Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 17
Enfermedad inflamatoria intestinal y
tuberculosis intestinal
Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz
Dra. Verónica Paz S.
Dra. Cecilia Cabrera C.
Dr. Renato Garrido A.
Dra. Ana Mestanza R. P.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
DEFINICIÓN
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
comprende dos entidades clínico-patológicas
bien establecidas: Colitis Ulcerativa y
Enfermedad de Crohn; ambas de etiología aún
no definida, con patrones clínicos que
muestran fases de actividad inflamatoria
alternadas con períodos de remisión, pudiendo
observarse compromiso multisistémico con
cierta frecuencia.
La colitis ulcerativa (CU) se define como una
inflamación limitada a la mucosa colónica, de
extensión variable, con compromiso rectal en
casi todos los casos y afectando rara vez el
íleon distal.
De acuerdo a su extensión recibe la denominación
de: «distal» cuando el compromiso
inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al
recto-sigmoides (procto-sigmoiditis); «colitis
izquierda» cuando la alteración mucosa llega
hasta el ángulo esplénico y «pancolitis»
cuando la afección compromete al colon en
toda su extensión.
La enfermedad de Crohn (EC), ocasiona un
compromiso inflamatorio transmural y
discontínuo, observándose áreas de la pared
del tubo digestivo alteradas, desde la boca
hasta el ano, principalmente del intestino
delgado; alternando con áreas de características
normales, dando un aspecto «en parches».
La EC puede clasificarse por su localización
en: EC íleo-terminal, EC colónica, EC íleocolónica
o EC del tracto gastrointestinal alto
252
y de acuerdo al patrón de presentación en:
inflamatoria, fistulizante, o estenosante.
Alrededor de un 5% de pacientes con EII
presentan compromiso del colon y no pueden
ser clasificados según sus aspectos clínicos,
radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos
en ninguna de las dos entidades mencionadas,
porque tienen características de ambos
procesos; denominándose como «colitis indeterminada»
(CI).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual a nivel mundial de la CU es
de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la
EC de 2 á 4 casos por 100 000. La prevalencia
de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á
40 por 100 000 habitantes. La CU se presenta
más frecuentemente entre los 10 y 50 años,
mientras que la EC se presenta entre los 20 y
30 años. La EII tiene un leve predominio del
sexo femenino, siendo más frecuente en la raza
blanca, población urbana y en los países
desarrollados. Existen ciertas etnias más
susceptibles de desarrollar la enfermedad como
los judíos Azkenatzi. En las últimas dos décadas,
la incidencia de EII aumentó en los países
asiáticos en casi diez veces.
La CU en Estados Unidos de Norteamérica
muestra una incidencia de 3 á 15 casos por
100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80
por 100,000; mientras que en el Reino Unido
la incidencia es más alta, de 10 a 20 por
100,000 al año y la prevalencia de 100 a 200
por 100 000. En América Latina no se cuenta

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con información epidemiológica precisa,
existiendo datos referenciales en poblaciones
pequeñas. Un estudio realizado en Brasil entre
los años 1990 y 1999 reportó 257 casos
nuevos de EII, de los cuales un 51%
correspondió a CU.
En el Perú los estudios publicados son escasos
y muestran cifras bastante menores que las
reportadas mundialmente, Illescas y col. en
1999 refieren una incidencia de 1,42 casos
por año y Vera y col en el 2004 2,1 casos por
año, ambos reportes de hospitales de Lima.
La incidencia de EC en Norteamérica y Europa
es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100
000 al año, con una prevalencia entre 50 a
100 por 100 000. En Latinoamérica un estudio
brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre
1990 y el 2002, de los cuales sólo el 11,7%
correspondieron a EC. Otro estudio realizado
en Puerto Rico en 1996, en pacientes pediátricos,
reportó una prevalencia de 41,4 casos
por 100 000.
Los estudios de EC en la literatura médica
nacional son muy escasos, debido a que esta
patología es infrecuente en nuestro país,
conociéndose solamente reportes de casos
aislados.
En la población pediátrica la edad pico de
presentación de EII es entre los 10 y 17 años
con un leve predominio del sexo femenino,
habiéndose evidenciado en las dos últimas
décadas un aumento en la incidencia de EC,
mientras que las cifras de CU permanecen
estables, tal como sucede en los adultos.
ETIOPATOGENIA
Aunque su fisiopatología aún no se conoce
con certeza, actualmente se considera que la
EII es el resultado de una respuesta inmunológica
no regulada, intensa y prolongada frente
a un estímulo externo, en pacientes predispuestos
genéticamente: En el lumen intestinal
existen múltiples antígenos frente a los cuales
las células epiteliales desarrollan normalmente
cierta tolerancia. En la EII ésto no sucede,
desarrollándose una respuesta inmune permanente,
predominantemente a través de lin-
253
focitos y macrófagos. Los detalles de está
teoría se están investigan-do en 4 aspectos
básicos:
• Epidemiológicos: en relación a dieta, drogas,
historia de vacunas, variaciones estacionales
y suministro de agua.
• Interfase intestino-medio ambiente: especialmente
relacionadas con las anormalidades
en el proceso de presentación de antígenos
bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta
exagerada a los mismos.
• Proceso inflamatorio: anormalidades en la
comunicación intercelular, con una cascada
inflamatoria amplificada y no regulada. El
factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las
moléculas de adhesión leucocitaria, como las
ICAM-1, tendrían un papel preponderante
en este proceso.
• Genética asociada a EII: esta asociación es
más fuerte en la EC, siendo el gen NOD2
del cromosoma 16 el más estudiado.
CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD
a. Síntomas y signos más frecuentes
En la CU el síntoma más importante es la
diarrea con sangre y moco, presente en
cerca del 90% de los pacientes. Concomitantemente
a menudo se reportan
urgencia, tenesmo y/o pujo (16%) así como
también dolor abdominal (81%), el cual
generalmente es de tipo cólico, de intensidad
leve y que empeora después de las
comidas o la defecación. Los síntomas
generales están presentes en menor frecuencia
e intensidad que en la EC, y pueden ser
malestar general (40%), baja de peso
(38%), fiebre (28%), anorexia (15%),
náuseas (6%) y vómitos (5%). En el 9% de
pacientes, se presenta constipación en vez
de diarrea, generalmente cuando la
enfermedad se limita al recto y usualmente
se acompaña de rectorragia. Al examen
físico se encuentra dolor, usualmente a nivel
de sigmoides, raramente con masa
palpable. No son frecuentes las fístulas,
fisuras y abscesos perianales.

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En un trabajo realizado en el Hospital
Nacional Guillermo Almenara (HNGAI), en
74 pacientes se encontró una distribución
de síntomas similar a la que reporta la
literatura: diarrea en el 96%, sangre y moco
con la deposición en 88%, tenesmo en
50%, dolor abdominal en 80%, baja de
peso en 40%, fiebre en 19% y estreñimiento
en 3%.
El cuadro clínico de la EC es heterogéneo
y los síntomas varían según: localización y
extensión de la enfermedad, intensidad de
la inflamación de la mucosa y presencia
de complicaciones y/o manifestaciones
extraintestinales. En general los síntomas
más comunes son diarrea, dolor abdominal
-de mayor intensidad y frecuencia que en
la CU- y baja de peso. Son pocos los
trabajos epidemiológicos sobre EC realizados
en Latinoamérica, pero la distribución
de síntomas que presentan es similar a la
de la literatura anglosajona; así en un
estudio realizado en Brasil, de 100 pacientes
entre 10 y 69 años, los síntomas más
frecuentes fueron: dolor abdominal (98%),
diarrea (83%), baja de peso (82%),
anorexia (73%) y astenia (69%).
Si la enfermedad compromete la región
ileocecal (40% de casos, localización más
frecuente) el dolor será en el cuadrante
inferior derecho, muchas veces acompañado
de fiebre y masa palpable, pudiendo
confundirse con un cuadro apendicitis
aguda u obstrucción intestinal. Si el compromiso
es de colon (25% de casos), la
diarrea puede ser sanguinolenta e incluso
purulenta. Si la afectación es perianal (10-
15%) es frecuente observar síntomas en
relación a abscesos, fisuras, fístulas, hemorroides
trombosadas y otros signos inflamatorios
a ese nivel. Los síntomas sistémicos
como malestar general, irritabilidad,
anorexia, fiebre, baja de peso y desnutrición
suelen ser mucho más frecuentes y
característicos de este tipo de EII. En los
niños y adolescentes puede encontrarse
retardo del crecimiento.
Al examen físico se reporta dolor abdominal,
a menudo con masa palpable y/o signos de
254
irritación peritoneal en relación a la ocurrencia
de complicaciones como obstrucción
intestinal, abscesos y/o perforaciones. En los
pacientes con afectación perianal pueden
hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%,
abscesos en 23% y una combinación de las
anteriores en 20%. Así al examen rectal es
posible observar colgajos edematosos,
fisuras excéntricas, rigidez y estrechez del
canal anal entre otros signos.
b. Curso Clínico
La CU puede presentar tres formas de
evolución: crónica intermitente, crónica
continua y fulminante. La forma crónica
intermitente es la más común, con 80% de
los casos, y se caracteriza por períodos de
reagudización alternados con períodos de
remisión más o menos largos. Es la más
benigna porque presenta menos complicaciones
y responde mejor a la terapia. La
forma crónica continua ocurre entre el 10
al 15% de casos existiendo actividad
inflamatoria persistente por más de 6 meses.
Es difícil lograr una remisión total con la
terapia, por lo que las complicaciones
locales pueden llegar al 25%. El curso
fulminante representa el 5% del total y suele
debutar con complicaciones severas como
hematoquezia masiva, megacolon tóxico o
perforación colónica, requiriendo frecuentemente
una intervención quirúrgica. Estos
pacientes en su mayoría presentan una
pancolitis y su evolución a largo plazo es
tórpida. La evolución de la enfermedad
también es afectada por los esquemas
farmacológicos utilizados y su adhesión a
los mismos.
Así, en nuestro país, en dos series publicadas
en años diferentes, se observa una
diferencia significativa en el porcentaje de
pacientes con «curso crónico continuo»,
encontrándose un 15% en el estudio del
Hospital Nacional Guillermo Almenara
Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2%
en un estudio del Hospital Rebagliati entre
el 2000 y 2001, con la diferencia que en el
primer estudio se dio tratamiento sólo con
corticoides tópicos y sistémicos, y en el
segundo ya se contaba con fármacos

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inmunosupresores. En ambos trabajos los
autores hacen referencia al abandono de
tratamiento como factor predisponente en
la persistencia de actividad de la enfermedad.
La evolución de la EC se ha clasificado en:
fistulizante - perforante (37%), estenosante
(20%) e inflamatoria (43%), con una
distribución similar en diferentes series
mundiales, incluyendo la de países latinoamericanos.
La forma fistulizante es la más
agresiva y susceptible de complicaciones
(fístulas, abscesos y perforaciones), necesitando
frecuentemente cirugía en los primeros
5 años de enfermedad y una segunda
intervención en los 4 años siguientes.
La forma estenosante es menos severa y se
caracteriza por presentar estenosis progresivas,
mayormente a nivel ileal, asintomáticas
en su fase inicial pero de necesidad
quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el
diagnóstico, con un 40% que requerirán
una segunda cirugía en los siguientes 10
años. La forma inflamatoria se caracteriza
por tener períodos de actividad sin desarrollar
fístulas ni estenosis y por responder
satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora.
Pese a lo señalado esta clasificación
no es precisa, pues un mismo paciente
puede tener fístulas y estenosis, o
una forma de inicio de enfermedad con
fístulas y luego hacer las demás complicaciones,
por lo que sólo debe tomarse en
cuenta como orientación para el manejo y
seguimiento de los pacientes.
c. Manifestaciones extraintestinales
Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes
con EII, y se pueden esquematizar como
sigue:
Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones
extraintestinales más frecuentes,
presentándose en el 20% de pacientes.
Pueden ser de tipo axial o periférico. La
artropatía periférica se clasifica a su vez en
un compromiso de tipo pauciarticular
(menos de 5 articulaciones, generalmente
grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones,
usualmente pequeñas) y es el
255
trastorno reumatológico más frecuente,
observándose en la CU hasta en un 25%.de
casos y en la EC entre 16 y 25% si la
enfermedad compromete el colon y hasta
en un 14% si el intestino grueso no está
afectado. Ambas entidades son seronegativas,
se asocian frecuentemente a eritema
nodoso y uveítis, raramente son deformantes,
y suelen responder al tratamiento
ya sea médico o quirúrgico, con la diferencia
que la severidad del compromiso
pauciarticular se correlaciona estrechamente
con la actividad de la EII mientras que la
poliarticular no. La artropatía axial es menos
frecuente (3-5% de pacientes), son
independientes del curso de la EII y de su
tratamiento. Incluye la sacroileítis y la
espondilitis anquilosante (EA).
Otras alteraciones reumatológicas son:
acropaquia como signo al examen clínico,
necrosis aséptica de cabeza femoral en
relación al uso prolongado de esteroides,
alteraciones del metabolismo óseo, ya sea
osteoporosis u osteopenia. Más raramente
se describen vasculitis granulomatosa y
periostitis.
• Manifestaciones muco-cutáneas: las
más frecuentes son el eritema nodoso
y el pioderma gangrenoso: el primero
más frecuente en EC (10-15%) que se
correlaciona muy bien con la evolución
de la enfermedad; mientras que el
segundo está más asociado a la CU (5-
12%) y es independiente de su curso
clínico. Otras manifestaciones frecuentes
son las aftas orales, queilitis angular
y lengua roja, relacionadas a deficiencias
vitamínicas asociadas.
• Oculares: las más frecuentes son
uveítis, episcleritis y escleritis, seguidas
de conjuntivitis, queratitis, edema
macular entre otras. Se observan más
en CU, siendo generalmente leves a
excepción de la uveítis – habitualmente
de la cámara anterior e independiente
del curso de la EII - que de no ser tratada
oportunamente puede llevar a la
ceguera.

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• Hepatobiliares: destaca la colangitis
esclerosante primaria, con ANCAp
positivo en el 70% de casos, cuya presentación
es independiente de la severidad
de la EII. Típicamente se asocia a CU, con
una prevalencia del 7,5%, es rara en EC
y puede degenerar en colangiocarcinoma.
En este rubro también se observa
esteatosis hepática y litiasis biliar,
relacionadas a malnutrición severa como
consecuencia de una EII complicada,
sobretodo síndrome de mal absorción e
intestino corto asociados a EC. Se pueden
presentar cuadros de pancreatitis aguda,
secundarios a fármacos como la
azatioprina.
• Génito-urinarias: secundarias a las
enfermedad complicada, especialmente
a EC observándose perforaciones,
fístulas y estrechamientos concomitantes
al compromiso de asas intestinales.
Es clásica la descripción de la obstrucción
del uréter derecho en EC de compromiso
ileal distal. También se describe
nefrolitiasis (7-10% de pacientes), ya sea
por ácido úrico u oxalato cálcico.
• Manifestaciones hematológicas: la
más frecuente es la anemia ya sea
ferropénica o mixta. Se reconoce también
los trastornos de hipercoagulabilidad,
en el 1% de pacientes con CU
o EC, que motivan episodios de trombosis
venosa profunda y tromboembolismo
pulmonar.
• Otras manifestaciones: se ha descrito
pericarditis con CU, pero es infrecuente.
La amiloidosis sistémica es otra
complicación rara pero grave de la EII,
de compromiso renal en su mayoría,
que ocasiona síndrome nefrótico y
potencialmente insuficiencia renal.
Asimismo en la EC se ha reportado,
aunque de modo inusual, compromiso
de pulmón, corazón y sistema nervioso,
generalmente en pacientes muy
comprometidos.
En estudios en Cuba, Argentina y Brasil
la prevalencia de manifestaciones
256
extraintestinales alcanza el 50% de
todos los afectados con EII, sobretodo
en las series que incluyen niños y
adolescentes, y en todos los casos el
compromiso articular fue el más frecuente
(20-22%), seguido del
hepatobiliar, referido sobretodo a litiasis
(15%), mucocutáneo (8%) y renal
(1%). Factores nutricionales y socioeconómicos
concomitantes podrían
influir en las diferencias porcentuales
encontradas con respecto a la literatura
anglosajona.
COMPLICACIONES
Además del riesgo incrementado de cáncer
colorrectal, que se tratará más adelante, en la
EII se pueden observar las siguientes
complicaciones:
Asociadas a CU
• Estenosis: la complicación más frecuente,
presentándose entre el 7- 11%, especialmente
en recto y sigmoides. Habitualmente
son reversibles con tratamiento médico
teniendo mejor pronóstico las que aparecen
en los primeros años de enfermedad.
• Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre
1,5 y 13% y se caracteriza por fiebre,
taquicardia y signos de irritación peritoneal
similar al de un abdomen agudo. En la
radiografía de abdomen simple se observa
una gran dilatación del colon transverso
(>6cm de diámetro). Generalmente estos
pacientes sufren de pancolitis y aunque el
tratamiento inicial es médico la mayoría
requiere cirugía en las primeras 48 horas. La
mortalidad es mayor en varones, mayores
de 40 años, especialmente si se asocia
perforación. En el estudio del Hospital
Almenara de Lima se reportó en 3% de casos.
• Perforación de colon: más frecuente en
sigmoides, colon descendente y ciego con
60%, 20% y 10% respectivamente.
• Hemorragia masiva, aunque menos común
(de 0 a 4,5%) puede ser indicación de
colecto-mía de urgencia. En el Hospital

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Almenara se reportó en el 4% de casos,
todos ellos quirúrgicos.
• Reservoritis («Pouchitis»): esta es una
entidad descrita más recientemente y consiste
en la inflamación persistente del «neorecto»
formado por intestino delgado cuando este
segmento ha tenido que ser resecado,
expresada por constante eliminación de moco
con gran pérdida de agua y electrolitos y
diarrea crónica, con sobreinfecciones bacterianas.
Esta complicación aparece hasta en 45%
de los pacientes con CU en quienes se realiza
esta reconstrucción y se hace crónica en 5%
de los casos siendo de difícil manejo. El
tratamiento antibiótico con metronidazol o
ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son
los únicos tratamientos que han mostrado
cierta eficacia.
Asociadas a EC:
• Perforación libre a la cavidad peritoneal
• Fístulas, que ocurren entre el 20 y 40%, y
pueden ser externas, cuando se comunican
con la piel (enterocutáneas y anorrectales),
e internas ya sea enterovaginales, enterovesicales
o enteroentéricas, éstas últimas las
más frecuentes y benignas, son habitualmente
no quirúrgicas.
• Abscesos, ocurren en el 20% de los casos y
se localizan en relación al trayecto de las
fístulas, dentro y fuera de la cavidad peritoneal.
• Síndrome de intestino corto, desnutrición
severa, síndrome de fracaso del desarrollo
en niños, todos generalmente secuelas
quirúrgicas de las anteriores descritas.
DIAGNÓSTICO
No existe ningún signo patognomónico de
la EII, el diagnóstico se realiza en base a la
acumulación de evidencia obtenida siguiendo
un plan de trabajo ordenado:
Investigación inicial
Se inicia con una historia clínica detallada en la
que se obtienen datos epidemiológicos y signos
257
y síntomas sugestivos de EII. Los primeros
exámenes a solicitar deben ser: hemograma
completo, pruebas hepáticas, proteína C
reactiva, velocidad de sedimentación globular,
examen de heces con coprocultivo y una
radiografía simple de abdomen.
El hemograma puede ser normal o mostrar
anemia, ferropénica o mixta (déficit de
vitamina B12 y ácido fólico). Si el paciente se
encuentra en una etapa de actividad se puede
encontrar una marcada leucocitosis y valores
elevados de los reactantes de fase aguda, los
que tienden a mantenerse incrementados en
todas las fases de la enfermedad. Puede existir
hipoalbuminemia, sobre todo en los pacientes
con EC de larga data y complicada. El examen
directo de heces generalmente no presenta
leucocitos en la EC, mientras que en la CU
existe gran contenido de pus y sangre, por lo
que se debe enviar muestras a cultivo para el
descarte de una disentería infecciosa
(salmonella, campylobacter, clostridium,
yersinia y también amebiasis). En la EC se
investigará especialmente la presencia de
parasitosis, clostridium difficile y Entamoeba
hystolítica.
En el cuadro agudo de CU o EC, la radiografía
simple de abdomen en decúbito dorsal y
bipedestación permitirá detectar complicaciones
como dilatación de asas gruesas o
delgadas, imágenes compatibles con
megacolon tóxico y/o perforación intestinal
con presencia de aire libre en cavidad. En la
CU se puede observar además edema
importante de mucosa, expresado por
irregularidad del contorno de las asas, a
modo de impresiones digitales.
Criterios radiológicos
En la CU, fuera de la radiografía simple de
abdomen, la utilidad de otros estudios
radiológicos es limitada. En la EC, sin
embargo, la radiografía de intestino delgado
sigue siendo muy útil para determinar la
localización y extensión de la enfermedad.
Actualmente la ecografía, tomografía y
resonancia magnética se vienen usando cada
vez con mayor frecuencia en la EII, para el

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diagnóstico (evaluación del grosor y
compromiso de asas intestinales, presencia de
absceso, fístulas y/o masas), como para el
seguimiento (gammagrafía con leucocitos
marcados para detectar áreas de actividad
inflamatoria).
Criterios endoscópicos:
En CU: el primer examen a realizar en todo
paciente con diarrea y sospecha de CU debe
ser una proctoscopia rígida, a menos que haya
la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía
flexible con igual prontitud. Ambas pruebas
nos pueden llevar rápidamente a un
diagnóstico, aunque para determinar la
extensión de la enfermedad será indispensable
realizar una colonoscopía que de ser posible
incluya ileoscopía. El examen inicial debe ser
sin preparación para no confundir alteraciones
258
patológicas con las que ocasionan los
catárticos. Se debe tomar biopsias de recto en
todos los casos, aún cuando su aspecto sea
normal. En casos de actividad severa con
sospecha de perforación o megacolon tóxico,
el examen endoscópico está contraindicado,
a menos que se limite exclusivamente al recto,
con miras a comprobar la sospecha diagnóstica
e iniciar tratamiento.
La característica constante de la CU es que la
alteración de la mucosa es continua, las demás
alteraciones dependen de la actividad y del
tiempo de enfermedad. El primer signo que
se observa, es la difuminación o pérdida del
patrón vascular, con hiperemia y edema de
mucosa. A mayor actividad aparece
granularidad, eritema difuso, friabilidad con
exudado mucoso, sangrado espontáneo y
úlceras confluentes en los casos más severos.
En pacientes de larga evolución se pueden
observar los característicos pseudopólipos. Si
el examen se realiza en períodos de remisión,
la mucosa puede ser normal o mostrarse
delgada, pálida y atrófica.
En EC: el estudio endoscópico es indispensable
para el diagnóstico de EC. El momento
y abordaje del mismo va a depender del
cuadro clínico y de la información radiológica
que se tenga. Por otro lado, a lo largo de la
evolución de la enfermedad, no será necesario
repetir estos exámenes (a menos que se trate
de despistaje de cáncer), pues en la EC no
existe correlación entre la actividad y el
aspecto de la mucosa comprometida. La
colonoscopía con ileoscopía es el examen de
elección pues permite explorar la zona más
frecuentemente comprometida en esta
enfermedad (región ileocecal), sin embargo
según la sospecha clínica también se puede
recurrir a endoscopía alta, enteroscopía y
cápsula endoscópica.
Lo típico es el compromiso por segmentos y
discontinuo (en parches) que usualmente
respeta al recto. Las lesiones van desde eritema
y edema discreto de la mucosa hasta zonas
estenosadas por fibrosis avanzada, pasando
por úlceras de diferente aspecto y tamaño:
aftosas, en sacabocado y serpiginosas o «en
rastrillo», rodeadas de mucosa sana dando un
aspecto de «empedrado».

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
Criterios histológicos
En CU: durante los brotes agudos de actividad,
se observa un importante infiltrado
inflamatorio limitado a la mucosa, compuesto
por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos,
formando los abscesos crípticos, muy característicos,
pero no patognomónicos. Las criptas
lucen además distorsionadas, con disminución
de sus ramificaciones y de células caliciformes.
Durante la remisión, el infiltrado inflamatorio
y los abscesos crípticos están ausentes o muy
escasos, se restablece el número de células
caliciformes; pero las criptas persisten distorsionadas,
acortadas y con una menor ramificación.
En EC: histológicamente se objetiva un
infiltrado inflamatorio, en todas las capas del
intestino (transmural) - cuya intensidad no
necesariamente correlaciona con los períodos
de actividad- lo que da un aspecto «gomoso»
y engrosado a la pared intestinal; la serosa es
granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir
el exterior del intestino («grasa reptante»).
Segmentos afectados alternan con áreas
macroscópicamente normales. El granuloma
no caseificante es el hallazgo característico,
aunque inespecífico de la enfermedad,
pudiendo encontrarse en cualquier lugar del
tubo digestivo y también en ganglios linfáticos
regionales, mesenterio, hígado y peritoneo.
La inflamación transmural puede progresar en
el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis.
Evaluación de actividad de enfermedad
Tanto la CU como la EC pasan por períodos
de actividad y remisión, lo cual es
indispensable determinar por sus implicancias
en el tratamiento y pronóstico de la
enfermedad. Los brotes de actividad se
clasifican en leves, moderados y severos. Se
considera remisión a la desaparición de
síntomas y recidiva a la reaparición de éstos
luego de un período de inactividad.
• Criterios de actividad en la CU: se usa el
índice de Truelove- Witts:
259
Tabla 1. Índice de actividad de Truelove-Witts
para la colitis ulcerativa
• Criterios de actividad en la EC: en la EC
no existe una exacta correlación entre la

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actividad y los hallazgos objetivos por
imágenes o analítica sérica, por lo que su
clasificación se hace en base a los síntomas
presentes. Así, se recomienda el Índice de
actividad de la EC (CDAI por sus siglas en
inglés), que considera siete signos clínicos
y sólo uno analítico, con la desventaja que
su realización necesita de siete días de
recolección de datos. Otros Índices de
actividad utilizados son el de Harvey-
Bradshaw y el de Van Hees, con similares
desventajas. Una clasificación rápida y
sencilla de evaluar la actividad de la
enfermedad es la siguiente:
- Leve cuando el paciente tolera la alimentación
oral y no presenta signos de:
deshidratación, fiebre, masa dolorosa
abdominal o signos de irritación peritoneal.
- Moderado cuando existe dolor a la
palpación, febrícula, anemia, pérdida
discreta de peso o manifestaciones extraintestinales.
- Grave si el paciente precisa hospitalización
por fiebre, vómitos, posible obstrucción
intestinal, peritonismo o masa abdominal
dolorosa.
TRATAMIENTO MÉDICO
Manejo nutricional
En los pacientes con EC el soporte nutricional
es tan importante como la terapia farmacológica,
a diferencia de CU, donde no se ha
demostrado que varíe el pronóstico de la
enfermedad. Las recomendaciones actuales
para los pacientes con EC son: dieta balanceada,
controles biométricos frecuentes,
especialmente en niños y adolescentes, y
mediciones anuales de vitamina B12. La dieta
elemental enteral ha demostrado tener
efectividad comparable a la de los corticoides
durante los períodos de actividad, y debe
preferirse a la parenteral. La inclusión de aceite
de pescado, ácidos grasos de cadena corta
(butiratos), factores de crecimiento y probióticos,
tendrían un efecto inmunomodulador
benéfico en estos pacientes.
260
Drogas usadas en el tratamiento de EII
Drogas antinflamatorias
- Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina
y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico
(5-ASA), ambas administradas
sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día
respectivamente Actúan estabilizando las
células epiteliales intestinales, inhibiendo la
liberación de citoquinas inflamatorias, y son
de elección para el mantenimiento de la CU.
También se usan a dosis altas (>4g/d) para
los episodios activos de CU o de mantenimiento
postcolectomía y también, aunque
con menor efectividad en EC. Su adherencia
se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas
drogas pueden causar cefalea, náuseas, dolor
epigástrico y diarrea; en 10-45% con
sulafasalazina y en 15% con mesalazina.
Raramente pueden verse reacciones
idiosincráticas como síndrome de Steven
Johnson, pancreatitis, agranulocitosis y
alveolitis.
- Corticoides: potentes antinflamatorios
reservados para la enfermedad activa, ya sea
moderada o severa, más no para el mantenimiento.
Se usan por vía oral (prednisona,
budesonida), parenteral (hidrocortisona,
metilprednisolona) y a nivel local en forma
de supositorios o enemas de retención
(hidrocortisona, metilprednosolona, budesonida,
betametasona). En general se usa
prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso,
hasta la dosis máxima de 60mg diarios. Su
principal inconveniente son los efectos
colaterales de la administración sistémica,
presentes hasta en 50% de pacientes y que
pueden dividirse en tres grandes grupos:
efectos precoces relacionados a niveles
elevados de esteroides (acné, hirsutismo,
cara de luna llena, edemas, trastornos del
humor, dispepsia, intolerancia a la glucosa);
efectos tardíos, a más de 12 semanas de
tratamiento (catarata subcapsular, osteoporosis,
osteonecrosis de cabeza femoral,
miopatía e infecciones); y efectos relacionados
al retiro de la droga (insuficiencia
adrenal aguda, hipertensión endocraneana
y síndrome de mialgia, artralgia y malestar
general.

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
Drogas Inmunomoduladoras
- Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT)
a dosis de 2-2,5mg/Kg/d y mercaptopurina
(MP) a dosis de 1-1,5mg/kg/d, metabolitos
de purinas que inducen la apoptosis de las
células T modulando así la inmunidad celular.
Se usan como drogas de ataque y mantenimiento,
pero su rol principal es durante el
retiro gradual de corticoides, pasando a ser
un eficaz esquema de mantenimiento
especialmente para la EC, hasta un máximo
de 4 años. Los efectos colaterales más vistos
son los pseudogripales, que duran las
primeras 2 ó 3 semanas, siendo de mayor
importancia la leucopenia, que puede ser
brusca y severa (3%), hepatitis y pancreatitis
(300), con buenos resultados a dosis
de 5mg/Kg cada 8 semanas. Se debe usar
como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador,
en pacientes libres de infecciones
(abscesos) y previo descarte de tuberculosis
pulmonar. Su principal efecto adverso es la
reactivación de una tuberculosis. Otros
efectos adversos en discusión son el desarrollo
de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades
linfoproliferativas, éste último con
varios estudios que no muestran asociación.
Otros fármacos utilizados
- Antibióticos: utilizados en EC, pero de uso
limitado en CU. El metronidazol es el más
estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg
por kg. de peso por día especialmente en la
afección perianal e ileocólica y en el manejo
post quirúrgico. La ciprofloxacina a 1g por
día, también ha demostrado efectividad.
- Terapia biológica: basada en la
fisiopatología de la EII, las investigaciones se
dirigen específicamente a la inhibición del
FNTá, con fármacos como Infliximab,
CDP571, etanercept, onercept, talidomida,
de los cuales sólo el primero ha sido aprobado
para su uso en EII por la Administración
de Drogas y Alimentos de USA; y a la inhibición
de moléculas de adhesión intercelular
como el natalizumab y oliconucleósidos
antisentido (alicaforsen o ISIS 2302), aún en
fase experimental. Otras terapias para los
períodos de actividad son los parches de
nicotina y la administración de heparina
fraccionada, de efectividad no concluyente.
Existen estudios iniciales con factor estimulante
de colonias: granulocito y granulocitomacrófago
(G-CSF Y GM-CSF), hormona de
crecimiento, inhibidores de la fosfodiesterasa
(PDE4), tacrolimmus y receptor peroxisomal
proliferativo activado (PPAR).

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Tabla 2. Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Aproximadamente el 20% 6 de pacientes con
CU serán sometidos a alguna cirugía en el
transcurso de su vida, con baja tasa de reoperaciones
y buen pronóstico post-quirúrgico.
Se puede realizar colectomía parcial o total
con o sin preservación del recto, de acuerdo
al cuadro clínico.
En general, la CU se opera en los siguientes
casos:
- Ataque fulminante con hemorragia masiva,
megacolon tóxico o perforación intestinal.
- Enfermedad activa o con curso crónico
continuo con detrimento de calidad de vida,
refractarios a tratamiento médico.
- Displasia severa o carcinoma de colon.
En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes,
serán operados en los tres primeros años después
de realizado el diagnóstico, observándose
una alta tasa de recurrencia operatoria y
secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino
corto, estenosis, colostomía permanente).
Por ello, la cirugía sólo debe indicarse en los
pacientes sintomáticos independientemente
262
del compromiso radiológico u endoscópico, y
en cualquier caso debe limitarse a las áreas
comprometidas macroscópicamente. Las indicaciones
más frecuentes de cirugía en la EC son:
- Cuadro agudo con megacolon tóxico, hemorragia
masiva o perforación intestinal.
- Absceso intrabdominal
- Fístulas refractarias a terapia médica
- Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos.
En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico
debe ser multidisciplinario, con especial
énfasis en el aspecto nutricional, evitando las
anastomosis de un solo tiempo y con terapia
farmacológica coadyuvante durante un promedio
de 18 meses después de la cirugía (AZT,
mesalazina, metronidazol).
PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
Vigilancia del cáncer de colon:
El riesgo de cáncer de colon está aumentado
en ambas EII; en la CU el riesgo es de 10 á 25
veces mayor que el de la población general y
en la EC es 2 á 3 veces mayor. En la CU se ha

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
podido determinar que este riesgo se potencia
cuando la enfermedad es extensa (pancolitis),
de duración prolongada (más de 10 años) y
con un diagnóstico a edad temprana. La edad
promedio de aparición del carcinoma de colon
es entre los 40 á 54 años. El esquema de
vigilancia de cáncer de colon en la EII debe
ser discutido con el propio paciente, teniendo
en cuenta el pronóstico de la enfermedad de
fondo y los riesgos y beneficios de los
exámenes a realizar. Actualmente se hacen las
siguientes recomendaciones:
• Para la CU extensa, en quienes se decida
realizar despistaje, la colonoscopía debe
practicarse cada 3 años en la segunda
década de enfermedad, cada 2 en la tercera
y anualmente en la cuarta década.
• Para descartar displasia, durante la colonoscopía
se tomarán biopsias aleatorias, en
cuatro cuadrantes, cada 10cm de mucosa
examinada.
• El hallazgo de displasia leve debe corroborarse
3 á 6 meses después, mientras que la displasia
severa debe confirmarse inmediatamente
mediante la revisión de un segundo
patólogo. En ambas circunstancias de
repetirse el diagnóstico inicial se recomienda
la colectomía.
• El hallazgo de displasia severa y masa
abdominal son indicaciones de colectomía
total.
• Si existe CEP concomitante, la colonoscopía
debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer
de colon.
• En los pacientes con EC, si ésta es extensa y
compromete el colon, el esquema de
vigilancia será similar al de la CU.
Pronóstico
La morbimortalidad de la CU y EC han
mejorado notablemente con la introducción
de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores.
La expectativa de vida de un paciente
con CU con una enfermedad controlada es
similar a la de la población general, y está
263
discretamente disminuida en la EC. El
porcentaje de pacientes limitados por la
enfermedad es mayor en la EC, pudiendo
llegar al 10%.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TB) es un problema de salud
pública a nivel mundial, siendo una
enfermedad común en los países en vías de
desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento
en países desarrollados, debido a su
asociación con la pandemia del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Es la
segunda causa de muerte por enfermedades
infecto contagiosas, después del virus del
inmunodeficiencia humana (VIH).
De acuerdo con los resultados de la encuesta
realizada en 1990 por la Unión Internacional
contra la Tuberculosis y Enfermedades
Pulmonares, 1,7 billones de personas presentaron
infección latente por el Mycobacterium
tuberculosis, y en 1994, se reportaron 1,9
billones. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estimó que un millón 750 mil personas
en todo el mundo fallecieron de tuberculosis
en el año 2003.
La infección tuberculosa latente progresa a
una enfermedad activa en aproximadamente
5 a 10% de las personas infectadas. La
manifestación clínica más común de la
enfermedad es el compromiso pulmonar,
presentándose en aproximadamente 80 a
85% de los casos infectados, entre las
personas VIH negativas. Cualquier órgano de
la economía humana puede ser afectado. En
el tracto gastrointestinal, el compromiso
puede presentarse desde la boca hasta el ano,
el peritoneo y el sistema pancreatobiliar.
El primer reporte de TB abdominal de la
literatura describe una necropsia realizada a
Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de
tuberculosis pulmonar y abdominal. En 1715,
Brünner también describió un caso de
tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró
60 úlceras, la mayoría en el área de las placas
de Peyer.

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Históricamente, conocida como «la gran
simuladora» la TBI puede presentarse
semejando una enfermedad neoplásica,
infecciosa o inflamatoria intestinal. Por lo cual,
sino se sospecha, el diagnóstico puede pasarse
por alto o diferirse indefinidamente,
repercutiendo en forma significativa en las
tasas de morbilidad y mortalidad por dicha
afección.
En el presente capítulo se revisarán las
características epidemiológicas, clínicas, de
diagnóstico y tratamiento, dando énfasis a los
estudios nacionales reportados hasta la
actualidad.
DEFINICIÓN
La tuberculosis intestinal es una enfermedad
crónica, ocasionada por el Mycobacterium
tuberculosis, que compromete intestino
delgado, afectando principalmente el tejido
linfoide ileal.
EPIDEMIOLOGÍA
En la era previa a la aparición del VIH, en
estudios realizados en adultos inmunocompetentes
se observó que la tuberculosis
extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20%
de todos los casos de TB. En pacientes VIH
positivos, esta cifra aumenta a un 50 a 70%.
La tuberculosis abdominal representa el 11%
de todas las formas extrapulmonares y el 0,5
% de todos los casos nuevos de tuberculosis.
Su frecuencia ha aumentado con la aparición
del VIH, la resistencia a los fármacos
antituberculosos y con los movimientos
migratorios. En un estudio realizado, durante
un periodo de 3 años, entre 1981 y 1984, se
encontraron 27 casos de tuberculosis
abdominal en seis hospitales de Nueva York.
En 1990, en un periodo de 18 meses, se
reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital
de Nueva York, lo que revela un incremento
significativo de la enfermedad en países
desarrollados.
En el Perú, se ha reportado que las formas
extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de
todos los casos de TB y el compromiso del
264
aparato digestivo puede variar entre 0,4 a 5%.
En un estudio retrospectivo comprendido
entre los años 1964 y 1987 en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia de Lima, se
reportó TB digestiva en el 4,5% de todas las
formas de presentación de la tuberculosis y
en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati,
en 1997, se reportó un 4,2%.
La TBI es predominantemente una
enfermedad de adultos jóvenes. Dos tercios
de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de
edad. En un estudio realizado en China, el
promedio de edad fue de 46,8 años,
notándose que el 74,5% se encontraba en el
rango de 25 a 64 años. Los estudios
nacionales, reportan la mayor incidencia de
casos entre los 14 y 24 años con un 38,5%
del total, seguido por el grupo de 25 a 34
años en un 24%, llegando a sumar entre
ambos 63% del total de los pacientes.
En la mayoría de estudios, se ha observado
un ligero predominio del sexo femenino.
La tuberculosis intestinal puede presentarse
asociada con enfermedad pulmonar activa,
siendo más frecuente en grupos de bajo nivel
socioeconómico. Su coexistencia varía, de
acuerdo a las diferentes series, entre 10 y 68,5%.
En los pacientes con cirrosis hepática, el
diagnóstico de TBC digestiva puede estar
enmascarado, por las características clínicas
de la hepatopatía. Otro grupo especial, está
conformado por los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal que toman
fármacos inmunosupresores y corticoesteroides.
Se han descrito casos de TBC pulmonar
y extrapulmonar tras la administración de
fármacos antifactor de necrosis tumoral, como
el Infliximab, por lo que, antes de administrar
estos fármacos se debe descartar una infección
tuberculosa latente.
PATOGENIA
Los mecanismos postulados por el cual el
bacilo tuberculoso crece en el tracto
gastrointestinal son:
• Diseminación hematógena desde un foco
pulmonar en la infancia, con reactivación
posterior.

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
• Ingestión del bacilo presente en el esputo
desde un foco pulmonar activo.
• Expansión directa desde órganos adyacentes.
• A través de los canales linfáticos desde nódulos
infectados.
• La ingesta de leche infectada con el M. bovis
no sometida a pasteurización, puede ser
potencialmente una vía de transmisión,
aunque esto es poco probable.
M. tuberculosis puede infectar cualquier región
del tracto digestivo, aunque su localización más
habitual es la región ileocecal. El por qué se
localiza principalmente en esta región se debería
a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad
de contacto más prolongado de la bacteria con
la mucosa intestinal, debido en parte a una
estasis fisiológica del contenido intestinal y a la
escasa actividad digestiva de la zona.
PATOLOGÍA
Macroscópicamente, la pared del intestino
aparece engrosada y con una masa
inflamatoria que rodea la región ileocecal, se
pueden observar estrecheces e incluso
formación de fístulas. La superficie de la serosa
se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos.
Con frecuencia hay un aumento
de los ganglios linfáticos mesentéricos; observándose
en los cortes histológicos necrosis
caseosa. Típicamente, la mucosa está hiperémica,
empedrada, y en algunos casos ulcerada.
Las úlceras son circunferenciales, en contraste,
con la enfermedad de Crohn, donde
éstas son longitudinales o serpentigi-nosas.
Cuando las úlceras cicatrizan, la fibrosis causa
estenosis y estrecheces de la luz. Cambios
arteriales oclusivos pueden producir isquemia
y contribuir al desarrollo de estenosis.
Microscópicamente, la lesión distintiva es el
granuloma. No siempre se observa caseificación,
sobre todo en la mucosa, aunque con
frecuencia se pueden ver granulomas caseosos
en los ganglios linfáticos regionales. Por lo
común, la muscular está respetada.
La lesión patognomónica de la tuberculosis
peritoneal es la siembra de la serosa con
265
tubérculos miliares, que son lesiones finas de
color blanco amarillento. El peritoneo está
engrosado e hiperémico con una pérdida de
su lustre brilloso. El omento también está
engrosado.
Las características morfológicas provocadas
por el bacilo tuberculoso en el intestino se
pueden agrupar de la siguiente manera:
1. Lesiones ulcerosas, que se observan en un
60% de los pacientes. Son lesiones superficiales
múltiples limitadas en gran parte al
epitelio, puede estar asociado con un curso
tórpido de la enfermedad.
Figura 9. Ulceración circunferencial
característico de la TBI. Tomado de:
www.yamagiku.co.jp/ pathology.
Figura 10. El nódulo, granuloma, está
compuesto por tejido necrótico caseoso en el
centro, infiltrado por células epitelioides y
alrededor por linfocitos en su periferia. Tomado
de: Robbins Pathologic Basis of Disease, 6 th
ed. pag.349-352.

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2. Lesiones hipertróficas, que se producen en
aproximadamente un 10% de los pacientes,
como consecuencia de cicatrización,
fibrosis y lesiones de masa ocupante,
pudiendo simular un proceso neoplásico.
3. Lesiones úlcero-hipertróficas, vistas en
alrededor de 30% de los pacientes. En
éstas, se observan ulceraciones alternadas
con áreas cicatrizales.
CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica de la TBI puede ser
aguda, crónica o crónica reagudizada. Los
pacientes pueden tener sintomatología diversa
y simular otras enfermedades, por lo tanto
si esta no se sospecha clínicamente, el diagnóstico
puede demorar y esto resultar en un
aumento importante de la morbilidad y la
mortalidad.
Antes de acudir a la primera consulta médica,
el paciente ya presenta síntomas en un periodo
de 1 a 6 meses en la mayoría de las series,
tanto extranjeras como nacionales.
La TBI afecta la región ileocecal en más del
90% de los casos. En raras ocasiones, el apéndice
está afectado de forma primaria y aislada,
presentándose como un cuadro de apendicitis
aguda perforada.
El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso,
aunque se estima que un 20 a 36% se
presentará de forma aguda, principalmente
debido a la presencia de una complicación.
El síntoma más frecuente es el dolor
abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo
cólico o hincada, de presentación difusa o con
tendencia a localizarse en el mesogastrio o
cuadrante inferior derecho. Otros síntomas
importantes son: baja ponderal en el 66% de
los pacientes, fiebre asociada a diaforesis
nocturna en el 30 %, cambios en el hábito
evacuatorio en el 20%, predominando la
diarrea. En el Hospital Almenara, un estudio
de TBI reportó diarrea en el 83% de los
pacientes, con un promedio de 4 a 6 cámaras
diarias, sin moco y sin sangre, en la mayoría
se observó que al inicio de la enfermedad las
diarreas fueron intermitentes, pero a medida
266
que progresaba la enfermedad, éstas se
hicieron continuas.
La anorexia en los pacientes con TBI puede
estar presente en un 65 a 100% de los casos.
Con menor frecuencia, se observan náuseas,
vómitos, y melena. El mecanismo patogénico
de la diarrea, habitualmente acuosa, es
desconocido aunque se postula que es debido
a una respuesta inflamatoria generalizada del
intestino delgado. En el examen físico, la
sensibilidad abdominal aumentada está
presente en la mayoría de los pacientes,
adicionalmente puede palparse una masa
abdominal en un 25 a 50%, localizada
principalmente en la fosa iliaca derecha. El
12,5 a 15% de los pacientes cursan con
hepatomegalia o esplenomegalia.
La presentación circunscrita al colon se presenta
en 9% de los casos. El compromiso colónico
puede manifestarse en forma de cuadros
obstructivos parciales, secundarios a estenosis
inflamatoria o como episodios de hemorragia
digestiva baja. Es muy rara la afección difusa
de todo el colon en forma de colitis
tuberculosa extensa, similar a la enfermedad
de Crohn. En la TBI también puede presentarse
perforación y peritonitis secundaria.
La linfadenitis tuberculosa, una afección de
los ganglios linfáticos por M. tuberculosis, es
uno de los hallazgos más frecuentes de la
tuberculosis abdominal y comprende entre el
25 y 93% de los casos publicados. Los más
afectados son los ganglios mesentéricos, los
de la región ileocecal y píloro- duodenal.
A diferencia de la TBI, la TB peritoneal tiene
manifestaciones más sistémicas, como fiebre,
hiporexia y malestar general. El dolor
abdominal es de moderada intensidad con
marcada postración y ascitis, ésta ultima
presente en el 75% de los casos.
En estudios realizados en Perú, se encontraron
como síntomas más frecuentes de TBI: disminución
ponderal (80%), diarrea (73,5%) y
dolor abdominal (68,5%).
En la tabla 3, se muestran las manifestaciones
clínicas más frecuentes de TBI en diferentes
estudios.

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Tabla 3. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios
nacionales y extranjeros.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos
clínicos, de laboratorio, radiológicos y endoscópicos;
siendo la comprobación microbiológica
e histológica a veces difícil de conseguir.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Exámenes Hematológicos. En el hemograma,
el recuento leucocitario es variable,
pudiendo ser normal o estar aumentado en más
del 50% de los casos, observándose linfocitosis
absoluta en el 17%. Las cifras de hemoglobina
y hematocrito muestran anemia de diversos
grados, siendo en su mayoría ferropénica. La
velocidad de sedimentación globular está
acelerada en un 50% a 80% de los pacientes.
Asimismo, se observa trombocitosis relativa con
valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en
52% de los pacientes. Puede apreciarse
hipoalbuminemia en el 70% de casos.
En los reportes nacionales, el 76% tuvo
hemoglobina menor a 12 gr %, y sólo 39%
tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con
desviación izquierda; en 86% (63%-98%) la
velocidad de sedimentación estuvo acelerada.
Prueba de la tuberculina. La prueba de
tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la
mayoría de pacientes con tuberculosis
intestinal, pero es de valor limitado ya que no
diferencia entre enfermedad activa y previa
sensibilización por contacto o vacuna.
Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa
en pacientes ancianos o inmunocomprometidos.
267
Exámenes Bacteriológicos. En la TBI
secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse
baciloscopia positiva en el esputo entre
el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre
el 34 y el 73%. El hallazgo de bacilos ácido
alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos
pacientes no es válido para el diagnóstico.
Cuando la baciloscopía en esputo y en el
contenido gástrico es negativa en forma seriada
el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo
importante para el diagnóstico.
En el Perú, en un reporte de 235 pacientes en
los que se hizo la prueba de tuberculina, ésta
resultó negativa en 51%, positiva en 45% y
dudosa en 4%. La investigación de BAAR en
secreciones, fue positiva en 37,3% en esputo,
39,33% en contenido gástrico y 26,3% en
líquido ascítico. Aún cuando en un buen
porcentaje de casos la investigación de BAAR
resulta negativa, ésta se debe realizar siempre
cuando exista la sospecha clínica de TBI.
Estudio del líquido ascítico (LA). En
pacientes con TB enteroperitoneal, el LA suele
ser de un color amarillo citrino y turbio. La
celularidad se encuentra aumentada a
predominio linfomononuclear, presentando
un alto contenido de proteínas hasta en un
73% de casos. La adenosin-deaminasa (ADA),
enzima que cataliza el paso de adenosina a
inosina y relacionada con la actividad de los
linfocitos T, en el LA tiene una sensibilidad y
especificidad de hasta 96%. Los niveles de
ADA están incrementados en la TB
enteroperitoneal debido a estimulación de los
linfocitos T por antígenos del Mycobacterium.

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En nuestro medio, su valor es considerado
anormal cuando sobrepasa 40 U/l. En la
coinfección con VIH los valores de ADA
pueden ser normales o bajos. Valores altos
pueden observarse ocasionalmente en ascitis
maligna. El cociente entre la deshidrogenasa
láctica (DHL) del suero y la del LA es
usualmente menor a 1.
Es importante considerar que en los casos de
TB genital femenina los valores del marcador
tumoral CA 125 pueden encontrarse muy
elevados simulando cifras propias de una
neoplasia ovárica. Valores elevados de CA 125
hace sospechar fuertemente el diagnóstico de
neoplasia maligna de ovario; sin embargo es
conveniente la búsqueda de mycobacterium
y tomar biopsias para descartar la presencia
de granulomas.
Pruebas serológicas. Los métodos serológicos
representan un avance significativo para
el diagnóstico de TBI. La Prueba de la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) ha
demostrado no sólo ser de valor en el
diagnóstico de TBI sino también para poder
diferenciarla de la EC. La PCR realizada en las
muestras de biopsias puede facilitar el
diagnóstico, por su más alta sensibilidad y
especificidad comparada con el cultivo de
rutina y dado que los resultados pueden
obtenerse en 48 hrs. Se ha propuesto que la
prueba de ELISA para la detección de
anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso
debe ser usada para el diagnóstico de TBI y
en la diferenciación de otras enfermedades
abdominales no tuberculosas. Estas pruebas
muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95%
de especificidad.
Estudios de imágenes. Los hallazgos radiológicos
de la TBI no son específicos, pudiendo
corresponder a enfermedad de Crohn, Linfoma
o Carcinoma cecal.
Radiografía de intestino delgado y colon
El estudio radiológico de colon con enema
baritado y el de intestino delgado pueden
revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de
estenosis, deformación en el ciego y una
válvula ileocecal abierta e incompetente.
Los siguientes signos pueden ser encontrados:
(1) el «signo de la nevada»: acentuación del
268
tránsito intestinal con fragmentación y
floculación del contraste. (2) el «signo de
Stierling»: caracterizado por la falta de
retención de bario en un segmento inflamado
de íleon, ciego o colon ascendente –siendo
más frecuente en el área ileocecal- con una
configuración normal de la columna de bario
en ambos extremos de la lesión. (3) el «signo
de la cuerda»: que consiste en la aparición de
una columna delgada de la sustancia de
contraste, relativamente larga en el íleon
terminal y que permanece constante como
consecuencia de una hipertonicidad sostenida
y estenosis intestinal.
Figura 11. Estudio contrastado de bario, en un
paciente con estenosis de la región ileocecal que
se extiende hasta el colon ascendente.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La
tomografía es de ayuda para detectar ganglios
anormales o patología peritoneal, pero los
hallazgos son inespecíficos.
La tomografía es útil para valorar patología
intraluminal y extraluminal así como
extensión de la enfermedad.
El hallazgo tomográfico más común es el
engrosamiento mural concéntrico de la región

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
ileocecal, con o sin dilatación intestinal
proximal. Ocasionalmente se puede ver un
engrosamiento asimétrico de la pared cecal
media. La imagen típica de linfadenopatía con
un centro hipodenso, que representa
licuefacción caseosa, puede estar presente en
el mesenterio adyacente.
Figura 12. TAC abdominal: a) imágenes
lobuladas, con áreas hipodensas con
calcificación y focos de necrosis en su interior,
compatibles con adenopatías; b) engrosamiento
de la pared del ciego, que persiste en fase tardía,
con buen relleno de contraste en su interior.
ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS
COLONOSCOPÍA. Permite la observación y
la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico
o la búsqueda de BAAR que
permitan un diagnóstico de certeza. Los
hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis
ileocecal pueden ser múltiples y variados, se
han descrito: úlceras, estenosis, nódulos,
pseudopólipos, bandas fibrosas, fístulas y
válvula ileocecal deformada. El principal
diagnóstico diferencial es la enfermedad de
Crohn (EC). Esta distinción es importante
dado que el uso de esteroides por un
diagnóstico erróneo de EC puede tener
consecuencias fatales en pacientes con
tuberculosis (Ej. causar tuberculosis miliar). El
hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con
mucosa adyacente normal o la presencia de
269
empedrado favorece el diagnóstico de EC
dado que estas lesiones son raramente vistas
en pacientes con TBI. En contraste a la EC, las
úlceras tuberculosas tienden a ser
circunferenciales y están usualmente rodeadas
por mucosa inflamada. Una válvula ileocecal
Figura 13. Imagen colonoscópica de ciego
deformada en «boca de pez» es más característica
de TBI que de EC.
LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica
es realizada en algunos centros para
determinar compromiso peritoneal. Los
hallazgos incluyen: adherencias y presencia
de múltiples y pequeños nódulos (menores
de 5 mm), difusamente dispersos en el
peritoneo parietal y visceral, pudiendo
también observarse en bazo o hígado.
Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser
hecho en presencia de tuberculosis pulmonar
activa conocida y/o radiografía de tórax
sugerente, con hallazgos clínico/radiológicos
en el intestino sugestivos de TB intestinal. Sin
embargo la radiografía de tórax puede ser
normal en más del 50% de los casos.
Un diagnóstico definitivo está basado
principalmente en la histología, tinción de

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Ziehl- Neelsen para BAAR y cultivo, aunque la
sensibilidad reportada de cada test es variable.
La colonoscopía con biopsia es la prueba
diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI
ileocecal. Una combinación de histología y
cultivo de material de biopsia puede establecer
el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes.
La citología obtenida por aspiración endoscópica
con aguja puede ser positiva aún cuando
la biopsia haya sido negativa.
Las biopsias endoscópicas profundas deberían
ser tomadas de los márgenes de la úlcera y
del lecho, dado que los granulomas TB son a
menudo submucosos en comparación a la
localización mucosa de los granulomas de la
EC. Algunos parámetros histológicos pueden
ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas
asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes
a menudo con necrosis caseosa. Las
úlceras están rodeadas por agregados de
histiocitos epiteloides y una gran inflamación
submucosa. En contraste los granulomas
asociados con la EC son infrecuentes, pequeños,
no confluentes y no caseificantes.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a
TBC pulmonar es más sencillo que cuando no
existen antecedentes o lesiones específicas
pulmonares activas. En éstos casos se deben
considerar como diagnósticos diferenciales
otros trastornos inflamatorios crónicos o
neoplasias del tubo digestivo que presentan
sintomatología similar.
El diagnóstico diferencial de la TBI incluye:
actinomicosis, amebiasis, colitis por Yersinia
enterocolítica, EC, linfoma y adenocarcinoma.
La biopsia es útil para identificar células
linfomatosas o carcinomatosas. La amebiasis
es usualmente una enfermedad aguda,
aunque en una minoría de casos, se puede
presentar colitis crónica. Las biopsias obtenidas
de estas úlceras, las cuales suelen estar
rodeadas de mucosa normal muestran
trofozoitos de E. histolytica. Los pacientes
típicamente tienen este organismo en sus
heces y una serología positiva para ameba.
270
Estrategia a seguir cuando el diagnóstico
es dudoso
El diagnóstico de TBI puede ser difícil de
establecer aún cuando se realicen toda la
metodología diagnóstica descrita anteriormente.
Muchos autores recomiendan iniciar
terapia si hay un alto índice de sospecha de
TBI, de acuerdo a los hallazgos clínicos, radiológicos
y colonoscópicos, aún cuando los
estudios histológicos y bacteriológicos sean
negativos. Otros sugieren realizar una laparotomía
exploratoria en ausencia de un diagnóstico
definitivo. En pacientes con lesiones
ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas
compatibles con TBI, una historia de exposición
a TB, una prueba de PPD fuertemente
positiva, sospecha de TB en la radiografía de
tórax y el provenir de una zona endémica
como la nuestra, pueden ser suficientes para
iniciar tratamiento. La gran mayoría de estos
pacientes suelen tener una rápida respuesta
al tratamiento. Por lo tanto si la mejoría no es
vista dentro de un periodo de dos semanas
puede reconsiderarse la laparotomía.
TRATAMIENTO
El tratamiento estándar con drogas antituberculosas
es altamente efectivo, siendo el esquema
terapéutico similar al de la TB pulmonar.
En el Perú el tratamiento que recomienda el
Programa de Control de Tuberculosis del
Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro
drogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamida
y etambutol, las que son administradas por
seis meses (Tabla 4 ); el mismo que es gratuito.
La dosis debe administrarse por kilo de peso
corporal, de esta manera se disminuirá la
ocurrencia de reacciones adversas.
Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos,
debe solicitarse exámenes tales como
Hemograma, transaminasas y creatinina sérica.
En un estudio nacional en un hospital de Lima,
sobre 53 pacientes tratados, se encontró que
hubo una respuesta al tratamiento de 86,1%,
con una tasa de resistencia de 13,9% (6
casos), de los cuales cinco eran pacientes que
presentaban SIDA y uno cirrosis hepática.

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
Tabla 4b. Esquema de tratamiento para TBI
(Excepto domingos y feriados).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía está reservada para pacientes que
han desarrollado complicaciones, tales como,
perforación libre, perforación cerrada con
abcesos o fístula, hemorragia masiva y
obstrucción intestinal que no responde al
manejo médico. La obstrucción es la
complicación más frecuente, presentándose
generalmente durante la terapia debido a un
proceso de cicatrización. Los pacientes con
estenosis extensas o múltiples tienen menos
probabilidad de responder a la terapia médica.
Tabla 4. Esquema de tratamiento para TBI
Tabla 4a. Esquema de tratamiento para TBI
271
Se debe realizar la menor resección quirúrgica
posible. La cirugía de bypass para lesiones
obstructivas debería ser evitada debido a
complicaciones de síndrome de asa ciega.
Cuando se detectan estenosis de ileon distal
por colonoscopía se puede plantear dilatación
transendoscópica con balón. Aún cuando la
experiencia es muy limitada, esta técnica
parece segura y puede obviar la necesidad de
cirugía.
PRONÓSTICO
Aún existe un elevado riesgo de muerte por
esta enfermedad en los países en vías de
desarrollo. Sin embargo, la mayoría de los
pacientes se cura con el tratamiento
convencional falleciendo aquellos que
abandonan el tratamiento, los que son
multidrogorresistentes o los que cursan con
complicaciones severas.

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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