Medical and Biological Sciences XXII/1 - Collegium Medicum ...

UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA w TORUNIUCOLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERAW BYDGOSZCZYMEDICALAND BIOLOGICALSCIENCES(dawniej ANNALES ACADEMIAE MEDICAE BYDGOSTIENSIS)TOM XXII/1 styczeń – marzec ROCZNIK 2008

REDAKTOR NACZELNYEditor-In-ChiefGrażyna Odrowąż-SypniewskaZASTĘ PCA REDAKTORA NACZELNEGOCo-editorJacek ManitiusSEKRETARZ REDAKCJISecretaryBeata AugustyńskaREDAKTORZY DZIAŁ ÓWAssociate EditorsMieczysława Czerwionka-Szaflarska, Stanisław Betlejewski,Roman Junik, Józef Kałużny, Jacek Kubica, Wiesław SzymańskiKOMITET REDAKCYJNYEditorial BoardAleksander Araszkiewicz, Beata Augustyńska, Michał Caputa, Stanisław Dąbrowiecki, Gerard Drewa, Eugenia Gospodarek,Bronisław Grzegorzewski, Waldemar Halota, Olga Haus, Marek Jackowski, Henryk Kaźmierczak, Michał Komoszyński,Wiesław Kozak, Konrad Misiura, Ryszard Oliński, Danuta Rość, Karol Śliwka, Eugenia Tęgowska, Bogdana Wilczyńska,Zbigniew Wolski, Mariusz WysockiKOMITET DORADCZYAdvisory BoardGerd Buntkowsky (Berlin, Germany), Giovanni Gambaro (Padova, Italy), Edward Johns (Cork, Ireland),Massimo Morandi (Chicago, USA), Vladimir Palička (Praha, Czech Republic)Adres redakcjiAddress of Editorial OfficeRedakcja Medical and Biological Sciencesul. Powstańców Wielkopolskich 44/22, 85-090 BydgoszczPolska – Polande-mail: medical@cm.umk.pl, annales@cm.umk.pl, wydawnictwa@cm.umk.pltel. (052) 585-3326Informacje w sprawie prenumeraty: tel. (052) 585-33 26e-mail: medical@cm.umk.pl, annales@cm.umk.plISSN 1734-591XUNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA W TORUNIUCOLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERABYDGOSZCZ 2008

Medical and Biological Sciences, 2007, XXII/1CONTENTSREVIEWSMał gorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka, Wł adysł aw Sinkiewicz, DanutaKarasek, Piotr Mał y s z k a – Central sleep apnea at patients with systolic heart failure– value increasing as the risk factor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Graż yna Dymek, Marika Madera, Artur Sł omka – Αlpha 1 -antitripsin activityin smokers and non-smoking person as well as in selected pathological states . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Ewa Gawroń ska-Ukleja, Natalia Ukleja, Ł ukasz Sokoł owski, ZbigniewB a r t u z i – Bronchial asthma and fungal allergens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21ORIGINAL ARTICLESAndrzej Adamowicz, Paweł Stróż ecki, Zbigniew Wł odarczyk, BarbaraBrzeziń ska, Graż yna Dymek, Jacek Manitius, Roman Junik– Evaluation of the relationship between C-reactive protein measured with high-sensitive method(hs-CRP) and cardiovascular risk factors in renal transplant recipients . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27P a u l i n a D o b r o w o l n a , W o j c i e c h H a g n e r – Biomechanical analysis of correlation of actualload with patient’s height and weight on the basis of selected static resistance exercises . . . . . . . . . . . . 35Paulina Dobrowolna, Wojciech Hagner – Biomechanical analysis of overloading position– lifting with various variants of load and angular dependences between body parts . . . . . . . . . . . . . . . 39Agnieszka Ł ukomska, Agnieszka Janowska, Justyna Szrajda – The levelof patients’knowledge about influenza, complications that result from influenza, methodsof prevention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43Agnieszka Ł ukomska, Mał gorzata Matuszkiewicz, Justyna Szrajda – Respectingpatients’ right to receive information . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Mał gorzata Ł ukowicz, Helena Krakowiak, Anna Talar, KatarzynaCiechanowska, Paweł Zalewski, Wł adimir Boż i ł o w – Variability of bodyproportion indexes in children from the Kuyavia-Pomerania region . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Magdalena Mackiewicz-Milewska, Hanna Mackiewicz-Nartowicz, SabinaLach, Iwona Szymkuć , Wojciech Hagner, Anna Sinkiewicz, AnnaP u f a l – Algorithm for dealing with tracheotomy patients in the Rehabilitation Clinic of NicolausCopernicus University Collegium Medicum in Bydgoszcz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Marta Pokrywczyń ska, Tomasz Drewa, Ż aneta Cieś l a k – Elaboration ofrat isletisolation method . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65E w a S y g i t , T o m a s z K o w a l k o w s k i – Overprotection and neglect – forms of violenceexperienced by elderly people . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Andrzej Zieliń ski, Andrzej Ś wią tkiewicz, Jarosł aw Markowicz, AgnieszkaŻ urada-Zieliń s k a – Evaluation of surgical treatment of lower eyelid ectropion . . . . . . . . . . . . . 77CASE REPORTAnna Zawadzka-Gralec, Dipanjan Ghosh – Exacerbation of bronchial asthmain a four-year-old boy – why application of saba is sometimes not sufficient . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 5-13PRACA POGLĄDOWA / REVIEWMałgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka 1 , Władysław Sinkiewicz 2 , Danuta Karasek 1 , Piotr Małyszka 1CENTRALNY BEZDECH SENNY U CHORYCH ZE SKURCZOWĄ NIEWYDOLNOŚCIĄSERCA – CORAZ BARDZIEJ DOCENIANY CZYNNIK RYZYKACENTRAL SLEEP APNEA IN PATIENTS WITH SYSTOLIC HEART FAILURE–INCREASINGLY ACKNOWLEDGED RISK FACTOR1 Z Oddziału Kardiologii z Zakładem Diagnostyki Kardiologicznej Szpitala Wojewódzkiego im.dr. J. Biziela w Bydgoszczy,Wojewódzki Ośrodek Diagnostyki i Leczenia Niewydolności Sercaordynator: dr hab. n. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK2 Z Katedry i Zakładu Klinicznych Podstaw Fizjoterapii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: dr hab. n. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMKStreszczenieNiewydolność serca dotyczy 1, 5-2% populacji o wzrastającejczęstości występowania i obciążona jest wysokąumieralnością i chorobowością, stanowiącą istotne obciążenieekonomiczne. Jest to najczęstsza przyczyna hospitalizacjiosób powyżej 65 r.ż. W dużym odsetku u chorych z przewlekłąniewydolnością serca (NS) stwierdzane są zaburzeniaoddychania w czasie snu (obturacyjny bezdech senny i centralnybezdech senny). W grupie chorych z zaawansowanąskurczową niedomogą lewej komory dominuje centralnybezdech senny (CBS), którego kliniczną manifestacją jestoddychanie okresowe – oddech Cheyne-Stokesa. CBSu chorych z przewlekłą niewydolnością serca obserwuje sięw 40 do 80%, ma on istotny wpływ na przebieg i rokowanie,ale jest najczęściej niedodiagnozowany. Złotym standardemdiagnostycznym CBS pozostaje polisomnografia. Leczeniepoprawiające funkcję lewej komory istotnie redukuje liczbęepizodów centralnego bezdechu sennego. Jedyną skutecznąmetodą terapii centralnego bezdechu sennego jest przeszczepserca – eliminuje on przyczynę oddychania okresowego,jednakże ze względu na małą dostępność tej metody leczenia,koniecznością staje się poszukiwanie innych rozwiązań.Aktualnie do leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu wniewydolności serca wprowadza się wiele opcji terapeutycznych– farmakoterapię (teofilina, acetazolamid), nocną tlenoterapię,urządzenia do wytwarzania dodatniego ciśnieniaw drogach oddechowych (CPAP, BiPAP, aparaty zmiennociśnieniowe)oraz stymulację przedsionkową. Poprawiają oneparametry oddechowe, hemodynamiczne i neurohormonalneu chorych z niewydolnością serca, wpływając korzystniezarówno na śmiertelność, jak i jakość życia pacjentów.SummaryCongestive heart failure (CHF) affects 1,5-2% of generalpopulation, shows an increasing prevalence and manifestshigh rates of mortality and morbidity. This medical conditionplays an important role as economic burden. CHF is theleading cause of hospitalization in patients over 65 years old.There is big prevalence of sleep-related breathing disordersamong patients with CHF (obstructive sleep apnea and centralsleep apnea - CSA). Central sleep apnea predominatesin the population with advanced systolic heart dysfunctionand its clinical manifestation is Cheyne-Stokes respiration.CSA is a common condition among CHF patients (occurs in40-80%), worsens the course and prognosis of disease andstill remains underdiagnosed. Polisomnography is a golddiagnostic standard. Decompensation of circulation is themain reason for periodic breathing development, but improvementof the left ventricule function reduces the numberof episodes of central sleep apnea. The most effective, buthardly available way to improve sleep disordered breathing isheart transplantation, so there is still need for other, moreaccesible solutions. Currently, a lot of therapeutic options areintroduced to improve central sleep apnea – pharmacotherapy(theophylline, acetazolamide), nocturnal oxygen therapy,positive airway pressure devices (CPAP, BiPAP, variablepressure devices) and atrial pacing. These methods improverespiratory, hemodynamic and neurohormonal parametersand lower the mortality and raise the quality of life amongheart failure patients.Słowa kluczowe: centralny bezdech senny, oddech Cheyne-Stokesa, skurczowa niewydolność sercaKey words: central sleep apnoea syndrome, Cheyne-Stokes respiration, congestive heart failure

6Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka i in.WSTĘPNiewydolność serca (NS) dotyczy 1, 5-2% populacjiogólnej, a częstość występowania NS stale rośnie.NS charakteryzuje się z wysoką chorobowościąi śmiertelnością – średnia długość życia po rozpoznaniuNS wynosi 1, 7 lat dla mężczyzn i 3, 2 lat dla kobiet.NS jest również najczęstszą przyczyną hospitalizacjiosób powyżej 65 r.ż. [1]. U 50-60% pacjentówrozpoznaniem NS występują zaburzenia oddychania wczasie snu o typie centralnego bezdechu sennego(CBS), który charakteryzuje się oddychaniem okresowym,tzw. oddechem Cheyne-Stokesa (OCS). CBSnasila niekorzystne procesy hemodynamiczne i biochemicznetowarzyszące przewlekłej niewydolnościserca. Chorzy z NS, obciążeni CBS, mają szczególnieniekorzystne rokowanie [2, 3]. Wczesne rozpoznaniei wdrożenie odpowiedniego leczenia może wpłynąć naspadek śmiertelności i poprawę jakości życia pacjentówz NS współistniejącą z zaburzeniami oddychaniaw czasie snu.PATOFIZJOLOGIA CENTRALNEGO BEZDECHUSENNEGOFizjologiczny sen składa się z dwóch faz: NREM(Non-Rapid Eye Movement – faza, w której nie występująszybkie ruchy gałek ocznych) oraz REM (RapidEye Movement – faza z szybkimi ruchami gałekocznych – charakteryzuje się występowaniem marzeńsennych). Sen NREM stanowi około 80% snu całkowitegoi składa się z 4 faz, z czego faza 3 i 4 to odpowiednikisnu głębokiego – wzrasta wówczas aktywnośćprzywspółczulna, zaś napięcie adrenergicznespada. W ciągu nocy występuje kilka cykli REMi NREM – pojedynczy cykl trwa ok. 90 minut. W czasiesnu NREM oddychanie jest regularne i wolne,wydłużona jest szczególnie faza wdechu. Podczas snuREM oddech jest nieregularny. Przebudzenie, będącekonsekwencją hiperkapni lub hipoksemii, u chorychz NS jest w fazie REM opóźnione. Ma to głębokiekonsekwencje dla klinicznych aspektów snu, w tymzaburzeń oddychania [4].Centralny bezdech senny można podzielić na dwatypy – hiperkapniczny i hipokapniczny.Typ hiperkapniczny CBS wynika z przewlekle obniżonegonapędu oddechowego i jest związany z hiperkapniąw czasie snu i czuwania.Ryc. 1. Podział centralnego bezdechu sennego [5]Fig. 1. Taxonomy of the central sleep apnoea syndrome [5]W formie hipokapnicznej występuje nocne oddychanieokresowe, charakteryzujące się regularnymioscylacjami pojemności oddechowej o typie crescendo– decrescendo i zależne od zaburzeń centralnej kontrolioddychania.CBS dominuje u chorych z niewydolnością serca.W XIX wieku ten specyficzny wzór oddychania opisałCheyne w 1818 r, a następnie Stokes w 1854 r [4].OCS jest uznawany za synonim oddychania okresowego,chociaż istnieją prace rozróżniające te dwa typyzaburzeń oddychania. Oddychanie okresowe rozpoznajesię, jeśli okresy hiperwentylacji są rozdzielane okresamispłyconego oddechu, natomiast jeżeli występujątakże okresy bezdechu – rozpoznaje się zaburzeniaoddychania o typie OCS [5].U osób zdrowych wentylacja minutowa jest zależnaod stężenia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO 2 ),stężenia parcjalnego tlenu (PaO 2 ) i pH krwi tętniczej.Wartości tych parametrów wpływają na receptorykłębków szyjnych, łuku aorty oraz na chemoreceptoryw rdzeniu przedłużonym. Stąd sygnały przekazywanesą do ośrodka oddechowego w pniu mózgu. Do centralnegoośrodka oddechowego docierają także sygnałyz receptorów J (reagujących na zmiany napięcia drógoddechowych) i z proprioreceptorów mięśni oddechowych.Efektorami włókien efferentnych centralnego

8Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka i in.DIAGNOSTYKA CENTRALNEGO BEZDECHUSENNEGOPolisomnografia, czyli badanie snu polegające narejestracji wybranych parametrów elektrofizjologicznych,jest uznaną metodą diagnostyki nocnych zaburzeńoddychania. Kryteria Rechtschaffena i Kalesa,opublikowane w 1968 r, charakteryzują się wysokąpowtarzalnością i mocą diagnostyczną w identyfikacji icharakterystyce snu. Do oceny nasilenia zaburzeńoddychania w czasie snu używany jest wskaźnik AHI(ilość epizodów bezdechu i spłyconego oddechuw ciągu godziny snu; Apopnea/Hipopnea Index).Wskaźnik AHI > 5 uznawany jest za wynik nieprawidłowy[4, 9]. W zależności od nasilenia zaburzeń oddychaniawyróżnia się bezdech łagodny (AHI < 15),umiarkowany (AHI 15-30) i ciężki (AHI>30) [5].Na podstawie analizy parametrów oddechowychwyróżnia się obturacyjny bezdech senny (OBS), charakteryzującysię brakiem przepływu powietrza przeznos i usta, pomimo zachowanych ruchów mięśni oddechowychklatki piersiowej i brzucha oraz centralnybezdech senny (CBS), w którym brakowi przepływupowietrza przez drogi oddechowe towarzyszy ustanieaktywności mięśni oddechowych [4, 9]. Aktualnieniektóre ośrodki prowadzą badania nad zaburzeniamioddychania w czasie snu u chorych hospitalizowanychw oddziałach intensywnej opieki kardiologicznej. Dobadań tych używa się przenośnego sprzętu diagnostycznego,którego sprawność jest porównywalna ze zestandardowym badaniem polisomnograficznym. Zewzględu na rozpowszechnienie zaburzeń oddychaniaw czasie snu u pacjentów ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowegoi ich niekorzystny wpływ na progresjęchoroby, wczesna diagnostyka przyspiesza prawidłowerozpoznanie tej jednostki chorobowej i dajemożliwość wdrożenia wczesnej interwencji [10].EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ ODDYCHANIA WCZASIE SNUW populacji ogólnej dominuje zespół obturacyjnegobezdechu sennego – na podstawie powszechnieuznanych badań nad populacją Wisconsin wykazano,że 24% mężczyzn i 9% kobiet spełnia polisomnograficznekryteria rozpoznania OBS, a zespołem istotnymklinicznie obciążonych jest 4% mężczyzn i 2% kobiet.Na podstawie badań dorosłych mieszkańców Warszawy,Pływaczewski oszacował liczbę Polaków chorychna OBS na ponad 230 000 [11].Zaburzenia oddychania w czasie snu są bardzoczęste u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca– CBS występuje u 60% chorych z NS, OBS u 36%chorych, a w około 12% przypadków występuje bezdechmieszany [3]. Ze względu na wysoki koszt badaniapolisomnograficznego, wielu badaczy pracujeobecnie nad zastosowaniem innych metod diagnostykiCBS – np. nocna domowa pulsoksymetria wydaje siębyć dobrym testem skriningowym w diagnostyce oddychaniaokresowego u chorych z NS [5, 12, 13].KONSEKWENCJE KLINICZNE CENTRALNEGOBEZDECHU SENNEGOPacjenci z NS i OCS często skarżą się na ciężkąbezsenność. Może ona przebiegać pod postacią trudnościw zaśnięciu, jak i w utrzymaniu snu [14]. Nawracającebezdechy i epizody spłyconego oddechu w czasieCBS u chorych z NS wywołują desaturację i wzroststężenia dwutlenku węgla we krwi. Wznowienie czynnościoddechowej wiąże się z wybudzeniami [5]. Częstospotykanym objawem nocnym u chorych z OCSjest nawracająca nagła spoczynkowa duszność nocnatowarzysząca przebudzeniom. W okresie aktywnościdziennej chorzy zgłaszają senność i uczucie przewlekłegozmęczenia. Powtarzające się wybudzenia powodująfragmentację snu oraz skrócenie snu wolnofalowegoi REM. Bezdech senny jest również odpowiedzialnyza upośledzoną wydajność psychomotorycznąu tych chorych [4].Kolejną konsekwencją zaburzonej architektury snujest aktywacja adrenergiczna i zmniejszona aktywnośćprzywspółczulna – we krwi i w moczu chorych z centralnymbezdechem sennym stwierdza się istotnie wyższepoziomy noradrenaliny, w porównaniu z osobamibez zaburzeń oddychania w czasie snu [4, 15]. Skutkiemnasilonej stymulacji adrenergicznej jest częstszewystępowanie arytmii komorowych oraz obniżenieparametrów zmienności rytmu zatokowego [7, 16].Ilość i jakość zaburzeń komorowych jest nasilonau chorych z CBS, gdyż nawet pojedyncze epizodybezdechu mają wymierne efekty hemodynamiczne,prowadzące do występowania arytmii [17]. W trakciespłycenia oddechu lub bezdechu dochodzi do ograniczeniawymiany gazowej w płucach, co powodujegwałtowny spadek tlenu i wzrost dwutlenku węgla wekrwi tętniczej do poziomu podobnego jak w mieszanejkrwi żylnej [5]. Hipoksemia i hiperkapnia wywołująskurcz naczyń płucnych oraz wzrost mediatorów za-

Centralny bezdech senny u chorych ze skurczową niewydolnością serca... 9palnych, co dodatkowo przyczynia się do postępuniewydolności serca [9].U chorych z OCS obserwuje się stosunkowo częstowahania ciśnienia krwi i częstości serca. Leung i wsp.wykazali, że wiążą się one z oscylacjami oddechowymii nie zależą od wahań w saturacji krwi tętniczej[18]. Wybudzenia powodują wzrost ciśnienia tętniczego[19].W wyniku wzmożonej pracy mięśni oddechowychw czasie hiperwentylcji oraz spadku podatności płuczwiązanego z zastojem w krążeniu małym dochodzi doprzewlekłego osłabienia mięśni oddechowych [1].Część chorych może skarżyć się na zespół niespokojnychnóg lub bolesne skurcze niektórych grup mięśniowychpodczas snu, co może nasilać tendencję dowybudzeń [14].Do czynników ryzyka wystąpienia CBS zalicza siępłeć męską, wiek powyżej 60 r.ż., migotanie przedsionkówi hipokapnię w trakcie czuwania (PaCO 2 < 38mmHg). Niskie PaCO 2 , bliskie progowi beztlenowemu,jest czynnikiem predysponującym do wystąpieniaCBS w NS. Hipokapnia często wiąże się z podwyższonymciśnieniem napełniania lewej komory i zastojempłucnym, co prowadzi do hiperwentylacji zależnej odpodrażnienia receptorów płucnych n. błędnego. Migotanieprzedsionków oraz związana z wiekiem utratapodatności ścian serca częściej prowadzą do podwyższonegociśnienia napełniania lewej komory, a w konsekwencjido zastoju w krążeniu płucnym. CBS częściejwystępuje u mężczyzn, gdyż mają oni mniej stabilnąarchitekturę snu, większą liczbą przebudzeńi krótszy sen wolnofalowy. Predysponuje to do niestabilnościsystemu kontroli oddechowej i bezdechu centralnego[20].U pacjentów z NS obturacyjny (OBS) i centralnybezdech senny mogą współistnieć. Zmiana dominacjiz OBS na CBS jest związana ze zmniejszeniem stężeniaCO 2 . Wydaje się to być skutkiem pogorszeniawydolności serca w godzinach nocnych i wydłużeniemczasu krążenia. Zmiany w funkcji serca mogą miećwpływ na typ zaburzeń oddychania w czasie snu [21].Zagadnieniem zasługującym na uwagę jest rozpowszechnieniei charakterystyka zaburzeń oddychania wczasie snu również u chorych z asymptomatycznąniewydolnością serca. Lanfranchi i wsp. przebadaligrupę 47 chorych z EF < 40%, bez wywiadu w kierunkuobjawów NS. Występowanie i ciężkość CBS byłyznamiennie wyższe u chorych z miokardiopatią niedokrwiennąw porównaniu z chorymi z kardiomiopatiąo innym tle. U pacjentów z ciężką postacią CBSzmienność rytmu zatokowego była znacząco obniżonai częściej występowały epizody nieutrwalonego częstoskurczukomorowego [22].ROKOWANIERozwój zaburzeń oddychania u chorych z niewydolnościąserca ma poważne implikacje kliniczne.Rokowanie chorego jest gorsze, jeśli NS towarzyszybezdech senny. W tej grupie pacjentów częściej obserwujesię groźne komorowe zaburzenia rytmu. Chorzyz CBS mają znaczne ograniczenie zdolności wysiłkowej,a w czasie testów prezentują duszność przymniejszym obciążeniu. W porównaniu z grupą chorychz NS bez CBS, chorzy z CBS mają gorsze wskaźnikiprzeżycia i częściej wymagają przeszczepu serca.Podwyższony wskaźnik AHI jest niezależnym czynnikiemzłego rokowania [4, 5].W obserwacyjnym badaniu 78 chorych z niewydolnościąserca w klasie NYHA II do IV, Roebuck i wsp.stwierdzili największą umieralność chorych z bezdechemw okresie pierwszych dwóch lat, natomiast w 52-miesięcznej obserwacji długoterminowej obecnośćzaburzeń oddychania w czasie snu nie wpływała istotniena przeżycie chorych z NS. Należy się spodziewać,że kolejne badania nad wpływem bezdechu pozwolądokładnie określić rokowanie chorych z niewydolnościąserca [23].LECZENIE CENTRALNEGO BEZDECHUSENNEGOW leczeniu centralnego bezdechu sennego podstawoweznaczenie ma optymalizacja czynności układusercowo-naczyniowego. Zanim przystąpi się do leczeniaCBS, należy upewnić się, że wyczerpano wystarczającodostępne możliwości terapeutyczne mogącepoprawić funkcję lewej komory, gdyż lepsza kontrolaleczenia niewydolności serca prowadzi do zmniejszeniaepizodów oddychania okresowego. Należy wyeliminowaćtakże inne czynniki wpływające na obecnośćbezdechu lub zoptymalizować leczenie chorób towarzyszących,w tym zaburzeń neurologicznych [9].Stosowanie u chorych z NS i CBS leków nasennychz grupy beznodwuazepin jest aktualnie przedmiotemdyskusji. Ryzyko hipowentylacji u pacjentówz OCS jest niewielkie, o ile nie współistnieje u nichdodatkowo komponenta obturacji górnych dróg oddechowych.Według wielu doniesień temazepam, lek

10Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka i in.z grupy beznodwuazepin, poprawia jakość snu u chorychz CBS [4, 14].Teofilina, pochodne morfiny, podawanie tlenuz 3% dodatkiem CO 2 były również stosowane z powodzeniemw badaniach klinicznych na małych grupachchorych [4]. Hu i wsp, którzy podawali w krótkoterminowejterapii teofilinę w grupie 15 stabilnych chorychz NS i badali jej wpływ na oddychanie okresowei desaturację oksyhemoglobiny, uzyskiwali poprawęjuż po krótkoterminowej 5-7 dniowej terapii – zmniejszałsię wskaźnik AHI i skróceniu uległ czas snu,w czasie którego saturacja krwi tętniczej spadała poniżej90% [23]. Niejasny pozostaje mechanizm, w jakimteofilina wywiera wpływ na oddychanie okresowe.W stężeniach terapeutycznych, będąc inhibitoremfosfodiesterazy, konkuruje o to samo miejsce receptoroweco adenozyna. W centralnym układzie nerwowymadenozyna działa depresyjnie na ośrodek oddechowy,a teofilina, działając konkurencyjnie, stymulujeoddychanie. Nie jest wykluczone, że wzrost wentylacji,zależny od leczenia teofiliną, skutkuje zmniejszonąliczbą epizodów bezdechu w czasie snu. Istnieją doniesienia,że teofilina może poprawiać rzut serca i frakcjęwyrzutową dzięki dodatniemu efektowi inotropowemu.Poprawa rzutu serca może więc częściowo tłumaczyćredukcję liczby epizodów centralnego bezdechu sennego.Nie zanotowano istotnej, również niekorzystnej,zmiany w liczbie przedwczesnych pobudzeń komorowychw czasie leczenia teofiliną, która uważana jest zalek bezpieczny w leczenia CBS w NS [24, 25]. Acetazolamid,jako łagodny diuretyk i stymulator oddychania,był używany w leczeniu oddychania okresowegozwiązanego z pobytem na dużych wysokościach. Javaherii wsp. wykazali korzystny efekt tego leku u chorychz CBS i objawami senności dziennej u 12 chorychz niewydolnością serca [26].Nocna tlenoterapia jest jedną z opcji terapeutycznychleczenia CBS. Tlen podaje się w ilości 3-4 l/minprzez cewnik donosowy. Istnieją niejednoznacznedoniesienia na temat skuteczności tej metody – wedługniektórych badaczy tlenoterapia jest w stanie prawiecałkowicie wyeliminować oddychanie okresowei poprawić średnią nocną saturację, zdaniem innych– redukcja epizodów CBS nie przekracza 50%. Potlenoterapii obserwuje się poprawę tolerancji wysiłku,większe zużycie tlenu w teście ergospirometrycznym,zmniejszenie czasu desaturacji nocnej (Sat

Centralny bezdech senny u chorych ze skurczową niewydolnością serca... 11noreceptorów płucnych nerwu błędnego i zmniejszaobjętość oddechową, prowadząc do wzrostu PaCO 2– głównego czynnika odpowiedzialnego za wystąpieniebezdechu centralnego. CPAP wpływa też korzystniena wzrost objętości końcowo-wydechowej, płucnychzapasów O 2 oraz zmniejsza liczbę epizodównocnej desaturacji [1, 2, 14].Redukcja epizodów CBS w trakcie terapii CPAPzależy także od korzystnych zmian hemodynamicznych.CPAP zmniejsza obciążenie następcze lewejkomory u chorych z NS. Zastosowanie CPAP prowadzido wzrostu ciśnienia wewnątrzklatkowego, w następstwieczego spada ciśnienie śródścienne (różnicapomiędzy skurczowym ciśnieniem tętniczym w LKa ciśnieniem wewnątrzklatkowym), poprawia się rzutserca, indeks sercowy oraz spada stężenie peptydunatriuretycznego. Leczenie CPAP poprawia takżewskaźnik objętości LK, redukuje ciśnienie napełnianialewej komory oraz, poprzez poprawę funkcji LK,zmniejsza niedomykalność mitralną [1, 5, 30].Jak wspomniano, pacjenci z NS i CBS mają wyższestężenie norepinefryny w moczu z okresu nocy i wosoczu w ciągu dnia, w porównaniu z pacjentami bezzaburzeń oddychania w czasie snu. Jest to związanez podwyższonym napięciem układu adrenergicznego.Zastosowanie przeznosowego ciągłego dodatniegociśnienia (NCPAP) w tej grupie chorych zmniejszyłoliczbę epizodów bezdechu oraz stężenie norepinefrynyw moczu i w surowicy [31]. CPAP wywiera takżekorzystny efekt na liczbę epizodów bezdechu i spłyconegooddychania (AHI) oraz poprawia frakcję wyrzutowąlewej komory. W badaniu Naughtona i wsp.wzrost EF wyniósł 7,7% w ciągu zaledwie 3 miesięcyterapii CPAP. Badacze uzyskali także znaczną regresjęobjawów klinicznych NS – poprawiła się tolerancjawysiłku, zmniejszyła się duszność [32]. Sin i wsp.zbadali wpływ CPAP na poprawę w funkcji sercau chorych z objawami CBS i w grupie bez cech CBS.Stwierdzono, że stosowanie CPAP wiązało się z 60%redukcją śmiertelności lub koniecznością przeszczepuserca. U pacjentów z NS i CBS wykazano istotnywzrost frakcji wyrzutowej oraz redukcję ryzykawzględnego o 81% dla śmiertelności całkowitej lubkonieczności HTX po 3 miesiącach leczenia. Nie zanotowanowpływu CPAP na żaden z wyżej wymienionychczynników w grupie chorych leczonych CPAP,u których wyjściowo nie stwierdzano cech CBS. Reasumując,CPAP poprawia EF, zmniejsza śmiertelnośćcałkowitą i konieczność HTX w grupie chorych z NSi CBS [33].Stosowanie CPAP redukuje również arytmię komorowąu chorych z upośledzoną funkcją skurczowąlewej komory. Javaheri wykazał spadek liczby pobudzeńkomorowych (pojedynczych przedwczesnychpobudzeń komorowych i par) w nocy u chorych, którzyodpowiedzieli na leczenie CPAP (AHI obniżyło się z36 do 4, a indeks wybudzeń zmniejszył się z 16 do 2 nagodzinę) [2]. Korzystne efekty leczenia CPAP podsumowanow tabeli I.Tabela I. Korzystny wpływ leczenia CPAP na NS i zaburzeniaoddychania w czasie snu [1]Table I. Effects of CPAP treatment on CHF and sleepdisorderedbreathing [1]Wpływ na hemodynamikę (Effects on hemodynamics):Zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego(Reduced preload and afterload)Wzrost rzutu serca (Increased cardiac output)Wzrost LVEF (Increased LVEF)Zmniejszenie niedomykalności mitralnej(Reduced mitral regurgitation)Poprawa w zakresie nadciśnienia w ciągu dnia i w nocy(Alleviation of nocturnal and daytime hypertension)Zmniejszenie objawów w PNS i ostrym obrzęku płuc(Alleviation of symptoms in chronic heart failure and acutepulmonary edema)Wpływ na układ oddechowy(Effects on respiratory system):Likwidacja bezdechu sennego (Abolition of sleep apnea)Poprawa nocnego utlenowania krwi(Improvement of nocturnal oxygenation)Poprawa czynności wdechowych mięśni oddechowych(Improved inspiratory muscle strength)Zmniejszenie duszności i objawów bezdechu sennego(Alleviation of dyspnea and symptoms of sleep apnea)Wpływ na aktywność układu neurohormonalnego(Effects on neurohormonal activity):Zmniejszenie aktywności sympatycznej (obniżenie stężenianorepinefryny w osoczu w trakcie czuwania i w nocnymmoczu) (Reduced sympathetic nervous system activity [decreasedawake plasma and overnight urinary norepinephrineconcentrations])Poprawa wrażliwości baroreceptorów(Increased baroreflex sensitivity)Wzrost zmienności rytmu zatokowego(Increased heart rate variability)Zmniejszenie stężenie ANP (Reduced ANP concentration)Pomimo potencjalnych korzyści, które płyną zestosowania CPAP, ok. 20% chorych zaprzestaje leczeniaze względu na złą tolerancję tej formy leczenia.Pacjenci skarżą się na dyskomfort nosowo-twarzowy,klaustrofobię, utrudniony wydech, suchość śluzówekjamy ustnej, krwawienia z nosa, jak również hałastowarzyszący pracy urządzenia oraz brak akceptacji zestrony partnera [34, 35]. W leczeniu tej grupy chorychzaczęto stosować również bardziej nowoczesne rozwiązaniatechniczne. Teschler i wsp. przedstawili obie-

12Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka i in.cujące wyniki wspomaganej serwowentylacji z adaptowanymciśnieniem. Już po pierwszej nocy poprawiałasię jakość snu i parametry mierzone polisomnograficznie,w porównaniu z dotychczasowymi sposobamileczenia (donosowe podawanie tlenu, CPAP ze zmiennymciśnieniem) [36]. Kasao i wsp., którzy zastosowaliserwoentylację adaptacyjną u pacjentów nieodpowiadającychna leczenie klasyczną metodą CPAP i bi-levelPAP, obserwowali znaczące zmniejszenie się wskaźnikaAHI oraz wskaźnika CAHI (Central Apopnea– Hipopnea Index – wskaźnik dla centralnych bezdechów).Poprawiła się również jakość snu, zmniejszyłsię wskaźnik wybudzeń, wzrosła liczba epizodów snuwolnofalowego [37].W grupie pacjentów po przeszczepie serca CBSwystępuje sporadycznie. Dzięki HTX zostaje wyeliminowanapodstawowa przyczyna oddychania okresowego– przewlekła niewydolność serca i jej konsekwencjekliniczne i hemodynamiczne. Jednakże wielu autorówpoleca monitorowanie nocnych zaburzeń oddychaniau osób po HTX. W następstwie leczenia kortykosteroidamidochodzi u nich do przyrostu masy ciała– a w związku z tym wzrasta prawdopodobieństworozwoju obturacyjnego bezdechu sennego [6, 38].PODSUMOWANIENiewydolność serca jest rozpowszechnioną jednostkąchorobową i wiąże się z wysoką chorobowością,śmiertelnością oraz coraz większymi obciążeniamiekonomicznymi. Centralny bezdech senny częstowspółistnieje z NS, co z kolei wpływa na jej gorszyprzebieg i obciąża rokowanie chorego. Coraz większawiedza z zakresu patofizjologii centralnego bezdechusennego umożliwiła w ostatnim czasie wprowadzenienowych opcji terapeutycznych, które mogą zapobiecniekorzystnemu wpływowi bezdechu sennego na rozwójniewydolności serca. Podstawą leczenia chorychz NS i CBS pozostaje optymalizacja funkcji sercowopłucnej.Wydaje się, że wprowadzenie różnych metodleczenia centralnego bezdechu sennego wpłynie naredukcję śmiertelności oraz poprawę jakości życiachorych z niewydolnością serca.PIŚMIENNICTWO1. Yan A., Bradley D., Liu P.: The role of continuous positiveairway pressure in the treatment of congestive heartfailure. Chest 2001; 120: 1675-1685.2. Javaheri S.: Clinical investigation and reports effects ofcontinuous positive airway pressure on sleep apnea andventricular irritability in patients with heart failure. Circulation2000; 101: 392-397.3. Lipkin D.: Sleep-disordered breathing in chronic stableheart failure. The Lancet 1999; 354: 531-532.4. Rao A., Gray D.: Impact of heart failure on quality ofsleep. Postgraduate Medical Journal 2005; 81: 99-102.5. Köhnlein T., Welte T., Tan L. et al: Central sleep apnoeasyndrome in patients with chronic heart disease: a criticalreview of the current literature. Thorax 2002; 57: 547-554.6. Cherniack N.: Apnoea and periodic breathing duringsleep. N. Engl. J. Med. 1999; 341: 985-987.7. Lorenzi-Filho G., Azevedo E., Parker J. et al.: Relationshipof carbon dioxide tension in arterial blood to pulmonarywedge pressure in heart failure. Eur. Respir. J. 2002;19: 37-40.8. Naughton M., Benard D., Liu P. et al.: Effects of nasalCPAP on sympathetic activity in patients with heart failureand central sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. CareMed. 1995; 152: 473.9. Javaheri S., Wexler L.: Prevalence and treatment ofbreathing disorders during sleep in patient with heartfailure. Curr. treat. Options Cardiovasc. Med. 2005; 7:295-306.10. Skinner M., Choudhury M., Homan S. et al.: Accuracy ofmonitoring for sleep-related breathing disorders in thecoronary care unit” Chest 2005; 127: 66-71.11. Zieliński J., Pływaczewski R., Bednarek M.: Zaburzeniaoddychania w czasie snu. Wydawnictwo LekarskiePZWL, wyd. II zmienione i uaktualnione, Warszawa2006.12. Series F., Kimoff J., Morrison D.: Prospective evaluationof nocturnal oximetry for detection of sleep relatedbreathing disturbances in patients with chronic heart failure.Chest 2005; 129: 1507-1514.13. Staniforth A., Kinnear W., Starling R. et al.: Nocturnaldesaturation in patients with stable heart failure. Heart1998; 79: 394-399.14. Kryger M.: Sleep Disorders and Cardiovascular Disease,w : Zipes D., Libby P., Bonow R.: Braunwald's HeartDisease e-dition, 7th edition. Saunders, 2004: 1843-1848.15. Kohnlein T., Klante T., Elliott M. et al.: Heart failure andcentral respiratory dysregulation. Cheyne-Stokes respirationduring sleep in advanced left heart failure. Pneumologie2001, 55: 13-20.16. Butler G., Naughton M., Rahman M.: Continuous positiveairway pressure increases heart rate variability incongestive heart failure. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25:672-679.17. Suzuki J., Ishihara T., Sakurai K. et al.: Oxygen therapyprevents ventricular arrhythmias in patients with congestiveheart failure and sleep apnea. Circ. J. 2006; 70:1142-1147.18. Leung R., Floras J., Lorenzi-Filho G. et al.: Influence ofCheyne-Stokes respiration on cardiovascular oscillationsin heart failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003;167: 1534-1539.19. Trinder J., Merson R., Rosenberg J. et al.: Pathophysiologicalinteractions of ventilation, arousals, and blood

Centralny bezdech senny u chorych ze skurczową niewydolnością serca... 13pressure oscillations during Cheyne-Stokes respiration inpatients with heart failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med.2000; 162: 808-813.20. Sin D., Fitzgerald F., Parker J. et al.: Risk factors forcentral and obstructive sleep apnea in 450 men andwomen with congestive heart failure. Am. J. Respir.Crit. Care Med. 1999; 160: 1101-1106.21. Tkacova R., Niroumand M., Lorenzi-Filho G. et al.:Clinical investigation and reports overnight shift fromobstructive to central apneas in patients with heart failure.Role of PaCO 2 and circulatory delay. Circulation2001; 103: 238-243.22. Lanfranchi P., Somers V., Braghiroli A. et al.: Centralsleep apnea in left ventricular dysfunction: prevalenceand implications for arrhythmic risk. Circulation 2003;107: 727-732.23. Roebuck T., Solin P., Kaye D. et al.: Increased long-termmortality in heart failure due to sleep apnoea is not yetproven. Eur. Respir. J. 2004; 23:735-740.24. Hu K., Li Q., Yang J. et al.: The effect of theophylline onsleep-disoredered breathing in patients with stablechronic congestive heart failure. Chin. Med. J. 2003; 116:1711-1716.25. Javaheri S., Parker T., Wexler L. et al.: Effect of Theophyllineon Sleep-Disordered Breathing in Heart Failure.NEJM 1996; 335: 562-567.26. Javaheri S.: Acetazolamide improves central sleep apneain heart failure. A double-blind, prospective study. Am. J.Resp. Crit. Care Med. 2006; 173: 234-237.27. Garrigue S., Bordier P., Jais P.: Benefit of atrial pacing insleep apnea syndrome. NEJM 2002; 346: 404-412.28. Lüthje L., Unterberg-Buchwald C., Dajani D.: Atrialoverdrive pacing in patients with sleep apnea with implantedpacemaker. Am. J. Resp. Crit. Care Medicine2005; 172: 118-122.29. Krachman S., Crocetti J., Berger T. et al.: Effects of nasalcontinuous positive airway pressure on oxygen bodystores in patients with Cheyne-Stokes respiration andcongestive heart failure. Chest 2003; 123: 59-66.30. De Hoyos A., Liu P., Benard D. et al.: Haemodynamiceffects of continuous positive airway pressure in humanswith normal and impaired left ventricular function. Clin.Sci. 1995; 88: 173-178.31. Naughton M., Benard D., Liu P. et al.: Effects of nasalCPAP on sympathetic activity in patients with heart failureand central sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. CareMed. 1995; 152: 473-479.32. Naughton M., Liu P., Bernard D. et al.: Treatment ofcongestive heart failure and Cheyne-Stokes respirationduring sleep by continuous positive airway pressure. Am.J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151: 92-97.33. Sin D., Logan A., Fitzgerald F. et al.: Effects of continuouspositive airway pressure on cardiovascular outcomesin heart failure patients with and without Cheyne-Stokesrespiration. Circulation 2000; 102: 61-66.34. Floras J., Bradley T.: Atrial overdrive pacing for sleepapnea. A door now closed? Am. J. Respiro. Crit. CareMed. 2005; 172: 2-3.35. Zieliński J.: Zaburzenia oddychania w czasie snu. Przew.Lek. 2002; 5 (6): 44-50.36. Teschler H., Dobring J., Wang Y.: Adaptive pressuresupport servo-ventilation. A novel treatment for Cheyen– Stokes respiration in heart failure. Am. J. Resp. Crit.Care Med. 2001; 164: 614-619.37. Kasai T., Narui K., Dohi T. et al.: First experience ofusing new adaptive servo-ventilation device for Cheyne-Stokes respiration with central sleep apnea among japanesepatients with congestive heart failure report of 4clinical cases. Circ. J. 2006; 70: 1148-1154.38. Javaheri S., Abraham W., Brown C. et al.: Prevalence ofobstructive sleep apnoea and periodic limb movement in45 subjects with heart transplantation. Eur. Heart J. 2004;25: 260-266.Adres do korespondencji:dr hab. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMKKatedra i Zakład Klinicznych Podstaw FizjoterapiiUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika RydygieraOddział Kardiologii z Zakładem Diagnostyki KardiologicznejSzpitala Wojewódzkiego w BydgoszczyWojewódzki Ośrodek Diagnostyki i Leczenia NiewydolnościSercaul. Ujejskiego 7585-168 Bydgoszcztel/fax 052 3655 653e-mail: wsinkiewicz@cm.umk.plOtrzymano: 17.04.2007Zaakceptowano do druku: 17.07.2007

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 15-20PRACA POGLĄDOWA / REVIEWGrażyna Dymek 1 , Marika Madera 2 , Artur Słomka 2AKTYWNOŚĆ α 1 -ANTYTRYPSYNY U OSÓB PALĄCYCH I NIEPALĄCYCHORAZ W WYBRANYCH STANACH PATOLOGICZNYCHΑLPHA 1 -ANTITRIPSIN ACTIVITY IN SMOKERS AND NON-SMOKING PERSONSAS WELL AS IN SELECTED PATHOLOGICAL STATES1 Z Katedry i Zakładu Diagnostyki Laboratoryjnej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Grażyna Odrowąż-Sypniewska2 Ze Studenckiego Koła Naukowego Medycyny Laboratoryjnej przy Katedrze i Zakładzie Diagnostyki Laboratoryjnej CM UMKopiekun naukowy: dr n. med. Grażyna DymekStreszczenieAlfa 1 -antytrypsyna jest najsilniejszym inhibitorem proteazw płynie pozakomórkowym. Chroni tkanki ustroju przeddziałaniem enzymów niszczących jego struktury. U palaczydochodzi do znacznego zmniejszenia aktywności α 1 -antytrypsyny w osoczu, przez co płuca narażone są na działanieelastazy granulocytów. Może to prowadzić do rozwojurozedmy płuc i rozstrzeni oskrzeli.SummaryAlpha 1 -antitrypsin is the strongest inhibitor of proteasesin the extracellular fluid.It protects tissues against destructiveeffects of proteolytic enzymes. In smokers a considerabledecrease of plasma α 1 -antitrypsin activity is observed leadingto exposure of lungs to granulocyte-derived elastase. Thismay cause emphysema and bronchiectasis.Słowa kluczowe: α 1 -antytrypsyna, elastaza neutrofilowa, gen SERPIN, dym tytoniowyKey words: α 1 -antitrypsin, neutrophil elastase, SERPIN gene, tobacco smokeCHARAKTERYSTYKA α 1 -ANTYTRYPSYNYAlfa 1 -antytrypsyna (α 1 -antyproteaza, α 1 -inhibitorproteaz, 52 kDa, 394 aminokwasy) jest glikoproteiną,stanowiącą główny składnik frakcji α 1 -globulin osocza[1-5]. Posiada wysoce zorganizowaną strukturę dziękiobecności dziewięciu domen o strukturze α-helisyi trzech wewnętrznych mostków solnych [3]. Głównymmiejscem jej syntezy jest wątroba, niewielką produkcjęobserwuje się również w jednojądrzastych fagocytach,neutrofilach i komórkach nabłonkowych płuc [2, 5-9].Antytrypsyna występuje we wszystkich płynach ustrojowych[2]. Badania immunocytochemiczne z wykorzystaniemkozich i króliczych przeciwciał przeciwkoludzkiej α 1 -antytrypsynie wykazały duże stężenie tegobiałka w cytoplazmie neutrofilów [5]. Nie wykazanonatomiast obecności tego białka w limfocytach [5].Alfa 1 -antytrypsyna, należąca do białek serpinowych,wykazuje aktywność inhibitora proteaz serynowych,przez co utrzymuje równowagę proteazowoantyproteazowąw płucach [2-4, 7-8, 11]. Jej najważniejszymsubstratem jest elastaza (NE, EC 3.4.21.37)znajdująca się w ziarnach azurofilnych neutrofilów [2,3, 5-14]. Pod względem budowy chemicznej elastazaneutrofilowa jest glikoproteiną o masie cząsteczkowej29 kDa [5]. Do jej ekspresji dochodzi tylko w mielocytachszpiku kostnego, a dojrzałe, krążące neutrofile nieposiadają zdolności do syntezy [5]. Antytrypsyna reagujez elastazą neutrofilów znacznie silniej niżz trypsyną, dlatego właściwszą nazwą byłabyα 1 -antyelastaza [2, 8]. Glikoproteina ta wywiera równieżdziałanie inhibicyjne na uwalnianą z ziarnistościazurofilnych neutrofilów katepsynę G [3].

16Grażyna Dymek i in.Zasadniczą cechą białek serpinowych jest ich zdolnośćdo reakcji z enzymem, która zależy od konformacjicząsteczki. Charakterystykę białek serpinowychprzedstawia tabela I.Tabela I. Charakterystyka białek serpinowych [11]Table I. Characterisation of serpin proteins [11]InhibitorInhibitorα 1 -antytrypsynaα 1 -antitrypsinα 1 -chymotrypsynaα 1 -antichymotrypsinAntytrombina IIIAntithrombin IIIInhibitor C1C1 inhibitorα 2 -antyplazminaα 2 -antiplasminKofaktor IIheparynyHeparin cofactor IIInhibitor białka CPC inhibitorInhibitor aktywatoraplazminogenuPA inhibitorAngiotensynogenAngiotensinogenStężenie [µM]Concentration[µM]Masa cząsteczkowa[kDa]Molecularweight[kDa]25 527 692 612 1041 701 6610 -2 5710 -4 5010 -2 50Białko doceloweTarget proteinElastazaElastaseKatepsyna GCathepsin GTrombinaThrombinC1, kalikreinaC1s, kallikreinPlazminaPlasminTrombinaThrombinAktywne białko CActivated protein CAktywatorplazminogenuPlasminogenactivatorBrakNonfunctionalWszystkie białka serpinowe w swojej strukturzeposiadają ruchome domeny odpowiedzialne za inaktywacjęproteaz. W przypadku α 1 -antytrypsyny jest totetrapeptyd: Pro-Met-Ser-Ile [11]. Aminokwasemodpowiedzialnym za unieczynnienie elastazy jest metioninaw pozycji 358 łańcucha polipeptydowego, doktórej dołączone są trzy boczne łańcuchy oligosacharydoweza pomocą reszt asparaginowych w pozycji 46,83, 247 [1, 3, 8, 11]. Schemat działania α 1 -antytrypsyny przedstawia rycina 1.Leukocytarna elastaza jest oznaczana najczęściejmetodami immunoenzymatycznymi w postaci kompleksówz α 1 -antytrypsyną. Stężenie kompleksóww surowicy/osoczu krwi jest uważane za miarę aktywnościtoczącego się procesu zapalnego oraz jako wykładnikpobudzenia neutrofilów w ognisku zapalnym.Nieaktywne kompleksy mogą być również oznaczanew moczu, nasieniu, popłuczynach oskrzelowopęcherzykowych(bronchoalveolar lavage, BAL),wydzielinie z szyjki macicy, płynie z kieszonki dziąsłowej,ślinie lub kale [14, 15].W ostatnich latach opisano inne antyproteazy, np.SLPI (secretory leukocyte proteinase inhibitor), elafinai inhibitor ludzkiej elastazy [10, 14, 16]. Cząsteczki tesą znacznie mniejsze niż α 1 -antytrypsyna (SLPI12kDa, elafina 6kDa), dzięki czemu mogą działaćw przestrzeni międzykomórkowej niedostępnej dladużej cząsteczki antyelastazy [10, 16].GEN α 1 - ANTYTRYPSYNYGen kodujący α 1 -antytrypsynę określany jest mianemSERPIN (SERine Proteinase Inhibitor, clade A,member 1) [11, 17]. Usytuowany jest na długim ramieniuchromosomu 14 (14q31-q32.3) [3, 8]. Jegowielkość określana jest na 12,2 tysiąca par zasad [1, 3,6, 7, 8]. Gen składa się z siedmiu eksonów: trzechniekodujących (I A , I B , I C ) i czterech kodujących (II, III,IV,V) oraz z sześciu intronów [1, 3, 6-8]. Ekson piątyzawiera sekwencję kodującą centrum aktywne α 1 -antytrypsyny [21]. Gen SERPIN koduje łańcuch polipeptydowyo długości 418 aminokwasów, który zawierapeptyd sygnałowy (24 aminokwasy), odcinany podczastransportu białka do retikulum endoplazmatycznego[6]. W siateczce endoplazmatycznej zachodzirównież proces potranslacyjnego wbudowywania oligosacharydóww cząsteczkę α 1 - antytrypsyny [6].Rysunek genu α 1 -antytrypsyny przedstawia rycina 2.Ryc.1. Mechanizm unieczynniania elastazy neutrofilów przezα 1 -antytrypsynę [3]Fig. 1. The mechanism of inactivating neutrophil elastase byα 1 -antitrypsin [3]Ryc. 2. Schemat genu kodującego α 1 -antytrypsynę [6]Fig. 2. Scheme of the α 1 -antitrypsin gene [6]Gen SERPIN wykazuje wysoki polimorfizm [2, 6].Związane z tym jest występowanie różnych fenotypówbiałka [6-8]. Fenotypowanie odbywa się na podstawiepunktu izoelektrycznego i szybkości migracji na żelupoliakrylamidowym [3, 6-8]. W wyniku rozdziałuelektroforetycznego otrzymuje się cztery frakcje:

Aktywność alfa1-antytrypsyny u osób palących i niepalących oraz w wybranych stanach patologicznych 17M (medium), S (slow), F (fast) i Z (very slow) [7].U homozygot MM α 1 -antytrypsyna ma prawidłowąaktywność inhibitorową, podczas gdy u heterozygotMZ i MS białko to ma obniżoną zdolność antyproteazową.U homozygot ZZ obserwuje się zaledwie 15%aktywności inhibitorowej, a rzadki genotyp Pi związanyjest z brakiem aktywności białka w osoczu krwi[11, 18]. Wydaje się, że polimorfizm genu kodującegoα 1 -antytrypsynę ma duży wpływ na przebieg choróbpłuc i infekcje z udziałem Pseudomonas aeruginosa[19].Tabela II. Rodzaje alleli α 1 -antytrypsyny z podziałem nacztery warianty (pz-par zasad) [1, 8]Table II. Types of α 1 -antitrypsin alleles in four variants (bpbasepair(s)) [1, 8]AlleleAllelesM (różnepodtypy)M (varioussubtypes)XchristchurchSZM maltonS iiyamaM heerlenM procidaM mineralspringsQO granite fallsQO ludwigshafenQO hongkong 1QO isola diprocidaPittsburghM mineralspringsZRodzaj mutacjiType of mutationSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)NormalnyNormal allelesSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Glu363LysNiedoborowyDeficiency allelesSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Glu264ValSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Glu342LysDelecja (3pz)Deletion (3bp)Phe52del lub Phe51delPhe52del or Phe51delSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Ser53PheSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Pro369LeuSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Leu41ProSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Gly67GluDelecja (1pz)Deletion (1bp)Tyr160XSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Ile92AsnDelecja (2pz)Deletion (2bp)Leu318LeufsX17Delecja w eksonach 2-5(17 kpz)Deletion in exons 2-5(17bp)Substytucja (1pz)Substitution (1bp)Met358ArgSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Gly67GluSubstytucja (1pz)Substitution (1bp)Glu342LysDefekt komórkowyCellular defectBrakNoneBrakNoneWewnątrzkomórkowadegradacjaIntracellular degradationWewnątrzkomórkowaakumulacjaIntracellular accumulationZerowy (null)Null allelesWewnątrzkomórkowaakumulacjaIntracellular accumulationWewnątrzkomórkowaakumulacjaIntracellular accumulationWewnątrzkomórkowadegradacjaIntracellular degradationWewnątrzkomórkowadegradacjaIntracellular degradationWewnątrzkomórkowadegradacjaIntracellular degradationBrak mRNANo mRNABrak białkaNo proteinWewnątrzkomórkowaakumulacjaIntracellular accumulationDelecja regionów kodujących,brak mRNADeletion of coding regions,no mRNADysfunkcyjnyDysfunctional allelesAktywacja antytrombinyIIIAntithrombin III activationDefekt inhibicji elastazyneutrofilówDefective inhibition ofneutrophil elastaseDefekt inhibicji elastazyneutrofilówDefective inhibition ofneutrophil elastaseChorobatowarzyszącaDiseaseassociatedBrakNoneBrakNonePłucaLungsPłuca,wątrobaLungs, liverPłuca,wątrobaLungs, liverPłucaLungsPłucaLungsPłucaLungsPłucaLungsPłucaLungsPłuca,wątrobaLungs, liverPłucaLungsPłucaLungsKrwawieniaBleedingPłucaLungsPłuca,wątrobaLungs, liverWyróżniono cztery warianty α 1 -antytrypsyny w zależnościod aktywności inhibitorowej i stężeniaw surowicy krwi:• Normalny – najczęstszy w populacji, z prawidłowymstężeniem (20-53µmol/l lub 80-220mg/dl w metodach nefelometrycznych) i funkcją,reprezentowany przez allele M1, M2, M3i M4,• Niedoborowy – reprezentowany przez allele Z,S i M-podobne,• Zerowy (null) – nie stwierdza się immunorektywnegobiałka w surowicy,• Dysfunkcyjny – prawidłowe stężenie przyzmienionej funkcji inhibitorowej [2, 3, 7, 8].MECHANIZM DZIAŁANIA DYMUTYTONIOWEGO NA α 1 -ANTYTRYPSYNĘOsoba paląca papierosy dostarcza organizmowi ponad4000 rodzajów substancji. Wiele z nich to silnetrucizny [21]. Wśród nich znajdują się substancje smoliste.Frakcja tych związków zawiera kompleks chinonsemichinon-hydrochinon,który redukuje tlen cząsteczkowydo nadtlenku [20, 21]. W konsekwencji prowadzito do utworzenia nadtlenku wodoru i rodników hydroksylowych.Źródłem wolnych rodników tlenowychmogą być również granulocyty obojętnochłonne, fagocytującecząsteczki dymu tytoniowego [12, 22]. Alfa 1 -antytrypsyna może ulegać proteolitycznej inaktywacjido formy, która jest zarówno silnym czynnikiem chemotaktycznym,jak i aktywatorem dla wyżej wymienionychkomórek [12]. Równolegle, zwiększone wytwarzanieenzymów o aktywności antyoksydacyjnej,głównie dysmutazy ponadtenkowej (superoxide dismutase,SOD) nie jest wystarczające do przywróceniaprawidłowej równowagi [22]. Dym papierosowy obniżapH w płucach, przez co powstaje większa liczbapolimerów α 1 -antytrypsyny, nieposiadających funkcjiantyproteazowej [4, 23]. Polimery antytrypsyny sąsilnym czynnikiem chemotaktycznym dla neutrofilów[23]. Narażenie na inhalację dymu tytoniowego powodujeniemal dziesięciokrotne zwiększenie populacjineutrofilów w płucach [24].Metionina jako aminokwas niestabilny chemiczniez łatwością ulega utlenieniu do postaci sulfotlenkowej(ryc.3) [3, 4, 11, 24, 25,]. Prowadzi to do unieczynnieniafunkcji inhibitorowej α 1 -antytrypsyny w stosunkudo elastazy neutrofilów [3, 11]. Wolna elastaza mazdolność do hydrolizy elastyny, kolagenu, fibronekty-

18Grażyna Dymek i in.ny, lamininy i proteoglikanów, degradując tym samymelementy zrębu łącznotkankowego płuc palacza aktywnegolub biernego [14]. Uszkadza także nabłonekwyściełający drogi oddechowe, co zaburza funkcjęaparatu rzęskowego, przyczyniając się do przerostugruczołów śluzowych, nadprodukcji śluzu i wzmożonejpodatności na zakażenia bakteryjne [22].Ryc. 3. Unieczynnienie metioniny 358 w cząsteczce α 1 -antytrypsyny [11]Fig. 3. Inactivation of methionine 358 in α 1 -antitrypsin [11]Szczególnie groźne jest palenie papierosów przezosoby z wrodzonym niedoborem α 1 -antytrypsyny [13].Stwierdzono, że nawet u osób z prawidłowym stężeniemenzymu makrofagi i wydzielane przez nie mediatorydoprowadzają do powstania rozedmy płuc wskutekuszkodzenia cząsteczki α 1 -antytrypsyny [24]. Takasytuacja występuje w przypadku niedoboruα 1 -antytrypsyny – tu elastaza neutrofilów nie jest hamowana[24, 26]. Dlatego wrodzony niedobórα 1 -antytrypsyny przyspiesza niszczenie włókien kolagenowychi elastycznych przez elastazę, uwalnianąz gromadzących się w nadmiarze w płucach granulocytówobojętnochłonnych pod wpływem dymu tytoniowego[9]. Palacze z fenotypem SZ i ZZ, którzy rodząsię z niskim poziomem α 1 -antytrypsyny są bardziej niżosoby z fenotypem MM narażeni na rozwój przewlekłejobturacyjnej choroby płuc (POCHP, chronic obturativepulmonary disease, COPD) [1, 27]. Całkowitezaprzestanie palenia, unikanie ekspozycji na paleniebierne, niekorzystnych wpływów środowiska orazinfekcji płuc mają istotny wpływ na opóźnienie rozwojuchoroby [9].WARTOŚĆ DIAGNOSTYCZNA OZNACZANIAα 1 -ANTYTRYPSYNYŚwiatowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization,WHO) zaleca oznaczanie aktywnościα 1 -antytrypsyny u każdego noworodka, w celu scriningowejdiagnostyki wrodzonego niedoboru tego białka[28]. Według WHO, w badaniach przesiewowym powinnibrać udział również pacjenci z POCHP orazmłodzież i dorośli z astmą [28]. W przebiegu astmyobserwujemy wyraźne zmniejszenie stężania antytrypsyny,a jednocześnie znaczny wzrost stężenia elastazy[29]. Wraz ze wzrostem poziomu elastazy obserwujemyspadek poziomu antytrypsyny [29]. Wedługniektórych badaczy elastaza jest lepszym laboratoryjnymwykładnikiem stanu zapalnego niż antytrypsyna[29]. Wzrost ekspresji elastazy stwierdzono w wielustanach patologicznych, takich jak: ostre zakażenia(sepsa), uszkodzenia wielonarządowe, periodontopatia,stany pooperacyjne, choroby układu nerwowego, zapaleniejelit i trzustki oraz w cukrzycy typu 2 [14]. Mimoczęstego występowanie wrodzonego niedoboruα 1 -antytrypsyny w Szwecji zrezygnowano z badańprzesiewowych w kierunku wykrywania tego zaburzenia.Podobna sytuacja miała miejsce w Stanach Zjednoczonych,gdzie badanie w kierunku diagnostykiniedoboru tego białka nie znalazło się na liście badańzalecanych do przesiewu populacyjnego. ZaleceniaWHO nie obejmują innych schorzeń uwarunkowanychniedoborem α 1 -antytrypsyny, dlatego w 2003 rokuopublikowano wspólne stanowisko American ThoracicSociety (ATS) i European Respiratory Society (ERS)dotyczące zasad rozpoznawania niedoboruα 1 -antytrypsyny [2, 7] Według standardów ATS i ERSniedobór α 1 -antytrypsyny należy podejrzewać w następującychprzypadkach:• rozwoju rozedmy przed 45 rokiem życia lub bezwyraźnych czynników ryzyka,• rozedmy z przewagą zmian w dolnych częściachpłuc,• patologii wątroby o niejasnej etiologii,• chorób przebiegających z obrazem martwiczegozapalenia tkanki podskórnej lub pierwotnych zapaleńnaczyń z obecnością przeciwciał c-ANCA,• rozedmy, rozstrzeni oskrzeli, chorób wątroby lubzapalenia tkanki podskórnej w wywiadzie rodzinnym,• rozstrzeni oskrzeli o niejasnej etiologii,• nieprawidłowości w proteinogramie w postaciobniżenia frakcji α 1 -globulin osocza [2].Badanie mające na celu wykrycie niedoboru α 1 -antytrypsyny może być korzystne w przypadku pacjentówz przewlekłym uszkodzeniem wątroby, u którychnie stwierdza się żadnych innych przyczyn choroby,chociaż rola niedoboru α 1 -antytrypsyny w chorobachwątroby u dorosłych nie jest jasno zdefiniowana [30].

Aktywność alfa1-antytrypsyny u osób palących i niepalących oraz w wybranych stanach patologicznych 19Przypuszcza się, że homozygotyPi mają predyspozycję dowystąpienia młodzieńczejmarskości wątroby i zapaleniawątroby [3]. Badania takie sąszczególnie istotne w przypadkunoworodków z objawamiuszkodzenia wątroby [30]. Niezaleca się wykonywania badańprzesiewowych u pacjentów zprzewlekłym uszkodzeniemwątroby w celu wykrycianiedoboru α 1 -antytrypsyny [30].Pomiar stężenia α 1 -antytrypsynymoże służyć równieżdo oceny tzw. jelitowej ucieczkibiałka (protein-losing Esteropathy,PLE) [15]. PLE jest towieloczynnikowy objaw wieluchorób, zarówno przewodupokarmowego, jak i ogólnoustrojowych[15]. Związany jestz uszkodzeniem ściany jelit lubupośledzeniem trzewnego drenażużylnego bądź limfatycznego[15]. W diagnostycePLE decydujący jest pomiar α 1 -antytrypsyny w kale [15].Wzrost poziomu białka w kaledodatnio koreluje z nasileniemPLE, może służyć również wmonitorowaniu zastosowanejterapii [15].Schemat rozwoju schorzeńzwiązanych z niedoborem α 1 -antytrypsyny przedstawia ryc. 4.PIŚMIENNICTWOMarskośćwątrobyHepatocirrhosisUszkodzenie wątrobyDamage of liverNoworodkowezapalenie wątrobyNeonatal hepatitisMarskośćwątrobyHepatocirrhosisRak wątrobyHepatomaZaburzenia syntezy α 1-antytrypsynyw wątrobie (zespół Laurella)Disturbance of syntesis α 1-antitrypsin inliver (Laurell syndrome)PrzewlekłezapaleniewątrobyChronichepatitisPolimeryzacjaα 1-antytrypsyny w wątrobiePolimerization ofα 1-antitrypsin in liverRak wątrobyHepatomaObniżone stężenieα 1-antytrypsynyw osoczuDecreasedconcentration ofα 1-antitrypsin inplasmaObniżonestężenie α 1-antytrypsynyw płucachDecreasedconcentrationofα 1-antitrypsinin lungsDestrukcjawłókienelastynowychDestruction ofelastin fibreRozedma płucRozstrzenia oskrzeliEmphysemaBronchiectasisPrzedłużającasię reakcjazapalnaw różnychtkankachLengtheninginflammatoryreaction indifferenttissuesZapalenie naczyńZapaleniekłębuszkównerkowychZapalenie tkankipodskórnejVasculitisGlomerulonephritisPanniculitisRyc. 4. Schemat rozwoju schorzeń, związanych z niedoborem α 1 -antytrypsyny [2]Fig. 4. Spectrum of diseases related to α 1 -antitrypsin deficiency [2]1. DeMeo D.L., Silverman E.K.: α 1 -Antitrypsin deficiency.Genetic aspects of α 1 -antitrypsin deficiency: phenotypesand genetic modifiers of emphysema risk. Thorax, 2004;59; 259-264.2. Kuca P.: Rozedma jako płucna manifestacja wrodzonegoniedoboru alfa-1 antytrypsyny. Pneumonol. Alergol. Pol.,2004; 72; 447-452.3. Lipska A., Wysocka J.: Kliniczne następstwa i diagnostykawrodzonego niedoboru α 1 -antytrypsyny. PrzeglądLekarski, 1998; 55; 10.4. Lomas D.A., Parfrey H.: α 1 -Antitrypsin deficiency. Molecularpathophysiology. Thorax, 2004; 59; 529-535.5. Roland M. du Bois, Bernaudin Jean-Francois i wsp.:Human neutrophils Express the α 1 - Antitrypsin Gene andProduce α 1 - Antitrypsin. Blood, 1991; 77; 2724-2730.6. Curiel D., Vogelmeier C., Hubbard R.C.: MolecularBasis of α 1 -Antitrypsin M mineral springs Allele. Mol. Cell.Biol., 1990; 10, 1; 47-56.7. Luisetti M., Seersholm N.: α 1 -Antitrypsin deficiency:Epidemiology of α1-antitrypsin deficiency. Thorax,2004; 59; 164-169.8. Stoller J.K, Aboussouan L.S.: α 1 -antitrypsin deficiency.Lancet, 2005; 365.9. Zieliński J., Kuca P.: Wrodzony niedobór alfa-1 antytrypsyny:słabo poznana przyczyna POChP w Polsce.Pneumonol. Alergol. Pol., 2004; 72; 364-366.

20Grażyna Dymek i in.10. Ayad M.S., Knight K.R., Burdon J.G.: Secretory leukocyteproteinase inhibitor, alpha-1-antitrypsin dificiencyand emphysema: Preliminary study, speculation and hypothesis.Respirology., 2003; 8; 175-180.11. Carrell R.W.: α 1 -antitrypsin: Molecular Pathology, Leukocytes,and Tissue Damage. J. Clin. Invest, 1986; 78;1427-1431.12. Fal A.M., Rabski M.: Rola neutrofilowa w astmie – noweperspektywy terapeutyczne. Alergia, 2006, 2.13. O.S. von Ehrenstein, E. von Mutius, Maier E.: Lungfunction of school children with low levels of α1-antitrypsin and tabacco smoke exposure. Eur. Respir. J.,2002; 19; 1099-1106.14. Piwowar A., Knapik-Kordecka M., Fus-Leśniewska I.:Activity of leukocyte elastase in plasma and urine in type2 diabetes with vascular complications. Adv. Clin. Exp.Med., 2006; 15; 1; 59-66.15. Socha P., Oracz G., Kowalska M.: Różnice w obrazieklinicznym jelitowej ucieczki białka oraz użyteczność α 1 -antytrypsyny w diagnostyce i monitorowaniu leczenia.Pediatria Współczesna, Gastroenterologia, Hepatologiai Żywienie Dziecka, 2005; 7; 3; 227-230.16. Płusa T.: Strategia leczenia chorób alergicznych. PDiA,2003, XX, 2; 66-72.17. Churg A., Wang D., Xie Ch.: α 1 - Antitrypsin AmelioratesCigarette Smoke–Induced Emphysema in the Mouse.Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2003; 168; 199-207.18. Dembińska – Kieć A., Naskalski J.W.: Diagnostykalaboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wyd.Urban & Partner, Wrocław 2005.19. Karczewski J., Karczewski M.: Mukowiscydoza: genotypvs fenotyp. Nowiny Lekarskie, 2002; 71; 1; 61-67.20. Jurgowiak M.: Z chmury dymu....chorób deszcz. Wiedzai Życie, 2007; 30-34.21. Olszewska-Słonina D.M., Drewa T.A., Olszewski K.J.:Egzogenna indukcja karcynogenezy a rak płuca. CzynnikiRyzyka, 2001; 1-2/01 (31-32).22. Chorostowska-Wynimko J.: Rola procesu zapalnegow patogenezie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.Pol. Merk. Lek., 2004; XVII; 99; 203.23. Parmar J.S. i wsp.: Polymers of α 1 -Antitrypsin are Chemotacticfor Human Neutrophils. Am. J. Respir. CellMol. Biol., 2002; 26; 723-730.24. Olesiejuk R., Danielak-Rybka K., Wojnarowicz –Dmitruk B.: Rozedma płuc związana z niedoborem alfa-1antytrypsyny. Pneumonol. Alergol. Pol., 2003; 71; 7-8;344-348.25. Carp H., Miller F., Hoidal J.R., Janoff A.: Potentialmechanism of emphysema: α 1 -Proteinase inhibitor recoveredfrom lungs of cigarette smokers contains oxidizedmethionine and has decreased elastase inhibitorycapacity. Medical Sciences, 1982; 79; 2041-2045.26. Hogg J.C., Senior R.M.: Chronic obstructive pulmonarydisease c 2: Pathology and biochemistry of emphysema.Thorax, 2002; 57; 830-834.27. Corbo G.M., Forastiere F., i wsp.: Passive smoking andlung function in α 1 - antitrypsin heterozygote schoolchildren.Thorax, 2003; 58; 237-241.28. Svegar T., Thelin T.: A future for neonatal a 1 -antitrypsinscreening? Acta Pædiatr 2000; 89: 628–3129. Dziedziczko A., Kuźmiński A., Przybyszewski M. i wsp.:Ocena stężenia eozynofilowego białka kationowegoi równowagi elastaza-antyproteaza u chorych z zaostrzeniemastmy oskrzelowej. Alergia Astma Immunologia,2004, 9, 3, 143-147.30. Dufour R. i wsp.: Wytyczne laboratoryjne dotyczącebadań przesiewowych, rozpoznawania i monitorowaniauszkodzeń wątroby. Wyd. Abbott Laboratories PolandSp. z o.o., Warszawa, 2001.Adres do korespondencji:dr n. med. Grażyna DymekKatedra i Zakład Diagnostyki LaboratoryjnejUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. M Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel.: (052) 585 40 46e-mail: dymek1@neostrada.plOtrzymano: 6.11.2007Zaakceptowano do druku: 29.01.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 21-25PRACA POGLĄDOWA / REVIEWEwa Gawrońska-Ukleja 1 , Natalia Ukleja 2 , Łukasz Sokołowski 2 , Zbigniew Bartuzi 1ASTMA OSKRZELOWA A GRZYBY PLEŚNIOWEBRONCHIAL ASTHMA AND FUNGIAL ALLERGENS1 Z Katedry i Kliniki Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnętrznych UMK w ToruniuCollegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi2 Ze Studenckiego Koła Naukowego przy Katedrze Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób WewnętrznychUMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w BydgoszczyStreszczenieW chwili obecnej związek między astmą oskrzelowąa uczuleniem na grzyby pleśniowe cieszy się dużym zainteresowaniemnaukowców zajmujących się problemami związanymiz nadwrażliwością atopową. Po raz pierwszy atakiastmy oskrzelowej w kontakcie z zarodnikami grzybówpleśniowych odnotował w 1726 roku John Floyer. Alergenygrzybów powodują głównie alergie o charakterze wziewnym,choć mogą również przenikać do organizmu drogą pokarmową.Alergię powietrznopochodną u chorych podzielićmożemy na sezonową i całoroczną, co wynika bezpośrednioz występowania zarodników grzybów zarówno zewnątrz-,jak i wewnątrzdomowo.Częstość uczuleń na grzyby pleśniowe wykazuje dużezróżnicowanie w zależności od badanej populacji. Średniojednak ok. 10% chorych z chorobami alergicznymi wykazujealergię na grzyby pleśniowe. W wielu publikacjach obserwujesię związek pomiędzy nasileniem objawów astmy a stężeniemzarodników grzybów pleśniowych w atmosferze. Jeżelipoziom zarodników pleśni w powietrzu jest wysoki, to rośnieliczba zgonów z powodu stanu astmatycznego. Doniesieniabadaczy w ostatnim okresie podkreślają, że uczulenie naAlternaria alternata jest niezależnym czynnikiem ryzykaciężkiej astmy. Podobne zależności występują zarównou dzieci, jak i w populacji dorosłych chorych.Leczenie polega na zmniejszeniu ekspozycji na alergen.U wszystkich pacjentów należy rozważyć odczulanie swoistena grzyby pleśniowe. Tą metodą osiąga się najlepsze rezultatyu chorych z krótkim wywiadem chorobowym oraz lekkąpostacią astmy. Rekomendowana jest immunoterapia podskórna,chociaż istnieją doniesienia o dużej skutecznościi bezpieczeństwie immunoterapii podjęzykowej.SummaryNowadays the relationship between bronchial asthma andallergy to fungi is a field of interest for scientists all over theworld. The first to describe an episode of bronchial asthmaafter exposition to fungal allergens was John Flowers in1726. Mould spores are mainly inhalatory allergens, but canalso spread through digestive system. Inhalatory allergy inpatients can be divided into seasonal and yearlong, which isa simple result of outdoor and indoor existence of fungi. Thefrequency of allergy to moulds differs depending onpopulation.Average 10% of patients with allergic diseases sufferfrom allergy to moulds. Many publications show a correlationbetween intensification of asthma symptoms and sporeconcentration in the air. If the level of spores in atmosphereis high then the number of deaths caused by status asthmaticusincreases. Latest researches prove the allergy to Alternariaalternata to be an independent factor of serious asthma.Similar results were achieved both for adults and children.The main treatment is to avoid exposition to allergen. Inall patients desensitization from fungal allergens should beconsidered. This method is very effective in patients witha short history of allergy and mild asthma. Subcutaneousimmunotherapy is recommended. However, many researchessuggest that sublingual therapy is highly effective and safefor the patient.Słowa kluczowe: grzyby pleśniowe, astma oskrzelowa, immunoterapia, alergiaKey words: moulds, bronchial asthma, immunotherapy, allergy

22Ewa Gawrońska-Ukleja i in.RYS HISTORYCZNYW XII wieku Moses Maimonides donosił o pojawieniusię u jego podopiecznych świszczącego oddechuprzy wilgotnej i ciepłej pogodzie. Po raz pierwszyzwiązek pomiędzy ekspozycją na grzyby a astmąoskrzelową odnotował John Floyer w 1726 roku. Opisałon chorego, u którego po wizytach w lochach piwnicznychrozwijały się objawy dychawicy oskrzelowej.Kolejna wzmianka o napadach „kataru oskrzelowego”oraz bezgłosu po kontakcie z grzybami Penicilliumpojawiła się w pracy Charlesa Blackleya pod koniecXIX wieku. Powiązanie między napadem astmyoskrzelowej a stycznością z grzybami pleśniowymiwykazał w 1924 roku holender Storm van Leeuwen.Kolejne prace ukazały się w latach trzydziestych, gdyswe doniesienia opublikował Prince, a następnie zespółFeiberg i Little. Naukowcy ci zbadali stężenie zarodnikówgrzybów w powietrzu atmosferycznym w stosunkudo stężenia pyłków traw. Zauważyli zależność międzyobjawami klinicznymi u badanych chorych a ilościązarodników grzybów pleśniowych we wdychanympowietrzu [1, 2].Polskie prace na ten temat ukazały się w latachsześćdziesiątych i siedemdziesiątych. W roku 1963Romański badał populację 400 chorych na astmęmieszkających w Trójmieście i spostrzegł dodatnieodczyny skóry na kurz domowy, pióra i grzyby pleśnioweodpowiednio u 37, 5%, 36, 5% i 15% badanych[3].W 1968 wyżej wymieniony autor u 50 chorych naastmę oskrzelową oznaczał w surowicy krwi przeciwciałahemaglutynujące z alergenami grzybów. Okazałosię że większość pacjentów reagowała silnymi odczynamiskóry na wyciągi różnych rodzajów grzybów,takich jak Mucor, Penicillium, Alternaria, Aspergillusgłównie znajdujących się w próbkach kurzu pobranychz łóżek i sienników pacjentów [4].Podobna praca w 1968 została opublikowanaw Szwajcarii przez Debelica i Virchowa. Wykryli oninadwrażliwość na grzyby pleśniowe u 43, 75% chorychna astmę [5].Obecnie naukowców z całego świata coraz bardziejinteresuje znaczenie grzybów pleśniowych w patogenezieastmy oskrzelowej.ZARODNIKI PLEŚNI – WAŻNY ALERGENZEWNĄTRZ- I WEWNĄTRZDOMOWYDo chwili obecnej opisano ponad 120 000 gatunkówgrzybów, ale przypuszcza się, że istnieje ich ażpięciokrotnie więcej. Posiadają one charakterystycznewłaściwości. Prowadzą pasożytniczy lub saprofitycznytryb życia, wynikający z braku możliwości przyswajaniawęgla i CO 2 [6].Alergeny grzybów powodują głównie alergie o charakterzewziewnym, choć zarodniki grzybów mogąprzenikać do organizmu drogą pokarmową, gdyż nalottzw. pleśni rozwinąć się może na licznych produktachspożywczych. Dolegliwości mogą nasilać także alergenyznajdujące się w pokarmach, takich jak: serypleśniowe, drożdże piekarskie, a nawet wino i piwo.Alergię powietrznopochodną u chorych podzielić możemyna sezonową i całoroczną, co wynika bezpośrednioz występowania grzybów pleśniowych zarównozewnątrz-, jak i wewnątrzdomowo [2, 21].Wśród grzybów zewnątrzdomowych największeznaczenie mają Alternaria i Cladosporium, natomiastdo zarodników wewnątrzdomowych należy m.in.Aspergillus i Penicillium, których stężenie zarodnikóww ciągu roku uznać można za stałe [2, 8, 9, 10].Jednak Alternaria może być też patogenem wewnątrzdomowym.Miller J.D. i wsp. wykazali, iżw okresie zimowym w domach mieszkańców Kanadywykryto znaczącą (u 57% badanych) obecność tegoalergenu [11]. Również naukowcy z Egiptu wykazaliwystępowanie zarodników Alternaria w powietrzuw 11% badanych domów [12].Podobnie zarodniki Cladosporium występowaćmogą w środowisku wewnętrznym. Dostają się one dopomieszczeń wraz z ruchem powietrza, bądź przenoszonesą przez ludzi i zwierzęta [2].W środowisku zewnętrznym grzyby zamieszkujągłównie glebę, gdzie wykorzystują resztki roślinnei zwierzęce. Najlepiej rozwijają się w temperaturze od16-35 o C, wzrostowi sprzyja wysoka wilgotność powietrza(ponad 70%). W strefie umiarkowanej, w którejleży Polska, stężenie zarodników z rodzaju Cladosporiumi Alternaria wykazują cykliczność klimatycznowegetacyjną,ze szczytowym stężeniem późnym latemi wczesną jesienią [1, 7]. Okresowo grzyby te produkująznaczne ilości zarodników, które, ze względu na swąmałą średnicę (2-5 µm), unoszą się w powietrzui, podobnie jak pyłki roślin, są przyczyną sezonowychnapadów duszności astmatycznej oraz nieżytu nosa [9].Najwięcej zarodników Cladosporium odnotowuje się

Astma oskrzelowa a grzyby pleśniowe 23przy zmianie pogody z ciepłej i wilgotnej na suchą iwietrzną. Stężenie zarodników może się wahać od 0 dokilkunastu tysięcy w jednym metrze sześciennym powietrza.Za stężenie powodujące wystąpienie objawówalergii u osób nadwrażliwych na Cladosporium uważasię obecność 2800 (tzw. wartość progowa) zarodnikóww metrze sześciennym powietrza. Okres najbardziejobfitego zarodnikowania występuje od maja do sierpnia.Szczyty zarodnikowania dla Alternarii przypadająna lipiec i sierpień, gdy stężenie sięga kilkuset zarodnikówna metr sześcienny powietrza(wartość progowadla populacji polskiej to 100), czyli wielokrotnie mniejniż zarodników Cladosporium, które stanowią głównyskładnik naturalnego bioaerozolu [13, 14, 15].Rapiejko i wsp. wykazali, że w populacji polskiejstężenie progowe dla Alternaria wynosi 80/m 3 , przystężeniu 100/m 3 wszyscy uczuleni wykazywali objawy,stężenie 150/m 3 znacznie nasilało objawy, aż do symptomówtypowych dla astmy oskrzelowej przy stężeniu300/m 3 [15].Należy zauważyć, że pomimo niższej koncentracjizarodników Alternaria alternata, uczulają one bliskodwukrotnie częściej niż zarodniki Cladosporium herbarum[13].Alergeny grzybów wewnątrzdomowych obecne sąw powietrzu pomieszczeń przez cały rok. Liczba zarodnikóww powietrzu niektórych domów przekraczaćmoże 250 000 w 1 m 3. [9]. Ich rozwojowi sprzyja słabydostęp światła, środowisko nieprzewiewne, ograniczonawentylacja, duża wilgotność. Warunki te występujągłównie w piwnicach, pralniach, łazienkach i kuchniachoraz pomieszczeniach gospodarskich na wsi,a także w drewnianych domkach letniskowych i altankach.Na alergeny te narażeni są także bywalcy basenóworaz sauny. Ogniska rozwoju grzybów pleśniowychczęsto odnajduje się pod wilgotnymi tapetamipokojowymi, na fugach między kafelkami. Charakterystycznyzapach „stęchlizny", wywołany przez uwalnianedo środowiska lotne metabolity grzybów, świadczyo znacznej ich inwazji [1, 8]. Li i Kendrick przebadali15 domów mieszkalnych w Kanadzie i ustalili, żenajwięcej rodzajów zarodników występuje w kuchniach[16]. Dill i Niggemann ustalili obecność grzybówrodzaju Aspergillus, Penicillium, Cladosporiumi drożdży w 12 z 20 analizowanych domów zamieszkanychprzez dzieci cierpiące na alergie [17].Kurz domowy stanowi istotny rezerwuar uczulającychgrzybów, ponieważ uważa się, że grzyby zwiększająprzyswajalność niektórych białek przez roztoczalub stanowią dla nich znakomite źródło pożywienia.Ocenia się. iż elementy grzybów stanowią od 5-20%składu kurzu domowego [1]. Douves i wsp. ustalili zapomocą immunosupresorów enzymatycznych, że poziomypolisacharydów rodzajów Aspergillus i Penicilliumsą oznaczalne w próbkach kurzu domowego(w ilościach od 40-46 nanogramów) i, że ilości te sąnajwyższe w kurzu znajdującym się w pokoju, w którymsą dywany. Stężenie polisacharydów było wprostproporcjonalne do całkowitej ilości wyhodowanychgrzybów, roztoczy, wilgotności domów i objawów zestrony układu oddechowego u mieszkańców. Zdaniemautorów, dobrym markerem ekspozycji na zarodnikigrzybów jest poziom ich polisacharydów w kurzudomowym. [18]. Duże znaczenie jako źródło alergenówgrzybów pleśniowych mają nowoczesne systemyklimatyzacyjne. W klimatyzatorach gromadzą sięgłównie zarodniki z rodzaju Penicillum i Aspergillus[1, 19].Dzięki nowym technikom badawczym znamy jużgłówne alergeny reagujące z przeciwciałami IgEw surowicy krwi. Dla rodzaju Aspergillus głównealergeny to: Asp J 1, Asp J 2, Asp J 3 i Asp J 12, Alternaria:Alta 1, Alta 2, Alta 3, Alta 6, Alta 7, Alta 10,a dla rodzaju Cladosporium (Cla h 1, Cla h 2, Cla h 3).[9, 20].EPIDEMIOLOGIACzęstość uczuleń na grzyby pleśniowe wykazujeduże zróżnicowanie zależnie od badanej populacji. Napodstawie badań przeprowadzonych przez D'Amatododatnie odczyny skórne na alergeny grzybów pleśniowychzewnątrzdomowych u mieszkańców Portugaliiwynosiły 3%, natomiast w Hiszpanii aż 20% [22].Podczas badania przeprowadzonego w Finlandii nagrupie 1504 chorych z podejrzeniem chorób alergicznychstwierdzono występowanie dodatnich testówskórnych na alergeny grzybów pleśniowych u 2, 8%badanych [23].W USA z kolei w roku 1998 Eggleston wykonał testyskórne u 1286 dzieci i stwierdził, że u 38, 3%z nich występują dodatnie odczyny skóry na Alternaria[24]. W innej publikacji pochodzącej ze Stanów ZjednoczonychArbess i wsp. w 2005 wykazali dodatnieodczyny na Alternaria u 12, 9% badanych [25].Przeprowadzone badania pokazują, że u około 10%populacji występuje podwyższony poziom swoistegoIgE dla alergenów pleśni. Zakrojone na szeroką skalębadania przesiewowe wykazały, że przeciwciałemnajczęściej stwierdzanym w surowicy krwi skierowa-

24Ewa Gawrońska-Ukleja i in.nym przeciwko grzybom pleśniowym było IgE swoistedla Alternaria species (ok. 7% chorych) [10].W Polsce Lipiec przebadała 814 pacjentów z alergicznymnieżytem nosa i stwierdziła dodatnie testyskórne na grzyby pleśniowe u 11% badanych chorych,z czego w 84% przypadków wynik dodatni dotyczyłalergenów Alternaria [26].ATMA OSKRZELOWA A UCZULENIENA GRZYBY PLEŚNIOWEW wielu pracach obserwuje się obecnie związekmiędzy nasileniem objawów astmy a stężeniem zarodnikówgrzybów pleśniowych w atmosferze. Stwierdzono,że gdy poziom zarodników pleśni w powietrzuatmosferycznym był szczególnie wysoki, rosła liczbazgonów z powodu stanu astmatycznego. Co ciekawe,podobnej zależności nie wykazano w przypadku pyłkówdrzew, traw i ambrozji. W badaniu O'Hollareni wsp. u 99 astmatyków dodatni odczyn w teście skórnymz Alternaria alternata stwierdzono u 31% badanych,natomiast u pacjentów z epizodem nagłego zatrzymaniaoddechu odsetek ten wyniósł aż 91% [27].Ciekawą analizę zgonów z powodu astmy przeprowadziłTargoński i wsp. Ustalili oni że liczba zgonówbyła 2-3 krotnie wyższa w tych dniach, w którychliczba zarodników grzybów w atmosferze wynosiła do1000/ m 3 [6]. Peat i wsp. badał ciężkość astmy zależnieod takich czynników jak płeć, wiek, miejsce zamieszkania,oraz częstość dodatnich testów skórnych naalergeny wziewne. Okazało się że z podanych wyżejwykładników jedynie uczulenie na Alternaria alternatabyło niezależnym czynnikiem ryzyka ciężkiej astmy.Zauważono także, iż chorzy z astmą ciężką podająw wywiadzie częściej występowanie astmy u matki niżu ojca [28].Nuekrich i wsp. stwierdzili że uczulenie na Alternariaalternata jest czynnikiem ciężkiego przebieguastmy. Również Black w 2000 r. obserwował stanyasmatyczne zagrażające życiu u chorych uczulonychna ten alergen. Także Denning i wsp. w 2006 r. potwierdzili,że ciężka astma kojarzy się z uczuleniem naalergeny pleśni [14].Analogiczną zależność obserwuje się u dzieci.W USA ustalono korelacje dodatnich odczynów skórnychna Alternaria u 6-letnich dzieci z uporczywyminapadami astmy, a także z jej wystąpieniem po razpierwszy. W San Diego w Kalifornii przeprowadzonobadania wśród dzieci w wieku 9-18 lat i stwierdzono,że ciężkość objawów astmy kojarzyła się z ekspozycjąna grzyby [9].W Australii zaś Peat i wsp. w badaniach przeprowadzonychu dzieci w regionach bardziej suchychzaobserwowali wyraźną korelacje między występowaniemastmy a ekspozycją na zarodniki Alternarii, zaśw strefach wilgotnych analogiczną relację stwierdzonopomiędzy występowaniem astmy i ekspozycją na roztocza[28].Zjawisko to może być spowodowane nie tylkouczuleniem na alergeny grzybów pleśniowych, aletakże tym, że pleśnie nasilają odpowiedź organizmu nainne alergeny [10].LECZENIEDużą rolę w leczeniu odgrywa zmniejszenie ekspozycjina alergen. Można to osiągnąć, polecając chorymunikanie prac związanych z glebą, głównie grabieniaopadłych liści, grzybobrania, koszenia trawy, a takżeunikania miejsc, gdzie grzyby pleśniowe znajdujądogodne warunki do rozwoju, takich jak sutereny,piwnice, drewniane altanki, domki letniskowe, pomieszczeniagospodarskie na wsi, kryte baseny czysauny. Należy również uważać, aby w pomieszczeniach,gdzie śpią chorzy, nie było wykładzin, tapet, aniroślin doniczkowych. W kuchniach i jadalniach należybezwzględnie wystrzegać się zepsutych jarzyn i owoców.Chory uczulony na grzyby pleśniowe nie możejeść serów pleśniowych, drożdży piekarskich. Objawymoże też powodować wypicie wina, piwa i szampana.Filtry w klimatyzatorach uczulonych pacjentów winnybyć regularnie wymieniane [2, 21].Do leczenia przyczynowego zaliczana jest równieżimmunoterapia swoista. Europejska Akademia Alergologiii Immunologii Klinicznej w 1993 r. zaleciła stosowanieimmunoterapii z alergenami pleśni jedyniew kontrolowanych próbach klinicznych. Natomiast cisami eksperci w roku 2006 rekomendują odczulanieswoiste drogą iniekcji podskórnych, nie zalecają natomiastimmunoterapii podjęzykowej, chociaż w badaniuprzeprowadzonym w Hiszpanii przez Molinę wykazanoskuteczność i bezpieczeństwo immunoterapii podjęzykowejwyciągiem alergenów Alternarii. Tylko jednobadanie porównawcze metody podjęzykowej i podskórnejopublikowano w roku 1996. Potwierdziło onoskuteczność obu metod, natomiast terapia podjęzykowawykazywała mniej efektów ubocznych. Podobniejak w przypadkach immunoterapii swoistej z wyciągamiinnych alergenów powietrznopochodnych, naj-

Astma oskrzelowa a grzyby pleśniowe 25lepsze rezultaty osiąga się u pacjentów z alergią monowalentnąi u chorych młodych z krótkim wywiademchorobowym [21]. U wszystkich pacjentów z rozpoznanąastmą i uczuleniem na alergeny grzybów pleśniowychstosować należy również leczenie objawowezgodnie z zaleceniem GINA 2006.BIBLIOGRAFIA1. Lipiec A.: Grzyby - istotny alergen środowiskowy, Alergia3/10, 2001.2. Lipiec A., Myszkowska D., Rapiejko D. i in.: Analizastężenia zarodników Cladosporium w wybranych miastachPolski w 2006 r., Alergoprofil, Vol 3, Nr 1, 2007,37-43.3. Romański B.: Przypadki dychawicy oskrzelowej wywołaneuczuleniem na zarodniki grzybów, Pol. Tyg. Lek.,1963, VIII, 18:1-7.4. Romański B., Taraszkiewicz W., Świderska A.: Asthmeaux moisissures. Etude cliniqueet immunologique. Rev.Franc. d’ Allergie 1968; 1: 50-58.5. Debelic M., Virchow J.Ch.: Schimmelpiltz Allergie beiAsthma bronchiale und Asthmoider Bronchitis, Schw.Med. Wchs. 1968; 37: 1450.6. Romański B. Bartuzi Z.: Alergia i nietolerancja pokarmów,Wydawnictwo Naukowe „Śląsk”, Katowice - Warszawa2004, 108-115.7. Al-Doory Y. Airborne fungi. (W:) Al-Doory Y., DomsonJF. Mould allergy. Philadelphia: Lea &Febiger, 1984.8. Oppermann H.: Exposure status of East and West Germanhouseholds with house dust mites and fungi. Gesundheitswesen2001 Feb; 63 (2): 85-9.9. Bartuzi Z.: Alergeny grzybów – czy mają istotne znaczenie?– Przeciw, Alergia, Astma, Immunologia, tom 12supl. 1, 06.2007, 66-6.710. Gawlik R. „Alergeny grzybów – czy mają istotne znaczenie?– Za”, „Alergia, Astma, Immunologia” , tom 12supl. 1, 06.2007, 64-65.11. Miller J.D. Laflamma A. M. , Sobol Y. i wsp. „Fungi andfungial products in some Canadian houses“, Int. Biodeterior.1998, 24:103-120.12. Abdel Hameed A. A. , Yasser I.H. , Khoder I.M.: Indoorair quality during renovation actions: a case study” J. Environ.Monit. 2004, 6:740-747.13. Rapiejko P. Lipiec A. Emeryk A. i wsp.: Annual totalamount of pollen and the frequency of positive skin pricktest results to pollen alergens”, Pol. J. Environ. Studies2006, 15 (2a) : 653-66014. Kaczmarek J., Kupryś-Lipińska I., Kupczyk M.: Trudnościw rozpoznawaniu i leczeniu chorób wywołanychuczuleniem na Alternaria, Terapia, nr 4, 04.2007, 79-8215. Rapiejko P., Lipiec A., Wojdas A. i wsp.: Thresholdpollen concentration necessery to evoke alergic symptoms,Int. Rev. Alergol Clin Immunol 2004, 10(3): 91-9416. Li D., Kendrick B.: Indoor aeromyceta in relation toresidential characterystics and allergic symptoms, Mycopathologia,1995, 131:149-157.17. Dill I., Niggemann B.: Domestic fungal viable protagulesand sensitisation in children with IgE - mediated allergicdiseases, Pediatr. Allergy Immunol., 1996; 7:151-155.18. Douves J., Van der Sluis B., Doces G., i wsp.: Fungalextracellural polysaccharides in house dust as a markerfor exposure to fungi: relation with culturable fungi, reportedhome dampness and respiratory symptoms, J. AllergyClin. Immunol., 1999; 103:494-500.19. Lacey J. Fungi and Actinomycetes as allergens. (W:) KayAB. Allergy and allergic diseases. London: BlackwellScience 1997.20. Dekker M.: Allergens and Allergen Immunotheraphy,New York 2004: 134-154.21. Rożyńska R.: Źródła alergenów, Alergologia współczesnapod red. Płusy T. i Jahnz-Rożyk H., Medpress, Warszawa2006, 48-59.22. D' Amato G., Chatzrgeorgiou G., Corsico R. i wsp.:Evaluation of the prevalence of prick skin test positivelyto Alternaria and Cladosporium in patients with suspectedrespiratory allergy, Allergy, 1994, 49: 460-465.23. Reijula K., Leino M., Mussalo-Rauhamaa H., i wsp.:IgE-mediated allergy to fungal allergens in Finland withspecoal reference to Alternaria alternate and Cladosporiumherbarum, Ann. Allergy, Asthma, Immunol., 2003,3:280-287.24. Eggleston P., Rozenstreich D., Lynn H., i wsp., "Relationshipof indoor alllergen exposure to skin test sensitivityin inner city asthma", J. Allergy Clin. Immunol.,1998; 102:563-570.25. Arbes S. J. junior, Gergen P. J., Elliott L., i wsp.: Prevalencesof positive skin test responses to 10 common allergensin US population: results from the third NationalHealth and Nutrition Examination Survey, J. AllergyClin. Immunol., 2005;2:377-38326. Lipiec A.: Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych,Klinika Otolaryngologii CSK WAM w Warszawie,1999.27. O'Hollaren M.T., Younginger J.W., Offord K.P.: Esposureto an a possible precipitating factor in respiratory arrestin young patients with asthma, N. Engl. J. Med.1991, 324: 359-63.28. Peat J.K., Tovey E., Mellis C.M.: Importance of housedust mite and Alternaria allergens in childhood asthma:an epidemiological study in two climatic regions of Australia,Clin. Exp. Allergy 1993; 23:812-20.Adres do korespondencji:dr Ewa Gawrońska-UklejaKatedra i Klinika Alergologii, Immunologii Kliniczneji Chorób WewnętrznychUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. Ujejskiego 7585-168 Bydgoszcztel.: (052) 365 55 54e-mail: kikalerg@cm.umk.plOtrzymano. 22.02.2008Zaakceptowano do druku: 1.04.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 27-33PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEAndrzej Adamowicz 1 , Paweł Stróżecki 2 , Zbigniew Włodarczyk 1 , Barbara Brzezińska 3 , Grażyna Dymek 4 , JacekManitius 2 , , Roman Junik 3OCENA ZALEŻNOŚCI POMIĘDZY BIAŁKIEM C-REAKTYWNYM OZNACZANYMMETODĄ WYSOKIEJ CZUŁOŚCI (hs-CRP) A CZYNNIKAMI RYZYKASERCOWO-NACZYNIOWEGO U CHORYCH PO PRZESZCZEPIENIU NERKIEVALUATION OF THE RELATIONSHIP BETWEEN C-REACTIVE PROTEIN MEASUREDWITH HIGH-SENSITIVE METHOD (hs-CRP) AND CARDIOVASCULAR RISK FACTORSIN RENAL TRANSPLANT RECIPIENTS1 Z Kliniki Transplantologii i Chirurgii Ogólnej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: dr hab. n. med. Zbigniew Włodarczyk, prof. UMK2 Z Katedry i Kliniki Nefrologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych UMK w ToruniuCollegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Jacek Manitius3 Z Kliniki Endokrynologii i Diabetologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Roman Junik4 Z Katedry i Zakładu Diagnostyki Laboratoryjnej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Grażyna Odrowąż-SypniewskaStreszczenieBadający patofizjologię miażdżycy od dłuższego czasuinteresują się markerami zapalenia. Aktualne wyniki badańnie pozwalają jednoznacznie określić roli wszystkich markerówzapalenia w powstawaniu i rozwoju zmian miażdżycowych.Uważa się, że oznaczenie hs-CRP pozwala wykryćosoby pozornie zdrowe z podwyższonym ryzykiem względnymrozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.Celem badania była próba określenia zależności pomiędzyoznaczonymi stężeniami hs-CRP i pozostałymi czynnikamiryzyka powikłań sercowo-naczyniowych oraz zespołemmetabolicznym u chorych leczonych lekami immunosupresyjnymipo przeszczepieniu nerki. W badaniu uczestniczyło197 chorych leczonych lekami immunosupresyjnymi poprzeszczepieniu nerki ze stabilną jej funkcją. Na podstawiekryteriów IDF u 68 (34%) został rozpoznany zespół metaboliczny.Oznaczone stężenia hs-CRP umożliwiły podział badanychchorych na dwie grupy, ze stężeniem hs-CRP ≤ 1mg/l(n=79) i > 1mg/l (n=118).Grupa chorych ze stężeniem hs-CRP > 1mg/l różniła sięwyższym obwodem talii, BMI, stężeniem hemoglobiny,LDL-cholesterolu.Chorzy bez zespołu metabolicznego i z zespołem różnilisię między sobą stężeniem hs-CRP odpowiednio 1, 07 (0, 25-16, 6) i 2, 58 (0, 3-14, 2) p< 0, 01.Oznaczenie stężeń hs-CRP u chorych ze stabilną funkcjąnerki przeszczepionej leczonych immunosupresyjnie pozwalawstępnie wyodrębnić grupę chorych z dodatkowymi czynnikamiryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.SummaryBiological markers of the inflammatory conditions haverecently entered the scope of interest of clinicians and researchersinvestigating the patophysiology of atherosclerosis.However, current results of these studies are not preciseenough to describe the role of all known inflammation markersin the origin and development of atherosclerosis.It has been established that evaluation of hs-CRP allowsdetection of apparently healthy subjects with elevated riskfor development of atherosclerosis and cardiovascular diseases.The aim of the study was to investigate the correlationbetween serum levels of hs-CRP and clinical risk factors ofCVD as well as metabolic syndrome in the kidney transplantrecipients treated with calcineurin inhibitors.197 cadaveric kidney recipients with the stable graftfunction were included in the study. On the basis of IDF

28Andrzej Adamowicz i in.criteria, in 68 of them the metabolic syndrome was diagnosed.According to the hs-CRP serum level, patients were dividedinto two groups: hsCRP≤1mg/l (n=79) and >1mg/l(n=118). Patients with higher hs-CRP level had significantlyhigher waist circumference, BMI, hemoglobin and LDLcholesterollevels.Patients with or without metabolic syndrome could bedifferentiated by the serum level of hs-CRP (2, 58 and 1, 07respectively).Evaluation of the hs-CRP in the stable kidney graft recipientstreated with immunosuppressants can determine andindicate the group of patients with additional risk factors forCVD.Słowa kluczowe: markery zapalenia, miażdżyca, choroby układu sercowo-naczyniowego, przeszczep nerkiKey words: inflammation markers, atherosclerosis, cardiovascular diseases, kidney transplantWSTĘPBiałko C-reaktywne (CRP) jest czułym markeremstanu zapalnego. Wzrost stężenia CRP w surowicy jestspowodowany większą syntezą białka w wątrobie podwpływem cytokin. Zgromadzono dużo informacji natemat budowy CRP i stanów klinicznych, w którychstwierdza się podwyższone stężenie białka C reaktywnego.Potrzeba poznania szczegółowego znaczeniaCRP w patofizjologii człowieka w dalszym ciągu wyznaczacele wielu badaniom klinicznym. Odkrycieudziału zapalenia w patofizjologii miażdżycy określiłonowy tematyczny zakres badań dla CRP i innych markerówzapalenia. Aktualne wyniki badań nie pozwalająjednoznacznie stwierdzić, że miażdżyca jest odpowiedzialnaza wzrost stężenia markerów zapalenia lub żete ostatnie powodują progresję zmian miażdżycowych.Proces miażdżycowy wynika z uszkodzenia śródbłonka,obecności zaburzeń lipidowych oraz wzajemnegooddziaływania komórek zapalnych: monocytów,komórek T i makrofagów w ścianie naczyń.Stężenie CRP mierzone metodą dużej czułości(hs-CRP) jest markerem zapalenia u pozornie zdrowychosobników, który pozwala wykryć osoby z podwyższonymryzykiem rozwoju miażdżycy i choróbsercowo-naczyniowych (CVD) [1]. Oznaczenie hs-CRP przy użyciu standaryzowanej metody pozwoliłona określenie stężenia białka poniżej 0, 3 mg/l. W 2003roku Center for Disease Control and Prevention (CDC)i American Heart Association (AHA) uznały wartośćstężenia hs-CRP za marker, który określa wystąpieniezdarzenia sercowo-naczyniowego w trzech kategoriachryzyka: niskie (< 1,0 mg/l), średnie (1, 0-3, 0 mg/l) iwysokie (> 3,0 mg/l) [2]. Wskazane przedziały wartościstężeń hs-CRP, oznaczone u osób zdrowych lubpacjentów ze stabilną chorobą wieńcową i miażdżycą,dodane do profilu lipidowego miały poprawić kliniczneumiejętności przewidywania ryzyka CVD [3]. Jednakobserwacje z ostatniego okresu wskazują, że dodaniewartości CRP do skal ryzyka w chwili obecnej niepoprawiło dokładności jego oceny [4].Po przeszczepieniu nerki u części chorych obserwujesię postęp rozpoczętego w okresie przed przeszczepieniemprocesu miażdżycowego. Choroby układukrążenia u chorych po przeszczepieniu nerki występującztery razy częściej w porównaniu z populacjąogólną i są przyczyną zgonu u 30%-40% chorych [5, 6,7]. Duży odsetek powikłań sercowo-naczyniowych poprzeszczepieniu nerki wynika z jednoczesnego występowaniau chorych kilku czynników ryzyka. Czynnikiryzyka powikłań sercowo-naczyniowych u chorych poprzeszczepieniu nerki wpływają głównie na rozwójmiażdżycy, kardiomiopatii i zwapnień w naczyniach[8]. Klasyczne czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy:nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca, palenietytoniu, niewydolność nerek i hiperhomocysteinemiaupośledzają funkcję śródbłonka. U chorych po przeszczepieniunerki przewlekły immunologiczny proceszapalny zlokalizowany w przeszczepionym narządzieczęsto przebiega subklinicznie. Leki immunosupresyjne:kortykosterydy, cyklosporyna (CsA), takrolimus(Tac), sirolimus stosowane po przeszczepieniu nerkirównież modyfikują funkcję śródbłonka oraz wpływająna metabolizm lipidów [9, 10, 11, 12, 13]. Dodatkowymilekami imunosupresyjnymi najczęściej stosowanymipo przeszczepieniu nerki są azatiopryna (Aza)i mykofenolan mofetilu (MMF). Potrzeba leczeniaimmunosupresyjnego po przeszczepieniu nerki tworzypopulację chorych, u których relacje pomiędzy procesemzapalanym i pozostałymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowegonależy starannie ocenić. Dlategoocena powyższych zależności w grupie chorych poprzeszczepieniu nerki stała się przedmiotem przedstawionejanalizy.W ostatnich latach opublikowano kilka definicji zespołumetabolicznego (ZM), z których zaproponowanaprzez International Diabetes Federation (IDF) w 2005roku podkreśla znaczenie otyłości brzusznej jakowstępnego kryterium rozpoznania zespołu [14]. Kryteriumdiagnostycznym rozpoznania otyłości brzusznej

Ocena zależności pomiędzy białkiem C-reaktywnym oznaczanym metodą wysokiej czułości (hs-CRP) a czynnikami ryzyka... 29dla wywodzących się z różnych grup etnicznych populacjijest odmienny obwód talii wyrażony w cm. Konsekwencjązastosowania różnych lub zmodyfikowanychkryteriów rozpoznania ZM u chorych po przeszczepieniunerki jest odmienna ocena częstości jegowystępowania [15]. Zespołowi metabolicznemu towarzysząrównież inne zaburzenia. Szczególną uwagęw ZM zwraca możliwość obecności stanów zapalnegoi prozakrzepowego, hiperurykemii, cech dysfunkcjiśródbłonka oraz mikroalbuminurii. Zespół metabolicznywystępuje często u chorych po przeszczepieniunerki. Przed kilku laty Fink i wsp. sugerowali potrzebęwykonania na dużych grupach pacjentów badań oceniającychpowiązania pomiędzy stanem zapalnymprzed przeszczepieniem nerki, powstawaniem miażdżycyi przewlekłą nefropatią nerki przeszczepionej[16]. Najprostszym sposobem oceny ryzyka powikłańCVD związanego ze stanem zapalnym u osób pozorniezdrowych i po przeszczepieniu nerki może być ocenawartości hs-CRP.Wykonano niewiele badań, których celem byłookreślenie roli i możliwych zależności między określonymiprzedziałami stężeń hs-CRP i innymi czynnikamiryzyka chorób sercowo-naczyniowych u chorychpo przeszczepieniu nerki. Niektóre przeprowadzoneobserwacje uwzględniają również znaczenie stężeniahs-CRP jako rokowniczego wskaźnika do oceny odległegolosu nerki przeszczepionej [17, 18, 19].Celem pracy była próba oceny zależności pomiędzywyznaczonymi przedziałami stężeń białka C-reaktywnego,oznaczanego metodą wysokiej czułości, i głównymiczynnikami ryzyka CVD u osób leczonych immunosupresyjniepo przeszczepieniu nerki, bez kliniczniewyrażonego ostrego i przewlekłego stanu zapalnego.Dodatkowo porównano chorych pod względemwystępowania ZM i porównano stężenia hs-CRPz poszczególnym kryteriami diagnostycznymi ZM.MATERIAŁ I METODYBadaną grupę stanowiło 197 chorych po przeszczepieniunerki od dawców zmarłych (67 kobiet i 130mężczyzn) w wieku 20-68 (średnia ± SD: 45±12) lat.Średni okres leczenia dializami wynosił 34±31 (zakres0-164) miesięcy, zaś czas od zabiegu przeszczepienianerki do oznaczenia hs-CRP wynosił 39±31 (1-172)miesięcy. Pacjenci z jawną infekcją lub niestabilnąfunkcją nerki przeszczepionej w okresie ostatnich6 miesięcy nie byli włączeni do badanej grupy. Dobadania kwalifikowano chorych, u których nie stwierdzonoobjawów klinicznych choroby niedokrwiennejserca. U chorych mierzono ciśnienie tętnicze skurczowei rozkurczowe (SBP, DBP) metodą Korotkowa,a następnie obliczono ciśnienie tętna (PP = SBP –DBP). Mierzono wzrost oraz masę ciała, a następnieobliczono wskaźnik masy ciała (BMI). U chorychmierzono także obwód talii. Stężenia hs-CRP mierzonoprzy użyciu testu immunonefelometrycznego BN TMSystems Dade Bering. Oznaczenie stężeń w surowicy:kreatyniny, kwasu moczowego, fosforanów, triglicerydów,cholesterolu, LDL-cholesterolu, HDLcholesterolu,glukozy oraz całkowitego wapnia wykonanona automatycznym analizatorze biochemicznymARCHITECT 8200 firmy ABBOTT. Stężenie hemoglobinyoznaczono na analizatorze hematologicznymSYSMEX XE 2100. Filtrację kłębuszkową (GFR)obliczono korzystając ze wzoru Cocroft-Gault, a następnieprzeliczono na 1, 73 m 2 .Tabela I. Charakterystyka badanej populacjiTable I. Characteristics of the study populationParametrParameterWartośćValueN 197Kobiet67WomenMężczyzn130MenWiek (lat)45,0±11,9Age (years)BMI (kg/m 2 ) 25,3±4,2Obwód talii (cm)88,9±13,4Waist circumference (cm)Triglicerydy (mg/dl)162±83Triglicerides (mg/dl)Cholesterol całkowity (mg/dl)215±49Total cholesterol (mg/dl)LDL-cholesterol (mg/dl) 123±36HDL-cholesterol (mg/dl) 61±15Glukoza na czczo (mg/dl)94±22Fasting glucose (mg/dl)SBP (mmHg) 134,4±17,9DBP (mmHg) 82,7±11,3Kreatynina w surowicy (mg/dl)1,59±0,53Serum creatinine (mg/dl)GFR (ml/min/1.73m 2 ) 61,8±19,9hs-CRP (mg/l) 1,3 (zakres 0,15-16,6)Na podstawie kryteriów International Diabetes Federationz 2005 roku (tabela VI) zespół metabolicznyrozpoznano u 68 badanych pacjentów (34, 5%) (19kobiet i 49 mężczyzn) (Grupa ZN) (26). Grupę tą porównanoz pozostałymi 129 chorymi (48 kobiet i 91mężczyzn) bez zespołu metabolicznego (Grupa bZM).Na podstawie kryteriów WHO rozpoznano niedokrwistość,jeżeli stężenie hemoglobiny u kobiet wynosiło< 12 g/dl, a u mężczyzn < 13 g/dl.

30Andrzej Adamowicz i in.Protokół badania został zatwierdzony przez KomisjęBioetyczną przy Collegium Medium UMK, a wszyscychorzy wyrazili świadomą zgodę na udział w badaniu,Wyniki przedstawiono jako średnią ± SD, zaś jeślirozkład zmiennej nie był normalny, podano medianęi zakres. Statystyczna analiza była przeprowadzonaprzy użyciu testu t-Studenta. Jeśli rozkład zmiennychnie był normalny, użyto testu Manna-Whitneya.Zmienne jakościowe porównano w teście chi 2 . Korelacjeprzeprowadzono przy użyciu analizy regresji liniowej.P 1mg/l (n = 118), która stanowiła 59, 8% wszystkichbadanych chorych. Informacje o sposobie leczeniai uzyskanych wynikach badań przedstawiono w tabelachII, III, IV.Tabela II. Porównanie grup biorców przeszczepu nerkiz hs-CRP ≤ 1 mg/l oraz hs-CRP > 1 mg/lTable II. Comparison between groups of renal transplantrecipients with hs-CRP ≤ 1 mg/l and hs-CRP> 1 mg/lParametrParameter hs-CRP ≤ 1mg/l hs-CRP > 1mg/l PWiek (lat)Age (years) 43,3 ± 11,6 46,1 ± 12,1 NSMasa ciała (kg)Body weigth (kg) 70,7 ±13,7 74,6 ± 13,9 NSObwód talii (cm)Waist circumference (cm) 86,5 ±12,5 90,4 ± 13,8 0,042BMI (kg/m 2 ) 24,4 ± 3,5 25,9 ± 4,5 0,011Czas leczenia dializami(miesiące)Duration of dialysis therapy(months) 31,0± 31,0 35,7 ± 31,0 NSCzas od przeszczepienia nerki(miesiące)Kidney transplant follow-up(months) 37,6± 29,4 39,3 ± 31,8 NSCzas leczenia nerkozastępczego(miesiące)Time of renal replacementtherapy (months) 68,6 ± 45,8 74,6 ± 43,3 NSSBP (mmHg) 132,8 ± 18,1 135,5 ± 17,8 NSDBP (mmHg) 82,9 ± 10,7 82,4 ± 11,7 NSPP (mmHg) 49,8 ± 13,4 53,0 ± 12,0 NSKreatynina w surowicy (mg/dl)Serum creatinine (mg/dl) 1,5 ± 0,4 1,63 ± 0,58 NSGFR (ml/min/1.73m 2 ) 63,4 ± 20,6 60,8 ± 19,4 NSPacjenci z cukrzycą (%)Patients with diabetes (%) 14 13 NSBadane grupy chorych: z hs-CRP ≤ 1 mg/l i hs-CRP > 1 mg/l nie różniły się pod względem wieku,czasu leczenia nerkozastępczego (RRT), GFR, wartościciśnienia tętniczego oraz ilości przypadków cukrzycy.Nie stwierdzono również istotnych różnicw stosowanym leczeniu (tabela III). Dobowe dawkileków immunosupresyjnych (glikokortykosterydów,cyklosporyny, mykofenolanu mofetylu, takrolimusu,azatiopryny) oraz średnie stężenia w surowicy cyklosporyny(C 0 ) i takrolimusu były podobne w badanychgrupach chorych z hs-CRP ≤ 1 vs hs-CRP > 1 mg/loraz ZM vs bZM. Nie stwierdzono również różnicw rodzaju i średnich dawkach dobowych leków: inhibitorówkonwertazy, antagonistów wapnia, betablokerów,diuretyków w badanych grupach. Odsetekchorych leczonych statyną (simwastatyna) 23% vs29% i średnie dobowe dawki leku w grupach hs-CRP≤1 vs hs-CRP > 1 mg/l wynosiły odpowiednio 12,8 ± 7, 5 mg/d i 13, 5 ± 4, 9 mg/d. Różnice były nieistotnestatystycznie.Tabela III. Porównanie leczenia immunosupresyjnego między badanymigrupami chorych z hs-CRP ≤ 1mg/l oraz hs-CRP >1mg/lTable III. Comparison of immunosuppressive medication betweengroups with hs-CRP ≤ 1mg/l and hs-CRP > 1mg/lLekDrug hs-CRP ≤ 1mg/l hs-CRP > 1mg/l pCsA – dawka na dobę (mg/d)CsA – dose per day (mg/d) 241,2 ± 82,9 222,3 ± 53,2 NSTac – dawka na dobę (mg/d)Tac – dose per day (mg/d) 5,8 ± 2,8 5,0 ± 2,1 NSMMF – dawka na dobę (mg/d)MMF – dose per day (mg/d) 1166,6 ± 331,5 1123,5 ± 407,3 NSAza – dawka na dobę (mg/d)Aza – dose per day (mg/d) 87,5 ± 14,7 90,1 ± 14,8 NSPrednison – dawka na dobę (mg/d)Prednisone – dose per day (mg/d) 8,1 ± 3,9 8,4 ± 3,8 NSDawka simwastatyny (mg/d)Simwastatin dose (mg/d) 12,8 ± 7,5 13,5 ± 4,9 NSStężenia w surowicy: glukozy, kwasu moczowego,triglicerydów, całkowitego cholesterolu, HDLcholesterolu,wapnia, fosforanów były podobne w obugrupach i nie różniły się statystycznie.W grupie chorych z hs-CRP > 1mg/l stwierdzonowiększe wartości obwodu talii, BMI i stężenia LDLcholesterolu,a wykazane różnice były istotne statystyczniew porównaniu z grupą chorych z hs-CRP≤ 1 mg/l.Niektóre zmienne obu grup chorych z MZ i bZMporównano i przedstawiono w tabeli V. W grupie chorychz zespołem metabolicznym stężenie hs-CRP byłoznamiennie wyższe w porównaniu z pacjentami bezzespołu metabolicznego, mediany: 2, 5 (zakres 0,3-14, 2 mg/l) vs 1, 07 (0, 25-16, 6 mg/l); (p

Ocena zależności pomiędzy białkiem C-reaktywnym oznaczanym metodą wysokiej czułości (hs-CRP) a czynnikami ryzyka... 31Tabela IV. Porównanie analizowanych parametrów laboratoryjnychw badanych grupach chorychTable IV. Comparison of laboratory parameters betweenstudy groupsParametrParameter hs-CRP ≤ 1mg/l hs-CRP > 1mg/l pKwas moczowy (mg/dl)Uric acid (mg/dl) 6,43 ± 1,32 6,83 ± 1,90 NSHemoglobina (g/dl)Hemoglobin (g/dl) 14 ± 2 13,5 ± 2 0,05Wapń (mmol/l)Calcium (mmol/l) 2,38 ± 0,15 2,36 ± 0,15 NSFosfor (mmol/l)Phosphorus (mmol/l) 1,00 ± 0,20 0,98 ± 0,20 NSCholesterol całkowity (mg/dl)Total cholesterol (mg/dl) 208 ± 39 220 ± 54 NSTriglicerydy (mg/dl)Triglicerides (mg/dl) 160 ± 84 164 ± 83 NSLDL-cholesterol (mg/dl) 117 ± 32 128 ± 37 0,03HDL-cholesterol (mg/dl) 61 ± 16 60 ± 15 NShs-CRP (mg/l) 0,56 ± 0,23 3,82 ± 2,94 1mg/lbyło niższe (13, 50 ± 1, 89 g/dl) w porównaniu z stężeniemhemoglobiny chorych z hs-CRP ≤ 1mg/l (14, 06± 1, 88). Stwierdzona różnica była istotna statystycznie.Stwierdzono ujemną korelację pomiędzy hs-CRPi stężeniem hemoglobiny (r = - 0, 22; p = 0, 002).Tabela V. Charakterystyka kliniczna i laboratoryjna biorcówprzeszczepu nerki z zespołem metabolicznym (ZM)oraz bez zespołu metabolicznego (bZM)Table V. Clinical and laboratory characteristics of the renaltransplant recipients with metabolic syndrome(ZM) and without metabolic syndrome (bZM)ParametrParametrbZM(n=129)ZM(n=68)Obwód talii (cm)82,3 ± 10,2 101,6 ± 9,0 < 0,001Waist circumference (cm)Triglicerydy (mg/dl) 135 ± 65 214 ± 90 < 0,001Triglicerides (mg/dl)HDL-cholesterol (mg/dl) 63 ± 15 57 ± 15 < 0,01Glukoza (mg/dl)92 ± 22 99 ± 22 0,05Glucose (mg/dl)Kwas moczowy (mg/dl) 6,3 ± 1,5 7,2 ± 1,8 1mg/l. Chorzy

32Andrzej Adamowicz i in.po przeszczepieniu nerki z hs-CRP >1mg/l różnili sięod chorych z hs-CRP ≤1mg/l większymi wartościamiobwodu talii, BMI, oraz stężeniem LDL-cholesterolu.Równocześnie stężenie HDL-cholesterolu było powyżejwartości uznanej za wartość obciążającą rozwojemCVD (< 40mg/dl) i wynosiło 60 mg/dl. Van Ree i wsp.[20] wykazali również korelację pomiędzy stężeniemCRP a BMI i obwodem pasa u 606 biorców nerek.Wysoka wartość BMI wiąże się z krótszym okresemprzeżycia pacjentów i nerki przeszczepionej [13, 24].Chorzy po przeszczepieniu nerki są dodatkowo narażenina zaburzenia lipidowe wynikające z aktualnegoleczenia immunosupresyjnego. Leczenie kortykosterydamii cyklosporyną może być przyczyną wyższegostężenia LDL-cholesterolu i HDL-cholesterolu obserwowanegow tej grupie chorych (10). Szczegółowewyjaśnienie zaburzeń lipidowych po przeszczepieniunerki utrudnia jednoczesne stosowanie kilku lekówimmunosupresyjnych o zróżnicowanym wpływie nametabolizm lipidów i węglowodanów. Związek ZMz zapaleniem udokumentowano w ciągu ostatnich lat(25). Nadprodukcję prozapalnych cytokin i adipokin,takich jak: interleukiny 6, rezystyny, tumour necrosisfactor i CRP wykazano w ZM [26, 27].Przeprowadzona analiza wskazuje na wysoką(34, 5%) częstość występowania ZM u biorców przeszczepunerki.Nasza grupa chorych po przeszczepieniu nerkiz ZM różniła się istotnie od grupy chorych bez ZMwartościami stężeń metabolicznych kryteriów zespołu:triglicerydów, HDL-cholesterolu. Stężenie glukozyu chorych z ZM było wyższe z różnicą na granicyistotności statystycznej, p=0,05. Dodatkowo obie grupyróżniły się istotnie wielkością mediany dla stężeniahs-CRP, p < 0,01. Stężenie kreatyniny w surowicybadanych grup nie różniło się istotnie.Niższe wartości stężenia hemoglobiny często występująu chorych po przeszczepieniu nerki. Niedokrwistośćwystępuje u chorych w krótkim i długimokresie po przeszczepieniu nerki. Obie grupy przeszczepionychróżnią się odmiennymi przyczynamipowodującymi i/lub nasilającymi niedokrwistość.Wykazano, że silnymi predyktorami niedokrwistościu chorych po przeszczepieniu nerki są: wiek, płećżeńska i aktualna funkcja nerki przeszczepionej (GFR)mniejsze znaczenie ma terapia ACEi/ARB lub stężenieferrytyny [28]. Wpływ leków immunosupresyjnych napowstanie u niektórych chorych niedokrwistości wydajesię oczywisty. Jednak autorzy tej analizy uważają, żeupośledzona funkcja nerki przeszczepionej zwiększaryzyko wystąpienia niedokrwistości po lekach immunosupresyjnychi/lub niejednokrotnie istotnie fałszujeocenę wpływu leków na erytropoezę. W naszym badaniuwykazaliśmy ujemną korelację pomiędzy stężeniemhs-CRP i stężeniem hemoglobiny (r = -0, 22; p =0, 01). Stężenie hemoglobiny u chorych z hs-CRP >1mg/l było niższe (13, 50 ± 1, 89 g/dl) w porównaniuze stężeniem hemoglobiny chorych z hs-CRP ≤ 1mg/l(14, 06 ± 1, 88) różnica była istotna statystycznie. Shahi wsp. nie wykazali korelacji pomiędzy CRP i hemoglobiną(r = -0, 06; p = NS) [27] u biorców przeszczepu.Autorzy sugerują potrzebę wykonania dalszych badańdla określenia wpływu wczesnego i późnego obniżeniastężeń hemoglobiny u chorych po przeszczepieniunerki na występowanie CVD [28, 29].Uzyskane dane statystyczne jednoznacznie wskazująna patogenetyczną rolę zespołu metabolicznegow rozwoju chorób układu krążenia [24].Stwierdzona korelacja pomiędzy hs-CRP i LDLcholesterolemuzasadnia podjęcie badań nad skutkamileczenia statynami przy pomocy obserwacji stężeń hs-CRP [3, 30].WNIOSKI1. U chorych po przeszczepieniu nerki leczonychlekami immunosupresyjnymi przedziały stężeń hs-CRP ≤ i ≥ 1mg/l charakterystycznie kojarzą sięz klasycznymi czynnikami ryzyka CVD: otyłościąbrzuszną, stężeniem triglicerydów, HDL-cholesterolu,glukozy, kwasu moczowego, niedokrwistością.2. Istnieje potrzeba wykonania dokładnych badań,które pozwolą określić przydatność hs-CRP dooceny ryzyka CVD po leczeniu zespołu metabolicznegowedług przyjętych zasad.PIŚMIENNICTWO1. Ridker P.M.: Clinical application of C-reactive proteinfor cardiovascular disease detection and prevention. Circulation2003; 107: 363-369.2. Pearson T.A., Mensah G.A., Hong Y. et al.: Markers ofInlammation and Cardiovascular Disease: Application toClinical and Public Health Practice: A Statement forHealthcare Professionals From the Centers for DiseaseControl and Prevention and the American Heart Association.Circulation 2003; 107: 499-511.3. Ridker P.M., Cannon C.P., Morrow D. et. al.: C-ReactiveProtein Levels and Outcomes after Statin Therapy. N.Engl. J. Med. 2005; 352: 20-28.

Ocena zależności pomiędzy białkiem C-reaktywnym oznaczanym metodą wysokiej czułości (hs-CRP) a czynnikami ryzyka... 334. Gordon D.O. Lowe, Mark B. Pepys.: C-reactive proteinand cardiovascular disease: Weighing the evidence. Curr.Ather. Rep. 2006,8:421-428.5. Cecka J.M.: The UNOS Scientific Renal Transplant.Registry. Clin. Transpl. 1999: 1-21.6. Briggs J.D.: Causes of death after renal transplantation.Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16: 1545-1549.7. Kasiske BL. Risk factors for accelerated atherosclerosisin renal transplant recipients. Am. J. Med. 1988; 84: 985-992.8. Magee C.C., Pascual M.: Update in Renal Transplantation.Arch. Itern. Med. 2004; 164: 1373-1388.9. Boots M.M.J., Christiaans M.H.L, van Hooff J.P.: TheProcess of Atherosclerosis and Arteriosclerosis in Effectof Immunosuppressive Agents on Long-Term Survival ofRenal Transplant. Recipients. Drugs 2004; 64(18):2047-2073.10. Iuchi T., Akaike M., Mitsui T. et al.: Glucocorticoidexcess induces superoxide production in vascular endothelialcells and elicits vascular endothelial dysfunction.Circ. Res. 2003; 92: 81-87.11. Galle J., Lehman-Boden C., Hübner U. et al.: CyA andOxLDL cause endothelial dysfunction in isolated arteriesthrough endothelin-mediated stimulation of 0 2 -formation.Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15: 339-346.12. Ovuworie C.A., Fox E.R., Chow C.-M. et al.: Vascularendothelial function in cyclosporine and tacrolimustreated renal transplant recipients. Transplantation 2001;72: 1385-1388.13. Meier-Kriesche H.-U., Arndorfer J., Kaplan B.: Theimpact of body mass on renal transplant outcomes: Asignifikant independent risk for graft failure and patientdeath. Transplantation 73: 70-74, 2002.14. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J.: Group IDFETFC. Themetabolic syndrome – a new worldwide definition. Lancet2005; 366: 1059-1062.15. Naganuma T., Uchida J., Kinoshita Y.: The prevalence ofmetabolic syndrome in Japanese renal transplant resipients.Nefrology 2007; 12 (4): 413-41716. Fink J.C., Onuigbo M.A., Blahut S.A. et al.: Pretransplantserum C-reactive protein and the risk of chronic allograftnefropathy in renal transplant recipients: a pilotcase-controlstudy. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39: 1096-1101.17. Bakri R.S., Afzali B., Covic A. et al.: Cardiovasculardisease in renal allograft recipients is associated withelevated sialic acid or markers of inflamation. Clin.Transplant. 2004; 18: 201-204.18. Sezar S., Akcay A., Ozdemir F.N. et al.: Post-transplantC-reactive protein monitoring can predict chronic allograftnephropathy. Clin. Transplant. 2004; 18: 722-725.19. Lauzurica R., Pastor C., Bayés B. et al.: High-SensitivityC-reactive Protein as Pretransplant Marker For Acute Rejectionand Cardiovascular Morbidity. TransplantationProceedings 2002; 34: 392-393.20. Van Ree R.M., de Vries A.P., Oterdoom L.H. et al.:Abdominal obesity and smoking are important determinantsof C-reaktive protein in renal transplant recipients.Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 2524-2531.21. Teppo A.M., Tornroth T., Honkanen E. et al.: Elevatedserum C-reactive protein associates with deterioration ofrenal function in transplant recipients. Clinical Nephrology2003; 60(4): 248-256.22. Sutherland J., McKinley B., Eckel R.H.: The MetabolicSyndrome and Inflamation. Metabolic Syndr. Rel. Disord.2004; 2: 82-104.23. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Schoenhagen P. et. al.: StatinTherapy, LDL cholesterol, C-Reactive Protein, andCoronary Artery Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352:29-38.24. Gami A.S. et al.: Metabolic syndrome and risk incidentcardiovascular events and death. J. Am. Coll. Cardiol.2007; 49: 403.25. Fernandez-Real J.M., Ricart W.: Insulin resistance andchronic cardiovascular inflamatory syndrom. Endocr.Rev. 2003; 24: 278-301.26. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflanation and thepleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr. 2004;92: 347-355.27. Shah N., Al-Khoury S., Afzali B. et al.: Posttransplantationanemia in adult renal allograft recipients: prevalenceand predictors. Transplantation 2006; 81(8): 1112-1118.28. Vanrenterghem Y.: Anaemia after renal transplantation.Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19 (suppl. 5):54-58.29. Bijl M.: Endothelial activation, endothelial dysfunctionand premature atherosclerosis in systemic autoimmunediseases. The Netherlands Journal of Medicine. 2003; 61:273-277.30. Clearfield B.: C-Reactive Protein: A New Risk assessmentTool for Cardiovascular Disease. JAOA 2005; 105:409-416.Adres do korespondencji:Andrzej AdamowiczKlinika Transplantologii i Chirurgii OgólnejUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. M. Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel./faks: (052) 585 40 44e-mail: andrzej.a.adamowicz@wp.plOtrzymano: 4.12.2007Zaakceptowano do druku: 28.01.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 35-37PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEPaulina Dobrowolna, Wojciech HagnerBIOMECHANICZNA ANALIZA KORELACJI RZECZYWISTEGO OBCIĄŻENIAZE WZROSTEM I MASĄ CIAŁA PACJENTA,NA PRZYKŁADZIE WYBRANYCH ĆWICZEŃ W STATYCE Z OPOREM OBIEKTYWNYMBIOMECHANICAL ANALYSIS OF CORRELATION OF ACTUAL LOAD WITH PATIENT’S HEIGHTAND WEIGHT ON THE BASIS OF SELECTED STATIC RESISTANCE EXERCISESZ Katedry i Kliniki Rehabilitacji UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Wojciech HagnerStreszczenieArtykuł na przykładzie 2 ćwiczeń w statyce przedstawiazależność między obciążeniem rzeczywistym a wzrostemi mas ciała ćwiczącego. Obciążenie rzeczywiste jest wynikiemdziałania oporu zewnętrznego (ciężarka) i momentusiły ciężkości łańcucha biokinematycznego. Wyniki jednoznaczniewskazują, że wraz ze wzrostem masy ciała i wysokościpacjenta zwiększa się obciążenie ćwiczonego aktonu.Wzrost obciążenia jest spowodowany przez zwiększeniewartości momentu siły ciężkości łańcucha biomechanicznego.W przypadku parametru wzrostu pacjenta, wynika tobezpośrednio z wydłużenia ramienia momentu siły mięśniowej(oraz ramienia momentu siły ciężarka), zaś im wyższyjest BMI pacjenta, tym większą masę ma łańcuch biokinematyczny,a w konsekwencji wzrasta wartość siły jego ciężkości.SummaryThe article presents a correlation between actual load andpatient’s height and weight by example of two static exercises.the actual load is the result of external resistance andthe moment of gravitational force of biokinematic chain.Results unequivocally indicate that the higher the patient’sbody weight and height are the heavier the load of exercisedacton is. Increased load is the result of increased value of themoment of gravitational force of biomechanical chain. Asfor the parameter of patient’s height the increase directlyresults from the increased length of muscle moment arm (andweight force moment arm). Moreover, the higher the patient’sBMI is the higher the mass of biokinematic chain isand consequently the value of its gravitational force increases.Słowa kluczowe: obciążenia w statyce, parametry masowe, biomechanikaKey words: static load, mass parameters, biomechanicsStosując w trakcie procesu rehabilitacji ćwiczeniaz oporem, bądź to subiektywnym (np. poprzez działanieciałem terapeuty), bądź też obiektywnym (np. ćwiczeniaz ciężarkami), należy pamiętać, że rzeczywisteobciążenie mięśnia bądź grupy mięśniowej (aktonu),którą wzmacniamy, jest de facto różne od zastosowanegooporu [1, 2, 3, 4, 5, 6].W przypadku większości ćwiczeń oporowychw statyce (poza ćwiczeniami w odciążeniu) opór rzeczywisty,jaki musi pokonać akton odpowiadający zapowstrzymanie określonego ruchu (wytworzenie równoważącegomomentu siły), jest większy od zastosowanegooporu zewnętrznego [3, 4, 6, 8]. Wartość różnicyw obciążeniu zaplanowanym przez terapeutę (np.ciężarka) od faktycznego momentu siły, jaki musirozwinąć mięsień w danym ćwiczeniu, zależy oddwóch parametrów: wzrostu i ciężaru ciała pacjenta [8,9, 10].Biomechaniczna analiza, w celu poznania korelacjirzeczywistego obciążenia ze wzrostem i masą ciałapacjenta, na przykładzie dwóch prostych ćwiczeńw statyce pozwala obliczyć obciążenie całkowite (rzeczywiste)i różnicę w obciążeniu zewnętrznym i rzeczywistymdla 5, 50 i 95 centyla wzrostu mężczyzn

36Paulina Dobrowolna, Wojciech Hagnerw wieku 19-60 lat w Polsce (prognozy na 2010 rok)i BMI 20, 25 i 30 [7].Ćwiczenie 1Pacjent w pozycji stojącej lub siedzącej, z kończynągórną zgiętą w stawie łokciowym pod kątem 45º(ramię wzdłuż tułowia, ręka w pozycji pośredniejutrzymująca ciężarek 2 kg).Ćwiczenie polega na utrzymaniu pozycji wyjściowejkończyny górnej [5, 6].Wyniki obliczeń dla poszczególnych zestawieńwzrostu i masy kształtują się następująco (tab. I):Tabela I. Wyniki uzyskane w ćwiczeniu 1 z obciążeniem 2 kgTable I. Results obtained in exercise 1 with 2 kg loadMasa ciała pacjentaCałkowitymomentzewnętrzny,jaki musizrównoważyćStosunekakton w w/w[1, 2, 4, 5]pozycjipomiędzymomentemsiły ciężkościciężarka a momentemsiły ciężkościkończyny (w w/wSkładowapozycji) wyrażony[1, 2, 5]w odsetkuobciążeniarzeczywistegowynikająca z równoważeniamomentusiły ciężkości łańcuchabiomechanicznego(bez momentu siłyciężkości ciężarka)wyrażona w kilogramachWzrost na poziomie 5 centyla [7] = 1, 66 mBMI = 20 = 55 kg 6, 15 Nm 45 % 0, 9 kgBMI = 25 = 69 kg 6, 62 Nm 56 % 1, 12 kgBMI = 30 = 83 kg 7, 11 Nm 67 % 1, 34 kgWzrost na poziomie 50 centyla [7] = 1, 778 mBMI = 20 = 63 kg 7, 28 Nm 52 % 1, 04 kgBMI = 25 = 79 kg 7, 91 Nm 64 % 1, 28 kgBMI = 30 = 95 kg 8, 54 Nm 78 % 1, 56 kgWzrost na poziomie 95 centyla [7] = 1, 89 mBMI = 20 = 71 kg 8, 21 Nm 57 % 1, 14 kgBMI = 25 = 89 kg 8, 97 Nm 72, 5 % 1, 45 kgBMI = 30 = 107 kg 9, 74 Nm 87 % 1, 74 kg[1, 2, 5]Gdy w danym ćwiczeniu zwiększymy obciążeniestosując ciężarek 20 kg, otrzymamy następujące wyniki(tab. II)Tabela II. Wyniki uzyskane w ćwiczeniu 1 z obciążeniem 20 kgTable II. Results obtained in exercise 1 with 20 kg loadMasa ciała pacjentaCałkowity Stosunekmomentzewnętrzny,jaki musizrównoważyćakton w w/w[1, 2, 4, 5]pozycjipomiędzymomentemsiły ciężkościciężarka amomentem siłyciężkości kończyny(w w/wpozycji) wyrażo-Składowa obciążeniarzeczywistego wynikającaz równoważeniamomentu siłyciężkości łańcuchabiomechanicznego(bez momentu siłyciężkości ciężarka)wyrażona w kilogra-[1, 2,ny w odsetku5]machWzrost na poziomie 5 centyla [7] = 1, 66 mBMI = 20 = 55 kg 44, 31 Nm 4, 3 % 0, 9 kgBMI = 25 = 69 kg 44, 78 Nm 5, 3 % 1, 12 kgBMI = 30 = 83 kg 45, 27 Nm 6, 3 % 1, 34 kg[1, 2, 5]Wzrost na poziomie 50 centyla [7] = 1, 778 mBMI = 20 = 63 kg 50, 48 Nm 4, 9 % 1, 04 kgBMI = 25 = 79 kg 51, 11 Nm 6 % 1, 28 kgBMI = 30 = 95 kg 51, 74 Nm 7, 2 % 1, 56 kgWzrost na poziomie 95 centyla [7] = 1, 89 mBMI = 20 = 71 kg 55, 01 Nm 5, 5 % 1, 14 kgBMI = 25 = 89 kg 55, 77 Nm 6, 7 % 1, 45 kgBMI = 30 = 107 kg 56, 54 Nm 8 % 1, 74 kgĆwiczenie 2Pacjent w pozycji stojącej lub siedzącej, z kończynągórną zgiętą w stawie ramiennym pod kątem 45º,staw łokciowy w wyproście, ręka w pozycji pośredniej,utrzymująca ciężarek 2 kg.Ćwiczenie polega na utrzymaniu pozycji wyjściowejkończyny górnej.Wyniki przedstawiono w tabeli (tab. III):Tabela III. Wyniki uzyskane w ćwiczeniu 2 z obciążeniem 2 kgTable III. Results obtained in exercise 2 with 2 kg loadMasa ciała pacjentaCałkowitymoment zewnętrzny,jakimusi zrównowa-Stosunekżyć akton w w/w[1, 2, 4, 5]pozycjipomiędzymomentemsiły ciężkościciężarka a momentemsiłyciężkości kończyny(w w/wpozycji) wyrażonyw odsetku[1, 2, 5]Składowa obciążeniarzeczywistegowynikająca zrównoważeniamomentu siłyciężkości łańcuchabiomechanicznego(bez momentu siłyciężkości ciężarka)wyrażona w kilogramach[1, 2, 5]Wzrost na poziomie 5 centyla [7] = 1, 66 mBMI = 20 = 55 kg 15, 31 Nm 82 % 1, 64 kgBMI = 25 = 69 kg 17, 08 Nm 103 % 2, 06 kgBMI = 30 = 83 kg 18, 84 Nm 124 % 2, 48 kgWzrost na poziomie 50 centyla [7] = 1, 778 mBMI = 20 = 63 kg 18, 62 Nm 93 % 1, 86 kgBMI = 25 = 79 kg 20, 93 Nm 118 % 2, 36 kgBMI = 30 = 95 kg 23, 21 Nm 142 % 2, 84 kgWzrost na poziomie 95 centyla [7] = 1, 89 mBMI = 20 = 71 kg 21, 83 Nm 110 % 2, 2 kgBMI = 25 = 89 kg 24, 73 Nm 138 % 2, 76 kgBMI = 30 = 107 kg 27, 62 Nm 166 % 3, 32 kgAnalogiczne obliczenia dla tego samego ćwiczeniaz obciążeniem 20 kg (tab. IV):Tabela IV. Wyniki uzyskane w ćwiczeniu 2 z oporem 20 kgTable IV. Results obtained in exercise 2 with 20 kg resistanceMasa ciała pacjentaCałkowitymomentzewnętrzny,jaki musizrównoważyćakton ww/w pozycji[1, 2, 4, 5]Stosunek pomiędzymomentemsiły ciężkościciężarka a momentemsiły ciężkościkończyny (w w/wSkładowapozycji) wyrażony[1, 2, 5]w odsetkuobciążeniarzeczywistego,wynikająca z równoważeniamomentusiły ciężkościłańcucha biomechanicznego(bezmomentu siłyciężkości ciężarka)wyrażona w kilogramachWzrost na poziomie 5 centyla [7] = 1, 66 mBMI = 20 = 63 kg 90, 91 Nm 8 % 1, 86 kgBMI = 25 = 69 kg 92, 68 Nm 10 % 2, 06 kgBMI = 30 = 83 kg 94, 44 Nm 12 % 2, 48 kgWzrost na poziomie 50 centyla [7] = 1, 778 mBMI = 20 = 63 kg 105, 02 Nm 9, 4 % 1, 86 kgBMI = 25 = 79 kg 107, 33 Nm 12 % 2, 36 kgBMI = 30 = 95 kg 109, 61 Nm 14 % 2, 84 kgWzrost na poziomie 95 centyla [7] = 1, 89 mBMI = 20 = 71 kg 115, 43 Nm 11 % 2, 2 kgBMI = 25 = 89 kg 118, 33 Nm 14 % 2, 76 kgBMI = 30 = 107 kg 121, 22 Nm 17 % 3, 32 kg[1, 2, 5]

Biomechaniczna analiza korelacji rzeczywistego obciążenia ze wzrostem i masą ciała pacjenta... 37WNIOSKI1) Istnieje korelacja pomiędzy wzrostem pacjentaa wartością obciążenia rzeczywistego – im wyższyjest pacjent, tym większy jest moment siły ciężkościjego łańcucha biomechanicznego, co wynikabezpośrednio z wydłużania się ramienia jego momentusiły ciężkości, a tym samym zwiększa sięcałkowity moment zewnętrzny, jaki musi zrównoważyćakton odpowiadający za powstrzymywanyruch (dla ćwiczeń 1 i 2 obciążenie wynikające zoddziaływania pola grawitacyjnego na kończynęjest proporcjonalne do wzrostu pacjenta).Wraz z wydłużaniem się wzrostu pacjenta wydłużasię ramię siły dla momentu siły ciężarka, cododatkowo wpływa na wzrost obciążenia rzeczywistegodla tego samego ćwiczenia, z tym samymoporem u różnych pod względem wzrostu pacjentów.2) Istnieje korelacja pomiędzy masą ciała pacjentaa wartością obciążenia rzeczywistego – wraz zewzrostem masy pacjenta wzrasta siła ciężkości łańcuchabiomechanicznego i tym samym całkowitymoment zewnętrzny w danym biomechanizmie (zarównow 1, jak i 2 analizowanym ćwiczeniu obciążenierzeczywiste ulegało zwiększeniu wraz zewzrostem masy ciała pacjenta).3) Składowa całkowitego momentu zewnętrznego,wynikająca z parametrów masy i wzrostu pacjenta,jest stała i nie koreluje z obciążeniem zewnętrznymzastosowanym przez terapeutę (porównując wynikiw wariantach różnych obciążeń w tym samym ćwiczeniumożna zauważyć, że składowa, wynikającaz momentu siły ciężkości części kończyny, którabyła łańcuchem biomechanicznym, jest niezmiennadla tych samych parametrów pacjenta i niezależnaod zastosowanego ciężarka).4) Im mniejsza jest wartość oporu zastosowanegow ćwiczeniu, tym istotniejsza klinicznie jest składowasiły ciężkości łańcucha biokinematyczego(tym większy odsetek obciążenia całkowitego stanowimoment siły ciężkości samego łańcucha, awięc większy jest stosunek tego momentu do momentusiły ciężkości ciężarka).PIŚMIENNICTWO1. Błaszczyk J. W.: Biomechanika kliniczna podręcznik dlastudentów medycyny i fizjoterapii, Wyd. PZWL, Warszawa2004.2. Bober T., Zawadzki J.: Biomechanika układu ruchuczłowieka, Wyd. BK, Wrocław 2003.3. Dobrowolna P.: Epidemiologia zespołów bólowychkręgosłupa u pielęgniarek w wybranych szpitalach wBydgoszczy, praca magisterska na WNoZ CM UMK,Bydgoszcz 2005.4. Kabsch A.: Profilaktyka przeciążeń fizycznych narządówruchu. W: Podstawy higieny, pod redakcją J.T. Marcinkowskiego,Wyd. VOLUMED, Wrocław 1997.5. Kabsch A.: Kliniczne i biomechaniczne kryteria pomocnew ergonomicznym projektowaniu środków lokomocjii transportu dla osób niepełnosprawnych W: Ergonomiatransportu, red. T. Marek, H. Ogińska, J. Pokorski (Wyd.Katedra Psychol. Zarządz. i Erg. Inst. Zarządz. UJ), Kraków2001.6. Maul I., Laubli T., Klipstein A., Krueger H.: Course oflow back pain among nurses: a longitudinal study acrosseight years. W: Occup Environ Med. 2003 Jul; 60(7),7. Nowak E.: Atlas antropometryczny populacji polskiej –dane do projektowania, Wyd. Instytut Wzornictwa Przemysłowego,Warszawa 2000.8. Resnick R., Halliday D.: Fizyka, Wyd. PWN, Warszawa1994.9. Steigenberger J.: Contribution to the mechanics of wormlikemotion systems and artificial muscles W: Biomech.Model Mechanobiol. 2003 Aug; 2(1): 37-57.10. Stoltze D., Haras J.: Correction of posttraumatic deformities.Principles and methods W: Orthopade. 1999 Aug;28(8): 731-45.Adres do korespondencji:Katedra i Klinika RehabilitacjiUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. M. Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel.: (052) 585 40 42e-mail: klreh@cm.umk.plOtrzymano. 4.09.2007Zaakceptowano do druku: 29.01.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 39-41PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEPaulina Dobrowolna, Wojciech HagnerBIOMECHANICZNA ANALIZA POZYCJI SPRZYJAJĄCEJ PRZECIĄŻENIOMPODCZAS DŹWIGANIA, Z UWZGLĘDNIENIEM RÓŻNYCH WARIANTÓW OBCIĄŻENIAI KĄTOWYCH ZALEŻNOŚCI POMIĘDZY CZĘŚCIAMI CIAŁABIOMECHANICAL ANALYSIS OF OVERLOADING POSITION – LIFTING WITH VARIOUSVARIANTS OF LOAD AND ANGULAR DEPENDENCES BETWEEN BODY PARTSZ Katedry i Kliniki Rehabilitacji UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. Med. Wojciech HagnerStreszczeniePraca analizuje przeciążenia, jakie powstają w odcinkulędźwiowym kręgosłupa w pozycji zgięcia tułowia, przywyprostowanych kończynach dolnych (i ewentualnym podnoszeniuw w/w pozycji). Zwrócono także uwagę, iż dźwiganiew omawianej pozycji sprzyjającej przeciężeniom jestgłówną przyczyną powstawania dysfunkcji kręgosłupaw odcinku lędźwiowym, zarówno na skutek nagłego urazu,jak i przewlekłych przeciążeń. Autorzy podają wartościobciążenia tkanek okołokręgosłupowych dla statystycznegopacjenta o wzroście na poziomie 50 centyla i BMI = 25,w wariantach zgięcia tułowia względem pionu w kątach: 0º,45º, 90º i obciążenia: 0 kg, 10 kg, 20 kg.SummaryThe study analyses overloads which are observed in lumbarpart of backbone during trunk flexion position withstraight lower limbs (and potential lifting in such a position).It also suggests that lifting in the described position is themain cause of lumbar backbone dysfunctions, either as asudden trauma or chronic overloads. Authors of the articleprovide load values for the backbone region tissues in statisticalpatient with hight at 50 percentile and BMI of 25 invariants of trunk flexion: 0º, 45º, 90º and load: 0 kg, 10 kg,20 kg.Słowa kluczowe: przeciążenia kręgosłupa, pozycje sprzyjające przeciążeniom, biomechanikaKey words: backbone load, overloading positions, biomechanicsSpośród wszystkich pozycji predysponujących dopowstania patologicznych zmian w narządzie ruchunajbardziej sprzyjającą przeciążeniom i bardzo często(niestety) obserwowaną jest dźwignięcie przy wyprostowanychkończynach dolnych i zgiętym tułowiu [1,2, 3, 4]. Częste „używanie narządu ruchu” w pozycjachsprzyjających przeciążeniom powoduje powstawaniepatologicznych zmian czynnościowych i morfologicznych[1, 2, 4, 5].Wszelkie dysfunkcje w obrębie kręgosłupa powstająw wyniku zaistnienia jednego z dwóch schematów[1, 6, 7]:– nagłego urazu, podczas którego niezrównoważonasiła (niezrównoważony moment siły) przewyższawytrzymałość tkanek, na które oddziałuje.– przewlekłe przeciążenia, które jako izolowaneczynności nie wpływają destrukcyjnie na narząd ruchu,ale ich suma czasowo-przestrzenna powoduje narastającądysfunkcję (najczęściej według kolejności: mięśniową,powięziowo-więzadłową, stawową, kostną).Praca w pozycji sprzyjającej przeciążeniom –dźwignięcia przy wyprostowanych kończynach dolnychi zgiętym tułowiu – jest jedną z głównych przyczynpowstania dysfunkcji w obrębie kręgosłupa zarównowskutek nagłego urazu, jak i z powodu przewlekłychprzeciążeń [1, 2, 8]. Pozycja ta jest wyjątkowoniebezpieczna dla lędźwiowego odcinka kręgosłupa,gdyż tkanki tej okolicy muszą zrównoważyć momentsiły ciężkości tułowia, głowy i kończyn górnych– czyli moment ciężkości 62 % całkowitej masy ciała[9]. Zakres ryzyka przeciążenia określa wartość skła-

40Paulina Dobrowolna, Wojciech Hagnerdowej ścinającej (poziomej) dla kręgów lędźwiowych,nie zaś wartość wypadkowej (równoważącej obciążeniełańcucha biokinematycznego) siły mięśniowej [5,10].Tabela I. Charakterystyka mechanizmów powstawania przeciążeńkręgosłupaTable I. Characterization of mechanisms of backbone overloadDrogi powstawania przeciążeńi uszkodzeń struktur kręgosłupa [7, 11]Droga nagłego urazu Droga przewlekłych przeciążeń- nagłe, gwałtowne - rozłożone w czasie działanieuszkodzenie tkanek mikrourazów, prowadzące przezpierścienia włóknistego proces wieloletniego, stopniowegozwyrodnienia jądra miaż-krążka pod wpływemdziałania gwałtownego, dżystego do uszkodzenia tkaneksilnego, jednorazowego pierścienia włóknistego.urazu na uprzednio zdrowy(zupełnie lub względnie)krążek.Obraz kliniczny- najczęściej jest to nagły,silny ból, pojawiający siępodczas czynności wywołującejuraz lub zarazpo niej.- początkowo przebiega bezobjawowolub skąpoobjawowo,zaś z czasem dolegliwościbólowe stają się stopniowocoraz dotkliwsze.Charakteryzuje się stopniowąeskalacją objawów.Dla statystycznego pacjenta o wzroście na poziomie50 centyla [12] (w przybliżeniu: 1, 8 m) i BMI =25 (w zaokrągleniu: 80 kg), w pozycji pochyleniatułowia względem wyprostowanych kończyn dolnych zkończynami górnymi zwisającymi swobodnie wartośćwypadkowej siły mięśniowej oraz składowej ścinającejw wyproście (zgięciu 0º), zgięciu 45º i 90º względempionu wynosi (tab. II):Tabela II. Wartości obciążeń dla wariantów kątowych bezobciążenia zewnętrznegoTable II. Load values for variants of trunk flexion with noexternal load0º 45º 90ºWartość wypadkowejsiły 0 [N] 3500 [N] 5033 [N]mięśniowejWartość składowejścinającej 0 [N] 2500 [N] 5033 [N]Jeżeli ten sam pacjent w określonych pozycjachbędzie próbował, dla danych wartości zgięcia tułowia,dźwignąć ciężar o masie 10 kg, obciążenia w jegoodcinku lędźwiowym kręgosłupa wyniosą (tab. III):Tabela III. Wartości obciążeń dla wariantów kątowychz obciążeniem 10 kgTable III. Load values for variants of trunk flexion with 10 kgexternal load0º 45º 90ºWartość wypadkowejsiły 0 [N] 4333 [N] 6633 [N]mięśniowejWartość składowejścinającej 0 [N] 3300 [N] 6633 [N]Zaś dla obciążenia o masie 20 kg obciążenia wzrosnądo następujących wartości (tab. IV):Tabela IV. Wartości obciążeń dla wariantów kątowychz obciążeniem 20 kgTable IV. Load values for variants of trunk flexion with 20 kgexternal load0º 45º 90ºWartość wypadkowejsiły 0 [N] 5767 [N] 8233 [N]mięśniowejWartość składowejścinającej 0 [N] 4100 [N] 8233 [N]WNIOSKI– Wartość składowej ścinającej siły mięśniowejrównoważącej siłę ciężkości łańcucha biokinematycznego(istotną klinicznie dla powstawania przeciążeń)rośnie od wartości zerowej (dla postawy wyprostowanej– tułów w pozycji pośredniej) do wartości maksymalnejdla zgięcia tułowia pod kątem 90º względempionu (i kończyn dolnych wyprostowanych).Im zgięcie tułowia bliższe jest 90º, tym bardziejsprzyja przeciążeniom pozycja i dźwignięcie ciężaru(w tej pozycji).– W pozycji pośredniej dla tułowia względem kończyndolnych (w postawie wyprostowanej) składowaścinająca i siła wypadkowa są równe zeru, bez względuna obciążenie (w ww. biomechanizmie wartość różnąod zera ma jedynie składowa pionowa – odpowiadającaza kompresję stawu).– W pozycji zgięcia tułowia pod kątem 90º składowaścinająca i wypadkowa siła mięśniowa mają tęsamą wartość (a także kierunek i zwrot), co wynikaz faktu, że składowa ścinająca kompensuje w tymprzypadku moment zewnętrzny o maksymalnym co dowartości ramieniu siły.– Im większy ciężar podnosimy w konkretnej pozycji(różnej od pozycji pośredniej tułowia), tym więk-

Biomechaniczna analiza pozycji sprzyjającej przeciążeniom, podczas dźwigania, z uwzględnieniem różnych wariantów... 41sze ryzyko powstania urazu tkanek odcinka lędźwiowegokręgosłupa, gdyż zwiększa się obciążenie ww.PIŚMIENNICTWO1. Dobrowolna P.: Epidemiologia zespołów bólowychkręgosłupa u pielęgniarek w wybranych szpitalach wBydgoszczy praca magisterska pisana na WNoZ CMUMK, Bydgoszcz 2005.2. Kabsch A.: Profilaktyka przeciążeń fizycznych narządówruchu. W: Podstawy higieny pod redakcją J.T. Marcinkowskiego.Wyd. VOLUMED, Wrocław 1997.3. Ohmura K., Yamagata Z., Minai J.: Musculoskeletaldisorders among female nurses in a rural Japanese hospital.W: Nurs Health Sci. 2003 Sep; 5(3).4. Steigenberger J.: Contribution to the mechanics of wormlikemotion systems and artificial muscles W: Biomech.Model Mechanobiol. 2003 Aug; 2(1).5. Błaszczyk J. W.: Biomechanika kliniczna podręcznik dlastudentów medycyny i fizjoterapii, Wyd. PZWL, Warszawa2004.6. Stoltze D., Haras J.: Correction of posttraumatic deformities.Principles and methods W: Orthopade. 1999 Aug;28(8).7. Squadroni R., Barbini N.: Ergonomic analysis of nursingactivities in relation to the development of musculoskeletaldisorders. W: Assist Inferm Ric. 2003 Jul-Sep; 22(3).8. Karahan A., Bayraktar N.: Determination of the usage ofbody mechanics in clinical settings and the occurrence oflow back pain in nurses. W: Nurs Stud. 2004 Jan;41(1).9. Eriksen W.: The prevalence of musculoskeletal pain inNorwegian nurses' aides. W: Arch Occup Environ Health.2003 Oct;76(8).10. Violante F.S., Fiori M., Fiorentini C. et al.: Associationsof psychosocial and individual factors with three differentcategories of back disorder among nursing staff. W:Occup Health. 2004 Mar; 46(2).11. Stodolny J.: Choroba przeciążeniowa kręgosłupa, Wyd.ZL „NATURA”, Kielce 2000.12. Nowak E.: Atlas antropometryczny populacji polskiej –dane do projektowania, Wyd. Instytut Wzornictwa Przemysłowego,Warszawa 2000.Adres do korespondencji:Katedra i Klinika RehabilitacjiUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. M. Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel.: (052) 585 40 42e-mail: klreh@cm.umk.plOtrzymano: 23.10.2007Zaakceptowano do druku: 4.12.2007

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 43-47PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEAgnieszka Łukomska, Agnieszka Janowska, Justyna SzrajdaPOZIOM WIEDZY PACJENTÓW O GRYPIE, JEJ POWIKŁANIACHI SPOSOBACH ZAPOBIEGANIATHE LEVEL OF PATIENTS’ KNOWLEDGE ABOUT INFLUENZA, COMPLICATIONS THATRESULT FROM INFLUENZA, METHODS OF PREVENTIONZ Katedry Zdrowia Publicznego Zakładu Polityki Zdrowotnej i Zabezpieczenia SpołecznegoUMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczyp.o. kierownik: dr n. med. Justyna Szrajda-StreszczenieWstę p . Grypa jest ostrą chorobą wirusową układu oddechowego,występującą nagle i cechującą się dużą zakaźnością.Jest istotnym problemem zdrowia publicznego.W każdym sezonie epidemicznym powoduje miliony zachorowańna całym świecie, od pół miliona do miliona zgonóworaz setki powikłań.C e l e m p r a c y jest określenie poziomu wiedzy orazstopnia świadomości badanych na temat grypy, jej etiologii,powikłań, sposobów zapobiegania.M e t o d a . Badania przeprowadzono metodą sondażudiagnostycznego. Narzędziem był kwestionariusz składającysię z 22 pytań, utworzony dla celu badań. Grupę badawcząstanowiło 70 pacjentów korzystających z usług lekarzy specjalistów.W y n i k i . Respondenci ocenili grypę jako poważnąchorobę, która wymaga interwencji lekarskiej. Znają oniczynnik etiologiczny grypy i drogę jej rozpowszechniana.Mylnie utożsamiają grypę z przeziębieniem. Zaledwie jednatrzecia badanych poddaje się szczepieniom ochronnym.Respondenci nie potrafią wskazać grup osób, które zewzględów medycznych lub epidemiologicznych powinnycorocznie szczepić się przeciw grypieW n i o s k i . Poziom wiedzy badanych na temat grypy,jej powikłań i sposobów zapobiegania jest niezadowalający.Badani nie są świadomi zagrożeń związanych z zachorowaniemna grypę. Brakuje źródeł informacji o grypie. Lekarzerodzinni zbyt mało rozmawiają ze swoimi pacjentamio grypie, związanych z nią zagrożeniach oraz szczepieniachochronnych.SummaryB a c k g r o u n d . Influenza is an acute viral respiratorydisease with sudden onset of the symptoms and high infectivity.It is an important problem for public health. Every epidemicseason influenza virus causes millions of cases ofillness worldwide, 500.000 to 1 million deaths and hundredsof post – influenza complications.O b j e c t i v e . The study aims at defining the level ofrespondents’ knowledge and the degree of awareness ofinfluenza, its etiology, possible complications and means ofprevention.M e t h o d s . The research was conducted by means ofthe method of diagnostic poll. A questionnaire consisting of22 questions, designed for the study, was applied as the tool.The research involved 70 patients consulting specialist doctors.R e s u l t s . Respondents considered influenza to be aserious illness which requires a doctor’s intervention. Theywere familiar with the etiological factor behind influenza andthe channel of spreading. Mistakenly, they associated influenzawith a cold. Only one third of respondents decided toreceive protective vaccination. Respondents were not able topoint the groups of people who should receive annual vaccinationagainst influenza.C o n c l u s i o n . The level of the respondents’ knowledgeof influenza, possible complications and means ofprevention is disappointing. Respondents are not aware of therisks connected with influenza. There is a lack of sources ofinformation on influenza. General practitioners do not fullydiscuss the issue of influenza, the risks it carries and thebenefits of protective vaccination with their patients.Słowa kluczowe: grypa, zdrowie publiczne, ptasia grypa, profilaktyka, szczepienia, kosztyKey words: influenza, public health, avian flu, prophylaxis, vaccination, costs

44Agnieszka Łukomska i in.WSTĘPGrypa to podstępna choroba wirusowa układu oddechowego.Wirus grypy rozprzestrzenia się bardzoszybko, nie respektując granic państwowych. W każdymsezonie epidemicznym powoduje miliony zachorowańna całym świecie, od pół do miliona zgonóworaz setki tysięcy powikłań. Częste epidemie i widmopandemii sprawia, że choroba ta jest poważnym problememzdrowia publicznego [1].W ubiegłym stuleciu miały miejsce cztery wielkiepandemie grypy. Największą i najgroźniejszą w skutkachbyła hiszpanka z 1918 roku. Podczas tej pandemiizginęło około 50 milionów ludzi, a przynajmniej dziesięćrazy tyle zachorowało. Kolejna pandemia miałamiejsce w Azji, określana jest jako grypa azjatycka.W latach sześćdziesiątych podtyp wirusa grypy spowodowałwybuch epidemii grypy hongkong. I wreszcieostatnią w zeszłym tysiącleciu była grypa rosyjskaz 1977 roku [2].Z zachorowaniem na grypę wiąże się wysokie ryzykopowikłań. W określonych grupach pacjentów,szczególnie u osób po 65 r.ż., a także, bez względu nawiek, u osób chorujących na schorzenia przewlekłeoraz u małych dzieci, grypa może być przyczyną poważnychkomplikacji zdrowotnych, do zgonów włącznie.W obliczu tej sytuacji konieczne jest podejmowaniedziałań profilaktycznych i edukacyjnych oraz wzmocnieniemiędzynarodowego nadzoru nad grypą.Celem skoordynowanych działań nie jest wyłącznieniwelowanie zagrożeń zdrowotnych, jakie powodujegrypa, ale także konsekwencji finansowych powodowanychleczeniem i absencją chorobową. Grypa to nietylko problem natury medycznej, ale także ogromneskutki ekonomiczne dla budżetu samego chorego,sytuacji finansowej jego pracodawcy, jak i dla całegospołeczeństwa.Celem pracy jest określenie poziomu wiedzy orazstopnia świadomości badanych na temat grypy, jejetiologii, powikłań, sposobów zapobiegania. Uzyskanewyniki pozwolą ocenić, czy respondenci zdają sobiesprawę z zagrożeń związanych z zachorowaniem nagrypę.MATERIAŁ I METODABadania przeprowadzono wśród pacjentów korzystającychz usług lekarzy specjalistów Szpitala Uniwersyteckiegow Bydgoszczy.Grupę badawczą stanowiło 70 osób, które wyraziłychęć udziału w badaniu oraz spełniły przyjęte kryteriumwieku - 16 lat. Dobór respondentów miał charakterlosowy. Szczegółową charakterystykę badanychprzedstawia tabela I.Tabela I. Charakterystyka badanej populacjiTable I. Profile of the surveyed populationCharakterystyka / Character n %Płeć / SexWiek / AgeWykształcenie /EducationSamoocena stanuzdrowia / Self –assessment of healthstatuskobiety / women 36 51mężczyźni / men 34 49do 30 lat / under 30 6 931 do 55 lat / from 37 5231 to 55powyżej 55 lat / 27 39over 55podstawowe /3 4primaryzawodowe / vocational28 40średnie / secondary 25 36wyższe / higher 14 20bardzo dobry / very 6 9gooddobry / good 45 64zadowalający / 19 27quite goodsłaby / poor 0 -Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę TerenowejKomisji Bioetycznej przy Collegium Medicumw Bydgoszczy.Badania przeprowadzono metodą sondażu diagnostycznego,narzędziem był kwestionariusz skonstruowanydla celu badań. Zawierał on 22 pytania dotyczącegrypy, jej etiologii, powikłań oraz sposobów jejzapobiegania. Ankieta była anonimowa.Pacjenci wytypowani do badania otrzymywali kwestionariuszpo opuszczeniu gabinetu lekarza. Wypełnialigo na miejscu, przy przygotowanym dla tego celustoliku, po czym oddawali osobie przeprowadzającejbadania w zaklejonej kopercie, którą otrzymali wrazz ankietą.Badania przeprowadzono na przełomie luty – marzec2007 roku.WYNIKIRespondenci postrzegają grypę jako poważną chorobę,która wymaga interwencji lekarskiej, gdyż nieleczonamoże doprowadzić do komplikacji zdrowotnych.Zaledwie 34% badanych nie zdaje sobie sprawyz możliwych do wystąpienia powikłań pogrypowychi uważa, że grypę można wyleczyć samemu prepara-

Poziom wiedzy pacjentów o grypie, jej powikłaniach i sposobach zapobiegania 45tami dostępnymi bez recepty, a 9% respondentów jestzdania, że grypa to jedynie lekka choroba niewymagającainterwencji lekarskiej. 78% badanych, słusznie zaczynnik etiologiczny grypy uważa wirusy, 21% błędniewskazuje na bakterie, 1% uważa, że grypę wywołująpasożyty. Wszyscy respondenci (100%) wiedzą, żegrypa rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Większośćankietowanych, bo 65% jest świadomych, żegrypą można zarazić się także od zwierząt, 9% odpowiedziało,że nie ma takiej możliwości, 25% nie potrafiłoudzielić odpowiedzi na to pytanie.Zdecydowana część respondentów, tj. 82%, utożsamiagrypę z przeziębieniem, jedynie 17% badanychwie, iż są to dwie różne choroby o zbliżonych objawach,ale innym przebiegu i konsekwencjach.Połowa badanych (48%) jest świadoma możliwościwystąpienia groźnych dla zdrowia powikłań pogrypowych,niepokojący jest jednak fakt, że pozostała częśćbadanych jest odmiennego zdania - 11% zdecydowanietwierdzi, że grypa nie powoduje powikłań, a 41% niema na ten temat wiedzy.Aby uchronić się przed grypą, respondenci podejmująróżne działania. 49% badanych sądzi, że najlepszymsposobem ochrony przed grypą są szczepienia.Niewielu jednak respondentów skorzystało z tej formyprofilaktyki. Zaledwie 33% badanych przyjęło szczepionkę,natomiast 67% nie wykazało chęci zaszczepieniasię. Jako główny powód osoby te podały dobry stanswojego zdrowia. Dla wielu badanych istotną przeszkodęw zaszczepieniu stanowiła bariera finansowa,czyli koszt nabycia szczepionki.Wielu respondentów, bo 70%, jest świadomych, żeszczepionka przeciw grypie nie chroni przed „ptasiągrypą”, jedna osoba uznała, że występuje taka ochrona,zaś 29% zaznaczyło odpowiedź – trudno powiedzieć.30%9%61%tak / yes nie / no trudno powiedzieć / difficult to sayRyc. 1. Czy informacje podawane przez media na tematgrypy są wystarczające?Fig. 1. Is information broadcast by media satisfactory?Większość badanych twierdzi, że informacje podawaneprzez media (prasę, radio, telewizję) na tematgrypy są zdecydowanie niewystarczające. 81% badanychzadeklarowało, że nie rozmawia o tym problemieani nie uzyskuje satysfakcjonujących informacji natemat grypy od swojego lekarza rodzinnego.81%tak / yesnie / no19%Ryc. 2. Czy lekarz rodzinny przekazuje informacje o grypie,jej powikłaniach, sposobach zapobiegania?Fig. 2. Does a general practitioner inform about influenza,complications that result from influenza, methods ofprevention?Ankietowani w przeważającej większości (74%)nie posiadają wiedzy na temat grup ludności, które zewzględów medycznych lub epidemiologicznych stanowiątak zwane grupy podwyższonego ryzyka i powinnycorocznie przyjmować szczepionkę przeciwgrypie. Zaledwie 26% respondentów wykazuje sięniewielką wiedzą w tej kwestii, wskazując najczęściejna dzieci i osoby starsze.DYSKUSJAGrypa to choroba stara jak ludzkość. Towarzyszynam od czasów Hipokratesa. Jest wywoływana przezwirus, który jest szczególnie niebezpieczny ze względuna swoją zmienność antygenową i plastyczność. Jegoczęste mutacje powodują tworzenie się nowych szczepów,które ze względu na zdolności adaptacyjne przystosowująsię do wielu różnych gospodarzy, niezależnieod szerokości geograficznej, stwarzając niebezpieczeństwoepidemii i pandemie. W wyniku częstychreasortacji wirus grypy łamie także bariery międzygatunkowe.W 1997 roku po raz pierwszy wirus ptasiejgrypy złamał barierę gatunkową i stał się patogennydla człowieka. Istnieje zatem realna możliwość zakażeniasię wirusem ptasiej grypy przez bezpośrednikontakt z zakażonym drobiem lub jego odchodami [3].Pomimo poważnego zagrożenia, grypa jest chorobączęsto lekceważoną przez pacjentów [4]. Błędnie utożsamiasię ją z powszechnie występującymi przeziębieniami,co potwierdziły również badania obecne. Przebieggrypy, jak i innych infekcji jesienno-zimowychmoże być podobny. Jednak ryzyko wystąpienia nie-

46Agnieszka Łukomska i in.bezpiecznych dla zdrowia, a nawet życia, powikłań jestznacznie większe w przypadku zakażenia wirusemgrypy. Ocenia się, że u około 1-5% chorych grypamoże doprowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych.Powikłania pogrypowe prowadzą do wydłużeniaokresu choroby, nasilenia objawów klinicznych,dodatkowych hospitalizacji, a nierzadko też są przyczynązgonu. Zakres powikłań pogrypowych jest bardzoszeroki [5, 6]. Najczęściej występują powikłania zestrony układu oddechowego, jednak skutki zakażeniamogą być przyczyną licznych komplikacji ze stronyinnych układów i narządów. Największe ryzyko wystąpieniaciężkich postaci grypy lub powikłań występujeu osób po 65 roku życia, pacjentów przewlekle chorych,dzieci w wieku do 5 lat i kobiet w ciąży [7].Grypa jest chorobą, której można skutecznie zapobiegać.Obecnie znane są trzy metody profilaktykigrypy – stosowanie szczepień ochronnych, izolowaniepacjentów chorych na grypę i przestrzeganie zasadhigieny oraz stosowanie leków przeciwwirusowych[8]. Bezsprzecznie najlepszym, najtańszym i najbezpieczniejszymsposobem ochrony przed grypą i jejpotencjalnymi powikłaniami są szczepienia. Szczepionkęprzeciw grypie mogą przyjąć wszystkie osoby,które chcą się zaszczepić, o ile nie występują u nichprzeciwwskazania do immunizacji przeciwgrypowej.W szczególności zaszczepić się powinny osobyo zwiększonym ryzyku wystąpienia powikłań pogrypowychi ciężkiego przebiegu grypy. Zalecane jest, abyszczepiły się także osoby, które ze względu np. nacharakter wykonywanej pracy mogą być źródłem rozprzestrzenianiasię wirusa. Jest to szczególnie ważnew przypadku takich grup, jak – pracownicy służbyzdrowia, pracownicy pomocy społecznej, handlowcy,nauczyciele oraz osoby, które przebywają w dużychskupiskach ludzkich.Szczepionka przeciw sezonowej grypie nie zapobiegaptasiej grypie, ale zabezpiecza przed prawdopodobieństwemwystąpienia w organizmie człowiekapodwójnego zakażenia wirusem ptasiej grypy i ludzkim,w wyniku czego może dojść do powstania niebezpiecznegoreasortanta, który będzie miał zdolnośćtransmisji z człowieka na człowieka [9].Obecnie w naszym kraju szczepi się przeciw grypietylko około 6-8%, co w przeliczeniu stanowi około 65-80 dawek na 1000 mieszkańców. Jest to niewielew porównaniu z innymi krajami, np. Kanadą czy StanamiZjednoczonymi. Międzynarodowe badania pokazują,że poziom wyszczepialności mieszkańców Kanadyjest pięciokrotnie wyższy niż w Polsce [10, 11].Aby zmienić ten stan, niezbędna jest zmiana świadomościi nastawienia do szczepień zarówno pacjentów,jak i wielu pracowników medycznych. Analizymedyczne i ekonomiczne wskazują na wysoką opłacalnośćszczepień. Profilaktyka jest znacznie tańsza niżleczenie powikłań pogrypowych [2, 12].Dużą rolę w upowszechnianiu wiedzy o korzyściachszczepień odgrywają lekarze pierwszego kontaktu.Rekomendacje lekarza rodzinnego i pielęgniarekrodzinnych stanowią ważne źródło zachęty do zaszczepieniasię i znacznie wpływają na przyjmowanieszczepionek przez pacjentów [13].WNIOSKI1. Poziom wiedzy badanych na temat grypy, jej powikłańi sposobów zapobiegania jest niezadowalający.Badani nie są świadomi zagrożeń związanych z zachorowaniemna grypę.2. Respondenci znają jedynie czynnik etiologicznygrypy i drogę jej rozpowszechniana.3. Zaledwie 30% badanych stosuje zasady profilaktykigrypy.4. Niewielu lekarzy rodzinnych rozmawia ze swoimipacjentami o grypie, związanych z nią zagrożeniachoraz korzyściach szczepień ochronnych.PIŚMIENNICTWO1. Brydak L.: Grypa – istotny problem zdrowia publicznegow Polsce. Fam Med. Prim Care Rev 2005; 7, 2 : 261-271.2. Brydak L.: Grypa i jej profilaktyka. Poznań. WydawnictwoTermedia 2004 : 11-25.3. Brydak L.: Profilaktyka i diagnostyka grypy w praktycelekarza rodzinnego. Fam Med. Prim Care Rev 2006; 8, 3: 833-840.4. Duszczyk E.: Zapobieganie grypie nam się opłaca. Zakażenia2007; 7, supl. 1: 19-21.5. Dąbrowska M.: Aspekty rokownicze i profilaktycznegrypy – analiza epidemiologiczno-kliniczna. Zakażenia2006; 3 : 137-140.6. Bielec D., Kiciak S.: Powikłania grypy. Lekarz 2005; 1-2: 103-106.7. Centers for Disease Control and Prevention. Preventionand control of influenza: Recommendations of the AdvisoryCommittee on Immunization Practices (ACIP).MMWR 2005; 54:1-31.8. Makowiec-Dyrda M., Windak A. i wsp.: Tomasik T.,Kochan P.: Profilaktyka i leczenie grypy. Wytyczne KolegiumLekarzy Rodzinnych w Polsce. Wyd. AKTIS,Łódź 2006, 19.9. Brydak L.: Grypa – problem stary jak świat. PrzeglądEpidemiologiczny 2006; 60: 23-27.

Poziom wiedzy pacjentów o grypie, jej powikłaniach i sposobach zapobiegania 4710. The Macroepidemiology of Influenza Vaccination StudyGroup. The macro-epidemiology of influenza vaccinationin 56 countries 1997-2003. Vaccine 2005; 23 (44): 5133-5143.11. Essen G. A., Palache A.M., Forleo E., Fedson D.S.:Influenza vaccination in 2000: recomendation and vaccineuse in 50 developed and rapidly deveg countries. InternationalCongress Series 2004; 1263 : 94-97.12. Steciwko A., Reksa D., Pokorna-Kałwak D. i wsp.: Grypa– prewencja czy terapia? Ekonomiczne uzasadnieniewyboru na podstawie danych epidemiologicznych. Fam.Med. Prim. Care Rev. 2007; 9 : 11-18.13. Muller D., Szucs T.D.: Influenza Vaccination CoverageRates in 5 European Countries: a population – basedcross – sectional aalysis of the seasons 02/03, 03/04 and04/05. Infection 2007; 35, 5 : 308-320.Adres do korespondencji:dr n. med. Agnieszka ŁukomskaZakład Polityki Zdrowotneji Zabezpieczenia SpołecznegoUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul Sandomierska 1685-802 Bydgoszcztel.: 606 825 378e-mail: lukomskaagnieszka@wp.plOtrzymano: 4.12.2007Zaakceptowano do druku: 22.02.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 49-53PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEAgnieszka Łukomska, Małgorzata Matuszkiewicz, Justyna SzrajdaRESPEKTOWANIE PRAWA PACJENTA DO INFORMACJIRESPECTING PATIENTS’ RIGHT TO RECEIVE INFORMATIONZ Katedry Zdrowia Publicznego Zakładu Polityki Zdrowotnej i Zabezpieczenia SpołecznegoUMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczyp.o. kierownik: dr n. med. Justyna SzrajdaStreszczenieWstę p . Prawo do informacji jest jednym z najistotniejszychelementów relacji między osobą wykonującą zawódmedyczny a pacjentem. Respektowanie tego prawa,wyrażające się w pełnym i przystępnym informowaniu choregoo jego sytuacji zdrowotnej, jest potwierdzeniem poszanowaniaautonomii osoby leczonej.C e l . Celem pracy jest przeanalizowanie, czy lekarzerespektują prawo pacjentów do informacji oraz ocena zakresui sposobu przekazywania przez nich informacji medycznych.Materiał i m e t o d a . Badania przeprowadzonowśród pacjentów korzystających z usług lekarzy w placówcelecznictwa ambulatoryjnego na terenie Włocławka. Grupębadaną stanowiło 100 osób. Wykorzystano metodę sondażudiagnostycznego.W y n i k i . Pacjenci chcą być informowani o stanieswego zdrowia i procesie leczenia. Od lekarza uzyskująprzystępne i zrozumiałe informacje o sytuacji zdrowotnej.Ilość informacji nie zawsze satysfakcjonuje pacjentów, częstochcieliby oni wiedzieć więcej.W n i o s k i . Prawo pacjentów do informacji jest respektowaneprzez świadczeniodawców medycznych.SummaryI n t r o d u c t i o n . The right to receive information isone of the most essential elements in the relationship betweena health professional and a patient. Respecting thisright, doctors effectively provide patients with comprehensiveinformation on their condition, thus demonstrating recognitionof patients’ autonomy.P u r p o s e . The research aims to analyse whether doctorsrespect patients’ right to receive information or not andto assess the range of information and manner of communicatinghealth messages.M a t e r i a l a n d m e t h o d . The research was conductedwith 100 patients who are provided with ambulatoryservices in one of the medical centres in Włocławek. Diagnosticpoll was employed as the method.R e s u l t s . Patients express the need to be informed oftheir health condition and details of the treatment process.Doctors provide them with clear and understandable informationon their health condition. Patients are not always satisfiedwith the amount of information given, they would like tobe supplied with more comprehensive information.C o n c l u s i o n . Patients’ right to receive informationis respected by suppliers of health care services.Słowa kluczowe: informowanie pacjenta, prawo do informacji, komunikacja lekarz – pacjentKey words: informing the patient, the right to receive information, doctor – patient communication

50Agnieszka Łukomska i in.WSTĘPPrawo do informacji jest jednym z najistotniejszychelementów relacji między osobą wykonującą zawódmedyczny a pacjentem. Respektowanie tego prawa,wyrażające się w pełnym i przystępnym informowaniuchorego o jego sytuacji zdrowotnej, jest potwierdzeniemposzanowania autonomii osoby leczonej i jednocześniejej prawa do samostanowienia. Chroni pacjentaprzed paternalistycznym podejściem ze strony świadczeniodawcówmedycznych. Świadomy i poinformowanypacjent przestaje być biernym przedmiotemdziałań medycznych, staje się aktywnym partnerem,czynnie uczestniczącym w procesie leczenia i podejmującymsuwerenne decyzje. Dzięki wyposażeniuw wiedzę pacjent zyskuje wolność samodecydowaniao sobie, przejmuje część władzy decyzyjnej i kontrolinad procesem leczenia oraz związaną z nimi odpowiedzialność.Celem pracy jest przeanalizowanie, czy lekarze respektująprawo pacjentów do informacji, oraz ocenazakresu i sposobu przekazywania przez nich informacjimedycznych.MATERIAŁ I METODABadania przeprowadzono wśród pacjentów korzystającychz usług lekarzy w placówce lecznictwa ambulatoryjnegona terenie Włocławka. Grupę badawcząstanowiło 100 osób, które wyraziły chęć udziałuw badaniu. Dobór respondentów miał charakter losowy.Szczegółową charakterystykę badanych przedstawiatabela I.Tabela I. Charakterystyka badanej populacjiTable I. Profile of the surveyed populationCharakterystyka / Profile n %Płeć / Sex kobiety/ women 88 88mężczyźni / men 12 12Wiek / Age do 35 lat / under 35 29 2936 do 55 lat / 36 to 55 38 38powyżej 55 lat / over 55 33 33Wykształcenie zawodowe / vocational 26 26/ Education średnie / secondary 37 37wyższe / higher 37 37Badania przeprowadzono metodą sondażu diagnostycznego,narzędziem był kwestionariusz skonstruowanydla celu badań. Zawierał on 20 pytań typu zamkniętego.Dotyczyły one respektowania podstawowych prawprzysługujących osobom leczonym, takich jak – prawodo opieki zdrowotnej, prawo do informacji, prawo dowyrażania zgody na leczenie, prawo do udziałuw procesie terapeutycznym oraz prawo do poszanowaniaintymności i godności. W artykule wykorzystanojedynie materiał badawczy dotyczący przestrzeganiaprawa pacjenta do informacji.Ankieta była anonimowa. Pacjenci wytypowani dobadania otrzymywali kwestionariusz po opuszczeniugabinetu lekarza. Wypełniali go na miejscu, przy przygotowanymdla tego celu stoliku, po czym oddawaliosobie przeprowadzającej badania w zaklejonej kopercie,którą otrzymali wraz z kwestionariuszem.Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę TerenowejKomisji Bioetycznej przy Collegium Medicumw Bydgoszczy.Badania przeprowadzono w maju 2007 roku.WYNIKI BADAŃBiorący udział w badaniu pacjenci zdecydowaniechcą być informowani o stanie zdrowia i procesie leczenia.Odpowiedź taką dało 98% badanych. Nielicznagrupa, stanowiąca 2% ogółu zaznaczyła odpowiedźnegatywną, świadczącą o braku potrzeb w zakresieinformowania.Wypowiedzi kobiet i mężczyzn na ten temat są podobne.100% respondentów płci męskiej i 97% płciżeńskiej chce otrzymywać informacje od swojegolekarza. Zaledwie 3% kobiet nie jest przekonanych,czy chcą być informowane, wybrały one opcję trudnopowiedzieć.Wszystkie osoby z wykształceniem średnim i wyższymoczekują informacji o stanie zdrowia, zaś wśródosób z wykształceniem zawodowym 8% badanych niejest do końca zdecydowanych.Wyniki badań pokazują, że pacjenci są informowani,przez leczącego ich lekarza o stanie zdrowia, rozpoznaniu,postępach w wynikach leczenia oraz rokowaniu.Aż 82% badanych uzyskuje takie informacje.Niestety jedynie 52% respondentów ocenia, iż lekarzprzekazuje im informacje w sposób jasny i przystępny,zaś według 30% badanych czyni to w sposób niezrozumiały.Niewielu pacjentów, bo 7% wcale nie uzyskujeinteresujących ich informacji o stanie swojegozdrowia od lekarza, natomiast 11% badanych nie po-

Repektowanie prawa pacjenta do informacji 51trafiło dać jednoznacznej odpowiedzi i wybrało opcjętrudno powiedzieć.Wypowiedzi pacjentów o informowaniu przez lekarzasą zróżnicowane w zależności od płci badanych.Zdecydowanie lepsze oceny tego aspektu zakreśliłykobiety. Spośród nich 85% uzyskuje ważne informacjeo stanie swojego zdrowia, zaś w przypadku grupymężczyzn odpowiedź taką wybrało zaledwie 58%badanych. Jasne i przystępne informacje otrzymuje50% kobiet i odpowiednio 33% mężczyzn. Niezadowolonychze sposobu przekazywania informacji jest35% kobiet i 25% mężczyzn. Stosunkowo duża grupamężczyzn, bo 17%, twierdzi, że nie jest informowanao stanie zdrowia i leczeniu, zaś 25% badanych z tejgrupy miało trudności z oceną wymienionego aspektu.W grupie kobiet, odpowiednio, 7% nie uzyskuje ważnychinformacji, a 8% zaznaczyło odpowiedź: trudnopowiedzieć.Sposób przekazywania informacji jako jasnyi przystępny uznało 46% respondentów z wykształceniemzawodowym, 59% z wykształceniem średnimi 49% z wyższym. Najwięcej niezrozumiałych informacjiuzyskują osoby z wykształceniem wyższym, boaż 46%, w grupie badanych z wykształceniem zawodowymstanowią one 38%, natomiast wśród osóbz wykształceniem średnim jest ich 11%. Tyle samorespondentów (tj. 11%) z wykształceniem średnimuważa, że lekarz nie informuje ich o sytuacji zdrowotnej.Wśród badanych z wykształceniem zawodowymi wyższym osoby te stanowią odpowiednio 4% i 5%.Biorący udział w badaniu respondenci, choć są informowanio stanie zdrowia, odczuwają niedosyt tychinformacji. Zaledwie 34% respondentów uznało uzyskaneinformacje za wystarczające, natomiast 50%badanych chciałoby wiedzieć więcej. Ilość i zakresprzekazywanych przez lekarza danych jako niedostatecznyuznało 16% pacjentów.Rozbieżne w tym aspekcie są także opinie kobieti mężczyzn. Bardziej zadowoleni są mężczyźni, 58%spośród nich uznaje uzyskane informacje za wystarczające,a 42% chciałoby wiedzieć więcej. W grupie kobietzaledwie 30% jest usatysfakcjonowana z ilościinformacji, 52% chciałaby otrzymać ich więcej, zaś18% uważa, że są one zdecydowanie niedostateczne.Wśród badanych z wykształceniem wyższym 32%uznaje zakres otrzymywanych informacji za wystarczający,38% chciałoby wiedzieć więcej, a 30% ocenia jena poziomie zbyt niskim. Przeszło połowa badanychz grupy osób z wykształceniem zawodowym (54%)oraz średnim (59%) nie jest zadowolona z ilości informacji.Wystarczające dane uzyskuje 31% respondentówz wykształceniem zawodowym i 38% z średnim.Duża grupa badanych, stanowiąca 59%, twierdzi,że nigdy nie zdarzyła im się sytuacja, w której lekarzleczący odmówiłby poinformowania ich o sytuacjizdrowotnej. Inaczej uważa 32% badanych, 30% z nichuznaje, że sytuacje takie zdarzają się, ale sporadycznie,natomiast 2% twierdzi, że występują bardzo często.Osoby, które nie miały zdania na ten temat, stanowią9%.Częściej z odmową udzielenia informacji spotykająsię mężczyźni, 42% spośród nich uważa, że sytuacjetakie mają miejsce, ale jedynie sporadycznie. W grupiekobiet podobne zdanie wyraziło 29% badanych, zaś2% twierdzi, że zdarzają się one często. Liczna częśćkobiet bo 61% i 33% mężczyzn nie spotkała się z odmowąlekarza w zakresie udzielenia informacji. Trudnościz oceną tego aspektu miało 8% kobiet i 25%mężczyzn, zakreślili oni odpowiedź trudno powiedzieć.Zarówno wśród osób z wykształceniem zawodowym,jak i średnim oraz wyższym najczęściej wybieranąodpowiedzią była odpowiedź informująca, żenigdy nie zdarzyło się, aby lekarz odmówił udzieleniainformacji. W rzadkich, sporadycznych sytuacjachspotkało się z tym 23% respondentów z wykształceniemzawodowym oraz po 32% badanych z wykształceniemśrednim i wyższym.OMÓWIENIE WYNIKÓW I DYSKUSJAKażdy pacjent ma prawo do informacji o stanieswojego zdrowia oraz innych istotnych danych związanychz udzielaniem świadczeń zdrowotnych [1].Gwarantuje mu to polskie ustawodawstwo. Każdyświadczeniodawca zaś ma prawny i etyczny obowiązekrespektowania tego prawa. Naruszanie praw pacjentówpociąga odpowiedzialność karną, cywilną, zawodową.Powinnością lekarza jest przekazanie informacjio stanie zdrowia pacjenta, rozpoznaniu, proponowanychoraz możliwych metodach diagnostycznych,leczniczych, dających się przewidzieć następstwachich zastosowania albo zaniechania, wynikach leczeniaoraz rokowaniu [2]. Generalnie, pacjenci, co potwierdzająrównież badania własne, chcą być informowanio swojej sytuacji zdrowotnej. Właściwa komunikacjamiędzy pacjentem a lekarzem warunkuje zadowoleniepacjenta z procesu leczenia [3, 4]. Pacjenci usatysfakcjonowanilepiej stosują się do zaleceń lekarza, cogwarantuje lepsze wyniki terapeutyczne.

52Agnieszka Łukomska i in.Istotnym elementem przekazywania informacji jestsposób, w jaki czyni to lekarz. Pacjenci oczekują, abyprzekazywane im informacje były zrozumiałe i proste.Naczelną zasadą informowania jest przystępność danych,czyli dostosowanie ich do możliwości intelektualnychadresata. Informacja musi być wyważona,podana w sposób dostępny, uwzględniający poziomintelektualny pacjenta, jego wykształcenie, wiek, zdolnościpercepcji i wnioskowania. Wielu lekarzy majednak trudności z przekazywaniem informacji. Zauważono,że większość skarg pacjentów dotyczy właśnieumiejętności z zakresu komunikacji, a nie klinicznychkompetencji [5, 6]. Niejednokrotnie lekarzekończący studia medyczne nie posiadają dostatecznejwiedzy i umiejętności komunikowania się z pacjentem,zwłaszcza podczas przekazywania informacji niepomyślnychdla odbiorcy [7, 8].Wyposażenie pacjenta w niezbędną wiedzę pozwalamu partycypować w procesie leczenia. Pacjent stajesię równorzędnym partnerem lekarza, przestaje byćbiernym przedmiotem działań medycznych. Dziękiuzyskanym informacjom ma możliwość podjęcia świadomej,„poinformowanej” decyzji wobec proponowanegoleczenia [9]. Powszechnie akceptowany jest pogląd,że każda zgoda pacjenta na działanie medycznemusi być odpowiednio „objaśniona”. Niepełna i niewystarczającainformacja skutkuje nieskutecznościązgody pacjenta [10].Badania wielu autorów dowodzą, że pacjenci, mimoiż chcą być dokładnie poinformowani o stanieswojego zdrowia i możliwościach leczniczych, niezawsze chcą uczestniczyć w procesie leczenia [3].W wielu badaniach nie wykazano zależności międzypotrzebą informacji a chęcią udziału pacjentóww decyzjach medycznych [11]. Zdecydowanie wyższeoczekiwania co do zakresu informacji oraz udziału wprocesie leczenia mają osoby młode i lepiej wykształcone[12, 13]. Waitzkins dowiódł, że kobiety zadajązdecydowanie więcej pytań i dzięki temu otrzymująwięcej informacji, co wpływa na ich wyższy poziomzadowolenia z konsultacji [5]. Niejednokrotnie pacjencirezygnują także z przysługującego im prawa dobycia poinformowanym. Jeżeli pacjent wyraża takiejawne życzenie, wówczas lekarz nie ma obowiązkuudzielania mu informacji. Szacunek dla podmiotowościpacjenta wymaga przestrzegania jego woli.Lekarz nie ma też obowiązku informowania pacjentao nadzwyczajnych, nieprzewidzianych i mało prawdopodobnychskutkach leczenia.W sytuacjach wyjątkowo niepomyślnych dla pacjenta,jeżeli według oceny lekarza przemawia za tymdobro pacjenta, może on ograniczyć zakres przekazywanychinformacji. Zezwala mu na to instytucja tzw.przywileju terapeutycznego, o którym mówią przepisyUstawy o zawodzie lekarza [2]. Zastosowanie tej instytucjijest możliwe jedynie w sytuacjach wyjątkowych,gdy rokowanie jest dla pacjenta niepomyślne, informacjamoże negatywnie wpłynąć na stan zdrowia pacjenta,jego decyzje i wyniki leczenia. Przepis ten zezwalajednak na przemilczenie jedynie pewnych informacji,a nie na przekazywanie nieprawdy. Powstaje obowiązekpowiadomienia pacjenta o konieczności wskazaniainnej osoby, którą lekarz będzie informował [14].WNIOSKI1. Badani uzyskują od swojego lekarza przystępnei jasne informacje o stanie zdrowia, rozpoznaniu,postępach w wynikach leczenia oraz rokowaniu.2. Ilość przekazanych informacji nie zawsze satysfakcjonujejednak pacjentów, często chcieliby oniwiedzieć więcej.3. Sytuacje, w których lekarz odmawia udzieleniainformacji, zdarzają się jedynie sporadycznie, częściejdoświadczają ich mężczyźni.PIŚMIENNICTWO1. Ustawa z dnia 30 sierpnia 1991 roku o zakładach opiekizdrowotnej. Dz. U z 1991r. nr 91, poz. 408.2. Ustawa z 5 grudnia 1996 r. o zawodzie lekarza i lekarzadentysty. Dz. U z 1997 nr 28, poz. 152.3. Ong L.M., Hoos M.A., Lammes B.F. Doctor – patientcommunication: a review of the literature. Soc. Sci. Med.1995; 7: 903-918.4. Stewart M.A. Effective physician – patient communicationand health outcomes: a review. Can. Med. Assoc J.1995; 152: 1423-1433.5. Waitzkin H. Doctor – patient communication. J. Am.Med. Ass 1984; 252: 2441-2446.6. McBride C., Shugars DA., DiMatteo MR., Lepper H. Thephysician’s role. Views of the public and the proffessionon seven aspects of patient care. Arch. Fam. Med. 1994;3: 948-953.7. Stangierska I., Horst – Sikorska W. Ogólne zasady komunikacjimiędzy pacjentem a lekarzem. Forum Med.Rodz. 2007; 1: 58-68.8. Pirogowicz I., Hoffmann K., Gwiazda E. Śmierć i nieuleczalnachoroba jako problem w komunikacji z pacjentemw praktyce lekarskiej. Onkol. Pol. 2006; 9: 166-171.9. Nestorowicz M. Prawo medyczne. Wydawnictwo DomOrganizatora. Toruń 2004.

Repektowanie prawa pacjenta do informacji 5310. Safian D. Prawo pacjenta do informacji o rozpoznaniu iproponowanych metodach leczenia. Antidotum 1993; 1:26-32.11. Beisecker A., Beisecker T. Patient information – seekingbehaviors when communicating with doctors. Med. Care1990; 28: 19-28.12. Thompson S.C., Pitts J.S. Preference for involvement inmedical decision – making situational and demographicinfluences. Patient Educ. Counseling 1993; 22: 133-140.13. Ende J., Kazis L., Ash A., Moskowitz M.A. Measuringpatients’ for autonomy: decision making and information– seeking pces among medical patients. J. Gen. Int. Med.1989; 4 :23-30.14. Michałowska K. Informowanie pacjenta w polskimprawie medycznym. Prawo i medycyna 2003; 13: 112-18.Adres do korespondencji:dr n. med. Agnieszka ŁukomskaZakład Polityki Zdrowotneji Zabezpieczenia SpołecznegoUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul Sandomierska 1685-802 Bydgoszcztel.: 606 825 378e-mail: lukomskaagnieszka@wp.plOtrzymano: 4.12.2007Zaakceptowano do druku: 22.12.2007

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 55-60PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEMałgorzata Łukowicz 1 ; Helena Krakowiak 2 ; Anna Talar 3 ; Katarzyna Ciechanowska 1 , Paweł Zalewski 1 ,Władimir Bożiłow 4 ZMIENNOŚĆ WSKAŹNIKÓW PROPORACJI CIAŁA U DZIECIZ REGIONU KUJAWSKO-POMORSKIEGOVARIABILITY OF BODY PROPORTION INDEXES IN CHILDRENFROM THE KUYAVIA-POMERANIA REGION1 Z Katedry i Zakładu Laseroterapii i Fizjoterapii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczyp.o. kierownika: dr n. med. Małgorzata Łukowicz2 Z Katedry i Zakładu Antropologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: dr hab. Milan Čabrić, prof. UMK3 Z Katedry i Zakładu Rehabilitacji UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Wojciech Hagner4 Z Zakładu Antropologii i Anatomii Wydziału Wychowania Fizycznego URkierownik: prof. dr hab. n. med. Władimir BożiłowStreszczenieWstę p. Badania dzieci i młodzieży w Polsce mają nacelu z jednej strony opracowanie charakterystykii antropometrycznej oceny rozwoju somatycznego miejscowychpopulacji, a z drugiej strony analizy i oceny wpływuczynników genetycznych i środowiskowych na przebiegrozwoju somatycznego. W wyniku tych badań opublikowanoszereg prac monograficznych, opisujących zarówno zjawiskabiologiczne związane ogólnie z rozwojem ontogenetycznym,jak i charakterystykę regionalną dla większości regionówkraju. Celem niniejszej pracy jest analiza wskaźników proporcjiciała młodzieży szkolnej w okresie od 1988 do 1998roku, a także próba analizy wieku i tempa dojrzewaniadziewczynek i chłopców na przestrzeni 10 lat.Materiał i m e t o d y . Badania przeprowadzonona podstawie analizy pomiarów antropometrycznych 5417dzieci i młodzieży w wieku od 7 do 15 lat, w tym 2644 płcimęskiej oraz 2763 płci żeńskiej, zamieszkałej w Bydgoszczy.Analizowano dane z badań przeprowadzonych w roku 1988(4373 osobników), 1995 (662) przez prof. W. Bożiłowai porównano je z badaniami własnymi z roku 1998 (382), coumożliwia prześledzenie zmian w rozwoju osobniczymmłodzieży szkolnej Bydgoszczy w ostatnim dziesięcioleciu.Na podstawie uzyskanych pomiarów obliczono wskaźnikiproporcji ciała: wskaźnik długości tułowia, wskaźnik skeliczny,wskaźnik barkowo-wzrostowy, wskaźnik spłaszczeniaklatki piersiowej i wskaźnik Rohrera.W y n i k i . Wykazano 2-letnią różnicę w tempie dojrzewaniamiędzy dziewczynkami a chłopcami. Tułów zaczynaszybciej rosnąć niż kończyny po uzyskaniu dojrzałościpłciowej, stąd też możemy ostrożnie wnioskować, że obiebadane grupy (z 1988 i 1998 roku) osiągają dojrzałośćpłciową w tym samym wieku, na co również wskazywałbywskaźnik skeliczny dojrzewania, który nie zmienił sięw przeciągu 10 analizowanych lat.W n i o s k i . Wiek dojrzewania nie zmienił się na przestrzeni10 analizowanych lat ani u dziewcząt, ani u chłopców.Wykazano 2-letnią różnicę w tempie dojrzewania międzydziewczynkami a chłopcami.SummaryB a c k g r o u n d . Measurements of children and youngpeople are done to present both characteristics of somaticdevelopment of local populations and the influence of environmentaland genetical factors on the course of somaticdevelopment. As a result of the researches carried out so farmany articles and monographs have been published. Thepublications describe correlation between biological andenvironmental aspects of ontogenesis. The main objective ofthis study was to analyze body proportion indexes, heightindex and adolescence dynamics among children within theyears 1988-1998.

56Małgorzata Łukowicz i in.Material and methods. The material consistsof anthropometrical measurements of 5417 children andyoung people aged 7 to 15 , 2644 males and 2763 females,residents of Bydgoszcz. The analysis of changes in ontogeneticdevelopment was based on comparison of measurementsdone in 1988 (4373 people), 1995 (662 people) carriedout by Prof. Bozilow and measurements done in 1998 (382people). On the basis of the measurements there were calculatedthe following values: body proportion index; trunkheight index; skeletal index; shoulder-height index; chestflattening index; Rohrer’s index.R e s u l t s of the research demonstrate two-year differencein dynamics of adolescence between girls and boys.Trunk starts growing faster than legs just after reachingpubescence, which may suggest both girls and boys (examinedwithin 1988-1998) reaching adolescence at the sametime. That conclusion is also supported by the analysis ofskeletal index that did not change within the ten analyzedyears.C o n c l u s i o n . The pubescence period did not changewithin the years 1988-1998. However, there was demonstrateda two-year difference in dynamics of pubescencebetween girls and boys.Słowa kluczowe: cechy somatyczne, wskaźniki proporcji ciała, antropologiaKey words: somatic characteristics; body proportion index; anthropologyWSTĘPBadania rozwoju somatycznego i dojrzewaniapłciowego dzieci i młodzieży w Polsce rozpoczętow drugiej połowie ubiegłego stulecia. Początkowodotyczyły one pojedynczych cech i prowadzone byłyna niezbyt licznych grupach. Durewin w roku 1880,prawdopodobnie jako pierwszy, opisał wyniki dotyczącepomiarów głowy i wzrostu ciała dzieci w wiekuod 1,5 do 3 lat. Podobne badania przeprowadzili następnieSuligowski w roku 1887, Wścieklica w 1888,Kośniowski w 1905, Wiśniowski i Madejka w 1908,Talko-Hryncewicz w 1909, Miklaszewski w 1912i 1914 i Czekanowski w roku 1916.Po roku 1950 nastąpił wyraźny rozwój zarównopod względem merytorycznym, jak i organizacyjnym,który doprowadził do ukształtowania się polskiej szkołyantropologicznej. Powstała początkowo Komisja,a następnie Komitet Antropologiczny PAN i ZakładAntropologii PAN we Wrocławiu, które zainicjowałypierwsze i najwszechstronniejsze, długofalowe badaniawieloletnie tych samych dzieci i młodzieży, badaniadługofalowe bliźniąt oraz zapoczątkowały realizacjęogólnopolskiego programu badawczego, określonegomianem „Zdjęcia antropologiczne ludności Polski”.Badania te koncentrowały się głównie w katedrachantropologii, w ośrodkach akademickich takich, jak:Wrocław, Poznań, Kraków, Łódź i Warszawa. Celembadań było z jednej strony opracowanie charakterystykii antropometrycznej oceny rozwoju somatycznegomiejscowych populacji, a z drugiej strony analizyi oceny wpływu czynników genetycznych i środowiskowychna przebieg rozwoju somatycznego.W wyniku tych badań opublikowano szereg prac monograficznychopisujących zarówno zjawiska biologiczne,związane ogólnie z rozwojem ontogenetycznym,jak i charakterystykę regionalną dla większościregionów kraju.Różnorodność form budowy somatycznej możnaprzedstawić porównując ze sobą różne wymiary. Proporcjemiędzy nimi wyrażone są w postaci wskaźników,które określają stosunek wielkości dwu lub więcejbadanych cech. Wskaźniki somatyczne poszerzająnasze informacje o budowie ciała, informują nas o jegokształcie, wzajemnych proporcjach różnych cech.W celu opracowania i porównania materiałów tworzonesą sztuczne klasyfikacje.CEL PRACYOpierając się na analizie piśmiennictwa sformułowanozasadnicze cele pracy, których zadaniem byłopoznanie zjawisk związanych z przebiegiem rozwojubiologicznego młodzieży bydgoskiej. Cele te byłynastępujące:1. analiza wskaźników proporcji ciała młodzieżyszkolnej w okresie od 1988 do 1998 roku,2. próba analizy wieku i tempa dojrzewania dziewczyneki chłopców na przestrzeni 10 lat.MATERIAŁ I METODY BADAŃBadania przeprowadzono na podstawie analizypomiarów antropometrycznych 5417 dzieci i młodzieżyw wieku od 7 do 15 lat, w tym 2644 płci męskiejoraz 2763 płci żeńskiej, zamieszkałej w Bydgoszczy.Analizowano dane z badań przeprowadzonych w roku1988 (4373 osobników), 1995 (662) przez prof.W. Bożiłowa i porównano je z badaniami własnymi zroku 1998 (382), co umożliwia prześledzenie zmianw rozwoju osobniczym młodzieży szkolnej Bydgoszczyw ostatnim dziesięcioleciu.

Zmienność wskaźników proporacji ciała u dzieci z regionu kujawsko-pomorskiego 57Cechy antropometryczne mierzono zgodnie z definicjąi techniką opisaną przez A. Malinowskiegoi W. Bożiłowa w „Podstawach antropometrii” (PWN1997), stosując antropometr Martina, cyrkiel kabłonkowy.Poniżej przedstawiono badane cechy wywiaduśrodowiskowego oraz pomiarów antropometrycznych:wywiad środowiskowy (imię, nazwisko, data urodzenia,wykształcenie matki i ojca), pomiary antropometryczne(masa ciała, całkowita wysokość ciała (B-V),wysokość siedzeniowa (BS-v), szerokość barków (a-a),głębokość klatki piersiowej (xi-ths), szerokość klatkipiersiowej (thl-thl), dł. kończyny dolnej (B-sy), obwódklatki piersiowej: wdech, wydech.Na podstawie uzyskanych pomiarów obliczonowskaźniki proporcji ciała: wskaźnik długości tułowia,wskaźnik skeliczny, wskaźnik barkowo-wzrostowy,wskaźnik spłaszczenia klatki piersiowej i wskaźnikRohrera.WYNIKIgdzie sst – to punkt położony we wcięciu jarzmowymrękojeści mostka; sy – punkt położony na górnej krawędzispojenia łonowego; [B-v] oznacza wysokośćciała mierzoną z przodu od szczytu głowy.Od 3 roku życia tempo wzrostu tułowia jest wolniejszeniż kończyn, zwłaszcza u chłopców w okresieprzedpokwitaniowym, co powoduje swoistą dysproporcjęi kanciastość budowy. Po okresie dojrzewanianastępuje szybsze wzrastanie tułowia.Z analizy wskaźnika długości tułowia wynika, żenie obserwuje się statystycznie istotnych różnicw przedziale okresu 10 lat, z wyjątkiem 8-letnichchłopców oraz 7, 8 i 9-letnich dziewczynek, badanychw roku 1998, u których stosunek długości tułowia dodługości ciała jest statystycznie istotnie mniejszy, czyliu tych dziewczynek następuje szybszy przyrost długościkończyn, dysproporcja między tułowiem a kończynamipojawia się wcześniej. Analiza średnich arytmetycznychwykazuje jednak pewną tendencję do zmniejszaniasię tego wskaźnika, czyli do większego przyrostudługości kończyn (ryc. 1). Podobne wnioski uzyskanoanalizując wysokość siedzeniową ciała. Analizującpowyższe wskaźniki wg skali Guilffrida-Ruggeriw grupie dzieci badanych w 1988 roku 7 i 8-latkimożna zakwalifikować do grupy o średnim tułowiu,podczas gdy dzieci w tym wieku badane w roku 1998należy zakwalifikować do grupy o krótkim tułowiu.U dziewcząt w obu badanych grupach krytycznieniski wskaźnik wystąpił w wieku 12 lat, po czymw obu grupach zaczął rosnąć. U chłopców ten krytycznyspadek miał miejsce w obu grupach w 14 roku życiai następnie zaczął rosnąć. Wykazano 2-letnią różnicęw tempie dojrzewania między dziewczynkami a chłopcami,co również jest dowiedzione przez innych autorów.Tułów zaczyna szybciej rosnąć niż kończyny pouzyskaniu dojrzałości płciowej, stąd też możemyostrożnie wnioskować, że obie badane grupy (z roku1988 i 1998) osiągają dojrzałość płciową w tym samymwieku, co również sugerowałby wskaźnik skelicznydojrzewania, który nie zmienił się w przeciągu10 analizowanych lat.Poniżej przedstawiono interpretację uzyskanychwielkości wskaźników somatycznych:Wskaźnik długości tułowiaWskaźnik ten określa się wzorem:chłopcydziewczętaRyc. 1. Wskaźnik długości tułowia ((BS-v)/(B-v)) chłopcówi dziewcząt z Bydgoszczy badanych w latach 1988i 1998Fig. 1. Trunk length index ((BS-v)/(B-v)) of boys and girlsfrom Bydgoszcz examined in 1988 and 1998Wskaźnik skeliczny:Wskaźnik skeliczny można opisać za pomocą wzoru:gdzie [B-v] oznacza wysokość ciała mierzoną z przoduod szczytu głowy.Odzwierciedleniem tych zmian są wyniki otrzymanez analizy zmienności wskaźnika skelicznego, któryjest stosunkiem długości nóg do długości tułowia.Ponieważ jest on odwrotnością wskaźnika długościtułowia, otrzymano identyczne wyniki, a więc stwierdzonostatystycznie istotne zwiększenie tego wskaźnikau 8 letnich chłopców oraz u 7, 8 i 9-letnich dziew-

58Małgorzata Łukowicz i in.cząt, czyli w tych grupach wiekowych tempo wzrostukończyn dolnych na długość było statystycznie istotniewiększe. Może to wskazywać na szybsze wchodzeniew okres dojrzewania płciowego.W obu badanych grupach (w roku 1988 i 1998)u dziewcząt wskaźnik skeliczny uzyskał największąwartość w wieku 12 lat, natomiast u chłopców w wieku14 lat, po czym zaczął się zmniejszać (ryc. 2). Wynikastąd, że zmiana proporcji ciała u chłopców nastąpiłao 2 lata później, co zgadza się z tempem dojrzewaniapłciowego u dziewcząt i u chłopców. Analizując obiebadane grupy wg skali Manouvriera można stwierdzić,że w grupie badanej w roku 1988 chłopcy mieli nogidługie od wieku 10 lat, a bardzo długie w wieku 12 lat,dziewczynki również miały nogi długie w wieku 10 lat,natomiast wskaźnik nigdy nie mieścił się w grupie nógbardzo długich. U dzieci badanych w roku 1998 chłopcymieli nogi długie od 9 roku życia i bardzo długie od13 roku życia, natomiast dziewczynki nogi długiemiały od 8 roku życia i również wskaźnik nigdy niemieścił się w grupie nóg bardzo wysokich.grupach wiekowych, z wyjątkiem 15-latków (ryc. 3),natomiast u dziewcząt badanych w roku 1998 podobnieistotny statystycznie wzrost (przy wysokim poziomieufności) we wszystkich grupach wiekowych, z wyjątkiem7 i 8-latek (ryc. 3). Wynika stąd, że dzieci badanew roku 1998 mają szersze barki, w stosunku do wysokościciała, niż dzieci badane w roku 1988, co potwierdzanam kolejny raz, że u dzieci zmieniają się proporcjeciała na przestrzeni badanych 10 lat (rośnie szerokośćbarków, szerokość i głębokość klatki piersiowejprzy braku różnic we wzroście).chłopcydziewczętaRyc. 3. Wskaźnik barkowo-wzrostowy ((a-a)/(B-v)) chłopcówi dziewcząt z Bydgoszczy badanych w latach1988 i 1998Fig. 3. Shoulder-height index ((a-a)/(B-v)) of boys and girlsfrom Bydgoszcz examined in 1988 and 1998Wskaźnik spłaszczenia klatki piersiowej :dziewczętachłopcyRyc. 2. Wskaźnik skeliczny ((B-v)-(BS-v)/ (BS-v)) chłopcówi u dziewcząt z Bydgoszczy badanych w latach 1988i 1998Fig. 2. Skeletal index ((B-v)-(BS-v)/ (BS-v)) of boys and girlsfrom Bydgoszcz examined in 1988 and 1998Wskaźnik barkowo-wzrostowy :gdzie a – akromion – oznacza punkt położony najbardziejbocznie i ku górze od krawędzi zewnętrznej wyrostkabarkowego łopatki; [B-v] oznacza wysokośćciała mierzoną z przodu od szczytu głowy.Z analizy zmienności wskaźnika barkowowzrostowegowynika, że u chłopców badanych w roku1998 nastąpił istotnie statystyczny wzrost tego wskaźnika(przy wysokim poziomie ufności) we wszystkichgdzie: xi to punkt położony na powierzchni przedniejmostka, na linii łączącej trzon mostka z wyrostkiemmieczykowatym; ths – oznacza punkt położony na liniiwyrostków kolczystych części piersiowej kręgosłupana wysokości xi; thl – jest to najbardziej bocznie wysuniętypunkt na ścianie bocznej tułowia w płaszczyźniepoziomej, która przechodzi przez punkt xi na zewnętrznejpowierzchni żeber.Analizując dane statystyczne całości materiału,stwierdza się statystycznie istotny wzrost wskaźnikaspłaszczenia klatki piersiowej, czyli wzrost głębokościklatki piersiowej w stosunku do jej szerokości. Istotniestatystyczny wzrost obserwujemy w starszych grupachwiekowych, u 10, 13 i 14-letnich chłopców badanychw roku 1998 (ryc. 4) oraz u 11, 12, 13 i 15-letnichdziewcząt (ryc. 4). Analizując ten wskaźnik wedługklasyfikacji Wolańskiego stwierdzono, że większośćroczników badanych w roku 1998 miała klatkę wysklepioną,podczas gdy wskaźniki dzieci badanych

Zmienność wskaźników proporacji ciała u dzieci z regionu kujawsko-pomorskiego 59w roku 1988 w większości należały do grupy klatekśredniopłaskich.chłopcydziewczętachłopcydziewczętaRyc. 4. Wskaźnik spłaszczenia klatki piersiowej ((xi-ths)/(thlthl))chłopców i dziewcząt z Bydgoszczy badanychw latach 1988 i 1998Fig. 4. Chest flattening index ((xi-ths)/(thl-thl)) of boys andgirls from Bydgoszcz examined in 1988 and 1998Wskaźnik Rohrera:Ryc. 5. Wskaźnik Rohrera chłopców i dziewcząt w Bydgoszczybadanych w latach 1988, 1995, 1998 (podanowartość testu F analizy wariancyjnej, istotność różnicmiędzy średnimi wartościami określono testemDuncana)Fig. 5. Rohrer’s index of boys and girls from Bydgoszczexamined in 1988, 1995 and 1998 (the value of theF-test of Analysis of Variance is provided, the significanceof differences between mean values was determinedby the Duncan test)WNIOSKIgdzie [B-v] oznacza wysokość ciała mierzoną z przoduod szczytu głowy.Analizując wskaźnik Rohrera wyciągnięto wniosek,że w grupie chłopców przed okresem pokwitania,badanych w roku 1998 nastąpiła tendencja do wzrostuwskaźnika Rohrera, przy czym wzrost ten był statystycznieistotny w grupie 8 i 9-latków, natomiastu 13-latków wystąpił statystycznie istotny spadekwielkości tego wskaźnika, która to tendencja utrzymywałasię w starszych rocznikach (ryc. 5). Wśróddziewcząt starszych badanych w roku 1998 występujetendencja do wzrostu tego wskaźnika, przy czy jest onstatystycznie istotny w grupie 11-latek, natomiastw grupie dziewcząt 7 i 8-letnich nastąpił statystycznieistotny spadek wielkości tego wskaźnika (ryc.5). Wynikite wskazują na zmianę proporcji sylwetki, którau dziewcząt badanych w roku 1998 w młodszych rocznikachbyła smuklejsza, ale z wiekiem ich sylwetkastaje się bardziej krępa od ich rówieśniczek z roku1988, o czym już wcześniej wspomniano, a teraz poraz kolejny potwierdzono. Chłopcy badani w roku1998 są natomiast w młodszych rocznikach bardziejkrępi, po czym po 13 roku życia są smuklejsi od swychrówieśników badanych w roku 1988. Spostrzeżenia tewarto dalej badać poprzez analizę typów somatycznychdzieci badanych w latach 1988, 1995 i 1988.Jak wynika z informacji zawartych we wstępie pracy,w rysie historycznym dotyczącym badań na Pomorzui Kujawach systematyczne i wielokierunkowebadania umożliwiające monograficzny opis stanu rozwojusomatycznego i dojrzewania płciowego orazocenę stanu biologicznego populacji regionu kujawsko-pomorskiegorozpoczęto w latach 70. (G. Nowicki),a w szczególności w roku 1988, kiedy zespół kierowanyprzez W. Bożiłowa przeprowadził pierwszekompleksowe badania młodzieży w województwiebydgoskim.1. Pomimo małych różnic we wzroście stwierdzonoistotne statystycznie różnice dotyczące wskaźnikówproporcji ciała. Wyniki te przemawiają za występowaniemkierunkowej zmiany w sylwetce badanychdzieci, a nawet w ich typologii somatycznej.Tułów poszerza swoje wymiary, przy czym kształtklatki piersiowej również ulega zmianom. Uzyskanewyniki skłaniają do dalszych badań, czy zwiększeniewymiarów klatki piersiowej pociąga za sobąwzrost wydolności oddechowej dzieci i młodzieży,a co za tym idzie, czy wpływa na ich sprawnośćfizyczną.2. Wiek dojrzewania nie zmienił się na przestrzeni 10analizowanych lat ani u dziewcząt, ani u chłopców.3. Wykazano 2-letnią różnicę w tempie dojrzewaniamiędzy dziewczynkami a chłopcami.4. Naszym zdaniem, pomimo wątpliwości dotyczącychreprezentatywności populacji ogólnej poprzez

60Małgorzata Łukowicz i in.badanie względnie losowej próbki, uchwyconezjawiska są trafne i rzetelnie udokumentowane. Ichdokładne określenie w postaci liczboweji normogramów do celów praktycznych wymagaoczywiście przeprowadzenia dodatkowych badań.BIBLIOGRAFIA1. Bielicki T., Welon Z., Waliszko A.: Zmiany w rozwojufizycznym młodzieży w Polsce w okresie 1955-1978,Monografia. Z-d Antropologii PAN, Wrocław 1981.2. Bocheńska Z.: Zmiany w rozwoju osobniczym człowiekaw świetle trendów sekularnych i różnic społecznych.Kraków WSWF 1972.3. Bogdanowicz J.: Zmiany wzrostu i wagi dzieci polskichw ciągu ostatnich 60 lat. Polski Tygodnik Lekarski 1948.4. Bogdanowicz J.: Zagadnienie "akcelaracji". Endokr.Polska. 12. 3. 29. 1961.5. Bogdanowicz J.: Właściwości rozwoju wieku dziecięcego.PZWS. Warszawa 1962.6. Bożiłow W., Malinowski A., Roślak M., Stolarczyk H.:Porównanie wybranych cech somatycznych chłopcówi dziewcząt Bydgoszczy i Łodzi, Zmienność biologicznaczłowieka, Kraków, 2, 11 – 15 1995.7. Bożiłow W., Krakowiak H., Gworys B. i wsp.: Analizazmienności wybranych wskaźników rozwoju somatycznegodzieci i młodzieży wiejskiej województwa kujawsko-pomorskiego. [W:] Uwarunkowania rozwoju dziecii młodzieży wiejskiej. Praca zbiorowa pod red. JerzegoZagórskiego i Macieja Składa. Instytut Medycyny Wsi,Lublin, 2003, str. 101-114.8. Bożiłow W., Krakowiak H., Jeka S. i wsp.: Wpływ stratyfikacjispołecznej na dojrzewanie dziewcząt wiejskichregionu kujawsko-pomorskiego. [W:] Uwarunkowaniarozwoju dzieci i młodzieży wiejskiej. Praca zbiorowapod red. Jerzego Zagórskiego i Macieja Składa. InstytutMedycyny Wsi, Lublin, 2003, str. 151-157.9. Bożiłow W., Różnowski J., Fus D.. i wsp.: Siatki centylowedla dzieci i młodzieży z regionów Podkarpackiego,Pomorza Środkowego i Radomskiego. [W:] Uwarunkowaniarozwoju dzieci i młodzieży wiejskiej, [red:] ZagórskiJ., Popławska H., Skład M., s. 281-294, Instytut MedycynyWsi, Lublin, 2004.10. Ćwirko-Godycki M., Wrzosek A.: Dzieci kaszubskiew wieku od 7 do 13 lat pod względem antropologicznym,Przegląd Antropologiczny, 11.11. Ćwirko-Godycki M.: Niektóre uwagi o liniach wzrastaniadzieci różnego układu konstytucjonalnego - morfologicznego(wiek szkolny), Przegląd Antropologiczny, 35,1970.12. Kostenecka A., Kostenecki A., Jeka S. i wsp.: Badaniezależności między sprawnością fizyczną a wybranymicechami somatycznymi i morfologicznymi chłopcóww wieku 3-16 lat. [W:] Uwarunkowania rozwoju dziecii młodzieży wiejskiej , [red.:] Zagórski J., Popławska H.,Skład M., s. 692-687, Instytut Medycyny Wsi, Lublin2004.13. Kostenecka A., Kostenecki A., Jeka S. i wsp.: Badaniezależności między sprawnością fizyczną a wybranymicechami somatycznymi i morfologicznymi dziewczątw wieku 3-16 lat. [W:] Uwarunkowania rozwoju dziecii młodzieży wiejskiej , [red.:] Zagórski J., Popławska H.,Skład M., s. 692-687, Instytut Medycyny Wsi, Lublin2004.14. Malinowski A., Bożiłow W.: Podstawy antropometrii,Metody, techniki, normy, PWN, Warszawa 1997.15. Nowicki G.: Rozwój fizyczny i sprawność fizycznadzieci młodzieży regionu bydgoskiego, IKNiBO, Bydgoszcz1975.16. Nowicki G.: Propozycje norm rozwoju fizycznegoi sprawności fizycznej dzieci i młodzieży w wieku od7 do 18 lat z Bydgoszczy i województwa bydgoskiego,w: Rozwój fizyczny i sprawność fizyczna dzieci ZiemPółnocno-Zachodnich, Monografia AWF, Poznań 1975,53, 33-50.17. Nowicki G.: Budowa ciała i sprawność fizyczna młodzieżyze szkół zawodowych województwa bydgoskiego,Monografia AWF, Poznań 1980, 127.18. Nowicki G.: Wybrane cechy morfologiczne dzieci6-letnich z rodzin jednodzietnych i wielodzietnych,[w]: Materiały II Konferencji Rozwój fizyczny i sprawnośćfizyczna dzieci i młodzieży Ziem północnozachodnichPolski, Monografie, Podręczniki, Skrypty.Monografia AWF, Poznań 1980, 149..19. Nowicki G.: Wysokość i ciężar ciała wychowankówdomów dziecka, Materiały z II Konferencji „Rozwój fizycznydzieci i młodzieży Ziem Pomorsko-ZachodniejPolski”, Monografia AWF, Poznań, 1980, 149, 73-79.20. Nowicki G.: Rozwój fizyczny i motoryczny dziecii młodzieży regionu bydgoskiego, ODN, Bydgoszcz1983.21. Nowicki G.: Budowa ciała i sprawność fizyczna młodzieżyze szkół zawodowych województwa bydgoskiego,Monografia AWF, Poznań 1980, 127.22. Różnowski J., Bożiłow W., Gworys B. i wsp.: Siatkicentylowe dzieci wiejskich z Pomorza w wieku 7-15 lat.Porównanie z odpowiednimi siatkami dla dzieci wiejskichz Kujaw i Pomorza oraz ImiDz. Auksologia a PromocjaZdrowia, tom. 3, s. 209-225, Kielce.23. Wolański N.: Rozwój biologiczny człowieka, PWN,Warszawa 2006.Adres do korespondencji:Katedra i Zakład Laseroterapii i FizjoterapiiUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. M. Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel. (052) 585-34-85e-mail: kizterfiz@cm.umk.pllub gosialukowicz@wp.plOtrzymano: 16.10.2007Zaakceptowano do druku: 4.12.2007

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 61-64PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEMagdalena Mackiewicz-Milewska 1 , Hanna Mackiewicz-Nartowicz 2 , Sabina Lach 1 , Iwona Szymkuć 1 , WojciechHagner 1 , Anna Sinkiewicz 3 , Anna Pufal 1ALGORYTM POSTĘPOWANIA Z PACJENTAMI PO TRACHEOTOMIIW KLINICE REHABILITACJI UMK COLLEGIUM MEDICUM W BYDGOSZCZYALGORITHM FOR DEALING WITH TRACHEOTOMY PATIENTSIN THE REHABILITATION CLINIC OF NICOLAUS COPERNICUS UNIVERSITYCOLLEGIUM MEDICUM IN BYDGOSZCZ1 Z Katedry i Kliniki Rehabilitacji UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: dr hab. n. med. Wojciech Hagner, prof. UMK2 Z Katedry i Kliniki Otolaryngologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Henryk Kaźmierczak3 Z Wojewódzkiej Poradni Foniatrycznej w Bydgoszczykierownik: dr n. med. Anna SinkiewiczStreszczenieNa podstawie obserwacji 127 chorych hospitalizowanychw Klinice Rehabilitacji CM w Bydgoszczy przedstawionoschemat postępowania z pacjentami po uszkodzeniumózgu, u których wykonano tracheotomię. Przedstawionoetapy przygotowania pacjenta do dekaniulacji, począwszy odposiewów, poprzez konsultację laryngologiczną, direktoskopię,założenie rurki z „okienkiem”, zamykanej korkiem domomentu zamknięcia otworu tracheostomijnego. Opierającsię na tym schemacie, w latach 2000-2006 zdekaniulowano40 chorych. Żaden z nich nie wymagał retracheotomii.SummaryOn the basis of observation of 127 patients hospitalizedin the Rehabilitation Clinic of Collegium Medicum inBydgoszcz there was presented a schema of dealing withpatients with tracheotomy after a serious brain injury. Thearticle presents stages of preparing patient for decannulationfrom the microbiological cultures of the bronchial treethrough laryngological consultation, directoscopy, placinga special tracheotomy tube with an opening and a cork to themoment of tracheostomy closure. Based on his schema 40patients were dacanniulated between the year 2000 and 2006.No one required retracheotomy.Słowa kluczowe: uraz czaszkowo-mózgowy, tracheostomia, dekaniulacjaKey words: tracheotomy, cerebrocranial injury, decaniulationWSTĘPCiągły rozwój cywilizacji powoduje, że wzrastailość urazów wielonarządowych, zwłaszcza komunikacyjnych.Ofiary tych urazów, a także pacjenci poinnych ciężkich uszkodzeniach mózgu z powoduudarów niedokrwiennych i krwotocznych mózgu czyNZK są częstymi pacjentami oddziałów neurorehabilitacji.Dużą grupę wśród tych chorych stanowią osobyz długotrwale utrzymywaną tracheotomią.Tracheotomia jest zabiegiem ratującym życiew stanach krytycznych u chorych po urazach z ostrąniewydolnością oddechową oraz zabiegiem wykonywanymplanowo u chorych zaintubowanych dłużejniż 10 dni [1]. Umożliwia swobodny dostęp powietrzado płuc oraz ułatwia toaletę drzewa oskrzelowego.Długotrwale utrzymywana może być przyczynąlicznych powikłań oraz utrudniać proces komplekso-

62Magdalena Mackiewicz-Milewska i in.wej rehabilitacji chorych [1]. Postępowanie z tą grupąpacjentów wymaga stałej i ścisłej współpracy międzyspecjalistami rehabilitacji medycznej, laryngologami,neurologami, logopedami [2, 3]. Wśród 3148 pacjentówKliniki Rehabilitacji w Bydgoszczy hospitalizowanychw latach 2000-2006 było 127 osób przyjętychz założoną tracheotomią. Pacjenci po urazie czaszkowo-mózgowymstanowili 58% (74 osoby), po udarzemózgu 39% (50 osób), po NZK 3% (3 osoby).METODADługotrwała ścisła współpraca z Kliniką OtolaryngologiiCMUMK pozwoliła na stworzenie zasadpostępowania z w/w pacjentami. U wszystkich chorychz utrzymaną tracheotomią, którzy przyjmowanisą do Kliniki Rehabilitacji, pobiera się w I dniu pobytuposiewy z tchawicy, przez otwór tracheostomijny.Wymazy pobierane są bezpośrednio po wymianierurki. Pierwsza wymiana rurki odbywa się w dniuprzyjęcia do Kliniki i jest wykonywana zawsze przezkonsultującego laryngologa. W większości przypadkówzakłada się rurki metalowe lub plastikowe, bezuszczelnienia, chyba że stan pacjenta wymaga założeniarurki z uszczelnieniem celem kontrolowaniaoddechu. Standardem postępowania u naszych pacjentówjest wymiana rurki tracheostomijnej co 2dzień, kolejnych wymian rurek dokonują lekarzeKliniki Rehabilitacji. Każdemu pacjentowi zakładasię zawsze rurkę odpowiedniego wymiaru, po wcześniejszymwysterylizowaniu. Bardzo istotne jest zachowanieodpowiedniej aseptyki w czasie wymianyrurki, która odbywa się zawsze w jałowych rękawiczkach,po wcześniejszym oddesaniu zalegającejw drzewie oddechowym wydzieliny. W 99% posiewyz otworu tracheotomijnego są dodatnie. Antybiotykoterapięogólnoustrojową stosujemy u pacjentów gorączkujących,z podwyższonymi markerami stanuzapalnego (CRP, OB, leukocytoza), u pacjentówz dużą ilością ewakuowanej wydzieliny oraz u tych,u których stwierdzamy patogeny alarmowe – wielooporneszczepy wewnątrzszpitalne. Kolejne posiewywydzieliny z drzewa oskrzelowego wykonywane sąpo zakończonej antybiotykoterapii lub w razie podejrzeniainfekcji dróg oddechowych (zwiększona ilośćwydzieliny z drzewa oskrzelowego, wzrost temperatury,wzrost markerów stanu zapalnego). U wszystkichchorych po tracheotomii stwierdzano współistniejącądysfagię. Większość z nich karmiona byłaprzez sondę żołądkową lub gastrostomię – sondaPEG. W trakcie hospitalizacji u wszystkich pacjentówpodjęto próby powolnego przystosowania do spożywaniapokarmów droga doustną. W proces terapiidysfagii włączeni byli logopedzi i rodziny pacjentów.Chorym wykonywano elektrostymulację przezskórnąmięśni dna jamy ustnej aparatem Vocastim, jeśli niestwierdzano przeciwwskazań (za przeciwwskazaniauznaliśmy padaczkę lub infekcje, metalową rurkętracheotomijną zastępowano plastikową) oraz masażemięśni twarzy. Ponadto, rodziny pacjentów próbowałykarmienia droga doustną, rozpoczynając od niewielkichilości pokarmów półpłynnych – około 3 mlpodawanych łyżeczką. Pacjenci, u których obserwowanopoprawę funkcji połykania oraz poprawę odruchówkaszlowych i odruchów z tylnej ściany gardła,kwalifikowani byli do ewentualnej dekaniulacji przezkonsultującego laryngologa. W większości przypadkównie można było zbadać krtani w laryngoskopiipośredniej z powodu braku współpracy pacjent–lekarz. Z tego powodu u chorych kwalifikowanychdo dekaniulacji wykonywano direktoskopię, czylilaryngoskopię bezpośrednią. W znieczuleniu miejscowymlub ogólnym oceniano: szparę głośni, okolicępodgłośniową krtani oraz górny odcinek tchawicy,jednocześnie w końcowej fazie zabiegu ocenianoruchomość fałdów głosowych. Jeśli nie stwierdzanopatologii krtani i tchawicy, chory kwalifikowany byłdo dalszych procedur. Polegały one na zastosowaniururki tracheotomijnej z otworem i zamykaniu rurkikorkiem. Pacjent oddychał drogą fizjologiczną. Warunkiemusunięcia rurki była dobra tolerancja tejdrogi oddechowej przez pacjenta zarówno w ciągudnia, jak i w nocy przez minimum 3 doby. Przezkolejne 3 dni po usunięciu rurki u pacjentów, którzyprzyjmowali pokarmy drogą doustną, podawano dietęmiksowaną w celu uniknięcia zachłyśnięcia. Rurkętracheotomijną usunięto u 40 pacjentów, co stanowiło31, 5% chorych po tracheotomii. Po usunięciu rurkiobserwowaliśmy powikłania w postaci przetoki tchawiczo-skórneju 16 chorych oraz przetoki powietrznejprzedtchawiczej w 1 przypadku. Powikłania zaopatrzonow trybie planowym w Klinice OtolaryngologiiCM UMK.DYSKUSJATracheotomia wg różnych źródeł wykonywanajest u 10-43 % pacjentów po urazach wielonarządowych[4, 5]. Liczba wykonywanych tracheotomiiznacznie rośnie u chorych po ciężkich uszkodzeniach

Algorytm postępowania z pacjentami po tracheotomii w Klinice Rehabilitacji UMK Collegium Medicum w Bydgoszczy 63mózgu, do 50-70% jeśli ocena w skali GCS bezpośredniopo urazie wynosi 9 i mniej [5, 6]. Podkreślanajest wartość wcześnie wykonanych tracheotomiiu pacjentów po ciężkich urazach czaszkowomózgowych,skraca ona bowiem czas pobytu pacjentówna oddziałach intensywnej terapii i daje możliwośćwczesnej rehabilitacji tych chorych [7]. Częśćz chorych trafia następnie na oddziały neurorehabilitacji.Chorzy ci wymagają specjalnej troski całegozespołu rehabilitacyjnego oraz laryngologów. Pacjencinarażeni są na częste infekcje dróg oddechowychz powodu osłabionego lub zniesionego odruchukaszlowego oraz skróconej drogi oddechowej [1, 2, 8]Dlatego bardzo ważne jest skuteczne leczenie zakażeń,często bardzo trudne z powodu zakażenia szczepamiwieloopornymi. Chorzy ci często kierowani sąna oddział rehabilitacji bezpośrednio z OIOM-u.Sprawą dyskusyjną jest, kiedy należy włączyć antybiotykoterapię,zwłaszcza że u naszych chorych większośćposiewów z drzewa oskrzelowego była dodatnia.Istotna jest również odpowiednia kwalifikacja dodekaniulacji. Długotrwałe utrzymywanie tracheotomiiobarczone jest znacznym odsetkiem powikłań w postacizwężeń tchawicy i krtani, ziarniny w miejscuotworu tracheotomijnego, przetoki tchawiczoprzełykowej[2, 9, 10]. Wydaje się, że sposób kwalifikacjiprzedstawiony powyżej oraz każdorazowaocena krtani i tchawicy w direktoskopii, adaptacjapacjenta do fizjologicznej drogi oddechowej poprzezzamykanie rurki tracheotomijnej przed planowanądekaniulacją są słuszne. Nie obserwowaliśmy w żadnymprzypadku konieczności wykonania retracheotomii.Dokładna ocena krtani i tchawicy przed dekaniulacjąu pacjentów z długotrwałą tracheotomiąsugerowana jest przez wielu autorów [2, 6, 9].Z przeglądu piśmiennictwa wynika, że część autorówpostępowała w sposób podobny, tzn. zatykano rurkętracheostomijną na okres 24-48 h, inni przed planowanądekaniulacją zakładali pacjentom sukcesywnierurki coraz mniejszych rozmiarów, adaptując w tensposób chorych do usunięcia tracheotomii [2, 8, 12].Wydaje się, że sposób adaptacji chorych przez zatykanieotworu tracheotomijnego na 2-3 doby przedusunięciem tracheotomii jest wystarczający. Bardzoważnym problemem występującym w tej grupie chorychjest dysfagia, problemy z połykaniem mogąpotęgować ryzyko wystąpienia zachłystowych zapaleńpłuc [3, 13]. Słuszne jest więc równoległe wdrożenieterapii dysfagii. Niestety nie wszystkich chorychudaje się zdekaniulować, część z nich żyjez tracheotomią wiele miesięcy, a nawet lat. Dlategoistotna jest ścisła współpraca personelu kliniki rehabilitacjiz rodziną pacjenta. Z doświadczenia wielu latwiemy, że istnieje duży problem wymiany rurek tracheotomijnychw domu pacjenta. Niejednokrotnie,trafiali chorzy u których wymiany rurek dokonywanoco kilka tygodni, a nawet kilka miesięcy. Wynika toprzede wszystkim z braku wiadomości o koniecznościczęstej wymiany rurki tracheotomijnej oraz „strachu”przed jej wymianą przez lekarza rodzinnego.W mniejszych miejscowościach konsultacja laryngologicznaw domu chorego może być niemożliwa.Standardem postępowania w klinice rehabilitacji jestwyuczenie najbliższej rodziny pacjenta umiejętnościodsysania wydzieliny z drzewa oskrzelowego przezotwór tracheotomijny oraz wymiany rurki tracheotomijneji jej sterylizacji w warunkach domowych.Każdy chory powinien być zaopatrzony w 2 rurki,które rodzina wymienia codziennie, każdorazowo powymianie rurkę należy umyć pod gorąca wodą i wygotować.Poruszany przez nas problem może wydawać siębardziej laryngologiczny niż rehabilitacyjny, niemniejchorzy po ciężkich uszkodzeniach mózgu są częstymipacjentami lekarzy rehabilitacji oraz lekarzy opiekipaliatywnej. Wydaje się, że właśnie te dwie specjalnościpowinny być szczególnie wyczulone na problemypacjentów po tracheotomii.WNIOSKI1. Pacjenci po ciężkim uszkodzeniu mózgu z długotrwałątracheotomią poddawani rehabilitacji wymagająścisłej współpracy zespołu rehabilitacyjnego ilaryngologa.2. U pacjentów po ciężkim uszkodzeniu mózgu, którzynie spełniają poleceń przed planowaną dekaniulacją,wskazane jest wykonanie direktoskopii celemoceny krtani.PIŚMIENNICTWO1. Heffner. J. E.: The role of tracheotomy in weaning.Chest. 2001, Dec; 120, 6: 477-4812. Citta-Pietrolungo T. J, Alexander M. A, Cook S. P,Padman R.: Complocations of Tracheostomy and decannulationin Pediatric and young Patients With TraumaticBrain Injury. Arch. Phys. Med. Rehabil, 1993,Sep, 74:905-909.

64Magdalena Mackiewicz-Milewska i in.3. Eibiling D. E., Carrau R. L: Detection, evaluation, andmanagement of aspiration In rehabilitation hospitals:role of the otolaryngologist – head and neck surgeon.J. Otolaryngol. 2001 Aug; 30(4): 235-41.4. Goettler C. E., Fugo Jr., Bard M. R. et al.: Predictingthe need for early tracheostomy: a multifactorial analysisof 992 intubated trauma patients. J. Trauma, 2006May; 60(5): 991-6.5. Richard I., Hamon Al., Rome J. et al.: Tracheotomy inbrain injured:which patients? Why? When?. Ann. Fr.Anesth. Reanim. 2005 Jun; 24(6): 659-662.6. Gurkin M. A., Parikshak M., Kralovich K. A. et al.:Indicators for tracheostomy in Patients with TraumaicBrain Injury. The American Surgeon 2002, Apr; 68, 4:324-329.7. Arabi Y., Haddad S., Shirawi N., Al Shimemeri A.:Early tracheostomy in intensive care trauma patientsimproves resource utilization: a cohort study and literaturereview. Crit. Care 2004, Oct; 8(5): 347-52.8. Donnely M.J., Lacey P.D., Maguire A.J.: A twenty year(1971-1990) review of tracheostomies in a major paediatrichospital. Internalional Journal of Pediatric Otorhinolaryngology1996, 35:1-9.9. Law J. H., Barnhart K., Rowlett W., de la Rocha O.:Lowenberg Increased frequency of obstructive airwayabnormalities with long-term tracheostomy. Chest 1993Jul; 104(1): 131-138.10. Hommerich C. P., Rodel R., Frank L. et al.: Long –term results after surgical trachetomy and percutaneousdilation tracheostomy. A coparative retrospective analysis.Anaestesist. 2002 Jan ; 51 (1):23-7.11. Kas J., Baranyai L., Lantos A. et al.: Late posttracheostomyairway complications in patients with centralnervous system injuries. Orv. Hetil. 1993, Jun 13;124(24): 1297-301.12. Szmeja Z., Sobieszczyk A., Obrębowski A.: Difficultdecanniulation after cranio-cerebral injuries. OtolaryngologiaPolska, 1985; 39(6): 452-455.13. Morgan A. S., Mackay L. E.: Causes and complicationsassociated with swallowing disorders in traumatic braininjury, J. Head Trauma Rehabil. 1999 Oct; 14(5): 454-61.Adres do korespondencji:Magdalena Mackiewicz-MilewskaKatedra i Klinika RehabilitacjiUMK w ToruniuCollegium Medium im. Ludwika Rydygieratel.: (052) 585 46 74e-mail: magmami@onet. euOtrzymano: 16. 10. 2007Zaakceptowano do druku: 29. 01. 2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 65-69PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEMarta Pokrywczyńska, Tomasz Drewa, Żaneta CieślakOPRACOWANIE METODY IZOLACJI WYSP TRZUSTKOWYCH SZCZURAELABORATION OFRAT ISLET ISOLATION METHODZ Katedry Biologii Medycznej, Zakład Inżynierii Tkankowej UMK w ToruniuCollegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: dr n. med. Tomasz DrewaStreszczenieWstę p . Przeszczep wysp trzustkowych jest metodą leczeniacukrzycy typu I. Celem pracy było opracowanie metodyizolacji wysp trzustkowych szczura.Materiał i metody. Materiał do badań stanowiło6 trzustek szczura rasy Lewis. Trzustkę nastrzykiwano poprzezprzewód żółciowo-trzustkowy roztworem kolagenazyP (Sigma) o stężeniu 1mg/ml, a następnie wycinano. Trzustkęcięto na mniejsze fragmenty i trawiono w roztworze kolagenazyP przez 15- 20 min. Aktywność enzymu trawiennegozahamowywano poprzez dodanie medium. W celu oddzieleniawysp trzustkowych z komórek tkanki egzokrynnej heterogennązawiesinę komórek wirowano w nieciągłym gradienciegęstości Gradisolu. Wyspy trzustkowe zbieranoz warstw gradientów i obliczano Wskaźnik RównoważnościWysp Trzustkowych. Żywotność wysp trzustkowych ocenianoprzy pomocy barwienia jodkiem propidyny oraz dwuoctanemfluoresceiny. Wykonano dokumentację fotograficzną.W y n i k i . Liczba wyizolowanych wysp trzustkowychprzed i po oczyszczeniu wynosiła odpowiednio 1861,707± 102,377 i 1157,960±132,292 (średnia±SD). Czystośćkońcowa wyizolowanych wysp trzustkowych wynosiła45-95%. Żywotność wysp trzustkowych wynosiła 50-95%.Dyskusja. Na wynik izolacji wysp trzustkowychwpływają prawidłowo przeprowadzona pankreatektomia,czas enzymatycznej hydrolizy tkanki oraz efektywnośćoczyszczania wysp trzustkowych w gradiencie gęstości.Wnioski. Opracowana metoda pozwala na wyizolowaniewysp trzustkowych szczura.SummaryI n t r o d u c t i o n . Pancreatic islet transplantation isa treatment method for type I diabetes. The aim of this researchwas to elaborate a rat islet isolation method.M a t e r i a l a n d m e t h o d s . Six pancreata harvestedfrom Lewis rats were used in this research. Pancreaticducts were cannulated and pancreata were injected with1 mg/ml collagenase P solution (Sigma) and then excised.After cutting into smaller fragments, they were digested incollagenase P solution for 15-20 min. Enzyme activity wasthen stopped by adding dilution medium. Heterogenous cellsuspension was centrifuged in density gradient (Gradisol) toisolate islets. Pancreatic islets were collected and islet equivalentwas calculated. Islet viability was estimated usingpropidium iodide and fluorescein diacetate staining. Photographicdocumentation was made.R e s u l t s . Islet yield was 1861,707±102,377 (mean± SD) islet equivalents (IEQ) prepurification and1157,960±132,292 IEQ postpurification. Purity of the finalislet preparation ranged from 45% to 95%. Viability of isletsranged from 50% to 95%.D i s c u s s i o n . Outcome of the rat islet isolation is influencedby correctly performed pancreatectomy, enzymaticdigestion time and effectiveness of the purification techniques.C o n c l u s i o n . The presented method is useful for ratislet isolation.Słowa kluczowe: cukrzyca, wyspy trzustkowe, izolacjaKey words: diabetes, islets, isolation

66Marta Pokrywczyńska i in.WSTĘPPrzeszczep wysp trzustkowych jest metodą leczeniacukrzycy typu I, pozwalającą na utrzymanie stałejnormoglikemii. Na wyniki przeszczepiania wysptrzustkowych wpływa wiele czynników, spośród którychnajistotniejsze to jakość wyizolowanych wysptrzustkowych, a więc czystość, żywotność, wydajnośćw produkcji insuliny oraz liczba wyizolowanych wysp[1, 2]. Wszystkie te czynniki zależą od metody izolacji.Celem pracy było opracowanie metody izolacjiwysp trzustkowych szczura.MATERIAŁ I METODYMateriał do badań stanowiło 6 trzustek szczura rasyLewis o masie 361,29 - 562,40 g. Badania przeprowadzonoza zgodą Lokalnej Komisji Etycznej do sprawdoświadczeń na zwierzętach. Celem wycięcia trzustkizwierzęta znieczulano poprzez dootrzewnową injekcjępentobarbitalu sodu w dawce 0,4mg/g (Biowet, Polska).Przed wycięciem trzustkę nastrzykiwano poprzezprzewód żółciowo-trzustkowy roztworem enzymutrawiennego, kolagenazą P w stężeniu 1mg/ml (Sigma,Niemcy). Przewód żółciowo-trzustkowy uchodzący dodwunastnicy zaciskano kleszczykami, aby zapobiecprzepływowi enzymu trawiennego, którym nastrzykiwanabyła trzustka, do jelita cienkiego. Przewód żółciowo-trzustkowykaniulowano welflonem 26G (BDNeoflon, Anglia) połączonym ze strzykawką zawierającąenzym. Przecinano żyłę główną dolną w celuzmniejszenia napływu krwi żylnej w obrębie trzustki.Trzustkę nastrzykiwano 10 ml schłodzonego do temperatury4°C roztworu kolagenazy P, a następnie wycinano.Izolacje wysp trzustkowych przeprowadzono wgzmodyfikowanej metody: P.E. Lacy i M. Kostianowsky[3]. Trzustkę umieszczano na płytce Petriego nalodzie, a następnie płukano w zbalansowanym roztworzesoli Hanka (HBSS, Hank’s Balanced Salt Solution,Sigma) z dodatkiem antybiotyków: penicyliny 10.000U/ml (PAA) i streptomycyny 10.000 µg/ml (PAA,Austria). Czynność powtarzano trzykrotnie. Usuwanowidoczne naczynia krwionośne oraz tkankę tłuszczową.Trzustkę cięto na mniejsze fragmenty i przenoszonodo 15 ml falkonu zawierającego 5 ml schłodzonegoroztworu kolagenazy P o stężeniu 1mg/ml. Falkonz trzustką umieszczano na 15-20 minut w łaźni wodnejpodgrzanej do temperatury 37°C. Po 10 min trawieniafalkony wyjmowano z łaźni wodnej i potrząsanoenergicznie przez kilkanaście sekund w celu zwiększeniaefektywności rozdrabniania tkanki trzustkowej,a następnie z powrotem wkładano do łaźni wodnej.W zależności od stopnia rozbicia tkanki trzustkę trawionoprzez kolejne kilka minut, sprawdzając makroskopowostan strawienia. W celu zatrzymania aktywnościenzymu strawioną tkankę trzustkową przenoszonodo falkonów ze schłodzonym medium rozcieńczającym.Medium rozcieńczające (HBSS 10%) składało sięz HBSS, (Sigma), 1M HEPES (Sigma), 100 µg/mlDNA-zy (Sigma) komplemetowanej 10% płodowąsurowicą wołową (FBS, Fetal Bovine Serum, PAA)z dodatkiem antybiotyków: penicyliny 10.000 U/ml(PAA) i streptomycyny 10.000 µg/ml (PAA). Falkonywirowano przez 10 minut w temperaturze 4°C przy240 x g. Supernatant zlewano, a osad komórkowypowstały po odwirowaniu zawiesiny rozpuszczanow 10 ml 10% HBSS. Zawiesinę komórek filtrowanoprzez stalowe sitko o średnicy porów 380 µm. Przefiltrowanązawiesinę komórek rozlewano do 15 ml falkonów,a następnie wirowano przez 10 minut w temperaturze4°C przy 240 x g. Pobierano próbki zawiesinykomórek, w których oceniano zawartość wolnych wysptrzustkowych. Na podstawie liczby i wielkości wysptrzustkowych obliczano Wskaźnik RównoważnościWysp Trzustkowych (IEQ, Islet EQuivalent), tzw. IEQpre-Gradisol. W wyniku trawienia enzymatycznegotkanki trzustkowej otrzymano heterogenną zawiesinękomórek. W celu oczyszczenia wysp trzustkowych odpozostałych typów komórek, zawiesinę uzyskanych wwyniku trawienia komórek wirowano w nieciągłymgradiencie gęstości Gradisolu. W tym celu osad komórkowyrozpuszczano w Gradisolu o gęstości 1,110g/ml w stosunku max. 300 µg komórek/ 3 ml Gradisolu.Na warstwę 3 ml zawiesiny komórek w Gradisolu1,110 g/ml nakrapiano po 3 ml Gradisolu o gęstości1,069 i 1,037 g/ml. Próbówki wirowano przez 20 minutprzy 800 x g. Po zwirowaniu komórek w gradienciegęstości Gradisolu komórki z poszczególnych warstwgradientów zbierano do osobnych probówek, a następnierozpuszczano w medium płuczącym i wirowanoprzez 10 minut przy 240 x g. Medium płuczące (10%RPMI 1640) składało się z RPMI 1640 (Roswell ParkMemorial Institute, Sigma) komplemetowanego 10%FBS (PAA) z dodatkiem antybiotyków: penicyliny10.000 U/ml (PAA) i streptomycyny 10.000 µg/ml.Zlewano supernatant, a osad komórkowy rozpuszczanow 10% RPMI 1640. Z warstwy I, II, III oraz peletki

Opracowanie metody izolacji wysp trzustkowych szczura 67pobierano 100 µl próbki zawiesiny komórek, w którychsprawdzano obecność wysp trzustkowych.Z próbek pobranych z warstw I oraz II obliczano IEQtzw IEQ post-Gradisol.Wskaźnik Równoważności Wysp Trzustkowychobliczano przed oraz po oczyszczaniu wysp w gradienciegęstości Gradisolu. W celu odróżnienia wysptrzustkowych od tkanki egzokrynnej zawiesinę komórekwybarwiano Ditizonem (Diphenylthiocarbazone,DTZ). Roztwór DTZ przygotowywano poprzez rozpuszczenie50 mg DTZ (Fluka, Niemcy) w 5ml dimetylosulfotlenku(Dimethylosulfoxide, DMSO, Sigma)i dopełnienie do objętości 50 ml roztworem HBSS(Sigma). Roztwór DTZ filtrowano przez filtr o średnicyporów 0,22 µm. Z każdej warstwy (1,2,3 oraz peletki)pobierano co najmniej dwie próbki zawiesiny komórek.Każda o objętości 100 µl. Próbki inkubowanoz roztworem DTZ. Wyspy trzustkowe liczono podmikroskopem świetlnym odwróconym (Nicon EclipseTS100, Precoptic, Polska) pod powiększeniem 100 x.Przy pomocy mikrometru siatkowego umieszczonegow okularze mikroskopu oceniano wielkość wysptrzustkowych. Wielkość wysp trzustkowych kwalifikowanow przedziałach wielkości 50-100, 101-150,151-200, 201-250, 251-300, 351-400 i >400 µm. Nieliczono wysepek trzustkowych o wielkości mniejszejniż 50 µm. Nie liczono wysp trzustkowych o nieprawidłowejmorfologii oraz wysp słabo barwiących sięroztworem DTZ. IEQ obliczano poprzez pomnożenieliczby wysp trzustkowych z poszczególnych zakresówpoprzez odpowiadający im współczynnik konwersji[4]. IEQ obliczano osobno dla warstwy I oraz II. Wynikizolacji stanowił sumę uśrednionych wartości IEQz warstw I i II.Czystość wysp trzustkowych oceniano szacunkowopoprzez określenie stosunku procentowego liczbywysp trzustkowych na tle komórek tkanki egzokrynnej.Barwienie roztworem DTZ pozwoliło na odróżnieniewysp trzustkowych od komórek tkanki egzokrynnej.Żywotność wysp trzustkowych określono przy pomocybarwienia jodkiem propidyny (Propidium Iodide,PI, Sigma) i dioctanem fluoresceiny (Fluorescein Diacetate,FDA, Sigma) [5]. Ocenę żywotności wysptrzustkowych wykonano pod mikroskopem fluorescencyjnym(Nicon Eclipse TS 100). Wykonano dokumentacjęfotograficzną. Wyniki poddano analizie porównawczej.WYNIKIMasy trzustek po usunięciu tkanki tłuszczoweji naczyń krwionośnych wynosiły 2358,2 mg (izolacjanr 1), 2750,7 mg (izolacja nr 2), 2639,6 mg (izolacja nr3), 2303,9 (izolacja nr 4), 1955,4 mg (izolacja nr 5)i 2035,6 mg (izolacja nr 6). Czas trawienia enzymatycznegowynosił 14-17 minut. W chwili zatrzymanatrawienia enzymatycznego nie obserwowano agregatówkomórek niestrawionej tkanki trzustkowej. Poprzefiltrowaniu zawiesiny komórek tylko niewielkailość tkanki osadziła się na sitku, co jest objawemprawidłowo wykonanego wycięcia trzustki i trawieniaenzymatycznego.W wyniku wirowania w gradiencie gęstości Gradisoluwyspy trzustkowe zlokalizowały się w główniew dwóch warstwach, pierwszej szczytowej warstwie(WI) tzw. top-layer, tj. Gradisolu o gęstości 1,037g/mloraz drugiej warstwie (WII), tzw. bottom-layer nagranicy gradientów 1,037 i 1,069 g/ml. Tkanka egzokrynna,która jest najcięższą tkanką, osadziła sięw peletce. W szczytowej I warstwie zlokalizowały sięmniejsze wyspy trzustkowe. Czystość I warstwy wynosiła80-95%. W II warstwie zlokalizowały się niecowiększe wyspy. Czystość II warstwy wynosiła ok. 45-50%. W III warstwie odnaleziono nieliczne wyspytrzustkowe. W peletce znalazły się wyspy trzustkoweotoczone niestrawioną tkanką egzokrynną. Żywotnośćwysp trzustkowych wynosiła 50-95%. Wyniki izolacjiwysp trzustkowych przedstawiono w tabeli I.Tabela I. Wyniki izolacji wysp trzustkowych szczuraTable I. Rat islet isolation yieldNrizolacjiNumberofisolationCzastrawieniaDigestiontimeIEQpre-GradisolIEQpre-GradisolIEQpost-GradisolIEQpost-GradisolCzystośćWI i WII(%)Purity ofLI andLII (%)Żywotnośćwysp (%)Islet viability(%)I 15 1775,97 1205,67 95 i 45 80- 95II 15 1834,09 1259,78 80 i 45 80-90III 14 1604,39 1008,43 85 i 40 80- 95IV 17 2954,53 2055,68 90 i 50 50-90V 16 1975,06 1530,00 90 i 50 70-90VI 15 2105,46 1300,53 95 i 50 85-95WI- warstwa pierwsza; LI- first layerWII- warstwa druga; LII- second layer

68Marta Pokrywczyńska i in.Fot. 1. Wyspy trzustkowe wybarwione ditizonem (pow. 100x)przed (A) oraz po oczyszczaniu w gradiencie gęstości(B)Photo 1. Dithizon-stained pancreatic islets (mag. 100x)before (A) and after(B) density gradient purificationFot. 3. Ocena żywotności wysp trzustkowych (barwieniePI/FDA). Wyspy trzustkowe o żywotności 95% (A)oraz 50% (B). Komórki żywe mają kolor biały (kolorrzeczywisty jest zielony, barwienie FDA), a komórkimartwe kolor szary (kolor rzeczywisty jestczerwony, barwienie PI)Photo 3. Evaluation of islet viability (PI/FDA staining). 95%(A) and 50% (B) islet viability. Viable cells arewhite (the real color is green, FDA staining) andnon-viable cells are grey (the real color is red, PIstaining)DYSKUSJABFot. 2. Ocena czystości wysp trzustkowych (pow. 40 x). Wyspytrzustkowe o czystości 95% i 50% (B)Photo 2. Evaluation of islet purity (mag. 40 x). 95% (A) and50% (B) islet purityNa wynik izolacji wysp trzustkowych wpływająprawidłowo przeprowadzona pankreatektomia, czasenzymatycznej hydrolizy tkanki oraz efektywnośćoczyszczania wysp trzustkowych w gradiencie gęstości.Prawidłowe wycięcie trzustki szczura wymagaznajomości odmian anatomicznych trzustki szczurai jej przewodów. Nastrzyknięcie trzustki roztworemenzymu trawiennego pozwala na łatwiejsze odróżnienietkanki trzustki od otaczającej ją sieci naczyńkrwionośnych i krezki jelita cienkiego. Prawidłowewypreparowanie gruczołu zwiększa wydajność izolacji.Obecność obfitej sieci naczyń krwionośnych orazwynaczynień w obrębie wyciętej trzustki wpływająnegatywnie na wynik izolacji. Białka zawarte we krwiobniżają efektywność trawienia enzymatycznego.Obecność tkanki tłuszczowej wpływa negatywnie nażywotność wysp trzustkowych. W wyniku trawieniaenzymatycznego tkanki tłuszczowej powstaje szereg

Opracowanie metody izolacji wysp trzustkowych szczura 69toksycznych związków, które obniżają żywotnośćwysp trzustkowych. Trawienie enzymatyczne należyzatrzymać w momencie, gdy odpowiednio duża liczbawysp trzustkowych jest uwolniona. Zbyt długie trawienietkanki trzustkowej powoduje uszkodzenie i obniżenieżywotności wysp trzustkowych, które zostały wyizolowanejako pierwsze. Uzyskane wyniki izolacjiwysp trzustkowych są porównywalne z wynikamiinnych badaczy [6, 7].WNIOSKIOpracowana metoda pozwoliła na wyizolowaniewysp trzustkowych szczura o prawidłowej morfologiii wysokiej żywotności.PIŚMIENNICTWO1. Ricordi C., Lacy P.E., Finke E.H.: Automated method forisolation of human pancreatic islets. Diabetes, 1988, 37,413- 420.2. Srinivasan P., Huang G.C., Amiel S.A.: Islet cell transplantation.Postgrad Med J, 2007, 83, 224- 229.3. Lacy P.E., Kostianovsky M.: Method for the isolation ofintact islets of Langerhans from the rat pancreas. Diabetes1967, 16, 35- 39.4. Bretzel R.G., Hering B.J., Federlin K.J.: Assesment ofasult isilet preparations (w) Method in Cell Transplantation.Ricordi C (red). G. Landes Company, 1995,G5,455- 469.5. Bank H.L.: Assesment of islet cell viability using fluorescentdyes. Diabetologia, 30, 812- 816.6. Grot M., Haan B.J., Keizer P.P.M.: Rat islet isolationYield and function are donor strain dependent. Laboratoryanimals 2004,38, 200-206.7. Lu W.T., Hsu B.R.S., Juang J.H.: Effect of Wisconsionsolution on the rat islet isolation Transplant Proc 2003,35, 490- 491.Adres do korespondencji:mgr Marta Pokrywczyńskaul. Karłowicza 2485-090 Bydgoszcze-mail: marthapok@interia.pltel.: (052) 585 37 37Otrzymano: 22.02.2008Zaakceptowano do druku: 15.04.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 71-75PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEEwa Sygit 1 , Tomasz Kowalkowski 2NADOPIEKUŃCZOŚĆ I ZANIECHANIE– FORMY PRZEMOCY ODCZUWANE PRZEZ OSOBY STARSZEOVERPROTECTION AND NEGLECT – FORMS OF VIOLENCE EXPERIENCEDBY ELDERLY PEOPLE1 Z Katedry i Zakładu Psychologii Klinicznej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. Roman Ossowski2 Z Katedry Chemii Środowiska i Bioanalityki UMK w Toruniukierownik: prof. dr hab. Bogusław BuszewskiStreszczenieW s t ę p. Nadopiekuńczość i zaniedbanie to dwie formyniewłaściwego traktowania człowieka, które uważane sąrównież za formy przemocy. Coraz częściej ofiarami takichzachowań są osoby starsze. Z uwagi na swoją słabość fizyczną,samotność, uzależnienie od rodziny - są one na to bardziejnarażone. Takie zachowania często są wynikiem społecznychuprzedzeń w stosunku do osób starszych (ageism).C e l e m b a d a ń było ustalenie odczuwania dwóchform przemocy: nadopiekuńczości i zaniedbania, przez osobystarsze w zależności od takich zmiennych jak: płeć, wykształceniei wiek.M a t e r i a ł i m e t o d a. W badaniu wzięło udział 70osób w przedziale wiekowym 60-85 lat. Metodą pomiarubyły stwierdzenia z kwestionariusza, do których każdyuczestnik badania miał się ustosunkować.W y n i k i wykazały, że nie istnieje statystyczna zależnośćmiędzy wiekiem osób badanych a odczuwaniem dwóchform przemocy. W grupie osób najstarszych (82 lata i powyżej)wyniki były zarówno skrajnie niskie, jak i skrajnie wysokie.Istnieje natomiast zależność między wykształceniemosób badanych a poczuciem odczuwania: nadopiekuńczościi zaniedbania. Im wyższe wykształcenie, tym niższy poziomich odczuwania.W stosunku do zmiennej „płeć”, zaobserwowano trendstatystyczny między tą zmienną a nadopiekuńczością.SummaryI n t r o d u c t i o n. Overprotection and neglect are twoforms of inappropriate treatment of a human, which are alsoconsidered to be forms of violence. Elderly people are moreand more often victims of this kind of behaviour. Takinginto account their physical weakness, loneliness, dependenceon family, they are more vulnerable to violence. This kind ofbehaviour is also often a result of prejudice against olderpeople (ageism).T h e a i m o f r e s e a r c h was to establish how thetwo forms of violence: overprotection and neglect are experiencedby elderly people, according to the variables: sex,level of education and age.Materials a n d m e t h o d s. The study involved 70people aged 60 to 85 years.. The measurement method was aquestionnaire with statements which every participant of thestudy had to respond to.R e s u l t s of the study showed no statistical correlationbetween the age of respondents and their experience of thetwo forms of violence. In the group of the oldest people (82years old and over) results were both extremely low andextremely high.However, there is statistical correlation between the educationlevel of respondents and their experience of the twoforms of violence. The higher the level of education is, thelower the experience of the two forms of violence is.As far as the variable sex is concerned a statistical trendwas noticed between the variable and overprotection.Słowa kluczowe: nadopiekuńczość, zaniedbanie, przemoc, starośćKey words: overprotection, neglect,violence, old age

72Ewa Sygit, Tomasz KowalkowskiSkrót: OB: osoba badanaAbbreviation: OB: respondentWSTĘPW XXI wieku pozycja społeczna osób starszych niegwarantuje im poczucia bezpieczeństwa [1]. Starość –coraz częściej utożsamiana z nieprzydatnością człowieka– spycha na margines te osoby, które nie spełniająstandardów piękna i młodości.Wobec powszechnej ignorancji wymiaru duchowegoczłowieka starszego, jednostki te narażone są nabrak akceptacji i zrozumienia ze strony otoczenia.Stereotypowe postrzeganie człowieka starego jako:bezbronnego, niezaangażowanego, uruchamia mechanizmyuniemożliwiające osobom starszym równoprawneuczestnictwo w życiu społecznym, rodzinnym.Dodatkowo w sytuacji pogarszania się zdrowia fizycznego,izolacji od dalszego otoczenia, utraty poczuciawłasnej godności, wzrasta ryzyko doznawania krzywdy[2, 3]. Oczekując pomocy, ludzie starsi często doświadczaćmogą różnych form zaniedbywania, porzuceniaprzez osoby bliskie. Z drugiej strony – przyprzekonaniu, że osoby starsze mają obniżone zdolnościumysłowe i fizyczne, może dochodzić do infantylizacjiw podejściu do nich. Bazując na bezbronności osobystarszej, łatwo jest podporządkować ją swojej woli [4].Taką niewłaściwą postawą, która wykorzystuje nierównośćsił i niekorzystnie wpływa na rozwój psychofizycznyjednostki jest nadopiekuńczość. Jej efektemtego jest pozbawienie człowieka starszego możliwościdecydowania o sobie [5, 6].O postawach nadopiekuńczych mówi się główniew odniesieniu do relacji rodzice – małoletnie dziecko.Jednakże przyjmowanie takiej postawy jest równieżcharakterystyczne w mikrosystemie: dorosłe dziecko –stary rodzic. W odniesieniu do zaniedbywania sytuacjajest analogiczna.O ile nadopiekuńczość przejawia się w nadmiernejopiece ze strony środowiska, o tyle zaniedbywanie– w różnego rodzaju zachowaniach zobojętnienia,lekceważenia, w niedostarczaniu należytej opieki.Zaniedbywanie wiąże się z brakiem zaspokajania potrzebfizycznych i emocjonalnych. Może przybieraćzarówno charakter aktywny (działań szkodliwych), jaki pasywny (zaniechania).W literaturze psychologicznej powyższe sposobytraktowania drugiego człowieka są uznawane za niewłaściwe.Obok krzywdzenia fizycznego, psychicznegoczy seksualnego nadopiekuńczość i zaniedbywaniezalicza się również do form przemocy [7]. A więc dokategorii tych działań, które wywołują określoną szkodęu danej osoby i przymuszają do pewnych zachowań[8, 9].Nadopiekuńczość w społecznym odbiorze nie jestuznawana za formę przemocy; często jest uzasadnianatroską o drugiego człowieka, chęcią otaczania go opiekąi ofiarowania pomocy [10, 11]. Nie jest równieżpenalizowana w świetle prawa. Kodeks karny przewidujeodpowiedzialność za uchylanie się od obowiązkuopieki, lecz nie za jej szkodliwy nadmiar.Jak wskazują polskie statystyki, jedną z najczęstszychform nadużyć wobec osób starszych jest ograniczaniemożliwości samodzielnego podejmowania decyzji[12]. Zastosowane kryterium płci pokazuje, że20% 70-letnich mężczyzn uskarża się na brak opieki,a 13% ma poczucie izolacji od spraw rodzinnych.W przypadku kobiet mowa jest o braku opieki emocjonalneji nieokazywaniu uczuć. Rzeczywista skala zjawiskanadużyć jest jednak trudna do oszacowania.Wynikać to może choćby z faktu, że w 90% sprawcaminadużyć wobec osoby starszej są członkowie rodziny[13]. Osoby starsze ze względu na swoją słabość fizyczną,bezradność i samotność stają się potencjalnymiofiarami niewłaściwego traktowania. Mimo pełnychzdolności w świetle prawa, często pozbawiane są możliwościpodejmowania decyzji w sprawach bezpośrednioich dotyczących. U podłoża zachowań przestępnych,których ofiarami są ludzie starsi, nierzadko leżążywione wobec nich uprzedzenia. Negatywny obrazludzi w starszym wieku pociąga za sobą dyskryminacjęi niechęć wobec tych osób. W efekcie utrzymujące sięprzekonania ograniczają role społeczne i status starychludzi. Uprzedzenia wobec ludzi starszych wyrażają sięw używanych na co dzień zwrotach, w orientacji litościweji protekcjonalnej (nadopiekuńczej) bądź niedostateczneji pozbawionej szacunku uwagi.CEL BADAŃCelem badań było ustalenie poczucia odczuwaniadwóch form przemocy: nadopiekuńczości i zaniedbywania,przez osoby starsze w zależności od płci, wiekui wykształcenia osób badanych. Ocenie poddawanoodczucia osoby badanej dotyczące powyższych zjawiskw perspektywie własnej sytuacji życiowej.MATERIAŁ I METODA BADAWCZAW badaniu wzięło udział 70 osób w przedzialewiekowym 60-85 lat. Badania były przeprowadzonew okresie od kwietnia do maja 2007 roku. Próba badawczaskładała się z: 47 kobiet i 23 mężczyzn: 10

Nadopiekuńczość i zaniedbanie - formy przemocy odczuwane przez osoby starsze 73osób posiadało wykształcenie podstawowe, 19 – zawodowe,25 – średnie i 16 osób – wykształcenie wyższe.Badania były przeprowadzane w czterech miejscachw Bydgoszczy: na terenie Szpitala Uniwersyteckiego(Praktyka Lekarza Rodzinnego), w ramach KazimierzowskiegoUniwersytetu Trzeciego Wieku,w Klubie Seniora Jedność oraz w Domu Pobytu DziennegoSenior. W ostatniej placówce badania były przeprowadzanena podstawie zgody dyrektora MiejskiegoOśrodka Pomocy Społecznej oraz kierownika DomuPobytu Dziennego. Badania na terenie Szpitala Uniwersyteckiegozostały uwzględnione we wniosku doKomisji Bioetycznej i przeprowadzone na podstawiepisemnej zgody tego organu.Od każdej osoby badanej była przyjmowana zgodana badanie.W badaniu wykorzystano kwestionariusz składającysię z 17 itemów. Metodą pomiaru były pytaniaz kwestionariusza, odnoszące się do poszczególnychform przemocy. Wskaźnikiem pomiaru był wynikw kwestionariuszu odczytany ze skali. W narzędziubadawczym zastosowano 6-punktową skalę szacunkową,będącą podstawą do zaznaczania odpowiedzi przezbadanych. Punktacja odpowiedzi, w zależności odklucza, wynosiła od 1 do 6 punktów. Maksymalnailość punktów w stosunku do jednej formy przemocywynosiła 12.W kwestionariuszu zawarta została również metryczkadotycząca wieku, płci i wykształcenia badanych.W stosunku do zmiennej: wiek, osoby badanezostały podzielone na trzy grupy wiekowe: 60-70 lat,71-81 lat, 82 lata i powyżej.Kwestionariusz został poddany ocenie sędziówkompetentnych i po obliczeniu współczynnika zgodnościuzyskał wynik 0,69.WYNIKIJak wskazują dane z tabeli I, w stosunku do odczuwanianadopiekuńczości ze względu na kryterium płciosób badanych (płeć OB) istnieje trend statystyczny(p=0,126). Wskazuje on na to, że płeć osoby starszejmoże mieć wpływ na odczuwanie nadopiekuńczości.Kierunek tego wpływu jest następujący: kobiety mogączęściej doświadczać zachowań nadopiekuńczych zestrony otoczenia.Nie zaobserwowano takiej zależności w przypadkuzaniedbania.W kwestii średnich wartości wyników tych dwóchgrup zauważa się nieznaczne różnice w odczuwaniuzarówno zaniedbania, jak i nadopiekuńczości w obrębieobydwu grupTabela I. Wpływ płci na odczuwanie nadopiekuńczościi zaniedbaniaTable I. Influence of sex on feeling overprotected and neglectedPłeć(Sex)Zaniedbanie(Neglect)Nadopiekuńczość(Overprotection)Średnie wynikimężczyzn(men’s averagescores)Średnie wynikikobiet(women΄s averagescores)p Wariancji(level of statisticalsignificance)5,95 6,304 0,2095,500 6,413 0,126W odniesieniu do zmiennej: wykształcenie, uzyskanewartości wskazują na istotną zależność międzypoczuciem bycia zaniedbywanym a wykształceniemosoby badanej (p ≤ 0,05; patrz tabela II i rycina 1).Osoby z wyższym wykształceniem deklarują najniższypoziom tego poczucia. Im niższe wykształcenie, tymwyższy deklarowany poziom poczucia bycia zaniedbywanym.Tę samą zależność zaobserwować możnaw stosunku do odczuwania nadopiekuńczości ze stronyinnych (patrz rycina 2). W tym przypadku nie ma jednakróżnicy między grupą osób z wyższym wykształceniema grupą osób z wykształceniem średnim.Tabela II. Analiza wariancji ze względu na wykształcenieTable II. Analysis of variance in relation to level of educationFormy przemocy(Forms of violence)Zaniedbanie(Neglect)Nadopiekuńczość(Overprotection)średnie wyniki odczuwanego zaniedbania(average scores of feeling neglect)7,57,06,56,05,55,0SS Efekt(SS Effect)df Efekt(df Effect)MS Efekt(MS Effect)SS Błąd(SS Error)df Błąd MS Błąd(df Error) (MS Error)27,15 3 9,05 129,43 66 1,96 4,61 0,008,49 3 2,83 213,80 66 3,23 0,87 0,45podstawowe(elementary)zaw odow e(technical)średnie(secondary)wykształcenie OB (level of education)Ryc. 1. Wpływ wykształcenia na odczuwanie zaniedbaniaFig. 1. Influence of education on feeling neglectedFwyższe(university)p

74Ewa Sygit, Tomasz Kowalkowskiśrednie wyniki odczuwanej nadopiekuńczości(average scores of feeling overprotection)7,06,86,66,46,26,05,85,65,45,25,0podstaw ow e(elementary)zawodow e(technical)średnie(secondary)wykształcenie OB (level of education)wyższe(university)Tabela IV. Średnie wyniki poczucia zaniedbania i nadopiekuńczościw zależności od przedziału wiekowegoTable IV. Average scores of feeling neglected and overprotectedin relation to agePrzedziały wiekowe(Age levels)60-70 lat(60- 70 years)71-81 lat(71-81 years)82 i powyżej(82 years and over)10Zaniedbanie, średnie(Average neglect scores )Nadopiekuńczość, średnia(Average overprotectionscores )6,19 5,816,27 6,395,67 6,009Ryc 2. Wpływ wykształcenie na odczuwanie nadopiekuńczościFig. 2. Influence of education on feeling overprotectedZe względu na przedziały wiekowe, w jakich znalazłysię osoby badane (60-70 lat; 71-81 lat; 82 latai powyżej) należy stwierdzić, że to kryterium nie wpływana ocenę zjawisk: nadopiekuńczości i zaniedbania(p>0,05; patrz tabela III).średnie wyniki poczucia zaniedbania(average scores of feeling neglect)87654321060-70 lat(years) 71-81 lat(years) >81 lat(years)wiek OB (age of objects)zaniedbanie (neglect)Tabela III. Wpływ wieku na odczuwanie zaniedbania i nadopiekuńczościTable III. Influence of age on feeling neglected and overprotectedFormy przemocy(Forms of violence)Zaniedbanie(Neglect)Nadopiekuńczość(Overprotection)SS Efekt(SS Effect)df Efekt(df Effect)MS Efekt(MS Effect)SS Błąd(SS Error)Df Błąd(Df Error)MS Błąd(MS Error)1,86 2 0,93 154,71 67 2,30 0,40 0,665,58 2 2,79 216,71 67 3,23 0,86 0,42Średnie wyniki uzyskane w badaniu nie różnicująznacząco członków trzech grup wiekowych (patrztabela IV). Jednakże rozpiętość odpowiedzi w kwestionariuszuróżniła się w zależności od wieku badanych.Na rycinach 3 i 4 punkty środkowe oznaczająwartości średnie, natomiast pionowe linie – wartościnajmniejsze i największe w odpowiedziach badanych.Najbardziej zróżnicowaną pod względem odpowiedzibyła grupa osób najstarszych. Niewielkie różnicew odpowiedziach zauważa się u grup z przedziałamiwiekowymi: 60-70 lat i 71-81 lat. Prawidłowość tazachodzi w stosunku do obydwu form przemocy.FpRyc. 3. Rozpiętość odpowiedzi dotyczących doznawanegozaniedbania w zależności od przedziału wiekowegoFig. 3. Range of respondents΄ answers about feeling neglectedin relation to age levelśrednie wartości poczucia nadopiekuńczości(average scores of feeling overprotection)1614121086420-260-70 lat(years) 71-81 lat(years) >81 lat(years)w iek OB ( age of objects )nadopiekuńczość(overprotection)Ryc. 4. Rozpiętość wartości doznawanej nadopiekuńczościw zależności od przedziału wiekowegoFig. 4. Range of respondents’ answers about feeling overprotectedin relation to age level

Nadopiekuńczość i zaniedbanie - formy przemocy odczuwane przez osoby starsze 75DYSKUSJAWyniki badań nie pokazują prostych zależnościmiędzy odczuwaniem zachowań nadopiekuńczych lubpoczuciem zaniedbania a takimi cechami osób starszychjak: wykształcenie, wiek i płeć.Najbardziej różnicująca pod względem odczuwaniaprzemocy była zmienna: wykształcenie. Wyniki wskazująwyraźnie na niższy poziom odczuwania nadopiekuńczościi zaniedbania w tej grupie w porównaniuz grupą osób o innym wykształceniu. Możliwe, że jestto efekt korzystniejszej sytuacji życiowej spowodowanejlepszą sprawnością umysłową, dobrą kondycjąfinansową (co wiązać się może z większą niezależnościąod otoczenia).Zmienną, która w badaniu nie koreluje z poczuciemodczuwania nadopiekuńczości i zaniedbania, jest wiekbadanych. Ciekawe jest spostrzeżenie, że zakres wynikóww grupie najstarszej wynosił od maksymalnienajniższych wartości, jakie można było uzyskać, doprawie maksymalnie najwyższych. Pozwala to określićna ile działania innych są dla grupy osób najstarszychdokuczliwe i krzywdzące, a na ile są zadowoleniz relacji z innymi.W stosunku do trzeciej zmiennej: płci, zauważa się,że może ona różnicować poczucie odczuwania przemocy.Wynik w badaniu wykazał trend statystyczny;należałoby więc zwiększyć liczebność próby badawczej.WNIOSKI1. Osoby po 60 roku życia odczuwają zarównonadopiekuńczość, jak i zaniedbywanie ze stronyinnych.2. Wykształcenie osoby starszej wpływa na poziomodczuwania nadopiekuńczości i zaniedbywania.Im wyższe wykształcenie osoby starszej, tym niższypoziom odczuwanej nadopiekuńczości i zaniedbania.3. Nie istnieje prosta zależność między wiekiemosoby starszej a odczuwaniem nadopiekuńczościi zaniedbania. Jednak grupę osób po 80 roku życiacharakteryzują bardziej skrajne odpowiedzi.4. Wyniki badań wskazują na istnienie trendu statystycznegopomiędzy odczuwaniem nadopiekuńczościprzez osoby różnej płci, jednak aby upewnićsię, czy taka zależność istnieje, należałobyzwiększyć liczebność próby badawczej.PIŚMIENNICTWO1. Bugajska B.: Tożsamość człowieka w starości. WydawnictwoNaukowe Uniwersytetu Szczecińskiego Szczecin2005; 29-34.2. Badura-Madej W., Dobrzyńska-Esterhazy A.: Przemocw rodzinie. Wydawnictwo Uniwersytetu JagiellońskiegoKraków 2000; 97-98.3. Walton C.G., Beck C.K., The aged adult. W: A holisticLife-Cycle Approach, [ed.] R.P. Rawlins, S.R. Williams,C.K. Beck, St Louis Mosby Year Book 1993; 801-804.4. Pospiszyl I.: Przemoc w rodzinie. Wydawnictwa Szkolnei Pedagogiczne Warszawa 1998; 83-88.5. Siuta J.[red.]: Słownik psychologii. Wydawnictwo ZielonaSowa Kraków 2005; 154.6. Reber A.S.: Słownik psychologii. Wydawnictwo NaukoweScholar Warszawa 2000; 394.7. Mazur J.: Przemoc w rodzinie. Teoria i rzeczywistość.Wydawnictwo Akademickie Żak, Warszawa. 2002; 39-40.8. Błachut J., Faberle A., Krajewski K.: Kryminologia.Wydawnictwo Arche, Gdańsk 1999; 259-265.9. Liberska H., Matuszewska M.: Wybrane czynniki i mechanizmypowstawania agresji w rodzinie. W: Agresjai przemoc a zdrowie psychiczne. W: Binczycka-AnholcerM. (red.):, Polskie Towarzystwo Higieny PsychicznejWarszawa-Poznań 2001; 80-83.10. Madanes C.: Przemoc w rodzinie. Psychoterapia sprawców.Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne 2002; 19-20.11. Baumann K.: Osoby w okresie późnej dorosłości jakoofiary nadużyć. Gerontologia Polska, 2002; 14 (3). 119-123.12. Susułowska M.: Psychologia starzenia się i starości.Państwowe Wydawnictwo Naukowe, Warszawa 1979;197-198.13. Staręga A.: Przemoc wobec osób starszych, NiebieskaLinia, 2003; 28 (5), 5-6.Adres do korespondencji:Katedra i Zakład Psychologii KlinicznejUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. Techników 385-801 Bydgoszcztel.: (052) 585 21 94 w. 225e-mail: Ewa_sygit@poczta.onet.plOtrzymano: 4.12.2007Zaakceptowano do druku: 5.02.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 77-81PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLEAndrzej Zieliński, Andrzej Świątkiewicz, Jarosław Markowicz, Agnieszka Żurada-ZielińskaOCENA WYNIKÓW LECZENIA CHIRURGICZNEGO WYWINIĘTYCH POWIEK DOLNYCHEVALUATION OF SURGICAL TREATMENT OF LOWER EYELID ECTROPIONZ Katedry i Kliniki Chirurgii Plastycznej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: dr hab. med. Andrzej Zieliński, prof. UMKStreszczenieC e l e m p r a c y jest ocena wyników leczenia chirurgicznegowywijania powiek dolnych.Materiał i m e t o d y : badaniem objęto grupę 32chorych w wieku od 17 do 96 roku życia, w tym 21 mężczyzni 11 kobiet. Przyczyną wywinięcia u 15 chorych byłozwiotczenie powiek, u 7 porażenie nerwu twarzowego i u 10bliznowaty przykurcz pourazowy. Spośród 32 operowanychnawrót stwierdzono u 6 chorych. Stopień wywinięcia powiekioceniano na podstawie położenia najniższego punktubrzegu powieki, uwidocznienia twardówki, pogrubieniai przekrwienia śluzówki oraz zapalenia rogówki.W y n i k i leczenia chirurgicznego oceniono na podstawiebadania klinicznego, dokumentacji fotograficznej i samoocenypacjenta w 6 miesiącu od operacji. Ogółem spośród23 chorych poddanych badaniom kontrolnym u 20 osóbstwierdzono pełną domykalność szpary powiekowej i brakłzawienia (87%). Najlepsze wyniki obserwowano u chorychz wywinięciem powieki na podłożu inwolucyjnym, najgorszew porażeniu nerwu twarzowego.SummaryT h e a i m of the work was to assess the results of surgicaltreatment of lower eyelid eversionM a t e r i a l a n d m e t h o d s : The study involved 32patients aged between 17 and 96, including 21 men and 11women. In 15 cases the reason of ectropion was eyelid laxity,in 7 cases - facial nerve paresis and in 10 – post-traumaticcicatrical contracture. Eyelid ectropion recurrence was observedin 6 patients out of 32 patients who had undergonesurgical procedure. The eyelid ectropion degree was assessedon the basis of the lowest marginal eyelid point location,scleral visibility, mucosal thickening and congestionand corneal inflammation.Six months after the surgical treatment its results wereassessed with the use of clinical assessment, photo documentationand patient's self-evaluation. In general, 23 patientsunderwent control examinations, 20 of them presented completelid closure and no lacrimation (87%). The best resultswere observed in patients with involutional ectropion, theworst in patients with facial nerve paresis.Słowa kluczowe: wywinięcie powiek, zwiotczenie powiek, porażenie nerwu twarzowego, przykurcz bliznowaty powiekKey words: ectropion, eyelid laxity, facial nerve paresis, cicatrical contracture of eyelidsWSTĘPWywinięcie powiek (łac. ectropion) jest patologiąustawienia powiek względem gałki ocznej, polegającąna odwinięciu brzegu powieki na zewnątrz. Zwykledotyczy powiek dolnych i jest następstwem różnychstanów chorobowych powieki lub jej otoczenia. Ectropionwywołuje niedomykalność powiek i odsłonięciegałki ocznej, co powoduje przewlekły stan zapalnyrogówki i uporczywe łzawienie.Konsekwencją jest wysychanie rogówki, a przedłużaniesię tej patologii w czasie może doprowadzić doowrzodzenia rogówki i w rezultacie nawet do utratygałki ocznej.Przyczyny wywijania powiek dolnych mogą byćwrodzone lub nabyte. Wrodzone wywijanie powiekwystępuje rzadko i najczęściej współistnieje z innymiwadami, takimi jak: wrodzone zwężenie powiek, ma-

78Andrzej Zieliński i in.łoocze, zespół Downa, rybia łuska, czy wrodzone torbieleoczodołu. Nabyte postaci wywijania powiekpowstają w wyniku zmian inwolucyjnych związanychz wiekiem, zmian wywołanych porażeniem nerwutwarzowego lub są następstwem urazów i stanów zapalnychpowiek [1].Zasadniczą metodą leczenia wywijania powiekidolnej jest leczenie operacyjne, które ma na celu przywrócićfizjologiczne podparcie gałki ocznej, spowodowaćpełną domykalność szpar powiekowych orazwyeliminować wysychanie rogówki i wyciek łez.Wywijanie powieki na tle inwolucyjnym leczy sięróżnymi metodami operacyjnymi. Najczęściej wykonywanąoperacją jest resekcja fragmentu powieki sposobemKuhnta – Szymanowskiego, polegającą na klinowymwycięciu spojówki, tarczki, mięśnia okrężnegooka w części bocznej powieki oraz odcięciu nadmiaruskóry. Innym sposobem jest zmodyfikowana metodaWheelera, która polega na klinowej resekcji skóry,tarczki i spojówki w części środkowej powieki i zdwojeniumięśnia okrężnego oka [3, 7, 8] (ryc. 1, 2).Ryc. 2. Inwolucyjne wywinięcie brzegu powieki dolnej. Stanprzed zabiegiem i w 4 tygodnie po operacji WheeleraFig. 2. Involutional ectropion of the lower eyelid marginbeforeand 4 weeks after Wheeler operationW porażeniu nerwu twarzowego klinowe wycięciepowieki może być niewystarczające. Wielu autorówstosuje zabiegi z wykorzystaniem pasków powięziudowej lub skroniowej, rzadziej innych materiałówniewchłanialnych, takich jak specjalne nici chirurgicznelub tworzywa [9, 10]. Przeciągnięte pod brzegamipowiek i umocowane pod napięciem do okostnej bocznejściany nosa i okostnej bocznej krawędzi oczodołupowodują przyleganie powieki do gałki ocznej (ryc. 3).Wywijanie powieki w następstwie przykurczu bliznowategomożna leczyć wolnymi przeszczepamiskóry pełnej grubości lub prostymi, miejscowymi plastykamipłatowymi [5] (ryc. 4, 5).Ryc. 1. Inwolucyjne wywinięcie brzegu powieki dolnej. Stanprzed zabiegiem i w 6 miesięcy po operacji Kuhnta –SzymanowskiegoFig. 1. Involutionalectropion of the lower eyelid marginbefore and 6 months after Kuhnt-Szymanowski operation

Ocena wyników leczenia chirurgicznego wywiniętych powiek dolnych 79Ryc. 3. Wywinięcie brzegu powieki dolnej w porażeniu nerwutwarzowego. Stan przed zabiegiem i w 6 miesięcy pooperacji podniesienia na paskach powięzi szerokiejudaFig. 3. Ectropion of the lower eyelid margin in facial nerveparesisbefore and 6 months after frontalis sling withfascia lata of the thighRyc. 5. Pourazowe wywinięcie brzegu powieki dolnej. Stanprzed zabiegiem i w 4 tygodnie po plastyce uszypułowanympłatem skórno-mięśniowyn z powieki górnejFig. 5. Post-traumatic ectropion of the lower eyelid marginbefore and 4 weeks after musculo-cutaneous flapfrom superior eyelidMATERIAŁ I METODARyc. 4. Wywinięcie brzegu powieki dolnej . Stan przed zabiegiemi w 7 dobie po plastyce V-YFig. 4. Ectropion of the lower eyelid margin before and7 days after V-Y plastyCelem badań była ocena wyników leczenia chirurgicznegowywijania powiek dolnych. W latach 2002-2005 w Klinice Chirurgii Plastycznej Szpitala UniwersyteckiegoCM w Bydgoszczy UMK w Toruniu leczono32 chorych z powodu wywinięcia powiek dolnych.Wśród nich było 21 mężczyzn i 11 kobietw wieku od 17 do 96 lat. Przyczyną wywinięcia powieku 15 chorych było starcze zwiotczenie powiek,u 7 chorych porażenie nerwu twarzowego, a u 10 osóbprzykurcz bliznowaty powiek.U 7 chorych ze zwiotczeniem typu starczego i wywijaniempowieki wykonano operację metodą Kuhnta– Szymanowskiego, kolejnych 6 chorych operowanosposobem Wheelera, a u 2 osób wykonano plastykęmiejscową.U 4 chorych, u których wywinięcie było spowodowaneporażeniem nerwu twarzowego, korekcje powiekidolnej przeprowadzono przy użyciu paska powięziszerokiej uda lub skroniowej. U 3 chorych wykonanooperację sposobem Kuhnta – Szymanowskiego.U 9 chorych z pourazowym, bliznowatym wywinięciempowiek dolnych korekcję zniekształceniaprzeprowadzono stosując wolny przeszczep skórypełnej grubości, a u 1 chorego płat z powieki górnej

80Andrzej Zieliński i in.bocznie uszypułowany. Przy ocenie wyników leczeniaposłużono się podziałem wywijania powiek na 4 grupyw zależności od stopnia wywinięcia i zmian patologicznychpowieki wg Rubina [2].Wybór metody operacyjnej zależał od przyczynypowodującej wywinięcie powieki oraz lokalizacji wywinięcia.Zestawienie zabiegów wykonanych u chorychz wywinięciem powiek przedstawiono w tabeli I.Badania kontrolne przeprowadzono w 6 miesiącupo operacji. Polegały one na ocenie przylegania operowanejpowieki do gałki ocznej, badaniu domykalnościszpary powiekowej, wycieku łez oraz na samooceniepacjenta i ocenie dokumentacji zdjęciowej przez3 lekarzy niezależnie od siebie.Tabela I. Zestawienie zabiegów wykonanych u chorychz wywinięciem powiek w zależności od stopniawywinięcia wg Rubina: Iº - punktowe wywijanie,najniższy punkt brzegu powieki odstaje od powierzchnigałki ocznej, IIº - częściowe wywinięciez odsłonięciem twardówki, IIIº - częściowe wywinięciez odsłonięciem twardówki, IVº - przekrwieniei pogrubienie spojówki z widocznym zapaleniemrogówkiTable I. Surgical procedures in patients with ectropion accordingto eversion degree by Rubin: Iº - punctualeversion, the lowest marginal eyelid point turns outfrom the surface of eyeball, IIº - partial eyelid eversionwith uncovering of the sclera, IIIº - hypereamiaand thickening of conjunctiva, IVº - hypereamia andthickening of conjunctiva with visible keratitisStopieńwywinięciapowiekwgRubinaEctropiondegree byRubinI º 4LiczbachorychNo. ofpatientsII º 12III º 9IV º 7Przyczyna Metoda operacjipatologii Surgical methodPathology causesLiczbachorychoperowanychNo. ofoperatedpatientsLiczba chorychpoddanabadaniukontrolnemuNo.of patientswith controlexaminationPorażenie n. VII(Facial nerveparesis)Blizny powieki(Eyelid scars)Porażenie n. VII(Facial nerveparesis)Blizny powieki(Eyelid scars)Zwiotczenie Wheeler 2powiek Plastyka V-Y 2 4(Eylid laxity) V-Y plastyZwiotczenie Kuhnt-3powiek Szymanowski(Eyelid laxity) Wheeler 2Blizny powiek Przeszczep skóry 610(Eylid scars) Skin transplantationPlastyka płatowa 1Zwiotczenie Kuhnt-4powiek Szymanowski(Eyelid laxity) Wheeler 2Kuhnt-SzymanowskiPrzeszczep skórySkin transplantationKuhnt-SzymanowskiPodniesienie napaskach powięziFrontalis slingwith fascia lataPrzeszczep skórySkin transplantation1224163WYNIKISpośród 32 chorych z wywinięciem powiek dolnychoperowanych w Klinice do badania kontrolnegozgłosiło się 23.U wszystkich 14 chorych z I i II stopniem wywinięciapowieki, poddanych badaniom kontrolnym,stwierdzono pełne domykanie szpary powiekoweji brak wycieku łez. 2 chorych oceniło wynik operacjijako zadowalający, pozostałych 12 z tej grupy chorychuznało go jako dobry. Porównanie zdjęć fotograficznychprzed i po zabiegu korekcyjnym wykazało u 13chorych wynik dobry, a u jednego zadowalający.U nikogo w tej grupie badanych nie stwierdzono złegowyniku pooperacyjnego.W stopniu III i IV spośród 9 chorych poddanychbadaniu kontrolnemu u 6 stwierdzono pełną domykalnośćpowiek i brak wycieku łez. 4 chorych oceniłowynik operacji jako dobry, 2 jako zadowalającyi 3 jako zły. Na podstawie zdjęć fotograficznychu trzech chorych wynik leczenia oceniono jako dobry,u 2 zadowalający i u 4 jako zły.Ogółem, spośród 23 chorych poddanych badaniomkontrolnym, u 20 stwierdzono pełną domykalnośćszpary powiekowej i brak wycieku łez (87%). Wynikibadania przedstawiono w tabeli II.Tabela II. Wyniki badania pacjentów w zależności od stopniawywinięcia powieki wg RubinaTable II. Results according to eyelid eversion degree byRubinStopieńwywinięciaEyelideversionby RubinIlośćbadanychNo. ofexaminedptsDomykalnośćpowiekEyelidclosureBrakdomykalnościLack ofeyelidclosureŁzawienieLacrimationBrakłzawieniaLack oflacrimationSamoocenapacjentaWynik:Patient's selfassessmentresultsOcenafotograficznaWynik:Photo resultsI 4 4 0 0 4 dobry (good)– 3zadowal.(satisfactory)– 1zły (bad) - 0dobry (good) –4zadowal.(satisfactory) –0zły (bad) - 0II 10 10 0 0 10 dobry (good)– 9zadowal.(satisfactory)– 1zły (bad) - 0dobry (good) –9zadowal.(satisfactory) –1zły (bad) - 0III 6 4 2 2 4 dobry (good)– 3zadowal.(satisfactory)– 1zły (bad) - 2dobry (good) –2zadowal.(satisfactory) –2zły (bad) - 2IV 3 2 1 1 2 dobry (good)– 1zadowal.(satisfactory)– 1zły (bad) - 1DYSKUSJAdobry (good) –1zadowal.(satisfactory) –0zły (bad) - 2Najczęstszą przyczyną wywijania powieki sązmiany zanikowe mięśnia okrężnego oka oraz towa-

Ocena wyników leczenia chirurgicznego wywiniętych powiek dolnych 81rzyszące im osłabienie i zwiotczenie więzadeł powiekowych.W naszym materiale zwiotczenie inwolucyjnestanowiło pierwszą co do częstości przyczynę wywinięciapowieki. Zmiany te, spotykane u ludzi starszych,pogłębiają się wraz z wiekiem. Ayed i wsp. zaliczają tępostać, łącznie z porażeniem nerwu twarzowego, dohipotonicznych przyczyn wywijania powiek [3].Chorzy ze starczym zwiotczeniem powiek leczenibyli w większości metodami polegającymi na skróceniupowieki i zwiększeniu jej napięcia. W przypadkuzwiotczenia inwolucyjnego jest to metoda, która dajedobre rezultaty. Ocena domykalności szpary powiekowejprzed i po operacji oraz wyciek lub brak wyciekułez są dobrym kryterium oceny wyników leczenia [5,6]. Wywijanie i niedomykalność powiek na tle porażenianerwu twarzowego były bardziej zaawansowanewg stopnia Rubina i wymagały napięcia powiek przyużyciu pasków powięzi udowej. U 3 chorych postępującezwiotczenie na tle porażennym wymagały ponownychzabiegów polegających na operacyjnym skracaniupaska powięzi [7].Przykurcz bliznowaty powiek, a także guzy odwijającepowiekę stanowią tak zwaną retrakcyjną przyczynęwywijania powiek, które zaliczane są do rzadszychnabytych przyczyn wywijania powiek [3, 4]. Przeszczepyskórne pełnej grubości wykonywane w nadmiarzezapobiegają nadmiernemu wtórnemu obkurczaniupowieki [11]. Siegel podkreśla znaczenie powięziocznej i stosuje złożony trójwarstwowy przeszczepskórno–mięśniowo–powięziowy z powieki górnej [12].Część autorów w celu odprowadzenia przykurczustosuje jednoszypułowy lub dwuszypułowy płat skórno-mięśniowyz powieki górnej [3, 13]. Victor i wsp.zaproponowali użycie niewielkiego ekspandera w celurozciągnięcia zmienionej bliznowato powieki dolnej.Po 3 tygodniach rozciągania uzyskiwano trwały wynikleczenia wywiniętej powieki [14]. Wywijanie powiekiz całkowitym odwróceniem spojówki i tarczki wymagaodcięcia przyczepów więzadeł od dolnego brzegutarczki i umocowania ich w nowym położeniu. Koniecznejest uwolnienie tkanek bliznowatych i czasamiwycięcie nadmiaru spojówki [15]. U większości leczonychw Klinice chorych, u których wywijanie byłonastępstwem bliznowatego przykurczu, zastosowanowolny przeszczep skóry pełnej grubości.WNIOSKI1. Najlepsze wyniki leczenia uzyskano w przypadkachchorych z wywinięciem powieki w stopniu Ii II wg Rubina, najgorsze w stopniu III i IV, szczególniena podłożu porażenia nerwu twarzowego.2. Wybór metody operacyjnej w leczeniu wywinięciapowiek uwarunkowany jest przyczyną i stopniemwywinięcia.PIŚMIENNICTWO1. De Groot A.C., Klein Poelhius J.W.: Ectropion causedby periocular dermatitis. J.Am.Acad.Dermatol., 2001, 2,385-386.2. Rubin P., Mykula R., Griffiths R.W.: Ectropion followingexcision of lower eylid tumors and full thicknessgraft repair. Br. J. Plast. Surg., 2005, 58, 353-360.3. Ayed H.B., Hidalgo C., Hamedani M., Morax S.: Ectropions.EMC-Ophtalmologie 2005, 2, 153-170.4. Vallabhanath P., Carter S.R.: Ectropion and entropion.Curr. Opin. Ophtalmol., 2000, 11, 345-51.5. Żurada A., Zieliński A: Leczenie chirurgiczne głębokichoparzeń chemicznych powiek. Klinika Oczna, 2005, 107,275-277.6. Różycki R., Żelichowska B.: Plastyka powieki kątawewnętrznego metodą Lazy-T – ocena skuteczności metodyoperacyjnej. Klinika Oczna, 2005, 107, 354-357.7. Stricker M., Gola R.: Chirurgie plastique et reparatricedes paupieres. Masson, 1990, 148-165.8. Wheeler J.M.: Am. J. Ophthal., 1939, 22, 477- 480.9. Hayashi A., MaruyamaY., Okada E., Ogino A.: Use ofsuture anchor for correction of ectropion in facial paralysis.Plast. Reconstr. Surg., 2005, 1, 234-239.10. Carraway J., Manktelow R.T.: Static sling reconstructionof the lower eyelid. Oper. Tech. Plast. Reconstr. Surg.,1999, 6, 163-16611. Astori I.P., Muller M.J., Pegg S.P.: Cicatrical, postburnectropion and exposure keratitis. Burns, 1998, 24, 64-67.12. Siegel R. J. Eyelid reconstruction with a three-layer graft.Oper. Tech. Plast. Reconstr. Surg., 1998, 5, 18-25.13. Kostakoglu N, Ozcan G.: Orbicularis oculi myocutaneousin reconstruction of postburn lower eyelid ectropion.Burns, 1999, 25, 553-557.14. Victor W.H., Hurwitz J.J.: Cicatrical ectropion followingblepharoplasty: treatment by tissue expansion. Can.J. Ophtalmol., 1984 Dec;19, 317-1915. Wesley R.E.: Ectropion repair. Oculoplast. Surg., 1995,249-261.Adres do korespondencji:dr n. med. Andrzej ŚwiątkiewiczKatedra i Klinika Chirurgii PlastycznejUMK w ToruniuCollegium Medicum im. Ludwika Rydygieraul. Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel.: (052) 585 40 17e-mail: kikchirplast@cm.umk.plOtrzymano: 25.03.2008Zaakceptowano do druku: 15.04.2008

Medical and Biological Sciences, 2008, 22/1, 83-87PRACA KAZUISTYCZNA / CASE REPORTAnna Zawadzka-Gralec 1 , Dipanjan Ghosh 2ZAOSTRZENIE ASTMY OSKRZELOWEJ U 4-LETNIEGO CHŁOPCA– DLACZEGO PODANIE SABA CZASAMI NIE WYSTARCZAEXACERBATION OF BRONCHIAL ASTHMA IN A FOUR-YEAR-OLD BOY– WHY APPLICATION OF SABA IS SOMETIMES NOT SUFFICIENT1 Z Katedry i Kliniki Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii UMK w ToruniuCollegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczykierownik: prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska2 Z Oddziału Dziecięcego Szpitala Powiatowego w Chełmnieordynator: lek. med. Barbara DomachowskaStreszczenieOpisano 4-letniego chłopca chorującego na astmęoskrzelową, który został przyjęty do kliniki z powodu brakupoprawy w ambulatoryjnym leczeniu zaostrzenia choroby.Przy przyjęciu stan ogólny pacjenta był średni, na podstawiebadania przedmiotowego stwierdzono duszność spoczynkową,obturację oskrzeli oraz obecność wyczuwalnych węzłówchłonnych w obu kątach żuchwy i obustronnie wzdłuż mięśnimostkowo-sutkowo-obojczykowych, średnica węzłów nieprzekraczała 1 cm. Wykładniki stanu zapalnego były niskie.Wykazano podwyższony poziom immunoglobulin w klasie Eoraz asIgE przeciwko alergenom traw późnokwitnących.Wdrożono standardową farmakoterapię, obejmującą nebulizacjez glikokortykosteroidów, krótko działającychβ2-mimetyków oraz cholinolityku, a następnie sterydoterapięsystemową, uzyskując częściową poprawę. Z powodu pogorszeniastanu pacjenta badania diagnostyczne poszerzonoo rtg. klatki piersiowej, w którym wykazano poszerzeniewnęki prawego płuca. Badaniem usg. potwierdzono powiększeniewęzłów chłonnych podżuchwowych, pachowychi pachwinowych o charakterze odczynowym. Na podstawiecałości obrazu klinicznego wysunięto podejrzenie zakażeniaatypowego, pobrano krew na badanie serologiczne w kierunkuzakażenia Mycoplasma pneumoniae i włączono makrolid,uzyskując stopniową poprawę kliniczną, a następnie równieżradiologiczną. Wynik badania serologicznego potwierdziłostre zakażenie Mycoplasma pneumoniae.Autorzy podkreślają, że zawsze, a szczególnie w przypadkubraku zadowalającej odpowiedzi na leczenie zaostrzeniaastmy oskrzelowej, należy dążyć do identyfikacji i eliminacjiczynników wywołujących zaostrzenie choroby.SummaryThe study describes the case of a four-year-old boy withbronchial asthma exacerbation who was admitted to a hospitalclinic due to the lack of improvement after treatment ofthe disease exacerbation in an outpatient clinic. At the momentof being admitted to the hospital clinic, the patientsoverall condition was fair. Physical examination revealeddyspnoea at rest as well as bronchial obturation and perceptiblelymph nodes enlargement in both jaw corners and alongboth sides of the sternocleidomastoid muscles. The nodediameter did not exceed 1 cm. Inflammatory condition symptomswere mild. Standard pharmacotherapy applied resultedin partial improvement. The therapy included nebulizationwith glycocorticosteroids, short-lasting β2-agonists anda cholinolytic, followed by systemic steroid therapy.Due to the later worsening of patient’s condition diagnostictests were performed, including chest X-ray whichdisplayed enlargment of the right lung cavity. At the sametime an ultrasound imaging of lymph nodes confirmed theenlargement of lymph nodes under the jaws, as well as armpitnodes and groinreactive nodes. The tests demonstratedalso abovenormal levels of immunoglobulin E and IgEagainst allergens of late-blooming grass.On the basis of the overall clinical picture an atypicalinfection was suspected. Serological blood test was done inorder to check the Mycoplasma pneumoniae infection, followedby application of macrolide. First, gradual clinicalimprovement and then the radiological one was achieved.The serological test result confirmed acute Mycoplasmapneumoniae infection.

84Anna Zawadzka-Gralec, Dipanjan GhoshTo sum up: if no satisfactory result of the treatment ofbronchial asthma exacerbation can be found, it is necessaryto identify and eliminate factors resulting in exacerbation ofthe disease.Słowa kluczowe: astma oskrzelowa, zaostrzenie, zakażenia atypowe, dzieciKey words: bronchial asthma, exacerbation, atypical infections, childrenAstma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalnądolnych dróg oddechowych, która prowadzi do nadreaktywnościoskrzeli, manifestującej się nawracającymiepizodami obturacji dróg oddechowych ustępującymisamoistnie lub pod wpływem leczenia [1]. Do czynnikówprowokujacych zwężenie dolnych dróg oddechowychu pacjentów chorych na astmę oskrzelową należąalergeny, dym tytoniowy, wysiłek fizyczny, zmianytemperatury powietrza, stres, niektóre leki oraz infekcje[2]. Zaostrzenie choroby prowadzi do objawówklinicznych w postaci świszczącego oddechu, kaszlu,uczucia ciężaru w klatce piersiowej oraz duszności.Celem leczenia zaostrzeń jest przywrócenie kontroliastmy oskrzelowej poprzez zastosowanie leków interwencyjnych,wśród których najważniejszą rolę odgrywająkrótko działające β2-mimetyki (SABA ang. shortacting β agonists) [3].OPIS PRZYPADKUChłopiec 4-letni rodziców młodych, zdrowych,z ciąży V powikłanej cukrzycą ciężarnych, porodu IIIo czasie, urodzony siłami natury, z masą ciała 3580 g,w stanie dobrym, karmiony piersią do ukończenia2 roku życia, zaszczepiony zgodnie z kalendarzemszczepień obowiązkowych, dotychczas był trzykrotniehospitalizowany z powodu zapalenia płuc. Pacjent jestobjęty opieką Poradni Alergologicznej z powodu astmyoskrzelowej z udokumentowanym uczuleniem naalergeny traw i Poradni Neurologicznej z powoduepilepsji, otrzymuje na stałe flutikazon w dawce 2x50µg i kwas walproinowy. Został przyjęty do kliniki wczasie wakacji letnich (lipiec) z powodu duszności orazsuchego, męczącego kaszlu, nasilającego się w godzinachnocnych. Na podstawie wywiadu ustalono, żeobjawy pojawiły się od dnia poprzedzającego hospitalizację,a ich nasilenie narastało mimo zastosowaniaprzez matkę pojedynczych dawek SABA. Na podstawiebadania przedmiotowego stwierdzono dusznośćspoczynkową typu wydechowego. Widoczne byłorozszerzenie nozdrzy przednich i zaciąganie przestrzenimiędzyżebrowych. Osłuchowo obustronnie nadpolami płucnymi stwierdzono liczne świsty wydechowe.Czynność serca wynosiła 110/min, wyczuwalnewęzły chłonne w obu kątach żuchwy oraz obustronniewzdłuż mięśni mostkowo-sutkowo-obojczykowych,średnica węzłów nie przekraczała 1 cm. Wyniki podstawowychbadań laboratoryjnych (morfologia i CRP)były prawidłowe. Rozpoznano zaostrzenie astmyoskrzelowej i rozpoczęto standardowe leczenie obejmującenebulizację z salbutamolu i budesonidu, uzyskującnieznaczne zmniejszenie nasilenia kaszlui duszności. Ze względu na utrzymywanie się objawów,mimo powtarzanych dawek obu leków, wdrożonosterydoterapię systemową i nebulizację z bromkuipratropium. Zastosowanym postępowaniem terapeutycznymw pierwszej dobie hospitalizacji uzyskanozmniejszenie, a następnie ustąpienie duszności. Napadykaszlu występowały rzadziej, głównie w godzinachnocnych. W trzeciej dobie leczenia kaszel nasilił sięi powróciła duszność. Osłuchowo nad polami płucnymiponownie pojawiły się liczne świsty wydechowe.W celu ustalenia przyczyny progresji objawów wykonanododatkowe badania diagnostyczne, których wynikiprzedstawiono w tab I.Tabela I. Wyniki badań diagnostycznychTable I. Results of laboratory testsmorfologia CRPmorphology CRP(g/ml)WBC 9,93K/ulHGB 12,9g%PLT 380K/ulOB.(mm/h)erythrocytesedimentationreactionLDH cIgELDH(U/l) tIgE(IU/l)asIgEas IgE

Zaostrzenie astmy oskrzelowej u 4-letniego chłopca - dlaczego podanie SABA czasami nie wystarcza 85Wynik badania radiologicznego przedstawiono naryc. 1.Wobec ewidentnej poprawy klinicznej oraz uzyskaniapotwierdzenia serologicznego zakażenia atypowegoutrzymano leczenie antybiotykiem makrolidowym,zredukowano sterydoterapię systemową i odstawionoSABA. W 10 dobie leczenia chłopca wypisanodo domu z zaleceniem kontroli w Poradni Przyklinicznejz wynikiem badania radiologicznego klatki piersiowejwykonanego po zakończeniu 14 dniowej antybiotykoterapii.Ryc. 1. Pierwsze badanie rtg. klatki piersiowejFig. 1. First chest X-rayZe względu na obraz uzyskany w rtg. klatki piersiowejdiagnostykę uzupełniono o badanie ultrasonograficzneokolic chłonnych, które ujawniło obecnośćlicznych węzłów chłonnych po obu stronach szyiwzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowego,wielkości do 10 mm. W obu kątach żuchwy węzłychłonne były rozmiarów: po stronie prawej 18x8 mm,po lewej 16x8 mm. Większość z opisywanych węzłówz wyraźnie widoczną zatoką, co przemawiało za ichodczynowym charakterem. Doły nad i podobojczykoweoraz prawy dół pachowy były wolne. W lewymdole pachowym obecny był pojedynczy niepodejrzanywęzeł chłonny długości 10 mm. W okolicach pachwinowychstwierdzono obecność kilku niepodejrzanychwęzłów chłonnych długości poniżej 10 mm.Na podstawie całości obrazu klinicznego wysuniętopodejrzenie, iż zasadniczą przyczyną zaostrzenia astmyoskrzelowej może być infekcja atypowa, pobrano więckrew pacjenta do badania serologicznego w kierunkuzakażenia Mycoplasma pneumoniae i wdrożono leczenieklarytromycyną w dawce 15 mg/kg m.c. uzyskującstopniowo wyraźną poprawę kliniczną. W pierwszych2 dobach leczenia makrolidem uzyskano ustąpienieduszności oraz zmianę charakteru kaszlu z suchego naproduktywny. W 7 dobie zintensyfikowanego leczeniawykonano kontrolne badanie radiologiczne, w którymwykazano częściową regresję zmian w obrębie wnękiprawego płuca (ryc. 2).W 8 dobie leczenia uzyskano wynik badania serologicznego,który potwierdził podejrzenie zakażeniaMycoplasma pneumoniae (p-ciała w klasie IgM 25,6VE, IgA 19,7 VE, IgG 24,6 VE; wynik dodatni powyżej11 VE).Ryc. 2. Rtg. klatki piersiowej w 7 dobie leczeniaFig. 2. Chest X-ray during the therapy (7th day)Pacjent zgłosił się do Poradni Przyklinicznej 7 dnipo zakończeniu leczenia. Stan ogólny chłopca byłdobry, a w badaniu przedmiotowym nie stwierdzononieprawidłowości. Wynik rtg. klatki piersiowej byłprawidłowy (ryc. 3).Ryc.3. Rtg. klatki piersiowej po 14 dniach leczeniaFig. 3. Chest X-ray after the therapy (after 14 days)OMÓWIENIEZgodnie z aktualnymi standardami leczenia astmyoskrzelowej (GINA 2006) w przypadku zaostrzeniachoroby należy zastosować leki doraźne, począwszy odSABA oraz zwiększyć co najmniej czterokrotnie daw-

86Anna Zawadzka-Gralec, Dipanjan Ghoshkę glikokortykosteroidów wziewnych (wGKS) lubwprowadzić sterydy systemowe (dGKS) [4].Brak zadowalającej odpowiedzi na zastosowane leczeniepowinien skłaniać do poszukiwania czynnikówodpowiedzialnych za niską efektywność terapii.Jedną z podstawowych kwestii jest analiza dotychczasowegoleczenia kontrolującego astmę oskrzelową.Szczególną uwagę należy zwrócić na dawki leków,technikę inhalacji oraz systematyczność stosowaniapreparatów.W badania Bisgaarda [5] wykazano, iż mimo nadzorurodziców nad przyjmowaniem leków, wGKSprzyjmuje systematycznie jedynie 50% dzieci i młodzieżychorych na astmę oskrzelową, co niekorzystniewpływa na częstość zaostrzeń oraz zwiększa ryzykozgonu.Wg Kulusa i wsp. [6] ważnym problemem terapiiastmy w wieku rozwojowym jest nieprawidłowe przyjmowanieleków, w tym powszechnie stosowanychdozowników indywidualnych (pMDI).U dzieci w wieku poniżej 5 roku życia leki wziewne(pMDI) powinny być przyjmowane z użyciem spejserów,jednak z przeprowadzonych badań Chapmana[7] wynika, że 15% chorych nigdy nie używa komórpośrednich.Jeżeli dotychczasowe leczenie nie budzi zastrzeżeń,należy dążyć do identyfikacji i eliminacji czynnikówprowokujących zaostrzenia i prowadzących do utratykontroli objawów.Czynniki wywołujące zaostrzenia astmy, którewymieniono na wstępie pracy, można podzielić nainicjujące i indukujące. Czynniki inicjujące, takie jakhiperwentylacja, powodują skurcz oskrzeli za pośrednictwemhistaminy i leukotrienów cysteinylowych. Ichdziałanie nie nasila nadreaktywności oskrzeli i jestodwracalne pod wpływem standardowego leczenia [8].Czynniki indukujące, do których zalicza się ekspozycjęna alergeny oraz zakażenie dróg oddechowych, nasilająproces zapalny poprzez napływ eozynofili i neutrofilido dolnych dróg oddechowych. Napływ i aktywacjakomórek powodują zwężenie oskrzeli i zwiększają ichnadreaktywność, a rozwijające się zaostrzenie charakteryzujesię powolnym narastaniem objawów i gorsząodpowiedzią na standardową terapię [9].Należy przypuszczać, że u prezentowanego pacjentazaostrzenie było wynikiem oddziaływania więcej niżjednego czynnika. Utrata kontroli objawów nastąpiłau chłopca latem, w okresie wysokiego stężenia alergenówtraw, na które był uczulony, a udział ekspozycjialergenowej w rozwoju zaostrzenia potwierdzają wynikibadań dodatkowych (podwyższone stężenie immunoglobulinw klasie E oraz asIgE przeciwko alergenomtraw późnokwitnacych). Ekspozycja alergenowajest jedną z najczęstszych przyczyn nasilenia objawóww przebiegu astmy, a ograniczenie narażenia na alergenwspomaga leczenie farmakologiczne i jednocześniestanowi ważną metodę w profilaktyce kolejnychzaostrzeń [10]. Ponadto, obraz kliniczny i wyniki badańserologicznych potwierdziły udział ostrego zakażeniaMycoplasma pneumoniae jako czynnika wyzwalającegozaostrzenie.Zakażenia bakteriami atypowymi powinny byćuwzględniane w diagnostyce i leczeniu zaostrzeń astmyoskrzelowej u dzieci, ponieważ są stosunkowoczęstą przyczyną zaostrzeń choroby w wieku rozwojowym[11].Zdaniem Emeryka i wsp. [12] zakażenia atypowenie tylko inicjują zaostrzenia choroby, ale równieżmogą indukować i podtrzymywać zapalenie w obrębiedróg oddechowych. Przypuszcza się, że mogą onetakże zwiększać predyspozycje do zaostrzeń astmyw czasie infekcji wirusowych [13, 14].Zasadniczą grupą leków przeciwbakteryjnych stosowanychw terapii zakażeń atypowych są antybiotykimakrolidowe. Oprócz eradykacji bakterii makrolidymogą mieć korzystny wpływ na leczenie choroby podstawowejpoprzez działanie przeciwzapalne. Wg Ekicii wsp. [15] stosowanie makrolidów nowej generacjiistotnie statystycznie zmniejsza nadreaktywnośćoskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową.Intensyfikacja leczenia kontrolującego oraz eliminacjaczynników nasilających objawy stanowią podstawępostępowania w zaostrzeniu astmy oskrzelowej.Ważnym uzupełnieniem terapii jest edukacja pacjenta,sporządzenie planu leczenia przewlekłego oraz przekazaniechoremu pisemnych zaleceń postępowaniaw zaostrzeniach choroby i zapewnienie systematycznejopieki medycznej.PODSUMOWANIEZawsze, a szczególnie w przypadku braku zadowalającejodpowiedzi na leczenie zaostrzenia astmyoskrzelowej, należy dążyć do identyfikacji i eliminacjiczynników wywołujących zaostrzenie choroby.PIŚMIENNICTWO1. Global Inictiative for Asthma (GINA) Global strategy forasthma management and prevention.NHLBI/WHO workshop.www.ginasthma.com.

Zaostrzenie astmy oskrzelowej u 4-letniego chłopca - dlaczego podanie SABA czasami nie wystarcza 872. Bręborowicz A., Emeryk A., Kulus M., Kurzawa R., LisG., Mazurek H., Stelmach I.: Postępowanie diagnostycznei terapeutyczne w astmie oskrzelowej u dzieci -Stanowisko Sekcji Pediatrycznej Polskiego TowarzystwaAlergologicznego, Alergia Astma Immunologia, 2007,12 (3), 129-141.3. Mazurek H., Mazurek E.: Astma oskrzelowa wiekudziecięcego. Aktualne problemy diagnostyczne i terapeutyczne,Alergol. Immunol., 2006, 3(3/4), 54-57.4. Kurzawa R., Dworak-Szumlińska B.: Najnowsze standardyleczenia astmy oskrzelowej u dzieci, Pediatria poDyplomie – wydanie specjalne, 2007, 79-85.5. Bisgaard H.: Treatments of astma, IPRAC, Praga 2001.6. Kulus M., Krauze A.: Astma u dzieci-GINA 2006, Terapia,2007, 10(201), 11-16.7. Chapman K.R.: Effect of inhaled route of administrationon compliance in asthma, Eur. Respir. Rev., 1998, 8,275-279.8. Davis M.S., Malayer J.R., Vandeventrer L., Royer C.M.,Mc Kenzie E.C., Williamson K.K.: Cold weather exerciseand airway cytokine expression, J. Appl. Physiol.,2005, 98, 2132-2136.9. Małolepszy J., Dębowski T.: Zaostrzenia astmy u dorosłych,Alergia Astma Immunologia, 2006, 11(2), 67-75.10. Droszcz W.: Leczenie zaostrzeń astmy, Alergia,2004,4,30-31.11. Wlazłowski J., Michałus I., Chlebna-Sokół D.: Ocenaprzydatności badań serologicznych w kierunku zakażeńChlamydia pneumoniae i Mycoplasma pneumoniae wzaostrzeniach astmy oskrzelowej u dzieci, Acta Pneumonologicaet Allergologica Pediatrica, 2007,10(1-2), 17-20.12. Emeryk A., Tuszkiewicz-Misztal E., Bręborowicz A.:Zakażenia układu oddechowego a astma oskrzelowa,Alergia, 2002, 12(1), 19-21.13. Esposito S., Blasi F., Arosio C. i wsp. Importance ofacute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniaeinfection in children with wheezing. Eur. Respir.J. 2000; 16:1142-1146.14. Emre U., Sokolovskaya N., Roblin P.M. i wsp. Detectionof anti-Chlamydia pneumoniae IgE in children with reactiveairways disease. J. Infect. Dis., 1995, 172, 265-267.15. Ekici A., Ekici M., Erdemoglu A.K.: Effect of azithromycinon the severity of bronchial hyperresponsivenessin patients with mild asthma. J. Asthma, 2002, 39, 181-185.Adres do korespondencji:dr n.med. Anna Zawadzka-GralecKatedra i Klinika Pediatrii, Alergologiii GastroenterologiiUMK w ToruniuCollegium Medicum im.Ludwiak Rydygieraul. M. Skłodowskiej-Curie 985-094 Bydgoszcztel.: (052) 585 48 50e-mail: klped@cm.umk.plOtrzymano: 22.02.2008Zaakceptowano do druku: 15.04.2008

Medical and Biological Sciences, 2007, 22/1Regulamin ogłaszania prac w Medical and Biological Sciences1. Redakcja przyjmuje do druku wyłącznie pracepoprzednio nie publikowane i nie zgłoszone dodruku w innych wydawnictwach.2. W Medical and Biological Sciences zamieszczasię:artykuły redakcyjnepracea) poglądowe,b) oryginalne eksperymentalne i kliniczne,c) kazuistyczne,które mogą być napisane w języku polskim lubangielskim.3. Objętość pracy wraz z materiałem ilustracyjnym,piśmiennictwem i streszczeniem nie powinnaprzekraczać 15 stron maszynopisu przypracach poglądowych oraz 12 stron przy pracachoryginalnych i kazuistycznych. Przekroczenieobjętości skutkuje opłatą 100 zł od dodatkowejstrony.4. Praca powinna być napisana jednostronniew programie Word (na jednej stronie może byćdo 32 wierszy, tj. 1800 znaków, margines z lewejstrony – 4 cm), czcionką 12 pkt., interlinia– 1,5.5. W nagłówku należy podać:a) imiona i nazwiska autorów oraz tytuły naukowe,b) tytuł pracy (również w j. ang.),c) nazwę kliniki (zakładu) lub innej instytucji,z której praca pochodzi,d) tytuł naukowy, imię i nazwisko kierownikakliniki (zakładu), innej instytucji,e) adres do korespondencji, który powinienzawierać również e-mail, tel i faks.6. Każda praca powinna zawierać streszczeniew języku polskim i angielskim oraz słowa kluczowew j. polskim i angielskim, a także piśmiennictwo.7. Praca przygotowana w języku angielskim powinnazawierać tytuł w j. polskim, streszczeniew j. angielskim i polskim oraz słowa kluczowew j. angielskim i polskim.8. Prace oryginalne powinny mieć następującyukład: streszczenie w języku polskim i angielskim,słowa kluczowe w j. polskim i angielskim,wstęp, materiał i metody, wyniki, dyskusja,wnioski, piśmiennictwo.9. Tabele i ryciny należy ograniczyć do niezbędnegominimum. Tabele numerujemy cyframirzymskimi. Tytuł tabeli w jęz. polskim i angielskimumieszczamy nad tabelą. Opisy wewnątrztabeli zamieszczamy w języku polskim i angielskim.10. Ryciny (fotografie, rysunki, wykresy itp.) numerujemycyframi arabskimi. Tytuł rycinyw jęz. polskim i angielskim umieszczamy podryciną. Opisy wewnątrz rycin zamieszczamyw języku polskim i angielskim.11. Odnośniki do piśmiennictwa zaznaczamyw tekście cyframi arabskimi i umieszczamyw nawiasie kwadratowym.12. Streszczenie powinno mieć charakter strukturalny,tzn. zachować podział na części, jak tekstgłówny. Objętość streszczenia zarówno w językupolskim jak i angielskim – ok. 250 wyrazów.13. Autor dostarcza pracę na dyskietce oraz 3 egzemplarze,w tym 1 kompletny, zgodny z dyskietką,zawierający nazwiska autorów i nazwęinstytucji, z której praca pochodzi (patrz pkt. 5i 9) oraz 2 egz. przeznaczone dla recenzentówbez nazwisk autorów, nazwy instytucji i innychdanych umożliwiających identyfikację.14. Na dyskietce w odrębnych plikach powinny byćumieszczone:a) tekst pracy,b) tabele,c) ryciny (fotografie w formacie BMP, TIF,JPG lub PCX; ryciny w formacie WMF,EPS lub CGM),d) podpisy pod ryciny i tabele w formacieMS Word lub RTF.15. Fotografie powinny mieć postać kontrastowychzdjęć czarno-białych na błyszczącym (ewentualniematowym) papierze. Na odwrocie należypodać imię i nazwisko autora, tytuł pracy, numeroraz oznaczyć górę i dół.16. Należy zaznaczyć w tekście miejsca, w którychmają być zamieszczone ryciny. Wielkość ryciny:podstawa nie powinna przekraczać 120 mm(z opisami).17. Piśmiennictwo – tylko prace cytowane w tekście(maksymalnie 30 pozycji) – powinno byćponumerowane i ułożone wg kolejności cytowania,każdy tytuł od nowego wiersza. Pozycjapiśmiennictwa dotycząca czasopisma musi zawieraćkolejno: nazwisko, inicjał imienia autora(ów) – maksymalnie trzech – tytuł pracy, tytułczasopisma wg skrótów stosowanych w „IndexMedicus”, rok, numer tomu i stron. Przy cytowaniupozycji książkowej (monografii, podręczników)należy podać nazwisko i inicjałyimion autorów, tytuł dzieła, wydawcę, miejscei rok wydania.

Medical and Biological Sciences, 2007, 22/118. Z pracą należy przesłać oświadczenie, iż niebyła ona dotąd publikowana, a także że nie zostałazłożona do innego wydawnictwa orazzgodę kierownika zakładu na publikację.19. Do każdej pracy należy dołączyć oświadczeniepodpisane przez wszystkich współautorów, żeaktywnie uczestniczyli w jej realizacji i przygotowaniudo druku oraz akceptują bez zastrzeżeńtekst pracy w formie przesłanej do redakcji.20. Prace niespełniające wymogów regulaminubędą zwracane autorom.21. Redakcja zastrzega sobie prawo poprawianiausterek stylistycznych oraz dokonywania skrótów.22. Za prace zamieszczone w Medical... autorzy nieotrzymują honorarium.23. Redakcja nie przekazuje autorom bezpłatnychegzemplarzy Medical...24. Prace publikowane w Medical... są ocenianeprzez dwóch recenzentów.25. Medical and Biological Sciences są punktowanezgodnie z listą czasopism Ministerstwa Naukii Informatyzacji i otrzymują 2 punkty.Redakcja:Medical and Biological Sciencesul. Powstańców Wielkopolskich 44/2285-090 BydgoszczDyżury sekretarza Redakcji: wtorek 11.00-13.00tel.: (052) 585 33 26Opracowanie redakcyjne i realizacja wydawnicza:Redakcja z siedzibą w Bydgoszczy: Krystyna Frąckowiak, Ewa Wiśniewskaul. Powstańców Wielkopolskich 44/22, 85-090 Bydgoszcztel./faks: 052 585 33 25, e-mail: wydawnictwa@cm.umk.plCOLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERABYDGOSZCZ 2008Nakład: 100 egz.Druk: Druk i oprawa: Drukarnia cyfrowa UMK, ul. Gagarina 5, 87-100 Toruń, tel.: 056 611 22 15