. Biz bu olgu sunumunda travma sonrası 

meydana gelen Clay Shoveler kırığı olgusunu görseli ile 

beraber sunmayı amaçladık.. 

Anahtar Kelimeler: Clay Shoveler kırığı, servikal 

vertebra kırığı, vertebra kırığı 

ABSTRACT 

The Clay Shoveler fracture is the fracture of the spinous 

process which is seen in the lower cervical vertebrae and upper 

thoracic vertebrae. The most common symptom is pain. 

Treatment includes immobilization for 4 weeks (using a collar), 

analgesics for pain control. In this case report, we aimed to 

present a case of the Clay Shoveler fracture that occurred after 

trauma with images. 

Keywords: Clay Shoveler fracture, cervical vertebra 

fracture, vertebra fracture 

GİRİŞ 

Clay Shoveler kırığı ismini kürek işçilerinden 

alan daha çok alt servikal vertebralarda ve üst 

torakal vertebralar seviyesinde görülen spinöz 

proçes kırığıdır. Kırığın mekanizması 

genellikle rölatif olarak uzun olan spinöz 

proçeslere tutunan muskulus trapezius, 

rhomboid minör grubu kaslar ve ligamentum 

nuchae’nin gerilmesi sonucu spinöz proçeste 

kopma ve ilgili alana travmadır. Kırık 

genellikle C7 veT1 vertebralarında meydana 

gelmektedir. Geçmişte ağır işlerde çalışan 

işçilerde rapor edilen kırıklar günümüzde spor 

yaralanmaları sonrasında rapor edilmektedir 

(1). Biz bu olgu sunumunda travma sonrası 

meydana gelen Clay Shoveler kırığı olgusunu 

görseli ile beraber sunmayı amaçladık. 

OLGU 

53 yaşında erkek hasta yaklaşık 1,5 metre 

yükseklikteki ağaçtan düşme şikâyeti ile 

kliniğimize başvurdu. Hastanın başvurusunda 

vital parametreleri tansiyon arteriyel 119/71 

mmHg, nabız 71 /dk, spO2 %98 olarak 

değerlendirildi. Alınan anamnezden 

özgeçmişinde hastalık, ilaç kullanma ve alerji 

öyküsünün olmadığı öğrenildi. Yapılan fizik 

muayenede alt servikal ve üst torakal vertebra 

seviyesinde orta hatta hassasiyet ve şişlik 

izlendi. Batın ve toraks muayenesinde özellik 

yoktu. Nörolojik defisit tespit edilmedi. Hastaya 

boyunluk takıldı. Yapılan spinal bilgisayarlı 

tomografi görüntülemesinde C7 vertebra spinöz 

proçeste fraktür izlendi. Manyetik rezonans 

görüntülemede ligament hasarı izlenmedi. 

Hastaya ağrı kontrolü sağlandıktan sonra 

boyunluk kullanması önerilerek taburcu edildi. 

TARTIŞMA 

Clay Shoveler kırığı üst torasik vertebra ve 

servikal alt vertebraların spinöz proçeslerin 

kırığıdır. Literatürde yirminci yüzyılın 

başlarında İngiliz kanal kazıcılarında, Fransız 

toprak işçilerinde ve alman işçi emeklilerinde 

değişik isimlerle bildirilmiştir (1). 1940 yılında 

McKellar yaptığı çalışmada özellikle kürek ile 

çalışan işçilerde bu kırık tipini tanımlaması 

üzerine alt servikal ve üst torakal vertebranın 

spinöz proçes kırıkları Clay Shoveler kırığı 

olarak anılmıştır (2). O dönemlerde daha çok 

ağır işlerde çalışan işçilerde görülürken sanayi 

devrimi ile bu iş sektörlerinin azalmasıyla 

birlikte spor yaralanmalarında, nakil sonrası 

steroid kullanan hastalarda ve travma sonrası 

görülmeye başlanmıştır (3). 


Sorumlu Yazar: Serdar Özdemir 

Adres: Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, 

Ümraniye / İstanbul 

Tel: +90 (505) 267 32 92E-Posta: serdar.ozdemir@ueh.gov.tr 



- 99 -



intrakapsüler hareketi azaltmak için boynu hafif 

eğik, omuzları yukarda tutma eğilimindedir. 

Boyun ve omuz hareketleri genellikle ağrılıdır. 

Eşlik eden vertebra yaralanmalarına bağlı 

nörolojik defisit görülebilir (5). 

Şekil 2 

Şekil 1 

Servikal ve torakal vertebraların spinöz 

proçesleri içersinde en fazla etkilenen C7 ve T1 

vertebralarının spinöz proçesleridir. Vakaların 

%25’inde birden fazla seviyede kırık hattı 

izlenmektedir (4). Bu iki vertebranın spinöz 

proçeslerinin rölatif uzunluğu ve eğimleri 

sebebiyle diğer vertebraların spinöz 

proçeslerine nispeten travmaya daha açıktır. 

Travmada aşırı hiperektensiyon veya trapezius 

ve rhomboid minör kas gruplarının ani kuvvetli 

kasılmaları kırıklara neden olmaktadır (1,4). 

Bizim olgumuzda da düşme sırasında başın 

hiperektensiyonu mekanizması mevcuttu. 

İzole spinöz proçes kırığının en yaygın 

semptomu ağrıdır (1,4,5). Ağrı genellikle 

keskin, iki omuz arasında omurga orta hattan 

başlayarak boyna ve kollara yayılan 

karakterdedir (4,5). Hastalar genellikle 

- 100 - 

Anteroposterior direkt grafilerde orta hatta 

kırık seviyesinde çift gölgelenme izlenebilir. 

Yine sağlam vertebralar sevisinde spinöz 

proçesler üçgen yapıda izlenirken kırık hattının 

olduğu seviyede bu yapı bozulmuştur. 

Lateralden çekilen direkt grafilerde ise kırık hattı 

izlenebilir. Her ne kadar direkt grafi genellikle 

tanı koymak için yeterli olsa da hastalarda eşlik 

eden kemik ve yumuşak doku yaralanmalarına 

tanı koyabilmek için bilgisayarlı tomografi veya 

manyetik rezonans görüntülemelerine 

başvurmak gerekmektedir (1,4,6). Yine bu 

hastaların ağrıları sebebiyle omuzlarını yukarda 

tutmaları lateral grafilerde alt servikal 

vertebraların görüntülemesini 

Sınırlamaktadır. Bu sebeple pek çok klinik bizim 

kliniğimizde olduğu gibi yüksek enerjili 

travmalarda görüntüleme yöntemi olarak 

öncelikli olarak bilgisayarlı tomografiye 

başvurmaktadır (6). 

McKellar çalışmasında tedavide kırık 

parçaların cerrahi rezeksiyonunu önermekteydi 

(2). Ancak günümüzde Clay Shoveler kırıkları 

stabil kabul edilmekte ve konservatif 

yaklaşımlar tercih edilmektedir (1,5,7,8). 

Konservatif tedavide 4 hafta boynun 

immobilizasyonu (boyunluk kullanma), ağrı 

kontrolü için analjezikler önerilmektedir. 

Hastaların normal hayatlarına dönmeleri 3 

haftadan 4 aya kadar değişen aralıkta



sağlanabilmektedir. Ağrı kontrolünün 

sağlanamadığı nadir vakalarda cerrahi 

eksizyon gerekmektedir (4,8). 

Sonuç olarak Clay Shoveler kırkları nadir 

görülmekle beraber tipik bulgu ve radyolojik 

bulguları sebebiyle acil servis hekimleri 

tarafından tanınmalıdır. Tedavi konservatif 

olmanın yanı sıra hastalarda klinik takip 

sonuçları oldukça iyidir. 

KAYNAKLAR 

1. de Boer JP, van Wulfften Palthe AF, Stadhouder A, Bloemers 

FW. The Clay Shoveler's Fracture: A Case Report and Review of 

the Literature. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 51, No. 

3, pp. 292–297, 2016. 

2. McKellar H. Clay-shoveler's fracture. J Bone Joint Surg, 12 

(1940) 63–75. 

3. Iftach H, Gideon M, Eran D, David M, Meir N. Clay shoveler's 

fracture in a volleyball player. Phys Sportsmed, 33 (2005)38–42 

4. Umredkar A, Sura S, Mohindra S.Multiple contiguous isolated 

spinous process fracture (Clay-Shoveler's fracture) of the 

cervicodorsal spine. Neurol India, 59 (2011)788–789 

5. Kaloostian PE, Kim JE, Calabresi PA, Bydon A, Witham T. 

Clay-shoveler's fracture during indoor rock climbing. 

Orthopedics. 2013 Mar;36(3):e381-3. 

6. Lin JT, Lee JL, Lee ST. Evaluation of occult cervical spine 

fractures on radiographs and CT. Emerg Radiol. 2003 

Dec;10(3):128-34 

7. Solaroğlu I, Kaptanoğlu E, Okutan O, Beşkonakli E. Multiple 

isolated spinous process fracture (Clay-shoveler's fracture) of 

cervical spine: a case report. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 

2007 Apr;13(2):162-4. 

8. Unay K, Karatoprak O, Sener N, Ozkan K. A clay-shoveler's 

fracture with renal transplantation and osteoporosis: a case 

report. Journal of medical case reports, 2008,2(1), 1. 

- 101 -

Fatih Bilgehan Kaplan ve ark. 


Olgu Sunumu 

Retinal Arter Dal Tıkanıklığı Olgusunda Optik 

Koherens Tomografi ve Fundus Fluoresein Anjiografi 

Bulguları: Olgu sunumu 

Optic Coherence Tomography and Fluorescein Fundus Angiography Findings in a Patient 

with Retinal Artery Branch Occlusion: A Case Report 

Fatih Bilgehan KAPLAN 1 , Yusuf Emre DOĞAN 1 , 

Ayşe YILMAZ 1 , Murat YAMİÇ 1 , Murat GARLI 1 , 

Yelda BUYRU ÖZKURT 1 

1. Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Hastalıkları Kliniği 

ÖZET 

59 yaşında bayan hastada arter dal tıkanıklığı 

sonrasında optik koherens tomografi (OKT) ve fundus 

fluorescein anjiografi (FFA) bulguları değerlendirildi. 

OKT’de erken dönemde iç retinal katmanlarda kalınlık 

artışı ve hiperreflektivite, fotoreseptör tabakası ve retina 

pigment epitelinde ise reflektivitede azalma olduğunu 

görüldü. Foveolar çukurluk, foveadaki fotoreseptör 

tabakası ve altındaki retina pigment epitelinin normal 

olduğu görüldü. FFA da arter akımında yavaşlama ve 

dolum defektleri görüldü. Geç dönemde tekrarlanan 

incelemelerde iç retinal tabakalarda atrofi gelişimi ve 

nöroretinal rimde incelme görüldü. OKT bulguları 

iskemi sonucu intrasellüler proteinlerin denaturasyonu 

ve yıkımı sonucu gelişen iç retinal tabakalardaki 

intrasellüler ödem ve geç dönemde gelişen atrofi ile 

uyumluluk göstermektedir. 

Anahtar Kelimeler: Retinal Arter Dal Tıkanıklığı, Optik 

Koherens Tomografi, Fundus Fluoresein Anjiografi 

ABSTRACT 

59-years-old female patient after retinal artery branch 

occlusion optic coherence tomography (OCT) and fundus 

fluorescein angiography (FFA) findings were evaluated. OCT 

examination showed increased thickness and hyperreflectivity in 

the inner retinal layers, and decreased reflexivities in the 

photoreceptor layer and retinal pigment epithelium. Foveolar 

depression, foveal photoreceptor layer and underlying retinal 

pigment epithelium were normal. In FFA, slowing of arterial flow 

and filling defects were observed. Repeated examinations in the 

late period revealed atrophy in the inner retinal layers and thinnig 

at the neuroretinal rim. OCT findings are consistent with 

intracellular edema in the inner retinal layers, resulting from 

denaturation and destruction of ischemic intracellular proteins, 

and late atrophy. 

Keywords: Retinal Artery Branch Occlusion, Optical 

Coherence Tomography, fundus fluorescein 

angiography 


Sorumlu Yazar: Fatih Bilgehan Kaplan 

Adres: Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz 

Hastalıkları Kliniği, Ataşehir / İstanbul 

Tel: +90 (545) 894 04 53 E-Posta: fthkaplan@gmail.com 



- 102 - 

GİRİŞ 

Retinal arter dal tıkanıklığı(RADT) 

damarın emboli veya aterom ile tıkanması 

sonucu oluşan potansiyel yıkıcı sonuçlara neden 

olabilen görsel hastalıktır. Tüm yaş gruplarına 

bakıldığında erkekler kadınlara göre 2:1 

oranında daha sık etkilenmektedir. Genç hasta 

grubunda ise (50 yaş altı) erkek ve kadın 

etkilenme oranı eşittir. (1) 

RADT hastaları tipik olarak 50 yaş üstü, 

etkilenen alana bağlı olarak kalıcı görme kaybı 

veya görme alanı defektleri olan hastalardır. 

Görme keskinliği eğer makuler tutulum varsa 

düşmüştür. 

Sağ gözün (%60) sol göze (%40) göre daha 

sık etkilenmesi kardiak veya aortik embolinin 

sağ karotid arter üzerinden taşınımını 

düşündürmektedir (2,3). Embolizasyon retinal 

arter dal tıkanıklığında en sık rastlanılan 

nedendir (3,4). Emboli varlığı RADT 

vakalarında %68’e varan oranlarda bildirilmiştir 

(5). Emboli başlıca kolesterol (hollenhorst 

plağı), trombosit-fibrin, kalsifik olmak üzere üç 

ana gruba ayrılır. Nadir görülen diğer emboli 

nedenleri tümör hücreleri, septik emboli, yağ 

embolisi, hematolojik problemler, sistemik 

vaskülitler, göz çevresi ilaç enjeksiyonu gibi 

sistemik nedenlerle birlikte toksoplazma, akut 

retinal nekrozis, drusen, peripapiller arteriyel 

loop gibi lokal nedenleri de içerebilir. RADT nin 

etyolojisinin geniş bir yelpazeye sahip 

olmasından dolayı karotis doppler 

ultrasonografi, ekokardiyogram, tam kan sayımı 

ve vasküler değerlendirmeleri de içermek üzere 

tam medikal değerlendirme yapılmalıdır (6).



Retinal arter dal tıkanıklığında etkilenen 

retina alanı gelişen intrasellüler ödem 

nedeniyle çevreye göre daha beyaz 

görünmektedir. Normalde transparan olan 

intrasellüler proteinlerin denatürasyon ve 

yıkımı, intrasellüler sıvı birikimi retinanın 

bulutlu beyaz görünümüne neden olmaktadır 

(5). Optik koherens tomografi (OKT) 

görüntüleri retinal arter dal tıkanıklığında 

oluşan yapısal değişiklikleri anlamamıza 

yardımcı olabilir. 

OLGU 

59 yaşında bayan hasta sağ gözde ani 

başlangıçlı 2 saattir olan tüm alt kadranda 

başlayıp alt nazal kadrana yerleşen görme 

kaybı şikayetiyle kliniğimize başvurdu. En iyi 

düzeltilmiş görme keskinliği sağ gözde 20/20 

sol gözde 20/20 idi. Muayenesinde sağ gözde 

afferent pupil defekti görüldü. Konfrontasyon 

yöntemi ile yapılan görme alanı testinde sağ 

gözde alt nazal kuadranopsi saptandı. 

Biyomikroskop ile yapılan ön segment 

muayenesi ve tonus ölçümleri her iki gözde 

normal olarak saptandı. Sağ göz dibi 

incelemesinde üst temporal arter periferik 

bifurkasyonunda emboli ve optik disk üzerinde 

başlayıp üst temporale uzanan alev şeklinde 

hemoraji görüldü. Retinal beyazlaşma 

görülmedi. Sol göz fundus muayenesi normaldi. 

Ertesi gün, RADT gelişiminden 16 saat 

sonra, yapılan muayenesinde ilk bulgularına ek 

olarak etkilenen alanda retinal beyazlaşma 

saptandı (Şekil 1). Yapılan OKT incelemesinde 

sağ gözde retinal beyazlaşma olan alanda iç 

retinal katmanlarda kalınlık artışı ve 

hiperreflektivite, fotoreseptör tabakası ve retina 

pigment epitelinde ise reflektivitede azalma 

görüldü (Şekil 2a). Emboli üzerinden geçen 

lineer OKT kesitinde retinada emboli sınırından 

distale doğru uzanan gölgelenme görüldü (Şekil 

3). Sağ göz foveolar çukur, fovealar fotoreseptör 

tabakası, altındaki retina pigment epiteli ve sol 

göz normaldi. OKT retinal sinir lifi tabakası 

(RSLT) incelemesinde sağ göz ortalama 

kalınlığı 93 sol göz ortalama kalınlığı 93 olarak 

saptandı. Her iki göz arasında anlamlı farklılık 

saptanmadı. Fundus fluorescein anjiografi 

(FFA) sağ gözde üst temporal arter periferik 

bifurasyonunda retinal arter akımında 

yavaşlama ve perifere zincir şeklinde uzanan 

dolum defektleri görüldü (Şekil 4). Humphrey 

görme alanı incelemesinde sağ gözde yoğun 

olarak alt nazal görme alanını içeren görme alanı 

defekti görüldü (Şekil 5). Sol göz tüm testlerde 

normal sınırlarda saptandı. 

Şekil 1 

Şekil 2a 

- 103 -



Şekil 2b 

Şekil 2c 

Şekil 3 

- 104 -



alandaki aksonal ödemin yerini atrofiye bıraktığı 

bölgedeki damarlarda incelme geliştiği görüldü. 

Yapılan OKT tetkiklerinde makuladan geçen 

radial kesitte iskemik alanda retina iç 

katmanlarında atrofi geliştiği görüldü. Yapılan 

RSLT tetkikinde ise başlangıçta 106 olan üst 

kuadran kalınlığının 81’e düştüğü görüldü. 

RSLT bulgusu iskemik alandaki ganglion hücre 

kaybını desteklemektedir. 

Etyolojiye yönelik yapılan kan tetkikleri 

total kolesterol 255 mg/dl, LDL kolesterol 189 

mg/dl dışında normal; ekokardiyograsifinde sol 

ventrikül hipertrofisi 1. derece mitral yetmezliği; 

beyin manyetik rezonans incelemesinde de iki 

serebral hemisferde kortikal sulkuslar ve 

fissürlerin derinlikleri genişliklerinde atrofiye 

sekonder artış ve iskemik-gliotik alanlar; karotis 

doppler ultrasonografisinde bilateral karotis 

arter bifurkasyonunda fibrofatty plak saptandı. 

Hastanın uygun tedavisi ilgili birimlerce 

düzenlendi. 

TARTIŞMA 

Şekil 4 

Retinal arter obstrüksiyonunda santral 

retinal arter %57, retinal arter dallar %38, 

silioretinal arter ise %5 oranında tutulum 

gösterir (7). Görsel progroz retinal arter dal 

tıkanıklığında diğerlerine göre daha iyidir (9). 

Şekil 5 

İlk muayenesinden 10 gün sonra OKT leri 

tekrarlanan hastada makula üst temporalinde 

ödemli görülen alanın incelerek atrofiye 

olmaya başladığı görüldü (Şekil 2b). Yapılan 

RSLT tetkikinde ise anlamlı farklılık 

saptanmadı. 

İlk muayenesinden 2 ay sonra yapılan 

kontrollerinde her iki gözde görme 

keskinliğinin 20/20 olarak korunduğu sağ 

gözde konfrontasyonla yapılan görme alanı 

testinde alt nazal defektin devam ettiği 

saptandı. Fundus muayenesinde iskemik 

Genç hastalarda yüksek oranda eşlik eden 

sistemik hastalık olması retinal arter 

tıkanıklıklarında hayati tehlikeye neden 

olabilecek embolik ve hiperkoagülatif hastaları 

dışlamak için agresif muayene ve incelemeyi 

zorunlu kılmaktadır. Bizim vakamızda 

kardiyovasküler sistemi ilgilendiren multipl 

patolojiye rastlanmış ve gelecekte olabilecek 

komplikasyonları önlemek için ilgili birimlerle 

beraber tedavisi düzenlenmiştir. 

Retinal arter dal tıkanıklığı sonrası iç retina 

tabakalarındaki erken koagülatif nekroz, fundus 

gri beyaz olarak görünen aksonlardaki 

intrasellüler ödeme neden olur (8). 

Retinal arter tıkanıklığı sonrası erken 

enükleasyon çok nadiren yapılması nedeniyle 

patolojinin akut fazındaki bulguları inceleme 

şansı çok azdır. 1965 yılında Dahrling ganglion 

- 105 -



hücrelerinin bulutlu şişmesi ile karakteriz iç 

retina tabakalarının diffüz ödemi olarak 

tanımlamıştır (9). Etkilenmiş bölgelerdeki iç 

retina tabkalarının artmış kalınlık ve 

hiperreflektivitesi ile karakterize OKT 

bulguları akut dönemdeki histopatolojik 

bulguları destekler niteliktedir. Retina 

içerisinde hiporeflektif kistik boşlukların 

görülmemesi beyazlığın retinal kapiller kaçağa 

bağlı ekstrasellüler ödem sonucu değil 

iskemiye bağlı olduğunu göstermektedir. Bu 

bulgular diğer çalışmalarda gösterilen bulgular 

ile de uyumludur (10,11). 

Bizim olgumuzda OKT de üst temporal 

perifoveal alan etkilenmiş görülmesine rağmen 

görme keskinliği 20/20 olarak kalmıştır. OKT 

nin en önemli avantajlarından biride aynı OKT 

kesitinde retinal arter dal tıkanıklığından 

etkilenen ve normal alanları beraber göstermesi 

ve asimetriyi karşılaştırmaya yardımcı 

olmasıdır (Şekil 2). 

Sonuç olarak OKT incelemeleri fundus 

muayenesi ile beraber arter dal tıkanıklığında 

erken dönemde gelişen iç retinal tabakalardaki 

intrasellüler ödem ve ilerleyen dönemdeki 

atrofiye ilişkin yararlı bilgiler sağlamakta ve 

olayın patofizyolojisine yönelik önemli 

ipuçları vermektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Yanoff M, Fine BS. Branch retinal artery occlusion. In: 

Ocularpathology, a text and atlas, 4th ed.;2008:522. 

2. Sanborn GE, Magargal LE. Arterial obstructive disease of the 

eye. In: Tasman WS, Jaegar EA, editors. Clinical ophthalmology, 

Philadelphia: Lippincott; 1993(3);14:1–29. 

3. Mames RN, Snady-McCoy L, Guy J. Central retinal and 

posterior ciliary artery occlusion after particle embolization of the 

external carotid artery system. Ophthalmology 1991; 98:527–31 

4. Blair NP, Shaw WE, Dunn R, et al. Limitation of retinal injury 

by vitreoperfusion initiated afteronset of ischemia. Arch 

Ophthalmol 1991; 109:113–18. 

5. Brown GC, Magargal LE. Retinal artery occlusion and visual 

acuity. Ophthalmology 1982; 89:14-9. 

6. Baharak Asefzadeh, O.D., and Kimberly Ninyo, O.D. 

Longitudinal analysis of retinal changes after branch retinal artery 

occlusion using optical coherence tomography Optometry 2008; 

79:85-89 

7. Brown GC, Reber R. An unusual presentation of branch retinal 

artery obstruction in association with ocular neovascularization. 

Can J Ophthalmol. 1986; 21(3):103-6. 

8. Ryan SJ, Schachat AP, Wilkinson P, Hinton DR, editors. Retina. 

Philadelphia: Mosby; 2006. 

9. Dahrling BE 2nd. The histopathology of early central retinal 

artery occlusion. Arch Ophthalmol. 1965; 73:506-10. 

10. Karacorlu M, Ozdemir H, Karacorlu SA. Optical Coherence 

Tomography findings in branch retinal artery occlusion Eur J of 

Ophthalmol. 2006:352-3. 

11. Falkenberry SM, Ip MS, Blodi BA, Gunther JB. Optical 

coherence tomography findings in central retinal artery occlusion. 

Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2006;37(6):502-5. 

- 106 -

Emine Şeyma Denli Yalvaç ve ark. 


Olgu Sunumu 

Damar Yaralanması Sonrası Derin Metabolik Asidoz 

(Ph:6.61) ve Sağkalım 

Profound Metabolic Asidosis (Ph:6.61) After Vascular Injury and Recovery 

Emine Şeyma DENLİ YALVAÇ 1 , Mustafa ALDAĞ 1 , 

Cemal KOCAASLAN 1 , Sıdıka GÜRSEL 1 , Ebuzer AYDIN 1 , 

1. İstanbul Medeniyet Üniversitesi, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği 

ÖZET 

Metabolik asidoz, kanda bikarbonat 

konsantrasyonunda azalmaya neden olan, vücut 

tamponlarının birincil tüketimi ile karakterize bir asitbaz 

bozukluğudur. Bu olguda delici kesici alet 

yaralanma sebebiyle acil servise başvuran ve hemorajik 

şok gelişen 16 yaşındaki erkek hastanın, operasyon 

sırasında yaşamla bağdaşmayan derin metabolik asidoz 

(Ph=6.61) sonrası sağkalınımını ortaya koymaya 

amaçladık. 

16 yaşındaki erkek hasta delici kesici alet 

yaralanması sebebiyle acil servise başvurdu. Hastanın 

şuuru konfüze, hipotansif (40/20 mmHg) ve taşikardikti 

(145/dk). Hastanın aktif kanaması yoktu. Sağ alt 

ekstremitede uyluk posteriorunda yaklaşık 3 cm çapında 

açık yarası mevcuttu. Bilateral alt ekstremite nabızları 

elle alınamamaktaydı. Herhangi bir darp veya baska 

delici kesici alet yaralanması insizyonu olmayan hasta 

acilen entübe edilerek ameliyathaneye alındı. Peroperatif 

hastanın laboratuvar değerleri: Hemotokrit 

%17, hemoglobin 6 mg/dL, lökosit 22800 mm3, pH: 6.61, 

PaCO2 44.5 mmHg, PaO2 352 mmHg, HgHCO3: 3,8 

mmol/L, BE: -31 mmol/L, laktat: 20 mmol/l, SO2 %97,4 

idi. Sağ yüzeyel femoral arter ve sağ ana femoral vende 

tama yakın parsiyel kesi olduğu görüldü. Primer tamir 

tekniği ile arter, uç-uca onarım tekniği ile femoral ven 

tamiri yapıldı. Yapılan acil operasyondan iki saat sonra 

hastanın Ph değeri 7.24, baz açığı -10 mmol/L ve laktat 

21 mmol/L olarak tespit edildi. Operasyondan 10 saat 

sonra hastanın kan gazı değerleri normale geldi ve hasta 

ekstübe edildi. Rehabilitasyon sonrası hasta postop 

7.gün taburcu edildi. Bu olgu acil müdahale tedavisi ile 

hemostaz sağlanan derin metabolik asidozda (Ph:6.61, 

Laktat:20) sağkalımın mümkün olabileceğini 


Anahtar Kelimeler: Derin Metabolik Asidoz; Delici 

kesici alet yaralanması; Hemorajik şok 

ABSTRACT 

Metabolic acidosis is an acid-base disturbance, which is 

characterized by primary consumption of body buffers and causing 

decreased blood sodium-bicarbonate level. In this case report we 

discuss a 16 years-old male with profound metabolic acidosis 

(PH=6.61) due to hemorrhagic shock resulted by stab wounds. 

A 16-year-old male was admitted to the emergency 

department due to stab wounds. When he was seen in the red area, 

his blood pressure could not be measured with loss of 

consciousness and no active bleeding. On examination, he had a 3- 

cm incised wound in the mid posterior thigh. No other organ 

injuries and wound were observed. Bilateral lower extremity pulses 

were not detectable. Immediately after his admittance to the 

operation room, blood gas analysis which was done prior to 

surgery revealed profound metabolic acidosis (pH:6.61, PaCO2: 

44,5 mmHg, PaO2: 352 mm, HgHCO3: 3,8 mmol/L, SpO2: %97,4 

BE: -31 mmol/L, lactate:20 mmol/l), hematocrit %17, hemoglobine 

6 mg/dL and leucocyte 22800 mm3. It was seen that the right 

superficial femoral artery and right common femoral vein were cut 

near completely. Femoral artery repaired primarily and femoral 

vein was repaired by end-to-end anastomosis technique. The 

patient received 32 NaHCO3 over the next 2 hours with good 

improvement in his haemodynamic profile. Two hours after the 

emergency operation, he had a pH 7,24, base excess rate was 

−10.0 mmol/l and lactate 21 mmol/l. Ten hours later, arterial blood 

gas values were measured as normal and he was extubated. After 

seven days recovery period without problem, the patient was 

eventually discharged from hospital. To our knowledge this is the 

first reported case of survival after a pH of 6.61 secondary to 

hemorrhagic shock in our country. Also it should be considered that 

immediate operative hemostasis and vascular repair may help to 

patients to survive even at profound metabolic acidosis. 

Keywords: Profound metabolic acidosis, stab wounds, 

hemorrhagic shock 


Sorumlu Yazar: Mustafa Aldağ 

Adres: İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp ve Damar 

Cerrahisi Anabilim Dalı, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp 

ve Damar Cerrahisi Kliniği, Dr. Erkin Caddesi No:12, Kadıköy/İstanbul 

Tel: +90 (532) 374 71 70 E-Posta: mustafa.aldag@medeniyet.edu.tr 



- 107 -



GİRİŞ 

Hemorajik şok, intravasküler volümün 

azalması sonucu, kalbin yeterli kanı ve oksijeni 

hayati organlara ulaştıramadığı ve dokulardan 

metabolik atık ürünleri uzaklaştıramadığı sistemik 

bir bozukluktur. Erken tanı ve tedavi, hücre hasarı 

ve ölümü engellemek bakımından çok önemlidir. 

Semptom ve bulgular kan kaybının şiddetine 

bağlıdır. Total kan volümünün %30-40’ı (1500-200 

ml) kaybedildiğinde mental konfüzyon, ajitasyon 

ve ciddi asidoz gözlenir. Normal metabolizmada 

hücre içi enzimatik reaksiyonların yeterli bir 

şekilde yapılması ve hücre membran bütünlüğünün 

korunması için kan pH’nın 7.35-7.45 arasında 

tutulması gerekir. PH 7.20’nin altına indiğinde 

kardiyak kontraksiyonlar bozularak aritmi riski 

artar, katekolaminlere yanıt azalır, pulmoner damar 

yatağında vazokonstriksiyon gelişir ve hastada 

akciğer ödemi tablosu oluşur (1,2). Asidozun 

derinleşmesi ile letarji, stupor ve koma gelişebilir. 

Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları 7.70 

olarak belirtilmiştir (3). En sık karşılaşılan 

metabolik asidoz (MA) nedeni diabetik 

ketoasidozdur (4). Plazma laktat konsantrasyonu 4- 

5 milimol/Litre (mmol/L) (Normal aralık: 0.5-1.5 

mmol/L) aştığında oluşan laktik asidoz (LA) ise 

anyon açıklığı olan metabolik asidoz nedeni olup, 

doku hipoperfüzyonu ya da eksojen toksin ve 

ilaçlara bağlı gelişebilir (5). Laktik asidozun 

prognozu oldukça kötü olduğu için erken tanı ve 

tedavi ciddi morbidite ve mortaliteyi önler. Serum 

laktat değerindeki artış mortalite yüzdesini 

arttırmaktadır. Laktat düzeyi 10 mmol/L 

ulaştığında yaşam şansı çok azalır (5). 

Vasküler yaralanmaya neden olan penetran 

travmaların %26’sı delici kesici alet 

yaralanmalarıyla oluşmaktadır (6). Bu olgu 

sunumunda damar yaralanması sonucu hemorajik 

şok tablosunda acil servise getirilen ve derin 

metabolik asidozda yaşamla bağdaşmayan pH 

(6.61) ve laktat (20 mmol/L) değeri olan hastaya 

yapılan acil vasküler cerrahi girişim ve sonrasında 

sağkalım anlatılmıştır. 

OLGU 

16 yaşındaki erkek hasta delici kesici alet 

yaralanması sebebiyle acil servise başvurdu. Hasta 

acil servise getirildiğinde şuuru konfüze, kan 

basıncı ölçülemeyecek kadar (40/20 mmHg) 

düşüktü. Hastanın aktif kanaması yoktu. Periferik 

nabızların alınamadığı, cildin ileri derecede soluk, 

soğuk, terli olduğu tespit edildi. Sağ alt 

ekstremitede uyluk posteriorunda yaklaşık 3 cm 

çapında delici kesici alet yaralanması bağlı 

insizyonu vardı. Bilateral alt ekstremite nabızları elle 

alınamamaktaydı. Hipovolemik hemorajik şoktaki 

hasta acilen entübe edilerek ameliyathaneye alındı. 

Per-operatif hastanın laboratuvar değerleri: 

Hemotokrit %17, hemoglobin 6 mg/dL, lökosit 

22800 mm3, pH: 6.61, PaCO2 44.5 mmHg, PaO2 

352 mmHg, NaHCO3: 3,8 mmol/L, BE: -31 mmol/L 

SO2 %97.4 idi. Sağ femoral 1/3 proksimal segmentte 

bulunan açık yara eksplore edildi. Sağ yüzeyel 

femoral arter ve sağ ana femoral vende tam kata 

yakın yaralanma gözlendi. Sistemik 5000 U 

heparinizasyonu takiben 6/0 prolen sütürlerle 

femoral arter primer teknikle tamir edildi. Sağ 

femoral ven uç uca anastomoz tekniği ile onarıldı. 

Sağ femoral sinirin kesik olduğu görüldü. Nöroşirurji 

ekibi tarafından sinir tamiri yapıldı. Kanama 

kontrolünü takiben loja bir adet hemovak dren 

konularak ameliyata son verildi. Operasyon dopamin 

ve steradin infüzyonu altında yapıldı. Hastaya toplam 

3 ünite (Ü) eritrosit süspansiyonu, 3Ü taze donmuş 

plazma, 1000 cc kolloid, 3600 cc kristalloid, 32 

ampul sodyum bikarbonat (NaHCO3) replasmanı 

yapıldı. Post opearatif dönemde alt ekstremite 

nabızları elle alınmakta idi. Hasta operasyon sonrası 

entübe vaziyette yoğun bakıma alındı. Post-op 1. gün 

ekstübe edilen hastanın şuuru konfüzeydi. 

Hemodinamisi stabil seyreden hastanın post-op 2. 

gün laboratuar değerlerinden transaminazlar yüksek 

seyretti (AST:4121 U/L) fakat takiplerinde normal 

seviyelere geriledi. Post op 3. gün kooperasyon 

kısmen sağlanan hastanın Gloskow Koma Skalası 10 

olarak hesaplandı. Post-op 4. gün şuuru açık, 

kooperasyon sağlanan hastanın minimal düzeyde 

ajitasyonu mevcuttu. Hasta yoğun bakım ünitesinde 

5 gün takip edildikten sonra tedavisinin devamı için 

servise alındı. Servis takiplerinde disarti ve 

ekstremitelerde fleksiyon ve rijidite bulunan hastaya 

nöroloji konsültasyonu yapıldı. Çekilen EEG ve 

kranial diffuzyon MR da belirgin bir patoloji 

görülmedi. Fiziksel tedavi ve rehabilitasyona 

başlandı. Post–op 7. gün hasta poliklinik kontrolüne 

çağrılarak taburcu edildi. Poliklinik takiplerinde 1 ay 

sonra hastanın anlaşılalabilir konuştuğu ve yardımsız 

yaklaşık 15 metre yürüyebildiği görüldü. 

TARTIŞMA 

Hemorajik şok hayatı tehdit eden ve sağkalım 

için acil tıbbi tedavi gerektiren acil bir klinik 

durumdur. Hemorajik şokun temelde 4 evresi vardır. 

Total kan volümünün %15’inden azının kaybı (750 

ml’ye kadar) neticesinde 1.evre, %15-30’u (750- 

1500 ml) kaybedilince 2.evre, %30-40’ı (1500-200 

ml) kaybı neticesinde 3.evre ve %40 üzeri kayıpla 

ölüm söz konusu olan 4. evre mevcuttur. Bu 

çalışmada sunulan vakada mental konfüzyon, 

ajitasyon ve ciddi metabolik asidoz gözlenen 3.evre 

hemorajik şok söz konusudur. Hemorajik şokda 

- 108 -



oksidatif metabolizma yerini anaerobik metabolik 

yola bırakır ve hastada laktat düzeyi artışına bağlı 

metabolik asidoz oluşur. Laktik asidoz Tip A ve Tip 

B olarak iki gruba ayrılır (7). Tip A Laktik asidoz 

daha sık görülmekte olup hipoperfüzyon 

hipovolemi veya hipoksiye bağlı gelişir. Tip B 

laktik asidoz ise bazı ilaç, kimyasal, toksik 

bileşenlere veya laktat birikimine sebep olabilen 

genetik bozukluklara bağlı oluşur. Serum laktat 

düzeyi 10 mmol/L olanlarda mortalite %75, laktat 

düzeyi 15 mmol/L ulaştığında ise yaşam şansı yok 

denecek kadar az olması nedeniyle laktik asidozun 

prognozu oldukça kötüdür. Hastaları tedavi ederken 

laktik asidozun altta yatan problemin yansıması 

olduğu unutulmamalıdır (8). Laktik asidoza sahip 

126 hastada yapılan bir çalışmada ortalama sağ 

kalım süresi 38,5 saat olarak belirlenmiş olup 30 

günlük yaşam süresi %17’dir (9). Litaratürde yer 

alan en düşük pH’lı yaşayan hasta 84 yaşında 

metformin kullanımı sonrası pH 6.30 olan hastadır 

(10). Bir diğer derin metabolik asidozdan sağkalım 

sağlanan hasta denizde boğulma sonrası 

resüsitasyonla sağ kurtulan pH'ı 6.33 olan 24 

yaşında erkek hastadır. Bu hastada da tam bir 

nörolojik iyileşme sağlanmıştır (11). Daha önce 

yapılan çalışmalarda hemorajik şok neticesinde en 

düşük pH ile sağkalınımı sağlanan hasta 65 yaşında, 

atriyal fibrilasyon dışında bilinen önemli bir 

hastalığı olmayan, genel durum bozukluğu 

nedeniyle acil servise getirilmiş, 2 saat sonra karın 

ağrısı başlayan ve splenik arter kanamasına bağlı 

derin metabolik asidoz (pH=6.527) gelişen hastadır 

(12). 

Travma sonrası hastaların yaklaşık %2'sinde 

vasküler yaralanma görülmektedir. Damar 

yaralanmalarının dörtte üçünü periferik, dörtte 

birini de toraks ve abdominal bölgede yer alan 

vasküler yapılar oluşturmaktadır (13). Travma 

hastalarının acil servisde hızlıca değerlendirilmesi 

ve öncelikli olarak sirkulasyonunun sağlanması 

önerilmektedir (14). Bu nedenle hemorajik şok 

hastalarına kanamayı kontrol altına alacak hızlı ve 

acil girişim önceliklidir. Bu yazıda sunulan vaka 

acil servise getirildikten sonra 10 dakika içinde 

operasyona alınmış, vasküler yaralanması 

onarılmış, düşük pH ve yüksek laktat seviyelerine 

rağmen gerekli resüsitasyon yapılarak 

hemodinamisi stabil hale getirilmiştir. 

Delici kesici alet yaralanmaları yüksek 

mortaliteye sahip olup, hastaların vital bulguları ve 

genel durumları prognozu belirler. Bu hastalarda 

hemorajik şok neticesinde derin metabolik asidoz 

gelişebilir. Arteryel kan gazı ve laktat ölçümleri 

hipoperfüzyon ve asidozun şiddetinin 

belirlenmesinde önemlidir. Bu nedenle yükselmiş 

laktat düzeyleri genel perfüzyon bozukluğunun ve 

organ disfonksiyonlarının önemli bir göstergesidir. 

Sonuç olarak, pH değeri 6.61’e kadar düşmüş, 

laktat değerleri 20 mmol/L’ye kadar yükselmiş 

hastalarda bile nörodefisit kalmadan sağkalım 

mümkün olabileceğinden, hemorajik şoktaki 

hastaların cerrahi girişimle kanama kontrolünün 

sağlanması mortaliteyi azaltacak en önemli 

etkenlerden biridir. 

KAYNAKLAR 

1. Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In: Avner ED, 

Harmon WE, Niaudet P. Pediatric Nephrology. 5th edition, 

Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins, 2004, s189-208. 

2. Bruno CM, Valenti M. Acid-base disorders in patients with 

chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological 

review. J Biomed Biotechnol 2012;2012:915150. 

3. Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. 

Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2: 4-5. 

4. Causso C, Arrieta F, Hernandez J, Botella-Carretero JI, Muro 

M, Puerta C, et al. Severe ketoacidosis secondary to starvation in 

a frutarian patient. Nutr Hosp 2010; 25: 1049-52. 

5. Warner A, Vaziri ND. Treatment of lactic acidosis. South Med 

J 1981;74:841-7. 

6. Pasch AR, Bishara RA, Lim LT, Meyer JP, Schuler JJ, Flanigan 

DP. Optimal limb salvage in pentrating civilian vascular trauma. 

J Vasc Surg 1986; 3: 189-95. 

7. Luft FC. Lactic acidosis update for critical care clinicians. J Am 

Soc Nephrol 2001;12 Suppl 17:15-9. 

8. Yenerel M. Hematolojide metabolik aciller. Türkiye Klinikleri 

Cerrahi Tıp Bilimler 2006;2:9-15. 

9. Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, et al. Natural 

history and course of acquired lactic acidosis in adults. DCA-lactic 

acidosis study group. Am J Med 1994;97:47-54. 

10. Sirtori CR, Pasik C. Re-evaluation of a biguanide, metformin: 

mechanism of action and tolerability. Pharmacol Res. 

1994;30:187-228. 

11. Opdahl H. Survival put to the acid test: Extreme arterial 

blood acidosis (pH 6.33) after near drowning. Critical Care 

Medicine 1997;25:1431–36. 

12. Di Rollo N, Caesar D, Ferenbach DA, Dunn MJ. Survival from 

profound metabolic acidosis due to hypovolaemic shock. A world 

record. BMJ Case Rep. 2013; Jan 30;2013. 

13. Robert B, Rutherford MO. Vascular Surgery. Chapter 5, 

p:404,1989. 

14. Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker PR. 

ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a 

prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med Wkly. 

2013;143:w13856. 

- 109 -

Tuba Nazlıgül ve ark. 


Olgu Sunumu 

Nadir Bir İnme Nedeni: Cadasil 

A Rare Couse Of Stroke: Cadasil 

Tuba NAZLIGÜL 1 , Feyza ÜNLÜ ÖZKAN 1 , 

İlknur AKTAŞ 1 , Pınar AKPINAR 1 , Duygu GELER KÜLCÜ 2 , 

Metin ÖZAYDIN 3 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği 

3. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

ÖZET 

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant 

Arteriopathy with Subcortical Infarcts and 

Leukoencephalopathy/Serebral otozomal dominant 

arteriyopati ile subkortikal enfarktlar ve 

lökoensefalopati) Notch3 gen mutasyonundan 

kaynaklanan, bir serebral küçük damar hastalığıdır. 

Başlıca klinik bulguları geçici iskemik atak, inme, auralı 

migren, psikiyatrik semptomlar, erken başlangıçlı 

demans ve epileptik nöbetler şeklindedir. CADASIL genç 

inmenin önemli nedenlerinden biri olarak kabul 

edilmektedir. Erken yaşlarda ortaya çıkan ve ailesel 

özellik gösteren serebrovasküler olaylarda ayırıcı tanıda 

düşünülmelidir. Etkilenmiş bireyler tespit edilerek diğer 

aile üyelerinin de genetik danışmanlık alması 

sağlanmalıdır. Bu vaka sunumunda Notch3 gen 

analiziyle CADASIL tanısını doğruladığımız genç 

iskemik inme atağı geçiren bir olguyu paylaştık. 

Anahtar Kelimeler: CADASIL, genç, inme 

ABSTRACT 

CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy 

with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) is a cerebral 

small vessel disease caused by mutations in the Notch3 gene. The 

major clinical manifestations of CADASIL are transient ischemic 

attack, stroke, migraine with aura, psychiatric symptoms, early 

onset demantia and epileptic seizures. CADASIL is one of the 

important causes of stroke in young. CADASIL should be 

considered in young patients with stroke with a positive family 

history, thus identification of affected patients would enable 

family members to seek genetic counselling. In this report, we 

present a young patient with ischemic stroke that we established 

the diagnosis of CADASIL by Notch3 gene analysis. 

GİRİŞ 

Serebral otozomal dominant arteriyopati ile 

subkortikal enfarklar ve lökoensefalopati 

(CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant 

Arteriopathy with Subcortical Infarcts and 

Leukoencephalopathy), 19. kromozomda bulunan 

nörojenik lokus notch homolog proteini-3 (Notch3) 

genindeki mutasyonlar sonucu oluşan kalıtsal bir 

küçük damar hastalığıdır (1). Semptomatik ve 

asemptomatik Notch3 gen mutasyon taşıyıcılarının 

tahmini prevalansı 4.15/100000 olarak bildirilmiştir 

(2). Otozomal dominant geçişli olup cinsiyet farkı 

gözetmemekte ve sıklıkla 10-40 yaşları arasında 

belirti vermektedir. Klinikte başlıca geçici iskemik 

atak, subkortikal iskemik olaylar, auralı migren, 

psikiyatrik bulgular, erken başlangıçlı demans ve 

epileptik nöbetler olmak üzere birçok nörolojik ve 

psikiyatrik bulgular ile karşımıza çıkabilir (1). 

CADASIL genç inmenin önemli nedenlerinden 

biri olarak kabul edilmektedir (3). Erken yaşlarda 

ortaya çıkan ve ailesel özellik gösteren 

serebrovasküler olaylarda ayırıcı tanıda 

düşünülmelidir. Bu vaka sunumunda Notch3 gen 

analiziyle CADASIL tanısını doğruladığımız genç 

iskemik inme atağı geçiren bir olguyu paylaştık. 

OLGU 

Keywords: CADASIL, young, stroke 


Sorumlu Yazar: Tuba Nazlıgül 

Adres: Fatih Sultan Mehmet Hastanesi, E5 karayolu üzeri, Ataşehir, 

İstanbul 

Tel: +90 (216) 578 30 00 E-Posta: drtuba_@hotmail.com 



- 110 - 

Sol hemiparezisi olan 53 yaşında erkek hasta 

nörolojik rehabilitasyon amacıyla kliniğimize 

yönlendirildi. Öyküsünde 4 yıl önce ani olarak 

gelişen sol hemiparezi ve dizartri dışında özellik 

yoktu. Özgeçmişinde sigara öyküsü dışında vasküler 

bir risk faktörü saptanmadı. Fizik muayenede 

Brunnstrom evresi üst ekstremitede evre 3, el ve alt 

ekstremitede evre 4 olarak değerlendirildi. Modifiye 

Ashworth skalasına göre sol dirsek ve el bileğinde 

evre 1+, parmak fleksörlerinde evre 2, kalça 

fleksörleri, abduktorları ve dizde evre 1, ayak 

bileğinde evre 3 spastisite saptandı. Kraniyal sinir 

muayenesi normaldi. Derin tendon reflekslerinin sol



üst ve alt ekstremitede hiperaktif olduğu görüldü. 

Hoffman ve Babinski refleksleri solda pozitifti. 

Desteksiz oturma dengesi mevcuttu ve tek 

kanedyenle ambule idi. Yıldız silme testinde ihmal 

saptanmadı. Mini mental testten tam puan aldı. 

İnme etiyolojisine yönelik yapılan laboratuar 

incelemelerinde aterosklerotik hastalık, 

koagülopati, konnektif doku hastalığı ve vaskülit 

lehine bulgu saptanmadığı öğrenildi. 

Elektrokardiyografi ve transözofagial 

ekokardiyografi incelemeleri normaldi. Vasküler 

patolojilerin araştırılması amacıyla yapılan 

manyetik rezonans (MR) anjiografide majör 

serebral arterlerde stenoz, malformasyon ve 

diseksiyon saptanmamıştı. 

Yürüme ve denge eğitimi, germe ve 

kuvvetlendirme egzersizleri ile üst ekstremiteye 

yönelik ayna tedavisini içeren rehabilitasyon 

programına başlandı. Spastisite bulunan üst 

ekstremite parmak fleksörleri ve alt ekstremite 

plantar fleksörlerine botulinum toksin enjeksiyonu 

yapıldı. Yatışı sırasında inme etyolojisine yönelik 

tekrarlanan laboratuvar tetkiklerinde özellik 

saptanmadı. Kraniyal MR görüntülemede (MRG) 

T2 ve FLAIR kesitlerde bilateral sentrum 

semiovale ve frontopariyetal bölgede subkortikal ve 

periventriküler beyaz cevherde birleşme eğilimi 

gösteren yaygın hiperintensiteler; sağ kaudat 

nükleus komşuluğunda ve eksternal kapsül 

lokalizasyonunda kronik laküner enfarkt saptandı 

(Şekil 1). Aile öyküsü sorgulandığında kızında 

epilepsi ve babasında inme öyküsü olduğu 

öğrenildi. Karakteristik MRG bulguları ve aile 

öyküsünden şüphelenilerek CADASIL ön tanısıyla 

Notch3 gen analizi önerildi. Analiz sonucu Notch3 

geninde ekzon 4 üzerinde heterozigot Arg133Cys 

mutasyonu saptandı. Olgu ve ailesi CADASIL 

hastalığı açısından bilgilendirildi, genetik 

danışmanlık almaları önerildi. Olgunun 

asemptomatik olan kardeşinde de aynı mutasyon 

saptandı. 

Nörolojik rehabilitasyon programı 

tamamlanan olgunun son muayenesinde 

Brunnstrom evresi üst ekstremitede evre 4, el ve alt 

ekstremitede evre 5 bulundu. Modifiye Ashworth 

skalasına göre değerlendirilen spastisitede azalma 

izlendi. Ev programı düzenlenerek taburcu edilen 

hasta takibe alındı. 

TARTIŞMA 

Subkortikal iskemik olaylar CADASIL 

hastalarının %60-80’inde görülür; inme veya geçici 

iskemik atak şeklinde olabilir ve tekrarlayıcı 

özelliktedir. İnmeyle başvuran hastaların yaklaşık 

yarısında bilişsel etkilenmenin de olduğu görülür. 

- 111 - 

Diğer inme risk faktörlerinin olmaması durumunda 

ortalama 45-50 yaşlarında ortaya çıkar. Kognitif 

bozukluklar ise %40-60 oranıyla ikinci sıklıkta 

görülür. Subkortikal demans ya da apati şeklinde 

izlenebilir. CADASIL hastalarında izlenen diğer 

bulgulardan olan auralı migren %20-40, sıklıkla 

depresyon atağı şeklinde karşılaşılan duygu durum 

bozuklukları %20, epileptik nöbetler ise %5-10 

oranında bildirilmiştir (4). Klinik özellikler arasında 

periferik sinir, kardiyak ya da oküler gibi atipik 

sistemik etkilenmeler de bildirilmiştir (5). 

Tanı için hiçbir klinik veya radyolojik bulgu 

patognomonik değildir. İnme veya demans yönünden 

pozitif aile öyküsü olan, tipik klinik semptomlar ve 

kraniyal MRG bulguları olan hastalarda CADASIL 

şüphesiyle ileri tanısal incelemeler yapılmalıdır. Gen 

analiziyle Notch3 mutasyonunun saptanması veya 

cilt biyopsisinde küçük çaplı arterlerde karakteristik 

ultrastrüktürel birikimin gösterilmesi gerekmektedir 

(4,6). 

CADASIL, 19. Kromozomun kısa kolunda 

bulunan Notch3 genindeki mutasyonlar sonucu 

ortaya çıkar. Bu gen, esas olarak vasküler düz 

kaslarda bulunan ve bu hücrelerin sağ kalımı ile 

fonksiyonunu düzenleyen Notch3 transmembran 

reseptörünü kodlar (1). CADASIL’e neden olan 

mekanizma kesin olarak bilinmemektedir ancak 

mutasyon nedeniyle reseptörün bozuk şekillenmesi 

ve işlenmesi sonucu Notch3’ün hücre dışı parçasının 

küçük çaplı arterlerde birikmesi patogenetik 

mekanizma olarak düşünülmektedir (7). İskemik 

beyin hasarında bazal membranda biriken granüler 

osmofilik depozitler (GOM) saptanmıştır. GOM 

birikimi sonucu oluşan mikroanjiyopati iskemik 

lezyonların bir nedeni olabilir (7). 

Bugüne kadar Notch3 geninde 100’den fazla 

mutasyon bildirilmiş ve mutasyonların farklı etnik 

gruplarda farklı spektruma sahip olduğu 

gösterilmiştir. Türkiye’de yapılan bir çalışmada en 

sık mutasyon ekzon 4, ikinci sıklıkta ise ekzon 3 

üzerinde saptanmıştır (8). Biz de olgumuzda Notch3 

geni ekzon 4 üzerinde mutasyon saptadık. 

Kraniyal MRG CADASIL’in karakteristik 

radyolojik bulgularını göstermede en yararlı 

görüntüleme yöntemidir. T2 ve FLAIR ağırlıklı 

kesitlerde yaygın beyaz madde hiperintensiteleri, çok 

sayıda laküner enfarkt, anterior temporal lob ve 

eksternal kapsül tutulumu izlenmesi CADASIL için 

tipik MRG bulgularıdır ve hastalığın henüz semptom 

vermediği dönemlerde de saptanabilmektedir (9). 

CADASIL hastalarında henüz sadece 

semptomatik tedavi yaklaşımları bulunsa da Notch3



gen mutasyonunu düzeltmeyi amaçlayan in vitro 

çalışmalarla geleceğe yönelik yeni tedavi arayışları 

devam etmektedir (10). Kan basıncının sıkı 

kontrolü vasküler komplikasyon gelişme riski 

yüksek olan hastalarda genellikle zorunlu olarak 

düşünülür. Ancak CADASIL hastalarında 

antihipertansifler ve nöroleptikler gibi kan basıncını 

düşüren tedaviler serebral kan akımını azaltma ve 

iskemik olaylara neden olma riski nedeniyle 

dikkatli kullanılmalıdır (11). Migren için 

parasetamol, steroid olmayan anti-inflamatuar 

ilaçlar ve diğer analjezikler önerilir, triptan benzeri 

vazokonstriktif ajanlardan kaçınılmalıdır (4). İnme 

geçiren olgularda intravenöz trombolitik kullanımı 

intraserebral kanama riski nedeniyle tartışmalıdır 

(11). Bu hastalardaki engelliliğin önlenmesinde 

fizik tedavi ve rehabilitasyon oldukça önemli bir 

yere sahiptir. 

Ortalama sağ kalım erkeklerde 64.6, kadınlarda 

70.7 yıl olarak bildirilmiştir (4). En sık ölüm sebebi 

alt solunum yolu enfeksiyonları ve özürlülüğe bağlı 

ortaya çıkan sekonder nedenlerdir (7). 

CADASIL, auralı migren, subkortikal iskemik 

inme, demans veya duygu durum bozukluğu 

öyküsüyle birlikte bilateral periventriküler beyaz 

cevher lezyonları olan genç-orta yaş grubu hastaların 

ayırıcı tanısında mutlaka düşünülmelidir. Pozitif aile 

öyküsü önemlidir ancak hasta de novo mutasyona 

uğramış olabileceğinden mutlak gerekli değildir. 

Etkilenmiş bireyler tespit edilerek diğer aile 

üyelerinin de genetik danışmanlık alması 

sağlanmalıdır. 

(a) 

(b) 

Şekil 1 a. Sagittal T2 ve b. Aksiyel FLAIR ağırlıklı kraniyal MRG kesitlerinde subkortikal ve periventriküler beyaz 

cevherde birleşme eğilimi gösteren yaygın hiperintensiteler izlenmektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Joutel A, Corpechot C, Ducros A, Vahedi K, Chabriat H, 

Mouton P, et al. Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary 

adult-onset condition causing stroke and dementia. Nature 1996; 

383:707. 

2. Razvi S, Davidson R, Bone I, Muir K. The prevalence of 

cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical 

infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL) in the west of 

Scotland. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 

2005;76(5):739-741. 

3. Opherk C, Peters N, Herzog J, Luedtke R, Dichgans M. Longterm 

prognosis and causes of death in CADASIL: a retrospective 

study in 411 patients. Brain 2004; 127:2533. 

4. Choudhary S, McLeod M, Torchia D, Romanelli P. Cerebral 

Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and 

Leukoencephalopathy (CADASIL). The Journal of Clinical and 

Aesthetic Dermatology. 2013;6(3):29-33. 

5. Bianchi S, Rufa A, Ragno M, D'Eramo C, Pescini F, Pantoni 

L, et al. High frequency of exon 10 mutations in the NOTCH3 

gene in Italian CADASIL families: phenotypic peculiarities. J 

Neurol. 2010 Jun;257(6):1039-42. 

6. Pantoni L, Pescini F, Nannucci S, Sarti C, Bianchi S, Dotti MT, 

et al. Comparison of clinical, familial, and MRI features of 

CADASIL and NOTCH3-negative patients. Neurology. 2010 Jan 

5;74(1):57-63. 

7. Benbir G, İnce B. CADASIL and stroke. Turkiye Klinikleri J 

Neurol-Special Topics 2014;7(4):48-52 

8. Ince B, Benbir G, Siva A, Saip S, Utku U, Celik Y, et al. Clinical 

and radiological features in CADASIL and NOTCH3-negative 

patients: a multicenter study from Turkey. Eur Neurol. 2014;72(3- 

4):131 

9. Stromillo ML, Dotti MT, Battaglini M, Mortilla M, Bianchi S, 

Plewnia K, et al. Structural and metabolic brain abnormalities in 

preclinical cerebral autosomal dominant arteriopathy with 

subcortical infarcts and leucoencephalopathy. J Neurol Neurosurg 

Psychiatry. 2009 Jan;80(1):41-7. 

10. Rutten JW, Dauwerse HG, Peters DJ, Goldfarb A, Venselaar 

H, Haffner C, et al. Therapeutic NOTCH3 cysteine correction in 

CADASIL using exon skipping: in vitro proof of concept. Brain. 

2016 Apr;139(Pt 4):1123-35. 

11. André C. CADASIL: pathogenesis, clinical and radiological 

findings and treatment. Arq Neuropsiquiatr. 2010 Apr;68(2):287- 

99. 

- 112 -

Gamze Gül Güleç ve ark. 


Olgu Sunumu 

Diz Patolojisi ile Karışan Diyabetik Amyotrofi Olgusu 

A Diabetic Amyotrophy Case Misdiagnosed as Knee Pathology 

Gamze Gül GÜLEÇ 1 , İlknur AKTAŞ 1 , Feyza ÜNLÜ ÖZKAN 1 , 

Kübra Neslihan KURT 1 , Erhan MESCİ 1 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği 

ÖZET 

Diyabetik amyotrofi (DA); sıklıkla Tip 2 diabetes 

mellitus hastalarında görülen, alt ekstremitelerde yanıcı 

tarzda ağrı ve proksimal kas güçsüzlüğüyle seyreden bir 

hastalıktır. Diyabet hastalarının daha yaşlı bir grubunu, 

sıklıkla 50 yaş üzerindeki erkekleri etkilemektedir. Nadir 

görülmesi sebebiyle tanınması zordur ve yanlış tanı 

alabilir. Yanlış tanı gereksiz tetkiklere ve tedavilere, 

hatta cerrahi girişimlere neden olabileceğinden alt 

ekstremitede ağrı ve güçsüzlük şikayetiyle gelen 

diyabetik hastalarda DA mutlaka akılda 

bulundurulmalıdır. Tanı klinik bulgular ve 

elektrofizyolojik çalışmalarla konur. Manyetik Rezonans 

Görüntüleme (MRG) olası patolojileri dışlamak için 

kullanılabilir. Tedavide sıkı glisemik kontrol, ağrıya 

yönelik medikal tedavi ve fizik tedavi ve rehabilitasyon 

önemli yer tutar. Çoğunlukla spontan olarak geriler. Bu 

makalede diz patolojsiyle karışan bir DA olgusu 

eşliğinde DA kliniği, tanısı ve tedavi yöntemleri 

tartışıldı. 

Anahtar Kelimeler: amyotrofi, atrofi, diyabet, nöropati 

ABSTRACT 

Diabetic amyotrophy (DA); is a disease of the lower 

extremity most commonly found in type 2 diabetes mellitus 

patients, with burning pain and proximal muscle weakness. It 

affects an older group of diabetics, more frequently males, usually 

over age 50. Because it is a rare condition, It represents a serious 

diagnostic challenge and therefore may be misdiagnosed. DA 

should be kept in mind in diabetic patients with pain and 

weakness in the lower extremity as misdiagnosis may cause 

unnecessary examinations and treatments, and even surgery. 

Diagnosis is based on clinical findings and electrophysiological 

studies. Magnetic resonance imaging (MRI) may be used to 

exclude possible pathologies. Tight glycemic control,medical 

treatment for pain and physical therapy and rehabilitation have 

an important place in treatment of DA. Its natural course mostly 

is spontaneous recovery. Herein we report a patient with knee 

pain finally diagnosed as DA and discuss the clinical features, 

pathology and management of DA with the review of literature. 

Keywords: amyotrophy, atrophy, diabetes, neuropathy 


Sorumlu Yazar: Gamze Gül Güleç 


İstanbul 

Tel: +90 (530) 952 95 09 E-Posta: gamzegulgulec@gmail.com 



- 113 - 

GİRİŞ 

Diyabetik nöropatiler diyabetin kronik 

komplikasyonları arasında en sık görülenlerdir. 

Bu heterojen grup sinir sisteminin farklı 

bölümlerini etkiler ve çeşitli klinik tablolarla 

ortaya çıkar (1). Diyabetik nöropatilerin en sık 

görüleni diyabetik sensorimotor polinöropatidir 

(DSPN). Fakat ciddi ağrı ve kuvvetsizlik nedeni 

olabildiğinden diyabetik amyotrofi (DA) gibi 

nadir görülen ve morbiditeye neden olan 

durumların tanınması önemlidir (2,3). Benzer 

semptomlara neden olabilecek lokomotor 

sistemin farklı patolojileri ile karışarak, gereksiz 

tetkiklerin yapılmasına ve olguların yanlış tedavi 

edilmelerine ve hatta gereksiz ameliyatlara 

neden olabilir. Bu yazıda klinik pratikte ayırıcı 

tanıda akılda bulundurulması amacıyla; klinik, 

laboratuvar ve tedavi özellikleri ile DA’lı bir 

olgu sunulmuştur. 

OLGU 

Seksen iki yaşında erkek olgu, altı aydır 

devam eden, sağ bacakta geceleri artan ağrı, 

temasla aşırı duyarlılık ve sağ dizde boşalma 

hissi nedeniyle kliniğimize başvurdu. 

Öyküsünde daha önce ortopedi kliniğine 

başvurduğu ve eklem içine birkaç kez 

enjeksiyon yapıldığı öğrenildi. Çekilen sağ diz 

Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)’de 

medial menisküs posterior hornda ve 

korpusunda grade 3A yırtık, anterior çapraz 

bağda minimal parsiyel rüptür saptanması 

üzerine kliniğimize yönlendirildi. Fizik 

muayenede sağ alt ekstremite kas kuvveti; 

iliopsoas 3/5, kuadriceps 3/5, hamstringler 4/5, 

tibialis anterior (TA) 3/5 olarak değerlendirildi. 

Sağda L2,3,4 dermatomlarında hipoestezi 

mevcuttu. Bilateral patella ve aşil refleksi 

alınamadı. Patolojik refleks yoktu. Sağ 

kuadriceps kası sola göre atrofikti (sağ 36 cm/sol 

38 cm). Sağ dizde ön çekmece testi pozitifti. Her



iki dizde muayene sırasında yoğun krepitasyon 

alınmaktaydı. Kas zaafı ve duyu kaybının kök 

basısına bağlı olabileceği düşünülerek lomber 

MRG istendi. MRG’de L4-L5 seviyesinde sol 

foraminal uzanımlı diskal protrüzyon ve tüm 

vertebralarda dejeneratif değişiklikler izlendi. 

Olgunun şikayetleri MRG bulgularıyla uyumlu 

değildi. Diyabet öyküsü olan hastada 

lumbosakral pleksopati olabileceği 

düşünülerek Elektromiyografi (EMG) istendi. 

EMG’de sağda aktif denervasyonun eşlik ettiği 

L2-L4 kök tutulumu, ayrıca alt tarafta baskın, 

duysal-motor liflerin etkilendiği polinöropati 

sendromu tespit edilmesi üzerinde olgu DA 

tanısıyla rehabilitasyon programına alındı. 

Rehabilitasyon sürecinde lomber stabilizasyon 

egzersizleri, alt ekstremite progresif rezistif 

egzersizler, denge ve propriosepsiyon 

egzersizleri ile birlikte elektrostimulasyon 

(rektangüler, bifazik pulse akım, 50 Hz, 250 

mikrosaniye, 1:3) uygulandı. Sağ ayak bileği 

için ayak bilek ortezi planlandı. Dahiliye ile 

konsülte edilerek regüle olmayan kan şekeri 

kontrol altına alındı. Nöropatik ağrı için 

pregabalin 300 mg/gün başlandı. Tedavi 

sonrası 3. ayda sağ alt ekstremite kas kuvveti; 

iliopsoas 4/5, kuadriceps 4/5, hamstringler 4/5, 

tibialis anterior 4/5 olarak değerlendirildi. Sağ 

alt ekstremitede hipoestezi bulguları devam 

eden olgu, ev egzersiz programı ile takibe 

alındı. 

TARTIŞMA 

Diyabetik amyotrofi, Bruns-Garland 

Sendromu, diyabetik lumbosakral 

radikülopleksopati (3,4) gibi farklı isimlerle de 

bilinir. Diyabetik hastaların %1’inde görülür 

(5). Vakaların çoğunu tip 2 diyabetes mellitus 

(DM)’lu, orta yaşlı, erkek hastalar oluşturur 

(6). Genellikle ciddi kilo kaybını takiben ortaya 

çıkar (7). Hastalığın klinik özellikleri; kalça ve 

uylukta akut ya da subakut başlangıçlı 

asimetrik ağrı ve proksimal uyluk kaslarında 

güçsüzlük ve anterolateral uyluk bölgesinde 

parestezidir. Ağrı nöropatik karakterdedir (8). 

Hastalığın ileri dönemlerinde, ağrı ve 

güçsüzlük bacak distalini ve kontralateral 

ekstremiteyi de etkileyebilir (5-6). Hastalar 

merdiven çıkamamaktan, sandalyeden 

kalkamamaktan şikayetçidir. Muayenede 

proksimal uyluk kaslarında belirgin güçsüzlük 

ve atrofi vardır. Patella refleksi alınmaz, aşil 

refleksi sıklıkla korunur ancak DSPN 

- 114 - 

varlığında alınamayabilir (10). Motor, duyusal 

ve otonom, tüm sinir lifleri etkilenebilir (4). 

Tanı, çok dikkatli bir klinik değerlendirme 

ile konulur. Metabolik, nörolojik, otoimmun, 

inflamatuar ve onkolojik hastalıklar ayırıcı 

tanıya girmektedir (9,10). Lokomotor sistemin 

diğer bozukluklarıyla da karışmaktadır, klinik 

tablo radikülopati olarak yorumlanabilir. Bizim 

hastamızda DM, sağ alt ekstremitede ağrı, 

güçsüzlük ve hipoestezi, kuadriceps kas çapında 

azalma ve arefleksi bulgularıyla DA klinik 

tablosuyla uyumluydu. Ancak öncesinde diz 

ağrısı ve dizde boşalma hissi olması ve bu 

nedenle çekilen diz MRG’de saptanan bulgular 

yanlış tanı almasına neden olmuştu. Bizim 

olgumuzda olduğu gibi, elektrodiagnostik 

yöntemler tanıda en faydalı yöntem olmakla 

birlikte erken dönemde yanıltıcı olabilir. 

Genellikle ağrının başlangıcından 3-4 hafta 

sonra bulgular görülmeye başlar (11,12). 

Laboratuvar bulguları diyabet ile uyumludur, 

sedimentasyon yüksekliği görülebilir (13). 

Serebrospinal sıvıda protein seviyesi artmış 

olarak bulunabilir (14). MRG gibi radyolojik 

çalışmalar potansiyel etyolojileri dışlamanın 

yanı sıra poliradikülopati tanısında da faydalıdır 

(15). 

Hastalık DSPN’nin aksine, genellikle 

glisemik kontrolün sağlandığı ve 

komplikasyonların nadir görüldüğü diyabetik 

hastalarda ortaya çıkar (16). Patogenezinde 

vaskülopati ve metabolik bozukluğun rol 

oynadığı görüşünden uzaklaşılmıştır; 

günümüzde immün aracılı olduğu 

düşünülmektedir (16,17). Patogenezinin 

aydınlatılmasıyla immünsüpresif tedaviler 

gündeme gelmiştir (18). Ancak, 2009 ve 2012 

Cochrane derlemelerinde randomize 

çalışmalardan elde edilen kanıtlarda DA 

tedavisinde immünoterapi kullanımını 

destekleyen bir öneri bulunmadığı sonucuna 

varılmıştır (19,20). 

Güncel ve etkili tedavi stratejileri, yeterli 

glisemik kontrol ve ağrı yönetimidir (21). DSNP 

için farmakolojik güncel birinci basamak tedavi, 

hastanın komorbiditeleri ve maliyet 

düşünüldüğünde; trisiklik antidepresanlar 

(örneğin amiltriptilin), gabapentin ve pregabalin 

gibi antikonvülzanlar ve serotonin ve 

norepinefrin geri alım inhibitörleri duloxetin ve



venlafaxindir (22,23). Etkin dozda 

kullanıldığında pregabalin diyabetik periferik 

nöropatik ağrıyı dikkate değer oranda azaltır; 

ayrıca ağrı kesici etkisi uzun süreli ve hızlı 

başlangıçlıdır (23,24). Kas gücü kaybı ve 

yürüme bozukluğunun tedavisi için fizik tedavi 

ve rehabilitasyon programı ile birlikte lüzum 

halinde uygun ortez planlaması yapılmalıdır. 

Biz de tedavi kapsamında kan şekerini 

regulasyonunu sağlayarak nöropatik ağrı için 

etkin dozda pregabalin tedavisi başladık. 

Lomber stabilizasyon egzersizleri, alt 

ekstremite kasları kuvvetlendirme egzersizleri 

ve elektrostimulasyonla motor gücü arttırmayı 

ve atrofiyi azaltmayı hedefledik. Uzun dönem 

takiplerimizde olgunun kas kuvvetlerinde 

artışla beraber nöropatik semptomların 

gerilediğini gözlemledik. 

SONUÇ 

DA uyluk, kalça ve bacaklarda atrofi, ağrı, 

kas kuvvetinde azalma ve duyu kusuru 

bulguları ile yaşlı hastalarda diğer lokomotor 

sistem sorunlarını taklit edebilir. DM’li bir 

hasta alt ekstremite de ağrı ve güçsüzlük 

şikayetiyle başvuran olguların ayırıcı tanısında 

DA mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. 

DA’nın erken tanınması ile gereksiz radyolojik 

tetkikler ve muhtemel cerrahi girişimlerin 

önüne geçilmiş olacaktır. 

KAYNAKLAR 

1. Powers A.C. Diabetes Mellitus: Complications. In: Kasper, 

Dennis L, editors, Harrison's Principles of Internal Medicine, 

19th ed. New York: Mc Graw Hill Education Medical 2015 p. 

2426. 

2. Pascoe MK, Low PA, Windebank AJ, Litchy WJ. Subacute 

diabetic proximal neuropathy. Mayo Clin Proc 1997; 72:1123- 

32. 

3. Barohn RJ, Sahenk Z, Warmolts JR, Mendell JR. The Bruns- 

Garland syndrome (diabetic amyotrophy): revisited 100 years 

later. Arch Neurol. 1991; 48:1130–35. 

4. Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis and ischemia in 

diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology. 

1999; 53:2113–21. 

5. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence by 

staged severity of various types of diyabetic neuropathy, 

retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: The 

Rochester Diyabetic Neuropathy Study. Neurology. 

1993;43(4):817–24. 

6. Coppack SW, Watkins PJ. The natural history of diabetic 

femoral neuropathy. Q J Med. 1991 Apr; 79(288):307–13. 

7. Russell JW, Berent-Spillson A, Vincent AM, Freimann CL, 

Sullivan KA, Feldman EL. Oxidative injury and neuropathy in 

diabetes and impaired glucose tolerance. Neurobiol Dis. 2008 

Jun. 30(3):420-9. 

8. Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Non-diabetic lumbosacral 

radiculoplexus neuropathy: natural history, outcome and 

comparison with the diabetic variety. Brain 2001; 124:1197-207. 

9. Ehler E, Vyšata O, Včelák R, Pazdera L. Painful Lumbosacral 

Plexopathy: A Case Report. Barna. S, ed. Medicine. 

2015;94(17):e766. 

10. Diabetic lumbosacral plexopathy. Emedicine. 

http://emedicine.medscape.com/article/316151- overview. 

Accessed October 28, 2016. 

11. Tataroglu C, Bicerol B, Kiylioglu N, Ozkul A, Akyol A. 

Proximal femora lconductions in patients with lumbosacral 

radiculoplexus neuropathy. Clin Neurol Neurosurg. 2007 Oct. 

109(8):654-60. 

12. Pourmand R. Immune-Mediated Neuromuscular Diseases. 

Basel: Karger; 2009. 

13. Bradley WG, Chad D, Verghese JP, Liu HC, Good P, Gabbai 

AA, et al. Painful lumbosacral plexopathy with elevated 

erythrocyte sedimentation rate: a treatable inflammatory 

syndrome. Ann Neurol 1984; 15:457-64. 

14. Imtiaz KE, Lekwuwa G, Kaimal N, Rai M, Nafeez M, Majeed 

T. Elevated cerebrospinal fluid protein in diabetic lumbosacral 

radiculoplexus neuropathy. QJM. 2012 Nov. 105 (11):1119-23. 

15. O'Neil BJ, Flanders AE, Escandon S, Tahmoush AJ. Treatable 

lumbosacral polyradiculitis masquerading as diabetic 

amyotrophy. J Neurol Sci. 1997; 151:223–5 

16. Dyck PJ, Windebank AJ. Diyabetic and nondiyabetic 

lumbosacral radiculoplexus neuropathies: new insights into 

pathophysiology and treatment. Muscle Nerve 2002; 25:477-91. 

17. Kawamura N, Dyck PJ, Schmeichel AM, Engelstad JK, Low 

PA, Dyck PJ. Inflammatory mediators in diabetic and non-diabetic 

lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Acta Neuropathol. 2008 

Feb. 115(2):231-9. 

18. Kilfoyle DM, Ch B, Kelkar, P. MD; Parry, G. J. MB, Ch B, 

FRACP Pulsed Methylprednisolone Is a Safe and Effective 

Treatment for Diyabetic Amyotrophy. Journal of Clinical 

Neuromuscular Disease 2003;168-70 

19. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic 

amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8. CD006521. 

[Medline]. 

20. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic 

amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13. 

6:CD006521. [Medline]. 

21. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, Smith AL, Feldman EL. 

Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current 

treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521-34. 

22. Tesfaye S. Advances in the management of diabetic peripheral 

neuropathy. Curr Opin Support Palliat Care 2009; 3:136–43 

23. Tesfaye S, Boulton A. Diabetic Neuropathy, Oxford University 

press 2009, (98): 74-6. 

24. American Academy of Neurology (AAN). Treatment of painful 

diabetic 

neuropathy. 

https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/480. 

Published 2011. Accessed October 28, 2016. 

- 115 -

Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı 


Derleme 

Hipospadias Cerrahisine Yaklaşım 

A General Approach to Hypospadias Surgery 

Cesim İRŞİ 1 , Aytekin KAYMAKÇI 2 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul Fatih Sultan Mehmet Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Çocuk Cerrahisi 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi İstanbul Ümraniye Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Çocuk Cerrahisi 

ÖZET 

Hipospadias, izole doğumsal anomaliler den olup 

insidansı 300 erkek çocukta 1 dir. Etiyolojisi tam olarak 

bilinmemekle birlikte; hormonal, genetik ve çevresel 

sebeblerden kaynaklandığı düşünülmektedir. Cerrahi 

onarımda çok sayıda teknik tanımlanmış ve 

modifikasyonlarla birlikte bu sayı 300 civarındadır. 

Cerrahi sağaltım da ektopik mea düzeyine göre flep ya 

da greftleme yöntemi kullanılır, ileri olgularda iki evreli 

onarım yapılır. Ameliyat tekniklerinde ve cerrahideki 

teknolojik ilerlemeye rağmen hastalığın kendine özgü 

yapısı nedeniyle bazı olgularda komplikasyonlara 

rastlanmaktadır. Bu makalede hipospadias olgularının 

cerrahisine yaklaşım ve başarı şansını artıran faktörler 

vurgulanmıştır. 

Anahtar Kelimeler: hipospadias, cerrahi onarım, çocuk 

ABSTRACT 

Hypospadias is one of the most common isolated 

congenital anomalies in male children which reconstruction 

performed in pediatric surgery clinics. The incidence of the 

hypospadias is 1 in 300 male children. Although there is no 

determined certain etiological factor for occurrence of the 

disease; hormonal, environmental and genetic multifactorial 

reasons are blamed for hypospadias occurrence. Numerous 

surgical techniques have been published to treat hypospadias 

including 300 different modifications of surgical repair. Despite 

numerous advances in operative techniques and suture materials 

complications can be seen during postoperative follow-up. To 

overcome these complication from clinics to clinics some 

technical differences and preferences related to the graft, flaps, 

types of stents, dressing, antibiotic use and issue of treatment in 

one or two steps. With this article, we try to underline and mention 

the current treatment modalities and factors improving 

hypospadias surgical outcomes. 

Keywords: hypospadias, surgical repair, children 


Sorumlu Yazar: Cesim İrşi 


İstanbul 

Tel: +90 (532) 226 20 72 E-Posta: csmirsi@yahoo.com 



- 116 - 

GİRİŞ 

Hipospadias; erkek çocuklarda kongenital 

seyreden ventral üretral meanın olması gereken 

yer dışında anormal konumlandığı oldukça sık 

gözlenen bir hastalıktır ve yaklaşık olarak 1/300 

oranında görülmektedir. Kelime anlamı olarak 

eski Yunan dilinde ‘’altında’’ anlamına gelen 

“Hypo” ve “yarık” anlamına gelen “Spadon” 

kelimelerinden oluşmaktadır. Ektopik üretral 

meanın penil lokalizasyonu hastalığın ciddiyeti 

ile orantılı olarak penoskrotal, perineal bölgeden 

glandüler seviyeye kadar farklı anormal penil 

konumlarda olabilir. 

Hipospadiaslı hastalarda üretral katlantılar 

tam olarak orta hatta kapanamamakta ve 

prepisyum penil vental yüzde glansı 

saramamaktadır. Defektin genişliği üretral mea 

açıklığının seviyesini belirler. Çoğu vakada bu 

gelişim defektine sebep olan şeyin ne olduğu 

bilinmesede genetik ve çevresel faktörler gibi 

çoklu sebeblerin rol aldığı bilinmektedir (1-4). 

Normalde embriyolojik olarak, erkek 

fetusun genetik özelliği ile ilintili olarak 

meydana gelen adrogenetik uyarımlar genital 

katlantıları arka yüzden birleştirerek genital 

tüberkülü ve falusu oluşturur. Bu aşamada penil 

üretra endodermal katlantıların yeniden 

şekillenme ve birleşme hareketi sonucu oluşur. 

Bu süreç kendiliğinden proksimal ve distal 

yönde vertikal düzlemde üretral tabanın kanalize 

olması ile devam eder. Penil gestasyonel gelişim 

12. haftada penil koronal sulcus ve 16-18. 

haftalarda ise penil üretranın oluşması ve 

prepisyum (sünnet derisi) tamamen glansı önde 

çevrelemesi ile tamamlanır (5-7). 

Normal erkek genitelya gelişimi için gerekli 

olan androjenik hormonal uyarım bozukluğunun 

hipospadias oluşumuna neden olduğu tezi



androjen metabolizma geni bozukluğu olan 

hastalarda hipospadias gözlenmesi ile 

desteklenmektedir. Yine de çoğu vakada neden 

ortaya konulamamıştır. 

Hipospadias oluşumuna neden olan 

başlıca faktörler: 

• İleri anne doğum yaşı 

• Östrojen maruziyeti 

• Gestasyonel diabet 

• Ailevi hipospadias hikayesi 

• Gebelikte sigara kullanımı 

• Pestisit maruziyeti 

• Düşük plasenta hacmi 

• İatrojenik nedenler (sünnet işlemi, izole 

kordi onarımı gibi) 

izole hipospadias olgularında genellikle 

gözlenmez ve ilave değerlendirmeye rutin 

ihtiyaç duyulmaz. Hipospadias olgularında 

inmemiş testis en sık eşlik eden ek anomalidir. 

İnmemiş testis varlığın da intersex ve genital 

anomali varlığı da araştırılmalıdır (8-10). 

Özellikle çift taraflı inmemiş testis ve 

hipospadias birlikteliğinde mutlaka intersex 

anomalisi varlığı düşünülerek olası 

adrenogenital sendrom kaynaklı elektrolit 

düzeyleri de kontrol edilmelidir. Midpenil ve 

proksimal hipospadias olgularında yüksek 

oranda penil kordi eşlik ettiği için bu hastalarda 

işeme zorluğu yanında erektil disfonksiyon 

sorunu da görülür. Ektopik mea genellikle 

stenotiktir, düzeltilmediği taktirde ileri yıllarda 

idrar retansiyonu, idrar yolu enfeksiyonu ve üst 

üriner sistem sorunları oluşturabilir. Penisin 

anormal anatomik yapısı nedeni ile bu hastalarda 

psikolojik sorunlara yol açabilir (11-15) (Şekil 

2). 

Tanı, genellikle yenidoğan genital 

muayenesinde ortaya konulur. Bu durum 

glansın prepisyumla önden çevrelenmemesi ve 

işeme kanal açıklığının çift izlenimi verip penis 

ön gövde açılımı söz konusudur. Bazı olgulara 

anormal penil gövde eğriliği olarak bilinen 

‘penil kordi’ de eşlik eder. 

Penil meanın (işeme açıklığı) anormal 

yerleşimi hastalığın ciddiyetini ve sınıflamasını 

belirler. Genelde penil gövde baz alınarak 

açıklığın konumuna göre distal, midpenil ve 

proksimal olarak üç sınıflama yapılmıştır. 

Distal hipospadias olguları %40-50 oranında 

gözlenir, bu olgularda ektopik mea (anormal 

açıklık) glansa yakın yer alır. Midpenil 

hipospadias %25-30 oranında ve ektopik mea 

penil gövde ortasında konumlanır. Proksimal 

hipospadias olguları ise %20 oranın da 

görülmekle birlikte ektopik mea skrotuma 

yakın lokalizasyonda yer alır (Şekil 1). 

Distal hipospadias gurubunun %6’sı gibi 

bir oranında prepisyum sağlamdır ve sadece 

glans da mea anomalisi megameatus olarak 

gözlenir. Tanı ile beraber her ne kadar izole 

kongenital anomali olarak bilinsede eşlik eden 

ek anomali varlığı araştırılmalıdır. Penil 

gelişim gestasyonun 12. haftası sonrası 

tamamlandığından üst üriner sistem anomalisi 

Şekil 1: Hipospadias, penil ektopik mea açıklık 

lokalizasyonları 

Bu hastaların cerrahi sağaltımında sünnet 

derisi destek doku ve bazen neoüretra 

oluşturmak için kullanılabileceğinden sünnet 

kesinlikle önerilmez. Cerrahi düzeltim yaşının 

son güncel çalışmalarda term ve sağlıklı 

olgularda, cinsel farkındalık gelişmeden ve 

seperasyon anksiyetesinin daha az olacağı 6- 18 

aylar arasında daha uygun olacağı şeklindedir. 

- 117 -



(a) 

(b) 

Şekil 2: (a), (b) Glanüler ve koronal hipospadias olguları 

Hipospadias cerrahisi genelde son yıllarda 

yaygın olarak ciddi ve redo (tekrar edilen) 

hipospadias olguları dışında günü birlik cerrahi 

olarak genel anestezi eşliğinde 

uygulanmaktadır. Farklı teknikler kullanılsa da 

ektopik yerleşimli meatusun glans ucuna 

taşınması, hastanın düz ve ileriye doğru idrar 

yapmasının sağlanabilmesi ve peniste olan 

kordinin düzeltilmesi hipospadias cerrahisinin 

ana amaçlarını oluşturmaktadır (Şekil 3). 

Hipospadias onarım teknikleri çok sayıda 

olmakla beraber belli başlı kullanılan 

yöntemler: 

MAGPI (Meatal advancement and 

glanuloplasty) : Ektopik meanın glans 

üzerinde yer aldığı, meatusun stenotik olduğu, 

ventral glanüler oluğun derin olmadığı ve penil 

kordinin olmadığı olgular da tercih edilir. 

Ektopik mea, üretroplasti yapılmadan olması 

gereken glanüler lokalizasyona ilerletilerek 

gerçekleştirilir. 

GAP (Glans approximation procedure): 

Ektopik meanın glans üzerinde yerleştiği ve 

mea açıklığının çok geniş olduğu 

(megameatus) aynı zamanda penil kordinin 

olmadığı olgular da kısmi bir üretroplasti ile 

yapılan onarım tekniğidir. 

olup, GAP yöntemine benzer şekilde onarım 

yapılır. 

MATHIEU TEKNİĞİ: Ektopik perimeal 

derinin dartos fasiasından uygun uzunlukta 

ayrılıp ters flep olarak üretral plakla sütüre 

edilerek neoüretranın oluşturulma yöntemi olup 

genel de seçili midpenil hipospadias olgularında 

kullanılır. 

TIPU (Tubularized Incised Plate 

Urethroplasty) : Üretral plak (plate) insizyonu 

veya insizyonsuz tübülarize edilerek 

neoüretranın oluşturulduğu en popüler onarım 

tekniğidir. Bu teknik genelde distal ve penil şaft 

lokalizasyonlarındaki hipospadias olgularında 

kullanılmaktadır (Şekil 4). 

TIPU, ilk kez 1994 yılında Snodgrass ve 

arkadaşları tarafından geliştirilmiştir. Bu 

teknikte, üretral plak orta hattan vertikal 

düzlemde insize edilerek yeterli genişlikte ve 

esneklikte üretral doku elde etmeyi amaçlar (16- 

23). 

Bu teknik tanımlandığı ilk yıllarda sadece 

distal hipospadias cerrahisinde kullanılırken 

zaman içinde proksimal hipospadias vakalarında 

da kendisini ispatlayan bir teknik halini almıştır. 

Bu yöntemin en önemli özellikleri: 

PYRAMID TEKNİĞİ: Tüm olgularının 

%6’sı gibi bir oranda görülen glanüler 

megameatuslu ve özellikle sünnet derisinin 

intakt olduğu hastalarda tercih edilen bir teknik 

- 118 - 

• Doğal üretral plağın yani plate’in 

kullanılması 

• İn situ tübülarizasyon yapılabilmesi 

• Doğrudan deri flebi gereksinimi



kalmaması 

• Hemen hemen tüm olgularda 

kullanılabilir olması 

TİPU yönteminde ilk adım ektopik meaya 

konulan bir stent ile distal üretrayı örten 

dokunun kalınlığının belirlenmesi sonrada 

bunun 1-2mm altından dairesel cilt insizyonu 

yapılmasıdır. Bu cilt insizyonu üst de glansa 

doğru devam ederek firlit ( yaka) insizyonu ve 

degloving (penil derinin serbestleştirilmesi) ile 

tamamlanır. Degloving işlemi sonrası mutlaka 

artifisyal ereksiyon ile üretral kordi varlığı 

kontrol edilir. Deglovinge rağmen üretral kordi 

varsa öncelikle bu üretral kordi uygun 

tekniklerle düzeltilir. Daha sonra distal üretral 

plağın görülen kenarlarından iki paralel 

insizyon ile distal kısmı glans kanatlarından 

ayrılır. Ortaya çıkan plağın genelde 4-8 mm 

genişlikte olduğu görülür. İşte bu aşamada 

ortaya konan plak orta hatta, ektopik meatusun 

içinden plağın distal ucuna kadar uzanan ve 

altta korporalara kadar derinleşen bir epitelyum 

ve bağ dokusu vertikal insizyonu yapılır. Bu 

noktada distalde insizyonun glansa 

uzanmamasına dikkat edilir. İnsizyon 

derinliğini, plağın derinliği belirler. Yeterli 

insizyonu takiben plağın eni en az 12mm 

genişliğe ulaşır ve böylece neo-üretra deri 

fleplerine ihtiyaç duyulmadan oluşturulabilir. 

Oluşturulan neoüretra da fistül oluşumu gibi 

komplikasyonları azaltmak amacıyla çevre 

dokularıyla (prepisyum, Buck fasiası gibi…) 

güçlendirilir. Glanoplasti ve meatoplasti 

oluşturulmasını takiben üretral stent glansa 

tespit edilir (Şekil 5). 

İki evreli onarım: Braca’nın popülarize 

ettiği bu onarım tekniği üretral plağın oldukça az 

ve uygun olmadığı, ciddi penil kordinin eşlik 

ettiği ve ayrıca nüks olgularda tercih edilir. İlk 

aşamada varsa penil kordi midpenil plikasyon ile 

penil şaft düzeltilir. Üretral plak prepisyum flebi, 

ağız iç mukozası, uyluk iç deri veya kulak arka 

dokusu grefti ile hazırlanır (Şekil 5). Yaklaşık 6 

ay sonra oluşan bu plak TİPU yöntemine uygun 

şekilde tübülarize edilerek neoüretra oluşturulur. 

Şekil 3: Penil kordi artifisyal ereksiyon 

Hastaların postoperatif takiplerinde; 

proflaktik antibiotik verilerek, küçük 

çocuklarda üretral stent ile “çift bez 

uygulaması”, büyük çoçuklarda sadece üretral 

stent ile ortalama 1 hafta takip edilir. 

Onlay ada flep onarımı (Duckett 

yöntemi): Daha ciddi olgularda (penoskrotal, 

perineal ve redo) tercih edilir, varsa kordi 

onarımını takiben sıklıkla prepisyum iç 

mukozası neoüretra oluşturacak genişlikte ve 

uzunlukta tübülarize edilip oluşturulan 

vasküler flebin penil neoüretra olarak 

şekillendirilmesi işlemidir. 

- 119 - 

Şekil 4: Hipospadias TİPU onarımı 

Penil Kordi onarımı: Sıklıkla proksimal 

hipospadias olgularında olmak üzere tüm 

olguların yaklaşık %25 gibi yüksek biroranda 

gözlenmektedir. Penil şaftın vertikal düzlemde 

>%30 oranında gözlenen eğrilik olması, kordi 

onarımını gerektir (24,25). Bazı olgularda 

sadece penil degloving yeterli düzelme 

sağlarken, fasia defektli olgularda midpenil 

plikasyon gerekmektedir (Şekil 3). Penil 

kordinin üretra nedenli olduğu olgularda ise 

üretral serbestleştirme ve veya beraberinde 

transvers penil fasia kesileri (hot dog) 

gerekebilir.



HİPOSPADİAS CERRAHİSİNDE 

BAŞARIYI ETKİLEYEN FAKTÖRLER 

Hipospadias tedavisinde cerrahi başarıyı 

etkileyen başlıca faktörler: ameliyat yaşı, üretral 

plakın durumu, penil doku, sütür materyali, penil 

kordi varlığı, optik büyütme kulanımı, flep ya da 

greft kullanımı, stent, hemostaz, neoüretra ve 

meanın çapı, preoperatif ve postoperatif 

analjezidir. 

Şekil 5: Onarımı yapılmış postoperatif stentli 

hipospadias olgusu 

• Tunika Albuginea Plikasyonu: nöral 

demetin olmadığı penil şaftın 

lateralinden buck fasiasının kaldırılıp 

transvers düzlemde tunika 

albugineaya iki kesisi yapılarak 

bunların dış yüzlerinin 5/0 sütür 

materyali ile onarılma işlemidir. 

• Nesbit İşlemi: dorsal penil şaftın 

eğriliğin en fazla olduğu noktadan 

fasianın vertikal insizyonu ile 

transvers yaklaştırlması veya fasianın 

vertikal kısmının eksizyon ile 

transvers sütüre edilmesi yöntemi ile 

eğriliğin onarım şeklidir. 

• Dorsal Orta Hat Plikasyonu: penil 

şaftın dorsalde saat 12 hizasından 

fasianın çift insize edilerek sütüre 

edilmesi yöntemidir. 

Hipospadiasın eşlik etmediği sadece kordi 

varlığı tüm kordi olgularının %7 sini teşkil 

eder. Bu durum fibrotik üretra, penil deri 

defekti veya korporokavernöz fasia defekti 

nedeniyle olmaktadır. 

Hipospadias onarım komplikasyonları: 

üretral fistül, mea darlığı, üretral striktür, yara 

ayrışması, yara yeri enfeksiyonu ve üretral 

divertikül olarak görülebilir. En sık görülen 

komplikasyon üretral fistüldür. Güncel cerrahi 

onarım teknikleri ile gözlenme sıklığı %5 in 

altına çekilmiştir. Özellikle yara ayrışması 

başta olmak üzere gözlenen diğer 

komplikasyonlar; teknik yetersizlik, kullanılan 

cerrahi malzemedeki uygunsuzluk ve doku 

iyileşmesini bozan faktörlerden kaynaklanır. 

- 120 - 

Cerrahi hasta yaşı 6-12 aylık yaş dönemi 

önerilmektedir. Daha geç onarım yaşının artan 

komplikasyon oranı olarak bildiren çalışmalar 

vardır. Üretral plak; hipospadias cerrahisinde 

başarıyı artıran en önemli etken olarak kabul 

edilmektedir. Üretral plağın < 8mm altında 

olması artan komplikasyon oranı iken > 14mm 

nin üzerindeki üretral plak çapının olması, 

yüksek başarı oranı olarak bildirilmektedir. 

Glans çap yetersizliğinde veya mikropenis 

durumunda (sündürülmüş boyut



oluşturabileceği mesane spazmına karşı 

postoperetif 0.2- 0.4 mg / kg dozunda 

oksibutinin verilebilir. 

Hemostaz, cerrahi görüş ve doku 

perfüzyonu için önemli bir faktör olup bipolar 

koter, penil turnike ve 1:200,000 sulandırılmış 

adrenalin petler kullanılabilinir. Özellikle 

turnike ve koter kullanımının penis dokusunda 

iskemi reperfüzyon hasarı oluşturabildiği ve 

bunun en fazla adrenalin uygulanan olgularda 

gözlendiği bu nedenle dikkatli kullanımını 

bildiren çalışmalar bulunmaktadır (33, 34). 

Antibiotik proflaksisi olarak, farklı 

görüşler olmasına rağmen özellikle stentli 

olgularda 1. kuşak sefalosporin ya da 

sefuroksim kullanımı tavsiye edilmektedir. 

Postoperatif ağrı kontrolü için caudal blok veya 

penil blok analjezisi ile ağrı kontrolü yapılıp en 

az 3 gün paracetamol (oral ya da suppozuatar) 

kullanımı konforlu bir iyileşme dönemi 

sağlamaktadır. Günümüzde artık midpenil ve 

distal hipospadias olguları günübirlik cerrahi 

olarak yapılabilmektedir (35). 

SONUÇ 

Günümüz hipospadias cerrahisine 

yaklaşımda, üretral meanın lokalizasyonuna, 

üretral plağın yapısına, üretral kordinin 

varlığına göre olguya özgü davranılır. Midpenil 

ve distal hipospadias olguları başta olmak üzere 

doğal üretral plak kullanılarak neoüretra 

oluşturmaya en uygun ve komplikasyon 

oranının en az olması sebebiyle TIPU en çok 

tercih edilirken daha ciddi ve penil kordiye 

sahip proksimal hipospadias (perineal / 

penoskrotal) ve nüks olgularda ise Duckett 

yöntemi ya da Braca’nın popülarize ettiği iki 

evreli cerrahi onarım teknikleri tercih 

edilmektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Baskin LS, Ebbers MB. Hypospadias: anatomy, etiology, and 

technique. J Pediatr Surg 2006; 41: 463. 

2. Baskin LS, Himes K, Colborn T. Hypospadias and endocrine 

disruption: is there a connection? Environ Health Perspect 2001; 

109:1175. 

3. Choudhry S, Baskin LS, Lammer EJ, et al. Genetic 

polymorphisms in ESR1 and ESR2 genes, and risk of hypospadias 

in a multiethnic study population. J Urol 2015; 193:1625. 

- 121 - 

4. Holmes NM, Miller WL, Baskin LS. Lack of defects in androgen 

production in children with hypospadias. J Clin Endocrinol Metab 

2004; 89: 2811. 

5. Carlson WH, Kisely SR, MacLellan DL. Maternal and fetal risk 

factors associated with severity of hypospadias: a comparison of 

mild and severe cases. J Pediatr Urol 2009; 5: 283. 

6. Kalfa N, Liu B, Klein O, et al. Genomic variants of ATF3 in 

patients with hypospadias. J Urol 2008; 180:2183. 

7. Kalfa N, Liu B, Klein O, et al. Mutations of CXorf6 are 

associated with a range of severities of hypospadias. Eur J 

Endocrinol 2008; 159:453. 

8. Shukla AR, Patel RP, Canning DA. Hypospadias. Urol Clin 

North Am 2004; 31: 445. 

9. Snodgrass WT. Consultation with the specialist: hypospadias. 

Pediatr Rev 2004; 25: 63. 

10. Cerasaro TS, Brock WA, Kaplan GW. Upper urinary tract 

anomalies associated with congenital hypospadias: is screening 

necessary? J Urol 1986; 135:537. 

11. Davenport M, MacKinnon AE. The value of ultrasound 

screening of the upper urinary tract in hypospadias. Br J Urol 

1988; 62: 595. 

12. Shelton TB, Noe HN. The role of excretory urography in 

patients with hypospadias. J Urol 1985; 134: 97. 

13. McArdle F, Lebowitz R. Uncomplicated hypospadias and 

anomalies of upper urinary tract. Need for screening? Urology 

1975; 5: 712. 

14. Tasian GE, Zaid H, Cabana MD, Baskin LS. Proximal 

hypospadias and risk of acquired cryptorchidism. J Urol 2010; 

184:715. 

15. Huang WY, Chen YF, Guo YJ, et al. Epidemiology of 

hypospadias and treatment trends in Taiwan: a nationwide study. 

J Urol 2011; 185:1449. 

16. Schneuer FJ, Holland AJ, Pereira G, et al. Prevalence, repairs 

and complications of hypospadias: an Australian populationbased 

study. Arch Dis Child 2015; 100:1038. 

17. Lambert SM, Snyder HM 3rd, Canning DA: The history of 

hypospadias andhypospadias repairs. Urology. 2011; 77(6): 

1277–83. 

18. Zaontz MR: The GAP (glans approximation procedure) for 

glanular/coronalhypospadias. J Urol. 1989; 141(2): 359–61. 

19. Duckett JW: MAGPI (meatoplasty and glanuloplasty): a 

procedure forsubcoronal hypospadias. Urol Clin North Am. 1981; 

8(3): 513–9. 

20. Snodgrass W: Tubularized, incised plate urethroplasty for 

distal hypospadias. J Urol. 1994; 151(2): 464–5. 

21. Duckett JW: The current hype in hypospadiology. Br J Urol. 

1995; 76(Suppl 3):1–7. 

22. Bush NC, Holzer M, Zhang S, et al. Age does not impact risk 

for uretroplasty complications after tubularized incised plate 

repair of hypospadias in prepubertal boys.J Pediatric Urol 

2013;9:252-6. 

23. Weber DM, Shonbucher VB, Gobet R,et al. Is there an ideal 

age for hypospadias repair? A pilot study. J Pediatric Urol 

2009;5:345-50. 

24. Mouravas V, Filippopoulos A, Sfoungaris D. Urethral plate 

grafting improves the results of tubularized incised plate 

urethroplasty in primary hypospadias. J Pediatr Urol 2014; 10: 

463-8. 

25. Snodgrass W, Bush NC: Tubularized, incised plate proximal 

hypospadias repair: Continued evolution and extended 

applications. J Pediatr Urol. 2011; 7(1): 2-9. 

26. Nerli RB, Koura A, Prabha V, et al.: Comparison of topical 

versus parenteraltestosterone in children with microphallic 

hypospadias. Pediatr Surg Int. 2009;25(1): 57–9. 

27. Asgari SA, Safarinejad MR, Poorreza F, et al. : The effect of 

parenteraltestosterone administration prior to hypospadias 

surgery: A prospective,randomized and controlled study. J Pediatr 

Urol. 2015; 11(3): 143.e1–6.



28. Paiva KC, Bastos AN, Miana LP, et al. : Biometry of the 

hypospadic penisafter hormone therapy (testosterone and 

estrogen): A randomized, doubleblindcontrolled trial. J Pediatr 

Urol. 2016; 12(4): 200.e1–6. 

29. Stock JA, Cortez J, Scherz HC, et al. : The management of 

proximal hypospadiasusing a 1-stage hypospadias repair with a 

preputial free graft for neourethralconstruction and a preputial 

pedicle flap for ventral skin coverage. J Urol.1994; 152(6 Pt 2): 

2335–7. 

30. Grosos C, Bensaid R, Gorduza DB, et al. : Is it safe to solely 

use ventralpenile tissues in hypospadias repair? Long-term 

outcomes of 578 Duplayurethroplasties performed in a single 

institution over a period of 14 years. J Pediatr Urol. 2014; 10(6): 

1232–7. 

31. Haid B, Becker T, Koen M, et al. : Penile appearance after 

hypospadiascorrection from a parent’s point of view: 

Comparison of the hypospadiasobjective penile evaluation score 

and parents penile perception score.J Pediatr Urol. 2016; 12(1): 

33.e1–7. 

32. Bush NC, Villanueva C, Snodgrass W: Glans size is an 

independent riskfactor for urethroplasty complications after 

hypospadias repair. J Pediatr Urol.2015; 11(6): 355.e1–5. 

33. McNamara ER, Schaeffer AJ, Logvinenko T, et al. : 

Management of ProximalHypospadias with 2-Stage Repair: 20- 

Year Experience. J Urol. 2015; 194(4):1080–5. 

34. Hueber P, Salgado Diaz M, Chaussy Y, et al. : Long-term 

functionaloutcomes after penoscrotal hypospadias repair: A 

retrospective comparativestudy of proximal TIP, Onlay, and 

Duckett. J Pediatr Urol. 2016; 12(4): 198.e1–6. 

35. Keays MA, Starke N, Lee SC, et al. : Patient Reported 

Outcomes inPreoperative and Postoperative Patients with 

Hypospadias. J Urol. 2016;195(4 Pt 2): 1215–20. 

- 122 -

2017-4-2

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?