HERPETICKÁ ENCEFALITIDA - Pediatrie pro praxi

vyšetření: FW 7/20 mm/hod, CRP 27 mg/l,
leukocyty 17,9 × 10 9 /l (neutrofilní leukocyty
0,35, lymfocyty 0,63), trombocyty 195 × 10 9 /l.
Likvor: krvavý, po centrifugaci čirý, počet
elementů 74,66/mm 3 , (z toho polymorfonukleáry
69,33), bílkovina 3,3 g/l, glykorachie
2,8 mmol/l, latexová aglutinace a mikroskopicky
negativní.
Provedené neurologické vyšetření konstatovalo
stav po křečích a horizontální nystagmus
vpravo. Při očním vyšetření fyziologický
nález. Ve výtěru z pravého zvukovodu: Pseudomonas
aeruginosa a Enterobacter cloacae.
Během hospitalizace pozorovány opakovaně
křeče horních končetin, prošedávání
kolem úst, cyanotická periferie, nápadná
chabost, výtok ze zvukovodu trval, pro chabý
sací reflex nepřijímá tekutiny, vrní, predilekční
držení hlavy doprava. Léčena P-PNC, infuzemi
náhradních roztoků, Dexonou, albuminem,
Seduxenem.
K další hospitalizaci přeložena na Dětskou
kliniku (24. 8.–30. 10.). Zde měla týden teploty,
dva týdny poruchu vědomí až bezvědomí,
celkem čtyři týdny pozorovány opakovaně
křeče horních končetin a sekrece z pravého
zvukovodu. Likvor: v den příjmu elementy
69,33/mm 3 (polymorfonukleáry 53,33), bílkovina
0,63 g/l, glykorachie 3,8 mmol/l. Kontrola
po jedenácti dnech: elementy 14,33 mm 3 , bílkovina
1,54 g/l, glykorachie 2,9 mmol/l.
Průkaz původce: sérologie: 24. 8. KFR
HSV 1:8, 2. 9. tj. 13. den stonání 1:512, 29. 9.
1:1 024. Likvor: kultivace negativní, PCR se
tehdy neprováděla.
Grafická vyšetření: USG mozku – 24. 8.
subdurální hygrom nad frontálními laloky,
7. 9. difuzní edém, lehký hydrocefalus. CT
mozku 25. 8. bifrontální hygrom až 6 mm,
bitemporálně více vlevo ložiska hypodenzní
až 3 cm s pruhy. 22. 9. velký vnitřní a zevní
hydrocefalus, okcipitálně oboustranně ložiska
a pruhy.
Neurologické vyšetření 25. 8. podezření
na meningoencefalitidu, syndrom nitrolební
hypertenze, léze n VII. vlevo, paréza LHK,
křeče opakovaně, psychický útlum. 2. 9. při
vědomí, hypertonický hyperexcitabilní syndrom,
třes, topicky bez lateralizace, regrese
vývoje – v. s. sekundární meningitis. 29. 9.
útlum, hypotonický syndrom, PM retardace,
nystagmus, nefixovaná deviace bulbů vpravo,
křeče trvají. Patologický nález virologie.
Závěr: meningoencefalitis herpetická
s těžkým neurologickým reziduem.
EEG: 1. 9. abnormální graf, chybí organizace
základního pozadí, bez epileptických
grafoelementů. 5. 10. nález odpovídá hypsarytmii.
Oční: atrofie pigmentového listu sítnice.
Léčba: Gentamicin, Fortum, Colimycin, Rivotril,
Furosemid, Manitol, Encephabol, plazma.
30. 10. pro nepříznivou prognózu, těžkou
psychomotorickou retardaci a spastickou
kvadruparézu, sekundární epilepsii (časté
tonické křeče) a progresi CT nálezů přeložena
do kojeneckého ústavu (na 5 měsíců), dále
žila 8 měsíců v dětském domově a později
opět v kojeneckého ústavu (5 let). 20. 2. 1999
umírá ve věku nedožitých 7 let.
Souhrn průběhu onemocnění: v anamnéze
údaj o folikulárním exantému a erytému na
bradavkách matky osm dnů před onemocněním
dítěte. Dominující příznaky: teplota, tonzilitida,
purulentní otitida, dále křeče, porucha
vědomí, nystagmus. Likvorový nález serózní
meningitidy. EEG a CT – pozitivní nálezy. KFR
potvrdila z opakovaných odběrů aktivní infekci
HSV. Vzhledem k tomu, že nemáme k dispozici
přímý průkaz z cílového orgánu, nelze tedy
jednoznačně vyloučit souběh infekce CNS
jiné etiologie s asymptomatickou primoinfekcí
HSV. Léčba byla pouze symptomatická s ATB,
ale bez virostatik.
Zavádějící údaje:
• angína
• purulentní otitida (kultivace Pseudomonas,
Enterobacter)
• arteficiálně krvavý likvor
• USG a CT mozku – interpretace nálezů
jako hygrom, hydrocefalus
• pozdní sérologická diagnostika
• komorbidita. (Pozor: Nejzávažnější průběhy
a nejobtížnější diagnostika u nemocných
s komorbiditou).
Kazuistika 2
Dne 4. 8. 2003 byla na naše pracoviště
vozem RZP přivezena s podezřením na klíšťovou
encefalitidu 17letá studentka. Před třemi
týdny měla přisáta dvě klíšťata, čtyři týdny
před přijetím spadla z kola. Onemocněla na
letním táboře, kde se mezi dětmi vyskytovaly
2–3 dny trvající teploty. U naší nemocné se
teploty, bolesti hlavy a bolesti v krku poprvé
objevily 30. 7., byla vyšetřena lékařem, který
ordinoval Rulid. Od 4. dne pro trvající horečku,
nelepšící se stav a nález tonsilitidy indikován
P-PNC i. m. Z laboratorních nálezů: FW 48/
69 mm/hod, leukocyty 9,3 × 10 9 /l, (neutrofilní
leukocyty 0,80, monocyty 0,08, lymfocyty
0,11), trombocyty 222 × 10 9 /l, CRP 1 mg/l.
Během 4. 8. pozorovány opakované kolapsové
stavy, při pádu se udeřila do hlavy (krvácející
rána na temeni 1–2 cm).
Při přijetí na naše pracoviště měla TT
38,5 °C, TK 115/70, byla nápadně bledá,
unavená až spavá, ale spolupracovala, měla
oschlé sliznice a zející ránu na temeni. Šíje
vázla na 3 cm, Lassegue pozitivní od 70°, byl
přítomen drobný třes, ataxie HK a titubace ve
stoji. Ostatní topický neurologický nález byl
bez lateralizace.
Z výsledků laboratorních vyšetření: FW
60/96 mm/hod, leukocyty 8,0 × 10 9 /l, (neutrofily
0,80), CRP 7 mg/l. Likvor: 5. 8.: elementy 606
/mm 3 (mononukleární buňky 500), bílkovina
0,78 g/l, glykorachie 2,3 mmol/l, laktát 2,54.
Sérologické vyšetření: ELISA KENC – sérum
a likvor negativní. Neurologické vyšetření: 5. 8.
levostranná hemiparéza, centrální paréza n VII.
vlevo, progredující porucha vědomí kolísající intenzity,
GCS 13. CT mozku po podání kontrastní
látky: dvě ložiska parietotemporálně, bilaterálně
ve výši předních rohů postranních komor v. s.
spíše kontuzního charakteru. Větší vpravo se
stopami hemoragie. Neurochirurgické konzilium:
spíše zánětlivá etiologie. Doporučeno MRI
mozku. Oční: normální nález na očním pozadí.
Léčba: 20% manitol, Dexona.
Během krátkého pobytu na našem pracovišti
rychle progredující porucha vědomí,
febrilie, reaguje na algické podněty, retence
moče. Vzhledem k technické poruše MRI
v naší nemocnici byl domluven překlad na
Kliniku dětské neurologie FN Motol k urgentnímu
MRI vyšetření mozku. V Motole
hospitalizována od 6. 8.–19. 9. a dále od
17. 11.–21. 11. 2003. MRI mozku – 6. 8.
obraz signálových změn oboustranně
v inzulách a temporálních lalocích vpravo
i ve frontálních. Má charakter encefalitidy
nejspíše herpetické etiologie. 11. 8. progrese
nálezu vpravo, 26. 8. regrese nálezu. 18. 11.
progrese signálových změn frontotemporoparietálně
a v inzule vpravo charakteru
pozánětlivých změn až postmalatických
dutinek s fokálním rozšířením subarachnoidálních
prostor. Signálové změny kortikosubkortikálně
v levém temporálním laloku
a v levé inzule. EEG – nad pravou hemisférou
abnormity, 18. 11. vpravo ložisko delta
vln a hůře vyjádřen alfa rytmus.
Průkaz původce: 7. 8. výsledek PCR
DNA – HSV-1 pozitivní (9. den).
Elektronová mikroskopie – likvor buněčné
fragmenty a oj. viry čeledi Herpesviridae.
17. 11. kontrolní likvor: cytochemicky normální
nález, protilátky IF HSV IgG silně pozitivní,
sérum IF IgG 1:160.
Léčba: Herpesin 3 týdny, Endobulin,
Oikamid, Dexona, Manitol, Ranital, Aspegic,
Augmentin.
Průběh: Při intenzivní léčbě postupně
odezněl motorický deficit, přetrvával prefrontální
syndrom a poruchy paměti, impulzivita
chování, emocionální rozlady, bolesti hlavy.
Další sledování v Motole a obvodním pediatrem.
Subjektivně bolesti hlavy kolísající
intenzity, objektivně astenie, frustní centrální
paréza LHK, neobratnost v jemné motorice bilaterálně
a prefrontální syndrom. Zatím mimo
školní docházku. Užívá gabapentin (Neurontin)
a ginkgo bilobu (Tanakan).
PŘEHLEDNÉ ČLÁNKY
5 / 2004 PEDIATRIE PRO PRAXI / www.pediatriepropraxi.cz
229