Hemorragia digestiva aguda - Colegio Médico del Perú

CAPÍTULO 2
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
Hemorragia digestiva aguda
Dr. Hernán Espejo Romero
Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
INTRODUCCIÓN
La presencia de sangre, sea de carácter rojo o
transformada, constituye un evento muy
frecuente en patología digestiva y alarma
sobremanera al paciente, a los familiares y al
médico y que suele ser una complicación de
carácter leve y autolimitada o constituir un
evento que puede llevar al paciente a serias
complicaciones y aún a la muerte. Constituye
un problema terapéutico fundamental,
especialmente en la medicina hospitalaria de
urgencia y que exige tomar decisiones
correctas en el momento oportuno.
La gran mayoría de problemas se suscitan por
la falta o el empleo inadecuado de definiciones
y la imprecisión de los criterios para seleccionar
los casos. Esto ocurre especialmente en emplear
términos como: hemorragia gastrointestinal
aguda, erosiones, gastritis erosiva, gastritis
hemorrágica, erosiones agudas sangrantes,
hemorragia en napa, etc.
El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal
requiere de un trabajo en equipo y el éxito se
consigue, cuando todos los componentes
aportan competencia, entusiasmo y decisión.
Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia
real de su presentación. Como punto referencial
podemos señalar que en Estados Unidos
requieren hospitalización 300 000 pacientes
anualmente y de dos a tres veces por hemorragia
alta en relación a la de origen bajo.
La mortalidad global se estima que varía entre
3,5 a 7% dependiendo del tipo de patología.
Esta cifra igualmente puede ser menor si se
31
determina la mortalidad en un centro con
unidades de cuidados intensivos o centros
especializados en el manejo de esta
complicación. El costo que se deriva en la
atención de esta emergencia es alto, por
ejemplo, en los Estados Unidos se estima que
la hospitalización por cada episodio de
hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa
en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares,
como es señalado por Richter y Laine. Es difícil
señalar los costos en nuestro medio pero si
consideramos un mínimo de 2 000 dólares
de promedio, es fácil inferir, que en una
Unidad especializada que admite, diagnostica
y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos
por úlcera péptica (500 casos en el año 2004
en nuestro Departamento) con un promedio
de estancia de 5 días y que solamente fueron
evacuados de la emergencia 100 pacientes
por no presentar riesgo; es fácil inferir que se
habría gastado 800 000 dólares. Como lo
señalaremos posteriormente, la oportunidad
del diagnóstico y la característica de la úlcera
sangrante, determinará un gran ahorro con
una conducta pronta y decidida.
El manejo de esta complicación requiere de
clínicos preparados, gastroenterólogos que
cuenten con equipamiento y normas
adecuadas. Con estas últimas facilidades, al
ser el diagnóstico preciso y oportuno, los
procedimientos se centraran en patología
definida, no solamente por su localización,
sino también por su intensidad y desarrollo.
Debemos recalcar que pese a los grandes
avances en relación al llamado «diagnóstico

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intrahemorrágico», y a procedimientos técnicos
agresivos, aún constituye una seria amenaza
para el enfermo.
Debemos recalcar que un diagnóstico clínico
y un manejo inteligente y prudente, conducen
a logros muy significativos, dejando al endoscopista
los casos realmente severos, que
requieran procedimientos especiales y utilización
precoz de ellos.
Historia
Históricamente ya los egipcios en el año 1500
a.C. incluyeron en sus papiros una descripción
de la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio
de Ebers se describe la úlcera péptica y
probablemente también, la complicación
hemorrágica Figura 1.
La primera descripción bastante precisa de
esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto
en el siglo IV a. C.
Las obras médicas de Hipócrates demuestran
que los griegos conocían la complicación
hemorrágica de la úlcera péptica. Figuras 3,
4 y 5 (Figura 2).
Figura 1. Papiro de Ebers.
32
Figura 2. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al
que se le atribuye la primera descripción de la
úlcera gástrica
Figura 3. En el Corpus Hippocraticum se
encuentra descripciones como la ya referida
«enfermedad negra» (vómito negro) portada de
la edición francesa de E. Littré, médico que será
citado después.

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Figura 4.
Figura 5. Relieve interior de un cáliz, hecho por
el pintor Brygos (490-480 a. C) que muestra a
un hombre vomitando sangre, como un medio
eficaz de liberar al cuerpo del exceso de
tumores. Museo de Würzburg.
Galeno (Figura 6), en el siglo II a.C describió
los síntomas y complicaciones de la úlcera
péptica y observó el color negro de las heces
en alguno de sus pacientes.
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Figura 6. Siglo II a C. Grabado de la Academia
de Medicina de París que representa a Galeno el
que estudio la Patología Gástrica y sus
complicaciones y se ocupó del color negro de la
heces
Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que
la pérdida de sangre podía tener muchos
orígenes, y recomendó, en esa época tan
lejana, identificar el punto de sangrado, antes
de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar
una adecuada alimentación. Esta vieja actitud
fue retomada por Meulengracht en 1935
quien recomendaba una alimentación precoz,
sobre todo en pacientes que se suponía
sangraban de una úlcera. Es de advertir que
este médico danés, lo indicaba en pacientes
jóvenes.
Ya Avicena (Figura 7), médico árabe describió
síntomas correspondientes a la enfermedad
ulcerosa y sus complicaciones, se le atribuye
también la primera descripción de lo que ahora
conocemos como síndrome de Mallory Weiss.
En la edad media los religiosos atendían a
pacientes con hemorragia en los monasterios,
Figura 8.
Bauhin en 1700, conforme lo señaló Hurst en
una publicación sobre úlcera duodenal y
gástrica del año 1929, describió su experiencia
en un enfermo joven que había presentado

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Figura 7. Avicena médico árabe que también se
ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la
hemorragia que podía provenir del estómago y
de ruptura del esófago.
Figura 8. Un paciente con cuadro de
hematemesis atendido en un hospital de caridad
en la Edad Media.
melena y que en la autopsia descubrió que la
fuente de sangrado fue una úlcera gástrica.
En 1839 Littré describió un caso de un hombre
fallecido por abundante vómito de sangre y
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que al practicársele la autopsia se encontró una
úlcera del canal pilórico con varios vasos
sanguíneos abiertos en su base (caso típico de
una hemorragia de origen arterial, que en una
endoscopía actual habría correspondido a un
Forrest AI, a propósito de una traducción que
hizo de las obras de Hipócrates). Jean
Cruveilhier (Figura 9), famoso por haber sido
tradicional-mente el que describió la «Ulcére
simple chronique de I’ estomac» (Úlcera
redonda de Cruveilhier), textualmente
manifestaba al describir la enfermedad:
‘alteración del apetito, tristeza insuperable,
digestión laboriosa, dolor sordo en el epigastrio
que suele ser vivo tanto durante la digestión y
sobre todo en ausencia de alimentos en el
estómago, dolor que se localiza debajo del
esternón y que se proyecta en ocasiones en la
columna vertebral llegando a veces los
pacientes a quejarse, más del ‘punto raquídeo’
que del ‘punto epigástrico’. Junto a ello
adelgazamiento, estreñimiento, náusea,
vómito, hematemesis o melena etc. Este autor
hace esta descripción de la úlcera que podría
también corresponder a un cáncer ulcerado
con componente péptico y sangrante.
Figura 9. Jean Cruveilhier (1791 – 1874)
Morgagni (Figura 10), describió anátomo
patológicamente la úlcera gastroduodenal y
fue el primero en describir la hemorragia
digestiva causada por hipertensión portal.

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Figura 10. Giovanni Battista Morgagni
(1682 – 1771)
Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el
origen desconocido de la fuente de sangrado
y describió casos mortales en los que no se
había encontrado la causa.
Curling en 1842 describe ulceraciones agudas
del duodeno en un caso de quemadura.
Virchow (Figura 11), no creía en la teoría
humoral para explicar el origen de la úlcera y
sus complicaciones, sino en la lesión de los
tejidos:
Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la
sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir
«la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre
el epigastrio» en algunos pacientes con
hemorragia, con la idea, un tanto imaginativa,
de reducir el flujo sanguíneo en el estómago
y duodeno.
No cabe ninguna duda que el descubrimiento
de los grupos sanguíneos en 1901 por
Landsteiner (Figura 12), y la conservación
adecuada de la sangre en 1916 por Rous y
Turner, así como la infusión continua por
goteo de la sangre propuesta en 1935 por
Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente
a la terapéutica de la hemorragia
gastrointestinal.
35
Figura 11. Rudolf Virchow (1821 – 1902)
Figura 12. Karl Landsteiner 1901 describió los
grupos sanguíneos A, B, O y posteriormente el
AB, lo que eliminó el peligro potencial de las
transfusiones.
Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas
potencialmente sangrantes en los traumatismos
craneanos.
Mikulicz en 1881, realizó la primera operación
por úlcera sangrante, pero su experiencia
posterior le llevó a la conclusión muy
adelantada, de que la cirugía «sólo se justifica

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en caso de hemorragia intensa y persistente»,
no podemos tener el dato, de que él, con su
primitivo gastroscopio haya diagnosticado el
proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie
de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos
pacientes. Por el contrario Gordon y Taylor
publicaron una serie de muchos casos tratados
quirúrgicamente.
El año 1929 Mallory EK, y Weiss S. describen
hemorragia por laceraciones del orificio cardial
a consecuencia de vómito repetido, precedido
de arcadas infructuosas.
No debe pasar desapercibida la contribución
de la radiología; en 1937 se empleó la papilla
de bario en Harvard para detectar la fuente
de hemorragia.
En 1974 JAH, Forrest junto con Finlayson y
Shearman describen más claramente la
clasificación endoscópica que es la más
utilizada actualmente y Foster en 1978
describió también los estigmas recientes en
lesiones hemorrágicas.
El aporte de la endoscopía será descrita
posteriormente.
En tiempos modernos fue muy importante la
observación por los clínicos de los caracteres
organolépticos del vómito que puede
conducir al diagnóstico inicial o cuando
menos presuntivo del origen topográfico de
la fuente de sangramiento, Figura 13.
El vómito con carácter de melena fue
observado durante periodos de stress en las
guerras de fin del siglo XIX, Figura 14.
Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX
el estudio del contenido gástrico por medio
de la sonda fue un procedimiento, que aun
tiene vigencia y que fue ampliamente usado.
Westphal en 1930 fue el primero en controlar
en forma más o menos efectiva el
sangramiento de várices de esófago,
incorporando un balón al final de una sonda
nasogástrica; posteriormente hubo muchas
modificaciones, hasta que Sengstaken y
Blakemore en 1950, desarrollaron su tubo que
ha sido usado por muchos años, hasta que
en 1962 Boyce en Minnesota la modificó,
adicionando una sonda nasogástrica que
36
Figura 13. Un médico observando el contenido
del vómito que pudo ser por un cuadro de
retención o por hemorragia, obsérvese el interés
del médico que no le importa el olor del
contenido de la vasija a diferencia de la
sensación de asco de la enfermera.
Figura 14. Hematemesis, probablemente debido
a una lesión por stress después de una batalla en
el año 1894. El fresco se conserva en el santuario
de San Mateo en Italia. Patéticamente se observa
la ayuda de un monje la expectación del jefe o
subalterno y la angustia de la mujer que parece
encomendarse al cielo, por no contarse con
medios más adecuados.
permite la aspiración del contenido retenido
por el balón esofágico y que logra disminuir
las complicaciones por aspiración de las

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secreción faríngea y de parte de la sangre que
aun puede resumar la mucosa esofágica.
EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA
Se considera que entre el 80 y 90% de las
hemorragias altas son causadas por la siguiente
patología: úlcera péptica, gastroduodenitis,
várices esófago gástricas, Síndrome de Mallory
Weiss, esofagitis, duodenitis erosiva, neoplasias,
úlcera del estoma y úlcera esofágica; 5% por
otras causas de menor frecuencia, quedando
alrededor del 5% en las que no se puede
determinar su origen.
Esta frecuencia es proporcionada por todos
los autores con algunas variantes,
dependientes del país o región, del tipo de
población estudiada, del centro hospitalario
donde son atendidos los pacientes, de la
existencia de unidades especializadas y del
tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico.
El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto
donde la esquistosomiasis es muy frecuente y
que al producir una gran fibrosis hepática, da
como resultado cuadro de hipertensión portal
y por lo tanto, frecuente sangramiento por
várices.
En los hospitales de veteranos de los Estados
Unidos aumenta el porcentaje por várices,
angiodisplasias y tumores; no tenemos datos
de la real frecuencia en nuestro medio, pero
podemos señalar, como punto de referencia,
que las variaciones son amplias, del 48 a 144
episodios por 100 000 habitantes en USA
según Greene, en este mismo país en 1981
se consideraba que la úlcera péptica constituía
el 35% de las admisiones por hemorragia
gastrointestinal según Friedman.
La frecuencia de hemorragia, según Yamada
(Tabla 1) es producida en el 45,6% por úlcera
péptica, 23,4% por gastritis erosiva, 10,3% por
várices y 7,2% por el síndrome Mallory Weiss.
El 79,3% eran producidas por estas 4 entidades.
En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada
en la Unidad de hemorragia digestiva en
3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Si
comparamos la cifra de 79,3% dada por
Yamada con la nuestra de 77,8%, de hemo-
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Tabla 1. Diagnóstico final de causa de
hemorragia gastrointestinal alta en 2 225
pacientes
Tabla 2. Causa de hemorragia digestiva alta en
3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000
rragia producida por úlcera duodenal, gastritis
erosiva, úlcera gástrica y várices, para la misma
patología, hay una clara coincidencia
Se observa también que hay una tendencia a
que la úlcera gástrica, como causa de sangramiento,
es mayor que la duodenal, posiblemente
debido a que la población, envejece
con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina
y que estos pacientes son portadores de
enfermedades comórbidas por su edad. Esta
situación también la hemos observado nosotros
(Tabla 3), en la primera fase de observación,
entre los años 1 994 al 2 000, la relación

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fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica
y en el año 2004, en 1 033 casos esta relación
fue de 19,4:19,5.
Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta en
el Hospital Rebagliati durante el año 2004
El problema de la gastritis hemorrágica tiene
puntos más que controversiales, por el método
empleado y la oportunidad del diagnóstico.
Cuando se considera el diagnóstico en
pacientes hospitalizados en la unidad, la
gastritis no figura como una etiología muy
frecuente, en razón de que el sangramiento
en esta entidad es relativamente leve, y sus
estigmas más fugases, dando lugar a que los
pacientes no son hospitalizados y no figuran
en el registro. Pero si consideramos un
diagnóstico global en el que se registran todas
las causas de hemorragia, como se muestra en
la Tabla 3 sin considerar su severidad, el
porcentaje de ella aumenta muy considerablemente,
llegando inclusive al 23,2%.
La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss
no ocupan un lugar prominente si se las
compara con otras estadísticas, en que llega al
7,2% muy superior al 2,3 registrado por
nosotros en la primera etapa y 1,9% en el año
2 004. El caso de las neoplasias
gastroduodenales merece un comentario
aparte, por ejemplo en la Tabla 1, según Yama-
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da, las neoplasias tiene un porcentaje del 2,9%
y en nuestra experiencia, el porcentaje es del
5,05%, explicable por la mayor frecuencia de
la patología tumoral en nuestro medio.
Las lesiones vasculares tienen una presencia,
aunque pequeña, digna de ser consignadas,
sobre todo en los últimos años, posiblemente
por dos causas: mejor diagnóstico, interés en
seguir al paciente con control inmediato y
mediato y porque la población atendida en
esta unidad sobrepasa los 65 años.
Se considera que en un alto porcentaje, que
se sitúa en un 10%, no se puede determinar
la causa del sangrado. La cifra nuestra ha sido
del 5,5% probablemente debido a la existencia
de la unidad especializada y la oportunidad
en el diagnóstico.
Si se contará con métodos más actualizados,
como el uso de la cápsula endoscópica o el
intestinoscopio de doble balón, este porcentaje
puede reducirse, pero debemos tener en
cuenta que el costo limita su empleo y que este
porcentaje no disminuiría ostensiblemente.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Creemos necesario definir las formas de
presentación de las hemorragias digestivas:
Hemorragia digestiva alta (HDA), cuando
la sangre proviene del tracto digestivo por
encima del ángulo de Treitz, Figuras 15 y 16
hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo
de este punto anatómico.
Hematemesis
Vómito de sangre, sea fresca o transformada,
expulsada por la boca, que procede en orden
de frecuencia del:
• Esófago generalmente de sangre fresca de
color rojo.
• Estómago, generalmente de sangre
transformada de aspecto de «borra de café».
• Duodeno, menos frecuentemente y que se
acompaña de melena y raramente de
enterorragia.

Melena
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• Frecuentemente del estómago, y que se
presenta generalmente como melena.
• Del duodeno con carácter de melena.
• Del intestino delgado, cuando el transito es
muy lento y la hemorragia no es masiva.
• Del intestino grueso muy raramente especialmente
cuando la hemorragia no es masiva,
proviene del lado derecho del colon y
hay transito lento, no sobrepasa del 5 al 7%.
Figura 15. Dr. Vaclav Treitz, anatomista checo
que describió muy claramente el ángulo yeyuno
ileal, por lo que su nombre ha sido perennizado.
Figura 16. En este extraordinario grabado en
piedra de la cultura Sechín del periodo formativo
de hace más de 3 500 años, se puede observar
muy claramente el ángulo de Treitz.
• Sangre negra, brillante y de olor ofensivo
expulsada por el recto y que puede provenir
raramente del esófago, cuando esto sucede
se presenta con hematemesis.
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Hemobilia
Hemorragia del tracto digestivo superior
proveniente del árbol biliar que se manifiesta
casi siempre como melena. No es frecuente y
fue descrita por primera vez por Glisson el
año 1 654 e introducida como expresión
clínica por Sandblom en 1948. Generalmente
producida después de instrumentaciones
invasivas en el tracto biliar.
Hematoquecia
Pasaje de sangre rojo brillante, con coágulos
por el recto, en muchas ocasiones acompañada
de heces, en otras, el aspecto puede ser rojo
vinoso. Procede generalmente del colon,
dependiendo sus características de la cantidad
y de la rapidez del tránsito colónico.
Arbitrariamente se considera que es necesario
una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml
para que se observe deposiciones hematoquécicas.
Enterorragia
Sangre generalmente de color rojo brillante y
en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso,
que no es frecuente, que no se acompaña de
heces ni coágulos y que proviene generalmente
del intestino delgado inferior con tránsito
acelerado.
Rectorragia
Sangre roja brillante, proveniente del recto y
muy raramente del sigmoides y que en

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muchas ocasiones puede acompañar a las
heces, las que preservan su color normal.
Hemoptisis
Es la eliminación de sangre por la boca, procedente
de las vías respiratorias inferiores. Va
precedida de una sensación de gorgoteo y
de calor retroesternal, se acompaña de tos,
en general muy intensa. La sangre se presenta
roja y espumosa por la oxigenación, a veces
resulta difícil establecer la diferencia de ella
con la hematemesis, epistaxis, estomatorragia,
hemorragia faringea etc. Puede requerir de
ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo.
FISIOPATOLOGÍA
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
• Sangrado capilar
• Erosión de un vaso
• Ruptura de venas
• Fenómenos inflamatorios que comprometen
la mucosa del tracto digestivo alto
dando lugar a edema, congestión, erosión;
esta última, con necrosis y sangramiento.
En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, y
rectitis, más raramente vasculitis, como es
el caso de la vasculitis eosinofilica que puede
presentarse como angiodisplasia, especialmente
en intestino delgado y grueso.
• Aumento anormal de la angiogénesis como
ocurre en la rectitis actínica.
• Ectasias vasculares o angiodisplasias que al
tener vasos dilatados o tortuosos, formados
por plexos capilares y venosos en la mucosa
y submucosa en individuos adultos mayores,
en pacientes con insuficiencia renal crónica,
dan cuadros hemorrágicos, generalmente
leves, pero repetitivos, en nuestra experiencia
el sangrado puede ser persistente y
severo. Aunque se consigna en la literatura
como lo refiere Balanzo que son más
frecuentes en el colon e intestino delgado,
nosotros lo encontramos con más frecuencia
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en el estómago, posiblemente por que la
hemorragia digestiva alta que observamos
en el hospital es mucho más frecuente.
• Procesos reactivos, ante injurias de tipo radiante
que producen fenómenos de
angiogénesis que determinan que la mucosa
este muy vascularizada y friable.
• Las úlceras, gastroduodenales sangran de
dos maneras:
Por compromiso capilar periulceroso o
erosión de un vaso de mayor calibre en el
lecho de la ulceración.
Figura 17. En la parte superior de la izquierda se
esquematiza la forma en que es irrigada la pared
gástrica. La erosión, que al comprometer
superficialmente la mucosa tendrá un
sangramiento capilar, y también el sangramiento
de las márgenes de una úlcera, que al evolucionar
rápidamente dará lugar al estigma denominado
Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas
señalados por nosotros en las erosiones.
Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente
compromete un vaso arterial por
debajo de la submucosa y el sangramiento va
dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente
y menos frecuentemente al IIb y IIc. Una forma
típica de sangramiento arterial es la lesión de
Dieulafoy, esquematizada en la parte inferior
izquierda de la Figura 17 o cuando se observa
en el lecho ulceroso el llamado vaso visible,
vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela
representado en la parte derecha de la
misma figura 17.

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En las várices esofagogástricas. Al aumentar
la presión venosoportal, se abren comunicaciones
porto sistémicas, que habitualmente
están cerradas, dando origen a colaterales que
llevan a la formación de várices, hemorroides
y circulación colateral del abdomen. La ruptura
de las várices por estas circunstancias, a la que
se agrega acción corrosiva del contenido
gástrico refluido, da origen a la ruptura de las
venas varicosas.
La gastropatía hipertensiva. Que también
es consecuencia de la hipertensión portal,
constituye una displasia vascular adquirida,
con dilatación difusa de los capilares de la
mucosa gástrica, que al ser fácilmente
erosionada, puede dar lugar al sangramiento.
Asunto semejante ocurre en el denominado
estómago en sandía, pero generalmente
producido, no solamente por cirrosis, sino por
problemas respiratorios y renales crónicos;
este sangramiento es de origen capilar
encontrándose hipergastrinemia (75%)
aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%).
Las angiodisplasias. Sangran por hemorragia
capilar fundamentalmente, en personas de la
tercera edad, asociadas a enfermedad valvular
aórtica, enfermedad pulmonar crónica y
nefrítica y más raramente a enfermedad de
Von Willebrand.
Una formación con vaso ectópico o
anómalo y tortuoso. Situado en la
submucosa, llamada úlcera de Dieulafoy, que
en realidad no es una úlcera y que
primitivamente fue denominada exulceración
simple por Dieulafoy, sangra por ruptura
brusca del vaso. Suele localizarse más
frecuentemente en la parte alta del estómago,
es un sangramiento de origen arterial.
La fístula arteriovenosa. En pacientes que
han sido operados por by pass aortofemoral,
es causa rara de sangramiento.
La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente
generalmente la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, que causa inflamación de la
mucosa con erosiones y aun ulceración.
Las ulceraciones de la candidiasis. En el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida o las
producidas por TBC esofágica, también
pueden causar hemorragia.
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Los tumores en el esófago sangran, como es
el caso de los leiomiomas, por necrosis de la
mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma
por ulceración o necrosis.
En el síndrome de Mallory Weiss. Se produce
desgarro de la mucosa situada en la región
cardioesofágica. La mucosa de la región escamo
columnar contiene un plexo de vasos con
paredes finas, en muchos de ellos existe hernia
hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre
cuando el cardias es intratoraxico, momento en
el cual, cualquier contracción violenta del
diafragma, con el aumento consiguiente de la
presión intraabdominal, somete a la zona cardial
a una gradiente depresión muy alta entre ambos
lados de su pared.
La hemobilia. Puede producirse, a parte de
lo ya señalado por una biopsia hepática al
crearse una comunicación bilioarterial.
La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía.
No es frecuente, a pesar que estos
métodos son muy utilizados actualmente.
ASPECTO CLÍNICO
La anamnesis es el aspecto más importante
en relación a la hemorragia digestiva sea alta
o baja, debiendo tenerse en cuenta:
• Edad y sexo
• Hemorragia previa
• Enfermedad gastrointestinal anterior
• Cirugía previa
• Enfermedad subyacente (cirrosis, enfermedad
pulmonar y renal crónicas).
• Coagulopatía
• Ingestión de AINEs, aspirina, alcohol y
tabaco.
• Dolor abdominal.
• Pérdida de peso.
• Situaciones de estrés agudo.
• Síndrome de trastorno funcional.
La edad de por si puede orientar al diagnóstico:

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• Los mayores sangran más frecuente por
alteraciones degenerativas y vasculares,
como colitis isquémica, diverticulosis,
neoplasias.
• Las personas de menor edad tienen un
espectro más amplio, pero puede pensarse
en úlcera duodenal y luego gástrica. En
cirrosis una de las complicaciones es la
hipertensión portal y el desarrollo de várices
frecuentemente sangrante se da en personas
mayores.
• El divertículo de Meckel sangra en personas
mucho más jóvenes.
• La edad promedio en nuestra Unidad de
Hemorragia se situó en los 65 años, 2/3 de
los pacientes fueron mayores de 60 años y
20% mayores de 80.
• En los individuos de mucha edad, las úlceras
pueden no tener el antecedente de dolor,
debe tenerse en cuenta que la úlcera que
sangra generalmente no se acompaña de
dolor, porque la sangre es un elemento
tamponante y actúa bloqueando el ácido,
que dentro de la fisiopatología del dolor,
irrita las terminaciones nerviosas.
• El sexo puede contribuir, de alguna manera,
en orientar el diagnóstico, un ejemplo típico
sería la el pensar en el síndrome de Mallory
Weiss en gestantes por hiperemesis.
Estrés agudo
Es una importante causa de erosiones gástricas,
muchas de las cuales sangran, aun en forma
severa; se observa con más frecuencia en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,
hipertensión, sepsis, falla renal, quemaduras
extensas, peritonitis, ictericia o traumatismo
neurológicos. Del 2 al 10% de pacientes de
cuidados intensivos puede sangrar por estas
causas.
Hemorragia previa
Es un dato muy importante, sobre todo, en la
enfermedad ulcerosa y en el portador de una
cirrosis.
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Cirugía previa
Como ejemplo debe tenerse presente el
antecedente quirúrgico, sea por úlcera o por
cáncer, cuando estos procesos recidivan.
Enfermedad subyacente
Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente
pueden sangrar por las várices, sino
también por úlceras, gastritis erosiva, estómago
en sandía o gastropatía hipertensiva.
Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar
crónica desarrollan con más frecuencia
alteraciones de la mucosa, la cual es más
susceptible al sangramiento.
Las coagulopatías crónicas, en general, son
factores negativos en las ulceraciones,
erosiones o fenómenos vasculares, sobre todo
para perpetuar el sangramiento.
El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado
enormemente, sea por enfermedades
articulares, inflamatorias y dolorosas,
especialmente en las personas de mayor edad,
por indicación médica o por automedicación.
Todos los antiinflamatorios, en más o en
menos, dañan la mucosa, no solamente por
acción local sino por acción sistémica,
produciendo inflamación, erosiones y úlceras
que son susceptibles al sangramiento, o que
pueden desencadenar sangramiento en las
mismas alteraciones ya existentes. Es fácil
entender que si la ingestión sea aguda o crónica
que se acompaña de la ingestión de alcohol y
tabaco causan más daño.
La acción sistémica de estas drogas explica
claramente el sangramiento de intestino bajo
y colon, donde como se sabe, no existe la
acción del ácido.
Dolor abdominal
En el momento del sangrado, como hemos
indicado, no necesariamente se presenta
dolor, pero el antecedente de dolor periódico,
ritmado y que calma con los alimentos, es
dato muy importante. El sangramiento severo
por várices no se acompaña de dolor. El
antecedente de gastritis con molestia dispép-

Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
tica ayuda aunque, sin gran frecuencia a
explicar el sangrado.
Anorexia pérdida de peso
Antecedente importante, sobre todo si se
sospecha neoplasia maligna.
Examen clínico
Proporciona datos importantes sobre todo en
relación al estado del paciente:
• Palidez
• Sudor frio
• Inquietud
• Aleteo de manos
• En algunos casos contenido del vómito de
sangre.
Los estigmas hepáticos como palma hepática,
telangiectasias, circulación colateral, ictericia,
ascitis, anasarca, hepatomegalia, esplenomegalia
o alteraciones de conciencia y aleteo de
manos, nos orientan fácilmente a explicar el
sangrado por hipertensión portal. Un paciente
disneico o con palidez de tipo renal puede
sugerirnos patología de insuficiencia renal o
pulmonar.
Más raramente las pigmentaciones de labios
o lengua también nos inducen, a pensar en
enfermedades como la de Peutz Jegher o
Rendow Osler.
El tacto rectal que no debe ser diferido, demuestra
el carácter de la melena, que podría
43
haber alarmado al paciente que ingiere medicación
a base de hierro o por ingestión de
alimentos que oscurecen las deposiciones
(betarraga, morcillas, abundante carne roja
con vino tinto, etc.).
Constantes vitales
El pulso, la presión arterial, el ritmo
respiratorio son de la más grande importancia
y su observación inicial y sucesiva constituye
el mejor monitoreo y deben ser practicados
paralelamente a una anamnesis directa o
indirecta, inclusive con las medidas iniciales
de estabilización y resucitación.
Se establece el grado de compromiso según
la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones
según los signos clínicos que la acompañan,
Tabla 4.
Tener muy presente que una pérdida brusca
de sangre, aun en cantidad moderada puede
dar lugar a shock, por el contrario una mayor
pérdida en tiempo más prolongado puede no
alterar en forma dramática las constantes y
los exámenes auxiliares.
Prueba de ortostatismo
Es una prueba simple que debe ejecutarse
invariablemente, salvo la limitación señalada,
Tabla 5.
Es importante señalar que el hematocrito
determinado poco tiempo después de iniciada
la hemorragia no indica con precisión la
pérdida de sangre, pues la hemodilución
Tabla 4. Grado de compromiso por hemorragia digestiva

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Tabla 5. Diagnóstico. Prueba de ortostatismo
requiere varias horas, de allí que debe
puntualizarse que la determinación aislada del
hematocrito no siempre refleja la magnitud de
la hemorragia e induce a error, incluso si
aparece normal, debiendo transcurrir por lo
menos 24 horas, según la magnitud y el tiempo
de sangrado, para que se restaure el volumen
en el compartimiento vascular, Figura 18.
Figura 18. Variaciones de volumen y del
hematocrito
Es importante señalar que el hematocrito se
interpreta en el contexto del estado clínico
global del paciente.
El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN),
puede estar algo elevado en pacientes con
hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado
en relación con el nivel sérico de
creatinina, por la transformación de las
proteínas sanguíneas para formar urea por
acción de las bacterias y la absorción posterior
44
de la urea resultante, probablemente por
disminución depuradora del riñón por menor
aporte y menor flujo de filtración glomerular.
Es obvio, determinar el grupo sanguíneo Rh
y la prueba cruzada. Los factores de coagulación
serán muy bien evaluados, sobre todo
cuando existe patología hepática.
Procedimientos más agresivos
La sonda nasogástrica por su simpleza no debe
ser un procedimiento despreciado, sobre todo
en medios con menos recursos. Tiene un
sensibilidad de 80% durante el sangrado
activo. Escoger una sonda relativamente
gruesa 12 a 14Fr., con paciente en decúbito
lateral izquierdo; el drenaje, en lo posible por
gravedad, clampeándose cada 20 minutos;
algunos prefieren aprovechar la sonda para
efectuar un lavado con suero fisiológico frío
para facilitar el diagnóstico endoscópico,
sobre todo cuando se sospecha gastritis
erosiva, angiodisplasia o lesión de Dieulafoy.
Un contenido gástrico de sangre no transformada
indica una hemorragia severa y actual.
Un contenido de sangre hematimizada en
borra de café indica una hemorragia menos
severa emitida más lentamente. Se da el caso
de que el contenido sea limpio, lo que
significa, o que la hemorragia se detuvo o que
esta procede de duodeno sin ser de carácter
masivo. Se ha determinado que es un
elemento de juicio para también establecer
el diagnóstico y la continuidad del sangrado.
Sonda para tamponar las várices
Aparentemente por contar actualmente con
medios más actualizados, como lo
describiremos posteriormente, este método
sigue teniendo vigencia y mucha importancia
en medios con recursos más limitados.
Se ha utilizado históricamente la sonda de
Sengstaken-blakemore y mejor aun su
modificación, con el llamado tubo de Minnesota
Boyce, Figura 19.
La modificación consiste en adicionar como
accesorio una sonda nasogástrica de tipo

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Figura 19. Sonda de Sengstaken-Blakemore
modificada según el sistema Minnesota
Levine amarrada con hilos de seda hasta la
parte superior del balón esofágico, con el fin
de succionar la secreción que se produce en
tramos superiores, su eficacia se sitúa entre el
70 a 90% para detener el sangramiento;
sinembargo su efectividad es temporal, con
un posible resangrado del 30 al 50%, pero
en situaciones de no contar con procedimientos
más especializados, es la forma más
adecuada para detener el episodio agudo.
Tiene complicaciones, que van desde el 10 al
20%, incluyendo perforación esofágica,
neumonía por aspiración, dolor precordial,
erosiones gástricas y agitación. Se recomienda
la intubación endotraqueal antes de realizar
el procedimiento. «Primero se vacía el
estómago y luego se introduce por la boca
hasta el estómago una sonda «nueva» o poco
utilizada probada y lubricada. Se infla el balón
gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta
vía con clamps. Por la sonda gástrica se aspira
continuamente. Se infla entonces el balón
esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg,
un poco mayor, que la que se supone existe
en la vena porta. Se ejerce una firme tracción
mediante un reten de madera terciada
45
acolchada que posee un orificio central en
forma de herradura que se coloca alrededor
del dispositivo en el ángulo de la boca, donde
se lo fija con tela adhesiva. Si la tracción es
demasiada escasa el balón gástrico se desliza,
mientras que si es excesiva se produce
molestias y nausea, además de acentuarse las
lesiones de la mucosa. Debe levantarse la
cabecera de la cama, la observación requiere
ser permanente, contándose con una tijera
para cortar el tubo en caso de que sobrevenga
dificultad respiratoria. Cada 2 a 4 horas, se
verificará la tracción ejercida sobre el
dispositivo y la presión del balón esofágico.
Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y
se desinfla el balón esofágico, dejando el balón
gástrico inflado 24 horas más, si en este
periodo el sangrado se repite, se ejerce
nuevamente tracción y se mantiene inflado
el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta
que se practique en una Unidad especializada,
esclerosis o cirugía de emergencia.
La modificación llamada de Minnesota
permite la aspiración del contenido esofágico
evitando en bastante proporción la aspiración
del contenido esofágico a la vía aérea. Su uso
contribuye al diagnóstico.
Endoscopía
El uso de la endoscopía en el período llamado
intrahemorrágico es un procedimiento que da
excelente resultado para precisar:
• La topografía del sangrado.
• Características de la lesión.
• Riesgo del resangrado.
• Evolución del sangramiento.
• Terapéutica endoscópica adicional.
Este método fue introducido por el Dr. Eddy
Palmer, que ya en el año 1 945 lo llamó
endoscopía agresiva usando en esa época los
gastroscopios semiflexibles.
Los instrumentos de fibra han facilitado
enormemente el diagnóstico y el tratamiento.
Con un endoscopio estándar de calibre
moderado y con tubos de material plástico y

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con una aguja inyectora, que inclusive puede
habilitársele en forma artesanal y adicionársele
al extremo de los tubos, material que puede
conseguirse fácilmente. Los resultados son
óptimos, inyectando sustancia esclerosante o
una simple solución fisiológica, con o sin
solución de adrenalina al 1:10 000.
Con endoscopios de canal ancho se introducen,
bandas elásticas, clips, probeta caliente
y dispositivos para dirigir el argón plasma
permiten cohibir, en muchos casos la fuente
de sangramiento. Estos últimos procedimientos
son utilizados en unidades especializadas,
pero que no han modificado sustancialmente
los éxitos obtenidos con los aditamentos
asequibles consignados.
Las úlceras pépticas sangrantes o que han
sangrado, presentan diferentes características
endoscópicas que nos permite establecer una
actitud inmediata o diferida, asunto que lo
indicaremos al hablar del pronóstico.
Una excelente tipificación de estas lesiones
fueron establecidas por Forrest Figuras 20, 21,
22, y 23.
En esta clasificación las úlceras se presentan
con sangramiento activo y se les clasifica como
Forrest I, con sus variantes en las que se
observa sangramiento en chorro de origen
arterial y la modalidad IIb en la que el
Figura 20. Signos endoscópicos de sangrado por
úlcera según Forrest
46
Figura 21. Clasificación de Forrest. Ia, Ib
Figura 22. Clasificación de Forrest. IIa, IIb
Figura 23. Clasificación de Forrest. IIc, III
sangrado es también activo, presentándose
como un rezumamiento (oozing).
Las formas Forrest II, con sus modalidades:
Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado
(vaso visible); Forrest IIb con un coágulo
adherido que cubre el vaso que ha sangrado,
El Forrest IIc es una mancha negruzca,
circunscrita y que representa el taponamiento

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del vaso con un coágulo hematinizado, y que
ha evolucionado tomando el aspecto negruzco
con formación de escara.
El Forrest III representa una úlcera de lecho
blanquecino y limpio y bordes congestionados
que explican el sangramiento de tipo
capilar, a diferencia de las modalidades I y II
que serían úlceras con sangramiento arterial.
A las modalidades II y III se les considera como
verdaderos estigmas de sangramiento, Tablas
6 y 7.
Tabla 6. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras
sangrantes según Laine Laine L, Peterson J:
Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 331:717,
1994.
Tabla 7. Tipos de Forrest en 203 casos
nuestros de úlceras sangrantes
La comparación de estas dos tablas no tiene
grandes diferencias.
Las erosiones las clasificamos en la siguiente
forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25:
La forma EI es la erosión con sangrado activo
o en napa de tipo capilar (no puede hablarse
de erosión con sangrado arterial).
Las formas EII son estigmas de sangrado, con
sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo;
la forma EIIb es una erosión con mancha
negruzca.
47
Tabla 8. Clasificación de erosiones y estigmas en
la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta
por el Dr. Espejo
Figura 24. Formas de presentación y estigmas
de erosiones sangrantes.
Figura 25. Típica evolución de una erosión
La EIIc es una erosión con depósito blanquecino.
La forma EIIIa se presenta como mancha o
manchas petequiales y la forma EIIIb aparece
como una congestión difusa pero marcada.
Puede argumentarse a esta clasificación que
la forma EIIIb no señala exactamente el origen

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del sangrado; pero ante un cuadro de melena
producida por erosión sangrante, la evolución
es más rápida que la úlcera y puede
desaparecer a pocas horas del sangrado: Las
formas de mancha negruzca y de erosión de
fondo limpio pueden permanecer mucho más
tiempo y posiblemente hayan causado una
hemorragia de mayor consideración.
Cápsula endoscópica
Es un sistema novedoso e interesante, que
puede permitir el diagnóstico topográfico del
sangramiento y constituye método muy poco
asequible en nuestro medio y que se reserva
para las llamadas hemorragias de origen
oscuro o no determinado, proveniente del
intestino delgado y menos del colon;
representan un porcentaje poco significativo
en relación a los otros segmentos del tubo
digestivo.
Intestinoscopio
Su uso ha ido mejorando en relación a su
desarrollo, como ocurre con el endoscopio de
doble balón, constituye una buena alternativa
para el diagnóstico, incluyendo la terapéutica
en casos de sangramiento; pero también cabe
atingencia semejante a la señalada para la
cápsula endoscópica. Estos dos últimos
procedimientos son costosos, requieren
mucho tiempo y buen entrenamiento como
lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó
3 puntos porcentuales (porcentaje de
hemorragias no diagnosticadas en nuestra
experiencia es del 5%) no modifican
sustancialmente el pronóstico global.
Arteriografía
Esta indicada cuando no es posible que el
origen de una hemorragia persistente, sea
localizada por el examen endoscópico y que
la fuente de sangramiento proceda del
estómago y de los primeros tramos
duodenales.
Su uso puede estar limitado por no contar
con una unidad que realice el examen en el
48
momento oportuno, y que la velocidad de
sangramiento tenga un mínimo de 0,5ml;
ambas situaciones limitan su utilidad.
Contando con la primera facilidad y haciendo
un estudio secuencial de la pérdida sanguínea,
puede determinarse si el sangrado es continúo
y persistente.
Si se sospecha una hemobilia, después de un
procedimiento invasivo, como es el caso de
una biopsia hepática, o cirugía previa al
sangrado en la vía biliar, el método cobra
mucha importancia.
Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la
topografía de la lesión y el procedimiento
permite que un contador gamma detecte la
acumulación del radioisótopo en el lugar de
la hemorragia. El método que no es invasivo,
tiene como limitación, el que todo centro no
cuente con una unidad de radioisótopos.
Endoscopía preoperatoria
En muchas ocasiones de hemorragia oscura y
cuando no se puede o no se cuenta con los
medios señalados, es permisible una
endoscopía intraoperatoria, que con buena
técnica y paciencia del endoscopista y el
cirujano, localiza la lesión y cohíbe el
sangramiento.
PRONÓSTICO
Los siguientes factores ayudan a establecer el
pronóstico.
Tabla 9. Factores pronósticos

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La clasificación de Forrest sirve para establecer
el pronóstico de acuerdo a las imágenes
endoscópicas, como se señala en la Tabla 9 y
sobre todo para establecer la posibilidad de
la recidiva. Por ejemplo, si se encuentra un
Forrest I y IIa, el pronóstico es malo y por lo
tanto cabe tomar actitud más agresiva para
determinar la fuente de sangrado y su
eventual tratamiento endoscópico. En la Tabla
10 se consigna el porcentaje de resangrado
de acuerdo a la clasificación de Forrest.
Tabla 10. Estigmas endoscópicos de hemorragia
reciente, y su posibilidad de recidiva según la
clasificación de Forrest, establecido por la
American Society Endoscopy en el año 2001
En las erosiones sangrantes el pronóstico
generalmente es mejor, pues en ellas el
sangrado generalmente es de menos
intensidad y cesa espontáneamente, sobre
todo cuando los estigmas son de tipo EIII.
Los datos proporcionados por la clasificación
de Forrest son muy importantes conforme lo
establece la Sociedad de Endoscopía
Gastrointestinal de Norteamérica, que
establece porcentualmente los márgenes de
recidiva. Bjorkman, por ejemplo, si un
paciente presenta el estigma III, el porcentaje
de recidiva es casi nulo y el paciente puede
volver nuevamente a su hogar después de
haber sido atendido en la emergencia y
diagnosticado en la unidad especializada. Por
el contrario el hallazgo de un Forrest de la
categoría I implica que el paciente debe ser
sometido a una terapia endoscópica intensiva
e inmediata, de este modo se impide una
ulterior pérdida de sangre, un resangrado y
49
aumento de la mortalidad. En los casos de
Forrest III y aun del IIc, no es indispensable la
hospitalización disminuyéndose los costos. La
presencia de vaso visible o un coágulo centinela
sirve para tomar una conducta menos
agresiva en el tiempo, hasta la compensación
adecuada y la reposición de la sangre pérdida.
La presencia de una mancha negruzca, indica
que el proceso se ha detenido y la ulceración
esta prácticamente defendida por una
evolución adecuada. Con los cuidados
respectivos el paciente puede ser evacuado.
En todos los casos la conducta ulterior para el
tratamiento de la úlcera debe ser establecida.
La hemorragia producida por erosiones
sangrantes, que por lo demás, no conllevan
un alto riesgo, porque muchas de ellas son
de carácter leve y que aun no requieren
transfusión sólo debe servirnos como factor
de alarma y de cuidados en sus etapas de
posible actividad, para después evitar factores
de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina, sepsis,
descompensación de enfermedades renales o
pulmonares, stress, etc.).
El sangramiento por várices en su fase activa,
tienen el pronóstico que siempre es grave,
requiere de una pronta actitud que la
consignaremos más adelante y que se agrava
cuando una cirrosis tenga la categoría de
Chaild III y aún II.
MORTALIDAD
La mortalidad es un aspecto que debe ser
claramente establecido. La tasa de mortalidad
alcanza el 14% en algunos estudios, pero
manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta
el año 1995 según Longstreth y Rockall.
La mortalidad por úlcera péptica según Laine
se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es
activa (Ia y Ib). En caso del vaso visible y
coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al
5%. Si se establece el diagnóstico de IIc y III
la mortalidad es del 0,5%.
Cuando a los pacientes se les sometió a terapia
endoscópica, la mortalidad global fue del 2%
y en los que no se estableció esta forma de
tratamiento, fue de 6%.

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En nuestra casuística la norma ha sido ser un
tanto agresivos y la mortalidad global en caso
de úlcera péptica se ha reducido al 1,5%.
Estos porcentajes de mortalidad son básicamente
para hemorragia no variceal.
La mortalidad várices sangrantes lógicamente
es mayor. La literatura consigna un porcentaje
hasta el 30%. En nuestra Unidad esta no ha
sobrepasado el 20%.
TRATAMIENTO
En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia,
que solicitan atención del médico, sea en
su consultorio o en la emergencia hospitalaria,
el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento.
No obstante de esta apreciación, es
necesario establecer un diagnóstico adecuado,
especialmente por endoscopía, si se cuenta con
el, aun en el consultorio de un especialista. Si
los medios son más limitados el clínico o el
gastroenterólogo pueden hacer uso de medios
más simples, pero no menos importantes e
útiles, como una buena anamnesis, examen
clínico adecuado, exámenes de laboratorio
bien seleccionados, sonda nasogástrica, entre
otros. Lógicamente, según las circunstancias,
el paciente debe recurrir a centros hospitalarios
y mejor aun si estos cuentan con una Unidad
especializada.
Después de haber evaluado, en lo posible y
rápidamente las causas etiológicas, antecedentes
y gravedad del cuadro, el objetivo principal
de la terapéutica reside en tratar de
restaurar la volemia.
Se administrará, en el plazo más breve líquidos
por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se
decidirá en relación a la situación del paciente,
en algunos casos antes o paralelamente de
realizar la historia.
Canalizar la vena y mantener vías antes que
puedan colapsarse por intensidad del cuadro.
El líquido, fácil de ser obtenido es el suero
fisiológico, cuya cantidad no debe sobrepasar
inicialmente los 1 000ml, sobre todo si
hay antecedentes de hipertensión. La solución
de glucosa sigue a la del suero fisiológico
teniéndose en cuenta si el paciente es un
diabético. Sin embargo, estas cantidades
50
señaladas inicialmente, remplazan a una
pérdida también inicial. La velocidad de infusión
se establece de acuerdo a la estabilización
hemodinámica, que en muchos casos se hace
más rápidamente.
No saturar el volumen sanguíneo, pues una
moderada hipotensión es más adecuada que
el violento ingreso de la solución que contiene
sodio.
Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares
que nos indicaran datos complementarios
de la magnitud del sangramiento; el banco
de sangre debe estar presto a proporcionar
este elemento. No siempre es posible que el
paciente tenga un documento donde figura
su grupo sanguíneo y el dato oral no es
siempre digno de confianza.
Estabilizada la condición del paciente y según
la intensidad del sangrado, se indica la
hospitalización, en lo posible, en una unidad
especializada, donde se efectuará la endoscopía
de urgencia con sus procedimientos
complementarios, si son necesarios. Estas
unidades son muy útiles para establecer el
diagnóstico que permitirá que el paciente
permanezca en dicha unidad para la monitorización
y cuidados permanentes o ser trasladado
a un piso de hospitalización o aun ser
evacuado a su domicilio.
La necesidad de sangre se establece por la
intensidad del sangrado después de haberse
correlacionado con la hemoglobina y con el
hematocrito. En los pacientes añosos y sobre
todo con antecedentes isquémicos, la
hemoglobina no debe bajar de los 10gr. y el
hematocrito de 30. Debe recibir O adicional.
2
Personas más jóvenes que sangran por úlcera
o gastritis no deben recibir sangre, salvo que
la pérdida sea considerable; anecdóticamente
ciertas religiones como las de los testigos de
Jehová no permiten la transfusión sanguínea
y en estos casos dramáticos el suero fisiológico,
el oxígeno, soluciones de tipo lactato
Ringer y aun procedimientos endoscópicos
agresivos o la operación, se indicaran sino se
estabiliza la condición del paciente.
Los catéteres venosos deben ser utilizados en
algunos pacientes que requieren monitorización
por su estado comprometedor.

Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
Si hay factores alterados de coagulopatía
recurrir a plasma fresco, prefiriendo glóbulos
rojos lavados, sobre todo en pacientes de
edad, potencialmente hipertensos.
Sin ser un axioma, las transfusiones no debe
consistir en menos de 500ml o un paquete
globular, pues posiblemente, la condición del
enfermo no lo ha requerido.
Procedimientos especiales
Si no se cuenta con elementos más rendidores,
no existe contraindicación para efectuar
lavados con agua helada, empleando las
conocidas sondas de Levine de calibre relativamente
grueso.
La sonda de Sengstaken-Blakemore y su
modificación, debe ser utilizada sobre todo
cuando no se cuenta con otros procedimientos,
como ya lo hemos indicado anteriormente.
Tratamiento endoscópico
Suele considerarse el método más eficaz para
el control de la hemorragia ulcerosa aguda y
según el aspecto de ella, la prevención de una
hemorragia recurrente conforme lo demostró
desde hace más de una década Cook en 1992.
Reduce la mortalidad, sobre todo en pacientes
de alto riesgo como lo ha señalado, la American
Society for Gastrointestinal Endoscopy.
A pesar de que en manos inexpertas las
complicaciones, como agravar la hemorragia
o provocar perforaciones puede llegar hasta
el 20%, en servicios especializados estas
complicaciones son raras y se sitúan, en o en
menos del 1%.
Entre estos procedimientos debe consignarse
en orden de posibilidades:
Terapia con inyecciones que representa la
principal modalidad no térmica, utilizándose
adrenalina (1:10 000) etanol absoluto,
dextrosa al 50% en agua y aun solución
fisiológica. La ejecución de abones alrededor
de la lesión, es la causa fundamental para
detener el sangramiento activo de un vaso
como lo señala también Cook.
51
La electrocoagulación monopolar no es la más
adecuada, por la adherencia del tejido; en la
zona donde se ha producido la electricidad;
mejor resultado da la electrocoagulación
bipolar o multipolar, pero con la misma
atingencia.
Sonda térmica, llamada también probeta
caliente, con su extremo cubierto de un
material de teflón impide la adherencia del
tejido y el éxito de este procedimiento esta
en la aplicación directa con la sonda para
obtener el taponamiento del vaso sangrante
y el uso de una corriente de calor medido en
Jules y limpieza de la zona comprometida con
la ayuda de un chorro de agua regulado
automáticamente, también posibilita
aplicaciones repetidas obteniéndose mejores
resultados.
La aplicación de rayo láser es procedimiento
caro, poco práctico para detener el sangramiento
sustituible por otros métodos.
Algunas unidades especializadas cuentan con
argón plasma, que por su fácil manejo es de
mucha utilidad para lesiones difusas, como
es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante,
alteraciones de tipo Rendow-Osler
entre otras.
La probeta caliente y aun la inyectoterapia
son procedimientos que dan mejor resultado,
en caso de sangramiento arterial, mientras
que el argón plasma es más efectivo en las
lesiones difusas ya mencionadas.
Las bandas elásticas son útiles en caso de
hemorragia en el estómago por lesión de
Dieulafoy. Su aplicación será comentada en
la hemorragia váriceal.
El tratamiento con láser o hemoclips da
resultados iguales o ligeramente superiores a
los obtenidos con las otras modalidades, pero
las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones,
de prácticamente cualquier sustancia,
son los métodos preferidos debido a su menor
complejidad, asequibilidad y a la mayor
experiencia con su aplicación.
Debe señalarse, en términos generales, que
la mortalidad, si bien puede disminuir con
métodos más sofisticados y técnicamente más

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complicados, no han influenciado, en gran
manera en los resultados; lo más importante
es impedir la exanguinación, adecuada
reposición de volúmenes, transfusión en el
momento oportuno, diagnóstico certero y
procedimientos más asequibles.
Modalidades combinadas
Un estudio muy interesante realizado por
Cheng demostró que la hemostasia combinada
con la sonda térmica y la inyectoterapia no es
significativa mayor y da cifras del 99 a 98%
para este método y la simple inyectoterapia
respectivamente.
En nuestra experiencia, en el inicio del
funcionamiento de la Unidad de Hemorragia
en 1 997 comparada con la del año 2 004,
con la introducción de nuevos procedimientos
la mortalidad no ha variado sustancialmente.
Repetición del tratamiento endoscópico
Denominada segunda mirada a las 24 horas,
se reservarse a los casos de pacientes con alto
riesgo endoscópico y en los pacientes en los
que no haya cesado la hemorragia.
Tratamiento farmacológico
Se emplea los inhibidores de la bomba de
protones, en razón de que el aumento del pH
promueve la agregación de plaquetas y que
el pH ácido retraza la coagulación dando lugar
a la disolución del coágulo, como lo demostró
Patchett.
El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa
después del tratamiento endoscópico,
seguido de la infusión de 8mg/hora durante
72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas
durante 5 días, reduce en grado significativo
la tasa de recurrencia, en pacientes intervenidos
quirúrgicamente o en aquellos con vaso
sanguíneo visible no sangrante o con coágulo
adherido, en el caso en que no hayan recibido
terapia endoscópica. Si bien en este último
procedimiento, en algunos estudios no ha
demostrado beneficios sustanciales, en la
práctica debe ser utilizado.
52
Tratamiento quirúrgico
Esta reservado, sobre todo para pacientes con
hemorragia recurrente, en los que fracasó el
tratamiento endoscópico estándar. Tener en
cuenta, que la mortalidad operatoria es muy
alta, del 5 al 10%, debido a que los pacientes
sometidos a cirugía son generalmente de alto
riesgo (edad, cuantía de la hemorragia,
cantidad de transfusiones empleadas, enfermedades
comórbidas, etc.).
Cuando la cirugía esta indicada, no debe
recurrirse a la observación armada, porque
esta pueda ser más bien una actitud por falta
de decisión rápida y oportuna tomada por el
equipo médico quirúrgico. Es peligroso la
exsanguinación y aun el exceso de sangre
transfundida.
Pronóstico
El pronostico esta dado por los factores ya
señalado. Por ejemplo, en un paciente con
una úlcera especialmente en estómago, en un
cirrótico que no sangra por várices, se eleva
la mortalidad por úlcera sangrante, por
razones obvias.
Cualquier lesión sangrante en pacientes
cirróticos, con patología no ulcerosa, conlleva
un mayor riesgo.
En la úlcera péptica el pronóstico es mejor, por
que se da en un rango de menos edad y también
con menos enfermedades comórbidas; sin
embargo, el pronóstico es menos alentador
cuando se trata de una úlcera de más de 2cms
o situada en el tercio superior de la curvatura
menor o en la pared posterior del duodeno;
igualmente cuando ella se acompaña con otras
entidades comórbidas. La úlcera gástrica
generalmente cursa en pacientes de mayor
edad comparado con lo que sucede en la úlcera
duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico
más desfavorable.
En la actualidad el número de pacientes que
requiere cirugía es cada vez menor. Se
considera, que a pesar del avance de la cirugía
no se ha rebajado el 10% de mortalidad. El
clínico esta obligado hacer uso, en lo posible,
de procedimientos, diagnósticos y terapia

Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
endoscópica adecuada, temprana y aún
repetida.
De los 7 299 pacientes con hemorragia
digestiva atendidos en la Unidad, entre los
años 1 994 al 2 004, sólo requirieron tratamiento
quirúrgico 303 (4,6%) y la mortalidad
operatoria de estos casos fue del 7%.
Es fácil entender que el sangramiento por
várices, tercera causa de frecuencia, después
de la úlcera péptica, tiene un pronóstico
alarmante y el empleo de las bandas elásticas
e inyectoterapia lo ha mejorado. La gastritis
hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la
mortalidad global, no supera el 1%.
Las lesiones vasculares, como es el caso de las
angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy, pueden
sangrar profusamente y además, su diagnóstico
no es fácil en el período agudo de sangramiento;
felizmente son causas no frecuentes y no alteran
la cifra global de mortalidad.
El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no
representa en nuestra experiencia el porcentaje
dada por otros autores como Wilcox y
generalmente es una hemorragia autolimitada.
La característica de la sangre por el vómito o
por la obtenida a través de la sonda nasogástrica,
también establece un diagnóstico
bastante certero asequible para el clínico.
La cantidad de sangre transfundida es un índice
que indica la severidad; muchas de las
hemorragias no requieren transfusión por
haberse autolimitado. El empleo equivalente
a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes
globulares, en las primeras 24 horas y que no
permiten la estabilización del paciente, nos
obliga, a repetir el procedimiento endoscópico
con actitud más agresiva y aun a la cirugía.
Una hemorragia que continúa o que se ha
establecido en el hospital requiere de muy
buena observación. También tiene un
pronóstico no favorable.
Un enfermo que requiere operación de urgencia
tiene menos posibilidades de recuperación.
Finalmente el que no exista un equipo
multidisciplinarlo y un banco de sangre,
aumentan el porcentaje de óbitos.
53
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Como se ha dicho, es la hemorragia
proveniente del tracto digestivo por debajo
del ángulo de Treitz. Su incidencia esta mal
establecida como lo refiere Zuccaro porque
varía en función a diversos factores, como la
edad, los métodos de diagnóstico empleados,
patología regional y también porque muchos
pacientes presentan cuadro leve de
hemorragia, como es el caso de los
hemorroides, que por lo tanto sus portadores
no concurren a la emergencia y menos aun,
son hospitalizados, figurando en forma
irregular en las estadísticas.
Casi todas las casuísticas señalan que la
enfermedad diverticular es la causa más
frecuente de sangramiento, seguida por las
angiodisplasias, los tumores y más
alejadamente por enfermedades inflamatorias,
isquémicas, infecciosas actínicas etc. en
nuestra casuística esta situación seda en más
o en menos. El sangramiento por enfermedad
diverticular en pacientes autóctonos de la
altura, es raro, por que esta entidad, es
excepcional en esta región.
La proporción de hemorragia digestiva baja en
la literatura varía entre el 15 al 20%; en nuestra
Tabla 11. Causas de hemorragia digestiva baja
en 219 casos.
Enero 1994 – agosto 2000

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
experiencia hospitalaria, en 4 096 observaciones
409 correspondieron a hemorragia digestiva
baja, que representa el 10%.
La tabla 11 no expresa la relación exacta entre
la HDA y la HDB; sólo se ha tomado en cuenta
219 casos de la casuística total registrada hasta
agosto del 2000, que corresponden a 409
casos.
Autores como Boley, Elta G. y Rockey señalan
que la causa más frecuente es la diverticulosis
con porcentajes de 43 a 50% muy semejante
a lo observado por nosotros que se sitúa en el
45%. Se señalaba que los diverticulos que
sangraba, en el 70% de los casos estaban
situados en el lado derecho, pero estudios más
recientes como el de Foutch y con el uso más
frecuente y mejor entrenamiento en la
colonoscopia, hay mayor frecuencia en las del
lado izquierdo.
El sangramiento presumiblemente resulta de
una arteria que penetra en el divertículo en
su parte más prominente, causada por inflamación
y por la presión ejercida en el saco
diverticular.
Se ha propuesto diversos esquemas para
determinar la severidad del sangramiento
agudo del colon y un último estudio efectuado
en Massachusett por Lisa informa que enfermedades
como la ectasia vascular o angiodisplasia,
así como malformaciones arteriovenosas
no representaban en el año 1920 causas
estimables; ya en los años 1950 las neoplasias
colónicas y la enfermedad diverticular fueron
ya tomadas en cuenta. En 1970 las anormalidades
vasculares, especialmente en la región
cecal representaban un porcentaje estimable.
En 1980 estas alteraciones ya son tomadas
muy en cuenta como una importante causa,
acercándose al porcentaje de la diverticulosis
como origen de la hemorragia, por el uso de
la colonoscopía.
En nuestra experiencia, en los primeros años de
funcionamiento de la Unidad de Hemorragia,
las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y
en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%.
Cabe señalar, que las neoplasias de colon y
recto, así como la proctitis actínica, son impor-
54
tantes causa de hemorragia en nuestro medio
hospitalario.
La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn, son
entidades raras o poco frecuentes en nuestro
medio, como lo señala Vera Calderón encontrando
2,1 casos por año en enfermos antiguos
y nuevos entre los años 2001 al 2003; la incidencia
(casos nuevos por años) sería aun
menor. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se
presentó como causa de hemorragia activa y
considerable sólo en 2 pacientes de un total
de 219, es decir el 0,96%.
La fiebre tifoidea puede complicarse con
sangramiento masivo y que por ser enfermedad
frecuente en nuestro medio, no es
infrecuente que sea causa de hemorragia. Ante
una hemorragia baja, en personas generalmente
jóvenes con cuadro clínico infeccioso
y que presentan una hemorragia, después de
2 ó 3 semanas de proceso febril, es imperioso
pensar en esta enfermedad infecciosa.
En la literatura el 75% proceden del colon,
15% del intestino delgado y el 6 al 10%, en
algunas estadísticas no señalan la topografía
ni la fuente de sangrado.
En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva
baja no se estableció el diagnóstico en
20%, en una nueva serie hasta el año 2004
este porcentaje se redujo al 15%, probablemente
debido a mayor experiencia y también
al uso de una mejor limpieza del colon.
DIAGNÓSTICO
La colonoscopia es el examen de elección que
hace aun posible, la transposición de la válvula
ileocecal y observar el íleo terminal; permite
aplicar terapia endoscópica para detener o
prevenir resangrado, con un rendimiento que
va del 70 al 92%.
La angiografía es otro método utilizable en
estos casos y debe ser empleada en pacientes
hemodinámicamente inestables, en quienes
no se puede realizar la colonoscopía y en los
que la hematoquezia recurrente no permite
detectar la causa del sangrado. Como condición
se requiere que la velocidad de sangrado
sea estimada en 0,5ml /minuto, cosa que

Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
no siempre es posible en la práctica, pero que
puede ser facilitada por la observación del
sangrado persistente. La sensibilidad diagnóstica
es variable, con un promedio del 50%.
Este procedimiento, desgraciadamente requiere
de la existencia de una Unidad Intervencionista.
La gammagrafía tiene un acierto del 40% y
necesita de indicaciones semejantes a la
arteriografía.
La cápsula endoscópica y la enteroscopia
retrograda son también utilizadas con las
limitaciones señaladas, cuando se les emplea
en casos de hemorragia digestiva alta.
TRATAMIENTO
La gran mayoría de estas hemorragias cesan
en forma espontánea, aun en mayor proporción
que las altas.
Si bien la hemorragia digestiva aguda baja,
es mucho menos frecuente que la alta y con
menos de complicaciones hemodinámicas
siempre representa un desafío para el clínico.
Los procedimientos endoscópicos como los
térmicos, mecánicos y el argón plasma adicionado
a buen uso de reposición del volumen
sanguíneo y de la sangre, hacen que la mortalidad
se sitúe por debajo del 4%, pese a que
muchos de los sangramientos, por no decir
de la mayoría, son diagnosticadas en enfermos
por encima de los 60 años.
Agradecimientos
Se agradece a todos los miembros del Departamento
y en especial a los profesionales que
efectúan la guardia en la Unidad de Hemorragia
Digestiva.
Al Sr. Javier Bravo Medrano por su trabajo en
la diagramación del presente artículo.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
1. Richter JM, Wang TC, Fawaz K, et al. Practice patterns
and costs of hospitalization for upper gastrointestinal
hemorrhage. J Clin Gastroenterol 1991; 13:268-273.
2. Laine L, Cohen H, Brodhead J, et al. Prospective
evaluation of immediate versus delayed refeeding
55
and prognostic value of endoscopy in patients with
upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol
1992; 102:314-316.
3. Elta GH. Approach to the patient with gross
gastrointestinal bleeding. Tadataka Yamada Ed.
Textbook Gastroenterology, Vol 1, Third Edition
Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkin 1999;
714-743.
4. Rockey D. Hemorragia digestive. Sleisenger y
Fordtran Ed. Enfermedades gastrointestinales y
hepáticas, Tomo 1, Buenos Aires. Editorial Médica
Panamericana SA; 2002: 226-268.
5. Greene FL, Williams RB, Pettigrew FC. Upper
gastrointestinal bleeding. In Sugawa C, Schuman
BM, Lucas CE Eds. The magnitude of the problem.
Gastrointestinal Bleeding New York, Igaku-Shoin,
1992: 3-12.
6. Friedman LS, Martin Paul. Gastroenterology Clinics
of North America. Lawrence S. Friedman eds.
Gastrointestinal Bleeding I, Philadelphia: Saunders
W.B Company; 1993:717-721.
7. Balanzó J, Villanueva C y Gonzalez B. Hemorragia
digestiva alta no varicosa. Joaquín Berenguer Ed.
Gastroenterología y Hepatología, 3ra Ed. Madrid:
Elsevier Science; 2002:39-45.
8. Boyce HW. Modifications of the Sengstaken-Blackemore
balloon tube. N Engl J Med 1962; 267:195.
9. Sheila Sherlock. Enfermedad del hígado y vías
biliares. Buenos Aires, El Ateneo 1985:147-148.
10. Bjorkman DJ. Endoscopic triage for nonváriceal upper
gastrointestinal bleeding: The optimal approach in
2001?. American Society for Gastrointestinal
Endoscopy 2001.
11. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for
acute upper gastrointestinal hemorrhage: A
population-based study. Am J Gastroenterol
1995:90:206.
12. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Nonhfield TC.
Incidente of and mortality from acute upper
gastrointestinal haemorrhage in the United
Kingdom. Steering Committee and members of the
National Audit of Acute Upper Gastrointestinal
Haemorrhage. Br Med J 1995; 311:222.
13. Laine L, Peterson J. Bleeding peptic ulcer. N Engl J
Med 1994; 331:717.
14. Cook DI, Guyatt GH, Salena BI, et al. Endoscopy
therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal
hemorraghe. A metaanalysis. Gastroenterol 1992;
102:139.
15. Standards of Practice Committee: The role of
endoscopy in the management of non-váriceal acute
upper gastrointestinal bleeding. Guidelines for
clinical application. American Society for
Gastrointestinal Endoscopy. Gastrointest Endosc
1992; 38:760,

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
16. Chung SS, Lau JY. Spng JJ, et al. Randomised
comparison between adrenaline injection alone and
adrenaline injection plus heat probe treatment for
actively bleeding ulcers. Br Med J 1997; 314:1307.
17. Patchett SE, Enright H, Afdhal N, et al. Clot Lysis by
gastric juice: An in vitro study. Gut 1989; 30:1704.
18. Wilcox CM, Clark WS. Causes and outcome of upper
and lower gastrointestinal bleeding: The Grady
Hospital Experience. Sounth Med J 1999; 92:44.
19. Zuccaro G. Management of the adult patient with
acute lower gastrointestinal bleeding. Am J
Gastroenterol 1998; 93:1202-208.
20. Boley SJ. DiBiase A. Brandt U, et al. Lower intestinal
bleeding in the eldery. Am J Surg 1979; 137-157.
56
21. Foutch PG. Diverticular bleeding are nonsteroida
anti-inflamatory drugs risk factors for hemorrhage
and can colonoscopy predict outcome for patients?
Am J Gastroenterol 1995; 90:1779.
22. Lisa L. Strate, Saltzman J. et al. Validation of a clinical
predition rule for for severe acute lower intestinal
Bleeding. Am J Gastroenterol 2005; 1821 - 1827.
23. Vera Calderón A, Frisancho Velarde O, Yoza Yoshidaira
M, Ruiz Barahona E. Perfil clínico y epidemiológico
de la colitis ulcerativa en un Hospital de Lima. Rev
Gastroenterol Perú 2004; 24: 135-142.
24. Gralnek IM. Obscure-Overt Gastrointestinal Bleeding-
Clinical Management. Loren Laine Clinical Management
Editor. Gastroenterol 2005; 128: 1424-1430.