Tabela Ewolucji Choroby (DET): ćwiczenia praktyczne

Tabela Ewolucji Choroby (DET):
ćwiczenia praktyczne
IAH AC Tabela Ewolucji Choroby (DET):
ćwiczenia praktyczne
© IAH 2007
Omówiona szczegółowo, w wykładzie ;;IAH AC- wprowadzenie
do homotoksykologii’’, Tabela Ewolucji Choroby (DET) jest narzędziem do
oceny ewolucji stanu zdrowia pacjenta.
Choroba nie jest zjawiskiem statycznym lecz dynamicznym, często wiążącym
uwarunkowania genetyczne pacjenta z wpływami środowiska.
Główną przyczyną powstawania choroby jest homotoksyna i związana
z nią intoksykacja. Przy czym nie tylko sama obecność homotoksyny jest
istotna, lecz także jej wpływ na układy organizmu.
Należy brać pod uwagę lokalizację homotoksyny, jej biochemiczne interakcje
z układami regulacyjnymi organizmu, jej wpływ na transport mediatorów,
a nawet (co ważniejsze) wpływ na funkcjonowanie komórki.
Jeśli u pacjenta obecne są mikroorganizmy, ustalenie homotoksyny
powodującej chorobę jest proste. Trudniejsze jest to w przypadku, gdy
badania laboratoryjne są negatywne, a badanie kliniczne (objawy)
i wywiad są jedynymi źródłami informacji. Na podstawie rodzaju objawów
klinicznych, nawet przy braku informacji co do rodzaju homotoksyny, można
ustalić pozycję pacjenta w DET i ustalić plan leczenia.
W tym celu stosuje się ogólne drzewo decyzyjne. Inne badania stosowne
w medycynie komplementarnej mogą pomóc w potwierdzeniu rozpoznania
ustalonego według zasad homotoksykologii.
1

DET
© IAH 2007 2
Celem tego kursu jest zdobycie umiejętności lokalizacji aktualnego stanu
pacjenta w DET na podstawie wywiadu, obecnego stanu klinicznego, stosując
drzewo decyzyjne i wykorzystując homotoksykologiczną interpretację
uzyskanych informacji.
Należy pamiętać, że obecny stan pacjenta często jest wynikiem ewolucji
choroby, a nasze leczenie często spowoduje jej dalszą ewolucję.
Podstawowe znaczenie ma tutaj kierunek ruchu według dwóch osi tabeli.
Musimy rozróżniać zachodzącą ewolucję choroby lub ewolucję zdrowia.
Fałszywa interpretacja ewolucji najczęściej prowadzi do nieodpowiedniego
leczenia, niekiedy nawet do trwałego pogorszenia stanu zdrowia pacjenta.
2

Ewolucja choroby
© IAH 2007 3
Ewolucja choroby – Postęp choroby w czasie z lewej na prawą stronę Tabeli Ewolucji Choroby
nazywamy ewolucją choroby.
Dla pacjenta oznacza to pogorszenie sytuacji, ponieważ homotoksyny zmierzają ku fazie depozycji,
potencjalnie wewnątrzkomórkowej, a nie ku przetwarzaniu i eliminacji.
Znów chcę podkreślić to, że nie topograficzna lokalizacja homotoksyny jest najważniejsza, lecz jej
działanie. W ewolucji choroby efekty intoksykacji będą przemieszczać się z lewej strony tabeli na prawą
i z góry na dół.
Ewolucja choroby prowadzi do powstania chorób przewlekłych. Przyczyną ewolucji często jest leczenie
tłumiące objawy. Kiedy tłumi się objawy ostrej choroby, homotoksyny mogą ulec kondensacji lub
związaniu z macierzą zewnątrzkomórkową.
Po pewnym czasie toksyny mogą zaburzyć wzajemne procesy regulacyjne na poziomie macierzy,
wniknąć do komórki lub zaburzyć jej działanie z zewnątrz i zakłócić komunikację komórki z macierzą lub
innymi komórkami, prowadząc do schorzeń komórkowych, a nawet toksycznego uszkodzenia materiału
genetycznego powodującego wystąpienie nowotworu.
Jeśli na przykład tłumi się objawy wyprysku (np. stosując miejscowo maść
z glikokortykoidem), homotoksyny powodujące wyprysk –wyprysk jest biologicznie skutecznym,
przejawiającym się na poziomie skóry mechanizmem obronnym przeciw homotoksynom – zostaną
przez organizm skierowane na inną drogę eliminacji. Tą droga eliminacji może być podstawowy układ
regulacji biologicznej, krwiobieg lub układ chłonny. Jeśli te homotoksyny zostaną odłożone
w komórkach oskrzeli z zamiarem ich eliminacji przez drogi oddechowe, będą one wywierać wpływ na
układ oddechowy i mogą spowodować np. astmę oskrzelową.
Ewolucja choroby może trwać przez wiele lat. Oznacza to, że pomiędzy dwiema fazami choroby mogą
minąć lata pozornego zdrowia. Dzieje się tak dlatego, że faza depozycji niemal zawsze mija
niezauważona.
Wiele pozornie niewinnych chorób takich, jak grypa, choroby wirusowe wieku dziecięcego, opryszczka
wargowa itd. są poważniejsze z punktu widzenia homotoksykologii niż pozornie ciężkie ostre choroby
zapalne medycyny konwencjonalnej takie, jak zapalenie stawów, zapalenie nerek czy ropne zapalenia
pęcherza moczowego. Pierwsza grupa to choroby wirusowe, a wirusy natychmiast przekraczają błonę
komórkową powodując intoksykację wewnątrzkomórkową niosącą ze sobą poważne ryzyko
nieodwracalnego uszkodzenia komórki. Druga grupa to wszelkie fazy zapalenia, którym może
towarzyszyć ból powodujący z pozoru poważne schorzenia, w których jednak intoksykacja dotyczy
przestrzeni międzykomórkowych. Struktury wewnątrzkomórkowe nie są powikłane.
3

Ewolucja zdrowia
© IAH 2007 4
Ewolucja zdrowia
Przemieszczanie się choroby z prawej na lewą stronę Tabeli Ewolucji Choroby
nazywamy ewolucją zdrowia. Poprzednia nazwa tego zjawiska brzmiała „wikariacja
regresywna”. Nazwę tą zarzucono ze względu na jej etymologię, która nie mówi nic
o tym, co właściwie dzieje się w organizmie. tylko jednemu celowi- eliminacji
homotoksyn.
Wspomniany już pacjent z astmą oskrzelową, który nie ma od pewnego czasu ataków
choroby, ale ma wyprysk, wykazuje cechy ewolucji zdrowia. Homotoksyny ulegają
przemieszczeniu z głębszych tkanek do tkanek powierzchownych. Homotoksykolog
próbuje leczyć wyprysk bioterapeutycznie, aby wspomagać miejscowe mechanizmy
obronne macierzy zewnątrzkomórkowej, aby homotoksyny zostały unieszkodliwione
i wyeliminowane.
Ewolucja zdrowia nie zawsze jest mniej uciążliwa dla pacjenta niż istniejąca choroba.
Zapalenie stawów jest bardziej bolesne niż ich choroba zwyrodnieniowa, wyprysk jest
widoczny, a astma nie zawsze daje wyraźne objawy, biegunka po przewlekłym zaparciu
może być błogosławieństwem z punktu widzenia homotoksykologii, lecz przekleństwem
dla pacjenta.
Dlatego podstawowe znaczenie ma udzielenie pacjentowi odpowiedniego wsparcia,
motywacja i wyjaśnienie, dlaczego fazy reakcji i eliminacji są tak ważne. Leczenie
tłumiące objawy ewolucji zdrowia jest zawsze bezwzględnie przeciwwskazane
z wyjaśnionych już przyczyn.
Konieczne jest bioterapeutyczne wspomaganie mechanizmów obronnych organizmu,
a nie ich tłumienie, które oznaczałoby działanie przeciw celowym mechanizmom
obronnym organizmu, czego należy unikać za wszelką cenę.
4

Drzewo decyzyjne
• Jak zlokalizować pacjenta w Tabeli Ewolucji Choroby?
• Jaka jest ewolucja danego pacjenta?
• Jakie ma to konsekwencje dla planu leczenia?
© IAH 2007 5
Drzewo decyzyjne jest narzędziem pomagającym nam w określeniu aktualnej
pozycji pacjenta w tabeli (DET). Zaczynamy od badania klinicznego,
uzupełniamy jego wyniki o informacje uzyskane na podstawie obiektywnych
i subiektywnych dolegliwości pacjenta i przebiegu choroby.
Przy pomocy drzewa decyzyjnego określamy pozycję pacjenta w DET,
co determinuje plan leczenia (w ramach odpowiednich filarów leczenia
antyhomotoksycznego) i wybór odpowiednich leków.
5

Drzewo decyzyjne
Objawy
Charakterystyka fazy
Leczenie
© IAH 2007 6
Po pierwsze, musimy przyjrzeć się prezentowanym przez pacjenta objawom,
porównać je z cechami poszczególnych faz Tabeli Ewolucji Choroby
i wyciągnąć wnioski określające charakter koniecznego leczenia.
Nie wszystkie fazy choroby leczy się w ten sam sposób, w związku z czym
opracowano powyższe drzewo decyzyjne.
Zaczynamy od analizy „najgorszego scenariusza”, porównujemy objawy
i wyniki badań z cechami poszczególnych faz, lokalizujemy pacjenta
w tabeli i ustalamy plan leczenia.
6

Uszkodzenie chromosomów,
Komórki atypowe,
Jawny proces nowotworowy
Obecność nowotworu
Obecność stanu przednowotworowego
NIE
Tak:
Leczenie
PPG, MPG;
CPG, ORPG
Uszkodzenie tkanek
Uszkodzenie enzymów,
Zaburzenia czynności
Zaostrzenia i
okresy bezobjawowe
Obecność degeneracji
NIE
Zaburzenia czynnościowe
na poziomie tkanek
Tak:
Leczenie
PPG, MPG;
CPG, ORPG
Tak:
Leczenie
PPG, MPG;
CPG, ORPG
© IAH 2007 7
W drzewie decyzyjnym zaczynamy od najgorszego możliwego scenariusza
i postępujemy w kierunku najbardziej pomyślnego.
Po pierwsze oceniamy czy z punktu widzenia medycyny konwencjonalnej mamy do
czynienia z nowotworem lub stanem przednowotworowym. Na poziomie komórki
oznacza to uszkodzenie chromosomów, możliwą obecność komórek atypowych lub
jawny proces nowotworowy. W takim wypadku choroba jest w fazie dedyferencjacji,
a leczenie powinno obejmować wszystkie 3 filary homotoksykologii, mianowicie:
1. oczyszczanie i detoksykację, 2. immunomodulację oraz 3. wspomaganie komórek
i narządów. Te cele osiągamy stosując: leki zawierające preparaty roślinne (PPG),
preparaty mineralne (MPG), katalizatory (CPG) i organopreparaty (ORPG).
Jeśli nie występują cechy nowotworu złośliwego, przesuwamy się do niższej części
drzewa, do następnej fazy i szukamy cech degeneracji. Klinicznie będzie się ono
manifestowało uszkodzeniem tkanek. Jeśli stwierdzimy cechy uszkodzenia tkanek,
choroba znajduje się w fazie degeneracji i znów konieczne są wszystkie 3 filary
homotoksykologii, ponieważ oprócz terapii skierowanej na macierz
zewnątrzkomórkową, należy przywrócić zdolności autoregulacji mechanizmów
obronnych organizmu, a wspomagając działanie komórek
i narządów należy kompensować utratę komórek.
Jeśli nie występują cechy degeneracji, szukamy zaburzeń czynnościowych na
poziomie tkankowym. możemy znaleźć cechy uszkodzenia układów
enzymatycznych, zaburzenia czynnościowe, mogą występować zaostrzenia choroby
z okresami remisji.
Jeśli mamy do czynienia z taką sytuacją, pacjent jest w fazie impregnacji,
a w planie leczenia należy uwzględnić wszystkie 3 filary homotoksykologii.
7

Nieprawidłowy, łagodny
rozrost tkanek lub odkładanie
substancji
Depozycja
NIE
Tak:
Leczenie
PPG, MPG
Proces zapalny
(pojedynczy epizod)
Ostre zapalenie
Tak:
Leczenie
Wzmożone wydzielanie
homotoksyn w ramach
normalnych procesów
fizjologicznych
NIE
Wzmożone wydalanie płynów
i wydzielanie
neurotransmiterów
PPG, MPG
Tak:
Leczenie
PPG, MPG
© IAH 2007 8
Jeśli nie występują cechy uszkodzenia układów enzymatycznych lub tkanek,
szukamy cech depozycji toksyn. Klinicznie możemy znaleźć nieprawidłowy,
łagodny rozrost tkanek lub odkładane substancje. Jeśli mamy do czynienia
z taką sytuacją, pacjent jest w fazie depozycji i konieczne jest zastosowanie
dwóch pierwszych filarów homotoksykologii (oczyszczania i detoksykacji,
z jednej strony i immunomodulacji- z drugiej). Nie stosuje się w takiej sytuacji
organopreparatów ani katalizatorów.
Jeśli nie stwierdzamy cech depozycji, poszukujemy cech ostrego zapalenia.
Klinicznie manifestuje się ono ostrym stanem zapalnym.
W takiej sytuacji pacjent jest w fazie zapalenia, w tej sytuacji także
zastosowanie znajdują dwa pierwsze filary homotoksykologii.
Jeśli nie stwierdzamy cech zapalenia, a stwierdzamy wzmożone wydalanie
płynów, wydzielanie neurotransmiterów lub innych produktów organizmu,
pacjent jest w fazie wydalania. W takiej sytuacji, w większości przypadków,
pierwszy filar homotoksykologii (oczyszczanie) wystarczy do wyleczenia
pacjenta. W niektórych wypadkach immunomodulacja może przyspieszyć
oczyszczanie organizmu i zapobiec nawrotom choroby.
8

Ćwiczenia praktyczne lokalizacji
pacjenta w DET
© IAH 2007
Na kolejnych slajdach przedstawimy ćwiczenia lokalizacji pacjenta w Tabeli
Ewolucji Choroby, porównamy rozpoznanie kliniczne (objawy) z cechami
każdej fazy i dokonamy lokalizacji.
Dobrym pomysłem jest posłużenie się wykładem „IAH AC-wprowadzenie do
homotoksykologii”, gdzie podano cechy faz DET.
Rozpoznanie i dane kliniczne przedstawiono na slajdach, sposób określenia
pozycji pacjenta i rozwiązanie podano w tekście pod slajdem.
Proszę spróbować rozwiązać ćwiczenia i sprawdzić poprawność własnych
ustaleń z tekstem pod slajdem.
9

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Ostre zapalenie migdałków
© IAH 2007 10
Klinicznie, obserwujemy tutaj wszystkie cechy zapalenia: zaczerwienienie, ból,
obrzęk, ucieplenie i zaburzenia funkcji zajętych tkanek (połykania, żucia itd.).
Dolegliwości mają ostry przebieg i nie nawracają po ustąpieniu.
Nie jest to przerost migdałka, ale wyraźnie zlokalizowany przejaw obrony
organizmu: czyste zapalenia na poziomie limfodermalnym,
ponieważ migdałek jest częścią układu chłonnego.
Ostre zapalenie migdałków należy do fazy zapalenia.
10

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Choroba zwyrodnieniowa
stawów
© IAH 2007 11
Choroba zwyrodnieniowa stawów polega na przewlekłej degeneracji chrząstek
stawowych. Z czasem metaloproteinazy uszkadzają powierzchnię chrząstki.
Komórki błony maziowej mogą ulegać dysfunkcji, produkując mniej kwasu
hialuronowego. Liczba chondrocytów może spadać, pozostałe chondrocyty
mogą produkować mniej substancji podstawowej tkanki chrzęstnej (w celu
reperacji uszkodzeń). Nie powinna nas mylić obecność objawów zapalnych
podczas zaostrzeń choroby zwyrodnieniowej.
Objawy te są wyrazem prób organizmu sprowokowania ewolucji zdrowia
poprzez zapalenie (które jest WTÓRNE!!!). Możemy mówić o zapaleniu
stawów w przebiegu choroby zwyrodnieniowej.
W chorobie tej występuje wiele cech degeneracji tkanek (chrząstki lub nawet
leżącej pod nią kości w stadium 4), niedostatecznej naprawy uszkodzeń przez
komórki maziówki i chondrocyty, obecności endogennych homotoksyn
(metaloproteinaz, odłamanych fragmentów chrząstki).
Ponadto choroba ta ma przebieg przewlekły, ze spontanicznym pogarszaniem
się stanu chorego. Organizm uruchamia mechanizmy kompensacji, a nie
regulacji.
Pacjent niewątpliwe znajduje się po prawej stronie przedziału
regulacja/kompensacja, wykazuje cechy uszkodzenia/dysfunkcji struktur
wewnątrzkomórkowych i utraty tkanek.
Choroba zwyrodnieniowa stawów należy do fazy degeneracji na poziomie
kawodermalnym.
11

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Choroba Crohna,
morbus Crohn
© IAH 2007 12
Choroba Crohna przebiega z wyraźnymi objawami zapalnymi, szczególnie
widocznymi w badaniu endoskopowym. W chorobie tej występuje ból
(od świdrujących bólów do silnych skurczy), zaczerwienienie, obrzęk.
Uczucie ciepła może przejść w uczucie pieczenia.
Chociaż w niektórych przypadkach tej choroby występują przerwy pomiędzy
okresami ciężkiego zapalenia (co sugerowałoby fazę impregnacji), nie należy
zapominać, że choroba Crohna jest schorzeniem autoimmunologicznym, w
którym własny układ odpornościowy organizmu atakuje prawidłowe tkanki
(w tym przypadku przewód pokarmowy). Obserwujemy przewlekły przebieg
choroby, degenerację i utratę prawidłowych tkanek. Dochodzi do utraty
komórek ze względu na niszczenie i eliminowanie prawidłowych komórek
przez nieprawidłowo funkcjonujące mechanizmy odporności komórkowej.
W chorobie Crohna często występuje swoisty antygen leukocytarny HLA B27,
występujący także w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa
i łuszczycy. W ten sposób w DET pojawiają się 3 odmiany tej samej choroby.
Łuszczyca dotyczy ektodermy, choroba Crohna endodermy,
a zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa mezodermy.
W praktyce niekiedy choroba Crohna ewoluuje w kierunku zesztywniającego
zapalenia stawów kręgosłupa. W rzeczywistości te wszystkie trzy choroby
należą do fazy degeneracji, a jedynie lokalizują się w różnych tkankach
pochodzących z różnych listków zarodkowych.
Choroba Crohna należy do fazy degeneracji, błon śluzowych pochodzenia
endodermalnego, tkanek mukodermalnych na poziomie przewodu
pokarmowego.
12

Ćwiczenia praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Obrzęk limfatyczny
© IAH 2007 13
Obrzęk limfatyczny może być ostry lub przewlekły, pierwotny lub wtórny.
Klinicznie manifestuje się on miękkim obrzękiem spowodowanym
gromadzeniem chłonki (upośledzony transport chłonki).
W chorobie tej istotne jest różnicowanie z zastojem żylnym. Zastój żylny
również powoduje obrzęk, jednak w zastoju ży obrzęk jest bardziej sprężysty,
ucisk obrzękniętego miejsca palcem natychmiast napina skórę.
W obrzęku limfatycznym w miejscu ucisku przez kilka sekund pozostaje dołek.
Obrzęk nie jest spowodowany proliferacją komórek (guzem). W obrzęku
limfatycznym dochodzi do zastoju płynu będącego własnym produktem
organizmu. W chorobie tej występuje upośledzenie przepływu chłonki
(mechaniczne lub innego rodzaju). W stadium 1 i 2, schorzenie to
jest odwracalne i jego pełne wyleczenie jest celem naszego leczenia.
Obrzęk limfatyczny jest chorobą mezodermalną, mezenchymatyczną,
limfodermalną i należy do fazy depozycji. W chorobie tej dochodzi do
nagromadzenia czyli zastoju substancji, które w normalnych warunkach
zostałyby usunięte. Zapalenia obserwowane w przebiegu obrzęku
limfatycznego są wtórne do zastoju chłonki i zawartych w niej homotoksyn.
13

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Ślinotok
© IAH 2007 14
Ślinotok polega na wzmożonym wydzielaniu śliny bez żadnych cech zapalenia
ani innych objawów klinicznych. Ślinotok dzieli się na pierwotny
i wtórny. Mimo, że nie jest to objaw pełnego zdrowia, nie stanowi on
wskazania do leczenia. W większości przypadków objaw ten ustępuje
samoistnie po kilku godzinach lub dniach.
Ślinotok jest objawem ze strony ektodermy, orodermy i należy do fazy
wydalania.
14

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Katar sienny
© IAH 2007 15
Katar sienny jest postacią alergicznego nieżytu nosa. Zależnie od czynnika
wyzwalającego, występuje on w określonych porach roku. Mediatorami
odpowiedzialnymi za jego występowanie są limfocyty TH2 i przeciwciała
klasy IgE. Tak jak większość reakcji alergicznych, objawy kliniczne
występują w obecności alergenu w organizmie.
Katar sienny ma wszystkie cechy zapalenia, jednak różni się on istotnie od
ostrego zapalenia:
- Występują okresy bezobjawowe (brak lub mniejsza ilość alergenów).
- Reakcja obronna jest nieproporcjonalna do zagrożenia związanego
z homotoksyną (nieodpowiednia czyli zbyt silna).
- Występuje tendencja do spontanicznych zaostrzeń choroby po każdym
kolejnym kontakcie z alergenem.
- Występuje tendencja do uogólniania reakcji na alergeny podobne
do alergenu pierwotnie wywołującego chorobę.
Ze względu na tendencję do kompensacji (a nie regulacji), okresy bezobjawowe
i przewlekły przebieg, katar sienny należy do fazy impregnacji
i dotyczy ektodermy, tkanek orodermy.
15

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Chłoniak nieziarniczy
© IAH 2007 16
Chłoniak nieziarniczy (NHL) jest nowotworem tkanki chłonnej. Niekiedy nazywa
się go po prostu chłoniakiem. Mimo że klinicznie w chorobie tej obserwuje się
powiększenie węzłów chłonnych i moglibyśmy pomyśleć,
że choroba ta należy do fazy depozycji, to kluczowe znaczenie ma tutaj
przyczyna powiększenia węzłów. W NHL komórki tkanki chłonnej dzielą się
w sposób niekontrolowany, tworząc nowotwór złośliwy.
Komórki NK nie są zdolne do wyeliminowania szybko narastającej liczby
nieprawidłowych komórek.
Komórka nowotworowa to komórka prawidłowa, która straciła swoiste cechy
swojej tkanki i staje się zdolna do nieograniczonych podziałów.
W rzeczywistości komórka nowotworowa stanowi przeciwieństwo komórki
zróżnicowanej. Dlatego mówimy o komórkach ulegających dedyferencjacji.
Wszystkie nowotwory złośliwe, także chłoniak, należą do fazy dedyferencjacji.
Główną cechą tej fazy jest niekontrolowane namnażanie się nowych komórek.
Chłoniak nieziarniczy jest chorobą fazy dedyferencjacji, dotyczącą limfodermy
pochodzącej z mezodermy.
16

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Guzki dnawe
© IAH 2007 17
Guzki dnawe są jednym z objawów klinicznych dny.
Guzki dnawe są nagromadzeniami kwasu moczowego i wapnia w okolicy
głównie małych stawów (stawów palców rąk i stóp). Mimo, że w okolicy
guzków mogą występować wyraźne cechy zapalenia, jest ono zapaleniem
wtórnym, mającym na celu eliminację odłożonej homotoksyny.
W rzeczywistości możemy powiedzieć, że zapalenia w okolicy guzków są
podjętą przez organizm próbą rozpoczęcia ewolucji zdrowia.
Guzki dnawe same w sobie są nagromadzeniami kryształów kwasu
moczowego związanych głównie z wapniem, w związku z czym należy uznać
je za objaw depozycji endogennych homotoksyn. We wczesnych stadiach,
guzki dnawe można całkowicie wyleczyć.
Gzuki dnawe są schorzeniem fazy depozycji, dotyczącym kawodermy
pochodzącej z mezodermy.
17

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Brodawki
© IAH 2007 18
Brodawki są powodowane przez zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego.
Przyczyną choroby jest, zatem wirus, który należy uznać za egzogenną
homotoksynę.
Główną cechą zakażeń wirusowych jest to, że wirus zmienia
wewnątrzkomórkowe przetwarzanie informacji w komórce gospodarza, więc
należy uznać zakażenie wirusowe za intoksykację wewnątrzkomórkową,
co sprawia, że brodawki znajdują się po prawej stronie przedziału
regulacja/kompensacja w DET.
Brodawki pojawiają się głównie w okresach osłabienia obrony
przeciwwirusowej. Z drugiej strony, w przypadku osłabionego wirusa lub
wzmocnionego układu odpornościowego, (homotoksyna) wirus może być
wyeliminowana i może nastąpić powrót do zdrowia (zanik brodawek
U wielu pacjentów obserwujemy latencję wirusa powodującą nawroty
brodawek, dlatego zamrażanie i chirurgiczne usuwanie brodawek nie jest
leczeniem przyczynowym, ponieważ nawroty zależą jedynie od aktywności
samego wirusa, nie od ilości komórek w brodawce!
Ze względu na wirusową przyczynę i częste nawroty po okresach
bezobjawowych, brodawki należą do fazy impregnacji i epidermy
pochodzącej z ektodermy.
18

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Torbiele jajników
© IAH 2007 19
Torbielą jajnika nazywamy każde nagromadzenie płynu w jajniku. Niektóre
z nich nazywane torbielami czynnościowymi, są elementami prawidłowego
cyklu menstruacyjnego. Każdy pęcherzyk jajnikowy większy niż ok. 2 cm
jest nazywany torbielą.
Na podstawie powyższej definicji wiemy, że torbiel jest zbiornikiem płynu tam,
gdzie płynu nie powinno być w ogóle. Ilość płynu, a przez to torbiel może być
tak wielka, że zaczyna zaburzać prawidłowe funkcjonowanie otaczających
tkanek.
Nagromadzony płyn można uznać, za endogenne homotoksyny. Gromadzenie
płynu zachodzi poza żywymi komórkami w macierzy zewnątrzkomórkowej.
Nagromadzony płyn może ulec samoistnie ewakuacji (co często się zdarza).
To wszystko sprawia, że torbiele jajników znajdują się po lewej stronie DET.
Typowo dla fazy depozycji, nie występuje tu zapalenie (początkowo) ani
wzmożone wydalanie.
Torbiele jajników należą do fazy depozycji i dotyczą germinodermy
(kobiecych narządów płciowych) pochodzącej z mezodermy.
19

Ćwiczenie praktyczne lokalizacji pacjenta w DET
• Ostre zapalenie pęcherza moczowego
© IAH 2007 20
Ostre zapalenie pęcherza moczowego dotyczy wewnętrznej warstwy
(śluzówki) pęcherza. Objawy tej choroby obejmują częstomocz, oddawanie
moczu drobnymi porcjami, piekący ból pęcherza i cewki moczowej podczas
i po mikcji. Cystoskopia wykazuje zmienioną zapalnie, zaczerwienioną
i obrzękniętą ścianę pęcherza. W niektórych przypadkach występuje gorączka.
Chociaż często jest to choroba izolowana, zapalenie pęcherza może
spowodować zapalenie nerek, które jest cięższą chorobą.
Zapalenie pęcherza jest częstą chorobą zapalną, częściej występującą
u kobiet niż u mężczyzn. Czynnikiem wyzwalającym zapalenie często
jest obecność mikroorganizmów.
W chorobie tej obecne są wszystkie cechy zapalenia, nie dochodzi jednak
do depozycji i uszkodzenia struktur wewnątrzkomórkowych.
Ostre zapalenie pęcherza moczowego należy do fazy zapalenia i dotyczy błony
śluzowej dróg moczowych pochodzącej z endodermy.
20

Ćwiczenia praktyczne dotyczące
ewolucji choroby i zdrowia
© IAH 2007
Rozpoznanie właściwej ewolucji na podstawie przebiegu choroby
u pacjenta i lokalizacja jej w DET jest ważne w leczeniu
antyhomotoksycznym.
Plany leczenia często uwzględniają ewolucję stanu pacjenta.
Musimy również pamiętać, że „stare” choroby mogą pojawić się ponownie
podczas ewolucji zdrowia. Unikanie ich pojawiania się jest możliwe dzięki
stosowaniu właściwych leków w planie leczenia.
W następnych ćwiczeniach zajmiemy się rozpoznawaniem ewolucji choroby
i zdrowia na podstawie przebiegu choroby pacjenta.
21

Przypadek 1: Łagodna limfadenopatia w okolicy
pachwinowej
• Pacjent: kobieta, 29 lat, zamężna, normalny styl życia
• Objawy:
• 4-5 powiększonych węzłów chłonnych w okolicy pachwinowej
po obu stronach
• Bez istotnego wywiadu chorobowego
• Objawy wystąpiły po raz pierwszy 8 miesięcy wcześniej,
nawroty co 1-2 miesiące
• Rozpoznanie postawione w szpitalu: „łagodna”
limfadenopatia o nieustalonej etiologii
• Rozpozanie:
• Łagodna limfadenopatia w okolicy pachwinowej o nieznanej
etiologii
© IAH 2007 22
Przypadek:
A 29-letnia kobieta skierowana z rozpoznaniem łagodnej limfadenopatii
w okolicy pachwinowej o nieznanej etiologii.
Wywiad:
Przed około 8 miesiącami pacjentka zaobserwowała stopniowe (w ciągu
5-6 dni) powiększanie się „drobnych grudek” (według opisu pacjentki)
w okolicach pachwinowych obustronnie. Pacjentka twierdzi, że te „grudki” były
niemal jednakowe i nie powodowały poważnych dolegliwości, zaczerwienienia
skóry ani gorączki czy innych objawów. Pacjentka zgłosiła się do swojego
lekarza rodzinnego, który skierował ją do specjalistycznego ośrodka
diagnostycznego w celu wykonania badań. Po różnych badaniach
diagnostycznych, w tym biopsji, wykluczono nowotwór złośliwy, wysunięto
podejrzenie zakażenia, jednak nie zidentyfikowano czynnika etiologicznego.
Pozornie zdrowa, zamężna kobieta, matka dwojga dzieci (2 i 6 lat) bez
przebytych chorób nowotworowych czy limfadenopatii, bez wywiadu
rodzinnego obciążonego chorobami nowotworowymi czy limfadenopatią. Życie
rodzinne i styl życia pacjentki wydawały się być normalne.
W dokładnym wywiadzie lekarskim pacjentka podała, że stosowała
antyperspirant w sztyfcie (nie pamiętała nazwy) codziennie przez kilka
miesięcy przed pojawieniem się owych „grudek.
22

Leczenie alopatyczne
• Leczenie: (dwutygodniowe cykle podczas nawrotów)
• Antybiotyki szerokowidmowe
• NLPZ
• Wyniki:
• Tylko na początku pewne zmniejszenie objawów
• Nawroty wciąż występowały (przepisywane leki wywierały
niewielki lub żaden skutek)
© IAH 2007 23
Pacjentka została wypisana do domu z zaleceniem stosowanie antybiotyków
i NLPZ. Po zaleconym leczeniu, zaobserwowała pewną poprawę, lecz węzły
chłonne nie powróciły do prawidłowej wielkości.
W dalszym ciągu występowały okresowe nawroty objawów, mniej więcej co
półtora miesiąca, bez związku z cyklem miesiączkowym.
Pacjentka powtarzała zalecone leczenie, jednak jego efekty nie były stałe.
Pacjentka była zmęczona antybiotykami i chciała spróbować innej metody
leczenia.
23

Podejście bioterapeutyczne
(Wykluczenie nowotworu złośliwego jest zawsze obowiązkowe ze
względów prawnych i etycznych)
Faza w DET: Depozycja, Tkanki limfodermalne
• Plan leczenia
• Objawowe
• Oczyszczanie i detoksykacja
• Immunomodulacja
• Które preparaty?
• Lymphomyosot – ze względu na swój swoisty tropizm do
tkanki chłonnej
• Apis – działanie przeciwobrzękowe
• Traumeel – modulator procesów zapalnych zapewniający
fizjologiczną regulację zapalenia w celu umożliwienia
naturalnego wyzdrowienia
© IAH 2007 24
Depozycja: Faza macierzy – po lewej stronie przedziału
regulacja/kompensacja
Uzasadnienie leczenia: fizjologiczna stymulacja tkanki chłonnej do reakcji
i usunięcia homotoksyn do narządów prowadzących detoksykację.
Zmniejszenie obrzęku poprzez stymulację oczyszczania.
Modulacja procesów zapalnych sprzyjająca naturalnemu zdrowieniu.
24

Leczenie antyhomotoksyczne
• Krople Lymphomyosot + krople Apis-Homaccord
+ krople Traumeel
8 -10 kropli każdego preparatu 3x/dzień przez 4-5 tygodni
+
Maść Traumeel Miejscowo 4x/dzień
• Wyniki:
• Po 2 tygodniach ok. 50% zmniejszenie obrzęku
• Po 4 tygodniach niemal całkowite wyleczenie
• Nawroty po 4 i 10 miesiącach (takie samo leczenie)
• Po 2 latach bez nawrotów
© IAH 2007 25
Po wykluczeniu nowotworu złośliwego podjęto próbę leczenia
homotoksykologicznego z zamiarem zmiany/przywrócenia fizjologicznej
filtracji/oczyszczania zajętych węzłów chłonnych przy pomocy prostego planu
leczenia stosowanego przez 4-5 tygodni: maść Traumeel (stosowanie
miejscowe 4x/dzień).przez kilka minut rano przed wstaniem
z łóżka i wieczorem przed snem. Masaż powinien obejmować manewry
ułatwiające drenaż limfatyczny w kierunku fizjologicznego spływu chłonki
(trzeba tego nauczyć pacjenta).
25

Przypadek 2: Nerwoból nerwu trójdzielnego
Pacjent: S.S., kobieta, lat 58, skarżąca się na:
• Przewlekły nerwoból lewego nerwu trójdzielnego
• Czas trwania: ok. 2-3 lata
• 2-3 ataki w miesiącu
Rozpoznanie:
• Badanie MR wykazało umiarkowanie poszerzoną pętlę naczyniową
• Ucisk na nerw trójdzielny w miejscu wyjścia z jamy czaszki
© IAH 2007 26
Przypadek:
58-letnia kobieta z przewlekłym, napadowym nerwobólem lewego nerwu
trójdzielnego skierowana przez swojego lekarza na akupunkturę (lub inne,
potencjalnie skuteczne leczenie alternatywne), co umożliwiłoby uniknięcie
zwiększenia dawki Neurontinu (obawa o wystąpienie działań niepożądanych),
którego ciągle domaga się pacjentka
Wywiad:
Przed około 3 laty, podczas rejsu żaglówką z przyjaciółmi w chłodny,
październikowy poranek, u pacjentki wystąpił nagły, dziwny ból głowy,
stopniowo narastający przez resztę dnia, a w nocy stał się nie do
wytrzymania. Bólowi towarzyszyła przeczulica skóry lewej połowy głowy
i pojawienie się małego „guzka” w okolicy potylicznej po lewej stronie.
Ból stopniowo ustąpił na ranem, jednak guzek pozostał przez kilka tygodni.
Następnego dnia pacjentka skontaktowała się ze swoim lekarzem, który nie
potrafił wyjaśnić jej dolegliwości, ale skierował ją na badanie MR.
26

Leczenie alopatyczne
• Neurontin (gabapentyna)
• 300 mg 3x/dzień
• Niedawno konieczne było zwiększenie dawki do 400 mg
3x/dzień
• Skierowana przez lekarza
• Obawa przed działaniami ubocznymi Neurontinu
© IAH 2007 27
27

Dostępne metody leczenia
• Operacja – przemieszczenie uciskającego naczynia (poważne
ryzyko dodatkowych uszkodzeń)
• Leki alopatyczne –mogą pomagać w blokowaniu
przewodzenia bólu
• Akupunktura –może pomóc w „desensytyzacji” nerwu
• Terapia neuralna –może pomóc w zapobieganiu wytwarzania
potencjałów czynnościowych
• Homeopatia –może pomóc w kontroli percepcji bólu
• Homotoksykologia –może pomóc w odwróceniu
patofizjologicznego mechanizmu bólu
• Jakaś kombinacja powyższych metod?
© IAH 2007 28
Dostępne metody leczenia
Operacja: zbyt wysokie ryzyko, u tej pacjentki (jeszcze) nie ma wskazań.
Alopatia: Neurontin 300 mg 3x/dzień (gabapentyna = lek przeciwpadaczkowy
o nieznanym mechanizmie działania, pomaga w kontroli bólu, szczególnie
na początku – znaczące toksyczne działania niepożądane).
Tradycyjna medycyna chińska: Akupunktura jest na ogół skuteczna w kontroli
bólu, jednak wymaga długotrwałego leczenia w gabinecie lekarskim, którego
pacjentka może nie zaakceptować.
Terapia neuralna: Niekiedy daje dobre wyniki, jednak środki miejscowo
znieczulające mogą jedynie zredukować tworzenie potencjałów czynnościowych,
nie wywierają innych działań na włókna nerwowe ani naczynie krwionośne.
Homotoksykologia: jedyna dyscyplina dysponująca preparatami wykazującymi
tropizm do zajętych tkanek.
NAJLEPSZE wyniki: kombinacja powyższych metod.
28

Podejście bioterapeutyczne
• Faza w DET: Impregnacja, hemoderma/neuroderma
• Patofizjologia:
Najpewniej „nadmierne pobudzenie aferentnych nerwów czuciowych
powodujące napadowe, ektopowe potencjały czynnościowe wtórne do
ucisku przez naczynie krwionośne” (Podstawy Interny Harrisona)
• Uzasadnienie leczenia:
W leczeniu bioterapeutycznym staralibyśmy się
• Wpłynąć na poszerzenie naczynia
• Zmniejszyć podrażnienie/uszkodzenie nerwu
• Zminimalizować tworzenie potencjałów czynnościowych
© IAH 2007 29
Ze względu na dobro pacjenta zawsze musimy patrzeć w wielu kierunkach
w celu zapewnienia pacjentowi tego, czego od nas oczekuje… wyleczenia,
nawet, jeśli musimy uciec się do metod, których dogłębnie nie znamy!
29

Wstrzyknięcia biomezoterapeutyczne
Protokół A (twarz – zajęta strona)
• Leki:
• Prokaina 3% (1 ml)
• Spigelon 1 fiolka
• Sposób podawania:
• Wymieszać składniki w 1 strzykawce o pojemności 5 ml
• Stosować igły do mezoterapii (najmniej bolesne = 4 mm x 27 g)
• Wstrzykiwać niewielkie objętości mieszanki do tkanek
mezodermalnych w określonych punktach
• Miejsca wstrzyknięcia:
• Otwór bródkowy
• Punkty akupunktury na twarzy: BL-2, St-2, St-6, St-7
• Częstość: Tygodnie 1 i 2, 2x/tydzień
© IAH 2007 30
Protokół A (twarz): Tydzień 1 i 2 (2x/tydzień)
TWARZ- Wstrzyknięcia mezoterapeutyczne (podskórnie używając igieł do
mezoterapii 4 mm x 27 g) mieszanki:
Prokaina 3% ( 1 ml )
Spigelon 1 fiolka ( 1,1 ml )
(Całkowita objętość = 2,2 ml do wstrzyknięcia w 5 punktów)
Miejsca wstrzyknięcia – (po zajętej, u tej pacjentki, lewej stronie twarzy)
BL-2, St-2, St-6, St-7
Otwór bródkowy
30

Wstrzyknięcia biomezoterapeutyczne
Protokół B (punkty akupunktury na ciele)
• Leki:
• Silicia-Injeel 1 ampułka
• Funiculus umbilicus suis-Injeel 1 ampułka
• Sposób podawania:
• Wymieszać składniki w 1 strzykawce o pojemności 5 ml
• Stosować igły do mezoterapii (najmniej bolesne = 4 mm x 27 g)
• Wstrzykiwać niewielkie objętości mieszanki do tkanek mezodermalnych w
określonych punktach
• Miejsca wstrzyknięcia: St-25, St-36 (po obu stronach)
• Częstość: DODATKOWO do protokołu A (twarz) w tygodniach 3 i 4, 2
x/tydzień, zatem w tygodniach 3 i 4 stosować Protokół A + Protokół B
© IAH 2007 31
Protokół B (inne punkty akupunktury na ciele)
* Dodatkowo do protokołu A (twarz)
Silicia-Injeel + Funiculus umbilicus suis-Injeel
(W formie mezoterapii w punkty akupunktury St-36 & St-25 obustronnie,
w tradycyjnej medycynie chińskiej odpowiadają one punktom wzmacniania
konstytucjonalnego)
Przez wieki, w Chinach zabiegi termopunktury w tych 4 punktach
wykonywane przed chłodnymi miesiącami zimy, pełniły funkcję
„szczepień” wzmacniających układ odpornościowy.
Zatem: w tygodniach 3 i 4 (2x/tydzień)
Protokół A (twarz) + Protokół B (inne punkty akupunktury na ciele)
31

Leczenie samodzielne
• Leczenie dlugotrwałe:
• 8-10 kropli każdego preparatu 3x/dzień (dwumiesięczne
cykle z tygodniowymi przerwami)
• Krople Arnica-Heel
• Krople Gelsemium-Homaccord
• Krople Aesculus compositum
• Krople Lymphomyosot
• Przy nadchodzącym ataku lub w trakcie ataku:
• Dodać tabletki Spigelon (podjęzykowo co 15 minut przez
okres do 2 godzin)
© IAH 2007 32
Leczenie obejmuje także wszystkie inne przepisane pacjentce leki.
32

Leczenie podtrzymujące
• W gabinecie:
• Co 2-3 miesiące, powtórzyć Protokół A + B (1 sesja
leczenia/tydzień przez 4 tygodnie)
• Samodzielnie:
• Kontynuować leczenie samodzielne z 1 tygodniem przerwy
w miesiącu
• Wyniki
• Po 1 miesiącu pacjentka mogła zredukować dawkę
Neurontinu
• Po kilku miesiącach częstość ataków zmniejszyła się
• Po roku nie stosowała Neurontinu
• W ciągu 2 lat miała 2-3 nieznaczne nawroty
© IAH 2007
33
Leczenie podtrzymujące:
Czterotygodniowe cykle - 1 sesja leczenia /tydzień (Protokół A+B),
co 2-3 miesiące
Samodzielnie: kontynuacja zaleconego leczenia – z 1 tygodniem przerwy
w miesiącu.
- Po kilku miesiącach częstość ataków zmniejszyła się (z 3-4/miesiąc
do 1-2/miesiąc), zmniejszyła się też ich intensywność.
- Po roku pacjentka stopniowo odstawiła Neurontin
- Po około 2 latach pacjentka przestała uznawać tę chorobę za problem,
jednak ściśle przestrzegała zaleconego planu 4-5 sesji w gabinecie w roku
i przyjmowała leki w domu (w tym czasie miała 2-3 nieznaczne nawroty).
33

Ćwiczenia praktyczne ustalania
planu leczenia
antyhomotoksycznego
Przypadek 3: chłoniak, choroba resztkowa
© IAH 2007
Po zlokalizowaniu pacjenta w DET i określeniu rodzaju ewolucji (jeśli jest to
możliwe), należy ustalić plan leczenia. Informacje na temat wyboru leków
można znaleźć w wykładzie „IAH AC Plan leczenia”.
34

Prezentacja przypadku
• TP, kobieta, lat 60
• Rozpoznanie: nieoperacyjny chłoniak w miejscu niedostępnym
chirurgicznie (za żyłą główną dolną w okolicy wątroby)
• Przerzuty jedynie do brzusznych węzłów chłonnych
• Przeszła cykle chemioterapii z ochroną dokanałową
• Przyjmowała wysokie dawki kortykosteroidów
© IAH 2007 35
Pacjentka była kobietą we względnie dobrym stanie. Jej nowotwór nie wszedł
w fazę pełnej remisji, lecz powoli rósł. Pomimo chemioterapii nie osiągnięto
zmniejszenia wymiarów guza, a jedynie opóźniono jego wzrost. Ze względu
na swoje położenia anatomiczne, guz był nieoperacyjny. Znaczący jest fakt,
że chorej nie poddano detoksykacji po chemioterapii.
35

Prezentacja przypadku
• Pacjentka zgłosiła się do mnie 6 miesięcy po ostatniej dawce
chemioterapii
• Była w „remisji”, badanie TK wykazywało powolny wzrost guza,
prowadzący onkolog obserwował przebieg choroby.
© IAH 2007 36
Pacjentka była we względnie dobrym stanie, z dobrą „dynamis”, więc możliwa
była agresywna manipulacja na jej mechanizmach regulacyjnych.
U pacjentów z chorobami nowotworowymi często jest inaczej – są to często
osoby niesprawne, u których odzyskanie regulacji jest powolnym procesem.
36

Charakterystyka pacjentki i istotne
informacje z wywiadu
• Szczęśliwa żona i matka dwojga zdrowych dzieci
• Bardzo punktualna perfekcjonistka
• Wychowała się w gospodarstwie wiejskim
• Bawiła się na opryskiwanych polach
• Przebyła niewiele chorób dziecięcych
• Co rok szczepiła się przeciw grypie, do momentu, gdy doznała
silnego odczynu poszczepiennego
• Mieszkała w okolicy o wysokim poziomie promieniowania
elektromagnetycznego
• W sypialni ma wiele urządzeń elektronicznych
© IAH 2007 37
W wywiadzie uzyskano trzy istotne informacje:
1. Punktualność i perfekcjonizm. Powoduje to stały stres powodujący wyrzut
kortyzolu. To wywołuje u niej stałą przewagę limfocytów TH2 i powoduje
dysfunkcję odporności komórkowej, co naraża ją na występowanie
nowotworów złośliwych.
2. Nieliczne, przebyte choroby wieku dziecięcego
Treningiem dla układu odpornościowego są ostre, banalne infekcje. Należy
zadać pytanie, czy pozbawienie rozwijającego się układu
odpornościowego chorób wieku dziecięcego zwiększa ryzyko chorób
znajdujących się po prawej stronie przedziału regulacja/kompensacja,
a zatem niewydolności odporności komórkowej i chorób
autoimmunologicznych.
Pacjenci z chorobami nowotworowymi rzadko chorują na ostre, banalne
infekcje, ze względu na często występującą u nich „sztywną przewagę
limfocytów TH2” związaną ze sztywnością mechanizmów regulacyjnych.
3. Znaczne obciążenie pestycydami.
37

Progresja choroby w DET
Dedyferencjacja
Limfoderma
© IAH 2007 38
Choroba ta należy do fazy dedyferencjacji i dotyczy tkanki limfodermalnej.
Jest to faza komórkowa więc konieczna jest agresywna regulacja.
Szczęśliwie, u tej pacjentki jest to możliwe.
38

Planowanie leczenia: Dedyferencjacja
Układ chłonny
Detoksykacja
i oczyszczanie
Immunomodulacja
+ +
Regulacja
narządowa
Tkanka
limfodermalna
PPG + MPG + CPG
+ ORPG
© IAH 2007 39
Planując leczenie stosujemy omówiony już algorytm.
Po ustaleniu, że pacjentka jest w fazie dedyferencjacji, musimy zastosować
wszystkie farmakologiczne grupy leków i wszystkie filary homotoksykologii.
39

Chłoniak, choroba resztkowa
Leczenie
podstawowe
+
Wspomaganie
regulacji
Preparat podstawowy
Detoksykacja
Immunomodulacja
Engystol podawany przez miesiąc,
następnie 3 tygodnie przerwy,
potem znów przez miesiąc
Zaawansowany Detox-Kit
Tonsilla compositum
Aktywacja komórkowa
Wzmacnianie narządów
Ubichinon compositum
© IAH 2007 40
Engystol N jest dobrym preparatem podstawowym w tym przypadku. Stymuluje
on aktywność limfocytów TH1, a zawarta w nim siarka (sulfur) nasila
reaktywność układu immunologicznego.
Preparat ten stosuje się z przerwami w dawce 1 tabletki 3 razy dziennie.
Zaawansowana i podstawowa detoksykacja jest omówiona na kolejnym
slajdzie.
Tonsilla jest w tym przypadku szczególnie dobrym lekiem, ponieważ wzmacnia
on układ odpornościowy a także wewnątrzwydzielniczy oraz reguluje działanie
nadnerczy.
Jest on, zatem zarówno immunomodulatorem jak i preparatem tkankowym.
Dla tej pacjentki katalizatorem z wyboru jest Ubichinon compositum
zawierający szereg składników przeciwnowotworowych takich, jak Conium,
który tutaj odgrywa szczególnie istotną rolę. Ma on także działanie głęboko
oczyszczające. Pozostałe dwa katalizatory włączono do schematów
detoksykacji.
40

Wątroba
Podstawowa
detoksykacja i
drenaż
Nux vomica-
Homaccord
Zaawansowana detoksykacja i
drenaż
Hepar compositum
Nerka Berberis-Homaccord Solidago compositum
Macierz Galium-Heel Thyreoidea compositum
Komórka Coenzyme compositum Glyoxal compositum
Stosować przez 12
tygodni
Błony śluzowe Lymphomyosot Mucosa compositum
Stosować przez pierwsze 6 tygodni,
następnie podstawową detoksykację przez
12 tygodni
© IAH 2007 41
Aby organizm sam pozbył się toksyn, należy zrobić dwie rzeczy: wspomóc narządy
metabolizujące szkodliwe substancje, wspomóc działanie narządów magazynujących toksyny
takich, jak macierz zewnątrzkomórkowa i na koniec stymulować eliminację toksyn z tych
narządów.
Warto zwrócić uwagę na to, że po uwolnieniu nagromadzonych toksyn, nie kończy się ich
metabolizm, wciąż muszą one być przetworzone do postaci rozpuszczalnych w wodzie przez
wątrobę, zanim będą one mogły być wydalone przez nerki i inne narządy.
Jeśli nagromadzone toksyny zostaną uwolnione zbyt gwałtownie lub wątroba
i inne narządy metabolizujące i eliminujące toksyny są przeciążone lub nie działają prawidłowo,
uwolnione toksyny dostaną się do krwi, jednak nie będą mogły być wydalone. Będą, zatem,
krążyły we krwi aż trafią do miejsca, gdzie ich stężenie będzie niższe niż we krwi i tam
przenikną. Oznacza to, że toksyny zostaną po prostu przeniesione z punktu A do punktu B
zgodnie z gradientem stężeń.
Nie jest to poważny problem u osób w dobrym stanie lub o niewielkim obciążeniu toksycznym,
jednak u pacjentów z ciężką intoksykacją mogą wystąpić powikłania, takie jak dostanie się
metali ciężkich do mózgu, skąd niezwykle trudno jest je usunąć.
Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z nieprawidłową czynnością narządów
prowadzących eliminację toksyn lub obciążonych chorobami lub innymi toksynami (tak jak w
przypadku pacjentów po chemioterapii). U takich chorych konieczne jest najpierw
wspomaganie czynności narządów prowadzących detoksykację i eliminację, zanim można
będzie oczyścić tkanki.
Ważne jest także to, że proces detoksykacji i oczyszczania obciąża organizm, szczególnie
u pacjentów niepełnosprawnych i obciążonych chorobami. U tych chorych detoksykacja
powinna być prowadzona po zastosowaniu leków wspomagających organizm. Detoksykacja
i oczyszczanie wymagają także energii, zatem standardowym dodatkiem do bardziej
intensywnych programów detoksykacji są katalizatory. Poza tym katalizatory odgrywają rolę
w detoksykacji komórkowej.
41

Podsumowanie: ogólne zasady detoksykacji
pacjentów z chorobami nowotworowymi
• Detoksykacja powinna być prowadzona powoli
• Powinny jej towarzyszyć zmiany stylu życia (patrz część 2)
• Uwaga na toksyny zbyt szybko uwalniane z macierzy
zewnątrzkomórkowej
• U wszystkich pacjentów z chorobami nowotworowymi, należy
zakładać, że toksyny są zgromadzone na poziomie
komórkowym
• Należy zatem wspomagać przywrócenie prawidłowego stanu
macierzy i układu autoregulacji przed rozpoczęciem
oczyszczania (patrz część 2)
© IAH 2007 42
42

Przebieg leczenia
• Po około 9 tygodniach leczenia, u pacjentki wystąpiło ostre
zapalenie wyrostka robaczkowego
• Gorączka 42ºC
• Appendektomia
• W badaniu TK jamy brzusznej wykonanym 2 miesiące później,
stwierdzono prawie całkowitą regresję guza
• Pacjentka ukończyła detoksykację i jeden cykl
immunomodulacji. Dwa lata po zakończeniu leczenia wciąż była
w remisji.
© IAH 2007 43
To naprawdę dobry objaw. Pacjentka obawiała się, ze doszło do nawrotu
choroby i dopiero po kilku godzinach skontaktowała się ze mną, dlatego
doszło u niej do długotrwałej gorączki.
Dawniej, lekarze zarażali pacjentów z chorobami nowotworowymi malarią
i gruźlicą, aby wywołać gorączkę i stymulację odporności komórkowej.
U tej pacjentki osiągnięto znakomity wynik leczenia osiągając prawie całkowitą
remisję nowotworu.
Nie u wszystkich pacjentów obserwujemy tak silną reakcję, ale jak już
wspomniano, była to sprawna osoba, a jej reakcja tylko to potwierdziła.
43

Ewolucja zdrowia w DET
Zapalenie
Dedyferencjacja
Tkanka limfodermalna
© IAH 2007 44
Choroba pacjentki przesunęła się zatem poziomo w tabeli w obrębie tych
samych tkanek.
U innych pacjentów dochodzi także do ruchu wzdłuż osi pionowej.
Ważne jest to, że organizm pacjentki uruchomił mechanizmy regulacyjne.
44

Planowanie leczenia po ewolucji zdrowia:
Zapalenie, układ chłonny
Zapalenie
Detoksykacja
i drenaż
+ Immunomodulacja
Tkanka
limfodermalna
PPG + MPG
Traumeel i Lymphomyosot
© IAH 2007 45
Podczas ostrej choroby zastosowano leczenie wspomagające preparatami
Traumeel i Lymphomyosot w szpitalu po appendektomii, po poprawie stanu,
ukończono pełen schemat leczenia w ramach trzech filarów.
45

Przypadek: Gastroenterologia
Pacjent z chorobą Crohna
© IAH 2007
46

Pacjent z chorobą Crohna i „zespołem
nieszczelnego jelita”
• TR, uczeń; lat 15
• Przed 2 laty rozpoznano u niego chorobę Crohna
• W tym czasie rozwiedli się jego rodzice
• Mieszka teraz na zmianę przez 6 miesięcy z matką i przez 6
miesięcy z ojcem
• Jest nieszczęśliwy
• Ma niewielu przyjaciół
© IAH 2007 47
Ten chłopiec niestety zachorował na chorobę Crohna w młodym wieku,
w okresie wzrostu.
W takich przypadkach problemy społeczne związane z chorobą są bardzo
poważne, oprócz tego, że jego wzrost może zostać zahamowany przez
kortyzon.
Chłopiec jest przez to podwójnie nieszczęśliwy.
47

Wywiad – ciąg dalszy
• Dieta bogata w produkty wysokoprzetworzone
• Matka kupiła mu preparaty witaminowe i mineralne, ale ich nie
przyjmował
• Choroby w dzieciństwie:
• Często przyjmował antybiotyki z powodu zakażeń dróg
moczowych
• Szczepiony według kalendarza
• W dzieciństwie przebył ospę wietrzną
• Nieszczęśliwy w dzieciństwie, przenoszony ze szkoły do
szkoły
• Wielokrotnie leczony przeciwpasożytniczo
© IAH 2007 48
Wywiad zebrany pod kątem czynników ryzyka dostarczył następujących
istotnych wiadomości:
1. Częste stosowanie antybiotyków: ryzyko zaburzeń flory bakteryjnej jelit
2. Ciągły stres: zespół nieszczelnego jelita
3. Szczepienie przeciw odrze: doniesienia o powodowaniu choroby Crohna
w późniejszym życiu u osób wrażliwych
48

Pacjent T.R.
• Stan kliniczny:
• Wciąż oddaje 6 wodnistych stolców dziennie pomimo
stosowania kortykosteroidów (doustnie i doodbytniczo)
• Bóle stawów i zmiany płytki paznokciowej
• Bez zapalenia tęczówki
• Bez zajęcia dróg żółciowych
• Jeden incydent niedrożności jelit, leczony zachowawczo, bez
operacji
© IAH 2007 49
Pacjent wykazuje szereg cech choroby zlokalizowanych poza układem
pokarmowym, jednak są one efektem niedożywienia, a nie choroby Crohna.
Niepokojący jest incydent niedrożności jelit, ponieważ niedrożność ma
tendencję do nawracania.
49

Istotne informacje z badania
przedmiotowego
• Kliniczne cechy niedokrwistości
• Ciśnienie krwi niskie lub prawidłowe, hipotonia ortostatyczna
• Brzuch: niewielkie wzdęcie i tkliwość w prawym dole biodrowym
• Grzebienie i dołki na płytkach paznokciowych
• Wyraźna intoksykacja macierzy z nasiloną tkliwością w okolicy
śledziony – 6, wątroby – 3, nerki - 2
© IAH 2007 50
Pacjent prezentował objawy niedożywienia i wyniszczenia, był on
w gorszym stanie niż poprzednia pacjentka z nowotworem.
50

Istotne wyniki badań laboratoryjnych
• Morfologia krwi
• Niedokrwistość z niedoboru żelaza, z poziomem Hb 10 g/dl
• CRP 38
• Prawidłowy poziom leukocytów
© IAH 2007 51
Niedokrwistość z niedoboru żelaza oraz wysoki poziom CRP – wyraz
zakażenia. Prawidłowa wartość wynosi poniżej 1.
51

Leczenie konwencjonalne
• Kortykosteroidy 30 mg doustnie oraz doodbytniczo podczas
zaostrzeń
• Także sulfasalazyna 600 mg dwa razy dziennie
• Próba leczenia cyklosporyną została przerwana ze względu na
supresję szpiku
© IAH 2007 52
Pomimo ścisłego przestrzegania alopatycznego schematu leczenia zapalnych
chorób jelit nie osiągnięto remisji. Stosowanie doustnych kortykosteroidów
w tak młodym wieku jest szczególnie niepokojące.
Podjęto próbę chemioterapii, którą trzeba było przerwać ze względu na
działania uboczne.
52

Rys. 5: Choroba Crohna
W kolonoskopii
© IAH 2007 53
W kolonoskopii stwierdzono typowy dla choroby Crohna „obraz kamieni
brukowych” oraz nasilone zmiany zapalne jelita cienkiego.
53

Środowisko jelita
Zawartość światła jelita i jego pH
Bakterie
Odporność:
Znaczenie szczepów bakteryjnych
Bariery
© IAH 2007 54
Symbiotyczne bakterie wywierają bardzo swoisty wpływ na odporność.
Niosąc ze sobą niewielki ładunek antygenowy, mogą one indukować
czynność limfocytów TH3. Oprócz tego pełnią one szereg innych funkcji,
istotnie przyczyniając się do utrzymania śluzówki jelita w zdrowiu.
Zagadnienie „zespołu uszkodzenia śluzówki” jest coraz częściej
poruszane w nowoczesnych podręcznikach immunologii.
Co więcej, bakterie wspomagają funkcję bariery jelitowej zarówno pasywnie, jak
i dostarczając składników odżywczych komórkom śluzówki, co umożliwia
utrzymanie połączeń ścisłych między komórkami.
54

© IAH 2007 55
Ze względu na nasilenie zaburzeń wchłaniania, wykonano pełną analizę stolca.
Wykazała ona prawidłowy przebieg trawienia, obecność zaburzeń wchłaniania
oraz znaczne zaburzenia składu flory jelitowej (dysbiozę, patrz następny slajd).
55

© IAH 2007 56
Indeks dysbiozy nie mieścił się na wykresie (prawy, dolny róg rysunku).
Pacjent cierpiał na ciężkie zakażenie patogennymi bakteriami, w tym
z pałeczkami z rodzaju Proteus, Klebsiella i Aeromonas oraz drożdżakami
z rodzaju Candida.
56

Dr
Smit
Wartości
Wartości
u pacjenta
Prawidłowy zakres
stężeń w osoczu
Wysoki,
niski,
Kwas asparaginowy 5-30 N
Kwas glutaminowy 45 -200
Seryna 80 -200 N
Asparagina 35-135
Glicyna 200 -480
Glutamina 350-850
Tauryna 100-200 N
Histydyna 50-150-
Treonina 80-250
Alanina 200-700
Arginina 50-160 N
Prolina 130 -400 N
Kwas alfa-aminomasłowy 10-40 N
Tyrozyna 50-120 N
Walina 180-480 N
Metionina 20-60
Cysteina 10-90 N
Izoleucyna 35-150
Leucyna 85-260
Fenyloalanina 40-120 N
Tryptofan 40-120
Ornityna 50-200
Lizyna 70 -200
Suma
%Glicyna/suma -10 W
© IAH 2007 57
Ze względu na poważne zaburzenia regulacji, oznaczono też poziomy
aminokwasów w osoczu.
Niskie poziomy pewnych aminokwasów odzwierciedlają stres, któremu
poddany jest układ regulacyjny, gdzie działają one jako kofaktory
i przeciwutleniacze oraz uczestniczą w mechanizmach naprawczych.
57

© IAH 2007 58
Większość pacjentów z chorobą Crohna wykazuje cechy zespołu
nieszczelnego jelita. Nawet zdrowi członkowie ich rodzin są bardziej narażeni
na występowanie tej choroby.
Nieszczelna błona śluzowa pozwala na swobodne przenikanie składników
odżywczych i toksyn.
Uważa się, że pacjenci z zapalnymi chorobami jelit wykazują nadmierną
odpowiedź immunologiczną na terenie jelit. Zamiast indukcji tolerancji przy
udziale limfocytów TH1, komórki te uczestniczą u takich pacjentów
w odpowiedzi immunologicznej.
To stanowi przyczynę całej kaskady zdarzeń, omówionej dokładniej
w wykładzie poświęconym gastroenterologii.
Przewlekłe błędne koło zapalenia, uszkodzenia tkanek i nieprawidłowego
funkcjonowania mechanizmów naprawczych manifestuje się objawami typowo
obserwowanymi w chorobie Crohna.
Podstawowym celem leczenia jest, zatem, odtworzenie wyściółki jelita
i zapewnienie jej prawidłowej przepuszczalności.
58

Postęp choroby w DET
Degeneracja
Endoderma
Tkanki mukodermalne
przewodu
pokarmowego
© IAH 2007 59
Dzięki DET widzimy, że jest to choroba należąca do fazy degeneracji,
dotycząca błon śluzowych przewodu pokarmowego.
59

Planowanie leczenia: Degeneracja,
Błony śluzowe przewodu pokarmowego
Degeneracja
Endoderma
Tkanki mukodermalne
przewodu
pokarmowego
Detoksykacja
i oczyszczanie + Immunomodulacja
+
PPG + MPG + CPG
+ORPG
Regulacja
narządowa
© IAH 2007 60
Znajdując się po prawej stronie przedziału regulacja/kompensacja, pacjenci
z chorobą Crohna wymagają wszechstronnego podejścia z zastosowaniem
wszystkich trzech filarów homotoksykologii oraz leczenia wspomagającego.
60

Objawowe
Regulacyjne
Tydzień 1-6
Detoksykacja
Aktywacja komórkowa
Podophyllum compositum 10 kropli co 15 minut przez 2
godziny (stany ostre) następnie 3
x dziennie
Diarrheel
3 x 1 tabletka dziennie
Hepar compositum
Solidago compositum
Thyreoidea compositum
Coenzyme compositum
Ubichinon compositum
1 ampułka każdego leku 3 x w
tygodniu
1 ampułka każdego leku 3 x w
tygodniu
Tydzień 7-12
Oczyszczanie i detoksykacja Detox kit 30 kropli każdego leku w wodzie,
pić w ciągu dnia
Aktywacja komórkowa Glyoxal compositum 1 tabletka 2 x w tygodniu
Wspomaganie narządów Tonsilla compositum 1 ampułka 3 x w tygodniu
© IAH 2007 61
Dwa preparaty podstawowe, a mianowicie Podophyllum comp.
i Diarrheel zredukują wodnisto-krwiste biegunki, zmniejszą kurczowe bóle
i krwawienia. W razie potrzeby można je podawać zgodnie z dawkowaniem
stosowanym w ostrych chorobach.
W ramach trzech filarów homotoksykologii najpierw stosuje się
zaawansowaną detoksykację, następnie podstawową detoksykację.
Wspomaganie narządowe i immunomodulację osiąga się stosując preparat
Mucosa compositum, następnie Tonsilla compositum.
U tego chłopca preparat Tonsilla compositum jest ważny ze względu na
wspomaganie nadnerczy po odstawieniu kortyzonu.
61

Wspomaganie śluzówki
• Cztery filary wspomagania śluzówki
• Odstawić wszelkie czynniki szkodliwe
• Żywność
• Homotoksyny
• Dostarczyć wszelkich koniecznych czynników
• Składników odżywczych
• ENERGII (katalizatorów)
• Naprawa
• Mucosa compositum, żywienie czynnościowe
• Zaszczepić korzystne bakterie
© IAH 2007 62
Powyżej przedstawiono użyteczny schemat przywrócenia prawidłowej
szczelności jelita.
62

Odtworzenie prawidłowej czynności układu
odpornościowego
• Stymulować odporność
komórkową ( TH1)
Tuberculinum
Astralagus membranaceus
Colostrum
• Zmniejszyć aktywność TH1
Traumeel
Kortykosteroidy
• Środki immnunosupresyjne
Sulfasalazyna
• Zwiększyć aktywność limfocytów
Th3
• Probiotyki
• Sterole / steroliny
• Preparaty mikrodawkowe
• Immunoterapia podjęzykowa
(SLIT)
• Traumeel (także zwiększa
aktywność TH2)
• Rozcieńczone wyciągi
narządów świni
© IAH 2007 63
Odtworzenie prawidłowej czynności układu odpornościowego w tym
przypadku ma na celu zahamowanie aktywności odpowiedzi immunologicznej
zależnej limfocytów TH1 i stymulację tolerancji immunologicznej zależnej od
limfocytów TH3.
W tym przypadku najlepszym rozwiązaniem jest zastosowanie preparatów
narządów świni takich, jak Mucosa compositum. Należy je podawać doustnie,
aby indukować doustną tolerancję immunologiczną.
63

Usunąć
• Ubogą dietę (wystrzegać się diet eliminacyjnych)
• Leczenie przeciwbakteryjne
• Hydrastis canadensis (złoty korzeń)
• Artemisia (bylica)
• Juglans (orzech ajlantolistny)
• Czosnek
© IAH 2007 64
W celu usunięcia patogennych bakterii, stosowano naturalne antybiotyki.
Należy mieć na uwadze, że produkty roślinne zawarte w tym planie leczenia
mogą być toksyczne przy dłuższym stosowaniu, zatem nie należy ich
jednorazowo stosować przez okres dłuższy niż trzy tygodnie.
64

Uzupełnić
• Aminokwasy, szczególnie glutaminę
• Żywność czynnościową
• Inulinę (fruktooligosacharydy)
• Witaminy i minerały
© IAH 2007 65
Szczególne znaczenia ma uzupełnienie składników odżywczych.
Aminokwas glutamina jest jednym z głównych źródeł energii dla komórek
śluzówki i jej dostawa ma kluczowe znaczenie.
65

Ponownie zaszczepić korzystne bakterie
• Probiotyki
• Żywe szczepy bakterii
• Przechowywane z zachowaniem łańcucha chłodniczego
• DDS, Rhasemosus, Bifidus
• Lactobacillus bulgaricus nie ma właściwości
immunomodulacyjnych
© IAH 2007 66
Probiotyki muszą zawierać żywe bakterie, ponieważ potrzebne są nam
produkty ich metabolizmu. Pewne szczepy są także bardziej aktywne
immunologicznie od innych (patrz wykład na temat gastroenterologii).
66

Przebieg choroby
• Doustny kortykosteroid odstawiono w ciągu 12 tygodni
z jednoczesnym leczeniem regulacyjnym
• Po odstawieniu kortykosteroidu pacjent poczuł się znacznie
lepiej
• Poprawa nastroju
• Przebył przeziębienie z zapaleniem gardła po odstawieniu
kortyzonu (zastosowano Phosphor-Homaccord i Naso-Heel,
patrz poniżej)
• Liczba stolców spadła do dwóch wodnistych stolców dziennie,
bez krwi
• Jeden nawrót choroby w okresie stresu
© IAH 2007 67
U tego pacjenta regulacja przebiegała z udziałem tkanek orodermalnych
poprzez ostrą fazę zapalną, jednak jeden taki epizod zapewne nie wystarczy,
aby pacjent pozostał po lewej stronie przedziału regulacja/kompensacja,
a terapia powinna być kontynuowana do momentu zmniejszenia częstotliwości
ostrych przejawów regulacji.
67

Przebieg choroby
• Po 12 tygodniach zastosowano kolejny cykl leczenia
regulacyjnego
• Dawkę sulfasalazyny zredukowano do 200 mg dwa razy
dziennie
• Pacjent wyjechał do Londynu. Straciłam z nim kontakt, ale jego
matka napisała do mnie e-mail z informacją, że czuje się dobrze.
• Skierowałem go do kolegi w Anglii
© IAH 2007 68
Niekiedy, jeśli pacjent jest po prawej stronie przedziału
regulacja/kompensacja, osiągamy jedynie redukcję dawki leku tłumiącego
objawy.
U tak młodego chłopca, podczas leczenia objawów towarzyszących,
powinniśmy widzieć powrót pacjenta do zdrowia. Warto jest, zatem
kontynuować leczenie, nawet z przerwami osiągnięcia pełnej remisji.
W przypadku tego pacjenta będzie to łatwiejsze, ponieważ odstawił on
kortyzon, kofaktory regulacji (aminokwasy, witaminy itd.) zostały uzupełnione,
a jelito zostało oczyszczone ze szkodliwej flory bakteryjnej.
Na pewnym etapie leczenia, organizm sam przejmie procesy regulacyjne.
Celem leczenia jest wielokrotne przeprowadzanie układu regulacyjnego przez
przedział regulacja/kompensacja, aż układ pozostanie po lewej stronie
przedziału.
68

Przebieg choroby w DET
Ektoderma
Tkanki orodermalne
Zapalenie
Degeneracja
Endoderma
Tkanki mukodermalne
przewodu
pokarmowego
© IAH 2007 69
Na podstawie DET widzimy, że choroba należy do fazy degeneracji
i dotyczy błon śluzowych przewodu pokarmowego.
69

Planowanie leczenia: Zapalenie,
Błony śluzowe jamy ustnej i gardła
Endoderma
Błony śluzowe
przewodu
pokarmowego
Phosphor-Homaccord, Naso-Heel
PPG + MPG
© IAH 2007 70
Ten pacjent wydalał już homotoksyny więc zapalenie gardła przebiegało
łagodnie.
Na tym etapie wymagała tylko leczenia wspomagającego.
Po tej chorobie, ponownie rozpoczęto leczenie według trzech filarów
homotoksykologii.
70