Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174 Pregled<br />
Review<br />
UVOD<br />
Incidencija akutnog zatajenja bubrega<br />
(AZB) u populaciji od 0 do 18 godina<br />
iznosi 14 djece na milijun dječje populacije,<br />
odnosno 11 djece svake godine treba<br />
jednu od metoda bubrežne nadomjesne<br />
terapije u Hrvatskoj, najčešće peritonejsku<br />
dijalizu i hemodijalizu (1-3). Uz<br />
mogućnost primjene i raspoloživost novijih<br />
kontinuiranih metoda hemofiltracije<br />
posebice u udruženim stanjima sepse<br />
ili potrebi odstranjenja viška tekućine<br />
za optimalnu prehranu i terapiju u teško<br />
bolesne djece, ovaj broj je i veći. Svake<br />
*Klinički bolnički centar Zagreb<br />
Zavod za dijalizu, Odjel za dijalizu djece<br />
Adresa za dopisivanje:<br />
Prim. mr. sc. dr. Zvonimir Puretić,<br />
pedijatar i nefrolog<br />
Klinički bolnički centar Zagreb<br />
Zavod za dijalizu, Odjel za dijalizu djece<br />
10000 Zagreb, Kišpatićeva 12<br />
E-mail: zpuretic@hotmail.com<br />
POSTUPNIK OBRADE I LIJEČENJA AKUTNOG I KRONIČNOG<br />
ZATAJENJA BUBREGA U DJECE<br />
ZVONIMIR PURETIĆ*<br />
Incidencija akutnog zatajenja bubrega u djece dobi do 18 godina koja zahtijevaju aktivni pristup jednom od metoda nadomještanja<br />
funkcije bubrega je 12-14/milijun dječje populacije godišnje. Ukupni broj stanovnika u Hrvatskoj je oko 4,3 milijuna od kojih<br />
je djece oko 836000. Najčešće se koristi, posebice u novorođenčadi, dojenčadi i male djece akutna peritonejska dijaliza tipa kontinuirane<br />
ekvilibracijske peritonejske dijalize (CEPD), a u veće djece hemodijaliza. Od 2002. godine češće se koriste kontinuirane<br />
veno-venske metode bubrežne nadomjesne terapije u jedinicama intenzivnog liječenja, pod ingerencijom odjela za dijalizu djece.<br />
Važno je poznavati indikacije, udruženost višestrukog zatajenja organa, te moguće komplikacije akutnog zatajenja bubrega. U kroničnom<br />
zatajenju bubrega incidencija je oko 8/milijun populacije, a prevalencija 24. Potrebno je poznavati etiologiju, dijagnostičke<br />
kriterije, kliničku sliku i stupanj zatajenja, kako bi se moglo provesti adekvatno liječenje. Progresija prema terminalnom zatajenju<br />
bubrega svakako zahtjeva konzultacije i nastavak liječenja u dječjih nefrologa, koji se bave dijalizom i transplantacijom bubrega. U<br />
obradi i liječenju djece s akutnim i kroničnim zatajenjem bubrega usvojeni su postupnici na temelju vlastitog 25 godišnjeg iskustva<br />
kao i aktualne medicinske literature. Za dostupnost i primjenu svih navedenih metoda nadomještanja bubrežne funkcije potreban<br />
je educirani zdravstveni kadar (pedijatri nefrolozi, specijalisti pedijatrijskog intenzivnog liječenja, dječji kirurzi, anesteziolozi,<br />
radiolozi, kao i medicinske sestre i tehničari), te odgovarajuća oprema i prostor.<br />
Deskriptori: AKUTNO ZATAJENJE BUBREGA, KRONIČNO ZATAJENJE BUBREGA, POSTUPNIK, HEMODIJALIZA, PERITONEJSKA DIJALIZA<br />
Preporuka Hrvatskog društva za pedijatrijsku nefrologiju Hrvatskog liječničkog zbora<br />
godine prosječno 7 djece s kroničnim<br />
zatajenjem bubrega (KZB) započinje<br />
liječenje jednim od oblika kronične bubrežne<br />
nadomjesne terapije (kroničnom<br />
peritonejskom dijalizom, kroničnom hemodijalizom<br />
ili preventivnom transplantacijom<br />
bubrega).<br />
Uspješno liječenje zatajenja bubrega<br />
u djece zahtijeva poznavanje funkcijskih<br />
karakteristika bubrega, osobito bubrega<br />
koji se razvija, kao i razumijevanje metaboličke<br />
i elektrolitne ravnoteže djeteta<br />
u razvoju i rastu. Tu funkciju vrši po<br />
milijun nefrona u svakom bubregu. Oba<br />
bubrega imaju oko 220 km cijevi i filtera.<br />
Ukoliko jedan bubreg prestaje funkcionirati,<br />
drugi u potpunosti može preuzeti<br />
ukupnu funkciju, s obzirom na veliku<br />
rezervu. Zatajenje bubrega je izraženo<br />
tek kada ostaje svega 250000 funkcionalnih<br />
nefrona. U novorođenčeta bubreg<br />
je još nezreo i nije izvršio svoj potpuni<br />
razvoj u stvaranju nefrona. Stanice se<br />
dijele još do 6 mjeseci iza poroda, a također<br />
i prokrvljenost nije još razvijena u<br />
svim dijelovima bubrega. Stoga funkcija<br />
bubrega preračunata u odnosu na površinu<br />
tijela ako se uspoređuje s površinom<br />
tijela odrasle osobe, pri porodu iznosi<br />
svega oko 20%, a tek sa 6 mjeseci dostiže<br />
relativne vrijednosti onih u odraslih<br />
odnosno oko 80% (klirens kreatinina 80<br />
ml/min/1,73 m 2 ). Nakon toga još do 6 godina<br />
starosti u potpunosti se razvija funkcija<br />
bubrega, odnosno vrši se povećanje<br />
stanica - hipertrofija nefrona. U obradi i<br />
liječenju djece s akutnim i kroničnim zatajenjem<br />
bubrega usvojeni su postupnici<br />
na temelju vlastitog 25 godišnjeg iskustva<br />
kao i aktualne medicinske literature<br />
(4).<br />
PATOGENEZA UZNAPREDOVALOG<br />
ZATAJENJA BUBREGA<br />
Bez obzira koji je uzrok oštetio bubreg<br />
rezultat je isti: naglo, reverzibilno,<br />
ishemijsko, toksično ili kombinirano<br />
165
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
uništavanje nefrona. U početku preostali,<br />
još zdravi nefroni mogu funkcionalno<br />
nadomjestiti uništene i bubreg može dijelom<br />
normalno funkcionirati (neoligurično<br />
akutno zatajenje bubrega). Preostali<br />
nefroni rade u uvjetima promijenjene hemodinamike<br />
- povećava se glomerulska<br />
filtracija po pojedinom nefronu, povećava<br />
se glomerulski kapilarni protok krvi,<br />
a povišeni sustavni krvni tlak prenosi se<br />
na glomerulske kapilare što dovodi naknadno<br />
do njihovog mehaničkog oštećenja.<br />
Manje pogođeni nefroni podliježu<br />
kompenzacijskoj hiperfiltraciji. Uremični<br />
toksini su raznorodna skupina tvari<br />
koja se nagomilava uslijed smanjene<br />
bubrežne funkcije. Tu dokazano spadaju<br />
voda, natrij, kalij, H ion, anorganski fosfor,<br />
ureja, cijanat, oksalna kiselina, parathormon<br />
i beta-2 mikroglobulin (5, 6).<br />
166<br />
DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI OBRADE U<br />
AKUTNOM ZATAJENJU BUBREGA<br />
(AZB) je naglo, prolazno (reverzibilno)<br />
smanjenje glomerulske filtracije.<br />
Karakterizirano je poremećajem vode i<br />
elektrolita, acidobazne ravnoteže i povišenjem<br />
dušičnih tvari (7). Uzroci koji<br />
dovode do AZB su prerenalni, renalni<br />
(pravo, parenhimno AZB) i postrenalni<br />
(opstrukcijska nefropatija) (8, 9).<br />
● Prerenalni uzroci su: hipovolemija,<br />
dehidracija (neodgovarajući unos tekućine,<br />
povraćanje, proljev, fototerapija,<br />
visoka temperatura okoliša),<br />
gubitak krvi, perinatalna asfiksija,<br />
respiracijski distres, kongenitalno<br />
srčano zatajenje, renalna vazokonstrikcija<br />
/ sustavna vazokonstrikcija<br />
(septički šok, anafilaktički šok, hepatorenalni<br />
sindrom, akutno povišeni<br />
intraabdominalni tlak, inhibitori sinteze<br />
prostaglandina, antihipertenzivi,<br />
ACE-inhibitori).<br />
● Renalni uzroci su: prolongirana hipoperfuzija<br />
- akutna tubulska nekroza<br />
(ATN), endogena kemijska oštećenja<br />
(mioglobin, urati, oksalati, hemoglobin,<br />
sindrom lize tumora), egzogena<br />
kemijska oštećenja (antibiotici, radiološka<br />
kontrastna sredstva, dekstran,<br />
anestetici, teški metali, etilenglikol,<br />
citotoksični lijekovi), glomerulske<br />
bolesti (akutni postinfekcijski glomerulonefritis,<br />
brzo progresivni glome-<br />
Slika 1.<br />
Postupnik obrade akutnog zatajenja bubrega<br />
Figure 1<br />
Diagnostic algorhytm of acute renal failure<br />
rulonefritis, Henoch-Schönleinova<br />
purpura, sustavni eritemni lupus),<br />
vaskularne bolest (tromboembolija<br />
bubrežne arterije, arteriitis, hemolitičko-uremički<br />
sindrom, bubrežna<br />
venska tromboza), intersticijski nefritis<br />
(akutni intersticijski nefritis<br />
- medikamentni, akutni intersticijski<br />
nefritis - parainfekcijski, pijelonefritis),<br />
kongenitalne nefropatije u početnoj<br />
prezentaciji (ageneza, disgeneza,<br />
hipoplazija, policistične bolesti, kongenitalni<br />
nefrotski sindrom).<br />
● Postrenalni uzroci su: opstrukcija pijeloureteričnog<br />
vrata (hidronefroza),<br />
opstrukcija ureterovezikalnog spoja<br />
(megaureter), valvula stražnje uretre<br />
(megacista, ureterohidronefroza), vezikoureteralni<br />
refluks, ureterokela,<br />
konkrementi, krvni ugrušci, vanjska<br />
kompresija uretera.<br />
U dijagnostičkim postupcima najvažniji<br />
je kriterij osmolalnost urina i<br />
plazme (Slika 1). Za osmolalnost urina<br />
može eventualno poslužiti specifična<br />
težina jutarnjeg urina, koja ako je blizu<br />
1,005 govori za nisku osmolalnost te<br />
upućuje na renalni ili postrenalni uzrok.<br />
Osmolalnost plazme može se orijentacijski<br />
izračunati po formuli: 2× natrij + kalij<br />
+ ureja + glukoza (mmol/L). Kriterij<br />
veličine bubrega (pregled ultrazvukom<br />
ili eventualno RTG abdomena nativno)<br />
pokazuje razliku AZB prema egzacerbaciji<br />
prethodne bubrežne bolesti u koje su<br />
bubrezi pretežito mali. Mora se isključiti<br />
opstrukcijska nefropatija. Količina natrija<br />
u jednoj porciji urina dobro razlikuje<br />
prerenalnu azotemiju uz prisutno stanje<br />
"urednog" natrija u serumu bez značajnije<br />
hiperhidracije, a također renalno<br />
zatajenje u glomerulskim bolestima, od<br />
najčešćeg uzroka - ATN-a.
KLINIČKA SLIKA KRONIČNOG<br />
ZATAJENJA BUBREGA<br />
Uznapredovalo KZB karakterizirano<br />
je postupnim gašenjem egzokrinih i<br />
endokrinih funkcija te poremećajem izoosmije<br />
i izohidrije. U početku su smetnje<br />
nespecifične (brzo umaranje, kronični<br />
umor, inapetenca, glavobolja), a simptomi<br />
i znaci od strane zahvaćenih organskih<br />
sustava uključuju sivkastoblijedu<br />
kožu (anemija, toksično djelovanje na<br />
koštanu srž, urokrom), bolove u kostima,<br />
svrbež, poliuriju, polidipsiju, nikturiju,<br />
enurezu, edeme, sklonost krvarenju i<br />
infekcijama, zaostatak u rastu, bubrežnu<br />
koštanu bolest. Uz to se javljaju i hipertenzija,<br />
proljevi i krvarenja iz probavnog<br />
sustava, grčevi mišića, konvulzije, kardijalna<br />
dekompenzacija.<br />
POREMEĆAJ VODE I ELEKTROLITA<br />
Voda<br />
Bubrežna regulacija izlučivanja vode<br />
oštećuje se tek kasno u tijeku napredovanja<br />
bubrežne bolesti, tako da bolesnici<br />
s glomerulskom filtracijom od 5 ml/<br />
min/1,73 m 2 još mogu održati ravnotežu<br />
vode. Bolesnici sa nižom glomerulskom<br />
filtracijom u stanju su izlučiti unijetu<br />
vodu, ali je vrijeme za to znatno produženo<br />
(10). Nastaje izostenurija, te bolesnik<br />
izlučuje urin jednakog osmolaliteta<br />
kao plazma uslijed gubitka sposobnosti<br />
koncentriranja mokraće. Podjednako slabo<br />
podnosi i manjak i višak unosa vode.<br />
U slučaju premalenog unosa dolazi do<br />
brzog razvoja dehidracije, dok u slučaju<br />
prekomjernog uzimanja vode dolazi do<br />
retencije vode i hiponatrijemije, odnosno<br />
trovanja vodom. Zbog pojave izostenurije,<br />
javiti će se nokturija - pojačano izlučivanje<br />
mokraće noću, zbog čega neka<br />
djeca, koja su uspostavila kontrolu mokrenja,<br />
mogu ponovno početi mokriti u<br />
krevet - sekundarna enureza. Nestanak<br />
nokturije upućivati će prije na daljnje<br />
pogoršanje funkcije bubrega nego na<br />
poboljšanje. Sve do terminalnog stupnja<br />
bubrežnog zatajenja (peti stadij) ograničenje<br />
vode nije potrebno, jer je potreba<br />
za njom regulirana centrom za žeđ u mozgu,<br />
te djeca mogu uzimati vodu po volji.<br />
Oprez je potreban u djece sa smanjenom<br />
koncentracijskom sposobnosti bubrega<br />
(tubulointersticijske bolesti bubrega) i<br />
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
u dojenčadi, koja ne mogu sama utažiti<br />
osjećaj žeđi. Jednima i drugima biti će<br />
potrebne dodatne količine vode.<br />
Natrij<br />
Glavni kation izvanstanične tekućine<br />
je natrij čija koncentracija u plazmi<br />
iznosi oko 140 mmol/l. Natrij regulira<br />
osmolarnost tjelesnih tekućina, a time<br />
i krvni tlak. Bubreg može održavati ravnotežu<br />
natrija sve dok mu preostala<br />
funkcija ne padne ispod 10% od normale.<br />
Tada se zbog prekomjernog unošenja<br />
soli mogu javiti edemi, hipertenzija i<br />
kardijalna dekompenzacija. Dehidracija<br />
i hipotenzija javljaju se u slučaju naglog<br />
smanjenja natrija u prehrani ili upotrebe<br />
diuretika u terapiji, jer se bubreg slabo<br />
prilagođava i naglom smanjenu unosa<br />
natrija. Većina je djece, međutim, u ravnoteži<br />
metabolizma natrija, jer uzima<br />
umjereno slanu hranu. U djece u koje<br />
postoje edemi, hipertenzija ili kardijalna<br />
dekompenzacija, potrebno je ograničiti<br />
unos soli (0,1-1 mmol/kg/dan; 17 mmol<br />
NaCl = 1 g), uz uvođenje terapije furosemidom.<br />
Ne treba zaboraviti da je češća<br />
pogreška nepotrebno ograničavanje soli<br />
nego njezino slobodno uzimanje.<br />
Kalij<br />
<strong>Dok</strong> je natrij glavni kation izvanstanične<br />
tekućine, a u stanicama ga ima<br />
vrlo malo, s kalijem je upravo obrnuto: u<br />
izvanstaničnoj tekućini je koncentracija<br />
kalija niska (4,0 do 5,6 mmol/l), dok je<br />
u stanicama oko 150 mmol/l. Kako ne<br />
postoji mogućnost mjerenja ukupne zalihe<br />
kalija u organizmu, pouzdajemo se u<br />
lako mjerljivu koncentraciju kalija u plazmi,<br />
iako treba znati da ona ne odražava<br />
uvijek veličinu ukupne zalihe kalija.<br />
Kada ukupna glomerulska filtracija padne<br />
ispod 30% od normale, sposobnost<br />
izlučivanja kalija postaje ograničena i<br />
javlja se hiperkalijemija. O hiperkalijemiji<br />
je riječ kada koncentracija kalija u<br />
plazmi prijeđe 6,0 mmol/l. U djece s kroničnim<br />
bubrežnim zatajenjem, u koje ne<br />
postoji brza eliminacija kalija bubregom<br />
treba ograničiti čokoladu, suho i koštunjičavo<br />
voće, sokove, krumpir, rajčicu.<br />
Uz koncentraciju kalija veću od 7 mmol/l<br />
javljaju se trnci u rukama i nogama (parestezije),<br />
usporenje srčanog ritma (bra-<br />
dikardija) sve do teških srčanih aritmija.<br />
Vrijednosti kalija iznad 8 mmol/l opasne<br />
su po život, jer mogu dovesti do zatajenja<br />
rada srca. Hiperkalijemija može biti kontrolirana<br />
dijetnim režimom: izbjegavanjem<br />
namirnica s većom količinom kalija,<br />
dodavanjem oralnih alkalinizirajućih<br />
pripravaka, te uzimanjem otopljenog<br />
praška kationskih izmjenjivačkih smola<br />
koje vežu kalij u crijevu.<br />
Nekontrolirano davanje diuretika,<br />
kao povraćanje i proljev mogu uzrokovati<br />
hipokalijemiju. Ova se očituje mišićnom<br />
slabošću, oslabljenim tetivnim refleksima,<br />
opstipacijom i meteorizmom,<br />
poremećajima u srčanom ritmu, povećanom<br />
osjetljivošću srca na neke lijekove<br />
(digitalis). U teškim iscrpljenjima zalihe<br />
kalija dolazi do prestanka rada muskulature<br />
za disanje. U slučajevima hipokalijemije<br />
potrebno je dodavati kalij u obliku<br />
kalijevog klorida ili kalijevog citrata.<br />
Dugotrajni nedostatak kalija može biti i<br />
uzrok zaostajanja u rastu.<br />
Kalcij i fosfor<br />
Kada se glomerulska filtracija smanji<br />
ispod 30-50% od normale dolazi do retencije<br />
fosfata u serumu što "fenomenom<br />
ljuljačke" snižava koncentraciju kalcija u<br />
serumu. Stoga se pri klirensu kreatinina<br />
nižem od 50 ml/min/1,73 m 2 mora smanjiti<br />
unos fosfata hranom. Fosfati se nalaze<br />
u mnogim namirnicama, posebice<br />
mlijeku i mliječnim prerađevinama. Kao<br />
odgovor na visoke vrijednosti fosfata i<br />
niske vrijednosti kalcija u serumu dolazi<br />
do pojačanog stvaranja parathormona i<br />
razvoja sekundarnog hiperparatireoidizma<br />
- najčešće koštane komplikacije u<br />
kroničnom bubrežnom zatajenju (11, 12).<br />
Pojačanim djelovanjem parathormon će<br />
normalizirati vrijednosti fosfora i kalcija<br />
u plazmi, ali će iz kostiju "izvlačiti" kalcijske<br />
soli, te će se razviti koštana bolest<br />
nazvana renalna osteodistrofija. Njoj će<br />
pridonijeti i smanjeno stvaranje aktiviranog<br />
oblika vitamina D bubregom, jer će<br />
biti smanjena i apsorpcija kalcija iz crijeva,<br />
što će pogodovati daljnjoj hipokalcemiji.<br />
Renalna osteodistrofija označava<br />
koštane promjene koje nastaju uslijed<br />
gore opisanih metaboličkih poremećaja:<br />
javljaju se bolovi u kostima, spontani<br />
prijelomi, rahitična krunica, izbočenje<br />
167
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
frontalnih kostiju lubanje, savijanje femura<br />
i tibija i ostale koštane deformacije<br />
tipične za rahitis. Na radiološkom nalazu<br />
vidljiva je demineralizacija kostiju, karakteristično<br />
razrjeđenje kosti prstiju ruku,<br />
stvaranje cističnih šupljina u kostima.<br />
Zbog renalne osteodistrofije rast je usporen,<br />
a konačna dosegnuta visina manja je<br />
nego u zdrave djece.<br />
Hiperfosfatemija se može kontrolirati<br />
upotrebom adaptiranih mlijeka s niskom<br />
količinom fosfata, dijetom siromašnom<br />
fosfatima i/ili primjenom oralnih<br />
vezača fosfata kao što je kalcijev karbonat.<br />
Aluminijev hidroksid, iako je dobar<br />
vezač fosfata, ne preporučaju se u djece,<br />
jer aluminij može dovesti do kroničnog<br />
trovanja. Ovo će se očitovati osteomalacijom<br />
i neurološkim promjenama kao<br />
što je encefalopatija i demencija. Ako i<br />
nakon korekcije serumskog fosfora kalcij<br />
u serumu ostane nizak mogu se pridodati<br />
oralni pripravci kalcija - kalcijev<br />
glukonat i kalcijev laktat. U kombinaciji<br />
s davanjem kalcijevih pripravaka daje se<br />
i aktivni vitamin D, najčešće je to kalcitriol.<br />
Terapija se započinje s 0,25 µg/<br />
dan. Doza se postepeno povećava, ali<br />
pod kontrolom liječnika nefrologa. Primjenjuje<br />
se i alfa-diol. U slučaju visokog<br />
kalcija kao vezač fosfata zadnjih godina<br />
koristi se sevelamer, u djece iznad 8 godina.<br />
Ako se konzervativnom terapijom<br />
ne uspije suzbiti sekundarni hiperparatireoidizam<br />
preostaju još operacijski zahvat<br />
tzv. subtotalna paratireoidektomija<br />
ili sklerozacija paratireoidnih žlijezda.<br />
168<br />
UREMIČKI TOKSINI<br />
Uremični toksini su raznorodna<br />
skupina tvari koja se nagomilava uslijed<br />
smanjene bubrežne funkcije. Većinom su<br />
to dušikove supstance i razgradni produkti<br />
metabolizma bjelančevina. Simptomi<br />
se javljaju kada ureja u plazmi prijeđe<br />
35 mmol/l, što obično označava pad bubrežne<br />
funkcije ispod 20% od normale.<br />
Javljaju se umor, glavobolja i povraćanje.<br />
Razgradnjom ureje u slini nastaje amonijak,<br />
te bolesnici imaju zadah iz ustiju<br />
po urinu, a češći su i želučani vrijedovi.<br />
Ureja iz znoja kristalizira se na koži<br />
u poodmaklom stupnju bolesti, tvoreći<br />
uremičko inje. Ostali, toksini uremije su<br />
"srednje molekule" odnosno razgradni<br />
produkti bjelančevina - polipeptidi i dru-<br />
go (molekularne mase 2000-3000 Daltona).<br />
Oni koče stvaranje crvenih krvnih<br />
stanica - eritrocita u koštanoj srži i oštećuju<br />
funkciju trombocita. I parathormon<br />
se smatra toksinom uremije, jer osim što<br />
koči eritropoezu i ometa funkciju trombocita,<br />
također djeluje neurotoksično,<br />
ubrzava razgradnju bjelančevina i povećava<br />
osjetljivost na infekcije oštećujući<br />
funkcije bijelih krvnih stanica (11, 13).<br />
ANEMIJA U KRONIČNOM<br />
BUBREŽNOM ZATAJENJU<br />
U djece s kroničnim bubrežnim zatajenjem<br />
anemija je česta. Nastaje poglavito<br />
zbog smanjene proizvodnje eritropoetina<br />
u kronično oštećenom bubregu,<br />
ali i zbog nedovoljnog unosa željeza i<br />
folne kiseline. Eritropoetin je hormon<br />
koji se stvara u bubrezima i glavna mu<br />
je zadaća poticati stvaranje i sazrijevanje<br />
stanica crvene krvne loze u koštanoj<br />
srži. U većine djece vrijednost eritropoetina<br />
je snižena ili je smanjena vezanost<br />
na njegove receptore u koštanoj srži (14,<br />
15). Novo poglavlje u liječenju anemije<br />
otvorilo se primjenom humanog, rekombinantnog<br />
eritropoetina (alfa ili beta<br />
eritropoetin), koji se daje potkožnom<br />
injekcijom. Cilj davanja eritropoetina je<br />
održavati hemoglobin iznad vrijednosti<br />
90 do 110 g/l. Prednosti ove terapije su<br />
višestruke: izbjegava se transfuzija krvi<br />
i time se smanjuje rizik senzibilizacije<br />
na antigene HLA sustava ali se smanjuje<br />
i rizik prijenosa virusnih infekcija. Uz<br />
bolju krvnu sliku poboljšava se i apetit<br />
djeteta, kao i njegova fizička i psihička<br />
aktivnost i san.<br />
Obvezni minimum pretraga prije<br />
započinjanja terapije eritropoetinom sadrži:<br />
● hemoglobin i hematokrit;<br />
● retikulocite;<br />
● srednji korpuskularni volumen eritrocita;<br />
● zasićenje transferina;<br />
● feritin u serumu;<br />
● stolicu na okultno krvarenje.<br />
U početnoj fazi eritropoetin se dozira<br />
50 do 150 i.j./kg tjedno u 2 do 3 doze. Uz<br />
eritropoetin se često daje i željezo. Eritropoetin<br />
se daje u djece na hemodijalizi<br />
i peritonejskoj dijalizi ali i u bolesnika<br />
s kroničnim bubrežnim zatajenjem i klirensom<br />
kreatinina ispod 35 ml/min/1,73<br />
m 2 (pred dijalizna djeca). Danas postoje<br />
i pripravci koji se daju 1× mjesečno (darbepoetin).<br />
HIPERTENZIJA<br />
Hipertenzija je vrlo česta komplikacija.<br />
Prvenstveno je uzrokovana preopterećenjem<br />
tekućinom, odnosno zadržavanjem<br />
vode i soli u organizmu, tzv.<br />
hipervolumna hipertenzija. Od koristi će<br />
stoga na prvom mjestu biti ograničenje<br />
soli (na 2 do 3 g dnevno) i tekućine, kao<br />
i primjena diuretika (furosemid, 1 do 5<br />
mg/kg/dan). Davanje antihipertenziva<br />
potrebno je kod jače izražene hipertenzije.<br />
Ona može nastati i zbog poremećaja<br />
renin-angiotenzin-aldosteronskog<br />
sustava u bubregu. Tada se često daju<br />
inhibitori stvaranje renina. To je hiperreninska<br />
hipertenzija i javlja se u oko 20%<br />
bolesnika. Postoji povišen krvni tlak u<br />
djece i zbog povećane aktivnosti simpatičkog<br />
sustava - neurogena hipertenzija<br />
(5-10%).<br />
RAST I RAZVOJ DJETETA<br />
Više od polovine djece s kroničnim<br />
bubrežnim zatajenjem su niža od prosječne<br />
visine u odnosu na dob. Problemi<br />
vezani uz zaostatak u rastu važni su u<br />
adaptaciji te djece na okolinu. Višestruki<br />
su uzroci usporenog rasta. Djeca s kroničnim<br />
bubrežnim zatajenjem zbog nedovoljne<br />
aktivnosti ne uzimaju dovoljno<br />
hrane, ne uzimaju dovoljno kalorija ili<br />
imaju poremećaj biokemijskih nalaza<br />
krvi. Djeca su stoga mršava, s izrazito<br />
smanjenom količinom potkožnog masnog<br />
tkiva. I infekcije svojim kataboličkim<br />
djelovanjem doprinose sporijem rastu<br />
i razvoju. Poseban je problem renalna<br />
osteodistrofija kojoj je jedna od značajki<br />
poremećaj zone rasta dugih kostiju, ali i<br />
iskrivljenje dugih kostiju zbog rahitisa ili<br />
osteomalacije. Usporenom rastu doprinosi<br />
i kronična anemija. Teže su zahvaćena<br />
mlađa djeca, zbog veće brzine rasta<br />
i većih potreba za pravilnom ishranom.<br />
Usporen rast obično je povezan sa zakašnjelim<br />
koštanim dozrijevanjem, kao<br />
i kasnijim spolnim dozrijevanjem. Kod
neke djece na dijalizi koštano dozrijevanje<br />
može biti i ispred kronološke dobi,<br />
čime će daljnji potencijal rasta u visinu<br />
biti ograničen. Nakon transplantacije bubrega,<br />
u djece u koje je koštana dob veća<br />
od 12 godina daljnji rast biti će slabiji (16,<br />
17). Rast djeteta s kroničnim bubrežnim<br />
zatajenjem može se potpomoći davanjem<br />
humanog rekombinantnog hormona rasta<br />
u dozi 1 i.j./kg dnevno potkožnom<br />
injekcijom. Rezultati su dobri i u djece<br />
na hemodijalizi ili peritonejskoj dijalizi.<br />
Dvojbena je primjena hormona rasta<br />
kod djece s transplantiranim bubregom,<br />
jer ima dokaza koji govore u prilog induciranja<br />
akutnog odbacivanja presađenog<br />
bubrega čak u 30-40% bolesnika. Evaluirajući<br />
čimbenike zastoja rasta u KZB<br />
koji su dostupni terapiji:<br />
● kronična acidoza;<br />
● renalna osteodistrofija;<br />
● hipertenzija;<br />
● abnormalni hormonalni metabolizam;<br />
● proteinsko/kalorijska malnutricija.<br />
Rezimiramo razmatranja o dijagnostici<br />
i liječenju:<br />
● Razlozi acidoze su smanjeno stvaranje<br />
amonijaka (GF
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
ostalih dušičnih tvari u serumu, te poremećajem<br />
elektrolita i acidobazne ravnoteže.<br />
Preostali nefroni rade u uvjetima<br />
promijenjene hemodinamike: povećava<br />
se glomerulska filtracija po pojedinom<br />
nefronu (kompenzacijska hiperfiltracija),<br />
povećava se glomerulski kapilarni protok<br />
krvi, povišeni sustavni krvni tlak prenosi<br />
se na glomerulske kapilare što dovodi do<br />
njihova mehanička oštećenja. Posljedica<br />
je sklerozacija glomerula, a proces se nastavlja<br />
tijekom više mjeseci ili godina, pa<br />
i onda kada je osnovna bolest stavljena<br />
pod kontrolu (19). U završnoj fazi dovodi<br />
do potpunog gubitka nefrona.<br />
U algoritmu obrade (Slika 2) osnovne<br />
su dvije postavke:<br />
● utvrditi kroničnu prirodu bolesti i<br />
aktualni stupanj oštećenja egzokrine<br />
i endokrine funkcije oba bubrega;<br />
● odrediti etiologiju kronične bubrežne<br />
bolesti, kako bi se moglo djelovati<br />
medikamentozno u glomerulskih bolesti<br />
ili kirurški u kongenitalnih anomalija<br />
urotrakta.<br />
U osobnoj anamnezi treba obratiti<br />
pažnju na: proteinuriju, hipertenziju,<br />
zastoj u rastu, recidivne uroinfekcije.<br />
U familijarnoj anamnezi treba ispitati<br />
postojanje mogućih nasljednih bolesti<br />
(Alportov sindrom, policistične bubrežne<br />
bolesti, nefronoftiza…). Fizikalni<br />
pregled uključuje prisutnost anemije,<br />
hipertenzivnih očnih ili žilnih promjena,<br />
smanjeni rast, rahitis. Veličina bubrega<br />
učinjena ultrazvukom može odrediti<br />
kronicitet kad postoje mali ili skvrčeni<br />
bubrezi, ali normalna veličina ili veliki<br />
bubrezi ga ne isključuju. Radiološka<br />
obrada uključuje RTG zapešća i šaka s<br />
prstima (koštana dob i mogući znaci renalne<br />
osteodistrofije), eventualno RTG<br />
ključnih kostiju i dugih kostiju. Laboratorijska<br />
određivanja uključuju: SE, CRP,<br />
kompletnu krvnu sliku, trombocite, retikulocite,<br />
kalij, natrij, kalcij, fosfor, alkalnu<br />
fosfatazu, ureju, kreatinin, urat,<br />
bilirubin, transaminaze, glukozu, acidobazni<br />
status, ukupne bjelančevine, kolesterol,<br />
triglicedride, parathormon, urin,<br />
urinokulturu.<br />
Rezidualna bubrežna funkcija određuje<br />
se klirensom endogenog kreatinina<br />
(ml/min/1,73 m 2 ). Moguća je i primje-<br />
170<br />
Slika 3.<br />
Postupnik liječenja akutnog zatajenja bubrega<br />
Figure 3<br />
Treatment algorhytm of acute renal failure<br />
na Schwartzove formule (uobičajena u<br />
anglosaksonskim zemljama), pomoću<br />
koje se iz serumskog kreatinina (mg/dL)<br />
i visine u cm, uz koeficijent prema dobi<br />
djeteta procjenjuje glomerulsku filtraciju<br />
(GFR-Glomerular filtration rate), bez<br />
skupljanja 24 satnog urina (20, 21).<br />
GFR= k × (visina/kreatinin u serumu)<br />
Legenda: k (ovisna o mišićnoj masi): nedonoščad<br />
kroz prvu godinu = 0,33; djeca rođena na termin<br />
kroz prvu godinu = 0,45; djeca i adolescentne<br />
djevojke = 0,55; adolescentni dječaci = 0,70)<br />
Unutar pedijatrijske nefrološke zajednice<br />
definicija KZB najčešće je karakterizirana<br />
glomerulskom filtracijom<br />
manje od 75 ml/min/1,73 m 2 . Radna<br />
grupa K/DOQI definira KZB u odraslih<br />
i djece starije od 2 godine kao: strukturalna<br />
ili funkcionalna abnormalnost<br />
bubrega koja traje više od 3 mjeseca<br />
bez obzira na glomerulsku filtraciju, ali<br />
postoje znaci oštećenja bubrega (abnormalnosti<br />
u sastojcima krvi ili urina ili<br />
abnormalnosti na slikovnim prikazima).<br />
Uključuje glomerulsku filtraciju manju<br />
od 60 ml/min/1,73 m 2 . Naše pedijatrijsko<br />
nefrološko društvo prihvaća slijedeće<br />
kriterije za stupnjevanje KZB, a trajanje<br />
treba biti više od 3 mjeseca, no dovoljan<br />
je kriterij oštećenja bubrega i smanjena<br />
glomerulska filtracija (22).<br />
Stadiji kronične bubrežne bolesti<br />
prema GFR neovisno o primarnoj bolesti<br />
bubrega (K/DOQI, 2004):<br />
I. stadij - normalna GFR<br />
(> ili = 90 ml/min/1,73 m 2 )<br />
II. stadij -GFR između 60-89<br />
III. stadij -GFR između 30-59<br />
IV. stadij - GFR između 15-29<br />
V. stadij - GFR
nezija, aplazija ili afunkcija. Drugi stadij<br />
obuhvaća djelom i stavove naše pedijatrijske<br />
zajednice i principa K/DOQI evaluacije<br />
i jasni su znak početnog KZB.<br />
POSTUPNIK LIJEČENJA AKUTNOG<br />
ZATAJENJA BUBREGA U DJECE<br />
Nakon prepoznavanja AZB porastom<br />
kreatinina i ureje u serumu potrebno<br />
je razmotriti diurezu (Slika 3). Oligurija<br />
u djece je diureza 40 u djece<br />
>13 god;<br />
▪ hiperkalijemija >6,5 mmol/L u<br />
male djece, odnosno >6,0 u djece<br />
>13 god;<br />
▪ dekompenzirana metabolička acidoza<br />
(pH 3,0<br />
mmol/L).<br />
● Klinički znaci:<br />
▪ anurija >24 sata s brzim porastom<br />
kreatinina, ureje i kalija rezistentna<br />
na primjenu furosemida, noradrenalina,<br />
dopamina ili dobutamina<br />
>4 sata;<br />
▪ klinički znaci akutnog uremičkog<br />
sindroma;<br />
▪ hiperhidracija sa znacima zatajenja<br />
srca, plućnim zastojem ili<br />
edemom mozga;<br />
▪ hipertenzivne krize;<br />
▪ konvulzije/koma;<br />
▪ hiperkataboličko stanje;<br />
▪ odstranjenje tekućine za optimalnu<br />
ishranu, lijekove, transfuzije;<br />
▪ septička stanja: sindrom sustavnog<br />
upalnog odgovora ili višestruko<br />
zatajenje organa.<br />
U vjerojatnom AZB treba uvijek razmotriti<br />
slijedeće postavke: postavljanje<br />
točne dijagnoze, određivanje uzroka,<br />
prepoznavanje lako reverzibilnih slučajeva,<br />
predviđanje i prepoznavanje komplikacija,<br />
primjenjivanje odgovarajućeg<br />
liječenja: konvencionalnog (konzervativnog)<br />
ili dijalize. Bolje je primijeniti<br />
dijalizu u ranijem stadiju, a ne čekati<br />
krajnji razvoj AZB-a konvencionalnom<br />
terapijom, jer ranija primjena jedne od<br />
metoda dijalize u visokodiferenciranim<br />
centrima omogućuje bolje preživljenje<br />
djece i smanjenje komplikacija. Metode<br />
dijalize su:<br />
● intermitentne: klasična hemodijaliza<br />
(HD)<br />
● kontinuirane: putem krvno-žilnog<br />
pristupa intravenskim kateterima<br />
(veno-venska hemofiltracija i njene<br />
modifikacije) ili putem peritonejskog<br />
katetera (peritonejska dijaliza).<br />
Hemodijaliza ostvaruje brzu korekciju<br />
poremećaja vode, elektrolita i dušičnih<br />
tvari u kratkom vremenu (2-4 sata). Uvjet<br />
je hemodinamska stabilnost bolesnika (2,<br />
24, 25). Kontinuirane veno-venske metode<br />
postižu relativno brzu korekciju vode,<br />
ali elektrolita i dušičnih supstancija u<br />
duljem periodu (12-24 sata). Posebne su<br />
mogućnosti primjene u hemodinamski<br />
nestabilnih bolesnika, koji imaju udruženo<br />
septičko stanje ili višestruko zatajenje<br />
organa (26-30). Peritonejska dijaliza<br />
ostvaruje polaganu ali postupnu i trajnu<br />
korekciju poremećaja vode, elektrolita i<br />
povišenih dušičnih supstancija. Može se<br />
primijeniti i u hemodinamski nestabilnih<br />
bolesnika, a omogućuje primjenjivost u<br />
raznim uvjetima. Odjeli ne moraju biti<br />
visoko specijalizirani, ali treba imati<br />
na raspolaganju odgovarajuće educirano<br />
osoblje i potrošni materijal (31-34).<br />
Omogućuje pouzdan i siguran transport<br />
bolesnika na pretrage, zahvate ili u drugi<br />
centar. Prema razmatranju cijena/korist<br />
najpovoljnija je peritonejska dijaliza, zatim<br />
hemodijaliza te kontinuirana venovenska<br />
hemolfiltracija.<br />
POSTUPNIK POČETKA LIJEČENJA<br />
DIJALIZOM U KRONIČNOM ZATAJENJU<br />
BUBREGA<br />
Sniženje funkcije bubrega ispod<br />
25% odnosno kada klirens kreatinina<br />
iznosi
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
Radi bolje procjene početka primjene<br />
dijalize mogu nam pomoći dvije formule.<br />
Za procjenu stanja uhranjenosti i<br />
uzimanje dostatnih bjelančevina služi<br />
nam za određivanje - proteinski ekvivalent<br />
pojave dušika u urinu, normaliziran<br />
na idealnu tjelesnu masu (nPNA-normalised<br />
Protein equivalent of Nitrogen Appearance).<br />
On znači količinu katabolizma<br />
bjelančevina (PCR-Protein Catabolism<br />
Rate) određivanjem ureje (odnosno<br />
dušika) kao razgradnog produkta svih<br />
uzetih bjelančevina tijekom 24 sata. U<br />
slučaju niske količine bjelančevina
uredan oralni unos možemo se poslužiti i<br />
intermitentnim ili kontinuiranim noćnim<br />
hranjenjem kroz nazogastričnu sondu ili<br />
hranjenjem putem gastrostome u vrlo<br />
male djece (35, 38, 39).<br />
Bjelančevine iz hrane jedan su od<br />
čimbenika ubrzanja gubitka preostale<br />
bubrežne funkcije. Za razliku od masti i<br />
ugljikohidrata čijom razgradnjom nastaju<br />
voda i CO 2 koji se lako izlučuju plućima<br />
i kožom, razgradni proizvodi metabolizma<br />
bjelančevina izlučuju se bubregom.<br />
U bubrežnom zatajenju nagomilavaju se<br />
kao toksini uremije. Kako ne smijemo<br />
zanemariti potrebu djeteta za normalnim<br />
rastom bjelančevina možemo davati do<br />
1,5 g/kg/dan. To moraju biti bjelančevine<br />
visoke biološke vrijednosti, što znači da<br />
će se njihovom razgradnjom prvenstveno<br />
oslobađati esencijalne aminokiseline. Od<br />
namirnica to su: jaja, mlado meso, riba<br />
i mlijeko. Za dojenčad su pogodni tvornički<br />
pripravci sa smanjenim udjelom<br />
fosfora uz bjelančevine visoke biološke<br />
vrijednosti. Restrikcija hrane koja sadrži<br />
fosfor ujedno snižava i unos kalcija, te je<br />
potrebna dodavati kalcij 0,5-l,0 g/dan.<br />
Prehrani se trebaju dodavati i vitamini<br />
topivi u vodi koji u ove djece mogu<br />
nedostajati (piridoksin, folna kiselina i<br />
C vitamin). Dodaje se i željezo, eventualno<br />
i cink u slučaju nedostatka. D vitamin<br />
se administrira individualno, dok se<br />
vitamini A, K i E ne trebaju dodavati u<br />
prehranu. Postoji balansirana, tvornički<br />
pripremljena, hrana sa svim potrebnim<br />
sastojcima u malom volumenu (medicinska<br />
hrana).<br />
ZAKLJUČAK<br />
Pravovremenim i ispravnim postavljanjem<br />
dijagnoze akutnog zatajenja<br />
bubrega i udruženog zahvaćanja drugih<br />
organskih sustava, predviđanjem i otklanjanjem<br />
komplikacija mogu se uspješno<br />
liječiti ova ozbiljna stanja u bolesnika<br />
dječje dobi (40). Liječenje kronične bubrežne<br />
bolesti svodi se na dva osnovna<br />
pristupa (18, 41):<br />
● prevenciju i liječenje reverzibilnih<br />
uzroka bubrežne disfunkcije: hipovolemije,<br />
infekcija, izbjegavanje nefrotoksičnih<br />
lijekova (nesteroidnih<br />
anti-upalnih lijekova, radioloških<br />
kontrastnih sredstava, aminogliko-<br />
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
zida, ciklosporina, taktrolimusa),<br />
usporenje progresije bubrežnog zatajenja<br />
(ACE inhibitori ili blokatori<br />
angiotenzin II receptora);<br />
● prevenciju i liječenje komplikacija<br />
kronične bubrežne bolesti: ravnotežu<br />
natrija i intravaskularnog volumena,<br />
homeostazu kalija, homeostazu acidobazne<br />
ravnoteže, renalnu osteodistrofiju<br />
(sekundarni hiperparatireoidizam,<br />
adinamičku koštanu bolest,<br />
osteomalaciju), povišen krvni tlak,<br />
anemiju, dislipidemiju, prehranu (kalorije<br />
i dobru ravnotežu bjelančevina),<br />
endokrinološke faktore (hipotireozu,<br />
smanjeni rast) te neurokognitivni<br />
razvoj (psihološku potporu).<br />
Izbor metode nadomještanja bubrežne<br />
funkcije ovisi o znanju, iskustvu i<br />
dostupnosti novih tehnologija. Važna je<br />
maksimalna suradnja zdravstvenih timova<br />
i trajno usavršavanje osoblja u jedinicama<br />
intenzivnog liječenja i centrima<br />
za dijalizu. Još uvijek se češće liječenje<br />
u AZB vrši peritonejskom dijalizom,<br />
zatim hemodijalizom, ali kontinuirane<br />
metode nalaze svoje mjesto u kliničkoj<br />
praksi. U liječenju terminalnog zatajenja<br />
bubrega tendencije su da se peritonejskom<br />
dijalizom liječi ⅔ bolesnika, a ⅓<br />
preventivnom transplantacijom ili hemodijalizom.<br />
LITERATURA<br />
1. Puretić Z. Akutno zatajenje bubrega. Paediatr<br />
Croat. 1998; 42 (Suppl 1): 125-33.<br />
2. Puretić Z, Hemodijaliza i peritonejska dijaliza<br />
u liječenju akutnog zatajenja bubrega. U: Ljutić<br />
D, Rumboldt Z, ur. Akutno zatajenje bubrega.<br />
Split: Slobodna Dalmacija 1995; 295-313.<br />
3. Benfield MR, Bunchman TE. Management of<br />
acute renal failure. U: Avner ED, Harmon WE,<br />
Niaudet P, ur. Pediatric Nephrology. 5. izd.<br />
Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins<br />
2004; 1253-66.<br />
4. Smetiško A, Puretić Z, Glavaš-Boras S. Dijaliza.<br />
U: Živković R, Oberiter V, Vrhovac B, ur.<br />
Povijest internističkih struka u Hrvatskoj. Zagreb:<br />
Akademija medicinskih znanosti 1998;<br />
46-54.<br />
5. Lindholm B, Heimbuerger O, Stenvinkel P,<br />
Bergstoem J. Uremic toxicity. U: Kopple JD,<br />
Massry SG, ur. Nutritional Managenment of<br />
Renal Disease, 2. izd. Philadelphia: Lippincott,<br />
Williams and Wilkins 2004; 63-98.<br />
6. Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Acute renal<br />
failure. U: Rees L, Webb NJA, Brogan PA, ur.<br />
Paediatric nephrology. Oxford: Oxford university<br />
press 2007; 359-92.<br />
7. Mian AN, Mendley SR. Acute dialysis in children.U:<br />
Henrich WL, ur. Principle and Practice<br />
of Dialysis. 3. izd. Philadelphia: Lippincott,<br />
Williams and Wilkins 2004; 617-28.<br />
8. Puretić Z. Osobitosti nadomještanja bubrežne<br />
funkcije u djece s akutnim poremećajima. Pedijatrija<br />
Danas 2007; 3: 119-31.<br />
9. DeRossi SS, Cohen SG. Bolesti bubrega. U:<br />
Greenberg MS, Glick M, ur. Burketova oralna<br />
medicina, 10. Izd (Mravak-Stipetić M, ur. 1.<br />
hrvatskog izdanja). Zagreb: Medicinska naklada<br />
2006; 407-28.<br />
10. Warady BA, Bunchman TE. Renal replacement<br />
therapy in children. U: Hoerl WH, Koch<br />
KM, Lindsay RM, Ronco C, Winchester JF, ur.<br />
Replacement of renal function by dialysis, 5.<br />
izd. Dordrecht: Kluwer Academic publishers<br />
2004; 1203-26.<br />
11. Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Chronic renal<br />
failure. In. Rees L, Webb NJA, Brogan PA, eds.<br />
Paediatric nephrology. Oxford: Oxford university<br />
press 2007; 393-443.<br />
12. Wesseling K, Salusky IB. Vitamin D in children<br />
on dialysis. Perit Dial Internat 2007; 27:<br />
651-3.<br />
13. Fisch BJ. The patient with chronic renal disease.<br />
U: Schrier RW, ur. Manual of nephrology,<br />
5 izd. Philadelphia: Lippincot Williams and<br />
Wilkins 2000; 155-67.<br />
14. Warady BA, Ho M. Morbidity and mortality in<br />
children with anemia at initiation of dialysis.<br />
Pediatr Nephrol 2003; 18: 1055-62.<br />
15. Koshy SM, Geary DF. Anemia in children with<br />
chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008;<br />
23: 209-19.<br />
16. Vimalachandra D, Craig JC, Cowell C, Knight<br />
JF. Growth hormone for children with chronic<br />
renal failure. Cochrane Database Syst Rev<br />
2001; CD003264.<br />
17. Mahesh S, Kaskel F. Growth hormone axis in<br />
chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2008;<br />
23: 41-8.<br />
18. Švel I, Grgurić J. Zaštita djeteta s kroničnom<br />
bubrežnom insuficijencijom. U: Švel I, Grgurić<br />
J, ur. Zdravstvena zaštita kronično bolesnog<br />
dijeteta. Zagreb: Barbat 1998; 383-403.<br />
19. Lameire N, Van Biesen W, Valnholder R, Churchill<br />
D. Preservation of native renal function at<br />
different stages of renal impairment. U: Hoerl<br />
WH, Koch KM, Lindsay RM, Ronco C, Winchester<br />
JF, ur. Replacement of renal function by<br />
dialysis, 5. izd. Dordrecht: Kluwer Academic<br />
publishers, 2004; 1161-80.<br />
173
Z. Puretić. Postupnik obrade i liječenja... Paediatr Croat 2008; 52 (Supl 1): 165-174<br />
20. Schwartz GJ, Feld LG, Langford DJ. A simple<br />
estimate of glomerular filtration rate in full<br />
term infants during the first year of life. J Pediatr<br />
1984; 104: 849-54.<br />
21. Schwartz GJ, Gauthier B. A simple estimate of<br />
glomerular filtration rate in adolescent boys. J<br />
Pediatr 1985; 106: 522-7.<br />
22. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical<br />
practice guidelines for chronic kidney disease.<br />
Evaluation, clasiffication and stratification.<br />
Am J Kidney Dis 2002; 39 (Suppl 1): 1-266.<br />
23. Reese RE, Betts RF. Sepsis. U: Reese RE, Betts<br />
RF, Gumustop B, ur. Handbook of antibiotics,<br />
3. izd. Philadelphia: Lippincott Williams and<br />
Wilkins 2000; 157-71.<br />
24. Puretić Z. Postupci pročišćavanja krvi u akutnom<br />
zatajenju bubrega u djece. Pediatr Croat<br />
1994; 38: 117-23.<br />
25. Puretić Z, Smetiško A, Thune S, Grgas J, Glavaš-Boras<br />
S, Čečuk Lj, Bratelj Z, Puretić M.<br />
Treatment of life-threatening overhydration in<br />
children with renal diseases by isolated ultrafiltration.<br />
Kidney Int 1985; 28: 351.<br />
26. Macher MA, Hladik M. Continuous haemofiltration.<br />
U: Cochat P, ur. European Society<br />
for Paediatric Nephrology Handbook. Basel:<br />
ESPN 2002; 420-4.<br />
27. Kes P. Indikacije. U: Kes P, ur. Kontinuirano<br />
nadomještanje bubrežne funkcije. Zagreb: Hospal<br />
2002; 18-24.<br />
28. Puretić Z, Slaviček J. Akutno zatajenje bubrega<br />
- kontinuirane hemofiltracijske metode u<br />
174<br />
novorođenčadi i dojenčadi. U: Dumić M, Filipović-Grčić<br />
B, ur. Neonatologija 2006. (Tečaj<br />
stalnog usavršavanja liječnika). Zagreb: Medicinska<br />
naklada 2006; 95-116.<br />
29. Chanchairujira T, Mehta RL. Continuous dialysis<br />
therapeutic techniques. U: Henrich WL,<br />
ur. Principle and Practice of Dialysis, 3. Izd.<br />
Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins<br />
2004; 162-80. Puretić Z, Glavaš-Boras<br />
S, Miškić H, Žurga B, Slaviček J, Puretić M.<br />
CEPD: continuous equilibration peritoneal<br />
dialysis in infants and young children: performance<br />
technique. Perit Dial Bull 1987; 7<br />
(Suppl 2): 61.<br />
30. Ricci Z, Morelli S, Vitale V, Di Chiara L, Cruz<br />
D, Picardo S. Management of fluid balance in<br />
contiunuous renal replacement therapy: Techical<br />
evaluation in the pediatric setting. Internat<br />
J Artif Organs 2007; 30: 896-901.<br />
31. Puretić Z, Glavaš-Boras S, Miškić H, Žurga<br />
B, Slaviček J, Puretić M. CEPD: Continuous<br />
Equilibration Peritoneal Dialysis in infants and<br />
young children: Performance technique. Perit<br />
Dial Bull 1987; 7 (Suppl 2): 61.<br />
32. Steiner RW. Continuous equilibration peritoneal<br />
dialysis in acute renal failure. Perit Dial<br />
Int 1989; 9: 5-8.<br />
33. Puretić Z. Peritonejska dijaliza u dječjoj dobi.<br />
Klinička medicina 2000; 6: 47-54.<br />
34. Blake PG, Daugirdas JT. Physiology of peritoneal<br />
dialysis. U: Daugirdas JT, Blake PG, Ing<br />
TS, ur. Handbook of Dialysis. 3. izd. Philadelphia:<br />
Lippincott, Williams and Wilkins 2001;<br />
281-96.<br />
Summary<br />
35. Warady BA, Jabs KL, Goldstein SL. Chronic<br />
dialysis in children. U: Henrich WL, ur. Principle<br />
and practice of dialysis. 3. Izd. Philadelphia:<br />
Lippincot Williams and Wilkins 2004;<br />
592-616.<br />
36. Kimmel PL. Management of the patient with<br />
chronic renal disease. U: Greenberg A, ur.<br />
Primer on kidney diseases, 2. izd. San Diego:<br />
Academic Press 1998; 433-39.<br />
37. Neu AM, Ho PL, McDonald RA, Warady BA.<br />
Chronic dialysis in children and adolescents.<br />
The 2001 NAPRTCS Annual Report. Pediatr<br />
Nephrol 2002; 17: 656-63.<br />
38. Kopple JD. Nutritional management of nondialyzed<br />
patients with chronic renal failure. U:<br />
Kopple JD, Massry SG, ur. Nutritional management<br />
of renal disease. 2. izd. Philadelphia:<br />
Lippincot Williams and Wilkins 2004; 379-<br />
414.<br />
39. Rees L, Shaw V. Nutrition in children with<br />
CRF and on dialysis. Pediatr Nephrol 2007;<br />
22: 1689-702.<br />
40. Mendley SR, Fine RN, Tejani A. Dialysis in<br />
infants and children. U: Daugirdas JT, Blake<br />
PG, Ing, TS ur. Handbook of dialysis, 3. izd.<br />
Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins<br />
2001; 562-82.<br />
41. Schaefer F. Endocrine and growth disorders in<br />
chronic renal failure. U: Avner ED, Harmon<br />
WE, Niaudet P, ur. Pediatric nephrology. 5. izd.<br />
Philadelphia: Lippincot, Williams and Wilkins<br />
2004; 1313-46.<br />
DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC ALGORHYTMS IN ACUTE AND CHRONIC RENAL FAILURE IN CHILDREN<br />
Z. Puretić<br />
The incidence of acute renal failure (ARF) in children aged up to 18 years in whom the methods of renal replacement therapy<br />
was used, is 12-14 per Million of children population/year. Total number of inhabitants in Croatia was 4.3 Millions, and number<br />
of children is 836000, in 2007. More frequently, especially in newborns, infants and small children acute peritoneal dialysis (type:<br />
Continuous Equilibration Peritoneal Dialysis - CEPD) was used, whereas in older children acute hemodialysis. Since 2002 more<br />
often continuous veno-venous methods of renal replacement therapy, especially in intensive care units, have priority. Of importance<br />
is knowledge of indications, association with multiple organ involvement and possible complications of ARF. In chronic renal failure<br />
(CRF) incidence is around 8/Million of children population, and prevalence around 24 in Croatia. Necessary is to be familiar<br />
with etiology, symptoms and signs, diagnostic criteria, stages of renal insufficiency, that adequate treatment could be performed.<br />
Progression to terminal renal failure needs consultations and continuation of treatment by pediatric nephrologists involved in<br />
dialysis and transplantation. In evaluation and treatment of children with acute and chronic renal failure there are defined algorhytms,<br />
based on 25 years experience of our dialysis unit and medical literature. For availability and application of all methods of<br />
renal replacement therapy there is need for educated medical staff (pediatric nephrologists, specialists of pediatric intensive care,<br />
pediatric surgeons, anesthesiologists, radiologists, so as medical nurses and technicians), and adequate equipment and rooms are<br />
necessary.<br />
Descriptors: ACUTE RENAL FAILURE, CHRONIC RENAL FAILURE, ALGORHYTM, HEMODIALYSIS, PERITONEAL DIALYSIS<br />
Recommended by Croatian Society of Pediatric Nephrology of Croatian Medical Association
Change language