POSTÄPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII - Instytut Psychiatrii i ...

POSTĘPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII 

2010, TOM 19, ZESZYT 2 

Spis treści 

MARIA PAŁUBA – Tworkowskie wspomnienie o ks. Romanie . . .87 

FORUM: Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym 

HEINZ KATSCHNIG – Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym 

Obserwacje dotyczące wewnętrznych i zewnętrznych wyzwań 

stojących przed naszym zawodem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 

KOMENTARZE: 

ASSEN JABLENSKY – Psychiatria w kryzysie Powrót do podstaw . . . . . 98 

NICK CRADDOCK, BRIDGET CRADDOCK – Pacjenci muszą odnosić 

maksimum korzyści z umiejętności medycznych i szeroko zakrojonego 

kształcenia psychiatrów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 

RODRIGO MUŇOZ – Złote lata psychiatrii są przed nami . . . . . . . . . . . . .101 

SHEILA COLLINS – Zmniejszanie różnic kulturowych w medycynie: 

rola dla psychiatrów. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 

STEVEN S. SHARFSTEIN – Psychiatria żyje i ma się dobrze . . . . . . . . . .103 

FERNANDO LOLAS – Psychiatria: specjalistyczny zawód 

czy specjalność medyczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 

GEORGE IKKOS, NICK BOURAS, DANIEL McQUEEN, PAUL 

ST.JOHN-SMITH – Medycyna, afekt i ochrona zdrowia psychicznego . . .106 

WOLFGANG GAEBEL, JÜRGEN ZIELASEK, HELEN-ROSE 

CLEVELAND – Psychiatria jako specjalność medyczna: wyzwania 

i możliwości. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 

FELICE LIEH-MAK – Psychiatrzy będą górą . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 

DAVID M. NDETEI – Psychiatria i psychiatrzy mają wspaniałą przyszłość. . . 110 

MARIO MAJ – Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym . . . . . . . . . . . 111 

JACEK BOMBA – Czy psychiatrzy są odrębnym, zagrożonym 

wyginięciem gatunkiem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 

Badania 

AGATA ORZECHOWSKA, AGNIESZKA HARASIUK, MONIKA 

TALAROWSKA, KRZYSZTOF ZBORALSKI, JAN CHOJNACKI, 

ANTONI FLORKOWSKI – Ocena wybranych czynników 

psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego 

i z chorobą refluksową przełyku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 

JOANNA SAWICKA, STANISŁAWA STEUDEN, MARIAN 

LEDWOCH – Odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję . .121 

MARTA WITKOWSKA, DARIUSZ WIECZOREK, DARIA 

BIECHOWSKA, KRZYSZTOF JODZIO – Anozognozja, pomijanie 

stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu . . . . .127 

Przeglądy 

TOMASZ ZYSS, ANDRZEJ ZIĘBA, DOMINIKA DUDEK, 

ROBERT T. HESE – Ocena skuteczności zabiegów 

elektrowstrząsowych w zaburzeniach depresyjnych . . . . . . . . . . . . . . .133 

PIOTR WIERZBIŃSKI, WALDEMAR KRYSZKOWSKI, 

SŁAWOMIR SZUBERT, ANTONI FLORKOWSKI, PIOTR 

GAŁECKI – Potencjalne mechanizmy przeciwdepresyjne 

układu endokannabinoidowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143 

SŁAWOMIR SZUBERT, PIOTR WIERZBIŃSKI, 

MAŁGORZATA SZPILEWSKA, ANTONI FLORKOWSKI, 

MARTA STROMBEK-MILCZAREK – Przyczyny oraz 

charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych 

samobójstw pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie . . . . . . . . .151 

Kazuistyka 

PIOTR ANTONI WOŹNIAK, MAŁGORZATA OLĘDZKA-ORĘZIAK, 

MAGDALENA WIKTOROWICZ , ANNA BATIJEWSKA, MARIA 

GAŁECKA-WOLSKA, BEATA LIPSKA , MARCIN CZARNOCKI , 

KAZIMIERZ ANDRZEJ WARDYN – Polidypsja pierwotna u pacjenta 

ze schizofrenią paranoidalną: opis przypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 

WOJCIECH MERK, KRZYSZTOF KUCIA, MAGDALENA 

MARSZAŁEK, MAŁGORZATA PRZYTUŁA, KAROLINA 

DRZYZGA – Skuteczność elektrowstrząsów podtrzymujących 

w leczeniu lekoopornej depresji psychotycznej – opis przypadku . . . .173 

Ocena książki 

JAN KOBAYASHI – Ghaemi SN The Rise and Fall of the Biopsychosocial 

Model: Reconciling Art and Science in Psychiatry. The John Hopkins 

University Press, Baltimore, 2010. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177

ADVANCES IN PSYCHIATRY AND NEUROLOGY 

2010, VOLUME 19, ISSUE 2 

Contents 

MARIA PAŁUBA – In memoriam of Father Roman 

– a reminiscence from Tworki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 

FORUM: Forum: Are psychiatrists an endangered species 

HEINZ KATSCHNIG – Are psychiatrists an endangered species 

Observations on internal and external challenges to the profession . . . .89 

COMMENTARIES: 

ASSEN JABLENSKY – Psychiatry in crisis Back to fundamentals. . . . . .98 

NICK CRADDOCK, BRIDGET CRADDOCK – Patients must be able 

to derive maximum benefit from a psychiatrist’s medical skills and broad 

training . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99 

RODRIGO MUŇOZ – The golden years of psychiatry are in the future. . .101 

SHEILA COLLINS – Bridging a cultural divide within medicine: 

a role for psychiatrists . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 

STEVEN S. SHARFSTEIN – Psychiatry is alive and well . . . . . . . . . . . .103 

FERNANDO LOLAS – Psychiatry: a specialized profession 

or a medical specialty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 

GEORGE IKKOS, NICK BOURAS, DANIEL McQUEEN, PAUL 

ST.JOHN-SMITH – Medicine, affect and mental health services . . . . . . .106 

WOLFGANG GAEBEL, JÜRGEN ZIELASEK, HELEN-ROSE 

CLEVELAND – Psychiatry as a medical specialty: challenges 

and opportunities . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 

FELICE LIEH-MAK – Psychiatrists shall prevail . . . . . . . . . . . . . . . . .109 

DAVID M. NDETEI – Psychiatry and the psychiatrist have a great future . 110 

MARIO MAJ – Are psychiatrists an endangered species . . . . . . . . . . . . . 111 

JACEK BOMBA – Are psychiatrists a distinct, endangered species . . . . . 113 

Original papers 

AGATA ORZECHOWSKA, AGNIESZKA HARASIUK, MONIKA 

TALAROWSKA, KRZYSZTOF ZBORALSKI, JAN CHOJNACKI, 

ANTONI FLORKOWSKI – Assessment of selected psychological 

factors in patients with irritable bowel syndrome or gastroesopheagal 

reflux disease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 

JOANNA SAWICKA, STANISŁAWA STEUDEN, MARIAN 

LEDWOCH – Decoding of emotion in patients with depression. . . . .121 

MARTA WITKOWSKA, DARIUSZ WIECZOREK, DARIA 

BIECHOWSKA, KRZYSZTOF JODZIO – Anosognosia, unilateral 

neglect and depression among patients with right hemisphere stroke. .127 

Reviews 

ATOMASZ ZYSS, ANDRZEJ ZIĘBA, DOMINIKA DUDEK, 

ROBERT T. HESE – Evaluation of ECT effectiveness in depressive 

disorders. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133 

PIOTR WIERZBIŃSKI, WALDEMAR KRYSZKOWSKI, 

SŁAWOMIR SZUBERT, ANTONI FLORKOWSKI, 

PIOTR GAŁECKI – Potential antidepressive mechanisms 

of the endocannabinoid system action . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143 

SŁAWOMIR SZUBERT, PIOTR WIERZBIŃSKI, 

MAŁGORZATA SZPILEWSKA, ANTONI FLORKOWSKI, 

MARTA STROMBEK-MILCZAREK – Causes 

and psychopathological characteristics of suicides attempted 

and committed by psychiatric inpatients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151 

TOMASZ SOBÓW – Alzheimer’s disease: do cholinesterase 

inhibitors affect the natural course of the disease . . . . . . . . . . . . . . . . 151 

Case reports 

KPIOTR ANTONI WOŹNIAK, MAŁGORZATA OLĘDZKA-ORĘZIAK, 

MAGDALENA WIKTOROWICZ , ANNA BATIJEWSKA, MARIA 

GAŁECKA-WOLSKA, BEATA LIPSKA , MARCIN CZARNOCKI , 

KAZIMIERZ ANDRZEJ WARDYN – Primary polydipsia in a patient 

with paranoid schizophrenia: case report. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 

WOJCIECH MERK, KRZYSZTOF KUCIA, MAGDALENA 

MARSZAŁEK, MAŁGORZATA PRZYTUŁA, KAROLINA DRZYZGA 

– Effectiveness of continuation/maintenance ECT in drug-refractory 

depression with psychotic features – case report. . . . . . . . . . . . . . . . . .173 

Book review 

JAN KOBAYASHI – Ghaemi SN The Rise and Fall of the Biopsychosocial 

Model: Reconciling Art and Science in Psychiatry. The John Hopkins 

University Press, Baltimore, 2010 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177

Wspomnienie 

In memoriam 

© 2010, polskie wydanie, Instytut Psychiatrii i Neurologii 

Tworkowskie wspomnienie o ks. Romanie 

In memoriam of Father Roman – a reminiscence from Tworki 

Do was, ludzi… 

Do was, mych przyjaciół, mądrych, doskonałych, 

co wszystko umiecie, na wszystkim się znacie 

i tak naukowo wszystko objaśniacie… 

Do was przemądrzałych, zawistnych obłudnych, 

mistrzów od ironii, krytyki, satyry, 

co w największym pięknie plamę zobaczycie… 

I do was zgorzkniałych, depresyjnych, smutnych, 

nieufnych, z wszystkiego niezadowolonych, 

co własnego cienia nawet się boicie… 

Do was, nieznajomych, o których nic nie wiem… 

I do was wątpiących czy można w coś wierzyć 

I do oszukanych, co już nie chcą myśleć… 

Zwracam się z pokorą, choć bardzo stanowczo – 

Pozwólcie mi wierzyć, że ludzie są dobrzy 

i że świat miłości, dobra i pokoju 

jest ciągle możliwy, 

jest do osiągnięcia. 

Ks. Roman Indrzejczyk (1931-2010). 

Zginął 10 kwietnia w katastrofie pod Smoleńskiem 

Father Roman Indrzejczyk (1931-2010). 

Died on April 10th, 2010 in the plane crash near Smolensk. 

Pozwólcie tę ”żyłkę przekształcania świata, 

czynienia go lepszym” zachować 

I …wierzyć 

z tomu: Człowiek dla człowieka. 

Rozmowy z ludźmi i historią. 

Warszawa 2006 

Postać ks. Romana Indrzejczyka na trwale wpisana jest 

w historię, pejzaż i klimat tworkowski. Oboje rozpoczęliśmy 

pracę w Szpitalu Tworkowskim w 1964 roku – On jako 

kapelan kościółka tworkowskiego pod wezwaniem Przemienienia 

Pańskiego, ja jako początkujący psychiatra. Pomimo, 

że po 22 latach pracy w Tworkach ks. Roman/takim był dla 

nas/objął parafię żoliborską w Warszawie – to więź z Tworkami 

przetrwała. Nadal uczestniczył w uroczystościach 

kościelnych i szpitalnych, spotykał się z chorymi, odwiedzał 

przyjaciół i tę młodzież, która już wydoroślała, a z którą przed 

laty wyjeżdżał na obozy, której udzielał sakramentu chrztu 

i małżeństwa, a potem poznawał jej dzieci. Łączył całe pokolenia 

Tworkowian. Cieszył się uznaniem i sympatią wszystkich, 

postrzegany był bowiem nie tylko jako Kapłan, ale 

jako ktoś bliski, skracający dystans, potrafiący nie pouczając 

doradzić, wesprzeć i wskazać drogę, kiedy było ciężko, kiedy 

zbliżała się rozpacz lub opuszczała nadzieja. 

Taki był nie tylko dla chorych, ale dla każdego kto 

znalazł się obok Niego. Ważny był każdy człowiek bez 

względu na poglądy, przekonania czy przynależności. 

To On swoją mądrością i otwartością dawał najlepszą lekcję 

tolerancji, szacunku dla drugiego człowieka, możliwości 

współistnienia obok siebie i współdziałania na rzecz 

nadrzędnego dobra. Jednym z wielu tego przykładów była 

Jego wieloletnia współpraca z ówczesnym dyrektorem Szpitala, 

znakomitym psychiatrą dr med. Feliksem Kaczanowskim, 

powszechnie znanym ateistą, któremu towarzyszył 

także podczas świeckiego pogrzebu i w ostatniej drodze 

na Cmentarz Tworkowski niosąc wraz z innymi na ramieniu 

jego trumnę. 

Pamiętać będę jak wysmukła, elegancka w swej skromności 

postać ks. Romana z powiewającym białym szalem 

szybko przemykała się między drzewami tworkowskich alejek. 

Jak mówił ściszonym głosem, jak łagodnym spojrzeniem 

wnosił spokój, jak Jego słowa odkrywały intelektualistę, 

filozofa-romantyka o duszy poety. Dawał temu wyraz 

w świątecznych życzeniach pełnych refleksyjnej zadumy 

i zawierających zawsze mądre przesłanie, a także w strofach 

swoich wierszy. Przywiązanie do Tworek zawarł również 

w dedykacji dopisanej do tytułu ostatniego, ofiarowanego 

mi nie tak dawno tomiku poezji…” tak różni jesteśmy…, ale 

łączy nas wiele, a zwłaszcza Amici di Tworki…” 

Księże Romanie – Tworkom i mnie będzie Ciebie bardzo 

brakowało, ale wdzięczna jestem losowi za dar poznania 

niezwykłego Człowieka, kapłana, dla którego życie było 

misją w służbie dobra. 

Maria Pałuba 

Towarzystwo Amici di Tworki

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(2): 89-114 

Forum 

© 2010, polskie wydanie, Instytut Psychiatrii i Neurologii 

FORUM 1 : 

CZY PSYCHIATRZY SĄ 

GATUNKIEM ZAGROŻONYM 

ARE PSYCHIATRISTS 

AN ENDANGERED SPECIES 

Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym 

Obserwacje dotyczące wewnętrznych 

i zewnętrznych wyzwań stojących 

przed naszym zawodem 

Are psychiatrists an endangered species Observations 

on internal and external challenges to the profession 

HEINZ KATSCHNIG 

Medical University of Vienna, Ludwig Boltzmann Institute of Social 

Psychiatry, Lazarettgasse 14A-912, A-1090 Wiedeń, Austria 

STRESZCZENIE 

Ze względu na wyrażane ostatnio zaniepokojenie kryzysem w psychiatrii zidentyfi kowano i omówiono sześć wyzwań, jakie 

stoją przed naszym zawodem. W oczekiwaniu na nowe wersje ICD-10 i DSM-IV coraz częściej kwestionowana jest trafność defi nicji 

diagnostycznych i systemów klasyfi kacji w psychiatrii, również przez samych psychiatrów. Poza tym maleje zaufanie do wyników badań 

nad interwencjami terapeutycznymi. Kolejne wyzwanie stanowią frakcje o de facto przeciwstawnych ideologiach – w konsekwencji 

takiej sytuacji profi l roli zawodowej psychiatry jest niejasny. Do wyzwań pochodzących z zewnątrz należy rosnący krytycyzm ze strony 

pacjentów i ich opiekunów, wdzieranie się innych zawodów w tradycyjny obszar kompetencji psychiatrii oraz niski status psychiatrii 

w medycynie i w ogóle w społeczeństwie. Z badań wynika, że obserwowany w wielu krajach spadek liczby kandydatów wybierających 

specjalizację w psychiatrii może wiązać się z problemami spowodowanymi przez te wyzwania. Nie wiadomo, czy psychiatria 

przetrwa jako jednolita dyscyplina medyczna, czy też odłączą się te segmenty, które są bardziej opłacalne zarówno fi nansowo, jak 

prestiżowo, zostawiając nieatrakcyjne zadania do wykonania temu, co z psychiatrii pozostanie. Do takiego rozwoju wypadków może 

się przyczynić schyłek epoki omnibusa, który zna się na wszystkim i rozkwit roli specjalisty we współczesnym społeczeństwie. Różne 

gremia zawodowe podejmują obecnie próby zdefi niowania profi lu „psychiatry ogólnego”. Takie dyskusje należy uzupełnić o analizę 

czynników sprzyjających tendencjom odśrodkowym w psychiatrii. 

SUMMARY 

Based on recently voiced concerns about a crisis in psychiatry, six challenges to our profession are identifi ed and discussed. 

As we approach the revisions of ICD-10 and DSM-IV, the validity of psychiatry’s diagnostic defi nitions and classifi cation systems is 

increasingly questioned also from inside psychiatry. In addition, confi dence in the results of therapeutic intervention studies is waning. 

A further challenge is the existence of de facto subgroups with opposing ideologies, a situation which is responsible for an unclear 

role profi le of the psychiatrist. Challenges from outside include mounting patient and carer criticism, intrusion of other professions 

into psychiatry’s traditional fi eld of competence, and psychiatry’s low status within medicine and in society in general. Studies suggest 

that the decline of the recruitment into psychiatry, as it is observed in many countries, might be related to problems arising from these 

challenges. It is unclear whether psychiatry will survive as a unitary medical discipline or whether those segments which are more 

rewarding, both fi nancially and in status, will break away, leaving the unattractive tasks to carry out by what remains of psychiatry. 

The demise of the generalist and the rise of the specialist in modern society may contribute to this development. Attempts are underway 

by professional bodies to defi ne the profi le of a “general psychiatrist”. Such discussions should be complemented by an analysis of the 

incentives which contribute to the centrifugal tendencies in psychiatry. 

Słowa kluczowe: przyszłość psychiatrii / diagnoza / leczenie / krytyka ze strony użytkowników i opiekunów, rywalizacja 

zawodowa 

Key words: future of psychiatry / diagnosis / treatment / user and carer criticism / professional competition 

W New Oxford Textbook of Psychiatry wydanym w roku 

2009, w którym nasz zawód imponująco przedstawiono 

na ponad 2000 stron, P. Pichot, były przewodniczący WPA 

i od wielu lat autorytet w dziedzinie historii psychiatrii, kilka 

ostatnich paragrafów swego rozdziału pt. „Historia psychiatrii 

jako specjalności medycznej” poświęca omówieniu 

1 

Przedruk z World Psychiatry 2010; 9(1): 21-40, za życzliwą zgodą wydawcy i redakcji. World Psychiatry jest organem Światowego 

Stowarzyszenia Psychiatrycznego (WPA, World Psychiatric Association).

90 FORUM: Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym 

potencjalnego kryzysu w psychiatrii. Doszedł do wniosku, 

że psychiatrii grozi albo wchłonięcie przez inne specjalności 

medyczne, albo pozbawienie jej charakteru medycznego 

[1]. W czasopismach psychiatrycznych dyskutuje się 

nad kwestią: czy i w jaki sposób psychiatria „przetrwa do 

drugiej połowy XXI wieku” [2], oraz opisuje się „duży 

pesymizm i złe przeczucia wśród psychiatrów” [3]. Pisze 

się, że w wielu krajach brakuje psychiatrów [4,5]. Zadano 

nawet pytanie, czy psychiatria powinna „istnieć” [6]. A koledzy 

neurolodzy radzą nam, aby zrezygnować z terminu 

„choroba psychiczna” i zastąpić go określeniem „choroba 

mózgu” [7]. 

Co kryje się za takimi wypowiedziami Czy wyrażają 

one tylko czyjeś osobiste poglądy lub problemy lokalne 

Jest to nieprawdopodobne. Dlaczego WPA ostatnio podjęło 

działania i rozpoczęło projekty dotyczące takich tematów, 

jak stygmatyzacja psychiatrii i psychiatrów, promowanie 

wyboru psychiatrii jako specjalizacji zawodowej wśród 

studentów medycyny, oraz ułatwianie wczesnej kariery zawodowej 

w psychiatrii [8,9] 

Czy zatem w 200 lat po narodzinach psychiatrii [10] 

dzieje się z nią coś niedobrego A jeśli tak, na czym to polega 

Aby rzucić trochę światła na to zagadnienie słuchałem, 

o czym się mówi w środowisku, przyjrzałem się czterdziestu 

latom własnej pracy w zawodzie psychiatry oraz szukałem 

w literaturze oznak kryzysu, między innymi w ogólnej 

literaturze dotyczącej pracy zawodowej. 

Na psychiatrię jako zawód można popatrzeć z punktu 

widzenia socjologii pracy, gdzie analizuje się relacje miedzy 

poszczególnymi zawodami a ogółem społeczeństwa. 

W okresie kryzysu może się to przydać dla uzupełnienia 

oglądu danego zawodu „od środka”, z perspektywy wewnętrznej, 

która zwykle koncentruje się na relacji między 

zawodem a jego klientami, w tym również na zawodowych 

systemach wartości definiujących ową relację [11]. 

Z punktu widzenia socjologii zawód generalnie można 

scharakteryzować na tej podstawie, że ma: (a) specjalistyczną 

wiedzę i umiejętności definiujące obszar kompetencji 

i rodzaj potencjalnych klientów, a także granice 

oddzielające dany zawód od innych; (b) wysoki status 

w społeczeństwie (pod względem zarówno finansowym, 

jak i innych korzyści); (c) autonomię (a przez to władzę) 

nadaną przez społeczeństwo, np. w zakresie przyjmowania 

i wykluczania swoich członków; d) w zamian za 

to wszystko zobowiązuje się zapewnić wysoką jakość 

świadczonych usług („funkcjonować profesjonalnie”) 

oraz przestrzegać zasad etycznych [12, 13]. 

Omówię tutaj sześć wyzwań, jakie wiążą się z pierwszymi 

dwoma spośród powyższych kryteriów: trzy wyzwania 

pochodzące „z wewnątrz”, odnoszące się w zasadzie do 

spadku zaufania wobec wiedzy, jaką dysponuje psychiatria 

oraz do braku spójnych podstaw teoretycznych, oraz trzy 

„z zewnątrz”, czyli niezadowolenie klientów, konkurencja 

ze strony innych zawodów, oraz negatywny wizerunek 

psychiatrii. Niewątpliwie istnieją jeszcze inne wyzwania, 

takie, jak coraz większa ingerencja państwa i firm ubezpieczeniowych, 

domaganie się lepszej jakości opieki mimo 

rosnących restrykcji – ale dotyczy to całej medycyny i nie 

będzie tu omawiane. 

WYZWANIA WEWNĘTRZNE 

Spadek zaufania do zasobu wiedzy: diagnoza 

i klasyfikacja 

Kategorie chorób i ich klasyfikacja stanowią dominującą 

zasadę organizacyjną w większości dziedzin medycyny, 

z psychiatrią jako specjalnością medyczną włącznie. 

Rozpoznania (diagnozy) mają stanowić podstawę decyzji 

terapeutycznych, refundacji kosztów, definiowania populacji 

pacjentów w badaniach naukowych, wyników statystycznych, 

mają też służyć do celów dydaktycznych. 

W psychiatrii mamy sytuację powodującą zamieszanie, 

a mianowicie na całym świecie używa się dwóch różnych 

systemów diagnostycznych. W każdym państwie członkowskim 

Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przy 

wypisie pacjenta za szpitala trzeba wybrać jakieś rozpoznanie 

z V. Rozdziału Międzynarodowej Klasyfikacji 

Chorób (ICD-10). Jednak po to, by opublikować badania 

z dziedziny psychiatrii w czasopiśmie o wysokim wskaźniku 

wpływu (impact factor), wskazane jest posługiwanie się 

Diagnostycznym i Statystycznym Podręcznikiem (DSM-IV) 

Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (APA). 

Paralelizm tych dwóch głównych systemów diagnostycznych 

istnieje od niemal 60 lat. W roku 1949 po raz 

pierwszy włączono zaburzenia psychiczne do szóstego 

wydania Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób [ICD-6, 

14] – w wydaniach wcześniejszych uwzględniano jedynie 

śmiertelność. Trzy lata później APA wprowadziło swój własny 

system klasyfikacji [DSM-1, 15]. Doszliśmy obecnie 

do ICD-10 [1992] i DSM-IV [1994], zaś kolejne wydania 

„wielkiej dwójki” powinny ukazać się w ciągu kilku lat 

[DSM-V w roku 2013; ICD-10 w 2014]. Zatem nadal równolegle 

będą istniały dwa systemy. 

Taki paralelizm jest możliwy ze względu na sam charakter 

definicji większości diagnoz psychiatrycznych: składają 

się one z kombinacji kryteriów fenomenologicznych, 

takich, jak objawy przedmiotowe i podmiotowe oraz ich 

przebieg w czasie, rozmaicie zestawianych przez komisje 

ekspertów w kategorie chorób psychicznych, wielokrotnie 

definiowane i redefiniowane w ciągu ostatniego półwiecza. 

Większości tych kategorii diagnostycznych nie poddano 

walidacji na podstawie kryteriów biologicznych (którą 

przeprowadza się dla większości chorób somatycznych); 

chociaż nazywa się je „zaburzeniami”, jednak wyglądają 

jak rozpoznania medyczne i udają, że reprezentują choroby 

o takie, jak w medycynie. W rzeczywistości są one osadzone 

w odgórnie ustalonych klasyfikacjach, porównywalnych 

z wczesnymi botanicznymi klasyfikacjami roślin w XVII 

i XVIII wieku, kiedy to eksperci a priori decydowali, jakim 

kryterium klasyfikacyjnym będą się posługiwać: na 

przykład, czy podstawowym kryterium klasyfikacji roślin 

ma być owocnia czy kształt liści [16]. 

Podejście DSM-III polegające na tworzeniu „definicji 

operacyjnych” [np. muszą występować „2 spośród 5 objawów” 

wymienionych w definicji] niewątpliwie zwiększyło 

rzetelność procesu dochodzenia do diagnozy, w tym sensie, 

że możemy mieć większą pewność, iż jeśli różni psychiatrzy 

przeprowadzają badanie diagnostyczne pacjenta, 

to oceniwszy objawy i inne kryteria częściej otrzymują

Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym Obserwacje dotyczące wewnętrznych i zewnętrznych wyzwań… 

91 

ten sam wynik. Ale rzetelność jest czym innym niż trafność. 

Zjawiska psychopatologiczne z pewnością istnieją 

i jako takie mogą być obserwowane oraz doznawane. 

Rozpoznania psychiatryczne są jednak definiowane arbitralnie 

i nie istnieją w takim sensie, jak istnieją zjawiska 

psychopatologiczne. 

To nic nowego. Chociaż psychiatryczne systemy klasyfikacji 

diagnostycznej oraz definicje chorób krytykowano 

od dawna, zmienił się jednak charakter tych ataków. 

Pół wieku temu pochodziły one głównie spoza psychiatrii 

[np. 17,18]. Ataki te trwają nadal w dzisiejszych czasach 

[19], lecz dyskusje dotyczące trafności rozpoznań psychiatrycznych 

nabierają rozpędu również w naszym zawodzie 

(niewątpliwie napędzane przez oczekiwania na nowe wersje 

„wielkiej dwójki”, które mają się wkrótce ukazać) [20,21]. 

Sytuacja się zmieniła – psychiatryczne rozpoznania i systemy 

klasyfikacji nie są już krytykowane przez „tych samych 

podejrzanych, co zawsze”; dyskusja toczy się teraz w samym 

sercu naszego zawodu. 

Na przykład, psychiatrzy mówią o „genetycznej dekonstrukcji 

psychozy” [22], o nietrafności rozpoznań psychiatrycznych, 

mimo ich przydatności [23], oraz o niewielkiej 

stałości diagnostycznej zaburzeń psychicznych [24]. Od genetyków 

psychiatrycznych słyszy się, że muszą posługiwać 

się „technologią wojen gwiezdnych w odniesieniu do rozpoznań 

z epoki łuku i strzały”. Wybitny badacz w dziedzinie 

psychiatrii niedawno tak skomentował: „Sugerowano, 

że ta debata ma charakter polityczny. Jednak tak nie jest, 

ponieważ sedno sporu polega na tym, że solidne dowody 

naukowe świadczą o braku trafności nozologicznej kategorii 

diagnostycznych, które tym niemniej paradoksalnie ulegają 

reifikacji psychiatrycznej” [25]. 

Socjolog A. Abbott zauważa, że opanowanie podstaw 

wiedzy socjologicznej przez inne zawody umożliwia im 

uchwycenie nowych problemów i zdefiniowanie na nowo 

zakresu ich zainteresowań [26]. Pamiętając o tym, można 

twierdzić, że chociaż niektóre zaburzenia psychiczne 

mają pewnego rodzaju „trafność kliniczną” [np. zaburzenie 

dwubiegunowe], to DSM „ogólną trudną sytuację 

człowieka przerobiło na rozpoznania psychiatryczne 

o niesprawdzonej trafności” [27]. Psychiatria „opuściła 

wyspę choroby psychicznej i pogrążyła się w bezkresnym 

morzu ludzkich problemów”, jak ujął to F. Redlich ponad 

50 lat temu, mając na myśli psychoanalizę [28, cytuję za 

17]. Pytanie, czy jesteśmy w stanie „odróżnić rzeczywiste 

zaburzenia psychiczne od homeostatycznych reakcji na 

niepomyślne zdarzenia życiowe” [29] jest bardziej palące 

niż kiedykolwiek wcześniej. 

Podejmuje się wszelkiego rodzaju akcje ratunkowe 

wobec takich zagrożeń dla wiedzy diagnostycznej zgromadzonej 

w psychiatrii i wysuwa się aż za dużo propozycji: 

aby zidentyfikować „metastruktury” [30], uzupełnić kategorie 

diagnostyczne o metody oceny wymiarów [21] lub 

podejście „międzydiagnostyczne” [31], aby posługiwać się 

„iteracją epistemiczną” [16], lub formułować „integracyjną 

diagnozę skoncentrowaną na osobie” [32]. Niedawno grupa 

psychiatrów poprosiła o powołanie zespołu koncepcyjnego 

do pracy nad DSM-V, zwracając uwagę, że przy poprzednich 

wydaniach DSM zagadnieniami koncepcyjnymi zajmowały 

się tylko ad hoc poszczególne zespoły oraz główna grupa 

robocza [33]. Wszystkie te możliwości mamy do wyboru. 

Proponowano również, aby położyć większy nacisk na 

kliniczną przydatność diagnozy, czyli na łatwość jej stosowania 

i komunikowania, oraz użyteczność w planowaniu 

leczenia [34]. W praktyce klinicznej wybór leków ma jednak 

niewielki związek z rozpoznaniem [np. leki przeciwdepresyjne 

stosuje się w wielu różnych zaburzeniach] [35], 

w środowiskowej opiece psychiatrycznej rozpoznania służą 

głównie jako podstawa do uruchamiania i rozdzielania 

zasobów finansowych, zaś w codziennej pracy z klientami 

używa się różnych klasyfikacji [36]. 

Z tych dyskusji płynie groźny wniosek, że jeśli nasze 

dotychczasowe kategorie diagnostyczne nie były trafne, to 

tak samo nietrafne są wszelkiego rodzaju badania – epidemiologiczne, 

etiologiczne, patogenetyczne, terapeutyczne, 

biologiczne, psychologiczne czy społeczne – o ile przeprowadzono 

je stosując te rozpoznania jako kryterium kwalifikacji 

do badania. 

Spadek zaufania do zgromadzonej wiedzy: 

interwencje terapeutyczne 

Żyjemy w epoce medycyny opartej na dowodach naukowych 

[37]. Na podstawie meta-analiz i systematycznych 

przeglądów starannie wybranych, rzetelnych metodologicznie 

badań opracowuje się wytyczne dla postępowania 

w praktyce, które stają się zalecaną normą – nie możemy 

już opierać się na samym doświadczeniu klinicznym. Ale 

tak naprawdę w jakim stopniu możemy być pewni swoich 

decyzji leczniczych 

Kiedy w roku 2008 opublikowano meta-analizę badań 

dotyczących leków przeciwdepresyjnych [38], której 

głównym wnioskiem było to, że w przypadkach łagodnej 

i umiarkowanej depresji leki przeciwdepresyjne nie są lepsze 

niż placebo, wynik ten natychmiast obiegł cały świat 

– przy czym dla mediów szczególną atrakcją był fakt, że autorzy 

uwzględnili w swojej meta-analizie również badania 

niepublikowane, lecz zgłoszone do Amerykańskiej Agencji 

ds. Żywności i Leków [US Food and Drug Administration]. 

Wnioski te potwierdzono w innych badaniach na ten temat 

[39], co doprowadziło do ożywionej dyskusji w psychiatrii 

[40]. Fakt, że próby lekowe, w których uzyskano pozytywne 

wyniki, są publikowane częściej i szybciej niż te, których 

wyniki są negatywne, wzbudził duże zaniepokojenie nie tylko 

w psychiatrii, ale także w całej medycynie [41]. 

Kolejną sprawą były randomizowane, kontrolowane 

próby lekowe w schizofrenii, które krytykowano za ich 

ograniczenia i proponowano, by prowadzić badania „pragmatyczne” 

czy „w świecie rzeczywistym” [42]. Kiedy przeprowadzono 

takie pragmatyczne badania lekowe „w realu”, 

replikacja nie powiodła się – nie udało się ponownie wykazać 

wyższości leków drugiej generacji nad lekami pierwszej 

[43, 44]. 

Oczywiście, że takie wyniki zwiększają niepewność, 

tym bardziej, że – ze względu na brak trafności rozpoznań 

psychiatrycznych oraz na trudności z uzyskaniem jednorodnych 

grup pacjentów – wcale nie świadczą one, że pierwotne 

badania były błędne, a nowe są poprawne. Starając się opracować 

wytyczne dla praktyki klinicznej oparte na wynikach


badań natykamy się na wewnętrzną sprzeczność w metodologii 

randomizowanych badań kontrolowanych: dążąc do 

trafności wewnętrznej bada się wysoce wyselekcjonowane 

grupy pacjentów, co oznacza, że nie można z łatwością generalizować 

uzyskanych wyników na świat rzeczywisty, natomiast 

dążąc do dużej reprezentatywności badanych grup 

powoduje się systematyczne błędy metodologiczne [45,46]. 

W tym kontekście proponowano wprowadzenie dwóch równoległych 

ocen danych empirycznych: zwykłe dane z badań 

naukowych nad skutecznością interwencji, oraz dowody 

„potwierdzające” możliwość przenoszenia wyników tych 

badań na świat rzeczywisty [47,48]. Wiąże się z tym inny 

problem: w praktyce klinicznej powszechnie podaje się 

równocześnie kilka środków farmakologicznych w leczeniu 

skojarzonym [49], podczas gdy większość dostępnych dowodów 

naukowych dotyczy tylko monoterapii. 

Na dodatek do tych problemów, wskutek konfliktu interesów 

wynikającego z powiązań między lekarzami a przemysłem 

[50] powstają dalsze wątpliwości. Zarówno w środowisku 

naukowym [51], jak w mediach i wśród polityków 

[52] coraz więcej uwagi poświęca się ostatnio „pisaniu za 

kogoś” (ghost-writing, firmowaniu przez lekarzy własnym 

nazwiskiem tekstów dostarczonych przez firmy farmaceutyczne, 

przyp. tłum.) jako problemowi „wiarygodności”. 

Jeśli dodamy do tego obawy dotyczące interwencji psychoterapeutycznych 

i ich niezamierzonych skutków ubocznych 

[53,54], to nic dziwnego, że my sami, nasi pacjenci i opinia 

publiczna coraz bardziej tracimy zaufanie do danych naukowych 

świadczących, że nasze interwencje zawodowe działają 

prawidłowo. 

Brak spójnej podstawy teoretycznej 

„Zapytaj trzech psychiatrów, a otrzymasz cztery odpowiedzi”. 

Słyszałem to w wielu wariantach od polityków 

i osób zarządzających opieką zdrowotną jako wymówkę, 

żeby nic nie robić, ilekroć usiłowałem namówić ich do 

naprawy opieki psychiatrycznej i zwiększenia nakładów 

finansowych. Zbyt wysoko cenione przekonania i panacea 

to w medycynie nic nadzwyczajnego, ale chyba nigdzie nie 

kwitnie tak wiele różnych ideologii, jak w psychiatrii. 

Truizmem jest stwierdzenie, że psychiatria jest podzielona 

na wiele głównych i pomniejszych szkół myślenia. Biorąc 

pod uwagę, że wspólny zasób wiedzy stanowi podstawowe 

kryterium definicyjne każdego zawodu, podział ten jest 

dużym zagrożeniem dla spójności naszej profesji. W podręcznikach 

zwykle uwzględnia się wszystkie aspekty psychiatrii 

[55], oraz chętnie popiera się integrację, lecz wcale 

nie wprowadza się jej w praktyce. Istnieją światowe towarzystwa 

psychiatrii biologicznej, psychoterapii i psychiatrii 

społecznej – każde z nich za główny cel stawia sobie lepszą 

opieką nad pacjentem (często w mocnym powiązaniu lub 

współpracy z sąsiadującymi dyscyplinami czy zawodami). 

Każde podejście ma swój zasób wiedzy, konferencje i czasopisma 

fachowe. We wzajemnych kontaktach dominuje ton 

coraz większej irytacji [56-60], czego niebłahą przyczyną są 

implikacje dotyczące środków finansowych [61]. 

Trudno lub wręcz nie sposób się zmienić, kiedy żyje 

się i pracuje przez dłuższy czas z określonym nastawieniem 

i ma się do czynienia tylko z ograniczonymi grupami pacjentów. 

Odnosi się to także do naszych poprzedników, którzy 

swoje koncepcje stworzyli w określonych warunkach 

– na przykład, E. Kraepelin pracując głównie z pacjentami 

psychotycznymi w szpitalach psychiatrycznych, a Z. Freud 

pracując głównie z pacjent [k]ami nerwicowymi w praktyce 

prywatnej. Żaden z nich nie miał doświadczenia (lub tylko 

bardzo niewielkie) w pracy o takiej specyfice, z jaką miał 

do czynienia ten drugi – wobec czego doszli do zupełnie 

odmiennych koncepcji [2]. Naprawdę trudno orientować 

się „na bieżąco” we wszystkich dziedzinach psychiatrii, 

chociaż organizacje zawodowe (takie, jak WPA) regularnie 

organizują kongresy, na których dostępna jest wszelkiego 

rodzaju wiedza zawodowa. 

Dobrą ilustracją niebezpieczeństwa podziału lub wchłonięcia 

przez inne zawody [1] w psychiatrii amerykańskiej 

jest przepaść między „dwoma kulturami”: psychiatrii biologicznej 

i psychoterapii, opisana przez neutralnego naukowca 

z zewnątrz [63], a także wzajemne stereotypy – „bezmyślnych” 

(mindless – dosłownie: pozbawionych psychiki, 

bezdusznych przyp. tłum.) i „bezmózgich” (brainless) [64]. 

W wytycznych kładzie się zwykle nacisk na kombinację 

obu tych podejść, lecz systemy finansowania nie sprzyjają 

takiej integracji. 

WYZWANIA Z ZEWNĄTRZ 

Niezadowolenie klientów 

Krytykowanie psychiatrii przez przedstawicieli tego 

zawodu ma miejsce od dawna [17,18] i trwa nadal obecnie 

[65], natomiast niezadowolenie z naszego zawodu coraz 

bardziej nagłaśniane jest również przez naszych „klientów”, 

czyli pacjentów. Podczas gdy krytykę wewnętrzną można 

uznać za przyczynek do dynamicznego rozwoju zawodu, 

niezadowolenie z psychiatrii wyrażane przez klientów może 

być szkodliwe. 

W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat spotkałem się z kilkoma 

nowymi terminami na określenie naszych pacjentów. 

Najpierw było to „klient” (client), później „konsument” (consumer, 

co implikowało domaganie się prawa do uzyskania 

odpowiednich usług). Następnie pojawiły się nazwy „użytkownik” 

i „odbiorca świadczeń” (user, service user), termin 

trudny do przetłumaczenia z angielskiego na wiele innych 

języków, który jednak wydaje się w dzisiejszych czasach popularny 

w świecie anglojęzycznym, również wśród profesjonalistów, 

a także w dokumentach rządowych. Same te nazwy 

implikują zmianę w relacji lekarz-pacjent: tradycyjny, „asymetryczny”, 

paternalistyczny model przeżył się i został zastąpiony 

przez nowe modele, bardziej symetryczne (takie, jak 

model „informacyjny”, „interpretacyjny” czy „deliberacyjny”) 

[66]. Określenia te zastępując słowo „pacjent” wskazują 

na dystans wobec medycyny. Na koniec pojawiły się takie 

terminy, jak „były użytkownik” (ex-user), „były pacjent” (expatient), 

oraz „ocalały z psychiatrii (survivor of psychiatry), 

które sugerują całkowite oderwanie się od psychiatrii. 

„Niezadowolenie” obejmuje szerokie spektrum, począwszy 

od pojęcia „ocalały z psychiatrii” [67], które implikuje, 

że psychiatria w ogóle nie powinna istnieć, a skończywszy 

na innych formach niezadowolenia, gdzie krytykuje się


93 

psychiatrię „taką, jaka jest obecnie” [68]. Dzisiaj Internet 

umożliwia wymianę doświadczeń osobom, które przebyły 

leczenie psychiatryczne. A mają one, oprócz pozytywnych, 

całkiem sporo doświadczeń negatywnych – wszystkie podaje 

się do publicznej wiadomości na całym świecie, w postaci 

osobistych historii [np. 69, 70]. Porusza się rozmaite tematy, 

od diagnozy do leczenia farmakologicznego, od środków 

przymusu do lekceważenia spraw związanych z jakością życia. 

Również członkowie rodzin [w krajach anglojęzycznych 

nazywani obecnie „opiekunami” (carers) wyrażają swoje 

niezadowolenie z psychiatrii, chociaż często z innej perspektywy 

niż użytkownicy. 

Wszędzie powstają organizacje samopomocowe zajmujące 

się sprawami zdrowia psychicznego, zakładane 

przez „klientów” [71] i przez „opiekunów” [72]. Takie stowarzyszenia 

mają znaczenie nie tylko dla „wzmacniania 

pozycji” (empowerment) i „zwiększania pewności siebie” 

swoich członków, co realizują również poprzez organizowanie 

konferencji i tworzenie firm szkoleniowych i konsultingowych 

[np. 73], ale także na poziomie politycznym, 

gdzie w zależności od współpracy z osobami decydującymi 

o polityce zdrowotnej i zarządzaniu opieką zdrowotną 

mogą uczestniczyć w procesie planowania. 

Wiele grup i organizacji użytkowników koncentruje 

się dzisiaj na koncepcji powrotu do zdrowia [74], którą coraz 

powszechniej zaleca się jako naczelną zasadę polityki 

w zakresie zdrowia psychicznego w wielu krajach anglojęzycznych. 

Niektórzy eksperci twierdzą, że jest to tylko „retoryczny 

konsensus” i wskazują na potrzebę różnicowania 

między wyzdrowieniem „klinicznym” a „osobistym” (personal) 

[75] oraz zdrowieniem rozumianym jako „proces” 

lub jako „wynik” (outcome). Nieporozumienia powstają 

również przy przekładzie tych terminów na inne języki. 

Koncentrację na potrzebach klientów i ich integracji 

społecznej (inclusion) wspierają obecnie dokumenty wydane 

przez takie organizacje międzynarodowe, jak ONZ [76], 

Komisja Europejska [77], Rada Europy [78] oraz Światowa 

Organizacja Zdrowia [WHO, 79]. Do tego stanowiska 

wniosła swój wkład również psychiatria jako zawód: na 

przykład, opracowano wytyczne w sprawie „lepszej opieki 

w obszarze zdrowia psychicznego”, gdzie za jednakowo 

ważne uznano „etykę”, „dowody naukowe”, oraz „doświadczenie”, 

w tym doświadczenie użytkowników [80], a także 

uwzględniono kwestię jakości życia [81]. Ale krytyka ze 

strony klientów trwa nadal. 

Konkurencja ze strony innych zawodów 

Jak zauważył Abbott [26], we wszystkich zawodach 

nie tylko definiuje się własny zasób wiedzy i rozszerza zakres 

kompetencji, ale także czujnie wypatruje się intruzów. 

W epoce postmodernizmu, w której rozwinęła się kultura 

ekspertów, fachowości zawodowej [82], coraz więcej „intruzów” 

wkracza na terytorium, które psychiatria uważa 

za swoje. I aby przyciągnąć pacjentów, niechcący czy naumyślnie 

często wykorzystują oni stygmatyzację związaną 

z leczeniem się u psychiatry. 

Ze strony medycznej to neurolodzy, lekarze ogólni oraz 

lekarze zajmujący się medycyną alternatywną stanowią konkurencję 

dla psychiatrów. Na przykład, w wielu krajach znacznie 

więcej leków przeciwdepresyjnych przepisują na receptę 

lekarze pierwszego kontaktu niż psychiatrzy. Zrozumiałe, że 

neurolodzy zastrzegają dla siebie organiczne zespoły mózgowe, 

ale w zależności od systemu finansowania, w wielu krajach 

leczą również pacjentów psychiatrycznych. 

Psychologowie, psychoterapeuci i kliniczni pracownicy 

socjalni to kolejne duże grupy zawodowe konkurujące 

z psychiatrami. W Austrii oficjalnie uznanych psychologów 

klinicznych/psychologów zdrowia/psychoterapeutów jest 

mniej więcej dziesięć razy więcej niż psychiatrów. W USA 

do roku 1990 w socjo-psychologicznym obszarze psychiatrii 

działało 80 000 klinicznych pracowników socjalnych, z tego 

jedna czwarta w praktyce prywatnej [1]. Psychologowie 

konkurują z psychiatrami nie tylko w sektorze psychologicznym 

i psychoterapeutycznym. Na przykład w USA 

według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego 

[APA] w 23 różnych stanach sto razy rozpatrywano projekty 

ustaw przyznające psychologom prawo wystawiania recept. 

Projekty te odrzucono 96 razy, lecz w czterech stanach 

[Nowy Meksyk, Luizjana, Wisconsin i Oregon] wprowadzono 

legislację zgodną z projektem [83]. 

Istnieją również wyzwania bardziej planowe, takie, jak 

program „Poprawa dostępu do terapii psychologicznych” 

w Anglii, w ramach którego szkoli się w zakresie terapii 

poznawczo-behawioralnej 3.600 „terapeutów psychologicznych” 

[84]. Ponadto, w Anglii dokument rządowy pt. 

„Nowe metody pracy” [85] przyznaje psychiatrom w większym 

stopniu rolę superwizora, jednocześnie zwiększając 

bezpośredni kontakt z pacjentem innym zawodom z zakresu 

ochrony zdrowia psychicznego. Biorąc pod uwagę brak 

psychiatrów w krajach rozwijających się, takie właśnie rozwiązanie 

się tam proponuje [86]. Ta propozycja stwarza dylemat, 

który angielski psychiatra przekonująco wyraża tak: 

„Psychiatrzy muszą nadal przyjmować pacjentów, również 

jako lekarze prowadzący, a nie tylko jako superwizorzy. 

Jeśli jako konsultanci będziemy przyjmowali niewielu pacjentów, 

jednocześnie prowadząc superwizję innych terapeutów, 

którzy przyjmują nieporównanie więcej ludzi niż 

my sami, to jest tylko kwestią czasu, kiedy stracimy szacunek, 

wiarygodność i kompetencje” [87]. 

Jak mamy reagować na taki rozwój wypadków Jak zachować 

równowagę między tożsamością własną a tożsamością 

innych zawodów w dziedzinie, w której nasze działania 

częściowo się pokrywają, i to w coraz większym zakresie 

Jak można w sposób zadowalający zorganizować współpracę 

Powstają tu kwestie zasadnicze, m.in. firma prywatna 

a zatrudnienie w instytucji państwowej, praktyka jednoosobowa 

a grupowa, odpowiedzialność zawodowa i zarządzanie 

ryzykiem, a także leczenie szpitalne a środowiskowe. 

Na szczególną uwagę zasługuje praca zespołowa [88]. 

Negatywny wizerunek 

Uważam się za człowieka o przeciętnym wyglądzie 

i sposobie zachowania. W kontaktach towarzyskich z nowymi 

znajomymi spoza mego środowiska zawodowego po pewnym 

czasie nie da się ukryć, kim jestem z zawodu. I często 

spotykam się z niedowierzaniem: „Ty jesteś psychiatrą!”. 

Nie zawsze jestem pewien, co ludzie chcą przez to powiedzieć, 

ale nauczyłem się przyjmować to jako komplement.


Co oni sobie właściwie wyobrażają, że jak wygląda i zachowuje 

się psychiatra 

Wie to i doznał tego każdy psychiatra: w naszym zawodzie 

jest coś szczególnego – chodzi o to, jak ludzie nas spostrzegają. 

Leczenie psychiatryczne rzadko bywa pozytywnie 

przedstawiane na filmach [89], krąży też szereg stereotypów 

o nas, również w dowcipach, takich, jak „zwariowany 

profesor”, „psychoanalityk”, oraz „zimny śledczy”. Niektóre 

z tych stereotypów mogą pochodzić z czasów, gdy psychiatrzy 

pracowali jeszcze przeważnie w dużych szpitalach psychiatrycznych, 

z dala od normalnego życia, i uznawano, że 

przez to sami stają się dziwni, niespecjalnie różniąc się od 

swoich pacjentów [91]. 

Przypuszcza się, że takie czynniki wizerunkowe mogą 

wpływać na decyzję studentów medycyny, aby nie wybierać 

specjalizacji w psychiatrii [92] lub na przedwczesne 

przerywanie szkolenia specjalizacyjnego w psychiatrii [93]: 

lekarze, którzy w Anglii zaczęli, lecz przerwali szkolenie 

specjalizacyjne w psychiatrii, najczęściej zgadzali się ze 

stwierdzeniem, że psychiatria ma kiepski wizerunek w opinii 

publicznej i że nie są dostatecznie szanowani przez lekarzy 

z innych dziedzin. 

Jeśli chodzi o kontakty pacjentów z psychiatrią, w badaniach 

przeprowadzonych w Niemczech na populacji ogólnej 

metodą opisów przypadków stwierdzono, że tylko mniejszość 

respondentów wskazała wizytę u psychiatry jako swój pierwszy 

wybór [94]. Podobne wyniki uzyskano w Austrii i Australii 

[95]. Prawdopodobnie ludzie boją się, że mogą być stygmatyzowani 

i dyskryminowani, kiedy inni się dowiedzą o ich kontakcie 

z nami. W populacji ogólnej istnieje silne pragnienie 

utrzymywania dystansu społecznego od osób z zaburzeniami 

psychicznymi [96], zaś stygmatyzacja i dyskryminacja są dobrze 

udokumentowane [97]. Wie to każdy, kto zaczął mieć 

problemy psychiczne i zastanawia się nad poszukaniem profesjonalnej 

pomocy. Ludzie mogą również zakładać, że psychiatrzy 

(w odróżnieniu od psychologów i psychoterapeutów) 

będą ich leczyć głównie farmakologicznie, zaś większość się 

na to nie zgadza: w ankietowych badaniach w Austrii zdecydowana 

większość respondentów opowiedziała się za psychoterapią, 

nawet w przypadku otępienia, gdzie odsetek zwolenników 

psychoterapii wynosił aż 73% [95]. 

Zbyt mało badań poświęcono „stygmatyzacji” psychiatrów 

[98], jeśli porówna się je z pracami dotyczącymi stygmatyzacji 

naszych pacjentów. Związek między tymi dwoma 

tematami może też być bardziej złożony. Wysunięto przypuszczenie, 

że przedstawiciele zawodu psychiatry mogą 

być równocześnie osobami stygmatyzującymi, nosicielami 

piętna, oraz mogą mieć potężne działanie destygmatyzujące 

[99]. Przy tak wielkiej liczbie kwestii otwartych nic dziwnego, 

że WPA finansuje obecnie projekt badawczy poświęcony 

„stygmatyzacji psychiatrii i psychiatrów” [9]. 

DOKĄD ZMIERZA PSYCHIATRIA 

I KTO TAM IDZIE 

Według informacji otrzymanych z Sekretariatu WPA, na 

całym świecie jest ponad 200.000 dyplomowanych psychiatrów 

zrzeszonych w 134 Towarzystwach Członkowskich 

WPA. Istnieją różnice regionalne, zwłaszcza głęboka przepaść 

między krajami rozwiniętymi a rozwijającymi się. 

Trudno zatem nakreślić ogólny obraz trendu rozwojowego 

dotyczącego osób zatrudnionych w psychiatrii. Wpływają 

na to rozmaite czynniki, a sytuacja w poszczególnych krajach 

bardzo się różni. 

Ogólnie wydaje się jednak, że ma miejsce spadek liczby 

kandydatów do tego zawodu. I chociaż prognozy w wielu 

krajach wskazują na wzrost zapotrzebowania na psychiatrów 

[100], a przynajmniej na opiekę psychiatryczną [101], 

zwłaszcza w krajach rozwijających się [86], to wątpliwe, 

czy my jako profesja będziemy w stanie zaspokoić te potrzeby. 

WPA konsekwentnie podejmuje działania promujące 

wybór psychiatrii jako pracy zawodowej przez studentów 

medycyny, oraz zmierzające do wzrostu atrakcyjności tej 

specjalizacji poprzez zwiększenie szans na wczesną karierę 

zawodową w psychiatrii [8,9]. 

W USA liczba studentów medycyny wybierających psychiatrię 

jako zawód spadała od ponad dwudziestu lat, jak 

podano w pracy opublikowanej w roku 1995 [102]. Bardziej 

optymistyczny obraz wynika z raportu z roku 2008, lecz ponad 

30% psychiatrów odbywających szkolenie na stażu to 

absolwenci medycyny pochodzący z innych krajów [101]. 

W Anglii w roku 2008 psychiatrzy ogólni znajdowali się 

na „liście zawodów, których brakuje w kraju” opracowanej 

przez Migration Advisory Committee, który ułatwia nabór 

pracowników z zagranicy, zaś 80% kandydatów przystępujących 

do egzaminu specjalizacyjnego na MRCPsych 

(Member of the Royal College of Psychiatrists, Członka 

Królewskiego Kolegium Psychiatrów) było absolwentami 

zagranicznych uczelni medycznych [100]. The Royal College 

of Psychiatrists w Zjednoczonym Królestwie ocenia, że „nabór 

do zawodu psychiatry osiągnął punkt krytyczny” [103]. 

W krajach rozwijających się zdecydowanie brakuje 

psychiatrów, na przykład w Pakistanie na 640 000 ludności 

przypada tylko jeden psychiatra [4]. Grupa robocza 

WPA dyskutowała nad „drenażem mózgów” z krajów 

rozwijających się do uprzemysłowionych (głównie USA, 

Zjednoczonego Królestwa, Kanady i Australii) [104]. Poza 

innymi motywami, całkiem oczywiste jest, że niedobór psychiatrów 

w krajach uprzemysłowionych przyczynia się do 

owego drenażu mózgów. 

Niektóre przyczyny spadku liczby kandydatów do 

zawodu mogą być tylko lokalne, takie, jak np. zmiany 

w programie kształcenia, długie godziny pracy, niepłatne 

nadgodziny, niskie zarobki, czy przeciążenie obowiązkami 

administracyjnymi. W przyszłości coraz większego znaczenia 

może nabierać głęboki podział na sektor publiczny 

i prywatny, przy czym ten ostatni staje się coraz bardziej 

atrakcyjny w wielu krajach. Wydaje się, że w Australii 

to właśnie brak psychiatrów w sektorze publicznym doprowadził 

do napływu psychiatrów z Afryki, Indii i Chin 

[105]. W Niemczech jest za mało psychiatrów pracujących 

w lecznictwie zamkniętym, częściowo dlatego, że Holandia 

i Szwajcaria oferują lepsze warunki pracy [5]. 

Nabór kandydatów do psychiatrii jest procesem złożonym, 

zależnym od postaw studentów medycyny, wizerunku 

psychiatrii, dostępności miejsc pracy, oraz innych czynników 

[106]. Jedną z ciągle powtarzających się przyczyn spadku


95 

liczby kandydatów do zawodu psychiatry [92,93,107], jest 

negatywny obraz psychiatrii w percepcji studentów medycyny 

i osób wcześnie przerywających specjalizację, związany 

z brakiem wyzwań intelektualnych, wątpliwościami dotyczącymi 

skuteczności leczenia psychiatrycznego, kiepską 

opinią rówieśników i nauczycieli akademickich o psychiatrii, 

oraz niskim prestiżem psychiatrii w medycynie, chociaż 

problemem może być także lęk przed agresywnym zachowaniem 

[108]. W badaniach niedawno przeprowadzonych 

w Anglii absolwenci medycyny, którzy początkowo wybrali 

psychiatrię, lecz nie pracują w tym zawodzie, jako istotne 

przyczyny swojej rezygnacji podawali niski status psychiatrii 

wśród innych dyscyplin medycznych, brak poprawy lub 

niewielką poprawę u wielu pacjentów, oraz brak dowodów 

naukowych jako podstawy dla diagnozy i leczenia [93]. 

Niektórzy autorzy twierdzą, że można by zwiększyć nabór 

do zawodu przez nadanie psychiatrii wyraźniejszej tożsamości 

neuronaukowej [56,57,109]. Ale można także twierdzić, 

że słuszne jest stanowisko wręcz przeciwne [59]. 

Niewątpliwie ważnymi czynnikami zachęcającymi 

i zniechęcającymi kandydatów do wyboru zawodu są: tożsamość 

zawodu oraz jego status w medycynie i społeczeństwie 

– stąd tytuł tego paragrafu: „Dokąd zmierza psychiatria 

i kto tam idzie ”, zaczerpnięty z artykułu w Academic 

Medicine [110], w którym powiązano nabór do psychiatrii 

w USA ze zmianą granic jurysdykcji zawodowej oraz 

z niejasnościami dominującego w psychiatrii teoretycznego 

układu odniesienia. Ale dokąd zmierza psychiatria 

PRZYSZŁOŚĆ PSYCHIATRII 

Wiele osób byłoby zdania, że status psychiatrii wzrósł 

dzięki ogromnemu przyrostowi wiedzy zgromadzonej 

w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat. Są jednak oznaki 

wskazujące, że nastąpił kryzys wiarygodności podstawowej 

wiedzy diagnostycznej i terapeutycznej, oraz że spójności 

naszej dyscypliny zagraża istnienie podgrup de facto ideologicznych. 

Ponadto, coraz częściej krytykują nas nasi pacjenci 

i ich opiekunowie, przy czym Internet stwarza nowe 

możliwości w tym zakresie. Inne zawody w coraz większym 

stopniu roszczą sobie prawa do segmentów naszego obszaru 

kompetencji, zaś nasz wizerunek w społeczeństwie i medycynie 

jest mniej pozytywny niż wielu z nas mogłoby sądzić. 

Dla postronnego obserwatora zatem zagrożonych jest wiele 

kryteriów definiujących zawód. 

Tym niemniej, niektórzy autorzy są całkiem pewni, że 

psychiatria przetrwa. P. Pichot, który uważa, że psychiatrii 

grozi „wcielenie w inne specjalności medyczne lub pozbawienie 

charakteru medycznego”, patrząc z długofalowej 

perspektywy historycznej dochodzi do wniosku, że kryzys 

w psychiatrii „jest jeszcze jednym przejściowym epizodem 

w historii psychiatrii” [1]. Zaś autor wzmiankowanego już 

artykułu w Academic Medicine [110] po obszernym przeanalizowaniu 

trudności, jakie przeżywa psychiatria, wyraża 

przekonanie, że „sztuka trwa długo, życie krótko, lecz psychiatria 

z pewnością przetrwa”, opierając swą pewność na 

„intelektualnym bogactwie środowiska” oraz „swobodnym 

stylu życia”, którego mogłyby oczekiwać osoby odbywające 

w przyszłości szkolenie specjalizacyjne. Ale czy możemy 

pokładać nadzieje w tym, że historia się powtarza oraz w potencjalnej 

atrakcyjności środowiska intelektualnego, nie mówiąc 

już o obietnicy swobodnego stylu życia [111] 

Po wniosku, że „sztuka trwa długo, życie krótko, lecz 

psychiatria na pewno przetrwa” [110] zamieszczono mały, 

lecz decydujący dopisek, ujawniający, że autor jednak nie 

ma jasności: „Tylko nie bardzo wiadomo, w jakiej formie lub 

z czyim udziałem miałoby to nastąpić”. Nie ma wątpliwości, 

że psychiatria oferuje usługi potrzebne społeczeństwu. Ale nie 

bardzo wiadomo, czy w przyszłości będzie je świadczyła jako 

jeden zawód [chociaż z odrębnymi specjalizacjami, np. sądową, 

dzieci i młodzieży, geriatryczną] i we współpracy z innymi 

zawodami, czy też cała [lub w części] ulegnie w mniejszym lub 

większym stopniu „wrogiemu przejęciu” przez inne zawody. 

Częściowo w reakcji na omówione powyżej wyzwania, 

w obrębie psychiatrii daje się zauważyć proces „zbierania 

śmietanki”, polegający na tym, że spore podgrupy przedstawicieli 

naszego zawodu koncentrują się na specyficznych, 

intelektualnie i finansowo bardziej opłacalnych segmentach 

i metodach leczenia, często wiążących się z mniejszą stygmatyzacją, 

wyższym statusem, większymi możliwościami 

zrobienia kariery akademickiej, oraz bardziej swobodnym 

stylem życia – wobec czego pozostawiają innym zadania 

mniej opłacalne, takie, jak opieka nad osobami z tendencjami 

samobójczymi, pacjentami agresywnymi, z przewlekłymi 

zaburzeniami psychicznymi lub z uzależnieniem od alkoholu 

i innych substancji psychoaktywnych. Pokrewnym procesem 

ogólnym potęgującym tendencje odśrodkowe w psychiatrii 

jest schyłek roli profesjonalisty znającego się ogólnie na 

wszystkim, oraz rozkwit roli specjalisty we współczesnym 

społeczeństwie, przy czym ten ostatni zwykle ma większy 

prestiż i lepiej zarabia, ale często funkcjonuje na zasadzie 

„Znam odpowiedź, czy ma pan [i] jakieś pytanie ” – pozostawiając 

w niewiedzy osoby potrzebujące pomocy. 

Jeśli psychiatria ma nadal trwać jako zawód, musi mieć 

jakiś ośrodek koncepcyjny. Nie bardzo wiadomo, co miałoby 

nim być w przyszłości. Tradycyjne mocne strony psychiatrii – 

doświadczenie kliniczne, wszechstronna znajomość psychopatologii 

oraz umiejętności porozumiewania się z chorymi 

– mogą utracić znaczenie jako wspólny mianownik w dzisiejszym 

świecie specjalizacji, wysunięto więc przypuszczenie, 

że „renesans psychopatologii” może być niezbędny [112]. 

Różne ciała [organizacje] profesjonalne podejmują wysiłki 

mające na celu zdefiniowanie profilu zawodowego psychiatry 

ogólnego [113, 114]. Warto włączyć się w tę dyskusję na 

szerszym forum. Powinno się ją jednak uzupełnić o dokładną 

i szczerą analizę motywów – dlaczego psychiatrzy wybierają 

pracę w określonych kontekstach i popierają określone 

podejścia. Inaczej mówiąc, należy przeanalizować korzyści 

i interesy kryjące się za widocznymi rolami, jakie pełnią dziś 

psychiatrzy w różnych kontekstach. 

PIŚMIENNICTWO 

1. Pichot P. The history of psychiatry as a medical profession. In: Gelder 

MG, Lopez- Ibor JJ, Andreasen N et al (eds). New Oxford textbook of 

psychiatry, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2009:17-27.


2. Malhi G.S. Professionalizing psychiatry: from ‘amateur’ psychiatry 

to a mature profession. Acta Psychiatr Scand 2008;118: 

255-8. 

3. Brown N, Bhugra D.‘New’ professionalism or professionalism 

derailed Psychiatr Bull 2007;31:281-3. 

4. Gadit AA, Khalid N. Human rights and international recruitment 

of psychiatrists: dilemma for developing countries. J Pak 

Med Assoc 2006;56:474-6. 

5. Schneider F. Zunehmender Ärztemangel in Psychiatrie und 

Psychotherapie: Neue Wege für die Nachwuchsförderung. In: 

Raueiser S. (ed). Psychiatrie gestalten: Qualität – Finanzierung 

– System. Irsee: Grizeto (in press). 

6. Poole R, Bhugra D. Should psychiatry exist Int J Soc 

Psychiatry 2008;54:195-6. 

7. Baker M, Menken M. Time to abandon the term mental illness. 

BMJ 2001;322:937. 

8. Maj M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 

2008;7:129-30. 

9. Maj M. The WPA Action Plan is in progress. World Psychiatry 

2009;8:65-6. 

10. Marneros A. Psychiatry’s 200th birthday. Br J Psychiatry 

2008;193:1-3. 

11. Cruess SR, Cruess RL.Understanding medical professionalism: 

a plea for an inclusive and integrated approach. Medical 

Education 2008;42:755-7. 

12. Siegrist H. Professionalization/professions in history. W: 

Smelser NJ, Baltes PB (eds). International encyclopedia of 

the social & behavioral sciences. Amsterdam: Elsevier, 2004: 

12154-60. 

13. Coady M. The nature of professions: implications for psychiatry. 

In: Bloch S, Green SA (eds). Psychiatric ethics. Oxford: 

Oxford University Press, 2009:85-98. 

14. World Health Organization. International statistical classification 

of diseases, injuries, and causes of death. Sixth revision of 

the international list of diseases and causes of death. Geneva: 

World Health Organization, 1949. 

15. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical 

manual of mental disorders, 1st ed. Washington: American 

Psychiatric Association, 1952. 

16. Kendler K. An historical framework for psychiatric nosology. 

Psychol Med 2009;39: 1935-41. 

17. Hartung FE. Manhattan madness: the social movement of 

mental illness. Sociological Quarterly 1963;4:261-72. 

18. Scheff TJ. Being mentally ill, 2nd ed. Piscataway: Aldine 

Transaction, 1984. 

19. Halliwell E. Psychiatric diagnoses are less reliable than the 

stars. www.timesonline.co.uk. 

20. Maj M. WPA-WHO collaborative activities 2009-2011. World 

Psychiatry 2009;8:129-30. 

21. Regier D, Narrow W, Kuhl EA et al. The conceptual development 

of DSM-V. Am J Psychiatry 2009;166:645-50. 

22. Owen MJ, Craddock N, Jablensky A. The genetic deconstruction 

of psychosis. Schizophr Bull 2007;33:905-11. 

23. Kendell R, Jablensky A. Distinguishing between the validity 

and utility of psychiatric diagnoses. Am J Psychiatry 2003; 

160:4-12. 

24. Baca-Garcia E, Perez-Rodriguez MM, Basurte- Villamor I et 

al. Diagnostic stability of psychiatric disorders in clinical practice. 

Br J Psychiatry 2007;190:210-6. 

25. Van Os J. ‘Salience syndrome’ replaces ‘schizophrenia’ in 

DSM-V and ICD-11: psychiatry’s evidence-based entry into 

the 21st century. Acta Psychiatr Scand 2009;120: 363-72. 

26. Abbott AD. The system of professions: an essay on the division 

of expert labour. Chicago: University of Chicago Press, 1988. 

27. Summerfield D: Depression: epidemic or pseudo-epidemic 

J Roy Soc Med 2006;99: 161-2. 

28. Redlich F. The concept of health in psychiatry. W: Leighton 

AH, Clausen JA, Wilson RN (eds). Explorations in social psychiatry. 

New York: Basic Books, 1957:138-64. 

29. Maj M. Are we able to differentiate between true mental disorders 

and homeostatic reactions to adverse life events 

Psychother Psychosom 2007;76:257-9. 

30. Andrews G, Goldberg DP, Krueger W et al. Exploring the feasibility 

of a meta-structure for DSM-V and ICD-11: could it improve 

utility and validity Psychol Med 2009;39: 1993-2000. 

31. Kaymaz N, van Os J. Murray et al. (2004) revisited: is bipolar 

disorder identical to schizophrenia without developmental impairment 

Acta Psychiatr Scand 2009;120: 249-52. 

32. Mezzich JE, Salloum IM. Clinical complexity and person-centered 

integrative diagnosis. World Psychiatry 2008;7:1-2. 

33. Kendler KS, Appelbaum PS, Bell CC et al. Issues for DSM-V: 

DSM-V should include a conceptual issues work group. Am 

J Psychiatry 2008;165:174-5. 

34. Mullins-Sweatt S, Widiger T. Clinical utility and DSM-V. 

Psychological Assessment 2009;21:302-12. 

35. Shorter E, Tyrer P. Separation of anxiety and depressive disorders: 

blind alley in psychopharmacology and classification of 

disease. BMJ 2003;327:158-60. 

36. Dobransky K. The good, the bad, and the severely mentally ill: 

official and informal labels as organizational resources in community 

mental health services. Soc Sci Med 2009;69:722-88. 

37. Sackett D, Rosenberg WMC, Muir Gray JA et al. Evidence based 

medicine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996;312:71-2. 

38. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB et al. Initial severity 

and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to 

the Food and Drug Administration. PLoS Med 2008;5:260-8. 

39. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E et al. Selective publication 

of antidepressant trials and its influence on apparent 

efficacy. N Engl J Med 2008;358:252-60. 

40. Mathew EJ, Charney DS. Publication bias and the efficacy of 

antidepressants. Am J Psychiatry 2009;166:140-5. 

41. Hopewell S, Loudon K, Clarke MJ et al. Publication bias 

in clinical trials due to statistical significance or direction 

of trial results. Cochrane Database of Systematic Reviews 

1:MR000006. 

42. Gilbody S, Wahlbeck K, Adams C. Randomized controlled 

trials in schizophrenia: a critical perspective on the literature. 

Acta Psychiatr Scand 2002;105:243-51. 

43. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of 

antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. 

N Engl J Med 2005;353:1209-32. 

44. Jones PB, Barnes TRE, Davies L et al. Randomized controlled 

trial of the effect on quality of life of second- vs first-generation 

antipsychotic drugs in schizophrenia. Cost utility of the latest 

antipsychotic drugs in schizophrenia study (CUtLASS 1). 

Arch Gen Psychiatry 2006;63:1079-87. 

45. Jane-Llopis E, Katschnig H, McDaid D et al. Evidence in public 

mental health. Commissioning, interpreting and using 

evidence on mental health promotion and mental disorder 

prevention: an everyday primer. Luxembourg: European 

Commission, www.thl.fi. 

46. Fleischhacker WW, Goodwin GM. Effectiveness as an outcome 

measure for treatment trials in psychiatry. World Psychiatry 

2009;8:23-7. 

47. Weightman A, Ellis S, Cullum A. et al. Grading evidence and 

recommendations for public health interventions: developing 

and piloting a framework. London: Health Development 

Agency, 2005.


97 

48. Rush AJ. The role of efficacy and effectiveness trials. World 

Psychiatry 2009;8:34-5. 

49. Ghaemi SN (ed). Polypharmacy in psychiatry. New York: 

Dekker, 2002. 

50. Schowalter JE. How to manage conflicts of interest with industry 

Int Rev Psychiatry 2008;20:127-33. 

51. Dunbar CE, Tallman MS: ‘Ghostbusting’ at Blood. Blood 

2009;113:502-3. 

52. Singer N, Wilson D. Medical editors push for ghostwriting 

crackdown. New York Times, 18 September 2009. 

53. Mayou RA, Ehlers A, Hobbs M. Road traffic accident victims: 

three-year follow-up of a randomized controlled trial. Br J 

Psychiatry 2000;176:589-93. 

54. Berk M, Parker G. The elephant on the couch: side effects of 

psychotherapy. Aust N Z J Psychiatry 2009;43:787-94. 

55. Gelder MG, Lopez-Ibor JJ, Andreasen N et al (eds). New 

Oxford textbook of psychiatry, 2nd ed. Oxford: Oxford 

University Press, 2009. 

56. Goodwin GM, Geddes JR. What is the heartland of psychiatry 


57. Craddock N, Antebi D, Attenburrow M et al. Wake-up call for 

British psychiatry. Br J Psychiatry 2008;193:6-9. 

58. Nutt DJ, Sharep M. Uncritical positive regard Issues in the 

efficacy and safety of psychotherapy. J Psychopharmacol 

2008; 22:3-6. 

59. Fava GA. The decline of pharmaceutical psychiatry and 

the increasing role of psychological medicine. Psychother 

Psychosom 2009;78:220-7. 

60. Kingdon D, Young AH. Debate: Research into putative biological 

mechanisms of mental disorders has been of no value for 

clinical psychiatry. Br J Psychiatry 2007; 191:285-90. 

61. Fava GA. Financial conflicts of interest in psychiatry. World 


62. Katschnig H. Hundert Jahre wissenschaftliche Psychiatrie. Sigmund 

Freud, Emil Kraepelin, Émile Durkheim und die moderne 

Psychiatrie. Wiener Klinische Wochenschrift 1998;110:207-11. 

63. Luhrmann TM. Of two minds. An anthropologist looks at 

American psychiatry. New York: Vintage Books, 2000. 

64. Lipowsky ZJ. Psychiatry. Mindless or brainless Both or neither 

Can J Psychiatry 1989;34:249-54. 

65. Bracken P, Thomas P. Postpsychiatry. Oxford: Oxford University 

Press, 2005. 

66. Emanuel EJ, Emanuel LL. Four models of the physician-patient 

relationship. JAMA 1992;267:2221-6. 

67. European Network of (ex-)Users and Survivors of Psychiatry. 

www.enusp.org. 

68. Morgan G on behalf of the Highland user group. Why people 

are often reluctant to see a psychiatrist. Psychiatr Bull 2006;30: 

346-7. 

69. Alaska Mental Health Consumer Network. Recovery stories. 

akmhcweb.org. 

70. InfoScotland. www.wellscotland.info. 

71. Intervoice. www.intervoiceonline.org. 

72. European Federation of Associations of Families of People 

with Mental Illness. www.eufami.org. 

73. Working to Recovery. www.workingtorecovery. co.uk. 

74. Amering M, Schmolke M. Recovery in mental health: reshaping 

scientific and clinical responsibilities. Chichester: Wiley 

Blackwell, 2009. 

75. Slade M, Amering M, Oades L. Recovery: an international 

perspective. Epidemiol Psichiatria Soc 2008;17:128-37. 

76. Office of the United Nations High Commissioner for Human 

Rights. Convention on the rights of persons with disabilities. 

www2.ohchr.org. 

77. European Union. European pact for mental health and wellbeing. 

ec.europa.eu. 

78. European Health Committee. Recommendation CM/Rec (2009)3 

of the Committee of Ministers to member states on monitoring 

the protection of human rights and dignity of persons with mental 

disorder. wcd.coe. int. 

79. World Health Organization Regional Office for Europe. Mental 

health declaration for Europe: facing the challenges, building 

solutions. www.euro.who.int. 

80. Thornicroft G, Tansella M. Better mental health care. Cambridge: 

Cambridge University Press, 2009. 

81. Katschnig H, Freeman H, Sartorius N. Quality of life in mental 

disorders, 2nd ed. Chichester: Wiley, 2006. 

82. Whitley R. Postmodernity and mental health. Harv Rev 

Psychiatry 2008;16:352- 64. 

83. Stotland NL. Presidential address. American Psychiatric 

Association. Am J Psychiatry 2009;166:1100-4. 

84. Improving Access to Psychological Therapies. www.iapt.nhs.uk. 

85. Department of Health. New ways of working for psychiatrists: 

enhancing effective, person-centred services through new 

ways of working in multidisciplinary and multiagency contexts. 

www.dh.gov.uk. 

86. Patel V. The future of psychiatry in low- and middle-income 

countries. Psychol Med 2009; 39:1759-62. 

87. Gee M. New Ways of Working threatens the future of the psychiatric 

profession. Psychiatr Bull 2007;31:315. 

88. Burns T. Community mental health teams. A guide to current 

practice. Oxford: Oxford University Press, 2004. 

89. Byrne P. Why psychiatrists should watch films (or What has 

cinema ever done for psychiatry). Advances in Psychiatric 

Treatment 2009;15:286-96. 

90. Von Sydow K. Das Image von Psychologen, Psychotharapeuten 

und Psychiatern in der Öffentlichkeit. Psychotherapeut 2007; 

52:322-33. 

91. Appel KE, Pearson MM. Facilities for psychiatric education 

survey of psychiatric departments in medical school. Am 

J Psychiatry 1959;115:698-705. 

92. Tamaskar P, McGinnis R. Declining student interest in psychiatry. 

JAMA 2002; 287:1859. 

93. Lambert TW, Turner G, Fazel S et al. Reasons why some UK 

medical graduates who initially choose psychiatry do not pursue 

it as a long-term career. Psychol Med 2006;36:679-84. 

94. Riedel-Heller S, Matschinger H, Angermeyer MC. Mental 

disorders – who and what might help Help-seeking and treatment 

preference of a lay public. Soc Psychiatry Psychiatr 

Epidemiol 2005;40:167-74. 

95. Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H. Public knowledge of 

and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal 

use of treatment services. In: Andrews G, Henderson S 

(eds). Unmet need in psychiatry. Problems, resources, responses. 

Cambridge: Cambridge University Press, 1999:399-413. 

96. Jorm AF, Oh E. Desire for social distance from people with mental 

disorders: a review. Aust N Z J Psychiatry 2009;43:183-200. 

97. Thornicroft G. Shunned. Discrimination against people with 

mental illness. Oxford: Oxford University Press, 2006. 

98. Persaud R. Psychiatrists suffer from stigma too. Psychiatr Bull 

2000;24:284-5. 

99. Schulze B. Stigma and mental health professionals: a review 

of the evidence on an intricate relationship. Int Rev Psychiatry 

2007;19:137-55. 

100. Workforce Review Team, NHS. Workforce summary - General 

psychiatry. www.wrt.nhs.uk. 

101. Vernon DJ, Salsberg E, Erikson C et al. Planning the future 

mental health workforce: with progress on coverage,


what role will psychiatrists play Acad Psychiatry 2009;33: 

187-91. 

102. Sierles FS, Taylor MA. Decline of U.S. medical student career 

choice of psychiatry and what to do about it. Am J Psychiatry 

1995;152:1416-26. 

103. Royal College of Psychiatrists. www.rcpsych.ac.uk. 

104. Gureje O, Hollins S, Botbol M et al. Report of the WPA Task 

Force on Brain Drain. World Psychiatry 2009;8:115-8. 

105. Jablensky A. Personal communication, September 2009. 

106. Brockington I, Mumford D. Recruitment into psychiatry. 

Br J Psychiatry 2002;180: 307-12. 

107. Holm-Petersen C, Hansen VS, Gyrd- Hansen D. The impact 

of contact with psychiatry on senior medical students’ attitudes 

towards psychiatry. Acta Psychiatr Scand 2007;116:308-11. 

108. Molyneux G, Wright B, Rush G et al. Psychiatric training – a 

dangerous pursuit. Psychiatr Bull 2009;33:189-92. 

109. Sondergard L. Recruitment problems in psychiatry: just a 

matter of more exposition Acta Psychiatr Scand 2007;116: 

235-7. 

110. Cooper RA. Where is psychiatry going and who is going 

there Acad Psychiatry 2003;27:229-33. 

111. Rao NR. Recent trends in psychiatry residency workforce 

with special reference to international medical graduates. 

Acad Psychiatry 2003;27:269-76. 

112. Maj M. Critique of the DSM-IV operational diagnostic criteria 

for schizophrenia. Br J Psychiatry 1998;172:458-60. 

113. Royal College of Psychiatrists. Roles and responsibilities of 

the consultant in general adult psychiatry. Council Report 

C140. London: Royal College of Psychiatrists, 2006. 

114. European Union of Medical Specialists. The profile of a psychiatrist. 

www.uemspsychiatry.org. 

K O M E N T A R Z E – C O M M E N T A R I E S 

Psychiatria w kryzysie Powrót do podstaw 

Psychiatry in crisis Back to fundamentals 

ASSEN JABLENSKY 

School of Psychiatry and Clinical Neurosciences, University of Western Australia, Perth, Australia 

H. Katschnig w swoim przemyślanym i erudycyjnym 

eseju zadaje ważne i aktualne pytania o obecny stan zawodu 

psychiatry oraz raison d’être psychiatrii jako dyscypliny 

medycznej. 

W wielu „rozwiniętych” krajach świata ma miejsce 

powolny, lecz stały spadek liczby absolwentów medycyny, 

którzy wybierają szkolenie specjalizacyjne w psychiatrii. 

W większości krajów „rozwijających się” chroniczny brak 

psychiatrów powoduje, że „luka lecznicza” między zapotrzebowaniem 

na choćby podstawową opiekę lekarską dla 

większości psychicznie chorych świata a zapewnieniem im 

takiej opieki nie zmniejsza się [nie mówiąc o jej zlikwidowaniu]. 

W takich krajach, jak Zjednoczone Królestwo, 

Australia i Stany Zjednoczone nastąpiłaby zapaść publicznego 

lecznictwa psychiatrycznego bez wielu lekarzy-imigrantów 

z krajów o niskim lub średnim poziomie rozwoju 

ekonomicznego, którzy zajmują wakujące stanowiska pracy 

[1]. Publiczny wizerunek psychiatrii skażony jest stygmatyzującymi 

stereotypami, które wcale nierzadko podzielają 

nasi koledzy z innych dziedzin medycyny. Jak głęboki jest 

widoczny kryzys naszej dyscypliny i zawodu, i jakie czynniki 

się do niego przyczyniają 

Zgadzając się w dużej mierze z diagnozą Katschniga 

chciałbym przedstawić argumenty świadczące o tym, że pierwotną 

przyczyną tego problemu nie jest regresja w dziedzinie 

psychiatrii, lecz utrata konkurencyjności w stosunku do 

innych dyscyplin medycznych. Niezwykły postęp w zakresie 

podstawowych nauk biologicznych w ciągu ostatnich dwudziestu 

lat przekształcił całe gałęzie medycyny wewnętrznej 

i chirurgii, między innymi onkologię, kardiologię oraz immunologię 

kliniczną. Medycyna ogólna staje się coraz bardziej 

„molekularna”, i przez to bardziej atrakcyjna i prowokująca 

intelektualnie dla młodych umysłów. Tego rodzaju transformacja 

nie nastąpiła w psychiatrii. Chyba żadnego z najnowszych 

odkryć w dziedzinie neuronauk, genetyki molekularnej 

i genomiki nie przełożono na praktyczne narzędzia kliniczne, 

markery choroby, metody leczenia, czy nowe paradygmaty 

teoretyczne w pojmowaniu przez nas natury zaburzeń psychicznych. 

Pomimo hiperboli i pojawiających się od czasu 

do czasu fałszywych zapowiedzi bliskich już przełomowych 

odkryć, przyrost rzeczywistej wiedzy o genetycznych i związanych 

z układem nerwowym podstawach głównych zaburzeń 

psychicznych był skromny, natomiast oczywista stała się 

olbrzymia złożoność tego zadania. 

Nie można zatem obecnie twierdzić, że teoria i praktyka 

psychiatrii jest mocno zakotwiczona w naukach neurobiologicznych 

czy „genetyce psychiatrycznej”, natomiast 

w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat dopuszczono do zaniedbania 

jej rzeczywistego „specjalistycznego i niełatwo 

dostępnego zasobu wiedzy i umiejętności” [2]. Ów zasób 

wiedzy i umiejętności obejmuje psychopatologię i fenomenologię 

kliniczną, które stały się przedmiotem ezoterycznym 

dla wielu [a może i większości] studentów medycyny 

i lekarzy w trakcie specjalizacji z psychiatrii. Ciekawość 

intelektualną, połączoną z solidnym opanowaniem semiotyki 

psychiatrycznej, w coraz większym stopniu zastępuje 

szkolenie psychiatrów w bezkrytycznym wyliczaniu 

kryteriów diagnostycznych DSM-IV. Chociaż kryteria


99 

DSM-IV i ICD-10 są niezwykle przydatne w celu porozumiewania 

się, nie zastąpią wnikliwości klinicznej. 

Przekonanie, że przyjęcie quasi-operacyjnych kryteriów 

raz na zawsze rozwiązało problem rzetelności diagnozy 

psychiatrycznej może okazać się iluzoryczne, jeśli da się 

wykazać, że trafność określania objawów podmiotowych 

i przedmiotowych w rzeczywistej praktyce klinicznej jest 

wątpliwa. Taki trend polegający na oddzielaniu psychiatrii 

klinicznej od jej zakorzenienia w psychopatologii i fenomenologii 

jest wzmacniany przez rosnącą dominację zarządzania 

w organizacji i ewaluacji opieki psychiatrycznej, 

powodującą, że codzienna praktyka w tym zawodzie 

stała się intelektualnie i emocjonalnie niesatysfakcjonująca, 

a nawet po prostu nudna. 

Chociaż może się wydawać, że przeglądowy artykuł 

Katschniga dotyczący stanu naszego zawodu uzupełniony 

o moje komentarze przedstawia dość ponury obraz psychiatrii 

w kryzysie, nadal jestem optymistą jeśli chodzi o przyszłość 

psychiatrii. Jako zawód powinniśmy pójść naprzód 

drogą, jaką wyznacza potrzeba asertywnego odzyskania 

solidnego „podstawowego zasobu wiedzy” z zakresu psychopatologii, 

łączącego dwie perspektywy: „rozumienia” 

i „wyjaśniania” [3] zjawisk choroby psychicznej, z jednoczesną 

zdolnością do dynamicznego integrowania nowych 

koncepcji, danych i postępów technologicznych z nieustannie 

zmieniających się dziedzin: neuronauk, genetyki oraz 

epidemiologicznych badań populacyjnych. Ponadto, jak 

ujął to nieżyjący już profesor L. Eisenberg [4], psychiatria 

pozostaje dzisiaj „jedyną specjalnością medyczną, która jest 

ciągle zainteresowana pacjentem jako osobą, w epoce coraz 

bardziej zdominowanej przez podspecjalności medyczne 

nastawione na poszczególne narządy”. 

Tym, czego potrzebujemy, jest podjęcie wspólnego wysiłku, 

aby wychować nowego typu „naukowców- klinicystów”, 

zdolnych do zebrania w całość podstawowych wątków dyscypliny 

psychiatrii, które w ciągu ostatnich kilkudziesięciu 

lat oddaliły się od siebie. 


1. Torres D. What, if anything is professionalism. Institutions 

and the problem of change. Research in the Sociology of 

Organizations 1991;8:43-68. 

2. Brown N, Vassilas CA, Oakley C. Recruiting psychiatrists – 

a Sisyphean task Psychiatr Bull 2009;33:390-2. 

3. Jaspers K. General psychopathology. Manchester: Manchester 


4. Eisenberg L. Is psychiatry more mindful or brainier than it was 

a decade ago Br J Psychiatry 2000;176:1-5. 

----------------------------------------------- 

Pacjenci muszą odnosić maksimum korzyści z umiejętności medycznych 

i szeroko zakrojonego kształcenia psychiatrów 

Patients must be able to derive maximum benefi t from a psychiatrist’s medical skills 

and broad training 

NICK CRADDOCK 1 , BRIDGET CRADDOCK 2 

1 

Department of Psychological Medicine and Neurology, School of Medicine, Cardiff University, Heath Park, Cardiff, CF14 4XN, UK 

2 

Mental Health Directorate, ABMU Health Board, Princess of Wales Hospital, Bridgend, UK 

H. Katschnig podsumowuje wiele zagadnień, które stają 

przed psychiatrią i psychiatrami na początku trzeciego 

tysiąclecia. Chociaż w artykule stosunkowo mało miejsca 

poświęcono na omówienie pytania postawionego w tytule 

[„Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym ”], autor konkluduje, 

że trudno mu sobie wyobrazić zniknięcie psychiatrii, 

oraz przyznaje, że ta specjalność powinna wypracować 

sobie pozytywną tożsamość. Na zakończenie podkreśla, że 

w jego przekonaniu istotą problemu są umiejętności terapeutyczne 

psychiatry, które muszą obejmować interwencje 

biologiczne, psychologiczne i społeczne. 

Zasadniczo zgadzamy się z dużą częścią jego artykułu, 

między innymi z tym, jak ważne jest, aby psychiatria 

wypracowała jaśniejszą definicję swego zakresu kompetencji 

i specjalistycznej wiedzy, a także szkolenia wymaganego 

od praktyków [1]. Podejrzewamy jednak, iż obecne 

problemy z tożsamością częściowo wynikają ze zbyt 

szeroko zakrojonego, często niejasnego i bezkrytycznego 

wprowadzania w życie opinii, że psychiatrzy muszą opanować 

wszystkie podejścia: biologiczne, psychologiczne 

i społeczne [2]. Oczywiście, niezmiernie ważną sprawą jest 

uwzględnianie wszystkich tych obszarów w prowadzeniu 

pacjenta, zaś psychiatrzy muszą mieć taką wiedzę i umiejętności, 

by rozumieć, jakie interwencje są najważniejsze 

i najwłaściwsze w każdym z nich – m.in. muszą wiedzieć, 

kiedy określone interwencje będą nieskuteczne lub szkodliwe. 

Jednak, jak powiada Katschnig, mamy obecnie duży 

wybór wysokokwalifikowanych kolegów profesjonalistów 

pracujących w dziedzinie zdrowia psychicznego, zaś w zakresie 

wielu interwencji psychologicznych i społecznych ci 

inni profesjonaliści mogą być (i często są) lepiej przygotowani 

i bardziej doświadczeni niż psychiatra, a ponadto niemal 

zawsze owa interwencja w przeliczeniu na jednostkę 

czasu będzie mniej kosztowała w ich wykonaniu. A zatem,


chociaż psychiatrzy mogą mieć miłe poczucie, że potrafią 

czy powinni sami przeprowadzać wszelkiego rodzaju interwencje 

terapeutyczne, czy jest to realistyczne lub sensowne 

Uważamy, że nie jest. Trzeba raczej zapytać, jakie 

specyficzne umiejętności i fachową wiedzę mogą wykorzystać 

psychiatrzy z pożytkiem dla pacjentów W języku 

marketingu: jakie są specyficzne mocne strony produktu 

Z pewnością to właśnie stanowi istotę pozytywnej tożsamości 

psychiatry. 

Psychiatrzy mają wykształcenie lekarskie. W zespole 

zajmującym się zdrowiem psychicznym są fachowcami 

w zakresie rozpoznawania i leczenia choroby fizycznej. 

Mają przygotowanie w zakresie dyscyplin biologicznych: 

fizjologii, biochemii, anatomii, patologii i farmakologii. 

Mają przygotowanie w zakresie diagnostyki. Biorąc pod 

uwagę, jak ważne jest możliwie wczesne zidentyfikowanie 

kluczowych problemów i ustawienie leczenia pacjenta 

w najwłaściwszym kierunku, psychiatrę można efektywnie 

wykorzystać do rozpoczęcia/koordynowania procesu 

wstępnej diagnozy, a także do odpowiedniego modyfikowania 

diagnozy w miarę uzyskiwania nowych informacji. 

Psychiatra ma wyjątkową pozycję, jeśli chodzi o określanie 

roli choroby fizycznej, która może zarówno przyczyniać 

się do obrazu choroby psychicznej (na przykład, kiedy dysfunkcja 

tarczycy przyczynia się do zaburzeń afektywnych), 

współwystępować z nią (na przykład, kiedy rozpoznaje się 

chorobę serca współwystępującą z depresją), jak i stanowić 

skutek uboczny leczenia psychiatrycznego (na przykład, 

cukrzyca typu 2 związana z podawaniem leków przeciwpsychotycznych). 

Wreszcie, oprócz podstawowych umiejętności 

lekarskich, psychiatra ma przygotowanie w zakresie 

problemów psychologicznych i społecznych. Psychiatra ma 

zatem wyjątkową pozycję, która daje mu ogląd „w szerokim 

kadrze”, obejmujący obszar biologiczny, psychologiczny 

i społeczny w diagnozie. Co więcej, w wykształceniu 

medycznym kładzie się nacisk na pragmatyzm [czyli gotowość 

do wykorzystania wszystkiego, co działa, zamiast 

ścisłego trzymania się określonych szkół myślenia], a także 

na potrzebę opierania się na dowodach naukowych. 

Chociaż zatem poszczególni psychiatrzy będą się 

znacznie różnili przygotowaniem zawodowym, specjalistyczną 

wiedzą i umiejętnościami oraz zainteresowaniami, 

to podstawowy, specyficzny wkład, jaki mogą wnieść w pracę 

zespołu zdrowia psychicznego, obejmuje: a] diagnozę 

opartą na szerokich podstawach, b] rozumienie styku między 

chorobą fizyczną a chorobą psychiczną, c] rozumienie 

„biologicznych” części spektrum bio-psycho-społecznego 

[1,3]. Dzięki rozwojowi biologii molekularnej [4] i badań 

obrazowych [5] coraz więcej wiadomo o działaniu mózgu 

i o procesach związanych z chorobą psychiczną, wobec 

czego można oczekiwać, że fachowe zrozumienie aspektów 

biologicznych będzie coraz ważniejsze w diagnozowaniu 

i leczeniu choroby psychicznej. Zasadnicze znaczenie 

będzie też miała obecność klinicystów – badaczy i praktyków 

z odpowiednimi kwalifikacjami i umiejętnościami, 

którzy będą umieli zapewnić przełożenie owych postępów 

wiedzy i rozumienia na korzyści dla pacjentów [1]. 

Psychiatria jest „kościołem szerokim” i mieści w sobie 

cały wachlarz poglądów. W gruncie rzeczy można uznać 

sam model bio-psycho-społeczny za dość słabo zdefiniowaną 

koncepcję, która pozwala „załapać się” praktykom posiadającym 

niemal dowolne poglądy na psychiatrię i robić, 

co tylko chcą [2]. Być może, trzeba nam teraz złapać byka 

za rogi i zabrać się do klarowniejszego zdefiniowania zakresu 

kompetencji psychiatrii w 21. wieku, z naciskiem na 

specyficzny wkład, jaki mogą wnieść psychiatrzy w opiekę 

nad pacjentami z chorobą psychiczną. Musi to mieć ścisłe 

uzasadnienie w postaci dowodów z badań naukowych oraz 

analizy opłacalności. 

Kończąc posłużymy się analogią, jakiej używa 

Katschnig w tytułowym pytaniu („Czy psychiatrzy są gatunkiem 

zagrożonym ”). Naszym zdaniem istnieje obecnie 

ryzyko, że psychiatria znajdzie się na liście gatunków 

zagrożonych. Jest wiele gatunków walczących o miejsce 

w tym samym siedlisku. O ile psychiatrzy nie przekażą 

swoich optymalnych cech przyszłym pokoleniom psychiatrów, 

to wyginą i powinni wyginąć. Jeśli w sposób opłacalny 

zapewnią pacjentom korzyści, będzie to jedyny powód 

utrzymania się psychiatrów. Jesteśmy bardzo mocno przekonani, 

że wkład psychiatrów w opiekę może przynieść 

pacjentom istotny pożytek, i że bez takiego udziału psychiatrów 

byliby zagrożeni i w niekorzystnej sytuacji [1]. 

Być może, wchodzimy w okres intensywnego doboru 

naturalnego, z którego prawdopodobnie wyłonią się lekarze-praktycy 

specjalizujący się w chorobach psychicznych, 

efektywnie korzystający ze swej fachowej wiedzy medycznej 

i biologicznej oraz umiejętności diagnostycznych, doceniający 

przy tym czynniki psychospołeczne oraz dostępne 

modalności leczenia. Wydaje się nam, że Reil uznałby takich 

lekarzy za godnych reprezentantów psychiatrii jako specjalności 

medycznej, którą opisał przed dwoma wiekami [6]. 


1. Craddock N, Antebi D, Attenburrow MJ et al. Wake-up call for 

British psychiatry. Br J Psychiatry 2008;193:6-9. 

2. Ghaemi SN. The rise and fall of the biopsychosocial model. 

Br J Psychiatry 2009; 195:3-4. 

3. Bullmore E, Fletcher P, Jones PB. Why psychiatry can’t afford 

to be neurophobic. Br J Psychiatry 2009;194:293-5. 

4. Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy: going, 

going, but still not gone. Br J Psychiatry 2010;196:92-5. 

5. Bassett DS, Bullmore ET. Human brain networks in health and 

disease. Curr Opin Neurol 2009;22:340-7. 

6. Marneros A. Psychiatry’s 200th birthday. Br J Psychiatry 2008; 

193:1-3. 

-----------------------------------------------


101 

Złote lata psychiatrii są przed nami 

The golden years of psychiatry are in the future 

RODRIGO MUŇOZ 

University of California, San Diego, USA 

Na mój odbiór artykułu H. Katschniga wielki wpływ wywiera 

szkolenie, jakie przebyłem w Stanach Zjednoczonych 

i praktyka, jaką tam prowadzę. Chociaż stwierdzenia autora 

dotyczące obecnych wyzwań nie budzą moich wątpliwości, 

mam odmienną wizję przyszłości. 

Robins i Guze [1] niemal czterdzieści lat temu zaproponowali 

grupę czynników określających trafność diagnoz 

psychiatrycznych schizofrenii i innych zaburzeń. Na 

podstawie tych czynników opracowano kryteria diagnostyczne 

przeznaczone do użytku w badaniach naukowych 

w psychiatrii [2]. Kryteria te zmodyfikowano do użytku 

w praktyce klinicznej w DSM-III, DSM-IV, DSM-IV-R, 

oraz w przygotowanym obecnie DSM-V. Żadnego z nich 

nie odrzucono na podstawie nowych badań, lecz dokonywano 

modyfikacji uwzględniając nowe wyniki. Nie różni 

się to od procesów diagnostycznych toczących się w innych 

gałęziach medycyny. Osobiście uważam, że wymagający 

mrówczej pracy proces przekładania badań naukowych na 

lepsze diagnozy nadal będzie ostro krytykowany, zwłaszcza 

przez osoby mniej zainteresowane badaniami naukowymi 

nad diagnozą. Ci zainteresowani zawsze mogą wrócić 

do każdego rozpoznania i zaproponować nowe projekty 

badawcze, z których powinny wyniknąć nowe podejścia 

diagnostyczne oparte na faktach klinicznych. 

Właściwości kliniczne pacjentów nie pasują w sposób 

doskonały do odpowiedzi terapeutycznych, tak, że postęp 

nadal zależy od nowych koncepcji i nowego sposobu rozumienia. 

Wiele badań wykazało, że psychoterapia wspomaga 

leczenie somatyczne, oraz że pacjenci z tym samym 

rozpoznaniem mogą różnie reagować na to samo leczenie. 

Podobnie jak wiele innych osób myślę, że większość, 

a prawdopodobnie wszyscy pacjenci potrzebują interwencji 

werbalnych, zaś podział na psychoterapię i leczenie farmakologiczne 

jest właściwie sztuczny. Osobiście zgadzam się, 

że potrzebujemy „mega-prób lekowych” z udziałem specjalistów 

psychofarmakoterapeutów i psychoterapeutów, 

a także rygorystycznych schematów eksperymentalnych 

i pomiarów. W międzyczasie trzeba rozsądnie korzystać 

z najlepszych dostępnych informacji, zakładając, że stanowisko 

nihilistyczne jest nie do obrony. Tak samo jak w całej 

medycynie musimy eksperymentować z najlepszymi 

dostępnymi metodami terapii, spodziewając się możliwie 

najlepszych rezultatów. 

Praca H. Katschniga potwierdza, że wszyscy dzielimy 

jeden duży namiot, w którym jest miejsce na niemal 

każdy sposób myślenia o zaburzeniach psychicznych. 

Przekrojowy przegląd psychiatrii pokazuje, że niepowiązane 

ze sobą, a nawet wzajemnie sprzeczne koncepcje wydają 

się mieć jakąś reprezentację w naszej dziedzinie. Cieszę 

się, że w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat induktywizm 

medyczny coraz bardziej przenikał do psychiatrii, stopniowo 

zastępując inne podejścia. Myślenie indukcyjne dało 

nam podejścia wprowadzające psychiatrię prosto w obszar 

medycyny. A co z tymi, którzy odmawiają posługiwania 

się indukcyjnym sposobem myślenia i wysuwają koncepcje, 

których trafność minimalnie zweryfikowano w badaniach 

naukowych Moim zdaniem powinno się ich traktować 

zgodnie z weryfikowalną wartością ich koncepcji. 

Droga do gabinetu psychiatry jest uciążliwa, pełna bocznych 

dróg prowadzących w innym kierunku [3]. Opóźnienie 

leczenia wynosi od 6 do 8 lat w przypadku zaburzeń nastroju 

i od 9 do 23 lat w przypadku zaburzeń lękowych. Większość 

pacjentów z zaburzeniami psychicznymi nie kontaktuje się 

z żadnym profesjonalistą zajmującym się zdrowiem psychicznym, 

a minimalna ich liczba trafia do psychiatry [4]. 

Fakt, że psychologom zezwolono na wystawianie recept nigdy 

nie opierał się na wykazanym przez nich przygotowaniu 

zawodowym, zdolnościach czy funkcjonowaniu. Przyczyną 

tego zjawiska było dążenie powiększenia swojej praktyki 

przez niektóre osoby. Problem nie wygaśnie dopóty, dopóki 

są pełni entuzjazmu lobbyści i chętni legislatorzy [5]. Główną 

przeszkodą ze strony psychologów jest brak ich przygotowania 

zawodowego, doświadczenia lub wiedzy potrzebnej do 

praktykowania medycyny. 

Odwiedzając wiele ośrodków w Stanach Zjednoczonych 

i rozmawiając z kolegami o ich pracy doszedłem do wniosku, 

że przyjmujemy wszystkich pacjentów, których tylko możemy, 

i że jest nadmiar chętnych, którzy nie mieli dostępu do 

psychiatry. Wyraźnie potrzebujemy więcej psychiatrów oraz 

większych możliwości, by zapewnić pacjentom łatwy dostęp 

do naszych gabinetów. 

W ramach National Comorbidity Survey Replication [3] 

badano pacjentów z zaburzeniami lękowymi, nastroju, 

kontroli impulsów, oraz nadużywających substancji psychoaktywnych. 

W grupie osób chorujących od 12 miesięcy 

41,1% uzyskało jakiś rodzaj leczenia w ciągu ostatnich 

12 miesięcy, w tym 21,3% było leczonych przez psychiatrę, 

16,0% przez nie-psychiatrę, specjalistę z zakresu ochrony 

zdrowia psychicznego, 22,8% przez lekarza ogólnego 

[pierwszego kontaktu], 8,1% było leczonych przez przedstawiciela 

opieki społecznej, a 6,8% przez dostawcę uzupełniających 

lub alternatywnych świadczeń medycznych. 

Istnieje duże prawdopodobieństwo, że sytuacja nie zmieni 

się bez strategii edukacyjnych, zwiększających wiedzę 

społeczeństwa o chorobach psychicznych i ich leczeniu. 

Powinny im towarzyszyć programy ułatwiające dostęp do 

opieki psychiatrycznej dobrej jakości, oraz programy promujące 

integrację psychiatrii z innymi specjalnościami [4].


Lepsze informowanie i formalna integracja wydają się 

najlepszym rozwiązaniem wobec obecnego bałaganu 

w skierowaniach. 

W swojej historii psychiatria stopniowo zyskiwała 

uznanie ze strony zorganizowanej medycyny, decydentów 

planujących świadczenia, legislatorów, rodzin, i wreszcie, 

najwolniej, została uznana przez opinię publiczną. Po wielu 

latach izolacji w szpitalach stanowych, psychiatria ma 

obecnie swoje miejsce w szpitalach lokalnych w środowisku 

i niemal we wszystkich ośrodkach opieki medycznej 

w Stanach Zjednoczonych. Na poziomie ogólnokrajowym, 

stanowym i lokalnym psychiatria uczestniczy w wysiłkach 

ukierunkowanych na poprawę medycyny i zwiększenie 

dostępu do świadczeń wysokiej jakości. W naszym kraju 

nowa legislacja zapewnia równość finansowania usług 

psychiatrycznych. Wprowadzenie takiej legislacji często 

było możliwe dzięki współpracy ze strony kluczowych decydentów, 

którzy mieli osobiste doświadczenia rodzinne 

dotyczące skutków choroby psychicznej. 

W grudniu 2008 w Stanach Zjednoczonych w akredytowanych 

programach leczenia psychiatrycznego pracowało 

4.751 lekarzy rezydentów [6]. Powinniśmy uruchomić więcej 

miejsc szkolenia w psychiatrii i rzeczywiście to robimy, 

lecz psychiatria nadal przyciąga solidną liczbę najlepszych 

spośród młodych lekarzy. 

Ponieważ moje bliskie kontakty z psychiatrią trwają 

od czasu studiów medycznych, tożsamość „psychiatry” towarzyszy 

mi od kilkudziesięciu lat. Jak dotąd nie miałem 

okazji, żeby tego żałować, nie zdarzyło mi się też spotkać 

z lekceważącymi uwagami z powodu profesji, którą wykonuję 

odczuwając to jako wielki zaszczyt i wyróżnienie. 

Psychiatria ogromnie zyskuje, jeśli chodzi o pozycję 

naukową, solidną wiedzę diagnostyczną, lepsze strategie 

ewaluacji leczenia, pozycję wśród organizacji medycznych, 

szacunek tych, którzy nas znają i korzystają z naszych 

usług, oraz programy, które lepiej służą naszym pacjentom 

i społecznościom. Pesymizm co do przyszłości psychiatrii 

nie ma uzasadnienia w faktach. Wręcz odwrotnie, złote lata 

psychiatrii są przed nami. 


1. Robins E, Guze SB. Establishing of diagnostic validity in 

psychiatric illness: its application to schizophrenia. Am 

J Psychiatry 1970;126:983-7. 

2. Feighner JP, Robins E, Guze SB et al. Diagnostic criteria for use 

in psychiatric research. Arch Gen Psychiatry 1972;26:57-63. 

3. Wang PS, Berglund P, Olfson M et al. Failure and delay in 

initial treatment contact after first episode of mental disorders 

in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen 

Psychiatry 2005; 62:603-13. 

4. Wang PS, Lane M, Olfson M et al. Twelvemonth use of mental 

health services in the United States. Arch Gen Psychiatry 

2005; 62:629-40. 

5. Riba M. Presidential address. Am J Psychiatry 2005; 162: 

2040-4. 

6. Brotherton SE, Etzel SI. Graduate medical education, 

2008-2009. JAMA 2009;302: 1357-72. 

----------------------------------------------- 

Zmniejszanie różnic kulturowych w medycynie: rola dla psychiatrów 

Bridging a cultural divide within medicine: a role for psychiatrists 

SHEILA COLLINS 

St. George’s University of London, Zjednoczone Królestwo 

W bogatszych krajach jest obecnie więcej psychiatrów 

niż chirurgów i ta różnica powiększa się. Ostatni 

Przewodniczący UK Royal College of Surgeons skomentował, 

że za dziesięć lat większość chirurgów o różnych 

specjalnościach nie będzie potrzebna, bo ich pracę w dużej 

mierze będą wykonywali mniej inwazyjnie i skuteczniej 

radiolodzy interwencyjni. Takich perspektyw nie ma 

psychiatria w dającej się przewidzieć przyszłości. Naszym 

końcowym celem jako zawodu powinno być zdobycie kompetencji 

eksperckich, zaś celem naszych kolegów z innych 

dyscyplin – opracowywanie lub wspieranie interwencji zarówno 

mniej inwazyjnych, jak i bardziej skutecznych niż 

stosowane obecnie. 

Jednym z zarzutów stawianych psychiatrii przez innych 

lekarzy jest to, że nasz zasób dowodów naukowych jest 

słaby, a rokowanie w ciężkich chorobach psychicznych – 

niepomyślne. Z pewnością jest to krytyka typu „przyganiał 

kocioł garnkowi”. Podstawy naukowe dużej części praktyki 

medycznej są słabe. Różnica polega na tym, że inni lekarze 

mają bezpodstawne zaufanie do przydatności swoich 

metod leczenia, zaś my, psychiatrzy, fałszywą skromność, 

jeśli chodzi o skuteczność naszych [1]. Weźmy na przykład 

leczenie arytmii serca: jedną z proponowanych metod jest 

ablacja drogi dodatkowej w mięśniu sercowym – wprawdzie 

zabieg ten przeważnie bywa bardzo skuteczny, lecz 

w niewielkim procencie przypadków wiąże się z ryzykiem 

poważnych komplikacji, takich, jak udar, atak serca, czy 

zgon. Albo weźmy fakt, że rokowanie przy pierwszym 

rozpoznaniu cukrzycy u osoby dorosłej jest gorsze niż rokowanie 

przy pierwszym rozpoznaniu schizofrenii. Czy ta 

informacja pomoże spojrzeć na nasze rozpoznania z nieco 

innego punktu widzenia 

Zgadzam się z Katschnigiem, że jako zawód musimy 

przyjąć podejście biopsychospołeczne, lecz wprowadzenie


103 

tego niezbędnego holistycznego podejścia jest zadaniem dla 

wykładowców psychiatrii, organizatorów opieki zdrowotnej 

i nabywców świadczeń psychiatrycznych. Podejmowane 

przez neuropsychiatrów i psychofarmakologów próby przypisywania 

sobie wyższości nad psychiatrami społecznymi 

czy psychoterapeutami, i vice versa, są ostatecznie szkodliwe 

dla naszego zawodu i naszych pacjentów. Ale niektórzy 

psychiatrzy koncentrujący się na wysoce specjalistycznych 

aspektach badań nad mózgiem, czy jacyś specjaliści z sektora 

usługowego przeprowadzający interwencje techniczne 

oparte na dowodach naukowych, powinni pozostawić szerszą 

praktykę biopsychospołeczną innym kolegom. 

Moim zdaniem wniosek Katschniga był zbyt ograniczony. 

Chciałabym zobaczyć, jak psychiatria zacieśnia 

współpracę nie tylko z innymi dyscyplinami medycyny, 

ale także z organizacjami pacjentów i osób działających na 

ich rzecz, oraz z większym zrozumieniem wspiera paradygmat 

zdrowienia. 

W obrębie medycyny oznacza to dążenie, by coraz więcej 

osób uświadamiało sobie związek między zdrowiem psychicznym 

a fizycznym i zdawało sobie sprawę, że dysfunkcja 

jakiejś części organizmu w jakimś stopniu negatywnie wpływa 

na wszystkie układy. Fascynujące i nieoczekiwane problemy 

podważają nasze rozumienie przyczyny i skutku. Na przykład, 

dobrze wiadomo, że ataki serca częściej występują u ludzi 

w depresji, ale dlaczego jest tak, że po wyzdrowieniu z depresji 

ryzyko zawału mięśnia sercowego nie zmniejsza się [2] 

Te przykłady wyjaśniają, dlaczego uważam, że psychiatria 

powinna ponownie zintegrować się z medycyną. 

Taka reintegracja sama w sobie spowodowałaby w dużym 

stopniu destygmatyzację choroby psychicznej i psychiatrii 

w zawodzie lekarza. 

Równocześnie jednak nie spełnilibyśmy swoich obowiązków, 

gdybyśmy nie utrzymywali i nie rozwijali partnerskich 

relacji w społeczeństwie. To również zwiększałoby 

nasz wkład w szerzej rozumianą dziedzinę medycyny, gdzie 

nadal ograniczone jest zrozumienie, jak duże znaczenie dla 

dobrego zdrowia mają osobiste związki i środowisko człowieka. 

Gdybyśmy się nie rozwijali jako psychiatrzy społeczni, 

oddalilibyśmy się od użytkowników lecznictwa psychiatrycznego, 

ich opiekunów, oraz kolegów z dyscyplin pokrewnych. 

Koniecznie musimy umieć uwzględniać w swojej 

pracy kontekst życia ludzi, oraz współdziałać z kolegami 

o bardziej sprecyzowanych umiejętnościach. I chociaż inne 

dyscypliny wspólnie z nami korzystają częściowo z naszej 

wiedzy i umiejętności, żadna z nich nie ma naszego przygotowania 

medycznego oraz zrozumienia powiązań między 

chorobą psychiczną a fizyczną. 

Kilka lat temu C.P. Snow [3] napisał o „dwóch kulturach”, 

zwracając uwagę na przepaść między naukami przyrodniczymi 

a humanistycznymi. Opowiadał się za infuzją 

ponad barierami, która pomogłaby przeciwdziałać ignorancji 

elit o wykształceniu humanistycznym, ale także upraszczajacemu 

przekonaniu, że wszystko da się wyjaśnić za 

pomocą nauk przyrodniczych. Przykładem może być skompromitowana 

opinia, że biedni mają ubóstwo w genach, bardzo 

popularna w czasach eugeniki na początku XX. wieku. 

Jako psychiatrzy musimy sprzeciwiać się wszelkim takim 

próbom biologicznego redukcjonizmu i robić wszystko, 

co tylko możemy, aby zasypać przepaść między owymi 

dwoma kulturami. Psychiatria nadal musi przyciągać młodych, 

utalentowanych lekarzy, którzy wnoszą do zawodu 

lekarza naukowe podejście, ale także zrozumienie nauk 

humanistycznych i samego życia. 


1. Academy of Medical Royal Colleges and Royal College of 

Psychiatrists. No health without mental health – The ALERT 

report. www.aomrc.org.uk. 

2. Whooley MA. Depression and cardiovascular disease: healing 

the broken hearted. JAMA 2006;295:2874-81. 

3. Snow CP. The two cultures. Cambridge: Cambridge University 

Press, 1998. 

----------------------------------------------- 

Psychiatria żyje i ma się dobrze 

Psychiatry is alive and well 

STEVEN S. SHARFSTEIN 

Sheppard Pratt Health System oraz Department of Psychiatry, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, USA 

Ponad 30 lat temu E. Fuller Torrey opublikował „Śmierć 

psychiatrii” [1]. Przewidywał zejście psychiatrii na tej 

podstawie, że zaburzenia mózgowe zostaną przejęte przez 

neurologię, a problemy psychiki – przez zawody psychologiczne. 

Teraz, kiedy wchodzimy w wiek XXI., psychiatria 

jako specjalność nie tylko żyje, ale wręcz kwitnie. Kwitnie 

dzięki poruszeniu, jakie wywołały odkrycia w badaniach 

naukowych nad mózgiem, dzięki praktycznym i coraz szerszym 

zastosowaniom psychofarmakologii, pojawieniu się 

nowych gałęzi nauki w zakresie genetyki i zdrowia psychicznego, 

a także wznowieniu zainteresowania interwencjami 

psychospołecznymi i psychoterapią. 

Najgłębsza przyczyna przetrwania i sukcesu psychiatrii 

jako zawodu wiąże się jednak ze ciągłą tajemniczością 

choroby psychicznej i lękiem przed chorobą psychiczną odczuwanym 

przez poszczególne osoby i ogół społeczeństwa. 

Stygma, wszechobecna i naznaczająca tak samo pacjentów, 

jak psychiatrów, paradoksalnie jest dla psychiatrii korzystna


i pomaga przetrwać tej specjalności medycznej. W zasadzie 

nikt nie chce naszych pacjentów, tylko my. Pacjenci z ostrą 

psychozą, otępieniem, ciężką depresją i tendencjami samobójczymi, 

z zaburzeniami paranoicznymi i stanami maniakalnymi, 

czy z zaburzeniami osobowości, nie są mile widziani 

przez lekarzy innych specjalności, a nawet przez przedstawicieli 

innych dyscyplin w dziedzinie ochrony zdrowia psychicznego, 

którzy z nami rywalizują, lecz wolą leczyć ludzi 

mniej zaburzonych czy nie tak chorych. 

Problem udanej praktyki psychiatrycznej oraz przetrwania 

zawodu ma znacznie mniej wspólnego z rodzajem kierowanych 

do nas pacjentów niż z godziwym wynagrodzeniem 

za trudną pracę, jakiej wymaga diagnozowanie i leczenie 

ciężko chorych psychicznie. Płacenie za wysokiej jakości 

leczenie psychiatryczne jest wszędzie problemem, zwłaszcza 

że większość naszych pacjentów jest [albo w końcu będzie] 

biedna. Epidemiologia i potrzeby niewątpliwie istnieją, 

lecz finansowanie jest niedostateczne. W odpowiedzi na 

ten problem ekonomiczny mnożą się podspecjalizacje. 

Nowe podspecjalności w psychiatrii, które w moim 

przekonaniu są mocną stroną tej dziedziny i źródłem optymizmu 

co do jej przyszłości, zwracają uwagę na przystosowawczy 

charakter praktyki psychiatrycznej. Dziesięć lat 

temu napisałem artykulik o przyszłości naszego zawodu, 

zatytułowany „W roku 2099” [2]. Sformułowałem szereg 

przewidywań, między innymi, że sama psychiatria rozszerzy 

się, obejmując cztery główne certyfikowane specjalności 

praktyczne: neuronauki, psychiatrię medyczną, psychoterapię 

oraz psychiatrię społeczną, z podspecjalnościami 

– geriatryczną, dorosłych, nadużywania substancji psychoaktywnych, 

niepełnosprawności rozwojowych oraz sądową. 

A ponieważ w roku 2099 badania nad mózgiem nadal będą 

w pierwszej linii frontu nauki, znacznie więcej lekarzy niż 

dzisiaj będzie się uważało za specjalistów psychiatrów. 

Innym przykładem radzenia sobie i przystosowania się 

psychiatrów jest sprawa programu ubezpieczeń zdrowotnych 

dla pracowników instytucji federalnych w Waszyngtonie, 

DC, wprowadzonego na początku lat osiemdziesiątych 

ubiegłego wieku. Przez wiele lat psychiatrzy korzystali z refundacji 

w ramach znakomitego programu ubezpieczeń dla 

pracowników federalnych i osób na utrzymaniu budżetu federalnego, 

lecz w roku 1980 z powodu ograniczeń budżetowych 

obcięto te świadczenia. Leczenie szpitalne ograniczono 

do 60 dni rocznie, zaś wizyty ambulatoryjne do 30 na 

rok. Z powodu nieograniczonych świadczeń zdrowotnych 

i wielkiej liczby pracowników federalnych, którzy z nich 

korzystali, Waszyngton DC, stał się Mekką dla psychiatrów 

prowadzących praktykę prywatną, zaś odsetek psychiatrów 

w praktyce prywatnej w stosunku do wielkości populacji był 

tam najwyższy w Stanach Zjednoczonych. Ze względu na 

wspomniane cięcia przewidywałem, że 100-200 psychiatrów 

będzie musiało się przenieść z rejonu Waszyngtonu, 

DC, aby znaleźć dostatecznie wielu pacjentów i móc nadal 

prowadzić praktykę prywatną. Pod koniec pierwszego roku 

naszych badań okazało się, że mimo tych ponurych przewidywań 

liczebność psychiatrów wzrosła o dziesięć netto. 

Badanie ankietowe przeprowadzone wśród członków 

Washington Psychiatric Society [3] wyjaśniło przyczyny 

przetrwania (a nawet rozwoju) naszego zawodu mimo recesji 

finansowej wskutek obcięcia ubezpieczeń. Stwierdziliśmy, 

że psychiatrzy szybko znaleźli inną pracę o charakterze 

środowiskowym, sądowym, lub w opiece zdrowotnej; obniżyli 

swoje honoraria, wobec czego pacjenci byli w stanie 

sami płacić za to, co poprzednio pokrywały ubezpieczenia; 

a także przetrwali podejmując pracę etatową w niepełnym 

wymiarze i dostosowując do tego praktykę prywatną. 

Przewidywanie, że w Waszyngtonie, DC, psychiatria zginie, 

było zdecydowanie przesadzone. 

Nie oznacza to lekceważenia wyzwań, które opisał 

H. Katschnig w swoim znakomitym eseju, ale też nie ma 

powodów do rozpaczy. Nasze metody mogą być połowiczne, 

to znaczy pomagamy polepszyć stan zdrowia poszczególnych 

osób i społeczności, ale nie wyzdrowieć całkowicie, 

a większość naszych chorób ma charakter przewlekły 

i nawracający. Nasze sukcesy zwiększają jednak zapotrzebowanie 

na nasze specjalistyczne świadczenia i teraz po 

prostu musimy znaleźć sposób, aby nam godziwie płacono 

za wysoką jakość pracy przy wykonywaniu tego zadania. 


1. Torrey EF. The death of psychiatry. Radnor: Chilton Book Co., 

1974. 

2. Sharfstein SS. In the year 2099. Arch Gen Psychiatry 1999; 

56:1151-2. 

3. Sharfstein SS, Eist H, Sack L et al. The impact of third-party 

payment cutbacks on the private practice of psychiatry: three 

surveys. Hosp Commun Psychiatry 1984;35:478-81. 

----------------------------------------------- 

Psychiatria: specjalistyczny zawód czy specjalność medyczna 

Psychiatry: a specialized profession or a medical specialty 

FERNANDO LOLAS 

Interdisciplinary Center for Bioethics, University of Chile, Chile 

Artykuł Heinza Katschniga przedstawia przemyślany 

opis wyzwań, przed jakimi stają psychiatrzy na całym świecie 

i daje interesującą okazję do refleksji nad tym, co ten zawód 

tak naprawdę znaczy. Dylemat ten można ująć w postaci 

następującego pytania: jeśli psychiatria [i psychiatrzy] są 

rozwiązaniem, to jaki jest tak naprawdę problem „Metodą


105 

eliminacji” powinniśmy dojść do pytania, co by się stało, 

gdyby zawód psychiatry zniknął. Czy pogorszyłoby się 

zdrowie populacji Czy ludzie by bardziej cierpieli Czy 

ktokolwiek by zauważył, że już nie mamy psychiatrów 

Wszystkie te pytania są trudne. Trudno je zadać i trudno 

na nie odpowiedzieć. Zawód jest zinstytucjonalizowaną odpowiedzią 

na zapotrzebowanie społeczne. Zapotrzebowanie 

nie jest po prostu potrzebą czy pragnieniem. Są to potrzeby 

lub pragnienia świadomie spostrzegane przez ludzi, którzy 

gotowi są zapłacić za ich zaspokojenie, tzn. uhonorować 

osoby uprawiające ów zawód, dawać im pieniądze, prestiż, 

władzę lub miłość. 

Należy podkreślić, że spostrzegane potrzeby czy 

pragnienia umiejscowione są w ludziach, a nie w świadczeniodawcach 

[1]. Jednym z najbardziej niefortunnych 

zjawisk w społeczeństwach postmodernistycznych jest 

powstanie ekspertokracji, czyli grup ekspertów przekonanych, 

że postęp i rozwój opiera się wyłącznie na ich 

własnych potrzebach i zainteresowaniach. Taka sytuacja 

prowadzi niekiedy do ignorowania pierwotnego zapotrzebowania, 

które stworzyło owych ekspertów. Eksperci 

troszczą się o powiększanie swego podstawowego zasobu 

wiedzy, dążą do uzyskania akceptacji i uznania ze strony 

kolegów, oraz twierdzą, że znają prawdziwe potrzeby ludzi, 

nie zwracając przy tym uwagi na zmieniającą się rzeczywistość. 

Typowy paternalizm zawodu lekarza, który 

charakteryzuje dobroczynność bez autonomii, z grubsza 

stanowi formę myślenia ekspertokratycznego, zakładającego, 

że „lekarze wiedzą najlepiej”. 

Fakt, że psychiatrzy są krytykowani, stanowi przestrogę: 

zawód ten powinien zrewidować podstawy swojej rzekomej 

władzy i wpływu na sprawy człowieka. Jak w wielu innych 

zawodach opartych na wiedzy, jej stronę poznawczą uznano 

za podstawę profesjonalnej władzy psychiatrów. Jednak 

w kategoriach specjalistycznych informacji obecną psychiatrię 

można podciągnąć pod neurologię, psychologię, pracę 

socjalną, oraz politykę zdrowotną. Doszukiwanie się władzy 

w zasobie podstawowej wiedzy nie jest, albo nie było właściwe, 

zważywszy na rezultaty. Modna „oparta na dowodach 

naukowych” praktyka nie obejmuje wielu działań psychiatrów 

w zakresie diagnozy, leczenia i zapobiegania. Wiele 

aspektów pozornie niejednorodnego zawodu, począwszy od 

artystycznych spekulacji, a skończywszy na twardych badaniach 

empirycznych, nie znajduje sensownego i harmonijnego 

połączenia w praktyce poszczególnych psychiatrów. Aby 

uwzględnić wszelkie różnorodne dyskursy składające się na 

historyczny zasób podstawowej wiedzy, powinni przypominać 

„człowieka Renesansu”, a rzadko tak bywa, zwłaszcza 

w epoce praktyki kontrolowanej przez państwo lub wolny 

rynek [2]. 

Jeśli w ogóle coś trzeba zrobić, to przede wszystkim na 

nowo zdefiniować rzeczywiste zapotrzebowanie na zawód 

obejmujący tyle rozmaitych dyskursów i tak różne sposoby 

postępowania. Redefinicji takiej można dokonać na podstawie 

bezstronnej analizy: czego ludzie naprawdę potrzebują 

i na co pozwalają obecne systemy opieki zdrowotnej. Obrony 

zawodu psychiatry w dzisiejszych czasach nie można jednak 

oprzeć wyłącznie na zasobie podstawowej wiedzy, kwestionowanej 

przez inne zawody i ograniczanej przez prawo, 

przepisy, oraz grupy nacisku w społeczeństwie. 

Mam propozycję, wynikającą z mego mocnego przekonania, 

że tym, co by ludzie naprawdę wysoko cenili i co 

w związku z tym uzasadniałoby tego typu rolę eksperta, jaką 

mogliby pełnić psychiatrzy, jest nie tyle praktyka „oparta 

na dowodach naukowych”, ile „oparta na wartościach” integracja 

dyskursów i wiedzy [3]. Psychiatra mógłby funkcjonować 

jako taki ogólny harmonizator informacji, który 

rozważnie z nich korzysta i potrafi być doradcą, terapeutą 

oraz promotorem zdrowia nie wchodząc w kolizję z lekarzami, 

psychologami, prawnikami, czy pracownikami socjalnymi. 

Przechodząc od konkurencji do integracji poprzez 

pośrednie stadium współpracy, psychiatrzy mogliby być 

systemowymi organizatorami opieki zdrowotnej i badań 

naukowych, nie upierając się, by pozostać jedną z wielu 

specjalności medycznych, które, z konieczności, mogłyby 

uznać jej oczekiwania za nieistotne. 

Psychiatria powinna stać się specjalistycznym zawodem, 

rozwiązującym istotne dla człowieka problemy integralności 

podejścia, czego nie mógłby zrobić żaden inny rozważny 

ekspert. Co, oczywiście, mogłoby oznaczać reorientację 

kształcenia, szkolenia i praktyki, lecz w oparciu o dostrzeżenie 

rzeczywistego zapotrzebowania oraz odpowiedź na obecnie 

odkrywane wyzwania, nad którymi się dyskutuje [4]. 


1. Lolas F. Medical praxis: an interface between ethics, politics, 

and technology. Soc Sci Med 1994;39:1-5. 

2. Lolas F. Theoretical medicine: a proposal for reconceptualizing 

medicine as a science of actions. Journal of Medicine and 

Philosophy 1996;21:659-70. 

3. Lolas F. The axiological dimension of psychiatric diagnosis. 

Acta Bioethica 2009;15: 148-50. 

4. Lolas F. La perspectiva psicosomática en medicina. Ensayos 

de aproximación, 2 nd ed. Santiago de Chile: Editorial Universitaria, 

1995. 

-----------------------------------------------


Medycyna, afekt i ochrona zdrowia psychicznego 

Medicine, affect and mental health services 

GEORGE IKKOS 1 , NICK BOURAS 2 , DANIEL McQUEEN 3 , PAUL ST.JOHN-SMITH 4 

1 

Barnet Enfield and Haringey Mental Health NHS Trust, Edgware, UK 

2 

Maudsley International, Institute of Psychiatry, King’s College, London, UK 

3 

West London Mental Health NHS Trust, London, UK 

4 

Hertfordshire Partnership Foundation NHS Trust, St. Albans, UK 

Historia daje podstawy zarówno do optymizmu, jak 

i ostrożności, jeśli chodzi o przyszłość psychiatrii [1]. 

Katschnig wykazuje, że brak zaufania publicznego do 

psychiatrów odzwierciedla spostrzeganie psychiatrii jako zawodu 

opartego w zbyt dużym stopniu na modelu biomedycznym. 

Zważywszy na brak pewności dotyczący wiedzy psychiatrycznej, 

nie jest to zupełnie niezrozumiałe. Tym, czego 

opinia publiczna być może nie rozumie jest fakt, że alternatywne 

punkty widzenia potwierdza jeszcze mniej dowodów 

naukowych [2,3], zaś różnice między psychiatrią a resztą medycyny 

są mniejsze niż niektórzy byliby skłonni uwierzyć. 

Katschnig wykazuje również, że podejrzenia budzą bliskie 

związki tego zawodu z przemysłem farmaceutycznym. 

Opinia publiczna obawia się, że ograniczenie naszych horyzontów 

intelektualnych w połączeniu z zainteresowaniem 

korzyściami osobistymi może działać wbrew najlepszym 

interesom pacjentów [4]. Być może trudniej jest dostrzec, 

jak wielką szkodę powoduje niedostępność czy opóźnienie 

diagnozy lub leczenia psychiatrycznego [3]. 

Według Jaspersa idealny psychiatra łączy w sobie sceptycyzm, 

wiarę egzystencjalną i silną osobowość [5]. Ważną 

rolę eklektyzmu w praktyce klinicznej podkreślono niedawno 

[6]. To nieprawda, że wszyscy jesteśmy zwolennikami 

wąskiego modelu biomedycznego. Jest to jednak raczej idea 

nadwartościowa niż urojenie, ponieważ wielu przedstawicieli 

naszego zawodu przyjmuje taki pogląd. Kendler [7] 

podsumowuje dowody naukowe świadczące, że podobne 

zjawiska w zdrowiu i chorobie można częściowo wyjaśnić 

za pomocą różnych modeli czy odmiennych perspektyw. 

Redukcjonizm, czy to biologiczny, psychologiczny, czy 

społeczny, jest intelektualnie nie do obrony, a praktycznie 

może być destruktywny [1,3,8]. 

Siedemnastowieczny filozof Spinoza twierdził, że materia 

i duch stanowią dwa aspekty jednej substancji uniwersalnej 

[9]. Możemy to tak sparafrazować: do zrobienia 

skrzypiec niezbędne jest drewno i struny, a fizyka może nam 

pomóc w wyjaśnieniu, jak powstaje dźwięk, lecz nie ma to 

szczególnego znaczenia dla stworzenia czy podziwiania 

Sonaty Kreutzerowskiej Beethovena. Współczesny nam filozof 

umysłu John Searle formułuje podobne stwierdzenie 

w świetle neuronauk [10]. Sprawy te mogą mało obchodzić 

neurologów, ale dla psychiatrów są bardzo istotne. 

Niektórzy psychiatrzy są bardziej zainteresowani 

biologią, inni znaczeniem, ale dla zrozumienia pacjentów 

konieczne jest i jedno, i drugie [8]. Afekt, rozumiany jako 

uczucia, emocje i pobudzenia [11], przejawiający się w świadomości, 

zachowaniu oraz relacjach w rodzinie i społeczeństwie, 

stanowi specyficzną istotę psychiatrii. Teoria ewolucji 

pozwala nam to zrozumieć [12,13]. Zdolność rozumienia 

afektu w sposób biologiczny (a także społeczny i psychologiczny) 

zarówno w zdrowiu, jak w chorobie, jest czymś, 

co odróżnia naszą specjalność od dyscyplin siostrzanych, 

zwłaszcza od psychologii poznawczej i behawioralnej oraz 

pracy socjalnej. Gdyby psychiatria miała zniknąć, trzeba by 

ją na powrót wynaleźć. Najważniejsze jednak, aby wszystkie 

ogólnokrajowe towarzystwa psychiatryczne i programy 

szkolenia zapewniły teoretyczne i praktyczne szkolenie 

psychiatrów we wszystkich trzech dziedzinach: biologicznej, 

społecznej i psychologicznej, między innymi poprzez 

udział pacjentów jako nauczycieli [8,14,15]. Wiemy, że popiera 

to WPA [16]. 

Dowody z badań naukowych wskazują, że wtedy, gdy pacjenci 

mogą dokonywać wyboru, istnieje większe prawdopodobieństwo, 

że będą pozytywnie spostrzegali leczenie i przestrzegali 

zaleceń lekarskich [17]. Psychiatrów powinno obchodzić 

nie to, czy pacjenci wybierają innych profesjonalistów, 

ale: czy jeśli tak robią, jest to dla nich bezpieczne i skuteczne 

[3,8]. Bardzo wstępne wyniki badań wskazują na przykład, że 

w przypadkach niepowikłanego otępienia bezpieczeństwo pacjenta 

może być większe, gdy leki na receptę wypisują pielęgniarki, 

niż wtedy, gdy robią to młodzi lekarze [18]. 

Paradoksalnie, postulaty w sprawie przyznania nielekarzom 

prawa do wystawiania recept, m.in. wysuwane 

niedawno przez pielęgniarki w Zjednoczonym Królestwie, 

można by przyjąć z zadowoleniem, jeśli tylko będzie to bezpieczne 

[3,18,19], ponieważ eliminują zawiść jako źródło 

stygmatyzacji psychiatrów. Zdolność wystawiania recept 

przez inne zawody będzie zawsze bardziej ograniczona. 

Ważniejszym powodem do zmartwienia powinien być dla 

psychiatrów fakt [np. w przypadku angielskiej państwowej 

służby zdrowia], że pacjenci mają do nas ograniczony dostęp 

wówczas, gdy mogliby tego potrzebować i woleliby 

zgłosić się do nas niż do innych profesjonalistów zajmujących 

się zdrowiem psychicznym [3]. 

Niebędący specjalistami pracownicy służby zdrowia 

mogą bezpiecznie i skutecznie prowadzić leczenie zaburzeń 

psychicznych w ramach funkcjonującego systemu podstawowej 

opieki zdrowotnej [20]. Jednak modele opieki zespołowej, 

w których specjaliści pełnią rozmaite role (takie, 

jak rozwijanie kompetencji zespołu, konsultacje, superwizja, 

dbanie o dobrą jakość opieki oraz o system kierowania 

pacjentów do leczenia), zwiększają efektywność i trwałość


107 

takich programów opieki zdrowotnej kierowanych przez niespecjalistę 

[21]. W przyszłości psychiatrzy mogą wzmocnić 

swoją pozycję zawodową poprzez ukierunkowanie szkolenia 

w większym stopniu na rozwój nowych umiejętności – kierowania 

zespołem i ułatwiania pracy zespołowej [19,22]. 

H. Katschnig przedstawił nasze relacje z innymi zawodami 

wyłącznie w kategoriach konkurencji. Profesjonalizm 

w psychiatrii jednak wzmacniany jest przez efektywne 

współdziałanie z innymi [1]. Przykładem pionierskiej współpracy 

interdyscyplinarnej między profesjonalistami w dziedzinie 

ochrony zdrowia psychicznego na poziomie instytucjonalnym 

jest National Collaborating Centre for Mental 

Health prowadzony wspólnie przez British Psychological 

Society i Royal College of Psychiatrists, przy coraz większym 

udziale innych zainteresowanych stron, czyli między 

innymi pacjentów i ich opiekunów [1]. 


1. Ikkos G. Psychiatry, professionalism and society; a note 

on past and present. In: Bhugra D, Malik A, Ikkos G (eds). 

Psychiatry’s contract with society. Oxford: Oxford University 

Press (in press). 

2. Nutt DJ, Sharep M. Uncritical positive regard Issues in the 

efficacy and safety of psychotherapy. J Psychopharmacol 

2008;22: 3-6. 

3. St. John-Smith P, McQueen D, Michael A et al. The trouble with 

NHS psychiatry in England. Psychiatr Bull 2009;33:219-25. 

4. Carey B, Harris G. Psychiatric group faces scrutiny over drug 

industry funding ties. New York Times, July 12, 2008. 

5. Clare A. Psychiatry in dissent. London: Routledge, 1980. Shah 

P, Mountain D. The medical model is dead – long live the medical 

model. Br J Psychiatry 2007;191:375-7. 

6. Kendler KS. Explanatory models for psychiatric illness. Am 

J Psychiatry 2008;165: 695-70. 

7. McQueen D, Ikkos G, St. John-Smith P et al. Psychiatry’s contract 

with society: what do clinical psychiatrists expect In: 

Bhugra D, Malik A, Ikkos G (eds). Psychiatry’s contract with 

society. Oxford: Oxford University Press (in press). 

8. Scruton R. Spinoza: a very short introduction. Oxford: Oxford 


9. Searle JR. Freedom and neurobiology: reflections on free will, 

language and political power. New York: Columbia University, 

2007. 

10. Bennett MR, Hacker PMS. The philosophical foundations of 

neuroscience. London: Blackwell, 2003. 

11. Brune M. Textbook of evolutionary psychiatry: the origins of 

psychopathology. Oxford: Oxford University Press, 2008. 

12. Ottesen Kennair LE. Evolutionary psychology and psychopathology. 

Curr Opin Psychiatry 2003;16:691-9. 

13. Ikkos G. Engaging patients/users as teachers of interview skills 

to new doctors in psychiatry. Psychiatr Bull 2003;27:312-315. 

14. Ikkos G. Mental health services users involvement: teaching 

doctors successfully. Primary Care Mental Health 2005;3: 

139-144. 


2008;7:129-30. 

16. Sugarman P, Ikkos G, Bailey S. Choice in mental health: participation 

and recovery. The Psychiatrist 2010;34:1-3. 

17. Cubbin S. Training and assessing independent nurse prescribers: 

a model for old age psychiatry. Psychiatr Bull 2009; 

33:350-3. 

18. McQueen D, St. John-Smith P, Ikkos G et al. Psychiatric professionalism, 

multidisciplinary teams and clinical practice. 

European Psychiatric Review 2009;2:50-6. 

19. World Health Organization and World Organization of Family 

Doctors. Integrating mental health into primary care: a global 

perspective. Geneva: World Health Organization and World 

Organization of Family Doctors, 2008. 

20. Patel V. The future of psychiatry in low and middle income 

countries. Psychol Med 2009;39:1759-62. 

21. Bhugra D. Psychiatric training in the UK: the next steps. World 


----------------------------------------------- 

Psychiatria jako specjalność medyczna: wyzwania i możliwości 

Psychiatry as a medical specialty: challenges and opportunities 

WOLFGANG GAEBEL, JÜRGEN ZIELASEK, HELEN-ROSE CLEVELAND 

Department of Psychiatry and Psychotherapy, Heinrich Heine University, Düsseldorf, Niemcy 

Kwestia tożsamości psychiatrii jako zawodu lekarskiego 

była przedmiotem licznych dyskusji w pierwszym 

dziesięcioleciu nowego wieku. Postępy technologiczne 

w zakresie wykrywania sygnałów mózgowych przy użyciu 

magnetoencefalografii, obrazowania rezonansu magnetycznego, 

pozytonowej tomografii emisyjnej i innych metod, 

a także postępy terapii psychiatrycznej również zwiększyły 

potrzebę zdefiniowania tej specjalności oraz jej specyficznych 

metod diagnostycznych i terapeutycznych. 

Trzeba podkreślić, że psychiatria jest integralną częścią 

medycyny. Jak ujął to G. Gabbard w roku 1999, psychiatrzy 

zajmują „unikatową niszę” wśród specjalności medycznych, 

w tym sensie, że są „par excellence integratorami 

tego, co biologiczne i tego, co psychospołeczne, zarówno 

w diagnozie, jak w leczeniu” [1]. Psychiatra jest zatem lekarzem 

o kwalifikacjach najlepiej umożliwiających rozwikłanie 

często złożonych zależności między czynnikami biologicznymi, 

psychologicznymi i społecznymi w zaburzeniach 

zarówno somatycznych, jak i psychicznych. Chociaż 

z tej koncepcji roli psychiatry jako „biopsychospołecznego 

omnibusa” wynika, że aby poradzić sobie z rosnącą złożonością 

diagnostyczną i terapeutyczną naszej dziedziny


wskazane są dalsze zróżnicowania i specjalizacje, to istotne 

znaczenie ma dalszy rozwój tożsamości zawodu i jego 

mocy integracyjnej. 

W dyskusji toczącej się we współczesnej psychiatrii na 

temat tożsamości psychiatrii i psychiatrów niektóre tematy 

wysuwają się na pierwszy plan. W Europie przy coraz 

większej unifikacji politycznej, psychiatria staje się coraz 

bardziej „zeuropeizowana”. Union of European Medical 

Specialists w roku 2005 zdefiniował podstawowe kompetencje 

psychiatry [2] i obecnie oferuje certyfikację specjalistycznych 

programów szkolenia w psychiatrii. Krajowe 

towarzystwa psychiatryczne zaczynają przyjmować orientację 

bardziej międzynarodową, na przykład German 

Association for Psychiatry and Psychotherapy od czasu 

swego dorocznego kongresu w Berlinie w roku 2007 zorganizowało 

kilka spotkań i dyskusji przewodniczących innych 

europejskich towarzystw psychiatrycznych w ramach 

Forum Liderów Europejskich. W ciągu ostatnich dwóch lat 

European Psychiatric Association badało nowe możliwości, 

na przykład podjęto próbę uruchomienia międzynarodowego 

programu w celu opracowania wytycznych europejskich, 

które mają poprawić jakość opieki w dziedzinie zdrowia 

psychicznego oraz zminimalizować różnice w opiece zdrowotnej 

w Europie poprzez dostarczanie informacji i porad 

opartych na dowodach naukowych. Co więcej, opracowanie 

międzynarodowych wytycznych stanowi ważny aspekt poszukiwania 

wspólnej płaszczyzny w psychiatrii na poziomie 

europejskim, a nawet globalnym, czego przykładem jest 

współpraca w ramach ADAPTE [3], w celu opracowania 

i stosowania międzynarodowych wytycznych poprzez adaptację 

już istniejących. 

WPA wspiera współpracę międzynarodową w zakresie 

badań naukowych i opieki zdrowotnej w dziedzinie 

zdrowia psychicznego. Niedawno rozpoczęły pracę dwa 

nowe międzynarodowe programy badawcze zainicjowane 

przez WPA w roku 2009, poświęcone ważnym zagadnieniom: 

jak zwiększyć liczbę młodych lekarzy w psychiatrii, 

oraz jak przezwyciężyć stygmatyzację psychiatrii 

i psychiatrów [4,5]. Nabór młodych lekarzy do pracy 

w psychiatrii i utrzymanie ich w tym sektorze ma zasadnicze 

znaczenie dla naszej specjalności. Krajowe towarzystwa 

psychiatryczne, takie, jak DGPPN, podjęły różne 

inicjatywy, m.in. finansowanie uczestnictwa studentów 

medycyny w corocznych kongresach, oraz program mentorski, 

w którym eksperci udzielają młodym kolegom porad 

i wprowadzają ich w psychiatrię. 

Podczas gdy prowadzono obszerne badania nad postawami 

studentów medycyny wobec psychiatrii oraz nad piętnem 

i publicznym wizerunkiem chorych psychicznie, brak 

literatury na temat stygmatyzacji psychiatrów i psychiatrii 

jako specjalności medycznej. Kolejnym pomijanym aspektem 

jest autostygmatyzacja psychiatrów. Jak wspomina 

Katschnig, zagadnieniami tymi zajmuje się obecnie WPA. 

Młodych lekarzy często przyciąga do psychiatrii to, 

że istotą tej specjalności jest praca integrująca „psychikę” 

i „mózg”. Badania naukowe w tej dziedzinie postępują 

w zdumiewającym tempie i obejmują nie tylko badania obrazowe, 

ale także konceptualizację zaburzeń psychicznych 

i opracowywanie integracyjnej teorii psychiatrii – co stanowi 

jedno z największych wyzwań naukowych przyszłości. 

W tym kontekście obecne dyskusje naukowe przy opracowywaniu 

DSM-V i ICD-11 odgrywają istotną rolę, ponieważ 

dotyczą centralnych aspektów psychiatrii jako specjalności 

medycznej. Do tych najważniejszych zagadnień 

koncepcyjnych należy kwestia dodania zespołów ryzyka; 

pytania, czy oprócz oceny kategorii uzasadniona jest ocena 

wymiarów; czy neurobiologiczne podstawy patofizjologii 

zaburzeń psychicznych są na tyle znane, by włączenie ich do 

kryteriów diagnostycznych było zasadne; czy nowe ogólne 

wiązki (clusters) objawów (takie, jak „psychoza”) mogą być 

przydatne, lub jak operacyjnie zredefiniować specyfikatory 

uszczegółowienia przebiegu choroby i wyniku leczenia. 

Biorąc pod uwagę globalizację badań naukowych w psychiatrii, 

m.in. coraz większą liczbę międzynarodowych projektów 

badawczych, harmonizacja kryteriów w tych dwóch 

systemach klasyfikacji byłaby bardzo pożądana. 

Oprócz operacjonalizacji systemów klasyfikacji ważnymi 

tematami są badania naukowe w psychiatrii i konceptualizacja 

zaburzeń psychicznych. Psychopatologia należy 

do podstawowych kompetencji psychiatry i powinna znowu 

znaleźć się w centrum uwagi, jak słusznie zauważa N. 

Andreasen [6]. Pogląd ten potwierdzają najnowsze trendy 

w dziedzinie neuronauk, ponieważ coraz wyraźniej widać, 

że do realizacji swoich normalnych funkcji mózg używa 

różnych modułów funkcjonalnych i że nieprawidłowe działanie 

takich modułów można uważać za przyczynę zaburzeń 

psychicznych [7], jak twierdził już dawno nieżyjący 

Kraepelin [8]. 

Oprócz takich pytań, które prawdopodobnie będą 

nadal przedmiotem badań w kolejnych dziesięcioleciach, 

istnieje pilna potrzeba poprawy opieki zdrowotnej w dziedzinie 

zdrowia psychicznego w bliskiej przyszłości. Coraz 

ważniejsza staje się opieka zintegrowana. Potrzeba przekazywania 

kompetencji psychiatrycznych innym profesjonalistom 

nie-lekarzom nie może być równoznaczna 

z zastępowaniem psychiatrów w tych obszarach, tego 

bowiem należy unikać [9]. Oprócz badań nad układem 

nerwowym i farmakologicznych, również badania nad 

opieką zdrowotną w zaburzeniach psychicznych powinny 

być w większym stopniu finansowane przez odpowiednie 

instytucje. Co więcej, oparte na dowodach naukowych 

badania nad psychoterapią są dziedziną wyraźnie dotychczas 

zaniedbaną. Można zatem mieć nadzieję, że skoordynowany 

i zintegrowany postęp we wszystkich tych 

aspektach opieki w zakresie zdrowia psychicznego, wspomagany 

z kilku stron, powinien doprowadzić do zmniejszenia 

stygmatyzacji, do poprawy opieki zdrowotnej oraz 

lepszych wyników leczenia pacjentów z zaburzeniami 

psychicznymi. Krajowe i międzynarodowe towarzystwa 

psychiatryczne odgrywają główną rolę w tych dążeniach, 

ponieważ integracja badań naukowych oraz opieki nad 

ciałem i psychiką była podstawowym założeniem psychiatrii 

w minionym stuleciu. 

Wydaje się, że w 21. wieku psychiatria jako integralna 

część medycyny jest na dobrej drodze do osiągnięcia takiej 

integracji i skutecznego zmierzenia się z wyzwaniami wewnętrznymi 

i zewnętrznymi. Psychiatrzy nie są w niebezpieczeństwie, 

jeśli aktywnie stawią czoła owym wyzwaniom.


109 


1. Gabbard G. The psychiatrist as psychotherapist. In: Weissman 

S, Sabshin M, Eist H (eds). Psychiatry in the new millennium. 

Washington: American Psychiatric Press, 1999:163-78. 

2. Union of European Medical Specialists. www.uemspsychiatry. 

org. 

3. ADAPTE Collaboration. www.adapte.org. 

4. M. The WPA Action Plan 2008-2011. World Psychiatry 2008; 

7:129-30. 


2009;8:65-6. 

6. Andreasen NC. DSM and the death of phenomenology in 

America: an example of unintended consequences. Schizophr 

Bull 2007;33:8-12. 

7. Zielasek J, Gaebel W. Modern modularity and the road towards 

a modular psychiatry. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008; 

258 (Suppl. 5): 60-5. 

8. Gaebel W, Zielasek J. The DSM-V initiative “Deconstructing 

psychosis” in the context of Kraepelin´s concept on nosology. 

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008; 258 (Suppl. 2): 

41-7. 

9. Gaebel W. Psychiatry as a medical discipline. Die Psychiatrie 

2004;1:9-24. 

----------------------------------------------- 

Psychiatrzy będą górą 

Psychiatrists shall prevail 

FELICE LIEH-MAK 

University of Hong Kong, Chiny 

H. Katschnig zasługuje na uznanie za przedstawienie 

bardzo gruntownej oceny wyzwań, przed jakimi stoi psychiatria. 

Moja odpowiedź na jego pytanie, czy psychiatrzy 

są gatunkiem zagrożonym, brzmi „zdecydowanie nie”. Taka 

odpowiedź nie jest jakąś fantazją Panglossa. Psychiatria od 

ponad 200 lat jest mocno zakorzeniona w medycynie jako 

jedna ze specjalności. W historii psychiatrii ciągle powtarzały 

się jeremiady wieszczące jej koniec. Parafrazując 

Marka Twaina można powiedzieć, że pogłoski o jej śmierci 

były mocno przesadzone. 

Zapotrzebowanie na psychiatrów jest wielkie. Światowa 

Organizacja Zdrowia (WHO) ocenia, że w każdym momencie 

450 milionów ludzi cierpi na jakąś postać zaburzeń 

psychicznych lub mózgowych [1]. Dwadzieścia do 30% 

pacjentów z chorobami somatycznymi cierpi na jakieś zaburzenie 

psychiczne, a czynniki psychologiczne powodują 

przedłużanie się chorób fizycznych. 

Katschnig ujmuje te problemy w kategoriach wyzwań. 

Jest to podejście pozytywne, ponieważ wyzwania mobilizują 

do działania. Jako psychiatrzy musimy stanąć do walki z tym 

morzem problemów. Strategie są różnorodne, a większość wymaga 

długotrwałego, spójnego i skoordynowanego podejścia. 

Spośród wymienionych przez Katschniga pięciu cech 

zawodu tylko trzy można uznać za podstawowe: posiadanie 

specjalistycznego zasobu umiejętności i wiedzy, zobowiązanie 

do zapewnienia wysokiej jakości świadczeń oraz etyczne 

postępowanie. Autonomia w określaniu standardów przyjmowania 

lub wykluczania członków oraz uzyskanie wysokiego 

statusu społecznego to pochodne poprzednich trzech cech. 

Skandale polityczne, degradacja środowiska w imię 

postępu, widoczne niepowodzenie globalizacji handlu, która 

nie pomogła pokrzywdzonym przez los, a także kryzys 

ekonomiczny, budzący wątpliwości, czy rządzący potrafią 

zarządzać gospodarką – wszystko to razem podsyca nastroje 

populistyczne w Ameryce Południowej, Europie i Ameryce 

Północnej. Populizm ze swej natury jest anty-elitarny. W tym 

kontekście profesjonaliści spostrzegani są jako elity o specjalnym 

statusie i władzy, które pozbawiają suwerenny lud 

jego praw, tożsamości i głosu. Z profesjonalistów zatem łatwo 

zrobić kozły ofiarne z lokalnych względów osobistych. 

Czasopisma medyczne dają pierwszeństwo publikacji 

wynikom pozytywnym. Media wolą rozpowszechniać złe 

wiadomości. Jak by nie było, złe wiadomości budzą większe 

zainteresowanie. Przy obecnym Zeitgeist nic dziwnego, 

że wszystkie grupy profesjonalistów, z psychiatrami 

włącznie, są atakowane. Czasy są trudne i niektórzy profesjonaliści 

mogą próbować kompromisu, rozluźniając swoje 

standardy etyczne czy wyrzekając się specjalistycznego zasobu 

wiedzy. Takie podejście jest nie tylko krótkowzroczne, 

ale także przynosi skutki przeciwne do zamierzonych. 

Psychiatrzy powinni się tego wystrzegać, bo inaczej bezpowrotnie 

utracimy swój status zawodowy. W obecnych 

czasach trzeba utrzymywać na stałym poziomie podstawowe 

właściwości naszego zawodu, ponieważ populizm to 

burza polityczna, która przeminie. W międzyczasie musimy 

żyć, walcząc o kolejny dzień. 

Większości psychiatrycznych kategorii diagnostycznych 

nie poddano walidacji za pomocą obiektywnych testów. 

Stanowi to poważne ograniczenie, ale nie powinno 

nas powstrzymywać od korzystania z informacji fenomenologicznych 

w sposób możliwie najbardziej rygorystyczny. 

Mówienie, że DSM i ICD to odgórnie ustalone systemy 

jest niesprawiedliwe i nazbyt uproszczone. Kategorie 

w obu tych systemach są wynikiem kilkudziesięciu lat 

starannych obserwacji oraz dokumentacji zebranej przez 

klinicystów. Te z kolei były przedmiotem prac badawczych 

w terenie oraz dalszych badań naukowych i zostały 

odpowiednio udoskonalone. Zaburzenia uwzględnione 

w DSM i ICD nie są dogmatyczne. Podlegają popperowskiej 

próbie falsyfikacji.


Liczba naukowców zaangażowanych w badania z dziedzinie 

genetyki, neuronauk i psychofarmakologii jest imponująca. 

Widzimy początki odkrywania neurobiologicznego 

i genetycznego podłoża niektórych zaburzeń psychicznych. 

Coraz więcej wiadomo o mechanizmach, za pomocą których 

czynniki psychologiczne i społeczne wchodzą w interakcję 

z genetycznymi, biochemicznymi i strukturalnymi. 

Chociaż trudno przewidzieć charakter następnej zmiany 

paradygmatu, nieprawdopodobne, aby prowadziła do końca 

psychiatrii. Odkrycie Helicobacter pylori nie doprowadziło 

do upadku chirurgów specjalizujących się w gastroeneterologii. 

Wynalezienie endoskopu spowodowało, że interniści 

i chirurdzy rozwinęli nowe umiejętności fachowe. Zakresy 

działania różnych specjalności medycznych zawsze się 

częściowo pokrywają, jeśli chodzi o rodzaj leczonych pacjentów. 

Zmiana paradygmatu w dziedzinie zaburzeń psychicznych 

nie musi być dla psychiatrów i neurologów grą 

o sumie zerowej. Pracy wystarczy dla wszystkich. 

Nie brakuje krytyków współczesnej medycyny. Znakomity 

społeczny filozof medycyny, T. McKeown [2] stwierdził, 

że interwencje medyczne mają niewielki wpływ na 

wskaźniki umieralności i znikome konsekwencje dla chorobowości. 

Polemista społeczny, I. Illich [3], powiedział, że 

„establishment medyczny stał się dużym zagrożeniem dla 

zdrowia. Obezwładniający wpływ kontroli zawodowej w medycynie 

osiągnął rozmiary epidemii”. Badania nad mechanizmem 

ataków serca wskazują, że coraz popularniejsze inwazyjne 

metody leczenia, takie jak pomostowanie [by-passy], 

angioplastyka i wszczepianie stentów mogą być nie tylko 

bezużyteczne, ale także niebezpieczne. 

Nic zatem dziwnego, że powstały wątpliwości co 

do skuteczności leków psychotropowych. Wskutek krytycznych 

wypowiedzi na ten temat psychiatrzy nie powinni 

z bezradności zastygać w bezruchu. Rzeczywistość 

jest taka, że leki psychotropowe pomogły poprawić życie 

wielu pacjentów psychiatrycznych. Badania nad nowymi 

interwencjami farmakologicznymi będą kontynuowane. 

Klinicyści powinni nadal postępować zgodnie z regułami 

dobrej praktyki w psychofarmakologii, ustalając właściwą 

diagnozę, identyfikując reagujące na lek objawy docelowe, 

monitorując skuteczność leczenia, oraz unikając polipragmazji 

[leczenia zbyt wielu lekami jednocześnie]. 

Zakończę swój komentarz parafrazując W. Faulknera: 

my, psychiatrzy, nie tylko przetrwamy, ale będziemy górą, 

ponieważ duchowo jesteśmy zdolni do współczucia, poświęcenia 

i wytrwałości. 


1. World Health Organization. The world health report. Mental 

health: new understanding, new hope. Geneva: World Health 

Organization, 2001. 

2. McKeown T. The role of medicine: dream, mirage, or nemesis 

Princeton: Princeton University Press, 1979. 

3. Illich I. Medical nemesis: the expropriation of health. London: 

Boyars, 1975. 

----------------------------------------------- 

Psychiatria i psychiatrzy mają wspaniałą przyszłość 

Psychiatry and the psychiatrist have a great future 

DAVID M. NDETEI 

University of Nairobi oraz Africa Mental Health Foundation, Nairobi, Kenia 

Podobnie jak Szasz [1], Katschnig twierdzi, że psychiatria 

jest w niebezpieczeństwie – dlatego, że albo po bliższym 

przyjrzeniu okaże się, że nie spełnia kryteriów specjalności 

medycznej, albo zostanie ukradziona przez profesjonalistów 

nie-lekarzy. Uważam, że: a] psychiatria przechodzi przez to, 

przez co inne dyscypliny już przeszły dawno temu i co je bardzo 

wzmocniło, b] psychiatrii i psychiatrom nic nie zagraża, 

oraz c] stawienie czoła stygmatyzacji zależy od psychiatrii. 

Mimo pozornego paralelizmu DSM i ICD, kolejne wersje 

tych dwóch klasyfikacji są coraz bardziej, chociaż niezupełnie, 

zbieżne. Wykazano, że spełniają one swój cel, dając 

szczegółowy opis zaburzeń, na podstawie którego ustala się 

i wykonuje odpowiednie interwencje. 

Wiele przykładów historycznych świadczy o tym, że 

nie powinniśmy pogardzać niewielką wiedzą, jaką mamy 

w danym momencie. Podstawowe klasyfikacje botaniczne 

z 17. i 18. wieku przez lata ewoluowały, zanim stały się 

skomplikowanymi systemami dzisiejszych czasów. To, co 

Hipokrates powiedział o padaczce ponad 2.000 lat temu poświadczono 

dopiero niedawno, to samo odnosi się do choroby 

Alzheimera i wielu innych chorób fizycznych, dzięki 

nieustannym postępom technologicznym. 

Nie zawsze jesteśmy stanie różnicować między rzeczywistymi 

zaburzeniami psychicznymi a homeostatycznymi 

reakcjami na niekorzystne zdarzenia życiowe. Jest to teraz 

problem pilniejszy niż kiedykolwiek wcześniej, ale dotyczy 

chorób zarówno psychicznych, jak somatycznych, np. chorób 

sercowo-naczyniowych, immunologicznych, cukrzycy, 

itp., w odpowiedzi na stres. 

Socjologiczne paradygmaty autonomii zawodowej [2] 

nie mogą w pełni odnosić się do żadnej poszczególnej 

dyscypliny medycznej ze względu na nieograniczoną dostępność 

i dostęp do informacji, prawo do informacji i domaganie 

się pacjentów i ich rodzin, żeby wiedzieć, coraz 

częstsze przekazywanie nie-lekarzom zadań tradycyjnie 

podejmowanych przez lekarzy [3], i coraz większy wybór 

w zakresie medycyny alternatywnej praktykowanej przez 

nie-lekarzy.


111 

Psychoanaliza, jaką uprawiali Z. Freud i jego współcześni, 

niezmodyfikowana terapia elektrowstrząsowa, rutynowa angiografia 

tętnicy szyjnej w przypadkach udaru itp. – wszystko to 

zostało zastąpione przez stosowane dzisiaj podejścia, w większym 

stopniu oparte na dowodach naukowych. Podejścia 

te z kolei mogą być przestarzałe w nieodległej przyszłości. 

Wszystko to świadczy o rosnącym zaufaniu do dynamicznego 

zasobu wiedzy, będącej podstawą interwencji terapeutycznych. 

Jeśli chodzi o kwestie etyczne, psychiatria nie poddała się konfliktowi 

interesów bardziej niż inne dyscypliny medyczne, 

zwłaszcza w związku z przemysłem farmaceutycznym. 

Definicja zdrowia przyjęta przez Światową Organi zację 

Zdrowia [WHO] daje spójną, wielodyscyplinarną podstawę 

teoretyczną wszystkim gałęziom medycyny. Rozwój podspecjalności 

w psychiatrii jest odzwierciedleniem tego samego 

rozwoju we wszystkich dyscyplinach medycznych, w następstwie 

powiększania się podstawowego zasobu wiedzy. 

Zarówno w psychiatrii, jak w medycynie fizykalnej pojawiły 

się nowe terminy. „Ocalały użytkownik” to nazwa wprowadzona 

przez grupy nacisku przeciwne psychiatrii. „Klient” 

ma pozytywną konotację sugerującą, że pacjent odgrywa 

pewną rolę w procesie zdrowienia. Używany we wszystkich 

dyscyplinach medycznych termin „konsument” jest właściwy 

o tyle, że podkreśla, iż wszelkie świadczenia medyczne 

powinny być udzielane w najlepszym interesie pacjenta. 

Nie będąc w stanie zaspokoić wszystkich wymagań 

wszystkie dyscypliny medyczne, nie rezygnując ze starań 

o powiększenie swoich zasobów ludzkich, poszukiwały 

pomocy nie-lekarzy, profesjonalistów z pokrewnych dziedzin, 

czyli np. psychologów klinicznych w psychiatrii, oraz 

fizjoterapeutów, techników EEG i laborantów w medycynie 

fizykalnej. To prawda, że psychiatria jest jedną z dyscyplin 

w największym stopniu korzystających z takiej pomocy, 

lecz WPA podejmuje działania w tej sprawie. Bardziej 

w psychiatrii, ale także w niektórych innych dyscyplinach, 

stygmatyzacja stanowi przeszkodę, z którą trzeba się zmierzyć, 

tak samo, jak było w przypadku HIV/AIDS. W staraniach 

tych na pierwszej linii znajduje się WPA [4,5]. Takie 

wyzwania dają sposobność do rozwoju. 

O przyszłości psychiatrii nie mogę powiedzieć nic więcej, 

niż zrobił to Kraepelin niemal 100 lat temu: „Charakter 

większości zaburzeń psychicznych jest teraz nieznany. Ale 

nikt nie zaprzeczy, że dalsze badania naukowe odkryją 

nowe fakty w tak młodej nauce, jak nasza; pod tym względem 

lekcją poglądową są choroby spowodowane przez 

syfilis. Logiczne będzie założenie, że uda się nam odkryć 

przyczyny wielu innych typów obłędu, którym będzie można 

zapobiec – a może nawet je wyleczyć – chociaż na razie 

nie mamy o tym najmniejszego pojęcia” [6]. Sto lat później 

wiemy nieporównanie więcej i niemal codziennie pojawiają 

się nowe odkrycia. 

Zaburzenia psychiczne, a zwłaszcza depresja, szybko 

stają się jedną z głównych przyczyn obciążenia chorobą, 

wyprzedzając choroby zakaźne, metaboliczne, nowotworowe 

i sercowo-naczyniowe [7]. Zasób wiedzy powiększył 

się dzięki przebiegającemu w postępie geometrycznym 

rozwojowi technologii [dopasowywanie genotypu/fenotypu, 

metody obrazowania, itd.] oraz połączonym wysiłkom 

interdyscyplinarnym. 

Psychiatria ma przyszłość. A psychiatrzy mają w tej 

przyszłości zapewnione miejsce. 


1. Szasz TS. Schizophrenia, the sacred symbol of psychiatry. 


1. Torres D. What, if anything is professionalism. Institutions 

and the problem of change. Research in the Sociology of Organizations 

1991;8:43-68. 

2. World Health Organization. Task shifting: global recommendations 

and guidelines. Geneva: World Health Organization, 2007. 


2008; 7:129-30. 


2009;8:65-6. 

5. Kraepelin E. One hundred years of psychiatry. New York: 

Philosophical Library, 1917/1962. 

6. World Health Organization. Investing in mental health. Gene 

va: World Health Organization, 2003. 

----------------------------------------------- 

Czy psychiatrzy są gatunkiem zagrożonym 2 

Are psychiatrists an endangered species 

MARIO MAJ 

Przewodniczący World Psychiatric Association 

Niewykluczone, że psychiatrzy stają się gatunkiem 

zagrożonym, jak twierdzi H. Katschnig w artykule otwierającym 

Forum w tym numerze czasopisma [1]. Trzeba 

nam uchwycić istotę tego problemu i przekształcić możliwe 

zagrożenia w okazję do rozwoju. 

W psychiatrii rzeczywiście istnieją różne orientacje 

teoretyczne, lecz należy na to patrzeć jako na nieuniknione 

odzwierciedlenie bio-psycho-społecznej złożoności zaburzeń 

psychicznych, wymagającej równie złożonego podejścia 

bio-psycho-społecznego. Inne, pokrewne zawody mogą 

2 

Przedruk z World Psychiatry; 2010; 9 (1): 1-2. Artykuł redakcyjny redaktora naczelnego czasopisma Prof. M. Maja nawiązujący 

do dyskusji nad artykułem Prof. H. Katschniga. Dołączony do komentarzy w wydaniu polskim.


mieć bardziej klarowną tożsamość i mogą się wydawać 

mniej podzielone niż my, lecz jedną z przyczyn takiego stanu 

rzeczy jest większa jednostronność ich wizji i podejścia 

– wobec czego w niewystarczającym stopniu uwzględniają 

bio-psycho-społeczną złożoność zaburzeń psychicznych. 

Istnienie komponentu biologicznego, psychologicznego 

i społecznego w naszej dyscyplinie nie jest słabością, lecz 

dowodem jej szczególnie integracyjnego charakteru – i tak 

też powinno być postrzegane, przedstawiane i promowane. 

Zamiast ze sobą walczyć i wzajemnie się oczerniać, zwolennicy 

różnych podejść powinni dążyć do synergii i twórczej 

wymiany myśli. Dialektyka jest mile widziana, lecz powinno 

się aktywnie zniechęcać do destruktywnego fanatyzmu 

(zamiast mu przyklaskiwać, jak to niestety często bywa). 

Rzeczywiście, w psychiatrii ciągle toczy się dyskusja 

o tym, co stanowi zaburzenie, o relacji między chorobą 

a zburzeniem funkcjonalnym, o roli wartości przeciwstawianych 

dowodom naukowym w procesie diagnostycznym 

[2-6]. Nie jestem jednak przekonany, że ta dyskusja jest jedynie 

oznaką słabości podstaw teoretycznych naszej dyscypliny. 

Gdybym był internistą, śledziłbym tę debatę z zainteresowaniem. 

Psychiatria może po prostu wyprzedzać 

dyskusję, która w przyszłości ogarnie całą medycynę. 

To prawda, że kryteria diagnostyczne dla zaburzeń psychicznych 

zmieniają się od czasu do czasu i że mamy dwa 

konkurencyjne systemy diagnostyczne. Ale czy to naprawdę 

narusza podstawy naszej praktyki klinicznej Nie sądzę. 

Nie wierzę, by klinicyści w dzisiejszych czasach nie mieli 

jasności co do tego, czym jest schizofrenia czy depresja, 

albo żeby niecierpliwie wyczekiwali na ukazanie się nowej 

wersji obu systemów diagnostycznych, by się dowiedzieć, na 

czym te zaburzenia polegają. Główne pojęcia diagnostyczne 

w psychiatrii od kilkudziesięciu lat wykazują niezwykłą 

stałość: zważywszy, że są to tylko „arbitralne konwencje”, 

spisują się doskonale [a ich zdefiniowanie przyniosło dobroczynne 

skutki wielu tysiącom pacjentów]. Nie oznacza to 

oczywiście, że tych pojęć nie należy udoskonalać, zaś wielu 

klinicystów w przyszłości niewątpliwie z radością powita 

możliwość bardziej klarownego i spersonalizowanego formułowania 

rozpoznań [7-9] i z przyjemnością zobaczy ów 

„renesans psychopatologii”, o którym się ciągle ostatnio 

mówi [10, 11]. 

Istotnie, trwa obecnie dyskusja na temat skuteczności 

leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych [12]. 

Bardzo niedobrze się składa, że na tę debatę tak wielki 

wpływ mają finansowe i nie-finansowe konflikty interesów 

(z jednej strony, wpływają na nią finansowe powiązania 

niektórych badaczy z firmami farmaceutycznymi, a drugiej 

– uprzedzenia ideologiczne, niekiedy graniczące z fanatyzmem, 

kilku osób reprezentujących psychiatrię, a także 

spoza naszego zawodu). Jednak głupotą byłoby potraktowanie 

serio nawet przez chwilę pomysłu, że leki przeciwpsychotyczne 

i przeciwdepresyjne nie działają, że stanowią 

jedynie placebo. Empiryczne podstawy ich stosowania są 

bardzo solidne, zaś ich podawanie wytrzymało próbę czasu 

w otoczeniu zdecydowane nieprzychylnym. Zmieniły i będą 

zmieniać na lepsze życie wielu tysięcy ludzi. Oczywiście, 

jeśli będą stosowane właściwie, czyli tak, jak potrafią to robić 

dobrze wyszkoleni specjaliści w dziedzinie psychiatrii. 

Musimy jednak stworzyć mechanizm, który w przypadku 

każdego nowo wprowadzanego specyfiku przeciwpsychotycznego 

lub przeciwdepresyjnego zapewniałby przeprowadzenie 

co najmniej jednej próby lekowej przez placówkę 

niezależną od firmy produkującej dany lek. 

Tak, my – psychiatrzy jesteśmy stygmatyzowani, głównie 

ze względu na wizerunek naszego zawodu w przeszłości. 

Tym, co musimy zrobić, jest wypracowanie i wypromowanie 

nowego, udoskonalonego wizerunku. Wielu z nas kompetentnie 

leczy szerokie spektrum zaburzeń psychicznych bardzo 

często występujących w populacji. Prowadzimy poradnictwo 

w więzieniach, w miejscach pracy, w szkołach. Jesteśmy proszeni 

przez kolegów z innych dyscyplin medycznych o poradę 

w przypadku problemów emocjonalnych ich pacjentów. Stale 

współpracujemy z organizacjami pacjentów i ich rodzin oraz 

opiekunów. Ta nowa rzeczywistość naszego zawodu nie jest 

dobrze znana i prawdopodobnie nie jest dostatecznie rozwinięta 

w kilku regionach świata. Musimy ów nowy wizerunek 

rozwijać i upubliczniać. Równocześnie musimy dopilnować, 

aby praktyka psychiatryczna na całym świecie przystawała 

do tego nowego wizerunku [13-16]. 

Podoba mi się artykuł H. Katschniga, lecz nie podzielam 

pesymizmu autora. Jeśli psychiatria znajduje się 

w kryzysie, to moim zdaniem jest to kryzys rozwojowy. 

Przyszłość jest w naszych rękach, bardziej zależy od nas 

niż od naszych klientów czy od polityków. Przestańmy się 

obwiniać i walczyć ze sobą, zacznijmy razem pracować nad 

poprawą rzeczywistości i wizerunku naszego zawodu. 


1. Katschnig H. Are psychiatrists an endangered species Observations 

on internal and external challenges to the profession. 

World Psychiatry 2010;9:21-28. 

2. Wakefield JC. The concept of mental disorder: diagnostic 

implications of the harmful dysfunction analysis. World Psychiatry 

2007; 6:149-56. 

3. Zisook S, Shear K. Grief and bereavement: what 3. psychiatrists 

need to know. World Psychiatry 2009;8:67-74. 

4. Üstün B, Kennedy C. What is “functional impairment” Disentangling 

disability from clinical significance. World Psychiatry 

2009;8:82-5. 

5. Fulford KWM, Broome M, Stanghellini G et al. Looking with 

both eyes open: fact and value in psychiatric diagnosis World 


6. Alarcón RD. Culture, cultural factors and psychiatric diagnosis: 

review and projections. World Psychiatry 2009;8:131-9. 

7. Krueger RF, Bezdijan S. Enhancing research and treatment of 

mental disorders with dimensional concepts: toward DSM-V 

and ICD-10. World Psychiatry 2009;8:3-6. 

8. Keefe RSE. Should cognitive impairment be included in the 

diagnostic criteria for schizophrenia World Psychiatry 2008; 

7:22-8. 

9. Mellsop G, Kumar S. An axis for risk management in classificatory 

systems as a contribution to efficient clinical practice. 

World Psychiatry 2008;7:182-4. 

10. Maj M. Critique of the DSM-IV operational diagnostic criteria 

for schizophrenia. Br J Psychiatry 1998;172:458-60.


113 

11. Andreasen NC. DSM and the death of phenomenology in 

America: an example of unintended consequences. Schizophr 

Bull 2007; 33:8-12. 

12. Fleischhacker WW, Goodwin GM. Effectiveness as an outcome 

measure for treatment trials in psychiatry. World Psychiatry 

2009; 8:23-7. 


2008; 7:129-30. 


2009; 8:65-6. 

15. Thornicroft G, Tansella M, Law A. Steps, challenges and lessons 

in developing community mental health care. World Psychiatry 

2008; 7:87-92. 

16. Bhugra D, Sivakumar K, Holsgrove G et al. What makes a good 

psychiatrist A survey of clinical tutors responsible for psychiatric 

training in the UK and Eire. World Psychiatry 2009;8:119-20. 

----------------------------------------------- 

Czy psychiatrzy są odrębnym, zagrożonym wyginięciem gatunkiem 2 

Are psychiatrists a distinct, endangered species 

JACEK BOMBA 

Katedra Psychiatrii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum, 31 501 Kraków, ul. Kopernika 21 a; jacek.bomba@uj.edu.pl 

Pytanie, jakie postawił w swoim artykule w World 

Psychiatry profesor Katschnig [1] dotyczy przyszłości psychiatrii. 

Poszukując odpowiedzi wyszedł z niekwestionowanego 

założenia, że psychiatrzy są lekarzami, a psychiatria 

jest dyscypliną medyczną. 

W świecie, w jakim żyjemy, tendencja do rezerwowania 

różnych obszarów aktywności dla ściśle określonych grup 

specjalistów ściera się z przeciwną, promującą rozległe wykształcenie 

umożliwiające kompetentne podejmowanie rozmaitych 

prac wymagających otwartości myślenia, twórczego 

rozwiązywania problemów, elastyczności, sprawności 

uczenia się nowej wiedzy. Do pewnego stopnia przypomina 

to zróżnicowanie między rzemieślnikami i artystami w początkach 

odrodzenia. Na przykład projektant i budowniczy 

kopuły Santa Maria dei Fiori, Bruneleschi, był co prawda 

jubilerem, nie architektem ani budowniczym, ale jego wykształcenie 

najwyraźniej przekraczało kompetencje wymagane 

przez cech jubilerów. 

Psychiatria XX wieku, także i ta psychiatria jaką tworzył 

profesor Katschnig [np. 2, 3] opierała się w ogromnej 

mierze na pracy wielozawodowych zespołów złożonych 

z lekarzy, pielęgniarzy, psychologów, pracowników społecznych, 

terapeutów zajęciowych, artystów współpracujących 

z pacjentami nad wspólnymi projektami artystycznymi, 

nieprofesjonalistów w formie wolontariatów oddających 

swój czas i umiejętności opiece nad osobami cierpiącymi 

z powodu zaburzeń psychicznych. Zresztą, i w tym tekście, 

chociaż z goryczą pisze i też o dodatkowych, społecznych 

przyczynach cierpienia osób chorujących psychicznie. 

Czy profesor Katschnig wraca do redukcjonistycznej 

koncepcji tożsamości lekarza i lekarza-psychiatry 

Używam pojęcia „redukcjonistyczny”, bo sam nie zgadzam 

się na postrzeganie medycyny jako dyscypliny opartej na 

mechanistycznym rozumienia biologii i mechanistycznym 

ujmowaniu zaburzeń zdrowia. Celowo także posługuję 

się pojęciem „zaburzenie zdrowia”, które w obowiązujących 

klasyfikacjach zastępuje pojęcie „choroba”. Chociaż, 

a może właśnie dlatego, że najwyraźniej nie spełnia oczekiwań, 

jakie z tym nowym pojęciem wiązałem. Nie otworzyło 

lekarzom nowej perspektywy i nie pomogło w zmianie 

starych stereotypów poznawczych wywodzących się 

z założeń, które straciły z czasem na aktualności. Michael 

First, jeden z autorów DSM-IV przestrzegał, że „Główną 

wadą klasyfikacji opartej na zespołach objawów jest tendencja 

do kostnienia tych zespołów tak, jakby rzeczywiście 

reprezentowały one jednostki chorobowe. Dlatego ważne 

jest, by użytkownik klasyfikacji DSM był świadom, że 

grupowanie objawów w zespoły oddaje tylko aktualny stan 

wiedzy w momencie, w którym przygotowywana jest dana 

wersja klasyfikacji”. [4] 

Całkowicie podzielam zastrzeżenia Profesora Kaschniga 

do sformalizowania zasad postępowania w algorytmy standardów, 

do bezkrytycznej wiary w medycynę opartą na 

dowodach, zresztą z tych samych, co on powodów. Sekcja 

Psychiatrii Europejskiej Unii Lekarzy Specjalistów opracowała 

w 2005 r. Profil psychiatry [5] zawierający podstawowe 

kompetencje i zadania współczesnego psychiatry. 

Dokument, który zresztą powinien być w tym roku uaktualniony, 

stwierdza, że „Naukową podstawą psychiatrii 

jest integracja aspektów biologicznych, psychologicznych 

i społecznych, zgodnie z rozwojem nauki oraz najnowszymi 

wynikami badań dokumentujących wpływ interwencji 

psychologicznych i społecznych na neurobiologię, i vice 

versa. Medycyna psychiatryczna w Europie jest zakorzeniona 

w naukowej, intelektualnej i humanistycznej tradycji 

kontynentu. U jej podstaw leży szacunek dla praw człowieka 

oraz pluralizmu religijnego i filozoficznego, a także krytyczna 

myśl naukowa i analiza empiryczna.” Zestawiając 

kompetencje lekarza psychiatry w dokumencie stwierdzono, 

że” Psychiatrzy zajmują się zapobieganiem, rozpoznawaniem, 

leczeniem i rehabilitacją pacjentów z zaburzeniami 

psychicznymi. W celu realizacji tych zadań dysponują 

2 

Komentarz dołączony w wydaniu polskim.


określonym zasobem wiedzy medycznej, zwłaszcza psychopatologicznej, 

i zestawem umiejętności postępowania 

wykorzystywanym do zbierania i interpretowania danych, 

podejmowania stosownych decyzji i prowadzenia właściwych 

procedur diagnostycznych i leczniczych, w których 

posługują się kombinacją metod biologicznych, psychologicznych 

i socjologicznych”. Znajomość psychopatologii 

i umiejętność posługiwania się tą wiedzą mają zatem miejsce 

znaczące dla wykonywania zawodu lekarza psychiatry. 

Wśród ważnych kompetencji wskazuje się w tym dokumencie 

także umiejętność pracy zespołowej. 

Trzeba jednak zastanowić się, czy stanowisko Sekcji 

Psychiatrii UEMS ma spodziewanie następstwa w sposobach 

kształcenia i uprawiania psychiatrii w Europie. Otóż 

obawiam się, że są mniejsze od oczekiwanych, jeśli w ogóle 

można je dostrzec. Profesor Katchnig powołuje dane, według 

których zainteresowanie szkoleniem podyplomowym 

w psychiatrii wśród absolwentów szkół medycznych staje 

się w Europie coraz mniejsze. W Polsce nie obserwujemy 

takiej tendencji. Nie wydaje się, żeby działo się tak z powodu 

atrakcyjności programu szkolenia i jego realizacji. 

Szkolący się w psychiatrii mają ograniczony i trudny dostęp 

do wielu zakresów wiedzy przekazywanej w formie 

obligatoryjnych kursów. Ta forma szkolenia teoretycznego 

powiela metody nauczania, wypracowane przed dziesiątkami 

lat przez CMKP na użytek szkolenia dwustopniowego. 

Nie chcę przez to powiedzieć, że nauczyciele przekazują 

ciągle ten sam zakres wiedzy. Wręcz przeciwnie, jest ona 

stale aktualizowania. Specjalizujący się dysponują nowoczesnym 

podręcznikiem, którego poprawione wydanie 

właśnie się ukazuje [6, 7]. Sytuacja realizowania w programie 

wymogów Sekcji Psychiatrii UEMS jest zbliżona we 

wszystkich krajach europejskich jeśli idzie o kształcenie 

w psychoterapii. W większości z nich lekarze chcący opanować 

wiedzę i umiejętności z psychoterapii muszą osiągać 

swój cel w programach szkoleniowych poza kształceniem 

w psychiatrii klinicznej i ponoszą z tego powodu dodatkowe 

koszty. Trzeba zauważyć, że wielu to robi. Polska sytuacja 

tym różni się od tej w innych krajach europejskich, że 

szkolenie takie nie jest uznawane przez CMKP za szkolenie 

programowe i ci szkolący się w psychiatrii, którzy uzyskali 

certyfikaty psychoterapeutów Polskiego Towarzystwa 

Psychiatrycznego muszą i tak odbyć szkolenie kursowe 

w wymaganych programem podstawach psychoterapii. 

Może zatem profesor Katschnig ubolewa nad dokonującym 

się w psychiatrii redukcjonizmem do wąsko i niehumanistycznie 

rozumianej medycyny 

Zwrócił moją uwagę jeszcze jeden niepokój wyrażony 

przez profesora Katchniga. Przewiduje on mianowicie, że 

w niedalekiej przyszłości psychiatrom pozostanie zajmowanie 

się jedynie najtrudniejszymi i najniewdzięczniejszymi 

do leczenia pacjentami, na obrzeżach prosperującej 

i rozwijającej się medycyny. Przyczyn takiego obrotu 

rzeczy upatruje w pojawianiu się nowych, odrębnych zawodów, 

których przedstawiciele przejmą leczenie ciekawszych, 

łatwiejszych i wdzięczniejszych. Być może wiąże 

się to z swoiście austriacką sytuacją ustawowego określenia 

statusy zawodu psychoterapeuty, łącznie z odrębnym 

od medycyny trybem szkolenia uniwersyteckiego psychoterapeutów. 

W Polsce nie udało się doprowadzić do ustawowej 

regulacji zawodowego stosowania psychoterapii. 

Mamy sytuację dziwaczną, której rozwiązania nie widać. 

Ustawa, według której psychoterapię mogą stosować jedynie 

psychologowie, nie znalazła zastosowania w praktyce. 

Program szkolenia podyplomowego w psychiatrii zawiera 

jedynie podstawy psychoterapii. Szkolenie w różnych metodach 

psychoterapii prowadzą liczne ośrodki i stowarzyszenia, 

ale jedynie potwierdzenie umiejętności wydawane 

przez dwa z nich – Polskie Towarzystwo Psychiatryczne 

i Polskie Towarzystwo Psychologiczne – są honorowane 

przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Oczywiście ku wielkiemu 

niezadowoleniu innych stowarzyszeń i innych terapeutów. 

Jest jednak wiele przykładów sensownej współpracy 

psychiatrów i innych „profesjonalistów zajmujących 

się zdrowiem psychicznym”. Niemniej jednak sądzę, że 

profesor Katchnig trafnie przewiduje, że psychiatria kliniczna, 

zwłaszcza ta oparta o hospitalizację stacjonarną 

będzie w przyszłości zajmować się przede wszystkim osobami 

cierpiącymi na najtrudniejsze i najbardziej oporne na 

leczenia formy zaburzeń psychicznych. Moje doświadczenie 

zawodowe pozwala mi na sformułowanie innej hipotezy 

o przyczynach. Widzę go nie w przegranej psychiatrów 

w walce rynkowej o klienta, lecz w rozwoju samej psychiatrii. 

Wczesne interwencje, wczesna opieka nad rodziną, 

wczesna psychoterapia dzieci i dorastających mogą spowodować, 

że leczenie szpitalne będzie rzeczywiście stosowane 

jako ultimum refugium. 


1. Katschnig H: Are psychiatrists an endangered species Observations 

on internal and external challenges to the profession. 

Word Psychiatry 2010, 0: 21-28 

2. Grausgruber A, Meise U, Katschnig H, Schesny W, Fleischhacker 

WW: Patterns of social istance towards people suffering 

from schizophrenia in Austria: a comparison between the general 

public, relatives and mental health staff. Acta Psychiatr 

Scand 2007: 115: 310–319 

3. Sibitz I, Amering M, Gössler R, Unger A, Katschnig H: 

Patients’ perspectives on what works in psychoeducational 

groups for schizophrenia. A qualitative study. Soc Psychiatry 

Psychiatr Epidemiol (2007) 42:909–915 

4. First MB, Tendencje w klasyfikacji psychiatrycznej: od 

DSM-III-R do DSM-IV. W: J Bomba, B de Barbaro (red), 

Psychiatria amerykanska lat dziewięćdziesiątych. CM J, 

Kralów 1995, 86-93. 

5. Raport Sekcji Psychiatrii UEMS, Profil psychiatry, Psychiatria 

Polska 2007, 41, 6, 863-869 

6. Bilikiewicz A, Pużyński S, Rybakowski J, Wciórka J: Psychiatria, 

Urban & Partner, Wrocław 2002 – 2003 

7. Rybakowski J, Pużyński S, Wciórka J, Psychiatria. Podstawy 

Psychiatrii. Tom 1, wydanie 2. Wrocław: Elsevier Ubran & 

Partner; 2010.

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(2): 115–119 

Praca oryginalna 

Original paper 

© Instytut Psychiatrii i Neurologii 

Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów 

z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refluksową przełyku 

Assessment of selected psychological factors in patients with irritable bowel 

syndrome or gastroesopheagal refl ux disease 

AGATA ORZECHOWSKA 1 , AGNIESZKA HARASIUK 2 , MONIKA TALAROWSKA 1 , 

KRZYSZTOF ZBORALSKI 1 , JAN CHOJNACKI 2 , ANTONI FLORKOWSKI 1 

1. Klinika Psychiatrii Dorosłych, II Katedry Chorób Układu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

2. Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

STRESZCZENIE 

Cel. Ocena poziomu odczuwanego stresu, poziomu lęku jako stanu i jako cechy oraz wyznaczników kontroli emocjonalnej wśród osób leczonych 

z rozpoznaniem zespołu jelita nadwrażliwego (IBS) i choroby refluksowej przełyku (GERD) w porównaniu z grupą osób zdrowych. 

Metoda. W skład badanej grupy weszło 30 osób z rozpoznaniem IBS i 30 osób z rozpoznaniem GERD oraz 30 osób z grupy kontrolnej 

złożonej z osób zdrowych. Procedura badania miała charakter kwestionariuszowy i obejmowała samodzielne wykonanie przez pacjentów 

testów psychologicznych, w tym: Skali odczuwanego stresu S. Cohena, Kwestionariusza kontroli emocji J. Brzezińskiego oraz Inwentarza 

stanu i cechy lęku Spielbergera. 

Wyniki. Badani z chorobami układu pokarmowego różnili się w sposób znaczący od osób zdrowych pod względem analizowanych 

zmiennych psychologicznych. W grupie chorych z rozpoznaniem IBS stwierdzono wyższy poziom odczuwanego stresu, lęku jako stałej 

cechy osobowości i aktualnie odczuwanego stanu oraz niekorzystnych aspektów kontroli emocjonalnej w porównaniu z grupą pacjentów 

z rozpoznaniem GERD. 

Wnioski. Pacjenci z IBS w porównaniu zarówno z pacjentami z GERD, jak i osobami zdrowymi charakteryzują się najwyższym 

natężeniem badanych zmiennych. Badane kobiety w porównaniu z mężczyznami cechują się mniejszą zdolnością do kontrolowania 

zewnętrznych objawów przeżywanych emocji. 

SUMMARY 

Objectives. To assess the levels of experienced stress, state and trait anxiety, as well as emotional control determinants among patients 

treated either for irritable bowel syndrome (IBS) or gastroesophageal refl ux disease (GERD) as compared to healthy controls. 

Method. Three groups of 30 persons each were compared: two groups of patients diagnosed with IBS or GERD, and a group of 

healthy controls. Self-report psychological tests and questionnaires were used, including the Perceived Stress Scale by S. Cohen, the 

Emotional Control Questionnaire by J. Brzeziński, and the State-Trait Anxiety Inventory by Spielberger. 

Results. Both groups of patients with gastrointestinal diseases differed signifi cantly from the healthy controls in terms of the analyzed 

psychological variables. In the IBS group as compared to the GERD patients signifi cantly higher levels of experienced stress, anxiety both 

as a current state and a personality trait, as well as detrimental aspects of emotional control were found. 

Conclusions. IBS patients as compared both to GERD patients and to healthy controls displayed the highest intensity of the variables 

under study. Women as compared to men were less able to control external expressions of their experienced emotions. 

Słowa kluczowe: zespół jelita nadwrażliwego/choroba refluksowa przełyku/stres/lęk/kontrola emocjonalna 

Key words: irritable bowel syndrome/gastroesophageal reflux disease/stress/anxiety/emotional control 

Wrażliwość przewodu pokarmowego na zakłócenia 

emocjonalne i stresory środowiskowe została dotychczas 

wystarczająco poznana. Niemniej jednak niektóre badania 

łączące stresory psychospołeczne z powstawaniem 

chorób gastroenterologicznych obciążone były błędami 

metodologicznymi. Mimo licznych dowodów potwierdzających 

znaczenie czynników psychologicznych w zaburzeniach 

czynnościowych przewodu pokarmowego, rola 

psychiatry i psychologa ograniczona jest do terapii wspierającej 

lub do konsultacji, podczas których obserwowane 

są psychiatryczne powikłania choroby i jej leczenia [1]. 

Zespól jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome 

– IBS) jest jedną z najczęstszych dysfunkcji układu pokarmowego. 

To problem, z jakim stykają się lekarze wielu specjalności 

– lekarze rodzinni, gastroenterolodzy, chirurdzy 

i psychiatrzy. W populacji osób dorosłych częstość występowania 

tego schorzenia waha się od 10 do 20% i prawie 

3-krotnie częściej dotyczy kobiet. Jest najczęstszym powodem 

wizyt u lekarzy pacjentów cierpiących na dolegliwości 

ze strony przewodu pokarmowego [2, 3]. 

Etiologia IBS pozostaje nieznana, a zróżnicowanie poglądów 

dotyczących etiopatogenezy zespołu jest znaczne.

116 Agata Orzechowska, Agnieszka Harasiuk, Monika Talarowska, Krzysztof Zboralski, Jan Chojnacki, Antoni Florkowski 

Na jednym krańcu poglądów panuje przekonanie, że jest 

to choroba pierwotnie psychiatryczna, na drugim, że jest 

to organicznie uwarunkowane zaburzenie różnych funkcji 

przewodu pokarmowego. Jest wysoce prawdopodobne, że 

schorzenie to jest chorobą polietiologiczną i że wspólna nazwa 

obejmuje heterogenną grupę przyczyn choroby czynnościowej. 

Obraz kliniczny zespołu jelita nadwrażliwego 

najczęściej obejmuje: predyspozycję genetyczną, dysfunkcję 

czuciowo–motoryczną, nadwrażliwość trzewną i uwarunkowania 

psychologiczne [4, 5]. 

Choroba refluksowa (gastroesophageal refl ux disease 

– GERD) jest definiowana jako refluks żołądkowo–przełykowy, 

na którą składają się objawy takie jak: zgaga i/lub 

zarzucanie treści żołądkowej do przełyku zazwyczaj z powodu 

niewydolności dolnego zwieracza przełyku, czego 

następstwem może być uszkodzenie błony śluzowej i zapalenie 

przełyku. Według aktualnych koncepcji w tej chorobie 

wyróżnia się także postać bez zmian endoskopowych: 

gdy występują typowe dla GERD dolegliwości przy braku 

ubytków błony śluzowej. Oprócz charakterystycznych 

objawów klinicznych w postaci zgagi i zarzucania treści 

żołądkowej mogą występować także objawy pozaprzełykowe: 

chrypka i pochrząkiwanie, ból w klatce piersiowej, 

zaburzenia połykania i ból podczas połykania, które 

w sposób istotny upośledzają codzienne funkcjonowanie 

pacjentów [6, 7]. Częstość występowania tego schorzenia 

w krajach wysoko uprzemysłowionych sięga 20-40% dorosłej 

populacji [8]. 

W chorobie refluksowej przełyku, podobnie jak w wielu 

chorobach przewlekłych, dolegliwości zdrowotne utrzymują 

się lub nawracają pomimo wdrożenia prawidłowego 

leczenia. Powoduje to negatywne skutki niemal w każdej 

dziedzinie życia: obniżenie sprawności organizmu, samopoczucia 

fizycznego i psychicznego, zmianę stylu funkcjonowania, 

obniżenie życiowej aktywności, zmianę relacji 

społecznych i znaczne obniżenie jakości związanej ze 

zdrowiem. Choroba ta, chociaż nie stanowi bezpośredniego 

zagrożenia życia, budzi u pacjentów lęk przed ewentualnymi 

powikłaniami oraz niepokój związany z przyszłym 

funkcjonowaniem społecznym [9, 10]. 

CEL 

Celem pracy była ocena poziomu doświadczanego stresu, 

poziomu odczuwanego lęku w aspekcie aktualnie odczuwanego 

stanu i lęku jako stałej cechy osobowości oraz 

wyznaczników kontroli emocji wśród osób leczonych z rozpoznaniem 

choroby refluksowej przełyku i zespołu jelita 

nadwrażliwego. Autorzy badań postanowili również dokonać 

porównania pod względem sylwetki psychologicznej 

osób z badanymi chorobami układu pokarmowego z grupą 

kontrolną złożoną z osób zdrowych. 

PACJENCI I METODY 

Badaniem objęto 90 osób (51 kobiet i 39 mężczyzn) 

w wieku od 18-55 roku życia (M=36,3; SD=10,9) w tym 

60 osób leczonych w Klinice Gastroenterologii i Chorób 

Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz 30 

osób z grupy kontrolnej złożonej z osób zdrowych. W skład 

badanej grupy weszło 30 osób z zespołem jelita nadwrażliwego 

i 30 osób z choroby refluksowej przełyku. IBS 

w postaci zaparciowej rozpoznawano zgodnie z Kryteriami 

Rzymskimi III. Rozpoznanie GERD opierano o dokładnie 

zebrany wywiad i wyniki badania endoskopowego. 

U wszystkich stwierdzono zmiany zapalne błony śluzowej 

przełyku w stopniu I i II wg Klasyfikacji Los Angeles. 

W grupie chorych z IBS przeważały kobiety (22 osoby) 

w stosunku do mężczyzn (8 osób). Natomiast w grupie chorych 

z GERD było więcej mężczyzn (18 osób) niż kobiet 

(12 osób). W skład grupy kontrolnej weszli pracownicy 

służby zdrowia Szpitala im. Babińskiego w Łodzi (17 kobiet 

i 13 mężczyzn). 

METODA 

Badanie miało charakter kwestionariuszowy i obejmowało 

samodzielne wypełnienie przez pacjentów kilku testów 

psychologicznych. Do oceny wybranych czynników psychologicznych 

wykorzystano następujące metody: (1) Skalę 

odczuwanego stresu S. Cohena – pozwala na pomiar stopnia, 

w jakim doświadczane sytuacje odczuwane są jako stresujące; 

(2) Kwestionariusz kontroli emocji J. Brzezińskiego 

– służy do pomiaru subiektywnej kontroli emocji w sytuacjach 

trudnych, na którą składa się 5 wymiarów: kontrola 

ekspresji, motywacja emocjonalno-racjonalna, odporność 

emocjonalna, kontrola sytuacji i pobudliwość emocjonalna; 

(3) Inwentarz stanu i cechy lęku Spielbergera – służy do badania 

lęku jako aktualnie doświadczanego przez jednostkę 

stanu oraz lęku rozumianego jako względnie stała cecha 

osobowości. 

Badanie prowadzone było zgodnie z zasadami Ustawy 

o ochronie danych osobowych, a jego projekt został zatwierdzony 

przez Komisję Bioetyki (RNN/117/07/KB). Badani 

wyrazili na piśmie świadomą zgodę na udział w badaniu. 

WYNIKI 

U osób z zespołem jelita nadwrażliwego i chorobą 

refluksową stwierdzono większe natężenie stopnia odczuwanego 

stresu w porównaniu z grupą osób zdrowych. 

Analiza wariancji (F=139,60), przy przyjętym poziomie 

istotności 0,05, potwierdziła istotność statystyczną różnic 

między pacjentami z IBS i GERD a osobami zdrowymi 

(ryc. 1). Pacjenci z IBS otrzymali najwyższe wyniki 

w skalach lęku jako stanu i lęku jako cechy w porównaniu 

z grupą pacjentów z GERD jak i w porównaniu z grupą 

kontrolną. Różnice między grupą pacjentów (IBS i GERD) 

a osobami zdrowymi były istotne statystycznie zarówno 

w odniesieniu do lęku jako aktualnie odczuwanym stanie 

(ANOVA F=18,21), jak i do lęku jako stałej cechy osobowości 

(F=181,55). Pacjenci z IBS różnili się istotnie od pacjentów 

z GERD tylko pod względem zmiennej lęk jako 

cecha (ryc. 2).

Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refl uksową przełyku 

117 

(F=23,46) i odporność emocjonalna (F=9,74). w W porównaniu 

z grupą osób zdrowych, pacjenci z GERD uzyskali 

istotnie wyższe wyniki w skalach: kontrola sytuacji formie 

lęku (F=5,31) i pobudliwość emocjonalna (F=4,44). 

Dokonano również porównania między kobietami a mężczyznami 

ze wszystkich badanych grup pod względem analizowanych 

czynników psychologicznych. Okazało się, że płeć 

różnicuje w sposób istotny statystycznie osoby zaproszone do 

badań tylko pod względem kontroli ekspresji emocji. W tym 

przypadku kobiety charakteryzowały się niższą wartością 

tej zmiennej – czyli mniejszą zdolnością kontrolowania zewnętrznych 

objawów przeżywanych emocji. 

GERD choroba refl eksowa; IBS zespół nadwrażliwego jelita 

Rysunek 1. Stopień odczuwanego stresu w badanych grupach 

Figure 1. Experienced stress levels in the compared groups 

Tablica 1. Wyniki Kwestionariusza Kontroli Emocji J. Brzezińskiego 

Table 1. Scores on the Emotional Control Questionnaire by J. Brzeziński 

Analizowane wskaźniki 

Choroba Zespół jelita Osoby 

refluksowa nadwrażliwego zdrowe 

Kontrola ekspresji 15,63 13,50 16,47 

Motywacja emocjonalno- 

-racjonalna 

17,30 16,50 17,87 

Odporość emocjonalna 14,43 12,50 15,43 

Kontrola sytuacji 17,27 18,23 14,97 

Pobudliwość emocjonalna 14,03 14,80 11,87 

OMÓWIENIE 

GERD choroba refl eksowa; IBS zespół nadwrażliwego jelita 

Rysunek 2. Poziom lęku jako aktualnego stanu i jako cechy w badanych 

grupach 

Figure 2. State and trait anxiety levels in the groups under study 

Analizując wyniki Kwestionariusza J. Brzezińskiego 

stwierdzono, że grupa badanych z IBS w porównaniu 

z grupą badanych z GERD i grupą kontrolną, charakteryzuje 

się niedostatecznie wykształconą kontrolą ekspresji 

emocjonalnej, najmniej kontrolowanym i przemyślanym 

zachowaniem, niższą odpornością emocjonalną, wyższym 

poziomem kontroli sytuacji w formie lęku i nieco większą 

pobudliwością emocjonalną. Średnie wyniki w poszczególnych 

skalach Kwestionariusza kontroli emocji przedstawia 

tabl. 1. Analiza wariancji potwierdziła istotność statystyczną 

różnic między pacjentami z IBS a GERD w zakresie zmiennych: 

kontrolowane i przemyślane zachowanie (F=23,46), 

odporność emocjonalna (F=9,74), kontrola sytuacji w formie 

lęku (F=5,31), pobudliwość emocjonalna (F=4,44). 

Różnice między pacjentami z chorobami układu pokarmowego 

a osobami zdrowymi pod względem wymienionych 

wskaźników kontroli emocjonalnej były mniej wyraźne. 

Pacjenci z IBS uzyskali istotnie niższe niż osoby zdrowe 

wyniki w skalach: kontrolowane i przemyślane zachowanie 

Analizując natężenie zmiennych psychologicznych wykorzystanych 

do przeprowadzenia badań stwierdzono, że 

obydwie grupy chorych (IBS i GERD) różniły się między 

sobą w sposób znamienny statystycznie pod względem nasilenia 

poziomu doświadczanego stresu, poziomu odczuwanego 

lęku jako stanu i jako cechy oraz pod względem 

wyznaczników kontroli emocji. Różnice te były również 

wyraźne pod względem wybranych zmiennych, w analizach 

dokonanych między pacjentami oddziału gastroenterologii 

a osobami zdrowymi. Uzyskane wyniki przede wszystkim 

podkreślają rolę czynników psychologicznych w przebiegu 

zespołu jelita nadwrażliwego i choroby refluksowej przełyku, 

co może mieć odzwierciedlenie w natężeniu dolegliwości 

związanych z tymi chorobami. 

Podczas obserwacji klinicznej pacjentów z chorobami 

układu pokarmowego badacze zwracają uwagę na związek 

pomiędzy nasileniem objawów choroby a obciążającymi psychicznie 

okolicznościami. Stresujące wydarzenia są przyczyną 

żołądkowo-jelitowych objawów u większości osób. Ta relacja 

jest jednak wyraźnie zauważalna w grupie pacjentów z zespołem 

jelita nadwrażliwego i chorobą refluksową [11, 12]. 

Badania z zakresu problematyki psychiatrycznej 

w etiopatogenezie chorób gastrologicznych wskazują na 

to, że stanom emocjonalnym pacjentów, a przede wszystkim 

lękowi o różnorodnej etiologii, towarzyszą objawy ze 

strony przewodu pokarmowego (m.in.: zgaga i pieczenie 

w przełyku, nudności i wymioty, bóle brzucha, wzdęcia, 

biegunki, zaparcia, nadmierne łaknienie i otyłość, brak 

apetytu i spadek masy ciała, problemy w przełykaniem). 

Te z kolei nasilają objawy lękowe (np. niepokój przed 

poważną chorobą), co powoduje powstanie mechanizmu 

błędnego koła [13].

118 Agata Orzechowska, Agnieszka Harasiuk, Monika Talarowska, Krzysztof Zboralski, Jan Chojnacki, Antoni Florkowski 

Nie ma wątpliwości, że czynniki emocjonalne wpływają 

na przebieg chorób gastroenterologicznych [4, 14]. Sposób 

radzenia sobie z emocjami powstającymi pod wpływem 

stresu, także tego, który jest związany z występowaniem samej 

choroby, jest obecnie uważany za istotny czynnik w rozwoju 

tych chorób. Obserwacje kliniczne oraz wyniki badań 

dowodzą, że tłumienie wyrażania emocji na ogół prowadzi 

do ich nasilenia lub też przyczynia się do ich długotrwałego 

utrzymywania się w postaci napięcia emocjonalnego. 

Przeżywanie dużych napięć emocjonalnych i nieumiejętność 

ich rozładowania może być przyczyną zaburzeń czynności 

układu pokarmowego [15]. 

Sulkowska i wsp. [11] porównując grupę pacjentów 

z GERD i IBS zwróciła uwagę na duże podobieństwo profilów 

psychologicznych obu badanych grup chorych oraz występowanie 

podobnych mechanizmów obronnych („konwersjasomatyzacja”), 

co wyraźnie potwierdziło udział czynników 

emocjonalnych w patogenezie tych schorzeń. W porównaniu 

profilu osobowości 39 pacjentów z IBS i 40 z GERD oraz 

identyfikacji mechanizmów psychologicznych, wpływających 

na samopoczucie chorych w oparciu o Kwestionariusz 

MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) 

stwierdzono znaczące przekroczenie wartości oczekiwanych 

w skalach Hipochondria, Histeria oraz Psychastenia. 

Ponadto wartości w obrębie skal „triady neurotycznej” wykazały 

istnienie zjawiska somatyzacji u ponad połowy badanych 

osób. 

Marcinkowska–Bachlińska i Małecka–Panas [6] oceniały 

częstość występowania Wzoru Zachowania Typu A (WZA) 

u 50 chorych z GERD oraz jego związku z umiejętnościami 

radzenia sobie z emocjami w tej grupie chorych. U podstaw 

WZA leżą mechanizmy motywacyjne związane z wysoką 

potrzebą osiągnięć, potrzebą dominacji, agresji. Ekspresja 

zachowania charakteryzuje się dużą siłą, szybkością, napięciem 

mięśniowym (wybuchowość, żywa mimika, gwałtowna 

gestykulacja, szybki sposób poruszania się). Autorki porównały 

wyniki z grupą 40 osób zdrowych. Otrzymany rezultat 

ujawnił istotnie wyższą częstość występowania WZA i wyższy 

poziom tłumionych emocji u pacjentów chorujących na 

chorobę refluksową w porównaniu z grupą kontrolną oraz 

istotną korelację pomiędzy badanymi zmiennymi. 

W innych badaniach wykazano, że rola przeżyć emocjonalnych 

jest istotna zarówno dla patogenezy, jak i przebiegu 

oraz powodzenia terapii w GERD. Autorzy zajmujący 

się badaniami nad GERD są zgodni, że nie można tej 

roli wykluczyć ani pominąć zarówno w etiopatogenezie, 

jak i w przebiegu choroby. Zwraca się szczególną uwagę 

na związek między sposobem reagowania emocjonalnego 

a efektami terapeutycznymi [16]. Ponadto, w badaniach 

Baker i wsp. [17] udowodniono wyjątkowo silny wpływ 

przeżywanego stresu na nadmierną koncentrację pacjentów 

na przeżywanych dolegliwościach. Ci badacze wiążą 

pojawienie się objawów choroby i tym samym stopień jej 

nasilenia ze stresem występującym u pacjentów z GERD, 

a przede wszystkim ze sposobami radzenia sobie w sytuacjach 

trudnych oraz sposobami radzenia sobie z bólem towarzyszącym 

objawom choroby [18]. 

W badaniach własnych pacjenci z zespołem jelita nadwrażliwego 

okazali się grupą, która w sposób najbardziej 

charakterystyczny wyróżniała się od osób z chorobą refluksową 

przełyku, jak i od osób z grupy kontrolnej. 

Panuje ogólne przekonanie o współistnieniu zaburzeń 

czynnościowych jelit i dysfunkcji psychologicznych. U ok. 

50% chorych zgłaszających się do lekarza stwierdza się nieprawidłowości 

w sferze emocjonalnej [4, 5]. Należy jednak 

pamiętać, że chorzy zgłaszający się po poradę stanowią grupę 

wyselekcjonowaną poprzez cięższe objawy lub gorszy stan 

psychiczny. Badania psychologiczne osób z objawami IBS, 

które nie zgłaszają się do lekarza, nie wykazują różnic w sferze 

psychicznej w stosunku do osób zdrowych [19]. Może 

to stanowić przesłankę, iż trudności w funkcjonowaniu psychologicznym 

nie są odpowiedzialne za powstanie choroby, 

a jedynie decydują o potrzebie kontaktu z lekarzem. 

Od 50 do 80% chorych z IBS podkreśla zależność między 

nasileniem objawów a stresem. Pacjenci z IBS są szczególnie 

podatni na rozwinięcie dolegliwości i właśnie oni informują 

o większym wpływie wydarzeń stresujących i sytuacji 

konfliktowych na ich życie w porównaniu do zdrowych 

osób [14]. Do najczęstszych stresorów mających znaczenie 

dla pojawienia się objawów tej grupie pacjentów należą: 

śmierć bliskiej osoby, rozwód lub separacja rodziców, troska 

o rodzinę, obawa o karierę zawodową, stresy z okresu 

wczesnego dzieciństwa [20]. 

Stopień zaburzeń czynności układu pokarmowego, obszar 

i intensywność objawów może mieć znaczny wpływ 

na jakość życia tych pacjentów. Podczas klinicznej praktyki 

gastroenterolodzy zwracają uwagę na relację między intensywnością 

dolegliwości a wystepowaniem okoliczności, 

które stanowią psychologiczne obciążenie dla pacjentów 

opisujących swoje problemy podczas wywiadu medycznego 

[21, 22]. 

WNIOSKI 

1. Pacjenci z IBS i z GERD, wykazują istotnie wyższy poziom 

stresu, lęku i kontrolę emocji w porównaniu z grupą 

kontrolną. 

2. Osoby z IBS w porównaniu zarówno z pacjentami 

z GERD jak i osobami zdrowymi charakteryzowały się 

najwyższym poziomem stresu, najwyższym natężeniem 

lęku jako stałej cechy osobowości i aktualnie odczuwanego 

stresu oraz niedostatecznie wykształconą kontrolą 

ekspresji emocjonalnej, najmniej kontrolowanym i przemyślanym 

zachowaniem, niższą odpornością emocjonalną, 

wyższym poziomem kontroli sytuacji w formie 

lęku i większą pobudliwością emocjonalną. 

3. Płeć badanych osób miała istotne znaczenie tylko w jednej 

zmiennej psychologicznej. 

4. Badane kobiety w porównaniu z mężczyznami uzyskały 

wynik wskazujący na mniejszą zdolność kontrolowania 

zewnętrznych objawów przeżywanych emocji. 


1. Kaplan HI, Sadock BJ. Comprehensive textbook of psychiatry/VI, 

volume 2. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.

Ocena wybranych czynników psychologicznych u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego i z chorobą refl uksową przełyku 

119 

2. Krzyżowski J. Zespół jelita drażliwego. Warszawa: Medyk; 2004. 

3. Radziwiłłowicz P, Gil K. Zespół jelita drażliwego (zjd) okiem 

psychiatry. Psychiatr Pol. 2006; 41 (1): 87-97. 

4. Tomecki R. Zespół jelita nadwrażliwego. Standardy Medyczne. 

2004; 6 (1): 648-657. 

5. Woodman CL, Breen K, Noyes R, Moss C, Fagerholm R, 

Yagla SJ, Summers R. The Relationship Between Irritable 

Bowel Syndrome and Psychiatric Ilnness. A Family Study 

Psychosomatics. 1998; 39, 45-53. 

6. Marcinkowska–Bachlińska M, Małecka-Panas E. Rola Wzoru 

zachowania Typu A w patogenezie choroby refluksowej. 

Przegląd Gastroenterologiczny. 2006; 1 (2): 98-104. 

7. Pace F, Porro GB. Gastroesophageal reflux disease: a typical 

spectrum disease (a new conceptual framework is not needed). 

Am J Gastroenterol. 2004; 99: 946-949. 

8. Kalinowska E, Tarnowski W, Banasiewicz J. Metody pomiaru 

jakości życia u chorych z choroba refluksową przełyku. 

Gastroenterol Pol. 2005; 12 (6): 531-536. 

9. Madisch A, Kulich KR, Malferheiner P, Ziegler K, Bayerdörffer 

E, Miehlke S, Labenz J, Carlsson J, Wiklund IK. Impact of 

reflux disease on general and disease – related quality of life 

– evidence from a recent comparative methodological study in 

Germany. Gastroenterol. 2003; 41: 1137-1143. 

10. Milkes D, Gerson LB. Triadailopoulos G. Complete elimination 

of reflux symptoms does not guarantee normalization of intraesophageal 

and intragastric pH in patients with gastroesophageal reflux 

disease (GERD). Am J Gastroenterol. 2004; 99: 991-996. 

11. Sulkowska A, Swinarska-Naumiuk M, Jasiński A, Janiak M, 

Burkiewicz A, Sulkowski B, Adrych K, Guzek M, Majkowicz M, 

Borys B, Smoczyński M. Description and comparison of emotional 

factors in patients with irritable bowel syndrome and gastroesophageal 

reflux disease. Gastroenterol Pol. 2008; 15 (4): 219-224. 

12. Nowak A, Marek T, Rydzewska G, Paradowski L, Chojnicki J, 

Wallner G, Poniewierka E, Wróblewki T. Wytyczne Polskiego 

Towarzystwa Gastroenterologicznego: choroba refluksowa przełyku. 

Gastroenterol Pol. 2005; 12: 313-319. 

13. Rymaszewska J, Dudek D. Zaburzenia psychiczne w chorobach 

somatycznych. Praktyczne wskazówki diagnostyczne 

i terapeutyczne. Gdańsk: Via Medica; 2009. 

14. Drossman DA. Psychosocial factors are linked to functional 

gastrointestinal disorders: a population based nested case-control 

study. Am J Gastroenterol. 2004; 99: 350-357. 

15. Everly GS, Rosenfeld R. Stres, przyczyny, terapia i autoterapia. 

Warszawa: PWN; 1992. 

16. Kamolz T, Pointner R. Gastroesophageal reflux disease. Heartburn 

from a psychological view. Minerva Gastroenterol Dietol. 

2004; 50: 261-268. 

17. Baker LH, Lieberman D, Oehlke M. Psychological distress in 

patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 

1995; 90: 1797-1803. 

18. Kaplun A. Promocja zdrowia w chorobach przewlekłych. Odkry 

wanie nowej jakości zdrowia. Łódź: Instytut Medycyny 

Pracy; 1997. 

19. Enck P, Wienbeck M. Epidemiology and psychological factors 

of irritable bowel syndorme. Eur J Gastroenterol Hepatol. 

1993; 12: 979. 

20. Kovács Z, Kovács F. Depressive and anxiety symptoms, dysfunctional 

attitudes and social aspects in irritable bowel syndrome 

and inflammatory bowel disease. In J Psychiatry Med. 

2007; 37 (3): 245-255. 

21. Adsett A. Psychosomatic medicine. Canadian Journal of Psychiatry. 

2006; 51 (8): 547-549. 

22. Bragee B, Bullington J. Psychotherapy and Psychosomatics. 

Ba sel. 2003; 72 (4): 228-229. 

Wpłynęło: 22.12.2009. Zrecenzowano: 09.02.2010. Przyjęto: 24.02.2010. 

Adres: mgr Agata Orzechowska, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Oddział XIB, Szpital 

im. J. Babińskiego ul. Aleksandrowska 159, 91-229 Łódź, tel. (042) 652-12-89, fax. (042) 640-50-52, e-mail: agrafka1005@wp.pl

Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(2): 121–126 




Odczytywanie emocji przez osoby chore na depresję 

Decoding of emotion in patients with depression 

JOANNA SAWICKA, STANISŁAWA STEUDEN, MARIAN LEDWOCH 

Katedra Psychologii Klinicznej Katolickiego Uniwersytetu Lubelskiego Jana Pawła II 

STRESZCZENIE 

Cel. Celem pracy było poznanie sposobu odczytywania emocji u osób chorych na depresję. 

Metody. Badaniem objęto 56 osób – 28 hospitalizowanych z powodu depresji oraz 28 osób zdrowych. Zastosowano Skalę zdolności 

odczytywania emocji Kulikowskiej i Steuden, Inwentarz depresji Becka, Skalę empatii Mehrabiana i Epsteina oraz Inwentarz 

biografi czny pacjenta w opracowaniu Płużek. 

Wyniki. Między osobami chorymi na depresję a zdrowymi nie stwierdzono istotnych różnic ilościowych w zakresie wyboru 

określeń dla grupy zdjęć o charakterze pozytywnym, negatywnym jak i neutralnym. Osoby chore wykazywały tendencję do 

przeceniania wysycenie emocjonalnego niektórych zdjęć pozytywnych bądź też postrzegały je neutralnie. Osoby zdrowe nieco częściej 

wybierały określenia pozytywne i neutralne, odnoszące się do poczucia własnej wartości, związane z pozytywnymi lub negatywnymi 

kontaktami społecznymi. W porównaniu z badanymi o niskim nasileniu depresji, osoby z bardziej nasilonym zaburzeniem istotnie 

częściej wybierały określenia o zabarwieniu pozytywnym lub negatywnym, dotyczące negatywnego kontekstu społecznego, własnej 

bezradności i bezsilności, samooskarżania się i poczucia winy 

Wnioski. Występują znaczne podobieństwa w odczytywaniu emocji pomiędzy osobami chorymi na depresję a zdrowymi. Zauważa się 

jednak znaczne różnice w odczytywaniu emocji u osób o wysokim i niskim nasileniu depresji. 

SUMMARY 

Objectives. The aim of the study was to explore emotion decoding skills in patients with depression. 

Method. Participants in the study (N=56) were 28 inpatients with depression and 28 healthy controls. The Scale for Emotion Decoding 

Skills by Kulikowska & Steuden, the Beck Depression Inventory, the Mehrabian & Epstein Emotional Empathy Scale, and the Patient’s 

Biographic Inventory by Płużek were used. 

Results. No signifi cant quantitative differences were found between depressive inpatients and healthy controls regarding their 

choice of terms to describe positive, negative and neutral photographs. The patients tended to overrate the emotional saturation 

of some positive photos, or perceived them as neutral. Healthy controls somewhat more often selected positive and neutral terms 

referring to self-worth, associated with positive or negative social contacts. As compared to those with a low severity of depression, 

patients with high depression levels signifi cantly more often selected either positive or negative terms referring to a negative social 

context, their own helplessness and powerlessness, self-accusation, and guilt feelings. 

Conclusions. A considerable similarity between persons suffering from depression and healthy individuals was found as regards 

emotion decoding. However, marked differences in decoding of emotion were noted between those with a high or low depression 

severity. 

Słowa kluczowe: depresja/odczytywanie emocji 

Key words: depression/emotion decoding 

Trafne odczytywanie emocji innych ludzi, a także świadomość 

własnych emocji, okazuje się mieć istotne znaczenie 

dla efektywnego funkcjonowania społecznego osoby 

oraz dla jej zdrowia psychicznego. Znajomość i umiejętność 

wyrażania własnych emocji pozwala na aktywne kształtowanie 

kontaktów z innymi, z kolei rozpoznawanie emocji 

innych ludzi jest pomocne przy uświadamianiu sobie własnych 

emocji. Możliwość odróżniania szczerych przekazów 

emocjonalnych od nieszczerych czy adekwatnych od nieadekwatnych 

to kolejne zalety trafnego odczytywania emocji 

[5]. Dzięki temu możliwe jest rozumienie innych ludzi 

oraz bycie wrażliwym na ich potrzeby, a także skuteczne 

radzenie sobie w różnorakich sytuacjach społecznych oraz 

komunikowanie się w sposób jasny, bezpośredni i spójny, 

co pomaga w osiągnięciu porozumienia z innymi osobami. 

Heszen i Sęk [6] piszą, że Goleman zalicza spostrzeganie 

emocji innych ludzi oraz uświadamianie sobie własnych 

do kompetencji emocjonalnych człowieka i podkreśla ich 

znaczenie dla zdrowia psychicznego osoby. Zaznacza, iż 

deficyt w tym zakresie wiązać się może z trwałym, negatywnym 

nastawieniem emocjonalnym, wynikającym z braku 

optymizmu, nadmiaru depresyjności, dysfunkcji kontroli 

emocjonalnej czy braku empatii. Cechy te należą do głównych 

predyktorów licznych zaburzeń. 

O wpływie stanu zdrowia, a także nastroju na zdolność 

odczytywania emocji, dowodzą badania przeprowadzone

122 Joanna Sawicka, Stanisława Steuden, Marian Ledwoch 

w grupie osób zdrowych, które w sposób naturalny znajdowały 

się w nastroju negatywnym bądź pozytywnym, lub też 

negatywny nastrój został im zaindukowany. 

Łukaszewski [7] przytacza wyniki Forgasa i Browera, 

którzy zauważyli, iż osoby będące w dobrym nastroju w porównaniu 

z osobami w nastroju negatywnym poświęcają 

więcej czasu na przetwarzanie informacji pozytywnych. 

Ponadto pamiętają one lepiej informacje o pozytywnym 

zabarwieniu i są w stanie sobie ich więcej przypomnieć. 

Badania te dały predykcje co do tego, iż skoro osoby skupiają 

swą uwagę częściej na informacjach zgodnych z ich 

nastrojem, mogą także w różny sposób, w zależności od 

przeżywanego nastroju, odczytywać emocje innych ludzi. 

Przewidywania te potwierdzają badacze Bryne i Eysenck 

[8], stwierdzając, iż gdy osoby badane próbują rozpoznać 

emocje z twarzy oglądanych na zdjęciach, ich negatywny 

nastrój koreluje ze zwiększoną zdolnością do rozpoznawania 

ekspresji złości i agresji, nie wpływając przy tym na 

zdolność do rozpoznawania twarzy wyrażającej zadowolenie. 

Co ciekawe, Łukaszewski [7] podaje, iż Smith i Petty 

stwierdzają, iż oglądając zdjęcia przedstawiające neutralny 

wyraz twarzy, badani przejawiają tendencję do odczytywania 

emocji ze zdjęcia zgodnych z własnym nastrojem. 

W przypadku tym jednakże sposób odczytywania emocji 

zależy od samooceny. Gdy więc osoby charakteryzują się 

wysoką samooceną, nie odpowiadają negatywnie mimo 

zaindukowanego im nastroju o negatywnym zabarwieniu. 

Jeśli natomiast badani posiadają niską samoocenę, są 

skłonni do odpowiedzi zgodnych z własnym nastrojem. 

Analiza przeprowadzonych rezultatów badań pozwala 

na postawienie pytania jak odczytują emocje innych ludzi 

osoby chore na depresję i czy ich sposób różni się od tego, 

który charakteryzuje osoby zdrowe. Skoro sam negatywny 

nastrój bądź niska samoocena nawet u osób zdrowych jest 

w stanie modyfikować odczytywanie emocji, to w jaki sposób 

odczytują emocje osoby, u których negatywny nastrój 

przybiera postać chorobową i których niska samoocena, 

poczucie beznadziejności oraz negatywne oczekiwania dotyczące 

komunikacji interpersonalnej związane są z objawami 

ich choroby [9, 10] W teorii wyuczonej bezradności 

Seligman [11] podkreślał, iż osoba depresyjna spodziewa 

się przykrych zdarzeń, jest przekonana o niemożności ich 

uniknięcia, podkreślając iż powód negatywnej sytuacji jest 

stały, nie zmieni się w przyszłości i odnosi się do wielu zdarzeń 

[12], a styl atrybucji jawi się bardziej jako symptom depresji 

niż czynnik ryzyka [13]. Można więc sądzić, iż osoba 

depresyjna będzie skłonna także do ogólnie negatywnego, 

pesymistycznie zabarwionego odczytywania emocji innych 

ludzi. Zgłębienia tego tematu podjęli się kolejni badacze. 

W celu uzyskania dokładniejszych informacji na temat 

sposobu, w jaki osoby z depresją mogą rozpoznawać 

emocje innych osób, stosuje się przede wszystkim techniki 

eksperymentalne, jednakże wyniki tak prowadzonych badań 

okazują się być niejednoznaczne. Brotman [15] podaje 

wyniki badań Mandala i in., które wskazują na błędy popełnione 

przez osoby chore na depresję przy rozpoznawaniu 

smutnych wyrazów twarzy. Rubinow i inni podkreślają 

także, iż osoby cierpiące na zaburzenie nastroju posiadają 

wybiórczy deficyt w rozpoznawaniu emocjonalnego wyrazu 

twarzy. Podobne stanowisko zajmuje George z innymi 

badaczami. Zaznacza on jednak, iż defekt w rozpoznawaniu 

emocji twarzy zależy od stanu nasilenia depresji, co 

oznacza, iż osoby w fazie depresyjnej popełniają więcej 

błędów w nazywaniu emocji mimicznych w porównaniu 

z osobami znajdującymi się w fazie remisji. Z kolei Kan 

i współpracownicy oraz Kaporow i in. mówią o negatywnym 

przesunięciu przy rozpoznawaniu emocji innych ludzi 

przez osoby chore na depresję, zaznaczając, iż przyczyny 

tego zjawiska nadal są nie poznane. Badania na tym gruncie 

nie są ponadto jednoznaczne – na przykład Bedion i in. 

wskazują brak istotnej różnicy w tym zakresie między cierpiącymi 

na depresję a osobami zdrowymi [14]. Najnowsze 

badania amerykańskie dowodzą jednak, iż osoby z depresją 

posiadają deficyty w zakresie identyfikowania emocji 

innych ludzi, a co więcej, deficyty takie posiadają także 

osoby w grupie ryzyka [15]. 

Na gruncie polskim nie przeprowadzono wielu badań 

w tej dziedzinie. Drat–Ruszczak [16] przytacza wyniki 

badań Sęk, które wskazują jednak, iż pacjenci depresyjni 

zauważają mniej gestów oraz czynności obserwowalnych 

w porównaniu z osobami chorymi na schizofrenię. 

Łukaszewski [7] zwraca uwagę na to, iż osoby cierpiące na 

depresję mają trudności z eliminacją rzeczy nieistotnych, 

cechuje je także wydłużenie procesu podejmowania decyzji 

bądź też tendencja do czynienia pochopnych uogólnień 

na podstawie pojedynczych faktów. Z kolei Lewczuk [17] 

podaje wyniki badań Dolaty i Czerniawskiej, które wskazują, 

iż osoby w depresji charakteryzują się brakiem spostrzegania 

twarzy neutralnej jako sygnału emocjonalnej 

neutralności, oceniając ją jako wyraz smutku czy szczęścia 

(w stanach remisji). Osoby te ujawniają deficyty w rozpoznawaniu 

szczęścia, podczas gdy wskaźniki identyfikacji 

smutku i wstrętu są u nich podwyższone. 

Jedne z ostatnich badań zostały zrealizowane pod kierunkiem 

Raczkowiak i wsp. [14]. Badała ona osoby zdrowe 

i chore na depresję, jednakże swoje badanie eksperymentalne 

ograniczyła do odczytywania sześciu podstawowych 

emocji oraz wyrazu neutralnego twarzy. Jej badania okazały 

się być jednak cenne jeśli chodzi o odczytywanie emocji 

przez osoby chore na depresję w okresie rzutu choroby oraz 

remisji. Okazuje się bowiem, iż w obu tych przypadkach 

odczytywanie emocji jest upośledzone, a u badanych zmienia 

się jedynie subiektywna ocena własnych zdolności dotyczących 

odczytywania emocji – w czasie remisji oceniają 

jej poziom jako wyższy niż w czasie rzutu choroby. 

Niejednoznaczność wyników badań oraz brak pogłębionych 

analiz dotyczących odczytywania emocji przez 

osoby chore na depresję w polskiej literaturze przedmiotu 

skłoniła autorów niniejszego opracowania do zajęcia się 

tym zagadnieniem. 

CEL 

Celem przeprowadzonych badań było poznanie sposobu 

odczytywania emocji przez osoby chore na depresję. Obszar 

badawczy wyznaczony został poprzez postawienie następujących 

pytań badawczych:


1. Czy osoby chore na depresję różnią się od osób zdrowych 

zdolnością odczytywania emocji 

2. Czy występują różnice w odczytywaniu emocji przez 

osoby o różnym stopniu nasilenia depresji 

OSOBY BADANE 

Aby uzyskać odpowiedź na powyższe pytania, zbadanych 

zostało 56 osób, w tym 28 osób hospitalizowanych 

z powodu depresji w szpitalach psychiatrycznych na terenie 

województwa lubelskiego oraz 28 osób zdrowych. 

Proporcja kobiet oraz mężczyzn w badanych grupach 

była zbliżona do 50% – wśród osób chorych było 15 kobiet 

i 13 mężczyzn, w grupie osób zdrowych liczba kobiet 

i mężczyzn wynosiła po 14. Średni wiek osoby badanej 

wynosił 51 lat (odchylenie standard. dla osób chorych 

=12,54, dla zdrowych =12,85). Przedziały wieku badanych 

przedstawia tabl. 1. W obydwu grupach najwięcej 

osób było zamężnych/żonatych (ponad 60%). Większość 

osób chorych, jak i zdrowych (około 54%) posiadała wykształcenie 

średnie. 

Tabela 1. Przedziały wiekowe osób badanych 

Table 1. Distribution of the subjects across age groups 

Wiek 

Osoby chore 

Osoby zdrowe 

N % N % 

26-35 5 18 5 18 

36-45 3 11 5 18 

46-55 9 32 7 25 

56-65 8 29 7 25 

66-75 3 11 4 14 

Ogółem 28 100 28 100 

Do grupy eksperymentalnej zostały przydzielone osoby 

z rozpoznaną przez psychiatrów depresją. Byli to chorzy, 

których stan psychiczny według oceny lekarskiej pozwalał 

na przeprowadzenie badań. Większość badanych 

chorych, to jest 20 osób (ok. 72%) cierpiała na depresję 

nawracającą. U 6 osób (21%) rozpoznano epizod depresyjny, 

a 2 osoby (7%) zmagały się z depresją w przebiegu 

zaburzeń dwubiegunowych. Osoby cierpiące z powodu 

depresji w momencie przeprowadzania badań zmagały się 

ze swoją chorobą średnio 7 lat. Wszystkie z nich oceniły 

swe samopoczucie jako złe. 

Grupę kontrolną stanowiły osoby o podobnej charakterystyce 

demograficznej co do wieku i wykształcenia. 

Kryterium doboru osób do grupy kontrolnej była ich subiektywna 

ocena swojego samopoczucia jako dobrego. 

Na tej podstawie zrezygnowano z przeprowadzenia wśród 

osób zdrowych badania Skalą depresji Becka. 

W celu porównania sposobu odczytywania emocji osób 

o różnym nasileniu depresji, na podstawie wyników uzyskanych 

w Skali depresji Becka, wyodrębniono dwie grupy 

skrajne. W ten sposób 6 osób z najwyższymi wynikami 

przydzielono do podgrupy chorych z nasiloną depresją, a 7 

osób z najniższymi wynikami – do podgrupy osób nienasiloną 

depresją. 

METODY 

123 

W badaniach empirycznych zastosowano następujące 

metody. 

Inwentarz biografi czny pacjenta w opracowaniu Z. Płużek 

[4] – do zebrania danych socjodemograficznych oraz 

informacji dotyczących rodziny pochodzenia oraz rodziny 

prokreacyjnej, ze zwróceniem uwagi na przeżywane 

uczucia osoby badanej do innych ludzi oraz subiektywnie 

odczuwane emocje kierowane względem badanych przez 

członków ich rodzin. 

Skala empatii Mehrabiana i Epsteina [3] – w celu oszacowania 

ogólnego nasilenia empatii osoby badanej oraz 

zbadania jej struktury dzięki siedmiu następującym podskalom: 

Podatność na emocjonalne zarażanie, Rozumienie 

uczuć osób nieznanych i dalekich, Ekstremalna wrażliwość 

emocjonalna, Tendencja do wzruszania się doświadczeniami 

emocjonalnymi negatywnie przeżywanymi przez 

innych, Tendencja do wzruszania się doświadczeniami 

emocjonalnymi pozytywnie przeżywanymi przez innych, 

Gotowość do zawierania kontaktów z osobami potrzebującymi 

pomocy. 

Skala zdolności odczytywania emocji w opracowaniu 

Kulikowskiej i Steuden [1] – metoda ta została po raz pierwszy 

wykorzystana do badań osób chorych na schizofrenię, 

realizowanych w Katedrze Psychologii Klinicznej KUL 

pod kierunkiem S. Steuden. Skala składa się z 13 zdjęć 

pojedynczych osób, które podzielone zostały ze względu 

na ich zabarwienie emocjonalne na zdjęcia o charakterze 

pozytywnym, negatywnym oraz neutralnym. Materiał 

badawczy prezentuje nie tylko twarze, ale również sylwetki 

i kontekst, co wydaje się bardziej naturalnym bodźcem. 

Do każdego ze zdjęć osoba badana otrzymuje listę 

określeń i jej zadaniem jest wybrać te, które według niej 

najlepiej opisują to, co odczuwa osoba przedstawiona na 

zdjęciu. Oprócz nazw emocji i uczuć, na stworzonej liście 

zauważyć można także nazwy czynności i stanów. 

Badany może zaznaczyć dowolną liczbę pozycji, a listy 

z określeniami różnymi dla każdego zdjęcia podawane są 

na osobnych kartkach. Podkreślić należy, iż zdjęcia te zawierają 

spontaniczne ekspresje emocji. Analiza materiału 

badawczego obejmowała porównane częstości wybierania 

każdego z określeń przez osoby chore na depresję oraz 

zdrowe przy pomocy testu χ2. Obliczono również średnie 

(M) oraz odchylenia standardowe (S) dla poszczególnych 

grup zdjęć (pozytywne, negatywne, neutralne), dla każdego 

z trzynastu zdjęć, a także dla każdego z określeń. 

Przeprowadzono również analizę jakościową uzyskanych 

danych empirycznych. 

Skala depresji Becka [2] – ten test wykonywały tylko 

osoby chore na depresję i został on zastosowany w celu wyodrębnienia 

dwóch grup osób – o wysokim i niskim nasileniu 

depresji. 

Komisja Etyczna udzieliła zgody na przeprowadzenie 

badań. Każda z osób badanych wyraziła zgodę na 

udział w badaniu oraz została poinformowana o jego celu 

i anonimowości. Osoby zdrowe wykonywały testy samodzielnie, 

natomiast większość chorych potrzebowała pomocy 

przy wypełnianiu arkusza odpowiedzi. Niektórym


osobom czytano protokoły oraz tłumaczono znaczenie 

pytań. Badani nie byli ograniczeni czasowo. Wykonanie 

testu zajmowało osobom chorym od 45 minut do półtorej 

godziny. Osoby zdrowe potrzebowały na to około pół 

godziny. Badani wypełniali metody w następującym porządku: 

Inwentarz biografi czny pacjenta, Skala zdolności 

odczytywania emocji, Skala empatii. Na koniec osoby 

chore dodatkowo wypełniały Skalę depresji. 

WYNIKI 

Prezentację wyników podzielono na dwie części: 

zdolność odczytywania emocji osób chorych na depresję 

oraz zdrowych, a także osób o różnym stopniu nasilenia 

depresji. 

Zdolność odczytywania emocji osób chorych na depresję 

oraz zdrowych 

Między osobami chorymi na depresję a zdrowymi nie 

stwierdzono istotnych różnic (test t Studenta) w zakresie 

częstości wybierania określeń dla grupy zdjęć o charakterze 

pozytywnym, negatywnym, jak i neutralnym Zauważa 

się znaczne podobieństwa sposobu odczytywania emocji 

pozytywnych, negatywnych i neutralnych przez osoby 

chore na depresję oraz zdrowe, przy czym najwięcej różnic 

w ocenie zdjęć dokonanej przez te grupy występuje przy 

opisie zdjęć neutralnych. 

Tabela 2. Częstość określeń wybieranych wobec zdjęć pozytywnych, negatywnych 

lub neutralnych przez chorych na depresję i zdrowych. 

Table 2. Frequency of terms selected by depressed patients and healthy 

controls to describe positive, negative or neutral photographs 

Chorzy na 

Test t 

Osoby zdrowe 

Zdjęcia depresję 

Studenta 

M S M S t p 

Pozytywne 28,9 8,62 32,0 9,3 -1,2 0,22 

Negatywne 224,3 7,65 26,4 7,68 -1,1 0,30 

Neutralne 19,7 7,6 21,1 7,16 -0,7 0,47 

M średnia, S odchylenie standardowe, 

t statystyka testu Studenta, p poziom ufności 

Wśród zdjęć o charakterze pozytywnym podobnie 

odczytane zostały emocje: euforia i zadowolenie, wśród 

emocji negatywnych: zamyślenie, podenerwowanie i smutek, 

a przy zdjęciach neutralnych – powaga. Podczas gdy 

osoby chore i zdrowe określały zdjęcia o charakterze pozytywnym 

podobnymi emocjami, to częściej identyfikowały 

te pozytywne emocje osoby zdrowe. Z kolei przy 

podobnej ocenie zdjęć o charakterze negatywnym przez 

obie grupy, to osoby chore częściej identyfikowały emocje 

negatywne. 

Okazuje się, iż osoby chore przeceniały wysycenie 

emocjonalne niektórych zdjęć pozytywnych bądź też postrzegały 

je raczej neutralnie (zaangażowanie oceniają jako 

podekscytowanie, zadowolenie – jako radość, a ciekawość 

i zainteresowanie – postrzegają bardziej jako myślenie). 

Mówić tu można jednakże jedynie o tendencji, gdyż nie 

zawsze występowała taka prawidłowość. 

Tabela 3. Różnice częstości wyboru różnych określeń emocji między chorymi 

na depresję a zdrowymi 

Table 3. Differences between depressed patients and healthy controls in 

the frequency of various emotional terms they selected 

Chorzy na Osoby 

Analizowane 

Test χ2 

depresję zdrowe 

zmienne 

% % χ2 p 

Określenia do zdjęć pozytywnych: 

Radość 78,6 96,4 4,08 0,043 

Ucieszenie 60,7 85,7 4,46 0,035 

Duma 60,7 85,7 4,46 0,035 

Przekonywanie 46,4 78,6 6,17 0,013 

Zaangażowanie 46,4 82,1 7,78 0,05 

Określenia do zdjęć negatywnych: 

Wyciszenie 57,1 82,1 4,14 0,042 

Refleksyjność 39,3 75,0 7,29 0,07 

Pretensja 32,1 64,3 5,79 0,016 

Określenia do zdjęć neutralnych: 

Zamyślenie 100,0 85,7 4,31 0,038 

Znudzenie 67,9 92,9 5,54 0,019 

Stagnacja 46,4 78,6 6,17 0,013 

Surowość 28,6 75,0 12,09 0,001 

Zdenerwowanie 14,3 39,3 4,46 0,035 

Jeśli chodzi o różnice istotne statystycznie pomiędzy 

częstością wybieranych stwierdzeń przez osoby chore na 

depresję oraz zdrowe, zauważa się, iż większe bogactwo 

opisu występuje u osób zdrowych. Najwięcej różnic pomiędzy 

grupą osób chorych i zdrowych było w przypadku 

oceny zdjęć neutralnych i pozytywnych. Osoby zdrowe 

znacząco częściej w porównaniu z badanymi chorymi na 

depresję wybierały określenia: 

– zawierające emocje pozytywne, 

– neutralne, 

– odnoszące się do poczucia własnej wartości, 

– związane z pozytywnymi jak i negatywnymi kontaktami 

społecznymi. 

Zdolność odczytywania emocji u osób o różnym 

nasileniu depresji 

Porównanie grup osób chorych wyodrębnionych ze 

względu na poziom depresji wskazuje na istniejące pomiędzy 

nimi różnice w zakresie zdjęć przedstawionych sytuacji 

o zabarwieniu pozytywnym, negatywnym i neutralnym. 

Tabela 4. Częstość określeń wybieranych wobec zdjęć pozytywnych, negatywnych 

lub neutralnych przez chorych na depresję o mniejszym 

i większym nasileniu. 

Table 4. Frequency of terms selected by patients with higher or lower 

depression severity to describe positive, negative or neutral 

photographs 

Chorzy na 

Test t 

Osoby zdrowe 

Zdjęcia depresję 

Studenta 

M S M S t p 

Pozytywne 32,8 7,33 18,4 6,78 -3,76 0,003 

Negatywne 28 7,69 16,3 5,68 -3,16 0,009 

Neutralne 24,2 9,30 12,3 4,82 -2,96 0,013 

M średnia, S odchylenie standardowe, 

t statystyka testu Studenta, p poziom ufnosci


Osoby z różnym nasileniem depresji w odmienny sposób 

odczytały wszystkie prezentowane im zdjęcia negatywne 

oraz większość pozytywnych jak i neutralnych. W każdej 

z tych grup więcej określeń zaznaczyły osoby z wysokim 

poziomem depresji, przy czym wielorakość określeń zauważa 

się szczególnie przy zdjęciach neutralnych. 

Badani z obu porównywanych grup byli podobni przy 

wyborze najbardziej charakterystycznych emocji dotyczących 

dwóch zdjęć: jednego o charakterze pozytywnym, które 

zostało odczytane jako zadowolenie, oraz jednego neutralnego, 

które zostało zinterpretowane jako zamyślenie. 

Osoby z wysokim poziomem depresji, w przypadku zdjęć 

o charakterze negatywnym, dokonały opisu o silniejszym 

zabarwieniu emocjonalnym. I tak, emocja odczytana przez 

osoby z niskim nasileniem choroby jako tęsknota, została 

zinterpretowana przez osoby z wysoką depresją jako żal. 

Z kolei zdjęcie przedstawiające według badanych z niskim 

poziomem choroby smutek, osoby z wysokim nasileniem 

choroby postrzegają bardziej jako tęsknotę i pretensję. 

Ponadto, grupa osób z wysokim poziomem depresji podobny 

sposób oceniała dominującą emocję przy każdym ze zdjęć 

zarówno pozytywnych, negatywnych jak i neutralnych. W grupie 

osób z niskim nasileniem choroby taką prawidłowość zauważa 

się jedynie w opisie zdjęć o charakterze negatywnym. 

Tabela 5. Różnice częstości wyboru różnych określeń emocji między chorymi 

na depresję o mniejszym i większym nasileniu 

Table 5. Differences between patients with higher or lower depression severity 

in the frequency of various emotional terms they selected 

Silniejsza Słabsza 

Analizowane 

Test χ2 

depresja depresja 

zmienne 

% % χ2 p 

Określenia do zdjęć pozytywnych: 

Podekscytowanie 100,0 42,9 4,95 0,026 

Radość 100,0 42,9 4,95 0,026 

Ucieszenie 100,0 42,9 4,95 0,026 

Zadowolenie 100,0 42,9 4,95 0,026 

Energia 83,3 28,6 3,90 0,048 

Fascynacja 83,3 28,6 3,90 0,048 

Natchnienie 50,0 0,0 4,55 0,033 

Określenia do zdjęć negatywnych: 

Głębokie przeżywanie 100,0 28,6 6,96 0,008 

Tęsknota 100,0 28,6 6,96 0,008 

Zdumienie 100,0 42,9 4,95 0,026 

Bezsilność 83,3 28,6 3,90 0,048 

Cierpienie 83,3 28,6 3,90 0,048 

Rozczarowanie 83,3 14,3 6,20 0,013 

Zachwyt 83,3 28,6 3,90 0,048 

Niechęć 66,7 0,0 6,74 0,009 

Bezradność 50,0 0,0 4,55 0,033 

Określenia do zdjęć neutralnych: 

Znużenie 100,0 42,9 4,95 0,026 

Bezsilność 83,3 0,0 9,48 0,002 

Poczucie winy 66,7 0,0 6,74 0,009 

Surowość 50,0 0,0 4,55 0,033 

Wyjaśnianie 50,0 0,0 4,55 0,033 

Zdenerwowanie 50,0 0,0 4,55 0,033 

Osoby z wysokim poziomem depresji w porównaniu 

z badanymi o jej niskim nasileniu znacząco częściej wybierały 

określenia: 

125 

– zabarwieniu pozytywnym, 

– zabarwieniu negatywnym, 

– dotyczące negatywnego kontekstu społecznego, 

– dotyczące przekonania o własnej bezradności i bezsilności, 

– dotyczące samooskarżania się i poczucia winy. 

OMÓWIENIE WYNIKÓW 

Choć zauważa się znaczne podobieństwa w odczytywaniu 

emocji pomiędzy osobami chorymi na depresję 

a zdrowymi, okazuje się, że osoby zdrowe mają większą 

łatwość w odczytaniu emocji o charakterze pozytywnym, 

z kolei osoby depresyjne – negatywnym. Odnosząc to do 

wyników uzyskanych w Inwentarzu biografi cznym pacjenta 

okazuje się, iż osoby zdrowe w opisie swoich rodziców 

znacząco częściej odnoszą się do ich pozytywnego nastroju. 

Zauważa się więc współwystępowanie trafności w odczytywaniu 

emocji o danym charakterze z nastrojem, jaki 

wiążą badani z ich domem rodzinnym. 

Osoby zdrowe w porównaniu z chorymi znacząco częściej 

wybierały określenia zawierające emocje pozytywne 

i neutralne, a także odnoszące się do poczucia własnej wartości, 

dotyczy to także kontaktów społecznych. Mniejszy 

zakres wybieranych określeń przez osoby chore na depresję 

spowodowane być mogło niższą motywacją tych osób do 

aktywności. Jej przyczyną może być zmniejszona aktywność 

jąder podstawy oraz nadaktywność głębokich warstw 

układu limbicznego obecnych w depresji [18]. 

Tendencja osób depresyjnych do silniejszego skupiania 

uwagi na bodźcach negatywnych niż pozytywnych i neutralnych 

wynikała zapewne z objawów afektywnych samej 

choroby, jakimi są skłonność do przygnębienia, smutku 

i obniżonego nastroju [19]. 

Beck i in. [20] podkreślali, iż osoby cierpiące na depresję 

są skłonne do wyrażania negatywnych sądów dotyczących 

siebie, do samokrytycyzmu oraz samooskarżania, stąd 

zapewne – na podstawie własnej negatywnej oceny samego 

siebie – nie przypisywały innym osobom takiej cechy jak 

wysokie poczucie własnej wartości. 

Jak wiadomo, do objawów behawioralnych depresji zalicza 

się wycofanie z aktywności społecznej, unikanie interakcji 

społecznych, dystansowanie się od innych [19, 21, 22, 

23]. Dodatkowo wyniki uzyskane w Inwentarzu biograficznym 

pacjenta wskazują, iż osoby zdrowe znacząco częściej 

opisywały swoich rodziców w odniesieniu do kontaktów społecznych, 

przypisując im takie określenia, jak: towarzyskość, 

koleżeńskość, serdeczność. Być może z tego powodu osoby 

cierpiące na depresję znacząco rzadziej wiążą przeżywane 

przez ludzi emocje z relacjami społecznymi pozytywnymi. 

Podkreślić należy, że – jak wynika z badań przeprowadzonych 

Skalą empatii – choć osoby depresyjne jawią się jako 

bardziej podatne na emocjonalne zarażanie niż osoby zdrowe, 

to owa tendencja do wzruszania się doświadczeniami innych 

nie wiąże się z równoczesnym rozumieniem przeżywanych 

przez nie uczuć. 

Okazuje się jednak, iż hospitalizowane osoby depresyjne 

nie były grupą jednolitą. Tak jak podaje się zróżnicowaną


charakterystykę zachowania i objawów w zależności od nasilenia 

depresji dzieląc ją na łagodną (gdzie choroba często jest 

nierozpoznawalna), głęboką (kiedy to pacjent skarży się na 

brak uczuć i ciężkie cierpienie) i osłupienie depresyjne [24], 

tak też na podstawie przeprowadzonych badań zauważa się, 

iż mimo pozornego braku różnic w sposobie odczytywania 

emocji przez osoby depresyjne i zdrowe, zauważa się je przy 

podziale osób depresyjnych ze względu na poziom depresji. 

Osoby z wysokim poziomem depresji w porównaniu z badanymi 

o jej niskim nasileniu znacząco częściej przypisywały 

fotografiom określenia o zabarwieniu pozytywnym, jak 

i negatywnym, dotyczyły one także negatywnego kontekstu 

społecznego, przekonania o własnej bezradności i bezsilności 

oraz samooskarżania się i poczucia winy. 

W przypadku częstszego wybierania określeń o pozytywnym 

zabarwieniu emocjonalnym przez osoby z wysokim 

poziomem depresji, wnioskować tu można o pewnego 

rodzaju nadinterpretacji pozytywnych bodźców emocjonalnych 

i ich znaczenia w tej grupie. Tendencję tą wyjaśnia 

także porównanie wyników osób o skrajnym nasileniu 

depresji w skalach bloku emocjonalnego uzyskanych 

dzięki Skali empatii Mehrabiana i Epstaina. Osoby z wysokim 

natężeniem choroby znacząco częściej wykazywały 

podatność na emocjonalne zarażanie wskazywane przez 

Mehrabiana i Epsteina, miały silniejszą tendencję do wzruszania 

się doświadczeniami emocjonalnymi pozytywnie, 

jak i negatywnie przeżywanymi przez innych. 

Ponadto, mówić można o projekcji uczuć przeżywanych 

przez osoby z wysokim poziomie depresji na emocje odczytywane 

u innych osób. Jak twierdzili Beck i in. [20], negatywne 

myślenie, przekonanie o własnej bezradności i bezsilności 

a także samooskarżanie, to odczucia doznawane 

przez osoby chore na depresję. Z powodu zróżnicowanego 

nasilenia objawów, jakie przeżywają osoby o różnym nasileniu 

tej choroby [24], odczytywanie emocji innych osób 

było także zróżnicowane w grupach o skrajnym natężeniu 

depresji, a ową projekcję własnych negatywnych uczuć zauważa 

się znacząco częściej u osób doświadczonych silniejszym 

nasileniem choroby. 

WNIOSKI 

1. Występują znaczne podobieństwa w odczytywaniu emocji 

pomiędzy osobami chorymi na depresję a zdrowymi. 

2. Osoby zdrowe mają większą łatwość w odczytywaniu 

emocji o charakterze pozytywnym, a osoby depresyjne 

– negatywnym. 

3. Osoby zdrowe z porównaniu z chorymi na depresję znacząco 

częściej wybierają określenia związane z emocjami 

pozytywnymi i neutralnymi, a także odnoszące się 

do poczucia własnej wartości i kontaktów społecznych. 

4. Zauważa się znaczne różnice w odczytywaniu emocji 

u osób o wysokim i niskim nasileniu depresji. Osoby z wysokim 

poziomem depresji projektują przeżywane przez 

siebie uczucia na emocje odczytywane u innych ludzi 

– znacząco częściej wybierają określenia o zabarwieniu 

pozytywnym jak i negatywnym, dotyczące negatywnego 

kontekstu społecznego, przekonania o własnej bezradności 

i bezsilności oraz samooskarżania się i poczucia winy. 


1. Kulikowska A., Steuden S. Skala zdolności odczytywania emocji. 

Wersja eksperymentalna. Lublin: Katedra Psychologii Klinicznej 

KUL; 2007. 

2. Parnowski T, Jenajczyk W. Inwentarz Depresji Becka w ocenie nastroju 

osób zdrowych i chorych na choroby afektywne. Psychiatr Pol. 

1977; 11: 417-425. 

3. Mehrabian A, Epstein WA. Skala Empatii. Wersja eksperymentalna. 

Journal of Personality. 1972; 40 (4): 525-543. 

4. Płużek Z. Inwentarz Biograficzny Pacjenta. Lublin: KUL; 1975. 

5. Matczak A, Piekarska J, Studniarek E. Skala Inteligencji Emocjonalnej 

– Twarze. Warszawa: Pracownia Testów Psychologicznych PTP; 

2005. 

6. Heszen I, Sęk H. Psychologia zdrowia. Warszawa: Wydawnictwo 

Naukowe PWN; 2007. 

7. Łukaszewski W. Wielkie pytania psychologii. Gdańsk: GWP; 2003. 

8. Bryne A, Eysenck MW. Trait anxiety, anxious mood and threat detection. 

Cognition and Emotion; 1995; 9: 549-562. 

9. Moore RG, Garland A. Cognitive therapy for chronic and persistent 

depression. Chichester: Wiley & Sons Ltd; 2003. 

10. Ledwoch M. Egzystencjalne aspekty depresji. Lublin: TN KUL; 2005. 

11. Seligman MEP. Optymizmu można się nauczyć. Poznań: Media 

Rodzina; 1993. 

12. Rosenhan D, Seligman M. Psychopatologia. Poznań: Zysk i S-ka; 

2003. s. 392-395. 

13. Ball HA, McGuffin P, Farmer AE. Atributional style and depression. 

BJ Psychiatry. 2008; 192 (4): 275-278. 

14. Raczkowiak L, Suchorski M, Suchańska A. Wpływ depresji na rozpoznawanie 

i nazywanie emocji. Wiadomości Psychiatryczne. 2007; 10 

(2): 83-39. 

15. Brotman MA, Guyer AE, Lawson ES. Facial Emotion Labeling 

Deficits in Children and Adolescents at Risk for Bipolar Disorder. Am 

J Psychiatry. 2008; 165 (3): 385-389. 

16. Drat–Ruszczak K. Poznanie i emocje w schizofrenii. Różnicujący 

wpływ kontekstu społecznego. Gdańsk: Wydawnictwo Uniwersytetu 

Gdańskiego; 1995. 

17. Lewczuk J. Rozpoznawanie mimicznej ekspresji emocji. Nowiny Psychologiczne. 

2007; 7 (3): 5-32. 

18. Amen DG, Routh LC. Leczenie lęków i depresji. Poznań: Dom 

Wydawniczy REBIS; 2005. 

19. Hammen C. Depresja. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne. 

Gdańsk: GWP; 2006. 

20. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G. Cognitive Therapy of Depression. 

New York: Guilford Press; 1975. 

21. Billings AG, Moos RH. Psychosocial processes of remission in unipolar 

depression: Comparing depressed patients with matched community 

controls. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1985; 53: 

314-325. 

22. Hinchliffe MK, Hooper D, Roberts FJ. Melancholia małżeńska. 

Warszawa: PWN; 1987. 

23. Tyra TL. Relacje małżeńskie pacjentów depresyjnych. Białystok: 

Wyd. UW; 1993. 

24. Krzyżowski J. Depresja. Warszawa: Medyk; 2002. 


Adres: mgr Joanna Sawicka, Katedra Psychologii Klinicznej KUL Jana Pawła II, Al.Racławickie 14, 20-950 Lublin





Anozognozja, pomijanie stronne i depresja 

u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu 1 

Anosognosia, unilateral neglect and depression among patients with right hemisphere stroke 

MARTA WITKOWSKA 1 , DARIUSZ WIECZOREK 2 , DARIA BIECHOWSKA 1 , KRZYSZTOF JODZIO 1 

1. Instytut Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego 

2. Klinika Rehabilitacji Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego 

STRESZCZENIE 

Cel. Wielu pacjentów z oddziałów neurologicznych nie zdaje sobie sprawy z pogorszenia własnego stanu zdrowia, pomimo braku 

uogólnionych zaburzeń poznawczych. Często są nieświadomi objawów ubytkowych wywołanych chorobą mózgu, co istotnie utrudnia 

leczenie i efektywną rehabilitację. Głównym celem badań była ocena współwystępowania objawów anozognozji, zespołu pomijania 

stronnego i/lub depresji u osób po udarze prawej półkuli mózgu. 

Metoda. Dobór pacjentów przeprowadzono na podstawie wyników tomografi i komputerowej oraz informacji z historii choroby. Do 

badań zakwalifi kowano jedynie pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu. Badania testowe poprzedzono wywiadem podmiotowym, 

natomiast testy podawano w następującym, stałym porządku – Inwentarz depresji Becka, standaryzowany wywiad do badania 

anozognozji, test dzielenia linii, test wykreślania litery „e”. 

Wyniki. W badaniach wzięło udział ogółem 37 praworęcznych osób (30 mężczyzn, 7 kobiet) po udarze mózgu. U 16 pacjentów (43,2%) 

stwierdzono zaburzenia typu anozognozji, a objawy umiarkowanie nasilonej depresji wykazywało ponad 50% badanych. Objawy 

pomijania stronnego zdiagnozowano u 43,2% pacjentów. Nie stwierdzono jednak istotnie statystycznego związku obserwowanych 

zaburzeń. 

Wnioski. Aczkolwiek anozognozja często występowała z depresją i/lub pomijaniem stronnym, u niektórych pacjentów przybierała 

selektywną, czyli izolowaną postać. Najczęstszą przyczyną anozognozji były udary zlokalizowane w strukturach głębokich prawej 

półkuli mózgu. 

SUMMARY 

Objectives. Many patients in neurology wards are not aware of their condition, even if they have no generalized cognitive 

impairments. They often do not realize they have neurological defi cits resulting from brain damage, which considerably impedes their 

treatment and effective rehabilitation. The main aim of the study was to assess comorbidity of anosognosia, unilateral neglect and/or 

depression in patients with stroke of the right cerebral hemisphere. 

Method. The study sample consisted only of right-hemisphere stroke patients, selected on the grounds of CT scans and medical 

history data. An interview with the patient was followed by an assessment performed in the same stable order using the Beck Depression 

Inventory, a standardized interview for anosognosia, the Line Bisection task, and the letter “e” deletion test. 

Results. A total of 37 right-handed patients after cerebral stroke (30 men, 7 women) participated in the study. In 16 patients (43.2%) 

anosognosia-type disorders were noted, while over 50% of the sample had symptoms of moderate depression. Unilateral neglect symptoms 

were diagnosed in 43.2% of the patients. However, no statistically signifi cant relationship was found between the observed disorders. 

Conclusions. Although anosognosia was often concurrent with depression and/or hemineglect, in some patients it had a selective, 

or isolated form. The most frequent cause of anosognosia was stroke situated in deep structures of the right cerebral hemisphere. 

Słowa kluczowe: anozognozja/pomijanie stronne/depresja/udar mózgu 

Key words: anosognosia/unilateral neglect/depression/cerebral stroke 

Według Światowej Organizacji Zdrowia udar mózgu 

to nagły stan zagrażający życiu, który objawia się ogniskowymi 

lub uogólnionymi zaburzeniami czynności 

mózgu, utrzymującymi się dłużej niż 24 godziny i wymagający 

bezwzględnej hospitalizacji. Objawy kliniczne 

udaru mózgu uzależnione są od jego lokalizacji, rozległości 

oraz patogenezy [1]. Najczęstszymi konsekwencjami 

udaru mózgu są niedowład lub porażenie połowicze, 

afazja, zaburzenia widzenia/zaniewidzenie jednooczne, 

zaburzenia pola widzenia, dwojenie/podwójne widzenie, 

anozognozja, pomijanie stronne, depresja. Trzy ostatnie, 

będące przedmiotem niniejszej pracy, scharakteryzowano 

pokrótce poniżej. 

Jednym z częstszych neuropsychologicznych następstw 

udaru mózgu może być anozognozja, czyli specyficzne 

zaburzenie samoświadomości polegające na niepełnej lub 

1 

Artykuł przygotowano w ramach grantu na badania własne Uniwersytetu Gdańskiego w 2009 roku. Nr BW 7400-5-0066-9.

128 Marta Witkowska, Dariusz Wieczorek, Daria Biechowska, Krzysztof Jodzio 

zniesionej umiejętności oceny własnego stanu psychicznego 

i fizycznego, który uległ zmianie w wyniku uszkodzenia 

mózgu [2]. Termin ten w uproszczeniu można tłumaczyć 

jako niedostrzeganie własnej choroby, chociaż nieświadomość 

zaburzenia osiąga różne nasilenie – od niedostrzegania 

problemów aż do zaprzeczania ich istnieniu [3, 4]. 

Anozognozję obserwuje się najczęściej przy uszkodzeniach 

półkuli prawej, zwłaszcza tych zlokalizowanych w płacie 

ciemieniowym, obejmujących przy tym zarówno korę, jak 

i struktury podkorowe [5]. 

Nasilenie, jak i behawioralne objawy anozognozji 

zmniejszają się wraz z upływem czasu po zachorowaniu. 

Warto zaznaczyć, że anozognozję umownie dzieli się na 

dwa typy, z których pierwszy, polegający na braku świadomości 

wybranych, często pojedynczych deficytów, ma 

specyficzny charakter. Drugi zaś, o charakterze niespecyficznym, 

odnosi się do wszystkich objawów choroby 

połączonych z silnym i zarazem błędnym przekonaniem 

pacjentów, iż są zupełnie zdrowi (wielomodalna agnozja) 

[6]. Anozognozja w pierwszym rozumieniu może dotyczyć 

porażenia połowiczego i w takiej postaci nosi nazwę 

zespołu Babińskiego, bądź też występować w mniejszym 

nasileniu jako względna nieuwaga, która obejmuje jedną, 

zwykle lewą połowę ciała. W tym drugim przypadku deficyt 

najczęściej stanowi objaw pomijania stronnego (PS) 

[7]. Według Cuttinga [2] PS, szczególnie uwzględniające 

ostre zaburzenia charakteryzujące się ignorowaniem 

przestrzeni przeciwnej do strony uszkodzenia mózgu, i/ 

lub agnozja mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie 

anozognozji. 

Jak już wcześniej wspomniano, inną konsekwencją udaru 

mózgu, często współwystępującą z objawami anozognozji, 

jest zespół pomijania stronnego (PS). Zespół ten, inaczej 

nazywany połowiczym zaniedbywaniem, nieuwagą lub 

(jednostronną) agnozją wzrokowo-przestrzenną, stanowi 

dość obszerną grupę neuropsychologicznych objawów towarzyszących 

najczęściej uszkodzeniom prawej półkuli mózgu. 

Cechą wspólną tych wszystkich objawów w pomijaniu 

stronnym są zaburzenia przetwarzania informacji dotyczących 

jednej, zazwyczaj lewej części: przestrzeni pozaosobistej, 

własnego ciała, lub obiektów w przestrzeni [3, 8]. Jedną 

z pierwszych definicji PS zaproponował Heilman [1985, za: 

9], którego zdaniem pacjent cierpiący na to zaburzenie „nie 

reaguje, nie odpowiada i nie zwraca się ku bodźcom nowym 

lub znaczącym po stronie przeciwnej do lezji mózgowej 

i zakłócenie to nie może być przypisane sensorycznemu 

lub motorycznemu deficytowi” [s. 153]. Natomiast według 

Herzyk [10] pomijanie dotyczy wszystkich modalności 

zmysłowych i występuje mimo braku obecności elementarnych 

deficytów czuciowych i ruchowych. 

Przyjmuje się, że zespół pomijania stronnego dotyczy 

złożonych form zachowania i związanych z nimi procesów 

percepcyjnych, orientacyjnych, wykonawczych i emocjonalnych. 

Jednak ma on wysoce zróżnicowany charakter. 

Typowa jest zmienność tego zespołu, a jego objawy w różnym 

czasie i warunkach mogą być niedostrzegalne lub 

w przypadku dużego nasilenia – tłumaczone w inny sposób 

(na przykład jako anozognozja hemianopsji w przypadku 

chorych z niedowidzeniem połowiczym) [9, 11, 12]. 

Mimo, że uporczywe utrzymywanie się objawów PS 

zdarza się dość rzadko, to jest to kolejny z objawów, po, 

między innymi, opisanej wcześniej anozognozji, wpływający 

negatywnie na powrót do zdrowia osoby po przebytym 

udarze [7]. Udar bowiem jest dla chorego źródłem 

ciężkiego stresu, zaś obawa przed dalszym pogorszeniem 

stanu zdrowia, konieczność długotrwałej rehabilitacji 

oraz przewlekły przebieg choroby wpływają negatywnie 

na samopoczucie chorego. Prawdopodobieństwo rozwoju 

zaburzeń depresyjnych jest wówczas wysokie, notuje się 

je u około 1/3 pacjentów, dlatego do równie powszechnych 

konsekwencji udaru mózgu należy depresja [1]. 

Depresja poudarowa (PSD, post-stroke depression) 

utrudnia leczenie objawów neurologicznych pogarszając 

codzienną aktywność i jakość życia chorych [13]. Ponadto, 

brak motywacji i obniżenie napędu psychoruchowego 

w PSD opóźnia rozpoczęcie rehabilitacji. 

Niestety depresja poudarowa często pozostaje nierozpoznana 

i nieleczona, mimo że pacjenci po udarze mózgu 

są szczególnie narażeni na jej wystąpienie. Ocena stanu 

psychicznego powinna więc stać się integralną częścią 

rutynowego postępowania w przebiegu udaru mózgu, 

którego behawioralny aspekt należy do zagadnień bardzo 

złożonych i nadal stosunkowo mało poznanych. Na 

przykład, anozognozja właściwie nie występuje w postaci 

izolowanej, dlatego też diagnoza winna uwzględniać 

ocenę także zaburzenia współtowarzyszące, takie jak 

np.: pomijanie stronne i depresja. Współwystępowanie 

anozognozji z innymi objawami uzasadnia pytanie o ich 

hipotetycznie wspólny patomechanizm rozpatrywany na 

płaszczyźnie psychologicznej oraz neuroanatomicznej 

[14, 15]. 

CEL 

Celem przeprowadzonych badań była ocena częstości 

występowania objawów anozognozji oraz towarzyszących 

im zaburzeń, takich jak zespół pomijania stronnego 

i depresja. Ponadto podjęto próbę określenia lokalizacji 

uszkodzeń mózgu najbardziej predysponujących do rozwoju 

anozognozji. 

OSOBY BADANE 

Dobór pacjentów przeprowadzono na podstawie wyników 

tomografii komputerowej (TK, według klasyfikacji 

lekarza radiologa) oraz informacji pochodzących z historii 

choroby pacjenta. 

Do badań zakwalifikowano 37 praworęcznych osób 

(30 mężczyzn, 7 kobiet) po udarze prawej półkuli mózgu, 

które w momencie badania przebywały w SP ZOZ 

Gdańskim Centrum Rehabilitacji w Dzierżążnie. Średni 

wiek pacjentów oraz wykształcenie wynosiły odpowiednio 

55 lat (SD=13) oraz 11 lat nauki szkolnej (SD=3). 

Przeciętną liczbę dni od zachorowania do badania neuropsychologicznego 

oszacowano na 80 dni (SD=54; min. 

14 dni; maks. 240 dni).

Anozognozja, pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu 

129 

METODY 

Pacjent wykonywał zadania w następującej, stałej kolejności: 

Skala depresji Becka, kwestionariusz Cuttinga, test 

dzielenia linii oraz test wykreślania. 

Do oceny objawów depresyjnych wykorzystano Skalę 

depresji Becka [BDI, Beck, 1961 za: 16], która jest najczęściej 

używanym inwentarzem samooceny do badania samopoczucia 

w psychiatrii ogólnej. Skala wypełniana przez 

pacjent zawiera 21 powszechnie obserwowanych objawów 

depresji. Na jej podstawie można wykluczyć istnienie depresji 

(0–11) lub stwierdzić depresję łagodną (12–26), umiarkowaną 

(27–49) i ciężką (50–63). W przypadku pacjentów 

z zaburzeniami percepcyjno-wzrokowymi odczytywano im 

kolejne pozycje testowe BDI. 

Anozognozję oceniono na podstawie ustrukturowanego 

wywiadu, opracowanego zgodnie z konstrukcją kwestionariusza 

Cuttinga [2], na który składa się siedem pytań 

dotyczących aktualnego stanu zdrowia pacjenta. Dokładny 

wywiad przedmiotowy i podmiotowy dotyczył subiektywnie 

odczuwanych trudności w funkcjonowaniu chorego. 

Badany odpowiadał na pytania dotyczące przyczyn hospitalizacji, 

obecnych dolegliwości, aktualnej oceny stanu 

zdrowia, planów spędzenia pierwszych dni po wyjściu ze 

szpitala, konieczności dalszego leczenia szpitalnego, trudności 

w wykonywaniu codziennych czynności oraz przewidywań 

i obaw związanych z dalszym przebiegiem choroby. 

Badający oceniał poszczególne odpowiedzi zgodnie z podanym 

kluczem: przyznawał zero punktów, jeśli badany 

w odpowiedzi zawarł informację o problemach w funkcjonowaniu; 

jeden punkt, jeśli spontanicznie ich nie zgłaszał, 

choć nie zaprzeczał ich istnieniu wówczas, gdy został o nie 

zapytany; dwa punkty, jeśli pacjent sam nie podał problemów 

w funkcjonowaniu, zaś pytany, negował ich istnienie. 

Uzyskanie dwóch punktów za którekolwiek z pytań było 

traktowane jako objawy anozognozji. Do oceny odpowiedzi 

na niektóre pytania (np. 1 i 4, patrz: poniższa lista) niezbędne 

były informacje z historii choroby [2, 3]. Poniżej 

zamieszczono kolejne pytania zadawane pacjentom: 

1. Z jakiego powodu znalazł się Pan (i) w szpitalu 

2. Co Panu (i) obecnie dolega 

3. Czy już w pełni doszedł Pan (i) do zdrowia 

4. Jak spędzi Pan (i) pierwsze dni po wyjściu ze szpitala – 

co będzie Pan (i) robił (a) 

5. Czy obecnie wymaga Pan (i) jeszcze leczenia szpitalnego 

6. Czy obecna choroba utrudnia lub uniemożliwia Panu (i) 

wykonywanie jakichś codziennych czynności Jeśli tak, 

to proszę je wymienić i powiedzieć co w ich wykonywaniu 

sprawia Panu (i) trudność. 

7. Czy bardzo niepokoi się Pan (i) swoją chorobą A rodzina 

i znajomi 

Do badania zaburzeń o typie PS wykorzystano standardowe 

zadania, polegające na określaniu środka obiektów 

i wyszukiwania obiektów spośród dystraktorów. 

Wykorzystano test dzielenia 20 linii równomiernie rozmieszczonych 

na arkuszu papieru formatu A4. Linie o długości 

od 10 do 20 cm usytuowane są równolegle. Zadanie 

badanego polega na podzieleniu linii na połowy za pomocą 

pionowej kreski. Wynik wyraża odległość (w mm) pomiędzy 

rzeczywistymi środkami linii a tymi wskazanymi przez 

pacjenta. Test stanowi prostą próbę wykrywania i oceny 

stopnia nasilenia objawów pomijania stronnego w zakresie 

modalności wzrokowej. Typowy błąd pacjentów z PS 

to niedocenianie długości lewej części odcinka i przesuwanie 

podziału na prawą stronę. Zdarza się także pomijanie 

krótkich linii leżących z lewej strony kartki [Schenkenberg 

i in., 1980; za: 11, 17]. 

Posłużono się także eksperymentalną wersją testu wykreślania 

liter, opracowaną przez Wieczorka i Jodzio [17] 

na podstawie propozycji Weintraub i Mesulama [1989; za: 

17]. Na kartce papieru formatu A4 znajdują się litery „e” 

rozmieszczone w pozornie losowy sposób (po 10 liter po 

prawej i lewej stronie) i przemieszane z innymi literami. 

Badający pokazuje i przekreśla znajdującą się na środku 

kartki literę „e”, po czym wyjaśnia pacjentowi, iż należy 

skreślić wszystkie pozostałe, odszukane pośród innych 

liter. Do oceny wykonania powyższego testu, jak i testu 

dzielenia linii wykorzystano metodę opracowaną przez 

Wieczorka i Jodzio [17]. 

WYNIKI 

U 16 pacjentów (43,2% zbadanej grupy) stwierdzono 

zaburzenia o typie anozognozji, przy czym pacjenci na 

ogół zaprzeczali, że przebyty udar oraz jego zdrowotne następstwa 

utrudniają im wykonywanie codziennych czynności 

(pytanie 6). Poza tym chorzy nie martwili się, jak 

sobie poradzą po opuszczeniu szpitala (pytanie 4), uważali, 

że będą w stanie powrócić do normalnego funkcjonowania. 

Część osób (30%) nie wyrażała chęci pozostania w szpitalu 

ani kontynuacji leczenia i/lub rehabilitacji (pytanie 5 

– por. opis metod), oceniała swój stan zdrowia jako dobry 

(pytanie 2) (ryc. 1). 

Liczba osób 

16 

12 

8 

4 

0 

Pytanie 1 

Pytanie 2 

Pytanie 3 

Pytanie 4 Pytanie 5 Pytanie 6 

(treść pytań w tekście obok) 

Pytanie 7 

Rycina 1. Liczba osób zgłaszających problemy z wykonywaniem codziennych 

czynności opisanych w ustrukturowanym wywiadzie do 

oceny anozognozji (objaśnienia w tekście). 

Figure 1. Number of patients reporting problems with performance of daily 

life activities as described in the structured interview for anosognosia 

(see the text for details). 

Anozognozja pojawiała się bardzo często u pacjentów 

z uszkodzeniem struktur głębokich prawej półkuli mózgu 

(u 12 osób z 16). Ogniska hipodensyjne uwidaczniały 

się w obrębie jądra ogoniastego i torebki wewnętrznej 

oraz prawego wzgórza. Co ciekawe, jeśli zaś przeważało


uszkodzenie kory, to obejmowało raczej całą okolicę styku 

skroniowo-ciemieniowo-potylicznego lub płat skroniowy 

z przylegającymi do niego obszarami aniżeli tylko płat ciemieniowy, 

notabene najczęściej wskazywany w anozognozji 

obszar uszkodzenia mózgu. 

Umiarkowanie nasilona depresja oceniana kwestionariuszowo 

wystąpiła u ponad 50% pacjentów. Nasilenie depresji 

w grupie badanej opisuje tabl. 1. 

Tablica 1. Subiektywna ocena nasilenia objawów depresji 

Table 1. Self-rated severity of depression symptoms (see the text for 

details). 

Nasilenie depresji 

w zależności od stopnia 

nasilenia odczuwanych 

symptomów 

Przedziały 

wyników 

surowych 

wg BDI 

Liczba 

chorych 

(n = 37) 

- brak 0-11 17 45,9 

- łagodna 12-26 16 43,2 

- umiarkowanie ciężka 27-49 4 10,9 

- bardzo ciężka 50-63 - - 

BDI – Inwentarz depresji Becka 

Bardziej szczegółowe dane na temat symptomatologii 

zaburzeń depresyjnych ilustruje rycina 2. Najwięcej osób 

uskarżało się na wzmożoną męczliwość (pozycja Q – 30 

osób), poczucie smutku (pozycja A – 25 osób), pogorszenie 

stanu zdrowia (pozycja T – 23 osoby), niemożność czerpania 

przyjemności i poczucie żalu (pozycja J – 21 osób). 

W Skali BDI chorzy najniżej oceniali pozycję dotyczącą 

percepcji stanu własnego zdrowia (ryc. 2). 

Liczba osób 

40 

30 

20 

10 

0 

A 

B 

D 

E 

F 

I 

J 

K 

Rycina 2. Liczba osób zgłaszających poszczególne objawy depresji 

wyszczególnione w Skali depresji Becka (BDI) (objaśnienia 

w tekście). 

Figure 2. Number of patients reporting the presence of particular depressive 

symptoms as assessed by the Beck Depression Inventory 

(BDI) (see the text for details) 

Cechy pomijania stronnego zaobserwowano u 43,2% 

przebadanych pacjentów. W celu przetestowania hipotezy 

o związku objawów depresyjnych i PS z anozognozją 

przeprowadzono analizę wariancji z powtarzanym pomiarem. 

Jednak nie uzyskano istotnego statystycznie wyniku, 

F (2,35)=0,05, p=0,94. 

Ogólną charakterystykę objawową pacjentów przedstawia 

rysunek 3. U czterech osób objawom anozognozji towarzyszyła 

depresja i pomijanie stronne, również cztery osoby 

cierpiały na brak świadomości własnych deficytów oraz depresję, 

a u dwojga pacjentów pomijanie stronne współwystępowało 

z anozognozją, co w sumie daje 27% badanych osób. 

Natomiast aż sześciu pacjentów prezentowało jednocześnie 

depresję i pomijanie stronne. U pozostałych przebadanych 

L 

M 

Kolejne pozycje BDI 

N 

O 

P 

Q 

% 

R S T 

osób stwierdzono pojedyncze objawy depresji (6 osób), 

pomijania stronnego (4 osoby), bądź anozognozji (6 osób). 

Warto zaznaczyć, że u 46% chorych po udarze mózgu nie 

stwierdzono żadnych opisywanych tu zaburzeń. 

Anozognozja Depresja 

4 

6 

2 

4 

Pomijanie stronne 

4 

Rycina3. Liczba osób z wybranymi objawami po udarze mózgu (objaśnienia 

w tekście). 

Figure 3. Number of patients with particular brain stroke symptoms (see 

the text for details) 

OMÓWIENIE 

Aczkolwiek przeprowadzone badania wychwyciły 

neuroanatomiczne korelaty anozognozji, to nie udało się 

jednoznacznie określić prawidłowości współwystępowania 

anozognozji z innymi zaburzeniami behawioralnymi, 

takimi jak zespół pomijania stronnego i/lub depresja. 

Nadspodziewanie słaby związek wykrytych dysfunkcji 

neuropsychologicznych oraz zaburzeń samoświadomości 

świadczy nie tyle o selektywnej naturze objawów, ile raczej 

o problemach diagnostycznych z ustaleniem choćby ogólnej 

zależności przyczynowej między tymi symptomami, na 

co zresztą zwracają uwagę także inni badacze [6]. 

Otrzymane wyniki potwierdzają opinię, iż anozognozja 

jest heterogenicznym zjawiskiem klinicznym objawiającym 

się deficytem świadomości współwystępujących 

zaburzeń. Jak bowiem się okazało, negowanie przez 

niektórych pacjentów obecności danego deficytu nie koresponduje 

z trafnością subiektywnej oceny nasilenia innych 

zaburzeń [18]. Innymi słowy, brak poczucia choroby 

prawdopodobnie przyjmuje niekiedy fragmentaryczną 

postać, ograniczoną do wybranego aspektu zachowania 

czy procesu poznawczego. 

Podobne rezultaty zaobserwował Bisiach i współpracownicy 

[19], którzy wykazali, że anozognozji ograniczonej 

do problemów motorycznych po uszkodzeniu prawej półkuli 

mózgu towarzyszy patologiczna tendencja do jednostronnego 

zaniedbywania przestrzeni zarówno osobistej, jak 

i pozaosobistej (zewnątrz- i wewnątrzosobnicznej). Autorzy 

podkreślili także podwójną dysocjację wymienionych zaburzeń, 

zgodnie z którą występowanie PS nie jest regułą 

w przypadku anozognozji i/lub niedowładu połowiczego, 

zaś anozognozji – w przypadku niedowidzenia połowiczego. 

Również Jehkonen i współpracownicy [20] zwrócili 

uwagę na paradoks podwójnej dysocjacji anozognozji związanej 

z PS i nieświadomości choroby. W przeprowadzonych 

6 

6

Anozognozja, pomijanie stronne i depresja u pacjentów po udarze prawej półkuli mózgu 

131 

badaniach jedynie 6 pacjentów odpowiedziało nieadekwatnie 

na jedno lub oba pytania dotyczące poczucia choroby 

(„Dlaczego tu jesteś ” oraz „Co Ci dolega ”). Wszyscy 

ujawniali cechy PS, przy czym dwoje z nich zdawało sobie 

z tego sprawę. Owi chorzy twierdzili, że mają problemy 

z postrzeganiem lewej strony przestrzeni, jednakże nie 

rozumieli, iż jest to przyczyna ich hospitalizacji. Zatem 

pacjenci utracili poczucie choroby jako takiej, zachowując 

za to świadomość zaburzeń o typie PS. Pozostałych 10 pacjentów, 

chociaż nieświadomych pomijania stronnego, odczuwało 

objawy choroby. Jak już wyjaśniono świadomości 

choroby nie można najzwyczajniej utożsamiać ze świadomością 

poszczególnych jej objawów. 

Warto też wspomnieć o tym, że neuropsychologiczne następstwa 

udaru różnią się w zależności od strony uszkodzenia 

mózgu, przy czym nawet udary o podobnej rozległości i lokalizacji 

wywołują szerokie spektrum objawów, które niekoniecznie 

dają się sprowadzić do wspólnego psychologicznego 

patomechanizmu. Przyjmuje się, że zniszczenie kory 

drugorzędowej – asocjacyjnej, powodują bardziej złożone 

zaburzenia o charakterze percepcyjnym lub poznawczym. 

Natomiast przy uszkodzeniach styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego 

zaburzenia są według Carpentera [1972, 

za: 7] wynikiem „rozpadu kojarzenia i integracji wrażeń 

odbieranych przez różne modalności zmysłowe”. Ponieważ 

lezje tego obszaru niszczą „konstelacje pamięciowe, na których 

opiera się rozumienie i interpretacja sygnałów sensorycznych 

(…) (utworzonych na podstawie) wielozmysłowych 

spostrzeżeń wyższego rzędu” [por. 7, str. 184], co w konsekwencji 

może prowadzić do objawów anozognozji. 

Inne wyjaśnienie zaproponował Prigatano [12], który podzielił 

zaburzenia samoświadomości na następujące rodzaje: 

czołowe-, ciemieniowe-, skroniowe- i potyliczne heteromodalne 

(częściowe, lub pełne przy uszkodzeniu obustronnym). 

Podział ten powstał na podstawie modelu Mesulama [1985, 

za: 12] dotyczącego organizacji półkul mózgowych, zgodnie 

z którym objawy zespołu anozognozji mogą zależeć od 

lokalizacji uszkodzenia kory wielomodalnej obejmującej 

rozległe obszary kory przedczołowej, czołowej, płacik ciemieniowy 

dolny, zakręt nabrzeżny i kątowy oraz część płata 

skroniowego. 

Wielu autorów uznaje anozognozję za mechanizm obronny 

przed spostrzeganiem własnych deficytów, co z kolei 

tłumaczy małe natężenie objawów depresyjnych u takich 

pacjentów. Jeśli ta hipoteza jest prawdziwa, u pacjentów 

z anozognozją nie powinna występować depresja. Jednak 

przytoczone powyżej wyniki wykazały podobną częstotliwość 

objawów depresyjnych u osób z, jak i bez zaburzeń 

świadomości własnych deficytów. 

Nie można jednak wykluczyć istnienia innego typu 

związku między powyższymi zaburzeniami. Objawy anozognozji 

mogą doprowadzić do zaprzeczania przez pacjenta 

symptomom depresji (także tym obiektywnym, łatwym 

do zaobserwowania przez osoby przebywające w otoczeniu 

chorego). Tego typu sytuacja stanowi trudny do zweryfikowania, 

nawet przy użyciu metod samoopisowych do 

oceny depresji, takich jak BDI i Geriatryczna Skala Oceny 

Depresji Yesavage’a (GDS, Geriatric Depression Scale), 

paradoks [21]. W kontekście uzyskanych wyników zastosowanie 

klinicznych skal obserwacyjnych, takich jak skala 

Hamiltona, wydaje się być bardziej właściwe. Poza tym, 

samo zaprzeczanie istnieniu choroby niekoniecznie stanowi 

skutek mechanizmów obronnych pacjenta, a przez to nie 

musi być związane bezpośrednio z objawami depresyjnymi. 

Według Prigatano [12] depresję towarzyszącą anozognozji 

rozpoznaje się dopiero, gdy zaprzeczenie choroby 

współwystępuje z zachowaniami, które można określić 

jako strategie radzenia sobie przez unikanie. Ponadto, trudno 

było wskazać objawy współtowarzyszące anozognozji, 

takie jak zaburzenia o typie pomijania stronnego. Chociaż 

oba rodzaje zaburzeń mogą ze sobą współwystępować, to 

pojawienie się jednego z nich nie determinuje wystąpienia 

drugiego. Wyniki sugerują, że anozognozja poszczególnych 

deficytów oraz ogólny brak poczucia choroby mogą 

stanowić niezależne od siebie zaburzenia świadomości. 

Innym możliwym wyjaśnieniem otrzymanych wyników 

jest traktowanie anozognozji jako skutku działania mechanizmów 

obronnych zgodnie z hipotezą Ramachandrana 

[22], według której dwie półkule mózgowe odgrywają odmienną 

rolę w kontroli naszego zachowania. Zadania półkuli 

prawej uruchamiane są wówczas, gdy nieprzystające 

do obrazu samego siebie informacje przekroczą pewien 

próg i należy zrewidować dotychczasowy model. Natomiast 

zadaniem lewej półkuli jest tworzenie wewnętrznie spójnych 

modeli świata i zapewnienie ich stabilności. W przypadku 

pojawienia się informacji niezgodnych z modelem 

uruchamiane są mechanizmy obronne (np. zaprzeczenie, 

wyparcie, konfabulacja). Przy uszkodzeniu prawej półkuli 

kontrolę nad naszym zachowaniem przejmuje półkula 

lewa, która, broniąc się przed informacjami niespójnymi 

z obrazem samego siebie, uruchamia mechanizmy obronne 

powodujące zaprzeczenie choroby. Te dwa podejścia nie 

muszą być ze sobą sprzeczne, a raczej należy je traktować 

jako uzupełniające się [14]. 

Poszukując wyjaśnień otrzymanych wyników należy 

uwzględnić także różne mechanizmy pomijania stronnego. 

Szczególnie, że aktualnie przytaczane hipotezy wyjaśniające 

ten zespół są bardzo zróżnicowane i do tej pory 

nie stworzono kompleksowej koncepcji, tłumaczącej przyczyny 

jego powstawania [23]. Według Heilmana [1985, 

za: 9], koncepcje deficytów uwagi (dotyczące deficytów 

wzbudzania i aktywacji uwagi) i zakłóceń wewnętrznej 

reprezentacji (zaburzenia schematu własnego ciała) należy 

traktować jako komplementarne, ponieważ zaburzenia 

uwagi mogą dotyczyć zarówno przestrzeni zewnątrz-, jak 

i wewnątrzosobniczej. Pierwszy z wymienionych typów 

zaburzeń uwagi, dotyczący przestrzeni zewnątrzosobniczej 

(inaczej: spatial neglect, zaniedbywanie połowy 

przestrzeni, agnozja połowy przestrzeni, agnozja wzrokowo-przestrzenna), 

polega na ignorowaniu jednej strony 

otoczenia przeciwległej do strony uszkodzenia. Pacjent 

nie dostrzega przedmiotów, połowy talerza, kartki czy 

rysunku [7, 15]. Natomiast drugi typ dotyczy pomijania 

strony własnego ciała (personal neglect) przeciwległej do 

strony uszkodzenia. Pacjent nie rozpoznaje własnej kończyny, 

nie dostrzega jednej strony twarzy. W skrajnych 

przypadkach osoba cierpiąca na PS zaprzecza, że dana 

kończyna należy do niej [15].


Niniejsza praca ma pewne ograniczenia metodologiczne, 

takie jak opisane wyżej zastosowanie metod samoopisowych 

do oceny depresji (por. str. 10). Poza tym na otrzymane 

wyniki duży wpływ mógł też mieć dość długi czas 

(powyżej 2 tygodni), jaki upłynął od wystąpienia udaru do 

przeprowadzenia badania oraz prowadzona rehabilitacja. Jak 

wspomniano – zarówno nasilenie anozognozji, jak i manifestowane 

objawy z biegiem czasu ulegają remisji [6]. Z tej 

właśnie przyczyny nie można wykluczyć, że przeprowadzenie 

badań w okresie krótszym niż 2 tygodnie od wystąpienia 

udaru uwidoczniłoby związek badanych objawów. 

WNIOSKI 

1. Anozognozję stwierdzono u 43,2% pacjentów po udarze 

mózgu. 

2. U 27% badanych anozognozja współwystępowała z depresją 

i/lub pomijaniem stronnym, nieco rzadziej zaś 

przybierała selektywny charakter, czyli postać izolowaną, 

stanowiąc jedyny bądź dominujący objaw zaburzeń 

neuropsychologicznych. 

3. Anozognozję najczęściej (12 osób) stwierdzano u pacjentów 

po udarze zlokalizowanym w strukturach głębokich 

prawej półkuli mózgu. 


1. Mazur R, Świerkocka-Miastkowska M. Udar mózgu – pierwsze 

objawy. W: Mazur B, Książkiewicz B, Nyka WM. red. 

Udar mózgu w praktyce lekarskiej. Gdańsk: Via Medica; 2004. 

s. 27-36. 

2. Cutting J. Study of anosognosia. Journal of Neurology. Neurosurgery 

and Psychiatry 1978; 41: 548-555. 

3. Herzyk A. Nieświadomość zaburzeń zachowania w uszkodzeniach 

mózgu. W: Herzyk A, Kądzielawa D. red. Zaburzenia 

w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii 

klinicznej. Lublin: Wydawnictwo UMCS; 1996. s. 175-204. 

4. Pąchalska M. Neuropsychologia kliniczna. Urazy mózgu. 

Procesy poznawcze i emocjonalne. Tom 1. Warszawa: PWN; 

2007. 

5. Heilman KM, Barret AM, Adair JC. Possible mechanisms 

of anosognosia: a defect in self-awarness. Philosophical 

Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 

1998; 1377 (353): 1903-1909. 

6. Prigatano GP, Altman IM. Impaired awareness of behavioral 

limitations after traumatic brain injury. Archives of Physical 

Medicine and Rehabilitation. 1990; 71: 1058-1064. 

7. Walsh WK. Neuropsychologia kliniczna. Warszawa: GWP; 

2008. 

8. Jodzio K, Gąsecki D, Nyka W, Lass P. Mózgowy przepływ 

krwi u chorych ze zróżnicowanymi objawami pomijania 

stronnego po udarze niedokrwiennym mózgu. Neurologia 

i Neurochirurgia Polska. 2004; 38: 381-388. 

9. Domańska Ł. Zespół pomijania stronnego. W: Herzyk A, Kądzielawa 

D. red. Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy 

neuropsychologii klinicznej. Lublin: Wydawnictwo 

UMCS; 1996. s. 151-179. 

10. Herzyk A. Osobliwości w działaniu mózgu. W: Jodzio K. red. 

Neuronalny świat umysłu. Kraków: Oficyna Wydawnicza 

„Impuls”; 2005. s. 63-89. 

11. Śpiewla Ł, Herzyk A. Objawy pomijania połowiczego u pacjentów 

ze stronnym uszkodzeniem mózgu. W: Klimkowski 

M, Herzyk A. red. Neuropsychologia kliniczna: wybrane zagadnienia. 

Lublin: Wydawnictwo UMCS; 1994. s. 75-90. 

12. Prigatano GP. Rehabilitacja neuropsychologiczna. Warszawa: 

PWN; 2009. 

13. Kortte KB, Wegener ST, Chwalisz K. Anosognosia and denial: 

Their relationship to coping and depression in acquired brain 

injury. Rehabilitation Psychology. 2003; 48 (3): 131-136. 

14. Heilman KM, Watson RT, Valenstein E. Neglect and related disorders. 

W: Heilman KM, Edward V. red. Clinical neuro psychology. 

New York: Oxford University Press; 2003. s. 296-346. 

15. Hackett ML, Yapa C, Parag V, Anderson CS. Frequency of 

depression after stroke: a systematic review of observational 

studies. Stroke. 2005; 36: 1330–1340. 

16. Czapiński J. Psychologia szczęścia. Warszawa: Akademos; 

1992. 

17. Wieczorek D, Jodzio K. Propozycja kompleksowej diagnozy 

objawów pomijania stronnego u osób z uszkodzeniem mózgu. 

Studia Psychologiczne. 2002; 40: 151-171. 

18. McGlynn SM, Schacter DL. Unawareness of deficits in neuropsychological 

syndromes. Journal of Clinical Experimental 

Neuropsychology. 1989; 11: 143-205. 

19. Bisiach E, Vallar G, Perani D, Papagno C, Berti A. Unawareness 

of disease following lesions of the right hemisphere: anosognosia 

for hemiplegia and anosognosia for hemianopsia. 

Neuropsychologia. 1986; 24: 471-482. 

20. Jehkonen M, Ahonen JP, Dastidar P, Laippala P, Vilkki J. 

Unawareness of deficits after right hemisphere stroke: doubledissociations 

of anosognosias. Acta Neurologica Scandinavica. 

2000; 102: 378-384. 

21. Black KJ. Diagnosing depression after stroke. Southern 

Medical Journal. 1995; 88 (7): 0038-4348. 

22. Ramachandran VS. Anosognosia in parietal lobe syndrome. 

Consciousness And Cognition. 1995; 4 (1): 22-51. 

23. Mesulam MM. Attentional networks, confusional states and 

neglect syndromes. W: Mesulam MM. red. Principles of behavioral 

and cognitive neurology. New York: Oxford University 

Press; 2000. s. 174-2 


Adres: mgr psychologii Marta Witkowska, Instytut Psychologii Uniwersytetu Gdańskiego, 

ul. Bażyńskiego 4, 80-952 Gdańsk, psymwi@ug.edu.pl.


Praca poglądowa 

Review 


Ocena skuteczności zabiegów elektrowstrząsowych w zaburzeniach depresyjnych 

Evaluation of ECT effectiveness in depressive disorders 

TOMASZ ZYSS 1 , ANDRZEJ ZIĘBA 1 , DOMINIKA DUDEK 1 , ROBERT T. HESE 2 

1. Klinika Psychiatrii Dorosłych, Szpital Uniwersytecki Collegium Medicum UJ w Krakowie 

2. Katedra i Oddział Kliniczny Psychiatrii w Tarnowskich Górach, ŚAM w Katowicach 

STRESZCZENIE 

Cel. Terapia elektrowstrząsowa EW jest jedyną z metod leczniczych stosowanych w psychiatrii przed erą nowoczesnej psychofarmakologii, 

której udało się przetrwać do dzisiejszych czasów. Możliwe to było zarówno ze względu na jej bezpieczeństwo, jak i na jej 

wysoką skuteczność. Wprawdzie znacznie zawężony został zakres stosowania terapii EW, lecz tam gdzie jest stosowana w większości 

przypadków wykazuje skuteczność większą od standardowej farmakoterapii. Praca prezentuje przekrój badań klinicznych nad efektywnością 

terapii EW w terapii zaburzeń depresyjnych – obecnie głównego wskazania do stosowania tej techniki terapeutycznej. 

Poglądy. Znacząca większość badań klinicznych potwierdza wysoką skuteczność terapii EW w terapii zaburzeń depresyjnych. 

Efektywność ta została udowodniona w starszych badaniach przeprowadzanych do stymulacji rzekomej (czynne placebo), jak 

i późniejszych badaniach w kontroli do preparatów referencyjnych z grupy leków przeciwdepresyjnych. Skuteczność terapii EW 

(60-85%) uznawana jest za wyższą niż leków przeciwdepresyjnych (60-65%) i ujawnia się szczególnie w przypadku ciężkich zespołów 

depresyjnych, w tym z zaburzeniami psychotycznymi. Przedstawiono wpływ parametrów stymulacji na skuteczność EW, jak również 

miejsce EW w zaburzeniach opornych na leczenie. 

Wnioski. Terapia elektrowstrząsowa winna być stałym elementem strategii leczniczej ciężkich zespołów depresyjnych – zaplanowaną 

do stosowania na określonym etapie drabiny terapeutycznej. Skuteczność terapii przeważa związane z nią niedogodności, objawy 

uboczne czy też obiekcje natury etycznej. 

SUMMARY 

Background. Electroconvulsive therapy (ECT) is the only treatment method used in psychiatry before the era of modern 

psychopharmacology that managed to survive till present. This was possible since ECT is both safe and highly effective. Although 

the range of its applicability has been considerably reduced, in most cases when applied ECT is more effective than standard 

pharmacotherapy. The paper presents an overview of clinical studies on ECT effectiveness in the treatment of depressive disorders, at 

present the main recommendation for the use of this technique. 

Views. A vast majority of clinical studies corroborate ECT effi cacy in the treatment of depressive disorders. This pertains both to 

older studies using sham stimulation (active placebo), and in more recent controlled trials where ECT effi cacy was compared to that of 

reference antidepressants. ECT is considered to be more effective than antidepressants (60-85% vs. 60-65%, respectively), particularly 

in severe depressive syndromes, including these with psychotic features. The effect of stimulation parameters on ECT effectiveness, 

and the place of ECT in refractory disorders were outlined. 

Conclusions. ECT as a stable element in the management of severe depressive syndromes should be included in the treatment plan 

at a specifi c stage of the therapeutic ladder. Effectiveness of ECT outweighs inconveniences associated with this method, side effects, 

and ethical objections. 

Słowa kluczowe: terapia elektrowstrząsowa / depresja / skuteczność 

Key words: electroconvulsive treatment / depression / effectiveness 

Skuteczność terapii elektrowstrząsowej w przypadku zaburzeń 

depresyjnych, maniakalnych, katatonicznych oraz zaburzeń 

psychotycznych jest dobrze udokumentowana [1, 2, 

3, 4]. Poszczególne badania kliniczne różnie jednak określają 

efektywność techniki EW, na co wpływ mają rozmaite parametry 

zastosowanej stymulacji elektrycznej: np. różne dawki, 

miejsca przyłożenia elektrod stymulujących, częstotliwość 

stymulacji (2 vs. 3 razy w tygodniu), jak również różne kryteria 

oceny efektów terapii (zmniejszenie się wyniku w Skali 

depresji Hamiltona poniżej 9 punktów lub redukcja o więcej 

niż 50% wartości wyjściowej w tej samej skali) [5, 6, 7]. 

W pracy przedstawione zostaną wyniki badań nad skutecznością 

EW w zaburzeniach depresyjnych – będących 

również głównym wskazaniem do stosowania tej formy terapii. 

Wyniki tych badań są jednak niekiedy trudne do porównywania 

z powodu różnic zastosowanych metodologii badań. 

Kalinowski [8] wymienia następujące trudności: ocena 

kliniczna dokonywana jest albo bezpośrednio po zakończeniu 

serii EW lub też w krótkim okresie po jej zakończeniu, 

efekty terapii oceniane są wybiórczo – przykładowo jedynie 

przy pomocy klinicznych skal depresji – bez uwzględniania 

funkcjonowania pacjenta w życiu rodzinnym, zawodowym

134 Tomasz Zyss, Andrzej Zięba, Dominika Dudek, Robert T. Hese 

czy społecznym; rozmaite są grupy kontrolne – dawniej 

placebo farmakologiczne lub nawet rzekome zabiegi EW, 

obecnie leki o różnych profilach działania, itp. Mimo to znamienita 

większość badań klinicznych potwierdza skuteczność 

terapii EW. Skutkiem przekonania co do skuteczności 

metody EW zdaje się być fakt, iż w ostatnim okresie publikowanych 

jest mniej prac kontrolnych z EW, niż miało to 

miejsce we wcześniejszych dekadach. 

Aby wyjaśnić znaczenie terminu wysoka lub duża skuteczność 

dobrze odwołać się do opracowania Rasmussen [9] 

zamieszczonego w najnowszej monografii dotyczącej terapii 

elektrowstrząsowej – wydanej w 2009 r. pod redakcją 

Swartza [10]. Rasmussen zestawiła wyniki sześciu największych 

i metodologicznie najbardziej poprawnie przeprowadzonych 

badań klinicznych nad skutecznością terapii EW, 

które zostały opublikowane w okresie minionych dwóch 

dekad [11-16]. Łącznie ocenie poddano aż 546 pacjentów 

z klinicznym rozpoznaniem zespołu depresyjnego. Zabiegi 

były wykonywane sposobem dwustronnym. Skuteczność 

(w różnych pracach definiowana jako poprawa lub też remisja) 

wahała się między 70 a 87,8%, co pozwoliło na wyliczenie 

średniej wartości na poziomie 83,7%. Podane wyniki 

wydają się być imponujące – szczególnie w porównaniu 

z wynikami analizy katamnestycznej przeprowadzonej 

w 2008 r. przez Turnera i in. [17], którzy przeanalizowali 

74 dopuszczone przez amerykańską Agencję ds. Żywności 

i Leków FDA badania kliniczne (n=12.564) nad skutecznością 

12 leków przeciwdepresyjnych należących do różnych 

grup farmakologicznych. Przeprowadzona analiza 

wykazała, iż wyniki pochodzące z 31% badań – z różnych 

przyczyn – nie zostały opublikowane. Z kolei w dostępnych 

publikacjach poprawy po zastosowaniu leku przeciwdepresyjnego 

wahały się w szerokich granicach między 11 

a 69%. Wyliczona średnia poprawa wynosiła jedynie 32%, 

a więc była ponad dwukrotnie słabsza niż podana w badaniu 

Rasmussen. Oczywiście znaleźć można opracowania 

podające wyższą średnią skuteczność farmakoterapii przeciwdepresyjnej 

[18, 19] – na poziomie 60-65% – i zwykle 

ta wartość przyjmowana jest jako orientacyjna dla farmakoterapii 

zaburzeń depresyjnych, co i tak jest wartością niższą 

niż podawana w przypadku elektrowstrząsów. 

EW W PORÓWNANIU DO PLACEBO 

Najbardziej wartościowymi z naukowego punktu widzenia 

badaniami nad skutecznością określonej metody czy 

techniki terapeutycznej są badania randomizowane w kontroli 

do placebo. Również terapia elektrowstrząsowa była 

– głównie w minionych dekadach – poddawana badaniom 

według tego schematu. Kontrolą placebo w badaniach tych 

były zabiegli elektrowstrząsowe rzekome (sham ECT), które 

polegały na zastosowaniu anestezjologicznych technik 

znieczulenia ogólnego i zwiotczenia, lecz bez poddawania 

pacjenta samej stymulacji elektrycznej. 

Badania literaturowe pozwalają na odnalezienie ponad 

dziesięciu (publikacje Freemana z 1978 r. są powtórzeniami) 

badań przeprowadzonych w kontroli do stymulacji rzekomej, 

które zawierają dane pozwalające na ocenę skuteczności EW 

w zaburzeniach depresyjnych [20-32]. Ponieważ są to jednak 

już nieco starsze badania – podnoszone są względem 

nich pewne zarzuty metodologiczne. I tak tylko w dwóch 

badaniach [29, 31] posłużono się ustrukturyzowanym wywiadem. 

W większości badań rozpoznanie postawione było 

na podstawie rutynowego badania przedmiotowego – bez 

wykorzystania zoperacjonalizowanych kryteriów diagnostycznych. 

W pracy Brilla i wsp. [21] kontrolą była stymulacja 

elektryczna poddrgawkowa, która nie spełnia warunków 

typowych dla placebo. 

W większości badań wykorzystywano impulsy elektryczne 

o przebiegu sinusoidalnym – obecnie praktycznie 

w ogóle niestosowane. W żadnym z badań nie posługiwano 

się stymulatorem elektrycznym generującym przebiegi prostokątne. 

W kilku badaniach [22-25] w ogóle nie opisano 

charakterystyki stymulujących impulsów elektrycznych. 

W żadnej z publikacji nie pojawiła się informacja o zastosowanej 

dawce prądu elektrycznego. W starszych badaniach 

[20-25] brak jest informacji o miejscu rozmieszczenia elektrod 

stymulujących. Informację taką znaleźć można w nowszych 

badaniach. W dwóch pracach [26, 32] zastosowano 

rozmieszczenie jednostronne nad prawą półkulą; w pozostałych 

elektrody stymulujące umieszczane były dwustronnie. 

We wszystkich publikacjach odnaleźć można informację 

o ilości przeprowadzanych zabiegów. W dwóch pierwszych 

publikacjach [20, 21] zastosowywano ich nietypowo 

dużo (względem obecnych standardów) – odpowiednio: 

12-15 i 21 (średnio). Z kolei w badaniu Harrisa i Robina [23] 

wykonano ich bardzo niewiele: średnio 4 zabiegi. W pozostałych 

badaniach u pacjentów włączonych do późniejszej 

oceny wykonano od 6 do 12 zabiegów. W większości badań 

terapia EW była wykonywane w reżimie dwóch zabiegów 

tygodniowo. 

Poszczególni autorzy posługiwali się różnymi metodami 

w zakresie oceny skuteczności zabiegów EW w grupie poddanej 

tak stymulacji aktywnej, jak i rzekomej – co utrudnia 

porównywanie między badaniami. Tam gdzie to zostało podane 

[20-25] – odsetek wyleczeń względnie popraw w grupie 

poddanej czynnej stymulacji elektrycznej EW wynosił 

między 71 a 100% (wartość 100% odpowiadała np. znaczącej 

poprawie u wszystkich 6 pacjentów poddanych zabiegom 

EW – w badaniu Wilsona i wsp. [25]). Wyleczenie lub 

znaczna poprawa w grupie, która otrzymała rzekome zabiegi 

EW, dotyczyło już tylko 10-50% pacjentów. W innych 

badaniach autorzy oceniali poprawę na podstawie redukcji 

punktacji mówiącej o mierzonym wybraną skalą kliniczną 

nasileniu depresji. W badaniu Lambourna i Gilla [26] średnia 

redukcja punktacji skali Hamiltona w grupie z czynną 

stymulacją wynosiła 25 punktów, a w grupie ze stymulacją 

rzekomą – 23 punktów. Brak istotnych różnic między 

grupami można wyjaśnić względnie słabą skutecznością aktywnych 

zabiegów EW aplikowanych metodą jednostronną 

oraz niewielką ilością zabiegów (6x). Trudno jest jednak 

znaleźć wyjaśnienie dużej poprawy w grupie poddanej stymulacji 

rzekomej. 

Większą różnicę między oboma grupami stwierdzili 

Johnstone i wsp. [29]. Tu redukcja w skali Hamiltona wynosiła 

odpowiednio 27 i 20 punktów. Dokładna analiza tekstu 

pracy pozwala znaleźć wyjaśnienie względnie silnej odpo-


135 

wiedzi w grupie ze stymulacja rzekomą. Przyczyną mogły 

być zastosowane kryteria włączania pacjentów do badaniach. 

Największa różnica efektu terapeutycznego między 

oboma postaciami stymulacji obserwowana była bowiem 

u pacjentów z „depresją psychotyczną”, z czego można było 

wywieść, iż „neurotyczni” pacjenci z depresją (gdzie silny 

może być efekt placebo) nie będą profitować z czynnych 

zabiegów EW i raczej nie powinni być poddawani tej formie 

terapii. 

W badaniach Brandona i wsp. [31] – gdzie zastosowano 

bardziej ostre kryteria diagnostyczne – różnica między 

grupami była znacząco większa. Prawdziwa stymulacja powodowała 

redukcję w skali Hamiltona na poziomie aż 30 

punktów, gdy tymczasem rzekoma stymulacja obniżała nasilenie 

depresji o jedynie 10 punktów. Podobnie duże różnice 

między pacjentami otrzymującymi aktywną lub rzekomą stymulację 

EW odnotowali West [30] oraz Gregory i wsp. [32]. 

W badaniu Westa stymulacja aktywna prowadziła do redukcji 

w inwentarzu Becka o 15,8 punktu i o jedynie 1,9 punktu – 

w grupie ze stymulacją rzekomą. Redukcja w skali MADRS 

na poziomie 24 i 8,7 punktów – odpowiednio dla obu grup 

była odnotowana w badaniu Gregory’ego i wsp. [32]. 

Metaanalizy przeprowadzone częściowo w oparciu 

o wymienione badania również potwierdzały, iż w przypadku 

depresji prawdziwa stymulacja EW jest istotnie bardziej 

skuteczna niż stymulacja rzekoma [32-41]. Według 

Buchana i wsp. [41], najlepszą odpowiedzią terapeutyczną 

na EW (w porównaniu do placebo) wykazywali pacjenci 

z depresjami z objawami psychotycznymi, z apatią i spowolnieniem 

psychoruchowym. 

Propozycja Rasmussen [9, 42] o konieczności prowadzenia 

dalszych badań nad efektami placebo i non-placebo 

terapii elektrowstrząsowej jawi się – głównie z przyczyn 

etycznych – mało realistycznie. Rasmussen nie wydaje się 

być jednak odosobniona w swoich twierdzeniach [42]. 

EW W PORÓWNANIU DO FARMAKOTERAPII 

Literatura dotycząca porównania skuteczności klinicznej 

terapii elektrowstrząsowej z farmakoterapią liczy dziesiątki 

opracowań. 

Greenblatt i wsp. [43] opublikowali wyniki wieloośrodkowych 

badań klinicznych, które objęły 281 pacjentów 

z depresją. Wyraźną poprawę udało się uzyskać u 76% pacjentów 

po zabiegach EW, u 49% chorych otrzymujących 

imipraminę, i u 50% – otrzymujących MAOI, oraz aż u 45% 

pacjentów otrzymujących placebo. 

Wechsler i wsp. [44] dokonali systematycznego przeglądu 

wyników z 153 badań klinicznych z lat 1958-1963 

przeprowadzonych w USA, Wielkiej Brytanii i Kanadzie. 

W badaniach tych uczestniczyło około 6 tysięcy pacjentów. 

Autorzy wyliczyli średnie odpowiedzi na zastosowanie różnych 

metod terapii przeciwdepresyjnej. W przypadku zastosowania 

placebo odsetek popraw sięgał 23%. Ewidentnie 

skuteczniejsze były metody farmakoterapii – inhibitory 

MAO pozwalające na osiągnięcie poprawy u 50% pacjentów, 

oraz trójcykliczne leki przeciwdepresyjne dające 

poprawę u 65% chorych. I w tym przypadku najbardziej 

skuteczne okazywały się być elektrowstrząsy z odsetkiem 

popraw sięgającym 72% [45]. 

Avery i Winokur [45] zaprezentowali wyniki badania 

prospektywnego obejmującego 519 pacjentów z depresją, 

którzy byli poddani leczeniu szpitalnemu w okresie między 

1959 a 1969 r. Badanie wykazało znacząco mniejszą śmiertelność 

w wyniku podjętych prób samobójczych w grupie 

chorych leczonych zabiegami EW, niż w grupie poddanej 

jedynie farmakoterapii. 

Przeprowadzone przez Sauera i Lautera [46, 47] metaanalizy 

60 poprawnie przeprowadzonych badań ponownie 

potwierdziła przewagę terapii EW nad innymi formami leczenia: 

przy pomocy EW uzyskano remisję w 71% przypadków; 

znacznie gorsze były efekty po imipraminie (52%) 

i fenelezynie (30%); skuteczność tej ostatniej była nawet 

gorsza od efektów po placebo (39%). 

Kroessler [48] przeprowadził analizę 17 badań klinicznych 

(łącznie 597 pacjentów) nad efektywnością różnych 

metod terapeutycznych w przebiegu depresji z objawami 

psychotycznymi (zespołu depresyjno-urojeniowego). 

Skuteczność w grupie chorych otrzymujących jedynie trójcykliczne 

leki przeciwdepresyjne wynosiła 34%, w grupie 

otrzymującej leki przeciwpsychotyczne – 51%, oraz u chorych, 

którym podawano preparaty z obu grup lekowych 

– 77%. Najwyższa efektywność została odnotowana u pacjentów 

poddanych terapii EW – 82%. 

Fink na podstawie badań własnych oraz przeprowadzając 

analizę badań innych autorów wykazał znaczną skuteczność 

EW w terapii zaburzeń depresyjnych [51]. 

Bech [50, 51] w kilku pracach dokonał porównania skuteczności 

między zabiegami elektrowstrząsowymi – stosowanymi 

jako samodzielna metoda terapii (bez stosowanej 

łącznie farmakoterapii), a farmakoterapią prowadzoną przy 

pomocy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych 

oraz placebo (w tym wypadu nie były to rzekome zabiegi 

EW, tj. znieczulenie ogólne bez stymulacji elektrycznej, 

lecz placebo farmakologiczne). Badania wykazały bezsporną 

wyższość terapii EW nad farmakoterapią, nie mówiąc 

już o placebo [52, 53]. 

Fink w pracy z 1982 r. podniósł, iż zarówno poszczególni 

badacze, jak i psychiatryczne towarzystwa naukowe wielu 

krajów podzielają stanowisko co do wysokiej skuteczność 

zabiegów EW [52]. Inni badacze przyjęli, iż skuteczność zabiegów 

EW nie jest przynajmniej gorsza od tej występującej 

w terapii farmakologicznej [53, 54]. 

Efektywność EW w kontroli do leków była przedmiotem 

szeregu badań [55-60]. Ich wyniki potwierdzają, iż 

nawet pacjenci lekooporni dobrze reagują na leczenie EW. 

Ostatnie badania potwierdzają skuteczność zabiegów EW 

w terapii depresji na poziomie 75-85% [61, 62]. 

Analityczne opracowanie Rasmussen [9] zawiera zestawienie 

prawidłowo wykonanych 22 kontrolowanych 

badań klinicznych, w których w sposób losowy pacjentów 

przydzielono do grupy otrzymującej zabiegi EW lub farmakoterapię. 

Najczęściej stosowanym lekiem w kontroli do 

EW była imipramina (w 11 pracach). W drugiej kolejności 

pod względem częstości stosowania lekami kontrolnymi 

były: iproniazyd, fenelezyna, amitryptylina oraz paroksetyna. 

Rasmussen [9] zwróciła uwagę na kilka problemów


metodologicznych. Pierwszym z nich miało być uznanie, 

iż wszystkie badane leki należą do tej samej klasy leków 

psychotropowych (tj. bez zróżnicowania na inhibitory 

MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne czy SSRI). 

Ponadto większość poddanych analizie badań nie była przeprowadzona 

w warunkach ślepej próby – co nie pozwala 

zróżnicować na ile określony efekt terapeutyczny warunkowany 

jest badaną metodą, a na ile niespecyficznymi czynnikami 

należącymi pośrednio do efektu placebo. Udało się 

zidentyfikować jedynie trzy badania wykorzystujące metodologię 

zaślepienia [23, 54, 63]. Dobrą konstrukcję metodologiczną 

miało badanie Harrisa i Robina [23], w którym 

to pacjentów z depresją w sposób losowy podzielono na 

grupy otrzymujące rzeczywiste zabiegi EW, zabiegi EW 

rzekome i tabletki placebo lub też rzekome zabiegi EW 

wraz z fenelezyną. Istotną wadą badania okazała się być 

mała liczebność grup (po czterech pacjentów na grupę) – 

nie pozwalając na poczynienie obserwacji klinicznych na 

poziomie statystycznej znamienności. Podobną wadą małej 

liczebności grup obarczone było kolejne badanie Robina 

i Harrisa [63], w którym to autorzy porównywali skuteczność 

terapii EW łączonej z tabletkami placebo z rzekomymi 

zabiegami EW przeprowadzanymi łącznie z podawaniem 

imipraminy. Gangadhar i wsp. [54] przeprowadzili swoje 

badanie na większej liczebnie grupie pacjentów z dawnym 

rozpoznaniem endogennej depresji. Autorzy porównali 12 

tygodniową terapię łączoną obejmującą rzekome zabiegi 

EW i farmakoterapię przy pomocy imipraminy podawanej 

w dawce dziennej 150 mg z prawdziwą terapią EW łączoną 

z tabletkami placebo. Wprawdzie pozytywny efekt terapeutyczny 

był osiągnięty szybciej w grupie otrzymującej aktywne 

zabiegi EW, lecz pod koniec badania współczynnik 

popraw był podobny w obu grupach pacjentów (mimo niezbyt 

wysokiej dawki imipraminy). 

Większość z poddanych przez Rasmussen [9] badań kontrolnych 

nie zawierała informacji o parametrach technicznych 

stosowanego w zabiegach EW prądu elektrycznego. Ze 

względu na daty ukazania się publikacji (większość w latach 

60 i 70) – w pracach tych musiano wykorzystywać przebiegi 

sinusoidalne prądu stymulującego – niemożliwego do wygenerowania 

w nowoczesnych stymulatorach do EW i uważanego 

za znacznie bardziej obciążający w stosunku do przebiegów 

prostokątnych wypełniających tylko część okresu. 

Tylko w jednej pracy [64] znaleźć można informacje o dokładnych 

parametrach elektrycznych stymulacji EW wraz 

z wyznaczeniem progu drgawkowego. W badaniu wykonanym 

przez Folkertsa i wsp. [64] jednostronne zabiegi EW 

przeprowadzone przy pomocy nadprogowych parametrów 

(dawka prądu odpowiadająca 2,5x wartości progu drgawkowego) 

okazały się być skuteczniejsze od farmakoterapii paroksetyną 

w średniej dawce dziennej 44 mg (redukcja punktacji 

w skali Hamiltona odpowiednio o 59 i 29%). 

Kolejnym problemem metodologicznym omawianych 

badań były niewystarczające lub też nieadekwatne informacje 

w zakresie stosowanej farmakoterapii. Duża część publikacji 

nie podawała zakresu stosowanych dawek leków, 

a podawana dawkę maksymalną część pacjentów nigdy nie 

osiągała. Większość prac nie zawierała danych o poziomie 

leków w osoczu, a jeżeli już taka informacja się pojawiała 

to były to wartości subterapeutyczne [55]. Podany w części 

badań [23, 25, 55] 2-3 tygodniowy okres stosowanej farmakoterapii 

był zdecydowanie za krótki. 

Ze względu na upływ czasu od ogłoszenia pierwszych 

publikacji podane w nich wyniki i oceny badań należy traktować 

z dużą ostrożnością. Uzasadnione to jest m.in. faktami, 

iż skuteczność zabiegów EW porównywana była do 

leków przeciwdepresyjnych obecnie już nie stosowanych 

i z przyczyn oczywistych brak jest badań porównawczych 

do większości nowoczesnych leków przeciwdepresyjnych. 

Ponadto z powodu stosowania dawniejszych systemów klasyfikacyjnych 

i mało współczesnych kryteriów włączających 

można mieć również określone wątpliwości względem 

trafności diagnoz pacjentów biorących udział w badaniach 

jak i homogenności badanych grup. Zastrzeżenie budzi 

również mała liczebność grup pacjentów uczestniczących 

w większości opublikowanych badań. 

Wyniki innych badań zostały zacytowane już na wstępie. 

Większość badań potwierdza, iż dużą zaletą zabiegów 

EW jest ich szybszy początek działania niż większości 

leków przeciwdepresyjnych [65-67]. Ponadto EW są 

wolne od szeregu objawów ubocznych towarzyszących 

farmakoterapii (podane twierdzenie ma jednak pewną 

formalną wewnętrzną sprzeczność – związaną z faktem, 

iż w warunkach klinicznych EW zasadniczo nie stosuje 

się rozłącznie z lekami, choć niektórzy na okres zabiegów 

EW zalecają przynajmniej zmniejszenie dawek licznych 

leków) [68]. 

SKUTECZNOŚĆ EW W RÓŻNYCH POSTACIACH 

ZABURZEŃ DEPRESYJNYCH 

Liczne badania nad techniką EW pozwoliły na zróżnicowanie 

odpowiedzi terapeutycznych w zaburzeniach depresyjnych 

różnego typu. Ogólną zasadą wynikającą z tych 

badań jest stwierdzenie, iż im cięższa jest postać depresji 

(depresja w zaburzeniach afektywnych, depresja z objawami 

psychotycznymi) tym lepiej reaguje na leczenie EW 

[29, 31]; i odwrotnie – depresje typu nerwicowego nie są 

istotnie wrażliwe na elektrowstrząsy. Przykładowo według 

Petridesa i wsp. [69] współczynnik popraw w chorobie 

afektywnej jednobiegunowej z objawami psychotycznymi 

sięga 95% i jest wyższy niż u pacjentów z depresjami 

jednobiegunowymi bez objawów psychotycznych. Z kolei 

Kalinowsky i wsp. [70] podali, iż odsetek popraw leczonej 

przy pomocy EW depresji w przebiegu choroby afektywnej 

dwubiegunowej sięga niemal 100%. Efekt terapeutyczny 

wzmacnia równoczesne podawanie leków z grupy neuroleptyków 

[29, 69-72]. 

W pracach Decarolisa i wsp. [73, 74] oraz Avery’ego 

i Lubrano [75] znaleźć można ciekawe zestawienie skuteczności 

terapii farmakologicznej przeprowadzonej przy pomocy 

imipraminy z terapią EW w rozmaitych postaciach zaburzeń 

depresyjnych (cave: dawne nazewnictwo). Potwierdza 

ono efektywność EW w ciężkich zespołach depresyjnych 

z grupy zaburzeń afektywnych, depresjach psychotycznych 

i typu melancholijnego, oraz brak tej skuteczności w depresjach 

nerwicowych i reaktywnych.


137 

Liczni autorzy potwierdzają skuteczność EW w leczeniu 

głębokich depresji określanych dawniej terminem endogennych, 

jak również psychotycznych, atypowych, lekoopornych, 

nawracających, w przebiegu zaburzeń dwubiegunowych, 

itp. [7, 76-82]. 

Niektórzy badacze podnoszą, iż zahamowanie psychoruchowe 

w depresji jest czynnikiem predykcyjnym dobrej 

odpowiedzi na terapię EW [83]. Podobnie ważnym czynnikiem 

predykcyjnym ma być melancholiczna postać zaburzeń 

depresyjnych [84, 85]. 

Uznaje się, iż rodzaj depresji (w przebiegu choroby 

jedno- czy dwubiegunowej) nie ma większego znaczenia 

w zakresie skuteczności terapii EW [86]. Daly i in. [87] 

w badaniu prospektywnym wykazali, iż szybsze poprawy 

występowały u pacjentów dwubiegunowych niż u chorych 

z depresją jednobiegunową; łącznie jednak współczynniki 

popraw były podobne w obu grupach pacjentów. Pacjenci 

dwubiegunowi – do osiągnięcia poprawy wymagali ponadto 

mniejszej ilości zabiegów [88]. 

Wild ocenił ryzyko wystąpienia zjawiska odwrócenia 

fazy w trakcie terapii EW jako niskie [9]. Mimo przeciwmaniakalnego 

działania EW (szacowana skuteczność nawet 

jeszcze wyższa niż w przypadku zaburzeń depresyjnych) 

brak jest zaleceń co do zasadności kontynuowania elektrowstrząsów 

w takim przypadku. 

U chorych na depresję pacjentów w podeszłym wieku 

skuteczność zabiegów elektrowstrząsowych może być nawet 

większa (o 10-20%) niż u młodszych pacjentów [89-92]. 

Istnieją jednak pewne rozbieżności co do znaczenia tzw. 

„organiki” (organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu 

nerwowego) i jej wpływu na skuteczność terapii EW. 

Znaleźć można badania, które wykazują, iż np. uszkodzenia 

podkorowej istoty białej oraz szarej – obniżają skuteczność 

elektrowstrząsów [93]. Z kolei Figiel i in. [94] włączyli 

do badań kwalifikowanych do zabiegów EW pacjentów 

w podeszłym wieku z rozmaitymi zmianami organicznymi 

włącznie z zanikami korowymi, podkorowymi zmianami 

typu encefalomalacji, poszerzeniami komór bocznych oraz 

uszkodzeniami okolicy pnia mózgu. Autorzy stwierdzili, iż 

zabiegi EW nie nasilają stwierdzanych wcześniej zmian organicznych. 

W nielicznych pracach potwierdzana jest skuteczność 

terapii EW u pacjentów z depresją oraz zaburzeniami 

typu otępiennego [95, 96]. 

WPŁYW PARAMENTRÓW TECHNICZNYCH 

NA SKUTECZNOŚĆ ZABIEGÓW EW 

Odsetek popraw w przypadku terapii EW jest zależny 

od zastosowanej dawki, tj. skuteczność EW jest tym wyższa, 

im większa jest dawka bodźca stymulującego [97-99]. 

Jest to łatwe do wyjaśnienia mechanizmem działania elektrowstrząsów: 

silniejszy bodziec łatwiejsze osiągnięcie 

i pokonanie progu drgawkowego dłuższe wyładowanie 

napadowe w EEG bardziej nasilone krótkotrwałe efekty 

funkcjonalne i bardziej trwałe długoterminowe zmiany 

strukturalne, które są odpowiedzialne za działanie przeciwdepresyjne 

EW. Pod pojęciem siły bodźca mieścić się może 

przy tym zarówno amplituda, częstotliwości czy szerokość 

impulsu stymulującego, gdyż wszystkie te parametry cząstkowe 

wpływają ostatecznie na ostateczną wartość ładunku 

elektrycznego rozładowywanego na głowę pacjenta lub 

przekazywaną energię w trakcie zabiegu EW. 

McCall i in. [100] – przeprowadzający zabiegi EW przy 

pomocy techniki zabiegów jednostronnych (po stronie prawej) 

– donieśli o większej skuteczności wysokich dawek 

bodźca stymulującego (403 mC) nad dawkami niskimi (ok. 

136 mC, co miało odpowiadać 2,5-krotności progu drgawkowego). 

Odsetek popraw (60% redukcja wyjściowych 

wartości w Skali depresji Hamiltona wraz z wartością końcową 

poniżej 13 punktów SDH) w przypadku wysokich dawek 

sięgał 67% pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, 

oraz jedynie 39% w grupie, w której stosowano niskie dawki. 

Skądinąd wysokie dawki skutkowały niestety również 

większą ilością poznawczych objawów ubocznych (sic! 

cytowane badanie wskazuje więc, iż same jednostronne 

umieszczenie elektrod stymulujących nie jest wystarczającym 

zabezpieczeniem przed wystąpieniem objawów ubocznych 

z zakresu funkcji poznawczych). 

Liczne badania potwierdzają większą skuteczność 

(w kontekście klinicznym, jak i łatwości wywołania uogólnionej 

czynności napadowej) zabiegów dwustronnych nad 

zabiegami wykonywanymi jednostronnie – nad półkulą niedominującą 

(zwykle prawą) [101-103]. W wielu publikacjach 

pojawia się jednak aspekt większego ryzyka ujawnienia 

się poznawczych objawów ubocznych przy stosowaniu 

zabiegów dwustronnych [106-108]. 

Badania Sackeima i in. [16] wyraźnie wykazało przewagę 

skuteczności zabiegów dwustronnych nad jednostronnymi. 

Aby osiągnąć skuteczność zabiegów dwustronnych 

przeprowadzonych przy pomocy dawek odpowiadających 

150% progu drgawkowego konieczne było zastosowanie 

dawek odpowiadających 500% wartości koniecznej do osiągnięcia 

progu drgawkowego – w przypadku zabiegów jednostronnych. 

Dawki 150% progu drgawkowego w trakcie 

stymulacji jednostronnej były ponad dwukrotnie słabsze od 

równoważnych dawek zastosowanych obustronnie – właściwie 

na poziomie placebo (odpowiadały dawkom niedrgawkowym 

przy stymulacji dawkami odpowiadającymi 50% 

progu drgawkowego). Tym samym wyraźnie widać, iż bezpieczeństwo 

zabiegów jednostronnych EWJ jest okupione 

ich małą skutecznością. Poprawa skuteczności EWJ może 

być osiągnięta jedynie przez znaczące zwiększenie dawek 

stymulujących prądów: wprawdzie półkula dominująca jest 

oszczędzana, ale nadmiernie przeciążana jest półkula niedominująca, 

przy czym brak jest badań nad bliskimi i odległymi 

konsekwencjami takiej nadmiernej stymulacji. 

Fink [107] wyraźnie dowiódł, iż skuteczność EW wiąże 

się z liczbą wywołanych napadów (czynności napadowych 

w EEG) oraz ich czasem trwania. W związku ze znaczną 

efektywnością EW dla różnych reżimów stosowania (różne 

ilości zabiegów, różna częstość ich wykonywania, różne 

czasy pojedynczego napadu, itp.). Fink wnioskował istnienie 

sporego okna terapeutycznego zabiegów EW. 

Istnieją badania wyraźnie potwierdzające skuteczność 

zabiegów pełnych, adekwatnych – o odpowiednio długo 

trwającej czynności napadowej, wraz z przewagą ich skuteczności 

na zabiegami poronnymi. U 24 pacjentów Fink


przeprowadził [107] dwustronne zabiegi EW – stosując 

bodźce drgawkowe (wywołując napady drgawkowe). U kolejnych 

27 pacjentów wykorzystano bodźce poddrgawkowe 

– nie wywołując napadu u 25 pacjentów. Wszyscy chorzy 

byli poddani przynajmniej 10 zabiegom; średnio otrzymali 

12 zabiegów. Efekt terapii oceniany był w sposób nieparametryczny 

przez zaszeregowanie pacjenta do grupy ze 

znaczną poprawą, poprawą i bez poprawy. Z analizy danych 

wynika, iż w przypadku zabiegów wstrząsowych poprawę 

stwierdzono łącznie w 71% przypadków, w tym aż 45% 

przypadków prezentowało znaczną poprawę. Odsetek popraw 

w grupie poddanej zabiegom niedrgawkowym wynosił 

łącznie jedynie 11%. Oceny efektów terapii u większości 

pacjentów dokonano w drugim tygodniu po jej zakończeniu. 

Wcześniejsza ocena została przeprowadzona u 19 chorych 

z grupy 23 pacjentów, u których nie stwierdzono poprawy 

przy stosowaniu zabiegów niedrgawkowych. Kontynuowano 

u nich badania – przez poddanie się drugiej serii zabiegów, 

które tym razem były wykonywane z wyzwoleniem napadu 

drgawkowego. W grupie tej łącznie u 84% stwierdzono poprawę; 

w tym u 74% pacjentów poprawa ta była znaczna. 

W kilku pracach przeprowadzono analizę skuteczności 

dwóch trybów przeprowadzania zabiegów elektrowstrząsowych: 

dwa i trzy razy w tygodniu. Lerer i in. [108] oraz 

Shapira i in. [109] udowodnili, iż wprawdzie zabiegi częstsze 

szybciej prowadzą do poprawy klinicznej, lecz ostatecznie 

końcowa skuteczność obu trybów jest podobna. Autorzy niniejszego 

opracowania uważają jednak, iż nie sposób zgodzić 

się z taką konkluzją. Skoro lekarz prowadzący podejmuje już 

decyzję o zastosowaniu EW – to chciałby uzyskać efekty terapii 

jak najszybciej, szczególnie wobec natury i określonych 

zagrożeń towarzyszących takim zaburzeniom psychicznym 

jak depresje czy psychozy (sic!: należy przypomnieć w tym 

miejscu, iż jednym z kardynalnych zarzutów wobec leków 

przeciwdepresyjnych jest długa latencja ujawniania się działania 

terapeutycznego). Stąd też jeżeli pełen efekt terapeutyczny 

– przykładowo dla dziewięciu zaplanowanych zabiegów 

można osiągnąć w trybie 3x w tygodniu – już po 3 tygodniach, 

a w trybie 2x w tygodniu – po ponad miesiącu – nie 

ulega wątpliwości, który z trybów terapii EW powinien być 

preferowany. Brak jest przy tym właściwie publikacji wykazujących, 

iż częściej wykonywane zabiegi EW skutkują wyższym 

ryzykiem ujawnienia się objawów ubocznych niż ma to 

miejsce w przypadku zabiegów przeprowadzanych rzadziej. 

ZAGADNIENIE OPORNOŚCI NA LECZENIE 

Kolejnym zagadnieniem, który wpływa na skuteczność 

terapii EW jest zjawisko tzw. oporności na leczenie. Ogólnie 

można stwierdzić, iż raczej znacząca większość zaburzeń 

psychicznych – w tym depresji, jakie są kwalifikowane do 

zabiegów EW charakteryzuje się pewną opornością na leczenie, 

tu: leczenie farmakologiczne. W innym przypadku 

byłyby te zaburzenia efektywnie opanowane przy pomocy 

bardziej zachowawczych metod farmakoterapii. Oczywiście 

samo zagadnienie oporności terapeutycznej jest bardzo złożone 

– rozmaicie definiowane w dostępnej literaturze naukowej 

[110, 111]. 

Przeprowadzając analizę licznych badań klinicznych 

można ogólnie stwierdzić, iż najwyższą skuteczność zabiegi 

EW wykazują w przypadku stosowania ich jako metody 

pierwszego wyboru i to bez towarzyszącej farmakoterapii 

– co pozwala na osiągnięcie popraw u 70-90% pacjentów 

[112]. Porównanie między różnymi badaniami, gdzie EW 

stosowane są na dalszym etapie terapii, potwierdzają lepsze 

odpowiedzi u chorych bez lekooporności (80-90%) niż 

u pacjentów z lekoopornością (50-60%) [64, 86, 112-114]). 

Oznacza to, iż lekooporność na leczenie farmakologiczne 

(w sytuacji adekwatnie prowadzonej terapii) oznacza również 

pewną oporność na zabiegi elektrowstrząsowe. 

PODSUMOWANIE 

Podsumowując bardzo liczne badania kliniczne można 

wyraźnie stwierdzić, iż terapia elektrowstrząsowa jest wysoce 

efektywną formą leczenia ciężkich zespołów depresyjnych 

z kręgu zaburzeń afektywnych. Jej skuteczność przekracza 

siłę działania farmakoterapii. Autorzy tego opracowania 

w oparciu o doświadczenia własne związane z terapią 

EW wykonywaną w ich klinikach – w pełni zgadzają się 

z powyższymi twierdzeniami. 

Do dwóch głównych czynników ograniczających bardziej 

szerokie wykorzystanie techniki EW zaliczyć można 

konieczność posiłkowania się technikami anestezjologicznymi 

oraz nie najlepsze konotacje wynikające z dawnych, 

nie do końca racjonalnych lęków i obaw przez objawami 

ubocznymi tej formy terapii. Znając jednak wysoką skuteczność 

zabiegów EW i mając rozeznanie w pewnych ich ograniczeniach 

– łatwiej powinno się jednak lekarzowi prowadzącemu 

podjąć decyzję o wcześniejszym niż późniejszym 

kwalifikowaniu pacjenta do terapii elektrowstrząsowej. 

PIŚMIENNICTWO: 

1. Coffey CE. red. The clinical science of electroconvulsive therapy. 

Progress in Psychiatry 38. Washington, London: American 

Psychiatric Press; 1993. 

2. Crow TJ, Johnstone EC. Controled trials of electroconvulsive 

therapy. W: Malitz S, Sackeim HA. red. Electroconvulsive 

therapy. Clinical and Basic research issues. Ann NY Acad Sci 

462. New York: NY Acad. Sci.; 1986. s 12-29. 

3. Wild B. Indikation und Wirksamkeit. W: Eschweiler GW, 

Wild B, Bartels M. red. Elektromagnetische Therapien in 

der Psychiatrie. Elektrokrampftherapie (EKT), transkranielle 

Magnetstimulation (TMS) und verwandte Verfahren. 

Darmstadt: Steinkopff; 2003. s. 6-14. 

4. Sackeim HA. The efficacy of electroconvulsive therapy. 

Discussion of the part I. W: Malitz S, Sackeim HA. red. 

Electroconvulsive therapy. Clinical and Basic research issues. 

Ann NY Acad Sci 462. New York: NY Acad. Sci.; 1986; 462. 

s. 70-75. 

5. Folkerts H. Wissenschaftliche Untersuchungen zur Stei gerung 

von Effizienz und Verträglichkeit der Ele ktrokon vulsionstherapie. 

W: Baghai TC, Frey R, Kasper S, Möller H-J. 

red. Elektrokonvulsionstherapie. Klinische und wissenschaftliche 

Aspekte. Wien, New York: Springer Verlag; 2004. 

s. 69-86.


139 

6. Kho KH, van Vreeswijk MF, Simpson S, Zwinderman AH. 

A meta-analysis of electroconvulsive therapy efficacy in depression. 

J ECT. 2003; 19 (3): 139-147. 

7. Piper A Jr. Tricyclic antidepressants versus electroconvulsive 

therapy: a review of the evidence for efficacy in depression. 

Ann Clin Psychiatry. 1993; 5 (1): 13-23. 

8. Kalinowski A. Elektrowstrząsy. W: Kostowski W, Pużyński S. 

red. Psychofarmakologia doświadczalna i kliniczna. Warszawa: 

PZWL; 1996. s. 584-601. 

9. Rasmussen KG. Evidence for electroconvulsive therapy efficacy 

in mood disorders. W: Swartz CM. red. Electroconvulsive 

and neuromodulation therapies. Cambridge, New York, Melbourne, 

Madrid, Cape Town, Singapore, Sao Paulo, Delhi: 

Cambridge University Press; 2009. s. 109-123. 

10. Swartz CM. red. Electroconvulsive and neuromodulation 

therapies. Cambridge, New York, Melbourne, Madrid, Cape 

Town, Singapore, Sao Paulo, Delhi: Cambridge University 

Press; 2009. 

11. Abrams R, Swartz CM, Vedak C: Antidepressant effects of high-dose 

right unilateral electroconvulsive therapy. Arch Gen 

Psychiatry. 1991; 48 (8): 746-748. 

12. Kellner CH, Knapp RG, Petrides G, Rummans TA, Husain 

MM, Rasmussen K, Mueller M, Bernstein HJ, O’Connor K, 

Smith G, Biggs M, Bailine SH, Malur C, Yim E, McClintock 

S, Sampson S, Fink M: Continuation electroconvulsive therapy 

vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: 

a multisite study from the Consortium for Research 

in Electroconvulsive Therapy (CORE). Arch Gen Psychiatry. 

2006; 63 (12): 1337-1344. 

13. McCall WV, Dunn A, Rosenquist PB, Hughes D. Markedly 

suprathreshold right unilateral ECT versus minimally suprathreshold 

bilateral ECT: antidepressant and memory effects. 

J ECT. 2002; 18 (3): 126-129. 

14. Sackeim HA, Decina P, Kanzler M, Kerr B, Malitz S. Effects 

of electrode placement on the efficacy of titrated, low-dose 

ECT. Am J Psychiatry. 1987; 144 (11): 1449-1455. 

15. Sackeim HA, Prudic J. Devanand DP, Kiersky JE, Fitzsimons 

L, Moody BJ, McElhiney MC, Coleman EA, Settembrino JM. 

Effects if stimulus intensity and electrode placement on the 

efficacy and cognitive effects of electroconvulsive therapy. 

N Engl J Med. 1993; 328 (12): 839-846. 

16. Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, 

Peyser S, Fitzsimons L, Moody BJ, Clark J. A prospective, randomized, 

double-blind comparison of bilateral and right unilateral 

electroconvulsive therapy at different stimulus intensities. 

Arch Gen Psychiatry. 2000; 57 (5): 425-434. 

17. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R. 

Selective publication of antidepressant trials and its influence 

on apparent efficacy. N Engl J Med. 2008; 358 (3): 252-260. 

18. Arroll B, Macgillivray S, Ogston S, Reid I, Sullivan F, 

Williams B, Crombie I. Efficacy and tolerability of tricyclic 

antidepressants and SSRIs compared with placebo for treatment 

of depression in primary care: a meta-analysis. Ann Fam 

Med. 2005; 3 (5): 449-456. 

19. Anderson IM. Selective serotonin reuptake inhibitors versus 

tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. 

J Affect Disord. 2000; 58 (1): 19-36. 

20. Ulett GA, Smith K, Gleser GC. Evaluation of convulsive and 

subconvulsive shock therapies utilizing a control group. Am J 

Psychiatry. 1956; 112 (10): 795-802. 

21. Brill NQ, Crumton E, Eiduson S, Grayson HM, Hellman LI, 

Richards RA. An experimental study of the relative effectiveness 

of various components of electro-convulsive therapy. Am 

J Psychiatry. 1959; 115 (8): 734-735. 

22. Sainz A. Clarification of the action of successful treatment in 

the depressions. Dis Nerv Syst. 1959; 20 (5, Part 2): 53-57. 

23. Harris JA, Robin AA. A controlled trial of phenelzine in depressive 

reactions. J Ment Sci. 1960, 106: 1432-1437. 

24. Wilson IC, Vernon JT, Sandifer MG Jr, Guin T. A controlled 

study of treatment of depression. J Neuropsychiatr. 1963; 4: 

331-337. 

25. Fahy P, Imlah N, Harrington J. A controled comparison of 

electroconvulsive therapy, imipramine and thiopentone Steep 

in depression. J Neuropsychiatr. 1963; 4: 310-314. 

26. Lambourn J, Gill D. A controlled comparison of simulated and 

real ECT. Br J Psychiatr. 1978; 133: 514-519. 

27. Freeman CP. The therapeutic efficacy of electroconvulsive therapy 

(ECT). A double blind controlled trial of ECT and simulated 

ECT. Scott Med J. 1978; 23 (1): 71-75. 

28. Freeman CP, Basson JV, Crighton A. Double-blind controlled 

trail of electroconvulsive therapy (E.C.T.) and simulated 

E.C.T. in depressive illness. Lancet. 1978; 1 (8067): 738-740. 

29. Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P, Frith CD, Stevens M, 

McPherson K, Crow TJ. The Northwick Park electroconvulsive 

therapy trial. Lancet. 1980; 2 (8208-8209): 1317-1320. 

30. West ED. Electric convulsion therapy in depression: a double-blind 

controlled trial. Br Med J (Clin Res Ed.). 1981; 282 

(6261): 355-357. 

31. Brandon S, Cowley P, McDonald C, Neville P, Palmer R, 

Wellstood-Eason S. Electroconvulsive therapy: results in depressive 

illness from the Leicestershire trial. Br Med J (Clin 

Res Ed.). 1984; 288 (6410): 22-25. 

32. Gregory S, Shawcross CR, Gill D. The Nottingham ECT 

Study. A double-blind comparison of bilateral, unilateral and 

simulated ECT in depressive illness. Br J Psychiatry. 1985; 

146: 520-524. 

33. Fink M. Placebo-controlled studies of ECT. Br J Psychiatry. 

1982; 141: 213-214. 

34. Guido J.A, Jones J. „Placebo” (stimulation) electroconvulsive 

therapy. Am J Psychiat. 1961; 117: 838-839. 

35. Janicak PG, Davis JM, Gibbons RD, Ericksen S, Chang S, 

Gallagher P. Efficacy of ECT: a meta-analysis. Am J Psychiatry. 

1985; 142 (3): 297-302. 


A meta-analysis of electroconvulsive therapy efficacy in depression. 

J ECT. 2003; 19 (3): 139-147. 

37. Mendelson G. Electrotherapy and “placebo” electrotherapy. 

A review. Med J Aust. 1981; 2 (3): 125-126, 128. 

38. Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB. Efficacy of ECT in 

depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004; 20 (1): 13-20. 

39. UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive 

therapy in depressive disorders: a systematic review and 

meta-analysis. Lancet. 2003; 361 (9360): 799-808. 

40. Yvonneau M. Placebo and electroshock. Evol Psychiatr (Paris). 

1962; 27: 393-397. 

41. Buchan H, Johnstone E, McPherson K, Palmer RL, Crow TJ, 

Brandon S. Who benefits from electroconvulsive therapy 

Combined results of the Leicester and Northwick Park trials. 

Br J Psychiatry. 1992; 160: 355-359. 

42. Rasmussen KG. Sham electroconvulsive therapy studies in depressive 

illness: a review of the literature and consideration of 

the placebo phenomenon in electroconvulsive therapy practice. 

J ECT. 2009; 25 (1): 54-59. 

43. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Differential response 

of hospitalized depressed patients to somatic therapy. Am 

J Psychiatry. 1964; 120: 935-943. 

44. Wechsler H, Grosser GH, Greenblatt M. Research evaluating 

antidepressant medications on hospitalized mental patients:


a survey of published reports during a five-year period. J Nerv 

Ment Dis. 1965; 141 (2): 231-239. 

45. Avery D, Winokur G. The efficacy of electroconvulsive therapy 

and antidepressants in depression. Biol Psychiatry. 1977; 12 

(4): 507-523. 

46. Sauer H, Lauter H. Electroconvulsive therapy. I. Effectiveness 

and side effects of electroconvulsive therapy. Nervenarzt. 

1987; 58 (4): 201-209. 

47. Sauer H, Lauter H. Electroconvulsive therapy. II. Indications, 

contraindications and therapeutic technics of electroconvulsive 

therapy. Nervenarzt. 1987; 58 (4): 210-218. 

48. Kroessler D. Relative efficacy rates for therapies of delusional 

depression. Convuls Ther. 1985; 1 (3): 173-182. 

49. Fink M. ECT has proved effective in treating depression. Nature. 

2000; 403 (6772): 826. 

50. Bech P. Depressive symptomatology and drug response. 

Commun Psychopharmacol. 1978; 2 (5): 409-418. 

51. Bech P. A review of the antidepressant properties of serotonine 

reuptake inhibitors. W: Gastpar M, Wakelin JS. red. Selective 

5-HT Reuptake Inhibitors: novel or commonplace agents 

Advances in Biological Psychiatry. Basel: Karger AG; 1988. 

s. 58-69. 

52. Fink M. Convulsive therapy: a risk-benefit analysis. Psy chopharmacol 

Bull. 1982; 18 (2): 110-116. 

53. Bolwig TG. Electroconvulsive therapy. W: Sartorius N, de Giro 

lamo S, German GA, Eisenberg L. red. Treatment of mental 

disorderes. Washington-London: American Psychiatric Press; 

1993. s. 91-112. 

54. Gangadhar BN, Kapur RL, Kalyanasundaram S. Comparison 

of electroconvulsive therapy with imipramine in endogenous 

depression: a double blind study. Br J Psychiatry. 1982; 141: 

367-371. 

55. Davidson J, McLeod M, Law-Yone B, Linnoila M. A comparison 

of electroconvulsive therapy and combined phenelzineamitriptyline 

in refractory depression. Arch Gen Psychiatry. 

1978; 35 (5): 639-642. 

56. Flint AJ, Rifat SL. The treatment of psychotic depression in 

later life: a comparison of pharmacotherapy and ECT. Int J 

Geriatr Psychiatry. 1998; 13 (1): 23-28. 

57. Fraser A, Paramananthan T, Shaw H, Gibb I. Nortriptyline 

and electroconvulsive therapy. N Z Med J. 1982; 95 (713): 

551-552. 

58. Greenblatt M. Efficacy of ECT in affective and schizophrenic 

illness. Am J Psychiatry. 1977; 134 (9): 1001-1005. 

59. Hamilton M. The effect of treatment on the melancholias (depressions). 

Br J Psychiatry. 1982; 140: 223-230. 

60. Janakiramaiah N, Gangadhar BN, Naga Venkatesha Murthy 

PJ, Harish MG, Subbakrishna DK, Vedamurthachar A. Anti depressant 

efficacy of Sudarshan Kriya Yoga (SKY) in melancholia: 

a randomized comparison with electroconvulsive therapy (ECT) 

and imipramine. J Affect Disord. 2000; 57 (1-3): 255-259. 

61. Crowe RR. Current concepts. Electroconvulsive therapy – 

a current perspective. N Engl J Med. 1984; 311 (3): 163-167. 

62. O’Connor MK, Knapp R, Husain M, Rummans TA, Petrides 

G, Smith G, Mueller M, Snyder K, Bernstein H, Rush AJ, Fink 

M, Kellner C. The influence of age on the response of major 

depression to electroconvulsive therapy: a C.O.R.E. Report. 

Am J Geriatr Psychiatry. 2001; 9 (4): 382-390. 

63. Robin AA, Harris JA. A controlled comparison of imipramine 

and electroplexy. J Ment Sci. 1962; 108: 217-219. 

64. Folkerts HW, Michael N, Tölle R, Schonauer K, Mücke S, 

Schulze-Mönking H. Electroconvulsive therapy vs. paroxetine 

in treatment-resistant depression – a randomized study. Acta 

Psychiatr Scand. 1997; 96 (5): 334-342. 

65. Blier P, Bergeron R. Early onset of therapeutic action in depression 

and greater efficacy of antidepressant treatments: 

are they related Int Clin Psychopharmacol. 1997; 12 (suplement 

3): 21-28. 

66. Gelenberg AJ, Chesen CL. How fast are antidepressants J 

Clin Psychiatry. 2000; 61 (10): 712-721. 

67. Roose SP, Nobler M. ECT and onset of action. J Clin Psychiatry. 

2001; 62 (suplement 4): 24-26. 

68. Zyss T, Hese RT, Jałowiecki PO. Stosowanie leków w trakcie terapii 

elektrowstrząsowej. Medycyna Praktyczna – Psychiatria. 

2008; 2 (3): 103-116. 

69. Petrides G, Fink M, Husain MM, Knapp RG, Rush AJ, Mueller 

M, Rummans TA, O’Connor KM, Rasmussen KG Jr, Bernstein 

HJ, Biggs M, Bailine SH, Kellner CH. ECT remission rates 

in psychotic versus nonpsychotic depressed patients: a report 

from CORE. J ECT. 2001; 17 (4): 244-253. 

70. Kalinowsky LB, Hippius H, Klein HE. Biological treatments 

in psychiatry. New York, London: Grune&Stratton; 1982. 

71. Birkenhäger TK, Pluijms EM, Lucius SA. ECT response in 

delusional versus non-delusional depressed inpatients. J Affect 

Disord. 2003; 74 (2): 191-195. 

72. O’Neal BL, Smith CL, Trivedi M. Evaluation of newer treatment 

interventions for psychotic depression. Curr Psychiatry 

Rep. 2000; 2 (4): 305-309. 

73. DeCarolis V, Giberti F, Roccatagliata G, Rossi R, Venuti G. 

Imipramine and electroshock in therapy of depressions: clinico-statistical 

analysis of the results in 437 cases. Sist Nerv. 

1964; 16: 29-42. 

74. DeCarolis V, Giberti F, Roccatagliata G, Rossi R. Catamnestic 

findings in imipramine and electro-convulsive therapy of depressions. 

Sist Nerv. 1964; 16: 43-52. 

75. Avery D, Lubrano A. Depression treated with imipramine 

and ECT: the DeCarolis study reconsidered. Am J Psychiatry. 

1979; 136 (4B): 559-562. 

76. Devanand DP, Polanco P, Cruz R, Shah S, Paykina N, Singh 

K, Majors L. The efficacy of ECT in mixed affective states. 

J ECT. 2000; 16 (1): 32-37. 

77. Gábor G, László T. The efficacy of ECT treatment in depression: 

a meta-analysis. Psychiatr Hung. 2005; 20 (3): 195-200. 

78. Husain MM, McClintock SM, Rush AJ, Knapp RG, Fink M, 

Rummans TA, Rasmussen K, Claassen C, Petrides G, Biggs 

MM, Mueller M, Sampson S, Bailine SH, Lisanby SH, Kellner 

CH. The efficacy of acute ECT in atypical depression. J Clin 

Psychiatry. 2008; 13: 1-6. 

79. Macedo-Soares MB, Moreno RA, Rigonatti SP, Lafer B. 

Efficacy of electroconvulsive therapy in treatment-resistant 

bipolar disorder: a case series. J ECT. 2005; 21 (1): 31-34. 

80. Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB. Efficacy of ECT 

in depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004; 20 (1): 

13-20. 

81. Tsuchiyama K, Nagayama H, Yamada K, Isogawa K, Katsuragi 

S, Kiyota A. Predicting efficacy of electroconvulsive therapy 

in major depressive disorder. Psychiatry Clin Neurosci. 2005; 

59 (5): 546-550. 

82. UK ECT Review Group: Efficacy and safety of electroconvulsive 

therapy in depressive disorders: a systematic review and 

meta-analysis. Lancet. 2003; 361 (9360): 799-808. 

83. Parker G, Hadzi-Pavlovic D. red. Melancholia: a disorder of 

movement and mod: a phenomenological and neurobiological 

review. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. 

84. Prudic J, Devanand DP, Sackeim HA, Decina P, Kerr B. 

Relative response of endogenous and non-endogenous symptoms 

to electroconvulsive therapy. J Affect Disord. 1989; 16 

(1): 59-64.


141 

85. Fink M, Rush AJ, Knapp R, Rasmussen K, Mueller M, 

Rummans TA, O’Connor K, Husain M, Biggs M, Bailine S, 

Kellner CH. Consortium for Research in ECT (CORE) Study 

Group. DSM melancholic features are unreliable predictors 

of ECT response: a CORE publication. J ECT. 2007; 23 (3): 

139-146. 

86. Weiner RD, Coffey CE, Fochtmann LJ, Greenberg RM, 

Isenberg KE, Kellner CH, Sackeim HA, Moench L. The practice 

of electroconvulsive therapy. Recomendations for treatment, 

training, and privileging. A Task Force Report of the American 

Psychiatric Association. American Psychiatric Association 

(APA) – Committee on ECT. Washington: APA; 2001. 

87. Daly JJ, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, 

Peyser S, Roose SP, Sackeim HA. ECT in bipolar and unipolar 

depression: differences in speed of response. Bipolar Disord. 

2001; 3 (2): 95-104. 

88. Grunhaus L, Schreiber S, Dolberg OT, Hirshman S, Dannon 

PN.Response to ECT in major depression: are there differences 

between unipolar and bipolar depression Bipolar Disord. 

2002; 4 (suplement 1): 91-93. 

89. Benbow SM. The role of electroconvulsive therapy in the treatment 

of depressive illness in old age. Br J Psychiatry. 1989; 

155: 147-152. 

90. Karlinsky H, Shulman KI. The clinical use of electroconvulsive 

therapy in old age. J Am Geriatr Soc. 1984; 32 (3): 183-186. 

91. Manly DT, Oakley SP Jr, Bloch RM. Electroconvulsive therapy 

in old-old patients. Am J Geriatr Psychiatry. 2000; 8 (3): 

232-236. 

92. van der Wurff FB, Stek ML, Hoogendijk WJ, Beekman AT. The 

efficacy and safety of ECT in depressed older adults: a literature 

review. Int J Geriatr Psychiatry. 2003; 18 (10): 894-904. 

93. Steffens DC, Conway CR, Dombeck CB, Wagner HR, Tupler 

LA, Weiner RD. Severity of subcortical gray matter hyperintensity 

predicts ECT response in geriatric depression. J ECT. 

2001; 17 (1): 45-49. 

94. Figiel GS, Coffey CE, Weiner RD. Brain magnetic resonance 

imaging in elderly depressed patients receiving electroconvulsive 

therapy. Convuls Ther. 1989; 5 (1): 26-34. 

95. Rao V, Lyketsos CG: The benefits and risks of ECT for patients 

with primary dementia who also suffer from depression. Int 

J Geriatr Psychiatry. 2000; 15 (8): 729-735. 

96. Weintraub D, Lippmann SB. ECT for major depression and 

mania with advanced dementia. J ECT. 2001; 17 (1): 65-67. 

97. Kotresh S, Girish K, Janakiramaiah N, Rao GU, Gangadhar 

BN. Effect of ECT stimulus parameters on seizure physiology 

and outcome. J ECT. 2004; 20 (1): 10-12. 

98. Murugesan G. Electrode placement, stimulus dosing and seizure 

monitoring during ECT. Aust NZJ Psychiatry. 1994; 28 

(4): 675-683. 

99. Sackeim HA, Devanand DP, Prudic J. Stimulus intensity, seizure 

threshold, and seizure duration: impact on the efficacy 

and safety of electroconvulsive therapy. Psychiatr Clin North 

Am. 1991: 14 (4): 803-843. 

100. McCall WV, Reboussin DM, Weiner RD, Sackeim HA. 

Titrated moderately suprathreshold vs fixed high-dose right 

unilateral electroconvulsive therapy: acute antidepressant 

and cognitive effects. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57 (5): 

438-444. 

101. Curran S, Wallace D. Seizure threshold in bilateral and unilateral 

ECT. Br J Psychiatry. 1995; 167 (6): 821-822. 

102. Krystal AD, Weiner RD, McCall WV, Shelp FE, Arias R, 

Smith P. The effects of ECT stimulus dose and electrode placement 

on the ictal electroencephalogram: an intraindividual 

crossover study. Biol Psychiatry. 1993; 34 (11): 759-767. 

103. Letemendia FJ, Delva NJ, Rodenburg M, Lawson JS, Inglis 

J, Waldron JJ, Lywood DW. Therapeutic advantage of bifrontal 

electrode placement in ECT. Psychol Med. 1993; 23 (2): 

349-360. 

104. Janicak PG, Sharma RP, Israni TH, Dowd SM, Altman E, Davis 

JM. Effects of unilateral-nondominant vs. bilateral ECT 

on memory and depression: a preliminary report. Psy cho pharmacol 

Bull. 1991; 27 (3): 353-357. 

105. Lawson JS, Inglis J, Delva NJ, Rodenburg M, Waldron JJ, 

Letemendia FJ. Electrode placement in ECT: cognitive effects. 

Psychol Med. 1990; 20 (2): 335-344. 

106. Maître L, Hartmann F, Poirier MF, Amado-Boccara I, 

Brochier P, Olié JP, Lôo H. Randomized study of the therapeutic 

effect of electroconvulsive therapy, uni- or bilateral, 

on certain cognitive functions in depression, with electroencephalography 

monitoring. Preliminary results. Encephale. 

1994; 20 (6): 781-783. 

107. Fink M. Convulsive therapy – theory and practice. New York: 

Raven Press; 1985. 

108. Lerer B, Shapira B, Calev A, Tubi N, Drexler H, Kindler S, 

Lidsky D, Schwartz JE. Antidepressant and cognitive effects 

of twice- versus three-times-weekly ECT. Am J Psychiatry. 

1995; 152 (4): 564-570. 

109. Shapira B, Tubi N, Drexler H, Lidsky D, Calev A, Lerer B. 

Cost and benefit in the choice of ECT schedule. Twice versus 

three times weekly ECT. Br J Psychiatry. 1998; 172: 44-48. 

110. Fava M. Diagnosis and definition of treatment-resistant depression. 

Biol Psychiatry. 2003; 53 (8): 649-659. 

111. Souery D, Amsterdam J, de Montigny C, Lecrubier Y, Montgo 

mery S, Lipp O, Racagni G, Zohar J, Mendlewicz J. Treatment 

resistant depression: methodological overview and operational 

criteria. Eur Neuropsychopharmacol. 1999; 9 (1-2): 

83-91. 

112. Kellner CH, Fink M. The efficacy of ECT and “treatment resistance”. 

J ECT. 2002; 18 (1): 1-2. 

113. Prudic J, Haskett RF, Mulsant B, Malone KM, Pettinati HM, 

Stephens S, Greenberg R, Rifas SL, Sackeim HA. Resistance 

to antidepressant medications and short-term clinical response 

to ECT. Am J Psychiatry. 1996; 153 (8): 985-992. 

114. Sienaert P, Peuskens J. Electroconvulsive therapy: an effective 

therapy of medication-resistant bipolar disorder. Bipolar 

Disord. 2006; 8 (3): 304-306. 


Adres: dr n. med. Tomasz Zyss, Klinika Psychiatrii Dorosłych, Szpital Uniwersytecki CMUJ, ul. Kopernika 21a, 

31-501 Kraków, tel. +48 12 424 87 58, fax +48 12 424 87 45, e-mail: mzzyss@cyf-kr.edu.pl



Review 


Potencjalne mechanizmy przeciwdepresyjne układu endokannabinoidowego 

Potential antidepressive mechanisms of the endocannabinoid system action 

PIOTR WIERZBIŃSKI, WALDEMAR KRYSZKOWSKI, SŁAWOMIR SZUBERT, ANTONI FLORKOWSKI, PIOTR GAŁECKI 

Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

STRESZCZENIE 

Cel. Układ endokannabinoidowy (CB) budzi zainteresowanie nie tylko z powodu zaangażowania w regulację energetyczną 

organizmu i w procesy związane z pobieraniem pokarmu ale również z powodu wpływu na stan psychiczny jednostki. Niniejsza praca 

ma na celu opisanie i częściowe wyjaśnienie mechanizmów działania układu endokannabinoidowego w OUN. 

Poglądy. Układ endokannabinoidowy tworzy skomplikowaną sieć połączeń między neuronami a poprzez to wpływa na neuroprzekaźnictwo 

serotoninergiczne, noradrenergiczne, dopaminergiczne i oś PPN. Modyfi kuje uwalnianie kwasu gammaaminomasłowego. 

Plejotropowy wpływ endokannabinoidów skłania do poszukiwania nowych substancji wybiórczo oddziałujących 

na układ CB. 

Wnioski. Istnieją doniesienia o przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym działaniu endokannabinoidów. Bardziej wnikliwe badania 

endokannabinoidów i poszukiwanie nowych ligandów dla receptorów CB mogą pozwolić na wytworzenie leków o odmiennym 

mechanizmie działania. Może się to okazać skuteczne w terapii zaburzeń nastroju i lękowych. 

SUMMARY 

Background. The endocannabinoid system (CB) is of special interest not only because of its involvement in the organism’s energy 

regulation and digestive processes, but also due to its effect on the individual’s psychological well-being. The aim of the paper was to 

describe and partially explain the mechanisms underpinning the endocannabinoid system action in the CNS. 

Views. The endocannabinoid system is an intricate network of connections between neurons that affects serotonergic, 

noradrenergic and dopaminergic neurotransmission, as well as the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. The system modifi es GABA 

release. The pleiotropic effects of endocannabinoids instigate research into new substances that would have a selective effect on the 

endocannabinoid system. 

Conclusions. Antidepressive and anxiolytic effects of endocannabinoids have been reported. A more thorough research on 

endocannabinoids and on new CB receptor ligands may lead to the development of drugs with a different mechanism of action that 

might be effective in the treatment of mood and anxiety disorders. 

Słowa kluczowe: endokannabinoidy / neuroprzekaźniki 

Key words: endocannabinoids / neurotransmitters 

Kanabinoidy to związki które są składnikiem konopi 

indyjskich (Canabis sativa). Znane są od kilku tysięcy lat. 

Obecnie kojarzą się głównie z problemem uzależnienia, choć 

wzmianki o ich leczniczych właściwościach znane są od bardzo 

dawna. W Indiach stosowane były w wielu obrzędach 

religijnych. W XIX wieku w Wielkiej Brytanii stały się dość 

popularnym środkiem leczniczym stosowanym w leczeniu 

wymiotów i przewlekłego bólu. Obecnie układ endokannabinoidowy 

budzi swoje zainteresowanie z powodu zaangażowania 

w szereg fizjologicznych procesów związanych z regulacją 

energetyczną organizmu, ze spożywaniem pokarmu, 

z metabolizmem tłuszczów i węglowodanów. Poprzez swoje 

receptory w Ośrodkowym Układzie Nerwowym (OUN) 

kannabinoidy mogą wpływać na objawy psychiczne [1]. 

Pojawia się zatem pytanie czy receptory endokannabinoidowe 

obecne na różnych strukturach OUN i ich ligandy mogą 

modulować fenomeny życia psychicznego i w jakim mechanizmie 

się to odbywa 

W 1964 roku Raphael Mechoulam wyizolował i opisał 

pierwszy aktywny składnik marihuany jakim był trans-delta-9-tetrahydrokanabinol. 

Howlett w 1984 roku wykazała 

obecność swoistych receptorów dla kannabinoidów, co radiologicznie 

zostało potwierdzone w 1988 roku. Matsuda 

i wpółpracownicy w 1990 roku sklonowali receptor kannabinoidowy 

szczura i przedstawili dowody na obecność tych 

receptorów w ludzkich jądrach. Gerard i wpółpracownicy 

w 1991 roku wyizolowali DNA kodujące receptor kannabinoidowy 

CB1, natomiast Hoehe i wpółpracownicy, również 

w 1991 roku, określili lokalizację genu dla receptora kannabinoidowego 

na chromosomie 6 (6q21.1-q23) [2, 3, 4]. 

Receptor CB2 sklonowano w 1993 roku. 

Wyróżnia się dwa główne typy receptorów endokannabinoidowych: 

CB1 i CB2. Według niektórych istnieje jeszcze 

receptor CB3 (non CB1, non CB2) znajdujący się na 

komórkach endotelium i w OUN, jednak rola jego nie została 

do końca poznana [5]. Receptory CB1 zlokalizowane

144 Piotr Wierzbiński, Waldemar Kryszkowski, Sławomir Szubert, Antoni Florkowski, Piotr Gałecki 

Tablica 1. Rozmieszczenie poszczególnych typów receptorów endokanna binoidowych i skutki ich działania 

Table 1. Localization of particular types of endocannabinoid receptors and their effects 

Receptor Miejsce Działanie Skutek 

CB1 Przysadka, podwzgórze, 

gruczoł tarczowy, nadnercza 

Zmiany w wydzielaniu hormonów, wpływ na oś 

PPN 

Zaburzenia hormonalne i metaboliczne, 

spożywanie pokarmu, termoregulacja 

CB1 Tkanka tłuszczowa Wzrost lipogenezy Dyslipidemia, insulino oporność 

CB1 Mięśnie Spadek wychwytu glukozy Insulinooporność 

CB1 Wątroba Wzrost aktywności enzymów biorących udział Insulinooporność, zaburzenia lipidowe 

w syntezie kwasów tłuszczowych 

CB1 Przewód pokarmowy Zmniejszenie oznak sytości, zmiana motoryki Wzrost pobierania energii i masy ciała 

przewodu pokarmowego 

CB1 Endotelium Proliferacja Angiogeneza 

CB2 Mięsień sercowy Zmniejszenie obszaru martwicy Kardioprotekcja () 

CB1 Hipokamp, móżdżek Wpływ na NCAM Zaburzenia pamięci, koordynacji, plastyczność 

neuronalna 

CB2 Komórki odpornościowe Zmniejszenie wydzielania IFN-gamma i TNF-alfa Spadek odporności komórkowej 

poprzez Limfocyty Th1 

CB2 Komórki odpornościowe Wzrost IL-4,5 w wyniku działania Limfocytów Th2 Wzrost odpowiedzi humoralnej 

CB1 Jajniki, komórki Leydiga, 

łożysko 

Udział w spermatogenezie i dojrzewania 

pęcherzyka Graffa 

Zaburzenia owulacji, duże stężenia hamują 

implantację, zaburzona interakcja plemnik-komórka 

jajowa 

są głównie w OUN (kora przedczołowa, hipokamp, ciało 

migdałowate, móżdżek, istota czarna, jądra mezolimbiczne, 

przysadka, podwzgórze). Poza OUN stwierdzono je w płucach, 

adipocytach, kardiomiocytach, komórkach pęcherza 

moczowego oraz w komórkach przewodu pokarmowego. 

Receptory CB2 zlokalizowane są natomiast w komórkach 

układu odpornościowego (keratynocyty, makrofagi, limfocyty 

T, B), komórkach hematopoetycznych, zakończeniach 

nerwów obwodowych oraz mikrogleju Rozmieszczenie poszczególnych 

typów receptorów i skutki ich działania pokazuje 

tablica 1. 

LIGANDY RECEPTORÓW 

ENDOKANNABINOI DO WYCH 

I MECHANIZM DZIAŁANIA 

Pierwszym odkrytym endogennym ligandem receptora 

kannabinoidowego był anandamid (AEA, N-arachidonoileooetanolamid), 

który jest amidową pochodną kwasu 

arachidonowego. Zidentyfikowano go w 1992 roku 

w mózgu świni. Anandamid jest częściowym agonistą 

receptora CB1 i wykazuje on większe powinowactwo do 

receptora CB1 niż CB2. Później zidentyfikowano innych 

agonistów receptora CB występujących fizjologicznie 

w OUN, m.in. 2-arachidonyloglicerol (2-AG, pełny agonista 

receptora CB1), noladine-ether (2-AG ether, słaby agonista 

CB1), virodhamine (0-arachidonyloatanoloaminę, 

antagonista CB1) oraz endovanilloid (NADA – 

N-arachidonoylethanolamine). Endokannabinoidy należą 

więc do związków, które są pochodnymi omega 

6-wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Działają 

auto- i parakrynnie w obrębie neuronów. Nie są magazynowane 

w neuronach. Ich synteza następuje chwilę po zadziałaniu 

bodźca (synteza „na żądanie”). Czas półtrwania 

waha się od sekund do kilku minut. W przeciwieństwie do 

innych neuroprzekaźników syntetyzowane i uwalniane są 

z błony postsynaptycznej i oddziałują na receptory znajdujące 

się w błonie presynaptycznej. Są więc przekaźnikami 

wstecznymi. Synteza endakannabinoidów zaczyna 

się w momencie napływu jonów wapnia do neuronu w wyniku 

jego depolaryzacji. Dalej następuje przekształcenie 

się fosfatydyloetanoloaminy pod wpływem transcyklazy 

w N-Acylfosfatydyloetanolaminaę (NAPE). W wyniku 

aktywności fosfolipazy z NAPE powstaje AEA oraz kwas 

fosfatydowy. Rozkład AEA do etanoloaminy i kwasu arachidonowego 

następuje w wyniku działania hydroksylazy 

amidowej kwasów tłuszczowych [6, 7]. 

Katabolizm endokannabinoidów odbywa się poprzez 

ich wychwyt zwrotny do neuronu w wyniku działania 

swoistego transportera. Co ciekawe transporter ten jest aktywowany 

poprzez tlenek azotu. [8]. Zresorbowane kannabinoidy 

(np. anadamid) są rozkładane poprzez hydrolazę 

amidów kwasów tłuszczowych (FAAH – fatty acid amide 

hydrolase) do wspomnianego wyżej kwasu arachidonowego. 

Receptory endokannabinoidowe należą do receptorów 

metabotropowych i sprzężone są z białkiem G. Pobudzenie 

receptora CB aktywuje białko G a poprzez to powoduje 

zahamowanie aktywności cyklazy adenylanowej. W wyniku 

tego dochodzi do blokady kanałów wapniowych typu 

N, P/Q i L bramkowanych napięciem. Aktywują się kanały 

potasowe, wzrasta potencjał transbłonowy dochodzi 

do hiperpolaryzacji neuronu i zahamowania transmisji 

presynaptycznej. To powoduje zmniejszone uwalnianie 

neuromediatorów z neuronów. Interesującym zagadnieniem 

jest rola jaką odgrywają endokannabinoidy w plastyczności 

neuronalnej. Mianowicie pobudzenie receptora 

CB aktywuje szlak kinaz białkowych aktywowanych mitogenami 

(MAP kinases – mitogen activated protein kinases). 

Pobudzenie CB powoduje także wzrost aktywności 

myelin basic protein ważnej w procesie mielinizacji OUN, 

wzrost aktywności oksydazy cytochromowej oraz neuronalnych 

cząsteczek adhezyjnych NCAM (Neural Cell 

Adhesion Molecule) w hipokampie szczura [9]. NCAM


145 

jest glikoproteiną obecną na komórkach gleju i neuronach. 

Odpowiada za adhezję komórek do komórek, odgrywa rolę 

w plastyczności neuronalnej, uczeniu się i w utrwalaniu 

się engramów pamięciowych [10, 11, 12, 13, 14]. W wielu 

doniesieniach podkreśla się rolę jaką endokannabinoidy 

odgrywają w migracji i rozwoju neuronów. W rozwijających 

się neuronach wykazano receptory CB. Uważa się, że 

receptory CB, które zlokalizowane są w regionach wzrostu 

neuronów mogą determinować rozmieszczenie neuronów, 

odpowiadać za ich migrację i morfogenezę. Odbywa się 

to poprzez transaktywację receptora kinazy tyrozynowej 

typu B (TrkB – tyrosine kinase receptor type 2). Receptor 

ten pobudzają również BDNF (Brain derived neurotrophic 

factor) oraz neurotrofina 3 i 4 (NT-3,4 – Neurotrophin 3 

i 4). Związki te są niezwykle istotne dla procesu różnicowania 

i przeżycia neuronów. O ile aktywacja TrkB poprzez 

BDNF jest stosunkowo szybka o tyle pobudzenie TrkB poprzez 

kannabinoidy jest powolne. TrkB jest aktywowane 

poprzez fosforylację wskutek działania AEA. W procesie 

różnicowania neuronów te dwa mechanizmy aktywacji 

TrkB sumują się co wydaje się mieć korzystne znaczenie. 

Wykazano ponadto, że AEA działa jak chemoatraktant 

i reguluje migrację neuronów. Długotrwała ekspozycja 

na AEA antagonizuje różnicowanie neuronów zależne od 

BDNF. AEA przeciwnie do BDNF hamuje wydłużanie się 

neuronów i tworzenie się synaps. Wykazano, że antagoniści 

receptora CB1 hamują mechanizm wzrostu neuronów 

zależny od N-kadheryny oraz kaskady sygnałów związanych 

z pobudzeniem receptora dla czynnika wzrostu fibroblastów 

(FGF – fi broblastic growth factor) natomiast nie 

blokują one działania BDNF [15, 16]. 

Z punktu widzenia potencjalnego działania układu endokannabinoidowego 

na objawy chorób afektywnych istotnym 

wydaje się określenie wzajemnych interakcji między 

endokannabinodami a głównym układami neuroprzekaźnikowymi: 

serotoninergicznym, noradrenergicznym i dopaminergicznym. 

Nie należy również zapominać o istotnych 

interakcjach między osią przysadka-podwzgórze a kannabinodami. 

Rozmieszczenie receptorów CB na poszczególnych 

komórkach przysadki przedstawia tablica 2. 

W zaburzeniach depresyjnych wykazano, że w wyniku 

przewlekłego stresu i aktywacji osi podwzgórzowoprzysadkowo-nadnerczowej 

(PPN) wzrasta poziom kortykoliberyny 

(CRH) i hormonu adrenokortykotropowego 

(ACTH). U osób z depresją stwierdzono podwyższone poziomy 

kortyzolu i ACTH we krwi. CRH działa poprzez receptory 

CRHR1 i CRHR2, które zlokalizowane są w strukturach 

układu limbicznego oraz w korze czołowej. Działa 

prodepresyjnie i nasila lęk. Zaburza sen i procesy przyjmowania 

pokarmu. Wykazano, że neurony serotoninowe 

i cholinergiczne pobudzają sekrecję CRH, natomiast układ 

adrenergiczny poprzez receptory alfa nasila sekrecję CRH, 

poprzez receptory beta hamuje uwalnianie CRH. Warto 

zwrócić uwagę również na to, iż kwas gamma aminomasłowy 

(GABA) hamuje uwalnianie CRH [17, 18]. 

Pobudzenie CB1 nasila wydzielanie CRH z podwzgórza. 

Aktywacja CB1 zmniejsza uwalnianie GABA ponieważ 

wsteczne oddziaływanie endokannabinoidów na błonę 

presynaptyczną hiperpolaryzuje neuron GABA-ergiczny 

i hamuje uwalnianie tych neuromediatorów. Ponieważ kwas 

gamma aminomasłowy jest głównym aminokwasem hamującym 

w OUN zahamowanie jego uwalniania powoduje 

zwiększenie uwalniania CRH, które dotychczas było tłumione 

przez GABA. Wzrost uwalniania CRH nasila reakcje 

depresyjne i lękowe. W przypadku już istniejących zaburzeń 

depresyjnych jest to niekorzystne zjawisko gdyż nasila 

objawy choroby. Biorąc pod uwagę neurony serotoninowe 

i noradrenergiczne należy podkreślić, że pobudzenie receptora 

CB1 hamuje uwalnianie serotoniny i noradrenaliny 

z tych neuronów. To powoduje zmniejszenie sekrecji CRH 

jako neuromediatora w korze czołowej, obręczy i wyspie 

ale nie w układzie podwzgórzowo–przysadkowym [18]. 

INTERAKCJE ENDOKANNABINOIDÓW 

Z UKŁADEM SEROTONINERGICZNYM 

Najwięcej receptorów CB1 zlokalizowano w bło nie 

pre synaptycznej zawierającej receptory 5-HT2. Akty wacja 

receptorów CB w błonie presynaptycznej powoduje 

Tablica 2. Rozmieszczenie receptorów CB na komórkach przysadki. 

Table 2. Localization of CB receptors in pituitary cells. 

Receptor Komórki przysadki Skutek działania Komentarz 

CB1 

Kortykotropowe 

Zwiększone uwalnianie ACTH głównie w wyniku 

zwiększenia sekrecji CRH 

CB1 

Laktotropowe 

Pobudzenie sekrecji PRL, ale poprzez neurony 

dopaminergiczne przeważa hamujące działanie 

CB1 

Tyreotropowe 

Obniżenie wydzielania TRH, zahamowanie 

uwalnia hormonów tarczycy poprzez bezpośrednie 

oddziaływanie na tarczycę 

Obniżenie wydzielania LH (brak pulsacji) 

Po syntetycznych endokannabinoidach obniża się 

CB1 

Gonadotropowe 

może dojść do obniżenia libido 

Zmniejszenie wydzielania LH i testosteronu 

sekrecja estradiolu i progesteronu u kobiet 

u mężczyzn 

U mężczyzn pogorszeniu ulega spermatogeneza 

CB1 Somatotropowe Obniżenie sekrecji hormonu wzrostu 

Jądra nadwzrokowe 

CB1 

podwzgórza, tylny 

płat przysadki 

Obniżenie wydzielania wazopresyny 

Zwiększenie diurezy


zahamowanie uwalniania serotoniny. Odbywa się to w wyniku 

hyperpolaryzacji neuronu spowodowanej otwarciem 

kanałów potasowych. Prowadzi to do osłabienia transmisji 

serotoninergicznej. W wyniku tego może obniżyć 

się stężenie serotoniny w korze przedczołowej co istotnie 

wpływa na nastrój. Nasileniu mogą ulec zachowania 

agresywne i impulsywne, spowodowane osłabieniem hamującej 

funkcji ośrodków nadrzędnych. Ponadto spadek 

transmisji serotoninergicznej do jąder podstawy może 

powodować nasilenie obsesji i kompulsji, zaś osłabienie 

przewodnictwa z jąder szwu do układu limbicznego może 

powodować zwiększenie lęku. Wykazano, że AEA hamuje 

narastanie agresji u myszy wskutek jej odizolowania od 

otoczenia, natomiast związki hamujące metabolizm endokannabinoidów 

poprzez blokowanie ich rozkładu (inhibicja 

FAAH) a tym samym podnoszące ich stężenia działają 

przeciwlękowo [19, 20]. 

Spadek stężenia serotoniny (wskutek działania receptorów 

endokannabinoidowych) w neuronach podwzgórza 

może nasilać głód i zwiększać przyjmowanie pokarmu. 

Aktywacja receptora CB1 w podwzgórzu stymuluje 

apetyt, głównie na słodycze i tłuste oraz słone potrawy. 

Receptory CB w układzie nagrody i układzie limbicznym 

odgrywają rolę w wyzwalaniu motywacji do poszukiwania 

pokarmu i odczuwania przyjemności z jego spożywania. 

Aktywacja obwodowych receptorów CB1 powoduje wzrost 

aktywności karboksylazy-1-acetylokoenzymuA i syntazy 

kwasów tłuszczowych (poprzez czynnik transkrypcyjny 

SREBP-1 – Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1). 

To powoduje zwiększenie lipogenezy w adipocytach i hepatocytach 

co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się 

tłuszczu w wątrobie i tkance tłuszczowej jamy brzusznej. 

Stłuszczona wątroba słabiej reaguje na działanie insuliny 

(insulinooporność).W wątrobie zwiększa się produkcja glukozy 

i jej uwalnianie do krwiobiegu, dochodzi więc do hiperglikemii. 

Jak istotną rolę odgrywa układ endokannabinoidowy 

w regulacji energetycznej organizmu potwierdza 

badanie, w którym wykazano, że transgeniczna mysz pozbawiona 

genu dla receptora CB1 w porównaniu do myszy 

typu dzikiego była 60% chudsza, spożywała również mniej 

pokarmu, przejawiając mniejszy apetyt [21]. 

Natomiast pozbawiona receptora CB1 mysz w porównaniu 

z osobnikiem dzikim wykazywała deficyty w zakresie 

czynności motorycznych oraz rozwoju pamięci [22]. 

Myszy te miały również więcej incydentów udarowych 

i napadów drgawkowych w porównaniu z osobnikami dzikimi 

[23, 24]. 

UKŁAD ENDOKANNABINOIDOWY A INNE 

NEUROPRZEKAŹNIKI 

Aktywacja układu endokannabinoidowego zmniejsza 

uwalnianie GABA który jest głównym neuroprzekaźnikiem 

hamującym w OUN. Nasileniu ulegają sygnały ze 

strony układu glutamatergicznego i dopaminergicznego. 

Jeśli ma to miejsce w korze czołowej i układzie limbicznym 

to dochodzi do nasilenia lęku, który często jest immanentną 

częścią zespołu depresyjnego. Wydaje się więc, że związki 

potencjalnie selektywnie oddziałujące na układ endokannabinoidowy 

mogłyby odgrywać rolę w zmniejszeniu lęku 

i działałaby przeciwdepresyjnie. Trudno jest jednoznacznie 

powiedzieć w jakim mechanizmie leki te mogłyby działać, 

ponieważ wykazano, że zarówno agonista jak i antagonista 

receptorów CB1 działają przeciwdepresyjnie. Najbardziej 

prawdopodobnym mechanizmem jest jednak oddziaływanie 

na przekaźnictwo serotoninergiczne, noradrenergiczne 

oraz oś PPN [25, 26]. 

Bezpośrednie interakcje między układem endokannabinoidowym 

a neuronami dopaminergicznymi przynoszą 

inne efekty. Aktywacja receptorów CB w obrębie neuronów 

dopaminergicznych zmniejsza uwalnianie dopaminy do 

przestrzeni synaptycznej. To powoduje obniżone stężenie 

dopaminy w ośrodkach nagrody za który uważa się obszar 

obejmujący nakrywkę brzuszną, jądro półleżące, zakręt obręczy 

i korę przedczołową. Wydaje się, że może to w pewnym 

stopniu tłumaczyć wpływ kannabinoidów na rozwój 

uzależnienia. Ośrodek nagrody nie jest wtedy stymulowany 

wystarczająco i organizm dąży do większego wysycenia 

dopaminą. Wydaje się to być zgodne z dopaminową teorią 

uzależnień, w której dopaminę uznaje się za zasadniczy 

neuroprzekaźnik odpowiadający za uzależnienie, ponieważ 

stanowi główny mediator w układzie nagrody [27]. 

W wielu badaniach szukano potwierdzenia tej teorii. 

Wykazano, że myszy z genetycznie zmniejszonym poziomem 

receptorów CB1 „unikają” spożywania alkoholu 

( poziom dopaminy w układzie nagrody nie obniża 

się). Aktywacja receptora CB1 wiąże się ze zwiększonym 

spożyciem alkoholu ( obniżony jest poziom dopaminy 

w układzie nagrody). Mysz przyjmująca alkohol spożywała 

go z wiekiem coraz mniej, ponieważ poziom transmisji 

przez receptory CB obniża się z wiekiem. Również obniżenie 

liczby receptorów wraz z wiekiem zmniejsza spożywanie 

alkoholu [28, 29]. 

ENDOKANNABINOIDY W DEPRESJI 

Istnieje wiele doniesień na temat roli układu endokannabinoidowego 

w depresji. Zainteresowania oscylują 

wokół oceny receptorów dla endokannabinoidów oraz poziomu 

poszczególnych agonistów receptora CB. U osób 

chorujących na depresję stwierdza się większą gęstość 

receptorów CB1 w korze przedczołowej w porównaniu 

z grupą kontrolną [30]. Z kolei analizując ekspresję receptora 

CB na komórkach gleju w przypadku epizodu „dużej 

depresji” wykazano zmniejszoną ich ilość w porównaniu 

z osobami z mniejszym nasileniem zaburzeń depresyjnych 

[30, 31]. U pacjentek z rozpoznanym zaburzeniem 

depresyjnym poziom 2-AG był znacząco niższy w grupie 

z cięższym nasileniem choroby, ponadto istotnie korelował 

z czasem trwania choroby (im dłużej trwała choroba 

tym niższe poziomy 2-AG obserwowano). Ponadto 

określając poziom AEA w surowicy wykazano, że jest on 

negatywnie skorelowany z wynikami skali Hamiltona, 

głównie w zakresie lęku. Wydaje się, że endokannabinoidy 

prawdopodobnie odgrywają rolę w powstawaniu lęku 

towarzyszącemu depresji. Oddziałując farmakologicznie


147 

w tym zakresie można by modyfikować nasilenie lęku 

w depresji, co wydaje się mieć istotne znaczenie w poprawie 

funkcjonowania pacjenta [32]. Ci sami autorzy 

analizowali rolę układu endokannabinoidowego u szczura 

narażonego na nieprzewidywalny stres. Narażenie zwierzęcia 

na taki stres pozwala stworzyć laboratoryjny model 

zaburzeń depresyjnych. Określano wpływ przewlekłego 

stresu na grupę zwierząt, której podawano imipraminę 

oraz syntetycznego agonistę receptora CB1 (CP55940). 

Wykazano zmniejszenie gęstości receptorów CB1 w hipokampie, 

brzusznej części prążkowia i podwzgórzu oraz 

zwiększenie miejsc wiązania receptora CB w korze przedczołowej. 

Ponadto przewlekły stres spowodował istotny 

spadek stężenia AEA w powyższych regionach mózgu 

szczura. U zwierząt otrzymujących leki przeciwdepresyjne 

takie zmiany nie były statystycznie istotne, prawdopodobnie 

wskutek znoszenia przez leki negatywnego 

wpływu stresu na układ endokannabinoidowy [33] 

Badania pokazują, że syntetyczne związki oddziałujące 

agonistycznie na układ endokannabinoidowy posiadają 

konkretne farmakologiczne właściwości. Agoniści CB1 

oraz inhibitory FAAH zwiększające poziom endogennych 

kannabinoidów poprzez hamowanie ich rozkładu modulują 

transmisję serotoninergiczną oraz nasilają neurogenezę 

w hipokampie [34]. Interesujących wyników dostarcza badanie 

w którym oceniano wpływ leczenia przeciwdepresyjnego 

na układ endokannabinoidowy szczura. Podając 

przez 3 tygodnie tranylcyprominę (inhibitor monoaminooksydazy 

w dawce 10mg/kg) oraz fluoksetynę (inhibitor 

wychwytu zwrotnego serotoniny w dawce 5mg/d) określano 

gęstość receptorów CB oraz zawartość AEA w układzie 

limbicznym szczura. Zwierzęta otrzymujące tranylcyprominę 

miały obniżony poziom AEA w korze przedczołowej, 

hipokampie i podwzgórzu. Co ciekawe poziom 2-AG w korze 

prefrontalnej był podwyższony w porównaniu z grupą 

kontrolną. Ponadto szczury które otrzymały tranylcyprominę 

wykazywały większą gęstość receptora CB w korze 

przedczołowej i hipokampie, ale nie w podwzgórzu. 

Podając fluoksetynę zauważono wzrost gęstości receptora 

CB tylko w korze przedczołowej. W pozostałych badanych 

strukturach nie wykazano istotnej różnicy w porównaniu 

z grupą kontrolną. Powyższe dane mogą sugerować, że leki 

oddziałujące na transmisję noradrenergiczną wpływają na 

układ kannabinoidowy. Podkreśla to rolę kannabinoidów 

w terapii zaburzeń afektywnych i pozwala sądzić, że dalsze 

prace nad mechanizmem ich działania pozwolą lepiej 

wpływać na objawy afektywne [35]. 

Związki działające na układ endokannabinoidowy (agoniści 

CB1, inhibitory FAAH) zwiększają aktywność neuronów 

serotoninowych i noradrenergicznych w mózgu myszy 

oraz nasilają uwalnianie serotoniny z hipokampa. Wydaje 

się, że mogą stymulować neurogenezę. W praktyce może to 

posłużyć do stworzenia odrębnej klasy leków przeciwdepresyjnych 

i przeciwlękowych o zupełnie odmiennym mechanizmie 

działania niż dotychczas stosowane leki [36]. 

Porównanie mechanizmu działania agonistów wobec 

receptora CB1 oraz inhibitorów FAAH z mechanizmami 

działania leków przeciwdepresyjnych pozwala racjonalnie 

uzasadnić rolę kannabinoidów w depresji i stwierdzić, że 

oddziaływanie na układ endokannabinodowy posiada właściwości 

przeciwdepresyjne i przeciwlękowe. Odbywa się to 

głównie poprzez neuromodulujący wpływ kannabinoidów, 

które uwydatniają transmisję serotoninergiczną i dopaminergiczną. 

Znajduje to potwierdzenie w możliwych działaniach 

niepożądanych zarejestrowanego leku rimonabantu, 

który jest antagonistą CB1. Lek ten hamuje działanie endokannabinoidów. 

Poprzez to powoduje zwiększenie uczucia 

sytości, zmniejsza motywację do spożywania pokarmu 

i magazynowania energii, zwalnia lipogenezę, zmniejsza 

gromadzenie tłuszczu w jamie brzusznej i wątrobie oraz 

przynosi poprawę w zakresie obwodowego zużytkowania 

glukozy. Stosowany jest jako środek uzupełniający dietę 

i aktywność fizyczną u osób z BMI>27kg/m2 i czynnikami 

ryzyka jak cukrzyca typu 2 i dyslipidemia. Do często 

pojawiających się działań niepożądanych w badaniach 

trzeciej fazy zalicza się zwiększone ryzyko depresji i lęk. 

Pojawiły się również zachowania samobójcze. Wszystkie 

te objawy są związane prawdopodobnie z interakcjami 

układu endokannabinoidowego z innymi neuromediatorami, 

których modulacja prowadzi do określonych objawów 

psychopatologicznych. W 2006 roku rimonabant został 

zarejestrowany w Europie i dopuszczony do obrotu na terenie 

Unii Europejskiej, nie został jednak dopuszczony do 

obrotu przez FDA (Food and Drug Administration). W momencie 

dopuszczenia do obrotu znany był problem możliwych 

działań niepożądanych związanych ze sferą psychiczną. 

W 2007 roku Europejska Agencja Leków (EMEA, 

European Medicines Agency) zdecydowała się ograniczyć 

stosowanie leku u pacjentów chorujących na depresję oraz 

przyjmujących leki przeciwdepresyjne. Również u pacjentów 

u których w czasie stosowania leku rozwinął się zespół 

depresyjny lek powinien zostać odstawiony. Zwrócono 

uwagę na potrzebę większego monitorowania pacjenta 

po rozpoczęciu terapii rimonabantem głównie pod kątem 

oceny jego stanu psychicznego. W 2008 roku grupa ekspertów, 

działająca przy EMEA, analizując doniesienia na 

temat działania leku stwierdziła, że ryzyko pojawienia się 

psychiatrycznych objawów ubocznych takich jak: zaburzenia 

snu, lęk, pojawienie się agresji jest dwa razy wyższe 

u pacjentów z otyłością przyjmujących rimonabant w porównaniu 

z osobami przyjmującymi placebo. Wg ekspertów 

wskazywało to na wyższe w porównaniu z badaniami 

klinicznymi ryzyko pojawienia się zaburzeń psychicznych. 

Od momentu wprowadzenia leku na rynek notowano przypadki 

poważnych psychiatrycznych działań niepożądanych 

(w tym samobójstw) ponadto pomiędzy czerwcem a sierpniem 

2008 roku zanotowano 5 przypadków samobójstw 

u pacjentów przyjmujących rimonabant w trakcie badań 

klinicznych w porównaniu z jednym takim przypadkiem 

osoby przyjmującej placebo. Stwierdzono, że korzyści 

wynikające ze stosowania tego preparatu nie przewyższają 

potencjalnych działań niepożądanych. 23 października 

2008 roku EMEA zawiesiła pozwolenie dla rimonabantu 

na terenie Unii Europejskiej. 

Do innych zarejestrowanych preparatów oddziałujących 

na układ endokannabinoidowy należy dronabinol, 

który jest agonistą dla receptora endokannabinoidowego. 

FDA dopuściła ten preparat w 1985 roku. Stosuje się go do


leczenia nudności i wymiotów spowodowanych chemioterapią 

u osób u których inne leki nie przynoszą oczekiwanego 

skutku. Ponadto preparat ten w 1992 roku uzyskał 

kolejne wskazanie obejmujące leczenia zaburzeń łaknienia 

i utraty masy ciała u chorych na AIDS. W Holandii 

i Wielkiej Brytanii lek ten stosuje się również u chorych 

na AIDS i nowotwory jako preparat przeciwbólowy i poprawiający 

samopoczucie [37]. 

PODSUMOWANIE 

W powyższej publikacji przedstawiono złożony mechanizm 

działania układu endokannabinoidowego oraz jego 

wzajemne interakcje z najważniejszymi układami neuroprzekaźnikowymi 

w OUN. Kannabinoidy regulują wiele 

funkcji fizjologicznych związanych z równowagą energetyczną 

organizmu i spożywaniem pokarmu. Wpływając na 

działanie hormonów i neuroprzekaźników mogą modulować 

fenomeny życia psychicznego. Wiele aspektów działania tej 

skomplikowanej sieci zależności nie jest wyjaśniona, jednak 

doniesienia wciąż niewielu badań sugerują, że potencjalne 

zastosowanie związków oddziałujących na receptory kannabinoidowe 

może mieć działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe. 

Pierwsze przykłady psychiatrycznych skutków 

ingerencji terapeutycznej w układ endokannabinoidowy dostarczył 

rimonabant. Bardziej wnikliwe badania endokannabinoidów 

i poszukiwanie nowych ligandów dla receptorów 

CB mogą pozwolić na wytworzenie leków o odmiennym 

mechanizmie działania. Może się to okazać skuteczne w terapii 

zaburzeń nastroju i lękowych. 


1. Robson P. Therapeutic aspects of cannabis and cannabinoids. 

Br J Psychiatry. 2001; 178: 107–115. 

2. Matsuda LA, Lolait SJ, Brown-Stein MJ, Young AC, Bonner 

TI. Structure of cannabinoid receptor and functional expression 

of the cloned cDNA. Nature. 1990; 346: 561-564. 

3. Gerard CM, Mollereau C, Vassart G, Parmentier M. Molecular 

cloning of human cannabinoid receptor which is also expressed 

in testis. Biochem J. 1991; 279: 129-134. 

4. Hoehe MR, Caenazzo L, Martinez MM, Hsieh WT, Modi WS, 

Gershon ES, Bonner TI. Genetic and physical mapping of the 

human cannabinoid receptor gene to chromosome 6q14-q15. 

New Biologist. 1991; 3: 880-885. 

5. Brooks JW. Cannabinoids and analgesia. Curr Anaesth Crit 

Care. 2002; 13: 215–220. 

6. Okamoto Y, Wang J, Morishita J, Ueda N. Biosynthetic pathways 

of the endocannabinoid anandamide. Chem Biodivers. 

2007; 4 (8): 1842-57. 

7. Liu J, Wang L, Harvey-White J, Osei-Hyiaman D, Razdan R, 

Gong Q, Chan AC, Zhou Z, Huang BX, Kim HY, Kunos G. 

A biosynthetic pathway for anandamide. Proc Natl Acad Sci 

USA. 2006; 103 (36): 13345-50. 

8. Ortar G, Ligresti A, De Petrocellis L, Morera E, Di Marzo V. 

Novel selective and metabolically stable inhibitors of anandamide 

cellular uptake. Biochem Pharmacol. 2003; 65: 1473–1481. 

9. Kittler JT, Grogorienko EV, Clayton C, Zhuang SY, Budney 

SC, Trower MM, Wallace D, Hampson R, Deadwyler S. Largescale 

analysis of gene expression changes during acute and 

chronic exposure to [Delta] 9-THC in rats. Physiol Genomics. 

2000; 3 (3): 175-85. 

10. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pretwe RG, Stevenson LA, 

Griffin G, Gibson D, Mandelbaum A, Etinger A, Mechoulam 

R. Isolation and structure of a brain constituent that binds to 

the cannabinoid receptor. Science. 1992; 258: 1946-1949. 

11. Hanus L, Abu-Lafi S, Fride EI, Breuer A, Fogel Z, Shalev DE, 

Kustanovich I, Mechoulam R. 2-arachidonyol glycerol ether, 

an endogenous agonist of the cannabinoid CB1 receptor. Proc 

Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 3662-3665. 

12. Mechoulam R, Ben-Shabat S, Hanus LI, Ligumski M, Kaminski 

NE, Schatz AR, Gopher A, Along S, Martin BR, Compton DR. 

Identification of an endogenous 2-monoglyceride, present 

in camine gut, that binds to cannabinoid receptors. Biochem 

Pharmacol. 1995; 50: 83-90. 

13. Pertwee RG, Ross RA. Cannabinoid receptors and their ligands. 

Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002; 66 

(2-3): 101-121. 

14. Reggio PH. Endocannabinoid structure-activity relationships 

for interaction at the cannabinoid receptors. Prostaglandins 

Leukot Essent Fatty Acids. 2002; 66 (2-3): 143-160. 

15. Berghuis P, Dobszay MB, Wang X, Spano S, Ledda F, Sousa 

KM, Schulte G, Emfors P, Mackie K, Paratcha G, Hurd YL, 

Harkany T. Endocannabinoids regulate interneuron migration 

and morphogenesis by transactivating the TrkB receptor. Proc 

Natl Acad Sci USA. 2005; 102 (52): 19115-20. 

16. Williams EJ, Frank SW, Doherty P. The FGF receptor uses 

the endocannabinoid signaling system to couple to an axonal 

growth response. The Journal of Cell Biology. 2003; 160 (4): 

481-486. 

17. Owens MJ, Nemeroff CB. Physiology and pharmacology of corticotropin-releasing 

factor. Pharmacol Rev. 1991; 43: 425-473. 

18. Parker K, Schatzberg A, Lyons D. Neuroendocrine aspects of 

hypercortisolism in major depression. Horm Behav. 2003; 43: 

60-66. 

19. Pagotto U, Marsicano G, Fezza F, Theodoropoulou M, Grubler 

Y, Stalla J, Arzeberger T, Milone A, Losa M, Di Marzo V, Lutz 

B, Stalla GK. Normal human pituitary gland and pituitary adenomas 

express cannabinoid: first evidence for a direct role of 

cannabinoid on hormone modulation at the human pituitary 

level. J Clin Endocrinol Metabol. 2001; 86: 2687-2969. 

20. Gaetani S, Coumo V, Piomelli D. Anandamide hydrolysis: 

a new target for anti−anxiety drugs Trends Mol Med. 2003; 

11: 474–478. 

21. De Miguel R, Hernandez−Tristan R: Cannabinoid effects on 

anxiety – related behaviours and hypothalamic neurotransmitters. 

Pharmacol Biochem Behav. 2001; 70: 123–131. 

22. Ravinet Trillou C, Delgorge C, Menet C, Arnone M, Soubrie P. 

CB1 cannabinoid receptor knockout in mice leads to leanness, 

resistance to diet-induced obesity and enhanced leptin sensitivity. 

Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28 (4): 640-8. 

23. Niyuhire F, Varvel SA, Martin BR, Lichtman AH. Exposure 

to marijuana smoke impairs memory retrieval in mice. J Pharmacol 

Exp Ther. 2007; 322 (3): 1067-75. 

24. Wallace MJ, Wiley JL, Martin BR, DeLorenzo RJ. Assessment 

of the role of CB1 receptors in cannabinoid anticonvulsant 

effects. Eur J Pharmacol. 2001; 428 (1): 51-7. 

25. Marsicano G, Goodenough S, Monory K, Hermann H, Eder M, 

Cannich A, Azad SC, Cascio MG, Gutierez SO, van der Stelt M, 

Lopez-Rodriguez ML, Casanova E, Schutz G, Zieglgansberger 

W, Di Marzo V, Behl C, Lutz B. CB1 cannabinoid receptors 

and on-demand defense against excitotoxicity. Science. 2003; 

302 (5642): 84-8.


149 

26. Rutkowska M, Jachimczuk O. The antidepressant−like properties 

of ACEA (arachidonyl−2−chlorethyleamide) the selective 

agonist of CB1 receptors. Acta Pol Pharm. 2004; 61: 169-171. 

27. Tzavara ET, Davis RJ, Perry KW, Li X, Salhoff C, Bymaster 

FP, Witkin JM, Nomikos GG. The CB1 receptor antagonist SR 

141716A increases monoaminergic neurotransmission in the 

medial prefrontal cortex: implications for therapeutic actions. 

Br J Pharmacol. 2003; 138: 544–553. 

28. Herz A. Endogenous opioid systems and alcohol addiction. 

Psychopharmacology. 1997; 129: 99-111. 

29. Basavarajappa BS, Hungund BL. Neuromodulatory role of the 

endocannabinoid signaling system in alcoholism: an overview. 

Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2002; 66 (2-3): 

287-99. 

30. Koethe D, Lienos IC, Dulay JR Hoyer C, Torrey EF, Leweke 

FM Weiss S. Expressions of CB (1) cannabinoid receptor in 

the anterior cingulated cortex in schizophrenia, bipolar disorder 

and major depression. J Neural Transm. 2007; 114 (8): 

1055-63. 

31. Vinod KY, Arango V, Xie S, Kassir SA, Mann JJ, Cooper TB, 

Hungund BL. Elevated levels of endocannabinoids and CB1 

receptors-mediated G-protein signaling in the prefrontal cortex 

of alcoholic suicide victims. Biol Psychiatry. 2005; 1; 57 (5): 

480-486. 

32. Hill MN, Miller GE, Ho WS, Gorzalka BB, Hillard CJ. Serum 

endocannabinoid content is altered in females with depressive 

disorders: a preliminary report. Pharmacopsychiatry. 2008; 41 

(2): 48-53. 

33. Hill MN, Carrier EJ, McLaughlin RJ, Morrish AC, Meier SE, 

Hillard CJ, Gorzalka BB. Regional alterations in the endocannabinoid 

system in an animal model of depression: effects of 

concurrent antidepressant treatment. J Neurochem. 2008; 106 

(6): 2322-36. 

34. Bambico FR, Gobbi G. The cannabinoid CB1 receptor and the 

endocannabinoid anandamide: possible antidepressant targets. 

Expert Opin Ther Targets. 2008; 12 (11): 1347-66. 

35. Hill MN, Ho WS, Hillard CJ, Gorzalka BB. Differential effects 

of the antidepressants tranylcypromine and fluoxetine on limbic 

cannabinoid receptor binding and endocannabinoid contents. 

J neural Transm. 2008; 115 (12): 1673-9. 

36. Bambico FR, Duranti A, Tontini A, Tarzia A, Gobbi G. 

Endocannabinoids in the treatment of mood disorder: evidence 

from animal models. Curr Pharm Des. 2009; 15 (14): 

1623-46. 

37. Leite CE, Mocelin CA, Petersen GO, Leal MB, Thiesen FV. 

Rimonabant: an antagonist drug of the endocannabinoid system 

for the treatment of obesity. Pharmacol Rep. 2009; 61 (2): 

217-24. 


Adres: lek. Piotr Wierzbiński, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego, Szpital im. J. Babińskiego, 

Oddział XIB, ul. Aleksandowska 159, 91-229 Łódź, tel.0-42-6521289.



Review 


Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych 

i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie 

Causes and psychopathological characteristics of suicides attempted and committed by psychiatric inpatients 

SŁAWOMIR SZUBERT, PIOTR WIERZBIŃSKI, MAŁGORZATA SZPILEWSKA, 

ANTONI FLORKOWSKI, MARTA STROMBEK-MILCZAREK 

Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

STRESZCZENIE 

Cel. Przegląd dotyczy zagadnienia samobójstw wśród osób chorych psychicznie. Akty samobójcze dokonywane przez nie są często 

przedmiotem zainteresowania, jednak poglądy na to zagadnienie niejednokrotnie wydają się sprzeczne. 

Poglądy. Najczęściej badane są cechy osobowości niedoszłych samobójców, jak również objawy chorób psychicznych, zwłaszcza 

spełniających kryteria psychozy. Podnosi się, że istotnym czynnikiem ryzyka czynu suicydalnego jest właśnie choroba psychiczna. 

Liczne badania wskazują, że wśród osób, które leczą się z powodu zaburzeń psychicznych samobójstwa zdarzają się częściej, niż 

w ogólnej populacji. 

Wnioski. Z uwagi na wagę zagadnienia istnieje potrzeba dalszego poszukiwania przyczyn i uwarunkowań podejmowania prób 

samobójczych przez osoby hospitalizowane psychiatrycznie, by w ten sposób skuteczniej im zapobiegać. 

SUMMARY 

Background. The presented review deals with the problem of suicide among the mentally ill. Suicidal behaviors in this group are 

often an object of interest, but opinions on this subject seem contradictory in many cases. 

Views. Suicide attempters’ personality traits and symptoms of their mental disorders, especially those meeting the criteria for 

psychosis, have been investigated most often. Mental illness is commonly regarded as a signifi cant risk factor for suicidal acts. Numerous 

studies indicate that suicide rates among persons treated for mental disorders are higher than these in the general population. 

Conclusions. Due to the importance of this problem further research into the causes and determinants of suicide attempts among 

psychiatric inpatients is needed to prevent such behaviors more effectively. 

Słowa kluczowe: samobójstwo / hospitalizacja psychiatryczna 

Key words: suicide / psychiatric hospitalization 

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 

w roku 2000 samobójstwa dokonało 814 tysięcy osób, 

a znacznie więcej próbowało popełnić. W ciągu ostatnich 

45 lat wskaźnik samobójstw w niektórych krajach 

wzrósł nawet o 60% [1]. W Polsce w przybliżeniu notuje 

się 5000 zgonów samobójczych na rok, co mniej więcej 

stanowi 1,5% wszystkich przypadków zgonów (15 osób 

na 100 tysięcy), a próby samobójcze podejmuje 90 tys. 

osób (225 osób na 100 tysięcy). Wg statystyk policyjnych 

w roku 2008 odnotowano w Polsce ogółem 3964 samobójstwa, 

z czego większość stanowili mężczyźni (3333), 

a jedynie 631 przypadków odnotowanych samobójstw zostało 

popełnionych przez kobiety. Polska plasuje się mniej 

więcej w połowie jeżeli chodzi o wskaźnik samobójstw 

na świecie. Choroba psychiczna stanowi drugie – za alkoholizmem 

(który jest często okolicznością popełnienia 

aktu samobójczego) – co do powszechności uwarunkowanie 

zamachów samobójczych. O ile Hołyst, powołując 

się m.in. na statystyki policyjne i Głównego Urzędu 

Statystycznego odnoszące się do danych z lat 1994-2000 

stwierdza, iż maleje jednak liczba samobójstw warunkowanych 

chorobą psychiczną, o tyle z pewnością maleje 

liczba tego rodzaju określeń urzędowych jako motywu 

samobójstwa [2, 3, 4]. 

Zgodnie z definicją z 1986 roku zaproponowaną przez 

WHO samobójstwo „jest aktem o skutku śmiertelnym, który 

zmarły ze świadomością i oczekiwaniem takiego skutku 

sam zaplanował i wykonał w celu spowodowania zmian 

przez siebie pożądanych (upragnionych)” [2]. Termin ten 

– powszechnie znany – jest różnie definiowany przez autorów. 

Według Durkheima samobójstwo to zgon (czyli 

przypadek śmierci) będący wynikiem działania jednostki 

wobec siebie. Stengel mówi o akcie samouszkodzenia, 

który wyklucza pewność przeżycia. Natomiast Weisman 

określa je jako zachowanie zagrażające życiu, które kończy 

się zgonem [2]. W zależności od skutku można mówić 

o samobójstwie dokonanym bądź usiłowanym. 

Samobójstwo występuje w wielu zaburzeniach psychicznych. 

W ponad 90% przypadków dokonanych samobójstw 

stwierdzono pojedyncze lub współwystępujące zaburzenia

152 Sławomir Szubert, Piotr Wierzbiński, Małgorzata Szpilewska, Antoni Florkowski, Marta Strombek-Milczarek 

psychiczne. Do najczęściej występujących czynników ryzyka 

samobójstwa zalicza się: alkoholizm, depresja, schizofrenia 

oraz wg innych autorów również zaburzenia osobowości. 

Biorąc pod uwagę poszczególne zaburzenia psychiczne, 

wskaźniki ryzyka w ciągu życia przedstawiają się następująco: 

zaburzenia związane z alkoholem i substancjami psychoaktywnymi 

2-3%, zaburzenia paniczne 7-15%, schizofrenia 

10% natomiast zaburzenia afektywne 15% [3]. 

Za istotne czynniki ryzyka zagrożenia czynem suicydalnym 

uważa się również wcześniejsze próby samobójcze, 

starszy wiek pacjenta, samotność, istnienie przewlekłych 

chorób, z nasilonymi dolegliwościami bólowymi 

oraz ograniczeniem sprawności. W dalszej kolejności 

wymienia się młodych dorosłych i nastolatki z różnego 

rodzaju kryzysami i problemami, osoby znajdujące się 

w traumatycznych i kryzysowych sytuacjach związanych 

ze zmianami życiowymi. Jako ostatnią grupę wymienia 

się ludzi z bolesnymi, chronicznymi, ograniczającymi 

funkcjonowanie codzienne oraz okaleczającymi chorobami 

fizycznymi [2, 5]. Wśród osób cierpiących z powodu 

zaburzeń nastroju (na przestrzeni całego życia) ryzyko samobójstwa 

wynosi 15%, u chorych na schizofrenię 10%, 

zaś wśród alkoholików 3–4% (wskaźnik dla całej populacji 

wynosi 1,4%) [5]. Co warte podkreślenia, dokonana 

próba samobójcza zwiększa ryzyko samobójstwa do poziomu 

od pięćdziesięciu do stu razy wyższego niż poziom 

ryzyka w populacji ogólnej, a ryzyko jest największe 

w ciągu roku po dokonaniu próby samobójczej, i wynosi 

do 2%. W kolejnych 5–10 latach ryzyko to wynosi natomiast 

co roku około 1% [6]. 

W powszechnym mniemaniu chorobą, która może wiązać 

się z podejmowaniem prób samobójczych jest depresja. 

Etiologia samobójstw jest złożona. W grupie chorych z zaburzeniami 

afektywnymi 50% samobójstw popełniają osoby 

w fazie ciężkiej depresji lub po jej zakończeniu [5]. Badacze 

wskazują, że należy zwrócić szczególną uwagę na pacjentów 

wracających do zdrowia. W tym czasie zaczynają działać 

leki zwiększające napęd, jednak nastrój może być nadal obniżony, 

a to może pociągać za sobą zachowania samobójcze. 

Van Praag wyróżnił serotoninergiczno-kortyzolowo-lękową 

depresję charakteryzującą się lękiem, agresją, autoagresją, 

impulsywnością, małą tolerancją na stres i jednocześnie nieznacznym 

obniżeniem nastroju. Doniesienia naukowe potwierdzają, 

że ten szczególny typ depresji w istotny sposób 

może predestynować do podjęcia samobójstwa [6, 7]. 

Badania potwierdzają także podejmowanie prób samobójczych 

wśród pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową 

(CHAD). W przypadku CHAD wśród czynników 

ryzyka wcześniejszego samobójstwa podkreśla się podejmowanie 

prób w przeszłości, uzależnienie od alkoholu 

i środków psychoaktywnych, brak wsparcia społecznego, 

dysfunkcjonalna rodzina, poczucie beznadziei oraz obecność 

fazy depresyjnej [8]. 

Natomiast wśród pacjentów psychotycznych zaobserwowano, 

że ryzyko popełnienia samobójstwa jest większe 

u tych, którzy jednocześnie mają stwierdzone zaburzenia 

osobowości [9]. 

Poszukując przyczyn podejmowania prób samobójczych 

przez pacjentów psychiatrycznych badacze zwracali 

uwagę na różne aspekty funkcjonowania pacjentów. 

Badając czynniki warunkujące akty samobójcze i akty 

przemocy wśród hospitalizowanych nastolatków zaobserwowano 

pewne zachodzące na siebie, a jednak odrębne 

wzory przewidywania ryzyka samobójczego i ryzyka 

przemocy. Płeć żeńska, niska samoocena, depresja, uzależnienie 

od leków oraz ryzyko stosowania przemocy wobec 

pacjenta są czynnikami predestynującymi do popełnienia 

czynu suicydalnego [10]. 

Starano się również określić, czy istnieją różnice osobowościowe 

między osobami podejmującymi próby samobójcze, 

tymi, które ich nie podejmują, a tymi, które je sobie 

wyobrażają. Wyniki badań wskazują, że samobójstwa 

usiłowane i wyobrażone mogą pochodzić z odrębnych, 

choć nachodzących na siebie „konstruktów” osobowości 

[11]. Różnice w osobowości pacjentów psychiatrycznych, 

którzy podejmowali próby samobójcze, a tych którzy ich 

nie podejmowali dotyczą wyższego poziomu poszukiwania 

nowości i unikania krzywdy u tych pierwszych. Cechy 

charakteru odgrywają główną rolę w rozumieniu zachowań 

samobójczych wśród pacjentów psychiatrycznych [12]. 

Pomimo propozycji diagnozy „nienormalnej osobowości” 

prezentowanej w publikacjach dotyczących problematyki 

samobójstw, badania – w których stosowano różnorodne 

testy psychologiczne – jak dotąd nie potwierdziły 

istnienia charakterologicznie odrębnej jednostki „samobójczej” 

[13]. Jednak nadmienić trzeba, że ryzyko popełnienia 

samobójstwa w ciągu życia przez pacjentów cierpiących na 

zaburzenia graniczne osobowości wynosi 7% [3]. 

Rola jaką odgrywają neuroprzekaźnki w zaburzeniach 

psychicznych jest obecnie dość dobrze znana. Niski poziom 

metabolitów serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym 

obserwowany u pacjentów psychiatrycznych (depresja, 

zaburzenia osobowości, schizofrenia) oraz możliwy też 

u zdrowych osób, prawdopodobnie zwiększa ryzyko samobójstwa. 

Pewną rolę mogą odgrywać inne biologiczne 

czynniki ryzyka, takie jak np.: nieprawidłowa aktywacja 

osi podwzgórze-przysadka. Prawdopodobnie może być 

ona obecna w różnych formach zachowań impulsywnych: 

samobójstwach, podpaleniach, morderstwach, alkoholizmie, 

cechach osobowości „odhamowanej” i innych, 

wskazujących marker podatności na zranienie, szczególnie 

w sytuacjach kryzysowych. Obniżone stężenia serotoniny 

w ośrodkowym układzie nerwowym głównie w ośrodkach 

odpowiedzialnych za zachowanie i kontrolę afektu nasila 

zachowania impulsywne mogące być przyczyną czynów 

suicydalnych [14]. 

Pacjenci psychiatryczni, którzy podęli próbę samobójczą 

oraz zachowujący się w sposób agresywny i „napastliwy” 

względem innych charakteryzują się wyższym 

poziomem wrogości i depresji. Osoby przejawiające zachowania 

agresywne doświadczają nadmiernej ekspresji. 

Są otwarcie atakujący i wrodzy wobec innych oraz werbalizują 

złość i wrogość. Pacjenci po próbach samobójczych 

wydają się doświadczać złość i wrogość w bardziej intrapunitywny 

i zamaskowany sposób, ujawniając wyższy 

poziom winy i depresji [15]. 

Przyjmuje się, że próba samobójcza w przeszłości jest 

wskaźnikiem zwiększonego przyszłego ryzyka samobój-

Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych… 

153 

czego. Z drugiej jednak strony 50% pacjentów psychiatrycznych, 

którzy popełnili samobójstwo, nigdy wcześniej 

nie podejmowało prób samobójczych. Porównanie pacjentów 

psychiatrycznych, którzy popełnili samobójstwo 

przy pierwszej próbie z tymi, którzy mieli wcześniejsze 

próby nie wykazało znaczących różnic w zakresie zmiennych 

socjodemograficznych i klinicznych. Jednak pacjenci 

z diagnozą zaburzenia afektywnego, którzy popełnili 

samobójstwo przy pierwszej próbie mieli znacząco mniej 

hospitalizacji niż pacjenci depresyjni, którzy dokonali samobójstwa 

po uprzednich próbach. A zatem brak wielu 

wcześniejszych hospitalizacji wśród pacjentów depresyjnych 

nie może stanowić wskaźnika dla niskiego ryzyka 

samobójczego [16]. 

Próbowano również określić różnice dotyczące pacjentów 

psychiatrycznych oraz ich leczenia pomiędzy tymi, którzy popełnili 

i nie popełnili samobójstwa. Nie obserwowano wyraźnych 

różnic między tymi grupami pacjentów, choć wykazano, 

że częściej byli to mężczyźni, hospitalizowani w ostatnim czasie 

bądź mający inny kontakt ze służbą zdrowia [17]. 

W wielu krajach prowadzono badania dotyczące śmiertelności 

wśród długoterminowych pacjentów psychiatrycznych. 

Śmiertelność w tej grupie osób jest większa niż w ogólnej 

populacji, zarówno z przyczyn naturalnych jak i nienaturalnych 

[18, 19]. Inni badacze wskazują, że pozostaje ona wysoka 

i wydaje się wzrastać [20]. Natomiast dane uzyskane we 

Włoszech wskazują, że po wypisaniu ze szpitala śmiertelność 

pozostaje wysoka, jednak nie obserwowano wzrostu związanego 

z przebywaniem w szpitalu [19]. 

Największy wskaźnik nadmiernej śmiertelności jest 

związany z samobójstwem, chociaż wskaźniki śmiertelności 

są znacząco podwyższone dla wszystkich głównych 

przyczyn śmierci [20]. Badania z Północnej Finlandii 

wskazują, że w grupie najmłodszych pacjentów w wieku 

25-34 lata, przyczyną śmierci wśród 75% z nich było samobójstwo 

[18]. Inne badania również wskazują, że pacjenci 

psychiatryczni mieli wyraźnie podwyższone ryzyko samobójstw 

w porównaniu z populacją ogólną, przy czym było 

ono istotnie wyższe dla kobiet [21, 22]. 

W grupie pacjentów psychiatrycznych osoby z psychozami 

o podłożu organicznym, uzależnieni lub nadużywający 

leków wykazują większe ryzyko śmierci niż 

ogólna populacja dla wszystkich przyczyn zgonów. W badaniach 

nie wykazano jednak związku pomiędzy zmiennymi 

socjodemograficznymi a zaburzeniami psychicznymi. 

W przypadku psychoz organicznych istnieje większe 

ryzyko śmierci w wyniku etiologii sercowo-naczyniowej 

i oddechowej oraz nienaturalnych zgonów niż w populacji 

ogólnej. Schizofrenia, uzależnienie od alkoholu/ 

leków i neurotyzm/zaburzenia osobowości pociągają za 

sobą większe ryzyko śmierci z powodu chorób wątroby. 

Natomiast większe ryzyko śmierci w wyniku samobójstwa 

lub wypadku występuje wśród osób cierpiących na 

główne zaburzenia afektywne [23]. 

Prowadzono wiele badań dotyczących podejmowania 

prób samobójczych przez pacjentów psychiatrycznych po 

wypisaniu ze szpitala. Ryzyko to jest najwyższe w ciągu 

pierwszych 7 dni po wypisaniu ze szpitala i maleje znacznie 

od momentu wypisania [22]. 

Zatrważające dane pochodzą z Hong Kongu, gdzie zbadano 

73 pacjentów psychiatrycznych wypisanych w latach 

1996-1999. Blisko 80% z nich zmarła w wyniku popełnienia 

samobójstwa w przeciągu roku od momentu wypisania 

ze szpitala [24]. Jako okres szczególnie niebezpieczny 

dla pacjentów popełniających samobójstwo uważa się 

pierwszych kilka miesięcy po wypisie ze szpitala. Około 

¼ samobójstw następujących po opuszczeniu szpitala jest 

popełnianych w ciągu pierwszych trzech miesiącach, co 

więcej – często w pierwszym tygodniu, a nawet w pierwszym 

dniu po wypisie. Symptomatyczne wydaje się być, 

iż około 2/5 zamachów po okresie hospitalizacji dokonano 

przed pierwszą wizytą u lekarza [1]. 

Pacjenci psychiatryczni, którzy zmarli przed wypisaniem 

ze szpitala, w ciągu roku od wypisania, bądź w ciągu 

roku od ostatniego kontaktu z lekarzem psychiatrą, 

z powodu samobójstwa wykazywali znaczące różnice 

w stosunku do innych osób, które popełniły samobójstwo. 

U osób tych częściej w rodzinie występowały choroby 

psychiczne, w ciągu ostatnich 6 miesięcy miała miejsce 

próba samobójcza, w ostatnim miesiącu groźba samobójcza, 

śmierć z powodu przedawkowania przepisanych 

leków, obecne symptomy depresji, a także kontakt z lekarzem 

w tygodniu poprzedzającym śmierć [25]. Z powyższych 

względów zasadne byłoby umieszczenie informacji 

o wcześniej podejmowanych próbach w dokumentacji medycznej, 

co z pewnością ułatwiałoby dalsze monitorowanie 

tej grupy pacjentów. 

Warto również zwrócić uwagę na samobójstwa pacjentów 

psychiatrycznych dokonane w dzień po wypisie ze szpitala. 

Powtarzające się tego rodzaju tragedie mogą wskazywać na 

zaniedbanie i błędne ocenienie ciężkości objawów. Może 

też być to fatalną w skutkach konsekwencją zamieszania 

w wyniku reorganizacji danej placówki, łączącą się z presją 

redukcji liczby miejsc w placówce. Tego typu sytuacje ukazują, 

że wpływ wewnętrznych czy zewnętrznych nacisków 

na personel i środowiska terapeutyczne może skutkować 

poważnymi konsekwencjami związanymi z podstawowymi 

zadaniami opieki medycznej [26]. 

Badania prowadzone wśród pacjentów psychiatrycznych 

po podjętej próbie samobójczej wskazują, że w ich 

opinii ważne miejsce zajmuje dobra opieka, otrzymywanie 

zrozumienia i potwierdzenia. Natomiast ich brak może 

prowadzić do poczucia bycia dla innych ciężarem, żądania 

wypisania ze szpitala, a nawet do kolejnej próby samobójczej. 

Słowny kontakt z personelem jest pomocny dla procesu 

leczenia i dla „chęci życia” [27]. 

Pacjenci z suicydalnymi wyobrażeniami częściej odczuwali 

potrzebę leczenia psychiatrycznego niż pacjenci 

„niesuicydalni”. Oni również częściej byli skłonni przyjmować 

leki antydepresyjne i powszechniejsze były wśród 

nich sesje terapeutyczne. Pragnienie zmiany terapeuty, 

brak nadziei na przyszłość, ciężka depresja (oceniana wg 

skali Becka) oraz dystymia były najsilniej powiązane z wyobrażeniami 

suicydalnymi. Pragnienie zmiany terapeuty 

jest wyrazem niezadowolenia z terapii, co może być najsilniej 

z powyższych czynników powiązane z wyobrażeniami 

suicydalnymi wśród pacjentów psychiatrycznych. Stąd 

też należy zwracać szczególną uwagę na terapię, by w ten

154 Sławomir Szubert, Piotr Wierzbiński, Małgorzata Szpilewska, Antoni Florkowski, Marta Strombek-Milczarek 

sposób pomagać zwalczać zachowania samobójcze wśród 

pacjentów psychiatrycznych [28]. 

Analiza porównawcza nastoletnich pacjentów psychiatrycznych 

ze Stanów Zjednoczonych i Izraela wskazuje, że 

chorzy z USA wykazują znacząco wyższy poziom zachowań 

suicydalnych i większy odsetek rozpoznań depresji 

[29]. Inne badania zwracają uwagę na większą liczbę samobójstw 

usiłowanych oraz większą liczbę samobójczych 

czynników wyzwalających (konflikty rodzinne, problemy 

w miejscu pracy, życzenie śmierci, samotność, problemy 

finansowe oraz zaburzenia psychiczne) wśród pacjentów 

amerykańskich niż pakistańskich [30]. 

Różnice mogą wynikać z mniejszej tolerancji lub 

innej percepcji odmiennego zachowania w USA, a także 

różnic kulturowych [29]. Kulturowe zakazy dotyczące 

zamachu na własne życie, stosunek do śmierci, mają 

duży wpływ na liczbę samobójstw. W krajach katolickich 

i muzułmańskich, które zdecydowanie potępiają samobójstwo 

wskaźnik ten jest zdecydowanie niższy. W zasadzie 

większość społeczeństw zdecydowanie nie akceptuje 

samobójstwa, a ponadto część traktuje je jako zbrodnię 

i grzech. Pomimo wielu prób określenia i doprecyzowania 

czynników protekcyjnych nie udało się jednoznacznie ich 

zdefiniować, aczkolwiek niektóre badania wskazują, iż 

ludzie pragnący popełnić samobójstwo i myślący o nim, 

jako powód powstrzymania się przed tym czynem, podają 

motywy religijne, strach przed bólem i – jeśli mają dzieci 

– troskę o nie. Podobną wartość mają stabilne relacje 

międzyludzkie [6]. 

Problematyka samobójstw jest nadal aktualna i istotna 

zarówno w leczeniu psychiatrycznym, jak i w praktyce 

lekarza pierwszego kontaktu. Szersze jej poznanie może 

przyczynić się do lepszego zrozumienia problemów pacjentów 

zagrożonych czynem suicydalnym oraz do skuteczniejszego 

zapobiegania im. 


1. Wright P, Stern J, Phelan M. Psychiatria – Sedno, tom 2. 

Wrocław: Elsevier Urban&Partner; 2008. 

2. Hołyst B. Suicydologia. Warszawa: Wydawnictwo Prawnicze 

Lexis Nexis; 2002. 

3. Petit JR. Psychiatria Ratunkowa. Wrocław: Elsevier Urban 

&Partner; 2007 

4. http://www.policja.pl/portal/pol/4/326/Samobojstwa.html 

5. Carson RC, Butcher JN, Mineka S. Psychologia zaburzeń. 

Gdańsk: GWP; 2003. 

6. Freyberger HJ, Schneider W, Stieglitz RD. Kompendium psychiatrii 

psychoterapii medycyny psychosomatycznej. Warszawa: 

Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2005. 

7. Florkowski A, Zboralski K, Gałecki P. Zachowania agresywne 

i suicydalne w przebiegu zaburzeń depresyjnych i lękowych. 

Suicydologia. 2006; 2 (1): 64-68. 

8. Valtonen HM, Suominen K, Mantere O, Leppämäki A, 

Arvilommi P, Isometsä ET. Prospective study of risk factors 

for attempted suicide among patients with bipolar disorder. 

Bipolar Disorders. 2006; suplement 8: 576-585. 

9. Moran P, Walsh E, Tyrer P, Burns T, Creed F, Fahy T. Does 

co-morbid personality disorder increase the risk of suicidal 

behaviour in psychosis Acta Psychiatr Scand. 2003; 107 (6): 

441-448. 

10. Becker DF, Grilo CM. Prediction of Suicidality and Violence 

in Hospitalized Adolescents: Comparisons by Sex. Can J Psychiatry. 

2007; 52 (9): 572-580. 

11. Gil S. Suicide Attempters vs. Ideators: Are There Didderences 

in Personality Profiles Archives of Suicide Research. 2005; 9 

(2): 153-161. 

12. Gil S. The Role of Personality Traits in the Understanding of 

Suicide Attempt Behavior Among Psychiatric Patients. Archives 

of Suicide Research. 2003; 7 (2): 159-166. 

13. Pallis DJ, Birtchnell J. Personality and Suicidal History in 

Psychiatric Patients. J Clin Psychol. 1976; 32 (2): 246-253. 

14. Bourgeois M. Serotonin, Impulsivity and Suicide, Psychopharmacology: 

Clinical & Experimental. 1991; 6: 31-36. 

15. Maiuro RD, O’Sullivan MJ, Michael MC, Vitaliano PP. Anger, 

Hostility, and Depression in Assaultive vs. Suicide-Attempting 

Males. J Clin Psychol. 1989; 45 (4): 531-541. 

16. Roy A. Depressed patients who suicide at their first attempt 

ha ve had few admissions. Depress Anxiety. 1999; 9 (2): 75-77. 

17. Pirkis J, Burgess P, Jolley D. Suicide among psychiatric patients: 

a case-control study. Aust N Z J Psychiatry. 2002; 36 

(1): 86-91. 

18. Räsänen S, Hakko H, Viilo K, Meyer-Rochow VB, Moring 

J. Excess mortality among long-stay psychiatric patients in 

Northern Finland. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2003; 

38 (6): 297-304. 

19. D’Avanzo B, La Vecchia C, Negri E. Mortality in long-stay 

patients from psychiatric hospitals in Italy: Results from the 

Qualyop Project. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2003; 

38 (7): 385-389. 

20. Lawrence D, Jablensky AV, Holman CDJ, Pinder TJ. Mortality 

in Western Australian psychiatric patients. Soc Psychiatry 

Psychiatr Epidemiol. 2000; 35 (8): 341-347. 

21. Ringbäck WG, Gullberg A, Rosén M. Avoidable mortality 

among psychiatric patients. Soc Psychiatry Psychiatr 

Epidemiol. 1998; 33 (9): 430-437. 

22. Lawrence D, D’Arcy C, Holman J, Jablensky AV, Fuller SA, 

Stoney AJ. Increasing rates of suicide in Western Australian 

psychiatric patients: a record linkage study. Acta Psychiatr 

Scand. 2001; 104 (6): 443-451. 

23. Salazar-Fraile J, Gómez-Beneyto M, Pérez-Hoyos S, Hurtado- 

Navarro I. Mortality among psychiatric patients referred to the 

mental health services in Valencia. Soc Psychiatry Psychiatr 

Epidemiol. 1998; 33 (5): 224-229. 

24. Yim PHW, Yip PSF, Li RHY, Dunn ELW, Yeung WS, Miao 

YK. Suicide after discharge from psychiatric inpatient care: 

a case-control study in Hong Kong. Aust N Z J Psychiatry. 

2004; 38 (1/2): 65-72. 

25. King EA. The Wessex Suicide Audit 1988-1993: A study of 

1457 suicides with and without a recent psychiatric contact. 

International Journal of Psychiatry in Clinical Practice. 2001; 

5 (2): 111-118. 

26. Hintikka J, Viinamäki H. Suicide within a day of discharge – 

failure of risk assessment Nordic Journal of Psychiatry. 1998; 

52 (1): 15-21. 

27. Samuelsson M, Wiklander M, Åsberg M, Saveman BI, 

Samuelsson M. Psychiatric care as seen by the attempted suicide 

patient. J Adv Nurs. 2000; 32 (3): 635-643. 

28. Hintikka J, Viinamäki H, Koivumaa-Honkanen HT, Saarinen 

P, Tanskanen A, Lehtonen J. Risk factors for suicidal ideation 

in psychiatric patients. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 

1998; 33 (5): 235-240.

Przyczyny oraz charakterystyka psychopatologiczna usiłowanych i dokonanych samobójstw pacjentów hospitalizowanych… 

155 

29. Cohen Y, Spirito A, Apter A, Saini S. A Cross-Cultural Comparison 

of Behavior Disturbance and Suicidal Behavior Among 

Psychiatrically Hospitalized Adolescents in Israel and the United 

States. Child Psychiatry Hum Dev. 1997; 28 (2): 89-102. 

30. Farooqi YN. Comparative Study of Suicide Potential Among 

Pakistani and American Psychiatric Patients. Death Studies. 

2004; 28 (1): 19-46. 


Adres: mgr Marta Strombek-Milczarek, Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Szpital im. J. Babińskiego, 

Oddział XI B, ul. Aleksandrowska 159, 91-229 Łódź, tel.0-42-6521289, e-mail: marta.strombek@wp.pl.



Review 


Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie 

i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy 

wpływają na naturalny przebieg choroby 

Interactions between the cholinergic system and amyloid in the pathogenesis and treatment 

of Alzheimer’s disease: do cholinesterase inhibitors affect the natural course of the disease 

TOMASZ SOBÓW 

Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych, 

Centralny Szpital Kliniczny, Uniwersytet Medyczny w Łodzi 

STRESZCZENIE 

Cel. Przedstawienie dowodów z badań naukowych wskazujących na możliwość cholinergicznej modulacji metabolizmu β-APP 

i teoretycznych implikacji dla terapii choroby Alzheimera. 

Poglądy. Główne hipotezy dotyczące choroby Alzheimera wskazują na dysfunkcję metabolizmu β-APP jako na podstawowy 

mechanizm patogenetyczny (hipoteza kaskady amyloidowej) oraz na zaburzenia neurotransmisji cholinergicznej jako podłoża 

neurochemicznego defi cytów funkcji poznawczych oraz objawów neuropsychiatrycznych (hipoteza cholinergiczna). Badania 

molekularne i kliniczne wskazują na istnienie złożonych, wzajemnych interakcji między produktami metabolizmu β-APP a układem 

cholinergicznym. Amyloid β może być w sposób szczególny toksyczny dla neuronów cholinergicznych oraz zaburzać biosyntezę 

acetylocholiny. Z drugiej strony dysfunkcja układu cholinergicznego może prowadzić do takiej modulacji metabolizmu β-APP, która 

wzmaga syntezę i odkładanie się w mózgu Aβ. 

Wnioski. Inhibitory cholinesterazy, usprawniając neurotransmisję w obrębie synapsy cholinergicznej, mogą, poprzez pośredni 

wpływ na modulację metabolizmu β-APP, dawać efekt wykraczający poza objawowy. Choć gromadzone w ostatnich latach dane 

wspierają pogląd o potencjalnym wpływie inhibitorów cholinesterazy na naturalny przebieg choroby Alzheimera, są jednak nadal 

niewystarczające aby jednoznacznie takie działanie tych leków potwierdzić. 

SUMMARY 

Objectives. To present available research evidence suggesting a possibility of cholinergic modulation of β-APP metabolism and its 

theoretical implications for Alzheimer’s disease treatment. 

Views. Leading hypotheses concerning Alzheimer’s disease (AD) consider dysfunction of β-APP metabolism as the basic pathogenic 

mechanism (the amyloid cascade hypothesis), and a cholinergic neurotransmission disorder as a neurochemical background for 

clinically observed cognitive and behavioral pathology (the cholinergic hypothesis). Molecular and clinical studies support the idea 

that β-APP metabolism products interact with the cholinergic system in a quite complicated manner. Beta-amyloid may be particularly 

toxic to cholinergic neurons, and may lead to a defi ciency of acetylcholine biosynthesis. On the other hand, cholinergic dysfunction 

may lead to an overproduction and cerebral deposition of amyloid β. 

Conclusions. Cholinesterase inhibitors facilitating neurotransmission within the cholinergic synapse may produce a more than 

symptomatic effect, possibly via modulation of β-APP metabolism. Although data obtained in recent years support the view about 

a possible effect of cholinesterase inhibitors on the natural course of AD, they are not conclusive yet. 

Słowa kluczowe: choroba Alzheimera / amyloid / układ cholinergiczny / inhibitory cholinesterazy / naturalny przebieg choroby 

Key words: Alzheimer’s disease / amyloid / cholinergic system / cholinesterase inhibitors / natural course of disease 

Selektywna utrata neuronów poprzedzona zaburzeniami 

funkcji synaps jest uważana za jeden z podstawowych 

neuropatologicznych wykładników choroby Alzheimera 

(AD). Badania pokazują, że degeneracja neuronów i synaps 

dotyczy głównie regionów mózgu o największej liczbie 

i gęstości klasycznych dla AD zmian, blaszek starczych 

i NFT; są to, przede wszystkim, hipokamp, ciała 

migdałowate i kora mózgu oraz niektóre regiony podkorowe, 

takie jak neurony cholinergiczne podstawnej części 

przodomózgowia (jądra podstawne Meynerta), neurony 

serotoninergiczne grzbietowej części szwu (jądra szwu) 

oraz neurony noradrenergiczne istoty czarnej [1-3]. Choć 

badania neurochemiczne mózgów chorych z AD wskazują 

na zaburzenia przekaźnictwa w obrębie licznych 

systemów (cholinergicznego, serotoninergicznego, noradrenergicznego, 

glutaminianergicznego czy też somatostynergicznego), 

to jednak tylko w przypadku układu 

cholinergicznego wyniki badań są spójne i pozwoliły na 

sformułowanie cholinergicznej hipotezy zaburzeń funkcji 

poznawczych w AD.

158 Tomasz Sobów 

KLASYCZNA HIPOTEZA CHOLINERGICZNA 

Hipoteza ta zakłada, że deficyt przekaźnictwa cholinergicznego 

związany z selektywną śmiercią neuronów jądra 

podstawnego Meynerta i innych jąder przodomózgowia 

(jąder przegrody, jądra pasma przekątnego) wysyłających 

aksony do hipokampa i kory skroniowej jest neurochemicznym 

podłożem zaburzeń funkcji poznawczych w AD [4-5]. 

Systematyczne badania neurochemiczne mózgów chorych 

z AD rozpoczęto na przełomie lat 60. i 70. XX wieku. 

Oczekiwano, że wraz z określeniem profilu zmian neurochemicznych 

w AD uda się odpowiedzieć na większość 

nurtujących pytań i co więcej znaleźć skuteczne leczenie. 

Przypuszczano, poprzez analogię do choroby Parkinsona 

i leczenia lewodopą, że substytucja odpowiedniego neuroprzekaźnika 

znacząco zmieni przebieg kliniczny choroby. 

Wyniki dalszych badań i wprowadzenie do lecznictwa inhibitorów 

cholinesterazy tylko częściowo spełniły te oczekiwania. 

W połowie lat siedemdziesiątych stwierdzono 

deficyty w korze nowej enzymu odpowiedzialnego za syntezę 

acetylocholiny – acetylotranferazy cholinowej (choline 

acetyltransferase, ChAT). W jednym z pierwszych 

badań tego typu Bowen i wsp. (1976) [6] oceniali aktywność 

trzech enzymów, ChAT, GAD (glutamic acid decarboxylase) 

i AAD (aromatic aminoacid decarboxylase) jako 

markerów trzech systemów neuroprzekaźnictwa, układów, 

odpowiednio, cholinergicznego, GABA-ergicznego i monoaminergicznego 

w materiale autopsyjnym składającym 

się z 56 mózgów, w tym 12 osób zdiagnozowanych klinicznie 

jako otępienie starcze typu Alzheimera. Badacze 

ci stwierdzili nie tylko istotną redukcję aktywności ChAT 

w mózgach zmarłych z powodu AD, ale także półilościową 

zależność między aktywnością ChAT a liczbą typowych 

dla AD cech neuropatologicznych, blaszek starczych i NFT 

[6]. Badania Bowena zostały potwierdzone w dwóch innych 

seriach autopsyjnych, w których zwrócono ponadto uwagę 

na związek deficytu aktywności ChAT z selektywną utratą 

neuronów [7] oraz na jego swoistość dla AD a nie innych 

otępień [8]. Kolejne badania potwierdziły istotny, głównie 

presynaptyczny deficyt przekaźnictwo cholinergicznego 

wskazując na takie zjawiska jak redukcja doneuronalnego 

wychwytu choliny, spadek uwalniania acetylocholiny oraz 

zanik neuronów cholinergicznych jądra Meynerta (nucleus 

basalis Meynerti), jako na typowe dla AD [9-10]. Powyższe 

badania, wraz z eksperymentalnymi dowodami na udział 

acetylocholiny w procesach związanych z pamięcią oraz 

wynikami badań wskazujących na korelacje między presynaptyczną 

dysfunkcją cholinergiczną a nasileniem cech 

otępienia [11], stały się argumentami za sformułowaniem 

hipotezy cholinergicznej AD [4]. Późniejsze badania pokazały 

charakterystyczną sekwencję zdarzeń w rozwoju AD: 

początkowo patologia w układzie cholinergicznym jest 

głównie „presynaptyczna” i dotyczy redukcji syntezy acetylotransferazy 

cholinowej (ChAT) oraz spadku wydzielania 

acetylocholiny; wraz z progresją choroby dochodzi do 

coraz to znaczniejszej patologii „synaptycznej” [zaburzenia 

syntezy transportera i wychwytu acetylocholiny, później 

spadku syntezy acetylocholinesterazy (AChE), enzymu 

degradującego acetylocholinę w szczelinie synaptycznej] 

i wreszcie, w końcowym etapie, „postsynaptycznej” 

z uszkodzeniem wiązania acetylocholiny z receptorami 

i „zdysocjowaniem” receptorów (najpierw muskarynowych, 

potem także nikotynowych) z ich przekaźnikami drugiego 

rzędu [5]. Na poziomie klinicznym rozszerzono hipotezę 

cholinergiczną wskazując, że deficyt neurotransmisji cholinergicznej 

ma znaczenie nie tylko dla zaburzeń funkcji 

poznawczych, ale także dla pojawienia się towarzyszących 

otępieniu zaburzeń zachowania i objawów psychotycznych 

[12]. Potwierdzenie roli układu cholinergicznego w rozwoju 

klinicznych objawów AD przyniosły badania kliniczne 

z lekami z grupy inhibitorów cholinesterazy, które, choć 

do pewnego stopnia rozczarowujące, to jednak pokazały 

korzystny wpływ tych leków na pamięć i inne zaburzenia 

funkcji poznawczych, ogólne funkcjonowanie oraz jakość 

życia chorych z AD [13], a także na objawy psychotyczne 

i niektóre inne zaburzenia zachowania towarzyszące otępieniu, 

takie jak pobudzenie, apatia czy zaburzenia snu 

[14]. Co wydaje się niemniej istotne, stosowanie tych leków 

w praktyce klinicznej, choć daje tylko częściowy i raczej 

umiarkowany efekt, to jednak istotnie poprawia jakość życia, 

nie tylko pacjentów, ale także ich opiekunów [15]. 

NOWSZE BADANIA NAD DEFICYTEM 

CHOLINERGICZNYM W CHOROBIE 

ALZHEIMERA I ŁAGODNYCH ZABURZENIACH 

POZNAWCZYCH 

Badania ostatnich lat pokazały, że hipoteza cholinergiczna 

zaburzeń funkcji poznawczych ma szereg słabości. 

Przede wszystkim podważono pogląd jakoby zaburzenia 

funkcjonowania układu cholinergicznego były wczesnym 

zjawiskiem w rozwoju AD [16-17]. W starannie przygotowanym 

badaniu autopsyjnym na 81 mózgach, Davis 

i wsp. w 1999 r. pokazali, że aktywność ChAT koreluje 

negatywnie z nasileniem patologii Alzheimerowskiej (gęstość 

depozytów amyloidowych i NFT) i to niezależnie 

od klinicznego rozpoznania otępienia (czyli także u osób 

klinicznie zdrowych), ale, co stoi w wyraźnej opozycji do 

wcześniejszych prac, wyraźny deficyt w układzie cholinergicznym 

(mierzony aktywnością ChAT oraz cholinesterazy) 

stwierdzili oni dopiero w znacznie nasilonym 

otępieniu; grupa z lekkim nasileniem otępienia nie różniła 

się pod tym względem istotnie od osób z łagodnymi zaburzeniami 

poznawczymi ani od bezobjawowych kontroli 

[18]. W innym, podobnie zaprojektowanym badaniu, potwierdzono 

korelację (wyraźniejszą w bardziej nasilonych 

stadiach otępienia) między deficytem cholinergicznym 

a nasileniem zmian neuropatologicznych, ale wykazano 

względnie niezmienioną liczbę neuronów immunopozytywnych 

dla ChAT oraz synaptycznego transportera acetylocholiny 

(vesicular acetylcholine transporter, VAchT) 

w mózgach osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi 

i otępieniem typu AD o lekkim nasileniu [19]. Jeszcze 

bardziej prowokujące okazały się być wyniki badań nad 

mózgami osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi 

(mild cognitive impairment, MCI). MCI, choć prawdopodobnie 

obejmuje bardzo heterogenną grupę chorych, jest

Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy… 

159 

uważane powszechnie za bardzo wczesne stadium AD 

(lub, rzadziej, innych otępień), na co wskazują zwłaszcza 

wyniki poprawnie przeprowadzonych badań klinicznoneuropatologicznych 

[20-21]. Badacze z grupy Stevena 

DeKosky badali 58 mózgów pobranych od osób starszych 

bez klinicznych objawów zaburzeń poznawczych, z łagodnymi 

zaburzeniami poznawczymi oraz z otępieniem 

w AD w stadium lekkim. Wykazali oni, że aktywność 

ChAT jest wyższa w niektórych regionach mózgu (kora 

czołowa, hipokampy) osób z MCI w porównaniu do zarówno 

chorych z lekkim otępieniem w AD, jak i osób 

zdrowych. Zwrócili oni ponadto uwagę na obecność zależności 

między aktywnością ChAT a progresją patologii 

typu blaszek amyloidowych w korze węchowej i hipokampach. 

Co więcej, obserwowany w MCI wzrost aktywności 

ChAT dotyczył w sposób selektywny obszarów układu 

limbicznego typowo zajętego w III/IV stadium AD według 

Braaków [22]. Na podstawie powyższych informacji 

sformułowano dwie hipotezy badawcze: po pierwsze, 

obserwowany w MCI wzrost aktywności ChAT w hipokampach 

może być kompensacyjną zmianą wywołaną 

poprzez postępującą denerwację hipokampów związaną 

z utratą połączeń z korą węchową; po drugie zaburzenia 

pamięci obserwowane w MCI nie są związane z deficytem 

cholinergicznym [23]. Na możliwość znaczenia innych 

niż dysfunkcja cholinergiczna i bardziej subtelnych 

zmian w rozwoju objawów MCI i lekko nasilonego otępienia 

w AD wskazuje kilka nowszych obserwacji. Utrata 

synaps (mierzona immunoreaktywnością synaptofizyny) 

w płatach czołowych wydaje się być wcześniejszym zjawiskiem 

od spadku aktywności ChAT w tych regionach 

mózgu, a wyraźna zależność między utratą synaps a aktywnością 

ChAT obserwuje się dopiero w bardziej zaawansowanych 

stadiach AD [24]. Wyprzedzającym deficyt 

cholinergiczny zjawiskiem w MCI i lekkim otępieniu 

w AD mogą być zmiany dotyczące neutrotrofin, czynnika 

wzrostu neuronów (NGF), mózgopochodnego czynnika 

neurotroficznego (BDNF), neurotrofiny 3 i neurotrofiny 

4; w MCI i wczesnym AD zaobserwowano down-regulację 

trkA (receptora o wysokim powinowactwie do NGF), 

wzrost ekspresji prekursora NGF (pro-NGF) a spadek 

ekspresji zarówno prekursora (pro-BDNF), jak i dojrzałego 

BDNF [25-27]. Powyższe obserwacje przeprowadzone 

na mózgach osób z MCI i lekkim otępieniem w AD 

doprowadziły niektórych badaczy do wniosku, ze stosowanie 

inhibitorów cholinesterazy powinno mieć miejsce 

dopiero w bardziej nasilonych stadiach AD, zaś w przypadku 

MCI może doprowadzić do zaburzenia naturalnych 

(i skutecznych na tym etapie) mechanizmów kompensacyjnych 

[28]. Pogląd ten znajduje przynajmniej częściowe 

wsparcie w wynikach badań klinicznych nad inhibitorami 

cholinesterazy w MCI; leki wpływały bardzo słabo i krótkotrwale 

na funkcje poznawcze i nie zapobiegać rozwojowi 

pełnoobjawowego otępienia w dwuletniej obserwacji. 

Co więcej, tolerancja leczenia okazała się być niesatysfakcjonująca, 

z wysokim odsetkiem chorych przerywających 

leczenie z powodu objawów niepożądanych, a nawet 

z sugestią wyższej śmiertelności w grupie leczonej w porównaniu 

do grupy przyjmującej placebo [29]. 

Aβ A UKŁAD CHOLINERGICZNY W CHOROBIE 

ALZHEIMERA 

Wpływ peptydów Aβ na układ cholinergiczny 

Jak już podkreślono wcześniej, układ cholinergiczny 

jest szczególnie wrażliwy na proces patologiczny odpowiedzialny 

za AD. Liczne badania potwierdziły specyficzną 

rolę w modulowaniu uszkodzenia układu cholinergicznego, 

które jest odpowiedzialne za znaczny odsetek objawów 

klinicznych AD, w tym zaburzeń pamięci i uwagi oraz niektórych 

zaburzeń zachowania (zaburzenia snu, pobudzenia, 

apatia) i objawów psychotycznych (omamy i halucynacje). 

Badania eksperymentalne, głownie na hodowlach komórkowych, 

wykazały, że peptydy Aβ wpływają miedzy innymi 

na takie procesy patogenetycznie związane z AD jak, 

bezpośrednia toksyczność wobec neuronów cholinergicznych, 

indukowanie fosforylacji niektórych białek, w tym 

τ, zmniejszenie wychwytu choliny, syntezy acetylocholiny 

(poprzez spadek aktywności transferazy cholinowej) 

oraz uwalniania acetylocholiny do szczeliny synaptycznej, 

wreszcie bezpośrednie działanie na receptory układy cholinergicznego, 

zarówno nikotynowe, jak i muskarynowe, 

w tym ostatnim przypadku ma dochodzić do dysocjowania 

błonowej części receptora z białkami odpowiedzialnymi za 

wewnątrzkomórkową transmisje sygnału. Te różnorodne 

działania Aβ na układ cholinergiczny potwierdzają kluczową 

rolę tego peptydu w patogenezie AD i wspierają koncepcje 

strategii leczenia AD opartych o paradygmat usuwania 

amyloidu z mózgu [30]. 

Cholinergiczna regulacja metabolizmu βAPP 

Badania ostatnich kilkunastu lat pozwoliły na zgromadzenie 

licznych dowodów na istnienie cholinergicznej regulacji 

metabolizmu βAPP a zatem na możliwość, że najpowszechniej 

stosowane w leczeniu otępienia w AD leki, 

inhibitory cholinesterazy, mogą mieć działanie nie tylko 

objawowe, ale także pośrednio wpływać na neurobiologię 

choroby i, być może, modyfikować w ten sposób jej 

naturalny przebieg. Pierwszym badaczem, który zwrócił 

uwagę na możliwość cholinergicznej regulacji metabolizmu 

βAPP był Roger Nitsch z Uniwersytetu w Zurychu, 

Wykazał on, że stosowanie karbacholu (nieselektywny 

agonista receptorów muskarynowych) w sposób istotny 

zwiększa produkcję APPα s przez komórki HEK (komórki 

embrionalne nerki człowieka), w których uzyskano stabilną 

ekspresję receptorów muskarynowych typu m 1 i m 3 , ale 

nie wpływa na komórki, w których uzyskano ekspresję receptorów 

typu m 2 i m 4 . Taki wpływ na metabolizm βAPP 

był blokowany przez atropinę, oraz staurosporynę, co razem 

wskazywało na rolę wewnątrzkomórkowych kinaz 

w aktywowaniu wydzielania rozpuszczalnej formy βAPP, 

APPα s [31]. Co ciekawe, obserwowano nie tylko zwiększenie 

wydzielania APPα s , ale także redukcję ilości produkowanego 

przez komórki Aβ, co sugeruje, że poprzez 

aktywację receptorów muskarynowych (typu m 1 i m 2 ) uzyskano 

wzrost aktywności typu α-sekretazy, co potwierdziły 

późniejsze, podobne obserwacje na mózgach szczurów,


jak i hodowlach neuronów [32, 33]. Dokładny mechanizm, 

za pośrednictwem którego stymulacja dwóch podtypów 

receptora muskarynowego moduluje metabolizm βAPP 

nie został dotąd poznany. Najwięcej zwolenników ma propozycja, 

że chodzi tu o pobudzanie dwóch kaskad przekazywania 

sygnału wewnątrzkomórkowego, za pośrednictwem 

kinazy białkowej C (PKC) lub kinazy aktywowanej 

miogenem (MAPK). Taki pogląd wspierają wyniki badań 

nad innymi substancjami (między innymi, wazopresyną, 

serotoniną, agonistami metabotropowych receptorów glutaminianergicznych 

czy estrogenami), które działając (pośrednio 

lub bezpośrednio) na wymienione powyżej kinazy 

wywołują podobne wpływ na metabolizm βAPP [34]. 

Odmienny wpływ na metabolizm βAPP ma aktywowanie 

cholinergicznych receptorów nikotynowych; obserwowano 

wprawdzie wzrost sekrecji APPα s , ale brak wpływu 

na Aβ, co sugeruje, że nie może tu chodzić o stymulację 

α-sekretazy. Blokowanie tego efektu przez EGTA (chelator 

jonów wapniowych) wraz z wcześniejszymi obserwacjami 

wskazującymi na rolę influksu Ca2+ na sekrecję APPα s , 

wskazuje na taki właśnie, nieswoisty mechanizm. Nie wyjaśnia 

jednak do końca, braku wydzielania Aβ; istnieją sugestie, 

że może tu chodzić o zaburzenie transportu Aβ na 

zewnątrz komórki [35, 36]. 

W kilku badaniach oceniano wpływ inhibitorów cholinesterazy 

na metabolizm βAPP. Wyniki tych badań nie są 

jednoznaczne i, jak się wydaje, sugerują, że może tu chodzić 

o działanie plejotropowe, jako, że nie w przypadku 

wszystkich badanych inhibitorów potwierdzono ich wpływ 

na βAPP. Efekty mogą zależeć też od typu badanych komórek, 

dla przykładu metrifonat, nieodwracalny inhibitor 

cholinesterazy, nie wykazywał aktywności w hodowlach 

ludzkich komórek neuroblastoma SK-N-SH, ale zwiększał 

sekrecję APPα s w innej linii neuroblastoma, SH-SY5Y 

[33, 37]. Donepezil, odwracalny inhibitor cholinesterazy 

(najpowszechniej stosowany w klinice) zwiększał sekrecję 

APPα s w linii komórkowej neuroblastoma (SH-SY5Y). 

Nie wykazano wzrostu aktywności typu α-sekretazy, ale 

wzrost stężenia ADAM-10 (jednego z enzymów o możliwej 

aktywności typu α-sekretazy) w kompartmencie błonowym 

oraz blokowanie efektu przez środki blokujące 

transport białek (tunikamycyny i brefeldyny), co sugeruje 

wpływ donepezilu na przemieszczanie się lub maturację 

enzymu [38]. Inny efekt obserwowano w przypadku takryny, 

leku blokującego nie tylko neuronalną acetylocholinesterazę, 

ale także glejową butyrylocholinesterazę. Takryna 

zmniejszała sekrecję zarówno APPα s , jak i całkowitego Aβ, 

a także obu jego podtypów (Aβ 1-40 i Aβ 1-42 ), co sugeruje brak 

wpływu na proteolizę, lecz raczej działanie na wewnątrzkomórkowe 

przemieszczanie się i/lub dojrzewanie βAPP. 

Niestety nie dokonano dotąd długoterminowych obserwacji 

linii komórkowej traktowanych takryną, nie można 

zatem wykluczyć możliwości, że działanie leku może być 

szkodliwe, poprzez wewnątrzkomórkowe gromadzenie się 

βAPP lub produktów jego metabolizmu powstałych w drodze 

aktywowania alternatywnych, nie-błonowych dróg 

metabolizmu [33, 39]. W przypadku innych inhibitorów 

cholinesterazy uzyskiwano wyniki sprzeczne (fizostygmina), 

wskazywano na hamowanie sekrecji APPα s (fenseryna, 

cymseryna, tolseryna) lub na brak wpływu na metabolizm 

βAPP (3,4-diaminopirydyna) [37]. Podsumowując, wydaje 

się, że przynajmniej niektóre inhibitory cholinesterazy 

mogą wpływać na metabolizm βAPP, choć z większości 

badań wynika, że w przeciwieństwie do agonistów receptorów 

muskarynowych, mechanizm takiego działania raczej 

nie jest związany z bezpośrednim wpływem na enzymy 

katabolizujące βAPP, lecz chodzi tu o inne mechanizmy, 

takie jak możliwy wpływ na syntezę, ekspresję i, 

zwłaszcza wewnątrzkomórkowe przemieszczanie się βAPP 

[33, 34, 37]. 

W zaledwie pojedynczych badaniach oceniano możliwy 

wpływ inhibitorów cholinesterazy na obwodowe poziomy 

peptydów Aβ u leczonych chorych z AD. W trzech 

badaniach oceniano wpływ leczenia różnymi inhibitorami 

cholinesterazy na poziomy peptydów Aβ (i także białka τ) 

w płynie mózgowo-rdzeniowym; oceniano wpływ metrifonatu 

[40], donepezilu, riwastygminy i galantaminy [41] 

oraz takryny i riwastygminy [42], generalnie nie stwierdzając 

istotnego wpływu leczenia na markery w CSF. Nieco 

odmienne wyniki przyniosły dwa badania oceniające osoczowe 

poziomy peptydów Aβ, w tym jedno badanie własne 

[43, 44]. W pierwszym z badań oceniano poziomy badanych 

peptydów na początku terapii oraz po 2 i 6 tygodniach 

leczenia takryną i wprawdzie nie stwierdzono istotnych 

różnic, to zaobserwowano wyraźną zależność między stężeniami 

Aβ 1-40 i Aβ 1-42 a stężeniem takryny w osoczu po 

2 tygodniach leczenia. Wynik ten badacze interpretowali 

ostrożnie jako możliwy sygnał wpływu takryny na aktywność 

α-sekretazy, który jest atenuowany poprzez mechanizmy 

kompensacyjne po dłuższym okresie leczenia 

[43]. W pilotowym badaniu własnym ocenialiśmy wpływ 

riwastygmina na osoczowe poziomy peptydów Aβ i stwierdziliśmy 

zwiększenie stężenia Aβ 1-42 (ale nie Aβ 1-40 ) po 2 

tygodniach leczenia [44]. Wreszcie, w bardzo nielicznych 

badaniach, w tym jednym własnym, oceniano znaczenie 

oceny poziomów osoczowych peptydów Aβ jako potencjalnych 

predyktorów odpowiedzi klinicznej na leczenie inhibitorem 

cholinesterazy. W badaniu własnym wykazaliśmy, 

że wyjściowy poziom peptydu Aβ 1-42 oraz jego zmiana po 

2-tygodniowym leczeniu riwastygminą mogą być użyteczne 

jako predyktor odpowiedzi klinicznej po 6, 12 i 24 miesiącach 

terapii [45]. Analogicznie, Modrego i wsp. w 2008 r. 

pokazali, że wyjściowy poziom Aβ 1-40 pozwalał przewidywać 

odpowiedź kliniczną na galantaminę po 6 miesiącach 

terapii. Te prace wymagają niezależnych potwierdzeń zanim 

znajdą zastosowanie w praktyce klinicznej [46]. 

Do wyników cytowanych powyżej badań na ludziach 

należy podchodzić z dużą ostrożnością. Przede wszystkim, 

w badaniach tych grupy badane były relatywnie nieliczne 

i obserwowano znaczną heterogeniczność odpowiedzi. Poza 

tym w cytowanych badaniach w CSF oceniano zmiany po 

co najmniej kilkumiesięcznym leczeniu, podczas gdy wyniki 

dwóch badań w osoczu sugerują istnienie krótkotrwałej 

odpowiedzi i uruchamianie się mechanizmów kompensacyjnych. 

Różnice między wynikami badań w CSF i osoczu 

mogą ponadto odzwierciedlać odmienne, przynajmniej 

częściowo, pochodzenie pul peptydów Aβ w tych płynach 

ustrojowych, na co wskazują wyraźnie badania pokazują-

Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy… 

161 

ce brak zależności między stężeniami Aβ w CSF i osoczu 

u ludzi [47]. Z drugiej jednak strony badania na myszach 

transgenicznych modelujących AD wykazały, że zależność 

między stężeniami Aβ w CSF i osoczu może być bardziej 

złożona, wyraźna u myszy młodych i wątpliwa u starych 

(z ciężką amyloidozą) sugerując możliwość istnienia dynamicznej 

równowagi między mózgową a obwodowymi pulami 

amyloidu [48, 49]. 

Znaczenie wzajemnych interakcji Aβ-układ 

cholinergiczny w patogenezie choroby Alzheimera: 

ku leczeniu modyfikującemu przebieg choroby 

Klasyczne już dziś badania pokazały, że piko- do nanomolarnych 

ilości Aβ są produkowane stale przez prawidłowe 

komórki nerwowe, że można je wykryć w płynach 

ustrojowych oraz, że nie jest to element żadnego procesu 

patologicznego [50]. Wiele wskazuje na to, że takie niewielkie 

ilości Aβ pełnią funkcje neuromodulacyjną wobec 

prawidłowego układu cholinergicznego, prawdopodobnie 

głównie poprzez hamowanie syntezy i wydzielania acetylocholiny. 

Z drugiej strony, acetylocholina reguluje syntezę 

i proteolityczne procesowanie βAPP. A zatem mamy do 

czynienia z wzajemnym działaniem regulacyjnym: układ 

cholinergiczny partycypuje w nie-amyloidogennym procesowaniu 

i dojrzewaniu βAPP, głównie poprzez bezpośrednie 

lub pośrednie działanie na aktywność typu α-sekretazy, 

podczas gdy Aβ zwrotnie hamują aktywność neuronów 

cholinergicznych. Czynniki uszkadzające układ cholinergiczny, 

zwiększają zatem produkcję Aβ lub jego usuwanie, 

co w efekcie daje dalsze toksyczne działanie Aβ na układ 

cholinergiczny i zmniejsza jego aktywność; w ten sposób 

powstaje samonapędzający się mechanizm patogenetyczny 

AD. Jeśli patomechanizm AD choćby częściowo odpowiada 

opisanemu powyżej, to wówczas każde działanie polegające 

na aktywacji układu cholinergicznego i/lub usuwaniu 

Aβ z mózgu może przerywać krąg patogenetyczny i być 

w istocie działaniem wpływającym na naturalny przebieg 

choroby. W takiej sytuacji obecnie wykorzystywane w leczeniu 

inhibitory cholinesterazy również mogły by wykazywać 

takie działanie. Wyniki niektórych badań klinicznych 

wspierają takie hipotetyczne, modyfikujące przebieg choroby, 

działanie inhibitorów cholinesterazy. W badaniu nad 

riwastygminą, analizując stan funkcji poznawczych u chorych, 

którzy przerwali leczenie w jednym z 3 kluczowych, 

randomizowanych, kontrolowanych placebo badań nad lekiem 

(analiza tak zwanych retrieved drop-outs), wykazano, 

że po 26 tygodniach chorzy, którzy byli wcześniej leczeni 

riwastygminą wypadali w testach oceniających funkcje poznawcze 

lepiej niż chorzy, którzy uprzednio przyjmowali 

placebo [51]. Długoterminowe (zwykle otwarte kontynuacje 

badań randomizowanych i zaślepionych), 3-5 letnie 

badania nad inhibitorami pokazują ponadto, że efekt objawowy 

może utrzymywać się przez wiele miesięcy (mierzony 

zwykle skalą ADAS-cog), co jest zwykle interpretowane 

jako argument za efektem wykraczającym poza objawowy 

[52, 53]. Co więcej, chorzy, u których leczenie wdraża się 

później wypadają w długoterminowych ocenach gorzej niż 

chorzy, leczeni dłużej, od wcześniejszych stadiów choroby 

[54, 55]. Istnieją wreszcie pierwsze doniesienia próbujące 

udowodnić efekt modyfikujący przebieg choroby z wykorzystaniem 

potencjalnych biomarkerów progresji choroby: 

leczenie donepezilem zmniejsza tempo zaniku hipokampów 

oceniane ilościowym badaniem MRI [56, 57]. 

POSUMOWANIE 

Hipoteza amyloidowa, przypisująca Aβ kluczowe znaczenie 

w patogenezie AD [58, 59], niesie ze sobą istotne 

implikacje terapeutyczne. Zakłada się, że zmiana metabolizmu 

prekursora Aβ (białko β-APP) w taki sposób, aby 

zmniejszyć syntezę Aβ1-42 (43), usprawnienie katabolizmu 

Aβ oraz jego usuwania z mózgu mogą prowadzić do zmiany 

naturalnego przebiegu choroby. Obecnie w fazie testowania 

jest wiele metod leczniczych opartych o tę hipotezę, 

między innymi, immuterapeutycznych (aktywna i pasywna 

immunizacja Aβ) czy też wpływających modulująco na enzymy 

istotne w obrocie β-APP. Z przedstawionego powyżej 

omówienia złożonych zależności między układem cholinergicznym 

a metabolizmem Aβ może wynikać sugestia, 

że stosowanie inhibitorów cholinesterazy może w istocie 

wykraczać poza ich bezpośredni efekt objawowy i, poprzez 

modulację metabolizmu i usuwania Aβ, wpływać na naturalny 

przebieg choroby. Dla potwierdzenia tej hipotezy niezbędne 

są długoterminowe obserwacje kliniczne, najlepiej 

z uwzględnieniem zwalidowanych biomarkerów progresji 

choroby [60]. 


1. DeKosky ST, Scheff SW, Styren SD. Structural correlates of 

cognition in dementia: quantification and assessment of synapse 

change. Neurodegeneration. 1996; 5: 417-21. 

2. Morris JC, Price AL. Pathologic correlates of nondemented 

aging, mild cognitive impairment, and early-stage Alzheimer’s 

disease. J Mol Neurosci. 2001; 17: 101-18. 

3. Sobów T. An ultrastructural and molecular perspective of the 

pathological hallmarks of Alzheimer’s disease. Fol. Neuropathol. 

1996; 34: 55-62. 

4. Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic 

hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982; 

217: 408-14. 

5. Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK. The cholinergic 

hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress. 

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 66: 137-47. 

6. Bowen DM, Smith CB, White P, Davison AN. Neurotransmitter-related 

enzymes and indices of hypoxia in senile dementia 

and other abiotrophies. Brain. 1976; 99: 459-96. 

7. Davies P, Maloney AJF. Selective loss of central cholinergic 

neurones in Alzheimer’s disease. Lancet. 1976; 2: 1403. 

8. Perry EK, Gibson PH, Blessed G, Perry RH, Tomlinson BE. 

Neurotransmitter enzyme abnormalities in senile dementia. 

Choline acetyltransferase and glutamic acid decarboxylase 

activities in necropsy brain tissue. J Neurol Sci. 1977; 34: 

247-65. 

9. Nilsson L, Nordberg A, Hardy JA. Physostigmine restores 

[3H] -acetylcholine efflux from Alzheimer brain slices to normal 

level. J Neural Transm. 1986; 67: 275-285.


10. Whitehouse PJ, Price DL, Struble RG, Clark AW, Coyle JT, 

Delon MR. Alzheimer’s disease and senile dementia: loss of 

neurones in basal forebrain. Science. 1982; 215: 1237-1239. 

11. Perry EK, Tomlinson BE, Blessed G, Bergmann K, Gibson 

PH, Perry RH. Correlation of cholinergic abnormalities with 

senile plaques and mental test scores in senile dementia. Br 

Med J. 1978; 2: 1457-9. 

12. Cummings JL, Back C. The cholinergic hypothesis of neuropsychiatric 

symptoms in Alzheimer’s disease. Am J Geriatr 

Psychiatry. 1998; 6 (2 suplement 1): S64-78. 

13. Takeda A, Loveman E, Clegg A, Kirby J, Picot J, Payne E, 

Green C. A systematic review of the clinical effectiveness of 

donepezil, rivastigmine and galantamine on cognition, quality 

of life and adverse events in Alzheimer’s disease. Int J Geriatr 

Psychiatry. 2006; 21: 17-28. 

14. Trinh NH, Hoblyn J, Mohanty S, Yaffe K. Efficacy of cholinesterase 

inhibitors in the treatment of neuropsychiatric 

symptoms and functional impairment in Alzheimer disease: 

a meta-analysis. JAMA. 2003; 289: 210-6. 

15. Lingler JH, Martire LM, Schulz R. Caregiver-specific outcomes 

in antidementia clinical drug trials: a systematic review 

and meta-analysis. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 983-90. 

16. Morris JC. Challenging assumptions about Alzheimer’s disease: 

mild cognitive impairment and the cholinergic hypothesis. 

Ann Neurol. 2002; 51: 143-4. 

17. Terry AV Jr, Buccafusco JJ. The cholinergic hypothesis of 

age and Alzheimer’s disease-related cognitive deficits: recent 

challenges and their implications for novel drug development. 

J Pharmacol Exp Ther. 2003; 306: 821-7. 

18. Davis KL, Mohs RC, Marin D, Purohit DP, Perl DP, Lantz M, 

Austin G, Haroutunian V. Cholinergic markers in elderly patients 

with early signs of Alzheimer disease. JAMA. 1999; 281: 

1401-6. 

19. Gilmor ML, Erickson JD, Varoqui H, Hersh LB, Bennett DA, 

Cochran EJ, Mufson EJ, Levey AI. Preservation of nucleus 

basalis neurons containing choline acetyltransferase and the 

vesicular acetylcholine transporter in the elderly with mild 

cognitive impairment and early Alzheimer’s disease. J Comp 

Neurol. 1999; 411: 693-704. 

20. Bennett DA, Schneider JA, Bienias JL, Evans DA, Wilson RS. 

Mild cognitive impairment is related to Alzheimer di sease pathology 

and cerebral infarctions. Neurology. 2005; 64: 834-41. 

21. Markesbery WR, Schmitt FA, Kryscio RJ, Davis DG, Smith 

CD, Wekstein DR. Neuropathologic substrate of mild cognitive 

impairment. Arch Neurol. 2006; 63: 38-46. 

22. DeKosky ST, Ikonomovic MD, Styren SD, Beckett L, Wisniew 

ski S, Bennett DA, Cochran EJ, Kordower JH, Mufson 

EJ. Upregulation of choline acetyltransferase activity in hippocampus 

and frontal cortex of elderly subjects with mild cognitive 

impairment. Ann Neurol. 2002; 51: 145-55. 

23. Ikonomovic MD, Mufson EJ, Wuu J, Cochran EJ, Bennett 

DA, DeKosky ST. Cholinergic plasticity in hippocampus of 

in di viduals with mild cognitive impairment: correlation with 

Alzhei mer’s neuropathology. J Alzheimers Dis. 2003; 5: 39-48. 

24. Tiraboschi P, Hansen LA, Alford M, Masliah E, Thal LJ, Co rey- 

Bloom J. The decline in synapses and cholinergic activity is asynchronous 

in Alzheimer‘s disease. Neurology. 2000; 55: 1278-83. 

25. Counts SE, Nadeem M, Wuu J, Ginsberg SD, Saragovi HU, 

Mufson EJ. Reduction of cortical TrkA but not p75 (NTR) protein 

in early-stage Alzheimer’s disease. Ann Neurol. 2004; 56: 

520-31. 

26. Peng S, Wuu J, Mufson EJ, Fahnestock M. Increased proNGF 

levels in subjects with mild cognitive impairment and mild 

Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2004; 63: 641-9. 

27. Peng S, Wuu J, Mufson EJ, Fahnestock M. Precursor form of 

brain-derived neurotrophic factor and mature brain-derived 

neurotrophic factor are decreased in the pre-clinical stages of 

Alzheimer’s disease. J Neurochem. 2005; 93: 1412-21. 

28. Frolich L. The cholinergic pathology in Alzheimer’s disease-- 

discrepancies between clinical experience and pathophysiological 

findings. J Neural Transm. 2002; 109: 1003-13. 

29. Sobów T, Kłoszewska I. Cholinesterase inhibitors in mild cognitive 

impairment: a meta-analysis of randomized controlled 

trials. Neurol Neurochir Pol. 2007; 41: 13-21. 

30. Kar S, Wei Z, MacTavish D, Kabogo D, Song M-S, Jhamandas 

JH. Amyloid β-peptide and central cholinergic neurons: Involvement 

in normal brain function and Alzheimer’s Disease 

pathology. W: Barrow CJ, Small DH. red. Abeta Peptide and 

Alzheimer’s disease. London: Springer-Verlag Limited; 2007. 

s.159-178. 

31. Nitsch RM, Slack BE, Wurtman RJ, Growdon JH. Release of 

Alzheimer amyloid precursor derivatives stimulated by activation 

of muscarinic acetylcholine receptors. Science. 1992; 258: 

304-7. 

32. Pittel Z, Heldman E, Barg J, Haring R, Fisher A. Muscarinic 

control of amyloid precursor protein secretion in rat cerebral 

cortex and cerebellum. Brain Res. 1996; 742: 299-304. 

33. Racchi M, Mazzucchelli M, Porrello E, Lanni C, Govoni S. 

Acetylcholinesterase inhibitors: novel activities of old molecules. 

Pharmacol Res. 2004; 50: 441-51. 

34. Hellstrom-Lindahl E. Modulation of beta-amyloid precursor 

protein processing and tau phosphorylation by acetylcholine 

receptors. Eur J Pharmacol. 2000; 393: 255-63. 

35. Kim SH, Kim YK, Jeong SJ, Haass C, Kim YH, Suh YH. 

Enhanced release of secreted form of Alzheimer’s amyloid 

precursor protein from PC12 cells by nicotine. Mol Pharmacol. 

1997; 52: 430-6. 

36. Lahiri DK, Utsuki T, Chen D, Farlow MR, Shoaib M, Ingram 

DK, Greig NH. Nicotine reduces the secretion of Alzheimer’s 

beta-amyloid precursor protein containing beta-amyloid peptide 

in the rat without altering synaptic proteins. Ann N Y Acad 

Sci. 2002; 965: 364-72. 

37. Lahiri DK, Farlow MR, Hintz N, Utsuki T, Greig NH. 

Cholinesterase inhibitors, beta-amyloid precursor protein and 

amyloid beta-peptides in Alzheimer‘s disease. Acta Neurol 

Scand Suppl. 2000; 176: 60-7. 

38. Zimmermann M, Gardoni F, Marcello E, Colciaghi F, Borroni 

B, Padovani A, Cattabeni F, Di Luca M. Acetylcholinesterase 

inhibitors increase ADAM10 activity by promoting its trafficking 

in neuroblastoma cell lines. J Neurochem. 2004; 90: 

1489-99. 

39. Lahiri DK, Farlow MR, Sambamurti K. The secretion of amyloid 

beta-peptides is inhibited in the tacrine-treated human neuroblastoma 

cells. Brain Res Mol Brain Res. 1998; 62: 131-40. 

40. Moriearty PL, Seubert P, Galasko D, Markwell S, Unni L, 

Vicari S, Becker RE. Effects of time and cholinesterase inhibitor 

treatment on multiple cerebrospinal fluid parameters 

in Alzheimer’s disease. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 

1999; 21: 549-54. 

41. Parnetti L, Amici S, Lanari A, Romani C, Antognelli C, 

Andreasen N, Minthon L, Davidsson P, Pottel H, Blennow K, 

Gallai V. Cerebrospinal fluid levels of biomarkers and activity 

of acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase in 

AD patients before and after treatment with different AChE 

inhibitors. Neurol Sci. 2002; 23 (suplement 2): S95-6. 

42. Stefanova E, Blennow K, Almkvist O, Hellstrom-Lindahl E, 

Nordberg A. Cerebral glucose metabolism, cerebrospinal fluid-beta-amyloid1-42 

(CSF-Abeta42), tau and apolipoprotein E

Interakcje układu cholinergicznego i amyloidu w patogenezie i leczeniu choroby Alzheimera: czy inhibitory cholinesterazy… 163 

genotype in long-term rivastigmine and tacrine treated Alzheimer 

disease (AD) patients. Neurosci Lett. 2003; 338: 159-63. 

43. Basun H, Nilsberth C, Eckman C, Lannfelt L, Younkin S. 

Plasma levels of Abeta42 and Abeta40 in Alzheimer patients 

during treatment with the acetylcholinesterase inhibitor tacrine. 

Dement Geriatr Cogn Disord. 2002; 14: 156-60. 

44. Sobów T, Kłoszewska I. Short-term treatment with rivastigmine 

and plasma levels of Abeta peptides in Alzheimer’s disease. 

Folia Neuropathol. 2005; 43: 340-4. 

45. Sobów T, Flirski M, Liberski P, Kloszewska I. Plasma Abeta 

levels as predictors of response to rivastigmine treatment in 

Alzheimer’s disease. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2007; 67: 

131-9. 

46. Modrego PJ, Monleon I, Sarasa M. The clinical significance of 

plasma amyloid Aβ-40 peptide levels in Alzheimer’s disease 

patients treated with galantamine. Am J Alzheimers Dis Other 

Demen. 2008; 23: 286-90. 

47. Mehta PD, Pirttila T, Barshatzky M, Mehta SP. Amyloid beta 

protein 1-40 and 1-42 levels in matched cerebrospinal fluid 

and plasma from patients with Alzheimer disease. Neurosci 

Lett. 2001; 304: 102-6. 

48. Kawarabayashi T, Younkin LH, Saido TC, Shoji M, Ashe KH, 

Younkin SG. Age-dependent changes in brain, CSF, and plasma 

amyloid (beta) protein in the Tg2576 transgenic mouse 

model of Alzheimer’s disease. J Neurosci. 2001; 21: 372-81. 

49. DeMattos RB, Bales KR, Parsadanian M, O’Dell MA, Foss EM, 

Paul SM, Holtzman DM. Plaque-associated disruption of CSF 

and plasma amyloid-beta (Abeta) equilibrium in a mouse model 

of Alzheimer’s disease. J Neurochem. 2002; 81: 229-36. 

50. Haass C, Schlossmacher MG, Hung AY, Vigo-Pelfrey C, 

Mellon A, Ostaszewski BL, Lieberburg I, Koo EH, Schenk 

D, Teplow DB. Amyloid beta-peptide is produced by cultured 

cells during normal metabolism. Nature. 1992; 359: 322-5. 

51. Farlow M, Potkin S, Koumaras B, Veach J, Mirski D.Analysis 

of outcome in retrieved dropout patients in a rivastigmine vs 

placebo, 26-week, Alzheimer disease trial. Arch Neurol. 2003; 

60: 843-8. 

52. Doody RS, Dunn JK, Clark CM, Farlow M, Foster NL, Liao T, 

Gonzales N, Lai E, Massman P. Chronic donepezil treatment is 

associated with slowed cognitive decline in Alzheimer’s disease. 

Dement Geriatr Cogn Disord. 2001; 12: 295-300. 

53. Raskind MA, Peskind ER, Truyen L, Kershaw P, Damaraju 

CV. The cognitive benefits of galantamine are sustained for 

at least 36 months: a long-term extension trial. Arch Neurol. 

2004; 61: 252-6. 

54. Farlow M, Anand R, Messina J Jr, Hartman R, Veach J. A 52- 

week study of the efficacy of rivastigmine in patients with mild 

to moderately severe Alzheimer’s disease. Eur Neurol. 2000; 

44: 236-41. 

55. Winblad B, Wimo A, Engedal K, Soininen H, Verhey F, 

Waldemar G, Wetterholm AL, Haglund A, Zhang R, Schindler 

R. 3-year study of donepezil therapy in Alzheimer’s disease: 

effects of early and continuous therapy. Dement Geriatr Cogn 

Disord. 2006; 21: 353-63. 

56. Krishnan KR, Charles HC, Doraiswamy PM, Mintzer J, 

Weisler R, Yu X, Perdomo C, Ieni JR, Rogers S. Randomized, 

placebo-controlled trial of the effects of donepezil on neuronal 

markers and hippocampal volumes in Alzheimer’s disease. Am 

J Psychiatry. 2003; 160: 2003-11. 

57. Hashimoto M, Kazui H, Matsumoto K, Nakano Y, Yasuda M, 

Mori E. Does donepezil treatment slow the progression of hippocampal 

atrophy in patients with Alzheimer’s disease Am J 

Psychiatry. 2005; 162: 676-82. 

58. Hardy JA, Higgins GA. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade 

hypothesis. Science. 1992; 256: 184-5. 

59. Pimplikar SW. Reassessing the amyloid cascade hypothesis 

of Alzheimer’s disease. Int J Biochem Cell Biol. 2009; 41: 

1261-8. 

60. Flirski M, Sobów T. Biochemical markers and risk factors of 

Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2005; 2: 47-64. 


Adres: dr hab. n. med. Tomasz Sobów, Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych UM, 

ul. Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź, tel. 0-42-6757372, fax: 0-42-6757729, e-mail: tmsobow@csk.umed.lodz.pl


Praca kazuistyczna 

Case report 


Polidypsja pierwotna u pacjenta ze schizofrenią paranoidalną: opis przypadku 

Primary polydipsia in a patient with paranoid schizophrenia: case report 

PIOTR ANTONI WOŹNIAK 1 , MAŁGORZATA OLĘDZKA-ORĘZIAK 2 , MAGDALENA WIKTOROWICZ 2 , 

ANNA BATIJEWSKA 1 , MARIA GAŁECKA-WOLSKA 3 , BEATA LIPSKA 3 , MARCIN CZARNOCKI 4 , 

KAZIMIERZ ANDRZEJ WARDYN 2 

1. I Klinika Psychiatryczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie 

2. Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego 

3. Laboratorium Diagnostyki Klinicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie 

4. Centrum Zdrowia Psychicznego w Warszawie 

STRESZCZENIE 

Cel. Opisujemy przypadek pacjenta z rozpoznaniem schizofrenii, z przewlekłą polidypsją psychogenną towarzyszącą cukrzycy 

typu 2. 

Opis przypadku. Pacjent, leczony od 37 lat z powodu schizofrenii został przyjęty z objawami zaostrzenia psychozy pod postacią 

nasilonych halucynacji słuchowych z dysforią, które narastały w okresie 2 ostatnich tygodni w ośrodku długotrwałego pobytu, gdzie 

przebywa od 2 lat. W przeszłości występowały napadowe okresy nadmiernego picia płynów. Po przyjęciu objawy psychotyczne uległy 

znaczącej poprawie, lecz po 2-3 tygodniach pojawiły się narastające objawy polidypsji z towarzyszącą umiarkowaną hiponatremią 

125-130 mmol/l, które stały się głównym celem leczenia. Pomimo ograniczenia dostępu do płynów, oddziaływania behawioralne okazały 

się mało skuteczne. Wykonano niezbędne badania diagnostyczne krwi i moczu. Omawiamy diagnostykę różnicową, przedstawiamy 

również przebieg objawów pacjenta i podjęte leczenie. 

Komentarz. Analizujemy przypadek pacjenta w kontekście kilku hipotez patogenetycznych polidypsji. 

SUMMARY 

Objective. We report a case of chronic psychogenic polydipsia with intermittent moderate hyponatremia and comorbid type 2 

diabetes in a 52-year-old male patient diagnosed with schizophrenia. 

Case report. The patient with a 37-year history of schizophrenia was admitted with signs of psychotic exacerbation including severe 

auditory hallucinations and dysphoria. His symptoms were increasing over the past 2 weeks in the psychiatric residential facility 

where he stayed during the past 2 years. He had also a history of drinking bouts. After admission his psychotic symptoms signifi cantly 

ameliorated, but between 2 and 3 week from admission he developed severe and increasing polydipsia with moderate hyponatraemia 

(125-130 mmol/l). The latter condition became the target of fi rst-line treatment. Despite fl uid restriction behavioral treatment methods 

turned out to be unsuccessful. All the relevant blood and urine tests were performed. Problems of differential diagnosis are discussed. 

Besides, the course and management of the patient’s symptoms are outlined. 

Commentary. A number of pathogenic hypotheses of polydipsia are explored in the analysis of the presented case. 

Słowa kluczowe: hiponatremia / diagnostyka / psychiatria 

Key words: hyponatremia / diagnostics / psychiatry 

Polidypsja pierwotna (psychogenna) – przyjmowanie 

płynów w ilości większej niż niezbędna dla zaspokojenia 

aktualnych potrzeb fizjologicznych ustroju – jest częstym 

zespołem chorobowym u pacjentów z przewlekłymi chorobami 

psychicznymi. Nawroty polidypsji związane są z wysoką 

śmiertelnością. Główną przyczyną śmierci jest zatrucie 

wodne i jego powikłania, zwłaszcza obrzęk mózgu [17, 24]. 

Osiemdziesiąt procent pacjentów z polidypsją pierwotną 

choruje na schizofrenię. Inne niż schizofrenia czynniki 

ryzyka polidypsji pierwotnej to przewlekły przebieg choroby 

psychicznej oraz palenie tytoniu, zwłaszcza o dużym 

nasileniu (tzw. heavy smokers). Czynniki ryzyka rozwoju 

polidypsji w przewlekłej schizofrenii to: płeć męska, młody 

wiek, dyskinezy późne, poszerzenie komór bocznych, nasilone 

objawy negatywne, zaburzenia poznawcze, nadużywanie 

alkoholu w wywiadzie, współwystępowanie nadciśnienia 

tętniczego, wczesny wiek zachorowania, palenie dużych 

ilości papierosów oraz czas trwania hospitalizacji powyżej 

3 lat [8,9,42,47]. 

Polidypsja występować może jako zjawisko epizodyczne 

lub przewlekłe [30]. Pacjenci często ukrywają picie nadmiernych 

ilości płynów [39]. Rozpoznanie polidypsji opiera 

się na obserwacji zachowania przez personel, pomiarach 

wagi ciała oraz badaniach laboratoryjnych moczu i krwi. 

Oznaczeniami najbardziej użytecznymi w badaniach przesiewowych 

są częste pomiary ciężaru właściwego moczu,

166 Piotr Antoni Woźniak, Małgorzata Olędzka-Oręziak, Magdalena Wiktorowicz, Anna Batijewska, Maria Gałecka-Wolska 

uzupełnione w wybranych grupach pacjentów dwukrotną 

w ciągu doby kontrolą wagi ciała oraz regularnymi pomiarami 

stężenia sodu w surowicy [19,22,23,47]. 

Nawet w przypadku właściwego rozpoznania, leczenie 

i monitorowanie pacjenta jest często trudne i nieskuteczne. 

Interdyscyplinarny charakter zaburzenia stwarza konieczność 

współpracy psychiatry z lekarzami innych specjalności, 

zwłaszcza konsultantem internistą. Przed psychiatrą leczącym 

stają wówczas zadania takie jak: przeprowadzenie diagnostyki 

różnicowej, wybór miejsca leczenia (oddział wewnętrzny 

czy psychiatryczny) i zakresu wykonywanych badań diagnostycznych, 

a także decyzja o ograniczeniu wolności pacjenta 

w stanach zagrażających życiu [11]. Problemy te stwarzają 

konieczność upowszechnienia zagadnienia polidypsji wśród 

lekarzy psychiatrów [1,42]. W polskim piśmiennictwie psychiatrycznym 

problem zespołu polidipsja-hiponatremia był 

poruszany wielokrotnie [37, 47]. 

Przedstawiamy przypadek pacjenta z rozpoznaniem 

schizofrenii z utrzymującą się, przewlekłą polidypsją psychogenną. 

OPIS PRZYPADKU 

Mężczyzna 52 letni, rasy białej, kawaler, wykształcenie 

zawodowe, od 4 lat pensjonariusz domu opieki. Nieaktywny 

zawodowo, utrzymuje się z niewielkiej renty. W 5-7 r.ż. 

przebył zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. 

Dotychczasowy przebieg choroby. Zachorował w15 r. ż. 

Hospitalizowany ok. 30 razy (w ostatnim 5-leciu trzykrotnie). 

W wywiadzie przewlekłe, zagrażające omamy słuchowe 

o przykrej treści. Jedna próba samobójcza, w 26 r. 

ż. (powieszenie). Wg rodziny, od ponad roku wypija duże 

ilości płynów (5-10 l dziennie). Cztery miesiące wcześniej 

hospitalizowany w oddziale endokrynologicznym z rozpoznaniem 

“zaburzenia wodno-elektrolitowe pod postacią 

hiponatremii”. W trakcie pobytu stwierdzano niski poziom 

sodu w surowicy (111-125 mmol/l) oraz niski ciężar właściwy 

moczu (1,005). Diagnostyki nie ukończono: z powodu braku 

współpracy pacjent został skierowany do oddziału psychiatrycznego, 

gdzie stwierdzono poziom sodu w surowicy 

120,6 mmol/l, stosowano wlewy dożylne soli hipertonicznej, 

dokonano zmiany leku normotymicznego (karbamazepina 

na kwas walproinowy) oraz utrzymano podawanie 

klopentyksolu depot w dawce 400mg/14 dni. 

Przewlekłe choroby somatyczne: (1) cukrzyca 

typu 2 leczona insuliną, (2) nadciśnienie tętnicze 

obecnie dobrze kontrolowane po zastosowaniu 3 

leków hipotensyjnych; (3) kardiomiopatia mieszana 

(miażdżycowo-metaboliczna) w stadium 

przewlekłej niewydolności serca. W RTG klatki 

piersiowej 4 miesiące temu: powiększenie lewej 

komory serca; w EKG 4 miesiące temu: bez zmian 

niedokrwiennych, niewielkie wydłużenie czasu 

przewodzenia przedsionkowo-komorowego). Bez 

napadów padaczkowych w wywiadzie. Papierosy: 

obecnie w domu opieki 10-15 sztuk/die, na przepustkach 

do 40 sztuk/die, pali od ponad 20 lat. 

Alkohol: ostatnio 2 lata temu. Narkotyki: nigdy. 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Powód przyjęcia: Od 6 miesięcy agresja czynna wobec 

pensjonariuszy oraz personelu domu opieki. Kilkakrotnie 

podpalił sprzęty w pokoju (tłumaczył, że “podpalał i niszczył 

bandytów, których było 9 milionów”). Wg opiekunów: 

od 4 miesięcy treści urojeniowe utrzymują się na niezmienionym 

poziomie. Od 2 tygodni znacznie narastające pobudzenie 

z dysforią i bezsennością. 

Stan psychiczny. Przy przyjęciu w trudnym kontakcie 

(niewyraźna artykulacja, rozwlekłe, zdezorganizowane 

wypowiedzi, liczne dygresje, ześlizgi tematyczne). 

Zorientowany prawidłowo co do miejsca i własnej osoby, 

niezorientowany co do czasu. Napięty, drażliwy, nieco spowolniały. 

Urojenia prześladowcze o treściach absurdalnych, 

zmienne, nielogiczne. Potwierdzał myśli samobójcze oraz 

zachowania agresywne wobec osób z powodów prześladowczych. 

Potwierdzał niedawne występowanie omamów 

słuchowych słownych i wzrokowych, jednak negował ich 

występowanie w chwili badania. W wypowiedziach niedokojarzenie. 

Niekrytyczny. 

W oddziale poprawa w zakresie objawów wytwórczych 

nastąpiła szybko (w ciągu kilku dni), dlatego początkowo 

nie modyfikowano farmakoterapii. Pacjent w zachowaniu 

spokojny i dostosowany. Wypowiedzi mało zrozumiałe 

(niewyraźna mowa). Chętnie nawiązywał kontakt z innymi 

pacjentami, lekarzem prowadzącym, personelem oddziału, 

przyjmował leki, poddawał się badaniom diagnostycznym. 

Deklarował pozostanie w szpitalu “jeszcze przez trzy miesiące”. 

Po upływie kilku dni pobytu rozważano wypis. 

W następnych tygodniach stan psychiczny ulegał częstym 

zmianom, bez wyraźnych tendencji w zakresie profilu 

psychopatologicznego. Trzykrotnie do zapisu wyników 

badania wykorzystano kwestionariusz PSP, polską wersję 

systemu AMDP, katalogujący objawy psychopatologiczne 

[6,38]. Badanie stanu psychicznego przeprowadzono w 15, 

24 oraz 32 dobie pobytu. Stosowano standardowe narzędzia 

oceny stanu psychicznego – skale PANSS i KOSS do oceny 

zespołów schizofrenicznych, skale Becha i Rafaelsena do 

oceny depresji (BRMES) oraz manii (BRMAS) oraz skalę 

ogólnego wrażenia klinicznego (CGI). W trakcie drugiego 

i trzeciego badania wypełniono również skróconą (6 

pozycji) skalę zaburzeń pozapiramidowych wg Simpsona 

(SIMS). Zestawienie wyników oceny powyższymi narzędziami 

przedstawia ryc. 1. 

Dzień 15 Dzień 24 Dzień 32 

PSP 

BRMES 

BRMAS 

SIMS 

PANSS 

KOSS_S 

Rycina 1. Obraz psychopatologiczny wg użytych skal klinicznych. Wartości na osi pionowej:% 

maksymalnej wartości skal. 

Figure 1. Psychopathological picture established using clinical scales. Vertical axis:% 

of maximum value of the scales.


167 

Stwierdzono pogorszenie stanu psychicznego pacjenta 

w 4 tygodniu pobytu oraz poprawę przed wypisem, szczególnie 

w zakresie zaburzeń spostrzegania, urojeń, zaburzeń 

ego oraz zaburzeń formalnych myślenia. Nasilenie 

objawów pozytywnych jak i negatywnych schizofrenii 

wydawało się zbliżone i przeważało nad objawami afektywnymi. 

Zauważono, że pogorszenie stanu psychicznego 

poprzedzone było okresem wypijania dużych ilości 

płynów, co powodowało obniżenie sodu w surowicy od 

około 12 dnia pobytu (por. tabl 2). Nie stwierdzono objawów 

psychopatologicznych mogących tłumaczyć wypijanie 

dużych ilości wody, choć z uwagi na trudny kontakt 

ustalenie niektórych objawów (np. omamy cenestetyczne, 

dziwaczne rytuały) było trudne. 

Od 7 doby pobytu zaobserwowano narastanie hiponatremii 

oraz powtarzające się epizody picia dużych ilości 

płynów. Towarzyszyło im narastanie obustronnych obrzęków 

podudzi, utrzymujących się ze zmiennym nasileniem: 

pojawiły się pierwszy raz w 4 dobie, ustąpiły w 13 dobie, 

nawróciły w 17 i 31 dobie bez osłuchowych cech zastoju 

w krążeniu małym. Pacjent zaprzeczał przyjmowaniu 

dużych ilości płynów, lecz obserwacje personelu potwierdzały, 

że wypija 12-16 litrów płynu dziennie, w tym kilka 

kubków kawy oraz wypala ok. 40 papierosów dziennie. 

Stężenia sodu i potasu w surowicy przy przyjęciu były 

prawidłowe (odpowiednio: 137,5 oraz 4,93 mmol/l, por. 

tabl. 2). Po upływie pierwszego tygodnia pobytu, wobec 

spadków stężenia sodu w surowicy, rozpoczęto monitorowanie 

stanu pacjenta. Pod koniec pierwszego tygodnia 

pobytu stwierdzono obniżenie ciężaru właściwego moczu 

(poniżej 1,005) przy zachowanym prawidłowym stężeniu 

sodu w surowicy (135,3 mmol/l). 

Polidypsję pierwotną rozpoznano na podstawie obserwacji 

personelu (wypijanie kilkunastu litrów płynu w ciągu 

dnia i w nocy) oraz wyników badania gęstości moczu, 

wykluczając polidypsję wtórną. 

Stan somatyczny. W oddziale pacjent był wielokrotnie 

konsultowany internistycznie, otrzymywał insulinę 

(Gensulin R, M) wg zaleceń internisty w dawce dobowej 

14-36 j. Ciśnienie tętnicze ulegało wzrostom do 165/95 

mmHg, podawano jednocześnie trzy leki hipotensyjne: 

inhibitor konwertazy angiotensyny (enalapril), betabloker 

(atenolol) oraz antagonistę kanałów wapniowych 

(lacydypina, potem amlodypina). W EKG podobnie jak 

w poprzednich zapisach stwierdzono graniczną wartość 

przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz brak 

zmian niedokrwiennych. 

Badania diagnostyczne. W celu wykluczenia innych 

przyczyn hiponatremii, w 2 i 3 tygodniu hospitalizacji 

wykonano zestaw badań diagnostycznych. Wartości 

wskaźników biochemicznych i hormonalnych były prawidłowe. 

Oznaczono również poziom kwasu walproinowego 

w surowicy (33,2 μg/ml; norma terapeutyczna dla 

padaczki 50-100 μg/ml). Ocenę poziomu sodu i potasu 

w surowicy prowadzono: w 2 i 3 tygodniu co 2 dzień, w 4 

i 5 tygodniu codziennie (z wyjątkami, tabl. 1). 

Tabela 1. Oznaczenie sodu i potasu w surowicy oraz ciężaru właściwego 

moczu w kolejnych dniach hospitalizacji. 

Table 1. Serum natrium and potassium levels and urine specifi c gravity 

on successive days during hospitalization. 

Dzień pobytu NaS-R [mmol/l] CWM-R K-S-R [mmol/l] 

1 137,50 4,93 

5 135,30 1,004 4,96 

10 135,20 5,22 

12 133,10 4,99 

14 130,50 1,004 4,66 

19 127,70 4,65 

22 134,40 

23 134,10 1,010 

24 128,90 1,010 4,21 

25 126,70 4,53 

27 123,60 3,79 

28 125,60 3,76 

30 125,00 3,59 

31 131,10 1,010 3,91 

32 137,00 

Zakres normy 137-150 1,010-1,030 3,5-5,5 

NaS-R – stężenie sodu w surowicy rano; CWM-R – ciężar właściwy moczu rano; K-S-R – 

stężenie potasu w surowicy rano. 

W 2, 4 i 5 tygodniu wykonano rozszerzony profil badań, 

oznaczając stężenie sodu i osmolalność w surowicy 

krwi i moczu w godzinach porannych oraz popołudniowych 

(tabl. 2). 

Tabela 2. Parametry gospodarki wodno-elektrolitowej 

Table 2. Parameters of water and electrolyte balance. 

Wskaźnik 

Doba pobytu 

15 24 32 

Na-S-R (mmol/l) 130,5 128,9 131,1 

K-S-R (mmol/l) 4,66 4,21 3,91 

Osm-S-R (mOsm/kgH 2 

O) n-o 264 286 

CWM-R 1,004 1,010 1,010 

Na-M.-R (mmol/l) * 48,80 41,00 65,10 

Osm-M.-R (mOsm/kgH 2 

O) 190 140 361 

Na-S-PP (mmol/l) 130,5 132,5 135,6 

Osm-S-PP, (mOsm/kgH 2 

O) 283 n-o 290 

CWM-PP 1,004 n-o 1,010 

Na-M.-PP (mmol/l) * 27,00 n-o 21,00 

Osm-M.-PP (mOsm/kgH 2 

O) 217 n-o 334 

Na-S-R – stężenie sodu w surowicy rano; Na-S-PP – stężenie sodu w surowicy po południu; 

K-S-R – stężenie sodu w surowicy rano; Osm-S-R – osmolalność surowicy rano; CWM-R 

– ciężar właściwy moczu rano; Na-M.-R – stężenie sodu w próbce moczu rano; Osm-M.-R 

– osmolalność w próbce moczu rano; Na-S-PP – stężenie sodu w surowicy po południu; 

Osm-S-PP – osmolalność surowicy po południu; CWM-PP – ciężar właściwy moczu po południu; 

Na-M.-PP – stężenie sodu w próbce moczu po południu; Osm-M.-PP – osmolalność 

w próbce moczu po południu; n-o – nie oznaczono. 

* zależnie od stanu nawodnienia ustroju, wartości powyżej 40 mmol/l świadczą o utracie 

sodu z moczem.


Od momentu rozpoznania prowadzono dwukrotny w ciągu 

dnia pomiar wagi ciała: rano przed śniadaniem ok. 8:00 

oraz przed kolacją ok. 16:00 – codziennie przez pierwsze 

5 dni obserwacji oraz przez jeden dzień w drugim tygodniu 

pobytu (tabl. 3). Średnia dobowa zmiana wagi w pierwszym 

tygodniu pobytu wyniosła +3,0%. 

Tabela 3. Pomiary wagi w pierwszym i drugim tygodniu obserwacji. 

Table 3. Body weight in the first and second week of observation. 

Dzień pobytu 

Waga [kg] 

rano po południu 

NDWG [%] 

1 98,3 100,2 +1,9 

2 97,4 101,3 +4,0 

3 98,9 101,3 +2,4 

4 97,2 101 +4,0 

5 97,8 100,6 +2,9 

8 98 99,6 +1,2 

Objaśnienia skrótów: NDWG – procentowa zmiana wagi ciała w ciągu doby (pomiędzy 

wczesnym porankiem, a popołudniem). 

Jako część standardowej diagnostyki zaburzeń pragnienia 

u badanych wykonano badanie MRI mózgu. Nie stwierdzono 

zmian ogniskowych w obrębie mózgowia, układ komorowy 

był nieposzerzony i nieprzemieszczony. 

Wartości glikemii kształtowały się w granicach 80-364 

mg/dl. Odsetek hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c) 

w surowicy wynosił 6,6%. Po konsultacji internistycznej 

uznano, że wartości glikemii rano 101-150 mg/dl i w ciągu 

dnia 158-250 mg/dl nie wpływają istotnie na poziomy elektrolitów 

w surowicy. 

Postępowanie terapeutyczne. Po potwierdzeniu rozpoznania 

polidypsji podjęto działania mające na celu: (1) 

wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno-sodowej, (2) modyfikację 

farmakoterapii celem zmniejszenia ryzyka hiponatremii, 

(3) ograniczenie podaży płynów. 

Wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno-sodowej 

obejmowało: dożylną suplementację 10% NaCl, doustną 

suplementację NaCl 4,5 g/die; doustne podawanie 

fludrokortyzonu (Cortineff) 0,1-0,2 mg/die. Wlewy dożylne 

soli fizjologicznej stosowano 3-4 razy dziennie, 

powodowało to ograniczenie możliwości przemieszczania 

się i przyjmowania płynów drogą doustną. Pacjent 

akceptował tę formę leczenia. Przez cały okres pobytu 

stosowano diwalproinian w dawce 1300mg/die. Po 

dwóch dawkach klopentyksolu depot (w 1 i 15 dobie) lek 

odstawiono, od 21doby włączono doustnie kwetiapinę od 

50 mg/die do 400 mg/die (dawkę utrzymano od 28 doby 

do dnia wypisu). 

Stan przy wypisie. Pacjent został wypisany w 35 dniu 

pobytu, w wyrównanym nastroju i napędzie psychoruchowym, 

bez wyraźnych objawów wytwórczych i zaburzeń 

rytmów okołodobowych. Leki przy wypisie: kwetiapina 

400 mg/die; diwalproinian 1300 mg/die; fludrokortyzon 

0,1 mg/die; insulina (Gensulin M, R) oraz trzy leki hipotensyjne 

jak powyżej. Zalecono ograniczenie płynów do 

1000-1500 ml dziennie. 

KOMENTARZ 

U omawianego pacjenta rozpoznano polidypsję psychogenną 

towarzyszącą przewlekłej schizofrenii. Za rozpoznaniem 

polidypsji przemawiało zachowanie pacjenta w trakcie 

pobytu w oddziale oraz dane z wywiadu. Rozpoznanie 

zostało potwierdzone na podstawie badań laboratoryjnych 

oraz pomiarów wagi (wahania do 4% w ciągu dnia). Dobowe 

przyrosty masy ciała powyżej 2,5% uważane są za podstawowe 

kryterium rozpoznawcze polidypsji, po wykluczeniu 

innych przyczyn retencji wody [11, 19, 25]. 

W badaniach laboratoryjnych stwierdzono duże wahania 

stężenia sodu w surowicy w zakresie hiponatremii łagodnej 

i umiarkowanej (najgłębszy spadek rzędu 123 mmol/l), 

z utrzymywaniem się ciężaru właściwego moczu na 

dolnej granicy normy (1,010) – obniżenie tego parametru 

(poniżej progu oznaczalności 1,005) występowało niestale 

i tylko na początku pobytu. Stwierdzono duże wahania stężenia 

sodu w surowicy pomiędzy oznaczeniem porannym 

i popołudniowym, którym towarzyszyło znaczne obniżenie 

osmolalności moczu, przy prawidłowym stężeniu sodu 

w próbce moczu (patrz tabl. 1). Omawiany zestaw badań 

uznawany jest za standardową procedurę diagnostyczną 

w przypadkach polidypsji [19, 22, 23]. Ponadto, stwierdzano 

szereg pośrednich objawów polidypsji. Należały do 

nich: zmienne występowanie obrzęków podudzi oraz niski 

poziom kwasu walproinowego w surowicy przy stosowanej 

średniej dawce leku. 

Niewątpliwie, zmienne nasilenie obrzęków podudzi mogło 

wpływać na wahania wagi ciała, jednak podstawowym 

czynnikiem je wywołującym było przyjmowanie dużych 

ilości płynów. 

Obniżenie stężenia sodu w surowicy stwierdzono dopiero 

w drugim tygodniu pobytu pacjenta. 

Wykluczono wtórne przyczyny hiponatremii. Wyniki 

badań hormonalnych oraz brak objawów klinicznych pozwalały 

na wykluczenie endokrynopatii. Nie stwierdzono 

objawów marskości wątroby powikłanej wodobrzuszem. 

Udział hiperglikemii w rozwoju hiponatremii w tym 

przypadku należy uznać za niedominujący. Wzrost glikemii 

o 100 mg/dl (5,6 mmol/l) powoduje zmniejszenie stężenia 

sodu w surowicy o ok. 1,7 mmol/l, co ostatecznie powoduje 

wzrost osmolalności o ok. 2,0 mOsm/kg H2O. Wartości 

glikemii w ciągu dnia średnio wynosiły 158-250 mg/dl, co 

nie wpływało istotnie na poziom sodu. Ten typ hiponatremii 

związany jest z przemieszczeniem wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej 

do zewnątrzkomórkowej, gdzie z uwagi 

na duże stężenie glukozy występuje hiperosmotyczność 

płynów ustrojowych (hiponatremii towarzyszy hiperosmotyczność 

osocza). W omawianym przypadku osmolalność 

osocza była obniżona. 

W niewydolności zastoinowej serca główny mechanizm 

prowadzący do hiponatremii to zmniejszenie rzutu serca 

i średniego ciśnienia tętniczego, co powoduje aktywację 

nieosmotycznej sekrecji ADH. Hiponatremia jest wówczas 

nasilana przez aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron 

i produkcję katecholamin. Stopień aktywacji 

neurohormonalnej koreluje ze stopniem uszkodzenia lewej 

komory serca. W przypadku omawianego pacjenta nie było


169 

cech elektrokardiograficznych przebytego zawału mięśnia 

serca, ani istotnego upośledzenia funkcji skurczowej lewej 

komory w dostępnym badaniu echokardiograficznym. 

Narastanie obrzęków zaobserwowano w czwartym tygodniu 

pobytu wskutek znacznej podaży chlorku sodowego. 

U niektórych pacjentów (z przewlekłą niewydolnością 

nerek skojarzoną z wielotorbielowatością nerek, przewlekłym 

odmiedniczkowym zapaleniem nerek, uropatią zaporową, 

kwasicą cewkową typu II) może występować zespół 

utraty soli przez nerki. W omawianym przypadku nie było 

danych z wywiadu na temat patologii nerek, zaś w wykonanych 

badaniach nie stwierdzono objawów choroby nerek. 

Stosowanie diuretyków jest jedną z najczęstszych przyczyn 

hiponatremii przebiegającej z odwodnieniem [4, 12, 

33, 40]. Hiponatremia występuje głównie podczas terapii 

diuretykami tiazydowymi, a do rozwoju zaburzeń elektrolitowych 

dochodzi zazwyczaj po 14 dniach od rozpoczęcia 

terapii. W omawianym przypadku nie stosowano w terapii 

diuretyków tiazydowych. 

W oddziale podstawową trudnością było ścisłe monitorowanie 

ilości przyjmowanych płynów i powstrzymanie 

pacjenta od ich przyjmowania. Utrzymujące się przewlekle 

wahania stężenia sodu w surowicy nie uznano za wystarczająco 

zagrażające dla życia pacjenta, aby uzasadniały okresowe 

unieruchomienie w celu powstrzymania picia. 

U omawianego pacjenta występowały w przeszłości 

epizody polidypsji. Dodatkowo, stwierdzono liczne czynniki 

ryzyka: długi czas trwania choroby, wczesny jej początek, 

długotrwały pobyt w ośrodku opiekuńczym, wysoka 

liczba wypalanych papierosów, nadciśnienie tętnicze 

(obecnie zredukowane farmakologicznie), niewątpliwy 

udział czynnika organicznego (przebyte zapalenie opon 

mózgowych) [8, 9, 20]. 

W literaturze podkreślano wielokrotnie, że polidypsja 

rozwija się u pacjentów z przewlekłym przebiegiem choroby 

psychicznej. Długotrwały przebieg schizofrenii, któremu 

towarzyszy palenie tytoniu, otyłość i niehigieniczny 

tryb życia może usposabiać do rozwoju innych chorób przewlekłych 

[11]. Omawiany pacjent chorował na cukrzycę. 

W takich przypadkach diagnostyka różnicowa może być 

problematyczna i wymagać ścisłej współpracy lekarzy kilku 

specjalności: psychiatry, internisty, a nierzadko nefrologa 

i endokrynologa. Dodatkowym problemem jest konieczność 

przyjmowania leków moczopędnych (diuretyków), 

wywołujących często zaburzenia elektrolitowe, współwystępujące 

z objawami polidypsji pierwotnej [42]. 

Nasilona drażliwość pacjenta była powodem włączenia 

leku normotymicznego. Wobec ryzyka hiponatremii, kilka 

miesięcy wcześniej odstawiono karbamazepinę i zastąpiono 

kwasem walproinowym. Lek ten, w odróżnieniu od karbamazepiny 

i jej pochodnych, nie nasila zaburzeń elektrolitowych 

[18, 21, 37]. 

W celu korekcji nadciśnienia tętniczego (a także zapobieżenia 

rozwojowi nefropatii cukrzycowej) pacjent przyjmował 

przewlekle enalapril. W literaturze często podkreśla się 

korzystne działanie mózgowe inhibitorów konwertazy angiotensyny 

u pacjentów z polidipsją jako środków hamujących 

nadmierne odczuwanie pragnienia (efekt antydypsogenny) 

[16, 26]. Niestety, mimo powyższych działań, spadki stężenia 

sodu w surowicy występowały u pacjenta nadal w sposób 

nawracający. Być może, skuteczność enalaprilu w polidypsji 

była zmniejszona wskutek ograniczonej lipofilności leku 

i niewielkiej penetracji przez barierę krew-mózg. 

Wypijanie dużych ilości płynów wskutek przeżyć psychotycznych 

(urojenia trucia, doznania omamowe imperatywne 

lub cenestetyczne) występuje rzadko [10, 44]. Wzajemna relacja 

obydwu stanów nie jest jasna, być może picie płynów 

jest jednym z objawów narastającego pobudzenia psychotycznego. 

Opisywano zaburzenia sekrecji neurohormonów 

dipsogennych i natriuretycznych (wazopresyny, okscytocyny, 

peptydów natriuretycznych) w stanach zaostrzeń psychozy 

[14, 15, 35]. Jednak u naszego pacjenta brak niezbitych 

dowodów na potwierdzenie tej tezy, zaś dokładność opisu 

objawów psychopatologicznych, wobec współistniejących 

trudności komunikacyjnych, ograniczona. 

W wielu pracach rozważano związek występowania 

objawów polidypsji ze stosowanym leczeniem farmakologicznym 

[3, 5]. Omawiany pacjent otrzymywał od wielu 

miesięcy silny neuroleptyk (zuklopentyksol) w postaci injekcji 

długodziałających (depot), w dawkach średnich, stanowiących 

równowartość 200-400mg chloropromazyny. 

Sugerowano, że przewlekłe stosowanie neuroleptyków (zarówno 

pierwszej, jak i drugiej generacji) może prowokować 

wystąpienie epizodów polidypsji. Mechanizm wyzwalający 

nie został dokładnie poznany, podkreślano znaczenie 

układu dopaminergicznego oraz uszkodzenia hipokampa 

[2, 28, 34, 41]. Dlatego za jedyny “bezpieczny” lek przeciwpsychotyczny, 

niepodwyższający ryzyka polidypsji, 

uważana jest klozapina, niewywierająca działania poprzez 

receptor DRD2 [7, 13, 29, 35, 48]. Z uwagi na niekorzystny 

profil działań ubocznych uznano zastosowanie klozapiny 

u pacjenta z cukrzycą za zbyt ryzykowne. Ponadto, niewielkie 

nasilenie objawów choroby podstawowej (schizofrenii) 

nie uzasadniało włączenia leku zarezerwowanego 

dla przypadków lekoopornych psychoz. Ostatecznie zdecydowano 

o włączeniu kwetiapiny w dawce średniej, jako 

leku zbliżonego strukturalnie do klozapiny, o niewielkim 

powinowactwie do receptora DRD2, o dość silnym działaniu 

sedatywnym. Dane na temat zastosowania kwetiapiny 

w polidypsji towarzyszącej schizofrenii są skąpe, ale zachęcające 

[32]. Z uwagi na długi (kilkutygodniowy) okres 

eliminacji poprzedniego leku długoterminowe efekty tej 

zmiany nie były nam znane. Możliwe, że w wyniku podjętych 

działań udało się zapobiec wystąpieniu zatrucia wodnego 

i uniknąć bezpośredniego zagrożenia życia. 

Czy fakt (a także przebieg) hospitalizacji wykazywał 

jakikolwiek związek z narastaniem epizodów polidypsji 

Podczas pobytu w oddziale pacjent chętnie przyjmował leki 

i poddawał się wszelkim procedurom leczniczym. Niestety, 

nie dostosowywał się do zaleceń personelu ograniczających 

przyjmowanie płynów. Pozytywne nastawienie do leczenia 

farmakologicznego mogło przyczynić się do ograniczenia 

picia płynów w trakcie otrzymywania wlewów kroplowych. 

Pacjent był zadowolony ze zmiany miejsca pobytu, fantazjował 

na temat kontaktów seksualnych. Będąc pensjonariuszem 

placówki opiekuńczej, nie traktował hospitalizacji 

jako formy ograniczenia wolności, nie podejmował także 

prób ucieczki czy walki z personelem. Hospitalizacja wyda-


wała się zwiększać jego poczucie bezpieczeństwa i oparcia. 

Wobec powyższego, traktowanie picia płynów jako formy 

reakcji na stres wydaje się mało uzasadnione, co potwierdzają 

dane literaturowe [30]. 

Hipotezą często cytowaną w literaturze jest koncepcja 

polidypsji jako zachowania stereotypowego lub kompulsywnego, 

występującego ze szczególnym nasileniem u pacjentów 

z objawami negatywnymi schizofrenii i złożonymi 

dyskinezami późnymi [41, 46]. U opisywanego pacjenta, 

w trzykrotnym badaniu skróconą skalą Simpsona (SIMS) 

stwierdzono dość znaczne nasilenie zaburzeń pozapiramidowych 

(łączny wynik 12-17) przy niewielkich zaburzeniach 

napędu psychomotorycznego (łączny wynik 3-6 w odpowiedniej 

podskali kwestionariusza PSP). Podobnie, nasilenie 

objawów negatywnych schizofrenii mierzone odpowiednimi 

podskalą PANSS-N wydaje się być znaczne (łączny wynik 

30-34). Zatem związek polidypsji ze specyficznym deficytem 

rozwijającym się w przebiegu procesu psychotycznego 

wydaje się być najbardziej prawdopodobny. 

W toku opieki nad pacjentem z polidypsją doświadczyliśmy 

problemu podziału kompetencji i odpowiedzialności 

z lekarzami innych specjalności [11]. Zadaniem konsultanta 

internisty lub nefrologa było wyrównywanie wtórnych zaburzeń 

elektrolitowych. Oddziały wewnętrzne nie dysponują 

możliwością monitorowania i ograniczania zaburzeń 

zachowania, jest to głównie domeną psychiatry. Niestety, 

lista możliwych do zastosowania procedur terapeutycznych 

jest ciągle bardzo ograniczona [27, 31]. Szczegółowa 

analiza algorytmów farmakoterapii w polidypsji będzie 

przedmiotem oddzielnego opracowania. 

U pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, z ostrą 

psychozą hiponatremia jest uwarunkowana wieloczynnikowo. 

Do jej wystąpienia przyczyniają się: nieprawidłowe 

odczuwanie pragnienia, defekt osmoregulacji, wzmożona 

odpowiedź nerek na wazopresynę, a także działanie leków 

przeciwpsychotycznych. Występowanie zaburzeń elektrolitowych 

stwarza konieczność częstych konsultacji internistycznych, 

a w przypadku ich dużego nasilenia także 

pobytów w oddziałach wewnętrznych. Czujność psychiatrów 

wobec występowania nadmiernego pragnienia u ich 

pacjentów może w wielu przypadkach zapobiec wystąpieniu 

stanów zagrożenia życia [17, 24, 35]. 


1. Adrogue H J, Madias N E: Hyponatremia Primary Care. 2000; 

342:1581-1589. 

2. Amato D, Stasi M A, Borsini F et al: Haloperidol both prevents 

and reverses quinpirole-induced nonregulatory water 

intake, a putative animal model of psychogenic polydipsia. 

Psychopharmacology 2008; 200: 157-165. 

3. Ananth J, Lin K-M: SIADH: A Serious Side Effect Of 

Psychotropic Drugs. International J Psychiatry In Medicine 

1987; 16: 401-401. 

4. Beresford H R: Polydipsia, Hydrochlorothiazide and Water 

Intoxication. JAMA 1970; 214: 879-883. 

5. Bersani G, Pesaresi L, Orlandi V: Atypical antipsychotics and 

polydipsia: a cause or a treatment Hum Psychopharmacol 

Clin Exp 2007; 22: 103-107. 

6. Bobon D, Baumann U, Angst J et al: AMDP-System in Pharmacopsychiatry. 

Mod Probl Pharmacopsychiat 1983; 20: 1-9. 

7. Canuso C M., Goldman M B: Clozapine Restores Water Balance 

in Schizophrenic Patients With Polydipsia-Hyponatremia 

Syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 86-90. 

8. de Leon J, Dadvand M, Canuso C et al: Polydipsia and 

Water Intoxication in a Long Term Psychiatric Hospital. Biol 

Psychiatry 1996; 40: 28-34. 

9. de Leon J: Polydipsia A Study in a long-term psychiatric unit. 

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2003; 253: 37-39. 

10. Ferrier I N: Water intoxication in patients with psychiatric illness. 

British Medical Journal 1985; 291: 1594-1596. 

11. Freudenreich O, Stern T A: Clinical Experience With the 

Ma nagement of Schizophrenia in the General Hospital Psychosomatics 

2003; 44: 12-23. 

12. Friedman E, Shadel M., Halkin H et al: Thiazide-Induced Hyponatremia. 

Annals Of Internal Medicine 1989; 110: 24-30. 

13. Fuller M A, Jurjus G, Kwon K et al: Clozapine Reduces Water- 

Drinking Behavior in Schizophrenic Patients With Polydipsia. 

J Clin Psychopharmacology 1996; 16: 329-332. 

14. Goldman M B, Robertson G L, Luchins D J et al: Psychotic 

exacerbations and Enhanced Vasopressin Secretion in Schi zophrenic 

Patients With Hyponatremia an Polydipsia. Arch Gen 

Psychiatry 1997; 54:443-449. 

15. Goldman M., Marlow-O’Connor M., Torres I et al.: Diminished 

plasma oxytocin in schizophrenic patients with neuroendocrine 

dysfunction and emotional deficits. Schizophrenia Research 

2008; 98: 247-255. 

16. Greendyke R M, Bernhardt A J, Tasbas H E et al: Polydipsia 

in Chronic Psychiatric Patients: Therapeutic Trials of Clonidine 

and Enalapril. Neuropsychopharmacology 1998; 18: 

272-281. 

17. Hawken E, Crookall J M., Reddick D et al.: Mortality over 

a 20-year period in patients with primary polydipsia associated 

with schizophrenia: A retrospective study. Schizophrenia 

Research 2009; 107: 128-133. 

18. Holtschmidt-Taschner B, Soyka M: Hyponatremia -induced 

seizure during carbamazepine treatment. The World Journal 

Of Biological Psychiatry 2007; 8: 51-53. 

19. Hoorn E J, Halperin M L, Zietse R: Diagnostic Approach To 

A Patient With Hyponatremia: Traditional versus Physiology- 

Based Options. Q J Med 2005; 98: 529-540. 

20. Hoorn E J, Lindemans J, Zietse R: Development of severe 

hyponatremia in hospitalized patients: treatment-related risk 

factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 

2006; 21: 70-76. 

21. Israni R K, Kasbekar N, Haynes K et al: Use of Antiepileptic 

Drugs in Patients with Kidney Disease. Seminars in Dialysis 

2006; 19: 408-416. 

22. Kawai N, Sakai T, Kurita H et al: A relationship between urine 

specific gravity and hyponatremia in hospitalized schizophrenic 

patients. Psychiatry Research 1999; 87:57-64. 

23. Koczapski A B, Millson R: Individual Differences in Serum 

Sodium Levels in Schizophrenic Men With Self-Induced 

Water Intoxication. Am J Psychiatry 1989;146: 1614-1615. 

24. Kurokawa Y, Ishizaki E, Inaba K: Cerebral swelling in severe 

hyponatremia caused by water intoxication in a schizophrenic 

patient. CMIG Extra: Cases 2004; 28: 40-45. 

25. Lamberti J S, Bellnier T, Schwarzkopf S B: Weight Gain 

Among Schizophrenic Patients Treated With Clozapine. Am 

J Psychiatry 1992; 149: 689-690. 

26. Lawson W B, Williams B, Passion R: Effects od Captopril on 

Psychosis and Disturbed Water Regulation Psychopharmacology 

Bulletin 1988; 1: 176-178.


171 

27. Liberman R P, Marshall B D: Polydipsia and Hyponatremia 

(letter). Hospital and Community Psychiatry 1993; 44: 184. 

28. Matsumoto C, Shinkai T, De Luca V et al: Association between 

three functional polymorphisms of the dopamine D2 receptor 

gene and polydipsia in schizophrenia. International Journal Of 

Neuropsychopharmacology 2005; 8: 245-253. 

29. Mauri M C, Volonteri L S, Fiorentini A et al: Efficacy of clozapine 

in a non-schizophrenic patient with psychogenic polydipsia 

and central pontine myelinolysis. Hum Psychopharmacol 

Clin Exp 2002; 17: 253-255. 

30. May D L: Patient Perceptions of Self-Induced Water Intoxication. 

Archives Of Psychiatric Nursing 1995; 9: 295-304. 

31. Millson R C, Smith A P, Koczapski A B et al: Self-Induced 

Water Intoxication Treated With Group Psychotherapy. Am 

J Psychiatry 1993; 150: 825-826. 

32. Montgomery J H, Tekell J L: Adjunctive Quetiapine Treatment 

of the Polydipsia, Intermittent Hyponatremia and Psychosis 

Syndrome: A Case Report (letter). J Clin Psychiatry 2003; 64: 

339-341. 

33. Muller R J, Lann H D: Thiazide Diuretics and Polydipsia 

in Schizophrenic Patients (letter). Am J Psychiatry 1991; 

148:390. 

34. Nettles K W, Pesold C, Goldman M B: Influence of the ventral 

hippocampal formation on plasma vasopressin, hypothalamicpituitary-adrenal 

axis and behavioral responses to novel acoustic 

stress. Brain Res 2000; 858:181-190. 

35. Nishie M.,. Mori F, Tomita T et al: Peculiar venous lesions in fatal 

hyponatremic brain edema Neuropatology 2005; 25:95-98. 

36. Ohsawa H, Kishimoto T, Shimayoshi N et al: Atrial Natriuretic 

Peptide And Arginine Vasopressin Secretion in Schizophrenic 

Patients. Acta Psychiatr Scand 1993; 88:130-134. 

37. Piróg-Balcerzak A, Luks M: Zespół psychoza-hiponatremiapolidypsja 

pod wpływem karbamazepiny i okskarbamazepiny 

– opis przypadku. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 

2005; 4:397-401. 

38. Rzewuska M., Welbel L, Nurowska K: System AMDP skala do 

oceny zaburzeń psychicznych – wersja. Leki Psychotropowe 

2001; Suppl1. 

39. Schnur D B, Frick S, Smith S: Temporal stability of polydipsia-hyponatremia. 

Schizophrenia Research 1997;26:199-202. 

40. Shah P J, Greenberg W M.: Water Intoxication Precipitated 

by Tiazide Diuretics in Polydipsic Psychiatric Patients. Am J 

Psychiatry 1991;148:1424-1425. 

41. Shutty Jr M S, McCulley K, Pigott B: Association Between 

Stereotypic Behavior And Polydipsia In Chronic Schizophrenic 

Patients. J Behav Ther & Exp Psychiat 1995;26:339-343. 

42. Siegel A J: Hyponatremia in Psychiatric Patients: Update 

On Evaluation and Management. Harv Rev Psychiatry 

2008;16:13-24. 

43. Siegler E L, Tamres D, Berlin J A et al: Risk factors for the 

development of hyponatremia in psychiatric inpatients. Arch 

Intern Med 1995;155:953-957. 

44. Singh S, Padi M H, Bullard H et al: Water Intoxication in Psy chiatric 

Patients. British Journal Of Psychiatry 1985; 146: 127-131. 

45. Spears N M, Leadbetter R A, Shutty jr M S: Clozapine 

Treatment in Polydipsia and Intermittent Hyponatremia. J Clin 

Psychiatry 1996; 57:123-128. 

46. Umbricht D S G, Saltz B, Pollack S et al.: Polydipsia and 

Tardive Dyskinesia in Chronic Psychiatric Patients – Related 

Disorders Am J Psychiatry 1993;150:1536-1538. 

47. Załuska M: Diagnoza i terapia hiponatremii u pacjenta 

z zaburzeniami psychicznymi. Farmakoterapia w Psychiatrii 

i Neurologii 2005;2:155-166. 

48. Zink M, Sartorius A, Lederbogen F: Remission of polydipsia 

as antipsychotic effect of clozapine. European Psychiatry 

2004;19:320-321. 

Adres: lek. Piotr Woźniak, I Klinika Psychiatryczna IPiN, 02-957 Warszawa, al. Sobieskiego 9, tel. (22) 458 27 73.


Praca kazuistyczna 

Case report 


Skuteczność elektrowstrząsów podtrzymujących w leczeniu 

lekoopornej depresji psychotycznej – opis przypadku 

Effectiveness of continuation/maintenance ECT in drug-refractory 

depression with psychotic features – case report 

WOJCIECH MERK, KRZYSZTOF KUCIA, MAGDALENA MARSZAŁEK, 

MAŁGORZATA PRZYTUŁA, KAROLINA DRZYZGA 

Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach 

STRESZCZENIE 

Cel. Przedstawiono przypadek ilustrujący zastosowanie podtrzymujących zabiegów elektrowstrząsowych. 

Przypadek. Autorzy opisują 79-letnią pacjentkę z rozpoznaniem epizodu ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi w przebiegu 

zaburzenia depresyjnego nawracającego, u której z powodu lekooporności zastosowano elektrowstrząsy. Zabiegi wykonywano pod 

kontrolą EEG i EKG wykorzystując dwuskroniową lokalizację elektrod. Po uzyskaniu poprawy funkcjonowania po ośmiu zabiegach 

EW serii podstawowej, pacjentka wymagała intensywnej terapii podtrzymującej z zastosowaniem EW. 

Komentarz. Podtrzymujące zabiegi EW są metodą bardzo skuteczną i dobrze tolerowaną. Pomimo prób tworzenia zaleceń odnośnie 

częstości i czasu ich stosowania należy zawsze kierować się aktualnym stanem klinicznym pacjenta i adaptować intensywność leczenia 

do potrzeb. 

SUMMARY 

Objective. The presented case illustrates the timing of maintenance electroconvulsive therapy (ECT). 

Case. In a 79-year-old female patient ECT was administered for the treatment of a severe drug-refractory depressive episode with 

psychotic features in the course of recurrent major depression. The procedure was performed using bi-temporally localized electrodes, 

with simultaneous EEG and EKG monitoring. After a basic series of eight ECT procedures the patient’s functioning improved, but she 

still required an intense maintenance treatment including ECT. 

Commentary. Maintenance ECT is a very effective and well-tolerated method. Although attempts are made to produce recommendations 

determining the frequency and duration of ECT treatment, it is the patient’s current clinical status that should always decide 

what treatment intensity is needed. 

Słowa kluczowe: ciężka depresja z objawami psychotycznymi / lekooporność / elektrowstrząsy podtrzymujące 

Key words: major depression with psychotic features / drug–refractory / continuation / maintenance electroconvulsive therapy 

Mimo postępu dokonanego w psychofarmakoterapii 

epizodów ciężkiej depresji, w szczególności z towarzyszącymi 

objawami psychotycznymi, odsetek remisji po 4-8 tygodniowym 

leczeniu nadal pozostaje na poziomie 60–70%. 

Jednocześnie jeden z głównych celów leczenia, jakim jest 

uzyskania pełnej remisji, udaje się uzyskać jedynie w połowie 

obserwowanych przypadków. Osiągnięcie pełnej remisji 

objawów chorobowych i jej utrzymanie, zarówno w leczeniu 

krótko, jak i długoterminowym, nadal stanowi nadrzędną 

wartość [1]. Elektrowstrząsowy (EW) należą do 

alternatywnych metod leczenia ciężkich epizodów depresji, 

a lekooporność jest jednym z wiodących wskazań do 

ich stosowania [2]. EW prowadzą do uzyskania szybszej 

odpowiedzi klinicznej w porównaniu z farmakoterapią, co 

w niektórych sytuacjach jest szczególnie istotne (katatonia, 

duże ryzyko samobójstwa) [3]. Przy uwzględnieniu grupy 

pacjentów, u których stosowanie podtrzymującej farmakoterapii 

jest nieskuteczne, a nawet przeciwwskazane, utrzymanie 

remisji dzięki podtrzymującym zabiegom EW może 

być jedyną alternatywą terapii [4]. 

Publikacje naukowe dotyczące zastosowania podtrzymujących 

zabiegów EW w leczeniu zaburzeń depresyjnych 

obejmują głównie opisy przypadków klinicznych 

czy serii przypadków. Istnieją również opisy kilkunastu 

retrospektywnych badań klinicznych, jednak ich znacznym 

ograniczeniem jest krótki czas obserwacji pacjentów, 

brak standaryzacji czy kontroli schematów częstości 

wykonywania EW, niska liczebność badanych grup. 

Faktem jest wzrost zainteresowania tą metodą leczenia 

co odzwierciedla włączenie jej w wytyczne postępowania 

wielu krajów (APA [5]; CPA [6]; WFSBP [7], Royal 

College of Psychiatrists [8]). 

Celem serii terapeutycznej jest leczenie aktualnego epizodu 

chorobowego, a zabiegi w tej serii wykonuje się, w zależności 

od kraju, 2-3 razy w tygodniu. Remisję uzyskuje się 

średnio po 7-9 zabiegach w przypadku chorób afektywnych

174 Wojciech Merk, Krzysztof Kucia, Magdalena Marszałek, Małgorzata Przytuła, Karolina Drzyzga 

oraz 10-20 w manii i psychozach [9]. Po uzyskaniu dobrej 

odpowiedzi klinicznej w serii terapeutycznej cenną propozycją, 

zwłaszcza w epizodzie ciężkiej depresji z objawami 

psychotycznymi opornym na leczenie farmakologiczne jest 

kontynuowanie terapii za pomocą zabiegów podtrzymujących. 

Istnieje podział na kontynuujące EW (continuation/ 

consolidation ECT (cECT)), stanowiących kontinuum serii 

terapeutycznej, których czas wykonywania wynosi minimum 

6 miesięcy oraz podtrzymujące EW (maintenance 

ECT (mECT)) będących przedłużeniem cECT, których 

czas trwania wynosi od kilku miesięcy do nawet kilku lat. 

Zasadniczym celem mECT jest zapobieganie kolejnym epizodom 

choroby u pacjentów z dużym ryzykiem nawrotu. 

Taki podział jest przez wielu traktowany jako sztuczny, nie 

przynoszący obiektywnych korzyści, w publikacjach obydwa 

pojęcia traktowane są wymiennie. Z tego też powodu 

postuluje się by używać określenia follow-up ECT jako 

określenia zbiorczego podtrzymujących zabiegów EW niezależnie 

od czasu rozpoczęcia i trwania [10]. 

Należy zaznaczyć, że dotychczas nie opracowano uniwersalnego 

algorytmu precyzującego zarówno częstość 

wykonywania zabiegów, jak i maksymalny czas ich stosowania. 

Niektórzy autorzy na podstawie badań retrospektywnych 

oraz doniesień kazuistycznych tworzą zalecenia dostosowywania 

częstości zabiegów uwzględniając stanu pacjenta: 

początkowo 1 raz w tygodniu przez okres 4-6 tygodni, 

następnie raz na 2 tygodnie, w końcu wydłużanie przerw 

między kolejnymi EW: raz w miesiącu a nawet co 6 tygodni. 

Jednocześnie zaznaczają, by podtrzymujące zabiegi 

EW trwały co najmniej 2 lata oraz by rewidować wskazania 

do ich stosowania co 6 miesięcy [11]. Obecność objawów 

psychotycznych, zdaniem wielu autorów, wiąże się z lepszą 

odpowiedzią kliniczną oraz szybszym uzyskaniem remisji 

[12, 13, 14]. Wywiad w kierunku lekooporności epizodu 

depresji wiąże się z gorszą skutecznością terapeutycznych 

i podtrzymujących EW [15, 16, 17]. Inni autorzy nie podzielają 

tego stanowiska sugerując, iż opisywana korelacja związana 

była z użyciem „słabych” form EW podtrzymujących 

jak np. jednostronnego ułożenia elektrod [18]. W niektórych 

publikacjach zwracano uwagę na długi czas trwania aktualnego 

epizodu ciężkiej depresji, który korelował z gorszą 

odpowiedzią na EW [15, 16, 19], niemniej jedno badanie 

nie potwierdza tego związku [20]. Wykazano, że pacjenci 

z depresją w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej 

szybciej osiągali remisję w porównaniu z chorymi na 

nawracającą depresję, choć w punkcie końcowym obydwie 

grupy wykazywały porównywalny odsetek skuteczności zabiegów 

[21]. 

OPIS PRZYPADKU 

Wywiad. Pacjentka 79-letnia z wykształceniem średnim, 

obecnie na emeryturze, wdowa. Leczona psychiatrycznie 

od 2000 roku, początkowo ambulatoryjnie, wkrótce potem 

hospitalizowana z powodu ciężkiej depresji z objawami 

psychotycznymi. W kolejnych latach pacjentka siedmiokrotnie 

hospitalizowana z rozpoznaniem j.w. Stosowana 

farmakoterapia obejmująca leki przeciwdepresyjne (dibenzepina, 

mirtazapina, bupropion, reboksetyna, wenlafaksyna), 

przeciwpsychotyczne (perazyna, sulpiryd, promazyna) 

i inne (lit, benzodiazepiny) nie przynosiła poprawy stanu 

psychicznego. W badaniu somatycznym stwierdzono: nadciśnienie 

tętnicze, rozedma płuc, choroba zwyrodnieniowa 

stawów barkowych, stan po przebytej histerektomii z usunięciem 

przydatków (1997) z powodu raka szyjki macicy, 

wszczepieniu endoprotezy stawu biodrowego (2006). 

Neguje występowanie chorób psychicznych w rodzinie. 

Przy przyjęciu pacjentka zorientowana autopsychicznie, 

zdezorientowana co do czasu i miejsca, w obniżonym 

nastroju i napędzie psychoruchowym. Afekt słabo modulowalny. 

Anhedonia. Apatia. Wypowiedzi krótkie, z licznymi 

urojeniami hipochondrycznymi, zubożenia, winy, 

nihilistycznymi dotyczącymi zanikania dolnego odcinka 

przewodu pokarmowego. Odmawiała przyjmowania pokarmów 

i płynów. Nie potwierdzała tendencji suicydalnych, 

akcentowanych w wywiadzie obiektywnym. 

Wyniki badań dodatkowych. MR głowy z kontrastem – 

miernego stopnia zmiany degeneracyjno-naczyniopochodne 

istoty białej półkul mózgowych. Ogniska patologicznego sygnału 

okołokomorowo, pojedyncze podkorowo i w wieńcu 

promienistym lewym, drobne zawały lakunarne na poziomie 

jąder podstawy. Badanie psychologiczne: wynik testu 

Bentona sugeruje nabyte obniżenie funkcji poznawczych, 

wynik testu Bender wskazuje na organiczne uszkodzenie 

mózgu. MMSE: 24 pkt., Test Rysowania Zegara wskazywał 

na łagodne upośledzenie funkcji poznawczych. 

Leczenie. Brak poprawy po zastosowanym leczeniu 

(wenlafaksyna w dawce maks. 300 mg/die, kwetiapina 

100 mg/die), obecność uporczywych myśli suicydalnych 

oraz dane wywiadowe potwierdzające lekooporność stanowiły 

główne przesłanki kwalifikacji chorej do zabiegów 

EW. Chora konsultowana internistycznie, neurologicznie 

oraz anestezjologicznie. Zabiegi wykonano przy użyciu 

aparatu Spectrum 5000 Q (Mecta Corp. USA), monitorując 

zapis EEG, EKG, saturację krwi oraz ciśnienie tętnicze. 

Wybrano dwuskroniową lokalizację elektrod. Zabiegi 

wykonywano dwa razy w tygodniu. W serii terapeutycznej 

wykonano 9 zabiegów EW, istotna poprawa stanu psychicznego 

nastąpiła po 7 zabiegu: obserwowano ustąpienie 

objawów wytwórczych oraz myśli suicydalnych. W okresie 

wykonywania serii terapeutycznej EW wystąpił jeden 

epizod niepamięci następczej. Po uzyskaniu remisji jako 

leczenie utrwalające stosowano wenlafaksynę w dawce 

75 mg/dzień. 

Kolejna hospitalizacja pacjentki nastąpiła miesiąc po 

wykonaniu ostatniego zabiegu EW, w lutym 2009 roku. 

Obserwowano pogorszenie funkcjonowania, obniżony nastrój 

i napęd, urojenia hipochondryczne, zubożenia, winy 

oraz uporczywe myśli suicydalne. Wykonano kolejną serię 

zabiegów EW. Po zastosowaniu 7 zabiegów nastąpiła poprawa 

stanu psychicznego, jednocześnie zwrócono uwagę 

na występowanie zaburzeń pamięci świeżej. Ze względu na 

dobrą odpowiedź terapeutyczną zdecydowano o wdrożeniu 

leczenia podtrzymującego EW. Kolejne zabiegi, które wykonywane 

były w ramach 2 dniowej hospitalizacji, przeprowadzono 

w odstępach 2 tygodniowych. Próba wydłużania 

czasu pomiędzy kolejnymi zabiegami EW skutkowała

Skuteczność elektrowstrząsów podtrzymujących w leczeniu lekoopornej depresji psychotycznej – opis przypadku 

175 

nawrotem depresji z objawami psychotycznymi, w wyniku 

czego w maju 2009 roku, podczas kolejnej planowej hospitalizacji, 

zadecydowano o zatrzymaniu pacjentki na oddziale 

celem rozważenia intensyfikacji leczenia EW. Zabiegi 

wykonywano początkowo raz w tygodniu, następnie co 2 

i 3 tygodnie, jednak próba wydłużania okresu między kolejnymi 

EW skutkowała nawrotem objawów chorobowych 

choć o mniejszym nasileniu – obserwowano bierność, zaburzenia 

snu, miernego stopnia pogorszenie funkcjonowania. 

Zadecydowano o skróceniu odstępu pomiędzy kolejnymi 

zabiegami i wykonywaniu ich w sekwencji co dwa i pół tygodnia. 

W chwili obecnej pacjentka jest w trakcie leczenia 

podtrzymującego z dobrym skutkiem – zabiegi EW wykonywane 

są co 3 tygodnie, co okazało się skuteczne. 

KOMENTARZ 

U opisywanej pacjentki, przy współistniejącej lekooporności, 

zabiegi EW uznano za jedyną możliwą alternatywę 

terapii. Dodatkowymi przesłankami do jej szybkiego 

wdrożenia były nawracające i uporczywe myśli suicydalne. 

Co ważne, schemat wykonywania zabiegów podtrzymujących 

zawsze dostosowywano do aktualnego stanu psychicznego 

pacjentki. 

W procesie terapii pacjentki warte są odnotowania trzy 

ważne aspekty. Po pierwsze – podtrzymujące zabiegi EW 

mogą być jedyną skuteczną formą leczenia ciężkich, lekoopornych 

depresji. Po drugie – wpływ na upośledzenie 

funkcji poznawczych nie musi być konsekwencją podtrzymujących 

EW. Niewykluczony jest wpływ samej depresji 

na wymienione funkcje, wiek pacjentki oraz istniejące 

przed zabiegami organiczne zmiany w ośrodkowym układzie 

nerwowym. Po trzecie: zmiany organiczne nie stanowią 

przeciwwskazania do wykonywania EW i kwalifikacji 

pacjenta do zabiegów podtrzymujących. Dotychczas nie 

opisano wywołania przez EW zmian organicznych OUN, 

nawet u pacjenta, któremu wykonano 1250 zabiegów 

w przeciągu 26 lat [22]. Jednocześnie należy podkreślić 

fakt nikłego stosowania EW w Polsce. W roku 2005 odsetek 

pacjentów leczonych zabiegami EW w szpitalach stosujących 

tę metodę leczenia wynosił zaledwie 0,79% i należał 

do najniższych w krajach Europy Środkowo-Wschodniej 

[23]. Podtrzymujące EW stosowano tylko w 5 ośrodkach 

w kraju u 25-35% pacjentów wcześniej leczonych EW w serii 

podstawowej. Przyczyn takiego stanu jest z pewnością 

kilka: koszty leczenia EW (procedura kwalifikacji, koszt 

zatrudnienia anestezjologa), niska wiedza o skuteczności 

i tolerancji zabiegów, brak przeszkolonej kadry czy też powielany 

negatywny obraz EW w opinii publicznej [23]. 


1. Judd LL, Paulus MJ, Schettler PJ, Akiskal HS, Endicott J, 

Leon AC, Maser JD, Mueller T, Solomon DA, Keller MB. 

Does incomplete recovery from first life time major depressive 

episode herald a chronic course of illness Am J Psychiatry. 

2000; 157: 1501-1504. 

2. Husain SS, Kevan IM, Linnell R, Scott AI. Electroconvulsive 

therapy in depressive illness that has not responded to drug 

treatment. J Affect Disord. 2004; 83 (2-3): 121-126. 

3. McCall WV. What Does Star*D Tell Us About ECT J ECT. 

2007; 23 (1): 1-2. 

4. Frederikse M, Petrides G, Kellner C. Continuation and maintenance 

electroconvulsive therapy for the treatment of depressive 

illness: a response to the national institute for clinical 

excellence report. J ECT. 2006; 22 (1): 13-17. 

5. Weiner RD. The practice of electroconvulsive therapy: recommendations 

for treatment, training, and privileging. A Task Force 

Report of the American Psychiatric Association. Washington 

D.C.: American Psychiatric Association; 2001. 

6. Kennedy SH, Lam RW, Cohen NL, Ravindran AV. Clinical 

guidelines for the treatment of depressive disorders. IV. 

Medications and other biological treatments. Can J Psychiatry. 

2001; 46 (1): 38-58. 

7. Bauer M, Whybrow PC, Angst J, Versiani M, Möller HJ. 

World Federation of Societies of Biological Psychiatry 

(WFSBP) Guidelines for biological treatment of unipolar depressive 

disorders, Part 2: Maintenance treatment of major 

depressive disorder and treatment of chronic depressive disorder 

and subthreshold depressions. World J Biol Psychiatry. 

2002; 3: 69-86. 

8. Scott A. The ECT handbook: the second report of the Royal 

College of Psychiatrists` Special Committee on ECT. London: 

Royal College of Psychiatrists; 2005. 

9. Stephens SM, Pettinati HM, Greenberg RM, Kelly CE. 

Continuation and maintenance therapy with outpatient ECT. 

W: Coffey EC. red. The Clinical Science of ECT. Washington 

D.C.: American Psychiatric Press, Inc.; 1993. s. 143–164. 

10. Petrides G. Continuation ECT: a review. Psychiatr Ann. 1998; 

28: 517-523. 

11. Sartorius A, Henn FA. Erhaltungselektrokrampftherapie bei 

depressiven Störungen. Nervenarzt. 2005; 76: 1363-1369. 


A metaanalysis of electroconvulsive therapy efficacy in depression. 

J ECT. 2003; 19 (3): 139-47. 

13. Birkenhager TK, Pluijms EM, Lucius SA. ECT response in 

delusional versus non-delusional depressed inpatients. J Affect 

Disord. 2003; 74 (2): 191-5. 

14. Petrides G, Fink M, Husain MM, Knapp RG, Rush AJ, Mueller 

M, Rummans TA, O’Connor KM, Rasmussen KG Jr, Bernstein 

HJ, Biggs M, Bailine SH, Kellner CH. ECT Remission rates 

in psychotic versus nonpsychotic depressed patients: a report 

from CORE. J ECT. 2001; 17 (4): 244-53. 

15. Dombrovski AY, Mulsant BH, Haskett RF, Prudic J, Begley 

AE, Sackeim HA. Predictors of remission after electroconvulsive 

therapy in unipolar major depression. J Clin Psychiatry. 

2005; 66 (8): 1043-9. 

16. Prudic J, Haskett RF, Mulsant B, Malone KM, Pettinati HM, 

Stephens S, Greenberg R, Rifas SL, Sackeim HA. Resistance 

to antidepressant medications and short-term clinical response 

to ECT. Am J Psychiatry. 1996; 153 (8): 985-92. 

17. Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Decina P, Kerr B, Malitz 

S. The impact of medication resistance and continuation pharmacotherapy 

on relapse following response to electroconvulsive 

therapy in major depression. J Clin Psychopharmacol. 

1990; 10 (2): 96-104. 

18. Kellner C, Fink M. The efficacy of ECT and „treatment resistance”. 

J ECT. 2002; 18 (2): 1-2. 

19. Prudic J, Sackeim HA, Devanand DP. Medication resistance 

and clinical response to electroconvulsive therapy. Psychiatry 

Res. 1990; 31 (3): 287-296.

176 Wojciech Merk, Krzysztof Kucia, Magdalena Marszałek, Małgorzata Przytuła, Karolina Drzyzga 

20. Pluijms EM, Birkenhäger TK, Mulder PG, van den Broek WW. 

Influence of episode duration of major depressive disorder on 

response to electroconvulsive therapy. J Affect Disord. 2006; 

90 (2-3): 233-237. 

21. Daly JJ, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, 

Peyser S, Roose SP, Sackeim HA. ECT in bipolar and unipolar 

depression: differences in speed of response. Bipolar Disord. 

2001; 3 (2): 95-104. 

22. Lippman S, Manshadi M, Wehry M, Byrd R, Past W, Keller W, 

Chuster J, Elam S, Meyer D, Daniel R. 1250 electroconvulsive 

treatments without evidence of brain injury. Br J Psychiatry. 

1985; 147: 203-204. 

23. Gazdag G, Palinska D, Kloszewska I, Sobow T. Ele ctroconvulsive 

therapy practice in Poland. J ECT 2009; 25 (1): 

34-38. 


Adres: Wojciech Merk, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, 

ul. Ziołowa 45/47 40-635 Katowice, e-mail: merk@mp.pl.


Ocena książki 

Book review 


S. Nassir Ghaemi, The Rise and Fall of the Biopsychosocial 

Model: Reconciling Art and Science in Psychiatry 1 , 

Baltimore: The John Hopkins University Press; 2010. 

ISBN 0-8018-9390-9, s. 254. 

Czy można pogodzić metodą 

Książka uznanego, specjalizującego się w zaburzeniach 

afektywnych psychiatry, magistra zdrowia publicznego 

i filozofa medycyny, stanowi kontynuację wydanej w 2007 

roku Concepts of Psychiatry: A Pluralistic Approach to the 

Mind and Mental Illness 

(Koncepcje w psychiatrii: 

próba pluralistycznego podejścia 

do umysłu i chorób 

psychicznych). Koncepcje 

doczekały się wielu recenzji, 

wychwalających przede 

wszystkim wszechstronność 

i oryginalność autora, 

który „potrafi kompetentnie 

omawiać tematy tak rozbieżne, 

jak dychotomię ciała 

i umysłu, czy znaczenia dla 

psychiatrii koncepcji epikurejskich 

i sufistycznych”. 2 

Podejście Ghaemiego – obecne również w obecnej publikacji 

– można opisać przywołanymi przez niego słowami Aubreya 

Lewisa: „Psychiatra – czy chce tego, czy nie – musi zmierzyć 

się z wieloma podstawowymi problemami filozoficznymi”. 3 

Nie jest to motto Koncepcji. Takim jest natomiast, 

w Powstaniu i Upadku, cytat z Menckena: „Każdy z wielkich 

problemów życia ma jakieś rozwiązanie – proste, 

do przyjęcia i błędne.” 4 

Książka podzielona jest na trzy części: (I) Rozwój modelu 

bio-psycho-społecznego (BPS), (II) Upadek modelu 

bio-psycho-społecznego i (III) Co dalej 

W pierwszej autor podaje skrócony rys historyczny powstania 

i rozwoju BPS. Zaczyna od Adolfa Meyera, buntownika 

przeciwko biomedycznej koncepcji szkoły Kraepelina. 

Pisze, że to on stoi u źródeł modelu, wywodząc to z praktykowanego 

przez Meyera eklektycyzmu. Podobnie, przed 

George’em Engelem – powszechnie uznawanym za ojca 

BPS 5 – wymienia Roya Grinkera – analizowanego przez 

1 

Można go przetłumaczyć jako: Rozwój i upadek modelu biopsycho-społecznego: 

jak pogodzić sztukę i naukę w psychiatrii 

2 

[tłum. J.K.], Kenneth Kendler, recenzja w Psychological 

Medicine 

3 

W oryginale: The psychiatrist then is confronted, whether he likes 

it or not, with many of the central issues of philosophy. [tłum. J.K.] 

4 

W oryginale: For each of the great problems of life, there is 

a solution: simple, plausible, and wrong. [tłum. J.K.] 

5 

np. w: Tavakoli, HR, A Closer Evaluation of Current Methods 

in Psychiatric Assessments: A Challenge for the Biopsychosocial 

Model, Psychiatry (Edgmont). 2009 February; 6(2): 25–30 

samego Freuda neurologa, który jako pierwszy użył sformułowania: 

podejście bio-psycho-społeczne, na kilka lat 

przed Engelem. Opisuje historyczne tło, na którym wyrósł 

eklektycyzm psychiatryczny i jego – zdaniem Ghaemiego – 

pochodna: model bio-psycho-społeczny. 

Autor stawia kontrowersyjną tezę, że usankcjonowanie 

BPS było ostatnią linią obrony dominującej przez kilkadziesiąt 

lat w psychiatrii szkoły psychoanalitycznej przed 

ekspansją psychiatrii biologicznej i neo-kraepelinowskiej, 

utożsamianej przez Ghaemiego z grupą roboczą Roberta 

Spitzera, która opracowała DSM-III, a w której – jako 

ukłon w stronę psychoanalityków – umieszczono np. depresję 

nerwicową, pod zmienioną nazwą zaburzenia lękowego 

uogólnionego. Rok 1980 autor określa jako rewolucyjny – 

właśnie ze względu na publikację DSM-III, nie z powodu 

prezydenckiej elekcji Ronalda Reagana. 

Duch heglowski zdaje się przenikać całość dzieła. Ujawnia 

się nie tylko w metaforach, których Ghaemi używa dość 

oszczędnie, choć swobodnie (porównuje, na przykład, obecny 

konflikt światopoglądowy w psychiatrii do tlącej się wojny 

w Bejrucie lat 1970-tych). Najbardziej zwraca uwagę to, 

że po podstawę teoretyczną do radykalnej zmiany status quo, 

autor sięga do filozofa historycznego – Wilhelma Diltheya, 

orędownika dwojakiego podejścia do nauk ścisłych i humanistycznych 

– przez, odpowiednio, wyjaśnianie (Erklären) 

i zrozumienie (Verstehen) 6 . Takie dwoiste podejście – twierdzi 

Ghaemi – należy stosować w psychiatrii. 

Druga część książki stanowi uzasadnienie dla konieczności 

zmiany: model bio-psycho-społeczny nie spełnił podkładanych 

w nim nadziei – ani na polu diagnostyki, ani terapii, 

ani nawet nauki czy kształcenia. Wizję psychiatrii, jaką roztacza 

przed czytelnikiem autor, można porównać do sienkiewiczowskiego 

postawu sukna, który każdy ciągnie w swoją 

stronę, drąc go na strzępy. Zamiast być zjednoczoną, psychiatria 

została pchnięta w chaos (postmodernistyczny eklektycyzm, 

z którego Ghaemi nie waha się szydzić 7 ). 

Dlaczego potrzebne jest trójstronne rozbicie psychiatrii 

– zdaje się pytać autor – skoro jest możliwy do zastosowania 

model humanistyczny Williama Oslera 8 , a dysponujemy 

ponadto filozoficznymi fundamentami w postaci dualizmu 

poznawczego Diltheya (nie mylić z dualizmem kartezjańskim) 

i multi-metodologicznym podejściem Karla Jaspersa 

Odpowiedzi na to pytanie i alternatywnych rozwiązań autor 

stara się dostarczyć w ostatniej części książki. 

Szczególnie ciekawy wydaje się rozdział o „dwóch kulturach”, 

w którym Ghaemi rozpatruje język (czyli medium 

6 

Ghaemi używa wyrazów w formie niemieckiej, tłumacząc 

przy tym Verstehen jako meaning, czyli znaczenie. 

7 

Chodzi tu na przykład o aluzję do książki profesora psychiatrii 

J.E. Macka, Abduction: Human Encounters with Aliens, Nowy 

Jork 2007. 

8 

Ten sam temat porusza Ghaemi w artykule Toward a Hippocratic 

Psychopharmacology, The Canadian Journal of Psychiatry, 

Vol. 53, No.3, March 2008, 189‒196

178 Czy można pogodzić metodą 

psychiatrii) jako metaforę w świetle wykładów Jorge Luisa 

Borgesa, jednak najważniejsze wydaje się swoiste postscriptum: 

Jak mamy tego uczyć Propozycja kształcenia psychiatrów, 

w którym znajdziemy nie tylko naukę kliniczną, ale 

i filozofię, historię psychiatrii (rozumianą jako znajomość 

tekstów źródłowych – m.in. Freuda, Kraepelina, Pinela...), 

a także literaturę, poezję. 

Książka, jak dotąd, wzbudziła wiele kontrowersji (przy 

czym te ostatnie propozycje Ghaemiego wyśmiewane są najgłośniej). 

Kenneth J. Garcia, autor recenzji na witrynie amazon.com, 

napisał: „Bez względu na bogactwo dokumentacji 

historycznej, cytowanie klasycznych źródeł i argumentację 

filozoficzną, i mimo rozbieżności intencji i motywacji orędowników 

poszczególnych nurtów w psychiatrii, stanowiska 

i BPS, i Perspektyw 9 wydają się równie cenne, co niepełne. 

Dobra psychiatria pozostaje małżeństwem nauki i sztuki, 

ucieleśnionym w praktyce nielicznego grona utalentowanych”. 

Mnie książka wydaje się cenna – nie tylko ze względu 

na zwięzłą, logiczną formę i przedstawione fakty. Na nowo 

postawione zostały w niej stare pytania – w nowej formie, 

w nowym kontekście, w nowych czasach. 

Jan Kobayashi 

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie 

9 

Chodzi tu o The Perspectives of Psychiatry, autorstwa Paula 

McHugh i Phillipa Slavneya, na których Ghaemi powołuje się 

w omawianej książce.

INSTRUCTIONS FOR AUTHORS 

1. The Advances in Psychiatry and Neurology (APN) publish papers in the field of psychiatry, neurology and 

relevant disciplines, in the following sections: a) reviews outlining state-of-the-art knowledge of a selected 

topic, b) original articles presenting new concepts and/or research findings, c) case reports, as well as d) essays 

considering matters important for the present or future of the above mentioned areas. 

2. All submitted manuscripts are subject to peer review. Authors and reviewers remain anonymous to each other. 

The Editors reserve the right to reject (prior to peer review) any submitted manuscript that does not meet either 

the expectations resulting from the journal profile or required factual standards. Manuscripts that do not conform 

to the Instructions will have to be returned to authors for correction before peer review. 

3. Two good copies of the manuscript in Polish or English, (printed double-spaced on one side, with a margin on 

the left, 30 lines of 60 characters per page) should be submitted. Length of articles not ordered by the Editors 

should not exceed as a rule 15 printed pages (reviews and original papers) and 8 printed pages (case reports). 

Upon acceptance of the manuscript for publication, a final version of the article will have to be provided also in 

the electronic form (MS-Word, RTF format). 

4. Authors of reviews and theoretical original papers are asked to prepare their submissions in an interesting form 

and with contents of a high cognitive or practical value. Papers should be concise, but communicative. A short 

abstract (up to 200 words) is necessary, divided into the following sections: background/objectives, review, 

conclusions. 

5. Original study articles preceded by a brief introduction (presenting the problem under study on a background 

of the existing knowledge) should be divided into the following sections: objectives (hypotheses posed, research 

questions and aims); methods (selection criteria and characteristics of the study sample, a more detailed dscription 

of research methods); results (a concise presentation of the research findings, with no detailed description of 

the contents of tables and figures in the text, as their titles and legends should be self-explanatory); discussion 

(referring obtained results to these reported by other authors, and pointing out theoretical or practical significance 

of own research findings); conclusions (possibly brief, the main points). An abstract should be enclosed, being 

a miniature of the article (up to 300 words), with the same sections: objectives, methods, results, conclusions. 

6. In case reports a short background (characterization the clinical problem exemplified by the case) should be 

followed by a detailed description of the case and a commentary (discussing clinical implications and conclusions 

drawn from the reported case). A short abstract (up to 100 words) is required, with the following sections: 

objectives, case report, and conclusions. 

7. The title page should include: Author name(s) preceded by first name(s) (in full); their affiliation, i.e. name(s) 

of the institute or clinic, abstract, and a few key words – if possible, also in English. Corresponding author’s 

name, academic degree/title and address, preferably also E-mail address, should be given. Moreover, the 

Editors expect an acceptance of the submitted paper by the head of the center employing the senior author 

(usually listed as the first). 

8. Illustrative material should be limited to a necessary minimum, and care should be taken of its quality so that it 

is appropriate for reproduction (size, contrast). Figures and photographs should be enclosed on separate sheets, 

preferably also in the digital form. Their expected placement should be indicated in the text. Figure and photograph 

captions should be provided on a separate sheet. Each table should be presented on a separate sheet 

– table contents should be self-explanatory, irrespective of the main text of the article. No unexplained abbreviations 

must be used in the manuscript. 

9. References should be numbered and arranged in order of their citation in the text, and the reference list should 

contain only the works cited. The recommended way of citation in the text: the cited item’s number in the 

reference list, e.g. [6], [6, 7, 8]. The entries in the list should be styled as follows, always including names of all 

the authors: 

– Haftek J, Brzeziñski J. Choroby cieœni. In: Bidziñski J. Ed. Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1988. p. 565–578. 

– Majkowski J. Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa: PZWL; 1989. 

– Sidorowicz S. Próba pomiaru zespo³u uzale¿nienia od alkoholu. Probl Alk. 1986; 6 (2): 5–7. 

– Voruganti LP, Baker LK, Awad AG. New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour. Curr 

Opin Psychiatry. 2008; 21(2): 133–9. 

10. When in doubt as to the formal aspect of the submission, please consult the most recent issue of APN or contact 

the Editors. 

11. Papers are accepted for consideration on condition that the manuscript has not been submitted or published 

elsewhere. Submission of an article implies transfer of the copyright from the author to the publisher. Accepted 

papers become a permanent property of the Institute of Psychiatry and Neurology. The Editors reserve the right 

to make necessary abbreviations, stylistic corrections and editorial changes that to not significantly affect the 

contents of the presented views or information. 

12. Papers encroaching in any way on the patients’ subjectivity or the accepted ethical principles shall not be 

considered. In the case of texts that may suggest a conflict of interests, the authors are requested to submit 

a statement revealing their relationships that might involve the risk of such a conflict. Any attempts of plagiarism 

or of quoting somebody’s else work without source indication are unacceptable and will be disclosed publicly.

WSKAZÓWKI DLA AUTORÓW 

1. Postêpy Psychiatrii i Neurologii publikuj¹ opracowania zwi¹zane z psychiatri¹, neurologi¹ i pokrewnymi dziedzinami 

wiedzy, które maj¹ charakter prac: (a) pogl¹dowych, referuj¹cych aktualny stan wiedzy na wybrany 

temat, (b) oryginalnych, przedstawiaj¹cych nowe koncepcje oraz wyniki badañ, (c) kazuistycznych, a tak¿e 

(d) esejów rozwa¿aj¹cych sprawy wa¿ne dla wspó³czesnoœci lub przysz³oœci wymienionych dziedzin. 

2. Wszystkie nades³ane prace s¹ recenzowane. Autorzy i recenzenci pozostaj¹ wobec siebie anonimowi. Redakcja 

zastrzega sobie prawo rezygnacji (przed recenzj¹) z tekstu niespe³niaj¹cego oczekiwañ wyp³ywaj¹cych z profilu 

czasopisma lub poziomu merytorycznego nades³anej pracy. Prace niespe³niaj¹ce wymagañ tej instrukcji bêd¹ 

odsy³ane bez rozpatrywania – w celu nadania im w³aœciwej formy 

3. Opracowania nale¿y nadsy³aæ w 2 egzemplarzach starannego wydruku komputerowego w jêzyku polskim lub 

angielskim (wydruk jednostronny, margines z lewej strony, 30 wierszy, 60 znaków w wierszu). D³ugoœæ opracowañ 

niezamawianych nie powinna w zasadzie przekraczaæ 15 stron maszynopisu w przypadku opracowañ 

o charakterze pogl¹dowym i badawczym i 8 stron w przypadku prac kazuistycznych. Po przyjêciu pracy do 

druku, konieczne bêdzie nades³anie ostatecznej wersji tak¿e na noœniku elektronicznym (edytor MS-Word, 

pliki w formacie RTF). 

4. Autorzy prac pogl¹dowych i koncepcyjnych proszeni s¹ o nadanie swoim opracowaniom zawartoœci i formy 

interesuj¹cej, o wysokiej wartoœci poznawczej lub praktycznej. Oczekiwane s¹ opracowania zwiêz³e, lecz 

komunikatywne. Konieczne jest krótkie streszczenie (do 200 s³ów) podzielone na czêœci – cel, pogl¹dy, wnioski. 

5. Prace badawcze rozpoczête zwiêz³ym wprowadzeniem (ukazuj¹cym rozwi¹zywany problemu badawczy na tle 

zastanej wiedzy), musz¹ byæ nastêpnie podzielone na nastêpuj¹ce rozdzia³y: cel – sformu³owanie hipotez, 

pytañ, zamierzeñ badawczych, metody – zasady doboru i niezbêdna charakterystyka badanej grupy, omówienie 

zastosowanych metod, wyniki – zwiêz³e zestawienie, bez szczegó³owego omawiania zawartoœci tablic czy 

rycin, które jednak musz¹ samodzielnie (bez pomocy tekstu) wyjaœniaæ sw¹ treœæ, omówienie – dyskusja 

z wynikami innych autorów, wskazanie na praktyczne czy teoretyczne znaczenie wyników, wnioski (maksymalnie 

zwiêŸle w punktach). Nale¿y do³¹czyæ streszczenie stanowi¹ce miniaturê pracy (do 300 s³ów) podzielone 

na czêœci: cel, metoda, wyniki, wnioski. 

6. Prace kazuistyczne rozpoczête zwiêz³ym wstêpem (uzasadnienie celowoœci przedstawienia przypadku i problemu), 

musz¹ nastêpnie zawieraæ szczegó³owy opis przypadku oraz komentarz (omawienie wniosków i implikacji 

klinicznych przedstawionego przypadku). Konieczne jest krótkie streszczenie (do 100 s³ów) podzielone na 

czêœci: cel, przypadek, komentarz. 

7. Strona tytu³owa pracy powinna zawieraæ tytu³, imiona (pe³ne) i nazwiska wszystkich autorów oraz nazwy 

oœrodków, w których pracuj¹, streszczenie i kilka najwa¿niejszych s³ów kluczowych – w miarê mo¿liwoœci 

tak¿e w jêzyku angielskim. Nale¿y wskazaæ i podaæ stopieñ/tytu³ naukowy oraz adres autora, do którego nale- 

¿y kierowaæ korespondencjê (najlepiej tak¿e adres poczty elektronicznej). Oczekiwana jest te¿ akceptacja 

kierownika oœrodka, z którego pochodzi g³ówny autor (zwykle wymieniany jako pierwszy). 

8. Materia³ ilustracyjny nale¿y ograniczyæ do niezbêdnego minimum i zadbaæ o jego jakoœæ umo¿liwiaj¹c¹ czyteln¹ 

reprodukcjê (wielkoœæ, kontrast). Rysunki, fotografie nale¿y do³¹czyæ oddzielnie, zaznaczaj¹c w tekœcie ich 

oczekiwane po³o¿enie – zalecane jest przygotowanie ich w postaci cyfrowej. Podpisy rycin i fotografii nale¿y 

za³¹czyæ na oddzielnym arkuszu. Tabele nale¿y umieœciæ ka¿d¹ na oddzielnej stronie – treœæ tabel powinna 

umo¿liwiaæ odczytanie informacji niezale¿nie od tekstu pracy. Praca nie mo¿e zawieraæ nieobjaœnionych skrótów. 

9. Piœmiennictwo nale¿y podawaæ w kolejnoœci cytowania ponumerowane, ograniczone do pozycji cytowanych 

w tekœcie. Zalecany sposób cytowania w tekœcie: numer ze spisu piœmiennictwa np. [6], [6, 7, 8]. W spisie 

piœmiennictwa pozycje nale¿y przedstawiaæ w sposób nastêpuj¹cy, uwzglêdniaj¹c zawsze wszystkich autorów: 

– Haftek J, Brzeziñski J. Choroby cieœni. W: Bidziñski J. red. Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1988. 

s. 565–578. 

– Majkowski J. Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa: PZWL; 1989. 

– Sidorowicz S. Próba pomiaru zespo³u uzale¿nienia od alkoholu. Probl Alk. 1986; 6 (2): 5–7. 

– Voruganti LP, Baker LK, Awad AG. New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour. Curr 

Opin Psychiatry. 2008; 21(2): 133–9. 

10. W przypadku w¹tpliwoœci dotycz¹cych formy opracowania, mo¿na kierowaæ siê form¹ publikacji w ostatnim 

numerze PPiN lub porozumieæ siê z redakcj¹. 

11. Opracowania nadsy³ane do Postêpów nie mog¹ byæ jednoczeœnie przekazywane do rozpatrzenia innym redakcjom. 

Nades³anie pracy oznacza zgodê autora na przeniesienie uprawnieñ copyright na wydawcê. Przyjêta 

do druku praca staje siê trwale w³asnoœci¹ Instytutu Psychiatrii i Neurologii. Redakcja zastrzega sobie prawo 

do niezbêdnych skrótów, poprawek redakcyjnych i stylistycznych, niezmieniaj¹cych istotnej treœci przedstawianych 

pogl¹dów i informacji. 

12. Nie bêd¹ rozpatrywane opracowania naruszaj¹ce w jakimkolwiek stopniu podmiotowoœæ pacjentów oraz obowi¹zuj¹ce 

zasady etyczne. W przypadku tekstów mog¹cych sugerowaæ konflikt interesów, autorzy s¹ zobowi¹zani 

do oœwiadczenia ujawniaj¹cego ich powi¹zania potencjalnie nara¿aj¹ce na taki konflikt. Wszelkie próby 

plagiatu lub cytowania cudzych prac bez podania Ÿród³a s¹ niedopuszczalne i bêd¹ ujawniane publicznie.

POSTÄPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII - Instytut Psychiatrii i ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

POSTÄPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII - Instytut Psychiatrii i ...