Dok 28.indd

Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174 Pregled 

Review 

UVOD 

Incidencija akutnog zatajenja bubrega 

(AZB) u populaciji od 0 do 18 godina 

iznosi 14 djece na milijun dječje populacije, 

odnosno 11 djece svake godine treba 

jednu od metoda bubrežne nadomjesne 

terapije u Hrvatskoj, najčešće peritonejsku 

dijalizu i hemodijalizu (1-3). Uz 

mogućnost primjene i raspoloživost novijih 

kontinuiranih metoda hemofiltracije 

posebice u udruženim stanjima sepse 

ili potrebi odstranjenja viška tekućine 

za optimalnu prehranu i terapiju u teško 

bolesne djece, ovaj broj je i veći. Svake 

*Klinički bolnički centar Zagreb 

Zavod za dijalizu, Odjel za dijalizu djece 

Adresa za dopisivanje: 

Prim. mr. sc. dr. Zvonimir Puretić, 

pedijatar i nefrolog 

Klinički bolnički centar Zagreb 

Zavod za dijalizu, Odjel za dijalizu djece 

10000 Zagreb, Kišpatićeva 12 

E-mail: zpuretic@hotmail.com 

POSTUPNIK OBRADE I LIJEČENJA AKUTNOG I KRONIČNOG 

ZATAJENJA BUBREGA U DJECE 

ZVONIMIR PURETIĆ* 

Incidencija akutnog zatajenja bubrega u djece dobi do 18 godina koja zahtijevaju aktivni pristup jednom od metoda nadomještanja 

funkcije bubrega je 12-14/milijun dječje populacije godišnje. Ukupni broj stanovnika u Hrvatskoj je oko 4,3 milijuna od kojih 

je djece oko 836000. Najčešće se koristi, posebice u novorođenčadi, dojenčadi i male djece akutna peritonejska dijaliza tipa kontinuirane 

ekvilibracijske peritonejske dijalize (CEPD), a u veće djece hemodijaliza. Od 2002. godine češće se koriste kontinuirane 

veno-venske metode bubrežne nadomjesne terapije u jedinicama intenzivnog liječenja, pod ingerencijom odjela za dijalizu djece. 

Važno je poznavati indikacije, udruženost višestrukog zatajenja organa, te moguće komplikacije akutnog zatajenja bubrega. U kroničnom 

zatajenju bubrega incidencija je oko 8/milijun populacije, a prevalencija 24. Potrebno je poznavati etiologiju, dijagnostičke 

kriterije, kliničku sliku i stupanj zatajenja, kako bi se moglo provesti adekvatno liječenje. Progresija prema terminalnom zatajenju 

bubrega svakako zahtjeva konzultacije i nastavak liječenja u dječjih nefrologa, koji se bave dijalizom i transplantacijom bubrega. U 

obradi i liječenju djece s akutnim i kroničnim zatajenjem bubrega usvojeni su postupnici na temelju vlastitog 25 godišnjeg iskustva 

kao i aktualne medicinske literature. Za dostupnost i primjenu svih navedenih metoda nadomještanja bubrežne funkcije potreban 

je educirani zdravstveni kadar (pedijatri nefrolozi, specijalisti pedijatrijskog intenzivnog liječenja, dječji kirurzi, anesteziolozi, 

radiolozi, kao i medicinske sestre i tehničari), te odgovarajuća oprema i prostor. 

Deskriptori: AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA, KRONIČNO ZATAJENJE BUBREGA, POSTUPNIK, HEMODIJALIZA, PERITONEJSKA DIJALIZA 

Preporuka Hrvatskog društva za pedijatrijsku nefrologiju Hrvatskog liječničkog zbora 

godine prosječno 7 djece s kroničnim 

zatajenjem bubrega (KZB) započinje 

liječenje jednim od oblika kronične bubrežne 

nadomjesne terapije (kroničnom 

peritonejskom dijalizom, kroničnom hemodijalizom 

ili preventivnom transplantacijom 

bubrega). 

Uspješno liječenje zatajenja bubrega 

u djece zahtijeva poznavanje funkcijskih 

karakteristika bubrega, osobito bubrega 

koji se razvija, kao i razumijevanje metaboličke 

i elektrolitne ravnoteže djeteta 

u razvoju i rastu. Tu funkciju vrši po 

milijun nefrona u svakom bubregu. Oba 

bubrega imaju oko 220 km cijevi i filtera. 

Ukoliko jedan bubreg prestaje funkcionirati, 

drugi u potpunosti može preuzeti 

ukupnu funkciju, s obzirom na veliku 

rezervu. Zatajenje bubrega je izraženo 

tek kada ostaje svega 250000 funkcionalnih 

nefrona. U novorođenčeta bubreg 

je još nezreo i nije izvršio svoj potpuni 

razvoj u stvaranju nefrona. Stanice se 

dijele još do 6 mjeseci iza poroda, a također 

i prokrvljenost nije još razvijena u 

svim dijelovima bubrega. Stoga funkcija 

bubrega preračunata u odnosu na površinu 

tijela ako se uspoređuje s površinom 

tijela odrasle osobe, pri porodu iznosi 

svega oko 20%, a tek sa 6 mjeseci dostiže 

relativne vrijednosti onih u odraslih 

odnosno oko 80% (klirens kreatinina 80 

ml/min/1,73 m 2 ). Nakon toga još do 6 godina 

starosti u potpunosti se razvija funkcija 

bubrega, odnosno vrši se povećanje 

stanica - hipertrofija nefrona. U obradi i 

liječenju djece s akutnim i kroničnim zatajenjem 

bubrega usvojeni su postupnici 

na temelju vlastitog 25 godišnjeg iskustva 

kao i aktualne medicinske literature 

(4). 

PATOGENEZA UZNAPREDOVALOG 

ZATAJENJA BUBREGA 

Bez obzira koji je uzrok oštetio bubreg 

rezultat je isti: naglo, reverzibilno, 

ishemijsko, toksično ili kombinirano 

165

Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174 

uništavanje nefrona. U početku preostali, 

još zdravi nefroni mogu funkcionalno 

nadomjestiti uništene i bubreg može dijelom 

normalno funkcionirati (neoligurično 

akutno zatajenje bubrega). Preostali 

nefroni rade u uvjetima promijenjene hemodinamike 

- povećava se glomerulska 

filtracija po pojedinom nefronu, povećava 

se glomerulski kapilarni protok krvi, 

a povišeni sustavni krvni tlak prenosi se 

na glomerulske kapilare što dovodi naknadno 

do njihovog mehaničkog oštećenja. 

Manje pogođeni nefroni podliježu 

kompenzacijskoj hiperfiltraciji. Uremični 

toksini su raznorodna skupina tvari 

koja se nagomilava uslijed smanjene 

bubrežne funkcije. Tu dokazano spadaju 

voda, natrij, kalij, H ion, anorganski fosfor, 

ureja, cijanat, oksalna kiselina, parathormon 

i beta-2 mikroglobulin (5, 6). 

166 

DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI OBRADE U 

AKUTNOM ZATAJENJU BUBREGA 

(AZB) je naglo, prolazno (reverzibilno) 

smanjenje glomerulske filtracije. 

Karakterizirano je poremećajem vode i 

elektrolita, acidobazne ravnoteže i povišenjem 

dušičnih tvari (7). Uzroci koji 

dovode do AZB su prerenalni, renalni 

(pravo, parenhimno AZB) i postrenalni 

(opstrukcijska nefropatija) (8, 9). 

● Prerenalni uzroci su: hipovolemija, 

dehidracija (neodgovarajući unos tekućine, 

povraćanje, proljev, fototerapija, 

visoka temperatura okoliša), 

gubitak krvi, perinatalna asfiksija, 

respiracijski distres, kongenitalno 

srčano zatajenje, renalna vazokonstrikcija 

/ sustavna vazokonstrikcija 

(septički šok, anafilaktički šok, hepatorenalni 

sindrom, akutno povišeni 

intraabdominalni tlak, inhibitori sinteze 

prostaglandina, antihipertenzivi, 

ACE-inhibitori). 

● Renalni uzroci su: prolongirana hipoperfuzija 

- akutna tubulska nekroza 

(ATN), endogena kemijska oštećenja 

(mioglobin, urati, oksalati, hemoglobin, 

sindrom lize tumora), egzogena 

kemijska oštećenja (antibiotici, radiološka 

kontrastna sredstva, dekstran, 

anestetici, teški metali, etilenglikol, 

citotoksični lijekovi), glomerulske 

bolesti (akutni postinfekcijski glomerulonefritis, 

brzo progresivni glome- 

Slika 1. 

Postupnik obrade akutnog zatajenja bubrega 

Figure 1 

Diagnostic algorhytm of acute renal failure 

rulonefritis, Henoch-Schönleinova 

purpura, sustavni eritemni lupus), 

vaskularne bolest (tromboembolija 

bubrežne arterije, arteriitis, hemolitičko-uremički 

sindrom, bubrežna 

venska tromboza), intersticijski nefritis 

(akutni intersticijski nefritis 

- medikamentni, akutni intersticijski 

nefritis - parainfekcijski, pijelonefritis), 

kongenitalne nefropatije u početnoj 

prezentaciji (ageneza, disgeneza, 

hipoplazija, policistične bolesti, kongenitalni 

nefrotski sindrom). 

● Postrenalni uzroci su: opstrukcija pijeloureteričnog 

vrata (hidronefroza), 

opstrukcija ureterovezikalnog spoja 

(megaureter), valvula stražnje uretre 

(megacista, ureterohidronefroza), vezikoureteralni 

refluks, ureterokela, 

konkrementi, krvni ugrušci, vanjska 

kompresija uretera. 

U dijagnostičkim postupcima najvažniji 

je kriterij osmolalnost urina i 

plazme (Slika 1). Za osmolalnost urina 

može eventualno poslužiti specifična 

težina jutarnjeg urina, koja ako je blizu 

1,005 govori za nisku osmolalnost te 

upućuje na renalni ili postrenalni uzrok. 

Osmolalnost plazme može se orijentacijski 

izračunati po formuli: 2× natrij + kalij 

+ ureja + glukoza (mmol/L). Kriterij 

veličine bubrega (pregled ultrazvukom 

ili eventualno RTG abdomena nativno) 

pokazuje razliku AZB prema egzacerbaciji 

prethodne bubrežne bolesti u koje su 

bubrezi pretežito mali. Mora se isključiti 

opstrukcijska nefropatija. Količina natrija 

u jednoj porciji urina dobro razlikuje 

prerenalnu azotemiju uz prisutno stanje 

"urednog" natrija u serumu bez značajnije 

hiperhidracije, a također renalno 

zatajenje u glomerulskim bolestima, od 

najčešćeg uzroka - ATN-a.

KLINIČKA SLIKA KRONIČNOG 

ZATAJENJA BUBREGA 

Uznapredovalo KZB karakterizirano 

je postupnim gašenjem egzokrinih i 

endokrinih funkcija te poremećajem izoosmije 

i izohidrije. U početku su smetnje 

nespecifične (brzo umaranje, kronični 

umor, inapetenca, glavobolja), a simptomi 

i znaci od strane zahvaćenih organskih 

sustava uključuju sivkastoblijedu 

kožu (anemija, toksično djelovanje na 

koštanu srž, urokrom), bolove u kostima, 

svrbež, poliuriju, polidipsiju, nikturiju, 

enurezu, edeme, sklonost krvarenju i 

infekcijama, zaostatak u rastu, bubrežnu 

koštanu bolest. Uz to se javljaju i hipertenzija, 

proljevi i krvarenja iz probavnog 

sustava, grčevi mišića, konvulzije, kardijalna 

dekompenzacija. 

POREMEĆAJ VODE I ELEKTROLITA 

Voda 

Bubrežna regulacija izlučivanja vode 

oštećuje se tek kasno u tijeku napredovanja 

bubrežne bolesti, tako da bolesnici 

s glomerulskom filtracijom od 5 ml/ 

min/1,73 m 2 još mogu održati ravnotežu 

vode. Bolesnici sa nižom glomerulskom 

filtracijom u stanju su izlučiti unijetu 

vodu, ali je vrijeme za to znatno produženo 

(10). Nastaje izostenurija, te bolesnik 

izlučuje urin jednakog osmolaliteta 

kao plazma uslijed gubitka sposobnosti 

koncentriranja mokraće. Podjednako slabo 

podnosi i manjak i višak unosa vode. 

U slučaju premalenog unosa dolazi do 

brzog razvoja dehidracije, dok u slučaju 

prekomjernog uzimanja vode dolazi do 

retencije vode i hiponatrijemije, odnosno 

trovanja vodom. Zbog pojave izostenurije, 

javiti će se nokturija - pojačano izlučivanje 

mokraće noću, zbog čega neka 

djeca, koja su uspostavila kontrolu mokrenja, 

mogu ponovno početi mokriti u 

krevet - sekundarna enureza. Nestanak 

nokturije upućivati će prije na daljnje 

pogoršanje funkcije bubrega nego na 

poboljšanje. Sve do terminalnog stupnja 

bubrežnog zatajenja (peti stadij) ograničenje 

vode nije potrebno, jer je potreba 

za njom regulirana centrom za žeđ u mozgu, 

te djeca mogu uzimati vodu po volji. 

Oprez je potreban u djece sa smanjenom 

koncentracijskom sposobnosti bubrega 

(tubulointersticijske bolesti bubrega) i 


u dojenčadi, koja ne mogu sama utažiti 

osjećaj žeđi. Jednima i drugima biti će 

potrebne dodatne količine vode. 

Natrij 

Glavni kation izvanstanične tekućine 

je natrij čija koncentracija u plazmi 

iznosi oko 140 mmol/l. Natrij regulira 

osmolarnost tjelesnih tekućina, a time 

i krvni tlak. Bubreg može održavati ravnotežu 

natrija sve dok mu preostala 

funkcija ne padne ispod 10% od normale. 

Tada se zbog prekomjernog unošenja 

soli mogu javiti edemi, hipertenzija i 

kardijalna dekompenzacija. Dehidracija 

i hipotenzija javljaju se u slučaju naglog 

smanjenja natrija u prehrani ili upotrebe 

diuretika u terapiji, jer se bubreg slabo 

prilagođava i naglom smanjenu unosa 

natrija. Većina je djece, međutim, u ravnoteži 

metabolizma natrija, jer uzima 

umjereno slanu hranu. U djece u koje 

postoje edemi, hipertenzija ili kardijalna 

dekompenzacija, potrebno je ograničiti 

unos soli (0,1-1 mmol/kg/dan; 17 mmol 

NaCl = 1 g), uz uvođenje terapije furosemidom. 

Ne treba zaboraviti da je češća 

pogreška nepotrebno ograničavanje soli 

nego njezino slobodno uzimanje. 

Kalij 

Dok je natrij glavni kation izvanstanične 

tekućine, a u stanicama ga ima 

vrlo malo, s kalijem je upravo obrnuto: u 

izvanstaničnoj tekućini je koncentracija 

kalija niska (4,0 do 5,6 mmol/l), dok je 

u stanicama oko 150 mmol/l. Kako ne 

postoji mogućnost mjerenja ukupne zalihe 

kalija u organizmu, pouzdajemo se u 

lako mjerljivu koncentraciju kalija u plazmi, 

iako treba znati da ona ne odražava 

uvijek veličinu ukupne zalihe kalija. 

Kada ukupna glomerulska filtracija padne 

ispod 30% od normale, sposobnost 

izlučivanja kalija postaje ograničena i 

javlja se hiperkalijemija. O hiperkalijemiji 

je riječ kada koncentracija kalija u 

plazmi prijeđe 6,0 mmol/l. U djece s kroničnim 

bubrežnim zatajenjem, u koje ne 

postoji brza eliminacija kalija bubregom 

treba ograničiti čokoladu, suho i koštunjičavo 

voće, sokove, krumpir, rajčicu. 

Uz koncentraciju kalija veću od 7 mmol/l 

javljaju se trnci u rukama i nogama (parestezije), 

usporenje srčanog ritma (bra- 

dikardija) sve do teških srčanih aritmija. 

Vrijednosti kalija iznad 8 mmol/l opasne 

su po život, jer mogu dovesti do zatajenja 

rada srca. Hiperkalijemija može biti kontrolirana 

dijetnim režimom: izbjegavanjem 

namirnica s većom količinom kalija, 

dodavanjem oralnih alkalinizirajućih 

pripravaka, te uzimanjem otopljenog 

praška kationskih izmjenjivačkih smola 

koje vežu kalij u crijevu. 

Nekontrolirano davanje diuretika, 

kao povraćanje i proljev mogu uzrokovati 

hipokalijemiju. Ova se očituje mišićnom 

slabošću, oslabljenim tetivnim refleksima, 

opstipacijom i meteorizmom, 

poremećajima u srčanom ritmu, povećanom 

osjetljivošću srca na neke lijekove 

(digitalis). U teškim iscrpljenjima zalihe 

kalija dolazi do prestanka rada muskulature 

za disanje. U slučajevima hipokalijemije 

potrebno je dodavati kalij u obliku 

kalijevog klorida ili kalijevog citrata. 

Dugotrajni nedostatak kalija može biti i 

uzrok zaostajanja u rastu. 

Kalcij i fosfor 

Kada se glomerulska filtracija smanji 

ispod 30-50% od normale dolazi do retencije 

fosfata u serumu što "fenomenom 

ljuljačke" snižava koncentraciju kalcija u 

serumu. Stoga se pri klirensu kreatinina 

nižem od 50 ml/min/1,73 m 2 mora smanjiti 

unos fosfata hranom. Fosfati se nalaze 

u mnogim namirnicama, posebice 

mlijeku i mliječnim prerađevinama. Kao 

odgovor na visoke vrijednosti fosfata i 

niske vrijednosti kalcija u serumu dolazi 

do pojačanog stvaranja parathormona i 

razvoja sekundarnog hiperparatireoidizma 

- najčešće koštane komplikacije u 

kroničnom bubrežnom zatajenju (11, 12). 

Pojačanim djelovanjem parathormon će 

normalizirati vrijednosti fosfora i kalcija 

u plazmi, ali će iz kostiju "izvlačiti" kalcijske 

soli, te će se razviti koštana bolest 

nazvana renalna osteodistrofija. Njoj će 

pridonijeti i smanjeno stvaranje aktiviranog 

oblika vitamina D bubregom, jer će 

biti smanjena i apsorpcija kalcija iz crijeva, 

što će pogodovati daljnjoj hipokalcemiji. 

Renalna osteodistrofija označava 

koštane promjene koje nastaju uslijed 

gore opisanih metaboličkih poremećaja: 

javljaju se bolovi u kostima, spontani 

prijelomi, rahitična krunica, izbočenje 

167


frontalnih kostiju lubanje, savijanje femura 

i tibija i ostale koštane deformacije 

tipične za rahitis. Na radiološkom nalazu 

vidljiva je demineralizacija kostiju, karakteristično 

razrjeđenje kosti prstiju ruku, 

stvaranje cističnih šupljina u kostima. 

Zbog renalne osteodistrofije rast je usporen, 

a konačna dosegnuta visina manja je 

nego u zdrave djece. 

Hiperfosfatemija se može kontrolirati 

upotrebom adaptiranih mlijeka s niskom 

količinom fosfata, dijetom siromašnom 

fosfatima i/ili primjenom oralnih 

vezača fosfata kao što je kalcijev karbonat. 

Aluminijev hidroksid, iako je dobar 

vezač fosfata, ne preporučaju se u djece, 

jer aluminij može dovesti do kroničnog 

trovanja. Ovo će se očitovati osteomalacijom 

i neurološkim promjenama kao 

što je encefalopatija i demencija. Ako i 

nakon korekcije serumskog fosfora kalcij 

u serumu ostane nizak mogu se pridodati 

oralni pripravci kalcija - kalcijev 

glukonat i kalcijev laktat. U kombinaciji 

s davanjem kalcijevih pripravaka daje se 

i aktivni vitamin D, najčešće je to kalcitriol. 

Terapija se započinje s 0,25 µg/ 

dan. Doza se postepeno povećava, ali 

pod kontrolom liječnika nefrologa. Primjenjuje 

se i alfa-diol. U slučaju visokog 

kalcija kao vezač fosfata zadnjih godina 

koristi se sevelamer, u djece iznad 8 godina. 

Ako se konzervativnom terapijom 

ne uspije suzbiti sekundarni hiperparatireoidizam 

preostaju još operacijski zahvat 

tzv. subtotalna paratireoidektomija 

ili sklerozacija paratireoidnih žlijezda. 

168 

UREMIČKI TOKSINI 

Uremični toksini su raznorodna 

skupina tvari koja se nagomilava uslijed 

smanjene bubrežne funkcije. Većinom su 

to dušikove supstance i razgradni produkti 

metabolizma bjelančevina. Simptomi 

se javljaju kada ureja u plazmi prijeđe 

35 mmol/l, što obično označava pad bubrežne 

funkcije ispod 20% od normale. 

Javljaju se umor, glavobolja i povraćanje. 

Razgradnjom ureje u slini nastaje amonijak, 

te bolesnici imaju zadah iz ustiju 

po urinu, a češći su i želučani vrijedovi. 

Ureja iz znoja kristalizira se na koži 

u poodmaklom stupnju bolesti, tvoreći 

uremičko inje. Ostali, toksini uremije su 

"srednje molekule" odnosno razgradni 

produkti bjelančevina - polipeptidi i dru- 

go (molekularne mase 2000-3000 Daltona). 

Oni koče stvaranje crvenih krvnih 

stanica - eritrocita u koštanoj srži i oštećuju 

funkciju trombocita. I parathormon 

se smatra toksinom uremije, jer osim što 

koči eritropoezu i ometa funkciju trombocita, 

također djeluje neurotoksično, 

ubrzava razgradnju bjelančevina i povećava 

osjetljivost na infekcije oštećujući 

funkcije bijelih krvnih stanica (11, 13). 

ANEMIJA U KRONIČNOM 

BUBREŽNOM ZATAJENJU 

U djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem 

anemija je česta. Nastaje poglavito 

zbog smanjene proizvodnje eritropoetina 

u kronično oštećenom bubregu, 

ali i zbog nedovoljnog unosa željeza i 

folne kiseline. Eritropoetin je hormon 

koji se stvara u bubrezima i glavna mu 

je zadaća poticati stvaranje i sazrijevanje 

stanica crvene krvne loze u koštanoj 

srži. U većine djece vrijednost eritropoetina 

je snižena ili je smanjena vezanost 

na njegove receptore u koštanoj srži (14, 

15). Novo poglavlje u liječenju anemije 

otvorilo se primjenom humanog, rekombinantnog 

eritropoetina (alfa ili beta 

eritropoetin), koji se daje potkožnom 

injekcijom. Cilj davanja eritropoetina je 

održavati hemoglobin iznad vrijednosti 

90 do 110 g/l. Prednosti ove terapije su 

višestruke: izbjegava se transfuzija krvi 

i time se smanjuje rizik senzibilizacije 

na antigene HLA sustava ali se smanjuje 

i rizik prijenosa virusnih infekcija. Uz 

bolju krvnu sliku poboljšava se i apetit 

djeteta, kao i njegova fizička i psihička 

aktivnost i san. 

Obvezni minimum pretraga prije 

započinjanja terapije eritropoetinom sadrži: 

● hemoglobin i hematokrit; 

● retikulocite; 

● srednji korpuskularni volumen eritrocita; 

● zasićenje transferina; 

● feritin u serumu; 

● stolicu na okultno krvarenje. 

U početnoj fazi eritropoetin se dozira 

50 do 150 i.j./kg tjedno u 2 do 3 doze. Uz 

eritropoetin se često daje i željezo. Eritropoetin 

se daje u djece na hemodijalizi 

i peritonejskoj dijalizi ali i u bolesnika 

s kroničnim bubrežnim zatajenjem i klirensom 

kreatinina ispod 35 ml/min/1,73 

m 2 (pred dijalizna djeca). Danas postoje 

i pripravci koji se daju 1× mjesečno (darbepoetin). 

HIPERTENZIJA 

Hipertenzija je vrlo česta komplikacija. 

Prvenstveno je uzrokovana preopterećenjem 

tekućinom, odnosno zadržavanjem 

vode i soli u organizmu, tzv. 

hipervolumna hipertenzija. Od koristi će 

stoga na prvom mjestu biti ograničenje 

soli (na 2 do 3 g dnevno) i tekućine, kao 

i primjena diuretika (furosemid, 1 do 5 

mg/kg/dan). Davanje antihipertenziva 

potrebno je kod jače izražene hipertenzije. 

Ona može nastati i zbog poremećaja 

renin-angiotenzin-aldosteronskog 

sustava u bubregu. Tada se često daju 

inhibitori stvaranje renina. To je hiperreninska 

hipertenzija i javlja se u oko 20% 

bolesnika. Postoji povišen krvni tlak u 

djece i zbog povećane aktivnosti simpatičkog 

sustava - neurogena hipertenzija 

(5-10%). 

RAST I RAZVOJ DJETETA 

Više od polovine djece s kroničnim 

bubrežnim zatajenjem su niža od prosječne 

visine u odnosu na dob. Problemi 

vezani uz zaostatak u rastu važni su u 

adaptaciji te djece na okolinu. Višestruki 

su uzroci usporenog rasta. Djeca s kroničnim 

bubrežnim zatajenjem zbog nedovoljne 

aktivnosti ne uzimaju dovoljno 

hrane, ne uzimaju dovoljno kalorija ili 

imaju poremećaj biokemijskih nalaza 

krvi. Djeca su stoga mršava, s izrazito 

smanjenom količinom potkožnog masnog 

tkiva. I infekcije svojim kataboličkim 

djelovanjem doprinose sporijem rastu 

i razvoju. Poseban je problem renalna 

osteodistrofija kojoj je jedna od značajki 

poremećaj zone rasta dugih kostiju, ali i 

iskrivljenje dugih kostiju zbog rahitisa ili 

osteomalacije. Usporenom rastu doprinosi 

i kronična anemija. Teže su zahvaćena 

mlađa djeca, zbog veće brzine rasta 

i većih potreba za pravilnom ishranom. 

Usporen rast obično je povezan sa zakašnjelim 

koštanim dozrijevanjem, kao 

i kasnijim spolnim dozrijevanjem. Kod

neke djece na dijalizi koštano dozrijevanje 

može biti i ispred kronološke dobi, 

čime će daljnji potencijal rasta u visinu 

biti ograničen. Nakon transplantacije bubrega, 

u djece u koje je koštana dob veća 

od 12 godina daljnji rast biti će slabiji (16, 

17). Rast djeteta s kroničnim bubrežnim 

zatajenjem može se potpomoći davanjem 

humanog rekombinantnog hormona rasta 

u dozi 1 i.j./kg dnevno potkožnom 

injekcijom. Rezultati su dobri i u djece 

na hemodijalizi ili peritonejskoj dijalizi. 

Dvojbena je primjena hormona rasta 

kod djece s transplantiranim bubregom, 

jer ima dokaza koji govore u prilog induciranja 

akutnog odbacivanja presađenog 

bubrega čak u 30-40% bolesnika. Evaluirajući 

čimbenike zastoja rasta u KZB 

koji su dostupni terapiji: 

● kronična acidoza; 

● renalna osteodistrofija; 

● hipertenzija; 

● abnormalni hormonalni metabolizam; 

● proteinsko/kalorijska malnutricija. 

Rezimiramo razmatranja o dijagnostici 

i liječenju: 

● Razlozi acidoze su smanjeno stvaranje 

amonijaka (GF


ostalih dušičnih tvari u serumu, te poremećajem 

elektrolita i acidobazne ravnoteže. 

Preostali nefroni rade u uvjetima 

promijenjene hemodinamike: povećava 

se glomerulska filtracija po pojedinom 

nefronu (kompenzacijska hiperfiltracija), 

povećava se glomerulski kapilarni protok 

krvi, povišeni sustavni krvni tlak prenosi 

se na glomerulske kapilare što dovodi do 

njihova mehanička oštećenja. Posljedica 

je sklerozacija glomerula, a proces se nastavlja 

tijekom više mjeseci ili godina, pa 

i onda kada je osnovna bolest stavljena 

pod kontrolu (19). U završnoj fazi dovodi 

do potpunog gubitka nefrona. 

U algoritmu obrade (Slika 2) osnovne 

su dvije postavke: 

● utvrditi kroničnu prirodu bolesti i 

aktualni stupanj oštećenja egzokrine 

i endokrine funkcije oba bubrega; 

● odrediti etiologiju kronične bubrežne 

bolesti, kako bi se moglo djelovati 

medikamentozno u glomerulskih bolesti 

ili kirurški u kongenitalnih anomalija 

urotrakta. 

U osobnoj anamnezi treba obratiti 

pažnju na: proteinuriju, hipertenziju, 

zastoj u rastu, recidivne uroinfekcije. 

U familijarnoj anamnezi treba ispitati 

postojanje mogućih nasljednih bolesti 

(Alportov sindrom, policistične bubrežne 

bolesti, nefronoftiza…). Fizikalni 

pregled uključuje prisutnost anemije, 

hipertenzivnih očnih ili žilnih promjena, 

smanjeni rast, rahitis. Veličina bubrega 

učinjena ultrazvukom može odrediti 

kronicitet kad postoje mali ili skvrčeni 

bubrezi, ali normalna veličina ili veliki 

bubrezi ga ne isključuju. Radiološka 

obrada uključuje RTG zapešća i šaka s 

prstima (koštana dob i mogući znaci renalne 

osteodistrofije), eventualno RTG 

ključnih kostiju i dugih kostiju. Laboratorijska 

određivanja uključuju: SE, CRP, 

kompletnu krvnu sliku, trombocite, retikulocite, 

kalij, natrij, kalcij, fosfor, alkalnu 

fosfatazu, ureju, kreatinin, urat, 

bilirubin, transaminaze, glukozu, acidobazni 

status, ukupne bjelančevine, kolesterol, 

triglicedride, parathormon, urin, 

urinokulturu. 

Rezidualna bubrežna funkcija određuje 

se klirensom endogenog kreatinina 

(ml/min/1,73 m 2 ). Moguća je i primje- 

170 

Slika 3. 

Postupnik liječenja akutnog zatajenja bubrega 

Figure 3 

Treatment algorhytm of acute renal failure 

na Schwartzove formule (uobičajena u 

anglosaksonskim zemljama), pomoću 

koje se iz serumskog kreatinina (mg/dL) 

i visine u cm, uz koeficijent prema dobi 

djeteta procjenjuje glomerulsku filtraciju 

(GFR-Glomerular filtration rate), bez 

skupljanja 24 satnog urina (20, 21). 

GFR= k × (visina/kreatinin u serumu) 

Legenda: k (ovisna o mišićnoj masi): nedonoščad 

kroz prvu godinu = 0,33; djeca rođena na termin 

kroz prvu godinu = 0,45; djeca i adolescentne 

djevojke = 0,55; adolescentni dječaci = 0,70) 

Unutar pedijatrijske nefrološke zajednice 

definicija KZB najčešće je karakterizirana 

glomerulskom filtracijom 

manje od 75 ml/min/1,73 m 2 . Radna 

grupa K/DOQI definira KZB u odraslih 

i djece starije od 2 godine kao: strukturalna 

ili funkcionalna abnormalnost 

bubrega koja traje više od 3 mjeseca 

bez obzira na glomerulsku filtraciju, ali 

postoje znaci oštećenja bubrega (abnormalnosti 

u sastojcima krvi ili urina ili 

abnormalnosti na slikovnim prikazima). 

Uključuje glomerulsku filtraciju manju 

od 60 ml/min/1,73 m 2 . Naše pedijatrijsko 

nefrološko društvo prihvaća slijedeće 

kriterije za stupnjevanje KZB, a trajanje 

treba biti više od 3 mjeseca, no dovoljan 

je kriterij oštećenja bubrega i smanjena 

glomerulska filtracija (22). 

Stadiji kronične bubrežne bolesti 

prema GFR neovisno o primarnoj bolesti 

bubrega (K/DOQI, 2004): 

I. stadij - normalna GFR 

(> ili = 90 ml/min/1,73 m 2 ) 

II. stadij -GFR između 60-89 

III. stadij -GFR između 30-59 

IV. stadij - GFR između 15-29 

V. stadij - GFR

nezija, aplazija ili afunkcija. Drugi stadij 

obuhvaća djelom i stavove naše pedijatrijske 

zajednice i principa K/DOQI evaluacije 

i jasni su znak početnog KZB. 

POSTUPNIK LIJEČENJA AKUTNOG 

ZATAJENJA BUBREGA U DJECE 

Nakon prepoznavanja AZB porastom 

kreatinina i ureje u serumu potrebno 

je razmotriti diurezu (Slika 3). Oligurija 

u djece je diureza 40 u djece 

>13 god; 

▪ hiperkalijemija >6,5 mmol/L u 

male djece, odnosno >6,0 u djece 

>13 god; 

▪ dekompenzirana metabolička acidoza 

(pH 3,0 

mmol/L). 

● Klinički znaci: 

▪ anurija >24 sata s brzim porastom 

kreatinina, ureje i kalija rezistentna 

na primjenu furosemida, noradrenalina, 

dopamina ili dobutamina 

>4 sata; 

▪ klinički znaci akutnog uremičkog 

sindroma; 

▪ hiperhidracija sa znacima zatajenja 

srca, plućnim zastojem ili 

edemom mozga; 

▪ hipertenzivne krize; 

▪ konvulzije/koma; 

▪ hiperkataboličko stanje; 

▪ odstranjenje tekućine za optimalnu 

ishranu, lijekove, transfuzije; 

▪ septička stanja: sindrom sustavnog 

upalnog odgovora ili višestruko 

zatajenje organa. 

U vjerojatnom AZB treba uvijek razmotriti 

slijedeće postavke: postavljanje 

točne dijagnoze, određivanje uzroka, 

prepoznavanje lako reverzibilnih slučajeva, 

predviđanje i prepoznavanje komplikacija, 

primjenjivanje odgovarajućeg 

liječenja: konvencionalnog (konzervativnog) 

ili dijalize. Bolje je primijeniti 

dijalizu u ranijem stadiju, a ne čekati 

krajnji razvoj AZB-a konvencionalnom 

terapijom, jer ranija primjena jedne od 

metoda dijalize u visokodiferenciranim 

centrima omogućuje bolje preživljenje 

djece i smanjenje komplikacija. Metode 

dijalize su: 

● intermitentne: klasična hemodijaliza 

(HD) 

● kontinuirane: putem krvno-žilnog 

pristupa intravenskim kateterima 

(veno-venska hemofiltracija i njene 

modifikacije) ili putem peritonejskog 

katetera (peritonejska dijaliza). 

Hemodijaliza ostvaruje brzu korekciju 

poremećaja vode, elektrolita i dušičnih 

tvari u kratkom vremenu (2-4 sata). Uvjet 

je hemodinamska stabilnost bolesnika (2, 

24, 25). Kontinuirane veno-venske metode 

postižu relativno brzu korekciju vode, 

ali elektrolita i dušičnih supstancija u 

duljem periodu (12-24 sata). Posebne su 

mogućnosti primjene u hemodinamski 

nestabilnih bolesnika, koji imaju udruženo 

septičko stanje ili višestruko zatajenje 

organa (26-30). Peritonejska dijaliza 

ostvaruje polaganu ali postupnu i trajnu 

korekciju poremećaja vode, elektrolita i 

povišenih dušičnih supstancija. Može se 

primijeniti i u hemodinamski nestabilnih 

bolesnika, a omogućuje primjenjivost u 

raznim uvjetima. Odjeli ne moraju biti 

visoko specijalizirani, ali treba imati 

na raspolaganju odgovarajuće educirano 

osoblje i potrošni materijal (31-34). 

Omogućuje pouzdan i siguran transport 

bolesnika na pretrage, zahvate ili u drugi 

centar. Prema razmatranju cijena/korist 

najpovoljnija je peritonejska dijaliza, zatim 

hemodijaliza te kontinuirana venovenska 

hemolfiltracija. 

POSTUPNIK POČETKA LIJEČENJA 

DIJALIZOM U KRONIČNOM ZATAJENJU 

BUBREGA 

Sniženje funkcije bubrega ispod 

25% odnosno kada klirens kreatinina 

iznosi


Radi bolje procjene početka primjene 

dijalize mogu nam pomoći dvije formule. 

Za procjenu stanja uhranjenosti i 

uzimanje dostatnih bjelančevina služi 

nam za određivanje - proteinski ekvivalent 

pojave dušika u urinu, normaliziran 

na idealnu tjelesnu masu (nPNA-normalised 

Protein equivalent of Nitrogen Appearance). 

On znači količinu katabolizma 

bjelančevina (PCR-Protein Catabolism 

Rate) određivanjem ureje (odnosno 

dušika) kao razgradnog produkta svih 

uzetih bjelančevina tijekom 24 sata. U 

slučaju niske količine bjelančevina

uredan oralni unos možemo se poslužiti i 

intermitentnim ili kontinuiranim noćnim 

hranjenjem kroz nazogastričnu sondu ili 

hranjenjem putem gastrostome u vrlo 

male djece (35, 38, 39). 

Bjelančevine iz hrane jedan su od 

čimbenika ubrzanja gubitka preostale 

bubrežne funkcije. Za razliku od masti i 

ugljikohidrata čijom razgradnjom nastaju 

voda i CO 2 koji se lako izlučuju plućima 

i kožom, razgradni proizvodi metabolizma 

bjelančevina izlučuju se bubregom. 

U bubrežnom zatajenju nagomilavaju se 

kao toksini uremije. Kako ne smijemo 

zanemariti potrebu djeteta za normalnim 

rastom bjelančevina možemo davati do 

1,5 g/kg/dan. To moraju biti bjelančevine 

visoke biološke vrijednosti, što znači da 

će se njihovom razgradnjom prvenstveno 

oslobađati esencijalne aminokiseline. Od 

namirnica to su: jaja, mlado meso, riba 

i mlijeko. Za dojenčad su pogodni tvornički 

pripravci sa smanjenim udjelom 

fosfora uz bjelančevine visoke biološke 

vrijednosti. Restrikcija hrane koja sadrži 

fosfor ujedno snižava i unos kalcija, te je 

potrebna dodavati kalcij 0,5-l,0 g/dan. 

Prehrani se trebaju dodavati i vitamini 

topivi u vodi koji u ove djece mogu 

nedostajati (piridoksin, folna kiselina i 

C vitamin). Dodaje se i željezo, eventualno 

i cink u slučaju nedostatka. D vitamin 

se administrira individualno, dok se 

vitamini A, K i E ne trebaju dodavati u 

prehranu. Postoji balansirana, tvornički 

pripremljena, hrana sa svim potrebnim 

sastojcima u malom volumenu (medicinska 

hrana). 

ZAKLJUČAK 

Pravovremenim i ispravnim postavljanjem 

dijagnoze akutnog zatajenja 

bubrega i udruženog zahvaćanja drugih 

organskih sustava, predviđanjem i otklanjanjem 

komplikacija mogu se uspješno 

liječiti ova ozbiljna stanja u bolesnika 

dječje dobi (40). Liječenje kronične bubrežne 

bolesti svodi se na dva osnovna 

pristupa (18, 41): 

● prevenciju i liječenje reverzibilnih 

uzroka bubrežne disfunkcije: hipovolemije, 

infekcija, izbjegavanje nefrotoksičnih 

lijekova (nesteroidnih 

anti-upalnih lijekova, radioloških 

kontrastnih sredstava, aminogliko- 


zida, ciklosporina, taktrolimusa), 

usporenje progresije bubrežnog zatajenja 

(ACE inhibitori ili blokatori 

angiotenzin II receptora); 

● prevenciju i liječenje komplikacija 

kronične bubrežne bolesti: ravnotežu 

natrija i intravaskularnog volumena, 

homeostazu kalija, homeostazu acidobazne 

ravnoteže, renalnu osteodistrofiju 

(sekundarni hiperparatireoidizam, 

adinamičku koštanu bolest, 

osteomalaciju), povišen krvni tlak, 

anemiju, dislipidemiju, prehranu (kalorije 

i dobru ravnotežu bjelančevina), 

endokrinološke faktore (hipotireozu, 

smanjeni rast) te neurokognitivni 

razvoj (psihološku potporu). 

Izbor metode nadomještanja bubrežne 

funkcije ovisi o znanju, iskustvu i 

dostupnosti novih tehnologija. Važna je 

maksimalna suradnja zdravstvenih timova 

i trajno usavršavanje osoblja u jedinicama 

intenzivnog liječenja i centrima 

za dijalizu. Još uvijek se češće liječenje 

u AZB vrši peritonejskom dijalizom, 

zatim hemodijalizom, ali kontinuirane 

metode nalaze svoje mjesto u kliničkoj 

praksi. U liječenju terminalnog zatajenja 

bubrega tendencije su da se peritonejskom 

dijalizom liječi ⅔ bolesnika, a ⅓ 

preventivnom transplantacijom ili hemodijalizom. 

LITERATURA 

1. Puretić Z. Akutno zatajenje bubrega. Paediatr 

Croat. 1998; 42 (Suppl 1): 125-33. 

2. Puretić Z, Hemodijaliza i peritonejska dijaliza 

u liječenju akutnog zatajenja bubrega. U: Ljutić 

D, Rumboldt Z, ur. Akutno zatajenje bubrega. 

Split: Slobodna Dalmacija 1995; 295-313. 

3. Benfield MR, Bunchman TE. Management of 

acute renal failure. U: Avner ED, Harmon WE, 

Niaudet P, ur. Pediatric Nephrology. 5. izd. 

Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins 

2004; 1253-66. 

4. Smetiško A, Puretić Z, Glavaš-Boras S. Dijaliza. 

U: Živković R, Oberiter V, Vrhovac B, ur. 

Povijest internističkih struka u Hrvatskoj. Zagreb: 

Akademija medicinskih znanosti 1998; 

46-54. 

5. Lindholm B, Heimbuerger O, Stenvinkel P, 

Bergstoem J. Uremic toxicity. U: Kopple JD, 

Massry SG, ur. Nutritional Managenment of 

Renal Disease, 2. izd. Philadelphia: Lippincott, 

Williams and Wilkins 2004; 63-98. 

6. Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Acute renal 

failure. U: Rees L, Webb NJA, Brogan PA, ur. 

Paediatric nephrology. Oxford: Oxford university 

press 2007; 359-92. 

7. Mian AN, Mendley SR. Acute dialysis in children.U: 

Henrich WL, ur. Principle and Practice 

of Dialysis. 3. izd. Philadelphia: Lippincott, 

Williams and Wilkins 2004; 617-28. 

8. Puretić Z. Osobitosti nadomještanja bubrežne 

funkcije u djece s akutnim poremećajima. Pedijatrija 

Danas 2007; 3: 119-31. 

9. DeRossi SS, Cohen SG. Bolesti bubrega. U: 

Greenberg MS, Glick M, ur. Burketova oralna 

medicina, 10. Izd (Mravak-Stipetić M, ur. 1. 

hrvatskog izdanja). Zagreb: Medicinska naklada 

2006; 407-28. 

10. Warady BA, Bunchman TE. Renal replacement 

therapy in children. U: Hoerl WH, Koch 

KM, Lindsay RM, Ronco C, Winchester JF, ur. 

Replacement of renal function by dialysis, 5. 

izd. Dordrecht: Kluwer Academic publishers 

2004; 1203-26. 

11. Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Chronic renal 

failure. In. Rees L, Webb NJA, Brogan PA, eds. 

Paediatric nephrology. Oxford: Oxford university 

press 2007; 393-443. 

12. Wesseling K, Salusky IB. Vitamin D in children 

on dialysis. Perit Dial Internat 2007; 27: 

651-3. 

13. Fisch BJ. The patient with chronic renal disease. 

U: Schrier RW, ur. Manual of nephrology, 

5 izd. Philadelphia: Lippincot Williams and 

Wilkins 2000; 155-67. 

14. Warady BA, Ho M. Morbidity and mortality in 

children with anemia at initiation of dialysis. 

Pediatr Nephrol 2003; 18: 1055-62. 

15. Koshy SM, Geary DF. Anemia in children with 

chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008; 

23: 209-19. 

16. Vimalachandra D, Craig JC, Cowell C, Knight 

JF. Growth hormone for children with chronic 

renal failure. Cochrane Database Syst Rev 

2001; CD003264. 

17. Mahesh S, Kaskel F. Growth hormone axis in 

chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008; 

23: 41-8. 

18. Švel I, Grgurić J. Zaštita djeteta s kroničnom 

bubrežnom insuficijencijom. U: Švel I, Grgurić 

J, ur. Zdravstvena zaštita kronično bolesnog 

dijeteta. Zagreb: Barbat 1998; 383-403. 

19. Lameire N, Van Biesen W, Valnholder R, Churchill 

D. Preservation of native renal function at 

different stages of renal impairment. U: Hoerl 

WH, Koch KM, Lindsay RM, Ronco C, Winchester 

JF, ur. Replacement of renal function by 

dialysis, 5. izd. Dordrecht: Kluwer Academic 

publishers, 2004; 1161-80. 

173


20. Schwartz GJ, Feld LG, Langford DJ. A simple 

estimate of glomerular filtration rate in full 

term infants during the first year of life. J Pediatr 

1984; 104: 849-54. 

21. Schwartz GJ, Gauthier B. A simple estimate of 

glomerular filtration rate in adolescent boys. J 

Pediatr 1985; 106: 522-7. 

22. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical 

practice guidelines for chronic kidney disease. 

Evaluation, clasiffication and stratification. 

Am J Kidney Dis 2002; 39 (Suppl 1): 1-266. 

23. Reese RE, Betts RF. Sepsis. U: Reese RE, Betts 

RF, Gumustop B, ur. Handbook of antibiotics, 

3. izd. Philadelphia: Lippincott Williams and 

Wilkins 2000; 157-71. 

24. Puretić Z. Postupci pročišćavanja krvi u akutnom 

zatajenju bubrega u djece. Pediatr Croat 

1994; 38: 117-23. 

25. Puretić Z, Smetiško A, Thune S, Grgas J, Glavaš-Boras 

S, Čečuk Lj, Bratelj Z, Puretić M. 

Treatment of life-threatening overhydration in 

children with renal diseases by isolated ultrafiltration. 

Kidney Int 1985; 28: 351. 

26. Macher MA, Hladik M. Continuous haemofiltration. 

U: Cochat P, ur. European Society 

for Paediatric Nephrology Handbook. Basel: 

ESPN 2002; 420-4. 

27. Kes P. Indikacije. U: Kes P, ur. Kontinuirano 

nadomještanje bubrežne funkcije. Zagreb: Hospal 

2002; 18-24. 

28. Puretić Z, Slaviček J. Akutno zatajenje bubrega 

- kontinuirane hemofiltracijske metode u 

174 

novorođenčadi i dojenčadi. U: Dumić M, Filipović-Grčić 

B, ur. Neonatologija 2006. (Tečaj 

stalnog usavršavanja liječnika). Zagreb: Medicinska 

naklada 2006; 95-116. 

29. Chanchairujira T, Mehta RL. Continuous dialysis 

therapeutic techniques. U: Henrich WL, 

ur. Principle and Practice of Dialysis, 3. Izd. 

Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins 

2004; 162-80. Puretić Z, Glavaš-Boras 

S, Miškić H, Žurga B, Slaviček J, Puretić M. 

CEPD: continuous equilibration peritoneal 

dialysis in infants and young children: performance 

technique. Perit Dial Bull 1987; 7 

(Suppl 2): 61. 

30. Ricci Z, Morelli S, Vitale V, Di Chiara L, Cruz 

D, Picardo S. Management of fluid balance in 

contiunuous renal replacement therapy: Techical 

evaluation in the pediatric setting. Internat 

J Artif Organs 2007; 30: 896-901. 

31. Puretić Z, Glavaš-Boras S, Miškić H, Žurga 

B, Slaviček J, Puretić M. CEPD: Continuous 

Equilibration Peritoneal Dialysis in infants and 

young children: Performance technique. Perit 

Dial Bull 1987; 7 (Suppl 2): 61. 

32. Steiner RW. Continuous equilibration peritoneal 

dialysis in acute renal failure. Perit Dial 

Int 1989; 9: 5-8. 

33. Puretić Z. Peritonejska dijaliza u dječjoj dobi. 

Klinička medicina 2000; 6: 47-54. 

34. Blake PG, Daugirdas JT. Physiology of peritoneal 

dialysis. U: Daugirdas JT, Blake PG, Ing 

TS, ur. Handbook of Dialysis. 3. izd. Philadelphia: 

Lippincott, Williams and Wilkins 2001; 

281-96. 

Summary 

35. Warady BA, Jabs KL, Goldstein SL. Chronic 

dialysis in children. U: Henrich WL, ur. Principle 

and practice of dialysis. 3. Izd. Philadelphia: 

Lippincot Williams and Wilkins 2004; 

592-616. 

36. Kimmel PL. Management of the patient with 

chronic renal disease. U: Greenberg A, ur. 

Primer on kidney diseases, 2. izd. San Diego: 

Academic Press 1998; 433-39. 

37. Neu AM, Ho PL, McDonald RA, Warady BA. 

Chronic dialysis in children and adolescents. 

The 2001 NAPRTCS Annual Report. Pediatr 

Nephrol 2002; 17: 656-63. 

38. Kopple JD. Nutritional management of nondialyzed 

patients with chronic renal failure. U: 

Kopple JD, Massry SG, ur. Nutritional management 

of renal disease. 2. izd. Philadelphia: 

Lippincot Williams and Wilkins 2004; 379- 

414. 

39. Rees L, Shaw V. Nutrition in children with 

CRF and on dialysis. Pediatr Nephrol 2007; 

22: 1689-702. 

40. Mendley SR, Fine RN, Tejani A. Dialysis in 

infants and children. U: Daugirdas JT, Blake 

PG, Ing, TS ur. Handbook of dialysis, 3. izd. 

Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins 

2001; 562-82. 

41. Schaefer F. Endocrine and growth disorders in 

chronic renal failure. U: Avner ED, Harmon 

WE, Niaudet P, ur. Pediatric nephrology. 5. izd. 

Philadelphia: Lippincot, Williams and Wilkins 

2004; 1313-46. 

DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC ALGORHYTMS IN ACUTE AND CHRONIC RENAL FAILURE IN CHILDREN 

Z. Puretić 

The incidence of acute renal failure (ARF) in children aged up to 18 years in whom the methods of renal replacement therapy 

was used, is 12-14 per Million of children population/year. Total number of inhabitants in Croatia was 4.3 Millions, and number 

of children is 836000, in 2007. More frequently, especially in newborns, infants and small children acute peritoneal dialysis (type: 

Continuous Equilibration Peritoneal Dialysis - CEPD) was used, whereas in older children acute hemodialysis. Since 2002 more 

often continuous veno-venous methods of renal replacement therapy, especially in intensive care units, have priority. Of importance 

is knowledge of indications, association with multiple organ involvement and possible complications of ARF. In chronic renal failure 

(CRF) incidence is around 8/Million of children population, and prevalence around 24 in Croatia. Necessary is to be familiar 

with etiology, symptoms and signs, diagnostic criteria, stages of renal insufficiency, that adequate treatment could be performed. 

Progression to terminal renal failure needs consultations and continuation of treatment by pediatric nephrologists involved in 

dialysis and transplantation. In evaluation and treatment of children with acute and chronic renal failure there are defined algorhytms, 

based on 25 years experience of our dialysis unit and medical literature. For availability and application of all methods of 

renal replacement therapy there is need for educated medical staff (pediatric nephrologists, specialists of pediatric intensive care, 

pediatric surgeons, anesthesiologists, radiologists, so as medical nurses and technicians), and adequate equipment and rooms are 

necessary. 

Descriptors: ACUTE RENAL FAILURE, CHRONIC RENAL FAILURE, ALGORHYTM, HEMODIALYSIS, PERITONEAL DIALYSIS 

Recommended by Croatian Society of Pediatric Nephrology of Croatian Medical Association

Dok 28.indd

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?